Curs ginecologie

1
ANATOMIA ORGANELOR GENITALE FEMININE

Organele genitale feminine sunt împărţite în organe genitale externe (vulva) şi în organe
genitale interne (vaginul, uterul, trompele şi ovarele).

1.ORGANELE GENITALE EXTERNE

Vulva, organul genital extern al femeii, este reprezentată de o fantă antero-posterioară, mărginită de două
pliuri cutanate, labiile mari, în interiorul căreia se deschid uretra şi vaginul. La femeia adultă, vulva priveşte în
jos şi puţin înainte şi este formată din:

A.Muntele pubisului (Mons Veneris sau Muntele lui Venus), care este o proeminenţă triunghiulară cu
vârful în jos, situată pe simfiza pubiană

a) Este limitat lateral de pliurile inghinale, superior de şanţul pubo-hipogastric, iar inferior se prelungeşte
cu labiile mari;

b) Prezintă pilozitate cu limita superioară orizontală (de tip ginoid).

B.Labiile mari sunt două pliuri cutanate, lungi de circa 8 cm şi late de 2 cm, cu o faţă externă cutanată şi
una internă pseudomucoasă

a) Ele limitează fanta vulvară, care este închisă ca o fisură la nulipare şi mai deschisă, beantă, la multipare;

b) Ele se unesc înainte la comisura anterioară, iar posterior se pierd în perineu, cel mai adesea fără să se
întâlnească. Comisura posterioară se află la 2,5 cm de anus;

c) Structural, labiile mari sunt consolidate de evantaiul tendinos al ligamentului rotund, care se inseră
aici.

C.Labiile mici sau nimfele sunt situate înăuntrul labiilor mari şi orientate paralel cu acestea

a) Sunt specifice omului, sunt roze sau maronii, umede şi glabre. Pot fi complet ascunse sub labiile mari,
egale cu acestea sau le pot depăşi;

b) Faţa internă a labiilor mici se prelungeşte cu vestibulul vaginal, existând o demarcaţie netă a culorii
mucoasei;

c) Comisura anterioară a labiilor mici cuprinde clitorisul;

d) La extremitatea posterioară, labiile mici se întâlnesc sau nu, constituind un plan comisural;

2
 e) Structural, labiile mici sunt formate dintr-o dublă foiţă cutanată, în centrul căreia se găseşte o lamă
fibroelastică, bogată în fibre nervoase şi vase.

D.Clitorisul

a) Este un organ erectil format dintr-un corp, care se termină anterior cu un gland, şi două rădăcini
ataşate ramurilor ischio-pubiene;

b) Corpul, fixat printr-un ligament suspensor la simfiza pubiană, se găseşte la extremitatea superioară a
labiilor mici, care formează în jurul lui un repliu extern, prepuţul, şi un repliu intern, frâul clitorisului.;

c) Structural, clitorisul este format din corpi cavernoşi uniţi pe linia mediană;

E.Vestibulul vaginal reprezintă trecerea între vulvă şi vagin. La acest nivel, în baza labiilor mici găsim bulbii
vestibulari, formaţi din ţesut spongios erectil, care înconjoară ca o potcoavă vestibulul vaginal, subţiindu-se
anterior şi unindu-se în glandul clitorisului. Tot aici se deschid o serie de glande vestibulare mari şi mici:

a) Glandele vestibulare mari, numite şi „glandele Bartholin”

 Sunt situate simetric la baza labiilor mici, în jumătatea posterioară a vestibulului vaginal;

 Sunt ovoide, cu axul mare de circa 1,5 cm, paralel cu vulva;

 Canalul excretor, lung de 1 cm, oblic înainte şi înăuntru, se deschide în porţiunea mijlocie a şanţului
labio-himenal;

 Secreţia acestor glande umezeşte vulva;

 Ele sunt uşor accesibile palpării.

b) Glandele vestibulare mici

 Se găsesc în vecinătatea meatului urinar şi pe feţele mediale ale labiilor mici;

 Sunt depresiuni criptice ale mucoasei;

 Secreţia lor, combinatǎ cu cea a glandelor sebacee şi descuamaţia epitelială a mucoasei, are un
aspect alb-lăptos, numit smegmă.

2.ORGANELE GENITALE INTERNE

A.Vaginul

Vaginul este un conduct musculo-membranos situat între vezică şi uretră (anterior) şi rect (posterior)

a) În ortostatism, vaginul are o direcţie în jos şi înainte şi formează în ansamblul său un unghi deschis
posterior de circa 140°;

b) În clinostatism, vaginul face cu orizontala un unghi de aproximativ 45 0, deschis anterior;

3
c) Lungimea sa medie este de 8 cm şi are un calibru variabil datorită extensibilităţii pereţilor săi;

d) Extremitatea inferioară prezintă la virgine himenul, o membrană transversală, specifică omului, care
separă vaginul de vestibulul vaginal.

e) Suprafaţa sa internă prezintă:

 Cute vaginale (plicile vaginale transversale): sunt pliuri transversale ale mucoasei care pleacă de la
columna anterioară spre dreapta şi spre stânga;

 Coloana rugoasă anterioară sau coloana longitudinală mediană este mai dezvoltată decât coloana
posterioară. Coloana anterioară începe la orificiul vulvar, la nivelul meatului uretral, şi sfârşeşte
printr-o bifurcaţie inferioară, care delimitează triunghiul Pawlick.

f) Orificiul extern al uretrei (meatul urinar)

 Este situat între orificiul vaginal şi clitoris;

 Are diametrul de 3 - 4 mm;

 Are forma circulară, stelată sau de fantă longitudinală;

 Pe părţile laterale se deschid ductele parauretrale Skene, care sunt două canale simetrice, lungi de
5-30 mm, cu diametrul de 1 mm, fiind de fapt nişte cripte în care se deschid glande uretrale
acinoase.

g) Mijloace de fixare:

 Extremitatea superioară sau fornixul vaginal se fixează în jurul colului uterin;

 Porţiunea mijlocie este încrucişată de muşchii ridicători anali, care se ataşează de feţele laterale ale
vaginului la 2-3 cm de extremitatea lui inferioară. Fasciculul pubo-rectal constituie pentru vagin o
chingă musculară a cărei tonicitate menţine pereţii vaginali apropiaţi;

 Extremitatea inferioară aderă la fasciile perineului.

B.Uterul

Uterul este un organ musculo-cavitar, situat în centrul cavităţii pelviene, între vezica urinară şi rect.

a) La nulipară are circa 8 cm lungime, 5 cm lăţime şi 3 cm grosime, precum şi o greutate circa 50 de g.

b) La multipară dimensiunile sunt mai mari cu câte un cm şi are greutatea în jur 70 de g.

c) Uterul prezintă în partea inferioară o îngustare, istmul uterin, care separă uterul în două părţi:

 Corpul uterin, situat deasupra, de formă conică şi aplatizat antero-posterior. Superior prezintă
fundul uterin, rectiliniu la nulipară şi convex la multipară. Unghiurile laterale sau coarnele uterine
se continuă cu trompele uterine, prezentând şi inserţia ligamentelor rotunde şi a celor ovariene
4
 proprii. Uterul este un organ cu structurǎ musculară a pereţilor, iar în structura sa se descriu mai
multe straturi:

-peritoneul, care este stratul extern;

-muşchiul uterin, miometrul, care este constituit din:

1. un strat extern, longitudinal, ansiform;

2. un strat mijlociu, stratul plexiform, constituit din fascicule musculare aplatizate, care se
îmbracă unele pe altele ca şi foile bulbului de ceapă (descrise de Gőrtler) sau ca un arc
spiralat de ceasornic;

3. un strat intern, circular, care se regăseşte bine constituit la nivelul colului;

-mucoasa uterină, endometrul, care are un strat bazal şi unul funcţional; stratul funcţional este
eliminat periodic cu ocazia sângerărilor menstruale.

 Colul uterin este situat dedesubt, este cilindric şi divizat prin inserţia vaginală într-o porţiune
supravaginală şi o porţiune vaginală, vizibilă cu valvele şi accesibilă tuşeului vaginal. Porţiunea
vaginală prezintă în centru orificiul extern al colului, care la nulipare este punctiform, iar la
multipare este în fantă transversală, mărginit de două buze, anterioară şi posterioară.

 Raportul normal între corpul uterin şi col este de 2/1.

d) Cavitatea uterină are o capacitate de 4 cm³ la nulipare şi 5 cm³ la multipare şi se împarte în:

 Cavitatea corporeală, de formă triunghiulară, cu o lungime de 25 mm la nulipară şi 35 mm la

multipară;

 Canalul cervical, fusiform şi care are o lungime de 25 mm atât la nulipare, cât şi la multipare. Pereţii
săi prezintă o serie de pliuri radiare; extremitatea superioară a canalului cervical se confundă cu
istmul şi reprezintă totodată orificiul intern al colului, cu o lungime de circa 5 mm;

 Mucoasa uterină se numeşte endometru şi tapetează atât cavitatea uterină propriu-zisă, cât şi
canalul cervical. La nivelul orificiului extern al colului se produce joncţiunea dintre epiteliul cilindric
al endocolului şi epiteliul pavimentos al exocolului în aşa numita “ zonă de joncţiune”.

e) Raporturi:

Corpul uterin şi porţiunea supravaginală a colului prezintă două feţe şi două margini laterale. Feţele
sunt acoperite de peritoneu, care este cu atât mai aderent cu cât ne apropiem de fundul uterin.

 Faţa anterioară, vezicală, vine în raport cu vezica urinară prin intermediul fundului de sac vezico-
uterin. Porţiunea supravaginală a colului şi istmul uterin sunt separate de porţiunea inferioară a
fundului vezical prin septul vezico-uterin;

 Faţa posterioară, intestinală, este separată de rect prin fundul de sac recto-uterin al lui Douglas;
5
  Marginile laterale corespund, în porţiunea supravaginală a colului, parametrului, unde cel mai
important reper este încrucişarea arterei uterine cu ureterul. La nivelul corpului uterin, acestea
corespund mezometrului, în care se află artera uterină înconjurată de plexuri venoase şi limfatice.

f) Poziţie

 Colul şi corpul uterin formează un unghi de 100-120 0 deschis înainte, numit unghi de anteflexie
uterină.El este menţinut prin ligamentele rotunde şi presa abdominală.

 De asemenea, axa uterului formează un unghi deschis înainte, de circa 100 0, cu axa 1/3 superioare
a vaginului, numit unghi de anteversie uterină.

g) Uterul este menţinut în poziţia sa de un sistem de suspensie şi unul de susţinere.

 Sistemul de suspensie:

-peritoneul

-ligamentele largi

-ligamentele rotunde

-ligamentele utero-sacrate

 Sistemul de susţinere:

-aderenţele la vezică şi rect: uterul, prin porţiunea supra-vaginală a colului şi istm, aderă la vezica
urinară anterior; posterior, spre rect, aderenţele se fac prin intermediul fasciei sacro-recto-genito
pubiene;

-fasciile sacro-genito-pubiene

-perineul este principalul mijloc de susţinere al uterului; două structuri sunt comune atât femeii,
cât şi bărbatului: centrul tendinos al perineului şi ligamentul ano-coccigian:

centrul tendinos al perineului

ligamentul ano-coccigian

C.Trompa uterină

Trompa uterină (a lui Fallopio) sau salpingele este un conduct musculo-membranos simetric, care
prelungeşte cornul uterin şi realizează comunicarea acestuia cu cavitatea peritoneală.

Situată în mezosalpinge, trompa uterină are mai întâi o direcţie transversală, până la extremitatea uterină
a ovarului, urcă vertical pe marginea mezoovarică a ovarului şi apoi coboară în lungul marginii libere a
acestuia.

Trompa uterină măsoară circa 10-12 cm şi are patru părţi:

6
  Porţiunea uterină, intramurală sau interstiţială

 Istmul

 Ampula

 Infundibulul sau pavilionul

D.Ovarul

Ovarul este gonada feminină.

Are formă ovalară, cu dimensiuni de 4/2/1 cm şi suprafaţǎ neregulată.

Intraoperator, culoarea sa albă contrastează net cu culoarea roz a formaţiunilor învecinate deoarece
ovarul nu este acoperit de peritoneu.

El este menţinut în poziţie de:

 Mezoovar;

 Ligamentul suspensor al ovarului sau lombo-ovarian;

 Ligamentul propriu al ovarului sau utero-ovarian;

 Ligamentul tubo-ovarian.

Raporturi:

 Faţa laterală corespunde fosetei ovariene, determinând recesul ovaro-parietal, iar faţa medială
poate fi acoperită de mezosalpinge în alunecările posterioare ale acestuia;

 Marginea mezoovarică prezintă hilul ovarian, iar marginea liberă priveşte spre uter.

Structura ovarului

 Ovarul nu este acoperit de peritoneu. El prezintă la suprafaţă un epiteliu germinativ, sub care se
găseşte corticala ovarului, care conţine foliculi ovarieni în diferite stadii de dezvoltare. În zona
centrală a ovarului, în continuarea hilului, se află medulara ovariană;

 În structura fiecărui folicul intră o celulă germinală, înconjurată de celule foliculare granuloase şi
tecale;

 Foliculii ovarieni se dezvoltă parcurgând următoarele stadii: folicul primar, secundar (cavitar) şi
terţiar (matur, de Graaf). Nu toţi foliculii ovarieni parcurg toate cele trei stadii;

 Ovarul embrionar conţine aproximativ 5 milioane de foliculi, din care la naştere rămân 2 milioane.
Prin degenerescenţă, la pubertate, în ovar rămân în jur de 400.000, iar dintre aceştia ajung în
stadiul matur, apţi pentru ovulaţie, circa 400.

7
 3.VASCULARIZAŢIA APARATULUI GENITAL FEMININ

A.Artere

a) Organele genitale externe: vascularizaţia arterială a organelor genitale externe este asigurată de
artera ruşinoasă internă, ramură a arterei hipogastrice, şi de artera ruşinoasă externă, ramură din
artera femurală;

b) Vaginul este vascularizat de artera vaginală şi hemoroidală mijlocie, care provin din artera hipogastrică,
şi de artera cervico-vaginală, care provine din artera uterină;

c) Uterul: vascularizaţia arterială a uterului este asigurată de artera uterină, ramură a arterei
hipogastrice, de artera ovariană, ramură din aortă, şi de artera ligamentului rotund;

d) Trompa: irigaţia arterială este asigurată de către artera uterină (ramura tubară) şi de ramuri provenind
din artera ovariană;

e) Ovarul: vascularizaţia arterială este asigurată de artera ovariană, care provine din aortă.

B.Vene

Sistemul venos respectă topografia celui arterial. La nivelul organelor genitale interne venele formează
plexuri (ovarian, utero-vaginal şi pampiniform), drenate de:

a) Venele uterine, care se continuă cu venele hipogastrice;

b) Venele utero-ovariene, care se varsǎ în vena cavă inferioară (în dreapta) şi în vena renală (în stânga);

c) Venele vaginală şi ruşinoasă internă, care se varsă în vena hipogastrică;

d) Vena ruşinoasă externă se varsă în vena safenă.

C.Limfatice

a) Limfaticele ovarului se varsă în ganglionii lombo-aortici;

b) Limfaticele corpului uterin drenează în ganglionii lombo-aortici, iliaci şi inghinali; limfaticele colului se
varsă în ganglionii hipogastrici, iliaci şi sacraţi;

c) Limfaticele vaginului drenează în ganglionii hipogastrici şi iliaci;

d) Limfaticele organelor genitale externe drenează în ganglionii inghinali şi hipogastrici.

4.INERVAŢIA APARATULUI GENITAL FEMININ

A.Uterul

a) Inervaţia uterului provine majoritar din plexul pelvic;

b) La inervaţia uterului mai participă nervul abdomino-genital şi ramuri din plexul ovarian;

8
 c) Colul uterin este inervat separat de corpul uterin.

B.Inervaţia ovarului provine din plexul lombo-ovarian.

C.Trompa este inervată din plexul lombo-ovarian şi din plexul pelvic.

D. Vaginul este inervat în 2/3 superioare de plexul pelvic şi cel sacrat.

E.Organele genitale externe

Organele genitale externe si 1/3 inferioară a vaginului sunt inervate de nervul ruşinos intern, care provine
din plexul sacrat;

Labiile mari şi pielea regiunii pubiene sunt inervate de marele şi micul nerv abdomino–genital (ilio-
hipogastric, respectiv ilio-inghinal).

F.Căile senzitive

a) Principală (superioară, ascendentă): inervaţia senzitivă a corpului uterin, istmului şi a orificiului intern
al canalului cervical urcă prin plexul hipogastric inferior, nervii hipogastrici, plexul hipogastric superior
şi plexul lombo-aortic în rădăcinile rahidiene posterioare D12 – L1 ;

b) Secundară (inferioară): asigură inervaţia colului uterin şi a 1/3 superioare a vaginului; traversează
plexul hipogastric inferior , urmează nervul pelvian şi se termină în măduva sacrată.

G.Căile motorii vin din măduvă prin rădăcinile anterioare lombo-sacrate şi prin plexul hipogastric inferior.

5.MAMELELE

A.Situare

Mamelele sau sânii sunt două organe glandulare aşezate simetric în regiunea toracică anterioară, într-o
regiune delimitată superior de coasta a III-a, inferior de coasta a VI-a sau a VII-a, medial de marginea sternului
şi lateral de linia axilară anterioară.

B.Aspect macroscopic

a) Mamela este formată din glanda mamară şi părţile moi care o înconjoară;

b) Are forma unei emisfere sau a unui con turtit care are în regiunea centrală o proeminenţă rotunjită
numită mamelon;

c) Mamela are dimensiunile variabile de la o femeie la alta, în medie având dimensiunea transversală de
12 cm, verticală de 10 cm şi 5 cm în sens antero-posterior;

d) Greutatea este de 200 g la femeia adultă şi de 500 g la femeia care alăptează;

C.Structurǎ

9
 Mamela are în esenţă trei părţi componente: învelişul cutanat, glanda mamară şi ţesutul conjunctiv-
adipos, împărţit de glandă într-o porţiune pre şi una retro mamară.

a) Învelişul cutanat

Are două regiuni cu caracteristici diferite

 Regiunea periferică, cu structura pielii, cu foliculi piloşi, glande sudoripare şi sebacee;

 Regiunea centrală, numită aria papilară. În aria papilară se descriu două zone distincte: areola
mamară şi papila mamară sau mamelonul

-areola mamară

1. este o regiune circulară, roză la nulipare şi brună la multipare, cu diametrul de 2 – 2,5 cm,
care circumscrie mamelonul;

2. în structura sa se remarcă la periferie tuberculii Morgagni, care sunt glande sebacee foarte
bine dezvoltate; aceşti tuberculi proliferează în sarcină şi împreună cu glandele apocrine şi
sudoripare ale regiunii vor lua aspectul caracteristic de tuberculi Montgomery;

-papila mamară (mamelonul),

1. este proeminentă în mijlocul areolei mamare;

2. are formă conică sau cilindrică şi are suprafaţa neregulată şi rugoasă;

3. pe vârful mamelonului se deschid 15 – 25 de ducte lactifere;

4. în structura sa, mamelonul are şi o structură musculară care joacă rol în ejectarea laptelui.

b) Stratul adipos premamar (anterior)

Este mai gros la periferie, se subţiază spre areola mamară şi este absent in regiunea mamelonară; este
compartimentat prin o serie de septe conjunctive lamelare în loji asemănătoare cu nişte perniţe. De
asemenea, poate comunica printre lobii glandei mamare cu stratul adipos retro-mamar.

c) Corpul mamelei

 Este o formaţiune discoidală, mai groasă în regiunea centrală şi mai subţire spre periferie;

 În regiunea periferică este mai moale, parenchimatoasă, fiind formată preponderent din ţesut
glandular, iar în regiunea centrală este mai fibroasă, fiind constituită din ţesut conjunctiv,
reprezentând sistemul canalicular.

 În structura anatomică se descriu două componente, parenchimul glandular şi stroma.

d) Parenchimul glandular

10
 Se mai numeşte glanda mamară, fiind constituit dintr-un număr variabil de 10 -25 glande elementare
sau lobi, separaţi între ei prin ţesut conjunctiv dens.

La rândul lor, lobii sunt divizaţi prin septe conjunctive fine în lobuli, care au o formă piramidală, cu
vârful spre mamelon.

Fiecare lob este format dintr-o singură glandă tubulo-acinoasă cu arborizaţii numeroase, iar tot
sistemul său canalicular confluează într-un singur canal, ductul lactifer sau canalul galactofor.

Ajuns la baza mamelonului, ductul lactifer prezintă o dilatare fuziformă de 14 mm lungime numită
sinus lactifer.

e) Stroma mamară

Este de natură conjunctiv-adipoasă, în afara sarcinii fiind predominantă faţă de glanda mamară.

În regiunea sa centrală este mai densă, conjunctivă şi nu se modifică în cursul lactaţiei; în regiunea
periacinoasă şi în jurul canaliculelor mici, stroma este constituită din ţesut conjunctiv lax, mucoid şi
celular, care va prolifera în cursul sarcinii.

Stroma este străbătută de ramuri nervoase, vase de sânge şi limfatice.

f) Stratul adipos retromamar

Este un strat subţire, grăsos, interpus între glanda mamară şi fascia muşchilor marele pectoral şi dinţat
anterior.

Corpul mamelei alunecă liber pe ţesutul retro-mamar, permiţând o mobilitate remarcabilă; limitarea
mobilităţii glandei mamare pe peretele toracic anterior este un semn patologic, întâlnit de obicei în
cancerul de sân.

D.Vascularizaţia şi inervaţia

a) Arterele

Irigaţia arterială este asigurată de ramurile mamare provenind din arterele toracică laterală, toracică
superioară şi arterele intercostale posterioare 2, 3 şi 4.

b) Venele

 Venele mamare se formează din capilarele periacinoase, care se adună într-o reţea venoasă
superficială, reţeaua lui Haller, care devine vizibilă la femeia gravidă.

 Venele mamare urmează în sens invers traiectul arterelor şi se varsă în vena axilară şi toracică
internă.

A: ducte lactifere; B: lobul glandular; C: canale galactofore; D: mamelonul;

E: ţesut grăsos; F: muşchiul marele pectoral; G: peretele toracic

11
A: celule ductale; B: membrana bazală; C: lumen

c) Limfaticele

Sunt dispuse într-o reţea superficială şi una profundă, care drenează pe trei căi:

 Calea axilară trece pe marginea inferioară a pectoralului mare şi se termină în ganglionii axilari, în
grupul pectoral şi apical;

 Calea parasternală merge pe marginea sternului şi ajunge în ganglionii supraclaviculari şi direct în

trunchiul jugular;

 Calea transpectorală perforează pectoralii şi se termină în ganglionii axilari şi supraclaviculari.

d) Inervaţia

 Inervaţia provine din ramurile supraclaviculare ale plexului cervical, din ramuri toracice ale plexului
brahial şi din nervii intercostali II-IV;

 Existǎ şi fibre simpatice venite pe traiectul arterelor.

II. FIZIOLOGIA AXULUI HIPOTALAMO-HIPOFIZAR

1.ANATOMIA AXULUI HIPOTALAMO-HIPOFIZAR

A.Hipotalamusul

Hipotalamusul formează planşeul ventricolului al III-lea cerebral; este delimitat lateral de către talamus, de
care este separat prin şanţul hipotalamic; inferior este delimitat de chiasma optică, tracturile optice,
pedunculii cerebrali şi substanţa perforată posterioară. Din punct de vedere structural, hipotalamusul se
împarte în:

a) Hipotalamusul anterior, format din nucleul supraoptic şi nucleul paraventricular

b) Hipotalamusul mijlociu sau porţiunea tubero-infundibulară, care secretă releasing hormonii şi

inhibitori dopaminergici, care inhibă secreţia de prolactină;

c) Hipotalamusul posterior sau regiunea mamilară

B.Hipofiza

Situare: este o glandă endocrină, de formă ovoidală, cuprinsă în scobitura şeii turceşti, la baza craniului,
având dorsal o tijă de legătură cu hipotalamusul mijlociu, care străbate dura mater;

Structural, hipofiza este împărţită în hipofiza anterioară (adenohipofiza) şi hipofiza posterioară

(neurohipofiza), care au origine, morfologie şi funcţii diferite.

C.Conexiunile hipotalamo – hipofizare

12
a) Conexiunile hipotalamo-hipofizare sunt reprezentate de:

 Sistemul neurosecretor magnocelular: secretă ocitocina şi hormonul antidiuretic

 Sistemul neurosecretor parvocelular coordonează secreţia de FSH, LH şi prolactină în hipofiza

anterioară Sistemul venos port hipotalamo-hipofizar.

b) Hipofiza primeşte sânge din carotida internă prin artera hipofizară superioară şi inferioară.

c) Neurosecreţia

2.SECREŢIA HORMONALĂ HIPOTALAMICĂ

A.GnRH

Sediul sintezei este în nucleul arcuat al hipotalamusului medio-bazal.

Secreţia GnRH este pulsatilă, acest lucru fiind indispensabil unei bune funcţionări a hipofizei:

B.TRH (Tyrotropin Releasing Hormone)

C.CRH (Corticotropin Releasing Hormone)

D.GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone)

E.GAP (GnRH associated peptide)

F.PRH (Prolactine Releasing Hormone)

G.Somatostatina: factor hipotalamic inhibitor al secreţiei hormonului de creştere (GH)

H.MSH-RH (Melanocyte Stimulating Hormone-Releasing Hormone)

I.MSH-IH are o funcţie inhibitoare în secreţia de MSH.

3.SECREŢIA HORMONALĂ HIPOFIZARĂ

A.Hormonii adenohipofizari

Noţiunea de gonadotropină s-a născut odată cu punerea în evidenţă a acţiunii extractelor hipofizare
asupra ovarelor (Evans-Long 1921 şi Fevold 1931 stabilesc dualitatea hormonilor gonadotropi FSH şi
LH):

 FSH are acţiune asupra spermatogenezei la bărbat şi dezvoltarea foliculară la femeie;

 ICSH stimulează celulele interstiţiale ale testiculului (Interstitial Cell Stimulating Hormone);

 LH realizează luteinizarea foliculului ovarian.

 Gonadotropinele sunt constituite din 2 subunităţi diferite, α şi β:

13
 -subunitatea α este comună pentru FSH, LH şi TSH;

-subunitatea β este specifică fiecărui hormon.

TSH (hormon tireostimulent)

GH (Growth Hormone) are o secvenţă asemănătoare cu prolactina (PRL) şi hormonul placentar lactogen
(HPL).

Prolactina (PRL) nu pare să fie numai un hormon lactogen; în ultimul timp i se acordă un rol fiziologic mai
larg în funcţia de reproducere şi în echilibrul dezvoltării fetale.

În cursul ciclului menstrual are loc o creştere progresivă a prolactinei în timpul fazei foliculare, un peak
puţin important în perioada ovulatorie şi un nivel mediu în faza luteală;

Secreţia de PRL variază şi în cursul aceleaşi zile. Există aproximativ 15 peak-uri de prolactină pe zi, cu un
ritm circadian asemănător celui al gonadotropinelor;

Asupra funcţiei de reproducere, PRL acţionează astfel:

-la nivel central: hiperprolactinemia inhibă secreţia pulsatilă de GnRH;

-la nivel ovarian: în procesul de maturare foliculară;

Concentraţie fiziologică de prolactină este necesară pentru o maturare foliculară normală. Prolactina
participă, de asemenea, la procesul de maturare ovocitară şi la formarea corpului galben.

POMC (Peptide derivate din proopiomelanocortina)

ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)

β-LPH

MSH (Melanocyte Stimulating Hormone)

Efectele fiziologice ale gonadotropinelor asupra ovarului

Gonadotropinele sunt responsabile de creşterea şi maturarea foliculilor ovarieni şi de derularea ciclului

menstrual;

FSH produce o creştere ponderală a ovarului, o creştere a foliculilor, producţia de lichid folicular şi
proliferarea granuloasei;

LH, legat de celulele interstiţiale şi tecale, este responsabil de ovulaţie şi de transformarea foliculului în
corp galben.

B.Hormonii hipofizei posterioare

Ocitocina acţionează asupra celulelor mioepiteliale galactofore, provocând ejecţia lactată, şi asupra
fibrelor musculare netede, provocând contracţii uterine;
14
 Hormonul antidiuretic (ADH) sau arginin-vasopresina provoacă reabsorbţia apei la nivelul tubului colector
al nefronului;

4.STEROIDOGENEZA OVARIANĂ

A.Mecanism. Etape.

În steroidogeneză s-a constatat recent cooperarea a două tipuri de celule de origini diferite, cu caractere
structurale bine diferenţiate, care cooperează armonios, asigurând un profil hormonal bine reglat (teoria celor
două celule).

a) Primul tip sunt celule granuloase, de origine mezotelială. Începând de la debutul foliculogenezei
(săptămâna a 16-a) până la prima ovulaţie şi apoi la fiecare ciclu, acestea îşi asumă rolul de
transformare a androgenilor în estrogeni, ele fiind FSH dependente.

b) Al doilea tip, celulele tecale, sunt de origine mezenchimatoasă, LH dependente, sunt responsabile de
producerea de androgeni şi apoi, după ovulaţie, de luteinizare, asumându-şi producţia progesteronului.

B.Secreţia estrogenică

a) Este în principiu reprezentată de secreţia de 17β-estradiol:

 Secretat de foliculi în cadrul dezvoltării foliculilor, apoi de foliculul dominant în faza foliculară
tardivă la nivelul tecii interne, a granuloasei, care participă la sinteza estrogenilor prin aromatizarea
androgenilor;

 În faza postovulatorie, estradiolul provine mai ales din celulele luteale, a căror secreţie principală
este însă progesteronul;

 Estradiolul circulă legat de o proteină, SHBG (Sex Hormone Binding Globulin)

b) Efectele fiziologice ale estrogenilor

Estrogenii au efecte periferice, metabolice şi centrale.

 Efecte periferice
-mucoasa vaginală:

1. favorizează proliferarea celulară;

2. inhibă descuamarea celulelor superficiale, permiţând maturarea acestora;

3. asigură troficitatea mucoasei vaginale.

-glanda mamară:

1. este sensibilă la estrogeni, dar nu urmează fluctuaţiile zilnice;

2. favorizează multiplicarea canalelor galactofore;

15
 3. determină creşterea sânilor la pubertate;

4. menţine structura mamară şi fenomenele ciclice mamare la femeia adultă.

-alte mucoase: rol trofic pe mucoasa bucală şi vezicală.

-glande sebacee: scade secreţia, antagonizând acţiunea androgenilor.

-sistemul cardio-vascular:

1. tensiunea arterială şi pulsul cresc uşor premenstrual;

2. creşte tendinţa la hipercoagulabilitate printr-o creştere uşoară a factorilor de coagulare şi

angiotensinogenului.

 Efecte metabolice

-metabolismul osos:

1. indirect, prin interferenţa cu hormonii care acţionează direct pe os şi anume:

I. facilitează acţiunea calcitoninei, care inhibă resorbţia osteoclastică;

II. scade sensibilitatea osoasă la acţiunea parathormonului;

III. favorizează absorbţia intestinală de calciu.

2. direct: 17 β-estradiolul acţionează asupra osteoblastelor prin creşterea activităţii lor şi

formarea matricei osoase.

-metabolismul lipidic:

1. diminuă colesterolul total prin reducerea tuturor fracţiunilor;

2. scade nivelul plasmatic de trigliceride;

3. favorizează depunerile de grăsimi la nivelul sânilor şi ţesutului subcutanat.

-metabolismul proteic: creşterea uşoară a sintezei proteice, în special la nivel hepatic, a proteinelor
transportoare.

-metabolismul hidro-mineral: favorizează acumularea apei în ţesuturi, favorizând apariţia

edemelor.

-metabolismul glucidic; nu pare a fi afectat semnificativ de către estrogenii endogeni.

 Efecte centrale: estrogenii determină predominanţa sistemului parasimpatic,

influenţează favorabil starea psihică a femeii şi cresc libidoul.
C.Secreţia de progesteron

16
a) Efectele fiziologice ale progesteronului sunt efecte periferice, metabolice şi centrale. Progesteronul nu
poate acţiona fără acţiunea prealabilă a estrogenilor, progesteronul singur neavând nici o influenţă
notabilă asupra ţesuturilor ţintă.

 Efecte periferice

-mucoasa vaginală: are acţiune antiproliferativă , cu accelerarea proceselor de

descuamare în placarde, cu plicaturarea marginilor celulare;
-mucoasa bucală şi vezicală: suferă aceleaşi transformări;

-ţesutul muscular: inhibă contractilitatea musculaturii netede;

-glanda mamară: progesteronul nu acţionează decât pe un ţesut glandular pregătit în prealabil de

estrogeni şi în sinergie cu estrogenii, determinând o proliferare alveolo-acinoasă;

-glande sebacee şi piele: efect antiandrogenic;

-sistemul cardio-vascular: activează factorii fibrinolitici.

