SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

IM cu supradenivelare de segment ST = STEMI

Etiologie :
- ocluzia unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie → necroza miocardica

Morfopatologie :
Sunt 3 stadii de evolutie a STEMI :
1. Faza acuta - necroza miocardica
2. Faza de evolutie - dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate
Examenul morfopatologic :
- arata de obicei ocluzia totala a arterei coronare implicate in producerea STEMI
- TROMBII sunt : mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite, leucocite.
- Tromboza survine la niv. unei placi de aterom instabile, unde se evidentiaza inflamatie activa la niv.
arterei coronare implicate => nivele ↑ de markeri serici de inflamatie (proteina C reactiva, IL-6).

Fiziopatologie :
- in zona de miocard ischemic (adica vascularizat de art. coronara ocluzionata) → miocitele isi pierd
capacitatea de a se contracta si alterarea functiei lor progreseaza in raport cu severitatea ischemiei :
Cu cat fluxul anterograd prin artera e mai slab si reteaua de colaterale de la nivel miocardic mai putin
dezvoltata => cu atat ischemia e mai severa si consecintele ei asupra fct. contractilevor fi mai mari.

- Primele 30 min. de la debutul ischemiei : modificarile sunt potential reversibile

- Dupa 30 min. apare necroza miocardica care progreseaza din zona subendocardica – cea mai
vulnerabila la ischemie - spre zona subepicardica
Remodelarea VS post IMA (modificari de morfologie + geometrie ventriculara) se adreseaza
zonei miocardului infarctat + seg. adiacente + seg. aflate la distanta .
Consecinta STEMI => functia VS va fi afectata :
 ↑ rigiditatea peretelui VS in diastola (precoce, in IM de mici dim.)→ DISFUNCTIE DIASTOLICA cu
↑ presiunii telediastolice intraventriculare stangi
 DISFUNCTIE SISTOLICA : scade functia sistolica (de pompa) daca o cantitate mare de miocard e
supusa ischemiei.
 Insuficienta Cardiaca apare daca > 25% din miocardul VS e afectat.
 Socul Cardiogen apare daca > 40% din miocardul VS e afectat.
- Initial, in zonele neinfarctate poate sa apara o ↑ compensatorie a functiei contractile ca rezultat al
stimularii SNS + MECANISMULUI FRANK-STARLING . Apoi, modificarile dispar treptat in 2 Saptamani.

In evolutia STEMI , in zona irigata de artera ocluzionata exista arii de miocard necrozat si zone de
miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea fct. miocardice depinde de durata ischemiei.
- MIOCARD SIDERAT: dupa ischemia acuta urmata de restabilirea fluxului coronarian, o parte din
miocardul reperfuzat continua sa prezinte disfunctie contractila, reversibila intr-o perioada de
zile/saptamani.
- MIOCARD HIBERNANT: dupa o ischemie cronica cu reducerea de durata a fluxului coronarian, pot exista
zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile prin ↓ consumului de oxigen.
E importanta determinarea acestor zone pt. decizia de revascularizare miocardica post infarct.
Dupa restabilirea fluxului coronarian, disfunctia lor contractila e reversibila !

Diagnostic Pozitiv :

Examen clinic : ANAMNEZA → Istoric de BC + FR CardioVascular + Factori precipitanti

 FACTORI PRECIPITANTI (prezenti la > 50% din cei cu STEMI): efort fizic intens, stres emotional,
hTA, hipoxie, interventie chirurgicala.
PRODROM : angina agravata, angina de novo in istoricul recent.

Simptome Examen fizic → Semne de IC Examen aparat C-V - necaracteristic

- angina pectorala cu
durata > 30 min., fara raspuns
complet la NTG
- simptome asociate:
 transpiratii
 palpitatii
 confuzie
 greata, varsaturi
Simptomele Gastrointestinale
sunt mai frecvente in
STEMI INFERIOR.
- simptome minime / atipice
(fatigabilitate extrema, IC,
AVC, sincopa, embolie
perifecrica) la :
 Varstnici
 Diabetici
 P din ATI postoperator
 P cu transplant cardiac
- tegumente palide, transpirate in
contextul stimularii SNS
- ritm cardiac tahicardic
- TA: *Normala
*Crescuta la hipertensivi sau
normotensivi in conditiile stimularii
adrenergice
*Scazuta - scade Volumul Bataie
TAS < 90 mmHg + hipoperfuzie
tisulara = STEMI + SOC CARDIOGEN
- STEMI INFERIOR :
*Unii P au tranzitor TAS < 90 mmHg
*semne de stimulare a SNV PS :
hipotensiune, bradicardie
- STEMI ANTERIOR :
*semne de activare a SNV S :
Hipertensiune , Tahicardie
- Zgomote diminuate in intensitate
(in special Zg 1)
- Zg 3/Galop protodiastolic in
disfunctia VS in infarctele intinse.
- Suflu sistolic in complicatii :
regurgitare mitrala, ruptura septului
interventricular
- Frecatura pericardica in infarcte
transmurale intinse.
Ascultatia pulmonara:
Raluri de staza (umede) la cei cu
STEMI care dezvolta insuficienta VS.

