Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs - 06 - Fiziopatologia Echilibrului Acido Bazic PDF
Curs - 06 - Fiziopatologia Echilibrului Acido Bazic PDF
Capitole
I. Homeostazia echilibrului acido-bazic
II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
III. Anionii nedetermina i
IV. Acidoza metabolic
V. Alcaloza metabolic
VI. Acidoza respiratorie
VII.Alcaloza respiratorie
1. Sistemele tampon
2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale
1. Sistemele tampon
Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic
• format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu).
• viteza de tamponare: instantanee
• fixeaz sau elibereaz H+ - împiedic modificarea pH-ului
• important, având în vedere:
- concentra ia relativ mare de bicarbonat în lichidul extracelular
- 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO2 i bicarbonatul)
H2CO3 x paCO2
1
- sistemele tampon osoase: în dezechilibrele cronice acido-bazice ( cre terea calciuriei
demineraliz ri osoase, litiaz renal )
Acidoz
Alcaloz
HCO3-
HCO3-
- +
centrul
respirator
hventila ie Hventila ie
alveolar alveolar
( paCO2) ( paCO2)
H2CO3 H2CO3
-în acidoza metabolic (sc derea primar a bicarbonatului) stimularea centrului respirator
hiperventila ie alveolar sc derea paCO2 sc derea acidului carbonic (secundar )
2
-în alcaloza metabolic (cre terea primar a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator
hipoventila ie alveolar cre terea paCO2 cre terea acidului carbonic (secundar )
2.2.Compensarea renal
- intervine în dezechilibrele acido-bazice respiratorii
- efect lent (ac ioneaz câteva zile)
- readuce pH-ul la valori normale
Mecanisme:
- reabsorb ia i generarea bicarbonatului: reabsorb ia de bicarbonat: TP (90%) i TD (10%)
- amoniogeneza
- acidifierea urinii
Na2HPO4+H++HCO3- NaH2PO4+NaHCO3
excretat absorbit
Defini ie: anionii plasmatici care nu sunt m sura i în mod uzual (al ii decât clorul i bicarbonatul):
• anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
• anionii anorganici: fosfat, sulfat
AN=[Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])
Valori normale: 10-12 mEq/l
3
Dezavantaje:
• ERORI de interpretare i valori crescute în afara unor tulbur ri acido-bazice. De exemplu în hipo-
sau hipernatremii.
Acidoza lactic , cetoacidoza i acidoza metabolic prin ingestia de substan e toxice sunt
acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescu i)
1. Defini ie:
primar a HCO3-
-HCO3-/H2CO3<20/1
-pH<7,35
Acidoza metabolic apare, de regul , prin acumularea unui acid (altul decât acidul carbonic) în
organism, ducând la sc derea bicarbonatului.
2. Compensare (Fig. 2)
Mecanisme de compensare
Acidoz
HCO3
- 1 mmol/l
excre ie Mecanisme
renal de acid de
compensare
3.
+
centrul
acumularea respirator
intracelular de
+
H
(ie irea K+) 2.
Hventila ie
alveolar
1. ( paCO2) 1 mmHg
(minim: 10
mmHg)
H2CO3
Pot fi:
• respiratorii: acidoza induce bronhodilata ie, constric ia arteriolelor pulmonare (risc de
edem pulmonar acut)
-cre terea frecven ei respiratorii, cre terea VT (volumului curent), respira ia Kussmaul
4
-HIPERventila ia în absen a unei afec iuni respiratorii trebuie s ridice suspiciunea unei acidoze
• SNC: cre terea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor,
• metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleran ei la glucide,
• cre terea ofertei de O2 în esuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disocia ie a
oxihemoglobinei)
• gastrointestinale: anorexie, gre uri, v rs turi, dureri abdominale
• func ia CV: ± deprimarea contractilit ii cardiace, complian ei vasculare pulmonare,
vasodilata ie arterial periferic , ± vasoconstric ie central , aritmii (favorizate de hipoxie i
hiperpotasemie)
• tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorit vasodilata iei cutanate; vasele sanguine sunt
rezistente la stimularea simpatic , î i pierd tonusul)
• os: demineralizare prin utilizarea s rurilor din os tulbur ri de cre tere la copil,
malforma ii ale oaselor lungi
• renal: urin acid (cre te excre ia renal de acizi)
• mu chi: sc derea tonusului muscular, sl biciune muscular (alterarea metabolismului
muscular datorit hipercalcemiei, hiperpotasemiei, cre terii H+)
• dac acidoza este datorat unei cetoacidoze diabetice, apare în plus: mirosul de aceton al
respira iei
4. Clasificarea acidozelor:
Acidoze metabolice cu AN crescu i
1. Acidoza lactic
2. Cetoacidoza: diabetic , alcoolic , din inani ie
3. Acidozele toxice (salicila i, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4)
4. Acidoza din IRA i IRC (figura 5)
Acidoze metabolice hipercloremice
1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale)
2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal )
3. prin înc rcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimenta ie parenteral )
4. din hiperparatiroidism
Acidoza lactic
Acidul lactic este format din piruvat în cadrul glicolizei anaerobe în esuturi cu rat metabolic
crescut (intestin, mu chi scheletic, creier, piele, eritrocite)
De obicei, lactatul r mâne sc zut datorit :
-metaboliz rii hepatice (gluconeogenez : ciclul Cori)
-metaboliz rii renale (30%)
Normal: produc ia de acid lactic este de 1 mEq/l
În acidoza lactic : produc ia cre te la 4-5 mEq/l; poate fi consecin a:
• produc iei excesive
• clearance-ului acidului lactic
Productia de acid lactic creste in:
• efortul fizic intens
• crizele epileptice
• colapsul vascular
5
• afec iuni hepatocelulare
• defecte enzimatice
Efectele metabolismului în condi ii de hipoxie:
• randamentului energogenezei celulare
• codehidrogenazelor reduse
• hiperproduc ie de lactat
LDH
Piruvat + NADH-H+ lactat + NAD
Cetoacidoza
Corpii cetonici, produ i de ficat din acizi gra i, reprezint o surs energetic pentru numeroase
esuturi. O hiperproduc ie de corpi cetonici poate apare când depozitele de glicogen sunt inadecvate
sau când organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca surs energetic . Cetoacidoza apare
când produc ia de corpi cetonici dep te utilizarea lor tisular .
