Implantologie Curs

Cristian Raţiu Diana Osvat
Cosmin Costea Sanda Casian
CURS PRACTIC DE
IMPLANTOLOGIE ORALĂ
Cristian Raţiu Diana Osvat
Cosmin Costea Sanda Casian
CURS PRACTIC DE
IMPLANTOLOGIE ORALĂ
Editura Universităţii din Oradea

2010
EDITURA UNIVERSITĂŢII DIN ORADEA ESTE ACREDITATĂ DE CNCSIS
CONFORM POZIŢIEI 149.
Imaginile, desenele şi schiţele grafice care aparţin autorului pot fi reproduse doar cu
acordul scris al acestuia. © Cristian Raţiu
Desene şi schiţe grafice:

METROPOLIS
Tipar:
METROPOLIS
Oradea, str. Nicolae Jiga nr.31
Tel.: 0729 845 160, 0788 845 160
Tel./ Fax: 0259 472 640
e-mail: metropolis@rdsor.ro
1. ISTORICUL IMPLANTOLOGIEI
Din antichitate omul a dorit să înlocuiască dinţii pierduţi cu ceva

asemănător cu forma rădăcinilor pierdute. Implantologia orală este, după
extracţia dentară, cea mai veche disciplină stomatologică, istoria implanturilor
în formă de rădăcină fiind de mii de ani (1).
Codul lui Hamurabi (aprox 2600 î.Ch.) menţionează persoane care
practicau extracţia dinţilor. Congton, 1915, este primul care foloseşte termenul
de ‘’implantation’’ pentru a desemna ‘’operaţiunea de introducere a unei
rădăcini naturale sau artificiale într-o alveolă creată artificial în procesul
alveolar’’.
Istoricii împart istoria implantologiei în şase etape distincte:
1. perioada antică – de la începuturi pînă în anul 1000 e.n.,
2. perioada medievală (1001 – 1799),
3. perioada fundamentării (1800 – 1910),
4. perioada premodernă (1910 – 1930),
5. perioada modernă (1931 – 1977),
6. perioada contemporană (1978 – prezent) (2).
7. Perioada antică - de la începuturi pînă în anul 1000 e.n.
În China antică, cu 4000 de ani în urmă, beţe de bambus cioplite în
formă de cuie erau introduse în alveolă.
În Egiptul antic, cu 2000 de ani în urmă se foloseau metale preţioase cu
acelaşi design (1). Pe de altă parte au fost descoperite mumii egiptene cu dinţi
de aur sau fildeş introduşi în maxilare în locul celor pierduţi, fixaţi prin ligaturi
din sârma de aur de dinţii vecini (3). Studiile de patologie dentară relevă
prezenţa unei forme deosebite de carie şi abrazie la dinţii omului. În epoca
preistorică, babilonienii – (500 î.e.n.) - au emis legenda ‘’viermelui dentar’’.
Herodot a descris practica medicinei în Egiptul antic, inclusiv problema bolii
dinţilor. Weinberger, referindu-se la Herodotus, subliniază prezenţa unui mare
număr de specialişti în medicină în Egiptul antic, incluzând pe Hesi- Ra, –
aproximativ 1900 î.e.n. – recunoscut ca primul technician dentar – ‘’great one
the toothers and the physicians’’ (2).
Se presupune că Spaniard Alabucasim a fost primul care a recomandat
replantarea şi transplantarea dentară în jurul anilor 1100 î. Ch. (3).
În Europa s-a descoperit un craniu datat la începutul erei noastre cu un
implant din metal de forma dintelui introdus în maxilar (1).
Civilizatia Maya este cunoscută că a folosit implanturi endoosoase cu
1350 de ani înaintea lui Per-Ingvar Branemark; astfel în urma unor săpături într-un
site arheologic din Honduras s-a descoperit o mandibulă datând din anul 600 e.n.,
5
Cristian Raţiu / Diana Osvat / Cosmin Costea / Sanda Casian
aparţinând unei femei de aproximativ 20 de ani. S-a descoperit că aceasta avea

3 dinţi slefuiţi din scoică, plasaţi în alveolele incisivilor inferiori; timp de 40 de
ani s-a crezut că acestea au fost inserate după moarte, aşa cum procedau vechii
egipteni, dar examinarea radiologică a arătat creşterea osului compact spre două
dintre ‘’implanturi’’ şi de aici, concluzia că implanturile au fost inserate în
timpul vieţii si au îndeplinit roluri funcţionale (4).
1. Perioada medievală (1001 – 1799)

În evul mediu arabul Abdul Casis, cunoscut şi sub numele de Abdul
Casim (936 – 1013), a preconizat transplanturile din os de bou (5) în timp ce
în Anglia secolului al XVIII lea transplantul dentar era practicat în cercurile
sociale înalte (3). Istoria stomatologiei aminteşte de interdicţia
transplanturilor dentare (cele mai vechi transplanturi de organe practicate) în
Anglia secolelor al XVI lea şi al XVII lea şi de faptul că Lady Hamilton, în
perioada sa de decădere materială, şi-a vândut dinţii în vederea folosirii lor
ca grefe alogene (6). În Japonia secolelor al XV lea – al XVI lea sunt
descrise proteze din lemn ancorate pe rădăcini dentare (2). Totodată,
Ambroise Parre, Pierre Fauchard (1778 – 1761), Jack Hunter (1728 – 1793),
descriu avantajele transplanturilor şi fac referiri la intenţia de înlocuire a
dinţilor cu ajutorul implanturilor (5). Încă din acea perioadă au existat critici
la adresa implanturilor din fildeş, os, metale sau dinţi umani – apreciate ca
nesatisfăcătoare – Thomas Rowlandson (2).
2. Perioada fundamentării (1800 – 1910)

Istoria mai recentă a implantologiei a fost deschisă de Maggiolo în
1809, care descrie în tratatul său intitulat ‘’Manual de artă dentară’’, primul
implant endoosos modern prin inserţia în alveolele dinţilor avulsionaţi, a
rădăcinilor din aur de 18 carate şi aplicarea în aceste rădăcini a unor coroane
dentare cu pivot (7).
În 1824 Ringelmann insera implanturi transmucoase în regiunea
caninului superior şi realiza fixarea protezelor adjuncte cu fire transosoase din
sârma de aur sau cu implanturi introduse în alveolă, dar soldate cu eşec datorită
supuraţiilor consecutive (8). Urmează o perioadă destul de lungă, până în
ultimul sfert al secolului al XIX lea, când s-a renunţat la implanturile
endoosoase (5).
După apariţia asepsiei şi antisepsiei, în 1875 John Younger, la San
Francisco, realizează un transplant dentar, introducând în alveola nou creată, un
dinte sterilizat, în paralel cu realizarea unei serii de instrumente necesare
tehnicii de implantare (7). Weiser în 1885 realizează implanturi endoosoase cu
rădăcini din porţelan, însă fără rezultate bune (5).
În 1887, Harris raportează în ‘’Dental Cosmos’’, realizarea unui dinte de
porţelan sustinut de un implant din platină acoperită cu un strat de plumb (1).
6
Curs practic de implantologie orală
Primul care a extins indicaţiile implantului dincolo de înlocuirea unui singur

dinte, a fost Hartmann -1891-care a propus ca proteza să fie fixată la rădăcini
dentare aloplastice (3).
Edmuns din New York, raportează în 1899 implantarea unei capsule
metalice din platină acoperită cu plumb şi sudată cu argint pur, în spatiul
ocupat de premolarul drept superior. Znameski în 1891 descrie implantarea
unor dinţi din porţelan, gutapercă şi cauciuc, iar Bonwell, în 1895, practica
implanturi din tuburi de aur sau iridium ca suport pentru viitoarele coroane.
La întâlnirea Asociaţiei Nationale Dentare din anul 1898, R.E. Prayne este cel
care prezintă pentru prima dată un caz clinic; – implantarea unei capsule de
argint (2).
3. Perioada premodernă (1910 – 1930)

La începutul secolului al XX lea au fost testate numeroase materiale.
Lambotte, fabricând implanturi din alumimiu, argint, bronz, cupru,
magneziu şi oţeluri acoperite cu aur şi nichel, a constatat coroziunea la multe
din aceste materiale, în contact cu ţesuturile umane, datorită acţiunii
electroliţilor. Primul design în forma de rădăcină, diferit semnificativ de
forma radiculară a fost implantul în formă de colivie, confecţionat din
iridium-platină, de Greenfield în anul 1909. Acesta a fost primul implant din
2 bucăti, care a separat bontul de corpul implantului endoosos, la momemtul
inserării acestuia. Actul chirurgical a fost astfel conceput, încât sa folosească
o freză calibrată, care să asigure contactul osului cu corpul implantului.
Coroana implantului a fost fixată la corpul implantului cu un ataşament
antirotaţional dupa câteva săptămâni. Se raportează că implantul a avut un
minimum de succes. După 75 de ani acest design a fost reintrodus de firma
ITI în Europa şi mai târziu de Core-Vent în U.S.A. (1). Tot el realizează în
1913 un implant din aur ca stâlp distal al unei punţi, cu sprijin mixt ce
durează 10 ani (5). R.E. Payne şi E.J. Greenfield, domină primele două
decade ale secolului al XX lea în problema implantologiei, Payne prezentând
implantul său (capsula) la al III lea Congres Dentar Internaţional. Greenfield
a fost primul care a prezentat o documentaţie de fotografii şi diagrame legate
de un procedeu original de implant, punându-si următoarea intrebare: ‘’dacă
un chirurg poate utiliza metale în tratamentul osului, de ce nu ar putea face
acelaşi lucru şi un dentist?’’. Tot el subliniază importanţa asepsiei şi
antisepsiei în cadrul intervenţiilor chirurgicale dentare. John Roberts,
cunoscut chirurg, scrie că, în momentul în care Greenfield descriindu-şi
operaţia, vorbeşte de sterilizarea instrumentelor şi asepsia locală cu pastă de
bismut, el nu mai este numai un dentist ci şi un chirurg. Burton Lee Thorpe
scrie: ‘’am examinat un pacient al doctorului Greenfield în gura căruia el a
implantat o rădăcină artificială în urmă cu 18 luni. Rădăcina artificială este
solid fixată în maxilar, iar ţesutul gingival este perfect sănătos în jurul
marginii cervicale” (2).
7
4. Perioada modernă (1931 – 1977)

Era modernă a implantului în stomatologie, începe în mod cert, la
sfârsitul anilor ’30, cu lucrările lui Venable, Strock şi Goldenberg. În 1937
Venable, perfecţionează aliajul de Cr-Co-Mo, cunoscut astăzi sub denumirea de
Vitalium, iar Adams a patentat un implant cilindric în forma de şurub, având un
manşon gingival neted şi un element de retenţie extern de formă rotunjită.
Driskel remarca corect, asemanarea de formă şi principiu a implantului Adams
cu implanturile moderne (2).
În 1938, Strock a introdus în implantologia orală aliajul din cobalt-
crom-molibden, cu care a înlocuit un incisiv maxilar cu un implant în formă de
rădăcină dintr-o singură bucată şi care a durat 15 ani (2). Tot Strock iniţiază
studii experimentale pe animale, pentru a verifica răspunsul tisular la
implanturile introduse în maxilarele de câine (2). O interfaţă directă, os-implant,
la titan, denumită ‘’bone fusing’’ a fost raportată pentru prima dată de Bothe şi
colaboratorii în 1940. În 1946 Strock a conceput primul implant şurub din titan
din 2 părti, care a fost iniţial inserat fără şurubul permucosal. Interfaţa dorită
între os şi implant a fost un contact direct, denumit de Strock
‘’ankylosis’’(anchiloza), iar după 40 de ani implantul mai era funcţional (1). În
1947 Formiggini realizează un implant helicoidal în formă de spirală din inox
sau tantal. Zepponi, un colaborator al lui Formiggini, perfecţionează implantul,
iniţial executat manual, ajungând ulterior la implantul turnat. Cherceve
completează implantul lui Formiggini, prin mărirea gâtului implantului şi
imaginează implantul dublu spiralat, introducând un instrumentar propriu în
tehnica chirurgicală (8).
În 1937, Muller descrie implantul subperiostal total, dezvoltat ulterior de
Dahl, Hammer, Obwegeser, Spiessl etc (3). Evoluţia implantului subperiostal
începe cu comunicarea de patent a lui Dahl în 1942; iniţial implantul subperiostal
s-a facut fără amprentarea directă a osului receptor. Isaian Lew – 1951- este
autorul tehnicii de amprentare osoasă directă şi de executare a procedeului în doi
timpi pentru implantul periostal. Evoluţia implantului subperiostal include
implantul subperiostal unilateral cu aripioară linguală al lui L. Linkow (1955),
implantul fluture a lui Bodin, care încalecă creasta alveolară, precum şi bara
continuă – brookdale - imaginată de Cranin (1978).
E. Popa după o experienţă de 20 de ani (1957 – 1977) cu peste 200 de
cazuri în domeniul implantului subperiostal, elaborează tehnica implantului
subperiostal intracortical, tehnică ce s-a bucurat de succes şi care astăzi, în
lumina noilor cercetări de osteointegrare şi tehnologie a implantului, ar fi
relansată într-o nouă variantă (2).
În 1950, în Anglia, au fost realizate studii de către Universiatea din
Cambridge, privind circulaţia osoasă in vivo, construindu-se o cameră din titan,
care a fost ulterior introdusă în ţesuturile moi din jurul urechilor unor iepuri.
8
Fig.1. 1. Implantul şurub din titan, netratat, al lui Branemark.

Fig.1.2.Implant lamă din titan (cu bunăvointa dr. O. Vrăbieş)
Apoi în 1952 chirurgul ortoped suedez Per-Ingvar Branemark a fost

interesat în studierea vindecării şi regenerării osoase şi a folosit aceiaşi cameră
din titan, folosită de cercetătorii englezi, la nivelul femurului de iepure. După
mai multe luni de studiu a încercat să înlăture aceste camere de la nivelul
femurului şi nu a reuşit. A observat că osul a crescut atât de aproape de titan
încât a ‘’aderat’’ de acesta(4). Aceste studii au dus apoi la confecţionarea
implanturilor dentare la începutul anilor 1960, când timp de 10 ani, a fost
studiată integrarea implanturilor la câini fără reacţii adverse la nivelul
ţesuturilor moi sau osoase (Fig.1.1.). Studierea clinică a implanturilor la oameni
folosind conceptul lui Branemark, a început în 1965 şi a durat 10 ani iar
raportarea rezultatelor s-a făcut în 1977. Termenul de osteointegrare (preferabil
termenilor anteriori ‘’bone fusing’’ sau ‘’ankylosis‘’) a fost definit de
Branemark ca un contact direct al osului viu cu un implant la un nivel scăzut de
mărire microscopică (1). Foarte multe din ideile şi chiar rezultatele la care a
ajuns Branemark se bazează în mare parte pe cercetările lui Pasqualini, aşa
încât, corect ar fi, ca alături de Branemark să fie socotit ‘’părinte’’ al
osteointegrării (9).
În 1967 Leonard Linkow descrie implantul lamă din titan (blade -
vents) (Fig.1.2.), urmărind pe de o parte să mărească suprafaţa implantului cu
scopul de a dispersa forţele masticatorii pe o suprafaţă cât mai mare de os, iar
pe de altă parte, să creeze o formă de bază care să permită variaţii ce se pot
acomoda la toate restricţiile anatomice ale maxilarului superior şi inferior şi în
acelaşi timp să lase deschise toate posibilităţile reconstrucţiei protetice.
Implanturile lamă Linkow şi multe alte tipuri de design similar au făcut epocă o
bună perioadă de timp (aproape 30 de ani), astăzi restrăngându-se ca arie,
datorită unor implanturi mai perfecţionate, cu rezultate mai bune (Fig.1.3.).
9
Fig.1.3. Punte mixtă dinte - implant lamă, cu piederea suportului osos în jurul
implantului (cazuistica dr. O.Vrăbieş)).
În 1970, Herkovits descrie implantul cu lamă dublă pe care-l

perfecţionează împreună cu Schroder (3) şi tot atunci Kawahara experimentează
implantul ceramic în Japonia. Grupul ITI, în Elveţia, elaborează implantul
Swiss Hollow Basket (2).
În 1973, Sandhaus descrie implantul din oxid de aluminiu şi zirconium,
implant dezvoltat şi de Stechi.
În 1974, sunt descrise implanturile ac de către Scialom (trei ace
subţiri din tantal sunt inserate intraosos şi solidarizate extern pentru a
suporta elementele de suprastructură) şi Pruin (nail road-strada acelor),
implanturi folosite şi in transfixaţia dentară, metoda având avantajul de a nu
penetra mucoasa (3). Transfixaţia dentară este o metodă de prelungire a
existenţei pe arcadă a unor dinţi cu insuficientă parodontală, sau cu suprafaţa
funcţională redusă, datorită unor rădăcini scurte sau fracturate. Metoda
constă în introducerea unor tije metalice sau ceramice prin canalul radicular,
dincolo de apex, în ţesutul osos periapical sănătos, cu scopul de prelungire a
rădăcinii (9). Rădăcina dintelui natural şi fixarea epitelială sunt menţinute,
deci sistemul de implantare este ‘’închis’’ în contrast cu celelalte metode.
De fapt, prin transfixaţie, se urmăreşte o alungire a pârghiei intraosoase
reprezentată de rădăcina, dintelui în vederea obţinerii unei stabilităţi mai
bune a acestuia (3).
5.Perioada contemporană (1978 – in prezent)

Branemark a fost primul care a descris şi definit biomaterialele precum
şi fenomenul de osteointegrare a implanturilor, iar preceptele moderne ale
10
implantologiei orale, au fost definite la Conferinţa Institului American de

Sănătate care s-a ţinut la Harvard in 1978.
În 1980, trei factori determină dezvoltarea implantologiei orale:
1.rezulatele conferinţei de la Harvard din 1978;
2.credibilitatea stiinţifică a studiilor de la Goteborg;
3.extinderea cercetărilor ştiinţifice în domeniul implantologiei (5).
Studiile experimentale pe animale au confirmat biocompatibilitatea noului
sistem de implant, cunoscut la început sub numele de Biotes, si apoi ca
Nobelpharma, iar azi Nobel Biocare. S-au adus primele rezultate ale cercetării ‘’in
vivo’’ la nivelul osului, asupra unei posibile necroze osoase datorate supraîncălzirii
prin frezaj, în timp ce alte cercetări atestă necesitatea procedeelor chirurgicale
aseptice, concept menţionat pentru prima dată încă în 1915 de către Greenfield.
Fig.1.4. Implanturi de generaţia I şi implanturi lamă, din Cr-Co, dr. O. Mărgineanu (cu
bunăvoinţa dr. O. Vrăbieş).
În paralel cu cercetările ştiinţifice privind osteointegrarea implanturilor,

s-au dezvoltat şi cercetările privind integrarea epitelio-conjuntivă cu formarea
inelului fibro-conjunctiv periimplantar, si a şanţului gingival perimplantar (5).
Apar astfel la sfârsitul anilor ’70 şi începutul anilor ’80 implanturile cilindrice
din două părţi: IMZ – conceput de A. Kirsh în Germania -, Core-vent, Sterioss,
Flexiroot, Osseodent, Swede-dent. După studii experimentale pe animale,
Kawahara concepe implantul ceramic cilindric-cristal unic de oxid de aluminiu,
introdus în S.U.A., iniţial de firma Johnson&Johnson şi apoi de Kyocera
Corporation (1980). Au fost introduce apoi în 1984, implantul cu numele
Integral, un implant similar cu IMZ dar cu înveliş de hidroxiapatită, iar apoi şi
alte sisteme de implanturi au preluat această metodă de placare a implantului
din titan cu hidroxiapatită.
11
În legatură cu statutul profesional al implantologiei, trebuie precizat că

în 1972, ADA (American Dental Association) ia o atitudine precaută faţă de
implantul dentar, raportul acestei asociaţii evidenţiind că ‘’este o acceptare
evident limitată a implantologiei dentare ca o profesie în sine, acesta fiind un
punct de vedere unanim pe plan internaţional”. După consultarea literaturii de
specialitate ADA conchide: ‘’implantologia dentară a progresat în ultimii 20 de
ani”. Trebuie menţionat că, până în 1972, cercetări fundamentale şi cu adevărat
ştiinţifice, au fost aproape inexistente, cu mici excepţii. În 1973 CDMD
(Council on Dental Materials and Devices) împreună cu NIDR(National
Institute for Dental Research) au organizat un simpozion pe tema ‘’Implanturi
dentare”, iar pe baza raportului de la acest simpozion şi a celui citat anterior
ADA recomandă în 1974: ‘’implanturile dentare endoosoase pot fi considerate
ca fiind într-o nouă fază tehnică şi este nevoie de o susţinută cercetare
ştiinţifică”.Tot ADA conchide:’’implantul endoosos nu este indicat în acest
moment ca o tehnică de rutină în practica medicală”.
Fig. 1.5. Trusa dr. O. Mărgineanu (cu bunăvoinţta dr. O. Vrăbieş).
În 1980 şi 1981, ADA selectează criteriile de acceptare provizorie a

proiectului de implant dentar, extinsă şi în domeniul materialelor dentare,
instrumentelor şi echipamentelor pentru implantul endoosos. Totuşi, poziţia de
a nu se folosi implantul endoosos în practica de rutină, ramâne neschimbată.
În 1986, CDMD a iniţiat centralizarea pe plan naţional a datelor despre
1885 de implanturi inserate de 93 de practicieni şi ‘’rezultatele au fost în
concordanţă cu poziţia consiliului, fiind necesară continuarea cercetării
ştiinţifice”. În 1986, numai un singur implant – Biotes a lui Nobelpharma – a
12
fost acceptat provizoriu, ca din 1988, încă trei tipuri de implanturi să obţină
aprobarea provizorie a CDMD: Interpore – IMZ în 1988, Oraltronix Blade şi
Core-vent în 1989.
La conferinţa ADA din 1990, după dezbateri, pe baza datelor acumulate,
au fost acceptate atât implanturile tip lamă cât şi cele cilindrice. Pentru
următorii ani, s-a hotărât ca, orice implant introdus în S.U.A., să fie declarat la
un centru de stocare computerizată a datelor, cu scopul favorizării unei evaluări
statistice a acestora.
Anii ’90 şi începutul secolului al XXI lea sunt dominaţi de implanturile
de stadiul 2, Frialit-2, 3-I, Ankylos etc, cu performanţe tehnice îmbunătăţite la
nivelul finisării şi tratamentului suprafeţei de contact cu osul şi la care numărul
accesoriilor acoperă practic orice situaţie clinică(2).
Fig.1.6. Implanturi prof. Găucan (prin bunăvoinţa dr. O. Vrăbieş).
Reuşita în ultima perioadă a implantologiei orale este foarte strâns legată şi

de evoluţia reconstrucţiilor protetice în general, şi în special, a celor care folosesc
ca element de sprijin implanturile. În acest sens prof Sami Sandhaus fiind de părere
că ’’implantologia orală impune o echipă în care chirurgul poate fi de nivel mediu,
insă proteticianul trebuie să fie un as în materie”(5).
În Romania, preocupările pentru rezolvarea edentaţiilor prin implanturi
apare din anii ’50; primele implanturi subperiostale au fost confecţionate din
swedion sau wissil (oţeluri inoxidabile), în Clinica de Chirurgie Buco-Maxilo-
Facială din Bucureşti, în jurul anului 1955, de către Prof. Valerian Popescu.
Rezultatele în timp, ale acestor implanturi au fost modeste, datorită
suprainfectării osului la nivelul joncţiunii mucoasă - implant şi bineînteles din
cauza toleranţei materialelor din care erau confecţionate (unele din aceste
implanturi au depăşit însă 20 de ani de funcţionalitate). Din cauza insucceselor
13
menţionate, acest tip de implant a fost abandonat. Prima carte românească de

implantologie orală apărută în 1984, are ca autor pe dr Ovidiu Mărgineanu, un
pasionat, implantolog care realizează şi primele implanturi de tip şurub şi lamă
de concepţie proprie (Fig. 1.4.), ca şi prima trusă de instrumente necesară
introducerii acestora (3 (Fig.1.5.)).
Dealtfel dr O. Mărgineanu consideră că implantologia si-a făcut drum
îin stomatologie pe trei căi:
1.autoimplantarea, executată de individul în cauză, ca cea mai veche
formă de implantare, formă care nu mai poate fi datată şi pe care o
putem denumi formă intuitivă a implantologiei, forma nebazată pe
date de cercetare ştiinţifică;
2.forma de implantologie generală, implanturi aplicate la diverse
niveluri ale corpului. Stomatologia a împrumutat din traumatologie,
din chirurgia plastic şi reparatorie etc., metodele şi tehnicile de
implantologie, materiale utilizate, instrumentar, pe care le-a adaptat şi
aplicat în rezolvarea defectelor, lipsurilor de substanţă, de la nivelul
aparatului dento-maxilar;
Fig.1.7. Punţi mixte realizate cu implanturi dr. O. Mărgineanu

(cazuistica dr. O. Vrăbieş)
3. forma de stomatologie special dentară (stomatologică),formă care

reprezintă contribuţia originală a stomatologilor, chirurgilor dentişti
etc. în acest domeniu (10).
14
2. ANATOMIE PREIMPLANTARĂ
Implanturile endoosoase exploatează cele trei dimensiuni ale

proceselor alveolare, morfologia lor internă si externă, în raport cu structuri
ca sinusul maxilar, cavitatea nazală, canalul mandibular, gaura mentonieră,
mucoperiostul care acoperă crestele.
Orice intervenţie chirurgicală în implantologie se va efectua in
conditii de cunoaştere perfectă a situaţiei gnatologice de moment şi a
situatiei nou create după inserţia implanturilor şi reconstrucţia protetică pe
acestea.
Cunoaşterea doar a anatomiei şi a tehnicilor chirurgicale, poate fi
contracarată de necunoaşterea functionării aparatului dentomaxilar şi pe de
altă parte, implantologia nu este exclusă de la legile chirurgicale, asupra ei
acţionând negativ tehnicile chirurgicale nebiologice.
Pierderea dinţilor duce, în paralel cu aspectul psiho-social, la atrofia
crestei alveolare edentate, la modificarea morfologică a ţesuturilor moi
acoperitoare şi a celor din vecinătate, astfel încât, cu cât vechimea edentaţiei
este mai mare, cu atăt sunt mai multe neajunsuri anatomice locale şi loco-
regionale. Dezechilibrele ocluzale, în urma pierderii dinţilor duc, încet, dar
sigur, la afectarea anatomo-functională şi a ATM-ului.
Consecutiv acestor dezechilibre ocluzale rezultă:
1. creste osoase ascuţite;
2. creste osoase neregulate;
3. creste osoase proeminente la nivelul liniei oblice mandibulare
externe şi interne;
4. apofize genii proeminente;
5. creste osoase înalte;
6. creste osoase cu rezorbţie marcată;
7. creste osoase mandibulare cu menton proeminent sau retrognat;
8. creste osoase cu mucoase gingivale având pliuri inserate aproape
de coama crestei;
9. creste osoase cu structuri vasculo-nervoase în pozitii vulnerabile
(orificiu mentonier orificiul canalului nazopalatin situate la nivelul crestei,
canal mandibular aproape de coama crestei) (Fig.2.1.),
10. mucoasa gingivală poate fi aderentă sau insuficient aderentă,
hiperplazică, atrofică (5).
15
2.1. MAXILARUL SUPERIOR/MAXILA
Maxila este un os pereche şi neregulat, situat în centrul feţei, alcătuit

dintr-un corp şi patru apofize (procese): zigomatic, frontal, palatin şi
alveolar.
I.Corpul maxilarului are forma unei piramide triunghiulare cu baza
spre cavităţile nazale şi vârful orientat spre osul zigomatic. Are trei feţe şi o
bază (Fig 2.2.).
I.1. Faţa orbitală este orientată superior şi formează planşeul orbitei,
prezentând sanţul infraorbital prin care trec vasele şi nervul infraorbital. Din
nervul infraorbital se desprind, înainte cu 5-8 mm ca acesta sa iasă prin orificiul
infraorbital, nervii alveolari superiori anteriori şi mijlocii.
Fig.2.1. Resorbţie accentuată a maxilarului cu papila incisivă şi canalul nazopalatin pe

creastă.
I.2. Faţa infratemporală este dispusă postero-lateral şi formează

peretele anterior al fosei infratemporale. Aceasta este o proeminenţă bine
conturată denumită tuberozitatea maxilară care prezintă o serie de şanţuri
verticale ce se continuă cu orificiile alveolare, iar apoi cu canalele alveolare în
care se angajează vasele şi nervii alveolari superiori si posteriori.
I.3. Faţa nazală este orientată medial participând la formarea
peretelui lateral al cavităţii nazale. În porţiunea mijlocie a acestei feţe se află
orificiul sinusului maxilar prin care acesta se deschide la nivelul meatului
nazal mijlociu.
16
Fig.2.2. Maxilarul stâng, vedere laterală (4).
II. Procesele (apofizele) maxilarului.

II.1. Procesul zigomatic reprezintă vârful piramidei corpului maxilar şi
se articulează cu osul zigomatic.
II.2. Procesul frontal este o lamă patrulateră ascendentă, aplatizată
transversal, care prelungeşte în sus unghiul antero-posterior al maxilarului.
II.3. Procesul palatin este o lamă osoasă de formă patrulateră care se
desprinde din regiunea inferioară a feţei nazale a corpului maxilarului. Faţa
superioară ia parte la alcătuirea planşeului foselor nazale, iar în porţiunea sa
anterioară, aproape de linia mediană, se gaseşte orificiul canalului incisiv.
Prin articularea marginilor mediale ale celor două procese palatine se
formează pe faţa superioară creasta nazală care se termină anterior cu o
prelungire triunghiulară, spina nazală anterioară. În treimea anterioară a acestei
margini se deschide un canal al cărui orificiu de origine se găseşte pe faţa
superioară a procesului. Acest canal se continuă spre inferior cu un şanţ care
împreună cu cel de pe faţa opusă, formează canalul incisiv sau nazopalatin, care
este străbătut de nervul incisiv (Fig.2.3.).
17
Fig.2.3. Secţiune longitudinală la nivelul maxilarului (4).
Canalul incisiv prezintă deci, două orificii în regiunea anterioară a

feţei superioare a procesului palatin, de la care pornesc inferior şi medial
două canale secundare care se unesc pe linia mediană într-un singur canal.
Acesta, la rândul lui, se deschide printr-un orificiu numit gaura incisivă
(gaura palatină anterioară), situată într-o fosetă posterior de incisivii centrali
superiori (11). Cele două canale care se deschid la nivelul găurii incisive
sunt deobicei despărţite de o lamă osoasă subţire şi au o direcţie oblică de
sus în jos, dinainte înapoi şi dinafară înăuntru, formând pe secţiune
orizontală un „V ‘’ sau un „Y’’ (12).
Palatul dur se formează prin unirea a şase elemente osoase: două oase
incisive, două procese palatine ale oaselor maxilare şi două lame orizontale
ale oaselor palatine separând cavitatea bucală de fosele nazale.
Joncţiunea marginii posterioare a proceselor palatine cu lamele
orizontale ale oaselor palatine, constituie sutura palatină transversală, situată
în dreptul feţelor distale ale molarilor secunzi permanenţi. Posterior de
aceste suturi, în apropiere de molarii trei, se găsesc găurile posterioare
palatine (găurile palatine mari (Fig.4.), câte una de fiecare parte, prin care
trec nervii palatini anteriori, care inervează mucoasa bolţii palatine în cele
două treimi posterioare.
18
Fig. 2.4. Secţiune orizontală cu evidenţierea palatului dur (4).
II.4. Procesul alveolar(processus alveolaris)

Procesul alveolar este situat în partea inferioară a osului, iar prin
unirea pe linia mediană a celor două procese alveolare(apofize alveolare) se
formează arcada alveolară (arcus alveolaris). Procesul alveolar a fost denumit
de Beltrami os dentar, pentru că se dezvoltă odată cu dinţii şi dispare odată cu
aceştia, transformându-se în creastă alveolară. Corespunzător zonei de
joncţiune dintre arcada alveolară şi corpul maxilarului, se observă o
strangulare datorită diferenţelor dintre circumferinţele acestor două
componente ale maxilarului.
Procesul alveolar este orientat oblic în sens supero-inferior şi medio-
lateral, astfel încât circumferinţa în zona de joncţiune cu corpul maxilarului
este mai mică decât la nivelul marginii inferioare (libere).Respectiva orientare
se regăseşte şi la rădăcinile dinţilor, astfel încât după pierderea acestora,
resorbţia consecutivă va duce la micşorarea treptată a circumferinţei marginii
inferioare, fiind vorba de un proces de resorbţie centripetă(lăţimea crestei
19
alveolare fiind mai mare decât lăţimea fostului proces alveolar). Din aceste
motive, la vechii edentaţi total se poate produce inversarea raportului dintre
crestele alveolare(creasta alveolară mandibulară să o circumscrie pe cea
maxilară), ceea ce duce la dificultăţi în protezare(montarea dinţilor).
Procesul alveolar este format din ţesut spongios, delimitat la exterior de
o corticală(compacta) alveolară externă (vestibulară şi orală); corticala
vestibulară se mai numeşte impropriu şi tablă osoasă vestibulară (externă).
Corticala (compacta) alveolară internă, denumită şi lamina dura sau
lamina cribriforma, este un strat subţire de ţesut compact osos care acoperă
pereţii alveolelor dentare şi pe care se inseră fibrele periodontale. Este perforată
de canalele lui Volkmann şi conţine cantităţi mai mari de substanţă
intercelulară, puternic calcifiată, ceea ce face ca pe radiografiile dentare să
apară ca o linie subţire radioopacă (de unde şi denumirea de lamina dura). Se
mai numeşte impropriu tablă osoasă internă.
Posterior de ultimul molar, arcada alveolară prezintă o mică
proeminenţă tuberculul alveolar, care marchează capătul distal al acesteia, la
baza tuberozităţii maxilare.
Procesul alveolar prezintă o serie de cavităţi în formă conică, alveolele
dentare (alveoli dentales), în care sunt implantaţi dinţii arcadei maxilare.
Gabaritul alveolelor variază în funcţie de dinte. Alveolele a doi dinţi vecini sunt
separate prin septuri interalveolare (septa interalveolaria), în timp ce alveolele
dinţilor pluriradiculari sunt despărţite de septuri interradiculare (septa
interradicularia). Septurile interalveolare au o grosime de 0,7-1,4 mm şi sunt
alcătuite din corticală şi spongioasă. Corticala are o grosime de 700-800μm şi
nu poate fi comparată cu restul compactelor datorită inserţiei fibrelor
periodontale.
Pe versantul extern (vestibular) al procesului alveolar se observă o serie
de proeminenţe rotunjite, determinate de rădăcinile dentare. Aceste proeminenţe
au fost denumite juga alveolaria (eminenţe alveolare), cea mai evidentă
corespunzând caninului (bosa canină). Eminenţele alveolare trebuie reproduse
pe faţa externă (vestibulară) a protezelor mobile totale, în scopul restabilirii
unor raporturi adecvate cu ţesuturile moi(buze şi obraji).
În grosimea proceselor alveolare (maxilar şi mandibular) se găsesc
canalele lui Volkmann, care sunt structuri tubulare cu diametrul de aproximativ
0,05mm. Ele perforează corticala alveolară internă (lamina dura), conducând în
spaţiul periodontal vase sangvine, limfatice şi fibre nervoase (11).
Zonele de importanţă majoră în implantologie de pe suprafaţa
vestibulară a crestei osoase alveolare sunt: spina nazală anterioară, stâlpul osos
canin, stâlpul zigomatic şi regiunea tuberozitară.
Forţele care rezultă în procesul masticaţiei vor fi trimise de la nivelul
crestelor alveolare ale maxilarelor la baza oaselor maxilare şi bolta palatină, de
unde vor fi preluate de cei 3 stâlpi de rezistenţă: canin, zigomatic, pterigoidian
şi dispersate în oasele craniului (5).
20
SINUSUL MAXILAR
Sinusul maxilar (hiatul lui Highmore, sinus maxilaris) este o cavitate
aerică situată în maxilarul superior. Volumul sinusului maxilar este de
aproximativ 10-15cm3 prezentând însă variaţii între 2 şi 20cm3. Mucoasa
sinusală este în continuitate cu mucoasa nazală.
Sinusul maxilar, respectă în mare, forma corpului maxilarului, descriindu-i-
se cinci pereţi: superior, inferior, anterior, posterior şi medial (Fig.2.5).
Fig.2.5. Sinusul maxilar stâng văzut dinspre exterior (4).
Peretele superior
Peretele superior este subţire şi are raporturi cu orbita şi celulele
etmoidale. În grosimea lui se găsesc şanţul şi canalul infraorbital.
Peretele inferior
Peretele inferior (planşeul sinuzal) este situat în 70% din cazuri sub nivelul
planşeului foselor nazale. Apare dispus în dreptul porţiunii posterioare a procesului
alveolar, în vecinătatea fundului alveolelor premolarilor şi molarilor. În cazul
acestor grupe dentare, alveolele pot proemina în sinus; în alte situaţii mucoasa
sinusală vine în contact cu alveola fără interpoziţia unui perete osos.
Peretele anterior
Acesta corespunde fosei canine şi este subţire, fiind străbătut de
canalele dentare superioare şi anterioare.
Peretele posterior
Peretele posterior este cel mai gros şi corespunde tuberozităţii maxilare.
Prin intermediul lui, sinusul maxilar vine în contact cu fosa pterigomaxilară.
21
Peretele medial
Peretele medial corespunde peretelui lateral al foselor nazale. Orificiul
de comunicare dintre sinusul maxilar şi fosele nazale (hiatul semilunar) se
găseşte la nivelul meatului mijlociu.
Uneori, sinusul trimite prelungiri în procesele maxilarului, descriindu-se
astfel prelungirea orbitală în procesul frontal, prelungirea malară în procesul
zigomatic, prelungirea palatină în procesul palatin şi prelungirea alveolară în
procesul alveolar, acesta din urmă cu implicaţii deosebite în practica
stomatologică.
Raporturile sinusului maxilar cu sistemul dentar

Raporturile sinusului maxilar cu sistemul dentar trebuie privite cel puţin
sub două aspecte:
a) iniţial, care constă în edificarea rădăcinilor dentare concomitent cu
procesul alveolar şi indirect cu geneza sinusului maxilar;
b) secundar, în care raporturile de vecinătate ale rădăcinilor dentare cu
sinusul maxilar pot duce la derularea unei patologii în ambele
sensuri: pe de o parte propagarea unor infecţii de origine dentară
(periapicală) sau parodontală către sinus, iar pe de altă parte, apariţia
unei simptomatologii dentare în cazul existenţei unei patologii
sinusale.
Raporturile intime ale sinusului maxilar cu rădăcinile dentare variază în
funcţie de mai mulţi parametri: vârstă, dezvoltarea sistemului dentar, a
maxilarului şi sinusului, morfologia individuală a acestei cavităţi, precum şi de
prezenţa sau absenţa dinţilor.
Sinusurile maxilare cu dezvoltare obişnuită au planşeele în raport de
vecinătate cu premolarul secund şi primii doi molari permanenţi, mai rare fiind
situaţiile în care această cavitate are raporturi cu premolarul prim şi molarul
trei. De obicei, distanţa între apexurile dinţilor laterali superiori şi planşeul
sinusului maxilar este de 2-4mm.
Când sinusul maxilar trimite prelungiri alveolare, grosimea ţesutului
osos de separare se micşorează, sinusul coafând apexurile dentare şi
insinuându-se uneori între acestea. Aceste extensii intraalveolare au fost
denumite de Dielafe şi Herpin, cupule dentare. Ele pot apare frecvent la nivelul
molarului secund, molarului prim şi molarului trei. Mult mai rar, pot fi prezente
la nivelul premolarilor.
Dacă un dinte, care prezintă raporturi intime cu sinusul maxilar dispare,
atunci limita inferioară a acestuia se invaginează în zona edentată (Fig.2.6.). De
asemenea, trebuie subliniat faptul că, edentaţia totală afectează forma şi poziţia
pereţilor sinusali, cu precădere pe cel inferior.
22
Fig.2.6. Pneumatizarea accentuată a sinusului maxilar stâng la nivelul lui 2.6,după o

extracţie efectuată cu mult timp în urmă.
În mod excepţional, un sinus maxilar mult mai extins mezial, poate

coafa rădăcina caninului. De aceste raporturi trebuie ţinut cont în timpul
desfăşurării intervenţiilor pe parodonţiul apical.
Distanţele medii (în mm) dintre apexurile unor dinţi permanenţi
maxilari şi peretele inferior al sinusului maxilar sunt următoarele (după Von
Bondsdorff): molarul secund - 1,3mm, molarul trei - 2,3mm, molarul prim -
2,6mm, premolarul secund - 2,9mm, caninul - 7,1mm, premolarul prim -
7,5mm.
Dufourmentel a demonstrat că, extracţia precoce a molarului prim
superior permanent, poate determina plonjarea peretelui sinusal inferior spre
alveole (11)(Fig.2.6.).
Septurile sinusale.
Interiorul cavităţii sinusale poate prezenta septuri osoase cu origine în
podeaua sinusală (Fig.2.7.) şi care se pot extinde la o înălţime variabilă pe
peretele său lateral. Aceste septuri osoase, denumite septurile lui Underwood, se
pot întâlni la nivelul molarului unu sau în regiunea premolară, având o direcţie
vestibulo-palatinală (Fig.2.8.). Septurile au o frecvenţă ce variază între 16% şi
58% cu o medie de 30% şi divid sinusul posterior în compartimente multiple,
cunoscute sub denumirea de recesuri posterioare. Înălţimea medie a acestor
septuri este de 8 mm ajungând uneori şi la 17 mm. Sunt de natură corticală
având o densitate mai mare la bază scazând spre superior. Este posibil ca
formarea acestor septuri să fie corelată cu diversele faze ale pneumatizării
sinusului şi cu faptul că pierderea dinţilor maxilari s-a produs în momente
diferite. Molarii se pierd de obicei înaintea premolarilor şi ca atare, regiunea
intră într-un proces de resorbţie ce conduce la o diferenţă de nivel faţă de
23
porţiunea adiacentă la nivelul podelei sinusale. Se poate ca podeaua sinusală

aflată la niveluri diferite anterior şi posterior să formeze un sept în timpul
procesului de resorbţie, la delimitarea celor două zone, în scopul dispersării
optime a forţelor masticatorii, având astfel un rol biomecanic. După pierderea
completă a dinţilor, este posibil să se resoarbă gradat. Prezenţa acestor septuri
poate să complice liftingul de sinus şi de aceea, diagnosticul radiologic este
important pentru a pregăti preoperator dimensiunea, forma şi poziţia
antrostomiei şi a facilita astfel desprinderea membrane sinusale şi de la nivelul
septului.
Fig.2.7. Ortopantomografie în care se observă un sept osos în ambele sinusuri puternic

pneumatizate.
Membrana sinusală.
Peretele intern al sinusului este tapetat de membrana sinusală
(membrana Schneider) constituită dintru-un epiteliu cilindric ciliat,
pseudostratificat, format din celule bazale, celule cilindrice şi celule caliciforme
aşezate pe membrana bazală. Celulele conţin glande sero-mucoase în special în
jurul ostiumului. În mod normal grosimea membranei sinusale este cuprinsă
între 0,13 şi 0,15 mm. Membrana sinusală poate prezenta modificări patologice
datorită sinuzitelor când aspectul radiologic este de membrană îngroşată iar
clinic grosimea ei ajunge la 3-4 mm având o consistenţă crescută şi un aspect
gelatinos. Rezultatul unui proces patologic se poate manifesta prin creşterea
aderenţei membranei de os, evidenţiată prin apariţia unor procese fibrotice
vizibile la nivelul membranei (13).
24
Fig.2.8. Vedere intraoperatorie a septului sinusal decelat pe ortopantomografie. Se pot

observa totodată nervii alveolari supetiori şi posteriori în grosimea membranei
sinusale.
I. Regiunea incisivilor centrali si laterali superiori

Incisivii superiori sunt localizaţi sub planşeul cavitătţii nazale, într-o
structură osoasă bogată în os spongios şi cu o corticală vestibulară subţire(5).
Astfel rădăcina incisivilor centrali superiori are o lungime de 12-13 mm, o
formă conică rotujită, fiind deobicei, dreaptă, fără curburi sau deformări. La
colet diametrul mezio-distal este de aproximativ 6,3 mm, iar cel vestibulo-oral
de aproximativ 5,8 mm. Rădăcina este orientată disto-palatinal, astfel încât
împreună cu axul coroanei, face un unghi obtuz. Rădăcina incisivilor laterali
superiori are o lungime aproximativ egală cu cea a incisivilor centrali, este însă
ovalară, mai turtită mezio-distal, cu diametrul la colet în acest sens de
aproximativ 4,5 mm şi diametrul vestibulo-oral de aproximativ 5,5 mm.
Rădăcina este orientată disto-palatinal, înclinarea palatinală fiind mai
accentuată decât cea a incisivului central, uneori, rădăcina subţire prezentând o
curbură orientată distal, favorizănd fracturile la acest nivel (6). În funcţie de
înălţimea crestelor alveolare, raportul apexurilor acestor dinţi cu planşeul
foselor nazale poate merge până 1 cm sau mai mult. Ca atare vom avea:
a) palat coborât şi creste alveolare cu dimensiune vestibulo-palatinală
crescută (grosime favorabilă);
b) palat înalt şi creste alveolare cu dimensiune vestibulo-palatinală
redusă (lungime favorabilă).
Frecvent, incisivii superiori au porţiunea anterioară a alveolelor în
contact direct cu corticala osului vestibular. Unghiul dintre înclinaţia alveolei şi
25
a crestei alveolare şi axul vertical este de 15° pentru dinţi şi 30° pentru creasta
alveolara edentată.
Din aceste aspecte anatomice rezultă următoarele aspecte clinice:
1. - când apexul este aproape de podeaua foselor nazale, după extracţia
dentară creasta edentată scade şi mai mult în înalţime; în aceeaşi situatie, zona
apexurilor este aproape de corticala vestibulară, astfel încât inserarea unui
implant imediat postextracţional se va face mai palatinal, pentru a evita
expunerea vestibulară a apexului implantului;
2. - se va ţine cont de înclinarea, grosimea şi înălţimea crestei alveolare
la inserarea implanturilor, astfel încât la o creasta alveolară groasă şi cu înălţime
redusă se va insera un implant gros şi scurt; la o creastă alveolară subţire şi
înaltă, implantul va trebui sa fie subţire şi lung;
3. - implantul să nu perforeze tabla corticală vestibulară. În acest sens se
va ţine cont de forma ei concavă (fig.2.9.); odată cu evidenţierea crestelor
alveolare osoase prin decolarea mucoperiostului se va observa mai bine
înclinaţia şi direcţia (Fig.2.10), ceea ce ne va da diametrul şi direcţia
implantului, direcţie care va ţine cont de direcţia dinţilor vecini;
4. - rezorbţia osoasă a crestelor alveolare are caracter centripet la
maxilar şi centrifug la mandibulă, iar la edentaţiile mai vechi centrul crestelor
se va afla într-o pozitie mai palatinală; determinarea centrului crestal al
crestelor alveolare va marca poziţia regiunii corticale a implantului şi în final
poziţia bontului protetic. Deseori o resorbţie marcată ar presupune o angulaţie
foarte mare – peste 30 grade – care afectează biomecanica şi totodată
fizionomia. Se impune în aceste cazuri fie dilatarea crestei şi aplicarea unei
grefe osoase peste spirele descoperite fie în cazul crestelor extrem de subţiri
aplicarea unei grefe onlay (Fig.2.11);
Fig.2.9. Atrofia accentuată a peretelui vestibular.
26
5. - înălţimea crestelor alveolare se măsoară de la podeaua foselor

nazale la nivelul crestei;
6. - inserarea implanturilor în regiunea incisivă superioară nu trebuie să
afecteze canalul nazo-palatin care se va ocoli (5).
Fig.2.10.Creastă osoasă îngustă ce necesită o grefa onlay pentru corectarea grosimii,

astfel încât implantul să aibă o poziţie şi direcţie favorabilă biomecamicii şi unei
fizionomii corespunzătoare.
II. Regiunea caninilor superiori

Rădăcinile caninilor sunt incluse în zona inferioară a stâlpului osos
canin, putând să vină în contact la nivel apical cu planşeul foselor nazale
mezial, sau, mai rar, cu sinusul maxilar în direcţia disto-palatinală (5). Rădăcina
caninului are o lungime medie de 17,5 mm usor turtită în sens mezio-distal,
direcţia fiind aproape verticală, frecvent cu o curbură distală ce favorizează
fracturile la acest nivel. Osul alveolar este spongios, porţiunea vestibulară care
acoperă rădăcina fiind proeminentă (bosa canină) fără să fie însă groasă, şi
constituie un relief important pentru fizionomie. Pe această proeminenţă se
sprijină părţi moi ale obrazului şi o parte din muşchii mimicii; desfiinţarea
acestei proeminenţe produce o accentuare a şanţurilor perilabiale superioare, dând
feţei un aspect îmbatrânit (6).
27
Fig.2.11. Grefa onlay recoltată din menton şi poziţionată la nivelul defectului

osos.
În această zonă există, deasemenea, grade diferite de oblicitate a axului

de inserţie a dinţilor şi a crestei alveolare în raport cu planul vertical. Deoarece
regiunea restrictivă de inserţie a implanturilor este disto-palatinal, şi deoarece
există o abundenţă de ţesut osos, mai ales spongios, rezultă că se pot insera
implanturi cu lungimea şi diametrul mari (5).
III. Regiunea primilor premolari superiori

Premolarul 1, de regulă, nu este în contact cu podeaua sinusului
maxilar, fiind în imediata apropiere a stâlpului canin. Mai rar are o singură
rădăcină, lungime medie 11-12 mm, cu alveola în contact cu corticala
vestibulară a crestei alveolare, turtită mezio-distal, subţiată spre apex, uneori
bifidă la acest nivel. Cel mai frecvent are 2 rădăcini; rădăcina vestibulara are
aceeaşi poziţie, iar radăcina palatinală este mai mult sau mai puţin
divergentă, între ele existănd o cantitate de os spongios mai mare sau mai
mică. Când septul este gros şi distanţa faţă de sinus este mare se pot insera
implanturi imediat postextracţional în acest sept, binenţeles, realizându-se
dilatarea cu freze (motorized expander drills- freze pentru expandarea
crestei) a acestui sept; oferta osoasă din partea superioară apexului va
permite obţinerea unei stabilităţi primare corespunzatoare.
Creasta alveolară este sub podeaua sinusului maxilar în proporţie de
30%, ceea ce înseamnă că implantul se poate insera între podeaua sinusală şi
creasta alveolară şi nicidecum în sinusul maxilar (Fig.2.12.). Această regiune
conţine os spongios (5,6).
28
IV. Regiunea premolarilor 2 superiori

Raportul apexului cu podeaua sinusală este mai strict, podeaua cavitaăţii
sinusale devenind complet sau aproape complet acoperişul rădăcinii acestui
dinte. Contactul apexului cu sinusul maxilar poate fi de trei feluri:
1. - sinusul maxilar puţin voluminos, în care ţesutul osos între apex şi
podea este bine reprezentat;
2. - podeaua sinusului maxilar acoperă apexul, grosimea osului între cele
2 elemente anatomice fiind reprezentată de corticala podelei sinusale;
3. - apexul dintelui evidenţiat intrasinusal, fiind acoperit doar de
membrana sinusală.
Deobicei are o singura rădăcină, lungă de aproximativ 13 mm, turtită în
sens mezio-distal cu un diametru la acest nivel de aproximativ 5mm şi un
diametru vestibulo-palatinal de aproximativ 7,5mm. Apexul este de obicei unic,
dar poate prezenta bifurcaţii orientate vestibular şi palatinal. În urma extracţiei,
podeaua sinusală devine complet sau aproape complet acoperişul superior al
crestei alveolare edentate şi va determina înalţimea osoasă(5,6) (Fig.2.13.).
Fig.2.12. Implanturi inserate în plină cavitate sinusală.
V. Regiunea molarilor superiori