*Clasificarea Killip a IMA : clasifica pacientii cu STEMI in 4 clase, in functie de tabloul clinic la internare si
ajuta in stratificarea riscului, Mo la 30 de zile fiind mai crescuta la cei in clasa avansata.

Clasa KILLIP Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 zile

I FARA raluri pulmonare de staza 5%
FARA Zg 3
II Congestie pulmonara 14 %
Raluri de staza in < 50% din campurile pulmonare
Jugulare turgescente
Prezent Zg 3
III Edem pulmonar acut 32 %
Raluri de staza in >50% din campul pulmonar
IV Soc cardiogen 58 %

*Clasificarea hemodinamica FORRESTER :

= diferentiaza cauzele de afectarea hemodinamica la cei cu STEMI
= coreleaza semnele clinice cu parametrii hemodinamici obtinuti prin cateterism cardiac drept
1.Indexul cardiac = raportul dintre DC / suprafata corporala : exprima functia de pompa a VS
2.Presiunea din capilarul pulmonar = reflecta presiunile de umplere a VS si creste in CONGESTIA
PULMONARA (deci in scaderea functiei contractile a VS) .

Socul Cardiogen :
 ↑ Presiunea in capilarul pulmonar > 18 mmHg
 ↓ Indexul cardiac < 2,2 l/min/m2

Socul hipovolemic : ↓ Presiunea in capilarul pulmonar + ↓ Indexul cardiac

Investigatii paraclinice in STEMI :

ECG :
- se face rapid, sub 10 min. de la prezentare pacientilor cu durere toracica sugestiva pt. ischemie
- scopul ECG : diagnostic + stratificarea riscului + terapie rapida
- majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG tipice
Daca ECG initiala e non-diagnostica si pacientul se mentine simptomatic => se face monitorizarea ECG
continua sau se repeta ECG la 15-30 min !

Cele mai precoce modificari implica unda T + segmentul ST :

 Unde T hiperacute : simetrice, inalte, amplitudine crescuta (pot preceda aparitia supradenivelarii
de segment ST)
 Supradenivelarea de segment ST : nou aparuta, care persista > 20 de minute - reflecta ocluzie
coronariana acuta si se asociaza cu necroza miocardica.

Modificarea ECG diagnostica pt. STEMI , in absenta HVS si a BRS , e supradenivelarea de segment ST nou
aparuta masurata la punctul J si prezenta in 2 derivatii contigue ≥ 0,1 mV .
EXCEPTIE : derivatiile V2-V3 unde valorile prag sunt :
• ≥ 0,2 mV la barbatii > 40 ani
 • ≥ 0,25 mV la barbatii < 40 ani
• ≥ 0,15 mV la femei

Derivatii contigue = grupele de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian :

Anterior => V1-V6
Inferior => DII, DIII, aVF
Lateral => DI, aVL

Derivatii suplimentare : se fac cand ECG standard nu e diagnostic si la pacientii cu STEMI inferior.
Arata peretele liber al VD => V3R , V4R
Arata perete infero-bazal al VS => V7-V9

Cu cat modificarile seg. ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie al ischemiei e mai mare
si prognosticul mai nefavorabil.

 BRS nou aparut : e o modalitate rara de prezentare a STEMI.

E diagnostic pt. STEMI in context clinic sugestiv de ischemie miocardica + in prezenta markerilor
serici de necroza miocardica.

Modificarile ECG sugestive pt. un IMA vechi sunt :

 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,02 s sau complexul QS in derivatiile V2-V3
 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,03 s si ≥ 0,1 mV amplitudine sau
complexul QS in oricare 2 derivatii contigue dintre DI , DII, aVL, aVF, V4-V6.

Semne de IM infero-bazal : Unda R inalta ≥ 0,04 s in V1-V2+ raport R/S ≥ 1 + unda T pozitiva
in absenta unei tulburari de conducere.

Markerii de Necroza Miocardica :

Ruperea membranelor miocitare din cursul necrozei duce la eliberarea din zona afectata de infarct a
markerilor de necroza miocardica => macromolecule intracelulare specifice detectate in sange la un
anumit interval de timp de la debutul necrozei.