 Efecte metabolice
-sunt puţin evidente;

-este bine stabilit efectul progesteronului asupra metabolismului hidro-mineral: progesteronul

intră în competiţie cu mineralcorticoizii la nivelul tubului distal, având un efect antialdosteronic
(diuretic);

-efectul asupra metabolismului proteic se manifestă prin creşterea uşoară a catabolismului proteic.

 Efecte centrale
-efect termogenic: progesteronul acţionează asupra centrului termic din diencefal, determinând
creşterea temperaturii bazale;

-stimulează sistemul simpatic, determinând tulburări digestive (constipaţie);

-determină o uşoară instabilitate psihică.

D.Secreţia de hormoni androgeni

a) Secreţia androgenilor se face la nivelul celulelor stromale şi a celulelor Berger ale hilului ovarian. Alte
surse de androgeni la femeie le reprezintă glandele suprarenale şi conversia periferică în ţesutul adipos
subcutanat.

b) Principalii androgeni secretaţi de ovar sunt:

 Dehidroepiandrosteron (DHEA), care este transformat în Δ 4 - androstendion şi sulfat de DHEA şi

este eliminat prin rinichi ca 17-cetosteroizi;

 Δ 4 - androstendion : este secretat de ovar şi suprarenală în cantităţi egale;

17
  Testosteronul circulant - este produs în proporţie de 15% de ovar şi de 15% de suprarenală, iar 70%
provine din conversia periferică.

c) 99% din testosteron circulă legat de SHBG şi este singurul androgen activ biologic la femei prin
fracţiunea de 1% care circulǎ liber.

III. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

CICLUL MENSTRUAL

1.Ciclul menstrual

A.Definiţie
Ciclul menstrual se defineşte ca totalitatea modificărilor ciclice care survin în organismul femeii mature în
intervalul dintre prima zi a menstruaţiei şi prima zi a menstruaţiei viitoare; manifestările fiziologice se
manifestă la nivelul întregului ax hipotalamo-hipofizo-ovarian, descriindu-se un ciclu ovarian, vaginal, uterin şi
tubar, sub controlul hormonal hipotalamo-hipofizar, integrat în cadrul gonadostatului feminin.
B.Gonadostatul feminin.

Termenul de gonadostat feminin defineşte totalitatea mecanismelor de reglare a funcţiei gonadice; centrul
său este reprezentat de hipotalamus, care coordonează funcţionalitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian,
determinând modificări:
a) Ciclice, specifice, la nivelul organelor ţintă: ovar, endometru, vagin, trompe, sân;
b) Generale-asupra tuturor organelor;
c) Psiho-afective.
C.Ciclul menstrual are trei faze succesive:

a) Faza foliculară;

b) Ovulaţia;

c) Faza luteală.

D.Faza foliculară

a) Faza foliculară este dominată de transformările care au loc în foliculii ovarieni:

 Recrutarea foliculilor;

 Selectarea foliculului dominant;

 Maturizarea funcţională a structurilor foliculare;

 Producţia de hormoni steroizi.

b) La începutul fiecărui ciclu menstrual , un grup de foliculi ovarieni dobândeşte abilitatea de a răspunde la
stimularea FSH; aceştia sunt foliculii care probabil au un număr mai mare de receptori pentru FSH în
18
 celulele granuloasei. La un moment dat va fi recrutat un singur folicul dominant, care va ajunge la
maturitate, iar toţi ceilalţi foliculi reactivi la FSH se vor opri în evoluţie, devenind atretici.

c) Acţiunea hormonilor

 Nivelul de FSH este relativ crescut la sfârşitul ciclului anterior şi debutul ciclului actual şi stimulează
dezvoltarea foliculară. Iniţial producţia de estrogeni este scăzută, nivelul său crescând semnificativ în
zilele 7 şi 8 de ciclu; paralel există şi un nivel de LH care stimulează producţia estrogenică la nivelul
foliculilor ovarieni;

 În acelaşi timp, FSH acţionează la nivelul celulelor granuloasei foliculare, promovând producţia de
estrogeni; estrogenii, la rândul lor, favorizează creşterea numărului receptorilor pentru FSH, ceea ce
amplifică răspunsul la acţiunea FSH, rezultatul fiind creşterea nivelului estrogenilor;

 Creşterea nivelului de FSH iniţiază producerea de receptori de LH la nivelul celulelor tecale ale
foliculului ovarian, care vor deveni sensibile şi vor reacţiona la stimularea LH, producând cantităţi
crescânde de androgeni (androstendion şi testosteron);

 Celulele granuloasei, care sunt sensibile la FSH, au aparatul enzimatic necesar şi capacitatea de a
converti androgenii în estrogeni prin aromatizare, realizând astfel creşterea nivelului estrogenilor
circulanţi;

 În acest moment, se recrutează foliculul ovarian dominant, acesta fiind cel care are cea mai mare
producţie de estrogeni.

d) Creşterea nivelului estrogenilor are efect de stimulare al eliberării de gonadotropine, prin efect feed-
back pozitiv.

e) Secreţia de GnRH

 La nivelul hipotalamusului, GnRH se eliberează pulsatil în circulaţia hipofizară, fiind modulat de

nivelul estrogenilor din sângele periferic: nivele estrogenice crescute au un efect frenator, de feed
back negativ, acţionând la nivelul centrului tonic al hipotalamusului.

 În alte celule nervoase ale SNC se produce descărcarea de GnRH numai peste un nivel critic al
creşterii estradiolului, de 200 pg / ml (prin reacţia centrului ciclic din hipotalamus), care produce
creşterea nivelului LH şi FSH (feed back pozitiv).

 În prezenţa unei eliberări normale de GnRH, există uneori discrepanţe în producţia de FSH şi LH,
datorite altor factori reglatori, între care a fost identificată inhibina; această substanţă a fost
identificată în lichidul folicular al foliculului matur şi este produsă de celulele granuloasei şi are
efect la nivelul hipofizei, reducând selectiv producţia de FSH.

f) Atingerea nivelului maxim al producţiei de estrogeni produce, prin efect feed- back pozitiv, creşterea
nivelului de LH, care are o durată medie de 48 de ore; creşterea durează 12 ore, realizând un peak, este
urmată de staţionarea în platou de 14 ore şi apoi coboară timp de 20 de ore.

19
 E.Ovulaţia

a) Ovulaţia survine după maturizarea foliculului ovarian, prin ruptura peretelui folicular şi eliberarea
ovulului (ponta foliculară);
b) Ovulaţia are loc în perioada platoului (peak) LH, survine la 24-32 de ore de la debutul creşterii LH (este
precedată de o intensificare a producţiei de prostaglandine intrafoliculare, care stimulează eliberarea
de enzime lizozomale, responsabile de ruptura foliculului) şi este urmată de creşterea rapidă a nivelului
de progesteron, prin formarea corpului galben;

c) FSH are şi el o creştere şi un nivel maxim, dar semnificaţia sa fiziologică nu a fost încă lămurită; oricum,
sunt sigure efectul acestuia de inducere premenstruală a apariţiei receptorilor de LH în granuloasa
foliculară şi efectul său asupra luteinizării post-ovulatorii.

F.Faza luteală

a) Faza luteală este dominată de intrarea în acţiune a corpului galben (CG), care va induce modificări
specifice în ţesuturile ţintă, preponderent în endometru.
b) Corpul galben este un organ endocrin, producător de progesteron, care se dezvoltă după ovulaţie în
locul foliculului rupt

 Durata de viaţă a corpului galben este de 14 zile; el atinge maximul de activitate la 7-8 zile după
peak-ul de LH; activitatea corpului galben încetează cu 2-3 zile înaintea debutului ciclului menstrual
următor;

 Câtă vreme corpul galben este funcţional, dezvoltarea noilor foliculi ai ciclului următor este frenată;
ea va începe în momentul în care începe regresia corpului galben (luteoliza).

c) Paralel cu producţia de progesteron se mai produc, dar în cantităţi reduse, 17-hidroxi-progesteron,

estronă şi estradiol.

d) Pentru buna funcţionare a CG este necesară prezenţa LH, al cărui nivel scade spre finalul fazei luteinice,
permiţând creşterea progresivă a FSH, care va demara recrutarea foliculilor ovarieni ai următorului
ciclu menstrual.

e) Mecanismele care produc regresia CG nu sunt pe deplin lămurite, cea mai acceptată idee fiind cea a
reducerii pulsaţiilor de LH.

f) Viaţa CG poate fi prelungită prin administrare de hCG, care, datorită similarităţilor structurale cu LH,
ocupă receptorii de LH din CG, prelungindu-i activitatea; acest mecanism de prelungire a funcţiei CG
acţionează şi în caz de sarcină.

2.CICLUL VAGINAL

A.Mucoasa vaginală este un receptor fidel al hormonilor steroizi ovarieni şi suferă modificări ritmate de
secreţia acestora.

B.Răspunsul vaginal la stimularea ovariană

20
 a) Postmenstrual există o creştere a activităţii mitotice în stratul bazal profund, urmată în faza
proliferativă medie şi tradivă, (care corespunde activităţii estrogenice maxime) de proliferarea şi
maturizarea epiteliului vaginal. În stratul intermediar estrogenii favorizează depunerea de glicogen.

b) În faza progestativă a ciclului se produc efecte proliferative la nivelul stratului intermediar şi depunere
de glicogen, progesteronul blocând însă diferenţierea superficială, celulele descuamate fiind exclusiv
din stratul intermediar.

c) Efectul hormonal este reflectat de către flora vaginală, care are o funcţie protectoare dependentă de
secreţia hormonală. În condiţii fiziologice, unele bacterii vaginale, şi anume lactobacilii Döderlein,
produc un mediu protector acid, pH-ul vaginal la femeia adultă fiind cuprins între 3,8-4,5; modul de
producere a acidului lactic nu este bine stabilit: fie provine direct din glicogen şi e degradat de bacilii
Döderlein, fie glicogenul este iniţial degradat de enzime vaginale în mucopolizaharide şi apoi bacilii
Döderlein îl transformă în acid lactic; cert este că aciditatea vaginală este produsă de acidul lactic, în
corelaţie directă cu glicogenul vaginal, deci pH-ul vaginal reflectă indirect funcţia ovariană.

3.CICLUL CERVICAL

Sub influenţa hormonilor steroizi sexuali, colul uterin suferă o serie de transformări.

A.Secreţia de mucus (gleră cervicală) a epiteliului endocervical este un proces continuu, dar cu variaţii
ciclice mari: 20-60 mg/zi în faza pre sau postmenstruală şi 700 mg/zi în faza preovulatorie. Mucusul cervical
are un pH de 7-8,5.

B.Sub influenţa estrogenilor, în perioada preovulatorie se produce o cantitate maximă de mucus, o

cristalizare maximă, iar vâscozitatea scade, ceea ce face ca glera cervicală să devină permeabilă pentru
spermatozoizi, care sunt stocaţi şi distribuiţi în criptele endocervicale. Migraţia spermatozoizilor prin canalul
cervical se face cu o viteză de 0,1-0,3 mm/minut, mai accelerat în perioada preovulatorie.

C.Penetrarea spermatozoizilor este facilitată şi prin modificarea tonusului musculaturii cervico-istmice,

care scade în faza proliferativă, ducând la dilatarea canalului cervical şi a criptelor. În faza secretorie, sub
influenţa progesteronului, tonusul creşte, iar canalul cervical se închide.

4.CICLUL UTERIN

A.Ciclul endometrial

a) Schimbările ciclice caracteristice dezvoltării foliculilor şi corpului galben ovarian se reflectă şi la nivelul
endometrului, unde se disting trei faze:

 Faza de descuamare (menstruaţia): zilele 1-4;

 Faza proliferativă: zilele 5-14;

 Faza secretorie: zilele 15-28.

21
b) Faza de descuamare
 Începutul acestei faze se găseşte de fapt în ultimele zile ale fazei luteale precedente;

 În cazul nefertilizării oului, corpul galben îşi încetează lent activitatea endocrină;

 Faza de descuamare este precedată de o ischemie endometrială, determinată hormonal prin

scăderea bruscă a hormonilor estrogeni sub un anumit prag

 Apoi, ischema arteriolară cedează locul unei vasodilataţii. Este activat sistemul fibrinolitic prin
eliberarea activatorilor plasminogenului.

 Prin disocierea porţiunii superficiale a endometrului rămân deschise fundurile de sac glandulare,
arteriole şi venule, din care se pierde sânge provenit din circulaţia bazală intactă.

 După eliminarea stratului funcţional fibrinolitic activ se produce o hemostază tipică, deoarece stratul
bazal este fibrinolitic inactiv.

 Regenerarea endometrului se face prin reepitelizarea suprafeţelor zonale denudate, pornind de la

porţiunea fundică a glandelor, refacerea vascularizaţiei superficiale şi acumularea de substanţă
fundamentală în stromă.

c) Faza proliferativă cuprinde:

 Faza proliferativă precoce sau postmenstruală (zilele 5-8), în care epiteliul cubic este regenerat cu
puţine mitoze şi glande rare, rectilinii;

 Faza proliferativă medie (zilele 8-11): sub influenţa estrogenilor, care cresc, celulele devin cilindrice,
mitozele apar frecvent, celulele ciliate se înmulţesc, glandele cresc numeric şi în înălţime, stroma este
edematoasă. Estrogenii induc formarea receptorilor pentru progesteron, în vederea pregătirii
endometrului pentru faza luteală;

 faza proliferativă tardivă sau preovulatorie (zilele 12-14), în care activitatea mitotică este maximă,
glandele devin sinuoase şi largi, arteriolele spiralate cresc rapid şi se ondulează, raportul între grosimea
endometrului şi lungimea vaselor este de 1/15.

d) Faza secretorie cuprinde:

 Faza secretorie incipientă sau postovulatorie luteală (zilele 15-18): începe secreţia de progesteron.
Glandele endometriale cresc în continuare, mitozele scad, celulele secretorii sunt încărcate cu
glicogen;

 Faza secretorie medie (zilele 19-23) se caracterizează prin prezenţa glandelor extrem de sinuoase,
cu lumenul plin de secreţii, cu glicogen abundent. Arteriolele spiralate au o dezvoltare maximă;

 Faza secretorie tardivă (zilele 24-27) se caracterizează prin fenomene regresive, epiteliul de
suprafaţă arată fenomene degenerative, glandele au aspect pe secţiune de „dinţi de ferăstrău”.
Edemul stromal este mult scăzut, are loc liza celulelor glandulare, infiltraţia leucocitară şi cu
macrofage este maximă.
22
 B.Ciclul miometrial

a) În faza proliferativă, creşte conductibilitatea şi contractilitatea fibrei, ceea ce determină o

hipermotilitate spontană a uterului.

b) În faza secretorie, sub acţiunea progesteronului, scad sinteza şi eliminarea de PG, cu diminuarea
frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor uterine spontane.

5.CICLUL TUBAR

A.Viteza şi modul de transport al oului la nivelul trompei este de o importanţă crucială în reproducere.

a) Epiteliul tubar, alcătuit din două tipuri de celule, celule ciliate şi celule neciliate „secretorii” (considerate ca stări
funcţionale ale aceluaşi tip de celulă), este sub control endocrin.

b) În faza proliferativă a ciclului, estrogenii stimulează dezvoltarea cililor şi o secreţie activă. Frecvenţa
mişcărilor cililor, îndreptate spre uter, este necesară pentru transportul tubar al oului şi are o valoare
de aproximativ 1500 mişcări/minut în perioada ovulatorie.

c) Sub influenţa progesteronului, la începutul fazei secretorii, imediat după perioada ovulatorie,
frecvenţa mişcărilor ciliare creşte cu 20%, pentru ca apoi, în faza secretorie tardivă a ciclului, celulele să
îşi piardă cilii, astfel încât nu se mai pot distinge celulele „secretorii” de celulele fără cili. Astfel scade
secreţia celulelor secretorii în primele 3-4 zile postovulator.

B.Estrogenii stimulează şi motilitatea spontană a trompei, în ceea ce priveşte frecvenţa şi amplitudinea

contracţiilor, în timp ce progesteronul o inhibă. Contractilitatea musculaturii tubare şi fluxul de secreţie sunt
maxime în primele 3-4 zile postovulator, astfel încât posibilul ou fertilizat este dirijat să pătrundă prin istmul
tubar spre uter.

DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ

I. Diagnostic de prezumţie

1. Amenoreea (absenţa menstruaţiei) este cel mai important simptom prezumtiv pentru sarcină la o femeie de
vârstă fertilă, cu menstruaţii regulate şi care are activitate sexuală; în cazul prezenţei amenoreei, prima dată
trebuie exclusă sarcina, care este cauza a 60-80% dintre cazurile de absenţă a menstruaţiei

2. Alte semne şi simptome

-semne vegetative simpatice: greţuri, vărsături matinale, sialoree, meteorism, constipaţie, polakiurie

-sâni destinşi, sensibili, turgescenţi, în tensiune, cu hiperpigmentarea areolei mamare, apariţia areolelor
secundare, reţea venoasă Haller bine evidenţiată, hipertrofia tuberculilor Montgomery-Morgagni

23
-pigmentarea feţei (“cloasma gravidică”), hiperpigmentarea liniei albe abdominale, coloraţia violacee şi
turgescenţa vaginului şi vulvei (semnul Chadwick-Jacquemier)

3. Semne clasice de sarcină la tuşeul vaginal

-Tarnier: colul are consistenţă scăzută (ca a lobului urechii); consistenţă ca a cartilajului nazal în afara sarcinii

-Holzapfel: consistenţă moale, păstoasă a uterului, care poate fi prins între degetele examinatorului

-Bonnaire: consistenţă moale, păstoasă a uterului, cu senzaţia de “bucată de unt”

-Budin-Noble: uter mărit, globulos în primul trimestru, cu umplerea fundurilor de sac vaginale

-Hegar: istm înmuiat, care permite apropierea degetelor vaginale de cele abdominale

-McDonald: corpul uterin se flectează uşor pe col prin ramolirea istmului uterin

-Piscacek: asimetria corpului uterin dacă nidarea se face în apropierea unui corn uterin

II. Diagnostic de certitudine

1. Testele de sarcină

-se bazează pe detectarea beta-HCG urinar

-se efectuează după cel puţin 7 zile de amenoree

-sensibilitate >99%

2. Determinarea calitativă a beta-HCG seric sau urinar

3. Determinarea cantitativă a beta-HCG seric

-se face atât determinarea valorii de moment, cât şi în dinamică

-valorile normale la diferite vârste de sarcină variază în limite foarte largi

-în primele 4 săptămâni de sarcină, valoarea se dublează la 48 de ore, apoi timpul de dublare creşte (3,5 zile la
6-7 săptămâni)

-se poate doza din ziua a 7-a (subunitatea alfa doar de la 6 săptămâni)

-valorile cresc până la 9-12 săptămâni, apoi scad până în trimestrul II, ajungând la faza de platou

4. Determinarea cantitativă a beta-HCG urinar

-valorile variază paralel cu cele serice

5. Ecografia

-sacul gestaţional vizibil transabdominal de la 4-5 săptămâni de amenoree

24
-ambrionul e vizibil de la 5 săptămâni de amenoree transvaginal şi 6 săptămâni de amenoree transabdominal

-la 7-8 săptămâni de amenoree se observă mişcările cordului fetal

-se măsoară DMS (diamtrul mediu al sacului ovular) prin media aritmatică a măsuratorilor în cele 3 dimensiuni

-se poate efectua şi ecografie Doppler

MODIFICĂRILE ORGANISMULUI MATERN ÎN SARCINĂ

I. Creşterea în greutate

1. Origine: făt, uter, anexe fetale, ţesut adipos, retenţie hidro-salină

2. Valori recomandate: 12-12,5 kg pe parcursul sarcinii, dar şi în funcţie de IMC

IMC (kg/m2) Creştere recomandată (kg)

Scăzut (<19,8) 12,5-18

Normal (19.8-26) 11,5-16

Crescut (26-29) 7-11,5

Obeză (>29) 7 (0 după unii autori)

Creşterea în greutate recomandată depinde şi de numărul de feţi

Creştere recomandată (kg/săptămână)

Unic Gemeni Tripleţi Cvuadrupleţi

Înainte de săpt. 24 0,225 0,450 0,675 0,900

După săpt. 24 0,450 0,900 1,125 1,350

Creştere optimă (kg) 11,25-13,5 18-22,5 22,5-27 29,25-36

Durată medie a 40 36 32 30
gestaţiei (săpt.)

II. Nevoi nutriţionale

1. Calorii

25
-aproximativ 80.000 de kcal sunt necesare în sarcina normală cu făt unic, cu o creştere zilnică necesară de 280-
300 kcal faţă de femeia negravidă; necesarul suplimentar zilnic este de 1200 kcal pentru gemelară, 1800
pentru tripleţi şi 2300 pentru cvadrupleţi

-proteinele ar trebui să acopere 20% din necesarul caloric, lipidele 30%, iar carbohidraţii 50%

2. Proteine

-sunt necesare pentru creştere şi dezvoltare

-organismul matern depozitează 1 kg de proteine în a doua jumătate a sarcinii, ceea ce aduce necesarul zilnic
la 60 g, creşterea fiind de 5-6g/zi

-cele mai bune surse sunt cele animale, dar sunt recomandate şi laptele şi lactatele

3. Lipide

-necesarul zilnic este de 70-80 de grame

-trebuie menţinut raportul adecvat între cele saturate şi nesaturate

4. Carbohidraţi

-necesarul zilnic este de 70-80 de grame

-polizaharidele sunt mai recomandate decât oligozaharidele datorită valorii nutriţinale mai mari

5. Vitamine şi minerale

-aportul suplimentar nu este necesar în cazul unui regim alimentar echilibrat, excesul putând fi dăunător

-excepţia majoră este acidul folic, un aport de 400 μg/zi fiind recomandat pentru profilaxia malformaţiilor SNC

5.1 Vitamine hidrosolubile

Vitamină Necesar

C 70 mg (80-85 după unii autori)

B1 1,5 mg

B2 1,6 mg

B6 2,2 mg

B12 2,2 μg

Niacin 17 mg

Acid folic 400 μg

26
5.2 Vitamine liposolubile

Vitamină Necesar

A 800 μg equivalenţi retinol

D 10 μg ca şi cholecalciferol

E 10 mg equivalenţi de α-tocopherol

K 65 μg

5.3 Minerale

Mineral Necesar

Calciu 1200 mg

Fosfor 1200 mg

Magneziu 300 mg

Fier 30 mg

Zinc 15 mg

Iod 175 μg

Seleniu 65 μg

-necesarul zilnic de fier este e 30 mg

-suplimentele cu fier nu se recomandă în trim. I

-în unele cazuri (gemelară, obezitate, etc.), necesarul de fier este de 60-100 mg/zi

-300 mg de fiersunt transferate fătului, iar 500 mg sunt necesare pentru creşterea hemoglobinei materne

-30 de grame de calciu sunt depozitate în sarcină; calciul şi fosforul pot fi mobilizate şi din scheletul matern

-zincul poate preveni o serie de afecţiuni materno-fetale

-în unele cazuri, idul poate preveni cretinismul neonatal

-cuprul, seleniul, cromul şi manganul sunt cofactori pentru o serie de enzime

III. Modificările organismului matern

1. Aparatul genital

27
a) uterul

-masa creşte dela la 60-70 la 1100 de g, iar capacitatea e la sub 10 ml la 5000 ml şi peste; predomină
hipertrofia

-fluxul sanguin uteroplacentar este de 450-650 ml/min spre termen

-grosimea miometrului creşte în primele luni, apoi scade

b) colul uterin

-glandele cresc mult în volum, producând dopul gelatinos

-ţesutul conjunctiv se rearanjează

-se produce eversarea endocervixului

c) ovarele

-corpul galben produce progesteron, fiind esenţial în primele 6-7 săptămâni

d) trompe: musculutaru se hipertrofiază uşor, iar epiteliul se aplatizează

e) vaginul, perineul

-hiperemie

-mucoasa vaginală se ingroaşă, ţesultul conjunctiv devine mai puţin ferm, iar musculatura netedă se
hipertrofiază

2. Tegumente, perete abdominal, vase tegumentare

-hiperpigmentaţie

-uneori diastaza drepţilor abdominali

-vergeturi

-frecvent de dezvoltă angioame şi eritem palmar

3. Modificări metabolice

a) metabolismul hidric

-retenţie de 6,5 l

-osmolaritatea plasmei scade cu 10 mOsm/kg

b) metabolismul proteic

-500 g revin fătului şi placentei, iar 500 g uterului, sânilor şi Hb şi proteinelor plasmatice

28
-proteinele sunt utilizate mai eficient

c) metabolismul carbohidraţilor

-uşoară hipoglicemie a jeun, hiperglicemie postprandială şi hiperinsulinism

-poate apărea rezistenţa fiziologică la insulină

d) metabolismul lipidic

-lipidele, lipoproteinele şi apolipoproteinele cresc

-depozitele sunt mai mult centrale decât periferice

-în ultima parte a sarcinii, depozitele scad

e) metabolismul mineral şi electrolitic

-se reţin 1000 mEq de sodiu şi 300 de potasiu

-calciul total şi cel legat de albumină scad, cel ionizat se menţine

-în trim. III, scheletul fetal reţine 200 mg/zi, fiind necesar portul suplimentar

-magneziul seric scade, iar fosfaţii se menţin

4. Modificări hematologice

a) volumul sangiun

-creşte în medie cu 40-45% (15% după 12 săpt.)

-plasma creşte mai mult decât volumul eritrocitar; eritrocitele cresc cu 450 ml

-hiperplazie eritricitară medulară şi creşterea reticulociţilor

b) hemoglobină, hematocrit

-scădere uşoară

-Hb 12,5 g% în medie la termen; valorile sub 11 g% sunt anormale, datorându-se în special deficitului de fier

c) metabolismul fierului

-un plus de 1 g e necesar în total în sarcină: 300 mg pentru făt şi placentă, 500 mg pentru mamă şi 200 mg
pentru pierderi inevitabile

-suplimentele sunt necesare

c) imunologie

-scad imunitatea celulară şi umorală

29
-Th-1 şi Tc-1 scad secreţia de TNF, IL-2, IFN-gama; IFN-alfa este absent de obicei

-Ig G şi A cresc mult în mucusul cervical

-Th-2 au secreţie crescută de IL-4, 6 şi 13

-VSH-ul creşte

-leucocitele cresc în sarcină, dar şi în lăuzie

d) coagularea

-cresc factorii, cu excepţia XI şi XIII

-fibrinogenul creşte cu 50%

-trombocitele scad cu 15%

-cascada coagulării e într-o stare activată

-proteina C activată, proteina S şi factorul V sunt anticoagulanţi

-rezistenţa la prot. C creşte prin scăderea prot. S şi creşterea fact. VIII

5. Aparat cardiovascular

a) cord

-frecvenţa cardiacă creşte cu 10/min

-HVS

-debitul cardiac creşte, depinzând mult şi de poziţie; în perioada I a naşterii creşte în plus, iar în perioada a II-a
creşte marcat

-rezistenţa vasculară scade pe ambele circulaţii

b) circulaţie, TA

-TA scade

6. Aparat respirator

-VC şi cantitatea de oxigen preluat pe minut cresc, CV şi CPT nu se modifică

-complianţa pulmonară se menţine, rezistenţa căilor aeriene scade

-capacitate reziduală scade

7. Aparat urinar

a) rinichi
30
-dimensiunile cresc, iar FG şi fluxul plasmatic renal cresc cu >50% în trimestrul II

-glicozuria poate fi fiziologică

-proteinuria e nedozabilă în mod normal

b) uretere

-se alungesc şi se dilată, cu o uşoară stază consecutivă

c) vezica urinară

-creşte presiunea intravezicală

-polakiurie

-uneori incontinenţă de stress

8. Aparat digestiv

-timpul de golire gastrică nu se modifică

-pirozisul e relativ frecvent, la fel şi hemoroizii

-diametrul şi fluxul prin portă cresc considerabil

-albumina serică scade, iar FA se dublează

-adesea greţuri, vărsături, constipaţie

9. Musculatură, schelet

-lordoză

-relaxarea articulaţiilor sacroiliace, sacrococcigiene şi a simfizei pubiene, se pare că sub efectul relaxinei

10. SNC, psihic

-fluxul sanguin cerebral scade uşor

-insomnii, iritbilitate, somn mai puţin eficient

-parasimpaticul predomină în trim. I, simpaticul în trim. III

EXAMINAREA GRAVIDEI ÎN SALA DE NAŞTERI

I. ANAMNEZA
1. Motivele internării
-din punct de vedere obstetrical se insistă pe contracţiile uterine dureroase (CUD), dureri pelvine, abdominale şi
lombare, hemoragii, ruptură de membrane, mişcările fetale
31
2. AHC
-malformaţii, boli psihice etc. în familie
3. APP, APF: se insistă pe
a) caracterul menstruaţiilor
b) antecedentele obstetricale
-naşteri: număr, cale (vaginală, cezariană), vârsta sarcinii la naştere, feţi vii/morţi (ante/intra/postpartum),
prezentaţie, greutate, scor Apgar, distocii, alte probleme
-avorturi: număr, tip (spontan/medical/la cerere), vârsta sarcinii, poziţia faţă de naşteri, alte probleme
-itoric e sterilitate, alte probleme
4. CVM
-condiţii de locuit
-locul de muncă
-consum de toxice
5. IBA: se insistă pe
-data ultimei manstruaţii (DUM); 10 zile+9 luni pentru data estimată a naşterii în caz de menstruaţii la 28 de
zile
-dacă a fost luată în evidenţă, când şi de către cine
-frecvenţa controalelor prenatale şi de cine au fost efectuate
-investigaţii şi analize efectuate şi rezultatul lor
-medicaţie administrată, vârsta sarcinii la momentul respectiv, cine a prescris-o şi pentru ce afecţiuni
-internări (motiv, atitudine, rezultate)
-afecţiuni în timpul sarcinii (hemoragii, afecţiuni obstetricale sau de altă natură)
-detaliarea motivelor internării şi a evoluţiei lor