În această regiune sinusul maxilar reprezintă aproape întotdeauna
acoperişul apexurilor şi de foarte multe ori rădăcinile molarilor 1 şi 2 se
evidenţiază în sinusul maxilar, sub mucoasa acestuia.
Molarul unu este un dinte voluminos, cu 3 rădăcini, una platinală şi două
vestibulare. Rădăcina palatinală, mai groasă şi mai lungă, este turtită în sens
vestibulo-palatinal. Rădacina mezio-vestibulară, mai mică, este turtită în sens mezio-
distal. Rădăcina disto-vestibulară are dimensiuni şi mai mici, mai puţin turtită decât
rădăcina mezio-vestibulară. Rădăcinile vestibulare sunt adeseori încurbate
29
convergent sau divergent în treimea apicală. Uneori, rădăcina face corp comun cu
rădăcina palatinală, sudura fiind parţială sau totală, lăsând apexul separat.
Fig.2.13. Implanturi inserate până în podeaua sinusului maxilar.
Molarul doi este mai puţin voluminos decât primul, prezentând

deasemenea trei rădăcini, una palatinală şi două vestibulare. Uneori cele trei
radăcini sunt unite într-un corp radicular, care capătă o formă globuloasă,
rotunjită. Având tendinţa de apropiere, rădacinile au o direcţie mult mai puţin
convergentă, apexul rădăcinii disto-vestibulare fiind uneori convergent distal.
.
Fig.2.14. Sept interradicular bine reprezentat după extracţia molarului unu superior.
30
Între rădăcinile molarilor există o cantitate de os spongios, favorabilă

de multe ori inserării implanturilor postextracţionale asociate cu expandarea
acestor septuri (fig.2.14., 2.15.). Implanturile se pot insera postextracţional şi la
nivelul rădăcinii palatinale sau mezio-vestibulare. Rădăcina palatinală a
molarului unu are o direcţie spre osul septal care separă sinusul maxilar de
cavitatea nazală. După extracţia dentară a molarilor, înălţimea crestei alveolare
va fi insuficientă, iar aplicarea implanturilor necesită, de cele mai multe ori,
elevaţia sinusului maxilar (“sinus lifting”) (5,6).
.
Fig.2.15. Prepararea lăcaşului pentru implant în septul inerradicular.
2.2. MANDIBULA
Mandibula este un os median, nepereche, reprezentând singurul os

mobil al craniului. Este constituită dintr-un corp (în formă de U) şi două
prelungiri (ramuri), care pornesc de la extremităţile corpului.
Corpul
Corpul mandibulei (corpus mandibulae) prezintă doua feţe (internă şi
externă) şi două margini (superioară şi inferioară).
Faţa externă
Aceasta prezintă pe linia mediană o creastă verticală, simfiza mentonieră
(symphysis mandibulae), care reprezintă vestigiul unirii celor două hemimandibule
embrionare. Sub simfiza mentonieră se află o proeminenţă, eminenţa
(protuberanţa) mentonieră- protuberantia mentalis sau menton (Fig.2.16.). Lateral
de aceasta se găsesc alte două proeminenţe, tuberculii mentonieri (tuberculum
31
mentale). Între cei doi tuberculi mentonieri şi punctul interincisiv se formează

trigonul mentonier, în aria căruia se află eminenţa mentonieră.
De la nivelul eminenţei mentoniere, porneşte de o parte şi de de alta,
câte o creastă rotunjită, linia oblică externă (linea obliqua). Aceasta se îndreaptă
oblic spre superior şi anterior, traversează faţa externă şi ajunge la marginea
anterioară a ramurii, în care se continuă. Deasupra liniei oblice externe, în
dreptul alveolelor celor trei molari, se inseră muşchiul buccinator.
Deasupra liniei oblice externe se află un orificiu ovalar, orientat spre
superior, lateral şi posterior, gaura mentonieră (foramen mentale), care
reprezintă deschiderea canalului mandibular prin care iese mănunchiul vasculo-
nervos mentonier.
Fig.2.16. Faţa externă a mandibulei(4).
Gaura mentonieră are un diametru de aproximativ 2 mm şi este

delimitată antero-inferior de o margine mai mult sau mai puţin pronunţată, în
timp ce postero-superior se continuă cu un şanţ oblic superior şi posterior.
Localizarea găurii mentoniere variază în funcţie de subiect şi vârstă.
Faţa internă
Faţa internă prezintă median o linie mai mult sau mai puţin aparentă,
care reprezintă zona de sutură a celor două hemimandibule embrionare
(Fig.2.17.). De o parte şi de alta se află patru proeminenţe (câte două de fiecare
parte), apofizele genii, care formează împreună spina mentonieră (spina
mentalis). Pe apofizele genii superioare se inseră muşchii geniogloşi, iar pe
apofizele genii inferioare se inseră muşchii geniohioidieni.
De la apofizele genii porneşte de o parte şi de alta câte o creastă
rotunjită, linia milohioidiană (linea mylohyoidea) sau linia oblică internă.
32
Aceasta are un traiect oblic, spre superior şi posterior, traversează faţa

internă şi se termină pierdut la nivelul ultimului molar; formează împreună
cu marginea anterioară a ramurii două laturi ale trigonului (triunghiului)
retromolar.
Pe linia milohioidiană se inseră muşchiul milohioidian şi muşchiul
constrictor superior al faringelui. Linia milohioidiană împarte faţa internă în
două porţiuni:
a) superioară, verticală, care corespunde cavitaţii bucale, iar în
această zonă se găseşte foseta sublinguală (fovea sublingualis) care
vine în raport cu glanda sublinguală;
b) inferioară, oblică inferior şi lateral, care corespunde gâtului şi în
care se găseşte o depresiune, foseta submandibulară, (fovea
submandibularis) care vine în raport cu glanda submandibulară.
Fig.2.17. Faţa internă a mandibulei(4).
Marginea inferioară
Marginea inferioară, denumită şi marginea bazilară (basis mandibulae),
este groasă şi rotunjită, având o rază de curbură mai mare decât marginea
superioară.
Marginea superioară
Marginea superioară este groasă şi are o deschidere mai mică decât
marginea inferioară. Deoarece este bine individualizată şi se dezvoltă o dată cu
dinţii, resorbindu-se după pierderea lor, a fost numită proces alveolar sau arcadă
alveolară inferioară (arcus alveolaris).
33
Marginea superioară se lăţeşte în sens vestibulo-oral, pe măsura

depărtării de linia mediană spre distal. De-a lungul acestei linii, atât pe
versantul vestibular, cât şi pe cel lingual, se formează condensări osoase
puternice. In ansamblu, procesul alveolar mandibular este orientat în sens
supero-inferior şi medio-lateral, astfel încât, după pierderea dinţilor, resorbţia
lui (de fapt a crestei alveolare) se face după o direcţie centrifugă. Astfel,
circumferinţa crestei alveolare, pe măsură ce aceasta se resoarbe, devine mult
mai mare decât marginea superioară a fostului proces alveolar. In plus, datorită
vascularizării mai slabe a mandibulei, resorbţia este de obicei mai accentuată
decât la nivelul maxilarului, ceea ce face ca în unele situaţii raportul dintre
crestele edentate să fie invers(creasta mandibulară să o circumscrie pe cea
maxilară).
De asemenea versantul oral al crestei alveolare mandibulare şi versantul
vestibular al crestei alveolare maxilare se resorb mai accentuat. Cu toate că
mandibula este mai rigidă decât alte oase cu structuri asemănătoare, ea prezintă
o oarecare elasticitate, care are implicaţii clinice deosebite în restaurările
protetice pe implanturi, în cadrul acestora contraindicându-se punţile totale.
Canalul mandibular
Fiecare hemimandibulă este străbătută de canalul mandibular (canalis
mandibulae), care porneşte de la nivelul găurii mandibulare (foramen
mandibulae), situată pe faţa internă a ramurii corespunzătoare, la 1cm superior
şi 2 cm posterior de coroana molarului trei inferior.
Fig.2.18. Canalul mandibular coafează apexurile molarilor.
34
Canalul mandibular (care conţine nervul dentar inferior şi vasele

dentare inferioare), se îndreaptă, iniţial, oblic inferior şi anterior. La nivelul
corpului, canalul mandibular are un traiect aproape orizontal. Distanţa dintre
alveolele dentare şi porţiunea orizontală a canalului este de 3-4mm în dreptul
molarului trei şi 5-8 mm în dreptul molarului prim permanent. Canalul
mandibular se termină prin bifurcare, ramura laterală ajunge la nivelul găurii
mentoniere, dar de cele mai multe ori, descrie o curbă cu concavitatea
posterioară (în cârlig de undiţă). Ramura medială se termină la nivelul
rădăcinilor incisivilor inferiori.
În anul 1927, Oliver a demonstrat pe un număr impresionant de probe,
că doar în 60% din cazuri traiectul nervului dentar inferior corespunde descrierii
făcute de anatomişti, iar în 40% din cazuri nu există un canal mandibular bine
definit. Impulsionaţi şi oarecum contrariaţi de această afirmaţie, Carter şi Keen,
au studiat din punct de vedere morfologic şi radiologic mii de mandibule, cu
scopul verificării traiectului şi dispoziţiei canalului mandibular, respectiv
nervului dentar inferior, descriind existenţa a trei variante:
-Tipul 1. Este cunoscut sub numele de varianta convenţională (canalul
coafează apexurile dinţilor laterali) (Fig.2.18.);
Fig.2.19. Canalul mandibular este situat la distanţă de apexurile dinţilor laterali.
-Tipul 2. Este prezent în 20% din cazuri (canalul este situat la distanţă
de apexurile dinţilor laterali, între ei şi acestea existând un plex
nervos) (Fig.2.19.);
-Tipul 3. Canalul are o poziţie inferioară (trunchiul nervos se divide în
două ramuri, care ulterior se ramifică în plexuri nervoase) (Fig.2.20.).
35
Fig.2.20. Canalul mandibular are o poziţie inferioară.
Una din variantele anatomice cu implicaţii clinice majore este şi nervul

dentar inferior bifid (două ramuri distincte rezultate din bifurcarea nervului,
înainte de a pătrunde în gaura mandibulară). Notje şi colaboratorii, pe un număr
de 3612 cazuri, a depistat la 0,9% această dispoziţie. Grover şi Lorton, pe 5000
de radiografii panoramice ale unor recruţi din armata americană, a depistat nerv
dentar inferior bifid la patru dintre aceştia(11).
Poziţia canalului mandibular în grosimea osului în sens vestibulo-
lingual:
1. canalul mandibular pleacă de la gaura mandibulară în diagonală,
înainte şi spre vestibular până la gaura mentonieră - 6,5% din cazuri;
2. canalul mandibular pleacă de la gaura mandibulara, pe sub rădăcina
molarului trei, în poziţie lingualizată, apoi lingual de apexul
rădacinii molarului doi şi molarului unu până în dreptul
premolarului 2, când ia un traiect vestibular formând gaura
mentonieră - 93,5% din cazuri.
În edentaţia totală, rezorbţia crestei alveolare poate să fie foarte mare,
astfel încât canalul mandibular este foarte aproape de creasta mandibulară, iar
gaura mentoniera este la 2-3mm de coama crestei (5) (Fig.2.21.).
36
Fig. 2.21. Ortopantomografia unei paciente de 82 ani cu arcada edentată de tip 2

subclasa C-D, cu atrofia accentuată a osului mandibular în zonele posterioare
mandibulare (a) şi găurile mentoniere situate foarte aproape de coama crestei
alveolare (b).
Caracteristicile osului mandibular în vederea inserării

implanturilor:
1. regiunea incisivă mandibulară are creasta alveolară de cele mai multe
ori înaltă dar îngustă (mai puţin de 5mm pe coama crestei), de aceea este nevoie
de implanturi subţiri cu diametru cuprins în general între 3-3,5mm;
2. regiunea canină are înălţimea asemănătoare regiunii incisive dar
lăţimea este mai mare, permiţând inserarea unor implanturi de grosime mare;
3. regiunea premolarilor unu este asemănatoare regiunii canine ca şi
înălţime, dar lăţimea este redusă,;
4. zona interforaminală cuprinsă între cele două orificii mentoniere,
aflate în sens inferior sub apexurile celor doi premolari inferiori şi în sens
orizontal între apexurile celor doi premolari (în majoritatea cazurilor)sau,
uneori, mai anterior de rădăcina premolarului unu, în dreptul rădăcinii
premolarului unu, sau sub apexul premolarului doi (14), ceea ce permite
inserarea implanturilor până la nivelul marginii bazilare (Fig.2.22.);
5. regiunea premolarilor doi este asemănătoare regiunii premolarului
unu dar avem frecvent gaura mentonieră localizată la acest nivel;
37
Fig.2. 22. Implanturi inserate interforaminal, inaintea orificiului mentonier şi până la

nivelul marginii bazilare.
6.regiunea molară este mai lată, dar înălţimea este mai mică, fiind masurată
de la creasta alveolară la canalul mandibular. Prezenţa fosei submandibulare
necesită o direcţie mai spre vestibular pentru a evita perforarea feţei interne a
mandibulei şi pătrunderea implantului în loja submandibulară. Din acest motiv
inserarea implanturilor distal de molarul unu necesită o angulaţie crescută pentru a
evita pătunderea în loja submandibulară, motiv pentru care nu se recomandă,
problemele de ordin protetic şi biomecanica fiind dificil de rezolvat;
38
7.întregul os mandibular are creasta alveolară divergentă de sus în jos

spre marginea bazilară şi poziţia implantului va respecta această direcţie;
8.implantul trebuie să se oprească la 1-2 mm de canalul mandibular
(Fig.2.23.).
În urma investigaţiilor clinice şi paraclinice se stabileşte volumul crestei
alveolare edentate prin înălţimea, lăţimea, lungimea, angulaţie. Totodată, se mai
stabileşte raportul coroană-implant(5).
2.3. INERVAŢIA DINŢILOR ŞI GINGIEI
A. Maxilarul
Fibrele nervoase aferente senzitive de la dinţii maxilari, trec central,
aproape de ramurile nervului maxilar, rădăcina tuturor nervilor senzitivi, fiind
localizată în ganglionul trigeminal.
Fig.2.24. Inervaţia la nivelul maxilarului superior(4).
Nervii alveolari postero-superiori părăsesc nervul infraorbitar, înainte

de a pătrunde în orbită, prin fisura infraorbitară inferioară (Fig.2.24.). Nervii
trec prin fisura pterigomaxilară şi se îndreptă oblic în jos, peste tuberozitatea
maxilară, apoi trec prin foramina alveolară în canalele alveolare, de unde se
desprind ramuri dentare şi interdentare (interalveolare) spre rădăcinile molarilor
şi septurile interdentare şi interradiculare. Ramura craniană a nervilor alveolari
postero-superiori trece mai departe şi după ce dă ramuri mici pentru mucoasa
39
sinusului maxilar ajunge în osul spongios al sinusului maxilar, unde se termină

cu plexul dentar. Nervii alveolari, mijlociu şi antero-superior, pătrund
deasemenea în acest plex. Ei se desprind din nervul infraorbitar, de-a lungul
traseului său prin canalul infraorbitar, şi pătrund în osul compact al corpului
maxilarului, lateral de fosa canină, fie împreună, fie separat, spre plexul dentar,
iar fibrele aferente sunt direcţionate la premolari şi gingia asociată.
Plexul dentar este, în mod particular, dens în regiunea fosei canine,
aflându-se în corpul maxilarului sub gaura infraorbitară. Această parte anterioară a
plexului pare să conducă la o denumire separată, plexul canin, deoarece cuprinde şi
nervul nazal lateral, care este o ramură terminală a nervului etmoidal anterior,
ramură din nervul nazociliar, fiind o parte a nervului oftalmic. Acompaniat de
artera similară, nervul nazal lateral trece în jos, sub mucoasa peretelui nazal lateral.
O ramură penetrează acest perete şi se dispersează în plexul canin.După ce
părăseşte gaura infraorbitară, nervul infraorbitar şi ramurile sale, minor pes
anserinus, nu mai sunt implicate în inervaţia dinţilor sau a gingiei.
B. Mandibula
Fibrele aferente senzitive ale dinţilor mandibulari, trec prin nervul
alveolar inferior în cea de-a III-a ramură trigeminală, denumită nerv
mandibular. La fel ca şi în cazul dinţilor maxilari, rădăcina traiectului nervos se
află în ganglionul trigeminal.
Fig.2.25. Inervaţia la nivelul feţei externe a mandibulei(4).
40
În canalul mandibular, nervul alveolar inferior, este învelit într-o teacă

periostală rezistentă, care se întinde de la gaura mandibulară la cea mentonieră.
Această teacă periostală, îmbracă atât artera şi vena alveolară inferioară, cât şi
vasele limfatice centrale ale dinţilor mandibulari. La intervale neregulate,
această teacă este penetrată de ramurile nervoase, care se află libere în osul
spongios şi care dau ramuri dentare şi interdentare, care merg aproape
perpendicular în sus (Fig.2.25.).
Chiar distal de gaura mentonieră, nervul incisiv pentru canin şi incisivi,
se desprinde din nervul alveolar inferior. Trece medial de nervul mentonier şi
pătrunde în propriul său canal din osul spongios, fiind învelit de o teacă
periostală. Pare normal să denumim acest nerv ca fiind nervul alveolar antero-
inferior şi să denumim similar şi canalul său, dar adeseori, se poate confunda cu
canalul incisiv al maxilarului, în nomenclatura anatomică. Cum a fost menţionat
anterior, nervul alveolar antero-inferior, ca regulă, trece medial de nervul
mentonier, o trecere deasupra acestui nerv, cum este descrisă de obicei în cărţi,
nu a fost observată.
La secţionarea tecii periostale, se pot observa ramurile dento-gingivale
împreună cu vasele lor desprinzându-se într-un stadiu timpuriu, dar mergând pe
o anumită distanţă, în teaca periostală, înainte de a o penetra. În o treime din
cazurile investigate, nervul alveolar inferior, se împarte înainte de a pătrunde în
canalul mandibular, în ramurile sale terminale:
1. nervul milohioidian, care traversează ca ramură motorie şanţul
milohioidian, de pe faţa internă a mandibulei spre aria pe care o
inervează;
2. cei doi nervi dentogingivali;
3. nervul alveolar antero-inferior(incisiv), ramura cea mai lungă;
4. nervul mentonier, ramura cea mai groasă.
C. Inervaţia gingiei maxilare şi mandibulare

Gingia palatinală primeşte inervarea senzitivă de la nervii palatini şi
nazopalatini. Inervaţia senzitivă a gingiei vestibulare este din plexul dentar, iar
cea a gingiei labiale, din plexul canin. Nervii infraorbitar şi bucal nu participă la
inervaţia senzitivă a gingiei.
La mandibulă, nervul bucal posedă un câmp mic de inervaţie, situat
vestibular, în regiunea primului molar. Restul gingiei este inervată vestibular de
nervii dento-gingivali ai nervului alveolar inferior, labial de nervul alveolar
antero-inferior (incisiv) şi lingual, de nervul lingua (Fig.2.26.)l.
41
Fig.2.26. Inervaţia la nivelul feţei interne a mandibulei(4).
2.4. SISTEMUL VASCULAR AL DINŢILOR MAXILARI ŞI

MANDIBULARI
2.4.1. Arterele dinţilor maxilari

Dinţii maxilari primesc sânge dintr-un circuit extern şi unul intern. Din
partea posterioară, arterele alveolare postero-superioare participă la formarea
circuitului vascular extern. Ele provin direct din artera maxilară internă,
înaintea pătrunderii în fosa pterigo-palatină prin fisura pterigomaxilară.
Ramurile posterioare se unesc cu arterele alveolare mijlocii şi antero-superioare
care provin din artera infraorbitală, una din ramurile terminale ale arterei
maxilare. În sfârşit, artera nazală, participă de asemenea, la formarea circuitului
vascular extern; este acompaniată de nervul similar şi provine din artera
oftalmică prin artera nazociliară. Deci, există cinci artere care formează un arc
dentar extern superior.Circuitul vascular intern care irigă dinţii maxilari şi
gingia adiacentă, este format exclusiv din ramurile terminale ale arterei
maxilare interne. Artera descendentă palatină, care formează afluentul posterior
al arcului medial sub mucoasa palatului dur, participă de asemenea, la formarea
circuitului vascular intern. Din partea anterioară, ramurile anastomotice trec
prin gaura incisivă spre circuitul vascular. Această ramură provine din artera
septală nazală posterioară a arterei sfenopalatine.
42
2.4.2. Arterele dinţilor mandibulari

Dinţii mandibulari sunt, de asemenea, irigaţi printr-un circuit vascular.
Vasul principal este artera alveolară inferioară, care se află în canalul alveolar şi
ajunge la dinţii mandibulari prin ramurile dentare(rami dentale)
Artera alveolară inferioară, formează un arc vascular extern la artera
facială, prin arterele mentală şi submentală. Un arc vascular intern, conectează
artera alveolară inferioară la artera linguală profundă, prin ramurile
suprahioidiană şi artera sublinguală, prin ramura interincisivă.
2.4.3. Drenajul venos al dinţilor maxilari şi mandibulari
Sângele venos de la pulpa dentară se întoarce prin venele alveolare
superioară şi inferioară, în plexul pterigoidian, care se află pe suprafaţa laterală
a muşchiului pterigoidian medial.Acest plax venos conduce sângele în vena
retromandibulară, prin venele maxilare. Reprezintă, de asemenea, o
semnificaţie particulară, faptul că plexul venos pterigoidian posedă patru puncte
de evacuare, care în final, ajung în sinusul cavernos prin:
1.plexul venos al găurii ovalare;
2.vena meningeee mijlocie;
3.o anastomoză între venele oftalmice superioară şi inferioară;
4.vena infraorbitară(sau facială profundă) în vena facială, şi de aici, prin
venele angulară şi nazală dorsală, la vena oftalmică superioară.
Aceste legături cu sinusul cavernos sunt de importanţă clinică, deoarece
infecţiile provocate de rădăcinile dinţilor maxilari şi mandibulari pot duce la
tromboze ale sinusului cavernos, sau la meningite.
2.5. DRENAJUL LIMFATIC AL DINŢILOR ŞI GINGIEI
2.5.1. Drenajul limfatic al dinţilor

Prezenţa vaselor limfatice în pulpă nu a fost stabilită încă. Limfa
molarilor şi premolarilor maxilari ajunge la ganglionii limfatici submandibulari
prin limfaticele din canalele alveolare. Limfa de la incisivi şi canini este
colectată de ganglionii limfatici submentonieri şi parotidieni prin canalul
infraorbitar.
Limfa premolarilor şi molarilor mandibulari, se crede, că este drenată
direct în ganglionii limfatici cervicali profunzi printr-un vas limfatic central din
canalul mandibular. Incisivii şi caninii mandibulari posedă ganglioni limfatici
submandibulari regionali proprii.
2.5.2. Drenajul limfatic al gingiei
Gingia este, de asemenea, traversată de vase limfatice fine şi poate fi
deosebit atât drenajul limfatic vestibular cât şi cel oral. Drenajul vestibular al
gingiei maxilare şi mandibulare conduce la ganglionii limfatici submentali şi
submandibulari. Drenajul oral are traiect separat pentru maxilar şi pentru
mandibulă. Traiectul limfatic palatinal se alătură limfaticelor mucoasei nazale
43
prin canalul incisiv şi ajunge la ganglionii limfatici faringieni prin canalul

pterigopalatin. Limfaticele linguale drenează limfa în ganglionii submandibulari.
Ganglionii limfatici regionali ai dinţilor şi ai gingiei sunt reprezentaţi de
ganglionii cervicali profunzi, care sunt acoperiţi de muşchiul
sternocleidomastoidian şi sunt palpabili în anumite cazuri, doar la limita
superioară a trigonului carotidian(3).
2.6. MODIFICĂRI MORFO-FUNCŢIONALE ALE APARATULUI

DENTO-MAXILAR
Odată cu pierderea dinţilor se produc o serie de modificări la nivelul

suportului osos, mucoasei fixe şi mobile, musculaturii şi articulaţiei temporo-
mandibulare (ATM).
A. Maxilarele
După extracţia dinţilor se produc resorbţia şi atrofia proceselor
alveolare, iar în timp uneori, chiar a oaselor maxilare.
Imediat după extracţie, coagulul sanguin se formează în interiorul
alveolei, apoi epiteliul bucal închide această cavitate postextracţională. În acest
timp osul alveolar se organizează suferind ample modificări structurale, care se
pot întind pe o perioadă de 9 până la 12 luni de la momentul extracţiei, dar acest
proces de restructurare nu se opreşte după trecerea acestui timp, ci continuă mai
departe, dar într-un ritm mult încetinit.
Dinamica restructurării osoase postextracţionale a fost îndelung
cercetată de numeroşi autori şi în momentul de faţă, în această problemă se
disting următoarele concluzii:
a) diminuarea masei osoase, la un an după extracţie, se sumează la 2-
3mm pentru maxilarul superior şi 4-5mm pentru mandibulă (imediat
dupa etracţie se produce un proces ireversibil foarte rapid de
resorbţie alveolară);
b) continuarea resorbţiei produce o pierdere osoasă alveolară de
aproximativ 0,5mm pe an la mandibulă, şi mai puţin la maxilar;
c) la aproximativ 2 ani de la extracţiile efectuate la maxilarul superior
şi 7 ani de la cele de la mandibulă, resorbţia osoasă încetineşte foarte
mult, urmând o lungă perioadă de stabilizare, în care pierderea
osoasă este de doar 0,1-0,2mm pe an;
d) făcând o comparatie între cele două oase maxilare, resorbţia de la
mandibulă, este în total de 4 ori mai mare decât la maxilarul
superior;
e) refacerea osoasă după extracţie se realizează prin umplerea
progresivă a alveolelor cu os identic cu cel al corticalelor vestibulară
şi linguală. Totuşi, acest os este mai puţin dens ca la nivelul
corticalelor;
44
f) gradul şi evoluţia resorbţiei şi atrofiei depind în mare măsură de

cauza pierderii dinţilor, ordinea cronologică a extracţiilor, modul în
care s-a efectuat intervenţia chirurgicală, şi fireşte, momentul şi
calitatea protezării.
În cazul în care edentaţia a fost provocată de parodontopatii (tendinţă
spre distrofie), resorbţia osoasă devine mult mai importantă decât atunci când
edentaţia a avut ca agent cauzator caria dentară şi complicaţiile ei.
Atrofia crestelor alveolare este mai accentuată în zonele unde dinţii au
fost extraşi de mai mult timp.
Extracţia fără sacrificiu de substanţă osoasă sau cu regularizare
parcimonioasă de creastă alveolară însoţită de sutură şi vindecare rapidă
permite realizarea unei creste alveolare de înălţime corespunzătoare cu contur
neted, regulat.
Realizarea unei protezări corecte imediate dirijează, de asemenea,
evoluţia favorabilă a crestelor alveolare;
g) după unii autori, există o relaţie certă între morfologia facială
(lungimea feţei) şi înălţimea crestei edentate, şi de asemenea, între
lungimea mandibulei şi înălţimea crestei edentate respective.
Astfel, la pacienţi brahicefali cu mandibulă lungă şi ocluzie adâncă
(deep bite), resorbţia osoasă va fi mai importantă în regiunea posterioară
maxilară şi mandibulară.
Spre deosebire de aceştia, la pacienţii dolicocefali cu înălţime facială
mai mare, o mandibulă relativ scurtă, ocluzie deschisă (open bite), resorbţia
osoasă este mult mai redusă. Acest lucru s-ar datora, între altele, predominanţei
acţiunii musculare în regiunea anterioară la brahicefali;
h) atrofia maxilarelor poate fi:
-simetrică (în caz că pierderea dinţilor de pe ambele hemiarcade s-a
produs concomitent sau la scurt interval de timp);
-asimetrică (pierderea dinţilor de pe cele două hemiarcade a fost
distanţată printr-o bună perioadă- pacientul a avut mult timp o edentaţie
terminală unilaterală întinsă-clasa a II-a Kennedy);
i) atrofia maxilarului superior este de obicei centripetă. Resorbţia
osului alveolar maxilar urmează direcţia axelor înclinate ale dinţilor
superiori (aceste axe au convergenţă apicală). In consecinţă, pe
măsura atrofierii osului, circumferinţa crestei edentate maxilare se
micşorează;
j) atrofia mandibulei este centrifugă. Resorbţia crestelor alveolare
urmează şi ea înclinaţia axelor dinţilor inferiori. Aceştia au însă o
divergenţă apicală şi, în consecinţă, pe măsura atrofierii, arcul
crestelor alveolare mandibulare se deschide. Această lărgire a
arcului mandibular se mai explică şi prin poziţia osoasă pe cortexul
vestibular mandibular(Fig.2.27.);
45
Fig2.27. Vedere frontală a craniului unde se observă direcţia dinţilor şi a proceselor

alveolare, ceea ce explică cum mandibula circumscrie maxilarul la edentaţiile vechi, cu
atrofie accentuată a procesului alveolar(4).
k) maxilarul superior se atrofiază mai lent decât mandibula, dar în

anumite cazuri nefericite se ajunge destul de repede la atrofii destul
de importante. În regiunea anterioară câmpul protetic ajunge la spina
nazală anterioară, cavitatea bucală fiind despărţită de cea nazală doar
printr-o lamă osoasă subţire.
De regulă, atrofia maxilarului superior conduce la apariţia anumitor
varietăţi de câmp protetic;
l) mandibula se atrofiază mult mai rapid decât maxilarul superior.
Frecvenţa apariţiei unui câmp protetic deficitar, i-a făcut pe diverşi
46
autori să studieze în amănunţime acest proces, să realizeze clasificări

ale crestelor edentate total mandibulare, cu multe aplicaţii
practice(oportunitatea diferitelor modalităţi de tratament, evaluarea
rezultatelor pozitive şi a eşecurilor etc.).
În urma apariţiei edentaţiei totale, se produce o lărgire în sens orizontal
a corpului mandibulei. Această lărgire se explică prin restructurarea şi apoziţia
osoasă pe cortexul vestibular.
Creasta alveolară din regiunea anterioară se resoarbe lingual şi sagital.
Mandibula în întregime se deplasează înainte, în protruzie, făcând ca în poziţia
de repaus cele două maxilare să fie mai apropiate decât la dentat.
De foarte multe ori, masticaţia fără proteze îl obligă pe edentatul total să
apropie mult creasta alveolară mandibulară de creasta maxilară. Prin repetare de
lungă durată, pacientul se obişnuieşte cu aceasta poziţie predominant
propulsivă. Mandibula îşi schimbă înfăţişarea atât prin apoziţia osoasă bazală
cât şi prin resorbţia osoasă din regiunea anterioară a ramurii verticale.
Unghiul goniac se deschide apropiindu-se de valoarea de 120-130 de
grade, iar apofiza coronoidă capătă progresiv forma unui cârlig (« hook-like »).
Acest lucru, se pare că, este provocat de modificările fiziologice ale
temporalului (contracţie mai frecventă la edentaţi) în urma extracţiilor şi rotării
mandibulei în sus şi înainte
B. Modificările mucoasei fixe şi mobile

Mucoasa care acoperă crestele edentate maxilare şi mandibulare cât şi
bolta palatină (mucoasa fixă), este supusă unor modificări legate de existenţa în
continuare a procesului de atrofie osoasă.
La începutul acestui proces, de obicei, crestele alveolare sunt acoperite
cu o mucoasă cu o grosime şi consistenţă uniforme.
Evoluţia acestui ţesut poate fi următoarea:
a) mucoasa nu urmează atrofia osoasă. În consecinţă, deasupra crestei
alveolare mult atrofiate rămâne un strat de mucoasă ce poate fi
mobilizat, balansat ca o “creastă de cocoş” (situaţie comparată cu
aspectul tegumentelor unui om care a slăbit brusc);
b) mucoasa fixă se îngroaşă. Creşte stratul submucos între periost şi
mucoasă. În aceste zone mucoasa are o rezilienţă mare (comprimabilitate
reversibilă în sens vertical). Ea poate fi glisată şi orizontal;
c) mucoasa devine foarte subţire, deosebit de sensibilă (în special pe
torusul maxilar, torusul mandibular sau chiar pe crestele edentate),
suportând greu presiunile;
d) rugile palatine (3-7 perechi) devin şterse, uneori se desfac în evantai,
iar papila bunoidă se apropie de muchia crestei frontale. Inserţia
frenului buzei superioare se situează foarte aproape de papilă;
e) la mandibulă, în cazurile de atrofie foarte accentuată, mucoasa fixă
se reduce la o simplă linie sau dispare complet;
47
f) în urma resorbţiei osului alveolar, fundurile de sac vestibulare se

apropie de muchia crestelor (în mod normal la dentat fundurile de
sac se găsesc la 5 mm distanţă de planul apexian al dinţilor).
Frenurile se pot situa astfel foarte aproape sau chiar pe muchia crestelor,
necesitând de cele mai multe ori excizii chirurgicale.
C. Modificările morfo-funcţionale ale muşchilor aparatului dento-

maxilar
La edentatul total muşchii ridicători ai mandibulei se contractă mai mult
decât la dentat (necesitatea apropierii crestelor edentate antagoniste pentru
efectuarea masticaţiei, mai ales înainte de protezare), producându-se astfel o
scurtare a lor. Această modificare interesează în special fasciculul vertical al
maseterului şi fasciculele posterioare ale temporalului.
Muşchii coborâtori ai mandibulei:
-Muşchii suprahioidieni din aceleaşi motive suferă o întindere mai mare
(la edentatul total neprotezat şi poziţia de repaus mandibular este mai apropiată
de maxilarul superior decât la dentat). Prin atrofia osului alveolar muşchiul
milohioidian se apropie de vârful crestei.
-Muşchii oro-faciali pot suferi o modificare a tonusului normal, în
concordanţă cu procesul de îmbătrânire. Acest lucru afectează serios
posibilităţile de menţinere a protezelor totale nestabilzate cu implanturi
(hipotonia musculară periclitează închiderea externă a protezelor).
-Relaxarea şi lăţirea limbii în urma dispariţiei arcadelor dentare duce la
modificarea tonusului ei normal. Limba, capătă pe lângă rolul de a insaliva şi
transporta bolul alimentar, şi pe acela de a fărâmiţa alimentele de consistenţă redusă.
Limba îşi găseşte poziţii variate, venind în contact cu creasta edentată
(muşchiul genioglos ajunge frecvent să se insere în apropiere de muchia crestei
edentate mandibulare) şi cu mucoasa obrazului.
D. Modificările ATM
Prin dispariţia dinţilor naturali din zona frontală şi laterală, mişcările
mandibulei devin mai libere. În această situaţie, pentru a efectua o mişcare de
propulsie sau lateralitate, mandibula nu mai trebuie să coboare, ci poate trece
direct la aceste mişcări. Condilul tinde (astfel) să se deplaseze orizontal
provocând presiuni asupra porţiunii anterioare a tuberculului articular (aceste
presiuni se transmit prin intermediul meniscului).
Cu timpul, aceste presiuni duc la resorbţia părţii anterioare a meniscului
(se poate ajunge la perforarea lui) cât şi a unei porţiuni din tuberculul articular
care îşi modifică în acest fel înclinarea iniţială.
Aceste presiuni pe porţiunea anterioară a articulaţiei, stau la baza
apariţiei sindromului disfuncţional dureros al lui Costen.
În acelaşi timp, prin apropierea cronică a mandibulei de maxilar, capul
condilului se deplasează distal, întinzând capsula articulară. Cu timpul, aceste
deplasări anormale favorizează labilizarea mişcărilor condilului în articulaţie (15,16).
48
3. TIPURI DE ATROFIE OSOASĂ ŞI
CLASIFICAREA ACESTORA ÎN IMPLANTOLOGIE
Osul disponibil se defineşte prin cantitatea de os în zona edentată, în

care se va introduce implantul. Aceasta este măsurată în înălţime, lăţime,
lungime, angulaţie şi raportul coroană/corpul implantului (Fig.3.1.1.).
3.1. DIMENSIUNILE OSULUI DISPONIBIL
3.1.1. Înălţimea crestei alveolare

Înălţimea crestei alveolare se măsoară de la nivelul coamei crestei
alveolare până la limita la care se admite inserţia implantului:
A. maxilar:
a. anterior: podeaua foselor nazale;
b. posterior: podeaua sinusului maxilar.
B. mandibulă:
a. anterior: cele 2 găuri mentoniere, adică în spatiul interforaminal, de la
nivelul crestei alveolare pana la marginea bazilară a mandibulei;
b.posterior de gaura mentonieră – canalul mandibular.
Înălţimea minimă necesară inserării implanturilor variază de la o zonă la
alta şi în principiu este 10 mm; în zonele laterale unde osul are frecvent o
grosime mare şi o înălţime redusă, iar unde nu predomină refacerea fizionomiei,
se inseră implanturi cu grosime mare (6 mm) şi lungime de 6 mm.
3.1.2. Lăţimea crestei alveolare
Lăţimea crestei alveolare se măsoară între feţele orale şi vestibulare ale
crestelor osoase, în dreptul locului de inserţie a implantului. Pe secţiune
verticală, osul alveolar în care urmează a fi inserate implanturile, are forma
triunghiulară, cu baza în sus la maxilar şi în jos la mandibulă. Lăţimea minimă
necesară inserării unui implant este de 5mm pe coama crestei, pentru
implanturile şurub şi de 3mm pentru implanturile lamă. Această grosime osoasă
este necesară şi suficientă pentru o vascularizaţie corespunzătoare în jurul
implantului şi pentru o supravieţuire previzibilă. În lipsa acestei grosimi se
realizează expandarea crestei, iar în cazul unei grosimi foarte reduse se aplică
grefe onlay.
3.1.3. Lungimea crestei alveolare
Lungimea crestei alveolare se măsoară în sens mezio-distal, fiind în
edentaţiile intercalate delimitată, de dinţii vecini.
49
Osul ce înconjoară implantul trebuie să fie

 0,5 - 1mm vestibulo-oral;
 minim 1mm faţă de sinusul maxilar, fosele nazale, gaura mentonieră,
canalul mandibular, marginea bazilară;
 2mm în sens mezio-distal între 2 implanturi sau între un implant şi
dintele vecin.
Fig.3.1.1. Osul disponibil măsurat în înălţime (H), lăţime (W), Lungime (L) luînd totodată
în considerare angulaţia osului înlţimea viitoarei coroane realizată pe implant (1).
3.1.4. Angulaţia osoasă

Trebuie să fie, la modul ideal, aliniată forţelor ocluzale, paralelă cu
axul lung al coroanelor clinice realizate pe implanturi. Angulaţia osoasă se
modifică odată cu edentaţia, mai ales la maxilar: deoarece incisivii superiori
sunt cei mai inclinati apical în sens vestibulo-palatinal faţă de planul de
ocluzie, după edentaţie, creasta osoasă creează o angulaţie care obligă
montarea implanturilor şi mai înclinată apical spre palatinal datorită
rezorbţiei osoase centripete.
La mandibulă, în zona laterală, odată cu rezorbţia crestei alveolare,
prezenţa fosei mandibulare determină o angulaţie a osului, şi deci, a inserţiei
implantului. Angulaţia dinţilor mandibulari în directie corono-radiculară şi
în sens linguo-vestibular este de 10° la premolari, 15° la molarul unu, 20-25°
la molarul doi. Datorită rezorbţiei osoase centrifuge la mandibulă, creasta
50
osoasa edentată, face ca la o creastă alveolară cu lăţime suficientă, să se

poată monta implanturi cu o angulaţie de până la 30° faţă de dinţii vecini,
sau faţă de fosta poziţie a dinţilor pierduţi, deoarece cu cât diametrul
implantului este mai mare, rezultă scăderea tensiunii transmise osului
alveolar. O lăţime mai mare a crestei permite o toleranţă în înclinare la
inserţia implantului.
Experienţa a arătat că implantul poate pătrunde fără complicaţii prin
corticala sinusului maxilar, foselor nazale sau marginea inferioară a mandibulei,
însă dacă implantul se mobilizează sau este afectat de leziunile periimplantare
se produce afectarea reperelor adiacente.
Mai mulţi factori, justifică folosirea osului disponibil la maxim la
interfaţa os-implant. Creşterea diametrului cu 0,25mm creşte suprafata cu 10%.,
iar creşterea diametrului cu 1mm, creşte suprafaţa cu 40%. Rezultă că, cu cât
diametrul este mai mare, scade tensiunea la interfaţa implant-coama crestei.
Înălţimea implantului mai mare cu 3mm, creşte suprafaţa implantului cu
10%. Importanţa creşterii înălţimii se reflectă în stabilitatea initială, creşterea
interfeţei os-implant creşte rezistenţa pe termen lung la acţiunea forţelor.
Înălţimea maximă a implantului în osul disponibil asigură, de asemenea,
vindecarea cu scăderea riscului mobilizării implantului. Osul cortical se
remodelează la suprafaţa periostală şi endoosoasă cu o viteză de 50-100 de ori
mai mică decât osul trabecular, care se vindecă iniţial, prin os spongios, mai
degrabă decât os lamelar. Ca rezultat, osul cortical menţine implantul în timp ce
se formează os trabecular, iar apoi acesta menţine rigid implantul în timp ce se
remodelează osul cortical (3,5).
3.1.5. Relaţia coroană-implant
Relaţia coroană-implant se exprimă evident la protezarea finală,
influenţând forţele ce vor acţiona asupra implantului deoarece cu cât raportul
coroană-implant este mai mare, creşte solicitarea la forţele laterale. Ca urmare
se reţin câteva aspecte importante:
a. înălţimea coroanei se masoară de la marginea incizală, sau suprafaţa
ocluzală, la creasta alveolară, la nivelul mucoasei gingivale;
b. înălţimea implantului se măsoară de la suprafaţa osului cortical a
crestei alveolare, la apexul implantului;
c. din punct de vedere al transmiterii forţelor la lungimea coroanei, se
mai adaugă şi dimensiunea transgingivală a bontului protetic de la nivelul
implantului până la marginea superioară a şantului gingival periimplantar care
are 3 regiuni:
1. inelul periimplantar;
2. porţiunea de la inel la implant;
3. porţiunea de la inel la marginea gingivală superioară, ce formează
şantul periimplantar(5).
51
3.2.CLASIFICAREA ARCADELOR EDENTATE PARŢIAL ÎN

IMPLANTOLOGIE
În procesul alcătuirii unui plan de tratament al edentaţiei parţiale, medicii se

confruntă cu foarte multe combinaţii existente între dinţii restanţi şi spaţiile
edentate. Indiferent dacă din clasificările existente reiese că un pacient este mai
mult „edentat” decât „dentat”, aceste clasificări trebuie să permită înţelegerea şi
aprecierea corectă a implicării factorilor biomecanici în cazul fiecărei lucrări
protetice. Diversitatea stărilor de edentaţie parţială este dată de poziţia, numărul şi
întinderea spaţiilor edentate, de raportul acestor spaţii cu dinţii restanţi, de numărul
şi poziţia dinţilor restanţi cu spaţiile edentate etc. În funcţie de aceste raporturi, se
apreciază că există un număr de peste 65.000 de combinaţii posibile între dinţii
restanţi şi spaţiile edentate, numai la nivelul unei singure arcade.
Conceptul de os disponibil tridimensional şi soluţiile de tratament pe
implant pentru fiecare tip de atrofie osoasă, au fost elaborate de Weiss şi Judy,
care au realizat o clasificare a atrofiei mandibulare şi influenţa ei în tratamentul
prin implanturi subperiostale în anul 1974 (3). Pentru înţelegerea cât mai
corectă a rezorbţiei crestei alveolare, Atwood a propus următoarele categorii de
creste alveolare (Fig.3.2.1.).
1. alveolă cu dinte;
2. alveolă postextracţională;
3. creastă alveolară înaltă şi lată;
4. creastă alveolară înaltă şi subţire;
5. creastă alveolară rotunjită, aplatizată;
6. creastă alveolară concav aplatizată.
Fig.3.2.1. Clasificarea pierderii osoase la nivelul mandibulei, după Atwood 1963 (1).
52
Wical şi Swoop, pe baza ortopantomografiei, în funcţie de poziţia găurii

mentoniere şi distanţa de la marginea bazilară la gaura mentonieră şi până la
creasta edentată, au clasificat osul ca fiind cu atrofiere: nulă, medie sau
accentuată.
Lekholm şi Zarb, (Fig.3.2.2.), au clasificat posibilităţile de rezorbţie
osoasă a crestei alveolare la maxilar şi mandibulă în:
1. creste alveolare integre;
2. rezorbţie scăzută a crestelor alveolare;
3. rezorbţie crescută până la osul bazal;
4. rezorbţie incipientă a osului bazal;
5. rezorbţie accentuată a osului bazal.
Fig.3.2.2. Clasificarea pirderii osoase la nivelul maxilarelor edentate după Zarb, 1985, (1).
Falichilssel, a clasificat în anul 1986, rezorbţia osoasă astfel:

0.os alveolar dentat;
1.creastă alveolară înaltă şi lată;
2.creastă alveolară înaltă şi îngustă;
3.creastă alveolară înaltă şi ascuţită;
4.creastă alveolară lată şi de înălţime redusă,
5.creste alveolare rezorbite complet(5).
În anul 1987 Misch şi Judy au propus o clasificare a edentaţiilor
parţiale pentru a fi folosită în implantologie care are la bază clasificarea lui
Kennedy, dar include şi clasificarea volumetrică a rezervei osoase
(disponobilitate osoasă) prezentă la fiecare breşă edentată în parte, rezultînd
astfel patru diviziuni (Fig.3.2.3.).
53
Fig.3.2.3. Clasificarea osului disponibil după Misch(1) şi Judy (1985) (cu Diviziunile
A, B, C, D.) similară la ambele arcade, cu sugerarea tipului de implant, metoda de
grefare osoasă şi tipul protezei pentru fiecare categorie de os – h = înălţime inadecvată,
w = grosime inadecvată (1).
Diviziunea A (os abudent)

Este caracterizată de existenţa unui os disponibil în toate dimensiunile
care se formează imediat după extracţia dentară. Osul abundent rămâme
disponibil câţiva ani chiar dacă înălţimea osului interseptal este redusă, iar
grosimea se reduce cu 30% în primii 2 ani. Diviziunea A se caracterizează prin:
înălţimea mai mare de 12 mm, grosimea vestibulo-orală mai mare de 6 mm,
lungimea de minimum 7 mm, angulaţie mai mică de 25°, raport coroana-
implant <1, înălţimea coroanei dentare mai mică sau egală cu 15mm.
Tratamentul constă în inserarea de implanturi, în formă de rădăcină, cu
lunginea de 12 mm sau mai mult, lungimile mai mari fiind recomandate în mod
deosebit în încărcările protetice imediate, iar grosimea de 4 mm sau mai mult.
Grosimile mai mari sunt recomandate în zona posterioară, iar diametrele mai
mici nu se recomandă din raţiuni protetice.
Diviziunea B (os strict suficient)

Pe măsură ce osul se rezoarbe, scade lăţimea mai întâi pe faţa
vestibulară cu 40% în primii 3 ani de la extracţia dentară, osul cortical fiind mai
gros pe faţa orală a osului alveolar, în special la maxilar. Diviziunea B se
caracterizează prin: înălţimea mai mare de 12mm, lăţime de 2,5 – 6mm,
lungime mai mare de 6 mm, angulatie mai mică de 20°, raportul coroana-
54
implant < 1, înălţimea coroanei dentare mai mică de 15mm. Caracteristicile

sunt corespunzătoare unei creste alveolare înalte care poate avea o lăţime
favorabilă de 4-6 mm, sau nefavorabilă de 2,5-4 mm B-w, în care se indică
tehnicile de grefare osoasă.
Tratmentul –opţiuni
1. Modificarea diviziunii B într-o altă diviziune prin osteoplastie pentru

a permite inserarea uni implant cu diametrul de 4 mm:
a. Când osul restant are mai mult de 12 mm înseamnă că avem
diviziunea A;
b. Când osul restant are mai puţin de 12 mm înseamnă că avem
diviziunea C-h;
2.Inserarea unui implant în formă de rădăcină, cu diametru mic;
3. Modificarea diviziunii B în diviziunea A prin augmentare.
Diviziunea C (os compromis)

Creasta osoasă cu diviziunea C este deficientă într-una sau mai multe
dimensiuni: înălţime, lăţime, lungime sau angulaţie,rezorbţia osului aparând
mai întâi în lăţime şi apoi în înălţime, după care se reduce lăţimea osului
bazal.Frecvent planşeul bucal este la nivelul coamei crestei alveolare iar în
timpul deglutiţei herniază peste creasta restantă şi implanturi, ducând la o
iritaţie permanentă în jurul bonturilor de vindecare.
Diviziunea C se caracterizează prin: înălţime mai mică de 12 mm – os
C-h, lăţime - 2,5 mm – os C-w, angulatia > 30°, indiferent de poziţia
implantului, raport coroană-implant > 1, înălţimea coroanei dentare mai mare
de 15 mm. Osul se caracterizează print- o atrofie moderată spre avansată.
Tratament-opţiuni
1. în cazul subdiviziunii C-h se pot insera implanturi în formă de
rădăcină; osul C-h este o edentaţie frecventă şi totodată unică la nivelul
maxilarului posterior unde înălţimea osului se reduce foarte mult prin
pneumatizarea sinusului maxilar, dar datorită lăţimii iniţiale mare chiar şi după
pierderea 60% din os rămâne o lăţime care permite inserarea unui implant cu
diametrul de 4mm. Înălţimea se obţine prin sinus lift ce permite câştigarea a 10
mm de os;
2. în cazul diviziunii C-w este necesră osteoplastia mult mai dificilă
decât în cazul diviziunii B, deoarece osul restant este foarte deficitar şi necesită
o grefă osoasă mare (un bloc osos de volum mare);
3. implanturi subperiostale în cazul subdiviziunii C-h şi edentaţie totală
mandibulară;
4. implanturi Ramus Frame în cazul subdiviziunii C-h şi edentaţie totală
mandibulară;
5. implanturi transosoase în cazul subdiviziunii C-h în mandibula
anterioară.
55
Diviziunea D (os deficitar)

Diviziunea D se caracterizează prin: rezorbţia osoasă care poate duce la
pierderea completă a osului alveolar, însoţită de atrofia osului bazal cu maxilar
complet neted şi rezorbţia palatului până la nivelul spinei nazale anterioare sau
crestei zigomato-alveolare; mandibula are grosimea unui creion cu gaura
mentonieră şi părţi din canalul mandibular pe coama crestei, tuberculii genii
superiori pe partea superioară a crestei cu muşchii mentali, care şi-au pierdut
multe inserţii, iar partea inferioară se inseră aproape de coama crestei rezorbite;
muşchiul buccinator abordează muşchiul milohioidian peste corpul mandibulei
iar înălţimea coroanei dentare este mai mare de 20 mm.
Tratament –opţiuni
Tratamentul cu implanturi este cel mai dificil şi de aceea trebuie
evaluate beneficiile faţă de riscuri în alegerea tratamentului.
1. grefe autogene pentru a ridica subclasa osoasă înainte de iniţierea
tratamentului cu implanturi; se trece la inserarea implantului după o perioadă de
6 luni de la realizarea grefei în funcţie de subclasa obţinută. Grefa autogenă nu
are intenţia să îmbunătăţeasca sprijinul protezei, deoarece protezarea peste grefa
autogenă duce la o rezorbţie de 90% din osul grefat, peste 5 ani. Nu se
recomandă nici adiţia suplimentară pentru compensarea acestei rezorbţii,
deoarece consecinţele acestei intervenţii vor fi recăptuşirile repetate, ţesut
mobil, exostoze şi instabilitatea protezei. Grefa autogenă în asociere cu
inserarea de implanturi este menţinută pe termen lung;
2. implanturi subperiostale. Concepţiile anterioare privind implanturile
indicau folosirea lor pentru osul atrofiat în loc de orice alt implant, iar cu cât
osul era mai atrofiat, cu atât se indicau mai mult acest tip de implanturi.
Dimpotrivă, pentru acest tip de implant trebuie să fie un os adecvat, iar
maxilarul rareori asigură un sprijin adecvat în subclasa D pentru implanturi
subperiostale;
3. implanturi endoosoase, şurub, în formă de rădăcină, se pot folosi fără
grefă autogenă în mandibula anterioară de diviziunea D, când osul restant este
dens, iar arcada superioară este, de preferinţă, edentată, chiar dacă raportul
coroana-implant > 5. Se inseră de obicei 4 implanturi cu o restaurare mobilă, în
ciuda muşchilor masticatori atrofici şi a forţelor ocluzale scăzute.
În implantologie se determină mai întâi tipul de proteză care va asigura
rezultate optime şi va satisface cerinţele şi necesităţile pacientului. Aceasta
variază de la o proteză fixă la una ce are sprijin important principal pe părţile
moi. După ce s-a decis care va fi proteza, se poate stabili numărul şi localizarea
bonturilor pentru a satisface cerinţele protetice. Determinant în alegerea tipului,
numărului şi localizării bonturilor implanturilor, este cantitatea de os
disponibil(1).
56
Fig.3.2.4. Edentaţie clasa I Kennedy,protezată cu implanturi.
În anul 1925, Edward Kennedy a prezentat pentru prima dată

clasificarea edentaţiilor parţiale, propunând o clasificare topografică, care să
sugereze sau să prevadă planul de tratament protetic pentru o anumită localizare
a spaţiilor edentate. Clasificarea lui Kennedy, cea mai frecvent folosită în
practică stomatologică (17,18,19), este o clasificare topografică care grupează
arcadele edentate în patru clase. Zonele edentate, altele decât cele care
determină clasele principale, au fost denumite modificări sau subclase.
Clasa I – Edentaţia biterminală. Spaţiile edentate se află pe ambele
părţi ale arcadei şi sunt situate posterior în raport cu dinţii restanţi (Fig.3.2.4.).
Dinţii anteriori asigură dimensiunea verticală de ocluzie iar în timpul
excursiilor mandibulei, permit dezocluzia protezelor posterioare sprijinite pe
implanturi asigurând protecţia implanturilor faţă de forţele laterale. Dinţii
anteriori prezintă de obicei mobilitate, datorită suprasolicitării acestora, prin
lipsa sprijinului posterior, iar din acest motiv, protezele realizate la aceşti
pacienţi trebuie să se sprijine numai pe implanturi fără a interesa dinţii naturali.
Clasa I poate fi împărţită în patru clase, în funcţie de osul disponibil pentru
inserarea implanturilor Fig.3.2.5., 3.2.6., 3.2.7., 3.2.8.).
57
Fig.3.2.5. Clasa 1, diviziunea A (1).
Fig.3.2.6. Clasa 1, diviziunea B (1).
58
Fig.3.2.7. Clasa 1, diviziunea C (1).
Fig.3.2.8. Clasa 1, diviziunea D (1).
Clasa a II-a – Edenţia uniterminală. Spaţiul edentat se află pe o

singură hemiarcadă, fiind situat posterior faţă de dinţii restanţi (Fig.3.2.9.). Sunt
prezente tulburări funcţionale reduse, osul disponibil este însă adecvat pentru
inserarea implanturilor endoosoase necesitând osteoplastie minimă. Densitatea
osoasă este redusă la acest nivel iar pacienţii nu acceptă ideea de protezare
mobilă. Clasa a-II-a poate fi deasemenea împărţită în 4 diviziuni în funcţie de
osul disponibil (Fig.3.2.10., 3.2.11.)
59
Fig.3.2.9. Edentaţie clas a-II-a Kennedy, rezolvată cu inserarea a 2 implanturi

mandibulare.
Fig.3.2.10. Clasa a-II-a, diviziunea A (1).
60
Fig.3.2.11. Clasa a-II-a, diviziunea B la maxilar şi C la mandibulă (1).
Clasa a III-a – Edentaţia intercalată. Spaţiile edentate sunt delimitate

anterior şi posterior de dinţi (Fig.3.2.12.).Deobicei edentaţia laterală este
extinsă şi dacă nu se poate realiza o proteză independentă pe implanturi,
lucrarea protetică se poate extinde şi pe dintele posterior, care de obicei,
prezintă mobilitate redusă; dintele anterior prezintă o mobilitate mai mare şi
suportă forţele mai mari în timpul excursiilor mandibulei.Clasa a-III-a poate fi
împărţită în patru diviziuni în funcţie de osul disponibil (Fig.3.2.13., 3.2.14.)
Fig.3.2.12. Edentaţie intercalată mandibulară tratată prin inserarea a 3 implanturi.
61
Fig.3.2.13. Clasa a-III-a, diviziunea A (1).
Fig.3.2.14. Clasa a-III-a, diviziunea C la maxilar şi D la mandibulă (1).
Clasa a IV-a – Edentaţia frontală Aceasta prezintă un singur spaţiu

edentat extins de o parte şi de alta a liniei mediane, situat anterior faţă de dinţii
restanţi (Fig.3.2.15.). De obicei, apare o resorţie a osului anterior şi este
necesară realizarea de grefe osoase, înainte de introducerea implantului, zona
maxilarului anterior fiind una din regiunile intraorale cele mai dificil de tratat.
62
În general implanturile sunt inserate mai lingual decît rădăcinile dinţilor

naturali. Clasa a-IV-a poate fi împărţită în patru diviziuni în funcţie de osul
disponibil (Fig.3.2.16., 3.2.17.)(3).
Fig.3.2.15. Edentaţie frontală mandibulară, consecutivă afectării parodontale a

incisivilor manibulari, tratată prin inserarea a două implanturi la nivelul incivilor
laterali şi realizarea unei punţi pe acestea.
Fig.3.2.16. Clasa a-IV-a, diviziunea A (1).
63
Fig. 3.2.17. Clasa a-IV-a, diviziunea C (1).
3.3. CLASIFICAREA ARCADELOR EDENTATE TOTAL ÎN

IMPLANTOLOGIE
Odată instalată, edentaţia totală evoluează în timp, pe de o parte în

sensul producerii unor modificări morfo-funcţionale la nivelul aparatului dento-
maxilar, iar pe de altă parte în sensul agravării tulburărilor masticatorii,
fizionomice, fonetice şi psihice, ducând la apariţia unor adevărate complicaţii
digestive, psihice şi articulare. Această evoluţie defavorabilă poate fi oprită sau
întârziată prin aplicarea tratamentului protetic optim (17).
În protetica tradiţională, pacienţii edentaţi total erau trataţi numai prin
protezare mobilă în timp ce implantologia a deschis noi posibilităţi terapeutice da la
o supraproteză retenţionată pe două implanturi până la o proteză fixă pe implanturi.
Edentaţia totală mandibulară în protezarea adjunctă clasică, îl determină pe
practician să privească arcadele dentare în ansamblul lor, pe toată lungimea lor. În
implantologie însă, medicul trebuie să raporteze planul terapeutic şi la
disponibilitatea osoasă restantă, din punct de vedere calitativ şi cantitativ.
Kent a realizat o clasificare a edentaţiilor totale, care tratează toate
regiunile arcadei în mod similar în timp ce Misch, a descris un sistem de
clasificare mai complex, care foloseşte diviziunile A, B, C, D ale osului
disponibil, împărţind arcada edentată în trei regiuni:
1. mandibulă unde regiunile posterioare dreaptă şi respectiv stângă sunt
situate între găurile mentoniere şi trigonul retromolar, iar regiunea anterioară
este situată între cele două găuri mentoniere;
2. maxilar unde regiunile posterioare dreaptă şi respectiv stângă, sunt
situate posterior de regiunea premolarului doi, unde de obicei, înălţimea osului
disponibil este limitată de podeaua sinusului maxilar. Reginea anterioară a
maxilarului este delimitată de premolarul unu şi este situată anterior de sinusul
maxilar.
64
Clasificarea arcadelor edentate este determinată de diviziunea osoasă

din fiecare dintre aceste regiuni.
Tipul 1
În tipul I arcada edentată are în toate cele trei regiuni ale ale arcadei
osoase aceaşi diviziune osoasă (Fig.3.3.1., 3.3.2., 3.3.3.).
Fig.3.3.1. Arcadă edentată tip 1, diviziunea A cu os abundent în toate regiunile (1).
Opţiuni de tratament:
Tipul 1-A; os abundent în toate cele 3 regiuni - protezare fixă -
implanturi conice în formă de rădăcină;
Tipul 1-B; os adecvat pentru inserarea unor implanturi cu diametru mic
- protezare fixă - implanturi conice în formă de rădăcină cu diametrul mic
asociată cu adiţia de os;
Tipul 1-C; os cu lăţime inadecvată:
I. protezare fixă:
a. există o lăţime osoasă inadecvată ce necesită osteoplastie care
ameliorează lăţimea;
b. Înălţimea osoasă disponibilă poate însă să devină insuficientă (C-w)
şi de aceea este nevoie de multe ori de grefe onlay de os autogen care
transformă creasta edentată în creastă edentată tip 1-A;
II. protezare mobilă: a. mandibulă:
1. implanturi conice în zona anterioară;
2.implant subperiostal;
b. maxilar;
1. implanturi conice în zona anterioară;
2.implant subperiostal;
3. inserţii mucozale.
65
Fig.3.3.2. Arcadă edentată tipul 1, diviziunea C-h (1).
Tipul 1-D; cel mai deficitar câmp protetic:

a. mandibulă: 1. implanturi conice în zona anterioară;
2.implant subperiostal.
Cea mai bună soluţie constă în grefe de os autogen, fixate cu impanturi
endoosoase şi inserarea a 6-10 implanturi în regiunile anterioară şi posterioară,
după 6 luni.
Fig.3.3.3. Arcadă edentată tipul 1, diviziunea D (1).
Tipul 2
În tipul 2 arcada edentată are regiunile posterioare osoase diferite de
cea anterioară şi de obicei osul disponibil este într-o cantitate mai mică în
regiunea posterioară decât în regiunea anterioară (Fig.3.3.4., 3.3.5.).
66
Fig. 3.3.4. Arcadă edentată tip 2, diviziunea A în zona anterioară şi B în zona

posterioară (1).
Opţiuni de tratament:
Tipul II A, B:
I. protezare fixă: 1. implanturi de formă radiculară (rooth form) cu
diametru standard în zona anterioară, şi cu diametru redus în cele laterale;
2. implanturi mai scurte dar de diametru standard, în zonele laterale
concomitent cu osteoplastia sau;
3. grefare ”onlay” pentru creşterea lăţimii procesului alveolar dacă
implanturile alese nu pot face faţă solicitărilor funcţionale sau estetice ale
pacientului.
Tipul II A, C:
I. protezare fixă: implică grefe ”onlay”;
II. protezare mobilă: la mandibulă, frecvent în acest caz datorită
biodinamicii, se va exploata la maxim zona anterioară, înţelegând prin aceasta
implanturi de formă radiculară cu diametru standard.
Tipul II A, D, rar, tratament similar tipului II A, C;
Tipul II B, C:
I. protezare fixă: implică grefe ”onlay”;
II. protezare mobilă: zona frontală, în măsura în care acest lucru este
posibil, prin osteoplastie poate fi transformată în diviziunea A, cu aplicare de
implanturi de diametru standard;
Tipul II B, D, rar întâlnit la mandibulă.
67
Fig.3.3.5. Arcadă edentată tip 2, diviziunea B în zona anterioară şi C în zona

posterioară (1).
Tipul 3
În tipul 3 regiunile posterioare sunt diferte între ele, situaţie întâlnită
destul de rar în special la maxilar (Fig.3.3.6., 3.3.7.). Zona frontală poate fi
diferită de cele laterale, sau poate fi similară ca rezervă osoasă cu una din
zonele laterale, acestea din urmă fiind diferite între ele. Zona anterioară este
determinantul principal în alegerea planului de tratament, iar opţiunile de
tratament în acest caz sunt o combinaţie a acelora menţionate anterior (1).
Crestele alveolare sever atrofiate implică adesea proceduri chirurgicale
şi opţiuni de tratament multiple în vederea asigurării suportului osos implantar:
Fig.3.3.6. Arcadă edentată tip 3, diviziunea A în zona anterioară şi diviziunile B şi

respectiv D în zonele posterioare (1).
68
1. implanturi endoosoase scurte sau subperiostale;

