Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ImplantoLogie
ImplantoLogie
CURS PRACTIC DE
IMPLANTOLOGIE ORALĂ
Cristian Raţiu Diana Osvat
Cosmin Costea Sanda Casian
CURS PRACTIC DE
IMPLANTOLOGIE ORALĂ
8
Curs practic de implantologie orală
Fig.1.3. Punte mixtă dinte - implant lamă, cu piederea suportului osos în jurul
implantului (cazuistica dr. O.Vrăbieş)).
fost acceptat provizoriu, ca din 1988, încă trei tipuri de implanturi să obţină
aprobarea provizorie a CDMD: Interpore – IMZ în 1988, Oraltronix Blade şi
Core-vent în 1989.
La conferinţa ADA din 1990, după dezbateri, pe baza datelor acumulate,
au fost acceptate atât implanturile tip lamă cât şi cele cilindrice. Pentru
următorii ani, s-a hotărât ca, orice implant introdus în S.U.A., să fie declarat la
un centru de stocare computerizată a datelor, cu scopul favorizării unei evaluări
statistice a acestora.
Anii ’90 şi începutul secolului al XXI lea sunt dominaţi de implanturile
de stadiul 2, Frialit-2, 3-I, Ankylos etc, cu performanţe tehnice îmbunătăţite la
nivelul finisării şi tratamentului suprafeţei de contact cu osul şi la care numărul
accesoriilor acoperă practic orice situaţie clinică(2).
14
2. ANATOMIE PREIMPLANTARĂ
15
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
16
Curs practic de implantologie orală
alveolare fiind mai mare decât lăţimea fostului proces alveolar). Din aceste
motive, la vechii edentaţi total se poate produce inversarea raportului dintre
crestele alveolare(creasta alveolară mandibulară să o circumscrie pe cea
maxilară), ceea ce duce la dificultăţi în protezare(montarea dinţilor).
Procesul alveolar este format din ţesut spongios, delimitat la exterior de
o corticală(compacta) alveolară externă (vestibulară şi orală); corticala
vestibulară se mai numeşte impropriu şi tablă osoasă vestibulară (externă).
Corticala (compacta) alveolară internă, denumită şi lamina dura sau
lamina cribriforma, este un strat subţire de ţesut compact osos care acoperă
pereţii alveolelor dentare şi pe care se inseră fibrele periodontale. Este
perforată
de canalele lui Volkmann şi conţine cantităţi mai mari de substanţă
intercelulară, puternic calcifiată, ceea ce face ca pe radiografiile dentare să
apară ca o linie subţire radioopacă (de unde şi denumirea de lamina dura). Se
mai numeşte impropriu tablă osoasă internă.
Posterior de ultimul molar, arcada alveolară prezintă o mică
proeminenţă tuberculul alveolar, care marchează capătul distal al acesteia, la
baza tuberozităţii maxilare.
Procesul alveolar prezintă o serie de cavităţi în formă conică, alveolele
dentare (alveoli dentales), în care sunt implantaţi dinţii arcadei maxilare.
Gabaritul alveolelor variază în funcţie de dinte. Alveolele a doi dinţi vecini sunt
separate prin septuri interalveolare (septa interalveolaria), în timp ce alveolele
dinţilor pluriradiculari sunt despărţite de septuri interradiculare (septa
interradicularia). Septurile interalveolare au o grosime de 0,7-1,4 mm şi sunt
alcătuite din corticală şi spongioasă. Corticala are o grosime de 700-800μm şi
nu poate fi comparată cu restul compactelor datorită inserţiei fibrelor
periodontale.
Pe versantul extern (vestibular) al procesului alveolar se observă o serie
de proeminenţe rotunjite, determinate de rădăcinile dentare. Aceste proeminenţe
au fost denumite juga alveolaria (eminenţe alveolare), cea mai evidentă
corespunzând caninului (bosa canină). Eminenţele alveolare trebuie reproduse
pe faţa externă (vestibulară) a protezelor mobile totale, în scopul restabilirii
unor raporturi adecvate cu ţesuturile moi(buze şi obraji).
În grosimea proceselor alveolare (maxilar şi mandibular) se găsesc
canalele lui Volkmann, care sunt structuri tubulare cu diametrul de aproximativ
0,05mm. Ele perforează corticala alveolară internă (lamina dura), conducând în
spaţiul periodontal vase sangvine, limfatice şi fibre nervoase (11).
Zonele de importanţă majoră în implantologie de pe suprafaţa
vestibulară a crestei osoase alveolare sunt: spina nazală anterioară, stâlpul osos
canin, stâlpul zigomatic şi regiunea tuberozitară.
Forţele care rezultă în procesul masticaţiei vor fi trimise de la nivelul
crestelor alveolare ale maxilarelor la baza oaselor maxilare şi bolta palatină, de
unde vor fi preluate de cei 3 stâlpi de rezistenţă: canin, zigomatic, pterigoidian
şi dispersate în oasele craniului (5).
20
Curs practic de implantologie orală
SINUSUL MAXILAR
Sinusul maxilar (hiatul lui Highmore, sinus maxilaris) este o cavitate
aerică situată în maxilarul superior. Volumul sinusului maxilar este de
aproximativ 10-15cm3 prezentând însă variaţii între 2 şi 20cm3. Mucoasa
sinusală este în continuitate cu mucoasa nazală.
Sinusul maxilar, respectă în mare, forma corpului maxilarului, descriindu-ise cinci
pereţi: superior, inferior, anterior, posterior şi medial (Fig.2.5).
Peretele superior
Peretele superior este subţire şi are raporturi cu orbita şi celulele
etmoidale. În grosimea lui se găsesc şanţul şi canalul infraorbital.
Peretele inferior
Peretele inferior (planşeul sinuzal) este situat în 70% din cazuri sub nivelul
planşeului foselor nazale. Apare dispus în dreptul porţiunii posterioare a
procesului
alveolar, în vecinătatea fundului alveolelor premolarilor şi molarilor. În cazul
acestor grupe dentare, alveolele pot proemina în sinus; în alte situaţii mucoasa
sinusală vine în contact cu alveola fără interpoziţia unui perete osos.
Peretele anterior
Acesta corespunde fosei canine şi este subţire, fiind străbătut de
canalele dentare superioare şi anterioare.
Peretele posterior
Peretele posterior este cel mai gros şi corespunde tuberozităţii maxilare.
Prin intermediul lui, sinusul maxilar vine în contact cu fosa pterigomaxilară.
21
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Peretele medial
Peretele medial corespunde peretelui lateral al foselor nazale. Orificiul
de comunicare dintre sinusul maxilar şi fosele nazale (hiatul semilunar) se
găseşte la nivelul meatului mijlociu.
Uneori, sinusul trimite prelungiri în procesele maxilarului, descriindu-se
astfel prelungirea orbitală în procesul frontal, prelungirea malară în procesul
zigomatic, prelungirea palatină în procesul palatin şi prelungirea alveolară în
procesul alveolar, acesta din urmă cu implicaţii deosebite în practica
stomatologică.
Raporturile sinusului maxilar cu sistemul dentar
Raporturile sinusului maxilar cu sistemul dentar trebuie privite cel puţin
sub două aspecte:
a) iniţial, care constă în edificarea rădăcinilor dentare concomitent cu
procesul alveolar şi indirect cu geneza sinusului maxilar;
b) secundar, în care raporturile de vecinătate ale rădăcinilor dentare cu
sinusul maxilar pot duce la derularea unei patologii în ambele
sensuri: pe de o parte propagarea unor infecţii de origine dentară
(periapicală) sau parodontală către sinus, iar pe de altă parte, apariţia
unei simptomatologii dentare în cazul existenţei unei patologii
sinusale.
Raporturile intime ale sinusului maxilar cu rădăcinile dentare variază în
funcţie de mai mulţi parametri: vârstă, dezvoltarea sistemului dentar, a
maxilarului şi sinusului, morfologia individuală a acestei cavităţi, precum şi de
prezenţa sau absenţa dinţilor.
Sinusurile maxilare cu dezvoltare obişnuită au planşeele în raport de
vecinătate cu premolarul secund şi primii doi molari permanenţi, mai rare fiind
situaţiile în care această cavitate are raporturi cu premolarul prim şi molarul
trei. De obicei, distanţa între apexurile dinţilor laterali superiori şi planşeul
sinusului maxilar este de 2-4mm.
Când sinusul maxilar trimite prelungiri alveolare, grosimea ţesutului
osos de separare se micşorează, sinusul coafând apexurile dentare şi
insinuându-se uneori între acestea. Aceste extensii intraalveolare au fost
denumite de Dielafe şi Herpin, cupule dentare. Ele pot apare frecvent la nivelul
molarului secund, molarului prim şi molarului trei. Mult mai rar, pot fi prezente
la nivelul premolarilor.
Dacă un dinte, care prezintă raporturi intime cu sinusul maxilar dispare,
atunci limita inferioară a acestuia se invaginează în zona edentată (Fig.2.6.). De
asemenea, trebuie subliniat faptul că, edentaţia totală afectează forma şi poziţia
pereţilor sinusali, cu precădere pe cel inferior.
22
Curs practic de implantologie orală
Membrana sinusală.
Peretele intern al sinusului este tapetat de membrana sinusală
(membrana Schneider) constituită dintru-un epiteliu cilindric ciliat,
pseudostratificat, format din celule bazale, celule cilindrice şi celule
caliciforme
aşezate pe membrana bazală. Celulele conţin glande sero-mucoase în special în
jurul ostiumului. În mod normal grosimea membranei sinusale este cuprinsă
între 0,13 şi 0,15 mm. Membrana sinusală poate prezenta modificări patologice
datorită sinuzitelor când aspectul radiologic este de membrană îngroşată iar
clinic grosimea ei ajunge la 3-4 mm având o consistenţă crescută şi un aspect
gelatinos. Rezultatul unui proces patologic se poate manifesta prin creşterea
aderenţei membranei de os, evidenţiată prin apariţia unor procese fibrotice
vizibile la nivelul membranei (13).
24
Curs practic de implantologie orală
a crestei alveolare şi axul vertical este de 15° pentru dinţi şi 30° pentru creasta
alveolara edentată.
Din aceste aspecte anatomice rezultă următoarele aspecte clinice:
1. - când apexul este aproape de podeaua foselor nazale, după extracţia
dentară creasta edentată scade şi mai mult în înalţime; în aceeaşi situatie, zona
apexurilor este aproape de corticala vestibulară, astfel încât inserarea unui
implant imediat postextracţional se va face mai palatinal, pentru a evita
expunerea vestibulară a apexului implantului;
2. - se va ţine cont de înclinarea, grosimea şi înălţimea crestei alveolare
la inserarea implanturilor, astfel încât la o creasta alveolară groasă şi cu
înălţime
redusă se va insera un implant gros şi scurt; la o creastă alveolară subţire şi
înaltă, implantul va trebui sa fie subţire şi lung;
3. - implantul să nu perforeze tabla corticală vestibulară. În acest sens se
va ţine cont de forma ei concavă (fig.2.9.); odată cu evidenţierea crestelor
alveolare osoase prin decolarea mucoperiostului se va observa mai bine
înclinaţia şi direcţia (Fig.2.10), ceea ce ne va da diametrul şi direcţia
implantului, direcţie care va ţine cont de direcţia dinţilor vecini;
4. - rezorbţia osoasă a crestelor alveolare are caracter centripet la
maxilar şi centrifug la mandibulă, iar la edentaţiile mai vechi centrul crestelor
se va afla într-o pozitie mai palatinală; determinarea centrului crestal al
crestelor alveolare va marca poziţia regiunii corticale a implantului şi în final
poziţia bontului protetic. Deseori o resorbţie marcată ar presupune o angulaţie
foarte mare – peste 30 grade – care afectează biomecanica şi totodată
fizionomia. Se impune în aceste cazuri fie dilatarea crestei şi aplicarea unei
grefe osoase peste spirele descoperite fie în cazul crestelor extrem de subţiri
aplicarea unei grefe onlay (Fig.2.11);
27
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
convergent sau divergent în treimea apicală. Uneori, rădăcina face corp comun cu
rădăcina palatinală, sudura fiind parţială sau totală, lăsând apexul separat.
.
Fig.2.14. Sept interradicular bine reprezentat după extracţia molarului unu
superior.
30
Curs practic de implantologie orală
2.2. MANDIBULA
Mandibula este un os median, nepereche, reprezentând singurul os
mobil al craniului. Este constituită dintr-un corp (în formă de U) şi două
prelungiri (ramuri), care pornesc de la extremităţile corpului.
Corpul
Corpul mandibulei (corpus mandibulae) prezintă doua feţe (internă şi
externă) şi două margini (superioară şi inferioară).