II. EXAMANUL OBIECTIV GENERAL ŞI PE APARATE

III. EXAMENUL LOCAL

1. Înălţimea fundului uterin
-se măsoară de la simfiză
-depăşeşte simfiza în luna a doua
-la sfârşitul lunii a treia se află la jumătatea distanţei ombilic-simfiză
-în luna a cincea atinge ombilicul (20 cm suprasimfizar)
- în luna a şaptea se află la jumătatea distanţei ombilic-xifoid (28-30 cm)
- la sfârşitul lunii a opta se află la xifoid, apoi, spre termen, coboară 1-2 laturi de deget
2. Circumferinţa abdominală se măsoară la ombilic
3. Pelvimetria externă
a) se evectuează cu pelvimetrul
b) diametre
-diametrul bispinos: uneşte spinele iliace antero-superioare şi este de 24 cm
-diametrul biscrest: uneşte punctele cele mai îndepărtate ale crestelor iliace şi este de 28 cm
-diametrul bitrohanterian: uneşte cei doi mari trohanteri şi este de 32 cm
-diametrul antero-posterior Baudeloque: uneşte punctul cel mai proeminent al feţei anterioare a simfizei pubiene
cu apofiza spinoasă a L5 şi este de 20 cm
c) rombul lui Michaelis
-delimitat de apofiza spinoasă a L5, spinele iliace postero-superioare şi puctul de început al şanţului interfesier
-11 cm pe verticală şi 10 cm pe orizontală
-linia orizontală dintre spine împarte segmentul vertical în unul superior de 4 cm şi unul inferior de 7 cm
4. Examenul cu valve
a) se efectuează înainte de tuşeul vaginal
b) se vizualizează vaginul şi colul uterin (situare, dilataţie, conţinut)
c) se vizualizează conţinutul vaginal, dopul de mocus, sânge, lichid amniotic
32
d) se pot recolta culturi şi conţinut pentru examn pe lamă
5. Tuşeul vaginal
a) se recomandă să fie efectuat cu mănuşă sterilă
b) se explorează
-colul uterin: poziţie, lungime, dilataţie, consistenţă, conţinut
-corpul uterin
-segmentul inferior (format/neformat)
-vaginul
-anexele
-bazinul
-prezentaţia (prin intermediul colului dilatat sau nedilatat, segmentului, fundurilor de sac vaginale)
c) prezentaţia
-tipul
-situaţia
 mobilă: punctul cel mai decliv deasupra planului strâmtorii superioare
 aplicată: punctul cel mai decliv sub planul strâmtorii superioare
 fixată: circumferinţa de agajare în planul strâmtorii superioare
 angajată: circumferinţa de agajare sub planul strâmtorii superioare
 coborâtă
-aprecierea situaţiei după Farabeuf
 fixată: între prezentaţie şi sacru intră 3 degete (Farabeuf III)
 angajată: între prezentaţie şi sacru intră 2 degete (Farabeuf II)
 coborâtă: între prezentaţie şi sacru intră 1 deget (Farabeuf I)
d) bazinul
-se palpează faţa anterioară a sacrului până la S3, promontoriul nefiind palpabil la bazinul normal
-liniile nenumite se palpează în cele 2/3 anterioare
-arcul pubian are o valoare normală de 60-90 de grade
-pelvimetria internă măsoară diametrul biischiadic (între spinele ischiadice) şi diametrul util (dacă promontoriul
se palpează; se măsoară diam. promonto-subpubian, iar din acesta se scad 1,5 cm, care reprezintă grosimea
simfizei)
IV. MANEVRELE LEOPOLD
1. Sunt în număr de 4 (5 după autorii care consideră primul timp ca fiind acomodarea gravidei cu mâinile
examinatorului) şi dau informaţii despre aşezarea şi poziţia fătului şi despre prezentaţie
2. Aşezarea este raportul dintre axul lung al fătului şi axul lung al uterului şi poate fi:
a) longitudinală (~99%), când cele două axe sunt paralele, fătul aflându-se cu craniul sau pelvisul la strâmtoarea
superioară
b) transversă (~1%), când axele sunt perpendiculare
c) oblică, această aşezare fiind cea mai rară şi transformându-se de obicei în una din celelalte două
3. Poziţia
a) poziţia fundamentală este partea maternă de care se află spatele fetal, putând fi dreaptă sau stângă
b) varietatea de poziţie se defineşte în funcţie de prezentaţie şi de strâmtoarea superioară, putând fi anterioară
(punctul de reper al prezentaţiei se află ), posterioară sau transversă
4. Prezentaţia
Reprezintă partea cu cre fătul se prezintă la strâmtoarea superioară
Tipuri:
a) în aşezarea longitudinală, fătul se prezintă cu craniul sau cu pelvisul
-craniană occipitală (~95%):
 craniul fetal flectat, cu bărbia atingând pieptul
 punctul de reper este occiputul
 se palpează mica fontanelă spre centrul orificiului cervical
33
-bregmatica
 craniul în poziţie intermediară, de obicei cu evoluţie spre flectare/deflectare
 punctul de reper este fruntea
 se palpează marea fontanelă spre centrul orificiului cervical
-frontală
 craniul e parţial deflectat
 punctul de reper este nasul
 se palpează ochii, nasul
-facială
 craniul e complet deflectat
 punctul de reper este mentonul
 se palpează ochii, nasul, gura
-pelvină completă
 gambele flectate pe coapse, iar coapsele flectate pe abdomen
 se palpează pelvisul şi plantele
 punctul de reper e sacrul
-pelvină decompletă modul feselor
 gambele în extensie, iar coapsele flectate pe abdomen
 se palpează pelvisul
 punctul de reper e sacrul
-pelvină decompletă modul picioarelor
 gambele şi coapsele în extensie
 se palpează plantele
 punctul de reper e sacrul
-pelvină decompletă modul genunchilor (modul picioarelor şi modul genunchilor apar la avortoni şi marii
prematuri)
 coapsele în extensie, iar gambele flectate pe coapse
 se palpează genunchii
 punctul de reper e sacrul
b) în aşezarea transversă, prezentaţie se numeşte umerală
-se palpează umărul şi grilajul costal
-punctele de reper sunt capul şi umărul sau acromionul
5. Manevrele Leopold
a) manevra I
-cu marginea ulnară a mâinii drepte se palpează fundul uterin
-se stabileşte înăl
-cu marginea ulnară a mâinii drepte se palpează fundul uterin
-se stabileşte înălţimea uterului şi conţinutul fundului uterin (pelvis în prezentaţia craniană, craniu în pelvină)
b) manevra II
-cu palmele ce coboară de-a lungul marginilor uterului
-în aşezarea longitudinală se palpează într-o parte spatele fetal (poziţia fundamentală), iar în cealaltă părţile mici
fetale (membrele)
-în aşezarea transversă se palpează într-o parte craniul fetal, iar în cealaltă pelvisul
c) manevra III
-se evaluează prezentaţia prin prinderea acesteia între policele drept şi celelalte patru degete

-craniul este neted, dur, nedepresibil

-pelvisul este moale, neregulat, depresibil

34
d) manevra IV

-cu marginile ulnare ale celor două mâini se aluneca de-a lungul arcadelor inghinale

-se apreciază prezentaţia şi situaţia acesteia (mobilă, aplicată)

-la manevrele III şi IV se observă cele menţionate în caz de aşezare longitudinală

V. AUSCULTAŢIA CORDULUI FETAL

1. Tehnică: se face cu stetoscopul obstetrical, care se apasă pe abdomenul matern pentru a îndepărta lama de
lichid amniotic; cu o mână se palpează pulsul matern pentru a diferenţia suflurile arteriale (sincrone cu pulsul)
de bradicardia cordului fetal

2. Focarul de auscultaţie

a) craniană: pe linia ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară, la 1/3 de ombilic, pe partea de care
se află spatele fetal

b) pelvină: pe linia ce uneşte ombilicul cu falsele coaste, la 1/3 de ombilic, pe partea de care se află spatele
fetal

c) aşezare transversă: pe linia orizontală ce trece prin ombilic, la 2 cm de acesta, pe partea de care se află
capul fetal

3. Caracteristici ale BCF (bătăile cordului fetal)

-frecvenţă 120-160/minut, cu o medie de 140/minut

-se aud ca un metronom, fără diferenţă auscultatorie între sistolă şi diastolă

-devin perceptibile după luna a cincea

VI. SCORUL BISHOP

1. Elemente

PUNCTAJ
SCOR 0 1 2 3
Poziţie posterior intermediar anterior -
Consistenţă fer intermediar moal
Scurtare (%) 0-30% 40-50% 60-70% > 80%
Dilatare (cm) închi 1-2 3-4 >5
Nivelul prezentaţiei

(cm faţă de planul -3 -2 -1 +1/+2

2. Modificarea scorului:

a) Se va adăuga un punct pentru:

35
-preeclampsie

-câte un punct pentru fiecare naştere vaginală din antecedente

b) Se va scădea un punct pentru:

-sarcina suprapurtată

-prematuritate

-ruperea prematură a membranelor amniotice

-nuliparitate

3. Interpretarea scorului:

a) Indicaţie pentru maturarea colului cu prostaglandine:

-Scor Bishop sub 5

-Membrane amniotice intacte

-Contracţii uterine neregulate

b) Indicaţie pentru inducerea travaliului cu ocitocină:

-Scor Bishop peste 5

-Membrane amniotice rupte

URMĂRIREA ŞI IGIENA SARCINII

I. Ritmul de urmărire

-lunar în primele 6 luni, bilunar în lunile 7 şi 8, săptămânal în luna a 9-a în sarcinile fiziologice, pe cât posibil la
specialist

-în sarcinile cu risc, ritmul şi investigaţiile sunt date de factorii de risc respectivi

II. Prima consultaţie prenatală

-trebuie efectuată cât mai devreme, de preferinţă în trimestrul I

-se fac o anamneză amănunţită şi examenul clinic general şi local, se măsoară masa corporală şi TA

-explorările paraclinice de rutină includ: Hb, Ht, grup sanguin, Rh, RBW, glicemie, sumar de urină, conţinut
vaginal; altele în funcţie de factorii de risc

36
III. Consultaţii ulterioare

-se repetă sumarul de urină

-ecografii, examen ginecologic

-măsurarea masei corporale şi TA

-se mai pot face şi ecografie morfofetală, triplu test (beta HCG seric, AFP serică, estriolul urinar)

- alte investigaţii în funcţie de factorii de risc

IV. Igiena sarcinii

-automedicaţia este contrainicată, medicamentele fiind administrate doar după consultarea spcialistului;
medicamentele se împart în A-D şi X; trebuie evitate când e posibil

-unele investigaţii (în special cu raze X) sunt contraindicate, îndeosebi în săptămânile 4-8 (organogeneză)

-unele vaccinuri sunt interzise, iar altele permise cu precauţii; vaccinuri în sarcină

Nume Indicaţie Observaţii

BCG Nu

Holeră Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescut

Hepatită A Da, dacă există indicaţie Siguranţă nedeterminată

Hepatită B Da, dacă există indicaţie Siguranţă nedeterminată

Gripă Da, dacă există indicaţie

Encefalită japoneză Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescut

Rujeolă Nu

Meningococ Da, dacă există indicaţie

Parotidită epidemică Nu

Poliomielită Da, dacă există indicaţie Evitat de obicei

Rubeolă Nu

Tetanos, difterie Da, dacă există indicaţie

Rabie Da, dacă există indicaţie

Febră tifoidă Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescut

37
Varicelă Nu

Febră galbenă Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescut; a
se evita călătoria dacă e posibil

-medicamente în sarcină

DCI  Risc Actiune

Abacavirum C Antiviral, inhibitor nucleozidic de revers transcriptază

Abciximabum C Antiagregant plachetar

Acarbosum B Antidiabetic oral, inhibitor al alfa-glucozidazei

Acenocumarolum N/A Anticoagulant

Acetazolamidum C Anticonvulsiv, inhibitor al anhidrazei carbonice

Acetylcisteinum B Mucolitic

Aciclovirum B Antiviral

Acid acetylsalycilicum C Anti-inflamator nesteroidian, analgezic, antipiretic

Acidum alendronicum C Reglator al creşterii osoase, bisfosfonat

Acidum ascorbicum N/A Aport Vitamina C

Acidum folicum A Complexul vitaminic B

Acidum Ibandronicum N/A Bisfosfonat

Acidum nalidixicum C Antibiotic

Acidum risendronicum C Bisfosfonat

Acidum valproicum C Anticonvulsivant

Adefovir dipivoxil C Antiviral

Adenozinum C Antiaritmic

Aldesleukina C Antineoplazic

Alemtuzumabum C Anticorp monoclonal

Alfacon-1 C Imunomodulator

Alfentanil hidroclorit C Analgezic narcotic

Alfuzosinum N/A Tratamentul hipertrofiei benigne de prostată

38
Allopurinolum C Antigutos

Antimigrenos (agonist al receptorului serotoninergic 5-

Almotriptan Maleat C ht1)

Alprazolamum D Antidepresiv, anxiolitic, tranchilizant

Alteplasum C Fibrinolitic, activator al plasminogenului tisular

Altretamina D Antineoplazic, diverse

Amantadinum C Anitiviral; medicament antiparkinsonian

Amfotericina B dezoxicolat B Antibiotic, antifungic

Amfotericina B, lipidică B Antibiotic, antifungic

Amifostinum C Detoxifiant antineoplazic

Amikacinum D Antibiotic, aminoglicozid

Amiodaronum D Antiaritmic, clasa III

Amitriptylinum C Antidepresiv, tricilic

Amlodipinum C Blocant al canalelor de calciu

Amoxapină C Antidepresiv triciclic

Amoxicilina + acidum clavulanicum B Antibiotic, penicilină

Ampicilinum + Sulbactam B Antibiotic, penicilină

Ampicillinum B Antibiotic, penicilină

Amprenavirum C Antiviral, inhibitor de protează

Anagrelidă C Medicament antiplachetar

Anakinra C Agent antiartritic

Anastrozolum D Antineoplazic, hormon

Anistreplază C Enzimă trombolitică

Argatroban B Anticoagulant, inhibitor trombinic

Aripiprazol C Antipshihotic

Asparaginazum C Antineoplazic, diverse

Aspart C Antidiabetic

Atazanavirum B Antiinfecţios de uz sistemic

39
Atenololum C Blocant beta adrenergic

Atomoxetine C Antidepresiv, inhibitor selectiv al serotoninei

Atorvastatinum X Hipolipemiant,  inhibitor de reductază HMG-CoA

Atracurium C Relaxant al musculaturii scheletice

Atropinum C Agent anticolinergic

Azathioprinum D Imunosupresor

Azitromycinum B Antibiotic, macrolid

Bacitracină C Antibiotic, nespecific

Baclofenum C Miorelaxant

Balsalazid B Agent anti colită utlcerativă

Basiliximabum B Imunosupresiv

Becaplermin C Topic, vindecarea leziunilor

Beclometasonum C Glucocorticoid

Benazeprilum D Antihipertensiv, inhibitor ECA

Benzathini Benzylpenicillinum B Antibiotic, penicilină

Benztropină C Agent blocant colinergic, agent antiparkinsonian

Benzydamidum N/A AINS

Benzylpenicillinum Procainum B Antibiotic, penicilină

Bepridil C Blocant al canalelor de calciu

Beta-1a / Interferonum Beta-1b C Imunomodulator

Betamethasonum C Glucocorticoid

Betaxololum C Blocant beta-adrenergic

Bicalutamidum C Antineoplazic, antiandrogenic

BiCNU D Antineoplazic

Bimatoprost C Antiglaucomatos

Biperidenum C Blocant colinergic, antiparkinsonian

Bisoprololum C Blocant beta adrenergic

Bitolterol C Bronhodilatator

40
Bivalirudin B Anticoagulant, inhibitor trombinic

Bosentan X Vasodilatator

Bretylium C Antiaritmic, clasa III

Brimondin B Simpatomimetic

Brinzolamidum C Antiglaucomatos

Bromură de ipratropiu si albuterol C Agent blocant colinergic şi simpatomimetic

Budesonidum B Glucocorticoid

Bumetanida C Diuretic de ansă

Buprenorfină C Agonist / antagonist narcotic

Bupropionum B Antidepresiv

Buspironum B Anxiolitic

Busulfanum D Antineoplazic

Butenafină B Antifungic

Butoconazol C Antifungic

Butorphanolum C Agonist / antagonist narcotic

Calcic C Derivat de acid folic

Calcii Edetas C Antidot, antagonist al metalelor grele

Calcitoninum C Antiosteoporotic

Calfactant N/A Surfactant pulmonar

Capecitabinum D Antineoplazic

Capsaicin N/A Analgezic

Captoprilum (trim. I) C Antihipertensiv, inhibitor al ECA

Captoprilum (trim. II+III) D Antihipertensiv, inhibitor al ECA

Carbacholum C Miotic

Carbamazepinum C Anticonvulsiv

Carbidopa / Levodopa C Antiparkinsonian

Carbonas N/A Antidepresiv

Carboplatinum D Antineoplazic

41
Carmustina D Antineoplazic

Carvedilolum C Agent blocant alfa şi beta adrenergic

Caspofunginum C Antifungic

Cefaclorum B Cefalosporină de generaţia a doua

Cefadroxilum B Cefalosporină de generaţia I

Cefalexinum B Cefalosporină de generaţia întâi

Cefapirin B Cefalosporină de generaţia întâi

Cefdinir B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefditoren B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefepimum B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefiximum B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefoperazonum B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefotaximum B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefotetan N/A Cefalosporină de generaţia a doua

Cefoxitin B Cefalosporină de generaţia a doua

Cefpodoxim B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefprozilum B Cefalopsorină de generaţia a doua

Ceftazidimum B Cefalosporină de generaţia a treia

Ceftibutenum B Cefalosporină de generaţia a treia

Ceftizoximum B Cefalosporină de generaţia a treia

Ceftriaxonum B Cefalosporină de generaţia a treia

Cefuroximum B Cefalosporină de generaţia a doua

Celecoxibum C Antiinflamator nesteroidian, inhibitor de COX-2

Cetirizin B Antihistaminic de generaţia a doua, piperazină

Cetrorelixum X Antagonist al hormonului luteinizant

Cevimelină C Agonist colinergic

Chlorambucilum D Antineoplazic

Chloramphenicolum D Antibiotic

42
Chlorhexidinum C Antiseptic

Cilostazol C Antiplachetar

Cimetidinum B Blocant al receptorului histaminic H-2

Ciprofloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonă

Cisatracurium B Agent blocant neuromuscular

Cisplatinum D Antineoplazic

Citalopramum C Antidepresiv, inhibitor selectiv al recaptării serotoninei

Cladribinum D Antineoplazic

Clarithromycinum C Antibiotic

Clindamycinum B Antibiotic, lincosamidă

Clobetasolum C Glucocorticoid

Clomifenum C Stimulent ovarian

Clonidinum C Antihipertensiv

Clopidogrelum B Antiagregant plachetar

Clorazepas dikalii D Anxiolitic, benzodiazepină; anticonvulsivant

Clorură de calciu C Sare de calciu

Clotrimazolum (utilizare sistemică) C Antifungic

Clotrimazolum (utilizare topică) B Antifungic

Clozapinum B Antipsihotic

Codeinum C Analgezic narcotic

Colchicinum (utilizare orală) C Antigutos

Colchicinum (utilizare parenterală) D Antigutos

Colesevelam B Antihiperlipemic

Colestipol B Antihiperlipemiant

Colestiramină B Antihiperlipemic

Colistinum B Antibiotic

Cortizon D Glucocorticoid

Cyclobenzaprina B Relaxant al musculaturii scheletice cu acţiune centrală

43
Cyclofosfamidum D Antineoplazic

Cycloserinum C Tuberculostatic

Cyproheptadinum B Antihistaminic

Cytarabinum D Antineoplazic

Dacarbazinum C Antineoplazic

Daclizumabum C Imunosupresiv

Dactinomycinum C Antineoplazic, antibiotic

Dalimumabum B Imunomodulator

Dalteparinum B Antitrombotic heparinic

Danaparoid B Anticoagulant

Danazolum X Androgen sintetic

Dapiprazol B Blocant alfa adrenergic

Darvocet N/A Analgezic non-narcotic

Daunorubicinum D Antineoplazic

Dehydrocholicum N/A Săruri biliare

Antiviral, inhibitor non-nulceozidic de revers-

Delavirdin C transcriptază

Denileukin C Antineoplazic

Desipramină C Antidepresiv, triciclic

Desirudinum N/A Profilaxia trombozei

Desloratadinum C Antialergic, antagonist H1

Desmopressinum B Hormon antidiuretic sintetic

Dexamethasonum C Glucocorticoid

Dexmedetomidină C Sedativ hipnotic, non-benzodiazepinic

Dexmetilfenidat C Stimulent SNC

Dexrazoxanum C Agent cardio-antitoxic doxorubicinic

Dextroamfetamină C Stimulent SNC

Dextrometorfan C Antitusiv

44
Diazepamum D Anxiolitic, benzodiazepină

Diazoxid IV C Antihipertensiv

Diazoxid oral C Antagonist insulinic

Diclofenacum B Anti inflamator nesteroidian

Dicyclomină C Agent anticolinergic

Didanosinum B Antiviral

Difenhidramină B Antihistaminic

Difenoxilat cu atropina sulfat C Antidiareic

Difenoxin hidroclorit cu sulfat de atropina C Antidiareic

Diflunisal C Anti inflamator nesteroidian

Digoxin immune Fab C Antidot în intoxicaţia cu digoxin

Digoxinum A Tonic cardiac, glicozid

Dihidroergotamină X Antimigrenos

Diltiazemum C Blocant al canalelor de calciu

Dimenhidrinatum B Anticolinergic, antiemetic

Dinoprostonum C Ocitocic

Dipyridamolum B Antiagregant plachetar

Diritromicină C Antibiotic, macrolid

Disulfiramum C Tratamentul alcoolismului

Dobutaminum B Simpatomimetic

Docetaxolum D Antineoplazic

Docusat C Laxativ

Dofetilid C Antiaritmic

Dolasetronum B Antiemetic, antagonist 5-HT3

Donepezilum C Tratamentul bolii Alzheimer

Dopaminum C Agent dopaminergic

Dornaza alfa B Fluidifiant al secreţiei bronhice

Dorzolamidum C Antiglaucomatos

45
Doxacurium C Relaxant muscular

Doxazosinum B Antihipertensiv cu acţiune periferică

Doxepinum C Antidepresiv triciclic

Doxorubicinum D Antineoplazic

Doxyciclinum D Antibiotic, tetraciclină

Dutasteridum X Inhibitor al hormonilor androgeni

Efalizumabum N/A Imunosupresoare

Antiviral, inhibitor non-nucleozidic de revers

Efavirenzum B transcriptază

Efedrină C Simpatomimetic

Eletriptanum N/A Antimigrenos

Emedastinum B Antihistaminic

Enalaprilum D Antihipertensiv, inhibitor ECA

Enfuvirtidum N/A Antiviral

Enoxaparinum B Anticoagulant, heparină cu greutatea moleculară mică

Entacaponum C Antiparkinsonian

Epinephrinum C Simpatomimetic

Epirubicinum D Antineoplazic

Eplerenona B Antagonist selectiv al receptorilor aldosteronici

Epoetinum C Antianemic

Epoprostenol B Vasodilatator periferic

Eprosartanum (primul trimestru) C Antihipertensiv, blocant al receptorilor angiotensinei II

Eprosartanum (trimestrul doi şi trei) D Antihipertensiv, blocant al receptorilor angiotensinei II