2. regenerarare osoasă dirijată – aplicarea unui material izolator pentru
a împiedica interacţiunea cu alte structuri ale substanţei de adiţie sau ale
cheagului sanguin, cu rol în regenerarea osoasă;
3. tehnici de expansiune osoasă: utilizarea osteotoamelor de diferite
dimensiuni progresive în vederea creării unei alveole de dimensiunea
implantului ales;
4. elongarea osoasă dirijată – bone distraction – tehnică de alungire
progresivă a osului care permite mecanismelor proprii organismului să asigure
neoapoziţia osoasă. Este indicată în redimensionarea verticală a crestei,
îndeosebi în regiunea interforaminală mandibulară;
5. tehnici de transpoziţie a nervului alveolar inferior;
Fig.3.3.7. Arcadă edentată tip 3, diviziunea A în zona anterioară şi diviziunile B şi

respectiv D în zonele posterioare.
6. Grefe osoase: autogrefe, alogrefe sau xenogrefe. Zone donoare

orale: tuberozitate maxilară, simfiza mentonieră, trigon retromolar, ram
ascendent. Extraorale: creasta iliacă, fibula, calvaria. Grefele microvascularizate
de fibulă au fost utilizate cu succes în rezecţii de mandibulă în vederea refacerii
continuităţii osoase, datorită proprietăţilor deosebite ale grefei şi anume:
dimesiune şi volum suficient, rezorbţie redusă, similară mandibulei – 0,2 mm în
2 ani, reprezentare importantă de os cortical, tolerarea radio sau chimioterapiei,
iar pediculul vascular îi va oferi o mai bună rezistenţă la infecţii sau
traumatisme, cu o cicatrizare similară fracturilor (20,21,22.).
3.3.1. Posibilităţi terapeutice în cazul edentaţiei totale mandibulare

În anul 1989, Misch realizează o clasificare a tipurilor de lucrări
protetice pe implanturi, utilizată şi în prezent:
‐ F1: lucrare fixă, cu substituirea strict a coroanei dintelui;
69
‐ F2: lucrare fixă ce înlocuieşte atât coroana dintelui cât şi o porţiune

din rădăcina acestuia;
‐ F3: lucrare fixă ce substituie coroana şi porţiuni din gingie;
‐ M4: lucrare mobilizabilă, cu suport integral pe implanturi
(overdenture OD);
‐ M5: lucrare mobilizabilă, cu suport pe implanturi şi tesut moale (1).
Fiecare din opţiunile de tratament menţionate mai sus, prezintă avantaje
şi dezavantaje, urmând ca proteticianul împreună cu medicul chirurg, să
propună pacientului un plan de tratament individualizat, specific.
Astfel, AVANTAJELE restaurărilor protetice sprijinte pe implanturi
comparativ cu protezele mobilizabile sunt:
1. stabilitate şi retenţie superioară, ceea ce conduce la o mai bună eficienţă
masticatorie, fără a influenţa activitatea muşchilor mimicii şi oro-faciali;
2. atât funcţia fonetică, cât şi cea estetică sunt ameliorate;
3. rapoarte ocluzale corecte – relaţie centrică reproductibilă, cu încărcare
ocluzală directă ce vor permite conservarea osului şi creşterea densităţii osoase
prin stimulare funcţională;
4. menţinerea dimensiunii verticale de ocluzie;
5. ameliorarea senzaţiei proprioceptive (percepţia la dinţii naturali 20
microni, la punţile susţinute pe implanturi 50 microni, la protezele mobilizabile
100 microni) (23);
5. creşterea ratei de succes şi longevităţii tratamentului restaurator;
6. reducerea dimensiunii protezei (eliminarea plăcii palatinale, a şeilor);
7. nu necesită extensii labiale sau acoperire extinsă a ţesuturilor moi (8,
24, 25.).
AVANTAJELE overdenture faţă de lucrarea protetică fixă:
1. restaurarea cu succes a defectelor tisulare rezultate în urma exciziei
tumorale;
2. număr mai redus de implanturi, prin urmare: grefe osoase mai reduse şi
amplasare mai puţin riguroasă, cu evitarea zonelor cu un prognostic mai rezervat;
3. ameliorarea esteticii prin gingie falsă în regiunea labială, morfologie
dentară superioară;
4. considerente tisulare: sondare peri-implantară şi igiena ameliorate;
5. reducerea stresului: îndepărtarea efectelor nocive ale parafuncţiilor
nocturne şi o distribuire a forţelor şi la nivelul ţesuturilor moi, cu reducerea
încărcării sistemelor de ataşament;
6. cost redus.
DEZAVANTAJELE overdentures
1. psihologic – nevoia de lucrări ce nu pot fi îndepărtate;
2. necesar de cel puţin 12 mm între mucoasa alveolară, respectiv 15 mm
între creasta alveolară şi planul de ocluzie;
3. costuri suplimentare: înlocuirea periodică a ataşamentelor, o nouă
lucrare la fiecare 7 ani;
70
4. continuarea rezorbţiei osoase în regiunea posterioară;

5. dinamica sistemului (M5) (1).
3.3.1.1. Overdenture opţiunea 1
Criterii de selecţie ale pacientului:
1. costul este principalul factor care condiţionează alegerea terapeutică;
2. condiţiile anatomice sunt bune, uneori excelente (diviziunea A sau B);
3. creasta alveolară posterioară are forma literei U inversat, având un
ridicat paralelism al pereţilor;
4. nevoile şi dorinţele pacientului sunt legate în principal de lipsa
retenţiei;
5. igiena este ameliorată;
6. forma arcadei este conică;
7. implanturi adiţionale vor fi inserate la distanţa de 3 ani.
Aceasta opţiune constă în plasarea a 2 implanturi, independente unul de
celălalt, în poziţia B, respectiv D, amplasare ce va limita bascularea restauraţiei
în momentul exercitării funcţiilor, basculare ce ar fi accentuată în condiţiile
unei localizări în zonele A, respectiv E (Fig.3.3.1.1).
Fig.3.3.1.1. Overdenture realizată cu două implanturi; poziţionarea corectă a

acestora (1).
71
Condiţii în amplasarea celor 2 implanturi: trebuie să fie paralele între ele

şi perpendiculare pe planul de ocluzie, situate la aceeaşi înălţime orizontală şi la
distanţă egală de planul medio-sagital
Consecinţe ale nerespectării:
1. paralelismului între cele 2 implante: uzura mai rapidă a unuia dintre
ataşamente;
2. angulaţiei: proteza ar putea să nu se insere deloc într-unul din ataşamente;
3. paralelismului faţă de planul ocluzal: lucrarea se va despride de pe
implantul situat inferior şi se va roti în principal pe implantul mai înalt, fapt ce
va antrena o uzură mai rapidă a implantului inferior cu o supraîncărcare a celui
mai înalt şi creşterea riscului de complicaţii: deşurubare, rezorbţie osoasă,
periimplantita, eşec terapeutic (Fig. 3.3.1.2.);
4. distanţei egale faţă de planul medio-sagital: implantul situat mai la distanţă
va servi drept centru de rotaţie când pacientul va închide pe segmetele posterioare.
Astfel, implantul mai lateral va fi supraîncărcat, iar cel medial se va uza mai rapid.
DEZAVANTAJELE:
1. sprijin şi stabilitate pe implante, relativ scăzute – natura independentă
a implanturilor;
2. rezorbţia osoasă în regiunile edentate nu este redusă semnificativ,
deoarece doar două implanturi sunt inserate în regiunea anterioară;
3. număr ridicat de şedinţe de menţinere posttratament.
OD-1 este de fapt o opţiune tranzitorie, ce se poate extinde pe durata a
câţiva ani, până în momentul în care pacientul îşi poate permite 2 implanturi
adiţionale, care vor fi plasate în regiunile A, respectiv E, sau chiar în regiunea
primilor molari, daca înălţimea şi grosimea osoasă pemit acest lucru (1).
Figura 3.3.1.2. Implanturi mandibulare cu diametrul şi lungime reduse,

neparalele, având o arcadă antagonistă parţial edentată. La 2 ani de la aplicarea
protezelor se produce fractura unui implant.
72
CRITERII DE SUCCES IMPLANTAR

Criterii clinice si radiologice – Albrektsson
1. un implant izolat şi independent trebuie sa fie imobil atunci cand este
testat clinic. La percuţie se aude un sunet caracteristic implantului
aflat în contact direct cu osul (bone sound – sunet de os/stâncă);
2. radiologic este absent oricare semn de radiotransparenţă;
3. pierderea osoasă verticală anuală nu trebuie sa depaşească
0,2mm/an, după primul an de la punerea în funcţie (pierderea osoasă
marginală – sub 1.5 mm după primul an);
4. lipsesc toate semnele sau simptomele persistente şi/sau ireversibile ca:
durere, infecţie, neuropatie, parestezii, efracţia canalului mandibular;
5. în contextul criteriilor sus-menţionate, rata de succes minimă la
finele perioadei de observaţie trebuie să fie de 85% la 5 ani, 80% la
10 ani (25). O menţiune importantă este faptul că pierderea anuală
de ţesut osos periimplantar nu este influenţată de vârstă. Prin
urmare, în urma tratamentului protetico-implantar, vârstnicii nu vor
prezenta o pierdere accelerată de os crestal (26).
3.3.1.2. Overdenture opţiunea 2
Criterii de selecţie:
1. condiţii anatomice bune, excelente (diviziunea A sau B);
2. creastă alveolară posterioară – forma de U inversat;
3. nevoile pacientului sunt minime, legate în principal de lipsa retenţie;
4. pacientul îşi poate permite o nouă proteză şi o bară de retenţie;
5. implanturi adiţionale nu vor fi inserate pentru mai mult de 3 ani.
Este o opţiune terapeutică tranzitorie – în anumite circumstanţe - mult
mai frecvent utilizată, ce implică inserţia a două implanturi în regiunile B si D,
conectate prin intermediul unei suprastructuri – bara de retenţie (Fig.3.3.13.).
Aceasta bară are rolul de a reduce încărcarea celor două implanturi şi
de a paraleliza cele 2 implanturi între ele. Ataşamentele trebuie plasate la
distanţă egală de linia medio-sagitală, la aceeaşi înălţime ocluzală şi la o
angulaţie similară pentru o mai bună retenţie.
DEZAVANTAJELE contenţiei cu implanturi inserate în regiunile A si E
(PM1 la PM1)
1. implanturile unite prin intermediul unei bare drepte sunt lingualizate
faţă de creastă, ceea ce va determina: dificultate în vorbire, basculare
în regiunea anterioară, flexie a barei de 5 ori mai ridicată decât în
cazul poziţionării în regiunile B, respectiv D;
2. implanturile contenţionate prin intermediul unei bare anterioare
curbe, ceea ce va antrena o flexibilitate de 9 ori mai mare a barei, va
favoriza slăbirea fixării ataşamentelor, augmetând forţele în regiunea
anterioară a protezei;
3. forţa exercitată în momentul realizării mişcării de incizie este mai
mare decât în cazul poziţionării B si D, ceea ce va conduce la o
încărcare laterală a implanturilor mult mai mare.
73
Figura 3.3.1.3. Imaginea radiologică la 18 luni de la aplicarea protezelor pe 2

implanturi mandibulare,solidarizate prin bară, la o pacientă de 83 ani.
În condiţiile plasării inoportune a implanturilor în regiunile A, respectiv

E, există 2 opţiuni:
1. plasarea a cel puţin un implant adiţional, frecvent în regiunea C, sau
2. nesolidarizarea implanturilor, ele rămânând independente şi cu
ataşamente de tip capse, fapt ce implică o proteza cu foarte bun sprijin şi
retenţie, necondiţionate de prezenţa implanturilor.
CONTRAINDICAŢII
OD 1 si OD 2 nu sunt indicate în diviziunile C-h sau D, sau atunci când
există dinţi naturali antagonişti.
DEZAVANTAJELE OD 2 FAŢĂ DE OD 1
1. posibila hiperplazie tisulară subiacent barei de retenţie;
2. igiena mai dificilă;
3.terapie iniţială mai costisitoare.
3.3.1.3. OVERDENTURE opţiunea 3
1. nevoile pacientului implică îmbunătăţirea retenţiei, sprijinului şi
stabilităţii;
2. costul reprezintă un factor mediu;
3. condiţii anatomice sunt favorabile(diviziunea A sau B),
Această opţiune terapeutică constă în aplicarea a 3 implanturi de formă
radiculară în regiunile A, C si E, unite prin intermediul unei bare, fără extensie
distală (Fig.3.3.1.4.).
74
Fig.3.3.1.4. Overdenture realizată cu trei implanturi unite prin bară; poziţionarea

corectă a acestora (1).
AVANTAJELE implanturilor A, C si E conectate:

1. flexia barei este redusă de 6 ori faţă de implanturile poziţionate doar
în regiunile A si E;
2. riscul de deşurubare este diminuat, prin flexie redusă şi prin prezenţa
a 3 bonturi;
3. există o mai bună distribuţie a stresului la nivelul celor 3 implanturi,
prin creşterea suprafeţei, a numărului de implanturi şi o mai mare distanţă
antero-posterioară – efect tripodic, cu o mai bună stabilitate laterală.
În condiţiile unei diviziuni C – h, lipsa stabilităţii laterale plasează forţe
adiţionale pe implanturile situate anterior, prin urmare, implanturile ar trebui
inserate în regiunile B, C, respectiv D, pentru a permite o mai mare libertate de
mişcare a protezei. Se va obţine de fapt, o mai mare mişcare a lucrării în
regiunea posterioară asociată consecutiv cu diminuarea stresului aplicat pe cele
3 implanturi şi bara de retenţie.
În cazul unei diviziuni D, 5 implanturi anterioare sunt indicate pentru
sprijinul restauraţiei (Fig.3.3.1.5.).
75
Figura 3.3.1.5. Imaginea radiologică la 1 an de la încărcarea protetică unde se observă

3 implanturi mandibulare solidarizate (a) şi 2 implanturi maxilare (nu s-au putut insera
3 implanturi conform planului de tratament datorită unei atrofii osoase severe) (b).
3.3.1.4. OVERDENTURE opţiunea 4

1. problemele moderate până la severe cu protezele tradiţionale;
2. cerinţe ridicate din partea pacientului;
3. incapacitatea de a purta proteze tradiţionale;
4. dorinţa de a combate pierderea de os alveolar în regiunea posterioară
– rezorbţia la acest nivel e de 4 ori mai rapidă decât în regiunea anterioară;
5. anatomia defavorabilă unei proteze totale: lipsa retenţiei, a stabilităţii,
uzurii tisulare si dificultăţii în vorbire;
6. probleme funcţionale şi de stabilitate;
7. leziuni de decubit în regiunea posterioară.
Această opţiune implică inserţia a 4 implanturi în poziţiile A, B, D, E,
implanturi care oferă sprijin suficient pentru a include extensii distale a câte 10
mm de fiecare parte, dacă factorii de stres sunt minimi.
76
Fig.3.3.1.6. Overdenture realizată cu patru implanturi unite prin bară; poziţionarea

corectă a acestora (1).
Extensia distală reprezintă o caracteristică viabilă în condiţiile inserţiei

unui număr minim de 4 implanturi. Motivele pentru care putem apela la această
soluţie se referă la: creşterea sprijinului implantar, poziţia biomecanică a
implanturilor solidarizate e ameliorată printr-o formă ovoidală, fusiformă,
comparativ cu OD1, respectiv OD 2, în plus, se ţine cont şi de retenţia
suplimentară oferită de bara utilizată.
Pentru a putea lua în considerare aceste extensii distale, principalul
factor care trebuie avut în vedere este poziţia implantului. Astfel, extensiile
pot fi comparate cu pârghii de clasa 1. Implantul cel mai distal situat de fiecare
parte, actionează ca centru rotaţional când forţele ocluzale acţionează pe
extensiile distale. Prin urmare, cantitatea de forţă aplicată este multiplicată de
lungimea extensiei, care actionează ca o pârghie. Sarcina contracarării acestei
forţe îi revine barei situate anterior centrului rotaţional. Deci, dacă cele două
implanturi anterioare sunt la 10 mm de cele distale (fulcrum), efectul extensiei
distale e neutralizat – în condiţiile unei lungimi de 10 mm ale extensiei. Dacă
implanturile sunt la 5 mm distanţă, efectul extensiei este divizat la 5, prin
urmare, înjumătăţit. Pentru a avea o cât mai bună distanţă antero-posterioară
între implanturi, în vederea contracarării efectului de pârghie exercitat de
extensie, trebuie ţinut cont şi de forma arcadei, formă ce va dicta această
distanţă. De exemplu, în cazul unei forme pătrate, distanţa între implanturi va fi
evident, mult redusă, ceea ce contraindică plasarea extensiilor distale în cazul
acestui tip de arcadă (Fig.3.3.1.7.).
77
Fig.3.3.1.7. Distanţa antero-posterioară este determinată de o dreaptă trasată prin faţa

distală a implantului celui mai posterior de pe fiecare hemiarcadă şi o altă dreaptă
paralelă cu prima, trasată prin centrul implantului cel mai anterior de pe arcadă (1).
Următoarea opţiune terapeutică pentru un pacient cu un buget mai

ridicat, ar fi imbunătăţirea sprijinului implantar, în vederea transformării într-o
M4 sau chiar F.
3.3.1.5. OVERDENTURE Opţiunea 5
Această opţiune este destinată pentru 2 categorii de pacienţi. Ea reprezintă
o opţiune de tratament minim pentru pacienţii cu probleme moderate/severe faţă de
restauraţiile tradiţionale şi ale căror cerinţe sunt ridicate.
1. incapacitatea de a purta proteze tradiţionale;
2. lipsa retenţiei şi a stabilităţii;
3. alterarea funcţiilor: fonetice, masticatorii;
4. dorinţa de a combate rezorbţia osoasă din regiunile posterioare;
5. leziuni de decubit în regiunile posterioare;
6. anatomie defavorabilă;
7. abrazie tisulară;
8. pacienţi exigenţi.
Combaterea rezorbţiei osoase în regiunea posterioară este posibilă chiar şi
atunci când nu sunt inserate implanturi în această regiune, datorită extensiei distale a
barei şi a lucrării care vor contracara încărcarea crestei reziduale şi stoparea
procesului de rezorbţie. O mai bună soluţie pentru prevenirea pierderii de ţesut osos,
ar fi inserţia de implanturi în regiunea posterioară înainte de atrofia osoasă, mai ales
dacă se doreşte o protezare fixă, sau atunci când forma arcadei este pătrată.
Terapia în această situaţie constă în inserarea a 5 implanturi în regiunile
A, B, C, D, E, cu extensii distale de maxim 2,5 ori distanţa antero-posterioară-
în condiţiile unor factori de stres minimi, cu o medie de 15 mm lungime, ceea
ce plasează aceste extensii până la nivelul ariei primilor molari. Dacă factorii de
stres sunt însă defavorabili, atunci lungimea extensiei trebuie redusă, tocmai
pentru a nu accentua forţa acestor factori.
78
Fig.3.3.1.8. Overdenture realizată cu 5 implanturi unite prin bară; poziţionarea corectă

a acestora (1).
DIVIZIUNEA C-H în regiunea anterioară mandibulară

Acest tip de diviziune presupune o creştere a raportului coroană/implant,
cu diminuarea consecutivă a suprafeţei de contact dintre implant şi os.
Astfel, în cazul existenţei acestui tip de creastă, este nevoie a se adauga
câte un implant în plus la fiecare opţiune de tratament – OD 1 este exclusă.
SPRIJINUL oferit de fiecare opţiune în parte
Fiecare terapie în parte poate fi comparată, din punct de vedere al
sprijinului oferit, cu cel al unui scaun. Adică, OD 2 şi OD 3, sunt asemenea
unui scaun cu 2 picioare; proteza oferă un oarecare sprijin vertical, însă
balansează înainte-înapoi. OD 4 este comparată cu un scaun cu 3 picioare,
adică, sprijinul este unul superior, însă lucrarea poate fi deplasată într-o direcţie
sau alta sub acţiunea forţelor laterale. OD 5 este asemenea unui scaun cu 4
picioare, având şi o stabilitate, respectiv retenţie îmbunătăţite şi reprezintă de
fapt un M4 ca design (1).
3.3.2. POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ÎN EDENTAŢIA TOTALĂ
MAXILARĂ
AVANTAJELE OD faţă de lucrările fixe:
1. oferă un sprijin pentru buze;
2.preţ de cost redus.
DEZAVANTAJELE OD faţă de lucrările fixe:
1. au cea mai mare rată de eşec dintre toate tipurile de restaurări protetice;
2. fractura componenetelor protetice sau chiar a protezei.
Comparativ cu mandibula, există doar două opţiuni terapeutice datorită
dezavantajelor biomecanice ale maxilarului.
3.3.2.1.OVERDENTURE Opţiunea 1
Restaurare de tipul M 5 cu 4/6 implanturi cu oarecare sprijin posterior la
nivelul ţesuturilor moi şi în care cel puţin 3 implanturi sunt inserate în maxilarul
anterior (Fig.3.3.2.1., Fig.3.3.2.2.)
79
Fig.3.3.2.1. Overdenture realizată cu 4 implanturi; poziţionarea corectă a acestora (1).
AVANTAJELE:
1.conservarea osului în regiunea anterioară, pentru momentul în care
pacientul îsi va permite o variantă mai bună;
2. retenţie şi stabilitate superioară;
3. preţ de cost redus.
Fig.3.3.2.2. Overdenture realizată cu 6 implanturiş poziţionarea corectă a acestora (1).
DEZAVANTAJELE:
1. mobilitatea protezei de-a lungul liniei fulcrum reprezentate de
implanturile din zona anterioară;
2. acoperirea întregului palat.
Tratamentul constă în inserarea a 4 până la 6 implanturi, din care
cel puţin 3 trebuie să fie inserate în maxilarul anterior. Este nevoie de
inserarea a cel puţin 4 implanturi cu o distribuţie antero-posterioară cât mai
largă, numărul şi localizarea acestora fiind mai importante decât
80
dimensiunile; totuşi implanturile trebuie să aibă cel puţin lungimea de 9

mm şi diametrul de cel puţin 3,5mm. Implanturile „cheie” sunt poziţionate
în dreptul caninilor, cel puţin unul în dreptul incisvilor centrali. Implanturi
adiţionale trebuie plaste în dreptul premolarilor 1 sau 2. Când nici un
implant nu poate fi plasat în dreptul incisivilor centrali trebuie luată în
considerarea inserarea unui implant în canalul incisiv sau în dreptul
incisivilor laterali. Plasarea în dreptul incisvilor laterali necesită inserarea
unui implant de partea opusă în dreptul premolarului 2 pentru a îmbunătăţi
distribuţia antero-posterioară. Cînd forţele au o valoare mare se recomandă
inserarea a 6 implanturi, iar având în vedere caliatea osului, în toate
situaţiile implanturile trebuie solidarizate prin bară rigidă, extensia barei
fiind contraindicată. Bara trebuie întotdeauna să urmeze forma arcadei dar
trebuie plasată mai palatinal faţă de dinţii anteriori; trebuie să permită
mişcarea în cel puţin două direcţii, mai ales la nivel incizal pentru a
permite rotaţia distală unde sprijinul este mixt.
3.3.2.2. OVERDENTURE Opţiunea 2.
A II a opţiune pentru maxilar este o proteză tip M4 sprijinită pe 7-10
implanturi (Fig.3.3.2.3.).
Fig.3.3.2.3. Overdenture realizată cu 7/10 implanturi; poziţionarea corectă a acestora (1).
AVANTAJELE:
1. menţine volumul osos;
2. fixare rigidă;
3. elimină necesitatea unei grefe osoase necesare pentru suportul buzei
în cazul unei restaurări fixe.
DEZAVANTAJELE:
1. necesitatea liftingului de sinus pentru a permite poziţionarea corectă a
implanturilor;
2. acoperirea palatului care însă nu este obligatorie;
3. pret de cost ridicat, acelaşi cu o restaurare fixă.
81
Poziţionarea implanturilor se va face astfel; 2 implanturi la nivelul

caninilor, 2 la nivelul rădăcinilor distale ale molarilor, 2 la nivelul premolarilor
(ideal în locul premolarilor 2) şi unul la nivelul incisivilor centrali iar dacă nu
este posibil se inseră în canalul incisiv. Când forţele sunt mari se recomandă
inserarea a 10 implanturi; incă 2 la nivelul molarilor 2 pentru a creşte lungimea
antero-posterioară şi unul la nivelul maxilarului anterior (1).
82
4. DENSITATEA OSOASĂ ÎN IMPLANTOLOGIE
Densitatea osoasă este un factor determinat în planul de tratament

implantologic, astfel încât, după stabilirea tipului de tratament protetic şi a
forţelor cu care pacientul va acţiona asupra protezelor, următorul factor de luat
în seamă este densitatea osului la nivelul bontului protetic. Densitatea osoasă la
nivelul zonelor edentate este un factor determinant în:
1. stabilirea planului de tratament;
2. alegerea designului implantului;
3. abordarea chirurgicală;
4. aprecierea timpului de vindecare;
5. încărcarea progresivă a osului în momentul în care se trece la faza
protetică.
Osul este un organ care suferă modificări datorită a numeroşi factori
care includ influenţele hormonale, vitaminele etc, dar dintre toate, parametrii
biomecanici rezultaţi din vechimea edentaţiei au cea mai mare influenţă.
Această adaptare a osului este cunoscută încă din secolul al XIX lea la nivelul
femurului şi al altor oase de la nivelul scheletului iar studii asupra modificărilor
oaselor maxilare au apărut la începutul secolului XX.
Modificările densităţii la nivelul oaselor maxilare diferă, datorită
funcţiilor biomecanice diferite ale acestora; mandibula, ca structură
independentă, este astfel concepută, încât să absoarbă forţele şi ca atare când
sunt prezenţi dinţii, corticala externă este densă şi groasă iar osul
spongios\trabecular este de asemenea dens şi dur. Maxilarul este astfel conceput
încât să distribuie forţele prin arcada zigomatică şi palat, cât mai departe de
creier şi orbită, şi-n consecinţă, corticala este subţire, iar osul trabecular care
susţine dinţii are densitate mai mică.
Modificări ale densităţii osoase:
1. densitatea osoasă este mai mare în jurul dinţilor la nivelul laminei
cribriforme, mai mare la nivelul crestei osoase comparativ cu zona
apexului;
2. densitatea osoasă scade la nivelul dinţilor fără antagonişti şi a
zonelor edentate;
3. în general densitatea osasă scade mai mult la mandibulă comparativ
cu maxilarul;
4. densitatea osoasă este cu atât mai mică cu cât vechimea edentaţiei
neprotezate şi ca atare nesupusă forţelor masticatorii este mai mare;
5. depind de densitatea iniţială a osului, de flexia şi torsiunea la nivelul
mandibulei precum şi de parafuncţiile înaintea şi după pierderea
dinţilor.
83
4.1.CLASIFICAREA ŞI LOCALIZAREA DENSITĂŢII OSOASE ÎN

IMPANTOLOGIE
O apreciere a densităţii şi a legăturiii acesteia cu implantologia orală

există din 1970 când Linkow a clasificat densitatea osoasă în 3 categorii:
1. Clasa I-a, osul ideal pentru implanturi, se referă la osul alcătuit din
trabecule regulat distribuite ce delimitează între ele spaţii trabeculare
de dimensiuni reduse;
2. Clasa a-II-a, os satisfăcător pentru inserarea implanturilor, se referă
la osul alcătuit din spaţii trabeculare uşor mai largi, cu o reducere a
uniformizării arhitecturii osoase interne;
3. Clasa a-III-a, os necorespunzător, ce nu permite stabilitatea primară
a implantului, se referă la osul alcătuit din trabecule subţiri şi spaţii
trabeculare largi, pline cu măduvă hematogenă.
În anul 1985 Lekholm şi Zarb, plecând de la calitatea osului din zona
anterioară a maxilarelor, au propus o clasificare care implică existenţa a patru
calităţi osoase (Fig.4.1.1.)(1).
1. calitatea I-a, os compact omogen;
2. calitatea a-II-a, strat gros de os compact, care înconjoară un miez de
os trabecular dens;
3. calitatea a-III-a, strat subţire de os cortical, care înconjoară un miez
trabecular dens de rezistenţă favorabilă;
4. strat subţire de os cortical, care înconjoară un miez trabecular de
densitate redusă (3,8).
Fig.4.1.1.Clasificarea densităţii osoase după Lekholm şi Zarb.
În anul 1985, Misch a propus o clasificarea a densităţii osoase bazată pe

aspectul macroscopic al osului cortical, care nu ţine seama de localizarea
topografică a regiunii examinate. În opinia autorului, se pot descrie patru tipuri
de densitate osoasă care pot să fie prezente în orice localizare a proceselor
alveolare, regiuni diferite cu aceiaşi densitate putând coexista de-a lungul
întregii arcade (Tabel 4.1.1.)(8):
D1. os dens compact, localizare:
1.la maxilar, în mod excepţional;
2. la mandibulă osul D1 este întâlnit după cum urmează:
a. în diviziunea A în 6% din cazuri la nivelul mandibulei anterioare
în clasa a-IV-a Kennedy cu antecedente de parafuncţii şi extracţii recente şi
84
3% în mandibula posterioară, îndeosebi când implantul angajează corticala

linguală;
b. diviziunea C-h prevalenţa osului D1 în mandibula anterioară este de 25%.
Densitatea Descriere Senzţie Localizare anatomică frecventă

osoasă tactilă la
frezare
D1 os cortical lemn de zona anterioară mandibulară
dens stejar/arţar
D2 os cortical lemn de zona anterioară mandibulară,
poros şi os brad/molid zona posterioară mandibulară,
trabecular zona anterioară maxilară.
dens
D3 os cortical lemn de zona anterioară maxilară,
poros plută zona posterioară maxilară,
(subţire) şi os zona posterioară mandibulară.
trabecular fin
D4 os trabecular polistiren zona posterioară maxilară
fin
Tabel 4.1.1. Clasificarea densităţii osoase după Misch.
D2. os poros compact, localizare:

1. la maxilar, în proporţie mult mai mică decât la mandibulă:
a. la nivelul regiunii anterioare şi a premolarilor în proporţie de 25% şi
mult mai puţin în zona posterioară;
b. edentaţia parţială cu unu/doi dinţi lipsă indiferent de zona de la
nivelul arcadei, aproape întotdeauna;
2. la mandibulă, 2/3 din cazuri la nivelul anterior şi ½ din cazuri în zona
posterioară
D3. os trabecular dens, localizare:
1. la maxilar:
a. maxilarul anterior în proporţie de 75%;
b. maxilarul posterior, îndeosebi la nivelul premolarilor, în proporţie de 50%;
2. la mandibulă:
a. anterior 25%;
b. posterior în 50% din cazuri.
D4. os trabecular fin, localizare:
1. la maxilar:
a. anterior în mai puţin de 10% din cazuri, cel mai adesea după o grefă
onlay din creasta iliacă;
b. posterior în 40% din cazuri îndosebi în zona molarilor sau după
lifting de sinus.
85
2. la mandibulă: la mai puţin de 3% din cazuri, de obicei în diviziunea

A, cu edentaţie totală veche, neprotezată, când se realizează osteoplastia la
nivelul crestei.
Medicul poate estima densitatea osului după regiunea pe care se află
edentaţia şi să stabilească un plan de tratament pe baza acestei estimări. Astfel
protezele vor fi concepute cu un plus de suport osos aşa încât maxilarul va fi
estimat ca având D3 anterior şi D4 posterior, iar mandibula va fi estimată cu D2
anterior şi D3 posterior (Tabel 4.1.2.). O determinare mult mai precisă a
densităţii osoase se va face cu tomografiile computerizate (Computer
tomograms – CT) înaintea actului chirurgical, sau tactil în momentul inserării
implanturilor.
Densitatea Maxilarul Maxilarul Mandibula Mandibula

osoasă anterior posterior anterioară posterioară
D1 0 0 6 3
D2 25 10 66 50
D3 65 50 25 46
D4 10 40 3 1
Tabel. 4.1.2. Localizarea anatomică (în procente) cea mai frecventă a densităţii osoase (1).
4.2. EVALUAREA RADIOLOGICĂ A DENSITĂŢII OSOASE
Radiografiile retroalveolare şi ortopantomografiile nu oferă date precise

despre densitatea osoasă, deoarece corticalele de pe feţele internă şi externă ale
maxilarului şi respectiv mandibulei, impiedică frecvent aprecierea densităţii
osului trabecular prin legea sumaţiei planurilor. De aceea planul iniţial de
tratament, care de obicei se face pe baza acestor radiografii, apreciază
densitatea osoasă mai degrabă prin metoda localizării (1).
Tomografia computerizată spirală –CT - sau, mai nou, cea cu cu
fascicul conic de radiaţie – cone beam CT – permite aprecierea pe imagini
axiale, coronare sau sagitale, a densităţii intr-o anumită zonă. Cu un
instrument special de măsurare se alege fie un punct, fie un interval, în care
se determină densitatea osoasă. Unitatea de măsură a acestei densităţi se
numeşte Hounsfield, după numele părintelui tomografiei computerizate, şi
este corelată cu gradul de absorbţie a radiaţiei X de către structurile
mineralizate ale osului alveolar (8). Totodată softul acestor programe este
capabil să poziţioneze implantul pe CT scan şi să evalueze densitatea în
Hounsfield la acest nivel, să o coreleze cu densitatea osoasă definită de
Misch. Conform definiţiei în Hounsfield apare o nouă densitate D5, a osului
foarte moale de la nivelul grefelor (tabel 4.2.1).
86
D1 >1250 Hounsfield
2 850-1250 Hounsfield
D3 350-850 Hounsfield
D4 150-350 Hounsfield
D5 <150 Hounsfiled
Tabel 4.2.1. Densitatea osoasă decelată cu CT (1).
Există numeroase studii care apreciază torqul necesar inserării

implantului cu densitatea osoasă evaluată cu CT la nivelul osului, fiind
raportate de asemenea valori ale densităţii care duc la succesul sau eşecul
integrării implanturilor inserate. Astfel, la mandibulă eşecul a apărut în zonele
cu densitate osoasă foarte mare, fiind asociat cu o vascularizaţie insuficientă şi
supraîncălzirea în momentul frezării, în timp ce la maxilar, eşecul a apărut în
zonele cu densitate osoasă foarte mică.
Estimarea densităţii poate avea valori diferite de-a lungul zonei unde se
inseră implantul dar importanţi sunt primii 7-10 mm de os care suportă cel mai
mare stress la nivelul interfeţei os-implant şi determină în consecinţă planul de
tratament (1).
4.3. INFLUENŢA DENSITĂŢII OSOASE ASUPRA TRANSFERULUI

SOLICITĂRII MECANICE
Densitatea osoasă existentă în momentul implantării are un rol deosebit

în stabilitatea primară a implantului, care este la rândul ei, un factor determinant
în osteointegrare (8). Mai mulţi factori cum sunt modulul de elasticitate,
suprafaţa de contact os-implant şi modalitatea de transfer a stresului de la
nivelul implantului au un rol important in osteointegrarea pe termen lung a
implantului.
Modulul de elasticitate reprezintă mărimea solicitării ca o consecinţă a
stressului exercitat la nivelul osului. Modulul de elasticitate a unui material este o
valoare care depinde de duritatea materialului şi este evident că elasticitatea
osului este mai mică decât cea a titanului fiind determinată de densitatea osului.
Astfel, când solicitări mari sunt aplicate asupra unei proteze pe implanturi, titanul
este mai puţin tensionat şi supus modificării formei sale comparativ cu osul iar
diferenţa dintre duritatea celor două, dă naştere la microsolicitări datorate
supraîncărcării patologice şi pot duce la pierderea implantului. Când stessul
aplicat implanturilor este scăzut, diferenţa dintre solicitările diferite la nivelul
osului şi implantului este mică şi totodată compensată. Astfel o forţă aplicată
asupra implanturilor este compensată intr-un os D1, însă aceeaşi forţă aplicată
într-un os D4 duce la pierderea contactului os-implant, datorită diferenţei mari
dintre modulele de elasticitate şi în consecinţă la pierderea implantului.
87
Contactul os-implant.Densitatea iniţială a osului nu realizează doar

imobilizarea mecanică a implantului ci după vindecare permite transmisia şi
distribuţia stressului la interfaţa os-implant. Osul cu spaţii medulare largi
precum şi zonele cu ţesut fibros, nu permit disiparea controlată a forţelor şi
tensiunilor la celulele osoase. Deoarece stressul este egal cu forţa aplicată pe
unitatea de suprafaţă, cu cât contactul os-implant este mai mic, cu atât stressul
dezvoltat la nivelul acestei interfeţe este mai mare. Misch constata în anul 1990,
că densitatea osoasă influenţează procentul de os în contact cu implantul BIC
(bome implant contact) nu numai după primul act chirurgical de inserare a
implantului ci şi după aplicarea suruburilor de vindecare şi imediat după
încărcarea protetică. Procentul de contact os implant este de 85% în osul D1,
65-75% în osul D2, 40-50% în osul D3 şi mai puţin de 30% în osul D4 unde
depinde cel mai mult de designul şi suprafaţa implantului. În consecinţă sunt
necesare implanturi cu o suprafaţă cât mai mare pentru a obţine în osul moale o
suprafaţă de contact apropiată cu cea din osul D1 (1).
Fig.4.3.1. - Distribuţia forţei în jurul diferitelor spire în funcţie de diametrul implantului:

diferenţele de nuanţe diferenţiază forţele aplicate; se poate observa clar că din toate
spirele, cele ce suportă cel mai mult forţa aplicată sunt primele 7 spire (69).
În zona posterioară unde osul are frecvent D4, înălţime redusă şi lăţime
mare, creşterea suprafeţei de contact os-implant, se face prin creşterea
diametrului implantului. Diametrul implantului are un rol deosebit şi în forţele
care se transmit asupra osului, acestea scăzând mult, odată cu creşterea
diametrului. Astfel, în cazul aplicării forţelor verticale, forţele ce se transmit
primelor spire ale implantului variază în funcţie de diametrul acestora, figura
4.3.1. (69), stresul scăzând asupra spirelor, pe măsură ce creşte diametrul
implantului. În graficele ce urmează, se observă cum la primele spire unde se
acumulează maximum de stres, creşterea diametrului implantului de la 3,5 la 5
mm scade drastic presiunea de la 75 MPa la 25 MPa, fiind astfel distribuită
mult mai uniform asupra spirelor, figura 4.3.2., 4.3.3. (69).
88
Valorile încărcării maxime în funcţie de diametru

Tensiunea MPa
Ø mm
Fig.4.3.2. - În acest grafic se observă cum primele spire suportă maximum de stres: creşterea
diametrului de la 3,5 la 5 mm scade forţa de la 75 la 25 MPa (modificată după 69).
Valorile încărcării, la nivelul spirei

Tensiunea MPa
Numărul de spire
Figura 4.3.3. - Graficul arată cum din cele 7 spire ale implantului, primele 4
suportă stresul, şi, cum, crescând diametrul implantului, stresul este distribuit mult mai
uniform de-a lungul spirelor (modificată după 69).
Astfel, un implant cu lungime de 7,5-8,5mm şi diametrul de 5mm va

distribui forţele mult mai bine decât un implant cu diametrul 3,75 mm şi
lungimea de 13 mm, cel mai folosit implant, aceasta şi deoarece suprafaţa unui
implant cu lungime de 8,5 mm şi diametrul de 5 mm are aceeaşi suprafaţă
pentru integrare, ca şi implantul cu lungime de 13 mm şi diametrul de 3,75 mm.
89
Transferul stressului ocluzal. Pierderea de os crestal şi eşecul

precoce al implantului după încărcarea acestuia poate apărea dintr-un stress
excesiv la nivelul interfeţei os-implant. Ca rezultat al corelării dintre
densitatea osasă, procentul de contact os-implant şi a modului de elasticitate
osoasă când o forţă este aplicată la nivelul implantului, stressul care apare la
nivelul osului diferă pentru fiecare densitate osoasă. În osul D1, tensiunea
cea mai mare este în jurul implantului la nivelul crestei osoase iar în osul D2
aceeaşi tensiune asupra implantului solicită osul crestal uşor mai mult, iar
forţa se disipă prin corpul implantului spre apex. Osul D4 este supus celei
mai mari solicitări la nivelul crestei şi aceasta se transmite adânc în os de-a
lungul corpului implantului. Ca rezultat forţele de la nivelul protezelor se
repercutează diferit la nivelul interfeţei os-implant în funcţie de densitatea
osoasă:
1. forţe fiziologice fără nicio pierdere osoasă;
2. forţe moderate spre forţe patologice cu pierdere osoasă şi
3. forţe patologice continue care duc la pierderea implantului.
De aceea, pentru a obţine rezultate clinice similare în momemtul
protezării, este nevoie ca variabilele care apar la fiecare pacient să fie eliminate
sau luate în considerare la conceperea planului de tratament. Cum nenumăratele
variabile nu pot fi eliminate trebuie adaptat planul terapeutic fiecărei situaţii
clinice, luând în considerare numărul, mărimea, designul implanturilor care vor
fi inserate.
4.4. PLANUL TERAPEUTIC ÎN FUNCŢIE DE DENSITATEA OSOASĂ
Examinarea iniţială a pacientului se face cel mai adesea cu o

ortopantomografie care permite pe baza localizării celei mai frecvente densităţi
osoase la nivelul maxilarelor, elaborarea unui plan terapeutic. Pentru a elabora
un plan terapeutic cât mai corect, în care să se ţină seama de densitatea osoasă
la locul unde soluţia protetică ar impune inserarea implanturilor, este nevoie de
un CT. Aşadar, o densitate osoasă scazută va impune scăderea stressului la
nivelul osului prin:
I. Designul protezei:
1. extensiile vor fi micşorate sau eliminate;
2. suprafeţele oluzale vor fi îngustate;
3. se vor prefera restaurări protetice mobile în locul celor fixe, care vor
fi indepărtate pe timpul nopţii pentru a elimina stressul parafuncţional nocturn;
4. se vor confecţiona gutiere acrilice nocturne pentru a disipa stressul
parafuncţional nocturn aupra implanturilor,
II. Direcţia de inserare a implanturilor.
Încărcarea pe axul implantului descreşte stressul la nivelul osului crestal
comparativ cu încărcarea paraaxială. De aceea se impune realizarea unor grefe
90
osoase sau dilatarea osului pentru a creşte grosimea şi ca urmare posibilitatea

plasării implantului într-o poziţie mai favorabilă.
II. Creşterea numărului implanturilor
Creşterea numărului implanturilor scade stressul prin creşterea
suprafeţei pe care se vor dispersa forţele; trei implanturi în loc de două, vor
scădea momentul forţei la jumătate iar tensiunea la nivelul osului va scădea cu
două treimi aceasta depinzând de poziţia şi mărimea implanturilor. O proteză la
un pacient care nu exercită forţe excesive asupra ei, trebuie să aibă cel puţin un
implant pentru fiecare dinte în timp ce la nivelul molarilor se recomandă două
implanturi pentru fiecare molar lipsă. Într-un os D2 la un pacient care exercită
forţe normale, pentru a înlocui trei dinţi este permisă o punte realizată pe două
implanturi insă la un os D3 este recomandabil câte un implant pentru fiecare
dinte înlocuit.
IV. Suprafaţa implantului
Suprafaţa implantului trebuie mărită geometric pentru a scădea stressul
la interfaţa os implant şi aceasta se face prin creşterea grosimii implantului,
permiţând astfel micşorarea lungimii. Pentru orice creştere a grosimii cu 0,5
mm suprafaţa implantului creşte cu 10%-15% pentru implanturile cilindrice şi
chiar mai mult la implanturile cu design special al spirelor. La implanturile
conice cu spire, înălţimea minimă a osului pentru stabiliatea primară şi
încărcarea precoce, este de: 7mm pentru osul D1, 9mm pentru osul D2, 12 mm
pentru osul D3. Osul D4 ar necesita o lungime şi mai mare pentru a obţine
stabilitatea primară şi a permite o încărcare mai precoce, şi totodată, pentru a
permite dispersarea foţelor mai departe în os prin corpul implantului. Aceasta ar
necesita sinus lifting în maxilarul posterior, dar, odată vindecarea iniţială
realizată, lungimea mare a implantului nu mai este de nici un folos, pentru a
rezolva pierderea de os crestal ce apare odată cu încărcarea protetică şi pe care
alţi factori o rezolvă (grosimea, designul implantului).
V. Designul implantului
Designul implantului afectează magnitudinea stressului şi impactul
acestuia la nivelul interfeţei os-implant şi poate schimba seminificativ mărimea
şi modul cum tensiunile se concentrează la nivelul interfeţei os-implant. Astfel,
designuri diferite de implanturi corespund unor densităţi osoase diferite.
Implanturile pentru osul D4 trebuie să aibă cea mai mare suprafaţă şi astfel un
implant conic cu spire are o suprafaţă cu 30% mai mare decât un implant
cilindric, numărul spirelor crescând suprafaţa. Totodată cu cât adâncimea
spirelor estte mai mare se crează o zonă funcţională mai mare la nivelul
intefeţei os-implant. Aşadar un implant destinat osului D4 trebuie să aibă spire
mai multe şi mai adânci decât implantul destinat osului D1.
VI.Condiţionarea suprafeţei implantului
Condiţionarea suprafeţei implanturilor poate creşte procentul de contact
os-implant şi ca atare mărimea funcţională a suprafeţei de contact. S-a
demonstrat că o suprafaţă rugoasă a implantului creşte supravieţuirea
91
implantului pe termen scurt comparativ cu titaniul netratat. După 1, 2 ani

incărcarea mecanică pe toată suprafaţa implantului depinde mai mult de
cantitatea de os şi tipul de contact cu osul decât de condiţionarea suprafeţei
implantului. Suprafaţa rugoasă a implantului, pe lângă pretul de cost mai
ridicat, retenţionează însă placa bacteriană în momentul când implantul este
expus deasupra osului. Avănd în vedere beneficiile şi dezavantajele suprafeţei
rugoase rezultă aceasta se recomandă mai mult când densitatea osoasă este
redusă.
VII. Încărcarea osoasă progresivă
Încărcarea osoasă progresivă creşte gradual forţele aplicate şi permite
osului să se matureze şi să se acomodeze la stresul ocluzal. De-a lungul
timpului încărcarea progresivă creşte densitatea şi cantitatea osului la interfaţa
os implant şi ca atare este recomandată când densitatea osului este redusă (1).
VIII. Tehnica chirurgicală de inserare a implanturilor
În osul cu densitate redusă se recomandă inserţia implanturilor cilindrice
prin tehnica „press-fit” adaptare sub presiune,evitând crearea prin frezaj a unor
cavităţi implantare supradimensionate. Se obţine astfel prin osteocondensarea la
marginea cavităţii cu o creştere a calităţii osului (8).
92
5. EVALUAREA IMAGISTICĂ ÎN IMPLANTOLOGIE
Există numeroase metode de evaluare imagistică absolut

necesare planificării tratamentului implantologic. Ortopantomografia este prima
metoda de evaluare radiologică folosită, dar este uneori insuficientă în
planificarea unui tratament implantologic complex. Tomografia computerizată
(CT) cu un software care asigură reconstrucţia tridimensională (Dentascan) şi
unul care permite simularea locurilor unde se vor insera implanturi (Simplant,)
reprezintă cea mai bună metodă de evaluare pre şi postoperatorie.
5.1. ORTOPANTOMOGRAFIA
Ortopantomografia (OPT) permite aprecierea înălţimii şi lăţimii crestei

edentate cu o amplificarea a imaginii bidimensionale de la 1 la 1,3 şi o
deformare la nivelul zonelor edentate, care este mai mare în zonele anterioare.
OPT nu dă nicio informaţie despre morfologia maxilarelor sau a grosimii
crestei edentate şi, uneori este dificil de identificat canalul mandibular, podeaua
sinusurilor maxilare şi cavităţile nazale. Tehnica permite o evaluare grosieră a
texturii osoase la nivelul unde se doreşte inserarea implanturilor.
OPT poate fi realizată folosind metodele obişnuite, tehnica
computerizată sau fotostimularea. Tehnica computerizată prezintă numeroase
avantaje: iradiere mai mică, stocarea computerizată a informaţiei, posibilitatea
printării sau a trimiterii prin e-mail a imaginilor şi deasemenea posibilitatea
îmbunătăţirii computerizate a imaginii (27).
Fig.5.1. OPT efectuată cu şablo radiologic.
93
În cazul în care nu există posibilitatea efectuării unei OPT la care mărirea

imaginii să fie prestabilită (1,19/1,25), se pot confecţiona şabloane radiologice din
acrilat, în care se introduc bile de metal de dimensiune cunoscută (de exemplu bile
cu diametru de 4mm), care se vor măsura ulterior pe film (diametru bilei 5 mm) în
locul unde se indică inserarea implanturilor (Fig 5.1.). Măsurând pe film înălţimea
crestei osoase (12,5 mm), prin regula de trei simplă se poate afla astfel dimensiunea
reală a osului (înălţimea reală =10mm). Bilele se pot scoate după efectuarea OPT
şi sablonul din acrilat se poate steriliza şi folosi apoi ca şablon chirurgical în
vederea poziţionării corecte a implanturilor (28).
5.2. RADIOGRAFIA RETROALVEOLARĂ
Radiografia retroalveolară poate fi folosită în completarea OPT pentru

diagnosticul cariilor, leziunilor apicale sau parodontale ale dinţilor vecini
spaţiului edentat, sau a dinţilor ce urmează a fi extraşi şi înlocuiţi cu un implant
imediat postextracţional. Poate fi folosită şi în aprecierea pierderii sau refacerii
osoase pe zone mici, de exmplu un implant unidentar, şi în evaluarea texturii
osoase care altfel se poate evalua la fel de bine doar cu CT(27).
Radiografia retroalveolară se poate realiza convenţional sau digital, cele
mai bune imagini obţinându se folosind tehnica „long cone”. Această tehnică
permite obţinerea unor imagini mult mai apropiate de real (nedeformate) prin
folosirea unui suport care menţine filmul paralel cu dintele, la distanţă de
acesta, razele X fiind perpendiculare pe sensor/film (8)(Fig.5.2.1.).
Fig.5.2.1. Radiografie retroalveolară de control realizată digital
5.3. TELERADIOGRAFIA
Teleradiografia, o explorare radiologică ieftină, dă informaţii despre zona

anterioară mandibulară, permiţând evaluarea angulaţiei în această zonă, a înălţimii
şi a grosimii osului. Teleradiografia preoperatorie frontală şi din profil, permite
94
evaluarea grosimii la nivelul cutiei craniene şi a zonei mentoniere, ceea ce are

importanţă deosebită când se doreşte prelevarea de os din aceste zone.
5.4. TOMOGRAFIA CU SISTEMUL SCANORA
Examinarea cu sistemul Scanora constă în realizarea unei OPT folosind

secţiuni tomografice tangente la nivelul dinţilor sau maxilarelor, pe care apoi
radiologul realizează secţiuni transversale. Imaginea radiologică va avea o mărire
de 1.7, va fi uşor neclară, ceea ce radiologul poate elimina prin folosirea unui
program de fotostimulare. Imaginea cu sistemul Scanora este foarte dependentă de
radiolog şi folosirea ei este limitată edentaţiile zonei anterioare (27).
5.5. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)
RMN se bazează pe înregistrarea vibraţiilor protonilor din apă atunci

când organismul este introdus într-un câmp magnetic. Imaginile generate digital
prin RMN sunt negativul celor obţinute prin CT, şi anume osul cortical apare
negru, iar structurile bogate în lipide şi apă, apar deschise la culoare. RMN
poate fi utilizată atunci când datele obţinute prin CT nu sunt suficient de clare
(Fig.5.5.1.). CT oferă informaţii false privind localizarea canalului mandibular
în 2% din cazuri datorită osului osteoporotic cu trabecule foarte largi şi unei
corticale slab reprezentate a canalului mandibular. RMN reuşeşte să identifice
canalul mandibular prin sesizarea diferenţei dintre cantitatea de ţesut grăsos din
osul spongios, şi cea din interiorul canalului mandibular. RMN nu este utilă
însă pentru determinarea gradului de mineralizarea al osului sau pentru
identificarea de fineţe a unor afecţiuni osoase sau dentare (28).
Fig.5.5.1. Chist maxilar drept decelat la RMN.