 Troponinele cardiace T si I : au Sp + Se inalte in detectarea necrozei miocardice.

Dozarea Tn in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 3-6 h si la 12 h de la prima determinare.
Detectarea cresterii/scaderii nivelului seric al Tn in prezenta unui context clinic inalt sugestiv pt.
ischemie miorcardica sta astazi in centrul algoritmului de dg. al STEMI.
Dinamica markerilor serici diferentiaza :
- Cresterea acuta a Tn serice in necroza miocardica ischemica de
- Cresterea acuta/cronica a Tn serice in alte patologii asociate cu injuria miocardica :
IRA sau IRC, Embolie pulmonara, AVC , Hemoragie Subarahnoidiana, Criza Hipertensiva , Miocardita ,
Tahiaritmii sau Bradiaritmii, Insuficienta Cardiaca Congestiva severa, Disectie de Aorta,
Sindromul de balonizare apicala (cardiomiopatia Tako-Tsubo), Pacienti critici, cu sepsis/arsuri intinse.

 CK-MB = Izoenzima MB a Creatinkinazei : are Se mai mica fata de Tn in detectarea necrozei.

 E cea mai buna alternativa cand determinarea Tn cardiace nu este disponibila.
Dozarea CK-MB in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 6-9 h pt. a demonstra cresterea/scaderea.
Daca niv. initial nu e diagnostic, dar suspiciunea clinica de STEMI inalta se repeta intre 12-24 h.
CK-MB ↑ si in alte injurii miocardice : Miocardite, Traumatisme, Stari de soc, Manevre invazive.

Dupa STEMI → Tn cardiace raman crescute o perioada lunga de timp (5-10 zile) avand avantajul
posibilitatii de dg. tardiv al necrozei miocardice !
→ Nivelul seric CK-MB scade mai rapid .

Dinamica markerilor serici de necroza miocardica folosiţi pt. diagnosticul STEMI :

Marker Interval de timp până la Interval de timp până la atingerea Interval de timp până la normalizarea
apariţia în sânge nivelului maxim valorilor serice
(fără reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
*în reperfuzia miocardica precoce markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare şi concentraţia serică scade rapid

Explorarile imagistice in STEMI :

Radiografia - NU are rol in stabilirea dg. de STEMI.
cord-pulmon - Ofera informatii despre dimensiunea cordului si prezenta stazei pulmonare.
- Ridica suspiciunea unor dg. alternative:pericardita lichidiana, dilatare/disectie de Ao, TEP
Gradul congestiei venoase pulmonare si dimensiunea cordului stang sunt semne
radiologice utile pt. identificarea pacientilor cu STEMI cu risc crescut.

Ecocardiografia - Evalueaza functia contractila a VS = cinetica parietala : tulburarile regionale de cinetica

sustin dg. de ischemie miocardica si ajuta la evaluarea prognosticului.
- Dupa faza acuta a STEMI apreciaza : remodelarea VS + functia sistolica a VS
cantitatea de miocard potential viabil (siderat,hibernant)
E utila si in situatiile particulare :
-Dg.dif al durerii toracice/dispneii in absenta unui tablou clinic si ECG diagnostic pt. STEMI.
Alte cauze ale simptomelor : pericardita, miocardita, disectie de Ao, TEP , valvulopatii.
-BRS de durata neprecizata : STEMI e improbabil in absenta tulburarilor de cinetica.
-Evidentierea complicatiilor la cei cu STEMI si semne de deteriorarea hemodinamica :
Regurgitare mitrala severa, Ruptura de sept interventricular / perete liber VS.
Ecocardiografia de Permite dg. ischemiei reziduale.
stress
Imagistica Evalueaza perfuzia miocardica + functia contractila a VS la prezentarea P cu STEMI.
nucleara cu DEZAVANTAJ : intarziere in achizitia imaginilor de 60-90 de minute.
radionuclizi AVANTAJ : detectie directa a viabilitatii miocardice → sunt utile post-infarct la pacientii la
care se ia in discutie indicatia de revascularizare miocardica.

Rezonanta - NU se face in faza acuta a STEMI.

Magnetica - Evalueaza fct. miocardica regionala si globala, perfuzia miocardica, cinetica segmentara.
- Identifica edemul, fibroza, grosimea peretelui ventricular, functia globala ventriculara.
- Informatiile sunt utile dincolo de faza acuta a STEMI.