Eptifibatidum B Antitrombotic, antiagregant plachetar

Erythromycinum B Antibiotic, macrolid

Escitalopramum C Antidepresiv

Esmolol C Agent blocant beta-adrenergic

Esomeprazolum B Inhibitor de pompă de protoni

46
Estazolam X  

Estradiolum X Estrogen

Estrogeni conjugaţi X Estrogeni de substituţie

Estrogeni conjugati si medroxiprogesteron X  

Estropipat X Estrogen

Etacrinat B Diuretic de ansă

Etanerceptum B Imunosupresor

Ethosuximidum C Anticonvulsiv

Etidronat B Reglator al creşterii osoase, bisfosfonat

Etodolac C Antiinflamator nesteroidian

Etonogestrel/Etinilestradiol X Contraceptiv

Etoposidum D Antineoplazic

Exemestanum D Antineoplazic

Ezetimibum C Agent antihiperlipemiant

Factorul de coagulare VIIa C Agent antihemofilic

Factorul IX de coagulare C Hemostatic

Factorul VIII de coagulare C Agent antihemofilic

Famciclovirum B Antiviral

Famotidinum B Antiulceros, anti-H2

Felbamat C Anticonvulsiv

Felodipinum C Blocant al  canalelor de calciu

Fenofibratum C Hipolipemiant

Fenoldopam B Tratamentul urgenţelor hipertensive

Fenoprofen B Antiinflamator nesteroidian

Fentanylum C Narcotic, analgezic

Fentolamina C Blocant alfa-adrenergic

Fexofenadinum C Antihistaminic

Fier dextran C Antianemic

47
Filgrastimum C Factor de stimulare al granulocitelor

Finasteridum X Antiandrogen

Fitonadiona C Derivat de vitamină K

Flecainidum C Antiaritmic

Floxuridina D Antineoplazic

Fluconazolum C Antifungic

Flucytozin D Antifungic

Fludarabinum D Antineoplazic

Flufenazin N/A Antipsihotic

Flumazenilum C Antagonist al receptorilor benzodiazepinici

Flunisolid C Glucocorticoid

Fluorouracilum X Antineoplazic

Fluoxetinum B Antidepresiv

Flurbiprofenum B Antiinflamator nesteroidian

Flutamidum D Antineoplazic

Fluvastatinum X Hipolipemiant

Fluvestrant D  

Fluvoxaminum C Antidepresiv

Follitropinum alfa / beta X Foliculino – stimulant

Fomivirisen C Antiviral

Fondaparin B Anticoagulant

Formoterolum C Simpatomimetic

Foscarnet C Antiviral

Fosfenitoin D Anticonvulsivant

Fosinoprilum D Antihipertensiv

Frovatriptanum C Antimigrenos

Furosemidum C Diuretic de ansă

Gabapentinum C Anticonvulsivant

48
Galantaminum B Tratamentul bolii Alzheimer

Ganciclovirum C Antiviral

Ganirelixum X Antagonist GnRH

Gatifloxacinum C Antibiotic, quinolonă

Gemcitabinum D Antineoplazic

Gemfibrozilum C Hipolipemiant

Gemtuzumab D Antineoplazic

Gentamicinum C Antibiotic, aminoglicozid

Glargin C Antidiabetic

Glatiramer Acetat B Imunosupresiv

Gliburid B Antidiabetic oral

Glimepiridum C Antidiabetic oral

Glipizidum C Antidiabetic oral

Gonadotropinum chorionicum X Stimulent ovarian

Goserelinum X Antineoplazic

Granisetronum B Antiemetic

Guaifenesinum C Expectorant

Haloperidolum C Antipsihotic

Heparinum C Anticoagulant

Hidrocodon C Analgezic

Hydro-chlorthiazidum B Diuretic, tiazidic

Hydrocortisonum C Glucocorticoid

Hydromorphonum B Derivat al morfinei

Hydrotalcitum N/A Antiulceros, antiacid

Hydroxy-chloroquinum C Antimalaric

Hyosciamin C Agent blocant colinergic

Ibuprofenum (trim III) D Antiinflamator nesteroidian

Ibuprofenum (trim. I+II) B Antiinflamator nesteroidian

49
Ibutilid C Antiaritmic

Idarubicinum D Antineoplazic

Ifosfamidum D Antineoplazic

Imatinibum D Antineoplazic

Imipramina B Antidepresiv triciclic

Imunoglobulină C Imunoglobulină

Imunoglobulină limfocitara C Imunosupresiv

Imunostimulent C Antineoplazic

Inamrinonă C Agent inotropic

Indapamidum B Diuretic, tiazidic

Indinavirum C Antiviral

Infliximabum B Imunomodulator

Interferon alfa n3 C Antineoplazic

Interferon gama 1b C Imunomodulator

Interferonum Alfa-2a C Antineoplazic

Ipratropii Bromidum B Agent blocant colinergic

Irbesartanum (trim. II+III) D Antihipertensiv

Irbesartanum (trim.I) C Antihipertensiv

Irinotecanum D Antineoplazic

Iritumomab D Antineoplazic

Isoniazidum C Antituberculos

Isosorbidi dinitras C Vasodilatator coronar

Isotretinoinum X Aniacneic

Isradipina C Antihipertensiv

Itraconazolum C Antifungic

Izoproterenol C Simpatomimetic

Ketoconazolum C Antifungic

Ketoprofenum B Antiinflamator nesteroidian

50
Ketotifenum C Antialergic

Labetalol C Agent blocant alfa-beta adrenergic

Lamivudinum C Antiviral

Lamotriginum C Antiepileptic

Lansoprazolum B Inhibitor de pompă de protoni

Latanoprostum C Antiglaucomatos

Leflunomidum X Imunomudulator

Lepirudin B Anticoagulant

Letrozolum D Antineoplazic

Leuprorelinum X Antineoplazic

Levetiracetamum C Antiepileptic

Levobetaxolol C Agent blocant beta-adrenergic

Levobunolol C Agent blocant beta-adrenergic

Levodopa N/A Antiparkinsonian

Levofloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonă

Levometadil C Analgezic narcotic

Levonorgestrelum X Contraceptiv hormonal

Levothyroxinum A Hormon tiroidian

Lidocainum B Antiaritmic, clasa I-B

Liotironina A Derivat tiroidian

Liotrix A Derivat tiroidian

Lisinoprilum C Antihipertensiv

Lispro B Antidiabetic

Litiu D Antimaniacal

Lomefloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonă

Lomustinum D Antineoplazic

Loperamidum B Antiperistaltic

Loracarbef B Antibiotic

51
Loratadinum B Antihistaminic

Lorazepamum D Anxiolitic

Losartanum (trim. I) C Antihipertensiv

Losartanum (trim. II+III) D Antihipertensiv

Loteprednol C Glucocorticoid

Lovastatinum X Hipolipemiant

Mafenid C Sulfonamidă

Manitolum C Diuretic, osmotic

Mebendazolum C Antihelmintic

Meclizina B Antiemetic

Mecloretamina D Antineoplazic

Medroxy-progesteronum X Progestativ

Mefloquina C Antimalaric

Megestrolum D Progestativ

Meloxicamum C Antiinflamator nesteroidian

Melphalanum D Antineoplazic

Memantinum N/A Tratamentul bolii Alzheimer

Menotropinum X Stimulent ovarian

Meperidina C Analgezic narcotic

Mercaptopurina D Antineoplazic

Mesalazinum B Antirectocolită ulcero-hemoragică

Mesnum B Antidot pentru toxicitatea la ifosfamidă

Metforminum B Antidiabetic oral

Methadonum C Analgezic narcotic

Methotrexatum X Antineoplazic, imunomodulator

Methyldopum B Antihipertensiv

Methyl-prednisolonum C Glucocorticoid

Metilergonovina C Ocitocic

52
Metilfenidat C Stimulant SNC

Metipranolol C Agent blocant beta-adrenergic

Metipranololum B Beta-blocant

Metocarbamol N/A Relaxant al musculaturii scheletice

Metoclopramidum B Antiemetic

Metolazona B Diuretic

Metoprololum (comprimate eliberare

prelungită) C Blocant beta-adrenergic

Metoprololum (comprimate, soluţie

injectabilă) B Blocant beta-adrenergic

Metronidazolum B Antiparazitar, antibacterian

Mexiletinum C Antiaritmic

Miconazolum C Antifungic

Midazolamum D Hipnotic sedativ

Midodrinum C Vasopresor

Mifepristona X Abortiv

Miglitol B Antidiabetic oral

Milrinonă C Agent inotropic

Minoxidil C Vasodilatator periferic

Minoxidilum C Stimulant al creşterii părului

Mirtazapinum C Antidepresiv, tetraciclic

Misoprostolum X Antiulceros

Mitomicinum X Antineoplazic

Mitotan C Antineoplazic

Mitoxantronum D Antineoplazic

Mivacurium C Curarizant

Mixturi de amfetamină C Stimulant SNC

Modafinil C Analeptic

Montelukastum B Antiasmatic
53
Moricizin B Antiaritmic

Morphynum C Analgezic opioid

Moxifloxacinum C antibiotic, fluoroquinolone

Mupirocinum B Antibiotic

Muromonab C Imunosupresiv

Mycophenolatum C Imunosupresiv

Nabumetona B Antiinflamator nesteroidian

Nadolol C Agent blocant beta-adrenergic

Nafarelin X Hormon eliberator al gonadotropinei

Naftifinum B Antifungic

Nalmefen B Antagonist narcotic

Naloxona B Antagonist narcotic

Naltrexonă C Antagonist narcotic

Naproxenum B Antiinflamator nesteroidian

Naratriptanum C Antimigrenos

Natamicina C Antifungic

Nateglinid C Antidiabetic oral

Nedocromil B Antiastmatic

Nefazodona C Antidepresiv

Nelfinavirum B Antiviral

Neomicina D Antibiotic, aminoglicozidic

Nesiritid C Vasodilatator periferic

Nevirapinum C Antiviral

Niacin C Complexul vitaminei B

Nicardipina C Blocant al canalelor de calciu

Nicotina oral X Inhibitor tabagic

Nicotina transdermic D Inhibitor tabagic

54
Nifedipinum C Blocant al canalelor de calciu

Nilutamida C Antineoplazic

Nimodipinum C Vasodilatator

Nisoldipinum C Blocant al canalelor de calciu

Nitazoxanida B Antiprotozoar

Nitroglicerina C Antianginos

Nitroglycerinum aerosol sublingual C Vasodilatator coronarian

Nitroglycerinum comprimate retard C Antianginos

Nitroglycerinum sistem transdermal C Vasodilatator coronarian

Nitroprusiat C Vasodilatator

Nizatidinum B Antiulceros, antiacid

Norelgestromin X Patch contraceptiv

Norfloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonă

Nortriptilina C Antidepresic triciclic

Nystatinum C Antifungic

Ofloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonă

Olanzapinum C Antipsihotic

Olmesartan C Agent antihipertensiv

Olsalazina C Antiinflamator

Omeprazolum C Antiulceros

Ondansetronum B Antiemetic

Oprelvekin C Interleukină umană recombinată

Orciprenalinum C Simpatomimetic

Orlistatum B Antiobezitate

Oseltamivirum D Antiviral

Oxaliplatinum D Antineoplazic

Oxaprozin C Antiinflamator nesteroidian

Oxcarbazepina C Anticonvulsiv

55
Oxycodona C Analgezic

Oxytocinum X Ocitocic

Paclitaxelum D Antineoplazic

Palivizumab C Imunoglobulină

Pamidronicum D Inhibitor al resorbţiei osoase

Pancrelipaza C Enzimă digestivă

Pantoprazolum B Inhibitor de pompă de protoni

Papaverini Hydrochloridum C Vasodilatator periferic

Paricalcitol C Tratamentul hiperparatiroidismului

Paroxetinum B Antidepresiv

Pegasparaginaza C Antineoplazic

Pegfilgrastim C Agent hematopoietic

Peginterferon alfa-2a C Imunomodulator

Pegvisomantum N/A Tratamentul acromegaliei

Pemolina B Stimulant SNC

Penbutolol C Blocant beta-adrenergic

Penciclovir B Antiviral

Penicilamina D Antireumatic

Pentamidina C Antibiotic

Perfenazina C Antipsihotic

Pergolidum B Antiparkinsonian

Perindoprilum (trim. I) C Antihipertensiv

Perindoprilum (trim. II+III) D Antihipertensiv

Phenobarbitalum D Sedativ-hipnotic

Phenoxymethyl-penicillinum B Antibiotic, penicilină

Phenylephrinum C Simpatomimetic

Phenytoinum C Anticonvulsivant

Pilocarpinum C Agonist colinergic

56
Pioglitazonum C Antidiabetic

Piperacilina B Antibiotic, penicilină

Piperacilina + Inhibitor enzimatic B Antibiotic, penicilină

Pipercuroniu C Blocant neuromuscular

Piributerol C Simpatomimetic

Piroxicamum C Antiinflamator nesteroidian

Plicamycina X Antineoplazic

Polimixina C Antibiotic

Porfimer C Antineoplazic

Pramipexolum C Antiparkinsonian

Pravastatinum X Hipolipemiant

Praziquantelum B Antihelmintic

Prazosinum C Antihipertensiv

Prednisolonum C Glucocorticoid

Procarbazinum D Antineoplazic

Prochlorperazinum C Antipsihotic

Propafenonum C Antiaritmic

Propranololum C Blocant beta-adrenergic

Pseudoefedrinum B Simpatomimetic

Pyrantelum C Antihelmintic

Pyridoxinum A Complexul vitaminei B

Pyridoxinum (pentru dozele ce

depăşesc doza maximă recomandată) C Complexul vitaminei B

Quetapinum C Antipsihotic

Quinaprilum D Antihipertensiv

Rabeprazolum B Inhibitor de pompă de protoni

Raloxifenum X Modulator hormonal estrogenic

Ramiprilum D Antihipertensiv

57
Ranitidinum B Antagonist al receptorilor H2

Remifentanilum C Analgezic narcotic

Repaglinidum C Antidiabetic oral

Reteplasum C Trombolitic, activator al plasminogenului tisular

Ribavirinum X Antiviral

Rifabutinum B Antituberculos

Rifampicinum C Antituberculos

Riluzolum C Agent pentru scleroza amiotrofică laterală

Risperidonum C Antipsihotic

Ritonavirum B Antiviral

Rituximabum C Antineoplazic

Rivastigminum B Tratamentul bolii Alzheimer

Rizatriptanum C Antimigrenos

Rocuronium bromide B Agent blocant neuromuscular

Ropinirolum C Antiparkinsonian

Rosiglitazonum C Antidiabetic oral

Rosuvastatinum N/A Hipolipemiant

Roxithromycinum N/A Antibiotic

Salbutamol C Simpatomimetic

Salmeterolum C Simpatomimetic

Saquinavirum B Antiviral

Sertaconazolum N/A Antimicotic

Sertralinum C Antidepresiv

Sibutraminum C Sibutraminum

Sildenafilum B Medicament pentru disfuncţia erectilă

Simvastatinum X Hipolipemiant

Sirolimusum C Imunosupresiv

Sodium Dicarbonicum C Agent alcalinizant, antiacid, electrolit

58
Somatropinum C Hormon de creştere

Sotalolum B Blocant beta-adrenergic

Spiramicinum N/A Antibiotic

Stavudinum C Antiviral

Streptokinasum C Enzimă trombolitică

Subsalicilat (metronidazol) B Tratamentul H. pylori

Subsalicilat(tetraciclină) D Tratamentul H. pylori

Sucralfatum B Antiulceros

Sulfas D Antineoplazic

Sulfasalazinum B Antibiotic, sulfonamidă

Sulfat de magneziu A Anticonvulsiv

Sumatriptanum C Antimigrenos

Tacrin C Tramentul bolii Alzheimer

Tacrolimus C Imunosupresiv

Tadalafilum N/A Tratamentul disfuncţiei erectile

Talidomida X Imunomodulator

Tamoxifenum D Antiestrogenic

Tamsulosinum B Blocant alfa-adrenergic

Tazaroten X Antipsoriazic

Tegaserod B Medicament pentru sindromul de colon iritabil la femei

Telmisartanum (primul trimestru) C Antihipertensiv

Telmisartanum (trimestrele doi şi trei) D Antihipertensiv

Temazepam X Sedativ hipnotic

Temozolomidum D Antineoplazic

Tenecteplasum C Trombolitic, activator al plasminogenului tisular

Teneposida D Antineoplazic

Tenofovir B Antiviral

Teophyllinum C Antiastmatic

59
Terazosinum C Antihipertensiv

Terbinafinum B Antifungic

Terbutalinum B Simpatomimetic cu acţiune directă

Terconazol C Antifungic

Testolactona C Antineoplazic

Testosteronum X Androgen

Tetracyclinum D Antibiotic

Thiabendazol C Antihelmintic

Thiotepa D Antineoplazic

Tiagabin C Anticonvulsivant

Ticarcilina B Antibiotic

Ticarcillinum B Antibiotic

Ticlopidinum B Antiplachetar

Tiludronat C Reglator al creşterii osoase

Timololum C Blocant beta-adrenergic

Tinzaparinum B Anticoagulant

Tioconazol C Antifungic

Tioguanina D Antineoplazic, antimetabolit

Tirofiban B Antiplachetar

Tizanidin C Relaxant al musculaturii scheletice

Tobramycinum D Antibiotic

Tobramycinum (pentru utilizarea oftalmică) B Antibiotic

Tocainida C Antiaritmic

Tolbutamidum C Antidiabetic oral

Tolcapone C Antiparkinsonian

Tolmetina C AINS

Tolterodinum C Agent urinar

Topiramatum C Anticonvulsivant

60
Topotecamum D Antineoplazic

Toremifenum D Antineoplazic

Torsemida B Diuretic de ansă

Toxina botulinică de tip A C Miorelaxant

Toxina botulinica tip B C Toxină botulinică

Tramadolum C Analgezic

Trandolaprilum (primul trimestru) C Antihipertensiv

Trandolaprilum (trimestrele doi şi trei) D Antihipertensiv

Trastuzumabum B Antineoplazic

Travoprostum C Antiglaucomatos

Trazodonum C Antidepresiv

Trepostinil B Antiplachetar

Tretinoinum (oral) D Retinoid

Tretinoinum (topic) C Retinoid

Triamcinolonum C Glucocorticoid

Triamteren C Diuretic

Triamteren si hidroclorotiazida C Antihipertensiv

Triazolam X Sedativ-hipnotic

Trifluoperazinum B Antipsihotic

Trifluridina C Antiviral

Trimetobenzamida C Antiemetic

Triptorelinum X Antineoplazic

Trometamina C Agent alkalinizant

Tromethaminum C Antiinflamator nesteroidian

Trovafloxacin C Antibiotic

Tubocurarina C Blocant neuromuscular

Tylenol C Analgezic

Unoproston C Antiglaucomatos

61
Urokinaza B Enzimă trombolitică

Ursodiol N/A Solubilizant al calculilor biliari

Valacyclovirum B Antiviral

Valdecoxibum C Antiinflamator nesteroidian selectiv

Valganciclovirum C Antiviral

Valrubicin C Antineoplazic, antibiotic

Valsartanum (al doilea şi al treilea trimestru) D Antihipertensiv

Valsartanum (primul trimestru) C Antihipertensiv

Vancomycinum C Antibiotic

Vardenafilum N/A Tratamentul disfuncţiei erectile

Vasopresina C Hormon hipofizar

Vecuronium C Blocant neuromuscular

Venlafaxinum C Antidepresiv

Verapamilum C Blocant al canalelor de calciu

Verteporfinum C Fototerapie oftalmică

Vidarabina C Antiviral

Vinblastinum D Antineoplazic

Vincristinum D Antineoplazic

Vinorelbinum D Antineoplazic

Voriconazolum D Antifungic

Zafirlukast B Antiastmatic

Zalcitabinum C Antiviral

Zaleplon C Sedativ-hipnotic

Zanamivirum C Antiviral

Zidovudinum C Antiviral

Zileuton C Antiasmatic

Ziprasiodonum C Antipsihotic

Zoledronicum C Reglator al creşterii osoase

62
Zolpidemum B Sedativ-hpnotic

-călătoriile lungi sunt contraindicate

-activitate sexuală permisă în general, dacă nu există contraindicaţii specifice

-sportul e permis (cu moderaţie) dacă nu există contraindicaţii specifice

-trebuie evitate toxicele şi munca grea, alături de factorii de mediu dăunători

-îmbrăcăminte lejeră, comodă

SARCINA CU RISC OBSTETRICAL CRESCUT

Sarcina cu risc crescut include categoriile de gravide în cazul cărora intervin factori materni, fetali, externi sau
o combinaţie a acestora, aceştia punând în pericol bunul mers al sarcinii, cât şi sănătatatea şi uneori viaţa
mamei şi/sau fătului

Aceşti factori pot exista, în stare latentă sau manifestă, încă înainte de apariţia sarcinii sau pot apărea oricând
pe parcursul acesteia, inclusiv în timpul travaliului şi intrapartum; unii dintre aceşti factori sunt uşor de tratat
şi eliminat, alţii sunt nemodificabili; de asemenea, unii dintre ei sunt imprevizibili

II. Factori care determină includerea gravidei în grupa celor cu risc

1. Circumstanţe psiho-sociale

-sarcină nedorită

-climat afectiv neprielnic, familii dezorganizate

-zone greu accesibile

-muncă grea

-iatrogene

2. Factori generali

-vârstă sub 20/peste 35 de ani

-mari multipare

-inălţime sub 155 cm

-masă sub 45 kg

-hipotrofie genitală

-volum cardiac redus

63
-boli autoimune

-izoimunizare Rh/ABO

3. Antecedente ginecologice şi obstetricale

-uter cicatriceal

-malformaţii/tumori genitale

-sterilitate tratată

-avorturi/naşterti premature

-operaţii plastice genitale/rectale

-sarcini cu complicaţii în antecedente

-naşteri cu distocii, hemoragii postpartum, intervenţii obstetricale

-lehuzie cu infecţii/tromboembolism

-feţi morţi antepartum/în perioada normală precoce, copii macrosomi/hipotrofici/malformaţi/handicapaţi

4. Boli preexistente sarcinii

-cardiopatii, HTA

-anemii

-boli de nutriţie şi metabolism

-boli respiratorii

-nefropatii

-TBC, lues

-boli infecţioase: TORCH, hepatită, listerioză, etc

-hepatită cronică

-afecţiuni ortopedice

5. Intoxicaţii

-alcool

-tutun

-medicamente

64
-metale grele

-stupefiante

6. Sarcină complicată prin

-distocii osoase sau de prezentaţie

-creşteri anormale în greutate

-disgravidie tardivă

-fals travaliu

-incompatibilitate Rh

-infecţii vaginale, urinare, cutanate

-creşterea anormală a volumului uterin

-hemoragii după săpt. 20

-incompetenţă cervicală

-intervenţii chirurgicale

-boli apărute în timpul sarcinii

-sarcină cu durată anormală

-valori deficitare la explorarea biologică

7. Factori intranatali

-hemoragie recentă

-boală intercurentă în evoluţie

-procidenţă de cordon

-ruptură de membrane >6h fără declanşarea travaliului

-travalii >12 h la multipare/24 h la primipare

-făt mort intrauterin

-suferinţă fetală

III. Scoruri de risc: cel mai utilizat este Coopland, cu risc mic, crescut şi sever; aceste scoruri ajută la
cuantificarea riscului şi la stabilirea unei atitudini profilactice şi terapeutice adecvate

65
Principalul scop al scorurilor de risc este clasificarea în diferite categorii în vederea aplicării unor opţiuni
diferite şi corespunzătoare

Scorurile de risc pot duce la o atitudine simplistă şi inflexibilă; de asemenea, acestea pot înlocui un risc
potenţial, dar imprecis determinat, cu o supraveghere crescută şi tratamente cu valoare nedovedită; scorurile
formale nu ar trebui folosite în urmărirea de rutină

Riscurile specifice pot fi identificate empiric sau schematic, abordarea schematică permiţând o abordare
terapeutică mai bună şi compararea diferitelor atitudini.

Scorurile de risc arată posibilitatea prognosticului prost, dar nu duce neapărat la îmbunătăţirea acestuia

Intervenţiile specifice, eficiente pentru factori de risc specifici, pot reduce morbiditatea şi mortalitatea; sunt
importante 3 elemente: prevenirea, detectarea şi intervenţia asupra factorilor de risc

IV. Sarcina cu risc presupune o urmărire mai frecventă, explorări paraclinice suplimentare, consulturi
interdisciplinare şi eventuale internări, în funcţie de caz, în vederea adoptării atitudinii obstetricale corecte.

În funcţie de factorii de risc, gravidele sunt dispensarizate şi urmărite de obstetrician şi/sau specialistul de
medicină materno-fetală

Depistarea precoce şi dispensarizarea corectă a tuturor gravidelor, prin medical de familie şi specialist sunt
esenţiale pentru bunul mers al sarcinii, cât şi pentru depistarea precoce a celor cu risc crescut.

Pentru probleme specifice, cum ar fi cele sociale, moaşele şi generaliştii pot oferi asistenţă mai bună

Informarea corectă şi completă a pacientelor este esenţială

Implicarea asistenţilor sociali şi a altor categorii asociate în asistenţa prenatală reduce şi costurile inerente
modelului care implică doar medici

V. Orice sarcină poate deveni o sarcină cu risc crescut în cursul evoluţiei sale, acest fapt fiind adesea
imprevizibil.

VI. Profilaxia, atunci când este posibilă, este de mare importanţă, având în vedere că şi unele metode
terapeutice pot avea efect negativ asupra mamei şi/sau fătului

VII. Elementele scorului Coopland (0-2 risc mic, risc crescut 3-6, risc sever >6)

1. Antecedente obstetricale

a) Vârsta: <16=1, 16-35=0, >35=2

b) Paritate: 0=1, 1-4=0, >4=2

c) Două/mu multe avorturi sau tratament pentru sterilitate=1

d) Hemoragie postpartum sau extracţie manuală de placentă=1

66
e) Copil >4000 g/<2500 g=1

f) Toxemie/HTA=2

g) Operaţie cezariană=2

h) Travaliu anormal/dificil=2

2. Condiţii medicale/chirurgicale asociate

a) Operaţii genecologice=1

b) Boli renale cronice=1

c) Diabet gestaţional clasa A=1/clasa B sau mai mare=3

d) Boli cardiace=3

e) Alte boli medicale semnificative=1-3, după severitate

3. Patologia sarcinii prezente

a) Sângerare: <20 săpt.=1, >30 săpt.=3

b) Anemie <10 g%=1

c) Postmaturitate=1

d) Hipertensiune=2

e) Ruptură prematură de membrne=2

f) Polihidramnios=2

g) Hipotrofie fetală=3

h) Sarcină multiplă=3

i) Pelviană/prezentaţie distocică=3

j) Izoumunizare Rh=3

MECANISMUL DECLANŞĂRII TRAVALIULUI ŞI DERULAREA SA

I. Cauzele declanşării travaliului

-nu sunt clarificate

67
-teorii: scăderea progesteronului şi creşterea estrogenilor, eliminarea toleranţei imunologice, didtensia
uterină, etc.

-cresc brusc ocitocina, cât şi sensibilitatea miometrului la aceasta

II. Mecanisme

-ocitocina contractă miometrul gravid mai eficient decât pe cel negravid; atâ per se, cât şi prin prostaglandine

-în trimestrul I, PGF2α contractă miometrul, iar PGE2 şi PGI2 îl relaxează; spre termen, şi PGE2 îl contractă

-prostaglandinele dilată colul prin vasodilataţie cu edem consecutiv, inflamaţie cu leucicitoză (enzime
proteolitice) şi disocierea glicozaminoglicanilor şi fibrelor de colagen, elastină şi reticulină

-uterul negravid are un tonus bazal de 2-5 mm Hg şi contracţii de 5-10 mm Hg, cu diverse roluri

III. Etapele travaliului

1. faza 0

-de la concepţie până înainte de travaliu

-răspuns scăzut la uterotonele endogene

-“linişte uterină”

-contracţiile din trim. I sunt greu de evidenţiat

-în trim. II apar contracţiile Braxton-Hicks, la câteva ore-zile, de 5-15 mm Hg; determină culbuta

-tonusul bazal scade de la 5-10 mm Hg la 2-5 mm Hg spre termen

-în ultimele 3 săpt., contracţiile cresc (formarea segmentului inferior şi pregătirea colului)

2. faza 1

-de latenţă

-cu câteva ore înaintea travaliului, miometrul devine foarte sensibil la ocitocice

-durează până la o dilataţie de 2 cm (până la 20 de ore la primipare şi 14 la multipare, cu medii de 8, resp. 5)

-frecv. contracţiilor creşte de la 0,1 la 1-2/10 minute; 20-25 mm Hg şi 20-30 secunde (20-35 UM=unităţi
Montevideo)

3. faza 2

-travaliul uterin (primele 3 perioade ale naşterii)

a) ştergerea şi dilatarea colului uterin

68
-faza de acceleraţie: de la 2 la 4 cm; 2-3 ore; tonus bazal de 5-10 mm Hg; contracţii 2-3/10 min, 20-30 mm Hg,
20-30 secunde (50-60 UM)

-faza de eficienţă maximă: de la 4 la 8 cm; 1,5-2cm/oră la primipare, 2-3 cm/oră la multipare; tonus bazal de
10-15 mm Hg; contracţii 3-4/10 min, 30-50 mm Hg, 30-50 secunde (100-200 UM)

-faza de deceleraţie: de la 8 la 10 cm; 1-3 ore; tonus bazal de 15-20 mm Hg; contracţii 4-5/10 min, 50-60
secunde (200-250 UM)

-cervicograma Friedman pentru dilatare şi progresiunea prezentaţiei

-RSM

b) expulzia fătului

-de la atingerea planşeului pelvin până la degajarea completă

- tonus bazal de 20-25 mm Hg; contracţii 5/10 min, 60-100 mm Hg (200 prin contracţia abdomenului), 60-90
secunde (250-400 UM)

-30-60 de minute

c) delivrenţa

-150-200 mm Hg tonus bazal

-există contracţii, dar sunt insesizabile datorită tonusului bazal

-volumul uterin se reduce la 1/7-1/8

4. faza 3

-revenirea organismului la caracteristicile de dinainte de sarcină

-include lăuzia

-reducere marcată a volumului miocitelor şi mai puţin a numărului

5. alte aspecte

-dilataţia şi progresiunea se desfăşoară mai bine şi mai eficient pe membrane intacte

MECANISMUL NAŞTERII ÎN DIFERITE PREZENTAŢII

I. Perioadele naşterii (din punct de vedere matern)

1. Perioada I: ştergerea şi dilatarea colului

69
2. Perioada II: expulzia

3. Perioada III: delivrenţa (expulzia placentei şi membranelor)

4. Perioada IV: primele 2-4 ore postpartum

II. Prezentaţia craniană flectată (95% din total)

-timpii naşterii (din punct de vedere fetal) sunt flectarea, angajarea, coborârea cu rotaţia internă, extensia,
rotaţia externă, expulzia

1. Flectarea craniului fetal

-se produce când craniul fetal întâlneşte rezistenţa dată de colul uterin, pereţii pelvini sau planşeul pelvin

-mentonul atinge toracele

-se prezintă cu diametrele biparietal şi suboccipito-bregmatic, ambele de 9,5 cm şi cele mai mici ale craniului

2. Angajarea

-circumferinţa de angajare a coborât sub planul strâmtorii superioare, cele 2 diametre aflându-se în cele 2
diametre oblice ale acesteia; de obicei, occiputul este anterior

-între sacru şi craniu încap 2 degete (Farabeuf II)

3. Coborârea cu rotaţia internă

-craniul ajunge la planşeul pelvin

- rotaţia internă este dată de ridicătorii anali, sacru şi arcul pubian

-rotaţia internă este foarte importantă, diametrul suboccipito-bregmatic ajungând în diametrul cel mai mare al
strâmtorii inferioare, cel antero-posterior, iar occiputul sub simfiza pubiană, în jurul căreia va pivota

-în varietăţile anterioare, rotaţia este de 45o, în sens invers acelor de ceasornic; în cele posterioare este de
135o, dar se poate produce şi cea paradoxală de 45 o, occiputul orientându-se spre sacru

-este nevoie de câteva mişcări până craniul se fixează sub simfiză în momentul în care contracţiile uterine
înving rezistenţa coccigelui şi îl retropulsează

4. Extensia

-occiputul este fixat sub simfiză şi începe să pivoteze în jurul acesteia, astfel că are loc extensia craniului, cu
naşterea frunţii şi feţei

5. Rotaţia externă sau mişcarea de restituţie

-are loc o rotaţie de 90 o, umerii ajungând în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare; diamtrul
biacromial, prin tasare, devine 9 cm

70
6. Expulzia

-se degajă umărul anterior, apoi cel posterior

-urmează trunchiul şi membrele inferioare

III. Prezentaţia facială

-timpii sunt aceiaşi (similari)

-naşterea spontană are loc doar în mento-anterioară (mentonul fetal în dreptul simfizei pubiene materne),
când are loc flexia craniului fetal în locul extensiei

-în mento-posterioară, gâtul fetal nu poate străbate excavaţia pelvină, fiind mai scurt decât suprafaţa
anterioară a sacrului

IV. Prezentaţia bregmatică şi frontală

-în frontală, craniul se angajează cu supraoccipito-mentonierul, cel mai mare diametru diametru (13,5 cm);
naşterea la termen are loc doar cu modificări plastice grave ale craniului; în caz de făt mic poate avea loc fără
probleme deosebite

V. Prezentaţia pelvină

-timpul I:

-realizează acomodarea la strâmtoarea superioară şi angajarea fătului.

-hiperflexia diferitelor segmente ale membrului inferior;

-cel mai mult se reduce diametrul sacropretibialm (de la 13,5 cm la 9 cm);

diametrul bitrohanterian are dimensiuni relativ fixe 9,5 cm

-diametrul sacropretibial se aşează în poziţia unui diametru oblic, iar diametrul bitrohanterian în poziţia
diametrului oblic de partea opusă

-în pelviana decompletă modul feselor, extremitatea pelviană este redusă prin ridicarea membrului inferior,
iar fătul are forma unui con cu vârful în jos-pelvisul; angajarea este deci uşoară şi se face adesea chiar de la
sfârşitul sarcinii.

-timpul II: realizează coborârea pelvisului

-pelvisul, ghemuit, coboară lent până la fundul excavaţiei

-de obicei coborârea se face numai după dilataţie foarte avansată.

-coborârea în prezentaţia pelviană decompletă modul feselor se face mai uşor în partea superioară a
excavaţiei, dar e dificilă ulterior, trunchiul rigid din cauza "atelelor" adaptându-se greu la curbura fundului
excavaţiei.
71
-timpul III: realizează rotaţia internă şi acomodarea la strâmtoarea inferioară; se execută numai după ce
pelvisul a ajuns pe planşeul pelvi-peritoneal.

-creasta sacrată se roteşte cu 45 de grade dinainte-înapoi şi se aşează într-o extremitate a diametrului

transvers.

-diametrul bitrohanterian este cel mai puţin reductibil şi se aşează în diametrul anteroposterior al strâmtorii
inferioare.

-şoldul cel mai apropiat de simfiză se deplasează către aceasta şi se aşează sub ea, în timp ce şoldul posterior
ocupă scobitura sacrului.

-timpul IV: realizează degajarea pelvisului.

-împins de contracţiile uteroabdominale, pelvisul se degajă printr-o inflexiune, graţie coloanei dorsolombare, o
încurbare a trunchiului fetal pe planul său lateral, acesta adaptându-se la curbura canalului pelvigenital şi
urmărind direcţia axei de coborâre (dreaptă) unită cu axa de degajare.

-şoldul anterior, angajat sub simfiză, progreseză şi apare la vulvă; şoldul posterior întinde perineul la maxim,
iar orificiul vulvar se destinde, permiţând degajarea şoldului posterior. -pelvisul se degajă împreună cu
membrul inferior, îndreptându-se la început direct înainte, apoi înainte şi în sus. În tot acest timp, prin anusul
fetal se scurge meconiul.

-pelvisul odată degajat, cade sub influenţa greutăţii proprii iar diametrul bitrohanterian devine uşor oblic
pentru a permite umerilor să se degaje. În prezentaţia pelviană modul feselor, degajarea este mai lentă
datorită membrelor inferioare "în atelă" şi care formează astfel un bloc ce se opune inflexiunii laterale.

-timpul V: în care fătul îşi acomodează umerii la strâmtoarea superioară

-diametrul biacromial este orientat într-unul din diametrele oblice, după care urmează angajarea umerilor.

-timpul VI: este timpul de coborâre a umerilor, care se face în diametrul oblic până la strâmtoarea inferioară,
după care umerii se rotesc.

-timpul VII: este timpul de rotare a umerilor.

-la strâmtoarea inferioară, umerii se acomodează printr-o mişcare de rotaţie care aduce un umăr sub simfiză
iar celălalt direct înaintea sau deasupra coccisului (în concavitatea sacrului).

-simultan cu rotarea umerilor la strâmtoarea inferioară se face timpul I de acomodare şi angajare a craniului la
strâmtoarea superioară; se execută astfel doi timpi solitari prin mecanism asociat.

-timpul VIII: în care se degajă umerii. Se degajă întâi umărul anterior, după care este expulzat şi umărul
posterior. În acest timp craniul coboară în bazin (al doilea timp al naşterii craniului, a doua mişcare asociată).

-timpul IX: realizează rotaţia internă a craniului. Capul coboară în excavaţie urmărind unul din diametrele
oblice ale bazinului. În timpul coborârii se accentuează flexiunea capului. Ajuns la planşeul perineal, capul

72
flectat suferă o rotaţie internă pentru a se acomoda la strâmtoarea inferioară. În acest timp umerii execută o
rotaţie externă de 90 de grade şi se aşează transversal, spatele privind drept înainte şi în sus.

-timpul X: realizează degajarea craniului.

-occiputul ia punct fix sub simfiză iar faţa se flectează din ce în ce mai mult; a comisura posterioară a vulvei
apar pe rând bărbia, gura, nasul, fruntea, bregma, ultimul degajându-se occiputul.

-ultimii doi timpi se execută spontan numai la multipare sau numai dacă fătul este mic; la primipare sau la feţii
mari mişcările de coborâre, rotaţie şi degajare sunt dificile şi trebuie ajutate.

VI. Aşezarea transversă

-naşterea la termen poate avea loc doar prin conduplicatio corpore: un membru superior prolabează, apoi
corpul se pliază şi trece prin canalul de naştere

DELIVRENŢA
I. Delivrenţa constituie eliminarea placentei, cordonului ombilical şi membranelor şi reprezintă perioada a III-a
a naşterii

II. Mecanisme

1. Baudeloque:

-placenta este inserată fundic

-hematomul începe în porţiunea centrală şi se elimină după delivrenţă

-placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală

2. Duncan

-placenta este inserată mai jos, spre segment

-hematomul începe în porţiunea laterală şi se elimină înainte de delivrenţă

-placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă sau cu marginea inferioară

III. Tipuri

1. spontană: eliminare spontană prin efortul expulziv al uterului, fără intervenţie exterioară

2. naturală: eliminare prin efortul expulziv al uterului până în vagin, de unde sunt extrase de către cel ce asistă
naşterea

3. dirijată: administrare de uterotone (ocitocină, ergometrină sau o combinaţie a acestora)

-scade frecvenţa extracţiei manuale de placentă şi a hemoragiilor din postpartum

73
-ocitocina se poate administra sc, im, iv în bolus sau în perfuzie

-ergometrina iv rapid poate închide rapid colul, făcând dificilă extracţia manuală

-ergometrina se poate administra şi în expulzie: după degajarea capului la multipare, după degajarea umărului
anterior la nulipare sau după degajarea capului în pelviană

4. artifcială: extracţie manuală de placentă

-se intră în cavitatea uterină de-a lungul cordonului şi se dezlipeşte placenta cu marginea ulnară

-sub anestezie generală (sedanalgezie) sau fără în urgenţe

-în 30 de minute se delivrează 90% fără intervenţie

-poate eşua în caz de aderenţă anormală placentară, ajungându-se la histerectomie (placentă accreta, increta,
percreta)

IV. După delivrenţă

1. se examinaeză placenta, cordonul şi membranele pentru

-aspectul placentei (eventuale calcificări, infarcte, etc)

-integritatea cotiledoanelor şi membranelor

-aspectul cordonului (noduri adevărate sau false, etc)

-inserţia cordonului (centrală, marginală, “în rachetă”, velamentoasă)

2. se pot face control uterin instrumental şi/sau manual

3. se verifică integritatea părţilor moi materne prin examen cu valvele (col, vagin, vulvă, perineu) şi control
uterin manual (în unele cazuri de hemoragie din cavitatea uterină); rezolvare chirurgicală în funcţie de caz

NAŞTEREA DISTOCICĂ
I. Cauze

1. distocii de dinamică uterină

a) de durată, frecvenţa, intensitate

-hipokinezii uterine

 de frecvenţă: <2 contracţii/10 min în perioada de dilataţie

 de intensitate

74
  de durată

 combinaţie a acestora

 travaliu prelungit până la oprire

- hiperkinezii uterine

 creşterea unuia sau mai multora din cele trei elemente

b) prin modificarea tonusului bazal

- hipertonii

 pot ajunge la ruptură uterină, mai ales în asocierile cu hiperkinezii

 pot da tetania uterină prin tonusul bazal foarte crescut, contracţiile supraadăugate fiind imperceptibile

-hipotonii

c) diskinezii uterine

-dilataţia şi progresiunea prezentaţiei sunt lente

-necesită adesea cardiotocografie, fiind greu de decelat clinic

-tonusul bazal poate fi crescut

-sunt afectate frecvenţa, intensitatea, durată contracţiilor

d) etiologie

-modificări anatomice şi/sau histologice ale miometrului

-modificări hormonale, în special în naşterile premature sau cu termen depăşit

-tulburări hidrominerale sau biochimice

-distocii mecanice care perturbă travaliul normal

e) elemente de clasificare

-prelungirea fazei de latenţă: >14 ore la multipare, >20 de ore la nulipare

-prelungirea fazei active: <1,5 cm/oră la multipare, <1,2 cm/oră de ore la nulipare

-oprirea secundară a dilataţiei: două sau mai multe ore

-prelungirea fazei de deceleraţie: >1 oră la multipare, >3 de ore la nulipare

-prelungirea coborârii: <2 cm/oră la multipare, <1 cm/oră de ore la nulipare

75
-oprirea coborârii: cel puţin o oră

-travaliu precipitat: dilataţie şi coborâre >10 cm/oră la multipare, >5 cm/oră la nulipare

2. distocii mecanice

a) diametrele bazinului

- strâmtoarea superioară (formată de marginea superioară a sacrului şi aripioarelor sacrate, liniile nenumite,
marginea superioară a simfizei pubiene)

 antero-posterioare: promonto-subpubian sau antero-posterior adevărat (12 cm), promonto-

retropubian sau util sau conjugata vera (10,5-11 cm), promonto-suprapubian sau util sau conjugata
anatomică (11-11,5 cm)

 transverse: maxim (13,5 cm; neutilizabil), median, util (12,5-13 cm)

 oblice: propriu-zise (de la eminenţa ilio-pectinee la sinusul sacro-iliac din partea opusă, 12-12,5 cm;
stâng sau drept după locul de plecare), sacro-cotiloidian (de la promontoriu la acetabul; 9cm)

- strâmtoarea mijlocie (formată de sacru, pereţii laterali ai excavaţiei, simfiza pubiană)

 sagitale: subsacro-subpubian (11-11,5 cm), sagital anterior (de la marginea inferioară a simfizei la spina
sciatică; 8,5-9,6 cm), sagital posterior (de la spina sciatică la vârful sacrului; 4,5-6 cm)

 transverse: bispinos (11 cm)

- strâmtoarea inferioară (formată de marginile şi vârful coccisului, marile ligamente sacro-sciatice, marginea
inferioară a tuberozităţilor ischiatice, ramurile ischio-pubiene, marginea inferioară a simfizei pubiene)

 antero-posterioare: cocci-subpubian (9,5 cm; retropulsia coccisului îl poate duce la 12,5 cm)

 transverse: biischiatic sau bituberozitar (11-12 cm)

 oblice (11 cm)

b) diametrele craniului fetal

-diametrele antero-posterioare

 diametrul occipito-mentonier=13,5 cm, măsurat de la vârful mentonului la extremitatea occiputului;

este cel mai mare diametru al craniului fetal; diam. de angajare în frontală

 diametrul occipito-frontal=12 cm, măsurat de la occiput la baza nasului; diam. de angajare în

bregmatică

 diametrul suboccipito-bregmatic=9,5 cm, măsurat de la baza occiputului la mijlocul bregmei; este cel
mai mic diametru al craniului fetal; diam. de angajare în occipitală

76
  diametrul submento-bregmatic=9,5 cm, măsurat de la mijlocul bregmei la menton; diam. de angajare
în facială

-diametrele transverse

 diametrul biparietal=9,5 cm, care uneşte extremităţile boselor parietale

 diametrul bitemporal=8 cm, care uneşte cele două bose temporale

-circumferinţele craniului fetal

 marea circumferinţă occipito-frontală=38 cm

 mic circumferinţă suboccipito-bregmatică=32 cm

c) alte dimensiuni fetale

-gâtul are o lungime de 5-6 cm

-diametre toracice: biacromial (12,5 cm, reductibil la 9,5), sterno-dorsal (9,5 cm)

-diametre ale pelvisului: bitrohanterian (9 cm), sacro-pretibial (12 cm)

-membrele: braţul 9,5 cm, antebraţul 8 cm, coapsa 10,5 cm, gamba 11,5 cm

d) distocii osoase

-prin exces de maleabilitate a scheletului: rahitism, osteomalacie

 general strămtat

 turtit antero-posterior

 combinaţia celor două

 rahitic turtit transversal

 osteomalacic

-deviaţii ale coloanei vertebrale: cifoză, lordoză, scolioză

-leziuni ale membrelor

 bazin de şchiopătare (luxaţie congenitală de şold, poliomielită, pareză/paralizie, etc)

 bazin coxalgic

 amputaţii

 genu valgum

77
  cicatrici vicioase

-anomalii de dezvoltare a bazinului

 afectarea întregului schelet: acondroplazie, nanism

 afectarea pelvisului: bazin infantil, bazin Naegele (absenţa unei aripioare sacrate), bazin Robert
(absenţa ambelor aripioare sacrate), dezasimilaţie

-deplasarea coloanei vertebrale: spondiloză, spondilolistezis

-proeminenţe osoase, tumori sau fracturi de bazin

e) exces de volum fetal

-tumori, malformaţii

-hidrocefalie

-macrosomie

-gemelară

-hidrops etc.

f) aşezări/prezentaţii distocice: transversă, facială, bregmatică, frontală, pelviană

g) distocii de părţi moi materne

-perineu înalt/rigid

-orificiu vulvar stenozat, cu tumori

-vagin:

 stricturi,

 atrofii,

 hipoplazii,

 septe transversale/longitudinale

-col uterin

 distocii funcţionale: anomalii de dilataţie, cu edem de col (şi modificări hemodinamice locale)

 distocii anatomice: tumori, cicatrici, aglutinări

h) anexiale

-placenta praevia
78
-cordon scurt absolut/relativ (circulare), noduri de cordon, laterocidenţa/procidenţa/prolabarea de cordon

-membrane rezistente/aderente

-hidramnios/oligoamnios

II. Atitudine obstetricală

1. distocii de dinamică uterină

a) hipokinezii, hipotonii

-ocitocină sc/im, apoi iv

-prostaglandine

b) hiperkinezii, hipertonii

-antispastice

-tocolitice

-anxiolitice, sedative

c) diskinezii: în funcţie de caz

2. distocii mecanice

a) distocii osoase

-în unele cazuri, naşterea naturală efoarte dificilă/imposibilă: diametru util <8,5 (9) cm, diametru bituberozitar
<8,5 cm, occipitală posterioară/altă prezentaţie, făt mare, promntoriu înlt, fals promontoriu, etc.