95
5.6. COMPUTER TOMOGRAFIA (CT)
Obţinerea imaginilor CT implică scanarea şi apoi recontrucţia imaginii;

scanarea este însumarea tuturor proiecţiilor realizate prin rotirea completă a
sistemului de detectori în jurul regiunii de examinat iar apoi prin reconstrucţia
imaginii (folosind un software Dentascan) toate datele sunt transformate într-o
imagine digitală2D/3D (8).
CT permite evaluarea următorilor parametri:
1. Morfologici
CT permite evaluarea variaţiilor anatomice maxilare şi mandibulare,şi a
restricţiilor anatomice reprezentate de orificiul mentonier, canalul mandibular,
canalul nazo-palatin,fosele nazale şi sinusurile maxilare:
1. oferta osoasă (înălţime, lăţime, lungime, angulaţie);
2. prezenţa defectelor osoase localizate la nivelul crestei alveolare pe faţa
palatinală la maxilar sau pe faţa linguală la nivelul fosei sublinguale;
3. localizarea canalului mandibular în sens vertical şi orizontal;
4. mărimea sinusului maxilar, prezenţa septurilor sinusale,
permeabilitatea deschiderii sinusului în cavitatea nazală, patologia
sinusală (modificări ale mucoasei, chisturi, polipi, sinuzite). Aceste
date prezintă o importanţă deosebită stabilind planul terapeutic în
maxilarul posterior: înălţimea osului este corespunzătoare şi permite
inserarea implantului sau este nevoie de un lifting de sinus direct/
indirect precedat sau nu de rezolvarea patologiei sinusale.
2. Structurali
CT permite diferenţierea osului cortical de cel spongios şi măsurarea
grosimii osului cortical ceea ce poate fi doar estimat grosier pe OPT. Această
evaluare cu ajutorul CT este mai predictibilă, dar totuşi subiectivă, oferind informaţii
bazate pe tonuri de gri asupra densităţii osoase. Densitatea osoasă este apreciată în
Housnfiled şi permite elaborarea planului terapeutic în funcţie de aceasta.
În cazul realizării unor grefe osoase acestea vor fi evaluate cu CT care
permite evaluarea următorilor parametri:
1. densitatea şi omogenitatea grefei;
2. integrarea perfectă a grefei în osul existent;
3. absenţa resorbţiilor şi a fragmentelor osoase;
4. în cazul liftingului de sinus grefa trebuie să aibă o margine
superioară regulată, să fie omogenă, sinusul trebuie să aibă o
transparenţă normală cu uşoare modificări ale mucoasei (27).
5.7. TOMOGRAFIA VOLUMETRICĂ DENTARĂ (CONE BEAM

VOLUME,CONE BEAM COMPUTED TOMOGRAPHY)
Aceste tomografe au fost create pentru a obţine imagini cu rezoluţie

înaltă a structurilor osoase maxilo-faciale şi craniene. Cel mai mare avantaj al
96
CBCT este capacitatea acestora de a analiza anatomia internă prin realizarea de

secţiuni de 0,1mm, (pentru comparaţie CT realizează secţiuni de 1mm), putând
descoperi astfel leziuni milimetrice. Spre deosebire de CT care produce
distorsiuni ale imaginii datorită restaurărilor metalice, CBCT le minimalizează
şi totodată permite evidenţierea relaţiei ocluzale dintre maxilare. Permite
obţinerea de imagini bidimensionale şi tridimensionale, îmbunătăţind acurateţea
imaginii şi astfel planificarea cât mai exactă a tratamentului. Imaginile obţinute
pot fi imprimate sau exportate pe CD,DVD, e-mail.
Iradierea prin CBCT este comparabilă cu iradierea de la OPT, în timp ce
iradierea de la CT este echivalentă cu iradierea de la 6-8 OPT în funcţie de
densitatea osoasă(8).
Indicaţiile CBCT:
1. evaluarea statusului pre şi postimplantar (Fig.5.7.1.);
2. evaluarea componentelor osoase ale A.T.M.;
3. evaluarea resobţiei crestelor alveolare;
4. evaluarea premergătoare a tratamentelor ortodontice: prezenţa şi
poziţia caninilor şi molarilor incluşi;
5. analize cefalometrice;
6. evaluarea căilor respiratorii superioare;
7. realizarea tridimensională a biomodelelor;
8. evalaurea poziţiei şi traseului nervului mandibular(29).
Fig.5.7.1. Evaluare preimplantară tridimensională cu CBCT.
97
6. CONTRAINDICAŢII ALE INSERĂRII
IMPLANTURILOR
Tratamentul implantologic este unul complex şi implică buna cunoaştere a

stării generale a pacientului şi pregătirea acestuia în vederea terapiei. Pacienţii
care vor fi selectaţi pentru tratamentul implantologic se pot afla sub polimedicaţie
(cu antihipertensive, cardiotonice, diuretice, anticoagulante, insulină, steroizi,
medicaţie a sistemului nervos central – anticolinergice etc). Toate medicamentele
pot interfera cu tratamentul implantologic, de aceea ele trebuie cunoscute şi
evaluate împreună cu medicul specialist din domeniul respectiv.
6.1. CONTRAINDICAŢII GENERALE/SISTEMICE
6.1.1. Contraindicţiile generale absolute sunt:

1. diabet zaharat necompensat;
2. tratament prelungit cu medicaţie imunosupresoare – diminuarea
rezistenţei la infecţii/ reducerea densităţii osoase (corticoterapie de
lungă durată);
3. afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (ex: lupus eritematos difuz,
sclerodermia ce în formele avansate împiedică accesul intraoral şi
implicit terapia implantară (30);
4. discrazii sanguine şi coagulopatii (ex: leucemii, hemofilie);
5. infarct miocardic < 12 luni;
6. tumori maligne regionale;
7. metastaze tumorale;
8. osteoradionecroza;
9. abuzul de alcool sau droguri – pot afecta masa osoasă/ imunitatea/
nutriţia/ risc crescut de sângerare;
10. tulburări psihice severe (8,31,).
6.1.2. Contraindicaţii generale relative/de moment sunt:
1. endocrinopatii (diabet zaharat, hipo- şi hipertiroidism, hipo- şi
hiperparatiroidism, sindrom Cushing, acromegalie, insuficienţă
corticosuprarenaliană);
2. afecţiuni granulomatoase (cronice, tuberculoza, sarcoidoza, lepra);
3. afecţiuni cardio-vasculare (hipertensiune arterială, hipotensiune
ortostatică, ateroscleroza, afecţiuni vasculare periferice, endocardite),
compromit fluxul sanguin, reduc aprovizionarea cu oxigen şi nutriţia
ţesuturilor, prin urmare, osteointegrarea (32);
98
4. reacţii de hipersensibilitate (anafilaxia, urticaria, edem angioneurotic,

hipersensibilitate la medicamente);
5. afecţiuni dermatologice (pemfigus vulgar, lichen plan eroziv);
6.afecţiuni osoase metabolice sau de altă natură (boala Paget, displazia
fibroasă);
7. discrazii sanguine şi afecţiuni hematologice (anemia megaloblastică,
anemia pernicioasă, limfoame, mielom multiplu);
8. coagulopatii (trombocitopatii, trombocitopenii, boala von Willebrand,
deficit de factori de coagulare);
9. sindroame imunodeficiente (SIDA);
10. stări febrile şi infecţii intercurente.
6.2. CONTRAINDICAŢII LOCALE
6.2.1.Contraindicaţiile locale absolute sunt:

1. leucokeratoze (leucoplazia);
2. osteite fibroase;
3. boala Paget;
4. cancer netratat de maxilar sau mandibulă.
6.2.2. Contraindicaţiile locale temporare sunt:

1. stomatite de diverse etilologii;
2. leziuni odontale;
3. prezenţa resturilor radiculare;
4. leziuni parodontale;
5. supuraţii perimaxilare;
6. procese osteitice minore şi delimitate;
7. sinuzite maxilare;
8. afecţiuni inflamatorii şi degenerative ale oaselor maxilare;
9. igiena orală deficitară (8).
6.3.EXAMINĂRI DE LABORATOR RECOMANDATE
Testele hematologice se recomandă când se suspectează discrazii

sanguine, boli renale, tratament corticoid efectuat în ultimul an, chimioterapie,
sau când se anticipează pierderi sanguine importante. Coagulograma se indică
la persoanele cu antecedente, sub tratament cu anticoagulante, cu aspirină,
antibiotice sau care prezintă un examen clinic sugestiv. (8,31).
Examinări biochimice:
1. glicemia (creşte în diabet zaharat şi scade în septicemie, exces de
insulină, boala Addison)
99
2. calciul (intervine în excitabilitatea neuromusculară, în coagulare,

activarea enzimelor, iar nivelul său trebuie corelat cu cel al
fosforului, fosfatazei alcaline, al parathormonului şi calcitoninei,
creşte în hiperparatiroidism, tulburări de absorbţie şi nutriţie, cancer
scade în hipoproteinemii şi boli renale);
3. fosforul (se modifică complementar cu calciul, creşte în boli
glomerulare cronice, endocrine şi osoase,scade în hiperparatiroidism,
medicaţie antiacidă gastrică);
4. fosfataza alcalină (nivelul seric relevă afecţiuni hepatobiliare şi
osoase);
5. lactatdehidrogenaza (creşte în infarct miocardic, boli hemolitice şi
hepatice);
6. creatinina (indicator al funcţiei renale);
7. bilirubina (creşte în boli hepatice);
8. examenul urinei (diabet zaharat, boli metabolice, boli renale şi
infecţii).
În timpul inserţiei chirugicale a implanturilor se recomandă monitorizarea
pulsului, tensiunii arteriale, a temperaturii şi respiraţiei pacientului.
Chirurgia implantologică este contraindicată la pacientul febril
(prezintă modificări asociate de puls, ritm respirator, care produc risc
hemoragic, edem, risc de infecţii, tulburări de vindecare)(8).
6.4. TRATAMENTUL IMPLANTOLOGIC AL PACIENŢILOR CU

AFECŢIUNI SISTEMICE
Numeroase afecţiuni generale presupun măsuri speciale de precauţie în

vederea inserării implanturilor dentare.
6.4.1. Hipertensiunea arterială (HTA)
Pacienţii cu HTA vor fi trataţi implantologic doar după echilibrare şi cu
avizul scris de la medicul specialist. Acestora li se vor administra anxiolitice, li
se va monitoriza pulsul şi tensiunea arterială pe parcursul intervenţiei.
6.4.2.Angina pectorală
Frecvent întâlnită la pacienţii fumători, obezi, hipertensivi, angina
pectorală dispare la încetarea efortului, administrare sublinguală de
nitroglicerină sau oxigen şi se tratează implantologic doar după echilibrare şi cu
avizul scris al specialistului
6.4.3. Infarctul miocardic
Dacă apare intraoperator se impune întreruperea tratamentului, terapie
de urgenţă, iar tratamentul implantologic se amână 12 luni, după care se va face
în condiţii de spitalizare.
6.4.4. Insuficienţa cardiacă congestivă
100
Dacă pacienţii se află sub tratament cu digitalice, diuretice,

vasodilatatoare, intervenţia implantologică necesită avizul specialistului.
6.4.5. Pacienţii cu risc de endocardită bacteriană
Acestor pacienţi li se indică asanări, lavaje preterapeutice, antibioprofilaxie,
echilibrarea şi avizul scris al medicului specialist, şi este contraindicat la pacienţii
cu risc de endocardită bacteriană ce nu pot menţine igiena orală (8).
6.4.6. Diabetul zaharat
Bolnavul prezintă risc hemoragic, infecţios, tulburări de vindecare, şi ca
urmare tratamentul implantologic se realizează în colaborare cu diabetologul.
Modificările osoase induse de diabet sunt:
1.inhibarea formării matricei de colagen;
2. alterări în sinteza proteică;
3. creşterea timpului necesar mineralizării osteoidului;
4. reducerea turnoverului osos;
5. scăderea numărului de osteoblaste şi osteoclaste
6. alterarea metabolismului osos
7. reducerea producţiei de osteocalcitonină
Diabetul de tip 1, insulino-dependent este un factor de risc ridicat, doar
dacă nu este echilibrat (33).
Osteotomia chirurgicală – inserţie implant

formarea cheagului sanguin; modificări la nivelul proteinelor ce
intervin în procesul de vindecare;
faza de rezorbţie osoasă; scăderea numărului de osteoclaste;
faza de formare a matricii osoase; Inhibarea formării de colagen;
depunere de os; diminuarea numărului de osteoblaste;
mineralizarea osteoidului; reducerea mineralizării proteinelor;
menţinerea osteointegrării; reducerea turnoverului osos;
alterări în homestazia osoasă;
modificări în statusul diabetic;
Tabel 6.1. Posibile perturbări în procesul de vindecare ulterior inserţiei implantului (34).
În ceea ce priveşte modificările de la nivelul crestei osoase

periimplantare, pacienţii diabetici prezintă o pierdere mai ridicată în primul an
de la încărcarea implanturilor (medie+/- deviaţie standard 0.25 +/- 0.07 mm)
decât pacienţii fără diabet (0.06 +/- 0.03 mm). Însă, această diferenţă dispare în
următorii ani, când cele două valori se egalizează (34).
Managementul pacientului diabetic în vederea aplicării implanturilor,
în colaborare cu diabetologul se face după cum urmează:
1. determinarea glicemiei şi hemoglobinei glicozilate – valoare
recomandată 7mg%;
2. utilizarea clorhexidinei;
101
3. antibioprofilaxie ca penicilina/amoxicilina/clindamicina/metronidazol;
4. momentul chirurgical este imediat după administrarea insulinei;
5. evitarea interferării cu mesele normale şi a hipoglicemiei postintervenţionale;
6. scurtarea intervalului de timp între controalele periodice (31,35).
6.4.7. Radioterapia - osteoradionecroza

Osteoradionecroza (ORN) este fenomen frecvent întălnit la pacienţii ce
au urmat un tratament radioterapic sau în asociere cu chimioterapie, fumat,
consum de alcool, malnutriţie, cu o doză mai mare de 50-55 Gy. Dacă
tratamentul implantologic a fost realizat înaintea radioterapiei, rata de
supravieţuire a implanturilor va fi diminuată, în special la mandibulă.
Managementul pacientului iradiat care va beneficia de tratament
implantologic este:
1. diminuarea riscului de ORN – doza de iradiere sub 50 Gy;
2. daca se utilizează doze peste 55 Gy, administrare de terapie cu
oxigen hiperbar;
Beneficiile terapiei cu oxigen hiperbar:
 stimularea angiogenezei;
 creşterea metabolismului osos, respectiv a turnoverului;
 creşterea numărului de citokine (factori de creştere
fibroblastică);
 acţionează împotriva radicalilor liberi;
3. evitarea intervenţiei chirurgicale pe durata radioterapiei/ mucozitei;
4. plasarea implanturilor la minim 8 luni postiradiere;
5. realizarea de lucrări protetice cu sprijin exclusiv pe implanturi;
6. antibioprofilaxie;
7. evitarea tehnicilor de încărcare protetică imediată (31).
6.4.8. Afecţiuni ale glandei tiroide
1. În hipertiroidism există riscul de criză tireotoxică la adrenalina din
anestezic.
2. În hipotiroidism există sensibilitate la sedative, narcotice, analgezice
şi ca urmare există riscul de depresie respiratorie +/- colaps cardio-vascular.
Diminuă recrutarea, maturarea şi activitatea celulelor osoase, ceea ce conduce
la scăderea formării/rezorbţiei osoase. Postimplantar, se remarcă o pierdere mai
accelerată de os marginal la pacienţii cu hipotiroidism faţă de cei sănătoşi, fapt
care se normalizează în următorii ani (8,32).
3. Necesită echilibrare şi avizul scris al medicului specialist.
6.4.9. Afecţiuni ale glandei corticosuprarenale (boala Addison, boala
Cushing)
Aceşti pacienţi nu pot compensa stressul chirurgical şi pot intra în
colaps cardiovascular, necesitând echilibrare şi avizul scris al medicului
specialist. Se indică ajustarea dozei de hormoni, antibioprofilaxie şi realizarea
intervenţiei chirurgicale în sedare sau anestezie generală.
102
6.4.10. Afecţiuni hematologice

În cazurile de anemie sunt afectate: maturarea osoasă, densitatea osoasă,
apare riscul hemoragiei intraoperatorii, infecţios şi edem. Se impune echilibrare
şi avizul scris al medicului specialist, tratament interdisciplinar şi
antibioterapie.
6.4.11. Afectiunile pulmonare
BPCO şi emfizem pulmonar necesită evaluare interdisciplinară.
Pacienţilor sub tratament cu bronhodilatatoare, li se contraindică
vasoconstrictor în anestezia locală şi medicaţie cu acţiune deprimantă a
respiraţiei. Intervenţia de aplicare a implanturilor se va desfăşura doar cu
internarea pacientului.
6.4.12. Afecţiunile hepatice
Afecţiunile hepatice afectează sinteza factorilor coagulării şi
descompunerea medicamentelor, existând risc hemoragic, de suprasedare şi
depresie respiratorie (8).
6.4.13. Osteoporoza
Părerile autorilor despre implicaţiile osteoporozei asupra
reuşitei/esecului implanturilor sunt împărţite; astfel, în unele lucrări de
implantologie osteoporoza nu este menţionată (3, 28), iar în altele (36)
osteoporoza generalizată secundară este menţionată ca o contraindicaţie
absolută pentru inserarea implanturilor dentare, din cauza pierderii importante
de masă şi volum osos care produce rarefierea osului trabecular, subţierea
corticalelor şi neintegrarea implanturilor endoosoase. Din aceste considerente,
se recomandă evaluarea osteoporozei în cazul pacienţilor candidaţi la implanturi
endoosoase, folosind ca metodă osteodensitometria (Dual photon
absortiometry) (36).
Caranza (37) consideră că osteoporoza este o contraindicaţie relativă
pentru inserarea implanturilor, autorul prezentând argumente pro şi contra,
demne de reţinut. Astfel, premisa că implanturile nu se vor integra în mod
corespunzător la pacienţii cu osteoporoză, este pusă în mod rezonabil, deoarece
osteointegrarea depinde de formarea (proliferarea) osului adiacent suprafeţei
implantare iar rata succesului este mai mare în cazul osului mai dens şi,
respectiv, mai scăzută la nivelul osului spongios, rarefiat, de slabă calitate. Pe
de altă parte, nu există dovezi clare ale insuccesului implanturilor la pacienţii cu
osteoporoză, problema continuând să fie dezbătută. Astfel, o parte din
implantologi au arătat că există succese ale tratamentului cu implanturi în
osteoporoză, fiind necesară doar o perioadă mai lungă de integrare osoasă până
la încărcarea lor protetică. Pe de altă parte există dovezi care arată că
implanturile inserate în augmentările osoase din liftingul de sinus la pacienţii cu
osteoporoză au avut o rată mai mică de succes (37).
Interesant este că, tendinţa la pacienţii adulţi de peste 50 de ani (bărbaţi
şi femei postmenopauză) este de scădere a masei osoase cu o rată de 1-2%/an,
iar la unii indivizi chiar cu 5-8% pe an. Dacă luăm în considerare acest declin al
103
masei osoase odată cu procesul de îmbătrânire şi cu creşterea speranţei de viaţă

a populaţiei, numărul pacienţilor cu osteopenie şi osteoporoză va continua să
crească iar îngrijorarea asupra modului cum aceasta influenţează succesul
implanturilor devine foarte importantă pentru clinicieni (37).
Osteoporoza (OP) este o boală scheletală caracterizată prin diminuarea
masei osoase pe unitate de volum, cu alterarea microarhitecturii osoase, dar fără
modificarea proporţiei mineralelor şi substanţelor organice în compoziţia sa.
Este localizată mai ales la nivelul oaselor spongioase, vertebrelor dorso-
lombare şi epifiza superioară a femurului, incidenţa ei crescând cu vârsta.
Astfel, peste vârsta de 60 de ani, 30% dintre femei au osteoporoză trabeculară şi
40% de tip cortical, iar peste 80 de ani, practic 100% au osteoporoză asociată cu
risc crescut de fracturi după traumatisme minore (38,39).
6.4.13.1.Clasificarea Osteoporozei:
6.4.13.1.2. CLASIFICAREA OSTEOPOROZEI DUPĂ RIGGS:
TIPUL I: Osteoporoza postmenopauză, între 51-70 ani, care are drept
substrat pierderea osoasă trabeculară accelerată, pe fondul încetării funcţiei
gonadice.
TIPUL II: Osteoporoza senilă, caracteristică vârstei de 70 ani, având
drept cauză pierderea osoasă trabeculară şi corticală corelată cu bătrâneţea (38).
6.4.13.1.2. CLASIFICAREA OSTEOPOROZEI ÎN FUNCŢIE DE
ETIOLOGIE
1. Primară fără o cauză definită, dar corelată cu anumiţi factori de risc:
fumat, alcool, menopauza precoce, istoric familial pozitiv, tulburări de
aport sau de absorţie a calciului.
2. Secundară tratamentului cu steroizi, mielomului multiplu, metastazelor
osoase, imobilizărilor prelungite, hipogonadismul, terapia de durată cu
corticoizi, inflamaţiilor cronice de tipul artritei reumatoide, tulburărilor
endocrine, carenţelor nutriţionale – scorbut, malnutriţie severă, sindrom
de malabsorbţie, deficit de calciu (38).
6.4.13.2. Fiziopatologie
Fracturile osteoporotice sunt rezultatul unei combinaţii dintre reducerea

rezistenţei osoase şi creşterea numărului de accidentări.
Parametri calitativi osoşi responsabili de rezistenţa osoasă sunt:
‐ densitatea minerală osoasă (DMO) – cea mai bună şi larg răspândită
metodă de evaluare a rezistenţei osoase;
‐ macroarhitectura osoasă – formă şi geometrie;
‐ microarhitectura osului – os trabecular, respectiv cortical,
‐ compoziţia minerală;
‐ gradul de mineralizare;
‐ acumularea microleziunilor;
‐ rata de turnover osos.
104
Masa osoasă a unui individ de vârsta a treia este consecinţa directă a

maximului de structură osoasă atinsă în jurul vârstei de 30 ani, ca urmare a
acumulării pe perioada vieţii intrauterine, a copilăriei şi pubertăţii, corelate cu
pierderea fiziologică de masă osoasă care survine după 35 de ani.
Scăderea masei osoase apare pe fondul dezechilibrului dintre rezorbţie şi
osteoformare, deci, între activitatea osteoclastelor, respectiv osteoblastelor şi
creşterii turnoverului osos (39).
6.4.13.3. Factori de risc
Principali: Adiţionali:
‐ istoric personal de fractură; - vedere diminuată;
‐ istoric familial de fractură; - deficit timpuriu de estrogen < 45 de ani;
‐ greutate corporală redusă (sub 57 kg) - consum excesiv de alcool;
‐ fumat; - aport redus de calciu;
‐ terapie cu corticosteroizi > 3 luni. - activitate fizică redusă;
- imunitate scăzută (40).
Bolile sistemice asociate cu un grad ridicat de risc de osteoporoză sunt:

bronhopneumopatie cronică obstructivă, hiperparatiroidism, hipogonadism,
mielom multiplu, boală celiacă.
Medicaţia (suplimentar faţă de glucocorticoizi) asociată cu reducerea
masei osoase: anticonvulsivante, doze excesive de tiroxină, litiu (41).
6.4.13.4. Diagnosticul osteoporozei
1.Manifestări clinice
Debutul insidios al acestei boli, face ca ea să fie diagnosticată cu ocazia
unei fracturi vertebrale, de radius sau de femur.
Durerea este simptomul principal, cu localizare prepoderent la nivelul
coloanei dorso-lombare. În stadiile incipiente însă, osteoporoza este
asimptomatică, motiv pentru care este târziu diagnosticată, când rezorbţia şi
fragilitatea osoasă sunt importante (42, 43, 44)
2. Explorări paraclinice:
‐ Teste de laborator – hemograma, VSH, fosfataza alcalină, calciuria,
calcemia, creatinina pot orienta diagnosticul osteoporozei secundare;
‐ Examen radiologic;
‐ Scintigrafie osoasă;
‐ Osteodensitometria;
‐ Markeri osoşi – cu rol în stabilirea patogenezei, aprecierii riscului
viitoarelor fracturi şi monitorizării răspunsului la terapia iniţiată.
Exemple: fosfataza alcalină serică cu specificitate osoasă, propeptida
amino-terminală a procolagenului de tip 1;
‐ Puncţia biopsică osoasă (39, 42, 43, 44)
OMS a propus măsurarea DMO pentru stabilirea diagnosticului de
osteoporoză.
105
Definiţia OSTEOPOROZEI a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii,

Bazată pe densitatea minerală osoasă
Scor T Categoria
Exemple Descriere DMO
1, 0.5, 0, -0.5, -1 DMO > -1 Normal
-1.5, -2.0 -2.5 < DMO < -1 Osteopenie
-2.5, -3.0, -3.5, -4.0 DMO < -2.5 Osteoporoză
Scorul T = este definit ca numărul de deviaţii standard peste sau sub

valoarea medie a DMO la adulţii tineri de acelaşi sex (42,45).
6.4.13.5. Diagnosticul osteoporozei la nivelul maxilarelor

Medicului dentist îi revin două roluri majore, şi anume:
1. Pe baza informaţiilor primite de la pacient (anamneza, examen clinic şi
paraclinic), poate identifica pacienţii cu risc în dezvoltarea osteoporozei
şi orientarea acestora spre examinări suplimentare = screening.
2. O abordare mai atentă şi mai detaliată a pacienţilor diagnosticaţi cu
osteoporoză ce urmează un tratament specific (41).
MANIFESTĂRI ORALE ASOCIATE OSTEOPOROZEI

Asocieri între osteoporoză şi diferite stări orale:
‐ rezorbţie ridicată de os alveolar, precum şi a corticalei inferioare mandibulare;
‐ incidenţa crescută a bolii parodontale;
‐ pierderea unui număr semnificativ de unităţi dento-parodontale;
‐ în disfuncţia temporo-mandibulară – modificările şi rezorbţiile la nivel
osos atât la nivelul condililor, cât şi la nivelul componentelor temporale ale
articulaţiei pot varia de la moderat până la distrucţii severe ale acestora (41);
‐ diminuarea densităţii osoase mandibulare (Kribbs et al);
‐ subţierea corticalei de la nivelul gonionului.
În vederea identificării indivizilor cu DMO redusă, turnover osos ridicat
şi risc crescut de fractură osteoporotică, ortopantomograma şi radiografiile
periapicale pot fi de un real folos. Densitatea mandibulară (măsurată cu DEXA)
va fi însă obligatoriu corelată cu DMO scheletală.
Trebuie însă reamintit faptul că orice modificare osoasă vizibilă la nivel
radiologic, implică o pierdere de minim 30-50% de săruri minerale. Radiologic,
osteoporoza se manifestă prin subţierea şi rarefierea trabeculelor osoase,
subţierea corticalei şi compactei osoase, cu lărgirea ochiurilor spongioasei şi a
canalelor medulare, opacitatea osului scade şi apare şters, fără a se produce însă
modificări de formă ale osului (46,47).
Densitatea osoasă radiologică poate fi evaluată în două moduri:

a. măsurători liniare (analiza morfometrică);
b. analiza densitometrică (măsurarea densităţii optice osoase)(41).
106
Klemetti a stabilit ca zonă standard (cât mai puţine variabile posibile

inter/intraindividuale în dimesiune anatomică, formă, structură şi funcţie
osoasă) în vederea măsurării modificărilor osoase, corticala mandibulară
inferioară şi distală de gaura mentonieră.
Clasificarea corticalei mandibulare inferioare după Klemetti:
Figura 6.4.13.4. Clasificarea corticalei mandibulare inferioare

evidenţierea corticalei mandibulare inferioare este estimată în concordanţă cu
clasificarea lui Klemeti şi colaboratorii după cum urmează
C1- marginea endostală a corticalei este netedă şi ascuţită la ambele părţi;
C2 – marginea endostală demonstrează defecte semilunare (resorbţii lacunare) şi/sau
pare să formeze „rămăşite” corticale endostale la unul sau ambele capete;
C3- stratul cortical formează „rămăşite” corticale endostale evidente şi este foarte
poros (48).
Osteoporoza şi augmentarea de creastă alveolară – în vederea aplicării

implanturilor dentare
Termenul de augmentarea de os alveolar se referă la orice încercare de a
conserva sau mări înălţimea sau lăţimea crestei reziduale, sau repararea
defectelor, cu ajutorul grefelor sau biomaterialelor şi anume: grefe onlay de os
107
autogen, tehnici de regenerare tisulară ghidată, grefe de tip inlay, tehnici de

elongare osoasă dirijată, splitting tehnique.
În vederea vindecării osoase şi integrării grefei, fenomele de remodelare
osoasă – rezorbţie, respectiv formare de os, sunt esenţiale iar, riscul apariţiei
complicaţiilor postimplantare la femeile post-menopauză cu DMO compromisă
şi cu modificări ale microarhitecturii, este mult mai ridicat.
Numeroasele studii conduse, sugerează faptul că osteoporoza sistemică
diminuează contactul dintre os şi implant, însă acest neajuns nu cauzează o
creştere semnificativă de eşec al integrării implanturilor.
În asemenea situaţii se recomandă măsuri de precauţie la persoanele cu
osteoporoză severă, şi în special la nivelul maxilarelor – osul spongios fiind
afectat într-o procent mult mai ridicat de osteoporoză. Din aceste considerente,
se recomandă evaluarea osteoporozei, în cazul pacienţilor candidaţi la
implanturi endoosoase, folosind ca metodă osteodensitometria (Dual photon
absortiometry) (49).
6.4.13.6. Efectele terapiei specifice osteoporozei asupra sănătăţii orale
Acţiunea medicaţiei utilizate în terapia osteoporozei se poate axa pe 2
principii:
1. combaterea rezorbţiei osoase: calciu, vitamina D, bisfosfonaţi,
calcitonina – încetinind activitatea osteoclastelor;
2. stimularea formării osoase: agenţi anabolizanţi – hormonul paratiroidian
(38,39).
Osteonecroza asociată administrării de bisfosfonaţi – ONB

ONB este o complicaţie orală, apărută în urma tratamentului cu
bisfosfonaţi. Complicaţia se defineşte ca prezenţa de os necrotic la nivelul
cavităţii orale la un pacient aflat sub tratament cu bisfosonaţi, care nu a fost
iradiat în regiunea cefalică şi la care aria de necroză nu se vindecă în decurs de
8 săptămâni de la diagnostic şi terapie adecvată (40).
Simptomatologie:
1. durere;
2. sângerare;
3. dificultăţi în vorbire şi alimentaţie;
4. răni deschise şi lipsa vindecării;
5. tumefieri;
6. parestezia buzei inferioare;
7. mobilitate dentară (50,51).
Apariţia ONB depinde de:
1. doza;
2. calea de administrare;
3. durata tratamentului;
4. asocierea cu corticosteroizi (52).
Astfel, cele mai multe cazuri de ONB au fost asociate cu administrarea
intravenoasă de acid zolendronic sau pamidronate (utilizaţi în terapia
108
metastazelor osoase). Un număr mult mai redus de cazuri de ONB a fost

diagnosticat la pacienţii cu administrare orală de bisfosfonaţi (alendronate –
Fosamax, risendronate - Actonel, ibandronate – Boniva) în vederea prevenirii
sau tratamentului osteoporozei (40,52).
La pacienţii la care durata tratamentului depăşeşte 3 ani şi care au asociată
terapie cu prednison, se recomandă o atenţie suplimentară, cu tratament separat al
celor 4 cadrane, cu evaluări clinice şi radiologice periodice mai frecvente, pentru
surprinderea oricăror modificări în stadii incipiente, fără a existenţa la ora actuală a
unui protocol standardizat în ceea ce priveşte abordarea acestor pacienţi.
Esenţială este colaborarea dintre practicieni, decizia cu privire la
modificarea dozei, întreruperii tratamentului sau alegerea unei terapii
alternative, luându-se de comun acord (52).
CONCLUZIE
Osteoporoza nu este considerată în general o contraindicaţie pentru
augmentarea osoasă şi aplicarea implanturilor, dar în anumite situaţii severe,
posibilitatea apariţiei complicaţiilor la aceşti pacienţi e de aşteptat. În plus,
protezele sprijinite pe implanturi reprezintă o modalitate de tratament
recomandabilă după pierderea dinţilor. Datorită efectului de conservare al
osului, înseamnă că ele pot fi recomandate şi persoanelor cu osteoporoză.
Pacienţilor li se recomandă modificarea factorilor de risc asociaţi
osteoporozei, şi anume: încetarea fumatului, diminuarea consumului de alcool şi
cofeină, reducerea dozei de glucocorticoizi, stabilizarea bolilor asociate: diabet,
bronhopneumopatie cronică obstructivă, boala Cushing, hiperparatiroidism (49).
Vârsta înaintată nu constituie o contraindicaţie pentru tratamentul
implantologic. Pacientul geriatric se încadrează într-o categorie particulară de
pacienţi, datorită modificărilor fiziologice ce survin odată cu înaintarea în
vârstă, dar şi prin faptul că prezintă o serie de afecţiuni sistemice cu impact
asupra prognosticului tratamentului implantologic (8).
Desfăşurarea în condiţii optime ale multiplelor funcţii ale aparatului
dento-maxilar este în strânsă legătură cu prezenţa unui flux salivar normal.
Saliva, prin acţiunea ei mecanică, dar şi chimică intervine în protecţia
mucoaselor şi a ţesuturilor dure dentare, are un efect antibacterian, antiviral, dar
şi antifungic – fapt remarcat şi la purtătorii de proteze totale, acoperă ţesuturile
moi orale, asigurând în acest fel hidratarea şi protecţia lor împotriva colonizării
bacteriene, la toate acestea adăugându-se şi rolul de sistem tampon (53). Filmul
salivar este esenţial pentru o bună succiune şi retenţie, în special a protezelor
totale maxilare, asigurând adeziunea, coeziunea şi tensiunea superficială ce
contribuie la retenţia protezei pe câmpul protetic (54).
Modificările cantitative sau calitative ale salivei conduc la alterarea
funcţiilor orale, discomfort, gingivite, infecţii fungice recidivante, dar disfuncţia
glandelor salivare este asociată îndeosebi cu hiposialie şi xerostomie.
Xerostomia este definită ca o senzaţie subiectivă de uscăciune a gurii,
frecvent asociată cu diminuarea fluxului salivar. Hiposialia, este descrisă ca o
109
scădere obiectivă a fluxului salivar. (55). Aceşti doi parametri se regăsesc

frecvent printre acuzele pacientului vârstnic, influenţându-le într-un mod
negativ calitatea vieţii (56). Problema care se ridică se referă însă la stabilrea
unei corelaţii între înaintarea în vârstă şi diminuarea progresivă a fluxului
salivar.
Până în anii 80, xerostomia a fost considerată o deteriorare fiziologică
legată de vârstă. Ulterior, Baum demonstrează că stimularea secreţiei salivare
parotidiene la indivizi vârstnici, dar care nu urmează un tratament
medicamentos, nu a fost alterată (57). Astăzi, multiple studii longitudinale au
demonstrat că funcţia glandei salivare este menţinută la indivizii sănătoşi,
indiferent de vârstă (55).
Narshi demonstra că percepţia de uscăciune a gurii nu e neapărat legată
de diminuarea fluxului salivar, fiind vorba de un simptom ce se regăseşte şi la
persoanele cu un flux normal. Un posibil motiv pentru această discrepanţă între
descrierile subiecte şi rezultatele obiective, este că percepţia unui flux salivar
redus depinde nu de scăderea ratei în sine, ci de diminuarea fluxului comparativ
cu experienţa personală anterioară a individului (56).
Impactul xerostomiei asupra gradului de comfort, respectiv asupra
prevalenţei leziunilor de decubit la pacienţii care poartă proteze totale este
susţinut de nenumărate studii clinice (Edgerton et al, 1987). Neidemeier şi
Kramer (1992) au demostrat o corelaţie redusă între secreţia glandelor palatine
şi succiunea protezelor maxilare; cu toate acestea, stimularea medicamentoasă a
fluxului salivar arată o creştere a secreţiei de mucus concretizată printr-o
succiune superioară a protezelor totale maxilare (54).
FACTORI RESPONSABILI DE HIPOSIALIA ŞI XEROSTOMIA

PACIENTULUI VÂRSTNIC
1. Polimedicaţia – urmare a polipatologiei vârstnicului. Efectul anti-

colinergic responsabil de diminuarea secreţiei salivare este întâlnit în
administrarea de antidepresive triciclice, opioide, antihistaminice, agenţi
antiaritmici (55).
2. Reducerea tonicităţii musculare, în special a masticatorilor, ce va antrena
o scădere a stimulării glandelor salivare. Newton et al. au demonstrat o
diminuare atât în suprafaţă cât şi în densitate a muşchilor masticatori şi
pterigoidieni mediali, odată cu înaintarea în vârstă(55, 58, 59).
3. Alimentaţia săracă în fibre, vitamine şi minerale, pe lângă modificările
de ordin general, va determina şi o diminuare a secreţiei salivare.
4. Modificările la nivel histologic datorate senescenţei: fibroza
parenchimului glandular, alterarea acinilor glandulari, distrofia grasă,
toate acestea vor conduce la hiposialie doar în condiţiile în care se
asociază cu polimedicaţie (55).
5. Deshidratarea.
110
6. Radioterapia la nivelul extremităţii cefalice (54).

7. Microcristale la nivelul canaliculilor – modificare nespecifică
vârstnicului, dar întâlnită mai frecvent la aceştia (59).
Diabetul zaharat reprezintă o afecţiune sistemică ce se regăseşte frecvent în
tabloul clinic al pacientului vârstnic. Mai mulţi autori au stabilit o legătură între
diabet şi creşterea prevalenţei candidei, glositei romboide mediane, stomatite,
cheilite angulare, şi nu în ultimul rând a xerostomiei. La pacienţii cu diabet de tip 2,
secreţia glandei submandibulare şi sublinguale este redusă. Pe de altă parte, cei cu
diabet de tip 1, care au dezvoltat neuropatie, relatează frecvent simptome de
xerostomie direct legate de scăderea secreţiei salivare (60).
Disfuncţii orale secundare hiposialiei

1. Xerostomia
2. Cheilită angulară
3. Candidoza orală recurentă
4. Tulburări de masticaţie, de deglutiţie şi fonaţie
5. Dificultăţi în purtarea protezelor
6. Acumulare de placă
7. Disgeuzie – gustul pentru dulce, acru şi amar se modifică cel mai
mult, cel pentru sărat rămâne intact
8. Disfagie
9. Senzaţie de arsură – diagnosticul diferenţial cu sindromul arsurii
orale (BMS – burn mouth syndrome) – cea din urmă este
simptomatică în absenţa desfăşurării funcţiilor ADM. Senzaţia de
arsură ce însoţeşte xerostomia, se asociază cu infecţii fungice şi
durere în timpul masticaţiei şi deglutiţiei.
10. Leziuni orale traumatice – fisuri labiale şi linguale, atrofie papilară
linguală
11. Discomfort oral nocturn (55,58).
Îmbunătăţirea acestor simptome datorate xerostomiei se poate realiza

prin administrarea de salivă artificială. Un grup de cercetători suedezi au
demonstrat pe un lot de pacienţi vârstnici că odată cu administrarea de Saliva
Orthana – preparat pe bază de 3,5% mucină, 2% xilitol, minerale şi săruri
similare compoziţiei salivei, plus conservanţi şi apă distilată, s-a obţinut o mai
bună stare de nutriţie a pacienţilor, cu o stare de bine generală şi calitate
superioară a vieţii (61).
111
7. MEDICAŢIA PACIENTULUI
Terapia implantară, şi în special etapa chirurgicală, presupune

administrarea anumitor clase de medicamente care pot agrava afecţiuni
sistemice preexistente sau care pot interacţiona cu terapia medicamentoasă a
pacientului.
7.1.CLASE DE ANTIBIOTICE – PRO ŞI CONTRA
Utilizarea profilactică a antibioticelor în timpul inserţiei implantelor,

rămâne controversată. Există însă dovezi că administrarea de 2 g amoxicilină cu
o 1h preoperator reduce semnificativ eşecul implanturilor (1). Se recomandă
următoarea schemă terapeutică în cazul inserării implanturilor:
1. Amoxicilină 2g preoperator, P.O. (per os= P.O.) + 500 mg P.O. la 8 ore,
3 zile posoperator;
2. Clindamicină 300 mg preoperator, P.O. + 300 mg P.O. la 6 ore, 3 zile
postoperator (62).
Între un antibiotic bactericid şi unul bacteriostatic, alegerea primului
este oportună, în condiţiile în care apararea imună a pacientului este deficitară.
Antibioticele utilizate curent în implantologia orală sunt: beta-lactaminele,
macrolidele, lincosamidele, tetraciclinele, fluorochinolonele sau imidazolii.
1. Penicilina V / Amoxicilina sau Amoxicilina plus inhibitor de beta-
lactamaze au acţiune bactericidă, toxicitate redusă, spectru larg –
Augmentin frecvent utilizat în caz de sinus lift (atenţie însă la
persoanele alergice la peniciline)(1).
2. Cefalosporinele au acţiune bactericidă, similară amoxicilinei, doar că nu
sunt susceptibile la distrugerea beta-lactamazei de către Stafilococul
aureu. Atenţie – există riscul apariţiei fenomenelor alergice încrucişate
cu penicilinele, în 8-18% din cazuri. În plus, au şi un posibil efect
nefrotoxic, mai ales dacă sunt asociate cu aminoglicozidele (63) –
Insuficenţa renală acută post medicamentoasă reprezintă o problemă
deosebit de importantă la vârstnici, ţinând cont de tendinţa la
polimedicaţie, lipsa de supraveghere a administrării şi nerespectarea
prescripţiei (58).
3. Macrolidele – Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina – se
administrează în cazul persoanelor alergice la peniciline, având un efect
bacteriostatic. Nu sunt considerate antibiotice de primo intenţie, mai
ales daca pacientul este imunocompromis, însă şi mai grave sunt
112
interacţiunile cu digoxinul, teofilina sau carbamazepina, care cresc nivel

seric al antibioticului, conducând la cardiotoxicitate (1).
4. Clindamicina – bacteriostatic, acţionează atât pe anaerobi, cât şi aerobi,
dar are o toxicitate ridicată la doze mai mari, incidenţa diareei este de
20-30%, iar, riscul apariţiei colitei pseudomembranoase nu este deloc de
neglijat.
5. Tetraciclinele – acţiune bacteriostatică, riscul ca pacientul să fi dezvoltat
rezistenţă la acest antibiotic este ridicat, iar un dezavantaj important îl
constituie incidenţa ridicată a infecţiilor cu Candida albicans.
6. Fluorochinolonele au acţiune bactericidă, utilizate în special în cazul
procedurilor de sinus-lift
7. Metronidazolul are acţiune bactericidă utilizat în infecţiile cu anaerobi,
frecvent administrat în asociere cu alte antibiotice. Contraindicaţie:
persoanele aflate sub tratament cu anticoagulant oral – warfarina
(Coumadin) (1)
8. Aminoglicozidele în special, streptomicina, kanamicina şi gentamicina,
deşi au acţiune bactericidă, eliminarea preponderent prin filtrare
glomerulară se contraindică la bolnavii cu insuficienţă renală, afecţiune
de altfel frecvent întâlnită în rândul populaţiei de vârsta a treia (63,64).
Gentamicina, administrată timp de 10-15 zile, în condiţii de hipovolemie
şi vârstă avansată, acţionează prin toxicitate renală directă (58).
Asociaţia Americană de Anesteziologie încadrează vârsta înaintată în
categoria factorilor de risc sistemici implicaţi în apariţia proceselor infecţioase
postintervenţionale (1). Astfel, administrarea de antibiotice cu scop profilactic
pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase la pacienţii vârstnici este justificată.
Pacientul vârstnic, prin polipatologia sa, prin imunitatea diminuată, şi prin
posibila rezistenţă la anumite antibiotice, determină medicul să fie mai vigilent
în momentul în care alege un anumit agent antimicrobian.
7.2. ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE – AINS
O altă categorie de substanţe utilizate în implantologia orală este

reprezentată de antiinflamatoarele nesteroidiene – AINS - clasă utilizată pentru
proprietăţile analgezice şi antiinflamatorii.
1. Clometidina, diclofenacul şi indometacinul, afectează preponderent
pacientul vârstnic, insuficienţa renală acută apărând într-o zi sau într-un
interval de câteva luni, posibil în context imuno-alergic.
2. Consumul de acid acetil salicic şi indometacin, măresc riscul gastritelor
erozive, hemoragice, a ulcerului gastro-duodenal.
3. Fenilbutazona este contraindicată la ulceroşi, hipertensivi, cardiaci,
renali, hepatici – în plus, la vârstnici creşte riscul reacţiilor alergice.
Printre efectele nedorite se numără activarea ulcerului gastro-duodenal,
113
retenţia hidrosodată, potenţând efectul anticoagulantelor cumarinice –

antivitamine K, favorizând accidentele hemoragice (63, 64).
4. Ibuprofenul este contraindicat la pacienţii suferinzi de ulcer sau
afecţiuni hepatice.
7.3. GLUCOCORTICOIZII
Administraţi pentru a diminua edemul postoperator, utilizarea acestora

trebuie să fie atent monitorizată şi justificată. datorită numeroaselor efecte
secundare.
Printre efectele nedorite se numără: diminuarea apărării organismului la
infecţie, apariţia ulcerelor, declanşarea de stări psihotice, de tipul psihozelor,
diabetul steroidic, osteoporoza, favorizează retenţia de sare şi apă – cauză de
edeme şi hipertensiune arterială.
Dexametazona, este principalul glucocorticoid utilizat pentru acţiunea sa
de lungă durată – timp de înjumătăţire 36-54 h, fiind administrat preoperator,
precum şi în dimineaţa zilei în care e programată intervenţia, urmând ca
administrarea să nu depăşească 3 zile postoperator – inflamaţia diminuă de
obicei în 48-72h, în plus, există riscul prin administrare îndelungată, de
dezvoltare a dependenţei (1, 63).
Contraindicaţiile corticosteroizilor includ: infecţii active (fungice,
bacteriene, virale), glaucom, psihoze acute, diabet, osteoporoza.
7.4. ANALGEZICELE
Analgezicele la care apelează medicii stomatologici pot fi clasificate în

trei categorii: neopiode, opiode, adjuvante.
7.4.1. ANALGEZICELE NEOPIOIDE
Printre cele neopiode se numără: antiinflamatoarele nesteroidiene,
acetaminofen, inhibitori de ciclooxigenaza 2.
7.4.1.1. Acetaminofenolul (paracetamol) este considerat un excelent
analgezic şi antipiretic, având ca principală contraindicaţie insuficienţa
hepatocelulară.
7.4.1.2. Inhibitorii de COX 2 – de tipul Nimesulida sau Celecoxib au ca
principal avantaj absenţa efectelor gastrointestinale, însă recent, U.S Food and
Drug Administration a retras o parte dintre aceste medicamente, din cauza unor
complicaţii cardio-vasculare severe (1).
7.4.2. ANALGEZICELE OPIOIDE: Tramadolul, Codeina, Hidrocodona;
Oxycodona
7.4.2.1.Tramadolul – constituie o categorie aparte, prin cele două
caracteristici pe care le îmbină: opioid şi antidepresiv. Are un efect analgezic
114
similar codeinei, fiind indicat în dureri de intensitate moderată, o alternativă

optimă în cazul pacienţilor cu tulburări gastrointestinale ce contraindică AINS
şi celora cu intoleranţă pentru opioide. Asocierea de tramadol cu acetaminofen
s-a dovedit extrem de eficace în combaterea durerii. Tramadolul are drept
contraindicaţii insuficienţa respiratorie severă, insuficienţa hepatică +/- renală
severă, asocierea cu inhibitori de monoaminoxidaza (65).
7.4.2.2. Codeina – analgezic mediu, proprietăţi antitusive excelente –
contraindicat în astm, insuficienţă respiratorie sau hepatică; nu reprezintă prima
alegere între opioide. Risc crescut de greaţă şi constipaţie – afecţiune frecvent
întâlnită la vârstnici (58, 68).
7.4.2.3. Hidrocodona – utilizat frecvent în asociere cu acetaminofen sau
ibuprofen. Efecte adverse: ameţeli, sedare, greaţă, vărsături.
7.4.2.4. Oxycodona – efect analgezic şi sedativ. Risc de dependenţă
foarte ridicat. Contraindicaţii similare morfinei (1).
Protocol de management al durerii elaborat de OMS:

1. Durere uşoară este preconizată: Ibuprofen – 400 mg cu 1h înainte;
2. Durere uşoară-medie: Ibuprofen cu Vicodin (Hidrocodona 5mg +
Acetaminofen 500 mg), Ibuprofen 400 mg înainte de intervenţie, plus
Vicodin 2 zile postoperator de 4x/zi, apoi la nevoie;
3. Durere medie: Ibuprofen cu Vicodin ES (Hidrocodona 7,5mg +
Acetaminofen 750mg) – protocol similar celui anterior;
4. Durere severă: Ibuprofen cu Vicodin HP (Hidrocodona 10mg +
Acetaminofen 660mg) – 4 zile postoperator, apoi la nevoie (1).
115
8. INSERAREA IMPLANTURILOR ENDOOSOASE
Procedeele chirurgicale de inserare a implanturilor endosoase sunt

bazate pe studiile originale ale lui Branemark şi a echipei sale puse la punct
de aproximativ patru decenii. Indiferent de tipul de implant folosit, trebuie
folosite aceleaşi principii chirurgicale atraumatice la inserarea implanturilor,
valabile la toate sistemele de implanturi. Datorită numeroaselor tipuri de
implanturi, care prezintă instrumentar şi recomandări specifice de folosire,
se recomandă familiarizarea cu acestea (37).
Inserarea implanturilor de formă radiculară se desfăşoară după timpi
chirurgicali bine stabiliţi.
8.1.PREGĂTIREA PACIENTULUI
Pregătirea pacientului se referă la pregătirea generală (discutată în

capitolele anterioare) şi la pregatirea locală care constă în aseptizarea
tegumentelor cu soluţie alcoolică şi cavităţii orale cu soluţie de clorhexidină
timp de 30 secunde, chiar înaintea începerii actului chirurgical (8, 37, 66).
8.2.ANESTEZIA
Inserarea implanturilor necesită o anestezie corespunzătoare, ceea ce

implică folosirea corectivilor vasoconstrictori în concentraţii de 1/100.000 (36).
În intervenţiile laborioase este bine de ştiut ca doza maximă de anestezic care se
poate administra odată la un adult sănătos în greutate de 70 kg este de
aproximativ 7 fiole de Articaină cu adrenalină 1/100.000, care asigură
anestezia corespunzătoare aproximativ 90 minute (62).
Pentru inserarea implanturilor la nivelul mandibulei este preferată
anestezia plexală, care va asigura o anestezie suficientă la nivelul osului, dar în
momentul apropierii de nervul alveolar inferior, pacientul va simţi o
furnicătura sau o senzaţie de arsură la nivelul buzei inferioare.
Inserarea implanturilor la maxilar nu contraindică anestezia trunculară
periferică la nivelul tuberozităţii sau găurii infraorbitare pentru a asigura o
anestezie profundă, dar structura osului maxilar permite o anestezie suficient
de profundă şi prin infiltrarea anestezicului la locul intervenţei (36).
La pacienţii anxioşi unde durata şi amploarea intervenţiei este mare, se
poate apela la sedare:
1. pentru pacienţii cu un grad mic de anxietate inhalosedarea este cea mai
simplă metodă, care însă poate să nu aibă efectul scontat în cazul pacienţilor
necooperanţi;
116
2. pentru pacienţii cu un grad de anxietate mediu, se poate realiza

sedarea pe cale orală cu Alprazolam (Xanax), Diazepam (Valium), Lorazepam
(Ativan), Triazolam (Halcion) (36) sau Midazolam (62), cu o oră preoperator.
3. pentru pacienţii cu un grad ridicat de anxietate se indică sedarea prin
administrare intravenoasă al cărui efect se instalează imediat după injectare (37).
8.3. DESIGNUL LAMBOULUI, INCIZIA ŞI DECOLAREA
Modalitatea de realizare a lambourilor în vederea inserării implanturilor,

variază puţin, depinzând de localizare şi obiective, două tipuri de incizie fiind
folosite: crestală şi paracrestală.
Incizia crestală se indică la implanturile de generaţia a-I-a având
avantajul că se realizează pe o zonă puţin vascularizată şi inervată, iar prin
urmare sângerarea va fi redusă, în timpul intervenţei, durerea postoperatorie va
fi minimă, iar vindecarea mai rapidă. Incovenientul major este că se situează
peste breşa osoasă de inserarea a implantului necesitând suturi atente şi strânse,
evitând învaginarea în profunzime a stratului superficial al mucoasei gingivale.
Fig.8.3.1. Incizia crestală la nivelul linea alba (66)
Incizia pe versantul palatinal al crestei alveolare, se indică la

implanturile de generaţia a-II-a şi când se urmăreşte realizarea unei grefe
osoase. Are avantajul că permite acoperirea implantului cu un periost intact,
evitând expunerea grefei, dar are dezavantajul sângerării mari cu dureri şi
hematoame posibile postoperatorii (5, 37).
În realizarea inciziilor se vor respecta următoarele reguli:
1. Se vor folosi numai bisturie ascuţite, schimbate frecvent;
2. Pentru chirurgia implantară se preferă bisturiele nr 15. Incizia pe
creastă se face la nivelul liniea alba localizată pe mijlocul crestei, ce rezultă prin
cicatrizarea postextracţională, o zonă avasculară, (există cercetări care au
117
demonstrat că nu exită anastomoze între capilarele vestibulare şi cele orale de la

nivelul crestei alveolare).
Fig.8.3.2. Continuarea inciziei la nivelul coletului dintelui vecin edentaţei cu bisturiul nr 12 (66)
3. Bisturiul trebuie apăsat ferm pe os pentru a evita repetarea inciziei.

Dacă incizia nu se face corect, decolarea periostului este dificilă cu sfâşieri ale
ţesutului urmate de durere, edem crescut postoperator, revascularizare dificilă şi
vindecare întârzâiată. Dacă creasta osoasă este foarte ascuţită trebuie evitate
derapările bisturiului.
Fig.8.3.3. Extinderea inciziei vestibular (66)
118
4.Inciziile trebuie extinse adecvat; anterior cu cel puţin un dinte iar

posterior până la tuberozitate sau retromolar (Fig. 8.3.2., 8.3.3.). Această
etindere a inciziei elimină necesitatea unor incizii verticale de degajare care
sunt urmate de durere, edem cescut şi vindecare întârzâiată. Când este necesară
o expunere mai largă a plăgii inciziile verticale, trebuie să fie oblice, divergente
apical, pentru a obţine un lambou trapeoidal cu baza mică la nivelul dinţilor.
Incizia trebuie să includă toată papila deoarece secţionarea papilei face sutura
dificilă şi împiedică o vindecare corespunzătoare. Decolarea gingiei fixe şi a
papilei trebuie realizate cu decolatoare mai mici, mai fine.
5.Este necesară folosirea bisturiului nr 12, care prin curbura sa permite
extensia inciziei la dintele următor prin sulcusul dentar, facând şi decolarea mai
uşoară.
6.Incizia trebuie planificată pe modelele de studiu. Inciziile mici şi incorect
plasate pot fi o cauză a eşecului actului chirurgical, astfel încât se preferă inciziile
mai mari, care se vindecă mai uşor. Accesul mai bun la aria de intervenţie
contribuie la un act chirurgical mai precis, depărtarea ţesuturilor se face mai delicat
determinând ţesutul să răspundă mai bine la trauma chirurgicală (36).
7.Incizia la nivelul zonei frontale. Papilele de la nivelul dinţilor
adiacenţi breşei pot fi clasificate astfel:
a. papila are o înălţime acceptabilă la nivelul zonei edentate;
b. papila are o înălţime mai puţin acceptabilă;
c. o papilă are înălţime acceptabilă iar cealaltă este redusă şi necesită
augmentare.
Fig.8.3.4. Incizia de salvare a papilei (1)
Când papila are o înălţime acceptabilă,” incizia de salvare a papilei”

trebuie făcută adiacent fiecărui dinte vecin, inciziile verticale de pe faţa
vestibulară începând la 1 mm sub joncţiunea mucogingivală, în mucoasa
keratinizată (Fig.8.3.4.). Aceste incizii merg mai departe pe creastă, lasând 1-
1,5 mm de papilă, până pe faţa palatinală a zonei edentate. Inciziile verticale nu
sunt mai largi la bază decât la nivelul crestei, pentru a permite lamboului
vestibular să alunece deasupra implantului fără a lăsa spaţii libere, realizând o
închidere primară.
119
Fig.8.3.5. Incizii verticale de degajare (1)
Când papila este redusă trebuie realizate „ incizii vertical de degajare“

de-a lugul dinţilor adiacenţi, pornind la 1 mm sub linia mucogingivală sau din
sulcus, astfel încât papilla devine parte a lamboului vestibular (Fig.8.3.5.).
Incizia palatinală este oblică, permiţând o grosime mai mare a lamboului şi o
elevare mai bună a a ţesutului interproximal, pentru a creşte înălţimea papilei.
Uneori se impune chiar şi recoltarea de ţesut conjunctiv şi plasarea lui la nivelul
papilei (1). O altă variantă în această situaţie constă în două incizii vertical
oblice, care încep la joncţiunea feţei disto-vestibulare a dinţilor adiacenţi
edentaţiei, cu faţa distală a acestor dinţi şi continuate până în mucoasa mobilă,
prezervând papilele dinţilor vecini (Fig.8.3.6.)(66).
Fig. 8.3.6. Incizia la nivelul feţei distale a dinţilor adiacenţi breşei (1).
8.Decolarea lamboului mucoperiostic trebuie făcută fără sfâşierea

ţesuturilor şi a periostului folosind decolatoare ascuţite cu care se insinuează la
nivel corticalei osoase sub lambou. Decolatoarele trebuie verificate astfel încât
să taie ca şi cum ar fi noi.
9.Pentru a evita secţionarea nervului mentonier sau a nervului nazo-
palatin la decolarea lamboului, se foloseşte un burete steril de 2x2 cm, care se
aşează în faţa decolatorului şi se impinge pentru a separa lamboul de os şi a
realiza decolarea fără riscul secţionării acestor nervi.
10. După realizarea decolării lambourile trebuie tratate cu gentileţe:
a. se umezesc cu ser fiziologic steril;
120
b. depărtătoarele nu trebuie să fie ascuţite sau să tracţioneze brutal

lamboul deoarece, în acest fel creşte edemul postoperator;
c. autoretracţia marginilor lambourilor este o alternativă mai bună.
Marginile vestibulare pot fi suturate la mucoasa jugală, marginile orale se
fixează cu fire de sutură la dinţii de partea opusă sau ambele margini se
indepărtează sub greutatea unei pense (Fig.8.3.7.)(36., 37);
11.Aspiraţia chirurgicală joacă un rol important în evoluţia
postoperatorie a plăgii. Dacă este agresivă sfâşie ţesuturile, distruge
vasele mici de sânge şi atrage microorganismele aflate în aerosolii din
jurul plăgii direct în plagă, favorizând infecţia ei. Se recomandă folosirea
aspiratorului în plagă doar strict când şi cât este nevoie, preferând
compresele din tifon.
Fig.8.3.7. Autoretracţia marginilor lambourilor sub greutatea unei pense (66).
8.4. FORAJUL OSULUI ALVEOLAR
Etapele forajului osului alveolar sunt:

1.pregătirea osului crestal;
2.trepanarea corticalei osoase;
3.frezajul iniţial sau de ghidaj;
4.frezajul intermediar;
5.tarodajul (5).
121
Fig.8.4.0.Trusa pentru inserarea implanturilor T.B.R.
1. Pregătirea osului corical

După decolarea lamboului mucoperiostic se vor îndepărta toate ţesuturile
moi reziduale de pe suprafaţa osului, iar apoi se va netezi suprafaţa osului
îndepărtând exostozele, marginile ascuţite, denivelările accentuate (8, 66).
Fig.8.4.1. Netezirea osului cu freza globulară (66)
În cazul unor creste ascuţite cu o înălţime suficientă se poate realiza

osteoplastia pentru a recontura osul şi a obţine o formă adecvată inserării
implanturilor. Dacă înălţimea osului este mai mică de 10 mm, creasta scuţită
trebuie păstrată. Aceeaşi atitudine conservativă este necesară când corticala
osoasă este subţire, situaţie întâlnită la maxilar, şi mai ales în zona
posterioară(37). Pentru a realiza osteoplastia se foloseşte o freză globulară (Fig
8.4.1., 8.4.2.) sau instrumente de mână care permit recoltarea osului
(Fig.8.4.3.).
122
Fig. 8.4.2. Creastă favorabilă obţinută după netezirea osului (66).
Fig.8.4.3. Netezirea osului cu un instrument de mână ce permite recoltarea osului
2. Trepanarea corticalei osoase.

