Osteomielita Hematogena acuta la copii

INTRODUCERE
Osteomielita hematogenă primitivă este prin definiţie o infecţie osoasă produsă de un germene vehiculat
prin torentul circulator. Această entitate trebuie deosebită de infecţiile produse prin inoculare directă sau
contiguitate, care poartă numele de osteită. Germenii vehiculaţi pe cale hematogenă găsesc pentru
multiplicare un loc preferat la nivelul metafizelor oaselor diafizare lungi, unde reţeaua vasculară prezintă
sinusoide largi şi este foarte lentă. La producerea bolii concură atât virulenţa şi concentraţia germenilor
cât şi factori locali şi generali, cum ar fi statusul circulator şi apărarea imunitară. Infecţia produsă de un
germene puţin virulent care afectează un bolnav care se apără bine, poate rămâne localizată (metafiză)
sau se poate incapsula (abces Brodie). Dacă germenele este virulent şi rezistenţa imunologică a
bolnavului este slabă, infecţia se poate întinde şi la diafiză (pandiafizită).
Tromboza arterelor nutritive ca urmare a procesului septic, precum şi decolarea periostului de către
colecţia purulentă poate antrena o necroză osoasă cu formarea de sechestre. Prognosticul osteomielitei
rămâne legat de precocitatea diagnosticului şi tratamentului ca şi de rezistenţa imunologică a individului.
în stadiul iniţial, tratamentul antibiotic poate eradica complet infecţia.

CLASIFICARE
În ultimii ani aspectul osteomielitei s-a modificat. Alături de osteomielita acută clasică a adolescentului,
au apărut o multitudine de forme clinice noi.Osteomielita hematogenă poate fi clasificată în
funcţie de criterii anatomice, anatomopatologice şi evolutive.
A. Clasificare anatomică
La copil, vascularizaţia epifizară şi metafizară sunt separate la nivelul cartilajului de creştere care se
comportă ca o adevărată barieră în calea propagării infecţiei dinspre metafiză înspre epifiză.
Contaminarea articulaţiei se produce precoce numai acolo unde metafiză este intraarticulară (metafiză
proximală a femurului şi metafiză proximală a radiusului). Aceste două localizări, şold şi cot, antrenează
în general artrite septice. La nou-născut, separarea reţelelor vasculare epifizare şi metafizare nu este
stabilită şi atingerea epifizelor şi articulaţiilor devine o regulă: este vorba de osteoartrita sugarului .

Clasificarea anatomică poate fi definită astfel:

- Osteomielită;
- epifizită;
- metafizită;
- pandiafizită;
- Osteoartrita.
Atingerea primitivă a epifizelor se observă îndeosebi în formele subacute ale infecţiei.

B. Clasificare anatomo-patologică
Unele infecţii specifice şi în special infecţiile cu micobacterii induc o reacţie granulomatoasă urmată
de necroza cazeoasă. Acestea sunt osteomielitele granulomatoase. În unele cazuri osteomielită evoluează
lent şi procesul inflamator se opreşte fără a mai evolua spre o necroză purulentă – osteomielite
inflamatorii nepurulente. Există, de asemenea, osteomielite nepurulente plurifocale şi osteomielite
cronice neinfecţioase.

C. Clasificare evolutivă
Alături de formele clasice de osteomielită acută hematogenă şi osteomielită cronică d'emblee, se
observă din ce în ce mai des la copii, forme subacute caracterizate prin debutul lor insidios şi prin
absenţa semnelor generale de infecţie . Cele mai multe forme subacute nu evoluează către necroză
purulentă .Clasificarea evolutivă poate fi rezumată astfel:
Osteomielită acută
Osteomielită subacută
Osteomielită cronică:
a) secundară;
b) d'emblee (de la început).

FRECVENŢĂ
Boala este frecventă la copii şi adolescenţi; adulţii o fac mult mai rar. Cel mare procent de îmbolnăviri
(75%) îl furnizează copiii între 5-6 ani şi între 8-12 ani, ceea ce a făcut ca osteomielită să fie denumită
„osteomielită acută a perioadei de creştere". Osteomielită sugarului se întâlneşte încă într-un procent de
20 din cazuri, această primă perioadă de creştere şi dezvoltare constituind dintotdeauna o problematică
aparte.