-cezariană: diametru util <8,5 (9) cm, diametru bituberozitar <8 cm, diametru util 8,5-9,5 (9-10) cm cu altă
prezentaţie/uter cicatriceal

-proba de travaliu

 în bazinele limită

 la 7-8 cm, pe craniu cel puţin aplicat şi în occipitală, se rup membranele şi, dacă e nevoie, se corectează
dinamica uterină

 negativă dacă craniul nu se angajează în maxim 30-40 de minute (2 ore dacă se rup la 4-5 cm; mai
repede în caz de suferinţă fetală/maternă)

-proba colului: pelviană, bazin normal, membranele se rup la dilataţie completă

-aplicaţie de forceps

b) exces de volum fetal

79
-de obicei cezariană

-gemelară: în funcţie de caz

-hidrocefalie: puncţie craniană dacă e posibil

c) aşezări/prezentaţii distocice: transversă, facială, bregmatică, frontală, pelviană

-transversă: de obicei cezariană; eventual versiune externă sau internă (cu mare extracţie)

-frontală: de obicei cezariană

-facială: poate naşte spontan în mento-anterioară

-pelviană

 versiune cefalică externă la cazuri selecţionate: complicaţii ca DPPNI, deces fetal, ruptură uterină, etc

 naştere şi în funcţie de scorul Zatuchni-Andros

 manevre de ajutor manual: Bracht; Ţovianov; Mauriceau, Wiegand-Martin (extragerea capului); Lövset,
Pajot, Müller (extragerea membrelor superiore); Praga, Champetier de Ribes (craniu deflectat)

 mică/mare extracţie pelvină

 incizii Duhrssen în col dilatat incomplet

 Zavanelli (reintroducerea fătului în uter sub tocoliză şi anestezie generală, cu op. cezariană
consecutivă) pentru disproporţie cefalopelvică

 scorul Zatuchni-Andros (cezariana pentru <4; versiuni externe: fără succes pentru≤4, toate cu succes
pentru ≥9)

Scor 0 1 2

Paritate nulipară secundipară multipară

Vârstă gestaţională 39 38 37

Antecedente de pelviană nu 1 2

Dilataţie 2 3 4 sau mai mult

Situaţia prezentaţiei -3 sau peste -2 -1 sau sub

Greutate fetală estimată >3600 g 3150-3600 g <3150 g

d) distocii de părţi moi materne

-perineu înalt/rigid:

80
  perineotomie (mai avantajoasă: dureri mai mici, afrontare mai bună, etc)/epiziotomie (primpare,
expulzie prelungită, etc)

 incizii nu de rutină (cresc complicaţiile, inclusiv incintinenţa şi rupturile de grad III/IV)

 masajul perineal ante şi intrapartum scade necesitatea inciziilor

-orificiu vulvar stenozat/cu tumori: incizii/cezariană

-vagin: în funcţie de caz (de ex., septul transversal e indicaţie de cezariană)

-col uterin

 distocii funcţionale: antispastice, decubit dorsal, Xilină pentru edem; în dilatarea lentă, ortostatismul
ajută dilataţia şi scade frecvenţa suferinţei fetale şi Apgarurile mici

 distocii anatomice: de obicei cezariană

e) anexiale

-placenta praevia: în funcţie de caz, dar cu cezariană de obicei

-laterocidenţa/procidenţa/prolabarea de cordon: cezariană de obicei, uneori mare urgenţă

-circulară de cordon: incizie între două pense pentru compresivă, ansă de cordon pentru laxă

-altele: în funcţie de caz

f) distocia de umeri

-blocarea umărului anterior în simfiză

-de obicei în caz de macrosomie

-de obicei nu poate fi prevăzută

-se indică cezariană electivă pentru G apreciată >5000 g la non-diabetice/>4500 g la diabetice

-trebuie rezolvată cât mai repede, dar nu cu forţă şi mişcări excesive

-manevre standard (toate cu epiziotomie largă pentru a facilita executarea lor): McRoberts (eventual cu
presiune suprapubiană), Woods, Schwartz-Dixon, Rubin, Gaskin

-manevre eroice: fractura intenţionată de claviculă fetală, cleidotomie (secţionarea claviculei, dar de obicei la
feţi morţi), simfiziotomie, Zavanelli, uterotomie (rezolvare primară sau dislocare umărului blocat/manevrarea
membrului superior posterior)

-numeroase complicaţii materne şi fetale

81
TRAUMATISMUL OBSTETRICAL

LEZIUNI TRAUMATICE ALE CANALULUI LA NASTERE

I. Definitie

Leziunile traumatice ale canalului de nastere sunt leziuni care se produc in timpul nasterii, in cursul unor
travalii distocice, secundar unor manevre obstetricale, sau in cursul expulziei. Aceste leziuni cuprind un
spectru larg, de la leziuni minore la leziuni severe:

1.plăgi perineale si vulvare;

2.plagi vaginale;

3.leziuni ale colului si uterului;

4.leziuni ale organelor pelviene adiacente: rect, vezica urinara;

5.hematoame vulvare si perineale;

6.hematoame paravaginale, de ligament larg, al spatiului retroperineal lateral, presacrat.

II. Plagi perineale si vulvare

1. Definitie

Plagile perineale si vulvare sunt solutii de continuitate ce survin pe parcursul expulziei, interesand perineul
obstetrical (regiunea cuprinsa intre comisura vulvara posterioara si orificiul anal) si mucoasa labiilor mici si
mari, epiteliul periuretral, epiteliul periclitoridian.

2. Rupturile perineale sunt clasificate dupa extinderea leziunii in:

-rupturi de gradul 1 :leziunea cuprinde comisura vulvara posterioara si tegumentul perineal;

-rupturi de gradul 2 :leziunea cuprinde in plus si muschii transverse perineali, fascia perineala;

-rupturi de gradul 3 :leziunile sunt mai extinse, cuprinzand pe langa nucleul tendinos al perineului si sfincterul
extern, fara interesarea rectului;

-rupturi de gradul 4 :leziunea cuprinde si peretele rectal.

Leziunile vulvare pot apare neinsotite de rupture perineale. Aparitia si folosirea epiziotomiei s-a datorat
prevenirii acestor laceratii ale perineului si vulvei.

3. Etiologie

82
Cauzele care pot determina aparitia acestor leziuni sunt: nasterea precipitate, extragerea fatului prin manevre
obstetricale, mascrosomia fetala, existenta unor cicatrici anterioare, degajari pelviene sau in occipitosacrat,
protejarea incorecta a perineului in momentul degajarii craniului fetal.

4. Complicatii

Aceste leziuni pot determina, daca nu sunt tratate, incontinenta urinara sau de materii fecale, cistocel,
rectocel, disfunctii sexuale, aparitia unor cicatrici vicioase.

5. Atitudine

Impiedicarea aparitiei leziunilor perineale si vulvare se face practicand epiziotomia. Avantajele epiziotomiei
sunt: scurteaza durata expulziei, diminueaza presiunea exercitata de prezentatie, impiedica laceratiile
perineale.

Principalele indicatii ale epiziotomiei profilactice sunt: primiparele, unele indicatii fetale (fat premature, fat
hipotrofic, prezentatia pelviana, distocia umerilor), manevre obstetricale, degajarea in occipitosacrata.

Ruptura perineale, odata aparute, vor fi saturate imediat dupa delivrenta in functie de gradul de
rupture.Leziunile periuretrale sau periclitoridiene vor fi saturate indifferent de dimensiunea lor. Principiile pe
care trebuie sa le avem in vedere in cursul suturii acestor leziuni sunt: tehnica aseptica, hemostaza eficienta,
apropierea tesuturilor fara existenta unei tensiuni la nivelul acestora si fara a lasa spatii “moarte”.

Perioada postoperatorie necesita cateva precautii speciale. Regimurile care determina constipatie nu asigura
nici un avantaj (chiar si in cazul rupturilor de gradul 4, fiind indicate reluarea tranzitului intestinal precoce in
urma administrarii de laxative (ulei de ricin, Manitol); administrarea profilactica a antibioticelor, precum si o
igiena corespunzatoare locala.

III. Plagi vaginale

Plagi vaginale isolate care intereseaza 1/3 superioara sau mijlocie a vaginului, neasociate cu laceratii ale
perineului sau colului, sunt mai rar intalnite.

1. Etiologie

Plagile vaginale sunt de obicei longitudinale si apar frecvent ca urmare a: aplicatiilor de forceps, prezentei
unor septuri vaginale, existentei unor cicatrici de la nasterile anterioare, sau la primiparele in varsta. Uneori
compresia prelungita de catre prezentatie poate determina necroza tesuturilor peretelui vaginal anterior.

2. Complicatii

Leziunile vaginale sunt sangerande, uneori hemoragia fiind foarte importanta, putand determina aparitia
socului hemoragic. Solutia de continuitate vaginala se poate prelungi, determinand rupture fundului de sac
lateral vaginal. Plagile vaginale ale fundurilor de sac trebuie sa fie explorate cu mare atentie pentru ca uneori
este posibila extensia rupturii catre col si mai departe catre segmental inferior.

Rareori dilacerarea peretelui vaginal se prelungeste cuprinzand peretele vezical si uretral.

83
3. Atitudine

Sutura chirurgicala imediata se impune concomitant cu reechilibrarea hemodinamica. Uneori se poate asocial
tamponamentul strans vaginal.

IV. Leziunile colului

Plagile colului, ca frecventa, sunt pe locul doi dupa plagile perineale.Ele variaza de la mici leziuni ale mucoasei
colului la leziuni profunde care se pot extinde catre segmental inferior.

1. Etiologie

Plagile cervicale spontane sunt mai frecvente si apar datorita nasterilor precipitate in care are loc dilatarea
rapida a unui col rezistent. Alte cause sunt: aplicatia de forceps (mai ales daca aplicatia se face inainte ca
dilatatia sa fie completa), degajarea pelviana, dilatarea digitala a colului, fatul macrosom.

Prezenta de cicatrici vechi favorizeaza aparitia rupturilor.

Uneori, in cursul travaliului, buza anterioara a colului poate fi comprimata intre prezentatie si simfiza pubiana,
putand determina ischemia si necroza buzei anterioare a colului.

2. Diagnostic

Diagnosticul plagilor colului se realizeaza in urma examinarii atente si complete intregii circumferinte a colului.
Dupa nastere colul apare ca o masa moale, edematiata, de multe ori solutiile de continuitate putand scapa
diagnosticului. Examinrea digitala nu este satisfacatoare in multe cazuri, dar este utile.

Inspectia intregii circumferinte a colului, precum si aprecierea extensiei leziunii este obligatorie.Uneori
solutiile de continuitate se pot prelungi spre segmental inferior, mucoasa exocervicala ramanand intacta,
putand scapa astfel diagnosticului o leziune endocervicala. Cea mai buna expunere a colului se realizeaza
folosind doua valve plasate vaginal de catre un ajutor, la un unghi de 90 de grade.

Rupturile colului sunt plasate mai frecvent la orele 3 si 9, putand fi uni-sau bilaterale.

3. Complicatii

Sangerarea abundenta secundara acestor solutii de continuitate poate determina aparitia socului hemoragic.

Absenta suturii acestor leziuni determina aparitia unui col cicatricial, cu eversarea mucoasei endocervicale si
expunerea glandelor endocervicale producatoare de mucus. Aceasta are drept urmare aparitia unei leucoree
abundente.

Solutiile de continuitate laterale se pot prelungi la nivelul segmentului inferior si pot cuprinde si ramuri
descendente ale arterei uterine, determinand aparitia hematomului de ligament larg.

Totodata, plasarea “oarba” a unor suture pentru realizarea hemostazei poate determina aparitia fistulelor
urogenitale sau a stenozelor cervicale secundare.

4. Atitudine
84
Sutura solutiilor de continuitate trebuie sa se faca “la vedere”, uneori fiind necesar ca sa fie adus colul la vulva
in urma tractiunii exercitate pe doua pense Museaux sau in inel plasate pe cele doua buze ale colului.

Concomitent, un asistent trebuie sa departeze peretii vaginali cu doua valve plasate la un unghi de 90 de
grade.

Prima sutura este recomandabil sa fie plasata imediat deasupra unghiului superior al plagii, pentru ca
hemoragia provine de obicei de la un unghi superior.

Se vor folosi fire separate de catgut. Unii autori recomanda si folosirea firelor de tip “surjet”.

Laparotomia este indicate in cazul leziunilor care sunt prelungite la nivelul segmentului inferior, cu sau fara
hematom al ligamentului larg.

V. Hematoame vulvare, perineale si paravaginale

Hematoamele vulvare, perineale si paravaginale sunt complicatii relative rare ale perioadei puerperale. In 80%
din cazuri apar imediat dupa delivrenta, iar in 20% din cazuri apar la 24-72 ore de la nastere.

1. Etiologie

Cauzele cele mai frecvente care pot duce la aparitia hematoamelor sunt: manevre obstericale, nasterea
precipitate, hemostaza defectuoasa la nivelul epiziotomiei, macroscopia fetala, primiparietatea.

2. Diagnostic

Hematoamele vulvare si perineale determina durere intense perineala, edem local, imposibilitatea de a urina.
Examenul obiectiv evidentiaza tumefactia vulvei datorita hematomului care se dezvolta, edemul local,
tegumentele vulvare destines. Palparea evidentiaza o masa tumorala, care impinge rectul, vaginul, si este
localizata la nivelul tesutului subcutanat al labiei.

Hematoamele vulvare si perineale rezulta in urma sangerarilor din vase sub diafragma pelvina si muschii
ridicatori anali, aceste hematoame nedisecand spatial retroperitoneal, dar putand evolua catre fosa
ischiorectala.

Hematoamele paravaginale sunt mai putin dureroase decat hematoamele vulvare, dar sunt mai grave. Apar in
urma lezarii unor vase vaginale, deasupra planului diafragmei pelvine. Aceste vase comunica cu arterele si
venele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare.

Hematoamele paravaginale de dimensiuni mici si moderate pot prezenta doar febra sau stare subfebrila, si
anemie insotita sau nu de senzatie de presiune rectala sau pelvina.

Hematoamele paravaginale severe determina aparitia starii de soc, durere abdominala si perineala severa,
ileus, edem de membru inferior, retentie urinara, uneori hematurie.

Examenul obiectiv evidentiaza o masa tumorala paravaginala, cu deplasarea anterioara sau superioara a vezicii
urinare.

85
Tomografia computerizata, ecografia pelvina si rezonanta magnetica nucleara vin in sprijinul diagnosticului
clinic.

3. Complicatii

Hematoamele perineale si vulvare se pot suprainfecta.

Hematoamele massive paravaginale pot diseca spatial rectovaginal, spatial presacrat, sau spatial
retroperitoneal. Uneori hematoamele massive netratate se pot rupe in cavitatea peritoneala.

4. Atitudine

Hematoamele vulvare mici care nu se maresc pot fi tratate cu analgetice.

Hematoamele largi vulvare trebuie evacuate, irigata cavitatea hematomului cu ser fiziologic si apa oxigenata,
verificata hemostaza.

Hematoamele necomplicate depistate imediat dupa nastere pot fi saturate per primam. Hematoamele
depistate imediat dupa nastere pot fi drenate sau mesate corespunzator pentru 24-48 ore, iar plaga se va
cicatriza per secundam.

Hematoamele paravaginale mici pot ramane in observatie.

Hematoamele paravaginale largi vor fi incizate, evacuate, irigate, verificata hemostaza, drenate sau mesate.

TRAUMATISMUL OBSTETRICAL LA NOU-NASCUT

I. Cauzele majore de traumatism obstetrical la nou-nascut sunt:

-tavaliul prelungit;

-interventiile instrumentale (aplicatia de forceps);

-macroscomia;

-extractia dificila a fatului.

II.Traumatismele tesuturilor moi

1. Echimoze, raniri ale tegumentelor

2. Petesii(hemoragii punctiforme pe tegumente) situate la nivelul gatului, in regiunea toracica superioara si la

nivelul extremitatii cefalice (Barbie, obraji, frunte). Ele sunt rezultatul cresterii bruste a presiunii venoase. Nu
se extend. Trebuie differentiate de petesiile prin defect de hemostaza care apar in regiunile inghinale, si/ sau
pe trunchi si se extend in valuri successive.

86
3. Citosteatonecroza (necroza tesutului gras subcutanat): noduli duri,cu diametrul de 1-10 cm, cu tegumente
suprajectate rosii-violacee, aderente la nodul; nodulul este mobil pe plenurile profunde, nedureros. Acesti
noduli apar in spatial interscapular, pe fetele externe ale bratelor. Nu se trateaza.

4. Leziunile la nivelul scalpului

a) bosa sero-sangvina (caput succedaneum) : tumefactie rezultata prin edem si sangerare in tesutul
subcutanat, care da senzatie de impastare la palpare, depaseste suturile si se resoarbe in 48 de ore.

b) cefalhematom : tumefactie determinate de acumularea de sange subperiostal; la palpare este fluctuenta,

limitata de suture, uneori coafata de bosa. Se formeaza lent (ore-zile), se resoarbe4 sau se osifica (1-3 luni). In
5-6 % din cazuri coexista fractura de oase craniene.

c) hemoragia subaponevrotica: rezulta din revarsarea de sange in spatial subaponevrotic (50-100 ml) care
poate conduce la soc posthemoragic. Cauza poate fi o fractura osoasa cu ruperea sinusului longitudinal. Poate
fi necesar tratament substitutive sau chirurgical (pentru oprirea sangerarii). Poate fi sursa de bilirubina prin
liza hemoglobinei extravazate.

5. Leziuni la nivelul muschiului sterno-cleido-mastoidian : rupture fibrelor musculare duce la formarea unui
hematom care se fibrozeaza. Hematomul fibrozat al sterno-cleido-mastoidianului este de obicei unilateral si se
depisteaza ca nodul ferm la varsta de 10-14 zile.

Scurtarea muschiului poate sa conduca la torticolis. Tratamentul consta din intindere pasiva (saculet cu nisip
pe partea afectata) si masaje care sa previna atitudinea vicioasa (inclinarea laterala a capului). Interventia
chirurgicala se practica dupa varsta de 6 luni.

III. Traumatismele oaselor (fracturi)

1. Oasele craniului

Fracturile oaselor craniului sunt rare. Intereseaza de obicei tabla interna. Fracturile se produc prin traumatism
direct (forceps, travaliu prelungit). Se poate asocial cu cefalhematom. Pe radiografie se poate documenta linia
de fractura.

Fracturile simple fara infundare se vindeca spontan, fara sechele.

Fracturile cu infundare netratate pot sa se complice cu deficit neurologic si chist leptomeningeal. Daca sunt
recunoscute, aceste fracture pot fi reduse prin presiune laterala, prin aspirare (vacuum, pompa de muls) sau
chirurgical (daca aspirarea a esuat si/sau exista semne neurologice).

Cele mai grave sunt fracturile de baza de craniu, de obicei letale, exteriorizate prin hemoragie otita sau nazala.

2. Oasele faciale

- dislocarea portiunii cartilaginoase a nasului se poate rezolva prin

repunere manuala;

87
- fractura de mandibula se poate vindeca ad integrum dupa reducere si

cerclaj cu sarma (sudare in 10-14 zile).

In lipsa tratamentului se poate produce o crestere anormala a mandibulei.

3. Claviculele

- fracturile claviculelor sunt “in lemn verde” (periost intact);

- semnele clinice sunt: crepitatii, edem si eventual, reducerea miscarilor

membrului superior;

- calusul se formeaza in 7-10 zile;

- imobilizarea cu man ape torace reduce durerile.

4. Oasele membrelor (humerus, femur)

- fracturie se produc de obicei in nasterile pelviene;

- semnele clinice sunt: miscari reduse ale membrului afectat, mobilitate

anormala cu intreruperea continuitatii osoase, crepitatii si tumefactie,

dureri la mobilizare (copilul plange);

- dupa imobilizare evolutia se face spre restitution ad integrum.

IV. Leziunile la nivelul ochilor

- echimoze si raniri ale pleoapelor;

- hemoragii subconjunctivale si retiniene (resorbtie fara sechele);

- hemoragiiin corpul vitros (prognostic rezervat; pot impune inlocuirea

corpului vitros pe cale chirurgicala, daca nu se resorb in 6 luni);

- lezarea corneei poate conduce la opace4fieri permanente;

- lezarea nervului optic prin tractiune sau hemoragii poate determina cecitate

prin atrofia nervului optic;

- leziunile nervilor cranieini pot determina strabisme prin pareze ale

muschilor globului ocular.

V. Leziunile corzilor vocale

88
- sunt rezultatul lezarii nervului laringeu recurrent, eventualitate rara;

- manifestarile clinice sunt; stridorul inspirator accentuat de plans, retractie

suprasternala sau sternala;

- in aceste cazuri bronhoscopia va exclude alte cauze de stridor care impun

tratament specific ;

VI. Paralizia de plex brahial

1. Este urmarea elongatiei de plex brachial (situate latero-cervical bilateral). Elongatia se pate produce in
distocia de umeri, in prezentatie pelviana sau prin rasucirea brutala a gatului la degajarea umerilor.

Leziunile pot fi rupture de teaca (edem si hemoragie), cu sau fara rupture de fibre nervoase, rereori au loc
smulgeri ale radacinilor nervoase.

2. Sunt descrise trei tipuri clinice:

a) Paralizia brahiala proximala (Erb) prin lezarea radacinilor nervoase C 5-C6. Membrul superior afectat “atarna”
inert de-a lungul trunchiului in extensie, adductie si rotatie interna. Copilul poate sa miste degetele si sa
flecteze mana.

b) Paralizia brahiala distala prin lezarea radacinilor nervoase C 7-T1: mana este paralizata, copilul poate face
abductia bratului. Se insoteste uneori sindrom Horner (ptozomioza, enoftalmie).

c) Paralizia brahiala totala care intereseaza membrul superipor in totalitate.

3. Tratamentul consta din imobilizare si miscari passive, eventual tratament neurochirurgical.

Imobilizarea se face in timpul somnului si intre momentele de alimentatie: pozitia este de repaus cu abductie
de 90 de grade intre brat si torace si de 90 de grade intre antebrat si brat.

Miscari passive se incep la 7-10 zile de la nastere.

Tratamentul neurochirurgical este indicat dupa varsta de 3 luni, daca tratamentele precedente esueaza.

VII. Paralizia nervului frenic

1. Este de obicei unilaterala si insoteste elongatia plexului brachial (cand sunt afectate radacinile nervoase C 3,
C4, C5).

Hemidiafragmul este in pozitie inalta; prezinta miscari paradoxale in timpul respiratiei (ex. Radioscopic). Se
poate insoti de atelectazie pulmonara.

2. Tratament: nou-nascutul va fi culcat pe partea afectata, se va administra oxigen in flux liber sau se va aplica
ventilatie mecanica dupa intubatie traheala. Se va instala o perfuzie intavenoasa cu ser glucozat si

89
antibioterapie. La nevoie se va face alimentatie parenterala. Tratamentul chirurgical se ia in consideratie daca
ventilatia mecanica se prelungeste 4-6 saptamani sau imaginea radiological ramane nemodificata la 3 luni.

VIII. Leziunile coloanei vertebrale si ale maduvei spinarii

1. Aceste leziuni se produc in degajarile pelviene dificile cu rotiri brutale ale trunchiului.

2. Nou-nascutul este mort sau moribund sau deteriorarea este progresiva spre deces cu para si tetraplegie.

3. Leziunile constau in fracture si dislocari de vertebre insotite de sectiunea maduvei.

4. Tratament: ventilatie mecanica, cateterism vezical, ingrijirea tegumentelor, fizioterapie.

IX. Leziunile organelor interne (ficat, splina, suprarenale)

1. Ficatul este cel mai frecvent afectat.

a) Leziunea ficatului poate fi o rupture pe ficat normal sau pe ficat afectat. Hemoragia subcapsulara poate fi
manifestarea unor tulburari de coagulare majore in cadrul unei asfixii perinatale.

b) Evolutia hemoragiei hepatice se desfasoara in doi timpi:

- timpul 1: in capsula Glisson;

- timpul 2: rupture capsulei si inundarea cavitatii peritoneale.

c) Manifestarie clinice sunt ale unui soc posthemoragic, asociat cu hepatomegalie progresiva, semne de
hemoperitoneu.

d) Tratament: sutura chirurgicala a rupturii ficatului, corectarea urmarilor asfixiei si a tulburarilor de coagulare,
transfuzie de sange.

e) Prognosticul este , in general, infaust deoarece diagnosticul se face cu intarziere.

2. Splina

a) Ruptura poate interesa o splina indemna sau o splina marita patologic.

b) Manifestariel clinice sunt asemanatoare cu cele ale leziunii hepatice: soc posthemoragic, semne de
hemoperitoneu.

c) Tratamentul este identic.

3. Suprarenalele

a) Lezarea suprarenalelor se poate produce in prezentatiile pelviene sau in asfixie.

b) Hemoragia poate sa transforme glanda intr-o punga cu continut hemoragic.

90
c) Manifestarile clinice pot fi diferite , de la lipsa oricarei simptomatologii, cu descoperirea calcificarilor in
saptamana a II-a de viata, pana la insuficienta acuta suprarenala letala sau care impune tratament substitutiv
hormonal.

HEMORAGIILE DIN PERIOADELE III ŞI IV

I. Orice gravidă poate avea risc de hemoragie postpartum, chiar dacă, de obicei, acesta este foarte mic; există
gravide cu factori de risc evidenţi, care pot fi preveniţi/trataţi

10% din naşteri prezintă hemoragii în postpartum, care dau mai mult de jumătate din decesele materne

Reprezintă o pierdere >500 ml la o naştere vaginală sau >1000 ml la cezariană; s-ar estima mai exact cu >1%
din masa corporală

II. Etiologie (vezi şi cursurile 5 şi 6)

1. Atonia uterină (retracţie şi contracţie uterină deficitare; 80-90%)

a) cauze mecanice şi funcţionale

-retenţie de placentă, resturi plecentare

-cheaguri, fibroame

-aderenţă placentară anormală (accreta, increta, percreta)

 accreta: volozităţi corionice în contact cu miometrul (80%)

 increta: invazie vilozitară extensivă în miometru (15%)

 percreta: invazia/depăşirea seroasei (5%)

 asociată adesea cu placenta praevia (incidenţă 1/2500 naşteri în total, 1/22.000 fără placenta praevia)

-malformaţii/cicatrici uterine

-distensie exagerată (gemelară, hidramnios)

-evacuarea rapidă a uterului (forceps, mare extracţie, etc)

-travalii hipo/hiperkinetice

-oprirea bruscă a ocitocicelor sau prelungirea/supradozarea lor

-mari multipare (miometru înlocuit de ţesut conjunctiv)

b) cauze metabolice
91
-hipoxie, acidoză, scăderea glicogenului miometrial

-cauze: hipoperfuzie uterină, insuficienţă respiratorie, diabet decompensat, infecţii, travalii lungi şi
hiperkinetice, hipocalcemie, etc.

c) tocolitice (beta-mimetice, anestezice, sulfat de magneziu, etc)

2. Tulburări de coagulare (mai rar ereditare, mai frecvent prin coagulopatie de consum)

3. Inversiunea uterină

a) cel mai adesea iatrogenă

b) cauze

-relaxarea fundului uterin (predispozantă)

-tracţiunea pe cordon scurt de către făt

-tracţiunea pe cordon pentru delivrenţă

-manevra Crede (apăsrea fundului uterin)

-tracţiunea pe cordon scurt de către placentă

4. Traumatisme, placentă praevia, DPPNI, manevre obstetricale, etc

5. Retenţie placentară, placentă aderentă, aderenţe placentare anormale

III. Tablou clinic, examinări paraclinice

1. Atonia uterină

-hemoragie continuă, crescută cantitativ

-suprapunere de descărcări bruşte câns se contractă sau se masează uterul

-sânge roşu, cu/fără cheaguri

2. Inversiunea uterină

a) grade

-grad I: depresiunea fundului uterin (invaginaţie incompletă)

-grad II: invaginare totală a corpului uterin, istmul şi colul rămânând ca un inel

-grad III: inversiune totală, inclusiv a colului

b) simptome, semne

-durere violentă
92
-şoc neurogen (durere) şi hemoragic

-eventual sechestrare de sânge în inversiunea grad 2

-eventual se observă resturi placentare

3. Retenţie placentară, aderenţe placentare anormale

a) mecanisme ale retenţiei

-în 15 minute se elimină 90%, iar în 30 de minute 95%

-mecanisme: decolare parţială, decolare totală cu retenţie prin inel de contracţie, aderenţă, aderenţe
anormale

-factori favorizanţi: manevre intempestive în perioada a III-a (Crede, ergometrină intravenos), contracţie
uterină insuficientă, contracţie uterină tetanică, malformaţii uterine, cotiledoane aberante, anomalii de
placentaţie (corn uterin, etc)

b) aderenţe anormale (factori de risc)

-endometrite

-placentă jos inserată

-sinechii uterine

-chiuretaje abrazive anterioare

-anomalii placentare

-cicatrici uterine (postcezariană, etc)

c) semne, simptome

-retenţia placentei: uter mic, contractat, cu placenta palpabilă în colul contractat

-hemoragii, uneori catastrofale

-lipsa spaţiului de clivaj al placentei în aderenţa anormală (se decelează în momentul tentativei de extracţie
manuală)

d) paraclinic

-placenta accreta poate fi diagnosticată prin eco Doppler din semestrul II

-criterii ecografice

-lacuri placentare mari asociate cu invazie de >1mm în miometru pun dg. cu sensibilitate de 100% şi
specificitate de 72%

93
-RMN e utilă pentru placenta posterioară, invazia parametrelor şi a vezicii şi pentru ecografia echivocă

IV. Complicaţii

Sunt cele ale hemoragiilor, putând duce chiar la decesul pacientei:

-anemie acută

-şoc hipovolemic

-CID

-coagulopatie de consum etc

V. Profilaxie

-identificare gravidelor cu risc şi atitudine în funcţie de factorii de risc

-conduita adecvată şi corectă în travaliu şi delivrenţă

-recunoaşterea precoce şi corectă a tabloului clinic este esenţială pentru prevenirea complicaţiilor

-administrarea de uterotone în primele 2 minute după expulzie

-tracţiunea controlată a cordonului ombilical

-pensarea şi secţionarea cordonului ombilical (se întârzie manevra la prematuri, acest fapt scăzând necesarul
de sânge şi albumină în primele 24 de ore de viaţă)

VI. Tratament

1. Atonia uterină

a) uterotone:

-ocitocină, ergometrină (im, iv, iv în perfuzie, intramiometrial); mai eficiente decât prostaglandinele

-prostaglandine po, intravaginal, intrarectal

b) meşaj uterin (risc infecţios, mascarea hemoragiei), lichide reci intrauterin (nu se mai utilizează)

c) fire în “X” sau pense Henckel pe comisurile colului uterin (pensele interceptează rareori uterinele)

d) compresiune uterină bimanuală, masaj uterin pe pumn

e) laparotomie

-suturi hemostatice (Lynch B, etc)

-ligaturi arteriale (uterină, hipogastrică)

-histerectomie în ultima instanţă

94
2. Retenţia placentară

a) ecografic, miometrul este îngroşat la toate nivelele, placenta fiind clar separată de uter

b) metode

-tracţiune controlată pe cordon pentru dilatarea colului

-nitroglicerină intravenos pentru dilatarea colului (scade incidenţa anesteziei generale)

-desfacerea pensei de pe cordon pentru evacuarea sângelui reţinut de placentă

3. Placenta aderentă

a) cauze

-inserţie normală, fără invazie miometrială

-miometru subjacent cu contracţii insuficiente

b) atitudine

-conservatoare în absenţa hemoragiei, cu investigarea ecografică a situaţiei

-intervenţie activă în caz de hemoragie

-uterotonele sistemice nu au eficienţă suficientă

-se pot administra PGF2alfa sau ocitocină, diluate în SF, prin cordonul ombilical (protoccolul Piningas)

4. Aderenţa placentară anormală

a) tentaivele de îndepărtare a placentei pot duce la hemoragii masive şi necontrolabile

b) dacă e diagnosticată antepartum, se recomandă op. cezariană

c) histerectomie de necesitate în >50% din cazuri; implicarea urologului şi chirurgiei vasculare dacă e necesar

d) conservativ

-placenta este lăsată pe loc

-se administrează metotrexat iv, alternativ cu acid folic

-când beta-HCG seric devine nedetectabil, iar circulaţia placentară e absentă ecografic, se poate face chiuretaj
pentru eventualele resturi

-pot apărea hemoragii severe

5. Inversiune uterină

95
-dacă este recunoscută imediat, de obicei uterul poate fi împins la loc cu mâna sau prin presiune hidrostatică,
presiunea exercitându-se spre ombilic, sub tocoliză

-dacă aceasta eşuează, se face anestezie generală, dar necesitatea histerectomiei creşte

-metoda Tewes: laparotomie, decolarea vezicii de pe col, incizie longitudinală a vaginului; se inseră două
degete prin incizie şi se reduce inversiunea prin contrapresiune cu cealaltă mână

6. Complicaţiile hemoragiei (şoc, CID, coagulopatie de consum) necesită tratament pluridisciplinar (obstetrică,
ATI, etc)

HEMORAGIILE POSTPARTUM TARDIVE (SECUNDARE)

I. Etiologie

-retenţie de resturi placentare şi/sau membrane, adesea cu infecţie supraadăugată

-eliminarea trombilor de la nivelul patului placentar, cu hemoragie consecutivă

II. Atitudine

-antibioterapie (penicilină+aminoglicozid+metronidazol sau cefalosporină+chinolonă)

-uterotone

-chiuretaj pentru eliminarea eventualeloer resturi, dar numai dacă hemoragia nu cedează la uterotone
(afectează hemostaza instalată, cu hemoragie iatrogenă)

NAŞTEREA PREMATURĂ

I. Definiţii

1. Nasterea prematura consta in eliminarea spontana a produsului de conceptie la o varsta de sarcina

cuprinsa intre 28 si 37 saptamani de gestatie si cu greutatea cuprinsa intre 1000 si 2500 grame .