Trepanarea corticalei osoase se face cu freze globulare care este bine să
fie pe mărimi (66) (Fig.8.4.4.). Astfel cu o freză globulară mică se marchează
poziţia viitorului implant prin introducerea ei în tunelul realizat în şablonul
chirurgical (fig.8.4.5.). După ce s-a marcat poziţia implantului, şablonul se
îndepărtează şi apoi se verifică pozitia implantului în sens mezio-distal şi
vestibulo-oral, putânduse face mici modificări (fig.8.4.6.). Fiecare poziţie
însemnată se prepară cu freza nr 1 la o adâncime de 1-2mm trepanând astfel
123
Fig. 8.4.4. Trepanarea corticalei osoase cu freze globulare cu diametru crescător (66)
Trepanarea corticalei osoase se face prin irigare cu ser fiziologic steril şi

rece, orientat către punctul în care instrumentarul rotativ abordează osul, la
2000 de rotaţii pe minut=rpm.
Fig.8.4.5. Şablonul chirurgical realizat în laborator, care este perforat în mijlocul

suprafeţei ocuzale, pentru a marca poziţia implantului şi la care s-a marcat direcţia
implantului.
124
Fig.8.4.6. Corectarea poziţei implantului cu feza globulară nr 2 (66)
3. Frezajul iniţial sau de ghidaj

În funcţie de anatomia osului şi topografia osului opus, se va alege
direcţia preliminară de frezaj tinând cont de anatomia osului pentru a nu trepana
corticala vestibulară superioară de formă concavă sau corticala linguală de la
nivelul depresiunii date de glanda sublinguală. Adâncimea de foraj stabilită pe
baza examenului radiologic, se poate ajusta în momentul inserării implantului şi
se apreciază după marcajele frezei sau este prestabilită prin stopere (Fig.8.4.7.).
Diametrul frezei folosite este de 2mm, forajul realizânduse fără a exercita
presiuni exgerate asupra osului (presiunea trebuie să fie intermitentă), cu răcire
abundentă cu ser fiziologic bine răcit, mişcând freza în sus şi în jos pentru ca
serul fiziologic să ajungă la muchia tăietoare şi la orificiul frezelor cu răcire
internă şi să poată îndepărta osul frezat (3). În momentul realizării forajului
iniţial, se produce cea mai mare cantitate de căldură şi de aceea este foarte
important de ştiut că o creştere a temperaturii la nivelul osului la 47 grade
Celsius timp de 1 minut, va necroza osul şi va compromite osteointegrarea (8).
Viteza de forare va fi de 800-1000 rpm şi se va ţine întotdeauna cont de faptul
că viteza de forare trebuie să scadă cu creşterea diametrului frezei(5). Folosirea
frezelor cu răcire internă este folositoare atât timp cât se reuşeşte menţinerea
deschisă a orificiului lor.
125
Fig.8.4.7. Fezele de dimetru crescător, cu răcire internă şi marcaj al lungimii

(corespunzător lungimii implanturilor de 8,10,5,13, 15,5 mm); realizarea frezajului de
ghidaj cu o freză care are marcată lungimea cu un stoper.
4. Frezajul intermediar
Prin frezajul intermediar se realizează din aproape în aproape, diametrul
dorit al lăcaşului osos în care se va insera implantul; este mai uşor de realizat
decât frezajul de ghidaj. Diametrul frezei/frezelor folosite variază de la un
sistem la altul dar în principiu au diametrul aproximativ de 2,8 mm iar turaţia
trebuie să fie 500-800 rpm (5) (Fig.8.4.8.).
Fig.8.4.8. Frezajul intermedir realizat cu freze cu diametru crescător

126
Modalitatea de realizare a frezajului intermediar depinde şi de calitatea

osului; astfel dacă în osul D1 frezele au un diametru crescător cu o diferenţă de
0.75 mm între ele, la osul D3 frezajul intermediar este de multe ori frezajul final.
Turaţia recomandată pentru freza finală este 200-500 rpm cu atât mai mică cu cât
are diametrul mai mare;diametrul frezei finale este diametrul implantului, minus
spirele care vor realiza autoforarea (3, 5). Frezajul intermediar permite corectarea
direcţiei frezei în cazul în care aceasta este greşită Fig.8.4.9.(66). În osul D1
frezajul cu ultima freza se poate face de 2 ori, datorită densităţii mari a osului şi
faptului că diametrul ultimei freze este mai mic cu dimensiunile spirei decât cel al
implantului, în timp ce la osul D3/D4 ultima freză este o freză intermediară. În osul
D3 şi D4 pentru a creşte stabilitatea iniţială şi şansele de osteointegrare se
recomandă angajarea tăbliilor corticale opuse (podeaua sinusului maxilar sau a
foselor nazale), sau ale versanţilor laterali ai crestei alveolare la maxilarul posterior
prin folosirea unor implanturi cu diametru mare(3).
Fig.8.4.9. Corectarea direcţiei de frezaj
5. Tarodajul
Tarodajul se realizează la osul cu densitate mare D1 sau D2 (8) manual
sau la turaţii extrem de mici 15-20rpm cu răcire intensă cu ser fiziologic.
Tarodul este prevăzut cu şanţuri longitudinale de descărcarea a osului şi are
spirele egale cu cele ale implantului.
Reguli de realizare a tarodajului:
a. Se face continuu, fără a scoate tarodul după o anumită distanţă
deoarece astfel se compromite filetul deja realizat;
127
b. Tarodul se introduce cu o presiune uşoară în direcţia corectă şi după

primele spire filetate se înşurubează fără presiune, tarodul avansând
uşor;
c. Dacă densitatea osoasă este mare se va taroda până la capăt, iar dacă
este mai mic ne vom opri la 1-2 mm de fundul alveolei.
8.5 INSERAREA IMPLANTULUI
Inserarea implantului se realizează după finalizarea frezajului şi a

tarodajului acolo unde este cazul; se scoate din ambalajul steril, existând trei
posibilităţi de înşurubare:
a. Manual, atât căt se poate, după care se continuă cu cheia clichet
(fig.8.5.1.);
b. cu cheia clichet;
c. cu piesa de mână (Fig.8.5.2.).
Fig.8.5.1. Implantul scos din ambalajul steril şi inserat în lăcaş cu cu piesa de mână,
fără a fi contaminat prin atingere de obraji, salivă, talc de mănuşi.
Caracteristici ale inserării implanturilor:

a. în osul D1 şi D2 implantul poate fi îndepărtat şi reinserat iar în osul
D3 şi D4 nu;
b. în osul D1 implantul nu trebuie filetat până la profunzimea finală a
osteotomiei deoarece aceasta determină numeroase microfracturi la
nivelul de-a lungul interfeţei implantului. Odată ce implantul este
filetat în poziţia finală, trebuie defiletat ½ tură, pentru a ne asigura
că nu există solicitări reziduale, de-a lungul intefeţei osoase. Această
etapă este folosită doar în osul D1 unde poate să rezulte o presiune
prea mare la interfaţă şi în cazul unei singure rotaţii în exces, iar
pentru siguranţă se impune folosirea unor chei cu clichet
dinamometrice;
128
Fig 8.5.2. Implantul scos din ambalajul steril inserat cu mâna şi apoi strâns cu cheia clichet.
c. în osul D3 se recomandă filetarea implantului cu piesa de mână

pentru a reduce riscul supradimensionării osteotomiei printr-o
inserare eliptică a implantului care poate apare la filetarea cu mâna;
d. când osul nu sângerează se introduce pe fundul alveolei un ac de
titan pentru a stimula sângerarea care este foarte benefică pentru
vinecarea interfeţei os-implant (3).
Fig.8.5.3. Implantul inserat în totalitate în os şi aplicarea şurubului de acoperire
După introducerea implantului în os acesta se acoperă cu şurubul de

acoperire care se scoate din ambalajul steril cu o cheie inbus şi care permite (la
trusele de calitate!) manevrarea fără a se desprinde din cheie. Şurubul de
acoperire are rolul de a obstrua interiorul implantului împiedicând pătrunderea
florei microbiene şi a tesutului gingival.
Din raţiuni protetice, uneori implantul nu se introduce în os până la
nivelul platoului său şi astfel şurubul de acoperire tensionează mucoasa cu
riscul producerii unor dehiscenţe postoperatorii. În aceste situaţii se renunţă la
129
aplicarea şurubului de acoperire, şi cavitatea internă a implantului se protejează

cu o pastă de anibiotice (8).
8.6 SUTURA
Sutura constituie, într-un fel, sfârşitul unei intervenţii chirurgicale şi

pregătirea procesului de cicatrizare. Pentru aceasta este necesar ca atât
materialele, cât şi tehnica folosită să fie alese cu mult discernământ, acurateţea
actului operator fiind apreciată şi după calitatea suturii (6).
Obţinerea unei vindecări corecte a ţesuturilor moi, din punct de vedere
estetic şi funcţional, prezintă o prioritate absolută în numeroase intervenţii
chirurgicale, din interiorul şi din afara cavităţii bucale. Există minim două
aspecte care contribuie la realizarea acestui ţel: pe de o parte, forma şi
vindecarea inciziei, pe de altă parte, tehnica de sutură (67).
Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească o sutură sunt:
1. afrontarea cât mai corectă a tuturor straturilor de ţesuturi interesate;
2. reconstituirea cutelor şi a pliurilor normale;
3. refacerea continuităţii marginilor şi a contenţiilor normale ale cavităţilor;
4. evitarea tensiunii pe marginile plăgii şi a tracţiunilor pe porţiunile din
jurul orificiilor naturale, care ar putea duce la deformaţii ale acestora, cu
tulburările funcţionale şi fizionomice consecutive.
Suturile din cavitatea bucală urmăresc acoperirea cât mai bună a planurilor
profunde osoase sau de părţi moi; se evită aplicarea de fire foarte dese pentru a
preveni necroza marginală a mucoasei, şi a permit, postoperator, pătrunderea
printre firele de sutură, în vederea evacuării eventualelor hematoame.
Postoperator, este necesară supravegherea suturilor cel puţin două zile,
evacuându-se la timp eventualele hematoame, a căror evoluţie ar putea duce la
dehiscenţa plăgii şi formarea de cicatrice inestetice.
Plăgile endoorale se curăţă cu soluţii slabe de apă oxigenată,
clorhexidină sau ser fiziologic, îndepărtându-se eventualele depozite care se
formează pe firele de sutură (6).
Suturile intraorale se îndepărtează după 7-12 zile, în funcţie de complexitatea
intervenţiei chirurgicale, de starea ţesuturilor si de localizarea anatomică:
1. margini gingivale neiritate: 7 zile
2. mucoasă vestibulară atrofică: 10 zile
3. zona retromolară (mucoasă mobilă): 12 zile
Sutura se îndepărtează folosind o foarfecă ascuţită şi o pensă anatomică.
Se examinează cu atenţie integritatea fiecărui fir. Resturi din materialul firului
de sutură pot cauza infecţii sau granuloame (68).
6. ACELE DE SUTURĂ
Fiecare fir de sutură trebuie să aibă propriul ac ataşat pentru a proteja cât
mai mult ţesuturile, în sensul de a le leza minim posibil.
130
Acul de sutură trebuie să îndeplinească anumite condiţii:

1. să aibă vârf ascuţit şi diametru mic;
2. să reziste la îndoire;
3. să fie elastic;
4. să fie steril;
5. să fie stabil în portac;
6. să fie fabricat dintr-un aliaj neutru din punct de vedere biologic.
Aliajele din care sunt fabricate acele de sutură sunt pe bază de oţel şi
carbon cu urme de nichel şi crom, care îmbunătăţesc procesul de prelucrare.
Produsul final se supune unui tratament termic pentru a putea câştiga calităţile
de elasticitate şi de rezistenţă la îndoire.
8.6.1.1Clasificarea acelor de sutură în funcţie de curbura lor
1. ac drept – utilizare limitată în chirurgia orală, mai mult in O.R.L. şi la
nivel gastrointestinal;
2. ac 1/4 - utilizat în microchirurgie, în suturi foarte fine, şi în oftalmologie;
3. ac 3/8 - folosit în chirurgia orală, în aproape toate plăgile chirurgicale;
4. ac 1/2 - spectru larg de utilizare în chirurgia orală;
5. ac 5/8 - se foloseşte în sfera urogenitală;
6. ac asimptotic- are utilizare în chirurgia orală, dar şi în oftalmologie şi
laparoscopie (67).
Acele 1/4, 3/8, 1/2, 5/8 reprezintă arcuri de cerc, pe când acul asimptotic
nu se încadrează pe un arc de cerc.
Fig.8.6.1. 1.1. Clasificarea acelor de sutură după forma acului
131
8.6.1.2.Clasificarea acelor de sutură în funcţie de forma vârfului

Acele de sutură se împart în două mari categorii, în funcţie de forma
vârfului:
1. ace tăioase;
2. ace boante.
1. Un ac tăios trebuie să îndeplinească o condiţie esenţială pentru a

putea primi această denumire: vârful lui trebuie să aibă minim două margini
ascuţite şi tăioase care sunt poziţionate faţă în faţă.
Acele tăioase se clasifică la rândul lor în 5 subclase, astfel avem ace:
1.1. cu cant intern;
1.2. cu cant extern;
1.3. cu cant lateral;
1.4. cu cant conic (tapercut);
1.5. cu cant rotund.
Acul “tapercut” este un ac ascutit cu marginile scurte şi tăioase. Vârful
acului este ascuţit şi tăios, iar corpul acului are formă cilindrică. Este fabricat
dintr-un aliaj unic din otel inoxidabil care rezistă la îndoire şi fracturi.
Forma acului de sutură Indicaţii clinice Proprietăţi
rotund - chirurgia mucogingivală, - traumatizare minimă

în zona distală - penetrabilitate mică
- tendinţă de rotare în portac
tapercut - chirurgia mucogingivală - penetrabilitate optimă
în zona fizionomică - traumatizare minimă
- incizii liniare - tendinţă de rotare în portac
3/8 cu cant extern - lambouri mucoperiostale - capacitate de rezistenţă
- extracţia molarului trei - stabilitate în portac
- traumatizează ţesuturile
mai mult faţă de alte ace
asimptotic (acul Fischer) - incizii liniare - traumatizare minimă
- chirurgia parodontală - penetrabilitate optimă
- suturi suspendate - minimă rezistenţă la
îndoire
Tabel 8.6.1.2.1. Tabel cu indicaţiile clinice ale acelor de sutură în funcţie de forma şi
caracteristicile acului.
2. Acele boante au vârful rotunjit. Recent au fost introduce în practică,

dar cu indicaţii destul de reduse. Acestea ar fi pentru pacienţii cu risc de
contaminare (HIV, HCV etc.), în cazul unor manopere chirurgicale de mică
precizie, ca de exemplu după extracţia molarului trei inclus. Se reduce astfel
pericolul de contaminare a operatorului prin împunsătură (67).
132
În funcţie de locul în care sunt folosite, acele de aceleaşi dimensiuni au

curburi diferite, dar obligatoriu sunt prevăzute cu vârfuri ascuţite tăioase, pentru
a nu traumatiza marginile plăgii (6).
Ideal este ca diametrul acului de sutură să fie acelaşi cu cel al firului. În
funcţie de concordanţa sau neconcordanţa diametrelor acele de sutură se împart
în două mari categorii: ace atraumatice şi ace traumatice.
Simbolurile folosite pentru acele de sutură sunt:
1.ac rotund, cu vârf bont;
2.ac rotund, cu vârf ascuţit;

3.ac cu cant intern;
4.ac cu cant extern;
5.ac “tapercut”.
8.6.2. MATERIALELE DE SUTURĂ

De regulă, materialele de sutură a planurilor superficiale, cu excepţia
părului de cal, sunt sortate pe dimensiuni, fiecare fir având ataşat acul respectiv,
care este sertisat. Grosimea firului este în concordanţă cu dimensiunea acului de
care este ataşat (6).
O primă mare clasificare a materialelor de sutură le împarte în
resorbabile şi neresorbabile. Cele resobabile sunt folosite pentru sutura
planurilor profunde, iar cele neresorbabile pentru sutura planurilor superficiale.
Dintre materialele resorbabile, se folosesc pentru sutură materiale
naturale:catgutul, fabricat din intestine de oaie, sau seroasă de intestine de bou,
catgutul cromat, colagenul şi colagenul cromat, sau materiale sintetice, care, de
regulă, sunt copolimeri ai acidului poliglicolic sau ai acidului lactic:
polidioxanon, poliglactin 910.
Catgutul simplu îşi păstrează rezistenţa 5-7 zile, iar catgutul cromat se
foloseşte când există o tensiune crescută a planurilor profunde, păstrându-şi
rezistenţa şi resorbindu-se după 9-14 zile.
Atât catgutul cât şi materialele sintetice folosite la suturi resorbabile,
produc uşoare reacţii inflamatorii, uneori decelabile chiar clinic, prin apariţia
unor secreţii seroase. Din această cauză este preferabil să se evite folosirea lor
în apropierea imediată a planurilor superficiale cutanate sau mucoase.
Materialele neresorbabile folosite pentru sutura tegumentelor sau a
mucoasei este necesar să nu-şi modifice volumul în contact cu mediul umed.
Acestea, de asemenea sunt naturale: părul de cal, mătasea, şi sintetice:
poliamida (nylon), poliesterul, polipropilena, politetrafluoretilena (PTFE).
Toate suturile neresorbabile produc o reacţie inflamatorie tisulară, a cărei
intensitate este variabilă. Cele mai intense reacţii inflamatorii le produce mătasea,
133
urmând în ordine descrescătoare, poliesterul, nylonul, polipropilena şi părul de

cal. O reacţie inflamatorie intensă la materialul de sutură poate duce chiar la
dehiscenţa suturii, complicaţie neplăcută pentru pacient, dar şi pentru medic.
• O altă clasificare împarte firele de sutură în monofilamentare şi în
multifilamentare.
Firele monofilamentare alunecă uşor şi fricţiunea e minimă cănd
traversează ţesuturile. Fiind un singur fir, nu prezintă rugozitate şi nu se încarcă
cu bacterii, astfel încât pericolul infectării iatrogene a plăgii este minim. Nodul
chirurgical se fixează prin realizarea mai multor jumătăţi de noduri în sens orar
şi antiorar, altfel există pericolul ca nodul să se desfacă.
Exemple de fire monofilamentare sunt:
- catgutul, catgutul cromat;
- colagenul, colagenul cromat;
- poliamida (nylon);
- polidioxanon;
- politetrafluoretilena (PTFE).
Firele multifilamentare sunt mai rezistente la tracţiune, dar prin
răsucire devin mai aspre şi retentive pentru secreţii, favorizând contaminarea
plăgii. Filamentele din componenţa lor sunt strâns răsucite în formă de spirală,
ceea ce conferă acestor fire o rezistenţă mai mare, o elasticitate mai bună,
precum şi o flexibilitate mai mare.
Exemple de fire multifilamentare sunt cele din:
- mătase;
- acid poliglicolic;
- poliester;
- poliglactin 910.
8.6.3. PRINCIPII CE TREBUIESC RESPECTATE ÎN TIMPUL SUTURII

1. acul este prins în pensa portac la ½ până la ¾ distanţă de vârf;
2. acul perforează ţesuturile perpendicular pe suprafaţa ce trebuie
suturată, în funcţie de curbura pe care o are;
3. când trece prin ţesuturi, acului nu trebuie să i se imprime o forţă
exagerată, pentru a nu se îndoi şi, mai ales, pentru a evita ruperea lui, deoarece
găsirea fragmentului rupt este problematică;
4. vârful acului nu se apucă cu pensa, pentru a nu-l deteriora şi pentru a
permite refolosirea în cursul aceleiaşi suturi;
5. când se suturează un ţesut mobil de un ţesut relativ fix, firul se aplică
întâi pe ţesutul mobil, pentru a-l stabiliza;
6. de regulă, suturile se fac în puncte separate la distanţă de 5-6 mm
între ele, distanţa dintre locul de penetrare a acului şi marginea plăgii fiind, de
obicei, de aproximativ 2 mm;
7. în funcţie de materialul de sutură care se foloseşte, pentru ca nodurile
să nu se desfacă, primul nod va fi dublu sau chiar triplu, celelalte două, trei sau
134
patru având rolul de a menţine poziţia realizată prin strângerea primului nod;
firele monofilamentare necesită, de obicei, mai multe noduri pentru a nu se
desface, spre deosebire de cele multifilamentare, care ţin mai bine, chiar dacă
sunt numai două; acestea din urmă au dezavantajul că îmbibându-se cu secreţii,
retenţionează bacterii, acest lucru fiind valabil atât pentru firele
multifilamentare, cât şi pentru nodurile multiple;
8. în intervenţiile pentru procese patologice, cu caracter septic, de regulă
se realizează suturi parţiale incomplete, cu fire aplicate foarte rar, pentru a
asigura un drenaj spontan şi a evita retenţiile;
9. firele de sutură vor realiza doar o apropiere a marginilor sângerânde
ale plăgii, fiind absolut contraindicată strângerea excesivă, care ar compromite
vascularizaţia tocmai în zone în care dorim să se realizeze cicatrice cât mai
puţin perceptibile;
10. nodul nu se plasează niciodată pe plagă, ci va fi astfel tracţionat
incât să fie situat pe ţesuturile indemne, evitând astfel apariţia de cicatrice
inestetice (6);
11. firele monofilamentare, în special nylonul, se taie la o distanţă de 3-
4 mm de nod, iar cele multifilamentare, la 2 mm de nod (67).
• Clasificarea firelor de sutură după U.S.P. (United States Pharmacopeia):
U.S.P.-Norm 11-0 10-0 9-0 8-0 7-0 6-0 5-0 4-0 3-0 2-0 0
Fir resorbabil natural* 0,2 0,3 0,5 0,7 1,0 1,5 2,0 3,0 3,5 4,0
Fir resorbabil sintetic* 0,2 0,3 0,4 0,5 0,7 1,0 1,5 2,0 3,0 3,5
Fir neresorbabil* 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,7 1,0 1,5 2,0 3,0 3,5
* diametrul firului în mm.
8.6.4. INSTRUMENTARUL NECESAR PENTRU REALIZAREA SUTURII

Cel mai folosit instrument în chirurgia orală este pensa. În funcţie de
morfologia capătului activ, se deosebesc două tipuri de pense: chirurgicale şi
anatomice.
Pensa chirurgicală are pe interiorul capetelor active striaţii, care în
momentul închiderii se interpătrund perfect. Datorită acestui profil, pensa
chirurgicală poate apuca în siguranţă ţesuturile şi le poate menţine în poziţia
dorită în momentul suturii. În acelaşi timp, pensa chirurgicală poate traumatiza
ţesuturile vascularizate datorită suprafeţei zimţate.
Pensa anatomică e folosită de operator pentru manevrarea tampoanelor,
a materialului moale în general, pentru că având suprafaţă plană pe interiorul
braţelor active, poate prinde şi elibera cu uşurinţă aceste materiale. De
asemenea, cu pensa anatomică se prind firele în momentul îndepărtării acestora.
135
Pensa anatomică şi cea chirurgicală poate fi dreaptă sau curbă, cea curbă
fiind folosită în zonele mai greu accesibile din cavitatea bucală.
Pensele pot avea dimensuni mai mici, de ex. pensa chirurgicală după
Adson sau dimensiuni mai mari.
Design 1-0 2-0 3-0 4-0 5-0 6-0 7-0 8-0 9-0 10-0
Crile-Wood X X X X
Fine X X
Swedish
Pattern
Lichtenberg X X X
Mathieu X X X X
Olsen- X X X
Hegar
HMT Thin X X X
Jaw
Tabel.8.6.4.1. Tabel cu pensele recomandate în funcţie de mărimea acului de sutură
Un alt instrument folosit în cadrul suturii este foarfeca. Aceasta

foloseşte pentru ajustarea formei marginilor plăgii, pentru prepararea ţesutului
periostal şi pentru secţionarea firului de sutură. Foarfeca trebuie să aibă un vârf
ascuţit şi, în mod normal, drept pentru a putea secţiona firul de sutură.
Design 1-0 2-0 3-0 4-0 5-0 6-0 7-0 8-0 9-0 10-0
Micro- X X X X
Castrovieho
Castrovieho X X X X X X
rotund
Micro- X X X X X
Surgical
Titan
Micro X X X
Castrovieho
drept
Tabel 8.6.4.2. Tabel cu pensele recomandate în microchirurgie în funcţie de

dimensiunea acelor
Foarfeca folosită pentru secţionarea ţesuturilor poate fi dreaptă, cudată

sau chiar dublu cudată (LaGrange).
Foarfeca folosită în chirurgia orală trebuie folosită strict în acest
domeniu, adică nu se vor secţiona alte materiale, în afară de ţesuturi şi fire de
sutură iar foarfeca trebuie să fie mereu bine ascuţită.
136
Fig. 8.6.4.1. Pense Crile-Wood, Swedish Pattern, Mathieu
Fig.8.6.4.2. Micro-Castrovieho, Micro-Surgical Titan, pensă anatomică, pensă

chirurgicală
137
8.6.5. TEHNICI DE SUTURĂ FOLOSITE ÎN CHIRURGIA ORALĂ

În continuare vor fi enumerate tehnicile de sutură, precum şi indicaţiile lor:
1. Sutura într-un punct:
- după extracţii;
- prima fază de adaptare a lamboului;
- sutura în mai multe straturi;
- cazuri de urgenţă.
2. Sutura în spirală:
- după extracţii;
- chirurgie endodontică.
3. Sutura cu fir continuu, cu buclă:
- după extracţii;
- chirurgie endodontică.
4. Sutura asigurată, cu fir continuu şi buclă:
- după extracţii;
- rezecţii apicale;
- osteotomii Le Fort I.
5. Sutura în saltea orizontală externă:
- după extracţii;
- chirurgie endodontică;
- chirurgie parodontală rezectivă;
- implantologie (inserarea şi descoperire de implant);
- sutura în mai multe straturi.
6. Sutura în saltea verticală externă:
- în extracţii urmate imediat de reconstrucţia defectului osos;
- chirurgie parodontală regenerativă;
- implantologie (inserare şi descoperire de implant);
7. Sutura în saltea orizontală internă:
- implantologie (inserare);
8. Sutura în saltea verticală internă:
- implantologie (inserare);
9. Sutura Gottlow:
- se execută la finalizarea suturilor în saltea orizontală şi verticală.
10. Sutura în dublu „O”:
- după extracţii;
138
- implantologie (inserare şi descoperire de implant);

11. Sutura cu fir simplu suspendat:
- chirurgie parodontală (în regenerări tisulare ghidate cu membrane);
- chirurgie reconstructivă (repoziţionare mezială a unui lambou mare);
- chirurgie osoasă regenerativă (poziţionare de membrană).
12. Sutura cu fir suspendat în mai multe puncte:
- implantologie (reintervenţie).
13. Sutura cu fir suspendat împletit:
- chirurgie parodontală regenerativă.
14. Sutura cu bucle în formă de „H”, „U”, „X”:
- chirurgie muco-gingivală.
15. Sutura Cornick:
- chirurgie parodontală muco-gingivală;
- implantologie (67).
139
9. INSERAREA IMPLANTURILOR CU PRP
(PLATELET RICH PLASMA)
În 1998 Marx şi colaboratorii au pus la punct această tehnică şi au

descris mecanismele de acţiune ale factorilor de creştere aflaţi la nivelul
plachetelor. Ca şi terminologie este important de menţionat că termenul de
„concentrat plachetar” este incorect descriind o masă solidă de plachete care
însă nu poate coagula. Pe de altă part nu poate fi consigerat un „gel
plachetar” deoarece acesta nu conţine celule cu capacitate de agregare
plachetară. De fapt PRP este doar un cheag obţinut din sângele pacientului
care are o concentraţie mare de plachete (27).
9.1. GENERALITĂŢI
În procesul de reparare şi restaurare a ţesuturilor osteointegrarea

implanturilor poate fi îmbunătăţită şi accelerată prin inducerea capacitaţii de
regenerare a ţesuturilor înconjurătoare prin stimuli adecvaţi. Deoarece
factorii de creştere sunt excretaţi, produşi în diferitele faze ale vindecării, s-a
considerat că ei ar putea servi ca agenţi terapeutici pentru promovarea
vindecării tisulare (69).
Plasma autologă bogată în factori de creştere, PRGF-plasma rich in
growth factors - s-a dovedit a creşte, a intensifica repararea tisulară, atât la
nivelul ţesutului moale cât, mai ales, regenerarea osoasă în lăcaşurile
preparate pentru aplicarea implanturilor (70). Folosirea preparatului bogat în
factori de creştere este recomandată şi de alţi autori în osul de tip-IV, precum
şi în osteoporoză (27). Aplicarea preparatului bogat în factori de creştere pe
suprafaţa de titan a implantului duce la adeziunea sa pe suprafaţa metalului
şi poate crea o nouă suprafaţă dinamică ce prezintă o potenţială activitate
biologică (71). Acest strat proteic constă dintr-un strat de fibrină îmbibat cu
factori de creştere care acoperă întreaga suprafaţă a implantului şi determină
interacţiunea suprafeţei implantare cu ţesuturile înconjurătoare. De
asemenea, influenţează ataşarea celulară, proliferarea, diferenţierea, precum
şi formarea matricei osoase. Acest strat are două proprietăţi care contribuie
la accelerarea şi optimizarea procesului de osteointegrare: proprietate
osteoconductivă atribuită fibrinei (72) şi o proprietate osteoinductivă
recunoscută ca fiind dată de acţiunea factorilor de creştere (73). Asupra
140
modului cum preparatul bogat în factori de creştere acţionează ca un

osteoinductor, alţi autori (27) au păreri diferite cu toate că rezultatul este
acelaşi; astfel, plasma bogată în plachete nu este un osteoinductor, în
contrast cu proteinele morfogenetice osoase (BMPs-bone morphogenetic
proteins), cu toate că acestea necesită o perioadă lungă de timp pentru
producerea matricei osteoide în cazul nefolosirii plasmei bogate în plachete.
Astfel, se poate considera că rolul potenţial al plasmei bogate în plachete
este de stimulare a activităţii proteinelor morfogenetice osoase (27), având şi
o acţiune osteoinductoare asupra osului. Totuşi pare improbabil ca plasma
bogată în plachete să stimuleze acţiunea substituenţilor acelulari de os şi alte
materiale de grefare similare. S-a demonstrat însă că plasma bogată în
plachete, mixată cu materiale de grefare acelulare stimulează grefele osoase
cu conţinut medular, făcând posibilă formarea osului (27).
Pentru a releva aderenţa plasmei bogate în factori de creştere pe
suprafaţa implantului şi menţinerea lui după retracţia cheagului, s-a folosit
microscopia electronică (ESEM - environmental scanning electron
microscopy) cu ajutorul căreia s-a evidenţiat interacţiunea dintre suprafaţa
implantului şi plasma bogată în factori de creştere; suprafaţa implantului
adsoarbe materialul bogat în proteine şi astfel devine bioactiv(71).
După retracţie, cheagul rămâne perfect aderent la suprafaţa bioactivă
dând naştere la o suprafaţă acoperită cu un cheag bogat în fibrină la care
contribuie şi factorii de creştere.
O astfel de reţea facilitează adeziunea şi proliferarea osteoblastelor la
suprafaţa de titan a implantului, proces favorizat de chemotaxia factorilor
secretaţi de plachete.
Ipoteza că suprafaţa tratată a implantului ar accelera osteointegrarea
implantului a fost testată pe un model experimental (capre). Acestor animale
li s-au inserat implanturi în tibie şi radius. După 8 săptămâni s-au luat
biopsii de la toate implanturile folosind o freză trepan cu diametrul de 8 mm,
după care secţiunile au fost colorate cu eozină şi albastru de toluidină. Apoi
au fost studiate cu o tehnică histomorfometrică, imaginile fiind luate cu o
cameră digitală. Studiile histologice au confirmat integrarea, incorporarea,
strânsă a implanturilor în osul nou format în cazul implanturilor inserate la
capră, la care s-au adăugat plasmă bogată în factori de creştere (74).
În Fig.9.1. osul nou format umple mijlocul şi 1/3 apicală a cavităţii,
iar corticala nu se distinge de medulară la toate probele analizate, pe când la
implanturile inserate fără folosirea plasmei bogate în factori de creştere, la
grupul de control, doar 1/3 medie este înconjurată de os cortical, în timp ce
în 1/3 apicală contactul osos este absent.
141
Fig.9.1. Implanturile inserate cu o suprafaţă bioactivă (PRGF) prezintă microscopic o

apoziţie osoasă crescută faţă de cele inserate fără o suprafaţă bioactivă (control)(74).
9.2 FREZAJUL FĂRĂ RĂCIRE
Toate protocoalele indică frezajul sub o răcire intensă cu ser fiziologic,

dar se pare că nu totdeauna este nevoie de acest frezaj care prezintă multiple
dezavantaje. Protocolul începe prin abordarea stratului cortical cu o freză foarte
ascuţită acţionată la viteza de aproximativ 2000 de turaţii pe minut, sub răcire
intensă cu ser fiziologic. Protocolul standard prevede frezajul intermediar la
turaţii de 800-1000 de rpm cu freza pilot care întâmpină cea mai mare rezistenţă
din partea osului şi răcire intensă cu ser fiziologic, pentru a preveni încălzirea
osului. Este posibilă însă frezarea osului în vederea preparării lăcaşului pentru
implant, păstrând cît mai mult posibil proprietăţile biologice ale osului, prin
frezarea la turaţii cuprinse între 20 şi 80 rotaţii pe minut, fără răcire cu ser
fiziologic. Presiunea de frezaj trebuie menţinută sub control, astfel încât, dacă
există rezistenţă din partea osului, să se retragă freza, pentru a înlătura osul
dintre spire şi a menţine freza activă. Frezarea la viteze de aproximativ 50 de
rotaţii pe minut, fără irigaţie, nu produce supraîncălzirea la nivelul vârfului
frezei, unde temperatura creşte cu 2-3 grade faţă de temperatura mediului
înconjurător, ajungând la 28,1+/-1,9 grade Celsius pentru freza pilot şi 27,5+/-
0,9 grade Celsius, pentru frezele elicoidale (156).
Creşterea temperaturii este nerelevantă pentru viabilitatea celulară, iar
pereţii osoşi ai neoalveolei prezintă condiţii biologice optime pentru integrarea
implanturilor. Aceasta se datorează faptului că o tehnica de frezaj mai bună
creşte şansa ca neoalveola creată să realizeze o osteointegrare mai bună şi
datorită unei stabilităţi primare mai bune. Totodată, din punct de vedere
142
biologic, neoalveola creată fără irigaţie va fi mai bine vascularizată, ceea ce va

contribui la osteointegrarea implantului. Păstrarea ascuţită a frezelor este
esenţială şi de aceea se recomandă schimbarea lor după inserarea a 20-25 de
implante maxilare şi a 6-8 implante mandibulare, când se lucrează în mandibulă
cu os de densitate mare (D1).
După frezarea osului cortical cu răcire intensă, osul devine mult mai
dens, conţinând mult mai multe celule. Frezarea sub răcire intensă cu ser
fiziologic sau apă apirogenă spală „proteinele semnalizatoare” cu rol activ în
regenerarea osului. Irigarea intensă extrage şi dizolvă „proteinele
semnalizatoare” osteoinductive prezente în matricea osoasă extracelulară, cum
ar fi proteinele osoase morfogenetice, factorii de creştere şi cele sintetizate, ca
un răspuns la acţiunea frezajului (75).
Funcţia fiziologică specifică a acestor proteine semnalizatoare este
transmiterea mesajelor de activare către celulele locale pentru ca ele să poată
reacţiona la trauma locală produsă de frezajul pentru crearea neoalveolei. Multe
din aceste proteine legate în matricea osoasă extracelulară sunt distruse în
momentul frezajului şi datorită greutăţii moleculare reduse şi solubilităţii lor,
soluţia salină le dizolvă şi le spală uşor, în acest fel lipsind osul de resursele sale
naturale care asigură vindecarea (76).
Deoarece proprietăţile biologice ale neoalveolei create pentru inserarea
implanturilor nu pot fi măsurate direct prin nici un fel de metodă, analiza osului
înlăturat prin frezare şi colectat este posibilă, aceasta evidenţiind os vital.
Astfel, este posibil să extrapolăm aceste dovezi experimentale la nivelul
neoalveolei. Mai mult, faptul că frezajul se desfăşoară la viteze mici creşte
calitatea osului obţinut, particulele fiind mai mari.
Un alt avantaj este că în cazul frezajului la viteze mici, cînd se foloseşte
ultima freză ce avansează pe toată lungimea neoalveolei, nu se lărgeşte
neoalveola la fel de mult ca la viteze mari, ceea ce creşte stabilitatea primară a
implantului şi, ca urmare osteointegrarea, şi rata de succes.
Fig. 9.2. Filtru de os (74)
143
Mai mulţi autori (77,78) au comparat particulele de os recuperate din

diferite colectoare de os comerciale (Fig.9.2., 9.3) cu osul recoltat de pe freză
(Fig.9.4.) şi au constatat că osul din aceste colectoare este afectat atât din
punctul de vedere al naturii şi masei osoase cât şi din punctul de vedere al
contaminării microbiene.
Fig. 9.3. Imagine macroscopică a osului obţinut prin recuperarea din filtrul
colector, având o consistenţă de os zdrobit, terci, (trabeculele fiind distruse în număr
mare) şi o coloraţie albicioasă (datorită acţiunii de spălare a soluţiei saline) (74)
Fig.9.4. - Osul obţinut prin frezarea fără irigaţie este de culoare roşiatică (nu a fost
spălat) şi are o consistenţă diferită (trabeculele sunt bine conservate); acest os este mai
puţin contaminat (după forarea alveolei este recuperat
de pe freză şi păstrat într-un recipient steril de sticlă).
Osul recoltat de pe freză după forajul la viteză scăzută a fost analizat la

microscopul optic şi apoi s-au (74) făcut analize ultrastructurale comparative cu
osul recoltat după forajul convenţional la care s-a constat că osul obţinut din
filtru este acelular, negăsindu-se nici o celulă vitală, atât la microscopul optic
cât şi la cel electronic, trabeculele fiind puternic distruse şi asemănătoare cu
osul zdrobit (72, 73).
144
Un alt avantaj major al frezajului fără răcire este recuperarea a 90% din
osul frezat, care poate fi folosit în continuare ca o grefă osoasă autogenă în
multiple situaţii:
- implant postextracţional;
- lifting de sinus;
- creştere verticală sau orizontală în jurul implantului;
- expansiunea crestei.
Acesta este singurul biomaterial osteogenic, osteoinductor şi
osteoconductor (conţine celule, proteine osteoinductive şi trabecule osoase
conservate). Recoltarea osului de pe freză se face cu atenţie, folosind periotomul
sau alt instrument pentru a nu distruge partea activă şi tăioasă a frezelor (79).
Resorbţia osoasă observată după aplicarea osului autolog recoltat de pe
freză, după forarea fără răcire, este de mai mică amploare decât cel recoltat din
filtrele colectoare. Explicaţia este una simplă şi logică: pe lângă calităţile
descrise mai sus, contaminarea bacteriană este mult mai mică.
După recoltarea osului autogen, acesta trebuie păstrat în condiţii cât mai
bune până în momentul aplicării pe suprafaţa de grefare. Cel mai bine este să-l
păstrăm într-un recipient steril de sticlă care conţine plasmă bogată în factori de
creştere neactivată. Astfel se păstrează vitalitatea celulară, realizându-se
totodată mixarea celulelor autologe din grefă cu proteinele autologe din plasma
recoltată bogată în factori de creştere (Fig.9.5.).
Fig.9.5. Osul colectat din frezaj este păstrat în plasma proprie a pacientului (plasmă
bogată în factori de creştere ce are o concentraţie mare de proteine). Aceasta are un
efect biologic foarte intens, cum ar fi chemotaxia, proliferarea şi diferenţierea celulară,
stimularea efectului angiogenetic, stimularea sintezei matricei extracelulare etc.
145
9.3. FACTORII DE CREŞTERE-GROWTH FACTORS
Corpul uman este alcătuit din 100 de trilioane de celule care îi asigură
funcţionarea prin intermediul semnalelor chimice care influenţează
comportamentul celorlalte celule, care, la rîndul lor, primesc şi ele semnale
externe prin receptorii specifici din membrana celulară. Împreună alcătuiesc un
sistem complex, dificil de înţeles, datorită multiplelor interacţiuni între
componentele sistemului. Aceste interacţiuni dinamice sunt reglate de legi
fizico-chimice prin care celulele comunică localizarea lor la un moment dat şi
prin care se comunică rolul ce trebuie îndeplinit. În prezent o mare parte din
cercetători se preocupă de îmbunătăţirea înţelegerii proceselor, mecanismelor
de acţiune implicate în repararea şi regenerarea tisulară. În acest scop trebuie
reţinute două aspecte importante:
- repararea este rezultatul interacţiunii diferitelor tipuri de celule cu
numeroase „proteine semnalizatoare”;
- condiţiile biologice de reparare/regenerare tisulară variază în funcţie de
timpul scurs de la traumă şi de topografia ţesuturilor.
Plachetele, trombocitele studiate mai mult pentru rolul lor în hemostază
au un rol fiziologic foarte important care a fost recent descoperit şi validat: ele
sunt cărăuşi ai proteinelor cu rol important în repararea/regenerarea tisulară.
Plachetele sunt elemente celulare discoidale heterogene ca dimensiune
şi densitate, fragmente citoplasmatice ale megacariocitelor (celule gigante din
osul medular, care circulă în torentul sanguin 8-10 zile). În afara implicării lor
în hemostază ele conţin în granulele lor alfa numeroşi factori de creştere
implicaţi în repararea/regenerarea diferitelor tipuri de ţesuturi. Pe de altă parte,
în timpul deplasării lor în sistemul circulator, plachetele captează proteinele
plasmatice prin endocitoză, pe care le depozitează în interiorul granulelor ce vor
conţine astfel o mixtură foarte complexă de proteine (80).
Factorii de creştere sunt prezenţi în afară de plachete şi la nivelul osului
având rolul de proteine semnalizatoare. Acestea au un rol important în repararea
şi regenerarea osoasă prin efectul puternic asupra activităţii celulelor osoase.
Sinteza
Proliferarea Proliferearea
Chemotaxia matricei Vascularizaţia
preosteoblastelor fibroblastelor
extracelulare
PDFG ++ ++ + + *
TGFβ +/- +/- + ++ *
EGF - ++ + * -
IGF ++ + ++ ++ -
VEGF * - - ++
++ creştere semnificativă - fără efect sau efect negativ
+creştere * efect indirect
Tabel 9.1. -Activitatea factorilor de creştere (după 81)
146
Plachetele conţin următorii factori de creştere:

PDGF - platelet derived growth factor- factor de creştere derivat din
plachete;
VEGF - vascular endothelial growth factor- factor de creştere vasculo-
endotelial;
TGF beta - transforming growth factor beta- factor transformator de
creştere beta;
AFGF si bFGF – acidic and basic fibroblast growth factors – factor de
creştere fibroblastic acid si bazic;
IGF - insulin like growth factor- factor de creştere insulin-like;
EGF - epidermal growth factor- factor de creştere epidermic;
HGF – hepatic growth factor - factor de crestere hepatocitar (80).
Aceşti factori de creştere, proteine semnalizatoare trimit semnale
specifice de la o celulă la alta pentru migrarea, diferenţierea şi activarea
celulelor. Celula sau grupul de celule ce primeşte semnalul poate fi în imediata
vecinătate sau la o distanţă semnificativă de celula care a sintetizat şi eliberat
acest factor (Fig.9.6.) (81).
Fig.9.6. (a) Factorul de creştere acţionează prin mecanism autocrin, adică prin
activarea propriilor receptori celulari în care este sintetizat (factorul de creştere); (b)
factorul de creştere acţionează prin mecanism paracrin, adică prin exercitarea efectului
asupra unei alte celule care este adiacentă sau la distanţă (81).
Factorii de creştere se definesc ca un tip de mediator biologic care

reglează evenimente cheie în procesul de reparare celulară; proliferarea
celulară, chemotaxia (migrarea direcţionată a celulelor), diferenţierea celulară şi
sinteza matricei extracelulare.
În afara acestor factori de creştere mai există o super-familie de proteine
denumite proteine morfogenetice osoase (BMPs - bone morphogenetic proteins)
care sunt, de asemenea, implicate în semnalizarea celulară de la nivelul osului.
147
Odată eliberaţi de celulele care îi produc, factorii de creştere trebuie să

interacţioneze cu receptorii săi corespunzători, cu scopul de a transmite semnale
specifice. Aceşti receptori sunt proteine localizate pe membrana celulară, iar
ataşarea factorilor de creştere iniţiază acţiunea biologică, transformând
evenimentul extracelular într-un fenomen intracelular; un stimul este transmis
în interiorul celulei, unde este apoi amplificat şi direcţionat într-un mod precis.
Amplificarea semnalelor implică un spectru larg de enzime cu funcţie specifică.
În momentul de faţă, se consideră că factorii de creştere sunt multifuncţionali,
deoarece acelaşi factor de creştere poate, pe de o parte, să stimuleze activitatea
unui grup de celule şi totodată să inhibe proliferarea altora (81).
Factorii de creştere exercită multiple roluri în fenomenul de remodelare
osoasă având acţiune mitogenică asupra celulelor mezenchimale nediferenţiate
şi asupra preosteoblastelor inducând manifestarea fenotipului osteoblastic al
acestora şi acţionând ca un agent chemotactic asupra preosteoblastelor,
monocitelor şi celulelor stem din măduvă (82).
Având în vedere importanţa factorilor de creştere în regenerarea osoasă
la locul de inserare a implanturilor se vor descrie cei mai importanţi dintre ei.
PDGF-platelet derived growth factors - factori de creştere derivaţi din
plachete
Au această denumire, deoarece au fost descoperiţi prima dată în plachete
chiar dacă ulterior s-a constatat că sunt produşi şi de macrofage (83), celulele
endoteliale (84) monocite, fibroblaste (85) precum şi în matricea osoasă (86).
PDGF are o structură dimerică formată din două lanţuri de aminoacizi A şi B
cu o similaritate structurală de 60%. El îşi exercită acţiunea prin cele două isoforme
asupra celulelor ţintă, prin legarea de doi receptori proteici de tirozin kinaza, de care
sunt legaţi structural. Receptorul alfa leagă ambele forme A+B, în timp ce receptorul
beta leagă doar lanţul B. Ambii receptori alfa şi beta induc mitogeneza, în timp ce
beta mediază stimularea chemotaxiei – migrarea specific direcţionată a celulelor
(osteoblastelor) unul din evenimentele cheie implicate în formarea osoasă. Aceşti
factori favorizează angiogeneza prin activarea macrofagelor ce secretă factori ce
induc celulele endoteliale să formeze neocapilare. Există de asemenea dovezi că
aceşti factori cresc rata proliferării celulelor stem (82, 87, 88).
TGF beta-transforming growth factor - factor transformator de
creştere beta
Denumirea provine de la faptul că a fost prima dată izolat de la un ţesut
transformat - sarcom. Există două tipuri, alfa şi beta, factorul beta având trei
structuri diferite: beta1, beta2, beta3.
Beta 1 este frecvent întâlnit în plachete, limfocite şi neutrofile.
Beta 2 este întâlnit în extractele de os, plachete, limfocite şi neutrofile.
Beta 3 este un heterodimer format din două lanţuri, beta 1 şi beta 2.
Factorul transformator de creştere beta 1 are trei acţiuni de bază:
1. modulează proliferarea celulară (stimulează proliferarea celulei stem)
pe care în general o supresează;
148
2. favorizează formarea matricei extracelulare prin stimularea sintezei ei

şi inhibarea degradării (inhibă activitatea osteoclastelor);
3. are un efect imunosupresiv prin intermediul a numeroase mecanisme.
Acţiunea specifică a factorului transformator de creştere beta asupra
celulelor depinde de nişte circumstanţe precise ale mediului extracelular (81,
87, 88).
FGF – fibroblast growth factor - factor de creştere fibroblastic
Cuprinde o familie de polipeptide ce controlează proliferarea,
diferenţierea şi alte funcţii celulare la nivelul celulelor mezodermale şi
neuroectodermale. Nu sunt eliberate ca şi componente solubile, ci sunt mai
degrabă asociate cu componente ale matricei extracelulare, fiind transportate la
exteriorul celulelor unde interacţionează cu receptorii celulari corespunzători.
Au fost identificate două tipuri de factori:
- acid fibroblast growth factor - factor de creştere fibroblastic acid;
- basic firoblast growth factor - factor de creştere fibroblastic basic.
Factorul transformator de creştere beta este capabil să stimuleze
activitatea factorului de creştere fibroblastic, în funcţie de tipul celulelor asupra
cărora acţionează. Forma bazică a factorului de creştere fibroblastic este mai
activă decât forma acidă, iar acţiunile sale biologice constau în:
- stimularea angiogenezei prin mecanism direct de stimulare a mitozei şi
a celulelor endoteliale;
- stimularea şi coordonarea mitogenezei în numeroase tipuri de celule
(fibroblaste, keratinocite, condrocite şi mioblaste) în timpul creşterii, în
menţinerea şi repararea celulară.
IGF - insulin-like growth factor - factor de creştere insulin-like
Cuprinde o familie de proteine serice cu analogie structurală de 50% cu
insulina, fiind identificate două tipuri. Cei mai mulţi din aceşti factori sunt
localizaţi în ficat şi în proporţie mai mică în circulaţia sanguină, unde sunt
transportaţi legaţi de complexe proteice. IGF se găseşte în cantitate mare în
matricea osoasă, fiind factorul de creştere cel mai abundent, produs de
osteoblaste. El acţionează într-o modalitate autocrină asupra formării osului.
Acţiunea sa biologică constă în:
1. stimularea formării matricei osoase prin efect direct asupra
diferenţierii osteoblastelor şi prin creşterea replicării celulelor progenitoare;
2. stimularea activităţii mitogenetice şi a chemotaxiei celulelor
parodontale;
3. stimulează sinteza glicogenului în ficat;
4. are acţiune sinergică cu factorul de creştere derivat din plachete,
crescând regenerarea parodontală (81, 88).
VEGF - vascular endothelial growth factor - factor de creştere
vasculo-endotelial
A fost iniţial izolat din culturi de celule hipofizare şi se leagă de
receptorii factorului de creştere derivat din plachete, inducând diverse acţiuni
149
biologice, acţionând selectiv şi asupra celulelor endoteliale. Chiar dacă rolul său
în regenerare nu este pe deplin cunoscut, s-a evidenţiat acţiunea sa
angiogenetică (81).
În prezent se studiază efectul diferitelor combinaţii de factori de
creştere, deoarece ei acţionează sinergic, iar examinarea lor separată poate
omite roluri biologice importante. În mecanismele de apărare sunt implicaţi
numeroşi factori de creştere, toţi acţionând într-o manieră coordonată, pentru a
realiza repararea celulară. Astfel, factorul transformator de creştere beta1
produce sinteza matricei extracelulare şi induce exprimarea receptorilor de tip
beta pentru factorul transformator de creştere derivat din plachete. Când
acţionează împreună, factorul de creştere derivat din plachete este mult mai
eficient şi stimulează sinteza colagenului de tip I, fibronectină şi osteonectină,
precum şi sedimentarea matricei extracelulare şi chemotaxia. De asemenea,
scade sinteza metalo-proteinazei (enzima ce degradează matricea extracelulară)
şi a activatorului plasminogenlui, consecinţa fiind scăderea distrugerii matricei
ţesutului conjunctiv. Factorul transformator de creştere beta 1, pe lângă
inhibarea activităţii osteoclastelor, produce resorbţia osoasă printr-un mecanism
dependent de prostaglandine, având o acţiune complexă, fiind unul din factorii
ce menţine echilibrul între resorbţia şi formarea osului.
Factorul de creştere insulin-like are o acţiune sinergică cu factorul de
creştere derivat din plachete, determinând astfel îmbunătăţirea regenerării.
Scăderea masei osoase şi a formarii de os este asociată cu o vascularizaţie
insuficientă, inadecvată. Pe de altă parte, la pacienţii de peste 50 de ani,
activitatea osteogenică este scăzută. De aceea, adoptarea unei atitudini
operatorii adecvate este cu atât mai importantă (89).
Ca urmare a celor expuse reiese clar că plachetele sunt folosite ca o
sursă exogenă de factori de creştere care în anumite cazuri creşte concentraţia
de factori de creştere existenţi în mod normal la nivelul osului acţionând
coordonat cu aceştia pentru a stimula activitatea osului. Rezultatul a fost
studierea a diverşi „candidaţi”care conţin şi pot elibera factori de creştere la
nivelul leziunii: unii provin din bureţi de colagen sau bureţi alcoolici
polivinilici, până la fire metalice impregnate cu polimeri ce conţin factori de
creştere (81, 89, 90).
Cheagul de plasmă bogată în factori de creştere acţionează ca un
„cărăuş” natural al factorilor de creştere şi prezintă avantaje multiple faţă de
alte variante (vezi mai sus) mult mai sofisticate.
În completarea faptului că ar conţine o combinaţie fiziologică, naturală,
de factori de creştere, în interiorul plachetelor s-au identificat şi alte proteine
importante, în ceea ce priveşte acţiunea lor. Astfel, datorită faptului că
plachetele nu conţin nuclee, şansa lor de a sintetiza proteine este practic nulă,
dar ele conţin pe lângă fibrinogen şi alte proteine absorbite din plasmă prin
exocitoză. În afară de acestea, plachetele conţin proteine sintetizate de
precursorii lor, megacariocitele şi altele care nu există în torentul sanguin, una
150
din ele fiind trombospondina, o glicoproteină prezentă şi în matricea organică a