Faţa externă
Aceasta prezintă pe linia mediană o creastă verticală, simfiza mentonieră
(symphysis mandibulae), care reprezintă vestigiul unirii celor două hemimandibule
embrionare. Sub simfiza mentonieră se află o proeminenţă, eminenţa
(protuberanţa) mentonieră- protuberantia mentalis sau menton (Fig.2.16.). Lateral
de aceasta se găsesc alte două proeminenţe, tuberculii mentonieri (tuberculum
31
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Marginea inferioară
Marginea inferioară, denumită şi marginea bazilară (basis mandibulae),
este groasă şi rotunjită, având o rază de curbură mai mare decât marginea
superioară.
Marginea superioară
Marginea superioară este groasă şi are o deschidere mai mică decât
marginea inferioară. Deoarece este bine individualizată şi se dezvoltă o dată cu
dinţii, resorbindu-se după pierderea lor, a fost numită proces alveolar sau arcadă
alveolară inferioară (arcus alveolaris).
33
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
34
Curs practic de implantologie orală
-Tipul 2. Este prezent în 20% din cazuri (canalul este situat la distanţă
de apexurile dinţilor laterali, între ei şi acestea existând un plex
nervos) (Fig.2.19.);
-Tipul 3. Canalul are o poziţie inferioară (trunchiul nervos se divide în
două ramuri, care ulterior se ramifică în plexuri nervoase) (Fig.2.20.).
35
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
36
Curs practic de implantologie orală
37
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
6.regiunea molară este mai lată, dar înălţimea este mai mică, fiind masurată
de la creasta alveolară la canalul mandibular. Prezenţa fosei submandibulare
necesită o direcţie mai spre vestibular pentru a evita perforarea feţei interne a
mandibulei şi pătrunderea implantului în loja submandibulară. Din acest motiv
inserarea implanturilor distal de molarul unu necesită o angulaţie crescută pentru
a
evita pătunderea în loja submandibulară, motiv pentru care nu se recomandă,
problemele de ordin protetic şi biomecanica fiind dificil de rezolvat;
38
Curs practic de implantologie orală
41
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Fig.3.1.1. Osul disponibil măsurat în înălţime (H), lăţime (W), Lungime (L) luînd
totodată
în considerare angulaţia osului înlţimea viitoarei coroane realizată pe implant
(1).
53
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
56
Curs practic de implantologie orală
57
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
58
Curs practic de implantologie orală
59
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
60
Curs practic de implantologie orală
61
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Opţiuni de tratament:
Tipul 1-A; os abundent în toate cele 3 regiuni - protezare fixă implanturi conice
în formă de rădăcină;
Tipul 1-B; os adecvat pentru inserarea unor implanturi cu diametru mic
- protezare fixă - implanturi conice în formă de rădăcină cu diametrul mic
asociată cu adiţia de os;
Tipul 1-C; os cu lăţime inadecvată:
I. protezare fixă:
a. există o lăţime osoasă inadecvată ce necesită osteoplastie care
ameliorează lăţimea;
b. Înălţimea osoasă disponibilă poate însă să devină insuficientă (C-w)
şi de aceea este nevoie de multe ori de grefe onlay de os autogen care
transformă creasta edentată în creastă edentată tip 1-A;
II. protezare mobilă: a. mandibulă:
1. implanturi conice în zona anterioară;
2.implant subperiostal;
b. maxilar;
1. implanturi conice în zona anterioară;
2.implant subperiostal;
3. inserţii mucozale.
65
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Tipul 2
În tipul 2 arcada edentată are regiunile posterioare osoase diferite de
cea anterioară şi de obicei osul disponibil este într-o cantitate mai mică în
regiunea posterioară decât în regiunea anterioară (Fig.3.3.4., 3.3.5.).
66
Curs practic de implantologie orală
Opţiuni de tratament:
Tipul II A, B:
I. protezare fixă: 1. implanturi de formă radiculară (rooth form) cu
diametru standard în zona anterioară, şi cu diametru redus în cele laterale;
2. implanturi mai scurte dar de diametru standard, în zonele laterale
concomitent cu osteoplastia sau;
3. grefare ”onlay” pentru creşterea lăţimii procesului alveolar dacă
implanturile alese nu pot face faţă solicitărilor funcţionale sau estetice ale
pacientului.
Tipul II A, C:
I. protezare fixă: implică grefe ”onlay”;
II. protezare mobilă: la mandibulă, frecvent în acest caz datorită
biodinamicii, se va exploata la maxim zona anterioară, înţelegând prin aceasta
implanturi de formă radiculară cu diametru standard.
Tipul II A, D, rar, tratament similar tipului II A, C;
Tipul II B, C:
I. protezare fixă: implică grefe ”onlay”;
II. protezare mobilă: zona frontală, în măsura în care acest lucru este
posibil, prin osteoplastie poate fi transformată în diviziunea A, cu aplicare de
implanturi de diametru standard;
Tipul II B, D, rar întâlnit la mandibulă.
67
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Tipul 3
În tipul 3 regiunile posterioare sunt diferte între ele, situaţie întâlnită
destul de rar în special la maxilar (Fig.3.3.6., 3.3.7.). Zona frontală poate fi
diferită de cele laterale, sau poate fi similară ca rezervă osoasă cu una din
zonele laterale, acestea din urmă fiind diferite între ele. Zona anterioară este
determinantul principal în alegerea planului de tratament, iar opţiunile de
tratament în acest caz sunt o combinaţie a acelora menţionate anterior (1).
Crestele alveolare sever atrofiate implică adesea proceduri chirurgicale
şi opţiuni de tratament multiple în vederea asigurării suportului osos implantar:
72
Curs practic de implantologie orală
74
Curs practic de implantologie orală
76
Curs practic de implantologie orală
77
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
AVANTAJELE:
1.conservarea osului în regiunea anterioară, pentru momentul în care
pacientul îsi va permite o variantă mai bună;
2. retenţie şi stabilitate superioară;
3. preţ de cost redus.
DEZAVANTAJELE:
1. mobilitatea protezei de-a lungul liniei fulcrum reprezentate de
implanturile din zona anterioară;
2. acoperirea întregului palat.
Tratamentul constă în inserarea a 4 până la 6 implanturi, din care
cel puţin 3 trebuie să fie inserate în maxilarul anterior. Este nevoie de
inserarea a cel puţin 4 implanturi cu o distribuţie antero-posterioară cât mai
largă, numărul şi localizarea acestora fiind mai importante decât
80
Curs practic de implantologie orală
AVANTAJELE:
1. menţine volumul osos;
2. fixare rigidă;
3. elimină necesitatea unei grefe osoase necesare pentru suportul buzei
în cazul unei restaurări fixe.
DEZAVANTAJELE:
1. necesitatea liftingului de sinus pentru a permite poziţionarea corectă a
implanturilor;
2. acoperirea palatului care însă nu este obligatorie;
3. pret de cost ridicat, acelaşi cu o restaurare fixă.
81
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
82
4. DENSITATEA OSOASĂ ÎN IMPLANTOLOGIE
Densitatea osoasă este un factor determinat în planul de tratament
implantologic, astfel încât, după stabilirea tipului de tratament protetic şi a
forţelor cu care pacientul va acţiona asupra protezelor, următorul factor de luat
în seamă este densitatea osului la nivelul bontului protetic. Densitatea osoasă la
nivelul zonelor edentate este un factor determinant în:
1. stabilirea planului de tratament;
2. alegerea designului implantului;
3. abordarea chirurgicală;
4. aprecierea timpului de vindecare;
5. încărcarea progresivă a osului în momentul în care se trece la faza
protetică.
Osul este un organ care suferă modificări datorită a numeroşi factori
care includ influenţele hormonale, vitaminele etc, dar dintre toate, parametrii
biomecanici rezultaţi din vechimea edentaţiei au cea mai mare influenţă.
Această adaptare a osului este cunoscută încă din secolul al XIX lea la nivelul
femurului şi al altor oase de la nivelul scheletului iar studii asupra
modificărilor
oaselor maxilare au apărut la începutul secolului XX.
Modificările densităţii la nivelul oaselor maxilare diferă, datorită
funcţiilor biomecanice diferite ale acestora; mandibula, ca structură
independentă, este astfel concepută, încât să absoarbă forţele şi ca atare când
sunt prezenţi dinţii, corticala externă este densă şi groasă iar osul
spongios\trabecular este de asemenea dens şi dur. Maxilarul este astfel conceput
încât să distribuie forţele prin arcada zigomatică şi palat, cât mai departe de
creier şi orbită, şi-n consecinţă, corticala este subţire, iar osul trabecular care
susţine dinţii are densitate mai mică.
Modificări ale densităţii osoase:
1. densitatea osoasă este mai mare în jurul dinţilor la nivelul laminei
cribriforme, mai mare la nivelul crestei osoase comparativ cu zona
apexului;
2. densitatea osoasă scade la nivelul dinţilor fără antagonişti şi a
zonelor edentate;
3. în general densitatea osasă scade mai mult la mandibulă comparativ
cu maxilarul;
4. densitatea osoasă este cu atât mai mică cu cât vechimea edentaţiei
neprotezate şi ca atare nesupusă forţelor masticatorii este mai mare;
5. depind de densitatea iniţială a osului, de flexia şi torsiunea la nivelul
mandibulei precum şi de parafuncţiile înaintea şi după pierderea
dinţilor.
83
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Descriere
D1
os cortical
dens
os cortical
poros şi os
trabecular
dens
os cortical
poros
(subţire) şi os
trabecular fin
os trabecular
fin
D2
D3
D4
Senzţie
tactilă la
frezare
lemn de
stejar/arţar
lemn de
brad/molid
lemn de
plută
polistiren
Maxilarul
anterior
0
25
65
10
Maxilarul
posterior
0
10
50
40
Mandibula
anterioară
6
66
25
3
Mandibula
posterioară
3
50
46
1
Tabel. 4.1.2. Localizarea anatomică (în procente) cea mai frecventă a densităţii
osoase (1).
D1
2
D3
D4
D5
>1250 Hounsfield
850-1250 Hounsfield
350-850 Hounsfield
150-350 Hounsfield
<150 Hounsfiled
În zona posterioară unde osul are frecvent D4, înălţime redusă şi lăţime
mare, creşterea suprafeţei de contact os-implant, se face prin creşterea
diametrului implantului. Diametrul implantului are un rol deosebit şi în forţele
care se transmit asupra osului, acestea scăzând mult, odată cu creşterea
diametrului. Astfel, în cazul aplicării forţelor verticale, forţele ce se transmit
primelor spire ale implantului variază în funcţie de diametrul acestora, figura
4.3.1. (69), stresul scăzând asupra spirelor, pe măsură ce creşte diametrul
implantului. În graficele ce urmează, se observă cum la primele spire unde se
acumulează maximum de stres, creşterea diametrului implantului de la 3,5 la 5
mm scade drastic presiunea de la 75 MPa la 25 MPa, fiind astfel distribuită
mult mai uniform asupra spirelor, figura 4.3.2., 4.3.3. (69).
88
Curs practic de implantologie orală
Tensiunea MPa
Ø mm
Fig.4.3.2. - În acest grafic se observă cum primele spire suportă maximum de stres:
creşterea
diametrului de la 3,5 la 5 mm scade forţa de la 75 la 25 MPa (modificată după 69).
Tensiunea MPa
Numărul de spire
Figura 4.3.3. - Graficul arată cum din cele 7 spire ale implantului, primele 4
suportă stresul, şi, cum, crescând diametrul implantului, stresul este distribuit
mult mai
uniform de-a lungul spirelor (modificată după 69).
92
5. EVALUAREA IMAGISTICĂ ÎN IMPLANTOLOGIE
Există numeroase metode de evaluare imagistică absolut
necesare planificării tratamentului implantologic. Ortopantomografia este prima
metoda de evaluare radiologică folosită, dar este uneori insuficientă în
planificarea unui tratament implantologic complex. Tomografia computerizată
(CT) cu un software care asigură reconstrucţia tridimensională (Dentascan) şi
unul care permite simularea locurilor unde se vor insera implanturi (Simplant,)
reprezintă cea mai bună metodă de evaluare pre şi postoperatorie.
5.1. ORTOPANTOMOGRAFIA
Ortopantomografia (OPT) permite aprecierea înălţimii şi lăţimii crestei
edentate cu o amplificarea a imaginii bidimensionale de la 1 la 1,3 şi o
deformare la nivelul zonelor edentate, care este mai mare în zonele anterioare.
OPT nu dă nicio informaţie despre morfologia maxilarelor sau a grosimii
crestei edentate şi, uneori este dificil de identificat canalul mandibular, podeaua
sinusurilor maxilare şi cavităţile nazale. Tehnica permite o evaluare grosieră a
texturii osoase la nivelul unde se doreşte inserarea implanturilor.