LOCALIZARE
în principiu osteomielită poate afecta orice segment osos şi poate interesa orice parte a osului. De
preferinţă procesul infecţios se localizează la nivelul oaselor lungi (84,4%), femur, tibie, humerus
şi mai rar la nivelul oaselor late (3,9%), coxal, craniu, omoplat şi scurte (5,2%), vertebre, calcaneu,
falange. Localizări multiple am întâlnit în 6,5% din cazuri.

OSTEOMIELITĂ ACUTĂ HEMATOGENĂ

într-un studiu multicentric recent, vârsta medie de apariţie a osteomielitei acute la copil este în jurul
vârstei de şase ani. La nou-născut, ca urmare a particularităţilor anatomice, procesul infecţios afectează
simultan osul şi articulaţia. Poate exista şi osteomielită neonatală.

PATOGENIE
Toţi autorii admit că stafilococul ajunge la os pe cale sangvină, dar părerile sunt împărţite în privinţa
mecanismului prin care se face localizarea iniţială a procesului septic. Lannelongue (1879) a afirmat că
infecţia are ca sediu iniţial măduva osoasă din zona metafizei, prin formarea la acest nivel de leziuni
embolice, datorate trombilor septici. Leveuf îri 1947 bazat pe studii anatomo-clinice, afirmă că leziunea
iniţială este la nivelul arterei nutritive a osului, pe trunchiul principal sau una din ramurile sale, unde
apare tromboza. Deci leziunea necrotică iniţială este în corticala subperiostică. Trueta (1951) susţine că
prima localizare se face la nivelul capilarelor vecine cartilajului de creştere, unde sunt condiţii propice
pentru dezvoltarea localăa germenului. Consecinţă a emboliei septice, în regiunea din vecinătatea zonelor
infarctizate irrigate încă de vasele periostice perforate, se produce o hiperemie locală. Drept urmare, se
dezvoltă un edem intraosos, care datorită lipsei de elasticitate a ţesutului trabecular, progresează
obligatoriu către suprafaţa osului.
Edemul dezlipeşte periostul de corticală, întrerupând astfel irigaţia osului de către reţeaua periostică,
singura care mai asigură hrănirea osului după sistarea circulaţiei prin artera nutritivă a osului. Edemul
inflamator se transformă în puroi care se propagă de-a lungul canalelor Havers, către ţesutul subperiostic,
transformând osul într-un adevărat „burete plin cu puroi". Mai târziu toxinele piogene distrug periostul
iar puroiul invadează părţile moi. Prins între procesul supurativ medular central şi abcesul subperiostic
străbătut de canalele Havers pline cu puroi, osul diafizar se necrozează parţial sau în totalitate. Cartilajul
de creştere formează o barieră în propagarea infecţiei către epifiză, dar dacă este interesat, se poate opri
din creştere sau distruge, ducând la scurtarea segmentului de membru respectiv. La nivelul articulaţiilor
la care metafiza este situată intracapsular (şold, umăr) osteomielita se poate transforma în osteoartrită.
Aproape concomitent cu procesul de necrozare osoasă, periostul sub acţiunea procesului inflamator, se
transformă în ţesut osteogen şi, folosind calciul eliberat în zonele demineralizate, se osifică. Se constituie
astfel o leziune caracteristică osteomielitelor şi anume osteogeneza subperiostală deosebit de vie.
Periostoza este exuberantă, dar nu atinge gradul şi anarhia din tumori. Ea rămâne iscălitura procesului
osteomielitic petrecut cândva la nivelul osului. Bogăţia osului în interoceptorii de tip VaterPacini, Krause
şi Ruffini, joacă un rol deosebit de însemnat în reactivitatea generală a organismului. Exitaţiile
determinate de toxinele microbiene ca şi rocesele de dezintegrare proteică, duc în mod reflex la:
- dilatarea vasculară;
- creşterea permeabilităţii capilare;
- apariţia edemului local;
- declanşarea diapedezei şi fagocitozei.
Apariţia şi fuzarea puroiului sunt elemente care duc la întreţinerea unui cerc vicios, excitaţiile fiind
din ce în ce mai puternice şi de durată mai mare, mergând până la inhibiţia scoarţei. Ca urmare,
creşte activitatea centrilor subcorticali, ceea ce se reflectă pe plan clinic prin:
- alterarea stării generale;
- febră;
- tulburări trofice şi vasomotorii locale. Din aceste motive imobilizarea ghipsată a segmentului afectat
este absolut obligatorie încă din prima zi a bolii.
Etiologie
Agentul microbian care produce infecţia osteomielitică este în circa 90% din cazuri stafilococul
Auriu , germene izolat de către Pasteur încă din anul 1880 în secreţiile furunculelor. S-a arătat ulterior că
este vorba de o varietate comună de stafilococ auriu şi nu de o varietate cu proprietăţi osteofile. Ulterior,
Lannelongue şi Archard au descris şi alţi agenţi etiologici: stafilococus citreus, streptococul piogen,
pneumococul, bacilul Eberth. înainte de descoperirea antibioticelor streptococul producea circa 63% din
osteomielita sugarilor; în prezent, în urma procesului de adaptabilitate, locul streptococului a fost luat
aproape în totalitate de către stafilococul auriu. Există o varietate deosebită a suşelor de stafilococ, de la
formele cu virulenţă redusă, care produc forme blânde de osteomielita uneori cu vindecare ad integrum,
la forme extrem de patogene care omoară copilul în câteva zile. Tendinţa de cronicizare a bolii şi
producerea de sechestre osoase se datoreşte toxinei piogene şi necrozante pe care o secretă stafilococul şi
care face ca boala să evolueze cu puseuri acute întretăiate de perioade de acalmie. Stafilococu! se
întâlneşte în mod constant pe tegumentele lezate, pe plăgi infectate, abcese, furuncule, dar nu produce în
toate cazurile osteomielita. Pentru producerea bolii sunt necesari şi o serie de factori predispozanţi:
- oboseala şi efortul muscular prelungit;
- stările carenţiale, de subnutriţie;
- stările toxice;
- scăderea rezistenţei organismului;
- traumatismele juxtaarticulare.