Cetoacidoza alcoolicilor
• apare datorit unui aport excesiv de alcool i nutri iei deficitare (deficit de insulin , cre terea
glucagonului)
• alcolul inhib gluconeogeneza
• rs turi (±alcaloz metabolic ), dureri abdomin, inapeten , hipovolemie
• glucoza: /N
- la alcoolici apare i:
• Acidoz lactic : metabolismul alcoolului NADH/NAD produc iei, utiliz rii
lactatului
• Acidoz hipercloremic : datorit pierderii de bicarbonat pe cale renal
6
Acidoze metabolice toxice
1. Intoxica ia cu salicila i (Fig 3)
acid anionul
salicilic salicilat
+
produc iei de
metaboli i acizi centrii
respiratori
Hventila ie
secre iei renale
alcaloz
de bicarbonat, Na, K
respiratorie
Tratament:
alcalinizarea plasmei, urinii
paCO2
acidoz
metabolic
-aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate în acid salicilic în organism acidoz
metabolic
-doza letal : 10-30 g la adul i, 3 g la copii
-salicila ii traverseaz bariera hematoencefalic i stimuleaz direct centrii respiratori
hiperventila ie, alcaloz respiratorie
-rinichii încearc s compenseze tulburarea prin cre terea secre iei de bicarbonat acidoz
metabolic
-salicila ii interfer i în metabolismul glucidic produc iei de metaboli i acizi acidoz
metabolic
- anionii nedetermina i sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii
•acidul salicilic este în echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a
traversa bariera hemato-encefalic ; anionul salicilat traverseaz mai greu bariera hemato-encefalic (mai pu in toxic)
Tratament:
-alcalinizarea plasmei: favorizeaz ie irea acidului salicilic din celule în lichidul extracelular
-alcalinizarea urinii: favorizeaz eliminarea renal de salicila i
7
Intoxica ia cu metanol i etilenglicol
• •
30 ml 100 ml
metanol etilenglicol
formaldehid ac. oxalic
ac. lactic
ac. formic
Etilenglicolul este con inut în solven i; are un gust dulce (risc de ingestie accidental ).
Doza letal : 100 ml
Acidoza metabolic apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic i lactic (figura 4)
Manifest ri:
-neurologice: stare de be ie com
-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar
-renale: înc rcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficien renal
Terapie:
-administrarea de etanol împiedic conversia metanolului i etilenglicolului în metaboli ii lor toxici
(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)
-dializ pentru a îndep rta etilenglicolul
-bicarbonat în acidozele severe
catabolism
tisular
IRC:
nr. nefroni
IRA:
func ionali
blocarea excre iei
amoniogenezei,
(oligo-anurie)
reabsorb iei de bicarbonat
-acidoz moderat
8
Acidozele hipercloremice
• prin pierdere de bicarbonat pe cale renal sau digestiv
• AN normali – modific ri reciproce ale [Cl-] i [HCO3-]
Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal ): vezi
fiziopatologia renal
Cauze de acidoz tubular proximal : mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamin D,
hiperparatiroidismul
Cauze de acidoz tubular disal : idiopatic , nefrocalcinoza, st ri asociate cu
hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afec iuni hepatice cronice), medicamente
(antiinflamatoare non-steroidiene), afec iuni autoimune (lupus eritematos, tiroidit )
• NH4Cl NH4++Cl-
Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu i clor. Amoniul este transformat de ficat
în uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl.