OPT
poate fi realizată folosind metodele obişnuite, tehnica
computerizată sau fotostimularea. Tehnica computerizată prezintă numeroase
avantaje: iradiere mai mică, stocarea computerizată a informaţiei, posibilitatea
printării sau a trimiterii prin e-mail a imaginilor şi deasemenea posibilitatea
îmbunătăţirii computerizate a imaginii (27).
5.3. TELERADIOGRAFIA
Teleradiografia, o explorare radiologică ieftină, dă informaţii despre zona
anterioară mandibulară, permiţând evaluarea angulaţiei în această zonă, a înălţimii
şi a grosimii osului. Teleradiografia preoperatorie frontală şi din profil, permite
94
Curs practic de implantologie orală
97
6. CONTRAINDICAŢII ALE INSERĂRII
IMPLANTURILOR
Tratamentul implantologic este unul complex şi implică buna cunoaştere a
stării generale a pacientului şi pregătirea acestuia în vederea terapiei. Pacienţii
care vor fi selectaţi pentru tratamentul implantologic se pot afla sub
polimedicaţie
(cu antihipertensive, cardiotonice, diuretice, anticoagulante, insulină, steroizi,
medicaţie a sistemului nervos central – anticolinergice etc). Toate medicamentele
pot interfera cu tratamentul implantologic, de aceea ele trebuie cunoscute şi
evaluate împreună cu medicul specialist din domeniul respectiv.
6.1. CONTRAINDICAŢII GENERALE/SISTEMICE
6.1.1. Contraindicţiile generale absolute sunt:
1. diabet zaharat necompensat;
2. tratament prelungit cu medicaţie imunosupresoare – diminuarea
rezistenţei la infecţii/ reducerea densităţii osoase (corticoterapie de
lungă durată);
3. afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (ex: lupus eritematos difuz,
sclerodermia ce în formele avansate împiedică accesul intraoral şi
implicit terapia implantară (30);
4. discrazii sanguine şi coagulopatii (ex: leucemii, hemofilie);
5. infarct miocardic < 12 luni;
6. tumori maligne regionale;
7. metastaze tumorale;
8. osteoradionecroza;
9. abuzul de alcool sau droguri – pot afecta masa osoasă/ imunitatea/
nutriţia/ risc crescut de sângerare;
10. tulburări psihice severe (8,31,).
6.1.2. Contraindicaţii generale relative/de moment sunt:
1. endocrinopatii (diabet zaharat, hipo- şi hipertiroidism, hipo- şi
hiperparatiroidism, sindrom Cushing, acromegalie, insuficienţă
corticosuprarenaliană);
2. afecţiuni granulomatoase (cronice, tuberculoza, sarcoidoza, lepra);
3. afecţiuni cardio-vasculare (hipertensiune arterială, hipotensiune
ortostatică, ateroscleroza, afecţiuni vasculare periferice, endocardite),
compromit fluxul sanguin, reduc aprovizionarea cu oxigen şi nutriţia
ţesuturilor, prin urmare, osteointegrarea (32);
98
Curs practic de implantologie orală
ce
3.
4.
5.
6.
antibioprofilaxie ca penicilina/amoxicilina/clindamicina/metronidazol;
momentul chirurgical este imediat după administrarea insulinei;
evitarea interferării cu mesele normale şi a hipoglicemiei postintervenţionale;
scurtarea intervalului de timp între controalele periodice (31,35).
111
7. MEDICAŢIA PACIENTULUI
Terapia implantară, şi în special etapa chirurgicală, presupune
administrarea anumitor clase de medicamente care pot agrava afecţiuni
sistemice preexistente sau care pot interacţiona cu terapia medicamentoasă a
pacientului.
7.1.CLASE DE ANTIBIOTICE – PRO ŞI CONTRA
Utilizarea profilactică a antibioticelor în timpul inserţiei implantelor,
rămâne controversată. Există însă dovezi că administrarea de 2 g amoxicilină cu
o 1h preoperator reduce semnificativ eşecul implanturilor (1). Se recomandă
următoarea schemă terapeutică în cazul inserării implanturilor:
1. Amoxicilină 2g preoperator, P.O. (per os= P.O.) + 500 mg P.O. la 8 ore,
3 zile posoperator;
2. Clindamicină 300 mg preoperator, P.O. + 300 mg P.O. la 6 ore, 3 zile
postoperator (62).
Între un antibiotic bactericid şi unul bacteriostatic, alegerea primului
este oportună, în condiţiile în care apararea imună a pacientului este deficitară.
Antibioticele utilizate curent în implantologia orală sunt: beta-lactaminele,
macrolidele, lincosamidele, tetraciclinele, fluorochinolonele sau imidazolii.
1. Penicilina V / Amoxicilina sau Amoxicilina plus inhibitor de betalactamaze au
acţiune bactericidă, toxicitate redusă, spectru larg –
Augmentin frecvent utilizat în caz de sinus lift (atenţie însă la
persoanele alergice la peniciline)(1).
2. Cefalosporinele au acţiune bactericidă, similară amoxicilinei, doar că nu
sunt susceptibile la distrugerea beta-lactamazei de către Stafilococul
aureu. Atenţie – există riscul apariţiei fenomenelor alergice încrucişate
cu penicilinele, în 8-18% din cazuri. În plus, au şi un posibil efect
nefrotoxic, mai ales dacă sunt asociate cu aminoglicozidele (63) –
Insuficenţa renală acută post medicamentoasă reprezintă o problemă
deosebit de importantă la vârstnici, ţinând cont de tendinţa la
polimedicaţie, lipsa de supraveghere a administrării şi nerespectarea
prescripţiei (58).
3. Macrolidele – Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina – se
administrează în cazul persoanelor alergice la peniciline, având un efect
bacteriostatic. Nu sunt considerate antibiotice de primo intenţie, mai
ales daca pacientul este imunocompromis, însă şi mai grave sunt
112
Curs practic de implantologie orală
115
8. INSERAREA IMPLANTURILOR ENDOOSOASE
Procedeele chirurgicale de inserare a implanturilor endosoase sunt
bazate pe studiile originale ale lui Branemark şi a echipei sale puse la punct
de aproximativ patru decenii. Indiferent de tipul de implant folosit, trebuie
folosite aceleaşi principii chirurgicale atraumatice la inserarea implanturilor,
valabile la toate sistemele de implanturi. Datorită numeroaselor tipuri de
implanturi, care prezintă instrumentar şi recomandări specifice de folosire,
se recomandă familiarizarea cu acestea (37).
Inserarea implanturilor de formă radiculară se desfăşoară după timpi
chirurgicali bine stabiliţi.
8.1.PREGĂTIREA PACIENTULUI
Pregătirea pacientului se referă la pregătirea generală (discutată în
capitolele anterioare) şi la pregatirea locală care constă în aseptizarea
tegumentelor cu soluţie alcoolică şi cavităţii orale cu soluţie de clorhexidină
timp de 30 secunde, chiar înaintea începerii actului chirurgical (8, 37, 66).
8.2.ANESTEZIA
Inserarea implanturilor necesită o anestezie corespunzătoare, ceea ce
implică folosirea corectivilor vasoconstrictori în concentraţii de 1/100.000 (36).
În intervenţiile laborioase este bine de ştiut ca doza maximă de anestezic care se
poate administra odată la un adult sănătos în greutate de 70 kg este de
aproximativ 7 fiole de Articaină cu adrenalină 1/100.000, care asigură
anestezia corespunzătoare aproximativ 90 minute (62).
Pentru inserarea implanturilor la nivelul mandibulei este preferată
anestezia plexală, care va asigura o anestezie suficientă la nivelul osului, dar în
momentul apropierii de nervul alveolar inferior, pacientul va simţi o
furnicătura sau o senzaţie de arsură la nivelul buzei inferioare.
Inserarea implanturilor la maxilar nu contraindică anestezia trunculară
periferică la nivelul tuberozităţii sau găurii infraorbitare pentru a asigura o
anestezie profundă, dar structura osului maxilar permite o anestezie suficient
de profundă şi prin infiltrarea anestezicului la locul intervenţei (36).
La pacienţii anxioşi unde durata şi amploarea intervenţiei este mare, se
poate apela la sedare:
1. pentru pacienţii cu un grad mic de anxietate inhalosedarea este cea mai
simplă metodă, care însă poate să nu aibă efectul scontat în cazul pacienţilor
necooperanţi;
116
Curs practic de implantologie orală
Fig. 8.3.6. Incizia la nivelul feţei distale a dinţilor adiacenţi breşei (1).
121
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
123
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
4. Frezajul intermediar
Prin frezajul intermediar se realizează din aproape în aproape, diametrul
dorit al lăcaşului osos în care se va insera implantul; este mai uşor de realizat
decât frezajul de ghidaj. Diametrul frezei/frezelor folosite variază de la un
sistem la altul dar în principiu au diametrul aproximativ de 2,8 mm iar turaţia
trebuie să fie 500-800 rpm (5) (Fig.8.4.8.).
5. Tarodajul
Tarodajul se realizează la osul cu densitate mare D1 sau D2 (8) manual
sau la turaţii extrem de mici 15-20rpm cu răcire intensă cu ser fiziologic.
Tarodul este prevăzut cu şanţuri longitudinale de descărcarea a osului şi are
spirele egale cu cele ale implantului.
Reguli de realizare a tarodajului:
a. Se face continuu, fără a scoate tarodul după o anumită distanţă
deoarece astfel se compromite filetul deja realizat;
127
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Fig 8.5.2. Implantul scos din ambalajul steril inserat cu mâna şi apoi strâns cu
cheia clichet.
Indicaţii clinice
Proprietăţi
rotund
- chirurgia mucogingivală,
în zona distală
tapercut
- chirurgia mucogingivală
în zona fizionomică
- incizii liniare
- lambouri mucoperiostale
- extracţia molarului trei
- traumatizare minimă
- penetrabilitate mică
- tendinţă de rotare în portac
- penetrabilitate optimă
- traumatizare minimă
- tendinţă de rotare în portac
- capacitate de rezistenţă
- stabilitate în portac
- traumatizează ţesuturile
mai mult faţă de alte ace
- traumatizare minimă
- penetrabilitate optimă
- minimă rezistenţă la
îndoire
- incizii liniare
- chirurgia parodontală
- suturi suspendate
patru având rolul de a menţine poziţia realizată prin strângerea primului nod;
firele monofilamentare necesită, de obicei, mai multe noduri pentru a nu se
desface, spre deosebire de cele multifilamentare, care ţin mai bine, chiar dacă
sunt numai două; acestea din urmă au dezavantajul că îmbibându-se cu secreţii,
retenţionează bacterii, acest lucru fiind valabil atât pentru firele
multifilamentare, cât şi pentru nodurile multiple;
8. în intervenţiile pentru procese patologice, cu caracter septic, de regulă
se realizează suturi parţiale incomplete, cu fire aplicate foarte rar, pentru a
asigura un drenaj spontan şi a evita retenţiile;
9. firele de sutură vor realiza doar o apropiere a marginilor sângerânde
ale plăgii, fiind absolut contraindicată strângerea excesivă, care ar compromite
vascularizaţia tocmai în zone în care dorim să se realizeze cicatrice cât mai
puţin perceptibile;
10. nodul nu se plasează niciodată pe plagă, ci va fi astfel tracţionat
incât să fie situat pe ţesuturile indemne, evitând astfel apariţia de cicatrice
inestetice (6);
11. firele monofilamentare, în special nylonul, se taie la o distanţă de 34 mm de
nod, iar cele multifilamentare, la 2 mm de nod (67).
• Clasificarea firelor de sutură după U.S.P. (United States Pharmacopeia):
U.S.P.-Norm
7-0
6-0
5-0
4-0
3-0
2-0
0,2
0,3 0,5
0,7
1,0
1,5
2,0
3,0
3,5
4,0
Fir resorbabil sintetic*
0,2
0,3 0,4
0,5
0,7
1,0
1,5
2,0
3,0
3,5
0,2
0,3 0,4
0,5
0,7
1,0
1,5
2,0
3,0
3,5
Fir neresorbabil*
11-0
0,1
Pensa anatomică şi cea chirurgicală poate fi dreaptă sau curbă, cea curbă
fiind folosită în zonele mai greu accesibile din cavitatea bucală.
Pensele pot avea dimensuni mai mici, de ex. pensa chirurgicală după
Adson sau dimensiuni mai mari.