Calea de pătrundere
Stafilococu! ajunge la os pe cale hematogenă, putând avea ca punct de plecare tegumentele şi mucoasele,
plăgi infectate, abcese, furuncule, angine, otite, stafilocpcii pleuro-pulmonare. în cazul osteomielitei
neonatale căile de pătrundere pot fi diverse: calea cutanată, ombilicală, perfuziile cu denudare venoasă,
exsangvinotransfuziile.

Tablou clinic
Debutul Poate fi precedat de stare de oboseală cu dureri osoase şi articulare vagi. Cel mai adesea însă,
debutul osteomielitei acute este brutal apărând la un copil în plină stare de sănătate şi se caracterizează
prin următoarele semne şi simptome specifice unei infecţii grave :
- ascensiune termică care poate atinge 39- 40°C;
- frison puternic;
- stare de curbatură;
- delir, agitaţie sau adinamie;
- inapetenţă, greţuri, uneori vărsături;
- facies toxic, ochi încercănaţi, buze uscate, limbă prăjită;
- tahicardie, respiraţie accelerată;
- oligurie, urini hipercrome.
Concomitent cu alterarea stării generale sau la scurt timp de la debut, apar manifestările de localizare ale
osteomielitei:
- durere vie localizată la nivelul unui segment de membru;
- poziţie antalgică a membrului afectat;
- tumefacţie locală;
- tegumente hiperemice, edemaţiate, cu circulaţie venoasă aparentă;
- temperatură locală mai ridicată;
- impotenţă funcţională parţială sau totală a membrului respectiv, cu reducerea sau abolirea mişcărilor în
articulaţiile învecinate.