Limita inferioara este inca discutata , fiind in principiu limita la care un copil poate fi viabil : 1000g si 35 cm
lungime pentru OMS , 750g pentru FIGO .

In Romania , limita acceptata este de 1000g , 35cm si 28 saptamani

96
2. LBW (Low Birth Weight) sunt copii cu insuficienta ponderala : sub 2500g la nastere inainte de termen , la
termen sau posttermen; SDA ( Small for Gestational Age , Small for Date) , IUGR (Intarzierea de Crestere
IntraUterina ),

hipotrofic, dismatur, insuficient dezvoltat pentru varsta gestationala sunt copiii a caror greutate la nastere
este cu 10% fata de cea corespunzatoare varstei gestationale , nasterea putand avea loc inainte de termen, la
termen sau posttermen .

3. Macrosom , hiperponderal , supradezvoltat pentru varsta gestationala (Large for Gestational Age – LGA):
copil cu dezvoltare somatica peste 90% fata de normalul varstei gestationale , putand fi inainte de termen , la
termen sau posttermen .

4. In ceea ce priveste criteriul ponderal , prematurii sunt clasificati in patru grade :

a) Gradul I : prematurii cu greutate intre 2500-2001 grame

b) Gradul II : prematurii cu greutate intre 2001-1501 grame

c) Gradul III : prematurii cu greutate intre 1500-1001 grame

d) Gradul IV: prematurii cu greutate sub 1000 grame ( avortonii trimestrului II de sarcina)

5. Amenintarea de nastere premature este caracterizata prin aparitia de contractii uterine , cu o frecventa mai
mare de o contractie la 10 minute , mai mult sau mai putin associate cu modificari ale colului uterin

II. Clasificare

1. Dupa modul de producere :

a) Nastere premature spontana

b) Nastere prematura provocata sau artificiala , impusa de o anumita cauza

c) Nastere premature iatrogena ( intreruperea sarcinii se produce la o zi fixata , dar calculate in mod
gresit)

2. In functie de antecedentele obstetricale si de prognosticul gravidei :

a) Nastere prematura accidentala – la femei cu una sau mai multe nasteri in antecedente , toate fiind
nasteri la termen

b) Nastere prematura recidivanta – daca femeia a avut in antecedente atat nastere la termen cat si
nastere prematura

c) Nastere prematura cu repetitie – daca femeia a avut doar nasteri premature

III. Frecventa:

97
Frecventa nasterii premature variaza intre 8 si 10 % , dar poate ajunge pana la 22 % , in functie de calitatea
asistentei obstetricale , a identitatii gravidelor cu risc si a posibilitatilor de tratament , a iminentei de nastere
prematura .

De asemenea , prematurii determina 50 % din mortalitate , intre 70 – 80 % din mortalitatea neonatala precoce
si peste 1/3 din mortalitatea infantila , cat si pe planul dezvoltarii somatice ulterioare . ( 3 )

IV. FACTORII ETIOPATOGENETICI

1. Cauze determinante :

Reprezinta 40 – 60 % din etiologia nasterii premature si constau in factori ovulari , generali si iatrogenic .

a) factori uterini:

- insuficienta cervico – istmica :

 presupusa cand exista antecedente de avorturi tardive sau nastere prematura , curetaje ,
multiparitate , nasteri dificile , noi nascutii cu greutate mare la nastere .

 Cancerul cervical in situ se intalneste frecvent la femeile tinere si se trateaza adeseori ( pentru
mentinerea functiei de reproducere ) prin conizatie . Acest tratament poate avea efect daunator
asupra geretatiilor ulterioare .

 In etiologia insuficientei cervico – istmice poate fi implicate si o reactie cervicala anormala la

modificarile hormonale de sarcina .

 Diagnosticul in afara sarcinii se poate pune prin histerosalpingografie , incompetenta cervico – istmica
fiind asociata uneori cu malformatiile uterine .

 Examinarea ecografica a colului in timpul sarcinii s-a dovedit valoroasa in diagnosticul incompetentei
cervico – istmice . Un orificiu cervical intern mai mare sau egal cu 19 mm sugereaza incompetenta
cervico – istmica

 Unii autori vorbesc de cauze functionale ale insuficientei cervico – istmice cand nu exista modificari
anatomice , dar cand tabloul clinic este evocator .

 Tratamentul in sarcina este cerclajul “la rece” efectuat la sfarsitul primului trimestru .

-factori uterini propriu-zisi

 congenitali sau castigati

 pot fi depistati in afara sarcinii prin histerosalpingografie , histeroscopie , ecografie .

 Sunt reprezentati de anomalii castigate ( sinechia corporala , uterul cicatricial , fibromul uterin ) si
malformatii uterine ( uterul septet , bicorn , hipoplazic , etc. ) .

98
 Tot in cadrul factorilor uterine poate fi inclus conceptual de hiperexcitabilitate uterina ; cel mai
frecvent este idiopatica. Apare mai ales la primigeste , putand fi consecinta dezechilibrului hormonal
sau a hipoxiei miometriale . Se insoteste de nastere prematura in proportie de 2/3 si se intalneste 30 %
din nasterile preamature

 Infectiile genitale : vaginita si cervicita in sarcina pot fi originea rupturii premature spontane de
membrane si a corioamniotitei . Sunt intalnite in 25 % din nasteri premature . Femeile cu nasteri
premature in antecedente si frotiu Papanicolau cu semen de inflamatie au risc crescut de nastere
prematura

 factori iatrogeni : traumatismul uterin accidental , traumatismul operator prin laparotomie ,

miomectomie , cerclaj tardiv , aminocenteza , traumatisme mici cu repetitie in cazul unor anumite
activitati profesionale sau utilizari frecvente a mijloacelor de transport in comun .

b) factori ovulari :

Sunt reprezentati de fat , cordonul ombilical , placenta , membrane si lichid amniotic .

-factori fetali :

 Sarcina multipla : - este un factor important de prematuritate deoarece

durata sa este de obicei de 36 – 37 saptamani .

Rriscul de prematuritate este de 20 % .

 Malformatiile fetale : reprezinta o cauza clasica si frecventa , la premature gasindu- se de patru ori mai
multe malformatii decat la nou nascutul la termen

 Hemoragia fetala : este un accident rar diagnosticat in aproximativ

0,5 – 1 % din nasteri . Hemoragia fetala poate fi funiculara , placentara , feto – materna sau feto – fetala in
anastomostazele din sarcina gemelara.

 Maladia hemolitica : prezenta in 20 – 70 % din cazuri dupa unii autori

 Infectia fetala : se regaseste la mai mult de 5 % din nasterile

premature . Poate fi datorata septicemiei materne sau a unei corioamniotite .

 Anomalii de crestere fetala : include macrosomia fetala si intarzierea

de crestere intrauterina

 Alte cauze fetale : rolul axei hipotalamo – hipofizo – suprarenaliene

stresul fetal , prezentatii anormale .

-cordonul ombilical :
99
 artera ombilicala unica : incriminate in 10 % din nasterile premature

 compresiunea cordonului ombilical : riscul de nastere prematura in aproximativ 100 % din cazuri

-placenta

 Placenta praevia : frecventa pentru nasterea prematura este de 50 % .

In caz de hemoragie abundenta prematuritatea este inevitabila .

 Hematom retroplacentar

 Hematom decidual vaginal : se acompaniaza cu travaliu prematur in

aproximativ 40 % din cazuri.

 Infectia placentei : in cadrul corioamnioatitei , intalnita in 5 – 10 % din cazuri

 Corioangiomul placentar : se regaseste in aproximativ 5 % din nasterile premature .

 Alte cauze : insuficienta placentara reprezinta mai mult un simptom decat o patologie obstetricala
responsabila de travaliu prematur .

-membranele:

 Ruptura prematura de membrane ( RPM ) : considerate de unii cauza

directa a nasterii prematura , de altii simptom sau factor agravant al nasterii premature . Se intalneste in 20 –
50 % din nasterile premature .

c) cauze generale

Cauzele generale include patologia materna cunoscuta , agravata mai mult sau mai putin de sarcina .

-infectii materne : bacteriene , virale , maladii cu transmitere sexuala

( papiloma virus , SIDA , herpes genital , citomegaluovirus , virusul Epstein – Barr , hepatita B , mycoplasma ,
gnococ , Chlamydia , lues , gardnerella , micoze , paraziti)

-infectii urinare responsabile de 5 – 10 % din nasteri premature si mai

mult de iminenta de nastere prematura .

-stari febrile

-listerioza : provoaca una din doua din nasterile premature cu tablou pseudogripal .Diagnosticul se pune prin
hemocultura sau urocultura. Tratamentul se face cu ampicilina 3 saptamani.

-anemia

100
-cardiopatii , maladii de sistem , diabet , TBC , patologie hematologica , epilepsia , patologie pulmonara ,
digestive , psihiatrica , interventi chirurgicale.

-sindrom vasculo – renal

-incompatibilitati sangvine materno-fetale

-factori sociali si psihosociali

 stres

 caracteristici personale si factori socio-economici

 intervale scurte intre sarcini

 carenta nutritionala

 fumal , alcoolul , drogurile

 activitatea sexuala

 intreruperea sarcinii prin avort la cerere

 munca si oboseala

 calatotiile si schimbarea resedintei

 ingrijirea prenatala

d) cauze iatrogene :

Aceasta categorie include nasterea prematura declansata voluntar si in cunostinta de cauza pentru patologia
maternal si / sau fetala grava

2. Cauze favorizante :

Etiologia nasterii premature nu poate fi pusa in evidenta in aproximativ 30 – 70 % din cazuri ( in functie de
autori ) . Tinand cont de acest procent important , numeroase anchete epidemiologice au permis
determinarea populatiei cu risc inalt de prematuritate ; cei mai multi dintre acesti factori sunt de ordin
socio – economic , putand fi ameliorati prin profilaxie .

In acest scop s-au propus mai multe scoruri de risc bazate pe anamneza , insa acestea au avut valoare
predictive limitata , singurul lucru stabilit clar fiind ca dupa o nastere prematura riscul de recurenta este de
20 % .

Unul dintre cele maifolosite scoruri este coeficientul de risc de nastere premature ( CRNP ) propus de
Papiernick.

V. DEPISTAREA GRAVIDELOR CU RISC

101
1. Cercetarile actuale sunt conduse in principal in directia screerningului pentru factori de risc .

Interpretare :

-CRNP < 5 – nu exista risc de nastere prematura

-CRNP = 5 – 10 – risc potential de nastere prematura

-CRNP > 10 – risc crescut de nastere prematura

2. In concluzie , la gravidele care se prezinta la consultatie prenatala se investigheaza urmatorii factori :

a) varsta sub 20 ani

b) daca e casatorita

c) greutate sub 50 kg

d) fumatul activ sau pasiv

e) pierderi de sarcini spontane sau provocate in special in trimestrul II

f) sarcina multipla

g) istoric de nastere prematura

h) istoric de nastere a unui copil mort sau de moarte neonatala precoce

i) crestere mica in greutate sau pierderi de greutate in timpul sarcinii actuale

j) infectii de tract urinar in timpul sarcinii actuale

k) activitate uterine spontana crescuta inainte de termen , tradusa prin contractii dureroase

l) orificiul uterin dilatat la 30 – 32 saptamani de sarcina

m) anemie ( Hb sub 9 grame )

3. Scorul Papiernik, modificat de Gonik şi Creasy (risc crescut pentru >10)

Punctaj Factori socio- Antecedente Obiceiuri Aspecte ale

economici medicale sarcinii prezente

1 2 copii şi nivel 1 avort serviciu în afara oboseală

socio-economic oraşului
scăzut

2 vârsta <20/>40 2 avorturi >10 ţigări/zi creştere în

de ani greutate <5 kg la
32 de săpt.

3 nivel socio- 3 avorturi muncă grea şi pelviană la 32 de

102
 economic foarte stresantă săpt.; scădere în
scăzut greutate; boli
febrile; craniu
angajat la 32 de
săpt.

4 vârsta <18 ani pielonefrită hemoragie după

săpt. 12; col
scurtat; orificiul
intern deschis;
excitabilitate
uterină

5 anomalii uterine; placentă praevia;

avort în trim. II hidramnios;
(unic/repetat); gemeni;
conizaţie; intervenţi
naştere chirurgicale
prematură abdominale

VI. EVALUAREA STARII COLULUI

1. Clinic se urmaresc lungimea , pozitia , consistenta colului , starea orificiului intern si segmental inferior.
Acesti parametrii sunt grupati in scorul ARIAS, care peste 6 puncte arata ca s-au produs modificari cervicale
importante.

2. Maturarea clinica a colului se defineste prin :

a) o lungime a colului sub 1 cm

b) dilatarea orificiului intern peste 1 cm

c) dezvoltarea segmentului inferior

d) prezentatia situate la nivelul sau sub nivelul spinelor aciatice

e) existenta contractiilor dureroase cu durata peste 35 secunde

Stubbs a aratat ca exista o crestere a riscului de nastere prematura la 46 % din femei daca dilatatia cervicala
este peste 1 cm si scurtarea peste 30 % inainte de 34 de saptamani , ca si o maturare cervicala precoce si o
dilatatie a orificiului intern inainte de 37 de saptamani .

3. Ecografia este folosita de asemenea pentru determinarea statutului cervical.Metoda este mai sensibila
decat tuseul vaginal pentru depistarea maturarii cervicale. Ecografia endovaginala este superioara (76 % fata
de 71%) tuseului vaginal pentru a depista femeile cu risc de nastere premature .

Ecografia abdominala se pare ca nu este predictiva.

103
Riscul de nastere prematura este crescut cand lungimea ecografica a colului este sub 30 mm si trebuie
supravegheat cand scade sub 20 mm ( 11 )

4. Maturizarea cervicala prematura se defineste ecografic astfel :

a) lungimea colului sub 30 mm d ela orificiul intern

b) deschiderea orificiului intern peste 1 cm

c) procidenta de membrane in endocol

d) grosime sub 0,6 cm a segmentului inferior

Dr. Joan M. Crane a raportat ca lungimea canalului cercical la ecografie este un indicator de nastere prematura
mai important chiar decat dilatarea sau ,,modificare in palnie “ a orificiului intern.

Valorile sub 3 cm folosite ca indicator de nastere prematura ating o sensibilitate de 81 % (75 % in cazul
sarcinilor gemelare ) si o specificitate de 65 % ( 30 % pentru sarcinile gemelare ) . Specificitatea redusa a
metodei limiteaza valoarea examenului ecografic cu screening de rutina .

VII. MONITORIZAREA ACTIVITATII UTERINE

1. Masurarea activitatii uterine este un bun marker pentru identificarea gravidelor cu risc de nastere
prematura. Activitatea contractila uterina creste in mod normal , fiziologic intre 20-41 saptamani .

Exista doua tipuri de contractii : contractii frecvente , cu amplitudine mica , si contractii cu amplitudine mare ,
despartite de intervale mari ( Braxton – Hicks ) a caror frecventa creste treptat in timpul sarcinii .

2. La 36 saptamani , pot fi considerate fiziologice 4 contractii uterine in timpul zilei si 7 contractii uterine pe
ora noaptea . Este demonstrat faptul ca femeile cu risc crescut de nastere prematura prezinta o usoara
crestere a activitatii contractile cu multe saptamani inaintea debutului travaliului prematur .

3. Femeile ignora frecvent contractile uterine , deoarece aceasta hipercontractilitate uterina patologica e dificil
de diferentiat de contractile Braxton – Hickes si pentru ca exista o suprapunere a contractiilor fiziologice si
contractile travaliului prematur .

VIII. MARKERII BIOLOGICI

Alti indicatori ai riscului de nastere prematura sunt reprezentati de markerii biologici , respectiv :

1. Fibronectina fetala ( fFN )

Prezenta sa in cantitate crescuta in secretiile cervico-vaginale ( sau in circulatie ) reprezinta expresia lezarii
deciduale ca rezultat al infectiei si / sau a contractiilor miometriale .

Este cunoscut faptul ca valorile mai mari de 50 mg / ml indica un risc crscut de travaliu prematur , insa mai
importanta este valoarea sa predictive negativa . Tuseurile vaginale maresc rata rezultatelor fals pozitive , de
aceea dozarea trebuie efectuata inainte de acesta sau dupa 24 ore .

104
Avand in vedere specificitatea scazuta , s-a produs asocierea dozarii fibronectinei cu masurarea ecografica a
colului.

Se pare ca un col cu lungime egala sau mai mica de 2,5 cm asociata cu valori crescute ale fFN indica un risc de
65 % pentru travaliu prematur ( 75 % in cazul sarcinilor gemelare).

Unii autori insa nu sunt de accord cu faptul ca asocierea celor doua teste le creste specificitatea , respective
puterea predictiva ( 14 ) .

2. Estiolul salivar matern

Trebuie tinut cont de variatiile zilnice ale acestuia , precum si defaptul ca valorile acestuia pot fi reduse prin
administrarea de cortizon , deci este important ca recoltarile sa fie facute in acelasi moment al zilei si inainte
de administrarea corticoterapiei ( 14 ) .

3. CRH ( Corticotrophine Realising Hormone ) , ACTH , cortizonul

Nivelul lor poate prevesti debutul unui travaliu , in momentul in care acesta se reduce .

4. Prostaglandinele – se inregistreaza o crestere a concentratiei acestora

insa dozarea metabolitilor sunt mai importanti ca markerii . ( 15 )

5. Dozarea markerilor inflamatiei plasma si lichidul amniotic in iminentele de nastere prematura cu sindrom
infectios a permis observarea cresterii unor substante precum : citokine ( IL 1 – 6,IL8 ) . Mediatori ai sintezei de
prostaglandine ( PL – A 2 ) , produsi ai fagocitozei , ( ceramide , latosidul metaloproteinaza 8 .

IL 8 poate prezice travaliul premature real tot atat de bine ca si fibronectina , dar corelatia cu infectia
intrauterina este mai buna ; selectarea in acest fel a cazurilor care ar putea avea etiologie infectioasa si la care
tocoliza ar fi contraindicata , sugereaza o aplicabilitate practica mai mare pentru IL 8.

Avantajul folosirii IL 8 ca si marker pentru riscuri de travaliu prematur este tocmai identificarea fara
amniocenteza a acestor cazuri. Testul are o sensibilitate de 82 % si o specificitate de 72 % .

IL 6 este mai bine corelata cu etiologia infectioasa , dar ramane un predictor mai slab pentru travaliu prematur
decat fibronectina .

Specificitatea IL 6 ca si marker de travaliu prematur este limitata de faptul ca valorile sale cresc in lichidul
amniotic si cazul de travaliu normal la termen. Insa determinarea IL 6 in serul matern ca marker al travaliului
premature si infectiei intrauterine nu a atins aplicabilitate practica .

6. Alti markeri care pot fi dozati sunt :

a) α Fotoproteina

b) Prolactina

c) Gonadotrofina corionica umana

105
d) Proteina C reactiva

e) Ocitocina , etc.

In acest moment , predictia nasterii premature are inca o valoare limitata , deoarece capacitatea noastra de a
institui masuri de tratament primar predictiv ( la gravidele cu risc crescut de nastere prematura , dar inca
asimptomatice ) sau secundar , ( masuri de a opri travaliul prematur deja instalat ) este foarte limitata .

Valoarea actuala a markerilor nasterii premature rezida mai mult din abilitatea lor de a indica acele cazuri care
nu vor naste prematur , prevenind tratamentul inutil al acelor gravide

IX. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC IN NASTEREA PREMATURA

Diagnosticul iminentei de nastere prematura se stabileste pe baza semnelor subiective si a celor obiective .In
majoritatea cazurilor este prezenta o simptamologie frusta , frecvent neinterpretata semnificativ de catre
gravida si medical curant .

1. Semne subiective

a) Contractilitatea uterina excesiva – semn frecvent , semnalat cu zile sau saptamani inainte de aparitia
semnelor de nastere prematura

b) Senzatia de presiune perineala , vaginala , sau rectala datorita coborarii prezentatiei.

2. Semne obiective

a) Pierderea dopului gelatinos

Scurgeri mucoase excesive ( acestea daca sunt insotite si de semne subiective arata inceputul travaliului
prematur )

b) Dezvoltarea segmentului inferior inainte de 37 saptamani este un semn precoce de contractilitate excesiva
si arata un travaliu prematur

c) Modificarea in consistenta si lungime a colului uterin – ARIAS in 1984 a alcatuit un scor in care mai mult de 6
puncte se produc modificari cervicale importante , incepand travaliu

3. Diagnosticul amenintarii de nastere prematura si al nasterii premature:

a) Daca segmentul inferior este format si prezinta constractii dureroase , este vorba despre amenintare de
nastere prematura si se impune terapia de urgenta.

b) In cazul in care segmentul inferior nu este format si nu exista modificari de col , este vorba de fals travaliu.

c) Diagnosticul nasterii premature propriu-zise presupune prezenta modificarilor cervicale ( stergere , dilatare )
, contractilitate uterina sustinuta si sistemica sau ruptura spontana de membrane prematura .

106
d) Examenul local efectuat prin palpare abdominala releva un segment inferior format si o prezentatie
coborata . Examenul vaginal cu valvele evidentiaza : dopul gelatinos eliminat , scurgerea sero-sanghinolenta
sau prezenta lichidului amniotic.

e) Colul uterin este inchis , de lungime normala ; intredeschis , cu tendinta la stergere ; sters cu inceput de
dilatatie , sub 2 cm .

f) Ecografia poate , in cele mai multe cazuri , folosind diferite formule de asociere a unor parametrii fetali , sa
ne furnizeze date despre fat ( morfologie , viabilitate , greutate ) , placenta , lichid amniotic .

Examenul Doppler nu este suficient de fiabil in aceste cazuri pentru a stabili riscul de hipotrofie .

g) Scorul amenintarii de nastere prematura care defineste amenintarea de nastere prematura in functie de :

-Situatia prezentatiei in raport cu bazinul osos

-Starea membranelor

-Prezenta si caracterele manifestarilor hemoragice

h) Aprecierea acivitatii contractile a miometrului ( AU ) a carei estimare

cantitativa este data de produsul dintre numarul contractiilor uterine / 10 minute ( F ) , amplitudinea medie a
acestora ( A ) , si durata medie a lor ( T ) , expimata in secunde , deci AU = F x A x T .

i) Existenta modificarilor regiunii cervicale ( stergerea colului uterin

dilatatia in cm a colului uterin ) .

j) Evolutia este variabila . Sub tratament , instituit precoce si bine condus , simptomatologia se poate amenda
si sarcina sa evolueze pana la termen sau se declanseaza nasterea prematura .

k) In concluzie , se considera ca riscul instalarii travaliului premature este considerabil daca :

-Contractile uterine tind sa se regularizeze , cresc in intensitate si frecventa .

-Gravida prezinta scurgeri sanghinolente persistente sau semnificative

cantitativ.

-Colul este plasat in centrul excavatiei , de consistenta moale , sters sau

dilatat.

-Segmentul inferior bine format cu prereti subtiri , suplu , coafeaza

prezentatia .

-Prezentatia a patruns net in interiorul excavatiei pelviene .

-Ecografic , palnierea colului in U sau V .

107
-Prezenta testelor paraclinice pozitive

X. PROFILAXIA NASTERII PREMATURE

Obiectivul principal al profilaxiei nasterii premature este actionarea asupra cauzelor determinante , dar si
asupra celor favorizante si a factorilor de risc . Profilaxia presupune cunoasterea acestor factori , masurile de
determinare a factorilor de risc vor inepe in perioada preconceptionala si vor fi continuate in perioada
perinatala . Exista doua strategii de preventie : strategia de “ risc inalt “ si strategia comuna .

1. Strategia de “ risc inalt “

a) consta in definirea in populatia generala a factorilor de risc si selectionarea unei populatii cu risc inalt
pentru care putem intreprinde masuri adaptate ( spitalizare , oprirea lucrului , tratament preventiv , tocoliza)

Din pacate , anumiti factori de risc nu pot fi influentati ( paritate , varsta , metroragie , incompetenta cervico –
istmica ) , iar agentii terapeutici nu au facut dovada unei reale eficacitati in prelungire varstei sarcinii .

b) Profilaxia primara inseamna educatie pentru cunoasterea factorilor de risc :

-Interzicerea fumatului , consumului de acool , droguri , a eforturilor fizice mari .

-Planificarea familiala :

 evitarea sarcinii la varste extreme

 interval minim intre sarcini de 18 – 23 de luni

 evitarea numarului mare de sarcini

-alimentatia corecta , mentinerea greutatii – dieta bogata in zinc , si acid folic , fara contilut mare de proteine .

-consultatie prenatala precoce si regulata , de preferinta la acelasi medic

-support psihologic

-modificarea stilului de viata

repaus cel putin 8 ore / zi

timp de lucru maxim 40 de ore / saptamana

2. Strategia comuna este fondata pe interventia la nivel de ansamblu al populatiei . Aceasta preventie este
mai eficace, deoarece actioneaza asupra unor factori larg raspanditi , modificabili si accesibili profilaxiei :
modificarea modului de viata , ameliorarea conditiilor de lucru , ajutor la domiciliu , ameliorarea supravegherii
prenatale

a) Sfat anume se refera la : modificarea mediului de viata , ameliorarea conditiilor de viata .

-Semne preexistente sarcinii – se refera la sfatul preconceptional

108
-Informarea populatiei feminine asupra amsurilor de igiena , ( corporala , alimentara , oprirea fumatului ,
consumului de alcool , etc. ) masurilor sociale luate , in favoarea femeilor gravide , necesitatea frecventarii
consultatiilor prenatale

-Sistematizarea dosarului obstetrical , reprezinta garantul supravegherii de carte medic si pacienta a masurilor
profilactice .

-Activitatea profesionala

-Surmenajur familial – este responsabil de un numar de nasteri premature ( mai ales la multipare ) ; repausul
la domiciliu reprezinta baza tratamentului in iminenta de nastere prematura .

-Concediul prenatal

-Spitalizarea – cateodata , chiar daca este neplacuta ,e ste singurul

mijloc prin care se obtine repaus .

-Politica de planificare familiala – vizeaza evitarea nasterilor frecvente.

b) Consultatia prenatala este importanta pentru a cunoaste factorii de risc care permit sa se prevada
probabilitatea anumitor complicatii si luarea masurilor de prevenire .

In scopul diminuarii factorilor de risc , consultatia prenatala trebuie aplicata in cadrul unui complex de masuri
profilactice , extinse pe intreaga evolutie a vietii femeii , incepand de la ginecologia infantile , pana la
consultatia prenuptiala , sfatul genetic , educatia cuplurilor preconjugale si conjugale .

-Consultatia prenatala are drept scop :

verificarea functionala a tuturor organelor si sistemelor materne care in situatia de graviditate vor fi
suprasolicitate .

supravegherea evolutiei sarcinii si depistarea tuturor factorilor de risc anterior si actual , in vederea
prevenirii complicatiilor obstetricale .

pregatirea psihica si fizica in vederea nasterii si cresterii nou- nascutului

-Calendarul consultatiilor prenatale in Romania :

 prima , la luarea in evidenta a gravidelor , in primul trimestru de sarcina

 in saptamanile 12 – 28 de sarcina - consultatii lunare

 in saptamanile 29-36 de sarcina – consultatii bilunare

 in saptamanile 37-40 de sarcina , consultatii saptamanale .

c) Profilaxia secundara : consta in identificarea factorilor de risc si a tratamentului pentru iminenta de nastere
prematura .

109
Factorii de risc sunt reprezentati de :

- scorul de risc pentru nasterea prematura

- Indicatorii biochimici ( vaginoza bacteriana , fibronectina fetala , estriolul salivar matern , ciokinele , ADN-ul
fetal in plasma materna , β – HCG la nivelul cervico– vaginal , etc. )

- indicatorii biofizici : examinarea colului uterin ( examen vaginal digital , examen ultrasonic ) .

d) In concluzie , conduita profilactica in iminenta de nastere prematura se refera la

- indepartarea pe cat posibil a factorilor de risc cunoscuti

- programe specifice de educatie a femeilor gravide ( pot reduce pana la 50 % incidenta nasterii premature )

- consecintele prenatale ( respectand programul stabilit )

- monitorizarea activitatii uterine contractile la domiciliu , mai ales la multipare sau la gravidele care au avut in
antecedente o nastere prematura .

- tocoliza profilactica – nu poate prelungi semnificativ sarcina , deci in principiu nu este indicata

- reducerea activitatii

-cerclajul profilactic , pare a avea un rol inainte de 33 de saptamani . De obicei , este indicat intre 14 – 18
saptamani , sub tratament antispastic sustinut . Cerclajul “ la cald “ – efectuat cand colul este dilatat , iar
membranele bombeaza , nu este in general eficient pentru prelungirea sarcinii .