Design
Crile-Wood
Fine
Swedish
Pattern
Lichtenberg
Mathieu
OlsenHegar
HMT Thin
Jaw
1-0
2-0
3-0
X
4-0
X
5-0
X
X
X
X
X
X
X
X
6-0
X
X
7-0
8-0
9-0
10-0
X
X
1-0
2-0
3-0
4-0
5-0
X
6-0
X
7-0
X
8-0
X
9-0
10-0
X
X
137
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
139
9. INSERAREA IMPLANTURILOR CU PRP
(PLATELET RICH PLASMA)
În 1998 Marx şi colaboratorii au pus la punct această tehnică şi au
descris mecanismele de acţiune ale factorilor de creştere aflaţi la nivelul
plachetelor. Ca şi terminologie este important de menţionat că termenul de
„concentrat plachetar” este incorect descriind o masă solidă de plachete care
însă nu poate coagula. Pe de altă part nu poate fi consigerat un „gel
plachetar” deoarece acesta nu conţine celule cu capacitate de agregare
plachetară. De fapt PRP este doar un cheag obţinut din sângele pacientului
care are o concentraţie mare de plachete (27).
9.1. GENERALITĂŢI
În procesul de reparare şi restaurare a ţesuturilor osteointegrarea
implanturilor poate fi îmbunătăţită şi accelerată prin inducerea capacitaţii de
regenerare a ţesuturilor înconjurătoare prin stimuli adecvaţi. Deoarece
factorii de creştere sunt excretaţi, produşi în diferitele faze ale vindecării, s-a
considerat că ei ar putea servi ca agenţi terapeutici pentru promovarea
vindecării tisulare (69).
Plasma autologă bogată în factori de creştere, PRGF-plasma rich in
growth factors - s-a dovedit a creşte, a intensifica repararea tisulară, atât la
nivelul ţesutului moale cât, mai ales, regenerarea osoasă în lăcaşurile
preparate pentru aplicarea implanturilor (70). Folosirea preparatului bogat în
factori de creştere este recomandată şi de alţi autori în osul de tip-IV, precum
şi în osteoporoză (27). Aplicarea preparatului bogat în factori de creştere pe
suprafaţa de titan a implantului duce la adeziunea sa pe suprafaţa metalului
şi poate crea o nouă suprafaţă dinamică ce prezintă o potenţială activitate
biologică (71). Acest strat proteic constă dintr-un strat de fibrină îmbibat cu
factori de creştere care acoperă întreaga suprafaţă a implantului şi determină
interacţiunea suprafeţei implantare cu ţesuturile înconjurătoare. De
asemenea, influenţează ataşarea celulară, proliferarea, diferenţierea, precum
şi formarea matricei osoase. Acest strat are două proprietăţi care contribuie
la accelerarea şi optimizarea procesului de osteointegrare: proprietate
osteoconductivă atribuită fibrinei (72) şi o proprietate osteoinductivă
recunoscută ca fiind dată de acţiunea factorilor de creştere (73). Asupra
140
Curs practic de implantologie orală
141
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Fig. 9.3. Imagine macroscopică a osului obţinut prin recuperarea din filtrul
colector, având o consistenţă de os zdrobit, terci, (trabeculele fiind distruse în
număr
mare) şi o coloraţie albicioasă (datorită acţiunii de spălare a soluţiei saline)
(74)
Fig.9.4. - Osul obţinut prin frezarea fără irigaţie este de culoare roşiatică (nu a
fost
spălat) şi are o consistenţă diferită (trabeculele sunt bine conservate); acest os
este mai
puţin contaminat (după forarea alveolei este recuperat
de pe freză şi păstrat într-un recipient steril de sticlă).
Un alt avantaj major al frezajului fără răcire este recuperarea a 90% din
osul frezat, care poate fi folosit în continuare ca o grefă osoasă autogenă în
multiple situaţii:
- implant postextracţional;
- lifting de sinus;
- creştere verticală sau orizontală în jurul implantului;
- expansiunea crestei.
Acesta este singurul biomaterial osteogenic, osteoinductor şi
osteoconductor (conţine celule, proteine osteoinductive şi trabecule osoase
conservate). Recoltarea osului de pe freză se face cu atenţie, folosind periotomul
sau alt instrument pentru a nu distruge partea activă şi tăioasă a frezelor (79).
Resorbţia osoasă observată după aplicarea osului autolog recoltat de pe
freză, după forarea fără răcire, este de mai mică amploare decât cel recoltat din
filtrele colectoare. Explicaţia este una simplă şi logică: pe lângă calităţile
descrise mai sus, contaminarea bacteriană este mult mai mică.
După recoltarea osului autogen, acesta trebuie păstrat în condiţii cât mai
bune până în momentul aplicării pe suprafaţa de grefare. Cel mai bine este să-l
păstrăm într-un recipient steril de sticlă care conţine plasmă bogată în factori de
creştere neactivată. Astfel se păstrează vitalitatea celulară, realizându-se
totodată mixarea celulelor autologe din grefă cu proteinele autologe din plasma
recoltată bogată în factori de creştere (Fig.9.5.).
Fig.9.5. Osul colectat din frezaj este păstrat în plasma proprie a pacientului
(plasmă
bogată în factori de creştere ce are o concentraţie mare de proteine). Aceasta are
un
efect biologic foarte intens, cum ar fi chemotaxia, proliferarea şi diferenţierea
celulară,
stimularea efectului angiogenetic, stimularea sintezei matricei extracelulare etc.
145
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Proliferarea
Proliferearea
Chemotaxia
preosteoblastelor fibroblastelor
PDFG
TGFβ
EGF
IGF
VEGF
++
++
+/+/++
++
+
*
++ creştere semnificativă
+creştere
Fig.9.6. (a) Factorul de creştere acţionează prin mecanism autocrin, adică prin
activarea propriilor receptori celulari în care este sintetizat (factorul de
creştere); (b)
factorul de creştere acţionează prin mecanism paracrin, adică prin exercitarea
efectului
asupra unei alte celule care este adiacentă sau la distanţă (81).
biologice, acţionând selectiv şi asupra celulelor endoteliale. Chiar dacă rolul său
în regenerare nu este pe deplin cunoscut, s-a evidenţiat acţiunea sa
angiogenetică (81).
În prezent se studiază efectul diferitelor combinaţii de factori de
creştere, deoarece ei acţionează sinergic, iar examinarea lor separată poate
omite roluri biologice importante. În mecanismele de apărare sunt implicaţi
numeroşi factori de creştere, toţi acţionând într-o manieră coordonată, pentru a
realiza repararea celulară. Astfel, factorul transformator de creştere beta1
produce sinteza matricei extracelulare şi induce exprimarea receptorilor de tip
beta pentru factorul transformator de creştere derivat din plachete. Când
acţionează împreună, factorul de creştere derivat din plachete este mult mai
eficient şi stimulează sinteza colagenului de tip I, fibronectină şi osteonectină,
precum şi sedimentarea matricei extracelulare şi chemotaxia. De asemenea,
scade sinteza metalo-proteinazei (enzima ce degradează matricea extracelulară)
şi a activatorului plasminogenlui, consecinţa fiind scăderea distrugerii matricei
ţesutului conjunctiv. Factorul transformator de creştere beta 1, pe lângă
inhibarea activităţii osteoclastelor, produce resorbţia osoasă printr-un mecanism
dependent de prostaglandine, având o acţiune complexă, fiind unul din factorii
ce menţine echilibrul între resorbţia şi formarea osului.
Factorul de creştere insulin-like are o acţiune sinergică cu factorul de
creştere derivat din plachete, determinând astfel îmbunătăţirea regenerării.
Scăderea masei osoase şi a formarii de os este asociată cu o vascularizaţie
insuficientă, inadecvată. Pe de altă parte, la pacienţii de peste 50 de ani,
activitatea osteogenică este scăzută. De aceea, adoptarea unei atitudini
operatorii adecvate este cu atât mai importantă (89).
Ca urmare a celor expuse reiese clar că plachetele sunt folosite ca o
sursă exogenă de factori de creştere care în anumite cazuri creşte concentraţia
de factori de creştere existenţi în mod normal la nivelul osului acţionând
coordonat cu aceştia pentru a stimula activitatea osului. Rezultatul a fost
studierea a diverşi „candidaţi”care conţin şi pot elibera factori de creştere la
nivelul leziunii: unii provin din bureţi de colagen sau bureţi alcoolici
polivinilici, până la fire metalice impregnate cu polimeri ce conţin factori de
creştere (81, 89, 90).
Cheagul de plasmă bogată în factori de creştere acţionează ca un
„cărăuş” natural al factorilor de creştere şi prezintă avantaje multiple faţă de
alte variante (vezi mai sus) mult mai sofisticate.
În completarea faptului că ar conţine o combinaţie fiziologică, naturală,
de factori de creştere, în interiorul plachetelor s-au identificat şi alte proteine
importante, în ceea ce priveşte acţiunea lor. Astfel, datorită faptului că
plachetele nu conţin nuclee, şansa lor de a sintetiza proteine este practic nulă,
dar ele conţin pe lângă fibrinogen şi alte proteine absorbite din plasmă prin
exocitoză. În afară de acestea, plachetele conţin proteine sintetizate de
precursorii lor, megacariocitele şi altele care nu există în torentul sanguin, una
150
Curs practic de implantologie orală
osului, folosind plasmă bogată în factori de creştere (91, 92), unii au eşuat în a
obţine rezultate îmbunătăţite (93, 94). O astfel de discrepanţă poate avea mai
multe cauze:
- lipsa unei standardizări adecvate şi a definiţiei diverselor preparate de
plasmă bogată în proteine;
- protocoalele de obţinere a plasmei bogate în factori de creştere şi
tehnicile chirurgicale de aplicare diferă foarte mult (95, 96);
- folosirea incorectă a protocoalelor de obţinere a plasmei bogate în
factori de creştere, tehnicile defectuoase de aplicare, nesincronizarea
personalului participant la intervenţie duc la variaţii în unele proprietăţi-cheie
ale plasmei bogate în proteine, cum ar fi concentraţia plachetelor. Tipul de
activator al cheagului, conţinutul în leucocite şi momentul aplicării scheletului
de fibrină în ţesuturi, după începerea coagulării, pot influenta capital efectele
biologice (97, 98).
Vindecarea osului este accelerată de către vasculo-geneza în ţesuturile
locale, iar asocierea plasmei bogate în factori de creştere este esenţială pentru
obţinerea unei regenerări osoase optime. Deoarece plasma bogată în factori de
creştere eliberează:
(a)
factorul de creştere vasculo-endotelial, implicat în stimularea
angiogenezei şi ca atare în vindecarea osului după traume,
(b)
(b) PF4 endostatinei, o proteină antiangiogenetică, proporţia
acestor factori în condiţiile locale variabile determină eficacitatea acestui
tratament. Pe de altă parte, implicarea factorului transformator de creştere beta
şi a factorului de creştere derivat din plachete induc sinteza factorului de
creştere vasculo-endotelial de către osteoblaşti şi ca atare creşte capacitatea
regenerativă osoasă (99).
Plasma bogată în factori de creştere este, aşadar, o mixtură de proteine
autologe, preparată dintr-un volum determinat de plasmă bogată în plachete
(PRP -platelet rich plasma), un termen folosit de hematologi.
Potrivit criteriilor hematologice plasma bogată în plachete este o plasmă
ce conţine mai mult de 300.000-350.000 de plachete/µl. Plasma bogată în
factori de creştere este o tehnică prin care se prepară o plasmă îmbogăţită în
plachete, care nu conţine leucocite (80). Spuneam mai înainte că unii autori nu
au obţinut rezultate pe măsura aşteptărilor, folosind plasmă bogată în factori de
creştere. Unul din motive este faptul că folosind o altă tehnică de obţinere
(numărul acestora fiind mare, neexistând încă un acord între specialişti, o
standardizare) diferită de cea care va fi prezentată, nu înlătură leucocitele din
preparat. Acest lucru este foarte important, deoarece prin înlăturarea lor se
obţine un produs mai sigur şi mai eficient, mai omogen, reducând variaţiile
donor-donor. Totodată, sunt înlăturate şi neutrofilele care eliberează enzime de
degradare a matricei, cum ar fi metaloproteinaza-8 matricială (MMP-8) şi
metaloproteinaza-9 matricială (MMP-9) care eliberează oxigen reactiv, ce
distruge toate celulele înconjurătoare, indiferent dacă sunt sănătoase sau
152
Curs practic de implantologie orală
bolnave (100, 101). Cele mai folosite sisteme folosite în obţinerea plasmei
bogate în factori de creştere sunt:
1. sistemul de colectare a concentratului plachetar (Platelet Concentrated
Collection sistem-3I/Implant Innovations);
2. kitul PRP Curasan;
3. sistemul Smart PreP;
4. metoda Friadent Schutze.
Eficacitatea sistemelor este variabilă: sistemul de colectare a
concentratului plachetar de la 3I pare să dea rezultate mai bune decât sistemul
Curasan, iar kitul Friadent Scutze dă concentraţii mai bune de factori de creştere
derivaţi din plachete precum şi de factori transformatori de creştere, comparativ
cu sistemul Smart PreP, dar la o concentraţie plachetară mai mică.