Perioada de stare
După 3-4 zile de la debut, alături de persistenţa semnelor generale, are loc modificarea semnelor
locale în sensul exteriorizării supuraţiei către părţile moi:
- durerea se intensifică;
- tumefacţia devine mai evidentă;
- apare fluctuenţa.
Evoluţie în funcţie de vârstă, de capacitatea de apărare a organismului şi de virulenţa germenului,
procesul infecţios poate evolua în moduri diferite. După câteva zile poate avea loc deschiderea spontană a
abcesului, permiţând scurgerea unei cantităţi mari de puroi gros, roşietic, murdar. Febra şi durerea scad în
intensitate, starea generală se îmbunătăţeşte. în alte cazuri, după o uşoară ameliorare, febra ascensionează
din nou, certificând existenţa următoarelor posibilităţi evolutive:
- extensia infecţiei la diafiză;
- apariţia unui focar în alt os sau la capătul opus al aceleiaşi diafize (osteomielita bipolară);
- prinderea articulaţiei învecinate de către procesul infecţios, caz în care se asociază durerea şi
reducerea mişcărilor articulare;
- complicaţie viscerală, pulmonară sau pericardică, caz în care apare un tablou de bronhopneumonie (tuse
umedă, dispnee, raluri bronşice şi pulmonare diseminate) sau de pericardită (durere precordială, frecătură
pericardică, cardiomegalie).
Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical, osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece spre
cronicizare.
Examene de laborator
Parametrii biologici inflamatori sunt crescuţi (alfa2-globulinele, proteina C reactivă), leucocitoză 15000-
20000/mm 3 , hemocultură pozitivă, anemie severă. VSH-ul are valori deosebit de crescute.
Imagistică
A. Examen radiologie
Este singurul care precizează localizarea şi întinderea leziunilor, etichetează complicaţiile şi în
timp, urmăreşte evoluţia şi vindecarea sau apariţia recidivelor. Primele modificări radiologice îşi fac
apariţia numai după ce procesul inflamator din ţesutul medular se însoţeşte de afectarea ţesutului osos,
astfel încât în primele două săptămâni imaginea radiologică este nemodificată. Totuşi, prin radiografii
comparative în proiecţii identice, se poate remarca creşterea densităţii ţesuturilor moi din vecinătatea
metafizei os'ului interesat, expresie a edemului local. La 14-16 zile de la debut, se pot observa în
zona centrală a metafizei, modificări discrete de resorbţie prin demineralizare difuză, datorate hiperemiei
din faza incipientă a procesului inflamator, resorbţia se întinde treptat către diafiză. Totodată se observă
că imaginea radiologică capătă aspect neomogen, prin apariţia a numeroase zone de osteoliză, neregulat
delimitate, ce conferă în ansamblu structurii aspect de os pătat . La aproximativ 21 de zile de la debutul
bolii periostul care în mod normal nu poate fi evidenţiat radiografie începe să devină vizibil, sub forma
unui lizereu opac, ce conturează osul la periferie, apoi apare o dedublare a corticalei. în continuarea
evoluţiei procesul infecţios se poate propaga la întreaga diafiză, iar pe imaginea radiologică se observă
net această pandiafizită .
Apariţia imaginii de sechestru, vizibilă după aproximativ 2 luni de evoluţie, indică cronicizarea
osteomielitei. în zonele de resorbţie neomogenă, încep să se distingă treptat porţiuni de os mai dens,
care reprezintă zone de necroză osoasă. Sechestrele au forme şi mărimi diferite, ele sunt înconjurate de
un lizereu clar, zonă ce constituie camera sechestrului şi care depăşeşte cu mult dimensiunile zonei
necrozate, având contururi dense, datorită modificărilor de osteoscleroză reacţională însoţitoare.
B. Scintigrafia
Locul examenului scintigrafic în bilanţul unui copil suspect de osteomielită este discutabil. Scintigrafia
cu techneţ iu" arată o hiperfixaţie la nivelul zonelor hiperemice din părţile moi şi la nivelul structurii
osoase afectate. La unii bolnavi, însă, prezentând infecţii fulminante, osul poate fi hipovascularizat şi
imaginea ecografică cvasinormală. Această imagine este în aceste cazuri, un semn de gravitate, şi
stabileşte indicaţia operatorie. Marele risc este de întârziere a diagnosticului din cauza unui examen care
nu este indispensabil. Scintigrafia pare utilă în cazurile în care osteomielită este localizată la nivel
vertebral şi pelvian, precum şi pentru depistarea localizărilor multiple.
C. Ecografia
Abernety şl Howard au propus utilizarea ecografiei pentru a căuta abcesele subperiostice şi pentru
a stabili oportunitatea unui abord chirurgical.
D. Rezonanţa magnetică
Acest mijloc modem de investigaţie este utilizat în mod excepţional în patologia infecţioasă ortopedică
din raţiuni de accesabilitate, cost şi mai ales de necesitatea unei sedări profunde pentru a obţine o bună
imobilizare a copiilor mici, în special, necesară obţinerii unor imagini de calitate. Este indicată totuşi în
unele circumstanţe: - pentru orientarea diagnosticului diferenţial între o infecţie osoasă şi o leziune
tumorală atunci când radiografia standard este echivocă;
- permite diagnosticul diferenţial între infarctul osos şi osteomielita la copii cu drepanocitoză.