Tomografie Face dg. dif cu : TEP, Disectia de Ao – care au tablou clinic asemanator cu STEMI
Computerizata

Diagnosticul Diferential la pacientii cu STEMI :

Pericardita acuta - durerea toracica se:
 ACCENTUEAZA in inspir
 ATENUEAZA : in pozitie sezanda cu toracele aplecat in fata
- auscultatie : frecatura pericardica
- ECG : modificari de seg. ST difuze - in mai multe derivatii fara a respecta un teritoriu
de vascularizatie coronariana
- ecocardiografia : pune dg. corect

Disectia acuta de Aorta - durere de intensitate mare, caracter sfasietor

- durerea iradiaza : posterior, interscapulovertebral stang sau lombar
- ecocardiografia + CT : pun dg. corect

Embolia pulmonara - durerea e laterotoracica, de natura pleuritica

- durerea se poate asocia cu tuse, hemoptizii
- conditii predispozante
Durerea articulara - caracter de junghi/intepatura
- se accentueaza la palpare

Pneumotorax spontan - durere instalata brusc dupa efort de tuse/stranut

- dispnee intensa
- timpanism toracic la percutie - Prezent
- murmur vezicular – Absent

Afectiuni - esofagita, spasm esofagian – se pot insoti de durere retrosternala

gastroenterologice

Complicatiile STEMI :
1.Aritmiile :
- in faza acuta a STEMI cel mai frecvent mecanism de aparitie a aritmiilor e mecanismul de reintrare, in
contextul inomogenitatii electrice a miocardului ischemic
- EXTRASISTOLELE VENTRICULARE : Sunt frecvente in faza initiala a STEMI.
NU necesita terapie specifica indiferent de complexitate.
- TAHICARDIA VENTRICULARA Nesustinuta < 30 s + Ritm Idioventricular Accelerat : nu necesita trat.
antiaritmic profilactic, deoarece nu prezic neaparat aparitia Fibrilatiei Ventriculare.
- TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta : Cardioversie Electrica
- TV la pacienti stabili hemodinamic : Cardioversie Farmacologica cu antiaritmice iv. :
Amiodarona (singurul fara efecte proaritmice severe la cei cu disfunctie VS ), Sotalol, Lidocaina

- Fibrilatia Ventriculara :
FV precoce (in primele 48 h de la debutul STEMI) are prognostic mai bun decat FV tardiva ( peste 48 h)
care e asociata frecvent cu infarcte intinse, disfunctie sistolica VS si mortalitate crescuta.
Incidenta FV precoce a ↓ in ultimii ani, datorita terapiei de reperfuzie si a Beta-Blocantelor.

- DEFIBILATORUL CARDIAC : ↓ mortalitatea pe termen lung comparativ cu antiaritmicele.

Se implanteaza pacientilor cu disfunctie sistolica de VS severa - supravietuitorii unei FV/TV cu
deteriorare hemodinamica care survin la > 24-48 h de la debutul STEMI.

- ARITMII SUPRAVENTRICULARE : FiA e cea mai frecventa in infarctele intinse cu disfunctie de VS si

necesita cardioversie rapida daca det. instabilitate hemodinamica.

2.Tulburarile de conducere : pot aparea la orice nivel al nodulului AV si sistemului de conducere

intraventriculara.
- BAV de grad I : nu necesita tratament.
- BAV de grad II tip 1 : STEMI inferior ; rar are impact hemodinamic .
- BAV de grad inalt / Bloc AV complet : au semnificatie diferita in functie de localizarea STEMI.
*BAV asociat cu STEMI inferior = Tranzitoriu , complexe QRS inguste, cu ritm de scapare >40/minut.
= Nu se asociaza cu cresterea mortalitatii.
*BAV asociat cu STEMI anterior = Localizat infranodal, complexe QRS largi , cu ritm de scapare instabil,
secundar unei necroze miocardice extinse.

- BRS nou aparut : necroza anterioara intinsa, cu risc mare de BAV complet + Insuficienta Cardiaca.

- BAV de grad inalt / complet = necesita stimulare temporara daca asociaza hTA / Insuficienta Cardiaca.
- Stimularea permanenta e indicata in :
 BAV complet care persista
 BAV de grad II + Bloc de ramura
 BAV de grad II/ Complet tranzitor + Bloc de ramura nou instalat
 3.Bradicardia sinusala :
- e frecventa in prima ora, in special in STEMI inferioare
- daca asociaza degradare hemodinamica (hTA severa) : Atropina i.v sau Stimulare Cardiaca Temporara
in absenta raspunsului la Atropina.