Concentraţia de plasmă bogată în plachete este variabilă de la un sistem
la altul, de la 3 la 8 ori nivelul plachetelor din plasma periferică, ceea ce este
un
aspect foarte important de menţionat (27).
Sistemul PRGF care va fi descris în continuare foloseşte întotdeauna şi
exclusiv proteinele autologe ale pacientului preparate în momentul folosirii,
conţinând aşadar factori de creştere şi de asemenea proteine adezive, cum sunt
fibrina, fibronectina, vitronectina (89), de care este nevoie pentru migrarea
celulară în procesul de osteoinducţie, refacerea leziunilor epiteliale sau
osteointegrare (27).
Pentru prepararea plasmei bogate în factori de creştere se recoltează un
volum de sânge în funcţie de necesitaţi, care poate să fie între 10-80 ml, dintr-o
venă periferică folosind citrat de sodiu ca şi anticoagulant. Alţi anticoagulanţi
induc modificări în morfologia plachetelor cum ar fi:
- EDTA determină mărirea lor şi modificarea formei lor din discoidă în
sferică;
- un alt anticoagulant folosit frecvent ACD (anticoagulant citrat
dextroza), are un pH mai mic de 6,5 şi interferă cu agregarea plachetară.
Prepararea tradiţională a plasmei bogate în plachete constă într-o
centrifugare lentă, ce permite ca plachetele să rămână suspendate în plasmă, în
timp ce leucocitele şi eritrocitele se sedimentează la baza eprubetei. O
centrifugare rapidă poate produce forţe mecanice ce cresc temperatura şi induc
modificări în ultrastructura şi forma plachetelor, ceea ce determină o activare
parţială şi ca atare o pierdere a unor componenţi importanţi. Sistemele curente
de preparare a concentratelor plachetare folosesc diverse tipuri de centrifuge la
viteze diferite. Obiectivul final este obţinerea unui concentrat plachetar, care
este neselectiv, conţinând leucocite corespunzător volumului de sânge folosit.
Plasma bogată în factori de creştere este un preparat obţinut printr-o singură
centrifugare, folosind parametrii de timp (8 minute) şi viteză (460 G), bine
stabiliţi în protocol, astfel încât plachetele se concentrează în plasma situată
deasupra eritrocitelor (Fig.9.7).
153
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
sângele periferic, fiind cu atât mai instabil cu cât conţine mai multe plachete şi
este folosită pentru prepararea fibrinei (102).
Aşadar, odată cu activarea plasmei bogate în factori de creştere este
eliberată o gamă largă de factori de creştere (PDGF - factor de creştere derivat
din plachete, TGF beta-factor transformator de creştere beta, IGF - factor de
creştere insulin-like, EGF - factor de creştere epitelial, VEGF - factor de
creştere vasculo-endotelial), ce au rol în revascularizarea şi formarea osoasă,
inducând un efect mitogenic şi proliferativ asupra celulelor endoteliale şi
osteoprogenitoare (103).
În mod deosebit, primii 3 factori sunt cei mai abundenţi în plasmă
bogată în factori de creştere, iar efectul lor în vindecarea şi regenerarea osoasă
a
fost amplu discutat anterior, atât luaţi fiecare în parte cât şi ca acţiune
sinergică.
Se pune mai departe problema dacă o concentraţie mai mare de plachete
ar avea un efect superior celui menţionat anterior, existând o serie de autori care
afirmă că este nevoie de 1 milion de plachete/µl pentru a avea un efect maxim.
Acest criteriu este deseori asumat de clinicieni fără nici o legătură cu
realitatea,
deoarece utilizarea plasmei bogate în factori de creştere implică folosirea unui
complex de proteine cu diferite interacţiuni şi efecte asupra variatelor
mecanisme celulare.
Astfel, sângele periferic conţine 150.000-400.000 plachete/µl iar plasma
bogată în factori de creştere conţine de 2,5-3 ori mai mult decât sângele
periferic. Există o variaţie biologică şi în concentraţia factorilor de creştere în
interiorul plachetelor şi totodată o concentraţie diferită a acestora în plasma
bogată în factori de creştere (103).
Concentraţia de factor de creştere derivat din plachete - AB, factorul
transformator de creştere beta1 şi factorul de creştere epitelial este foarte mult
interconectat şi totodată dependent de numărul de plachete, statistic existând o
certitudine de 99%. Pe de altă parte, legătura dintre concentraţia de factor de
creştere vasculo-endotelial şi numărul de plachete este redusă. În termeni
practici, aceasta înseamnă că proporţia dintre aceşti factori şi numărul de
plachete este aceeaşi, indiferent de individ şi de numărul de plachete. Există
permanent un raport între factorul transformator de creştere beta1 şi factor de
creştere derivat din plachete de 2,5-3:1 (104).
Astfel, bazându-se pe ideea că „puţin este bine, iar mai mult este şi mai
bine” unii autori au încercat să obţină concentraţii mai mari de 8-10 ori, ceea ce,
tehnic, nu este deloc greu de obţinut. În aceste condiţii creşte atât concentraţia
de factor de creştere derivat din plachete, ce induce proliferarea în celulele
mezenchimale, dar pe de altă parte, creşte şi concentraţia de factor
transformator de creştere beta1 ce are şi o acţiune inhibitorie asupra aceloraşi
tip de celule, ele fiind în concentraţie de 2,5-3 ori mai mare decât factorul de
creştere derivat din plachete. Aceasta înseamnă că relaţia cantitativă între aceşti
factori din care unul stimulează proliferarea, iar celălalt o inhibă, rămâne
aceeaşi, chiar independent de concentraţia plachetelor conţinute în plasma
156
Curs practic de implantologie orală
3. Vena cefalică
Îşi are originea în partea laterală a reţelei venoase dorsale formată de
venele metacarpiene. Merge ascendent de-a lungul marginii radiale a
antebraţului. Este o venă ideală pentru administrare parenterală şi recoltare,
deoarece se pot folosi ace cu calibru crescut.
4. Vena cefalică accesorie
Îşi poate avea originea ori într-un plex în partea posterioră a antebraţului
sau în reţeaua venoasă dorsală. Merge ascendent de-a lungul antebraţului şi se
uneşte cu vena cefalică sub cot.
5. Vena basilică
Îşi are originea în partea cubitală a reţelei venoase dorsale, merge
ascendent de-a lungul feţei cubitale a antebraţului şi îşi schimbă direcţia
anterior, chiar sub cot, unde se uneşte cu vena cubitală mediană. Este o venă
groasă, adecvată tratmentului intravenos şi recoltării de sânge.
6. Vena mediană antebrachială
Îşi are originea în plexul venos palmar al mâinii şi merge ascendent de-a
lungul feţei cubitale a antebraţului anterior. Este, de asemenea, o venă
proeminentă adecvată administrării lichidelor parenterale.
160
Curs practic de implantologie orală
pielii subţiri şi lipsei ţesutului de susţinere. Din acest motiv, perforarea venei
şi
hematoamele se produc uşor.
Palparea venei este un pas important pentru estimarea stării venei şi de
asemenea pentru diferenţierea de o arteră pulsatilă. Totodată la palpare putem
diagnostica o venă trombozată, prin consistenţa ei de coardă.
c. Obiectivele puncţiei
Se aleg vene cu diametru crescut, dacă vor fi administrate:
volum crescut de lichide;
lichide foarte vâscoase;
medicamente iritante.
d. Durata tratamentului
Un tratament îndelungat face esenţială prezervarea venelor şi din acest
motiv se va începe cu abordarea celor mai distale vene. Trebuie să luăm în
considerare şi confortul pacientului, astfel că trebuie să evităm folosirea celor
localizate în zone de flexie.
2. Puncţia venoasă
Obiective:
recoltarea sângelui în scopuri terapeutice si diagnostice (tehnica
P.R.G.F.);
administrare medicamentoasă.
Materiale necesare:
comprese sterile;
soluţie antiseptică (povidonă iodată);
garou;
ace sterile;
medicamente specifice dacă puncţia venoasă se face în acest scop;
containere pentru deşeuri.
Precauţii:
aplicarea garoului la 8-10 cm distanţă deasupra locului de puncţie,
cu câteva secunde înainte de puncţie, pentru a obţine dilatarea
venelor;
pulsul arterial nu treuie întrerupt de compresia garoului;
localizarea venei în fosa antecubitală, antebraţ sau partea dorsală a
mâinii; pentru puncţie venele trebuie examinate în următoare
ordine:
fosa antecubitală:
vena mediană;
vena bazilică;
vena cefalică;
antebraţ – vena cefalică;
partea dorsală a mâinii.
163
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
Vena selectată este cea pe care o estimăm ca fiind cea mai accesibilă şi
cu diametrul cel mai mare.
Pregătirea personalului:
spălarea minuţiosă a mâinilor,
folosirea mânuşilor.
Pregătirea pacientului:
aşezarea pacientului în pozitie şezândă sau decubit dorsal cu braţele
întinse sau semiflectate cu palma privind în sus,
explicarea procedurii.
Tehnică:
odată aleasă vena, se plaseză garoul deasupra zonei de puncţie;
pentru facilitarea localizării venei, se cere pacientului să strângă şi să
destrângă pumnul, se loveşte uşor zona cu 2 degete şi se masează zona
dinspre mână spre fosa antecubitală;
se pregăteste sistemul de recoltare;
se pun mănuşile;
se dezinfectează locul de puncţie;
se fixează pielea cu pulpa degetului şi se
puncţionează cu bizoul orientat în sus, formând un unghi de 15 grade cu
mâna, perforând pielea pentru a direcţiona ulterior acul spre venă
(Fig.9.12.);
Recoltarea
Fără îndepărtarea garoului, trebuie să adaptăm eprubetele cu Citrat de
Sodiu, cu o presiune uşoară, pentru recoltarea sângelui necesar preparării
P.R.G.F. De-a lungul pucţiei venoase este important să producem minime
leziuni ale ţesuturilor înconjurătoare, cu scopul de a nu contamina sângele cu
tromboplastină (eliberată în zona de puncţie şi capabilă să iniţieze coagularea).
Dacă constatăm o curgere lentă a sângelui, trebuie să mişcăm acul cu
aripioară, pentru restabilirea unei curgeri consistente; dacă nu reuşim, se
abandonează locul şi se caută un alt loc de puncţie, disponibil.
la acul cu fluturaş printr-un tub siliconic, ce permite umplerea lor intr-o manieră
nedureroasă pentru pacient şi facilă pentru personal.
Recoltarea trebuie făcută de două persoane în cazul folosirii acelor cu
fluturaş; medicul ţine acul cu fluturaş, în timp ce asistenta schimbă eprubetele
cu citrat pe măsura umplerii lor, fiind astfel capabilă să le amestece conţinutul
pentru a preveni formarea de microcheaguri (hemoliză) în interiorul lor.
9.4.2 Tehnica de lucru
Sistemul PRGF conceput pentru obţinerea plasmei bogate în factori de
creştere şi a membranei de fibrină este compus din: centrifugă, termostat,
pipete, eprubete gradate şi sterile, eprubete sterile cu citrat de sodiu 3,8%,
precum şi alte accesorii. (Fig.9.14.)
166
Curs practic de implantologie orală
Fig.9.16. - În cele două tuburi se observă plasma cu o coloraţie mai roz, care se
datorează excesului de tromboplastină eliberată în urma lezării accentuate a
vasului în
timpul recoltării. Aceste tuburi nu se folosesc.
167
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
169
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
171
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
172
Curs practic de implantologie orală
D
Fig. 41-43. A –evidenţierea integrităţii nervului alveolar inferior; B – umplerea
cavităţii osoase cu PRGF; C – vindecarea după 10 zile; D – vindecarea după patru
săptămân şi dispariţia hipoesteziei buzei inferioare după aproximativ 3 luni.
174
10. GREFELE OSOASE AUTOGENE
Înainte de inserarea implanturilor endoosoase se face o evaluare a
înălţimii şi lăţimii osului iar când volumul osos este insuficient se impune
reconstrucţia chirurgicală a osului. Studiul defectului morfologic al osului este
esenţial în alegerea tehnicii reconstructive.
În ultimii 15 ani au fost propuse numeroase tehnici şi materiale de
reconstrucţie a osului alveolar de natura autologă, alogenică sau aloplastică; cu
toate că au apărut numeroase tehnici de regenerare osoasă cu materiale aloplastice
sau alogenice totuşi predictibilitatea vindecării şi a obţinerii de rezultate
similare cu
tehnicile care folosesc osul autogen, lipsesc. Osul autolog are proprietăţi
mecanice
(date de osul cortical) şi osteogenice (date de osul spongios)care nu sunt egalate
de
nici un material alogen, xenogen sau aloplastic.