Osteomielita sugarului
îmbracă un tablou sensibil diferit în comparaţie cu alte grupe de vârstă, din cauza particularităţilor
de reactivitate ale copilului în această perioadă de viaţă. în primul rând trebuie subliniat că poarta de
intrare a germenilor poate fi găsită fie la nivelul tegumentelor, unde există o stafilococie cutanată
(plagă ombilicală, ragade la nivelul comisurilor bucale), fie la nivelul căilor aeriene (faringoamigdalite),
fie la nivelul tubului digestiv, bolnavul prezentând un episod diareic. Rareori se întâmplă să coexiste
o stafilococie pleuropulmonară. în perioada neonatală, un rol important este atribuit
exangvinotransfuziilor şi perfuziilor efectuate în maternităţi. în al doilea rând particularităţile de
distribuţie vasculară metafizo-epifizară, rezistenţa redusă a osului la infecţie, canalele haversiene largi
explică sediul preferenţial epifizar al afecţiunii, prinderea articulară şi distrugerile osoase .
Diagnosticul precoce al osteomielitei acute este dificil de stabilit la un sugar a cărui simptomatologie
generală se rezumă la subfebrilitate şi eventual la stagnarea curbei ponderale. Semnele locale sunt
deseori neobservate. Singurele care atrag atenţia mamei sau medicului sunt imobilitatea unui membru,
ţipetele copilului la mobilizarea membrului afectat. Examenele biologice sunt puţin perturbate la
această vârstă. O altă particularitate constă în aceea că între debutul clinic şi apariţia leziunilor
radiologice intervalul este doar de câteva zile şi nu de 18-21 de zile cum este la copilul mare Dacă la
copiii de vârstă preşcolară sau şcolară localizarea infecţiei este constant metafizară, la sugari epifiza
poate constitui adesea sediul localizării iniţiale. Din această cauză, o serie de complicaţii grave pot apărea
chiar din primele săptămâni de boală. în acest cadru se înscriu artritele septice şi dezlipirile epifizare,
ambele putând constitui sursa unor luxaţii, în special când leziunea este localizată la nivelul şoldului.
Dificultatea diagnosticului face ca internarea să se facă târziu, copilul fiind adus în stadiul de abces
subperiostic, sau şi mai des, în stadiul de artrită evidentă clinic (împăstare, durere la mobilizarea
articulaţiei). Radiologie, se constată deja luxaţie. Boala poate fi poliostică şi interesează oasele lungi,
plate (craniu, bazin, stern, coaste, vertebre) ca şi oasele mici ale mâinilor, impunând radiografierea
întregului schelet. Lipsa de recunoaştere a bolii şi implicit, aplicarea tardivă a unui tratament complex,
duce la distrucţia cartilajului de creştere, cu diminuarea activităţii lui, ce are drept urmare în timp,
importante diferenţe de lungime a membrului afectat, modificări de os, luxaţii patologice.
Complicaţii
Complicaţii generale
Complicaţiile generale sunt în raport cu severitatea sindromului septicemie, cu reactivitatea organismului
şi cu precocitatea şi eficacitatea tratamentului antibiotic. Asocierea localizărilor viscerale cu infecţia
osoasă şi articulară întunecă mult prognosticul. Printre localizările viscerale, cele mai frecvente şi
mai redutabile sunt trei: stafilococia pleuro-pulmonară, pericardita şi flegmonul perinefritic. Mai pot fi
întâlnite: meningite, abcese cerebrale, peritonite. Complicaţiile osoase sunt reprezentate de apariţia de
focare osteomielitice multiple, ce au acelaşi aspect clinic şi radiologie.
Complicaţii locale
1. La nivelul părţilor moi
Complicaţiile osteomielitei la nivelul părţilor moi interesează tegumentele, muşchii, vasele şi nervii.
a. Leziunile cutanate sunt de obicei consecinţa supuraţiilor cronice. Contiguitatea numeroaselor fistule şi
presiunea exercitată de sechestre în drumul lor de eliminare spontană antrenează o devascularizaţie a
pielii cu producerea de ulceraţii şi pierderi de substanţă.
b. Printre complicaţiile musculare, amiotrofiile sunt cele mai frecvente. Ele sunt consecinţa impotenţei
funcţionale cauzate de osteomielită şi de imobilizarea prelungită.
c. Complicaţiile vasculare sunt reprezentate cel mai des de sindromul de lojă. Acest sindrom poate
surveni fie în cursul fazei acute, cauzat de hiperemie inflamatoare sau de abcesul subperiostic, fie
în decursul fazei cronice ca o complicaţie a gesturilor chirurgicale reparatorii.
d. Complicaţiile nervoase sunt mult mai rare, ele fiind în majoritatea cazurilor leziuni iatrogene.
2. La nivelul oaselor
a. Supuraţiile cronice constituie complicaţia cea mai frecventă a osteomielitei. Durerea este de obicei
atenuată sau absentă şi este în contrast cu intensitatea tulburărilor trofice şi cu fibroza părţilor moi.
b. Fractura pe os patologic şi pseudartroza sunt complicaţii ce survin în formele grave însoţite de
demineralizare intensă în regiunile unde rezistenţa mecanică este minimă. Cura pseudartrozelor prin
osteomielită este foarte dificilă, şi necesită timp îndelungat şi recurgerea la toate resursele terapeutice din
chirurgia ortopedică şi reparatoare. în pierderile de substanţă osoasă, utilizarea aparatului Ilizara, prezintă
marele avantaj că oferă în acelaşi timp posibilitatea consolidării şi corecţiei defectelor de ax şi lungime.
Aportul de grefă osoasă nu este întotdeauna necesar.
c. Tulburările de creştere
Reprezintă complicaţii evolutive ale osteomielitei şi se manifestă după multe luni sau ani, ca urmare a
afectării cartilajelor de creştere.
d. Complicaţii articulare. Sunt reprezentate de artrite sau de luxaţii patologice.
Artritele se pot manifesta ca simple reacţii de vecinătate sau ca artrite supurate, consecinţe ale propagării
infecţiei de la focarul osteomielitic din vecinătate.