osului şi care acţionează ca o proteină adezivă (81). Ataşarea celulelor la nivelul
matricei este denumită ancoraj, ceea ce induce modificări la nivel celular,
creând un semnal ce se transmite în interiorul celulei. Concret, la nivelul
nucleului, determină celula să mărească sinteza de proteine, trombospondina
acţionând ca un mediator. În continuare s-a observat prezenţa osteonectinei în
granulele alfa ale plachetelor, dar structura ei pare diferită de cea a
osteonectinei prezente în os. În afară de acestea, există osteonectina, o
sialoproteina osoasă, osteocalcina şi alte citokine, care încă nu au putut fi
evidenţiate prin tehnica anticorpilor monoclonali (81).
Astfel, s-a putut detecta prezenţa acestor proteine în plasma bogată în
factori de creştere, folosind tehnica anticorpilor monoclonali (81).
Folosind microscopul electronic, s-a studiat cinetica agregării
plachetelor în plasma bogată în factori de creştere, prin activarea cu clorură de
calciu. S-a observat cum prin activarea plasmei bogate în factori de creştere,
plachetele îşi schimbă forma şi începe agregarea şi mişcarea lor în interiorul
cheagului, înainte de formarea unor grupuri compacte, după 30 minute (81).
S-au observat modificările nu numai în forma plachetelor, dar şi în
conţinutul lor. După 3 minute, plachetele sunt încă izolate, împrăştiate în cheag,
dar se pot observa pseudopodele şi centralizarea granulelor încă
nedescărcate(81).
Intervalul de 3-10 minute este critic, deoarece în această perioadă
plachetele continuă să se activeze şi să se agrege (81).
După 30 de minute, morfologia cheagului este total diferită: plachetele
s-au deplasat în interiorul cheagului şi sunt acum ataşate una de alta. Nu mai
există plachete restante, împrăştiate în cheag, deoarece ele formează o magmă
compactă înconjurată de fibre de fibrină. Conţinutul tuturor plachetelor s-a
eliberat şi ele sunt goale. Se pot observa de asemenea fibre groase de
fibrină(81).
După o oră, structura şi morfologia cheagului este similară,
neobservându-se modificări semnificative, structura rămânând stabilă.
După 90 de minute, plachetele sunt goale şi se poate observa distrugerea
multora dintre ele.
Semnificaţia clinică a celor expuse anterior este foarte importantă,
deoarece, odată cu adăugarea clorurii de calciu 10% la plasma bogată în factori
de creştere plachetele îşi schimbă conformaţia şi se agregă. În timpul agregării
ele se degranulează şi conţinutul granulelor alfa se eliberează. Din aceasta
cauză, timpul care trece între formarea agregatului plachetar şi folosirea sa este
critic, deoarece mulţi factori de creştere se pot pierde în exudat, dacă este lăsat
să treacă prea mult timp.
Acest aspect este cu atât mai important cu cât există controverse în
literatură, privind beneficiul potenţial al acestei proceduri. Astfel, deşi unii
autori au raportat o accentuare semnificativă a vindecării tisulare şi a formării
151
osului, folosind plasmă bogată în factori de creştere (91, 92), unii au eşuat în a
obţine rezultate îmbunătăţite (93, 94). O astfel de discrepanţă poate avea mai
multe cauze:
- lipsa unei standardizări adecvate şi a definiţiei diverselor preparate de
plasmă bogată în proteine;
- protocoalele de obţinere a plasmei bogate în factori de creştere şi
tehnicile chirurgicale de aplicare diferă foarte mult (95, 96);
- folosirea incorectă a protocoalelor de obţinere a plasmei bogate în
factori de creştere, tehnicile defectuoase de aplicare, nesincronizarea
personalului participant la intervenţie duc la variaţii în unele proprietăţi-cheie
ale plasmei bogate în proteine, cum ar fi concentraţia plachetelor. Tipul de
activator al cheagului, conţinutul în leucocite şi momentul aplicării scheletului
de fibrină în ţesuturi, după începerea coagulării, pot influenta capital efectele
biologice (97, 98).
Vindecarea osului este accelerată de către vasculo-geneza în ţesuturile
locale, iar asocierea plasmei bogate în factori de creştere este esenţială pentru
obţinerea unei regenerări osoase optime. Deoarece plasma bogată în factori de
creştere eliberează:
(a) factorul de creştere vasculo-endotelial, implicat în stimularea
angiogenezei şi ca atare în vindecarea osului după traume,
(b) (b) PF4 endostatinei, o proteină antiangiogenetică, proporţia
acestor factori în condiţiile locale variabile determină eficacitatea acestui
tratament. Pe de altă parte, implicarea factorului transformator de creştere beta
şi a factorului de creştere derivat din plachete induc sinteza factorului de
creştere vasculo-endotelial de către osteoblaşti şi ca atare creşte capacitatea
regenerativă osoasă (99).
Plasma bogată în factori de creştere este, aşadar, o mixtură de proteine
autologe, preparată dintr-un volum determinat de plasmă bogată în plachete
(PRP -platelet rich plasma), un termen folosit de hematologi.
Potrivit criteriilor hematologice plasma bogată în plachete este o plasmă
ce conţine mai mult de 300.000-350.000 de plachete/µl. Plasma bogată în
factori de creştere este o tehnică prin care se prepară o plasmă îmbogăţită în
plachete, care nu conţine leucocite (80). Spuneam mai înainte că unii autori nu
au obţinut rezultate pe măsura aşteptărilor, folosind plasmă bogată în factori de
creştere. Unul din motive este faptul că folosind o altă tehnică de obţinere
(numărul acestora fiind mare, neexistând încă un acord între specialişti, o
standardizare) diferită de cea care va fi prezentată, nu înlătură leucocitele din
preparat. Acest lucru este foarte important, deoarece prin înlăturarea lor se
obţine un produs mai sigur şi mai eficient, mai omogen, reducând variaţiile
donor-donor. Totodată, sunt înlăturate şi neutrofilele care eliberează enzime de
degradare a matricei, cum ar fi metaloproteinaza-8 matricială (MMP-8) şi
metaloproteinaza-9 matricială (MMP-9) care eliberează oxigen reactiv, ce
distruge toate celulele înconjurătoare, indiferent dacă sunt sănătoase sau
152
bolnave (100, 101). Cele mai folosite sisteme folosite în obţinerea plasmei
bogate în factori de creştere sunt:
1. sistemul de colectare a concentratului plachetar (Platelet Concentrated
Collection sistem-3I/Implant Innovations);
2. kitul PRP Curasan;
3. sistemul Smart PreP;
4. metoda Friadent Schutze.
Eficacitatea sistemelor este variabilă: sistemul de colectare a
concentratului plachetar de la 3I pare să dea rezultate mai bune decât sistemul
Curasan, iar kitul Friadent Scutze dă concentraţii mai bune de factori de creştere
derivaţi din plachete precum şi de factori transformatori de creştere, comparativ
cu sistemul Smart PreP, dar la o concentraţie plachetară mai mică.
Concentraţia de plasmă bogată în plachete este variabilă de la un sistem
la altul, de la 3 la 8 ori nivelul plachetelor din plasma periferică, ceea ce este un
aspect foarte important de menţionat (27).
Sistemul PRGF care va fi descris în continuare foloseşte întotdeauna şi
exclusiv proteinele autologe ale pacientului preparate în momentul folosirii,
conţinând aşadar factori de creştere şi de asemenea proteine adezive, cum sunt
fibrina, fibronectina, vitronectina (89), de care este nevoie pentru migrarea
celulară în procesul de osteoinducţie, refacerea leziunilor epiteliale sau
osteointegrare (27).
Pentru prepararea plasmei bogate în factori de creştere se recoltează un
volum de sânge în funcţie de necesitaţi, care poate să fie între 10-80 ml, dintr-o
venă periferică folosind citrat de sodiu ca şi anticoagulant. Alţi anticoagulanţi
induc modificări în morfologia plachetelor cum ar fi:
- EDTA determină mărirea lor şi modificarea formei lor din discoidă în
sferică;
- un alt anticoagulant folosit frecvent ACD (anticoagulant citrat
dextroza), are un pH mai mic de 6,5 şi interferă cu agregarea plachetară.
Prepararea tradiţională a plasmei bogate în plachete constă într-o
centrifugare lentă, ce permite ca plachetele să rămână suspendate în plasmă, în
timp ce leucocitele şi eritrocitele se sedimentează la baza eprubetei. O
centrifugare rapidă poate produce forţe mecanice ce cresc temperatura şi induc
modificări în ultrastructura şi forma plachetelor, ceea ce determină o activare
parţială şi ca atare o pierdere a unor componenţi importanţi. Sistemele curente
de preparare a concentratelor plachetare folosesc diverse tipuri de centrifuge la
viteze diferite. Obiectivul final este obţinerea unui concentrat plachetar, care
este neselectiv, conţinând leucocite corespunzător volumului de sânge folosit.
Plasma bogată în factori de creştere este un preparat obţinut printr-o singură
centrifugare, folosind parametrii de timp (8 minute) şi viteză (460 G), bine
stabiliţi în protocol, astfel încât plachetele se concentrează în plasma situată
deasupra eritrocitelor (Fig.9.7).
153
Fig.9.7. - Diagrama distribuirii diferitelor fracţii de plasmă separate prin centrifugare

conform protocolului PRGF (80)
Totodată, leucocitele se află într-un singur strat (stratul galben închis),

imediat deasupra eritrocitelor, permiţând astfel obţinerea plasmei bogate în
factori de creştere, fără contaminarea cu leucocite. Prin folosirea microscopiei
optice şi electronice s-a demonstrat că, folosind acest protocol, plachetele nu
suferă modificări morfologice şi structurale, deoarece ele nu sunt activate în
timpul manipulării şi, ca atare, conţinutul granulelor sale rămâne intact.
Secreţia factorilor de creştere începe odată cu activarea plachetelor,
protocolul PRGF folosind calciu (clorura de calciu 10%) pentru inducerea
activării plachetelor şi exocitoza granulelor alfa, calciul acţionând ca un
cofactor pentru agregarea plachetară.
Pentru activarea plasmei bogate în factori de creştere se poate folosi şi
trombina, când secreţia factorilor de creştere este aproape instantanee (1-2
minute), pe când activarea cu calciu determină o eliberare lentă, astfel încât la o
oră de la activare 90-95% din factorii de creştere sunt secretaţi. Ca atare, plasma
bogată în factori de creştere nu trebuie activată înainte de utilizare, iar odată
activată cu trombină, trebuie folosită instantaneu, pe când în activarea cu calciu
trebuie folosită la 5-10 minute, datorită activării sale lente. Există sisteme care
folosesc pentru obţinerea concentratelor plachetare concentraţii crescute de
trombină bovină (aproximativ de 100 de ori concentraţia fiziologică), dar
acestea pot produce reacţii adverse ca: anafilaxia, coagulopatii, prin producerea
de anticorpi antitrombinici (80, 102).
Eliberarea factorilor de creştere se face în primele 10 minute în
proporţie de 70% şi de 100% după o oră, sintetizarea factorilor de creştere
făcându-se de către plachete, până la moartea lor, după 8 zile.
154
Folosirea calciului şi a trombinei pentru activarea plachetelor are la bază

fiziologia coagulării în care în ultimul stadiu, complexul activat de factor X/V
transformă protrombina în trombină, un proces specific dependent de calciu.
Trombina este iniţiatorul formării cheagului, fiind responsabilă de formarea
reţelei de fibrină cu numeroase noduri în care se găsesc plachetele (80, 89).
Când plachetele sunt activate, cascada de semnale produsă duce la
reorganizarea citoscheletului plachetelor, centralizarea granulelor sale
secretoare şi exocitoza moleculelor mici şi a proteinelor provenite din cele trei
tipuri de granule: granulaţiile alfa, granule dense (conţin ADP şi serotonină) şi
lizozomi (conţin enzime degradative). Folosirea calciului determină, deci,
eliberarea lentă a factorilor de creştere conţinuţi în granulele alfa.
S-a stabilit că vârsta nu are nici o influenţă asupra concentratului
plachetar sanguin, la fel ca şi sexul.
Protocolul de obţinere a plasmei bogate în plachete trebuie să respecte
standardele de sterilizare, pentru a evita contaminarea cu orice fel de
microorganisme, substanţă s-au particule străine, datorită riscului de inducere a
febrei de reacţie. Astfel, odată obţinută plasma bogată în plachete rămâne sterilă
în faza neactivată timp de 8 ore (27).
Pentru optimizarea procesului de secreţie s-a determinat o concentraţie
optimă de calciu, deoarece concentraţia crescută de calciu determină scăderea
exocitozei, probabil, datorită activării proteazei prezente în plachete, activare
dependentă de cationii divalenţi (80).
În concluzie, trebuie adăugaţi 50 microlitri clorură de calciu 10% la un
mililitru de plasmă bogată în factori de creştere, cu 5 minute înainte de utilizare.
Timpul de formare a cheagului este de 5-8 minute la temperatura camerei, pe
când menţinerea preparatului într-un termostat la 37 grade Celsius permite
reducerea acestei perioade cu 3 minute (103).
Protocolul PRGF separă plasma în trei fracţii, cu un număr distinct de
plachete şi concentraţii specifice de factori de creştere (80):
1) Fractia-3: plasmă bogată în factori de creştere PRGF (plasma rich in
growth factors) conţine o concentraţie plachetară de 600.000 plachete
/microlitru, ceea ce înseamnă de 2,5-3 ori mai mult decât există în sânge. La
rândul ei, această fracţie se poate subîmpărţi în alte două subfracţii: a) PVRGF
(plasma very rich in growth factors) - plasmă foarte bogată în factori de
creştere, localizată în primii 0,2 ml de plasmă deasupra eritrocitelor; b) PRGF
localizată în următorii 0.3 ml.
Din considerente practice, se folosesc cei 0,5 ml situaţi deasupra
eritrocitelor ce conţin cea mai mare concentraţie de factori de creştere.
2) Fracţia-2: PGF (plasma with growth factors) - plasmă cu factori de
creştere – este localizată în următorii 0,5 ml.
3) Fracţia-1: PPGF (plasma poor in growth factors) - plasmă săracă în
factori de creştere – este localizată în stratul următor, ultimul strat de
aproximativ 1 ml. Fracţia-1 conţine un număr de plachete similar cu cel din
155
sângele periferic, fiind cu atât mai instabil cu cât conţine mai multe plachete şi
este folosită pentru prepararea fibrinei (102).
Aşadar, odată cu activarea plasmei bogate în factori de creştere este
eliberată o gamă largă de factori de creştere (PDGF - factor de creştere derivat
din plachete, TGF beta-factor transformator de creştere beta, IGF - factor de
creştere insulin-like, EGF - factor de creştere epitelial, VEGF - factor de
creştere vasculo-endotelial), ce au rol în revascularizarea şi formarea osoasă,
inducând un efect mitogenic şi proliferativ asupra celulelor endoteliale şi
osteoprogenitoare (103).
În mod deosebit, primii 3 factori sunt cei mai abundenţi în plasmă
bogată în factori de creştere, iar efectul lor în vindecarea şi regenerarea osoasă a
fost amplu discutat anterior, atât luaţi fiecare în parte cât şi ca acţiune sinergică.
Se pune mai departe problema dacă o concentraţie mai mare de plachete
ar avea un efect superior celui menţionat anterior, existând o serie de autori care
afirmă că este nevoie de 1 milion de plachete/µl pentru a avea un efect maxim.
Acest criteriu este deseori asumat de clinicieni fără nici o legătură cu realitatea,
deoarece utilizarea plasmei bogate în factori de creştere implică folosirea unui
complex de proteine cu diferite interacţiuni şi efecte asupra variatelor
mecanisme celulare.
Astfel, sângele periferic conţine 150.000-400.000 plachete/µl iar plasma
bogată în factori de creştere conţine de 2,5-3 ori mai mult decât sângele
periferic. Există o variaţie biologică şi în concentraţia factorilor de creştere în
interiorul plachetelor şi totodată o concentraţie diferită a acestora în plasma
bogată în factori de creştere (103).
Concentraţia de factor de creştere derivat din plachete - AB, factorul
transformator de creştere beta1 şi factorul de creştere epitelial este foarte mult
interconectat şi totodată dependent de numărul de plachete, statistic existând o
certitudine de 99%. Pe de altă parte, legătura dintre concentraţia de factor de
creştere vasculo-endotelial şi numărul de plachete este redusă. În termeni
practici, aceasta înseamnă că proporţia dintre aceşti factori şi numărul de
plachete este aceeaşi, indiferent de individ şi de numărul de plachete. Există
permanent un raport între factorul transformator de creştere beta1 şi factor de
creştere derivat din plachete de 2,5-3:1 (104).
Astfel, bazându-se pe ideea că „puţin este bine, iar mai mult este şi mai
bine” unii autori au încercat să obţină concentraţii mai mari de 8-10 ori, ceea ce,
tehnic, nu este deloc greu de obţinut. În aceste condiţii creşte atât concentraţia
de factor de creştere derivat din plachete, ce induce proliferarea în celulele
mezenchimale, dar pe de altă parte, creşte şi concentraţia de factor
transformator de creştere beta1 ce are şi o acţiune inhibitorie asupra aceloraşi
tip de celule, ele fiind în concentraţie de 2,5-3 ori mai mare decât factorul de
creştere derivat din plachete. Aceasta înseamnă că relaţia cantitativă între aceşti
factori din care unul stimulează proliferarea, iar celălalt o inhibă, rămâne
aceeaşi, chiar independent de concentraţia plachetelor conţinute în plasma
156
bogată în factori de creştere, lucru dovedit şi prin experimente în vitro pe culturi

celulare(80).
O concentraţie scăzută de plachete duce la efecte sub aşteptări, pe când
o concentraţie exagerată poate da efecte inhibitorii (89).
Folosirea plasmei bogate în factori de creştere este un completare ideală
pentru grefele osoase din mai multe motive:
1) compactează şi menţine ferm materialul de grefare (indiferent dacă
este autolog sau un biomaterial), asigurând stabilitate şi adeziune prin
conţinutul său în proteine adezive;
2) fiind autogen nu are efecte antigenice;
3) riscul contractării oricărei boli este nul;
4) fibrina autologă obţinută poate fi folosită ca o membrană biologică
pentru menţinerea fermă a grefei;
5) reduce timpul necesar integrării grefei autologe/heterologe.
Mai mulţi autori (93, 94) au descris eficacitatea folosirii plasmei bogate
în factori de creştere pentru îmbunătăţirea calităţii grefelor osoase, când este
folosită în combinaţie cu osul autolog, liofilizat sau substituenţii osoşi, alţii însă
(91) au avut rezultate neconcludente în legătură cu beneficiile acestei metode,
probabil, datorită nestandardizării diferitelor metode de obţinere a plasmei
bogate în factori de creştere şi folosirii ei, incorecte (90). În ultimii ani, mai
mulţi cercetători (105,106) au explorat fezabilitatea folosirii matricelor bogate
în proteine -plasma rich platelet- în amestec cu celule mezenchimale MSCs
(mezenchimale stem cells) în scopul îmbunătăţirii capacitaţii de regenerare
osoasă. Un potenţial avantaj al acestui amestec este faptul că prezintă simultan
capacităţi osteogenice, osteoinductive şi osteoconductive, datorită capacităţii de
formare a osului de către celulele mezenchimale şi a prezenţei factorilor de
creştere secretaţi, care formează o reţea tridimensională de fibrină. Matricea
bogată în plachete prezintă totodată o excelentă biodegradabilitate
corespunzătoare proporţional cu formarea osului. Aceasta face ca plasma
bogată în plachete să fie diferită de alte matrici clasice, cum sunt fosfatul
tricalcic ceramic (ceramohidroxilapatita) sau scheletele corale care nu se
degradează în primele săptămâni de la grefare. Pe de altă parte, mixtura plasmă
bogată în plachete-celule stem mezenchimale este autologă, netoxică şi prezintă
o excelentă maleabilitate. Studiindu-se pe modele animale formarea osului
folosind amestecul de mai sus, comparativ cu osul autolog, Bio-oss (os de cal-
deci grefă heterogenă) şi plasmă bogată în plachete, neamestecată cu nici un fel
de material, s-a constatat că amestecul plasmă bogată în plachete-celule stem
mezenchimale permite obţinerea celei mai bune maturări osoase precum şi
regenerarea osoasă rapidă cu cele mai bune proprietăţi mecanice (106).
Amestecul plasmă bogată în plachete-celule stem mezenchimale induce
regenerarea osoasă cu un os matur, bine format şi neovascularizat, comparativ
cu grupurile de control. Totodată, plasma bogată în plachete permite
proliferarea celulelor stem mezenchimale fără deformarea structurii celulare şi
157
de aceea este un vehicul excelent ce deţine şi eliberează celulele implicate în

regenerarea defectelor osoase.
Ulterior acestor cercetări, combinaţia plasmă bogată în plachete-celule
mezenchimale a fost folosită pentru augmentarea osoasă concomitent cu
inserarea implanturilor la 3 subiecţi umani, tehnica fiind încurajatoare, în scopul
aplicării implanturilor cu o invazivitate minimă (107). Potenţialul terapeutic al
acestui tratament de inginerie tisulară s-a dovedit un succes în trei cazuri de
osteodistracţie a oaselor lungi, ducând la concluzia că celulele asemănătoare
osteoblastelor obţinute din măduva amestecată cu plasmă bogată în proteine pot
scurta durata de tratament şi diminua complicaţiile aferente prin accelerarea
formării osoase (108).
Interesant este faptul că factorii solubili eliberaţi din matricea fibrinoasă
bogată în plachete poate fi un substitut pentru serul fetal de viţel FCS (fetal calf
serum) în mediile de cultură ale diferitelor celule, cum ar fi celulele stem
mezenchimale. Ca atare, folosirea serului fetal de viţel nu se recomandă,
deoarece poate fi o sursă de transmitere virală (109, 110). Prezenţa plasmei
bogate în plachete creşte semnificativ proliferarea stromei celulelor stem,
reducând timpul şi costurile culturilor şi îmbunătăţirea siguranţei (111). Un alt
avantaj este că celulele revin la rata lor normală de proliferare odată cu
recoltarea plasmei bogate în plachete, ceea ce este o cerinţă de siguranţă
obligatorie, în cazul în care celulele vor fi transplantate la oameni (189).
Metoda descrisă în carte reprezintă obţinerea unui cheag de fibrină -
fibrin clot- sau altfel spus un gel plachetar (platelet gel). Diferenţa esenţială de
fibrine glue/adhezive ce se obţinea din 0,5l de sânge prin centrifugări
consecutive (metoda pusă la punct în anii 80 sub denumirea cea mai cunoscută
de Tissucol şi folosită ca adeziv şi agent hemostatic în chirurgie) este că
Tissucolul conţinea toate proteinele plachetare şi o concentraţie a acestora de 2-
4mg/ml (de 15 ori mai mult decât în platelet gel). În metoda descrisă anterior,
cheagul de fibrină se obţine din fracţia-1 prin adăugarea de 50 microlitri
(0,05ml) de clorură de calciu la 1 ml de plasmă sau 400 unităţi de trombină
bovină. Adăugarea de trombină bovină are avantajul agregării imediate a
plachetelor. Acest avantaj este contracarat de două mari dezavantaje: folosirea
trombinei bovine/umane cu certe proprietăţi antigenice duce la dezvoltarea
anticorpilor antitrombinici, concomitent cu eliberarea rapidă a conţinutului
plachetar. Cu toate că s-au produs substituenţi de trombină, cum sunt
hemocoagulantul liofilizat (Reptilase) sau batroxobina (Batropase) care nu
prezintă riscul formării anticorpilor, eliminarea accelerată a factorilor de
creştere din granulele alfa este o eroare, deoarece eliberarea lor lentă le permite
ulterior să acţioneze la locul unde sunt plasaţi.
Contraindicaţiile folosirii plasmei bogate în plachete sunt date de
diferitele forme de trombocitopenie:
1. congenitală, întâlnită în sindromul Wiscott-Aldrich;
2.dobândită, datorită diverşilor factori: a) infecţioşi- virali (HIV, hepatite);
158
-bacterieni (TBC, febra tifoidă,sifilis);

-parazitari (malaria).
b) alergici (alergii medicamentoase);
c) toxici (alcoolism cronic) (27).
Un studiu radiografic comparativ a 44 de mandibule tratate cu plasmă

bogată în proteine pentru reconstrucţia osoasă şi 44 fără plasmă bogată în
proteine a arătat o creştere de volum de 2,16 ori la două luni, 1,88 ori la patru
luni şi 1,62 ori la şase luni, în grupul în care s-a folosit plasmă bogată în
proteine. Pe de altă parte, biopsiile la pacienţii din grup au arătat o concentraţie
de 38,9-55% os trabecular în osul neoformat, grefat fără folosirea plasmei
bogate în plachete şi de 74% la celălalt grup (27).
O singură aplicare a plasmei bogate în factori de creştere înainte de
inserarea implantelor poate fi suficientă pentru a creşte procentajul suprafeţei de
contact în osul cortical, (112) o serie de autori (113) raportând beneficii
substanţiale după aplicarea plasmei bogate în factori de creştere.
9.4. METODA DE OBŢINERE ŞI UTILIZARE A PRGF
Dacă până acum s-au descris avantajele frezajului fără răcire şi s-a explicat
acţiunea factorilor de creştere (argumentată cu cercetări până la nivel
ultrastructural), în continuare se va descrie modalitatea practică de obţinere şi
folosire a plasmei bogate în factori de creştere în implantologie şi chirurgia orală.
9.4.1 Anatomia venelor superficiale ale mebrului superior; recoltarea
sângelui
În tehnica de preparare a P.R.G.F., ce va fi explicată în detaliu în
capitolul acesta, este nevoie de volume de sânge mici, în funcţie de tipul
defectului ce va fi tratat; cel mai frecvent se recoltează 10-30 ml de sânge.
I Anatomia venelor superficiale ale braţului

Venele superficiale ale braţului formează un plex deosebit de variabil
(Fig.9.8, Fig.9.9.).
1. Venele digitale
Venele digitale dorsale merg de-a lungul părţilor laterale ale degetelor şi
se unesc între ele prin ramuri de-a lungul acestui traiect. În unele situaţii, aceste
vene sunt ultima soluţie pentru puncţiile intravenoase.
2. Venele metacarpiene
Venele digitale se unesc pentru a forma trei vene metacarpiale. Poziţia
acestor vene le face extrem de folositoare pentru puncţiile intravenoase; acul şi
adaptorul, în majoritatea cazurilor,”se aşează” între articulaţiile dintre oasele
metacarpiene, oasele însele acţionând ca o atelă naturală. Folosirea precoce a
venelor metacarpiene nu este lipsită de importanţă pentru cursul tratametului
159
parenteral, deoarece un lichid iritant ce trece printr-o venă traumatizată anterior

prin puncţie produce durere şi inflamţie. Este, de aceea, recomadat să se înceapă
cu venele distale, dacă se vor administra şi lichide pe cale parenterală.
Fig.9.8. Venele dorsale ale mâinii
3. Vena cefalică
Îşi are originea în partea laterală a reţelei venoase dorsale formată de
venele metacarpiene. Merge ascendent de-a lungul marginii radiale a
antebraţului. Este o venă ideală pentru administrare parenterală şi recoltare,
deoarece se pot folosi ace cu calibru crescut.
4. Vena cefalică accesorie
Îşi poate avea originea ori într-un plex în partea posterioră a antebraţului
sau în reţeaua venoasă dorsală. Merge ascendent de-a lungul antebraţului şi se
uneşte cu vena cefalică sub cot.
5. Vena basilică
Îşi are originea în partea cubitală a reţelei venoase dorsale, merge
ascendent de-a lungul feţei cubitale a antebraţului şi îşi schimbă direcţia
anterior, chiar sub cot, unde se uneşte cu vena cubitală mediană. Este o venă
groasă, adecvată tratmentului intravenos şi recoltării de sânge.
6. Vena mediană antebrachială
Îşi are originea în plexul venos palmar al mâinii şi merge ascendent de-a
lungul feţei cubitale a antebraţului anterior. Este, de asemenea, o venă
proeminentă adecvată administrării lichidelor parenterale.
160
7. Vena cefalică mediană şi vena bazilică mediană a fosei antecubitale

Acestea sunt locurile de elecţie pentru recoltarea sângelui, datorită mărimii
şi localizării superficiale. Permit folosirea unor ace cu diametru crescut şi datorită
prezenţei ţesutului muscular şi conjunctiv „au o tendinţă scăzută de glisare”.
Fig.9.9. Venele feţei ventrale a antebraţului
II Tehnica de tratament intravenos

Se impune amintirea unor concepte pentru un tratament cât mai puţin
stresant pentru pacient şi cât mai facil pentru personalul implicat.
1. Selecţia venelor
Poate fi un factor decisiv pentru succesul puncţiei şi pentru prezervarea venei
în vederea unor tratamente ulterioare. Principalii factori de luat in seamă sunt:
a. localizarea adecvată;
b. starea venei;
c. obiectivul puncţiei;
d. durata tratamentului.
a. Localizarea
Venele metacarpiale dorsale sunt primele care trebuie folosite, cu scopul
de a prezerva venele proximale pentru tratamente ulterioare.
Venele antecubitale sunt excelente pentru recoltarea sângelui, dar o
injecţie de lungă durată le poate traumatiza, limitând astfel folosirea lor
ulterioră. Datorită prezenţei proximităţii arterelor în fosa antecubitală, trebuie să
ne luăm măsurile de precauţie (Fig.9.10.).
161
Fig.9.10. Recoltarea sângelui din fosa antecubitală
Fig.9.11. Recoltarea din venele porţiunii dorsale a mâinii; fixarea cu cealaltă mână, a
venei datorită mobilităţii crescute
Venele extremităţii inferioare a corpului (gambă) nu trebuie folosite din

următoarele motive: - riscul de inducere a flebitei în venele varicoase, cu riscul
consecutiv de producere a embolismului pulmonar;
- nu are sens câtă vreme sunt disponibile venele braţelor (9.11.).
b. Starea venei
La pacienţii vârstnici, venele metacarpiene dorsale pot fi o alegere
neînţeleaptă, puncţionarea lor fiind dificilă, deoarece sunt greu de fixat, datorită
162
pielii subţiri şi lipsei ţesutului de susţinere. Din acest motiv, perforarea venei şi
hematoamele se produc uşor.
Palparea venei este un pas important pentru estimarea stării venei şi de
asemenea pentru diferenţierea de o arteră pulsatilă. Totodată la palpare putem
diagnostica o venă trombozată, prin consistenţa ei de coardă.
c. Obiectivele puncţiei
Se aleg vene cu diametru crescut, dacă vor fi administrate:
 volum crescut de lichide;
 lichide foarte vâscoase;
 medicamente iritante.
d. Durata tratamentului
Un tratament îndelungat face esenţială prezervarea venelor şi din acest
motiv se va începe cu abordarea celor mai distale vene. Trebuie să luăm în
considerare şi confortul pacientului, astfel că trebuie să evităm folosirea celor
localizate în zone de flexie.
2. Puncţia venoasă
Obiective:
 recoltarea sângelui în scopuri terapeutice si diagnostice (tehnica
P.R.G.F.);
 administrare medicamentoasă.
Materiale necesare:
 comprese sterile;
 soluţie antiseptică (povidonă iodată);
 garou;
 ace sterile;
 medicamente specifice dacă puncţia venoasă se face în acest scop;
 containere pentru deşeuri.
Precauţii:
 aplicarea garoului la 8-10 cm distanţă deasupra locului de puncţie,
cu câteva secunde înainte de puncţie, pentru a obţine dilatarea
venelor;
 pulsul arterial nu treuie întrerupt de compresia garoului;
 localizarea venei în fosa antecubitală, antebraţ sau partea dorsală a
mâinii; pentru puncţie venele trebuie examinate în următoare
ordine:
 fosa antecubitală:
 vena mediană;
 vena bazilică;
 vena cefalică;
 antebraţ – vena cefalică;
 partea dorsală a mâinii.
163
Vena selectată este cea pe care o estimăm ca fiind cea mai accesibilă şi
cu diametrul cel mai mare.
Pregătirea personalului:
 spălarea minuţiosă a mâinilor,
 folosirea mânuşilor.
Pregătirea pacientului:
 aşezarea pacientului în pozitie şezândă sau decubit dorsal cu braţele
întinse sau semiflectate cu palma privind în sus,
 explicarea procedurii.
Tehnică:
 odată aleasă vena, se plaseză garoul deasupra zonei de puncţie;
 pentru facilitarea localizării venei, se cere pacientului să strângă şi să
destrângă pumnul, se loveşte uşor zona cu 2 degete şi se masează zona
dinspre mână spre fosa antecubitală;
 se pregăteste sistemul de recoltare;
 se pun mănuşile;
 se dezinfectează locul de puncţie;
 se fixează pielea cu pulpa degetului şi se
 puncţionează cu bizoul orientat în sus, formând un unghi de 15 grade cu
mâna, perforând pielea pentru a direcţiona ulterior acul spre venă
(Fig.9.12.);
Fig.9.12. Fixarea venei şi realizarea puncţiei cu cealaltă mână
 curgerea sângelui în ac va indica că suntem în venă; dacă folosim un

ac cu aripioare, trebuie să înlăturăm dopul şi să urmărim tubul, ca să ne
asigurăm de curgerea sângelui (Fig.9.13.).
164
Recoltarea
Fără îndepărtarea garoului, trebuie să adaptăm eprubetele cu Citrat de
Sodiu, cu o presiune uşoară, pentru recoltarea sângelui necesar preparării
P.R.G.F. De-a lungul pucţiei venoase este important să producem minime
leziuni ale ţesuturilor înconjurătoare, cu scopul de a nu contamina sângele cu
tromboplastină (eliberată în zona de puncţie şi capabilă să iniţieze coagularea).
Dacă constatăm o curgere lentă a sângelui, trebuie să mişcăm acul cu
aripioară, pentru restabilirea unei curgeri consistente; dacă nu reuşim, se
abandonează locul şi se caută un alt loc de puncţie, disponibil.
Fig.9.13. – Sistemul de recoltare cu aripioare
Odată recoltarea terminată, se desface garoul, se extrage acul şi apoi se

aplică o presiune, prin intermediul unei comprese sterile, cu scopul de a preveni
formarea unui hematom.
Se aplică apoi pe locul de puncţie o bandă autoadezivă, iar acul se
aruncă în containerul dedicat.
Complicaţii:
 puncţionarea unei artere, când se produce o durere vie, iar sângele este
mai roşu, cu presiune intermitentă;
 puncţionarea unui nerv, când durerea este foarte mare; se produce,
deoarece nervii sunt de obicei paraleli cu venele. Din acest motiv, când
sunt puncţionate venele fosei antecubitale, nu trebuie să introducem
acul prea adânc, pentru a evita lezarea nervului ulnar;
 hematomul, produs prin parapuncţie sau la extragerea acului, este cea
mai frecventă complicaţie.
Concluzii
Pentru tehnica P.R.G.F., se recomandă folosirea acelor cu fluturaş,
deoarece eprubetele cu Citrat de Sodiu se plasează în adaptor care este conectat
165
la acul cu fluturaş printr-un tub siliconic, ce permite umplerea lor intr-o manieră
nedureroasă pentru pacient şi facilă pentru personal.
Recoltarea trebuie făcută de două persoane în cazul folosirii acelor cu
fluturaş; medicul ţine acul cu fluturaş, în timp ce asistenta schimbă eprubetele
cu citrat pe măsura umplerii lor, fiind astfel capabilă să le amestece conţinutul
pentru a preveni formarea de microcheaguri (hemoliză) în interiorul lor.
9.4.2 Tehnica de lucru
Sistemul PRGF conceput pentru obţinerea plasmei bogate în factori de

creştere şi a membranei de fibrină este compus din: centrifugă, termostat,
pipete, eprubete gradate şi sterile, eprubete sterile cu citrat de sodiu 3,8%,
precum şi alte accesorii. (Fig.9.14.)
Fig.9.14. Pentru obţinerea plasmei bogate în factori de creştere şi a fibrinei se folosesc

componentele sistemului PRGF
Centrifugarea eprubetelor cu citrat de sodiu 3,8%, în care s-a depozitat

sângele recoltat dintr-o venă periferică duce la obţinerea hematocritului.
Deasupra eritrocitelor se află un strat de culoare galben închis, ce reprezintă
leucocitele şi care nu trebuie folosit din considerentele expuse (Fig.9.15.).
166
Fig.9.15. După centrifugare, sedimentul hematic poate fi observat în eprubetă.

Eprubetele prezintă un marcaj pentru a se putea determina volumul de plasmă
obţinut,ce poate varia în funcţie de hematocritul pacientului.
Un fapt important de menţionat este că, în cazul în care, după centrifugare,

una din eprubete devine tulbure, cu eritrocite dispersate în stratul plasmatic, se
renunţă la aceasta, datorită hemolizei produse. Hemoliza se datorează unei lezări
mai pronunţate, decât în mod obişnuit a vasului de sânge, în momentul recoltării.
Lezarea accentuată produce eliberarea de tromboplastină tisulară. Acesta este
motivul coloraţiei roşii a plasmei, cu alterarea formării unui cheag viguros, dar cu
formarea de microcheaguri (114)(Fig.9.16.).
Fig.9.16. - În cele două tuburi se observă plasma cu o coloraţie mai roz, care se
datorează excesului de tromboplastină eliberată în urma lezării accentuate a vasului în
timpul recoltării. Aceste tuburi nu se folosesc.
167
Apoi se trece la extracţia celor 3 fracţii din suspensia plachetară. Se

folosesc pipete specifice, pentru a extrage cele 3 fracţii, începându-se cu fracţia-
1, localizată la gura eprubetei. Pentru extracţia fracţiei-1, care este în cea mai
mare cantitate, variabilă în funcţie de hematocrit, se folosesc pipete ce aspiră
0,5 ml (Fig.9.17.).
Fig.9.17. Separarea celor 3 fractii prin pipetare începând cu fractia 1 aflată în partea
superioara a eprubetei (pipeta se ţine în contact cu peretele eprubetei).
Volumul aspirat se depune într-o eprubetă însemnată, pentru a nu

încurca cele 3 fracţii ce se vor extrage, şi gradată, pentru a putea calcula
cantitatea de clorură de calciu ce se va folosi pentru activare. Apoi, după
extragerea fracţiei-1 se extrag 0,5ml ce reprezintă fracţia-2 şi se depun într-o
eprubetă marcată şi gradată. În continuare se extrage fracţia-3, folosind pipete
ce aspiră o data 0,1 ml, pentru o mai bună dozare, evitând totodată amestecarea
şi contaminarea cu stratul leucocitar sau cu stratul de eritrocite. Prin aplicarea
vârfului pipetei pe marginea eprubetei, se extrag cei 0,5 ml de plasmă bogată în
factori de creştere, ce se aşează într-o eprubetă gradată şi însemnată (Fig.9.18.).
În momentul în care, datorită cantităţii mici de plasmă, se aspiră
leucocite/eritrocite şi plasma devine tulbure în pipetă, se abandonează, din
considerentele expuse anterior. Deoarece cantitatea de plasmă bogată în
plachete este variabilă, pentru a nu greşi, chiar dacă extracţia fracţiilor se face
de sus în jos, calculul fracţiilor se face de jos în sus, astfel: primii 0,5 ml,
deasupra statului leucocitar sunt fracţia-3, apoi încă 0,5 - ml fracţia-2, iar
ultimul strat, ce este, de fapt, variabil, reprezintă fracţia-1.
168
Fig.9.18. Cele 3 fracţii separate prin pipetare
Apoi se aspiră în seringă plasmă bogată în factori de creştere şi se aplică pe

suprafaţa implantului ce se umezeşte, se impregnează pe toată suprafaţa, creând
astfel un mediu biologic mai favorabil, deoarece se obţine o suprafaţă îmbibată cu
proteine ce contribuie la migrarea celulară într-o reţea formată din punţi de fibrină,
creată între pereţii osoşi şi suprafaţa implantului (Fig.9.19.) (74).
Fig.9.19. Suprafaţa implantului impregnată cu plasma bogată în

factori de creştere neactivată, ce contribuie la formarea punţilor stabile de fibrină
În acelaşi scop, se umple alveola forată fără răcire cu ser fiziologic, cu

plasma bogată în factori de creştere, adică fracţia-3 (Fig.9.20.).
169
Fig.9.20. Aplicarea fracţiei 3 în alveola forată
Cantitatea de sânge recoltată va trebui să fie în concentraţie suficientă,

deoarece în momentul inserării implanturilor mandibulare, când există un strat
cortical gros şi dens, forţa necesară înşurubării implantului poate creşte foarte
mult, adică peste 55-60 N/cm. O astfel de forţă este nocivă şi, chiar dacă există
senzaţia unei stabilităţi deosebite a implantului, aceasta este foarte înşelătoare,
deoarece se produce o compresare excesivă a canalelor Havers, ce asigură
irigarea osului. Cum osul mandibular are o vascularizaţie de tip terminal (6),
compresarea canalelor Havers va avea un efect puternic negativ asupra
evoluţiei, producând o resorbţie verticală de anvergură variabilă. Ca atare, într-o
astfel de situaţie, se recomandă să se scoată implantul (3), lucrul acesta neavând
nici un efect negativ asupra integrării şi să se folosească ultima freză pentru a se
înlătura mai mult os, astfel încât implantul să poată fi inserat cu o presiune mai
mică şi totodată cu o stabilitate primară excelentă (74) (Fig.9.21.).
Fig.9.21. Pierdere osoasă verticală şi pierderea unui implant datorită unei densităţi
osoase crescute şi inserarea implanturilor cu un torq crescut.
170
9.5. APLICAŢII ALE PRGF ÎN CHIRURGIA ORALĂ
PRGF este probabil cel mai bun biomaterial care se poate aplica în
alveolele postextracţionale; este autolog 100%, este sigur şi nu are efecte
secundare. Se poate folosi ca atare sau amestecat cu biomateriale sau os
autolog. De cele mai multe ori extracţiile sau odontectomile necesită un frezaj
al osului alveolar iar la final regularizarea osului care se poate realiza manual
recuperând cantităţi însemnate de os care se poate amesteca cu fracţia 3.
Rezultatele amestecării cu diverse biomateriale sunt relativ contradictorii
deoarece în timp ce unii semnaleaza o maturare osoasă mai rapidă dar fără
creşterea gradului de regenerare osoasă în cazul folosirii membranelor
resorbabile, BioGide, (115), alţii opinează ca folosirea PRP singur are avantajul
vindecării rapide fără persistenţa la 12 săptămâni a particulelor din
biomaterialele folosite, FDBA, în amesctec cu PRP (116). Reducerea timpului
de vindecare osoasă postextracţional este importantă în implantologie devreme
ce fără PRGF este necesară o perioadă de 6 luni pentru o vindecare completă
timp în care grosimea crestei se poate reduce cu 50%; cu PRGF se poate trece la
inserarea implantului şi la 4 luni postextracţional(114).
A B
C D
Fig.9.22-25; A- 3.8. parţial erupt cu rădăcina distală curbată mezial, B – septul osos
recuperat după regularizarea osului. C septul osos mărunţit şi păstrat în fracţia 3.
D – fracţia 3 ”coagulată” după activare cu CaCl2.
171
A B
C D
Fig.9.26-29. A – aplicarea primului strat, fracţia 3 în alveolă. B – umplerea alveolei cu

fracţia 2 şi 1 (membrana de fibrină). C – vindecarea la 7 zile posoperator. D –
vindecarea osului la 4 luni de la extracţie.
A B
Fig. 30-31. A - 4.8 inclus parţial osos, vertical (Peterson), cu diametrul meziodistal al
coroanei acoperit în 1/3 distală de marginea anterioară a ramului mandibular şi situate
la nivelul planului ocluzal al lui 4.7, clasa II-A după Pell şi Gregory, cu sacul folicular
redus, evidenţiat distal, cu rădăcini aproape drepte şi la distantă de canalul mandibular.
3.8 este inclus parţial osos, orizontal (Peterson), cu rădăcini drepte, cea mezială în
apropierea canalului mandibular; se estimează un grad de dificultate ridicat, mai ales la
3.8. B – Vindecarea osoasă la 12 săptămâni de la intervenţie în care sţa folosit PRGF
după acelaşi protocol ca şi în cazul anterior.
172
A B
C D
Fig.32-35. A – chist de dimensiune mare în hemiarcada 3 care a invadat canalul
mandibular şi a ajuns la marginea bazilară; B – rădăcinile restante care au cauzat chistul
maxilar; C – crearea abordului vestibular spre cavitatea chistică prin realizarea unei ferestre
vestibulare în ramul orizontal al mandibulei; D – păstrarea osului în fracţia 3.
A B
C D
Fig. 36-39. A – măruntirea bucăţii de os în particule de os de dimensiune redusă; B –
păstrarea osului în fracţia 3; C – fracţia 3 după activare; D – evidenţerea nervului
alveolar inferior.
173
A B
C D
Fig. 41-43. A –evidenţierea integrităţii nervului alveolar inferior; B – umplerea
cavităţii osoase cu PRGF; C – vindecarea după 10 zile; D – vindecarea după patru
săptămân şi dispariţia hipoesteziei buzei inferioare după aproximativ 3 luni.
Fig.44. Vindecarea osului la 18 luni de la intervenţie permite inserarea implanturilor.
174
10. GREFELE OSOASE AUTOGENE
Înainte de inserarea implanturilor endoosoase se face o evaluare a

înălţimii şi lăţimii osului iar când volumul osos este insuficient se impune
reconstrucţia chirurgicală a osului. Studiul defectului morfologic al osului este
esenţial în alegerea tehnicii reconstructive.
În ultimii 15 ani au fost propuse numeroase tehnici şi materiale de
reconstrucţie a osului alveolar de natura autologă, alogenică sau aloplastică; cu
toate că au apărut numeroase tehnici de regenerare osoasă cu materiale aloplastice
sau alogenice totuşi predictibilitatea vindecării şi a obţinerii de rezultate similare cu
tehnicile care folosesc osul autogen, lipsesc. Osul autolog are proprietăţi mecanice
(date de osul cortical) şi osteogenice (date de osul spongios)care nu sunt egalate de
nici un material alogen, xenogen sau aloplastic.
Zonele donoare de os autogen sunt:
1.craniu (oasele parietale);
2.tibie;
3.coaste;
4.tuberozitatea maxilară;
5.torusurile palatinale;
6.arcada zigomatică;
7.creasta iliacă;
8.mandibula (menton, ram ascendent, torusuri mandibulare, creastă
edentată).
Biologia grefei mandibulare
Din punct de vedere fiziopatologic, toate grefele autologe, osoase,
gingivale sau dentare, urmează un proces de regenerare similar, în care
prognosticul grefei este determinat de revascularizare; cu cât revascularizarea
grefei este mai rapidă, cu atât regenerarea şi supravieţuirea grefei este mai
favorabilă. Revascularizarea grefei începe, în mod normal, în primele ore.
Osteoblastele şi osteocitele pot să supravieţuiască patru zile din propriile sale
rezerve şi prin difuziunea nutrienţilor de la locul unde a fost inserată. Pe de altă,
parte osul mandibular conţine o mare parte de osteocite moarte pentru un timp
îndelungat, ceea ce explică resobţiile osoase care pot apare la trei ani după
realizarea grefei osoase. Modul cum grefa se va integra la nivelul patului receptor,
depinde de vascularizaţia acestuia, care nu se poate estima şi aceasta explică de ce
aceeaşi grefă osoasă se comportă diferit în zone receptoare diferite.
Grefa autogenă are trei proprietăţi, „gold standard”, osteogeneză prin
intermediul osteoblastelor vitale, osteoconducţie şi osteoinducţie pe care nu le
are nici un alt material de grefare osoasă şi prin care se integrează la nivelul
zonei receptoare. Proporţia în care acţionează cele trei mecanisme pentru
integrarea grefei depinde de originea şi calitatea osului; o grefă din creasta
175
iliacă va acţiona mai mult prin osteogeneză (ea conţinând o cantitate mare de os
spongios) pe când o grefă mandibulară (care conţine mult os cortical şi în care
nu supravieţuiesc mai mult de 15% din osteoblaste), se va integra prin
osteoconducţie ceea ce contribuie cu peste 50% în integrarea grefei.
Osteogeneza constă în capacitatea osteoblastelor care rămân vitale la nivelul
grefei şi a celor de la nivelul zonei receptoare, să realizeze regenerarea osului.
Osteoinducţia constă în diferenţierea celulelor pluripotente, sub influenţa
proteinelor morfogenetice osoase (bone morfogenetic proteins – BMP) în celule
osteogene, cum sunt osteoblastele care vor produce apoi osteocite.
Osteoconducţia constă în colonizarea componentei minerale a grefei,
sau scheletul grefei care constituie o matrice, de către osteoblastele locale.
Penetrarea osteoblastelor se face în două feluri; prin vasele de neoformaţie care
se formează din osul receptor şi pătrund în grefă, şi prin capacitatea suprafeţei
grefei de a atrage osteoblastele din zonele vecine.
Osteoconducţia depinde de suprafaţa de contact cu materialul grefat,
ceea ce inseamnă că o grefă dintr-o singură bucată are o suprafaţă limitată.
Mărunţirea particulelor osoase creşte conducţia exponenţial, dar plasarea la
nivelul zonei receptoare şi acoperirea cu membrane este expusă dehiscenţelor şi
infecţiei atunci când dimensiunile grefei sunt prea mari. De aceea se preferă o
grefă osoasă subţire, plasată şi fixată la distanţă de zona receptoare, spatiul liber
fiind umplut cu os autolog spongios de dimensiune mică ce prezintă un
potenţial de revascularizare şi regenerare crescut (27).
A B
C D
Fig. 10.1-4. A - fractură radiculară veche de aproximativ 3 luni; B – aspectul plăgii

după extracţie ăi chiuretaj; C – recoltarea unui bloc osos de dimensiuni mari din
menton; D – aplicarea grefei osoase pe zona receptoare şi fixarea corespunzătoare.
176
A B
C D
Fig.5-8. A – aplicarea membranei de fibrină peste grefa osoasă; B – sutura după

deplasarea lamboului; C – vindecarea după 4 luni; D – inserarea unui implant în grefa
osoasă integrată la nivelul zonei receptoare.
A B
Fig.9-10. A – încărcarea protetică imediată a implatului; B – aspectul final cu lipsa

papilei distale datorită inciziei greşite.
177
A B
C D
Fig.11-14. A – deficitul osos vertical şi orizontal cu expunerea unei părţi din rădăcina
mezială a lui 1.2.; B – blocul osos ţinut în fracţia 3 pentru a se îmbiba cu factori de
creştere; C – blocul osos despicat în 2 bucăţi şi fixarea corespunzătoare; D – spaţiile
moarte s-au umplut cu os autolog după activarea fracţiei 3.
A B
C D
Fig. 15-18. A – acoperirea întregii plăgi osoase cu membrană de fibrină; B –
vindecarea la 2 săptămâni; C – 3 mm adîncime de sondaj la nivelul feţei meziale a lui
1.2. la 4 luni de la grefarea osului autolog; D – grefa osoasă integrată după 4 luni.
178
A B
C D
Fig. 19-22. A – 3 mm grosime pe muchia crestei; B – inserarea unui implant de 4 mm

după expandarea cu freze a osului grefat, foarte vizibilă la nivelul feţei palatinale a
grefei; C – augmentarea marginii cervicale descoperite a implantului cu os recuperat
din frezare şi amestecat cu fracţia 3; D – aplicarea membranei de fibrină şi a şurubului
de cicatrizare.
179
11. LIFTINGUL DE SINUS
Edentaţia în zona laterală maxilară are ca şi rezultat diminuarea

înălţimii osului la acest nivel denumit de Misch dimensiune osoasă
verticală subsinuzală. Această diminuare a dimensiunii are loc din două
direcţii; una dinspre sinus prin pneumatizare acestuia şi cealaltă prin
resobţia osoasă alveolară.
În grosimea osului există un ţesut osos spongios bine reprezentat şi
vascularizat, supus unui ciclu metabolic continuu, responsabil, printre
altele, şi de resorbţia osoasă care însoţeşte edentaţia.
Vascularizaţia osului alveolar la maxilarul posterior este de tip
centrifug, sângele provenind în cea mai mare parte din arterele care au
traseu în interiorul ţesutului osos şi în mai mică parte din vasele care
provin din periost;procesul alveolar suferă o continuă resorbţie şi modelul
său circulator devine centripet, din periost. Pierderea de volum osos a
procesului alveolar maxilar care apare după pierderea dinţilor, este
atribuită următorilor factori:
1.reducerea aportului hematic centrifugal prin atrofia vaselor plexului
alveolar dentar superior;
2.reducerea aportului hematic centripet cauzată de suferinţa ţesuturilor
moi la purtătorii de proteze;
3.pneumatizarea sinusului maxilar către procesul alveolar, care nu mai
este împiedicată de remodelarea osoasă funcţională dată de masticaţie.
Pentru inserarea implanturilor în această zonă, Tatum a introdus în
anii 70 tehnica chirurgicală de realizare a unei osteotomii la nivelul
peretelui lateral al sinusului maxilar, ridicarea membranei sinusale şi
introducerea de ţesut osos autolog în această cavitate, iar după 6 luni
introducerea implanturilor în osul grefat lifting de sinus extern (3) în timp
ce Summers a propus liftingul de sinus intern realizat prin lăcaşul realizat
pentru implant (74).
11.1. CLASIFICARE ATROFIEI OSOASE LA NIVELUL

MAXILARULUI POSTERIOR
Misch a sistematizat disponibilitatea osoasă subantrală în patru clase, cu

metodele de tratament corespunzătoare fiecărei clase, în timp ce Testori şi
Vercellotti completează această clasificare. Vercellotti propune o clasificare utilă
pentru o parte din situaţiile în care este nevoie de lifting de sinus (Fig.11.1):
180
Atrofia tip A
Înălţimea osului este 70% din lungimea implantului, pentru a îndeplini
criteriul de raport coroană implant de 1:1. În acest caz stabilitatea implantului
este asigurată chiar şi în osul D4 prin angajarea ambelor corticale.
Tratamentul recomandă liftingul de sinus intern sau extern prin
realizarea unei ferestre vestibulare cu lungime de 6mm şi lăţimea de 5mm.
Fig.11.1. Modalitatea de realizarea a liftingului de sinus în cele 4 tipuri de

pneumatizare a sinusului maxilar propuse de Vercellotti(13).
Atrofia tip B
Înălţimea osului crestal rezidual este 30-50% din lungimea implantului
ideal ceea ce asigură stabiliatea implantului.
Tratamentul constă în liftingul de sinus extern pentru un rezultat mai
sigur, deoarece materialul de grefare va participa şi el la asigurarea stabilităţii
implantului
Atrofia tip C
Înălţimea osului crestal rezidual este tot 30-50% din lungimea
implantului ideal dar osul are D4 ceea ce nu garantează stabilitatea implantului.
Tratamentul constă în liftingul de sinus extern şi introducerea unei
cantităţi însemnate de os în sinus; la 6-8 luni de la maturarea grefei se pot insera
implanturile.
Atrofia tip D
Înălţimea osului crestal este mai mică de 30% din lungimea implantului
ideal şi nici măcar o calitate deosebită a osului nu poate asigura stabiliatea
implantului.
Tratamentul este acelaşi ca şi în cazul C (13).
Clasificarea lui Vercellotti este practic realizată pentru situaţiile în care
înălţimea osului în zona maxilară posterioră se produce doar prin pneumatizarea
sinusului maxilar şi nesemnificativ prin atrofia vericală şi orizontală a crestei
osoase alveolare datorate pierderii dinţilor. Testori propune o clasificare a
osului maxilar care ţine cont nu doar de atrofia osului maxilar ci şi de
raporturile tridimensionale ale osului maxilar şi de starea tesuturilor moi şi
aspectul facial.
181
ATROFIE OSOASĂ SEGMENTARĂ:
Fig.11.2. Atrofia osoasă segmentară posterioară. Tipul A
Fig.11.3. Atrofia osoasă segmentară posterioară. Tipul B
1. Posterioară care poate fi de patru tipuri:

Tipul A - pneumatizarea accentuată a sinusului:
a. înălţimea crestei < 5-8 mm;
b. lăţimea > 6 mm;
c. distanţă interarcadică normală;
d. tratamentul constă în lifting de sinus cu os autolog (Fig. 11.2).
Tipul B - deficit transversal:
a. înălţimea crestei 5-8 mm;
b. grosimea crestei < 6mm;
c. distanţa interarcadică normal;
d. Tratamentul constă în lifting de sinus cu os autolog+expansiunea
crestei /grefă onlay eventual asociată cu vestibuloplastie cu grefă de mucoasă
(Fig. 11.3);
Tipul C - deficit vertical:
a. înălţimea crestei < 5mm;
b. lăţimea crestei > 6mm;
c. distanţa interarcadică mărită;
d. tratamentul constă în grefă onlay vertical, +/- lifting de sinus cu os
autolog şi vestibuloplastie după 3 luni cu grefă mucoasă (Fig. 11.4).
182
Tipul D – deficit combinat:

a.înălţimea crestei < 5mm;
b. lăţimea crestei < 6 mm;
c. distanţa interarcadică mărită;
d. Tratamentul constă în grefă osoasă verticală şi orizontală +/-lifting de
sinus cu os autolog şi vestibuloplastie după 3 luni cu grefă mcoasă (Fig. 11.5).
Fig.11.4. Atrofia osoasă segmentară posterioară. Tipul C
Fig.11.5. Atrofia osoasă segmentară posterioară. Tipul D
2. Anterioară care poate fi de trei tipuri:

Tipul A – deficit transversal:
a. înălţimea crestei >10mm;
b. lăţimea crestei >6mm;
c. distanţa interarcadică normală.
Tratamentul constă în în grefă osoasă onlay transversal, vestibuloplastie
la 3 luni cu grefă mucoasă şi eventual lipofilling (Fig. 11.6).
Tipul B – deficit vertical:
b. lăţimea crestei > 6mm,
c. distanţa interarcadică mărită.
Tratamentul constă în în grefă osoasă onlay verticală, vestibuloplastie la
3 luni cu grefă mucoasă şi eventual lipofilling (Fig. 11.7).
183
Tipul C – deficit combinat:

b. lăţimea crestei < 6mm;
c. distanţa interarcadică mărită.
Tratamentul constă în în grefă osoasă onlay transversal şi verticală,
vestibuloplastie la 3 luni cu grefă mucoasă şi eventual lipofilling (Fig. 11.8.).
Fig.11.6. Atrofia osoasă segmentară anterioară. Tipul A
Fig.11.7. Atrofia osoasă segmentară anterioară. Tipul B
Fig.11.8. Atrofia osoasă segmentară anterioară. Tipul C
184
ATROFIE OSOASĂ POLISECTORIALĂ SAU TOTALĂ