Zonele donoare de os autogen sunt:
1.craniu (oasele parietale);
2.tibie;
3.coaste;
4.tuberozitatea maxilară;
5.torusurile palatinale;
6.arcada zigomatică;
7.creasta iliacă;
8.mandibula (menton, ram ascendent, torusuri mandibulare, creastă
edentată).
Biologia grefei mandibulare
Din punct de vedere fiziopatologic, toate grefele autologe, osoase,
gingivale sau dentare, urmează un proces de regenerare similar, în care
prognosticul grefei este determinat de revascularizare; cu cât revascularizarea
grefei este mai rapidă, cu atât regenerarea şi supravieţuirea grefei este mai
favorabilă. Revascularizarea grefei începe, în mod normal, în primele ore.
Osteoblastele şi osteocitele pot să supravieţuiască patru zile din propriile sale
rezerve şi prin difuziunea nutrienţilor de la locul unde a fost inserată. Pe de
altă,
parte osul mandibular conţine o mare parte de osteocite moarte pentru un timp
îndelungat, ceea ce explică resobţiile osoase care pot apare la trei ani după
realizarea grefei osoase. Modul cum grefa se va integra la nivelul patului
receptor,
depinde de vascularizaţia acestuia, care nu se poate estima şi aceasta explică de
ce
aceeaşi grefă osoasă se comportă diferit în zone receptoare diferite.
Grefa autogenă are trei proprietăţi, „gold standard”, osteogeneză prin
intermediul osteoblastelor vitale, osteoconducţie şi osteoinducţie pe care nu le
are nici un alt material de grefare osoasă şi prin care se integrează la nivelul
zonei receptoare. Proporţia în care acţionează cele trei mecanisme pentru
integrarea grefei depinde de originea şi calitatea osului; o grefă din creasta
175
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
iliacă va acţiona mai mult prin osteogeneză (ea conţinând o cantitate mare de os
spongios) pe când o grefă mandibulară (care conţine mult os cortical şi în care
nu supravieţuiesc mai mult de 15% din osteoblaste), se va integra prin
osteoconducţie ceea ce contribuie cu peste 50% în integrarea grefei.
Osteogeneza constă în capacitatea osteoblastelor care rămân vitale la nivelul
grefei şi a celor de la nivelul zonei receptoare, să realizeze regenerarea osului.
Osteoinducţia constă în diferenţierea celulelor pluripotente, sub influenţa
proteinelor morfogenetice osoase (bone morfogenetic proteins – BMP) în celule
osteogene, cum sunt osteoblastele care vor produce apoi osteocite.
Osteoconducţia constă în colonizarea componentei minerale a grefei,
sau scheletul grefei care constituie o matrice, de către osteoblastele locale.
Penetrarea osteoblastelor se face în două feluri; prin vasele de neoformaţie care
se formează din osul receptor şi pătrund în grefă, şi prin capacitatea suprafeţei
grefei de a atrage osteoblastele din zonele vecine.
Osteoconducţia depinde de suprafaţa de contact cu materialul grefat,
ceea ce inseamnă că o grefă dintr-o singură bucată are o suprafaţă limitată.
Mărunţirea particulelor osoase creşte conducţia exponenţial, dar plasarea la
nivelul zonei receptoare şi acoperirea cu membrane este expusă dehiscenţelor şi
infecţiei atunci când dimensiunile grefei sunt prea mari. De aceea se preferă o
grefă osoasă subţire, plasată şi fixată la distanţă de zona receptoare, spatiul
liber
fiind umplut cu os autolog spongios de dimensiune mică ce prezintă un
potenţial de revascularizare şi regenerare crescut (27).
D
Fig. 10.1-4. A - fractură radiculară veche de aproximativ 3 luni; B – aspectul
plăgii
după extracţie ăi chiuretaj; C – recoltarea unui bloc osos de dimensiuni mari din
menton; D – aplicarea grefei osoase pe zona receptoare şi fixarea corespunzătoare.
176
Curs practic de implantologie orală
B
Fig.9-10. A – încărcarea protetică imediată a implatului; B – aspectul final cu
lipsa
papilei distale datorită inciziei greşite.
177
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
179
11. LIFTINGUL DE SINUS
Edentaţia în zona laterală maxilară are ca şi rezultat diminuarea
înălţimii osului la acest nivel denumit de Misch dimensiune osoasă
verticală subsinuzală. Această diminuare a dimensiunii are loc din două
direcţii; una dinspre sinus prin pneumatizare acestuia şi cealaltă prin
resobţia osoasă alveolară.
În grosimea osului există un ţesut osos spongios bine reprezentat şi
vascularizat, supus unui ciclu metabolic continuu, responsabil, printre
altele, şi de resorbţia osoasă care însoţeşte edentaţia.
Vascularizaţia osului alveolar la maxilarul posterior este de tip
centrifug, sângele provenind în cea mai mare parte din arterele care au
traseu în interiorul ţesutului osos şi în mai mică parte din vasele care
provin din periost;procesul alveolar suferă o continuă resorbţie şi modelul
său circulator devine centripet, din periost. Pierderea de volum osos a
procesului alveolar maxilar care apare după pierderea dinţilor, este
atribuită următorilor factori:
1.reducerea aportului hematic centrifugal prin atrofia vaselor plexului
alveolar dentar superior;
2.reducerea aportului hematic centripet cauzată de suferinţa ţesuturilor
moi la purtătorii de proteze;
3.pneumatizarea sinusului maxilar către procesul alveolar, care nu mai
este împiedicată de remodelarea osoasă funcţională dată de masticaţie.
Pentru inserarea implanturilor în această zonă, Tatum a introdus în
anii 70 tehnica chirurgicală de realizare a unei osteotomii la nivelul
peretelui lateral al sinusului maxilar, ridicarea membranei sinusale şi
introducerea de ţesut osos autolog în această cavitate, iar după 6 luni
introducerea implanturilor în osul grefat lifting de sinus extern (3) în timp
ce Summers a propus liftingul de sinus intern realizat prin lăcaşul realizat
pentru implant (74).
11.1.
Atrofia tip A
Înălţimea osului este 70% din lungimea implantului, pentru a îndeplini
criteriul de raport coroană implant de 1:1. În acest caz stabilitatea implantului
este asigurată chiar şi în osul D4 prin angajarea ambelor corticale.
Tratamentul recomandă liftingul de sinus intern sau extern prin
realizarea unei ferestre vestibulare cu lungime de 6mm şi lăţimea de 5mm.
Atrofia tip B
Înălţimea osului crestal rezidual este 30-50% din lungimea implantului
ideal ceea ce asigură stabiliatea implantului.
Tratamentul constă în liftingul de sinus extern pentru un rezultat mai
sigur, deoarece materialul de grefare va participa şi el la asigurarea stabilităţii
implantului
Atrofia tip C
Înălţimea osului crestal rezidual este tot 30-50% din lungimea
implantului ideal dar osul are D4 ceea ce nu garantează stabilitatea implantului.
Tratamentul constă în liftingul de sinus extern şi introducerea unei
cantităţi însemnate de os în sinus; la 6-8 luni de la maturarea grefei se pot
insera
implanturile.
Atrofia tip D
Înălţimea osului crestal este mai mică de 30% din lungimea implantului
ideal şi nici măcar o calitate deosebită a osului nu poate asigura stabiliatea
implantului.
Tratamentul este acelaşi ca şi în cazul C (13).
Clasificarea lui Vercellotti este practic realizată pentru situaţiile în care
înălţimea osului în zona maxilară posterioră se produce doar prin pneumatizarea
sinusului maxilar şi nesemnificativ prin atrofia vericală şi orizontală a crestei
osoase alveolare datorate pierderii dinţilor. Testori propune o clasificare a
osului maxilar care ţine cont nu doar de atrofia osului maxilar ci şi de
raporturile tridimensionale ale osului maxilar şi de starea tesuturilor moi şi
aspectul facial.
181
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
184
Curs practic de implantologie orală
11.2.
187
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
188
12. AMPRENTAREA ÎN IMPLANTOLOGIE
Ca urmare a dezvoltării importante a implantologiei în ultimele
decenii,tehnicile de protezare pe implanturi au intrat cu drepturi depline în
arsenalul terapeutic pe care îl avem la dispoziţie pentru tratamentul pacientilor
in cadrul reabilitărilor orale complexe (1).
Amprenta reprezintă imaginea sau forma exactă a unui obiect, obţinută
prin imprimare într-un material plastic. În stomatologie, materialul plastic este
aplicat peste structurile tisulare, cu scopul de a obţine aspectul, forma,
detaliile
şi limitele zonelor pe care se aplica lucrările protetice, precum şi aceleaşi
detalii
ale ţesuturilor învecinate acestor zone. Amprentarea este o etapă foarte
importantă, de a cărei precizie şi exactitate depinde calitatea lucrărilor
protetice.
Amprentarea se face cu materiale plastice pentru obţinerea modelului
de lucru pe care se modelează machetele viitoarelor lucrări. Modelele de lucru
sunt copii fidele ale preparaţiilor din cavitatea bucală, care trebuie să cuprindă
toate detaliile lor şi ale dinţilor întregii arcade.
O amprenta reuşită trebuie să corespundă anumitor cerinţe:
1) să reproducă cu fidelitate zonele preparate ale dinţilor sau arcadelor
în toate detaliile şi în mod special zonele nepreparate din jurul limitelor
marginale ale preparaţiilor, pentru ca localizarea, profilul şi configuraţia
acestor
limite să fie evident expuse. În felul acesta tehnicianul are posibilitatea să
obţină, în mod corect, marginile lucrărilor, iar medicul poate aprecia calitatea
adaptării acestora, închiderea şi protecţia preparaţiilor.
2) să reproducă dinţii şi ţesuturile adiacente dinţilor preparaţi, dintii
întregii arcade şi ai arcadei antagoniste, pentru a permite modelarea în
laborator, cu ajutorul modelelor celor două arcade articulate funcţional.
3) amprenta trebuie să fie integră şi integrală si să cuprindă în totalitate
zonele lucrate de medic, fără lipsuri sau zone cu bule de aer incluse în material.
Amprentele trebuie trimise în laborator pentru turnarea modelelor
imediat după realizarea lor deoarece materialele de amprentă, mai ales cele
elastice, suferă distorsiuni.
Amprentele trebuie manipulate cu atenţie, deoarece se pot deforma
din cauza calităţii materialelor de amprentare în procesul de turnare a
modelelor (17).
În implantologie etapa de amprentare a câmpului protetic marchează
debutul realizării suprastructurii protetice. Realizarea amprentelor pentru acest
tip de proteze prezintă similitudini cu amprentarea dinţilor naturali, dar şi
caracteristici în funcţie de:
1) tipul suprastructurii: mobilizabilă, demontabilă sau cimentată;
189
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
191
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
193
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
B
Fig.12.1.5-6. A – aspectul gingiei după plastia şanţului vestibular; B – aspectul
fizionomic final după cimentarea coroanelor unitare pe dinţi şi implanturi
194
Curs practic de implantologie orală
B
Fig. 12.2.9-10. A – proba metalului punţilor şi coroanelor realizate separat pe
implanturi şi dinţi; B – aspectul fizionomic final
195
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
12.3.
199
13. CONCEPTE OCLUZOLOGICE
205
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
206
Curs practic de implantologie orală
208
14. MINIIMPLANTURILE DENTARE
Miniimplanturile dentare (MID) au fost utilizate sub diferite forme de
peste 20 de ani, însă începând cu 2004, Asociaţia Americană pentru controlul
alimentelor şi medicamentelor, a aprobat utilizarea minimplanturilor dentare
Sendax IMTEC pe termen lung.
AVANTAJELE utilizării MID-urilor în cazul restaurării edentaţiilor
unidentare sau pluridentare includ: reducerea sângerării, diminuarea
disconfortului postoperator, reducerea timpului de vindecare, aplicarea la
nivelul unor creste înguste şi încărcarea imediată. Ratele de succes raportate se
situează între 83,9% şi 97,5%, fiind influenţate de localizarea minimplanturilor
şi de tipul de edentaţie restaurată.
MID-urile au fost iniţial utilizate cu scop tranzitoriu, provizoriu, însă a
fost observat faptul că aceste miniimplanturi se osteointegrează, fapt decelabil
în microscopie optică. Astfel, avantajele mai sus-menţionate împreună cu
dovezile ştiinţifice la nivel histologic, a implanturilor de tip şurub din titan,
cu
diametru ultra-mic (1,8mm) i-au oferit clinicianului o soluţie fezabilă din punct
de vedere financiar şi de durată pentru înlocuirea dinţilor lipsă.
Interesul pentru MID-uri este în continuă creştere ca urmare a
numeroaselor rezultate pozitive raportate de literatură în ceea ce priveşte
ancorajul
ortodontic, fixarea tranzitorie, spaţiile interdentare înguste, crestele alveolare
în
muchie de cuţit, şi încărcarea imediată a protezelor supraimplantare.