Tratament
Tratamentul modern al osteomielitei acute este complex şi se bazează pe următoarele principii:
- combaterea infecţiei;
- mărirea reactivităţii organismului;
- imobilizarea segmentului afectat;
- intervenţie chirurgicală în focar.
Mijloacele terapeutice sunt medicale şi chirurgicale.
Tratament medical încă de la internare, bolnavului i se instituie un tratament de urgenţă administrat pe
cale endovenoasâ în cadrul căruia pe prim plan se situează asocierea a două sau, în cazuri grave, trei
antibiotice cu spectru larg, şi în special, antistafilococic.
Pentru ca tratamentul cu antibiotice să fie eficace trebuie respectate o serie de criterii :
- antibioterapia să fie precoce;
- dozele zilnice să fie suficient de ridicate;
- tratamentul să fie de lungă durată, conform
antibiogramei până la normalizarea VSH.
Se utilizează Oxacilina (100-200 mg/kg corp) şi Gentamicina (5 mg/kg corp), asociate cu Penicilină G, în
cazuri în care se întâlneşte stare generală alterată şi sindrom funcţional respirator marcat (stafilococie
pulmonară sau focare multiple de osteomielită) .
După câteva zile antibioticul folosit se poate schimba cu cel indicat de antibiograma recoltată din puroiul
evacuat din focar. După aproximativ 10-15 zile, odată cu ameliorarea stării generale, atenuarea
simptomatologiei locale, scăderea VSH şi a leucocitozei, se poate schimba calea de administrare a
antibioticelor, folosind pe cale orală antibiotice antistafilococice ca: Eritromicină, Rifampicină,
Oxacilina.
Terapia medicală complementară comportă:
- folosirea vitaminelor, considerate ca un tratament adjuvant în toate stările infecţioase (vitamina
C, complex B);
- transfuzii de sânge integral în formele grave de anemii severe, pentru aportul lor hormonal, proteic şi cu
anticorpi nespecifici;
- Leucotrofin;
- gama-globulină, gamavenin, în stările foarte grave.

Tratament ortopedic
Se face prin imobilizare în aparat ghipsat şi este parte integrantă şi indispesabilă a complexului terapeutic
al osteomielitei. Se imobilizează în mod obligatoriu articulaţia supra şi subiacentă focarului osteomielitic.
Repausul segmentului scheletic afectat şi cel al articulaţiei vecine are următoarele efecte: reduce
activitatea musculară, diminuează pericolul diseminării, creează condiţii favorabile acţiunii antibioticelor
administrate, diminuează procesul inflamator local, suprimă durerea şi evită unele complicaţii
(fracturi, luxaţii patologice). Imobilizarea se face precoce, din momentul diagnosticului şi este prelungită
pe tot parcursul fazei acute a bolii.
Tratament chirurgical
Are ca scop evacuarea şi drenarea colecţiei purulente. Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuenţă la
palpare, se practică o incizie largă, sub anestezie generală şi se evacuează puroiul şi sfacelele. Se face
lavaj abundent cu apă oxigenată sau cu o soluţie antiseptică, se poate introduce de la caz la caz antibiotic
şi se pun câteva fire rare de sutură la tegument. Urmează imobilizarea în aparat
ghipsat şi pansament zilnic prin fereastră în zona inciziei.