4.Insuficienta Cardiaca - Disfunctie VS :

- e frecventa la cei cu STEMI
- severitatea ei se coreleaza cu dimensiunea infarctului
- apare SECUNDAR : complicatiilor mecanice ale STEMI sau tulburarilor de ritm
- e cel mai important predictor al Mo dupa producerea unui STEMI
- in fct. de semnele clinice si parametrii hemodinamici pacientii cu STEMI sunt incadrati in una din
clasele Killip si Forrester, trat. fiind individualizat in functie de TA si prezenta stazei pulmonare

Ins. Cardiaca Usoara Edem Pulmonar Soc Cardiogen

Clasa Killip II Clasa Killip III
- Oxigen - Morfina i.v (reduce presarcina,
- Diuretice de ansa: Furosemid i.v dispneea, anxietatea) in absenta hTA.
- Nitrati i.v - Diuretic de ansa
- IECA/Sartani in primele 24h in - Nitrati i.v
absenta hTA, hipovolemiei, Ins. - Medicatie inotrop pozitiva
Renale. - Medicatie vasopresoare
TA < 90 Dopamina
TA > 90 Dobutamina/Levosimendan
- EPA refractar la trat.medicamentos
=> Ventilatie cu presiune pozitiva
- IOT + suport respirator invaziv :
daca se mentine hipoxia sau exista
semne de epuizare respiratorie cu
hipercapnie.
Clasa Killip IV
- Medicatie inotrop pozitiva
- Medicatie vasopresoare
pt. a mentine TA > 90 mmHg
- Transfer catre un centru tertiar
de cardiologie
- Revascularizare Miocardica de
Urgenta prin Angioplastie sau
By-pass Aortocoronarian

- Revascularizarea Miocardica de
Urgenta, daca nu a fost efectuata

5.Anevrism VS : apare prin remodelarea patologica a VS ca urmare a infarctelor anterioare.

- se insoteste de aparitia/agravarea IC + complicatii aritmice + tromboza intraventriculara cu risc de
embolii sistemice
6.Infarctul de Ventricul Drept : e frecvent asociat cu STEMI inferior.
- Tabloul clinic : poate varia de la disfunctie usoara de VD pana la soc cardiogen
- Frecvent apare hTA, lipsa stazei pulmonare, cresterea Presiunii Venoase Centrale
- Recuperarea e completa - peretele VD e subtire si cu necesar ↓ de O2 (irigat de ramuri colaterale din
artera descendenta anterioara)
- ECG : supradenivelare de seg. ST in derivatiile V1-V4 R
- Ecocardiografia : Disfunctia + Dilatarea VD
- Tratament : Fluide i.v. adm. rapid
- cu monitorizare hemodinamica atenta pt. mentinerea umplerii eficiente a VD -
C.I : VASODILATATOARELE SI DIURETICELE - accentueaza hTA

7.Complicatiile Mecanice : implica ruptura tesutului infarctat

- apar intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile
- tablou clinic : dramatic, uneori evolutie rapida catre deces, motiv pt. care necesita interventie
chirurgicala de urgenta
- incidenta lor a scazut in ultimii ani datorita managementului STEMI

Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura Septului Interventricular Ruptura de Muschi Papilar
- e fatala , in cateva minute det.
Hemopericard + Tamponada
Cardiaca
=> Colaps Cardio-Vascular
=> Disociatie Electro-Mecanica
(activitate electrica pastrata cu
pierderea DC si a pulsului)
- Ruptura subacuta, in 2 timpi, cu
formarea de tromb/adeziuni care
inchid in prima faza solutia de
continuitate: ofera uneori timp pt.
realizarea interventiei chirugicale.
- deteriorare clinica brutala si severa
- confirmata de suflu sistolic intens
- STEMI anterior : ruptura apicala
- STEMI inferior : ruptura bazala +
tulburari de conducere si prognostic
defavorabil
- frecventa la muschiul papilar
postero-medial
- complica STEMI inferior
- ruptura completa = deces pt. ca
apare o regurgitare mitrala masiva,
imposibil de tolerat hemodinamic
- e mai frecventa ruptura unei
portiuni de muschi papilar (varf) :
regurgitare mitrala acuta severa
- clinic : suflu holosistolic +
insuficienta VS cu deteriorare
hemodinamica ca si in ruptura SIV
(Dg. Dif prin Ecocardiografie)

8.Pericardita acuta : complica STEMI cu necroza transmurala.

- are incidenta in scadere in prezent
- clinic: durere toracica cu caracter de junghi, influentata de pozitia corpului si respiratie +
frecatura pericardica
- tratament : Aspirina + Paracetamol + Colchicina
CI : Corticoterapia si AINS (exc. aspirina) – pt. ca interfera cu formarea cicatricii post IM.

Tratamentul in Stemi : are ca obiectiv principal deschiderea arterei responsabile de infarct cat mai
devreme dupa instalarea simptomelor pt. a salva o cantitate cat mai mare de miocard aflat in ischemie.