- tratamentul vaginitelor .

XI. METODE TERAPEUTICE FOLOSITE IN TRATAMENTUL IMINENTEI DE NASTERE PREMATURA SI AL NASTERII

PREMATURE

TOCOLIZA IN NASTEREA PREMATURA

1. Mai intai se stabileste diagnosticul : iminenta de nastere prematura sau travaliu declansat prematur .

a) iminenta de nastere prematura – se tenteaza prelungirea sarcinii

b) travaliu declansat prematur – se asista nasterea

2. In ciuda preocuparii intense pentru tocoliza in ultimii ani , multi autori au demonstrat ca terapia tocolitica
poate preveni doar o parte din nasterile premature .

3. Jumatate din cazurile de iminente de nastere prematura raspund la hidtratare intravenoasa ( pana la 500 ml
) si sedare , urmand ca cealalta jumatate sa necesite medicatie tocolitica.

4. Travaliul prematur odata declansat necesita tratament tocolitic, acesta fiind singura cale de a prelungi
durata sarcinii. Prin tocoliza se defineste inhibitia farmacologica a contractiilor uterine

110
5. Conduita in iminenta de nastere prematura :

a) In aceasta categorie se incadreaza gravidele cu risc descoperite in timpul consultatiilor prenatale . Acestea
vor fi internate in spital pentru : repaos la pat in decubit lateral stang ( scade contractilitatea uterine si creste
irigarea placentei , deci imbunatateste schimburile materno – fetale ) .

b) Mijloacele terapeutice disponibile sunt :

- Hidratarea intravenoasa si sedarea :

- se recomanda pana la 500 ml , pentru a preveni cetoza materna si a imbunatati fluxul utero - placentar

-narcoticele sau barbituricele nu relaxeaza miometrul , dar pot determina o scadere tranzitorie a activitatii
uterine , dar aceste medicamente pot determina dificultati respiratorii copilului prematur.

-agentii tocolitici

6. Agentii tocolitici :

a) Inhibarea activitatii uterine poate fi realizata in mai multe feluri :

- Prevenirea sintezei si / sau eliberarii agentilor stimulatori

- interferenta cu fosforilaza miozinei care este necesara pentru formarea actomiozinei ( ex : prin reducerea
cantitatii disponibile de calciu )

b) Principalii agenti tocolitici sunt :

-compusi ai progesteronului :

 inhiba activitatea si conductibilitatea celulei miometriale

 reprezentanti : - progesterone caproat

 17 hidroxiprogesteron

- agenti β-minetici :

 activeaza receptorii β2 miometriali reducand contractilitatea uterine

 reprezentanti izoxuprina, ritodrine, fenoterol, terbutalina, salbutamol, hexoprenalina

- etanol : inhiba sinteza neurohipofizara de ocitocina

- agentii nesteroidieni antiinflamatori :

 inhiba sinteza de prostaglandine

 reprezentanti – salicilatii, idolii

- antagonistii calciului
111
  inhiba absorbtia miometriala a calciului

 reprezentanti: fenilalchilamine (verapamil, galopamil), benzotiazepine (diltiazem),

dihidropiridine (clasa nifedipinei)

- antagonistii oxitocinei

 blocarea receptorilor miometriali ai oxitocinei

 reprezentanti : atosiban, barusiban

- sulfatul de magneziu : inhiba contractilitatea uterina

7. Compusi ai progesteronului

In ciuda legarii rapide a progesteronului la receptorii sai miometriali , efectele sale asupra miometrului se
instaleaza lent (in 12 – 24 ore). Acest fapt poate explica de ce tratamentul cu progesteron pentru iminenta de
nastere prematura este ineficient .

Totusi , s-a constatat ca administrarea de progesteron in scop substitutive la gravide sa dovedit a avea efecte
pozitive . Se poate administra fie Progesteron in doza de 250 mg / saptamana pana in saptamana 37 , fie alte
preparate dintre care la noi cel mai folosit este alilestrenolul ( Gestanol ) sub forma de comprimate a 5 mg , in
doza de 3 – 4 comprimate pe zi .

8. Agentii beta – mimetici

a) Agentii β-mimetici sunt astazi cele mai folosite medicamente tocolitice . Cele utilizate in prezent stimuleaza
receptorii β- adrenergici din toate organele , inclusive receptorii β1 din inima .

Astfel , desi unele dintre ele , cum ar fi ritodrina , fenoterolul , salbutamolul , terbutalina si hexoprenalina sunt
agenti tocolitici excelenti , au efecte secundare importante.

b) Efectele farmacologice ale agentilor β- mimetici se bazeaza pe influenta lor asupra receptorilor specifici .

c) Exista doua tipuri de receptori β :

- receptorii β1 : a caror stimulare determina efecte cronotrop pozitive , inotrop pozitive ( cresterea volumului
cardiac , marirea amplitudinii tensiunii sangvine ) , cresterea excitabilitatii , flux crescut de Ca 2 + in muschiul
cardiac .

- receptorii β2 : a caror stimulare determina bronhodilatatie , vasodilatatie

( scaderea rezistentei periferice ) ; relaxarea uterului ; efecte metabolice ( gliogenolioza) , retentie de apa
( hiervolemie ) , hipotasemie

d) Stimularea receptorilor β mai poate determina efecte subiective , cum ar fi : neliniste , teama , senzatie de
caldura sau valuri de caldura , transpiratii , palpitatii , stare de slabiciune , greturi , varsaturi , constipatie ,
polakiurie , cefalee .

112
e) Primul β – mimetic folosit a fost izoprenalina , considerate si astazi din punct de vedere stiintific drept un
agent β – mimetic clasic si o substanta standard pentru comparatii . Ulterior s-a descoperit ca orciprenalina
( Metaproterenolul ) are efect tocolitiv .

Dintre preparatele mentionate s-a concluzionat ca hexoprenalina ( Gynipral ) are pentru efect echivalent
asupra uterului , cel mai slab efect asupra aparatului cardiovascular.

Toate β-mimeticele au efect tocolitic redus dupa aplicare indelungata : se presupune o scadere a numarului de
receptori , o asa numita subregularizare ( fenomenul ,, down regulation “ ) . Nu se stie insa la ce dozaj si jn ce
interval de timp apare o sensibilitate la β- mimetice.

f) efectele secundare ale tratamentului cu β – mimetice

- materne

 tulburari cardiovasculare

 efectele metabolice: în principal este afectat metabolismul glucidic , dar si echilibrul acido – bazic
(hiperlactacidemie; imediat dupa inceperea tratamentului iv cu β- mimetice are loc o scadere rapida a
concentratiei serice a potasiului, dar în cazul tocolizei de lunga durata , nivelul potasemiei se
normalizeaza spontan .

 alte efecte seundare dupa administrarea iv a ritodrinei

palpitatii, tremur, greata, varsaturi, cefalee, eriteme, nervozitate , iritabilitate emotionala sau semne de
anxietate, semne cardiace ( fenomeme anginoase sau constrictie toracica , rareori insotite de modificari ale
aspectului EKG sau aritmie ) .

 reactii adverse rar intalnite au fost : soc anafilactic , rash , ileus , arsuri epigastrice, constipatie , diaree ,
dispnee , hipoventilatie , senzatie de slabiciune .

 rar , dar foarte sever este edemul pulmonar , ce poate apare ca si complicatie a administrarii β –
mimeticelor. Ca si factorii de risc , in aparitia acestuia pot fi consideratie

 supraincarcare lichidiana

 mentinerea tahicardiei interne pe perioade de timp prelungite .

 pacientele care prezinta o infectie a lichidului amniotic pot fi expuse riscului de edem pulmonar
acut.;edemele pulmonare s-au observat cel ami des in timpul administrarii combinate de β- mimetice si
corticosteroizi

- fetale

 modificari cardiovasculare :

 metabolismul glucidic : se poate produce un efect glicogenolitic , reducandu-se rezervele de glicogen

hepatic
113
  echilibrul acidobazic: este posibil transferul transplacentar la fat a metbolitilor acizi

10. Agentii nesteroidieni antiinflamatori

a) Majoritatea inhibitorilor de prostaglandin – sintetaza , actioneaza asupra cilooxigenazei , oprind cascada

sintezei acidului arahidonic .

b) Ca si tocolitic , cel mai folosit este indometacinul

c) Efecte adverse :

- fetale :

reduc diureza fetala si genereaza oligoamnios

cresterea presiunii arteriale pulmonare , cu insuficienta cardiaca retrograde , cu toate complicatiile aferente .
Aceste efecte nu sunt legate de durata administrarii preparatelor .

tulburarile de coagulare sunt induse fatului prin interferarea functiei trombocitare

-contraindicatii :

 hiperentensiunea arteriala

 se pot utiliza in cazul membranelor rupte , desi pot masca infectia amniotica ( determinand scaderea
temperaturii corporale ) .

 oligohidramniosul

 diabetul zaharat matern nu este o contraindicatie daca punctia renala este normala si nu exista
instabilitati metabolice . Riscul de toxemie este crescut la diabetice , fiind necesara monitorizare atenta
.

 dezlipirea de placenta normal inserata si alte sangerari asociate sarcinii – inhiba agregarea plachetara

 bolile hepatice

 unele efecte tipice secundare ( durerea epigastrica , intoleranta rectala ) pot fi observate de-a lungul
tratamentului; acestea dispar la intreruperea tratamentului. PG si sunt contraindicati in ulcerul peptic ,
alergii la salicilati

 s-a constatat ca administrarea timpurie in sarcina a inhibitorilor de prostaglandin – sinteza pentru boli
reumatice se asociaza cu greutate mica la nastere.

d) avand in vedere efectele adverse , indometacinul nu trebuie folosit ca prima intentie in iminenta de nastere
premature decat daca β – mimeticele sau Sulfatul de Magneziu sunt contraindicate . Se foloseste atunci cand
riscul de prematuritate este mai mare decat potentialele efecte nedorite , adica inainte de 32 saptamani

11. Sulfatul de magneziu :

114
a) Sulfatul de magneziu inhiba contractilitatea uterina

b) Studii comparative intre sulfatul de magneziu , ritodrina , terbutalina si etanol nu arata diferente
semnificative pe termen scurt intre actiunile acestor compusi .

c) Se administreaza 4g iv ca doza de atac in timp de 10 minute , apoi doza de intretinere 20 mg / ora . In

ultimul timp sunt disponibile si preparate orale , putandu- se administra oxid de magneziu sau gluconat de
magneziu oral , 1g la 4 ore cu eficienta buna .

d) Principalele calitati ale sulfatului de magneziu sunt :

- un minim de efecte nefavorabile asupra mamei

- disponibilitate generala

- cost redus

- supraveghere relative exact a contractiei plasmatice dorite prin evaluarea clinica a mamei .

- posibilitatea contracararii efectelor farmacologice ale magneziului cu ioni de calciu

e) Printre neajunsurile relative se numara :

- eficienta redusa in travaliul prematur mai avansat ( dilatarea cervicala mai mare de 1 cm)

- necesitatea administrarii permanente

- efectele hipermagneziemiei asupra nou nascutului ( dupa expulzia fatului au putut fi identificate efecte
adverse ca : hipotonie , detresa respiratorie , fapte cu atat mai importante cu cat se manifesta si in viata
intrauterine , prin diminuarea miscarilor extremitatilor si a miscarilor respiratorii fetale ) . Nu influenteaza
scorul Apgar .

Efectele secundare pot fi contracarate prin administrarea a 1-2 gr Gluconat de calciu iv lent , in 5 minute .

Majoritatea obstetricienilor folosesc MgSO4 numai in formele severe de preeclamsie , unde valoarea lui poate
depasi riscul neonatal .

12. Blocantii canalelor de calciu

a) Nifedipina , Nicardipina , Verapamilul au efect utero-relaxant foarte puternic .

b) Efectele secundare majore sunt : hipotensiunea maternal si tahicardia refleza , ca rezultat al vasodilatatiei
periferice .

Asupra fatului , efectele cardio- vasculare sunt minime .

c) Nifedipina se poate administra oran sau sub lingual 20 mg la 6 ore .

d) Folosindu-se precautiile de expandare volemica , administrarea lent intravenoasa a blocantilor canalelor de

calciu , are cele mai putine si mai semnificative efecte adverse .
115
Hiperglicemia si retentia de sodiu nu apar cand drogurile sunt administrate intravenos .

13. Diazoxidul

a) Este o tiazida folosita mai ales in urgentele hipertensive si anume in encefalopatia hipertensiva , eclampsie
si preeclampsie . Au efect relaxant pe miometru , atat pe cel gravid cat sip e cel normal , probabil prin efect
antagonic fata de calciu .

b) Doza administrata este 1 fiola de 300 mg in 250 ml ser fiziologic , cu ritm de administrare de 6 ml / min . La
nevoie , doza se repeat la 6 ore .

c) Tinand cont de actiunea hipotensoare a medicamentului este necesara masurarea periodica a tensiunii
arteriale la gravidele la care se foloseste acest tratament .

d) Ca efecte adverse s-au notat :

- slaba tahicardie tranzitorie

- cefalee

- ameteala

- greata

- edemul pulmonar acut – cu frecventa relativa de 5 %

Nu s-au observat efecte secundare fetale datorate administrarii diazoxidului .

14. Antagonistii oxitocinei si ai vasopresinei

a) Atosiban este un antagonist combinat al receptorilor V1a ai vasopresinei si oxitocinei. El poate fi folosit
pentru amanarea nasterii intre 24 – 33 saptamani de gestatie, dar aceasta este in general modesta ( ~ 48
ore ) .

b) Barusiban este un nou antagonist al receptorilor OT . Acesta are afinitate mai mare pentru receptorii OT
fata de atosiban . De asemenea demontreaza efecte mai selective decat atosibanul . Din pacate , inca acesta
din urma este inca in cercetare

15. Tratamentul prenatal cu corticosteroizi pentru

Stimularea maturarii fetale

a) Naşterea prematură joaca un rol determinant in morbiditatea grava ce afecteaza nou nascutul , si anume
sindromul de detresa respiratorie ( SDR ), enterocolita necrozanta, hemoragia interventriculara si tulburarile
neurologice de dezvoltare .

In plus fata de importanta medicala ,nasterea premature are repercusiuni economice importante atit pentru
evolutie pe termen scurt cit si pentru termen lung a copiilor nascuti in aceste conditii .

116
b) Intre 24 si 34 saptamani de sarcina trebuie avuta in vedere posibilitatea administrarii unei cure unice
prenatale de corticoizi tuturor gravidelor cu risc de nastere premature in urmatoarele 7 zile .

c) Tratamentul consta in administrarea a 2 doze intramusculare de 12 mg de bethamethazona , administrate la

24 ore interval sau 4 doze im de 6 mg dexamethazona la 12 ore interval .

Calea intravenoasa teoretic nu ar trebui utilizata deoarece ,pe de-o parte eficacitatera sa si patologia nu au
fost evaluate prin studio randomizate , iar pe de alta parte , bolusul initial expune mama si fatul la concentratii
crescute de corticoizi care cresc riscul de aparitie a efectelor secundare ,mai ales adrenosupretia prelungita .
Deci , calea intramusculara pare sa fie calea de administrare cea mai convenabila .

d) Administrarea glucocorticoizilor trebuie strict monitorizata deoarece acestia determina alterari profunde
ale metabolismului glucidic si lipidic ,precum si retentie hidroelectrolitica .

e) Corticoterapia antenatala reduce incidenta sindromului de detresa respiratorie de la 40 % la 17 % la nou

nascutul cu varsta gestationala sub 34 saptamani .Efectul acestora este reprezentat de maturarea morfologica
si enzimatica a plamanului ,ameliorarea activitatii trofoblasilor in ceea ce priveste sinteza de collagen si
elastina , ameliorarea sintezei enzimelor antiperoxidante .

f) Efectele secundare ale corticoterapiei prenatale sunt datorate cresterii riscului infectios la prematurii cu
greutate foarte mica la nastere si la mamele cu membranele rupte prematur. La mama pot aparea complicatii
in caz de diabet , infectie prost controlata , edem pulmonar .

g) Daca beneficiul unei cure unice complete in ceea ce priveste reducerea morbiditatii si mortatilatii neonatale
la copii nascuti intre 24 – 34 saptamani de amenoree este sigur , ramane o mare indoiala asupra raportului
riscuri / beneficii legate de curele repetate .

h) In prezent , o cura de corticosteroizi sub forma a 2 injectii intramusculare de 12 mg de β – methazona , la

interval de 24 ore , este recomandata in caz de iminenta de nastere prematura .

Daca femeia nu a nascut in cazul primei cure primate , inainte de 28 de saptamani de amenoree , se pare ca se
poate indica o noua doza de 12 mg de β- methazona , intramuscular , in cazul unui nou episode de iminenta de
nastere prematura , cu repetarea posibilia daca nasterea nu a avut loc in urmatoarele 24 de ore

i) In concluzie , daca in prezent beneficiul unei cure unice de corticoizi este incontestabil , ramane totusi
indoiala in ceea ce priveste raportul riscuri / beneficii , legae de prescierea mai multor cure de corticosteroizi

16. Tratamentele tocolitice experimentale

a) pompa de infuzie subcutanana cu terbutalina :

Are ca obiectiv depasirea fenomenului de obisnuinta care apare la muschiul neted , dupa administrarea timp
indelungat de β – mimetice . Administrarea experimentala pulsatila se pare ca micsoreaza acest efect ,
mentinand mai mult timp efectul relaxant al β – mimeticelor .

Se pare ca folosind pompa de infuzie subcutanata cu Terbutalina , se reduce si doza totala de Terbutalina de la
40 – 50 mg / zi in administrare orala la 3 – 4 mg / zi
117
in administrare subcutanata . Pompa se instaleaza dupa 24 pre de tocoliza cu Sulfat de magneziu intravenos .

b) metixantinele :

Au o actiune tocolitica puternica , mai ales in combinatie cu un β – mimetic , insa se pare ca determina mai
putine efecte adverse decat β – mimeticele , iar la copil se descrie o frecventa mai scazuta a SDR .

c) oxidul nitric :

Este un puternic relaxant al musculaturii netede .

Dintre efectele secundare , de retinut este cefaleea . Efectele acestui tocolitic sunt inca incomplete cunoscute ,
studiile de amploare sunt in curs de desfasurare .

17. Terapia adjuvanta cu antibiotice :

a) Chiar daca exista dovezi suficiente care demonstreaza asocierea intre nasterea prematura si infectiile
tractului genital , nu se poate spune acelasi lucru despre utilitatea reala a anibioterapiei in profilaxia nasterii
premature .

Exista studii care sustin o prelungire a duratei gestatiei si studii in care nu s-a demonstrat o reducere
semnificativa a mortalitatii fetale sau meterne .

b) O alta problema care trebuie luata in considerare este riscul potential pe care il implica folosirea inadecvata
a antibioticelor . De fiecare data ar trebui sa intereseze posibilele rezistente bacteriene cand antibioticele sunt
utilizate fara o indicatie specifica sau cand nu este tratata corespunzator .

c) Este cunoscut faptul ca administrarea prenatala intrapartum a unui antibiotic se asociaza cu o rezistenta
postnatala daca apare o infectie . Aproximativ jumatate din pacientele care prezinta contractii uterine in
timpul sarcinii nu vor naste inainte de termen

Este deci important sa se stabileasca corect diagnosticul de iminenta de nastere prematura ; administrarea
antibioticelor in toate cazurile de amenintare de nastere prematura nu este justitificata .

Descurajam administrarea sistematica a antibioticelor in tratamentul nasterii premature , avand ca unic scop
prelungirea duratei gestatiei .

d) Tratamentul antibiotic trebuie indicat numai in cazuri specifice , cum sunt: profilaxia infectiilor cu
streptococul de grup B sau tratamentul infectiilor urinare . Determinarea markerilor biochimici , precum
fibronectina fetala , ar putea fi utila in ghidarea tratamentului

XII. Conduita obstetricala in nasterea prematura

Caracteristica definitorie a prematurului , resprectiv imaturitatea sa biologica cu impact amplu si complex

asupra functionalitatii majoritatii aparatelor , sistemelor si cailor metabolice ,

118
nu reprezinta numai un handicap al adaptarii neonatale si al evolutiei si dezvoltarii ulterioare a copilului
prematur , ci , in egala masura , si un factor care agraveaza profound adaptarea fatului la agresiunile
mecanica , hipoxica si farmacologica, impuse de travaliul si nasterea prematura .

Cand orificiul cervical este dilatat peste 5 cm , prezentatia angajata in canalul de nastere , iar activitatea
uterina contractila ritmica este persistenta ( 3 contractii la 10 minute ) , probabilitatea de a se continua
evolutia sarcinii este foarte redusa , deci trebuie considerate in acest caz o nastere prematura in curs , iar
tratamentul tocolitic trebuie intrerupt .

Frecventa anomaliilor prezentatiilor fetale ( prezentatia pelviana ) este mai mare decat in cazul nasterilor la
termen , exista deci , un risc crescut de traumatism obstetrical , fatul prezinta o toleranta scazuta si o
sensibilitate crescuta la asfixie , de aceea obiectivul principal al asistentei la nastere este reducerea riscului de
asfixie si a traumatismelor obtetricale .

1. In prezentatie craniana

Calea vaginala este recomandata in cazul nasterii fetilor premature , in prezentatie craniana , oricare ar fi
varsta gestationala si greutatea fetala , atata timp cat starea materna si cea fetala sunt normale . Operatia
cezariana are aceleasi indicatii ca si in cazul nasterii la termen .

Recomandarile in ceea ce priveste asistenta in perioada de expulzie , atat cat este posibil , trebuie sa se
permita evolutia sa spontana , evitandu – se manevrele de extractie fetala , daca conditiile clinice o permit .

O metoda clasic recomandata in asistenta travaliului prematur este efectuarea unei epiziotomii largi pentru a
se diminua rezistenta opusa de catre perineu, prelungind , in acest fel , durata expulziei .

Nu se recomanda aplicarea profilactica a forcepsului , pentru a se evita traumatizarea craniului fetal .

Indicatiile aplicarii forcepsului sunt aceleasi ca si in cazul travaliului la termen .

Daca este necesara extragerea fatului pe cale vaginala , nu este recomandabila utilizarea vacuum extractiei ,
deoarece aceasta se asociaza cu un risc crescut de hemoragie intracraniana , mai ales in cazul prematuritatii
extreme .

Sectionarea tardiva a cordonului ombilical poate duce la o crestere cu 50 % a volumului eritrocitar neonatal .
Totusi acest fapt creste riscul de edem pulmonar , hemoragie intracraniana si hiperbilirubinemie .

Parametrii acido – bazici vor fi stabiliti prin prelevarea de sange din artera ombilicala . Opiniile cu privire la
momentul optim de clampare a cordonului ombilical sunt diferite .

Durata delivrentei este mai mare decat in cazul travaliului la termen . In cazul nasterii la termen , este acceptat
faptul ca daca expulzia placentei nu are loc in 30 de minute , trebuie efectuata extractie manuala de placenta .
In nasterea prematura , acest lucru nu este indicat .

In absenta hemoragiei , atitudinea acceptata este expectativa , stimuland cu prudenta contractile uterine .

Extractia manuala in nasterea prematura poate fi foarte dificila , si se poate asocia cu risc crescut de
hemoragie , perforatie uterina sau sindrom Asherman .
119
2. In prezentatia pelviana

Poate complica nasterea prematura si se poate asocia cu risc mai mare de morbiditate si mortalitate
perinatala , fata de prezentatia cefalica .

Se asociaza cu un risc crescut de traumatisme obstetricale si de prolabare a cordonului ombilical .

Mai mult , dat fiind raportul extremitate cefalica / trunchi crescut in cazul prematurilor , capul fetal poate
ramane “sechestrat “ de catre colul uterin , care este dilatat suficient pentru pasajul corpului , dar inadecvat
pentru cap .

3. Operatia cezariana in cazul nasterii premature

Cezariana reprezinta modalitatea de electie de extragere prematura a fetilor care prezinta deja o suferinta
cronica importanta .

Ca atare , majoritatea nasterilor premature elective se realizeaza prin operatie cezariana .

Paritatea , varsta gestationala , si statusul cervico – segmentar sunt elemente importante in luarea deciziei de
efectuare a cezarienei .

Astfel , primiparele cu col necopt si , in general , cu un tract genital inca nepregatit pentru nastere , cu
membrane rupte si lipsa declansarii travaliului , mai ales in cazul prematuritatii importante , beneficiaza , de
asemenea , substantial , de pe urma operatiei cezariene .

Prezentatia pelviana la premature necesita o atentie particulara . Prognosticul fetal este rezervat , atat prin
prosma morbiditatii si mortalitatii perinatale , cat si a sechelelor neurologice la distanta .

In prezent , exista tendinta generala de largire a indicatiei pentru operatia cezariana in rezolvarea nasterilor
premature in prezentatie pelviana

RUPTURA PREMATURĂ DE MEMBRANE

I. INTRODUCERE

1. Ruptura prematura de membrane (RPmM) - este definita ca ruperea membranelor la o vârsta gestationala
de peste 26 saptamâni de amenoree si sub 37 saptamâni de amenoree complete, cu cel putin o ora înainte de
debutul travaliului. Afecteaza 2-3 % din sarcini.

2. Ruptura precoce de membrane (RPcM) - este definita ca ruperea membranelor la o vârsta gestationala de
peste 37 saptamâni complete de amenoree si se produce cu cel putin o ora înainte de debutul travaliului.
Afecteaza 4-8 % din sarcini.

3. Frecventa ambelor forme este între 6-20% dintre totalul nasterilor.

120
RPmM cauzeaza 40% din cazurile de prematuritate si expune pacienta si fatul în special la riscul patologiei
infectioase.

4. Corioamniotita

a) reprezinta din punct de vedere clinic procesul infectios afectând continutul intrauterin pe parcursul sarcinii.
Sunt utilizati termenii echivalenti: „infectie intraamniotica” sau „infectia lichidului amniotic”.

b) Forma clinica afecteaza in jur de 1% din nasteri. Incidenta tuturor formelor de corioamniotita este cuprinsa
între 13% si 60%, fiind incluse aici toate formele: de la cele subclinice la cele manifeste. CA determina
cresterea morbiditatii si mortalitatii materne si fetale.

c) Corioamniotita prezinta trei forme:

-CA histologica caracterizata prin prezenta markerilor inflamatori histologici la nivelul membranelor, placentei
sau cordonului. Diagnosticul este precizat postpartum.

-CA bacteriologica este definita de prezenta germenilor în lichidul amniotic sau la nivelul membranelor,
placentei sau cordonului. Diagnosticul se poate preciza intra sau postnatal.

-CA clinica se asociaza cu prezenta semnelor si simptomelor precum si a modificarilor biologice caracteristice.

II. ETIOLOGIE

Etiologia sa poate fi reprezentata de :

1. Traumatisme :

- examen digital vaginal

- coit

- hipertensiune brusca

- cerclaj

- sterilet

- amnioscopie , amniocenteza

2. Infectii : infectii cornice cervicovaginale prin colonizarea canalului genital feminine

3. Solicitari anormale ale membranelor

a) hiperdistensie prin hidramnios , sarcina gemelara , fat macrosom

b) insuficienta cervicoistmica

c) conizatie

d) placenta jos inserata

121
e) anomalii de acomodare

4. Anomalii ale membranelor

a) malnutritie

b) avitaminoza C

c) deficit de hexozamine

d) anomalii de collagen

e) maladia Ehlers – Dahnlos

f) fnomalii ale corticoizilor

5. Idiopatice

III. EVALUARE, DIAGNOSTIC SI CONDUITĂ

1. Medicul trebuie sa precizeze diagnosticul de RM pe baza:

-anamnezei

-examenului clinic

-pH vaginal

2. Medicul poate sa precizeze diagnosticul de RM pe baza examinarilor paraclinice si de laborator.

3. Anamneza

a) Medicul trebuie sa aiba în vedere diagnosticul de RM la o gravida care acuza eliminare pe cale vaginala de
lichid, diagnosticul de certitudine fiind precizat anamnestic în 90% din cazurile de RM.

b) Medicul trebuie sa suspecteze si sa evalueze drept gravide cu risc pentru RPmM si RPcM pacientele care
prezinta urmatoarele date anamnestice:

-sarcina multipla

-polihidramnios

-incompetenta cervico-istmica

-infectii vaginale

-orice sângerare pe cale vaginala în cursul sarcinii actuale

-placenta praevia cu/fara sângerare

-cerclaj cervical

122
-amniocenteza

-antecedente de RPM la sarcini anterioare

-multiparitate

-fibromatoza uterina

-malformatii uterine: uter dublu, uter septat, uter didelf

Medicul trebuie sa îsi creasca suspiciunea de RPmM si RPcM în fata asocierii mai multor factori. Medicul
trebuie sa aiba în vedere ca RPmM si RPcM poate aparea si în absenta oricarui factor de risc mentionat.
Studiile au aratat ca în aproximativ jumatate din cazuri nu se poate decela un factor favorizant al RPmM si
RPcM.

4. Diagnosticul clinic

a) Medicul trebuie sa utilizeze la consultul obstetrical, specul sau valve sterile. Utilizarea unui specul sau valve
sterile este necesar pentru a se evita contaminarea microbiana care este implicata în scurtarea intervalului
dintre momentul RM si declansarea nasterii.

b) Se recomanda medicului sa nu efectueze tuseul vaginal pentru stabilirea diagnosticului de RM. Efectuarea
tuseului vaginal la gravidele cu RM, scurteaza în mod semnificativ intervalul dintre ruperea membranelor si
nastere.

Studiile arata ca efectuarea tuseului vaginal nu aduce elemente suplimentare de diagnostic cu exceptia
situatiilor în care este vorba de alta prezentatie decât cea cefalica.

c) Medicul trebuie sa vizualizeze la examenul cu valve scurgerea de LA opalescent sau meconial pentru
diagnosticul clinic.

Diagnosticul clinic care consta în vizualizarea LA clar sau modificat duce la punerea diagnosticului in 90% din
cazuri.

d) Medicul trebuie sa efectueze urmatoarele manevre în cazul în care pierderea de lichid nu se produce
spontan:

-apasarea transabdominala pe fundul uterin

-sa solicite pacientei sa efectueze manevra Valsalva

Pierderea de lichid nu este evidenta întotdeauna la examinarea clinica. Manevrele amintite produc cresterea
presiunii intraabdominale si faciliteaza exteriorizarea lichidului amniotic în cazurile cu RM.

e) Medicul trebuie sa stabileasca prin examenul cu valve daca exista prolabarea cordonului ombilical.
Prolabarea cordonului ombilical impune extragerea fatului viu prin operatie cezariana, interventia având
caracter de urgenta.

123
f) Se recomanda medicului, în cazurile de dubiu asupra RM, sa indice aplicarea unui torson vulvar steril, acesta
fiind schimbat periodic pentru a se observa îmbibarea cu LA.

5. Diagnosticul paraclinic

a) Medicul poate sa efectueze examinarea ecografica obstetricala transabdominala în cazurile cu suspiciune de

RM. Examinarea ultrasonografica obstetricala transabdominala este o metoda care orienteaza diagnosticul de
RM prin vizualizarea oligoamniosului.

b) În cazul efectuarii examinarii ecografice obstetricale transabdominale medicul trebuie

sa precizeze urmatoarele date:

-cantitatea de LA prin realizarea indexului amniotic

-stabilirea vârstei gestationale

-stabilirea dezvoltarii fetale (biometria fetala)

-evolutivitatea sarcinii

-stabilirea prezentatiei

-localizarea placentei

-anomalii fetale, anexiale sau uterine

c) Examenul ecografic obstetrical transabdominal nu diferentiaza un oligoamnios preexistent de o RM, dar

reducerea indexului lichidului amniotic în prezenta rinichilor fetali normali si absenta RCIU impune
diagnosticul de RM. De asemenea, se va avea în vedere ca o cantitate normala de lichid amniotic nu exclude
diagnosticul de RM.

d) Se recomanda sa se verifice pH-ul vaginal pentru diagnosticul RM.