Cea mai mare cerere pentru MID-uri în Statele Unite este pentru
aplicarea imediată şi stabilizarea pe termen lung a protezelor mobilizabile în
cazul maxilarelor edentate total.
Implanturile convenţionale pot ridica dificultăţi financiare la un număr
semnificativ de pacienţi. MID-urile sunt mult mai accesibile din punct de
vedere al costului faţă de implanturile tradiţionale. Astfel, în 2005, MID-urile
mandibulare Imtec Sendax costau 49$/miniimplant, iar un implant Nobel
Biocare Streioss 279$.
Autorii studiului efectuat consideră această procedură o opţiune
chirurgicală viabilă şi din punct de vedere al raportului cost-eficienţă, fiind
superioară soluţiei protetice cu 2 implanturi tradiţionale unite cu bară.
Protocolul operator
Prepararea lăcaşului pentru MID-uri presupune o adâncime a cavităţii egală
cu o treime până la o jumătate (în funcţie de rezistenţa osoasă) din lungimea
implantului. Ulterior, implanturile sunt inserate integral prin auto-tarodare.
Un grup de cercetători din Turcia a efectuat un studiu experimental de
inserare a MID-urilor în os femural bovin în vederea stabilirii valorii minime a
stabilităţii primare a implantului şi valorii torque-ului, care fac posibilă
209
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
210
Curs practic de implantologie orală
15.1. OSTEOINTEGRAREA
Prin osteointegrare se înţelege, din punct de vedere clinic, lipsa
mobilităţii implantului sau a restaurării protetice pe implanturi, iar din punct de
vedere histologic constă într-un contact intim între implanturi şi ţesut osos (24).
Lipsa interfeţei os-implant şi prezenţa ţesutului conjunctiv care se
interpune între implant şi os, se traduce clinic prin mobilitatea implantului şi
este considerat un eşec (132).
Se poate trage concluzia că deşi scopul implantului este de a înlocui un
dinte, există diferenţe mari între dinte şi implant.
În timp ce implantul are o mobilitate fiziologică nedetectabilă clinic de 73
µ (1) mobilitate dată de elasticitatea osoasă, exercitând asupra osului forţe de
presiune, dintele are o mobilitate de 56 µ - 0,1 mm (24,133), dată de parodontiul
de
susţinere reprezentat de ligamentele parodentale a lui Sharpey, lichidul
interstiţial
parodontal, vasele limfatice şi sangvine. Prin intermediul fibrelor parodontale
Sharpey în care dintele stă aşezat ca într-un „hamac”, presiunile ocluzale exercită
forţe de tracţiune asupra osului, forţe generatoare de osteogeneză(8, 134).
Din punct de vedere radiologic prin osteointegrare se înţelege lipsa
oricărui spaţiu de radiotransperenţă în jurul implantului şi a osului(24,135,136).
15.2. EPITELIOINTEGRARE
Epiteliointegrarea presupune prezenţa unui inel epitelio-conjunctiv în
jurul bontului protetic al implantului, care este un sigiliu pentru spaţiul de
osteointegrare(8,137). El formează o barieră absolut necesară menţinerii
interfeţei os-implant. Ca şi dintele natural bontul protetic penetrează mucoasa
orală şi ajunge în cavitatea bucală contaminată(24,138).
Ţesutul moale din jurul implantului dentar are trăsăturile gingiei din
jurul dintelui.
Suprafaţa mucoasei periimplantare este limitată de un epiteliu oral
keratinizat stratificat, care este în continuitate cu epiteliul joncţional ataşat
de
suprafaţa de titan a implantului prin lamina bazală şi hemidesmozomi. La
nivelul dintelui natural, epiteliul joncţional este menţinut de suprafaţa dintelui
prin fibre structurale parodontale, care pornesc din epiteliu joncţional şi pătrund
211
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
15.5. DIAGNOSTIC
15.5.1.Mucozita
În faza de vindecare se observă;
-o zonă cenuşie care este şurubul de vindecare văzut prin transparenţa
mucoasei subţiate;
-o porţiune din corpul şurubului de vindecare;
-tot şurubul de vindecare este expus în cavitatea bucală.
Evoluează asimptomatic, pacientul este alarmat doar datorită faptului că
observă cele descrise anterior.
În faza protetică (funcţională)
-tumefierea gingiei;
-gingie eritematoasă;
-săngerări la sondaj.
Adăncimea şanţului periimplantar poate fi peste 3 mm; este o adâncime
falsă dată de modificările de volum ale gingiei (hipertrofie şi sau hiperplazie)
inserţia epitelială nefiind modificată.
15.5.2.Periimplantita
Aspect fizionomic neplăcut la nivelul coletului lucrărilor fixe: de gingie
cianotică, congestionată, uneori lucrare „scurtă” cu expunerea bontului sau a
implantului dentar, pierderea papilelor interdentare (Fig.15.5.2.1., 15.5.2.2.)
218
Curs practic de implantologie orală
Radiografia.
Diagnosticul de certitudine se pune baza examenului radiologic deşi
uneori nu apar modificări radiologice, dacă pierderea este pe versantul
vestibular sau oral în acest caz fiind nevoie de CBCT sau C.T.(fig. 7,8)
Radiologic se observă o zonă de radiotransparenţă orizontală şi /sau în
V ceea ce denotă pierdere osoasă. Trebuie comparaă radiografia actuală cu
radiografia anterioră şi trebuie ţinut cont de timpul scurs de la inserarea
implantului, deoarece o pierdere uşoară de 1-2 mm în primul an şi 0,2 mm în
fiecare an după aceea este considerată normală.(24)
219
Tratament
Tratamentul profilactic
Manevrele chirurgicale de inserare a implantului se vor face sub
protecţie antibiotică, la turaţii mici şi răcire puternică cu ser fiziologic la
temperaturi scăzute.
Se va lucra în condiţii de sterilitate perfectă.
Încărcarea protetică imediată se efectuează în condiţii bine stabilit (calitatea
osoasă bună, stabilitate primară ridicată, lucrare protetică total scoasă din
ocluzie).
Protezele mobile provizorii trebuie degajate în dreptul implantului pentru a
nu crea presiune pe şurubul de vindecare sau pe osul din jurul implantului.
Este necesară întrerupertea fumatului cu o săptămână înainte de
intervenţie şi o lună după intervenţie, dacă nu este posibil abandonul lor.(8)
Pentru faza a doua chirurgicală se impune administrarea de antibiotice
înainte cu o zi şi se va continua minim 5-7 zile.(Laskin 200)
Se va urmări obtinerea unei gingii fixe keratinizate. Este de dorit ca
acest lucru să se facă din prima etapă chirurgicală, dar este posibil şi în faza a
doua sau ulterior, dacă constatăm că gingia mobilă formează un şanţ
periimplantar mobil.
Obţinerea de ţesut keratinizat se realizează prin recoltarea unei grefe
epiteliale keratinizate din zona palatină posterioară. Recoltarea se poate realiza
cu bisturiul nr. 15 sau cu mucotomul. Grefa va avea o lăţime de minim 5 mm şi
o lungime în funcţie de necesităţi. Grefa trebuie să fie mai mare decât zona pe
care dorim s-o reconstituim, deoarece va suferi o retracţie cicatricială. Grefa nu
se va sutura în tensiune la zona receptoare; în acest scop se realizează o incizie
la limita dintre mucoasa fixă şi cea mobilă sau la nivelul viitorului colet. Se
decolează un lambou mucos, periostul fiind lăsat pe loc. În urma recoltării de la
nivelul palatului trebuie să rămână o bandeletă de 5 mm de gingie la nivelul
coletului dinţilor(8).
În timpul celei de-a doua fază chirurgicală putem obţine o zonă de
gingie keratinizată efectuând o incizie spre gingia keratinizată, urmând ca
lamboul să fie deplasat în vestibul la nivelul implantului(141).
Tratament curativ
Mucozitele
-Îndepărtarea spinilor iritativi de la nivelul coletului; lucrările protetice
trebuie să fie bine adaptate atât în sens transversal cât şi longitudinal iar
bontul
protetic al implantului va fi preparat cu prag, pragul fiind plasat la nivelul
supragingival în zonele fără interes fizionomic sau la 1-2 mm subgingival în
zona frontală.
-Placa bacteriană se va îndepărta prin instrumentare manuală sau cu aparat
de ultrasunete cu anse din titan sau plastic urmate de lustruirea bontului protetic
şi a
lucrărilor care se realizează cu polipanturi, periuţe şi pastă de lustruit.
-Instructaj de igienizare personalizat;
-Utilizarea apelor de gură;
220
Curs practic de implantologie orală
222
Curs practic de implantologie orală
B
Fig.15.5.2.13, 14. Incizia şi realizarea lamboului. (cazuistica dr.S.Coveşan)
223
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
224
Curs practic de implantologie orală
225
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
226
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
The
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
Anitua E., Andia I., Carda C., BTI: new process for drilling, placing
implants and obtaining autologous bone, Dental Dialogue, 2004, 1,
pp.3-11;
Ucida S., Sakai A., Kudo H., Vascular endothelial growth factor is
expressed along with its receptors during the healing process of bone
and bone marrow after drill-hole injury în rats, Bone, 2003, 32, pp.