BAZA TRATAMENTULUI IN STEMI :

Restabilirea precoce a fluxului coronarian + Reperfuzie tisulara miocardica => conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pastrarea functiei VS si ↓ mortalitatii si morbiditatii.

1.Faza pre-spital : majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor,
motiv pt. care e important dg. rapid si indrumarea pacienilor catre spitale cu cu posibilitate de efectuare
a terapiei interventionale de reperfuzie miocardica – care e cu atat mai eficienta, cu cat e mai precoce.

FAZA PRE-SPITAL :
 Controlul durerii prin adm. iv. de opioizi - Morfina .
 Controlul dispneii prin adm. de oxigen pe masca pacientilor cu :
- hipoxie SaO2 < 95 %
- dispnee
- semne de Insuficienta Cardiaca Acuta
 Controlul anxietatii prin adm. la nevoie de tranchilizante.
2.Terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la niv. arterei ocluzionate se face in cel mai scurt
timp posibil :
*in primele 12 h de la debutul simptomelor : pacientilor cu tablou clinic de STEMI + supradenivelare
persistenta de seg. ST sau BRS nou/presupus nou.
*> 12 h de la debutul simptomatologiei/debutul simptomatologiei nu poate fi clar precizat : daca exista
dovezi clinice si/sau ECG de ischemie miocardica in desfasurare.

a) Mecanic = Metode interventionale :

 ANGIOPLASTIA CORONARIANA PRIMARA (PCI) +/- stent
- interventie coronariana percutana in urgenta, fara a fi precedata de terapie fibrinolitica
- e strategia de reperfuzie preferata in STEMI
- reduce semnificativ : Mo, Reinfarctizarea, AVC ischemice si hemoragice
- beneficiul e cu atat mai mare, cu cat e efectuata mai rapid de la debutul STEMI : max 120 min de la
primul contact medical pana la umflarea balonului de angioplastie
- rezultat imediat : la >90 % din pacienti se obtine un flux coronarian bun, comparativ cu tratamentul
fibrinolitic cu rata de succes < 65 %.
Procedura include :
• Evaluarea extinderii leziunii coronariene.
• Identificarea leziunii incriminate in producerea infarctului (luand in considerare aspectul ECG si
aspectul angiografic al leziunii).
• Montarea unui stent la nivelul leziunii, eventual dupa aspirarea materialului trombotic.

b) Farmacologic = Substante fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului .

E luat in considerare daca PCI nu se poate efectua in primele 2 h de la primul contact medical, mai ales
daca agentul fibrinolitic poate fi adm. f precoce in faza pre-spital, in ambulanta .
Cu cat pacientul se prezinta mai tarziu la spital ( > 6 h) , cu atat beneficiul trombolizei va fi mai mic.

Complicatiile fibrinolizei : Hemoragii intracraniene si extracraniene majore cu potential letal

-incidenta de ~ 1%-
HEMORAGIILE INTRACRANIENE dupa fibrinoliza apar mai frecvent in primele 24 h, FR fiind :
 Varsta Avansata
 Sex Feminin
 Greutate Corporala Mica
 HTA la Prezentare
Contraindicatiile Fibrinolizei :
 Istoric de Boli Cerebrovasculare
Absolute:
• HIC sau AVC cu substrat incert in antecedente
• AVC ischemic in ultimele 6 luni
• SNC: leziuni/malformatii arteriovenoase/neoplazii
• Traumatism major/Traumatism cranian major/Chirurgie majora in ultimele 3 Saptamani
• Sangerare Gastrointestinala in ultima luna
• Boala cunoscuta, cu sangerare (cu exceptia menstrelor)
• Disectie de Aorta
• Punctii in zone necompresibile ultimele 24h (ex. punctie hepatica, lombara)

Relative:
• Accidente Ischemice Tranzitorii in ultimele 6 Luni
• Tratament Anticoagulant Oral
• Sarcina / Prima saptamana postpartum
• HTA Refractara : TAS >180mmHg sau TAD>110 mmHg
• Afectiuni hepatice severe
• Endocardita infectioasa
• Ulcer peptic activ
 • Resuscitare cardiaca prelungita

Agentii Fibrinolitici :
 Fibrin Specifici : au rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice; recomandati in prezent.
 Alteplaza t-PA
 Reteplaza r-PA
 Tenecteplaza TNK-tPA

 Non Fibrin-Specifici : Streptokinaza – SK det. liza plasminogenului circulant + de la niv. trombului

Se adm. in perfuzie intravenoasa daca agentii fibrin specifici nu sunt disponibili.
SK poate da hipoTA , dar reactiile alergice severe sunt rare.