V. Alcaloza metabolic
Defini ie:
primar a HCO3-
-HCO3-/H2CO3>20/1
-pH>7,45
9
pH
bicarb
inhib
centrii
resp
hventila ie
paCO2
Tulbur ri:
-Func ia nervoas : apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizeaz legarea
Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), carfologie, convulsii, com ( fluxului sanguin
cerebral)
-Func ia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorit
hipopotasemiei)
-Func ia respiratorie:
• hipercapnia compensatorie bronhoconstric ie
• compensarea respiratorie cu hipoventila ie pulmonar reflex , cianoz , apnee
-inhibarea gluconeogenezei hipoglicemie
Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient în excre ia de bicarbonat, rar
apare alcaloza prin acest mecanism
10
Cauze:
• ingestie, administrarea excesiv : substan e alcaline, bicarbonat, citra i, aceta i
• antiacide
• bicarbonat de Na în resuscitarea cardiorespiratorie
• solu ii de hiperalimenta ie ce con in aceta i
• transfuzii de sânge conservat (cu citra i)
Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secret bicarbonat dac nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru
schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excre ia de bicarbonat i corec ia alcalozei.
v, drenaj
gastric
(pierdere de HCl)
alcaloz DV NaCl
metabolic
reabs
renale de Na Na reabsorbit
-
excre iei (+ bicarbonat) cuplat cu Cl
renale
de bicarb
alcaloz
metab
decomp
11
diuretice
(tiazidice, de ans )
RAA
Haldo
hK
sisteme
bicarb
tampon
alcaloz
metabolic
hventila ie
paCO2
acidoz respiratorie
Alcaloza posthipercapnie
Hcapnie ameliorarea
cronic rapid a ventila iei
( paCO2) paCO2 brusc
acidoz respiratorie
alcaloz
metabolic
tranzitorie
Alcaloza posthipercapnie:
-la pacien ii cu hipercapnie cronic (acidoz respiratorie), cre te compensator bicarbonatul
plasmatic (figura 9)
-ameliorarea rapid a ventila iei pulmonare paCO2, în timp ce bicarbonatul rîmâne crescut
alacloz metabolic tranzitorie
-cre terea excre iei renale de bicarbonat restabile te în câteva zile echilibrul acido-bazic
12
Alcaloza prin deple ia de K+
deficit de K+ corec ia
deficitului
alcaloz
oar
K+, H+
excre ia
renal H+
HTA
deple ie de volum
+ excre ia
de K
de acid
Defini ie:
paCO2>42 mmHg
-HCO3-/H2CO3 - < 20/1
-pH<7,35
datorit :
-hipoventila iei alveolare
Mecanisme de compensare
hventila ie alveolar
1 mmHg paCO2, H2CO3
acidoz
respiratorie
Mecanisme de compensare:
Acumularea intracelular de protoni este urmat de ie irea potasiului din celule, pentru a men ine
electroneutralitatea intracelular , rezultând o hiperpotasemie relativ . Alt compensare NU este
posibil pân NU intervin mecanismele renale (72-96 ore).
Compensarea renal atinge un echilibru dup 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri i acid, cu
reten ie de bicarbonat. Pentru o cre tere a paCO2 cu 1 mmHg, bicarbonatul plasmatic cre te cu 0,3
mEq/l.
Tulbur ri:
• paCO2:
SNC: cefalee, somnolen , confuzie
paCO2>70 mmHg: narcoz cu CO2, com , stop respirator
vasodilata ie cerebral , presiunii intracerebrale, edem papilar
• paO2 (hipoxemie)
Forme etiopatogenice
• Acut :
-deprimarea acut a centrilor bulbari (intoxica ia cu barbiturice, supradozajul din anestezia general ,
encefalite, traumatisme cerebrale)
-paralizia mu chilor respiratori (curarizante, miastenia gravis)
-obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ia de corpi str ini, spasme bron ice grave, astm bron ic)
-pneumonie, pneumotorax
-traumatisme toracice
-con inut crescut de CO2 în aerul inspirat
14
• Cronic :
-b. pulmonare cronice: BPCO, bron it cronic , emfizem
-deform ri ale cutiei toracice: cifoz , scolioz , cifoscolioz
-obezitate extrem : sindr. Pickwick
Defini ie:
• paCO2<38 mmHg
• HCO3-/H2CO3 - > 20/1
• pH>7,45
datorit hiperventila iei alveolare.
Tulbur ri:
• semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-muscular : parestezii, tetanie
• apnee
• hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral
• alcaloza respiratorie cronic : determin hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant
• urin alcalin
Mecanisme de compensare
Hventila ie alveolar
10 paCO2, H2CO3
mmHg
alcaloz
respiratorie
+
ie irea H
din celul reabs i generarea
2 mEq/l
renal de bicarbonat
4-5
mEq/l
activarea
glicolizei
Forme etiopatogenice:
-pe perioade scurte:
• atacul de panic
15
• ventila ie mecanic excesiv
• stimularea centrilor respiratori bulbari
• st ri hipermetabolice: febra, st ri septice
-pe perioade mai lungi:
• intoxica ia cu salicila i
• embolia pulmonar
• sarcin (progesteron)
16