3. Cu raporturi normale mandibulo-maxilare; cei trei parametri
diagnostici identificaţi anteriori; transversali (tipul A), verticali (tipul B) şi
combinaţi (tipul C) sunt cei de la atrofia sectorială anterioară şi posterioară. Singura
schimbare constă în necesitatea reconstruirii maxilarului în doi timpi chirurgicali
datorită zonei foarte mari care trebuie reconstruită; după integrarea grefelor osoase
se realizează vestibuloplastia cu gingie recoltată de la nivelul palatului (Fig. 11.9).
Fig.11.9. Atrofia osoasă polisectorială totală cu raporturi normale mandibulo-maxilare
4. Cu raporturi mandibulo-maxilare alterate; raporturile mandibulo-

maxilare sunt alterate tridimensional, distanţa interarcadică este mărită iar
grosimea crestei osoase este variabilă. Tratamentul constă în osteotomie Le Fort
I cu grefă osoasă de interpoziţie, cu sau fără grefă onlay, cu sau fără osteotomie
mandibulară urmată de vestibuloplastie la 3 la trei luni cu lambou repoziţionat
şi grefă de mucoasă la 5 luni. Eventual se realizează lipofilling (Fig. 11.10).
185
Fig.11.10. Atrofia osoasă polisectorială totală cu alterarea raporturilor

mandibulo-maxilare
ATROFIE OSOASĂ EXTREMĂ

Atrofia este gravă şi interesează incluziv baza osului maxilar existând o
distanţă intermaxilară foarte mare. Tratamentul constă în realizare unui lambou osos
vascularizat asociată cu chirurgia părţilor moi endoorale. şi eventual lipofilling.
Fig.11.11. Atrofia osoasă polisectorială totală cu resorbţia totală a osului alveolar şi

bazal
186
11.2. TEHNICA LIFTINGULUI DE SINUS EXTERN
Se realizează o incizie pe coama crestei până în partea distală a

regiunii canine, asociată cu o incizie vertical oblică de degajare anterior şi
posterior, incizii ce vor delimita un lambou în trapez cu baza mare spre fundul
de sac vestibular. Când mucoasa fixă de la nivelul coamei crestei este redusă
incizia se face spre palatinal cu 3 mm pentru a obţine cel puţin 2-3 mm de
mucoasă fixă lateral de incizia principală. După o decolare atentă a
mucuperiostului se expune peretele antero-lateral al sinusului maxilar şi cu o
freză globulară la o turaţie de 800rpm sub răcire cu ser fiziologic se realizează
o fereasrtă osoasă situată cât mai aproape de peretele anterior al sinusului.
După frezarea în totalitate a ferestrei osase se începe desprinderea ei dinspre
superior, mezial, distal şi în final dinspre inferior răsturnând fereastra osoasă
spre superior. În cavitea osoasă se introduce mterialul de adiţie după care se
realizează sutura (13).
A B
C D
Fig.11.12. A – 1.6. şi 1.7. irecuperabili; s-a realizat extracţia şi după vindecare s-a
trecut la realizarea liftingului de sinus extern; B – perforaţie a membranei sinusale de
dimensiune mică, aproximativ 1,5 mm; C – închiderea perforaţiei membrane cu
membrane de fibrină; D – aplicarea osului de cal deantigerizat şi liofilizat amestecat cu
fracţia 3 în sinus.
187
A B
C D
Fig. 11.13. A – aplicarea membranei de fibrină la sfârşitul interenţiei; B – sutura

strânsă a lamboului cu fir monofilamentar. C – integrarea grefei după 6 luni în pofida
membranei sinusale perforate; D – inserarea a 3 implanturi într-un os aproximat D3, în
momentul frezării.
188
12. AMPRENTAREA ÎN IMPLANTOLOGIE
Ca urmare a dezvoltării importante a implantologiei în ultimele

decenii,tehnicile de protezare pe implanturi au intrat cu drepturi depline în
arsenalul terapeutic pe care îl avem la dispoziţie pentru tratamentul pacientilor
in cadrul reabilitărilor orale complexe (1).
Amprenta reprezintă imaginea sau forma exactă a unui obiect, obţinută
prin imprimare într-un material plastic. În stomatologie, materialul plastic este
aplicat peste structurile tisulare, cu scopul de a obţine aspectul, forma, detaliile
şi limitele zonelor pe care se aplica lucrările protetice, precum şi aceleaşi detalii
ale ţesuturilor învecinate acestor zone. Amprentarea este o etapă foarte
importantă, de a cărei precizie şi exactitate depinde calitatea lucrărilor protetice.
Amprentarea se face cu materiale plastice pentru obţinerea modelului
de lucru pe care se modelează machetele viitoarelor lucrări. Modelele de lucru
sunt copii fidele ale preparaţiilor din cavitatea bucală, care trebuie să cuprindă
toate detaliile lor şi ale dinţilor întregii arcade.
O amprenta reuşită trebuie să corespundă anumitor cerinţe:
1) să reproducă cu fidelitate zonele preparate ale dinţilor sau arcadelor
în toate detaliile şi în mod special zonele nepreparate din jurul limitelor
marginale ale preparaţiilor, pentru ca localizarea, profilul şi configuraţia acestor
limite să fie evident expuse. În felul acesta tehnicianul are posibilitatea să
obţină, în mod corect, marginile lucrărilor, iar medicul poate aprecia calitatea
adaptării acestora, închiderea şi protecţia preparaţiilor.
2) să reproducă dinţii şi ţesuturile adiacente dinţilor preparaţi, dintii
întregii arcade şi ai arcadei antagoniste, pentru a permite modelarea în
laborator, cu ajutorul modelelor celor două arcade articulate funcţional.
3) amprenta trebuie să fie integră şi integrală si să cuprindă în totalitate
zonele lucrate de medic, fără lipsuri sau zone cu bule de aer incluse în material.
Amprentele trebuie trimise în laborator pentru turnarea modelelor
imediat după realizarea lor deoarece materialele de amprentă, mai ales cele
elastice, suferă distorsiuni.
Amprentele trebuie manipulate cu atenţie, deoarece se pot deforma
din cauza calităţii materialelor de amprentare în procesul de turnare a
modelelor (17).
În implantologie etapa de amprentare a câmpului protetic marchează
debutul realizării suprastructurii protetice. Realizarea amprentelor pentru acest
tip de proteze prezintă similitudini cu amprentarea dinţilor naturali, dar şi
caracteristici în funcţie de:
1) tipul suprastructurii: mobilizabilă, demontabilă sau cimentată;
189
2) sprijinul suprastructurii: numai pe implanturi sau mixt: implanturi

dinţi naturali (se recomanda ca numărul implanturilor să fie mai mare decât al
dinţilor naturali; de exemplu un dinte natural între două implanturi situaţie în
care lipsa de mobilitate a celor două implanturi duce la anchilozarea dintelui)
sau implanturi-creasta alveolară în edentaţii totale mandibulare.
3) sistemul de implanturi folosit
Amprentarea în implantologie se realizează cu ajutorul materialelor de
amprentă convenţionale (siliconi de adiţie sau condensare, polieteri) şi necesită
mijloace de transfer adaptate fie pe implanturi fie pe dinţii naturali. Prin
această caracteristică ele se deosebesc de tehnicile de amprenta aşa zise
«globale » care permit înregistrarea directă a poziţiei stâlpilor protetici fără
intermediari de transfer. Mijloacele de transfer prefabricate folosite la
amprentare au ca avantaj faţă de amprentarea dinţilor naturali, ameliorarea
adaptării între implant şi transfer şi deci ameliorarea gradului de precizie
globală a amprentei. Acest element este capital pentru obţinerea unor armături
protetice care să prezinte o adaptare pasivă vis-a-vis de implant. Această
noţiune de adaptare pasivă pare mai puţin importantă pentru lucrările protetice
aplicate pe dinţi naturali având ca motiv existenta unei usoare mobilităţi
desmodontale a dinţilor naturali. Din contră pentru un sistem protetic aplicat pe
implanturi, nerespectarea acestei reguli prin plasarea unei suprastructuri care
prezintă defecte de adaptare orizontală şi/sau verticală va induce, inevitabil,
forţe care vor avea repercusiuni nefaste la nivelul pieselor mecanice proprii
unui implant precum şi la nivelul suportului osos. (117).
Pentru a clarifica modul de realizare a amprentei trebuie cunoscut că
tehnicile protetice de realizare a suprastructurii pot fi cu şurub sau prin
cimentare.
1) Tehnica protetică cu surub: în cea mai mare parte a indicaţiilor
acestei variante de tratament suprastructurile (restaurări metalo-ceramice,
proteze răşină-metal, bare pentru overdentures) sunt înşurubate pe stâlpii
transmucozali care sunt asezaţi pe implanturi urmând un sistem din două sau
mai multe piese, în funcţie de tipul implantului ales. Pentru a evita o confuzie
de terminologie, vom folosi termenul de « abutment » pentru stâlpii
transmucozali destinaţi tehnicii prin înşurubare. Pentru aceasta tehnică protetică
scopul amprentei este de a obţine o replică a abutmentului ales şi plasarea lui
din gură pe modelul de lucru. Transferul prefabricat utilizat se pozitionează pe
stălpul transmucozal.
2) Tehnica protetică cimentată: în acest caz restaurările protetice
(identice cu restaurările convenţionale ale coroanelor sau punţilor pe dinţi
naturali) sunt cimentate pe stâlpii care cel mai frecvent sunt înşurubaţi pe
implanturi. Se va folosi termenul de bont pentru stâlpii transmucozali destinaţi
tehnicii prin cimentare.
La acestă tehnică, alegerea şi confecţionarea bonturilor se face pe modelul
de lucru. Amprenta va trebui să permită înregistrarea poziţiei şi morfologiei părţii
190
celei mai cervicale a implantului şi nu cea a abutmentului ca la opţiunea

precedentă. Rezultă că transferul utilizat se poziţionează direct pe implant (117).
Clasificarea tehnicilor de amprentă:
 Indirectă;
 Directă;
 Conventională.
12.1. AMPRENTAREA PRIN METODA INDIRECTĂ
Caracteristica acestei tehnici este că dispozitivul de amprentare însurubat în

implant ramâne la locul lui, pe câmpul protetic, în momentul înlăturării amprentei.
Când se foloseste o capă de transfer aceasta rămâne în amprentă.
După îndepărtarea amprentei din cavitatea bucală dispozitivul de
amprentare (de formă conică) se deşurubează de pe implant, se ataşează la
analogul de laborator (analogul de implant) care reproduce fie un implant fie un
abutment şi se repune în amprentă. În cazul folosirii unei cape care a rămas
fixată în amprentă se introduce analogul de implant în cap.
A B
C D
Fig. 12.1.1.-4. A. fixarea în implant a bontului de amprentare neretentiv, pentru metoda

directă; B – verificarea radiologică a înşurubării corecte a bontului de amprentare; C –
amprenta, după înlăturare de pe câmpul protetic unde se observă inregistrarea în
amprentă a formei neretentive a bontului de amprentare; D – plasarea în amprentă a
ansamblului analog de implant-bont de amprentare.
191
A B
C D
Fig 12.1.5.-8. A – realizarea în laborator a coroanei metalo-ceramice pe un bont

protetic cu inel de Zirconiu; B – strângerea bontului protetic în implant cu cheia
dinamometrică; C – interferentă latero-pulsivă activă care este eliminată; D – aspectul
fizionomic final
Amprenta se poate lua cu o lingură standard sau cu o lingura individuală

confecţionată pe modelul de studiu sau preliminar.
Manipularea ansamblului « stâlp-dispozitiv » se va face cu precauţie pentru
evitarea eventualelor deformări. Dezinfectarea amprentei se realizează obligatoriu
înaintea repoziţionării ansamblului analog-dispozitiv de transfer în lingură.
Turnarea modelului este de asemenea dictată de clasa materialului de
amprentare, iar materialele utilizate în acest scop sunt identice cu cele utilizate
în tehnica directă.
Avantajele metodei indirecte sunt;
1) este asemănătoare tehnicilor de amprentă clasice deoarece implant –
când se folosesc cape – şi dispozitivul de transfer ramân pe loc;
2) prezintă posibilitatea verificării la vedere a repoziţionării ansamblului
dispozitiv de transfer indirect- analog de implant.
Dezavantajele metodei indirecte sunt:
1) cu cât numărul transferurilor este mai mare cu atât stresul asupra
materialului prin dezinsertie sunt mai mari şi deci mult mai riscant să apară o
deformare reziduală a amprentei;
2) aceeaşi problemă există dacă implanturile prezintă o divergenţă
importantă între ele (mai mult de 30 grade) sau dacă axul implanturilor este
192
puternic divergent faţă de axul general de dezinserţie a amprentei;

3) repoziţionarea manuală a transferurilor în materialul de amprentă
este uneori dificilă şi de aceea o sursă de potenţiale erori.
Indicaţiile metodei indirecte sunt:
 numărul de implanturi mai mic de 4;
 implanturi foarte puţin divergente;
 limitarea deschiderii cavităţii bucale care face aproape
imposibilă utilizarea altor elemente de transfer.
12.2. AMPRENTAREA PRIN METODA DIRECTĂ
Se utilizează numai pentru amprenta finală şi necesită dispozitive de

transfer a căror formă unanim acceptată este paralelipipedică, pentru a fi
retenţionate în materialul de amprentă şi sunt prevăzute cu şuruburi lungi,
pentru a fi ataşate la stâlpul implantului.
A B
C D
Fig.12.1.1-4.A - edentaţie uniterminală mandibulară la care s-au inserat 3 implanturi

cilidrice; B – aplicarea bonturilor de amprentare prin metoda directă; C – proba
lingurii individuale al cărei scop este verificarea posibilităţii de inserare facilă pe
câmpul protetic; D – amprentarea prin metoda directă cu silicon de adiţie în două
consistenţe.
193
A B
Fig.12.1.5-6. A – aspectul gingiei după plastia şanţului vestibular; B – aspectul

fizionomic final după cimentarea coroanelor unitare pe dinţi şi implanturi
Amprentarea se face cu ajutorul lingurii individuale confecţionate în

prealabil pe modelul preliminar, realizat pe baza amprentei preliminare.
Lingura va fi perforată la nivelul şuruburilor de fixare a
dispozitivului. Şuruburile trebuie să depăşească (să străpungă) lingura.
După priza materialului de amprentare se deşurubează şuruburile de fixare
a dispozitivelor, se face dezinfecţia amprentei simultan cu dispozitivele de
transfer direct şi pe aceste dispozitive fixate în amprentă se fixează
analogii de implant prin intermediul şuruburilor de fixare. Această
manoperă se va efectua cu mare grijă pentru a nu provoca deformări ale
amprentei. Ulterior întregul ansamblu este trimis la laborator în vederea
turnării modelului de lucru din gipsuri de calitatea a- IV-a (extradure).
Răşinile epoxi nu se mai utilizează astăzi datorită contracţiei de priză a
acestora. Momentul turnării modelului este dictat de clasa materialului de
amprentă. Se recomandă atenţie la compatibilitatea materialului de
confecţionare a capei faţă de materialele antiseptice utilizate la dezinfecţia
amprentei.
Avantajele metodei directe sunt:
1. risc scăzut de deformare a amprentei la îndepărtarea din cavitatea
bucală;
2. tehnica se poate aplica şi în cazul implanturilor angulate;
3. obţinerea unui model de lucru mai fidel.
194
A B
C D
Fig. 12.2.5-8. A – edentaţie latero fronto-fronto terminală maxilară şi termino-laterală

mandibulară la care s-au inserat 10 implanturi; B – pregătirea amprentării prin
inserarea în implanturi a bonturilor de amprentare prin metoda directă şi plasarea în
sulcusul dinţilor a firelor de dilatare; C – amprenta luată cu polieter într-o singură
consistenţă care fixează ferm bonturile de amprentare directă; D – aplicarea cu grijă a
analogilor de implant astfel încât să nu modifice poziţia bonturilor de amprentare
directă
A B
Fig. 12.2.9-10. A – proba metalului punţilor şi coroanelor realizate separat pe

implanturi şi dinţi; B – aspectul fizionomic final
195
Dezavantajele tehnicii directe sunt;

1) posiilitatea de deformare a amprentei la montarea analogilor de implant;.
2) procedeul este greu de executat în zonele laterale mai ales dacă există
o amplitudine mică de deschidere a gurii;
3) în cazul existenţei mai multor implanturi în zonele laterale este
nevoie de mai mult timp pentru îndepărtarea şuruburilor de fixare.
Realizarea modelului preliminar şi a lingurii individuale
Vom expune etapele de realizare ale modelului preliminar, lingurii
individuale şi amprentarea finala prin tehnica directă.
I) Realizarea modelului preliminar

Amprenta preliminară în care se află poziţionat ansamblul analog-
dispozitiv de transfer indirect este asezată pe măsuţa vibratoare; în ea se toarnă
gipsul de clasa a III-a (dur) sau de clasa a IV-a (extradur), vacuum maxalat. Se
recomandă marcarea unor repere pe amprentă în vederea facilitării orientării.
După priza completă a gipsului, se demulează amprenta, evidenţiindu-se astfel
modelul preliminar. Dispozitivele de transfer indirect se îndepartează de pe
analogii de implant pe care se ataşează ulterior dispozitivele de transfer directe;
modelul preliminar este astfel pregătit în vederea realizării lingurii individuale.
II) Confecţionarea lingurii individuale

După izolarea modelului prin procedeele cunoscute se trece la realizarea
lingurii individuale în vederea amprentării finale. Materialul de confecţionare a
lingurii poate fi o răsină acrilică termopolimerizabilă, caz în care iniţial se
realizează macheta acestei linguri, dintr-un platou de ceara. Se pot utiliza cu
succes şi compozite fotopolimerizabile. Macheta trebuie să fie astfel realizată
încât între ea şi dispozitivele de transfer directe (DTD) să existe un spaţiu de
minim 1 mm. Se recomandă ajustarea înălţimii lingurii astfel incât DTD să
depăşească înălţimea acesteia cu minim 5 mm. Ulterior, ceara se înlocuieşte cu
răşina acrilică termopolimerizabilă prin tehnicile clasice. Manopera nu mai are
loc când se utilizează materiale compozite fotopolimerizabile sau răşini acrilice
autopolimerizabile.
Lingura individuală se poate realiza şi direct din acrilat
autopolimerizabil cu menţiunea că, în acest caz, trebuie realizată cu un
minimum 24 de ore înainte de amprentarea finală pentru a elimina contracţiile
la polimerizare datorate evaporării monomerului. În cazul când acest lucru nu
mai este posibil, avem la îndemână trei alternative:
a) depunerea lingurii într-un recipient cu apă fierbinte timp de
minimum 15 minute; astfel se elimină cantitatea de monomer rezidual, deci şi
eventualele variaţii dimensionale;
b) utilizarea unui material fotopolimerizabil;
c) realizarea lingurii individuale prin procedeul de barotermoformare a
unor plăci de prefabricate (9).
196
12.3. TEHNICA PROTETICĂ PRIN ÎNŞURUBARE: PROTOCOL DE

AMPRENTARE
Modalitatea A: utilizarea transferurilor conice

 alegerea şi amplasarea abutments-stâlpilor transmucozali;
 înşurubarea transferurilor conice;
 controlul vizual al adăptarii lor, dacă limita cervicală a abutments este
supra sau juxta gingivală. În cazul unei limite subgingivale, o
radiografie retroalveolara va permite controlul bunei adaptări a celor
doua piese metalice;
 alegerea unei linguri standard pentru o tehnică în dublu amestec;
utilizarea polivinilsiloxanilor cu vâscozităţi diferite (unul de mare şi
altul de joasă vâscozitate intr-o lingură standard, şi unul de foarte joasă
vâscozitate injectat în jurul stâlpilor). O alternativă constă în utilizarea
unei linguri indiviuale cu doi siliconi de medie şi joasă vâscozitate.
Realizarea acestei amprente poate fi uşurată de o amprentă primară
realizată cu alginat realizată de exemplu pe bonturile de cicatrizare sau
pe transferurile echivalente a celor realizate pe amprenta finală;
 dezinsertia amprentei;
 deşurubarea transferurilor şi controlul bunei lor repoziţionări în material;
 dezinserţia amprentei şi trimiterea la laborator pentru turnarea
modelului. Pentru aceasta este recomandabil să se utilizeze o falsă
gingie din răsină elastică cu scopul de a reproduce de o manieră precisă
anatomia ţesuturilor moi periimplantare.
Modalitatea B: utilizarea transferurilor transşurubate

 alegerea şi plasarea stâlpilor transmumucozali (abutments). O amprentă
primară în alginat este realizată utilizând de exemplu transferuri conice,
pentru confecţionarea unei linguri individuale din răşină
fotopolimerizabilă. În final, trebuie obţinut un spatiu suficient pentru
material, de cel puţin 3 mm în jurul fiecărui transfer şi de 1,5 mm în
spatele fiecărui stâlp distal. Înălţimea sa trebuie să fie cel puţin identică
cu cea a transferurilor montate pe abutments. Mai mult, ea trebuie
răscroită de o manieră suficient de largă pentru a permite trecerea
şurubului ghid si apoi deşurubarea sa înainte de a scoate amprenta;
 plasarea transferurilor pătrate transşurubate şi controlul vizual sau
radiologic al aplicării lor pe abutmenturi;
 proba lingurii individuale şi adaptarea ei în cavitatea bucală;
 pentru a impiedica mişcarea transferurilor în materialul de amprentă la
dezinserarea lingurii individuale (LI) vom lua două măsuri de precautie:
1) vom utiliza sistematic pentru acest tip de amprentă un polieter, care
are avantajul, în raport cu polyvinylsiloxanii, că prezintă o duritate
ridicată şi o mare rigiditate după obţinerea prizei. În plus, acest
material are un caracter hidrofil favorizat de rezilienţa mucoasei şi
197
de suprafaţa implanturilor şi care limitează deci riscurile de apariţie

a bulelor şi a defectelor amprentei (117,118);
2) vom solidariza transferurile între ele. Cu toate că între datele din
literatură nu există diferenţe semnificative cu privire la precizia
amprentei dacă elementele sunt solidarizate sau nu (117), această
măsură de solidarizare limiteaza riscul de mobilizare a
transferurilor şi de asemenea evitarea riscului de a avea o şedinţă
de tratament lungă şi dificilă pentru pacient, mai ales cu cât
numărul implanturilor este mai mare. Solidarizarea este efectuată
cu ajutorul unui suport din mătase dentară (trasând un fel de
ligaturi în 8 în jurul fiecărui transfer, înglobat într-o răşină
autopolimerizabilă sau mai bine într-o cheie de gips cu priză
rapidă) pentru a evita riscul de contracţie în timpul prizei şi de
tensiuni între diferitele părţi ale răşinei;
 închiderea ferestrei din lingura individuală cu o placă de ceară
pentru a obţine o punere suficientă sub tensiune a materialului de
amprentă, apoi se aplică adezivul;
 amprentarea cu un polieter din care o parte este injectat în gura în
jurul transferurilor şi sub cheia de solidarizare;
 deşurubarea transferurilor;
 dezinserţia, controlul şi dezinfecţia amprentei.
12.4. TEHNICA PROTETICĂ PRIN CIMENTARE: PROTOCOL DE

AMPRENTĂ
Modalitatea A: utilizarea transferurilor conice

 demontarea bonturilor de cicatrizare;
 plasarea transferului de amprentă conic;
 din cauza plasării subgingivale a implantului doar un control radiologic
permite asigurarea unei bune poziţionări a bonturilor de transfer;
 amprentarea cu dublu amestec utilizând o lingură standard si
polyvinylsiloxani de vâscozitate diferită aşa cum a fost descris anterior;
 dezinserţia amprentei;
 deşurubarea transferului şi controlul repoziţionării sale exacte în
materialul de amprentă;
 dezinserţia amprentei şi turnarea modelului;
 alegerea şi realizarea în laborator a porţiunii supraimplantare, cu
aspectul unui bont şlefuit;
 proba acestui bont în cavitatea bucală;
 amprentarea acestui bont pentru realizarea restaurării definitive, urmând
să efectuăm amprentarea globală conventională care se aplică unui bont
dentar natural.
Modalitatea B: utilizarea transferurilor transşurubate
198
 demontarea bonturilor de cicatrizare;

 amprenta primară în alginat pentru a permite realizarea lingurii
individuale;
 plasarea transferurilor pătrate transşurubate şi controlul radiologic al
adaptării lor pe implant. Alegerea acestei piese este determinată de
divergenţa importantă dintre implantul situat în primul cadran, dinţii
naturali restanţi şi celelalte implanturi;
 plasarea firului de retracţie gingivală în jurul dinţilor naturali pentru care
se poate folosi o amprentă mixtă implanturi-dinţi preparaţi;
 proba lingurii în cavitarea bucală;
 închiderea ferestrei portamprentei individuale cu ceară şi plasarea
adezivului;
 realizarea unei amprente în dublu amestec cu ajutorul polieterilor
prezentând vâscozităţi diferite (vâscozitate medie pentru portamprenta şi
una de foarte joasă vascozitate injectată in jurul preparaţiilor dentare);
 deşurubarea transferurilor;
 dezinserţia, controlul şi dezinfecţia amprentei.
La amprentarea stâlpului protetic definitiv procedeul este acelaşi ca şi în
tehnica punţilor convenţionale. Dupa amprentare se demontează bontul
protetic de pe implant (dacă este demontabil), se demontează de pe analogul
de implant oferit de sistemul respectiv şi se repune în amprentă (117).
199
13. CONCEPTE OCLUZOLOGICE
Datorită lipsei ligamentelor parodontale, implanturile osteointegrate, spre

deosebire de dinţii naturali, reacţionează din punct de vedere biomecanic într-o
manieră diferită faţă de forţele ocluzale. Prin urmare, implanturile dentare sunt mai
susceptibile supraîncărcării ocluzale, care este deseori privită ca una din potenţialele
cauze ale pierderii de os şi eşecului implantar, respectiv protetic. Factorii de
supraîncărcare ocluzală, care ar putea periclita longevitatea implantului includ:
console extinse, parafuncţii, design ocluzal nefavorabil, şi contacte premature.
Implanturile osteointegrate sunt anchilozate în jurul osului periimplantar
fără ligamentele periodontale, care ar furniza mecanoreceptori, precum şi
functia de absorbţie a şocurilor (Schulte 1995). În plus, creasta alveolară din
jurul implantului, poate acţiona ca centru de sprijin, de rotaţie atunci când o
forţă (de îndoire) este aplicată, indicând faptul că ţesuturile periimplantare sunt
mai susceptibile pierderii de os prin aplicarea diferitelor forţe (119).
Diferenţa fundamentală, inerentă de altfel, între dinte şi implant este
reprezentată de contactul direct dintre implant şi os, în vreme ce dintele natural
este suspendat prin intermediul ligamentelor parodontale. Astfel, deplasarea
axiala a dintelui în alveolă este de 25-100 µm, în timp ce mişcarea implanturilor
dentare endoosoase se situează între 3 si 5µm (Sekine et al. 1986; Schulte
1995). Alţi autori încadrează valoarea deplasării axiale ale implantelor în jurul
valorii de 5 µm, iar cea laterală între 10-50 µm (Brocard, 2006) (23).
În plus, mobilitatea dintelui oferită de ligamentele parodontale, poate
furniza adaptarea acestuia la mişcările de flectare mandibulară sau torsiune.
Sub acţiunea forţelor, mişcarea dintelui natural debutează cu o
complianţă parodontală iniţial neliniară – abruptă şi complexă, urmată de o
deplasare secundară prin angajarea dintelui în osul alveolar. În contrast, un
implant încărcat ocluzal, realizează o mişcare liniară,uşor progresivă, bazându-
se pe capacitatea de deformare elastică a osului (119).
Aceste avantaje nu se regăsesc în jurul implanturilor (1). În ceea ce
priveşte deplasarea laterală, un dinte natural se mişcă rapid - 56-108 microni,
rotindu-se în treimea apicală a rădăcinii, iar forţele laterale sunt imediat
diminuate sau abolite de-a lungul crestei osoase, respectiv rădăcinii dintelui
(Hillam 1973). Pe de altă parte, implanturile se vor deplasa gradual, liniar 10-50
microni sub acţiunea unei forţe laterale similare, concentrând valoarea forţei la
nivelul vârfului crestei osoase periimplantare, fără nicio rotaţie a implantului
(Sekine et al.1986)
Misch recomanda în 1993 conceptul de încărcare osoasă progresivă
tocmai pentru a combate efectele negative ale acestei cinetici asociate
200
implanturilor dentare. Această încărcare progresivă ar putea fi atinsă prin

creşterea graduală a încărcării ocluzale pe o perioadă de 6 luni. Appleton et al.
(1997) nota de asemenea că acest tip de încărcare a mărit densitatea osoasă,
reducând şi pierderea de creastă alveolară. Aceste studii sugerează că mărirea
intervalului de vindecare şi o încărcare ocluzală atent monitorizată e necesară în
cazul unui os de o calitate inferioară.
Definirea încărcării – loading – este apreciată în mod diferit de
practicieni. Unii consideră că implantul este încărcat imediat de la inserare prin
mişcările de deschidere-închidere,flexie a maxilarelor, alţii, din momentul
aplicării şuruburilor de vindecare sau doar din clipa în care sunt aplicate
lucrările provizorii în infraocluzie.
În cazul în care ne regăsim în faţa reabilitării implanto-protetice a unui
câmp edentat în care oferta osoasă este de o calitate inferioară, cu o densitate
osoasă D3, respectiv D4, alegerea intervalului optim de vindecare şi a
modalităţii de încărcare a implanturilor sunt definitorii în obţinerea
osteointegrării, şi implicit a reuşitei terapeutice.
Astfel, timpii de vindecare convenţionali în condiţiile unei oferte
osoase cu o densitate D3 – os cortical poros, subţire şi os trabecular fin, sau D4
– os trabecular fin, acoperit sau nu de os cortical, sunt de 6 luni, respectiv 8
luni. Urmează perioada de încărcare osoasă progresivă a implanturilor, constând
în creşterea treptată a sarcinii aplicate implanturilor după descoperirea acestora,
în vederea obţinerii unui os matur la interfaţa os-implant (14).
O distincţie clară a fost realizată între încărcarea ocluzală si non-
ocluzală. În cea din urmă, forţele care acţionează asupra implanturilor sunt
generate de musculatura periorală, linguală, respectiv bol alimentar. Cu alte
cuvinte, încărcarea implanturilor începe din momentul descoperirii lor, simpla
înşurubare a şurubului de vindecare exercitând forţe asupra implanturilor
(8,120)
Etapele încărcării osoase progresive:
‐ vindecarea iniţială;
‐ descoperirea implantului;
‐ aplicarea şuruburilor de vindecare;
‐ amprenta preliminară;
‐ amprenta finală;
‐ probele protetice;
‐ aplicarea provizorie a lucrării protetice;
‐ aplicarea definitivă a lucrării protetice.
Astăzi, este din ce în ce mai larg răspândit principiul de încărcare
imediată a implanturilor, în primele 48 de ore de la inserarea implaturilor, fără
a le aduce în ocluzie.
Perioada de vindecare convenţională este de 3 luni pentru mandibulă şi
respectiv 6 luni pentru maxilar, în vederea obţinerii osteointegrării şi evitarea
încapsulării fibroase.
201
Osteointegrarea a fost definită drept contactul direct dintre osul vital şi

suprafaţa implantului, decelabil în microscopie optică. Însă, studii recente
(Cochran et al.) demonstrează că osteointegrarea astfel definită, apare din
momentul inserării implanturilor, mai ales dacă implanturile au un diametru uşor
mai mare faţă de ultima freză de foraj utilizată (”press-fit”). Aceste arii de contact
dintre os şi suprafaţa implantului sunt cunoscute sub numele de contact osos
primar – caracterizat prin deformare plastică lamelară, elongarea sistemelor
Hawersiene şi microfracturi osoase. Treptat, aceste arii, prin remodelare dinamică
sunt înlocuite cu un ţesut osos nou – ”formare de os secundar”. Prin urmare,
osteointegrarea este un proces dinamic, a cărui definiţie ar putea fi: ”stabilitatea
unui implant în ţesutul osos reprezintă un echilibru dinamic între osul nativ
existent (contact osos primar) şi remodelarea, respectiv, formarea de ţesut osos
nou (contact osos secundar),şi păstrarea ei la interfaţa os-implant.”
Pe baza evidenţelor histologice, tendinţa de scurtare a protocolului de
încărcare depinde de cantitatea şi calitatea osoasă la locul implantării şi deci, de
cantitatea de contact osos primar, precum şi de rapiditatea remodelării şi formării
osoase. De asemenea, factori precum suprafaţa şi textura implantului, situsul
implantar, utilizarea unor factori de creştere (PRP), fie vor stimula contactul
dintre os şi implant, fie micşorează micromotilitatea implantului (121).
Referitor la aceşti factori de creştere, trebuie menţionat faptul că îi
regăsim atât în plachete, cât şi la nivelul osului, având rol de proteine
semnalizatoare în repararea şi regenerarea osoasă prin efectul puternic exercitat
asupra activităţii celulelor osoase. Printre factorii de creştere cu potenţial
osteoinductiv se numără proteinele morfogenetice osoase BMP-2, BMP-7,
factorul transformator de creştere beta TGF-β, derivaţi factori de creştere din
plachete PDGF, şi factor de creştere insulin-like IGF-1. Numeroase studii au
demonstrat implicarea cu succes a acestor factori în vindecarea osoasă, precum şi
îmbunătăţirea procentului de reuşită la pacienţii ce prezintă factori de risc,
precum: diabet, iradere la nivelul extremităţii cefalice sau consum de tutun (122).
Branemark a fost primul care a demonstrat prin studii longitudinale
importanţa osteointegrării implanturilor în tratamentul protetic al pacienţilor ce
întâmpină dificultăţi în purtarea protezelor totale convenţionale. Ulterior, alţi
autori precum Zarb, au venit şi au întărit aceste afirmaţii. Determinantul major
al succesului în terapia protetică completă, este percepţia pacientului cu privire
la stabilitatea protezei, care poate fi obţinută întocmai prin osteointegrarea
implanturilor utilizate (123)
13.1. PROPRIOCEPŢIE
Absenţa desmodonţiului reduce capacitatea proprioceptivă a

implanturilor, în ciuda prezenţei receptorilor gingivali şi periostali. Pragul de
discriminare senzitivă – prag minim de percepţie senzorială, e situat mai
inferior la dinţii naturali decât la nivelul implanturilor. Astfel:
202
‐ 20 µm pentru dinte natural în ocluzie cu dinte natural;

‐ 50 µm implant/dinte natural;
‐ 70 µm implant/implant;
‐ peste 100 µm în cazul persoanelor protezate total. (Jacobs et van
Steenberghe, 1991)(23).
13.2. FACTORI DE SUPRAÎNCĂRCARE ŞI EFECTELE ASUPRA

OCLUZIEI
O consolă extinsă în cadrul unei proteze implantare poate genera

supraîncărcare, tradusă prin pierdere de ţesut osos periimplantar şi eşec protetic.
În momentul exercitării forţelor masticatorii la nivelul extensiilor
distale, cele mai ridicate forţe axiale şi de flexie s-au înregistrat la nivelul
implanturilor distale, valoarea forţei crescând pe fiecare implant odată cu
scăderea numărului acestora. În momentul de faţă, nu există o corelare cert
definită între pierderea de ţesut osos periimplantar şi supraîncărcarea indusă de
extensii. Însă, nu poate fi omis faptul că o extensie sau o consolă de dimesiuni
ridicate, poate genera forţe mai puternice asupra protezei implantare,
dependente de poziţia şi direcţia forţei. În ceea ce priveşte lungimea consolei, s-
a demonstrat clinic că acele console de peste 15 mm conduc la mai multe
eşecuri implanto-protetice comparativ cu cele sub 15mm. (Shackleton et al.
1994). Cu alte cuvinte, o consolă mai scurtă e mai favorabilă succesului pe
termen lung unei proteze fixe implantare mandibulare, mai ales dacă numărul
de implanturi este mai redus (119).
Mai multe studii au demonstrat că parafuncţiile şi designul ocluzal
neadecvat sunt corelate cu pierdere de ţesut osos, fracturi ale implantului sau
lucrării protetice (Falk et al. 1989, 1990; Naert et al. 1992;Quirynen et al. 1992;
Rangert et al. 1995). Aceştia au subliniat şi frecvenţa pierderii implanturilor
distale, 8 din 12 cazuri evaluate, ceea ce amplifică necesitatea unei poziţionări
optime ale implanturilor, console scurte şi un design ocluzal adecvat.
Falk et al. (1990) afirmă că designul ocluzal (numărul şi distribuţia
contactelor ocluzale) au o influenţă majoră asupra modului de repartizare a
diferitelor forţe între segmentul reprezentat de consolă şi aria implantară,
crescând forţa la nivelul consolei (119).
Un studiu doctoral suedez nota că forţele masticatorii şi de închidere
cresc spre distal de-a lungul extensiei când arcada antagonistă e restaurată
printr-o proteză totală şi descresc spre posterior când pe arcada antagonistă se
regăsesc dinţi naturali. De asemenea, recomandă dezocluzia extensiilor în
mişcările de lateralitate şi protruzie (124).
Calitatea osoasă este considerată factor critic pentru succesul
implantului atât în faza chirurgicală cât şi în cadrul etapelor funcţionale, fiind
sugerat faptul că supraîncărcarea ocluzală într-un os de calitate slabă, D3 sau
203
D4, poate fi o problemă importantă în reuşita pe termen lung a implantului

(Lekholm&Zarb 1985; Misch 1990a).
Reacţia biomecanică depinde de forţa aplicată, analizată în termeni de
direcţie, intensitate şi durată (23). Cantitatea de forţă necesară pentru a produce
avulsia implantului osteointegrat depinde cel mai probabil de densitatea osului
care găzduieşte implantul, textura suprafeţei implantului, diametrul şi lungimea
implantului, unghiul de incidenţă, durata, magnitudinea şi frecvenţa forţei. Este
cunoscut faptul că un implant osteointegrat poate avea un prognostic nefavorabil
dacă este supus unor forţe ocluzale cronice, severe şi excentrice, dar o implantare
bicorticală – prin mecanismul de colagen polimeric şi matricea osoasă – reuşeşte
să protejeze implantul de un impact traumatic în majoritatea situaţiilor (125).
În ceea ce priveşte forţa ocluzală dezvoltată de pacient, ea depinde în
principal de suportul ocluzal al dinţilor restanţi. Astfel, există o relaţie de
directă proporţionalitate între forţa ocluzală şi prezenţa suportului dento-
parodontal. Dinţii artificiali situaţi pe creasta reziduală nu sunt suficienţi pentru
a recupera forţa masticatorie. Înaintarea în vârstă, în condiţiile prezervării unui
status dentar bun, va garanta abilitatea masticatorie (126).
Factori de supraîncărcare posibili:
‐ console mult extinse;
>15 mm la mandibulă (Shackleton et al. 1994),
>10-12 mm la nivel maxilar (Rangert et al. 1989; Taylor 1991),
- parafuncţii;
- contacte premature excesive:
>180 µm în studiile pe maimute (Miyata et al. 2000),
>100 µm la oameni (Falk et al. 1990),
- suprafeţe ocluzale largi;
- pante cuspidiene mult înclinate;
- densitate osoasa slabă/ calitate;
- număr inadecvat de implanturi (119).
Ţinând cont de toate studiile menţionate, se poate afirma:
1. Longevitatea implantului este legată de cantitatea de stres şi calitatea
osoasă.
2. Supraîncărcarea ocluzală, posibil rezultată în urma unor console extinse,
contacte premature intense, parafuncţii, design ocluzal inadecvat şi/sau lucrări
protetice fixe pe implanturi pe ambele arcade pot limita durata implanturilor.
3. Distribuire simultană şi de aceeaşi intensitate a contactelor ocluzale,
cu excluderea interferenţelor şi creşterea numărului de implanturi pot reduce
semnificativ încărcarea ocluzală pe implanturi.
4. Un os de o calitate inferioară poate fi mai vulnerabil supraîncărcării
ocluzale, fapt ce poate fi diminuat prin extinderea intervalului de vindecare şi o
încărcare atent monitorizată şi graduală (119).
204
13.3. PRINCIPII ALE OCLUZIEI PE IMPLANTURI
Anumite modificări cu privire la conceptele ocluzale convenţionale

care au fost propuse, includ: distribuirea forţelor pe cât mai multe contacte
ocluzale, modificări ale suprafeţei ocluzale cât şi a anatomiei, corecţia
direcţiei de încărcare a forţei, augmentarea suprafeţei implantare, şi
eliminarea sau diminuarea contactelor ocluzale la nivelul implanturilor cu o
biomecanică nefavorabilă.
Morfologia ocluzală care să ghideze forţele în direcţia apexului, cu
minimizarea forţelor laterale, utilizarea unei ocluzii încrucişate - cross-bite -,
reducerea dimensiunii suprafeţei ocluzale, a înclinării pantei cuspidiene –
echivalează cu diminuarea braţului pârghiei, precum şi a lungimii consolei
în sens mezio-distal şi vestibulo-oral, au fost recomandate în vederea
construcţiei ocluziei pe implanturi. (Chapman 1989; Hobo et al. 1989;
Lundgren & Laurell 1994; Misch & Bidez 1994; Misch 1999a) (119, 124).
Principiile de bază ale ocluziei pe implanturi sunt:

1. stabilitate bilaterală în relaţie centrică;
2. distribuţie uniformă a contactelor ocluzale şi a forţelor;
3. absenţa interferenţelor între relaţia centrică şi retruzia/protruzia
mandibulei;
4. libertate de mişcare în relaţie centrică - wide freedom in centric;
5. ghidaj anterior ori de câte ori acest lucru este posibil;
6. excursia laterală a mandibulei să se realizeze lin, fără interferenţe
lucrătoare sau nelucrătoare.
În acest mod, este redusă posibilitatea contactelor premature şi
diminuă forţele la nivelul fiecărui implant. În plus, wide-freedom in centric
poate furniza multiple direcţii verticale ale forţei, cu diminuarea contactelor
premature în cursul exercitării funcţiilor. Weinberg (1998) recomanda arii de
1,5 mm la nivelul foselor tocmai pentru a obţine acest wide-freedom in
centric, bazat pe propria sa experienţă clinică.
Gibbs et al.(1981) au demonstrat că ghidajul anterior, respectiv canin,
scad intensitatea forţelor masticatorii comparativ cu ghidajul de grup lateral.
Quirynen et al.(1992) au precizat că lipsa contactelor în zona anterioară în
cazul lucrărilor sprijinite pe implanturi, conduc la pierdere excesivă de ţesut
osos periimplantar în regiunea posterioară.
În plus, contacte simultane şi simetrice pe partea lucrătoare, fără
contacte la nivelul extensiilor din regiunea posterioară, ar fi de preferat
pentru o mai bună distribuţie a forţelor şi în vederea protecţiei regiunii
anterioare (Chapman 1989; Engelman 1996).
Pe parcursul anilor, dinţii naturali suferă modificări în direcţie
verticală şi mezială, în vreme ce implanturile nu-şi modifică poziţia. În plus,
205
smalţul dentar se abrazează mai mult comparativ cu ceramica de pe

implanturi. Aceste modificări ale poziţiei dinţilor pot intensifica stresul
ocluzal la nivelul implanturilor. Pentru a preveni posibilele supraîncărcări
implantare datorate modificărilor de poziţie, reevaluarea şi ajustările
periodice ocluzale sunt imperative (Dario 1995; Rangert et al. 1997; Misch
1999a).
Ocluzia terapeutică – o serie de recomandări

1. Dimensiune acceptabilă a etajului inferior posttratament,
2. Spaţiu de inocluzie fiziologică satisfăcător,
3. Relaţii intermaxilare stabile cu contacte bilaterale,
4. Distribuţie uniformă a contactelor în intercuspidare maximă, cu
transmiterea axială a forţelor,
5. Absenţa contactelor premature şi a interferenţelor în mişcarea de
lateralitate sau protruzie,
6. Absenţa comprimării ţesuturilor în timpul contactelor ocluzale
(124).
Principalele componente ale ocluziei şi modul lor de interacţiune

1. Suportul posterior
Este asigurat de dinţii posteriori, susţine forţele masticatorii, de
deglutiţie, parafuncţiile ocluzale şi menţine dimensiunea verticală de
ocluzie.
2. Ghidajul excentric
Este contactul dinamic dintre dinţi care glisează din intercuspidare
maximă în poziţii limită – edge to edge – în toate excursiile mandibulei.
3. Parafuncţiile
Pot genera deşurubarea sau fractura componetelor implanturilor,
fractura ceramicii sau suprastructurii, traumatizarea osului suport, sau chiar
fractura implantului.
4. Ghidajul anterior
Atunci când dinţii anteriori asigură dezocluzia dinţilor posteriori pe
parcursul excursiilor mandibulei, se respectă principiul protecţiei mutuale.
Protecţia mutuală: molarii protejează frontalii în intercuspidare
maximă, iar dinţii anteriori îi protejează pe cei posteriori în excursiile
mandibulei (127).
206
Reprezentare schematică a tipurilor ocluzale utilizate: A.Raporturile dinţilor anteriori

au fost stabilite ţinând cont de principiile fonetice şi estetice, B. Secţiune bimaxilară,
înainte de aplicarea lucrărilor protetice, C. 0 grade înclinare a dinţilor posteriori ataşaţi
bazei protetice, D. Ocluzie lingualizată, cuspizii palatinali corespund foselor centrale
mandibulare, E. Înclinare de 30 grade a segmentelor posterioare (128).
13.4. APLICAŢII CLINICE
Ocluzia la nivelul câmpurilor edentate total restaurate prin proteze fixe

1. Ocluzia echilibrată bilaterală a fost utilizată cu succes în cazul prezenţei
unei proteze totale antagoniste, iar funcţia de grup şi principiul protecţiei mutuale
în cazul unui ghidaj anterior slab, au fost adoptate în cazul dinţilor naturali
antagonişti (Chapman 1989; Hobo et al.1989; Wismeijer et al. 1995).
2. Contacte bilaterale anterioare şi posterioare în relaţie centrică şi
intercuspidare maximă pentru obţinerea unei distribuţii egale a forţelor în cursul
mişcărilor mandibulare, indiferent de schema ocluzală aleasă. (Chapman 1989;
Quirynen et al.1992; Lundgren & Laurell 1994).
3. Absenţa contactelor ocluzale la nivelul extensiilor de partea
lucrătoare sau de balans, în cursul mişcărilor laterale (Lundgren & Laurell
1994; Engelman1996)
4.Wide-freedom de 1-1,5mm în relaţie centrică şi intercuspidare
maximă pentru o distribuţie de forţe verticale favorabile şi minimizarea
contactelor premature în cadrul funcţiilor. (Beyron1969; Weinberg 1998)
5.Extensii în infraocluzie (100 microni) pentru diminuarea oboselii şi
evitarea eşecului terapeutic (Lundgren et al. 1989; Falk et al.1990).
207
6.Lungimea extensiilor mandibulare sub 15 mm cresc ratele de succes

protetic implantar, şi sub 12 mm la nivelul maxilarului – datorate unei calităţi
osoase slabe şi direcţii ale forţelor nefavorabile (Rangert et al. 1989; Taylor
1991; Rodriguezet al. 1994).
7.Wie (1995) a descoperit că ghidajul canin creşte riscul fracturii la
nivelul joncţiunii bont-şurub datorat concentrării stresului în regiunea canină.
Ocluzia în cazul overdenture – protezelor supraimplantare
1. Utilizarea principiilor convenţionale în ceea ce priveşte estetica,

dimensiunea verticală de ocluzie, relaţie centrică şi ocluzie echilibrată bilateral,
2. Ocluzie echilibrată bilaterală, facilitată de o ocluzie lingualizată,
3. Ocluzie în monoplan – monoplane occlusion pentru creste alveolare
sever rezorbite (Lang & Razzoog1992; Wismeijer et al. 1995; Mericske-Stern et
al. 2000),
4. Augmentarea dimensiunii verticale pentru a asigura spaţiu vertical
ataşamentelor şi armaturii metalice, dacă e necesar,
5. Diminuarea dimensiunii verticale dacă distanţa interarcadică e
excesivă şi dezvoltă un risc biomecanic,
6. Menţinerea unei înălţimi minime a ataşamentelor pentru a evita
momente de torsiune-torque nefavorabile asupra implanturilor (127).
În ceea ce priveşte momentul încărcării acestor proteze supraimplantare
părerile sunt împărţite. Unii autori consideră încărcarea optimă la 3-6 luni, şi
asigurarea în acest mod a osteointegrării şi longevităţii implanturilor, alţi autori
precum Stephan G, demonstrează că încărcarea imediată a trei implanturi
endoosase solidarizate printr-o bară nu afectează parametri clinici şi stabilitatea
implanturilor la 2 ani postintervenţional (129).
208
14. MINIIMPLANTURILE DENTARE
Miniimplanturile dentare (MID) au fost utilizate sub diferite forme de

peste 20 de ani, însă începând cu 2004, Asociaţia Americană pentru controlul
alimentelor şi medicamentelor, a aprobat utilizarea minimplanturilor dentare
Sendax IMTEC pe termen lung.
AVANTAJELE utilizării MID-urilor în cazul restaurării edentaţiilor
unidentare sau pluridentare includ: reducerea sângerării, diminuarea
disconfortului postoperator, reducerea timpului de vindecare, aplicarea la
nivelul unor creste înguste şi încărcarea imediată. Ratele de succes raportate se
situează între 83,9% şi 97,5%, fiind influenţate de localizarea minimplanturilor
şi de tipul de edentaţie restaurată.
MID-urile au fost iniţial utilizate cu scop tranzitoriu, provizoriu, însă a
fost observat faptul că aceste miniimplanturi se osteointegrează, fapt decelabil
în microscopie optică. Astfel, avantajele mai sus-menţionate împreună cu
dovezile ştiinţifice la nivel histologic, a implanturilor de tip şurub din titan, cu
diametru ultra-mic (1,8mm) i-au oferit clinicianului o soluţie fezabilă din punct
de vedere financiar şi de durată pentru înlocuirea dinţilor lipsă.
Interesul pentru MID-uri este în continuă creştere ca urmare a
numeroaselor rezultate pozitive raportate de literatură în ceea ce priveşte ancorajul
ortodontic, fixarea tranzitorie, spaţiile interdentare înguste, crestele alveolare în
muchie de cuţit, şi încărcarea imediată a protezelor supraimplantare.
Cea mai mare cerere pentru MID-uri în Statele Unite este pentru
aplicarea imediată şi stabilizarea pe termen lung a protezelor mobilizabile în
cazul maxilarelor edentate total.
Implanturile convenţionale pot ridica dificultăţi financiare la un număr
semnificativ de pacienţi. MID-urile sunt mult mai accesibile din punct de
vedere al costului faţă de implanturile tradiţionale. Astfel, în 2005, MID-urile
mandibulare Imtec Sendax costau 49$/miniimplant, iar un implant Nobel
Biocare Streioss 279$.
Autorii studiului efectuat consideră această procedură o opţiune
chirurgicală viabilă şi din punct de vedere al raportului cost-eficienţă, fiind
superioară soluţiei protetice cu 2 implanturi tradiţionale unite cu bară.
Protocolul operator
Prepararea lăcaşului pentru MID-uri presupune o adâncime a cavităţii egală
cu o treime până la o jumătate (în funcţie de rezistenţa osoasă) din lungimea
implantului. Ulterior, implanturile sunt inserate integral prin auto-tarodare.
Un grup de cercetători din Turcia a efectuat un studiu experimental de
inserare a MID-urilor în os femural bovin în vederea stabilirii valorii minime a
stabilităţii primare a implantului şi valorii torque-ului, care fac posibilă
209
încărcarea imediată. Astfel, ei au ajuns la concluzia că, inserarea MID-urile

mandibulare de 10 şi 13 mm cu torque de 30 Ncm, cele de 15 mm cu torque de
25 Ncm, iar cele de 18 mm cu 20 Ncm, oferă suficientă stabilitate primară, în
consecinţă putând fi încărcate imediat. Restul MID-urilor mandibulare, cu
valori sub cele menţionate anterior, nu aveau o stabilitate primară suficientă şi
prin urmare nu pot fi încărcate imediat.
Cunoaşterea valorii optime a torque-ului în funcţie de lungimea şi
diametrul MID-urilor, atunci când osul este de densitate înaltă, previne
fracturarea implantului în timpul mişcărilor antirotaţionale. În situaţia în care nu
se obţine o stabilitate primară suficientă, amânarea încărcării funcţionale a
implanturilor va preveni pierderea acestora. Acestea sunt însă rezultate
experimentale ce trebuie coroborate cu o serie de studii clinice.
CONCLUZIE
Dacă în trecut MID-urile erau considerate implanturi tranzitorii, însă

având o rată de succes de 97,4%, acestea s-au dovedit a fi cu mult mai mult
decât implanturi temporare.
MID-urile reprezintă o opţiune implantară de succes pentru pacienţii cu
slabă toleranţă a protezelor maxilare şi mandibulare conventionale,
îmbunătăţind confortul, retenţia, abilitatea masticatorie şi fonaţia (130,131).
210
15. BOALA PERIIMPLANTARĂ; ÎNTREŢINEREA

LUCRĂRILOR PE IMPLANTURI
15.1. OSTEOINTEGRAREA
Prin osteointegrare se înţelege, din punct de vedere clinic, lipsa

mobilităţii implantului sau a restaurării protetice pe implanturi, iar din punct de
vedere histologic constă într-un contact intim între implanturi şi ţesut osos (24).
Lipsa interfeţei os-implant şi prezenţa ţesutului conjunctiv care se
interpune între implant şi os, se traduce clinic prin mobilitatea implantului şi
este considerat un eşec (132).
Se poate trage concluzia că deşi scopul implantului este de a înlocui un
dinte, există diferenţe mari între dinte şi implant.
În timp ce implantul are o mobilitate fiziologică nedetectabilă clinic de 73
µ (1) mobilitate dată de elasticitatea osoasă, exercitând asupra osului forţe de
presiune, dintele are o mobilitate de 56 µ - 0,1 mm (24,133), dată de parodontiul de
susţinere reprezentat de ligamentele parodentale a lui Sharpey, lichidul interstiţial
parodontal, vasele limfatice şi sangvine. Prin intermediul fibrelor parodontale
Sharpey în care dintele stă aşezat ca într-un „hamac”, presiunile ocluzale exercită
forţe de tracţiune asupra osului, forţe generatoare de osteogeneză(8, 134).
Din punct de vedere radiologic prin osteointegrare se înţelege lipsa
oricărui spaţiu de radiotransperenţă în jurul implantului şi a osului(24,135,136).
15.2. EPITELIOINTEGRARE
Epiteliointegrarea presupune prezenţa unui inel epitelio-conjunctiv în

jurul bontului protetic al implantului, care este un sigiliu pentru spaţiul de
osteointegrare(8,137). El formează o barieră absolut necesară menţinerii
interfeţei os-implant. Ca şi dintele natural bontul protetic penetrează mucoasa
orală şi ajunge în cavitatea bucală contaminată(24,138).
Ţesutul moale din jurul implantului dentar are trăsăturile gingiei din
jurul dintelui.
Suprafaţa mucoasei periimplantare este limitată de un epiteliu oral
keratinizat stratificat, care este în continuitate cu epiteliul joncţional ataşat de
suprafaţa de titan a implantului prin lamina bazală şi hemidesmozomi. La
nivelul dintelui natural, epiteliul joncţional este menţinut de suprafaţa dintelui
prin fibre structurale parodontale, care pornesc din epiteliu joncţional şi pătrund
211
în cementul radicular. Acest lucru nu se întâmplă la nivelul implanturilor,

epiteliul joncţional fiind menţinut prin intermediul unui strat de
mucopolizaharide şi glicozamino glicani(8, 24, 132). Epiteliul jonţional non
keratinizat de 2 mm lungime este doar un strat subţire format de câteva celule în
porţiunea apicală şi separat de osul alveolar de ţesut conjunctiv, bogat în
colagen gros de 1-2 mm. Această barieră biologică de 3-4 mm formează
grosimea mucoasei care protejează zona de osteointegrare de factorii infecţioşi
eliberaţi de placa bacteriană din cavitatea orala(24, 132). Pe lângă gingia din
jurul dintelui, ţesutul conjunctiv din epiteliu joncţional şi oral, osul alveolar
constituie o cicatrice de ţesut conjuntiv incluzând structuri vasculare cu cantităţi
mari de colagen şi câţiva fibroblaşti. Bariera bogată în fibroblaşti de lângă
suprafaţa de titan are un turn-over celular ridicat, iar şi fibroblaştii pot juca un
important rol în restabilirea şi menţinerea inelului epitelial (24).
15.3.EVALUAREA OSTEOINTEGRĂRII
Criterii de evaluare a implantului(139):

1 Mobilitatea;
2 Radiografia;
3 Durerea;
4 Percuţia;
5 Aspectul epiteliului periimplantar;
6 Sondarea şanţului peiimplantar;
7 Indice de sângerare;
1. Mobilitatea, este un criteriu uşor de evaluat şi este determinant în
stabilirea prognosticului implantului. Implantul dentar trebuie să aibă o fixare
rigidă, adică o mobilitate nedetectabilă clinic; în mod normal un implant are o
mobilitate de 73 µ în plan orizontal şi vertical(1), lipsa rigidităţii traducânduse
histologic prin absenţa interfeţei os-implant, în jurul implantului existând ţesut
moale de neoformaţie. Dacă la un dinte decelăm o mobilitate, prognosticul nu
este neapărat nefavorabil, astfel că după evaluarea patogeniei şi eliminarea
cauzelor (traumă ocluzală, parafuncţii, parodentite etc.) dintele poate reveni la o
fixare normală în schimb ce implantul cu o mobilitate detectabilă clinic este un
implant compromis, şi el trebuie înlăturat pentru a nu compromite suportul osos
pentru un eventual viitor implant(8, 24,140).
Evaluarea rigidităţii implantului dentar se poate face prin aplicarea de
forţe orizontale şi verticale; ostel, periotestul.
-în urma aplicării unor forţe verticale şi orizontale între 1 şi 500 gr. nu
trebuie să decelăm mobilitatea unui implant osteointegrat dar acest test nu e
suficient pentru stabilirea osteointegrării(140,141).
-metoda antirotaţională presupune aplicarea unei forţe de desfiletare a
implantului de 30 N (Fig.15.3.1.). Este o metodă riscantă deoarece poate
212
compromite interfaţa os-implant; un implant cu rezistenţă antirotaţională de 20