 Dupa initierea fibrinolizei :

- se monitorizeaza aspectul ECG + simptomele pt. a aprecia succesul fibrinolizei
- se recomanda transferul pacientilor intr-un centru cu posibilitatea efectuarii de interventii
coronariene percutane

Fibrinoliza esuata = Coronarografie + Angioplastie

✠ Indicatorii fibrinolizei esuate sunt :

- Persistenta anginei
- Persistenta instabilitatii hemodinamice si/sau electrice
- Absenta rezolutiei supradenivelarii de ST

♡ Markerii de succes ai fibrinolizei :

 Disparitia durerii toracice
 Rezolutia segmentului ST cu 50% in 60-90 min
 Aritmii tipice de reperfuzie

 Coronarografia precoce de rutina se face tuturor pacientilor cu STEMI (in lipsa CI) intre 3-24 h de
la tromboliza, pt. a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta.
Coronarografia se face cu scopul unei ’’angioplastii de salvare’’ daca fibrinoliza a esuat /exista
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reaparitia supradenivelarii de seg. ST.

c) Revascularizarea Chirurgicala = By-pass Aorto-Coronarian

 E indicat rar in faza acuta a STEMI pacientilor cu :
- soc cardiogen si anatomie coronariana care NU se preteaza la PCI
- complicatii mecanice ale STEMI
 Beneficiul by-passului e incert si riscul chirurgical e mare la pacientii la care angioplastia a esuat
sau la cei cu simptome refractare dupa angioplastie.
 La pacientii cu boala multivasculara : se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin
angioplastie si abia apoi efectuarea interventiei chirurgicale in conditii de stabilitate clinica.

3.Tratament antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie :

Pacientii cu STEMI la care se efectueaza angioplastie primara trebuie sa primeasca precoce si :
Terapie Antiagreganta Dubla + Trat. Anticoagulant Parenteral

- Terapie Antiagreganta Dubla : Aspirina + Blocant de Receptor de ADP

 Aspirina : 150-300 mg
 Inhibitorii rec. P2Y12 : Prasugrel/Ticagrelor - durata mai rapida a instalarii efectului + potenta
mai mare a actiunii antiagregante, comparativ cu Clopidogrelul.
Daca nu sunt disponibili sau exista CI pt. adm. lor => se recomanda Clopidogrel.
  Pt. pacientii la care se efectueaza fibrinoliza : Aspirina + Clopidogrel doza de incarcare 300 mg la
pacientii ≤ 75 ani, apoi o doza de intretinere de 75 mg/zi.

- Tratament Anticoagulant Parenteral : Heparina Nefractionata, Enoxaparina, Bivalirudina

 Trat. anticoagulant se adm. pacientilor tratati fibrinolitic in timpul si dupa fibrinoliza pana la
procedura de revascularizare.
In lipsa ei, trat. se adm. pt. cel putin 48 h sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile.

 Trat. anticoagulant poate fi oprit dupa PCI, daca nu exista alte indicatii de anticoagulare.
 Indicatii de anticoagulare :
 Anevrism de VS, Tromb Intraventricular, Fibrilatie Atriala
 Proteze Metalice, Profilaxia TEV la pacientii care necesita repaus prelungit la pat

 E CONTRAINDICATA utilizarea Fondaparinei asociata PCI.

 La cei cu STEMI tratati cu Streptokinaza = se poate adm. Fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c la 24 h.

 Heparina Nefractionata sau Enoxaparina- in doze ajustate in fct. de Varsta, Greutate si Fct. Renala.
Enoxaparina e mai benefica fata de H.N in ceea ce priveste mortalitatea si rata de infarctizare.

Tratamentul Anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice :

HEPARINA NEFRACTIONATA ENOXAPARINA FONDAPARINUX
60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), - < 75 ani : 30 mg i.v. bolus - 2,5 mg i.v. bolus
apoi perfuzie i.v cu 12-15 UI/kg/ora apoi 1 mg/kg s.c la 12 h maxim 8 zile apoi 2,5 mg s.c zilnic pana la
(max. 1000 UI/ora) pt. 24-48 h cu - > 75 ani : fara bolus i.v. externare, maxim 8 zile
control aPTT (tinta 50-70 s). 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
- ClCr < 30 ml/min (indiferent de
varsta) se adm. doze s.c la 24 ore

Inhibitorii de GP IIa/IIIb se adm. doar pacientilor cu :

- Tromb masiv intracoronarian
- Flux coronarian lent/absent dupa deschiderea arterei responsabile de infarct
- Alte complicatii trombotice periprocedurale
E controversata adm. lor de rutina la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI.
Pacientii care NU beneficiaza de terapie de reperfuzie e indicat sa primeasca terapie antitrombotica cat
mai precoce, in doze similare cu cele mentionate pt. pacientii tratati cu fibrinolitic :
Terapie Antiplachetara Dubla cu Aspirina si Clopidogrel +
Tratament Anticoagulant cu Heparina Nefractionata/Enoxaparina/Fondaparina