491-501;
Bennet N.T., Schultz G.S., Growth factors and wound healing:
Biochemical properties of growth factors and their receptors, Am J
Surg, 1993, 165, pp. 728-737;
Kainulainen V., Oikarinen K., Comparison of bone colectors
designed for oral and maxillofacial surgery: An în vitro study, Clin
Oral Implants Res, 1998, 9, pp. 327-332;
Young M.P.J., Worthington H.V., Lloyd R.E., Bone collected
during implant surgery: A clinical and histological study, Clin Oral
Implants Res, 2002, 13, pp. 298-303;
Anitua E., Analysis of survival of BTI Implant System. A four-year
retrospective follow-up study, European Journal for Dental
Implantologists, 2006, 2, pp. 32-38;
Anitua E., Andia I., Sanchez M., PRGF (Plasma Rich In Growth
Factors), Dental Dial, 2004, 3, pp. 2-14;
Anitua E.A., Andia I.O., Nurden P., A New Aproach to Bone
Regeneration Plasma Rich In Growth Factors, Puesta Al Dia
Publicaciones, 2001, pp. 81-145;
Anitua E.A., Andia-Ortiz I., Bone Regeneration Assesment in an
Animal Model: Use of Plasma Rich in Growth Factors, Gaceta Dent,
2001, p.123;
Rapolee D.A., Mark D., Banda M.J., Wound macrophages express
TGFa and other growth factors în vivo: Analysis by Mrna
phenotyping, Science, 1988, 247, pp. 708-712;
Sitaras N.M., Sariban E., Pantazis P., Human illiac affery
endothelial cells express both genes encoding the chains of plateletderived growth
factor (PDGF) and syntetise PDGF-like mitogen, J
Cell Physiol, 1987, 132, pp. 376-380;
Antoniades H.N., Calnopoulos T., Neville-Golden J., Injury induces în
vivo expression of platelet derived growth factor (PDGF) and PDGF
receptor mRNAs în skin epithelial cells and PDGF mRNA în connective
tissue fibroblasts, Proc Natl Acad Sci USA, 1991, 88, pp. 565-569;
Hauschka P.W., Mavrakos A.E., Iafrati M.D., Growth factors în
bone matrix, J Biol Chem, 1986, 261 (27), pp. 12665-12674;
Anitua E., Plasma rich în growth factors: preliminary results of use
în the preparation of future sites for implants, J Oral Maxillofac
Implant, 1999, 14, 4, pp. 529-535;
231
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
Anitua E.A., The use of plasma rich în growth factors (PRGF) în oral
and maxillofacial surgery and periodontics, J Gen Council Span Dent
Assoc, 2001, 6, 3, pp. 305-315;
Anitua E.A., Sanchez M., Nurden A.T., New insights into and novel
applications for platelet-rich fibrin therapies, Trends în
Biotechnology, 2006, 24, 5, pp. 227-234;
Anitua E., Roman P., Yanguela F., The importance of CAT
(computerized axial tomography) digitalization. “BTI Scan”, an
excellent diagnostic tool, Dent Dial, 2003, 1, pp. 3-10;
Marx R.E., Carlson E.R., Eichstaedt R.M., Platelet-rich plasma:
growth factor enhancement for bone grafts, Oral Surg, Oral Med. Oral
Pathol. Oral Radiol. Endod, 1998, 85, pp. 638-646;
Sammartino G., Use of autologous platelet-rich plasma (PRP) în
periodontal defect treatment after extraction of impacted mandibular
third molars, J oral maxillofac, Surg, 2005, 63, pp. 766-770;
Froum SJ., Effect of platelet-rich plasma on bone growth and
osseointegration în human maxilary sinus grafts: three bilateral case
reports, Int. J. Periodontics Restorative Dent, 22, pp. 45-53;
Raghoebar G.M., Schortinghuis J., Liem R.S.B., Does platelet-rich
plasma promote remodeling of autologous bone grafts used for the
augmentation of the maxillary sinus floor?, Clin Oral Implats, 2005,
16, pp. 349-356;
Weibrich G., Kleis W.K., Hitzler W.E., Comparison of the platelet
concentrate collection system with the plasma rich în growth factors
kit to produce platelet-rich plasma: a technical report, Int J Oral
Maxillofac Implants, 2005, 20, pp. 118-123;
Sanchez AR., Sheridan P.J., Kupp L.I., Is platelet rich plasma the
perfect enhancement factor? A current review, Int J Oral Maxillofac
Implants, 2003, 18, pp. 93-103;
Petite H., Tissue-engineered bone regeneration, Nat Biotechnol,
2000, 18, pp. 959-963;
Tabata Y., Tissue regeneration based on growth factor release,
Tissue Eng, 2003, 9, pp. 5-15;
Benington I.C., Biagioni P.A., Crossey P.J., Temperature
changes în bovine mandibular bone during implant site
preparation: An assesment using infrared thermography, J Dent,
1996, 24, pp. 263-267;
Scott A., Khan K.M., Roberts C.R., What do we mean by the term
“inflamation”? A contemporary basic science updatefor sports
medicine, Br J Sports Med, 2004, 38, pp. 372-380;
Tsay R.C., Vo J Burke A., Eisig S.B., Differential growth factor
retention by platelet-rich plasma composites, J Oral Maxillofac Surg,
2005, 63, pp. 521-528;
232
Curs practic de implantologie orală
102. Anitua E., Vertical bone growth around implants, Dent Dial, 2006, 3,
pp. 2-10;
103. Anitua E., The use of plasma-rich în growth factors (PRGF) in oral
surgery, Pract Proced Aesthet Dent 2001, 13 (6), pp. 487-493;
104. Anitua E, Orive G, Andia I., Use of PRGF to accelerate bone and
soft tissue regeneration în postextraction sites, Dental Dialogue, 2006,
1, pp. 3-14;
105. Lee E.A., Anitua E., Atraumatic ridge expansion and implant site
preparation with motorized bone expanders, Pract Proced Aesthet
Dent, 2006, 18(1), pp. 17-22;
106. Ito K., Y. Yamada, T. Nagasaka, Osteogenic potential of injectable
tissue-engineered bone: a comparison among autogenous bone,bone
substitute(Bio-Oss), platelet-rich plasma, and tissue-engineered bone
with respect to their mechanical properties and histological findings, J
Biomed. Mat Res, 2005, 73A, pp. 63-72;
107. Yamada Y., Translational research for injectable tissue-engeneered
bone regeneration using mesenchymal stem cells and platelet-rich
plasma; from basic research to clinical case study, Cell Transpant,
2004, 13, pp. 343-355;
108. Kitoh H., Transplantation of marrow derived mesenchymal cells and
platelet-rich plasma during distraction osteogenesis: a preliminary
result of three cases, Bone, 2004, 35, pp. 892-898;
109. Kuznetsov SA., M.H. Mankani, P.G. Robey, Effect of serum on
human bone marrow stromal cells. Ex vivo expansion and în vivo
bone formation, Transplantation, 2000, 70, pp. 1780-1787;
110. Doucet C., Ernou I., Zhang Y., Platelet lysates promote
mesenchymal stem cell expansion: a safety substitute for animal serum
în cell-based theraphy applications, J Cell Physiol, 2005, pp. 228-236;
111. Lucarelli E., Beccheroni A., Donati D., Platelet derived growth
factors enhance proliferation of human stromal cells, Biomaterials,
2003, 24, pp. 3095-3100;
112. Fuerst G., Enhanced bone to implant contact by platelet-released
growth factors în mandibular cortical bone; a histomorphometric
study în minipigs, Int J Oral Maxillofac Implants, 2003, 18, pp. 685690;
113. Zechner W., Influence of platelet-rich plasma on osseous healing of
dental implants; a histological and histomorphometric study în
minipigs, Int J Oral Maxillofac Implants, 2003, 18, pp. 15-22;
114. Anitua E.A., A Biological Approach To Implantology, Ed. Team
Media Work Espana, Vitoria, 2009, pp
115. Gurbuzer B., Pikdoken L., Urhan M., Scintigraphic evaluation of
early osteoblastic activity in extraction sockets treated with plateletrich plasma,
J. Oral Maxillofac. Surg., 2008 Dec; 66 (12): 2454-60,
233
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
116. Simon B.L., Zatcoff A.L., Kong J.J., Clinical and Histological
Comparison of Extraction Socket Healling Following the Use of
Autologous Platelet_Rich Plasma Fibrin Matrix (PRFM) to Ridge
Preservation Procedures Employing Demineralized Freeze Dried
Bone Allograft Material and Membrane, Open Dent. J., 2009 May; 3:
92-99,
117. Vanheusden, A., Les tehniques d’empreinte en implantologie, Dento
Medica, 2003, 2, pp34-48,
118. Bratu, D., Nusbaum, R., Bazele clinice ale protezării fixe, vol I, Ed.
Signata, Timişoara, 2001;
119. Kim Y., Oh T.J., Misch C.E., Occlusal considerations in implant
therapy: clinical guidelineswith biomecanicale rationale; Clin. Oral
Impl. Res. 2005;16:26-35;
120. Attard N.J., Zarb G.A., Immediate and early loading protocols: A
literature review of clinical studies, The Journal of Prosthetic
Dentistry 2005;94:242-258;
121. Cochran D.L., The Evidence of Immediate Loading Implants, Journal
of Evidence-Based Dental Practice 2006;6:155-163;
122. Aghaloo T.L., Growth factors in implant site development, Oral
Maxillofacial Surg Clin N Am 2004;16:111-125;
123. Zarb G.A., Schmitt A., The longitudinal clinical effectiveness of
osseointegrated dental implants: The Toronto study. Part II: The
prosthetic results, The Journal of Prosthetic Dentistry 1990;64:53-61;
124. Carlsson G.E., Dental occlusion: modern concepts and their
application in implant prosthodontics, Odontology 2009;97:8-17;
125. Flannagan D., External and occlusal trauma to dental implants and a
case report, Dental Traumatology 2003;19:160-164,
126. Ikebe K. et al., Association of bite force with ageing and oclusal
support in older adults, Journal of Dentistry 2005;33:131-137;
127. Gross M.D., Occlusion in implant dentistry. A review of the literature
of prosthetic determinants and current concepts, Australian Dental
Journal 2008;53:S60-S68;
128. Khamis M., Zaki H., Rudy T.E., A comparison of the effect of
different occlusal forms in mandibular implant overdentures, The
Journal of Prosthetic Dentistry 1998;79:422-429;
129. Stephan G., Vidot F, Noharet R., M., Implant-Retained Mandibular
Overdentures: A comparative pilot study of immediate loading versus
delayed loading after two years, The Journal of Prosthetic Dentistry
2007;6:138-145;
130. Griffitts T., Collins C.P., Collins P.C., Mini dental implants: An
adjunct for retention, stability, and comfort for the edentulous patient,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;100:E81-4;
234
Curs practic de implantologie orală
131. Dilex O., Tezulas E., Dincel M., Required minimum primary stability
and torque values for immediate loading of mini dental implants: an
experimental study in nonviable bovine femoral bone, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:e20-e27
132. Steflik D.E., Koth D.C., McKinney R.V. Jr, Human clinical trials
with the single crystal sapphire endosteal dental implant: three year
results, statistical analysis, and validation of an evaluation protocol,
Oral Implantol, 1987, 13:39-53;
133. Manz M.C., Morris H.F., Ochi S., An evaluation of the Periotest
system. I. Examiner reliability and repeatability of readings, Implant
Dent 1992, 1(2):142-147;
134. Jividen G., Misch C.E., Reverse torque testing and early load-ing
failures: help or hindrance, Oral Implantol, 2000, 26:82-90,19-25;
135. Steflik D.E., McKinney R.V., Koth D.L., Ultrastructural (TEM)
observations of the gingival response to the single crystal sapphire
endosteal implant, J Dent Res, 1982, 61:231, 1982, 28-35;
136. Misch C.E., Implant success or failure: clinical assessment in implant
dentistry, Ed 2, St Louis, 1999, Mosby;
137. Smith D.C., Zarb G.A., Criteria for success of osseointegrated
endosseous implants, Prosthet Dent 1989, 62:567-572;
138. Council on Scientific Affairs, Dental endosseous implants: an
update, J Am Dent Assoc 1996, 129:1238-1239;
139. Oyster D.K., Parker W.B., Gher M.E., C02 lasers and temperatura
changes of titanium implants, J Periodontol. 1995 Dec; 66(12):101724;
140. Walton J.N., Gardner F.M., Agar J.R., A survey of crown and fixed
parţial den ture failures: length of service and reasons for
replacement, J Prosthet Dent 1986, 56:416-421;
141. Truhlar R.S., Morris H.F., Ochi. S., Stability of the bone-implant
complex. Results of longitudinal testing to 60 months with the
Periotest device on endosseous dental implants, Ann Periodontol.
2000 Dec; 5(l):42-55. 6;
142. Morris H.F., Ochi S., Survival and stability (PTVs) of six implant
designs from placement to 36 months, Ann Periodontol. 2000 Dec;
5(1): 15-21. 13;
143. Winkler S., Morris H.F., Spray J.R., Stability of implants and
natural teeth as determined by the Periotest over 60 months of function, J Oral
Implantol, 2001;54:78-85;
144. Lindhe J., Texbook of clinical periodontalogy, Copenhagen, 1983,
Munksgaard;
145. Lekholm U., Adell R., Lindhe J., Marginal tissue reac-tions at
osseointegrated titanium fixtures. II. A cross-section retrospective
study, lnt J Oral Maxillofac Surg, 1986, 15: 53-61;
235
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
236
CUPRINS
1. ISTORICUL IMPLANTOLOGIEI …………………………………. 5
2. ANATOMIE PREIMPLANTARĂ ………………………..…………. 15
2.1. Maxilarul superior/maxila ………………………………………………. 16
2.2. Mandibula ……………………………………………………………………. 31
2.3. Inervaţia dinţilor şi gingiei ………………………….…………………….. 39
2.4. Sistemul vascular al dinţilor maxilari şi mandibulari………….………. 42
2.5. Drenajul limfatic al dinţilor şi gingiei ………………………………….. 43
2.6. Modificări morfo-funcţionale ale aparatului dento-maxilar ………… 44
3. TIPURI DE ATROFIE OSOASĂ ŞI CLASIFICAREA ACESTORA
ÎN IMPLANTOLOGIE …………………………………………………. 49
3.1. Dimensiunile osului disponibil ……………………………………..……… 49
3.2.clasificarea arcadelor edentate parţial în
implantologie ....................... 52
3.3. Clasificarea arcadelor edentate total în implantologie ………..………. 64
4. DENSITATEA OSOASĂ ÎN IMPLANTOLOGIE ………………… 83
4.1.clasificarea şi localizarea densităţii osoase în impantologie ……..…… 84
4.2. Evaluarea radiologică a densităţii osoase ……………………………… 86
4.3. Influenţa densităţii osoase asupra transferului solicitării mecanice … 87
4.4. Planul terapeutic în funcţie de densitatea osoasă ………………..…….. 90
5. EVALUAREA IMAGISTICĂ ÎN IMPLANTOLOGIE ………………… 93
5.1. Ortopantomografia …………………………………………………..……… 93
5.2. Radiografia retroalveolară ………………………………………..………. 94
5.3. Teleradiografia …………………………………………………..…………. 94
5.4. Tomografia cu sistemul scanora ………………………………………….. 95
5.5. Rezonanţa magnetică nucleară (rmn) ………………………..………….. 95
5.6. Computer tomografia (ct) …………………………………………………. 96
5.8. Tomografia volumetrică dentară (cone beam volume,cone beam
computed tomography) ……………………………………………………..…… 96
6. CONTRAINDICAŢII ALE INSERĂRII IMPLANTURILOR …… 98
6.1. Contraindicaţii generale/sistemice ……………………………………….. 98
6.2. Contraindicaţii locale ………………………………………………………. 99
6.3. Examinări de laborator recomandate …………………………………… 99
6.4. Tratamentul implantologic al pacienţilor cu afecţiuni sistemice …….. 100
7. MEDICAŢIA PACIENTULUI ……………………………………..
7.1. Clase de antibiotice – pro şi contra ………………………………………
7.2. Antiinflamatoarele nesteroidiene – ains ………………………………..
7.3. Glucocorticoizii …………………………………………………………….
7.4. Analgezicele …………………………………………………………………
112
112
113
114
114