N dacă este încărcat progresiv şi scos din ocluzie timp de 3-6 luni, poate să
ajungă la o fixare antirotaţională de până la 50 N.
Fig.15.3.1.Cheie dinamometrică utilizată pentru testul antirotaţional şi pentru

străngerea şurubului bontului protetic
-periotestul este o metodă obiectiva de stabilire a rigidităţii implantului,

valorile negative sau 0 demonstrează stabilitatea implantului, valorile
pozitive relevă mobilitatea(142).
Determinarea nivelului rigidităţii implantului prin metode obiective
(periotest,ostel), are utilitate clinică în sensul că o rigiditate scăzută impune
străngerea şurubului bontului protetic în două etape; în prima fază la forţe
foarte mici, iar după patru luni şi reevaluarea rigidităţii se strânge la valori
normale(24). Dacă mobilitatea apare după încărcarea protetică a implantului
dentar, cauza cea mai frecventă este o traumă ocluzanală.
2. Radiografia este principala metodă de determinare a pierderii osoase,
dar are limitele ei, radiografiile convenţionale decelând doar nivelul de
resorbţie osoasă mezial şi distal. Absenţa radiotransparenţei nu înseamnă
neapărat lipsa pierderii osoase, ea putând exista pe suprafaţa vestibulară sau
orală a implantului. Pentru a putea avea o imagine de ansamblu detaliată
este nevoie de CBCT sau CT(143) (Fig.15.3.2.)
Fig. 15.3.2. Pierdere osoasa de 3mm la implantul 46 la 3 luni de la inserare
213
Densitatea osoasă trebuie să fie pierdută în procent de peste 40 % pentru

ca ea să fie vizibilă radiologic(24). Imaginea radiologică poate să fie alungită
sau scurtată. Dovada unei radiografii deformate sunt suprapunerea spirelor,
deasemenea conexiunea bont-implant, care trebuie să apară ca o linie clară între
două componente.
Prezenţa radiotransparenţei din jurul unui implant trădează prezenţa
unui ţesut moale periimplantar. În acest caz nu avem osteointegrare, ceea ce
înseamnă eşec(8).
Radiografiile retroalveolare trebuie efectuate postoperator după prima
etapă chirurgicală şi imediat înainte de încărcarea protetică. Următoarele
radiografii se fac ulterior, odată la trei luni în primul an după încărcarea
protetică. Dacă după primul an nu apar modificări radiologice peste valoarea
normală atunci se vor efectua radiografii de control odată la trei ani. Dacă apar
modificări peste valoarea normală, atunci se vor repeta la trei luni, până când în
urma manevrelor terapeutice corespunzătoare, ultimile două radiografii sunt
identice(24,143).
Valorile normale de resorbţie osoasă sunt în primul an de viaţă a
implantului 1-2 mm/an după care scade la 0,1 – 0,2 mm /an(8, 24). Spirele
implantului pot fi utilizate pentru stabilirea nivelului de pierdere osoasă, ştiut
fiind faptul că distanţa dintre spire este în funcţie de tipul implantului.
3. Durerea este definită ca o senzaţie neplăcută care merge de la
disconfort până la durere insuportabilă(1). Implantul în comparaţie cu dintele nu
este sensibil la agenţi termici (rece, cald), dulce, sărat, nu devine hiperemic, în
plus durerea este rareori asociată cu implantul după vindecarea primară. După
perioada de osteo integrare, durerea poate să apară în următoarele situaţii(1):
-implantul este înconjurat de ţesut moale şi este mobil;
-implantul interferează cu un filet nervos;
-bontul protetic s-a deşurubat şi s-a invaginat ţesut moale între implant
şi bont;
-stress osos peste limite normale (supraîncărcare ocluzală);
-fracturarea corpului implantului.
Deoarece durerea este un criteriu subiectiv, medicul îi cere pacientului
să îşi evalueze durerea pe o scară de la 1 la 10, în care 10 este durerea maximă.
Când pacientul raportează un nivel al durerii mai mare de 5, medicul ar trebui
să se gândească la explantare (24,144).
4.Percuţia
Nu este un indicator sigur nici pentru durere nici pentru fixarea rigidă.
Totuşi un sunet „stâncos” indică prezenţa osului în jurul implantului(8, 24).
5.Aspectul epiteliului periimplantar
Absenţa sau prezenţa epiteliului keratinizat în jurul implantului este o
controversă. Lang şi Joe susţin că un minim de 2 mm de gingie keratinizată şi 1
mm de gingie ataşată, menţin sănătatea gingivală.
214
Wennstrom şi Kennedy demonstrează că absenţa keratinizării adecvate

şi a gingiei ataşate nu compromit sănătatea pe termen lung a ţesutului
periimplantat, atât timp cât pacienţii menţin o igienă corespunzătoare.
Mai multe studii demonstrează supravieţuirea implantului pe termen
lung şi în absenţa unui ţesut keratinizat, dar cu toate acestea ţesutul keratinizat
este de dorit deoarece:
-este mai rezistent la abraziune, periaj putându-se efectua o igienă mai
bună;
-are aspect ca şi gingia de pe alveola dentară având textură, contur şi
culoare normală, papilele interdentare ar trebui să umple spaţiile interdentare;
-mucosa nekeratinizată mobilă expune mult şanţul periimpalntar,
deoarece ea se mobilizează odată cu musculatura masticatorie şi a mimicii în
timpul mişcărilor funcţionale;
-ţesutul keratinizat are mai mulţi hemidesmosomi crescând gradul de
ataşament al epiteliului jonţional; fibrele de colagen merg perpendicular pe
suprafaţa implantului în cazul ţesutului keratinizat, în timp ce în cazul ţesutului
nekeratinizat, merg paralel cu suprafaţa implantului;
-Schroder James şi Schulz au sugerat că mucoasa mobilă poate rupe
ataşamentul epiteliului implantului şi contribuie la o creştere a riscului de
infecţie prin placă (Fig.15.3.3., 15.3. 4.);
-formarea papilei interdentare este nepredictibilă cu ţesutul nekeratinizat
mobil.
Fig.15.3.3. Aspect normal de gingie kratinizată la implantul 1.2, 1.1, 2.1., şi lipsa
gingiei keratinizate la implantul 2.2., 2.3.,2.4.,2.5.; se observă cum punerea în tensiune
a buzei duce la lărgirea şanţului periimplantar şi exercitarea de tensiuni pe epiteliu
joncţional.
215
Fig. 15.3.4. Aspect ideal de gingie atasată keratinizată
6. Sondarea şanţului periimplantar

Indicele de adâncime a sondării adesea este utilizat pentru evaluarea
implantului dentar.
Adâncimea normală de sondaj este de 2-6 mm. Medicul trebuie să aibă
în vedere obţinerea şi menţinerea adâncimii de sondare între aceste valori,
pentru aceasta fiind nevoie uneori de efectuarea gingivectomiei (145).
Presiunea de sondaj recomandată este de 20 g pentru a nu leza inserţia
epitelială(146, 147).
O adâncime de sondaj mare în afara de cazul în care există o hipertrofie
gingivală, trădează o resorbtie osoasă. Sondajul se efectuează la 3-4 luni timp
de 1 an de la aplicarea protezei(24).
Sondajul ne dă informaţii şi în legătură cu consistenţa ţesutului, prezenţa
sângerării şi exudatului (8, 24).
7.Sângerarea gingivală
Sângerarea gingivală la sondaj trădează o infecţie locală. Sângerarea
apare datorită ulceraţiei epiteliului jonctional şi a fragilităţii capilare
determinată de placa bacteriană(8).
Putem evalua greşit sângerarea dacă sondajul nu se efectuează corect.
15.4. ETIOPATOGENIA ŞI MICROBIOLOGIA
Mucozita este inflamaţia ţesutului moale periimplantar fără interesarea

inelului conjunctiv periimplantar şi a ţesutului osos(24)
Periimplantita este definită ca o reacţie inflamatorie cu pierderea de
ţesut osos periimplantar(8).
216
Periimplantita se împarte în 4 categorii:

1. periimplantita mecanică;
2. periimplantita bacteriană;
3. periimplantita combinată;
4. periimplantita apicală;
1. Periimplantita mecanică traumatică are la bază teoria supraîncărcării
ocluzale susţinută de Quirynen în 1992.
În urma unui stress excesiv la nivelul interfeţei os-implant, pot să apară
microfracturi osoase (interferenţe ocuzale, supraocluzie, număr prea mic de
implanturi pentru o lucrare prea extinsă), sau resorbţie osoasă continuă
(bruxism, obiceiuri vicioase). (Isidor 1996)
Forţe mecanice care acţionează asupra implantului se pot exercita şi
între etapa I şi II cirurgicală prin intermediul protezelor acrilice, când pe lângă
subţierea sau perforarea mucoasei desupra şurubului de vindecare pot să apară
şi resorbţii osoare. Mucoasa odată perforată este o poartă de intrare a bacteriilor
la implantul dentar.
2.Periimplantita bacteriană are la bază teoria placii bacteriene,
susţinută de Monbeli în 1987.
Periimplantita bacteriană de pe suprafaţa titaniului induce formarea unui
infiltrat inflamator în ţesutul conjunctiv periimplantar (148). Infiltratul
inflamator proliferează în direcţia apicală odată cu acumularea plăgii
bacteriene(148, 149). În periimplantite sunt prezente neutrofile, limfocie,
macrofage şi celule plasmatice(24).
Microflora din jurul implantului include: spirochete, actinobacillus
actinomicete porfiromonas gingivalis, gram negativi anaerobi (bacteroides,
fusobacterium mucolitum) (8, 24, 150).
Inflamaţia este un răspuns al organismului la un stimul infecţios,
acumularea de bacterii pe suprafaţa bontului protetic şi/sau implantului este
urmată de inflamaţia ţesutului din jurul implantului(151).
În 10 – 20 de zile de la acumularea plăcii bacteriene chiar din stadiul
incipient de la inflamaţie, apar modificări semnificative ale ţesutului. La mai
puţin de 30 de zile de la apariţia plăcii bacteriene are loc o scădere
semnificativă a conţinutului de colagen(151). Degradarea considerabilă a
ţesutului conjuctiv este urmată de rezorbţie osoasă şi migraţie epitelială(8).
3. Periimplantita combinată / traumatică şi bacteriană Teorie sustinuta
de Myota in 2000.
În urma stresului la nivelul interfeţei os implant se produce pierderea
osoasă urmată de adâncirea şanţului periimplantar. Un şanţ periimplantar mai
mare de 5 mm este imposibil de igienizat prin metode normale de
igienizare(24). La această adâncime oxigenarea şanţului periimplantar este
scăzută, toate acestea favorizând bacteriile gram negative anaerobe, care apar în
inflamaţia generată infecţios.
4.Periimplantita apicală
Apare în urma inserării implantului într-un tesut de granulaţie
nechiuretat sau prin extensia infecţiei periapicale de la un dinte vecin(8).
217
15.5. DIAGNOSTIC
15.5.1.Mucozita
În faza de vindecare se observă;
-o zonă cenuşie care este şurubul de vindecare văzut prin transparenţa
mucoasei subţiate;
-o porţiune din corpul şurubului de vindecare;
-tot şurubul de vindecare este expus în cavitatea bucală.
Evoluează asimptomatic, pacientul este alarmat doar datorită faptului că
observă cele descrise anterior.
În faza protetică (funcţională)
-tumefierea gingiei;
-gingie eritematoasă;
-săngerări la sondaj.
Adăncimea şanţului periimplantar poate fi peste 3 mm; este o adâncime
falsă dată de modificările de volum ale gingiei (hipertrofie şi sau hiperplazie)
inserţia epitelială nefiind modificată.
15.5.2.Periimplantita
Aspect fizionomic neplăcut la nivelul coletului lucrărilor fixe: de gingie
cianotică, congestionată, uneori lucrare „scurtă” cu expunerea bontului sau a
implantului dentar, pierderea papilelor interdentare (Fig.15.5.2.1., 15.5.2.2.)
Fig 15.5.2.1. Se observă, lipsa papilelor interdentare şi expunerea implantului în

cavitatea bucală
218
Fig 15.5.2.2.Periimplantită la 6 luni de la inserare produsă în urma infectării grefei osoase

prin dehiscenţa liniei de sutură; uşoară jenă descrisă de pacient ca o senzaţie neplăcută.
Radiografia.
Diagnosticul de certitudine se pune baza examenului radiologic deşi
uneori nu apar modificări radiologice, dacă pierderea este pe versantul
vestibular sau oral în acest caz fiind nevoie de CBCT sau C.T.(fig. 7,8)
Radiologic se observă o zonă de radiotransparenţă orizontală şi /sau în
V ceea ce denotă pierdere osoasă. Trebuie comparaă radiografia actuală cu
radiografia anterioră şi trebuie ţinut cont de timpul scurs de la inserarea
implantului, deoarece o pierdere uşoară de 1-2 mm în primul an şi 0,2 mm în
fiecare an după aceea este considerată normală.(24)
Fig. 15.5.2.3 Resorbtie osoasă verticală și Fig.15.5.2.4. Resorbţia verticală

orizontală si orizontala
219
Tratament
Tratamentul profilactic
Manevrele chirurgicale de inserare a implantului se vor face sub
protecţie antibiotică, la turaţii mici şi răcire puternică cu ser fiziologic la
temperaturi scăzute.
Se va lucra în condiţii de sterilitate perfectă.
Încărcarea protetică imediată se efectuează în condiţii bine stabilit (calitatea
osoasă bună, stabilitate primară ridicată, lucrare protetică total scoasă din ocluzie).
Protezele mobile provizorii trebuie degajate în dreptul implantului pentru a
nu crea presiune pe şurubul de vindecare sau pe osul din jurul implantului.
Este necesară întrerupertea fumatului cu o săptămână înainte de
intervenţie şi o lună după intervenţie, dacă nu este posibil abandonul lor.(8)
Pentru faza a doua chirurgicală se impune administrarea de antibiotice
înainte cu o zi şi se va continua minim 5-7 zile.(Laskin 200)
Se va urmări obtinerea unei gingii fixe keratinizate. Este de dorit ca
acest lucru să se facă din prima etapă chirurgicală, dar este posibil şi în faza a
doua sau ulterior, dacă constatăm că gingia mobilă formează un şanţ
periimplantar mobil.
Obţinerea de ţesut keratinizat se realizează prin recoltarea unei grefe
epiteliale keratinizate din zona palatină posterioară. Recoltarea se poate realiza
cu bisturiul nr. 15 sau cu mucotomul. Grefa va avea o lăţime de minim 5 mm şi
o lungime în funcţie de necesităţi. Grefa trebuie să fie mai mare decât zona pe
care dorim s-o reconstituim, deoarece va suferi o retracţie cicatricială. Grefa nu
se va sutura în tensiune la zona receptoare; în acest scop se realizează o incizie
la limita dintre mucoasa fixă şi cea mobilă sau la nivelul viitorului colet. Se
decolează un lambou mucos, periostul fiind lăsat pe loc. În urma recoltării de la
nivelul palatului trebuie să rămână o bandeletă de 5 mm de gingie la nivelul
coletului dinţilor(8).
În timpul celei de-a doua fază chirurgicală putem obţine o zonă de
gingie keratinizată efectuând o incizie spre gingia keratinizată, urmând ca
lamboul să fie deplasat în vestibul la nivelul implantului(141).
Tratament curativ
Mucozitele
-Îndepărtarea spinilor iritativi de la nivelul coletului; lucrările protetice
trebuie să fie bine adaptate atât în sens transversal cât şi longitudinal iar bontul
protetic al implantului va fi preparat cu prag, pragul fiind plasat la nivelul
supragingival în zonele fără interes fizionomic sau la 1-2 mm subgingival în
zona frontală.
-Placa bacteriană se va îndepărta prin instrumentare manuală sau cu aparat
de ultrasunete cu anse din titan sau plastic urmate de lustruirea bontului protetic şi a
lucrărilor care se realizează cu polipanturi, periuţe şi pastă de lustruit.
-Instructaj de igienizare personalizat;
-Utilizarea apelor de gură;
220
-Control periodic la 3 luni până la eliminerea mucozităţii.

Periimplantitele traumatice:
-Eliminarea forţelor ocluzale excesive. În cazul prezenţei pe arcadă şi a
dinţilor naturali la un contact uşor în intercuspidare maximă a arcadelor dentare,
hârtia de articulaţie trebuie să lase urme mai puţin vizibile decât pe dinţii
naturali, doar la un contact puternic urmele lăsate de hârtia de articulaţie vor fi
la fel pe toţi dinţii.
-Eliminarea contactelor premature în mişcările de funcţionalizare a
mandibulei;
-Scoaterea din ocluzie a lucrărilor până la stabilizarea periimplantitei;
-Aplicarea de implanturi suplimentare;
-Aplicarea de gutiere la pacienţii cu bruxism.
Periimplantitele microbiene sau combinate
Se urmăresc următoarele etape:
-controlul biofilmului bacterian;
-controlul suprastructurii;
-tratament chirurgical;
-explantarea.
Controlul biofilmului bacterian:
-îndepartarea plăcii bacteriene cu ajutorul instrumentarului de detartraj
manual sau ultarsonic (anse din teflon sau titan), airflow;
-lustruirea suprafeţei implantului cu polipanturi, periuţe şi paste de
lustruit;
-administrarea de antibiotice pe cale generală (augmentin 2gr. pe zi timp
de 10 zile dupa intervenţie) şi local (tetraciclina, doxacilina).
Controlul suprastucturii - Se va proceda ca şi în cazul periimplantitelor
traumatice.
Tratament chirurgical:
-tartament chirurgical rezectiv;
-tratament chirurgical restaurativ.
Tratamentul chirurgical rezectiv se aplică în cazul unei pierderi osoase
orizontale şi sau verticale nu mai mari de 3 mm (Jovanovici 1999). Se
realizează prin poziţionarea apicală a gingiei de la nivelul coletului, spirele
implantului rămânând expuse în cavitatea bucală. Pacientul este instruit să
menţină o igienă impecabilă.
Tratamentul chirurgical restaurativ constă în augmentarea osoasă care
se poate realiza prin:
- autogrefă, recoltând o grefă din simfiza mentonieră, trigomul
retromolar tuberozitatea mandibulei;
- grefă de os uman liofilizat;
- os bovin (Bioos etc.), os porcin;
- cristale de hidroxiapatită;
 granule din titan(natix).
221
Pentru a realiza augmentarea osoasă este nevoie de:

1. expunerea zonei de rezorbţie osoasă, prin realizarea unui lambou;
2. eliminarea biofilmului bacterian, decontaminarea suprafeţei
implantului (vezi controlul biofilmului bacterian);
3. gravaj acid a suprafeţei implantului cu acid fosforic 33% timp de 5
secunde, aplicarea grefei, aplicarea membranei resorbabile. (în cazul folosiri
granulelor de titan nu mai este nevoie de membrană);
4. sutura lamboului (vezi cazurile clinice 15.5.2.5. – 23.)
Wetzel susţine că este imposibil de realizat din punct de vedere tehnic
decontaminarea implantului. Se ştie că o grefă pentru a fi viabilă trebuie să fie
aşezată pe o zona perfect decontaminată, din aceste cauze restabilirea interfeţei
os-implant este puţin probabilă în opinia multor autori.
A B
C D
Fig.15.5.2.5. -8. A - aspectul clinic al periimplantitei; B – crearea lamboului după care

se constată piederea osoasă verticală şi orizontală însoţită de expunerea spirelor
implntului; C – gravajul acid; D – augmentarea cu granule de titan (Natix).
(cazuistica dr.S.Coveşan)
222
A B
Fig.15.5.2.9, 10. Sutura realizată cu fire monofilamentare (cazuistica dr.S.Coveşan)
A B
Fig.15.5.2.11, 12. Aspectul radiologic pre şi postoperator (cazuistica dr.S.Coveşan)
A B
Fig.15.5.2.13, 14. Incizia şi realizarea lamboului. (cazuistica dr.S.Coveşan)
223
A B
Fig.15.5.2.15, 16. A – pierderea importantă de os; B – expunerea spirelor vestibular şi oral

A B
Fig. 15.5.2.17, 18. A – Îndepărtarea plăcii bacteriene cu o perie abrazivă din titan; B –
Aplicarea granulelor din titan. (cazuistica dr.S.Coveşan)
224
A B
C D
Fig.15.5.2.19-22. A, B – aplicarea granulelor de titan pe faţa palatinală; C – realizarea

suturii cu fire neresorbabile; D – imaginea radilogică preoperatorie.
Fig.15.5.2.23. Radiografie postoperatorie (cazuistica dr. S. Covesan)
225
15.6. ÎNTREŢINEREA LUCRĂRILOR PE IMPLANTURI
Fişa de consimţământ a pacientului va cuprinde şi referiri la progamul

şi metodele de igienizare la domiciliu, precum şi progamul controlului periodic.
Majoritatea pacienţilor ajung la pierderea dinţilor datorită unei igiene
deficitare, de aceea medicul va trebui să ducă o muncă susţinută de schimbare a
stilului de viaţă a pacientului.
Succesul implantului este asigurat de îndeplinirea mai multor condiţii
cum ar fi: tehnica operatorie corectă, starea de sănătate bună a pacientului,
lucrare protetică corect concepută şi executată, igienizare profesională la un
interval regulat de timp, igienizarea zilnică şi corectă la domiciliu, eliminarea
obiceiurilor vicioase (fumat, alcool, ţinere de obiecte înte dinţi, etc.).
Dispensarizarea pacienţilor purtători de implanturi dentare;
-controlul şi igienizarea la 3-4 luni în primul an;
-controlul radiologic la 6 luni, apoi anual în primii 3 ani;
-învăţarea deprinderii igienei la domiciliu (prezentarea instrumentelor de
igienizare, instructaj de periaj, instructaj pentru folosirea metodelor auxiliare de
igienizare);
-verificarea calităţii igienei;
-controlul lucrărilor protetice şi a implanturilor;
Igienizarea la domiciliu(8).
Pacienţii vor fi instruiţi pentru un periaj după fiecare masă, dacă nu este
posibil cel puţin de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara), folosirea aţei dentare şi a
superflossului cel puţin odată pe zi, controlul plăcii bacteriene prin folosirea
revelatorilor de placă.
Pacienţilor fumatori li se vor explica riscurile fumatului şi prin
semnătură vor declara că renunţă la fumat. Fumatul are un efect direct aupra
procesului de vindecare la nivelul interfeţei os implant prin scăderea perfuziei la
nivel tisular (studii realizate de Gorman,Lembart,Moris)
226
BIBLIOGRAFIE
1. Misch C.E., Contemporary Implant Dentistry, Mosby Elsevier, Third

Edition, St Louis, 2008;
2. Bratu E., Noţiuni de implantologie orală, Timişoara;
3. Gănuţă N, Bucur A, Gănuţă A., Tratat de implantologie orală,
Bucureşti, Ed Naţional, 1997;
4. Wikipedia;
5. Mihai A, Implantologia orală, Bucureşti, Editura Sylvi, 2000;
6. Burlibaşa C, Chirilă L., Gănută N., Chirurgie Orală şi Maxilo-
facială, Bucureşti, Editia a 2-a, Ed Medicală, 1999;
7. Mihai A., Carabela M., Olteanu I., Implantele endoosoase
osteointegrate în stomatologie, Bucureşti, Editura Sylvi, 1995;
8. Baciuţ M, Implantologie Orală, Editura Medicală Universitară
‘’Iuliu Haţieganu’’ Cluj-Napoca, 2007;
9. Bratu D., Fetzer W., Bratu E., Puntea pe implante, Timişoara, Ed.
Helicon, 1996;
10. Mărgineanu O., Implante aloplastice endoosoase dentare, Editura
Medicală,Bucureşti, 1984;
11. Romînu M., Bratu D., Țuculescu S.U., Aparatul Dento-Maxilar
Date de Morfologie Funcţională Clinică, Ediţia a doua, Editura
Helicon Timişoara, 1998;
12. Gănuţă N., Canavea I., Anestezia îin stomatologie şi chirurgia
maxilo-facială, Editura Edipex-Speranţa, Bucureşti, 1993;
13. Testori T., Weinstein R., Wallace S., La chirurgia del seno
mascellare, Editura ACME, 2005;
14. Vasiluţă I., Urtilă E., Anestezia loco-regională în chirurgia orală şi
maxilo-facială, editura Helicon, Timişoara, 1996;
15. Hutu E., Păuna M., Bodnar V., Edentaţia totală, Aspecte clinice-
tratament, Ediţia a doua, Editura diactică şi pedagogică, Bucureşti,
1998;
16. Hutu E., Păuna M., Bodnar V., Edentaţia totală, Editura Naţional
2000, pp10-16;
17. Popa S., Protetică dentară, Vol 1, Editura Medicală 2001;
18. Ionescu A.,Tratamentul edentaţiei parţiale cu proteze mobile, Editura
Naţional 1999;
19. Ionescu A., Tehnologia protezei scheletate, Editura Cheiron,
Bucureşti, 2006;
20. Bucur A, Vila N., C., Lowry J., Compendiu de chirurgie oro-maxilo-
facială, Q Med Publishing 2009;
227
21. Stellingsma C. et al, Implantology and the Severely Resorbed

Edentulous Mandible, Critical Reviews in Oral Biology and Medicine
2004;15(4):240-248;
22. Bodard A.G., Gourmet R., Réhabilitation sur implants après
reconstruction mandibulaire par greffon de fibula microanastomose: une
série de 10 cas, Médicine buccale chirurgie buccale 2005;11:215-221;
23. Orthlieb J.D., Schittly J., Brocard D., Maniere-Ezvan A.,
Occlusodontie pratique, Editions Cdp, 2006.
24. Misch C. E., Dental Implant Prosthetics, Elsevier Mosby, St. Louis,
2005.
25. Rignon-Bret Ch., Rignon,-Bret J.-M., Prothèse amovible complète,
Prothèse immédiate, Prothèse supraradiculaire et implantaire,
Editions Cdp, 2002;
26. Bryant S, Zarb G., Crestal bone loss proximal to oral implants in
younger and older adults, The Journal of Prosthetic Dentistry
2003;89:589-597;
27. Khoury F., Antoun H., Missika P., Bone Augmentation în Oral
Implantology, Ed Quintessence, 2007;
28. Sârbu I., Săndulescu M., Stoenescu M., Curs practic de
implantologie orală, Bucureşti 2004;
29. Bud M., Fildan F., Bazele radiografiei digitale stomatologice, Ed
Alma Mater, Cluj-Napoca 2008;
30. Van Steerberghe D, Quirynen M, Molly L., Impact of systemic
diseases and medication on osseointegration, Periodontology 2000
2003;33:163-171;
31. Scully C, Hobkirk J, Dios PD., Dental endosseous implants in the
medically compromised patient, Journal of Oral Rehabilitation
2007;34:590-599;
32. Zarb GA, Elsubeihi ES., Implant Prosthodontics in Medically
Challenged Patients:
The University of Toronto Experience, Journal of the Canadian Dental
Association 2002;68(2):103-108;
33. Hämmerle C. H. F., Glauser R.., Clinical evaluation of dental
implant treatment, Periodontology 2000 2004;34:230-239;
34. Fiorellini JP, Nevins ML., Dental implant considerations in the
diabetic patient, Periodontology 2000 2000;23:73-77
35. Beikler T, Flemming TF., Implants in the medically compromised
patien, Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(4):305-316;
36. Cranin A. N., Klein M., Simons A., Atlas of Oral Implantology, Ed.
Mosby, 1999, second edition;
37. Newman M. G. , Takei H., H., Klokkevold P. R., Carranza F.A.,
Carranza’s Clinical Periodontology, Ed Saunders Elsevier, 2006,
tenth edition;
228
38. Scully C, Cawson R.A., Medical Problems in Dentistry, fifth edition,

Elsevier, 2005;
39. Sambrook P., Cooper C., Osteoporosis. The Lancet 2006;367:2010-
2018;
40. Edwards B.J., Migliorati C.A., Osteoporosis and its implications for
dental patients, JADA 2008;139:545-552;
41. Dervis M., Oral implications of osteoporosis, Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology
2005;100(3):345-353;
42. Boloşiu H. D., 10 teme alese de reumatologie, Ed Medicală
Universitară, „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2003;
43. Popescu D. E., Ionescu R., Compendiu de reumatologie, Ed. Tehnică
Bucureşti, 1998, ediţia a III-a;
44. Păun R., Tratat de medicină internă- reumatologie, Bucureşti,
Editura Medicală, 1999, vol. 2;
45. Understanding BMD test results, National Osteoporosis Foundation
2008, http://www.nof.org/osteoporosis/bmdtest.htm#test_results
46. Fildan F., Radiologie Stomatologică: Patologie Dento-Maxilo-
Facială. Editura Medicală Universitară ”Iuliu Haţieganu”,Cluj-
Napoca 2003;
47. White S.C., Rudolph D.J., Alterations of the trabecular pattern of
the jaws in patients with osteoporosis. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology 1999;88:628-35;
48. Takashi, N., Akira, T., Masahiko, O., Dental panoramic radiograph
as a tool to detect postmenopausal women with low bone mineral
density: untrained general dental practitioners’ diagnostic
performance, Osteoporos. Int., 2003, 14, pp. 659-664;
49. Erdoğan et al., A review of the association between osteoporosis and
alveolar ridge augmentation. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology, Oral Radiology, and Endodontology 2007;104(6):738.e1-
e13;
50. Diego et al., Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws: a
therapeutic dilemma. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology,
Oral Radiology, and Endodontology 2007;103:e1-e5;
51. Pazianas M. et al., A Review of the Literature on Osteonecrosis of the
Jaw in Patients with Osteoporosis Treated with Oral
Bisphosphonates: Prevalence, Risk Factors, and Clinical
Characteristics. Clinical Therapeutics 2007;29(8):1548-1559;
52. Grant et al., Outcomes of Placing Dental Implants in Patients Taking
Oral Bisphophonates: A Review of 115 Cases. Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery 2008;66:223-230;
53. Olteanu I., Biochimia cavităţii orale, Editura Medicală Universitară
”Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2004;
229
54. Arslan A., Orhan K., Canpolat C., Impact of xerostomia on oral
complaints in a group of elderly Turkish removable dental wearers,
Archives of Gerontology and Geriatrics, 2009;49:263-267;
55. Luiz A.G., Soares M. S. M., Leão J.C., Impact of ageing and drug
cosumption on oral health. Gerodontology, Journal Compilation,
2009;
56. Ikebe K. et al., Impact of dry mouth and hyposalivation on oral
health-related quality of life of elderly Japanese;. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:216-22;
57. Baum B.J., Evaluation of stimulated parotid saliva flow rate in
different age groups, Journal of Dental Research, 1981; 60:1292-6;
58. Ghidrai O., Geriatrie şi gerontologie, Editura Srima, 2000,
59. Revol P., Devoize L., Deschaumes C., Stomatologie gériatrique,
EMC-Stomatologie 1, Elsevier, 2005;1:295-317,
60. Soell M., Hassan M., Miliauskaite A., The oral cavity of elderly
people in diabetes, Diabetes and Metabolism, Elsevier, 2007;33:S11-
S18;
61. Blixt-Johansen G, Ek A.C., Ganowiak W., Improvement of oral
mucosa with mucin containing artificial saliva in geriatric patients,
Archives of Gerontology and Geriatrics, Elsevier, 1992;14:193-201;
62. Bucur A., Cioacă A., Urgenţe şi afecţiuni medicale în cabinetul
stomatologic – Note de curs, Ed.Etna, Bucureşti, 2004;
63. Stroescu V., Constantinescu CI., Fulga I., Farmacologie, Editura
All, 2005;
64. Collin de l’Hortet G., Gériatrie clinique, Edition Masson, 1981;
65. Perrin D, Ahossi V., Larras P., L’urgence en odontologie, Edition
Cdp, 2005;
66. Buser D., Cho JY., Yeo A.B.K., Chirurgisches Handbuch der oralen
implantologie, Quintessentz-Verlags-GmbH, Berlin, 2007;
67. Siervo S., Nachttechniken in oralchirurgie, Quintesssenz Verlags-
GmbH, 2007, pp3-223;
68. Hermann F. Sailer,Gion F. Pajarola., Oral surgery for the general
dentist, Ed. Thieme, Stuttgart-New York, 1999;
69. Anitua E., Treatment of totally edentulous mandible, Dental
Dialogue, 2005, 3, 2-10;
70. Anitua E., Gel di plasma rico di piastrine, Implantol Orale, 2001, 3,
pp. 9-24;
71. Anitua A., Enhancement of osseointegration by generating a dynamic
implant surface, J of Oral Implantol, 2006, 32, 2. pp. 72-76;
72. Clark R.A.F., Fibrin and wound healing, Ann N Y Acad Sci, 2001,
936, pp. 355-367;
73. Anitua E, Andia I., Un nuevo enfoque en la regeneration osea,
Puesta al Dia Publicaciones, 2000, pp. 23-29;
230
74. Anitua E., Andia I., Carda C., BTI: new process for drilling, placing
implants and obtaining autologous bone, Dental Dialogue, 2004, 1,
pp.3-11;
75. Ucida S., Sakai A., Kudo H., Vascular endothelial growth factor is
expressed along with its receptors during the healing process of bone
and bone marrow after drill-hole injury în rats, Bone, 2003, 32, pp.
491-501;
76. Bennet N.T., Schultz G.S., Growth factors and wound healing:
Biochemical properties of growth factors and their receptors, Am J
Surg, 1993, 165, pp. 728-737;
77. Kainulainen V., Oikarinen K., Comparison of bone colectors
designed for oral and maxillofacial surgery: An în vitro study, Clin
Oral Implants Res, 1998, 9, pp. 327-332;
78. Young M.P.J., Worthington H.V., Lloyd R.E., Bone collected
during implant surgery: A clinical and histological study, Clin Oral
Implants Res, 2002, 13, pp. 298-303;
79. Anitua E., Analysis of survival of BTI Implant System. A four-year
retrospective follow-up study, European Journal for Dental
Implantologists, 2006, 2, pp. 32-38;
80. Anitua E., Andia I., Sanchez M., PRGF (Plasma Rich In Growth
Factors), Dental Dial, 2004, 3, pp. 2-14;
81. Anitua E.A., Andia I.O., Nurden P., A New Aproach to Bone
Regeneration Plasma Rich In Growth Factors, Puesta Al Dia
Publicaciones, 2001, pp. 81-145;
82. Anitua E.A., Andia-Ortiz I., Bone Regeneration Assesment in an
Animal Model: Use of Plasma Rich in Growth Factors, Gaceta Dent,
2001, p.123;
83. Rapolee D.A., Mark D., Banda M.J., Wound macrophages express
TGFa and other growth factors în vivo: Analysis by Mrna
phenotyping, Science, 1988, 247, pp. 708-712;
84. Sitaras N.M., Sariban E., Pantazis P., Human illiac affery
endothelial cells express both genes encoding the chains of platelet-
derived growth factor (PDGF) and syntetise PDGF-like mitogen, J
Cell Physiol, 1987, 132, pp. 376-380;
85. Antoniades H.N., Calnopoulos T., Neville-Golden J., Injury induces în
vivo expression of platelet derived growth factor (PDGF) and PDGF
receptor mRNAs în skin epithelial cells and PDGF mRNA în connective
tissue fibroblasts, Proc Natl Acad Sci USA, 1991, 88, pp. 565-569;
86. Hauschka P.W., Mavrakos A.E., Iafrati M.D., Growth factors în
bone matrix, J Biol Chem, 1986, 261 (27), pp. 12665-12674;
87. Anitua E., Plasma rich în growth factors: preliminary results of use
în the preparation of future sites for implants, J Oral Maxillofac
Implant, 1999, 14, 4, pp. 529-535;
231
88. Anitua E.A., The use of plasma rich în growth factors (PRGF) în oral
and maxillofacial surgery and periodontics, J Gen Council Span Dent
Assoc, 2001, 6, 3, pp. 305-315;
89. Anitua E.A., Sanchez M., Nurden A.T., New insights into and novel
applications for platelet-rich fibrin therapies, Trends în
Biotechnology, 2006, 24, 5, pp. 227-234;
90. Anitua E., Roman P., Yanguela F., The importance of CAT
(computerized axial tomography) digitalization. “BTI Scan”, an
excellent diagnostic tool, Dent Dial, 2003, 1, pp. 3-10;
91. Marx R.E., Carlson E.R., Eichstaedt R.M., Platelet-rich plasma:
growth factor enhancement for bone grafts, Oral Surg, Oral Med. Oral
Pathol. Oral Radiol. Endod, 1998, 85, pp. 638-646;
92. Sammartino G., Use of autologous platelet-rich plasma (PRP) în
periodontal defect treatment after extraction of impacted mandibular
third molars, J oral maxillofac, Surg, 2005, 63, pp. 766-770;
93. Froum SJ., Effect of platelet-rich plasma on bone growth and
osseointegration în human maxilary sinus grafts: three bilateral case
reports, Int. J. Periodontics Restorative Dent, 22, pp. 45-53;
94. Raghoebar G.M., Schortinghuis J., Liem R.S.B., Does platelet-rich
plasma promote remodeling of autologous bone grafts used for the
augmentation of the maxillary sinus floor?, Clin Oral Implats, 2005,
16, pp. 349-356;
95. Weibrich G., Kleis W.K., Hitzler W.E., Comparison of the platelet
concentrate collection system with the plasma rich în growth factors
kit to produce platelet-rich plasma: a technical report, Int J Oral
Maxillofac Implants, 2005, 20, pp. 118-123;
96. Sanchez AR., Sheridan P.J., Kupp L.I., Is platelet rich plasma the
perfect enhancement factor? A current review, Int J Oral Maxillofac
Implants, 2003, 18, pp. 93-103;
97. Petite H., Tissue-engineered bone regeneration, Nat Biotechnol,
2000, 18, pp. 959-963;
98. Tabata Y., Tissue regeneration based on growth factor release,
Tissue Eng, 2003, 9, pp. 5-15;
99. Benington I.C., Biagioni P.A., Crossey P.J., Temperature
changes în bovine mandibular bone during implant site
preparation: An assesment using infrared thermography, J Dent,
1996, 24, pp. 263-267;
100. Scott A., Khan K.M., Roberts C.R., What do we mean by the term
“inflamation”? A contemporary basic science updatefor sports
medicine, Br J Sports Med, 2004, 38, pp. 372-380;
101. Tsay R.C., Vo J Burke A., Eisig S.B., Differential growth factor
retention by platelet-rich plasma composites, J Oral Maxillofac Surg,
2005, 63, pp. 521-528;
232
102. Anitua E., Vertical bone growth around implants, Dent Dial, 2006, 3,
pp. 2-10;
103. Anitua E., The use of plasma-rich în growth factors (PRGF) in oral
surgery, Pract Proced Aesthet Dent 2001, 13 (6), pp. 487-493;
104. Anitua E, Orive G, Andia I., Use of PRGF to accelerate bone and
soft tissue regeneration în postextraction sites, Dental Dialogue, 2006,
1, pp. 3-14;
105. Lee E.A., Anitua E., Atraumatic ridge expansion and implant site
preparation with motorized bone expanders, Pract Proced Aesthet
Dent, 2006, 18(1), pp. 17-22;
106. Ito K., Y. Yamada, T. Nagasaka, Osteogenic potential of injectable
tissue-engineered bone: a comparison among autogenous bone,bone
substitute(Bio-Oss), platelet-rich plasma, and tissue-engineered bone
with respect to their mechanical properties and histological findings, J
Biomed. Mat Res, 2005, 73A, pp. 63-72;
107. Yamada Y., Translational research for injectable tissue-engeneered
bone regeneration using mesenchymal stem cells and platelet-rich
plasma; from basic research to clinical case study, Cell Transpant,
2004, 13, pp. 343-355;
108. Kitoh H., Transplantation of marrow derived mesenchymal cells and
platelet-rich plasma during distraction osteogenesis: a preliminary
result of three cases, Bone, 2004, 35, pp. 892-898;
109. Kuznetsov SA., M.H. Mankani, P.G. Robey, Effect of serum on
human bone marrow stromal cells. Ex vivo expansion and în vivo
bone formation, Transplantation, 2000, 70, pp. 1780-1787;
110. Doucet C., Ernou I., Zhang Y., Platelet lysates promote
mesenchymal stem cell expansion: a safety substitute for animal serum
în cell-based theraphy applications, J Cell Physiol, 2005, pp. 228-236;
111. Lucarelli E., Beccheroni A., Donati D., Platelet derived growth
factors enhance proliferation of human stromal cells, Biomaterials,
2003, 24, pp. 3095-3100;
112. Fuerst G., Enhanced bone to implant contact by platelet-released
growth factors în mandibular cortical bone; a histomorphometric
study în minipigs, Int J Oral Maxillofac Implants, 2003, 18, pp. 685-
690;
113. Zechner W., Influence of platelet-rich plasma on osseous healing of
dental implants; a histological and histomorphometric study în
minipigs, Int J Oral Maxillofac Implants, 2003, 18, pp. 15-22;
114. Anitua E.A., A Biological Approach To Implantology, Ed. Team
Media Work Espana, Vitoria, 2009, pp
115. Gurbuzer B., Pikdoken L., Urhan M., Scintigraphic evaluation of
early osteoblastic activity in extraction sockets treated with platelet-
rich plasma, J. Oral Maxillofac. Surg., 2008 Dec; 66 (12): 2454-60,
233
116. Simon B.L., Zatcoff A.L., Kong J.J., Clinical and Histological
Comparison of Extraction Socket Healling Following the Use of
Autologous Platelet_Rich Plasma Fibrin Matrix (PRFM) to Ridge
Preservation Procedures Employing Demineralized Freeze Dried
Bone Allograft Material and Membrane, Open Dent. J., 2009 May; 3:
92-99,
117. Vanheusden, A., Les tehniques d’empreinte en implantologie, Dento
Medica, 2003, 2, pp34-48,
118. Bratu, D., Nusbaum, R., Bazele clinice ale protezării fixe, vol I, Ed.
Signata, Timişoara, 2001;
119. Kim Y., Oh T.J., Misch C.E., Occlusal considerations in implant

therapy: clinical guidelineswith biomecanicale rationale; Clin. Oral
Impl. Res. 2005;16:26-35;
120. Attard N.J., Zarb G.A., Immediate and early loading protocols: A
literature review of clinical studies, The Journal of Prosthetic
Dentistry 2005;94:242-258;
121. Cochran D.L., The Evidence of Immediate Loading Implants, Journal
of Evidence-Based Dental Practice 2006;6:155-163;
122. Aghaloo T.L., Growth factors in implant site development, Oral
Maxillofacial Surg Clin N Am 2004;16:111-125;
123. Zarb G.A., Schmitt A., The longitudinal clinical effectiveness of
osseointegrated dental implants: The Toronto study. Part II: The
prosthetic results, The Journal of Prosthetic Dentistry 1990;64:53-61;
124. Carlsson G.E., Dental occlusion: modern concepts and their
application in implant prosthodontics, Odontology 2009;97:8-17;
125. Flannagan D., External and occlusal trauma to dental implants and a
case report, Dental Traumatology 2003;19:160-164,
126. Ikebe K. et al., Association of bite force with ageing and oclusal
support in older adults, Journal of Dentistry 2005;33:131-137;
127. Gross M.D., Occlusion in implant dentistry. A review of the literature
of prosthetic determinants and current concepts, Australian Dental
Journal 2008;53:S60-S68;
128. Khamis M., Zaki H., Rudy T.E., A comparison of the effect of
different occlusal forms in mandibular implant overdentures, The
Journal of Prosthetic Dentistry 1998;79:422-429;
129. Stephan G., Vidot F, Noharet R., M., Implant-Retained Mandibular
Overdentures: A comparative pilot study of immediate loading versus
delayed loading after two years, The Journal of Prosthetic Dentistry
2007;6:138-145;
130. Griffitts T., Collins C.P., Collins P.C., Mini dental implants: An
adjunct for retention, stability, and comfort for the edentulous patient,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;100:E81-4;
234
131. Dilex O., Tezulas E., Dincel M., Required minimum primary stability
and torque values for immediate loading of mini dental implants: an
experimental study in nonviable bovine femoral bone, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:e20-e27
132. Steflik D.E., Koth D.C., McKinney R.V. Jr, Human clinical trials
with the single crystal sapphire endosteal dental implant: three year
results, statistical analysis, and validation of an evaluation protocol,
Oral Implantol, 1987, 13:39-53;
133. Manz M.C., Morris H.F., Ochi S., An evaluation of the Periotest
system. I. Examiner reliability and repeatability of readings, Implant
Dent 1992, 1(2):142-147;
134. Jividen G., Misch C.E., Reverse torque testing and early load-ing
failures: help or hindrance, Oral Implantol, 2000, 26:82-90,19-25;
135. Steflik D.E., McKinney R.V., Koth D.L., Ultrastructural (TEM)
observations of the gingival response to the single crystal sapphire
endosteal implant, J Dent Res, 1982, 61:231, 1982, 28-35;
136. Misch C.E., Implant success or failure: clinical assessment in implant
dentistry, Ed 2, St Louis, 1999, Mosby;
137. Smith D.C., Zarb G.A., Criteria for success of osseointegrated
endosseous implants, Prosthet Dent 1989, 62:567-572;
138. Council on Scientific Affairs, Dental endosseous implants: an
update, J Am Dent Assoc 1996, 129:1238-1239;
139. Oyster D.K., Parker W.B., Gher M.E., C02 lasers and temperatura
changes of titanium implants, J Periodontol. 1995 Dec; 66(12):1017-
24;
140. Walton J.N., Gardner F.M., Agar J.R., A survey of crown and fixed
parţial den ture failures: length of service and reasons for
replacement, J Prosthet Dent 1986, 56:416-421;
141. Truhlar R.S., Morris H.F., Ochi. S., Stability of the bone-implant
complex. Results of longitudinal testing to 60 months with the
Periotest device on endosseous dental implants, Ann Periodontol.
2000 Dec; 5(l):42-55. 6;
142. Morris H.F., Ochi S., Survival and stability (PTVs) of six implant
designs from placement to 36 months, Ann Periodontol. 2000 Dec;
5(1): 15-21. 13;
143. Winkler S., Morris H.F., Spray J.R., Stability of implants and
natural teeth as determined by the Periotest over 60 months of func-
tion, J Oral Implantol, 2001;54:78-85;
144. Lindhe J., Texbook of clinical periodontalogy, Copenhagen, 1983,
Munksgaard;
145. Lekholm U., Adell R., Lindhe J., Marginal tissue reac-tions at
osseointegrated titanium fixtures. II. A cross-section retrospective
study, lnt J Oral Maxillofac Surg, 1986, 15: 53-61;
235
146. Page R.C., Summary of outcomes and recommendations of the

workshop on CPITN, Int Dent J, 1994 44:589-594;
147. Mombelli A., Van Oosten M.A.C., Schurch E., The micro- biota
associatewith successful or failing osseointegrated, J Periodontol,
2001, 56:87-96;
148. Quirynen M., Naert I., van Steenberghe D., Fixture design and
overload influence marginal bone loss and fixture success in the
Brânemark system, Clin Oral Implants Res, 1992, 3:104-111;
149. Stetler K., Bissada N.F., Significance of the width of kera-tinized
gingiva on the periodontal status of teeth with sub-marginal
restoration, Periodontol, 1987,58:696-700;
150. Misch C.E., Early crestal bone loss etiology and its effect on
treatment planning for implants, Postgrad Dent, 1995, 2:3-17;
151. Strub J.R., Gaberthuel T.W., Grunder U., The role of attached
gingiva in the health of peri-implant tissue in dogs: clinical findings,
lnt J Periodontics Restorative Dent, 1991, 11(4): 317-333.
236
CUPRINS
1. ISTORICUL IMPLANTOLOGIEI …………………………………. 5
2. ANATOMIE PREIMPLANTARĂ ………………………..…………. 15

2.1. Maxilarul superior/maxila ………………………………………………. 16
2.2. Mandibula ……………………………………………………………………. 31
2.3. Inervaţia dinţilor şi gingiei ………………………….…………………….. 39
2.4. Sistemul vascular al dinţilor maxilari şi mandibulari………….………. 42
2.5. Drenajul limfatic al dinţilor şi gingiei ………………………………….. 43
2.6. Modificări morfo-funcţionale ale aparatului dento-maxilar ………… 44
3. TIPURI DE ATROFIE OSOASĂ ŞI CLASIFICAREA ACESTORA

ÎN IMPLANTOLOGIE …………………………………………………. 49
3.1. Dimensiunile osului disponibil ……………………………………..……… 49
3.2.clasificarea arcadelor edentate parţial în implantologie ....................... 52
3.3. Clasificarea arcadelor edentate total în implantologie ………..………. 64
4. DENSITATEA OSOASĂ ÎN IMPLANTOLOGIE ………………… 83

4.1.clasificarea şi localizarea densităţii osoase în impantologie ……..…… 84
4.2. Evaluarea radiologică a densităţii osoase ……………………………… 86
4.3. Influenţa densităţii osoase asupra transferului solicitării mecanice … 87
4.4. Planul terapeutic în funcţie de densitatea osoasă ………………..…….. 90
5. EVALUAREA IMAGISTICĂ ÎN IMPLANTOLOGIE ………………… 93

5.1. Ortopantomografia …………………………………………………..……… 93
5.2. Radiografia retroalveolară ………………………………………..………. 94
5.3. Teleradiografia …………………………………………………..…………. 94
5.4. Tomografia cu sistemul scanora ………………………………………….. 95
5.5. Rezonanţa magnetică nucleară (rmn) ………………………..………….. 95
5.6. Computer tomografia (ct) …………………………………………………. 96
5.8. Tomografia volumetrică dentară (cone beam volume,cone beam
computed tomography) ……………………………………………………..…… 96
6. CONTRAINDICAŢII ALE INSERĂRII IMPLANTURILOR …… 98

6.1. Contraindicaţii generale/sistemice ……………………………………….. 98
6.2. Contraindicaţii locale ………………………………………………………. 99
6.3. Examinări de laborator recomandate …………………………………… 99
6.4. Tratamentul implantologic al pacienţilor cu afecţiuni sistemice …….. 100
7. MEDICAŢIA PACIENTULUI …………………………………….. 112
7.1. Clase de antibiotice – pro şi contra ……………………………………… 112
7.2. Antiinflamatoarele nesteroidiene – ains ……………………………….. 113
7.3. Glucocorticoizii ……………………………………………………………. 114
7.4. Analgezicele ………………………………………………………………… 114
8. INSERAREA IMPLANTURILOR ENDOOSOASE ……………….. 116

8.1. Pregătirea pacientului ……………………………………………………… 116
8.2. Anestezia ……………………………………………………………………… 116
8.3. Designul lamboului, incizia şi decolarea ………………………………… 116
8.4. Forajul osului alveolar …………………………………………………….. 121
8.5. Inserarea implantului ………………………………………………………. 128
8.6. Sutura ………………………………………………………………………… 130
9. INSERAREA IMPLANTURILOR CU PRP (PLATELET RICH

PLASMA) …………………………………………………..…………...... 140
9.1. Generalităţi ……………………………………………..…………………. 140
9.2. Frezajul fără răcire …………………………………………………………..142
9.3. Factorii de creştere-growth factors ……………………………………….. 146
9.4. Metoda de obţinere şi utilizare a prgf …………………………………….. 159
9.5. Aplicaţii ale prgf în chirurgia orală ……………………………………… 171
10. GREFELE OSOASE AUTOGENE ………………………………… 175
11. LIFTINGUL DE SINUS …………………………………………….. 180

11.1. Clasificare atrofiei osoase la nivelul maxilarului posterior ….……… 180
11.2. Tehnica liftingului de sinus extern …………………………….………… 187
12. AMPRENTAREA ÎN IMPLANTOLOGIE …………………..……. 189

12.1. Amprentarea prin metoda indirectă ……………………………..………. 191
12.2. Amprentarea prin metoda directă …………………………………..……. 193
12.3. Tehnica protetică prin înşurubare: protocol de amprentare …….…… 197
12.4. Tehnica protetică prin cimentare: protocol de amprentă ……..……… 198
13. CONCEPTE OCLUZOLOGICE …………………………..………. 200

13.1. Propriocepţie ……………………………………………………………….. 202
13.2. Factori de supraîncărcare şi efectele asupra ocluziei ………..………. 203
13.3. Principii ale ocluziei pe implanturi …………………………..…………. 205
13.4. Aplicaţii clinice …………………………………………………..………… 207
14. MINIIMPLANTURILE DENTARE ……………………………….. 209

15. BOALA PERIIMPLANTARĂ; ÎNTREŢINEREA LUCRĂRILOR PE
IMPLANTURI ............................................................................................ 211
15.1. Osteointegrarea ................................................................................... 211
15.2. Epiteliointegrare .................................................................................. 211
15.3. Evaluarea osteointegrării .................................................................... 212
15.4. Etiopatogenia şi microbiologia ............................................................216
15.5. Diagnostic ............................................................................................ 218
15.6. Întreţinerea lucrărilor pe implanturi……………………………………..226
BIBLIOGRAFIE ........................................................................................ 227

Implantologie Curs

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Implantologie Curs

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cristian Raţiu Diana Osvat

Cosmin Costea Sanda Casian

Editura Universităţii din Oradea

Desene şi schiţe grafice:

Din antichitate omul a dorit să înlocuiască dinţii pierduţi cu ceva

aparţinând unei femei de aproximativ 20 de ani. S-a descoperit că aceasta avea

1. Perioada medievală (1001 – 1799)

2. Perioada fundamentării (1800 – 1910)

Primul care a extins indicaţiile implantului dincolo de înlocuirea unui singur

3. Perioada premodernă (1910 – 1930)

4. Perioada modernă (1931 – 1977)

Fig.1. 1. Implantul şurub din titan, netratat, al lui Branemark.

Apoi în 1952 chirurgul ortoped suedez Per-Ingvar Branemark a fost

În 1970, Herkovits descrie implantul cu lamă dublă pe care-l

5.Perioada contemporană (1978 – in prezent)

implantologiei orale, au fost definite la Conferinţa Institului American de

În paralel cu cercetările ştiinţifice privind osteointegrarea implanturilor,

În legatură cu statutul profesional al implantologiei, trebuie precizat că

Fig. 1.5. Trusa dr. O. Mărgineanu (cu bunăvoinţta dr. O. Vrăbieş).

În 1980 şi 1981, ADA selectează criteriile de acceptare provizorie a

Fig.1.6. Implanturi prof. Găucan (prin bunăvoinţa dr. O. Vrăbieş).

Reuşita în ultima perioadă a implantologiei orale este foarte strâns legată şi

menţionate, acest tip de implant a fost abandonat. Prima carte românească de

Fig.1.7. Punţi mixte realizate cu implanturi dr. O. Mărgineanu

3. forma de stomatologie special dentară (stomatologică),formă care

Implanturile endoosoase exploatează cele trei dimensiuni ale

2.1. MAXILARUL SUPERIOR/MAXILA

Maxila este un os pereche şi neregulat, situat în centrul feţei, alcătuit

Fig.2.1. Resorbţie accentuată a maxilarului cu papila incisivă şi canalul nazopalatin pe

I.2. Faţa infratemporală este dispusă postero-lateral şi formează

Fig.2.2. Maxilarul stâng, vedere laterală (4).

II. Procesele (apofizele) maxilarului.

Fig.2.3. Secţiune longitudinală la nivelul maxilarului (4).

Canalul incisiv prezintă deci, două orificii în regiunea anterioară a

Fig. 2.4. Secţiune orizontală cu evidenţierea palatului dur (4).

II.4. Procesul alveolar(processus alveolaris)

Fig.2.5. Sinusul maxilar stâng văzut dinspre exterior (4).

Raporturile sinusului maxilar cu sistemul dentar

Fig.2.6. Pneumatizarea accentuată a sinusului maxilar stâng la nivelul lui 2.6,după o

În mod excepţional, un sinus maxilar mult mai extins mezial, poate

porţiunea adiacentă la nivelul podelei sinusale. Se poate ca podeaua sinusală

Fig.2.7. Ortopantomografie în care se observă un sept osos în ambele sinusuri puternic

Fig.2.8. Vedere intraoperatorie a septului sinusal decelat pe ortopantomografie. Se pot

I. Regiunea incisivilor centrali si laterali superiori

Fig.2.9. Atrofia accentuată a peretelui vestibular.

5. - înălţimea crestelor alveolare se măsoară de la podeaua foselor

Fig.2.10.Creastă osoasă îngustă ce necesită o grefa onlay pentru corectarea grosimii,

II. Regiunea caninilor superiori

Fig.2.11. Grefa onlay recoltată din menton şi poziţionată la nivelul defectului

În această zonă există, deasemenea, grade diferite de oblicitate a axului

III. Regiunea primilor premolari superiori

IV. Regiunea premolarilor 2 superiori

Fig.2.12. Implanturi inserate în plină cavitate sinusală.

V. Regiunea molarilor superiori

Fig.2.13. Implanturi inserate până în podeaua sinusului maxilar.

Molarul doi este mai puţin voluminos decât primul, prezentând

Între rădăcinile molarilor există o cantitate de os spongios, favorabilă

Fig.2.15. Prepararea lăcaşului pentru implant în septul inerradicular.

Mandibula este un os median, nepereche, reprezentând singurul os

mentale). Între cei doi tuberculi mentonieri şi punctul interincisiv se formează

Fig.2.16. Faţa externă a mandibulei(4).

Gaura mentonieră are un diametru de aproximativ 2 mm şi este

Aceasta are un traiect oblic, spre superior şi posterior, traversează faţa

Fig.2.17. Faţa internă a mandibulei(4).