4.Terapia medicala :
BETA-BLOCANTELE :  In faza acuta a STEMI : i.v. doar pacientilor tahicardici si cu TA crescuta.
- Metoprolol Adm. per os e benefica doar celor cu risc mic, stabili hemodinamic.
- Bisoprolol CI : celor cu hipoTA si semne de Insuficienta Cardiaca
- Carvedilol
 Pe termen lung trat. se ia in considerare la toti pacientii,vinca din perioada
spitalizarii, in lipsa CI.
Adm. orala in STEMI + Disfunctie de VS/Insuficienta Cardiaca are beneficii certe.

IECA => Inhiba SRAA : * reduc fenomenele de IC

* efect favorabil asupra remodelarii VS
La cei care nu * imbunatatesc statusul hemodinamic
tolereaza : SARTANI - IECA sunt recomandati tuturor pacientilor cu STEMI indiferent de risc
(Blocanti ai rec. de - se adm. precoce IECA in primele 24 ore pacientilor cu STEMI si :
Angiotensina)  Disfunctie Sistolica de VS
 Fenomene de IC precoce post-infarct
 Diabet Zaharat
 STEMI Anterior

IECA : Captopril, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril, Trandolapril, Perindopril

Sartani : Valsartan

ANTAGONISTII DE EPLERENONA : Blocant selectiv al Aldosteronului

ALDOSTERON Indicata : Pacientilor post STEMI cu Disfunctie VS / IC / Diabet Zaharat
dar in absenta Insuficientei Renale sau a Hiperpotasemiei
E obligatorie monitorizarea K seric.

STATINELE ATORVASTATINA 80 mg/zi trebuie initiata in doze mari cat mai repede tuturor
= HIPOLIPEMIANTE pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului.
La cei care nu tolereaza statinele : Ezetimib
Statinele ↓ evenimentele ischemice + ↓ Mortalitatea.
✠ TINTA : LDL-colesterolul < 70 mg/dl

NITRATII - nu au beneficii certe = nu sunt recomandati de rutina in STEMI

- nitratii sunt utili in faza acuta a STEMI la cei cu HTA / Insuficienta de VS, in lipsa
hTA si infarctului de VD
- pe termen lung nitratii pot fi adm. oral pt. controlul simptomelor anginoase

BLOCANTELE - in faza acuta a STEMI : BCC NU sunt eficiente => cresc Mo !

CANALELOR DE - pe termen lung = Verapamilul se poate adm. la cei cu CI la Beta-Blocante pt.
CALCIU prevenirea reinfarctizarii si decesului la cei fara Insuficienta Cardiaca.

5.Preventia Secundara :
Cei care au suferit un STEMI au risc mai mare de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal,
motiv pt. care sunt necesare :

♡ Schimbarea stilului de viata :

 Incetarea fumatului : Trat. substitutiv nicotinic, Bupropiona, Antidepresive, Patch-uri cu nicotina
E cea mai importanta masura de preventie secundara, datorita efectelor pro-trombotice ale fumatului si
↑ riscului de evenimente coronariene.
 Dieta si control ponderal pt. a evita greutatea excesiva : Fructe, Legume, Cereale integrale, Peste,
Carne alba, Produse degresate. Inlocuirea Grasimilor saturate si trans cu Grasimi mono/poli-
nesaturate din legume si surse marine.
 Reducerea Grasimilor la < 30% din aportul caloric total.
 Exercitiu fizic pt. recuperarea post-infarct : ↓ Mo Cardiaca cu 26% .
 Controlul val. TA , Diabetului Zaharat , Lipidelor serice.

♡ Medicatia :
- Beta-Blocante, IECA/Sartani, Antagonisti de Aldosteron , Hipolipemiante -
Medicatia antiagreganta plachetara :
 Aspirina : 75-100 mg/zi pe termen indefinit tuturor pacientilor cu STEMI.
  Celor care nu tolereaza Aspirina : Clopidogrel 75 mg/zi
 Terapia antiagreganta dubla trebuie continuata 1 an.
Trat. anticoagulant oral pe termen lung e recomandat pacientilor cu:
* Tromboza Intraventriculara : minim 3 Luni
* Fibrilatie Atriala /Proteze Metalice : pe termen indefinit

Daca pacientul necesita terapie antiagreganta dubla + trat. anticoagulant oral => durata terapiei
antiagregante duble trebuie scurtata pt. a reduce riscul de sangerare !