-Medicul poate indica efectuarea testului la Nitrazine (virează de la gaben la negru) pentru diagnosticul RM

-alte teste:

 cristalizarea LA în ferigă după uscare pe lamă

 penilsulfonftaleina virează de la galben la roşu-ciclamen

 pH-ul devine alcalin (7-7,5)

 cu sulfat albastru de Nil, celulele fetale se colorează în oranj datorită lipidelor conţinute

 testul de evaporare: LA recoltat din col se întinde pe lamă şi se încălzeşte la flacără de alcool,
colorându-se în alb-gri; culoarea maro-neagra sugerează prezenţa mucusului cervical şi absenţa LA

124
  determinare DAO (diaminoxidazei): enzimă din decidua bazală; o hârtie specială o evidenţiază în câteva
secunde

 dozarea hCG din fluidul vaginal (50mUI/ml e valoarea prag)

e) Se recomanda medicului sa indice efectuarea de culturi din secretiile cervico-vaginale si în special pentru
depistarea Streptococului de grup B. Prezenta streptococului de grup B poate induce o patologie fetala
infectioasa severa si impune conduita specifica. Nu s-a dovedit în mod concludent beneficiul efectuarii
culturilor cervicale

6. Diagnosticul complicatiilor RPmM si RPcM

Medicul trebuie sa diagnosticheze prin mijloace clinice si paraclinice specifice complicatiile cele mai frecvente
ale RPmM si RPcM.

a) Fetale:

-proccidenta sau prolabare de cordon ombilical

-moarte fetala in utero

-infectiile fetale

b) Materne:

−corioamniotita

−dezlipirea prematura de placenta normal inserata

c) RPmM si RPcM se însoteste de un grad crescut al complicatiilor materne sau fetale:

-nastere în primele 7 zile dupa RPmM cu prematuritate în 50%-75% din cazuri

-tulburari respiratorii ale nou-nascutului în 35% din cazuri

-patologia cordonului ombilical (proccidenta sau prolabare) în 32% -76% din

cazuri

-corioamniotita în 13%-76% din cazuri

-DPPNI în 4%-12% din cazuri

-moarte fetala antepartum în 1-2% din cazuri

Aceasta implica depistarea activa si respectiv tratamentul prompt conform protocoalelor adecvate fiecarei
afectiuni.

d) Diagnosticul corioamniotitei

125
-Medicul trebuie sa aiba în vedere posibilitatea aparitiei corioamniotitei la toate cazurile cu RPmM si RpcM si
sa adopte o atitudine activa de depistare a acesteia.

CA reprezinta o complicatie frecventa a RPmM si RPcM, dar formele grave sunt rare.

- Diagnosticul clinic de corioamniotita

 Medicul trebuie sa suspecteze aparitia corioamniotitei la orice gravida cu RPmM si RpcM care prezinta
unul sau mai multe din semnele urmatoare:

 febra materna (peste 37,8ºC) prezenta la doua examinari succesive la interval de 4-6 ore

 tahicardie materna

 scurgeri vaginale modificate

 leucocitoza materna

 tahicardie fetala

 Prezenta semnelor amintite si a leucocitozei materne sunt sugestive pentru aparitia

corioamniotitei la o gravida cu RPmM si RpcM.

-Medicul trebuie sa stabileasca diagnosticul de corioamniotita daca la semnele

mentionate anterior se asociaza scurgeri vaginale purulent-fetide. Asocierea semnelor de suspiciune cu

sensibilitatea uterina crescuta si scurgerile vaginale purulent-fetide sunt înalt sugestive pentru prezenta CA,
dar tablou clinic complet este prezent doar în 12,5% din cazuri

- Diagnosticul paraclinic al corioamniotitei

 Medicul trebuie sa indice recoltarea urmatoarelor probe biologice pentru sustinerea diagnosticului
clinic de corioamniotita:

 hemoleucograma

 examinarea microscopica a frotiurilor colorate Gram, din lichidul amniotic necentrifugat

 culturi din lichidul amniotic

 Valoarea analizelor necesare în diagnosticul CA este urmatoarea:

 Leucocitoza peste 15000/mm³ semnaleaza riscul CA histologice si riscul de nastere în perioada

imediat urmatoare.

 Culturile din LA demonstreaza germenii implicati în producerea infectiei si sensibilitatea lor la

antibiotice. Cel mai frecvent sunt regasiti urmatorii germeni: Streptococul de grup B, Eserichia colli,
Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis si Chlamydia trachomatis.

126
  Examinarea microscopica a frotiurilor colorate Gram permite o orientare initiala privind tipul de
germeni implicati. Aceasta este necesara pentru instituirea cât mai rapida a unui tratament antibiotic
etiologic.

 Se recomanda medicului sa indice determinarea proteinei C reactive pentru sustinerea diagnosticului

clinic de corioamniotita. Proteina C reactiva este considerata patologica în cursul sarcinii între 7-20
mg/l. Valoarea peste 7 mg/l se asociaza cu un risc crescut de CA

7. Conduita

a) Se recomanda medicului sa actioneze pentru prevenirea RPmM si RPcM în situatiile în care exista factori de
risc. Exista situatii în care medicul poate actiona în scopul prevenirii RPmM si RPcM, în mod particular în
functie de patologia care poate duce la RPmM si RPcM.

b) La gravidele cu membrane intacte, sub 34 SA, în prezenta contractilitatii uterine medicul trebuie sa indice
administrarea de tocolitice. Administrarea de tocolitice la gravidele care prezinta contractilitate uterina
previne modificarile segmentului uterin si respectiv dilatarea colului uterin. Prin aceste actiuni au rol si în
prevenirea RPmM si RPcM.

c) Medicul trebuie sa trateze infectiile vaginale conform antibiogramei.

Infectiile vulvo-vaginale contribuie în colaborare cu ceilalti factori etiopatogenetici la producerea RPmM si

RPcM.

Dintre infectiile vulvo-vaginale cea cu anaerobi (vaginozele bacteriene) pare sa detina un rol demonstrabil în
etiopatogenia RPmM si RPcM, de aceea tratamentul lor poate constitui un mijloc de prevenire a RPmM si
RPcM.

d) Se recomanda medicului efectuarea cerclajului uterin în incompetenta cervicoistmica, în conditiile asanarii

florei patogene vaginale. Cerclajul uterin poate avea un caracter profilactic sau curativ („la cald”).

Rolul sau în prevenirea RPmM si RPcM si a nasterii premature este neclar. Se considera ca previne colonizarea
microbiana a polului ovular inferior. Se recomanda asocierea antibioticelor si a tocoliticelor.

e) În cazul RM confirmate, medicul trebuie sa actioneze în functie de urmatorii

parametri:

-vârsta gestationala

-examinarea ecografica actuala

-prezenta sau nu a corioamniotitei

-prezenta sau nu a travaliului

-starea fatului

f) RPcM
127
-Medicul trebuie sa recomande internarea pacientelor cu RPcM.

- Etapizarea conduitei în cazul gravidelor internate cu RPcM

 Evaluarea materno-fetala

 Profilaxia cu antibiotice

 Medicul trebuie sa indice administrarea profilactica de antibiotice la 12 ore de la RPcM.

 Utilizarea antibioticelor dupa RPcM este asociata cu scaderea semnificativa a corioamniotitei

 Se recomanda medicului sa administreze profilactic urmatoarele preparate: Ampicillinum 2 grame im

sau iv la 12 ore sau Erythromycinum 250 mg im sau iv la 6 ore

 Utilizarea antibioticelor dupa RPcM este asociata cu scaderea semnificativa a corioamniotitei, scaderea
semnificativa a infectiilor neonatale si a anomaliilor cerebrale ale nou-nascutilor

 Finalizarea sarcinii

 Se recomanda medicului sa finalizeze sarcina imediat dupa internare si stabilirea diagnosticului.

Medicul trebuie sa finalizeze sarcina în RPcM prin operatie cezariana în urmatoarele cazuri:

1) esecul declansarii farmacologice a travaliului

2) prezentatie pelviana

3) uter cicatricial

4) status fetal incert (suferinta fetala)

5) de urgenta în caz de prolabare de cordon

 Se recomanda medicului sa efectueze inducerea farmacologica a travaliului utilizând Oxytocinum.

g) RPmM

- RPmM între 26-31 saptamâni de amenoree

 Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie sa evalueze gravida si fatul

 Monitorizarea materno fetala: Medicul trebuie sa indice monitorizarea materno-fetala Se impune

depistarea precoce a semnelor de corioamniotita sau de suferinta fetala.

 Profilaxia cu antibiotice

 Tocoliza

128
  Medicul trebuie sa nu indice administrarea de preparate tocolitice în lipsa activitatii contractile a
uterului. Administrarea de tocolitice la paciente fara activitate contractila nu prelungeste durata
sarcinii.

 Medicul trebuie sa indice administrarea de preparate tocolitice conform protocoalelor în situatia în

care apar contractii uterine. Administrarea de tocolitice la pacientele cu RPmM si contractilitate
uterina este justificata pentru a permite instalarea efectului corticosteroizilor.

 Administrarea izolata a tocoliticelor nu a fost urmata de cresterea semnificativa a intervalului pâna la

nastere sau de îmbunatatire a morbiditatii si mortalitatii neo-natale.

 Medicul trebuie sa recomande întreruperea tratamentului tocolitic la 24 de ore dupa administrarea

ultimei doze de corticosteroizi în cazul în care nu exista contractilitate uterina.

 Administrarea tocoliticelor în absenta contractilitatii uterine nu si-a dovedit valoarea în ameliorarea

morbiditatii si mortalitatii neo-natale.

 Se considera necesar un interval de 24 de ore pentru actiunea de maturare pulmonara fetala a

corticosteroizilor. Obtinerea acestui interval se va realiza prin administrarea de preparate tocolitice.
Continuarea tocolizei dupa cele 24 de ore se va face strict legat de prezenta contractilitatii uterine.

 Medicul trebuie sa recomande întreruperea administrarii de preparate tocolitice în caz instalare a:

corioamniotitei sau statusului fetal incert (suferintei fetale)

 Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel
II sau III. Nasterea trebuie sa se desfasoare într-o maternitate de nivel II sau III ce are dotarea cu
aparatura si are personal pregatit sa asigure îngrijirea nou-nascutului prematur.

 Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa induca nasterea prematura în caz de complicatii materne sau
fetale. Medicul trebuie sa aleaga calea de nastere în functie de: conditiile obstetricale si de starea
fatului

- RPmM între 32-34 saptamâni de amenoree

 Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie sa evalueze gravida şi fătul

 Monitorizarea materna si fetala

 Profilaxia cu antibiotice

 Corticoterapia: Între 32 si 34 SA medicul trebuie sa indice administrarea de corticosteroizi conform

protocoalelor actuale

 Amniocenteza: Medicul poate indica efectuarea amniocentezei. Rolul amniocentezei la pacientele cu

RPmM nu este foarte bine stabilit în scopul stabilirii maturitatii pulmonare fetale si determinarii
infectiilor intraamniotice subclinice prin realizarea de coloratii Gram.
129
  Se prefera administrarea de corticoizi pentru accelerarea maturizarii pulmonare. În ceea ce priveste
infectiile intraamniotice subclinice prezenta acestora nu modifica prognosticul fetal..

 Tocoliza: Medicul trebuie sa indice efectuarea tocolizei pâna la 34 saptamâni de amenoree în caz de
aparitie a contractilitatii uterine

 Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel
II sau III

 Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa finalizeze nasterea prematura în caz de complicatii materne sau
fetale

- RPmM între 34-37 saptamâni de amenoree

 Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie evalueze gravida si fatul

 Monitorizarea materna si fetala

 Profilaxia cu antibiotice

 Corticoterapia: Medicul trebuie sa nu indice administrarea de corticoizi în scopul maturarii pulmonare

fetale.: Administrarea corticosteroizilor peste 34 SA nu aduce beneficii materne sau fetale.

 Amniocenteza: Medicul trebuie sa nu indice efectuarea amniocentezei dupa 34 de saptamâni. :

Amniocenteza poate depista forme subclinice ale CA. Dar aceste forme ale CA nu sunt urmate de
cresterea morbiditatii materne sau fetale. Se considera în concluzie ca efectuarea amniocentezei nu
aduce elemente utile pentru diagnostic sau terapie..

 Tocoliza : Medicul trebuie sa nu indice administrarea de preparate tocolitice. Administrarea de

tocolitice la gravide peste 34 SA cu RPmM nu este justificata din punct de vedere medical. Peste 34 SA
maturitatea pulmonara fetala este atinsa. Prelungirea sarcinii expune la aparitia CA.

 Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel
II sau III

 Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa aleaga calea de nastere în functie de conditiile obstetricale si de
starea fatului

h) Conduita în cazul corioamniotitei

- Obiectivele conduitei în cazul corioamniotitei: Se recomanda medicului urmarirea urmatoarelor obiective:

 tentativa de identificare a germenilor patogeni implicati

 initierea unui tratament antibiotic de prima intentie, cu spectru larg, bazat pe criterii statistice de
probabilitate

 monitorizare atenta materna si fetala

130
- Conduita medicala

 Medicul trebuie sa recomande instituirea unui tratament de prima intentie cu antibiotic cu spectru
larg, înainte de a avea rezultatele culturilor bacteriene.

 Se recomanda medicului sa indice administrarea urmatoarelor antibiotice în asociere pâna la 3 zile

dupa retrocedarea simptomelor: Ampicillinum, 2 gr i.m. sau i.v. la 6 ore + Gentamicinum 1,5mg/kgc,
i.v. sau i.m. la 8 ore+Metronidazolum, 500 mg i.v. la 12 ore (sau Clindamycinum 900 mg iv la 8 ore)

 Medicul poate utiliza si alte combinatii de antibiotice, de exemplu cefalosporine de generatia III în
asociere cu metronidazolum, sau alte combinatii.

 Medicul trebuie sa modifice tratamentul în functie de antibiograma si raspunsul la tratament.

- Conduita obstetricala

 Se recomanda medicului sa finalizeze imediat sarcina.

 Se recomanda medicului sa indice administrarea de oxytocinum în travaliu pentru corectarea

tulburarilor de dinamica uterina.

 Administrarea de ocitocice este necesara deoarece infectia intraamniotica se asociaza cu scaderea

contractilitatii uterine.

 Se recomanda medicului sa efectueze operatia cezariana pentru:

 CA clinic manifesta

 indicatii obstetricale

 status fetal incert (suferinta fetala)

 Medicul trebuie sa suspecteze existenta unei tromboflebite pelviene septice în conditiile persistentei
febrei sub un tratament antibiotic corect.

 Medicul trebuie sa indice tratamentul specific (anticoagulant) în cazul suspiciunii sau certitudinii unei
tromboflebite pelviene septice.

- Operatia cezariana în caz de corioamniotita

 Când operatia cezariana se practica dupa aparitia corioamniotitei, medicul trebuie sa indice tratament
antibiotic în scopul prevenirii complicatiilor acesteia.

 Riscul infectiilor severe si al endometritei post-cezariana este mult mai ridicat în aceasta situatie.

 Medicul poate opta pentru urmatoarele asocieri de antibiotice: Ampicillinum 2g iv la 6 ore +

Gentamicinum 1,5 mg/Kgc iv la 8 ore sau Benzylpenicillinum 5 milioane UI iv la 6 ore + Gentamicinum
1,5 mg/Kgc iv la 8 ore; SGB poate fi rezistent la monoterapia cu Ampicillinum sau Benzylpenicillinum.

131
  Postoperator medicul poate indica suplimentarea asocierii precedente de antibiotice cu:
Clindamycinum 900 mg iv / 8h sau Metronidazolum 500 mg iv / 12h

 Când operatia cezariana se practica dupa aparitia corioamniotitei si gravida are alergie la beta-
lactamine, medicul trebuie sa indice înlocuirea betalactaminelor cu Clindamycinum sau
Metronidazolum.

 Se recomanda medicului sa efectueze histerectomia dupa operatie cezariana practicata pentru

corioamniotita, doar în situatii de exceptie si bine argumentate.

 Corioamniotita evolueaza în marea majoritate a cazurilor favorabil sub tratament medical.

IV. URMARIRE SI MONITORIZARE

1. Monitorizarea materna antepartum

a) Se recomanda medicului, în cazurile de RPmM, sa indice aplicarea unui torson vulvar steril, acesta fiind
schimbat periodic pentru a se observa îmbibarea cu LA si caracterul acestuia.

b) Medicul trebuie sa supravegheze aparitia corioamniotitei indicând sa se efectueze de

4 ori/24 ore:

-termometrizare

-determinarea pulsului matern

-urmarirea caracterului scurgerilor vaginale

-urmarirea caracterului durerilor abdominale

c) Medicul trebuie sa indice efectuarea în dinamica a analizelor paraclinice pentru depistarea agravarii
corioamniotitei

2. Monitorizarea materna postpartum

Medicul trebuie sa urmareasca aparitia si evolutia semnelor clinice ale infectiei puerperale

3. Monitorizarea fetala

a) Se recomanda medicului sa efectueze monitorizarea clinica si paraclinica a fatului (cardiotocografia).

Prezenta tahicardiei fetale (peste 160 batai/minut) reprezinta un semn tardiv al infectiei intraamniotice.

b) Medicul poate sa utilizeze scorul biofizic si examinarea Doppler a arterelor ombilicale pentru supravegherea
starii de bine fetal. Modificarile examinarii Doppler a arterelor ombilicale nu sunt specifice pentru patologia
infectioasa. Examinarea Doppler a arterelor ombilicale poate sa arate cresterea raportului sistola/diastola, dar
acest semn nu este caracteristic infectiei intraamniotice.

V. ASPECTE ADMINISTRATIVE

132
1. Masuri administrative generale

Se recomanda ca fiecare unitate medicala care efectueaza tratamentul RPmM si RPcM sa redacteze
protocoale proprii bazate pe prezentele standarde.

Medicul trebuie sa urmareasca si sa trateze cazurile cu RPmM în unitati de obstetrica de nivelul II sau III, care
au conditii de îngrijire a nou-nascutului prematur.

Atunci când nasterea prematura se produce accidental în unitati cu profil obstetrical de nivelul I sau II (fara
conditii de îngrijire a nou-nascutului prematur), medicul trebuie sa indice transferul nou-nascutului prematur
si al lauzei cât mai curând posibil, spre un centru dotat si specializat în îngrijirea prematurilor.

Transferul nou-nascutului prematur si al lauzei trebuie efectuat cu ambulante dotate corespunzator.

Modalitatea de urmarire si tratamentul cazurilor cu RPmM si RPcM trebuie sa fie decisa de catre medicul
curant si avizata de catre seful de sectie sau loctiitorul acestuia.

2. Masuri administrative în caz de corioamniotita

Medicul trebuie sa îndrume cazurile cu corioamniotita clinic manifesta catre o unitate de obstetrica de nivel III.

Internarea trebuie sa asigure izolarea pacientei fata de cazurile aseptice, în saloane de profil.

Modalitatea de urmarire si tratamentul cazurilor cu CA trebuie sa fie decisa de catre medicul curant si avizata
de catre seful de sectie sau loctiitorul acestuia.

Pentru cazurile de RPmM si RPcM cu corioamniotita medicul trebuie sa colaboreze cu medicul ATI si medicul
neonatolog în urmarirea si tratamentul cazurilor cu CA.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ

I. EPIDEMIOLOGIE

Hipertensiunea arteriala indusa de sarcina, cu sub-categoriile ei (HTA gestationala, preeclampsie, eclampsie,

preeclampsie suprapusa HTA cronica), este una dintre complicatiile importante ce pot surveni pe parcursul
sarcinii.

Preeclapmpsia complica 2-3% din numarul total de sarcini (incidenta de 5-10% la nulipare).

Aproximativ 2% dintre gravidele cu preeclampsie vor dezvolta eclampsie

Din nefericire doar nasterea ramâne tratamentul curativ al acestei afectiuni si hipertensiunea arteriala indusa
de sarcina ramâne în continuare o cauza importanta de mortalitate si morbiditate materno-fetala.

Determină 7-30% din decesele materne prin risc obstetrical (hemoragie cerebrală, hemoragie postpartum,
CID, IRA, apoplexie utero-placentară, EPA, sindrom HELLP, etc) şi o mortalitate perinatală de 20-52%

133
II. DEFINITII

1. HTA gestationala:

-TAS > 140mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii la 20 de saptamâni
de amenoree la o pacienta cunoscuta anterior ca fiind normotensiva; cel puţin la 2 măsurători, la cel puţin 6
ore

-nu este însotita de proteinurie sau alte semne de preeclampsie

-dispare în mai putin de 12 saptamâni postpartum

2. Preeclampsia:

-TAS >140 mm Hg sau TAD >90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii, dupa vârsta
gestationala de 20 de saptamâni de amenoree, la o pacienta anterior normotensiva si

-proteinurie >0,3 g/24ore

3. Eclampsia:

-aparitia convulsiilor tip „grand mal” la o pacienta cunoscuta cu preeclampsie si ale carei convulsii nu pot fi
atribuite altor cauze (epilepsie, traumtisme, intoxicaţii, cauze vasculare, etc)

4. Preeclampsia suprapusa pe HTA cronica:

-aparitia pentru prima data pe parcursul sarcinii a unei proteinurii>0,3g/24ore la o pacienta cunoscuta cu HTA
cronica, la vârsta gestationala >20 de saptamâni de amenoree

sau

-cresterea TA (TAS > 160 mm Hg si/sau TAD >110 mm Hg) sau a proteinuriei (0,3g/24ore) sau
trombocite<100.000/mm3 la o pacienta cunoscuta cu HTA si proteinurie dinainte de 20 de saptamâni de
amenoree

5. Sindromul HELLP:

-Bilirubina indirecta>1,2 mg/dl

-LDH>600 UI/l

-SGOT, SGPT crescute

-Trombocite < 100.000/mm3

6. Hipertensiunea cronica:

TAS> 140 mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg ce poate fi:

-preexistenta sarcinii

134
-diagnosticata pe parcursul sarcinii, dar înainte de 20 de saptamâni de amenoree

-diagnosticata la mai mult de 20 de saptamâni de amenoree, dar care persista mai mult de 12 saptamâni
postpartum

7. Excepţii:

-apariţia bolii sub 20 de săptămâni în degenerescenţa molară sau în sindromul antifosfolipidic

-recidivele sunt date de schimbarea paternităţii sau preeclampsie supraadăugată peste afecţiuni vasculo-
renale preexistente

III. ETIOPATOGENIE

1. Teorii

-reactivitate vasculară modificată

-perfuzie placentră alterată

-carenţe în dietă (în special calciul)

-genetică (o singură genă recesivă sau multifactorial)

-mecanisme endocrine (dezechilibru vasopresoare-vasodilatatoare)

-imunologică

2. Cauze plauzibile

-invazie trofoblastică anormală a vaselor uterine

-intoleranţă imunologică materno-fetală

-factori genetici

-deficite în dietă

-adaptare deficitară maternă la modificările CV şi inflamatorii din sarcină

3. Factori de risc

a) boala apare mult mai frecvent dacă

-gravida e expusă pentru prima dată la vilozităţi corionice (mai ales peste 40 de ani)

-există o supraabundenţă de vilozităţi corionice (gemelară/multiplă, boală trofoblastică gestaţională, placentă

hipertrofică, etc)

-există vasculopatie preexistentă

135
-există predispoziţie genetică

b) alţi factori de risc

-vârsta tânără

-obezitate

-status socio-economic scăzut

-schimbarea paternităţii

-DZ

-HTA diagnosticată înainte de săptămâna 20

-antecedente heredo-colaterale

c) Medicul trebuie sa evalueze factorii de risc ai preeclampsiei, cu ocazia luarii în evidenta a gravidei:

-nuliparitate

-preeclampsie la o sarcina anterioara

-vârsta >35 ani / < 18 ani

-antecedente heredocolaterale de HTAIS

-HTA cronica

-afectiuni renale cronice

-sindrom antifosfolipidic

-boli de colagen

-diabet zaharat

-sarcina multipla

-IMC>35 Kg/m2

-trombofilie

-RCIU anterioara neexplicata

-moarte fetala in utero

4. Teoria imunologică

-cea mai răspândită

136
-este necesară prezenţa vilozităţilor, dar nu neapărat intrauterin şi nu e necesară prezenţa fătului

-se pare că este un rejet al semiallogrefei (genele paterne), modificările imunologice şi leziunile locale fiind
similare cu cele din rejetul de grefă

-apare decidualizarea deficitară a arterelor spiralate (în mod normal, trofoblastul le invadează până în treimea
internă a miometrului, la origine; în preeclampsie, invazia e incompletă, astfel că nu se transformă în ducte
largi, fără perete muscular şi rămân sensibile la factorii presori; gravitatea bolii e proporţionlă cu deficitul de
decidualizare)

-există anticorpi antitrofoblastici

-leziuni de ateroză acută, cu tromboze şi infarcte placentare

-absenţa anticorpilor blocanţi anti-HLA patern (maschează antigenele trofoblastice şi induc celule fetale
imunosupresoare)

-modificări ale imunităţii celulare şi umorale

IV. FIZIOPATOLOGIE

1. Răspuns crescut la angiotensină II

2. Vasonstricţie

-creşte TXA2, scad PGE2 şi PC (ciclooxigenază); 60-80 mg de acid acetilsalicilic/zi au efect protector

-creşte 15-HETE, care inhibă producţia de PC (lipooxigenază)

-fibrinogen şi trombociţi acumulate subendotelial

-hemoragie, necroză, leziuni organice

3. Hematologie

-hemoconcentraţie

-hemoliză

-dismorfisme eritrocitare

-trombocitopenie

-scăderea factorilor coagulării

4. Endocrinologie, metabolism

-scad renina, aldosteronul, AG II

cresc ADH, PNA, etc

137
-edeme, uneori cu acidoză

5. Renal

-scad perfuzia şi FG

-cresc, ureea, acidul uric, creatinina (după gravitate)

-proteinurie variabilă

-rar necroză corticală sau tubulară

6. Hepatic

-uneori alterări ale testelor hepatice

-rar hiperbilirubinemie severă, necroză periportală, ruptură hepatică, hematom subcapsular

7. Placentă

-scăderea marcată a perfuziei

-ateroză acută

8. Cerebral

-tulburări focale de perfuzie

-edem, hiperemie, anemie focală

-hemoragie şi necroză (mai ales în cazurile cu deces)

-amauroză, dezlipire de retină

-comă

V. TABLOU CLINIC

1. HTA gestaţională

-dispare în mai putin de 12 saptamâni postpartum

-TAS > 140mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii la 20 de saptamâni
de amenoree la o pacienta cunoscuta anterior ca fiind normotensiva; cel puţin la 2 măsurători, la cel puţin 6
ore

-Cadrele medicale trebuie sa determine TA în mod standardizat.

-Medicul trebuie sa indice ca pozitia pacientei sa fie în decubit dorsal la 45o sau sezând, astfel încât manseta
tensiometrului sa se gaseasca în dreptul inimii; în clinostatism valoarea TA este modificata prin presiunea
exercitata de uterul gravid asupra venei cave inferioare, cu reducerea întoarcerii venoase.
138
-Medicul trebuie sa indice ca determinarea TA sa fie efectuata de 3 ori la interval de 10 minute, dupa ce
pacienta s-a odihnit o perioada (~10min.) sau doua determinari ale TA la interval de 6 ore; exista un numar
semnificativ de paciente care dezvolta TA datorita emotivitatii crescute fata de medic („sindromul halatului
alb”).

-Se recomanda cadrelor medicale sa utilizeze tensiometre manuale, cu manseta suficient de larga (1,5 x
circumferinta bratului); manseta a tensiometrului prea scurta va supraestima valoarea TA iar o manseta prea
lunga este posibil sa subestimeze valoarea TA.

-Se recomanda cadrelor medicale folosirea tensiometrelor manuale fata de cele automate; ensiometrele
automate subestimeaza în majoritatea cazurilor valoarea TA.

2. Preeclampsie forma uşoară

-TAS >140 mm Hg sau TAD >90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii, dupa vârsta
gestationala de 20 de saptamâni de amenoree, la o pacienta anterior normotensiva

3. Preeclampsie forma severă

a) Cresterea TA: TAS> 160 mm Hg sau TAD>110 mm Hg la cel putin 2 masuratori efectuate la interval de minim
6 ore sau HTA + minim una din urmatoarele:

b) Tulburari la nivelul sistemului nervos central:

-tulburari vizuale

-cefalee severa

-modificari ale statusului mental

c) Simptome determinate de distensia capsulei hepatice:

-durere în hipocondrul drept

-durere epigastrica

-greata, varsaturi

d) icter

e) Edem pulmonar/cianoza

VI. INVESTIGAŢII PARACLINICE

1. Pentru stabilirea diagnosticului de preeclampsie medicul trebuie sa indice urmatoarele teste de laborator:

-Hematocrit, numar de trombocite

-Proteinurie

139
-Creatinina serica, acid uric seric

-ALT, AST

-LDH

Aceste teste de laborator pot reflecta impactul preeclampsiei asupra organismului matern.

2. Medicul trebuie sa indice ca masurarea proteinuriei sa fie efectuata prin dozarea acesteia pe un interval de
24 ore; nici o alta masurare a proteinuriei nu are aceeasi semnificatie diagnostica; valoarea proteinuriei poate
varia de la o ora la alta.

3. Pentru evaluarea fetala se recomanda medicului sa indice examenul ecografic obstetrical. Examenul
ecografic este util pentru:

-evaluarea cresterii fetale

-ecografie Doppler pe artera ombilicala

-calcularea indicelui de lichid amniotic

-evaluarea aspectului ecografic al placentei

-evaluarea spectrului Doppler pe arterele uterine

4. Se recomanda medicului sa indice ecografia Doppler pe artera ombilicala ca fiind cel mai bun test predictiv
al suferintei fetale în preeclampsie, si se urmaresc:

-PI/RI

-fluxul pe artera ombilicala (absent sau inversat)

Indicii Doppler (PI si RI) reflecta indirect rezistenta din circulatia maternofetala, corelându-se semnificativ cu
hipoxia si acidoza fetala.

Absenta fluxului telediastolic sau fluxul inversat telediastolic pe artera ombilicala fetala se coreleaza cu gradul
de suferinta fetala.

Odata stabilit cu certitudine diagnosticul de preeclampsie, medicul trebuie sa stabileasca gravitatea afectiunii
(forma usoara/severa).

5. Forma severă de preeclampsie

-Afectare hepatocitara: AST, ALT cel putin duble fata de valorile normale

-Trombocitopenie: < 100.000/mm3

-Proteinurie: 5 g/24 ore

-Oligurie: < 500 ml/24 ore

140
-RCIU

6. Roll-over test (insuficient ca screening): creşterea TAD cu 20 mm Hg la 5 minute de la trecerea din decubit
lateral în decubit dorsal, între săptămânile 28 şi 32

7. Testul la angiotensină II: gravidele a căror TAD creşte cu 20 mm Hg la un ritm <8 ng/kg/min între
săptămânile 28 şi 32 vor dezvolta HTAIS în proporţie de 90%

VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: HTA cronică, steatoza hepatică acută de sarcină, puprupra trombotică
trombocitopenică, SHU, convulsii de altă cauză, litiază renală/biliară, ulcer peptic, gastroenterită, sindrom
Reye, hepatită, pielonefrită etc

VIII. CONDUITA

Medicul trebuie sa îsi aleaga atitudinea terapeutica tinând cont de:

-forma preeclampsiei

-starea de sanatate a mamei si a fatului

-vârsta gestationala a sarcinii

1. Conduita în cazul formelor usoare de preeclampsie

a) Medicul trebuie sa induca nasterea pacientelor cu preeclampsie usoara si sarcina cu o vârsta

gestationala>37 saptamâni de amenoree. Dupa 34 de saptamâni de amenoree se considera ca fatul atinge
maturitatea pulmonara la care riscul fetal devine mai mic decât riscul matern dat de continuarea evolutiei
sarcinii

b) Medicul trebuie sa decida modul de nastere (vaginala sau prin operatie cezariana) al pacientelor cu
preeclampsie usoara numai în functie de indicatiile obstetricale. Preeclampsia în sine nu reprezinta o indicatie
pentru operatia cezariana

c) Medicul poate decide amânarea nasterii în interes fetal la pacientele cu preeclampsie usoara cu sarcina
având vârsta gestationala < 37 saptamâni de amenoree. Preeclampsia nu accelereaza maturizarea pulmonara
fetala iar complicatiile fetale (detresa respiratorie, hemoragia intraventriculara, enterocolita ulceronecrotica)
au aceeasi frecventa ca si la nou nascutii prematuri din mame normotensive

d) Medicul trebuie sa monitorizeze atent pacientele cu preeclampsie usoara a caror vârsta gestationala este <
37 saptamâni de amenoree. Monitorizarea este necesara pentru a surprinde orice noua modificare a
statusului matern sau fetal în stadiul incipient.

Medicul poate monitoriza pacientele pacientele cu preeclampsie usoara si în ambulatoriu

Pentru situatiile în care complicatiile sunt mai putin frecvente, monitorizarea ambulatorie poate fi o solutie
mai usor acceptata de catre paciente.

141
e) Medicul trebuie sa consilieze pacientele cu preeclampsie usoara în sensul prezentarii imediate la
maternitatea cea mai apropiata în cazul aparitiei unor simptome ca:

-sângerare vaginala

-contractii uterine dureroase

-modificarea miscarilor active fetale

-RSM

-cresteri ale TA

f) În cazul decolarii premature placentare, timpul devine factorul cel mai important pentru salvarea fatului.
Incidenta decolarii de placenta este 1% în formele usoare.

g) Medicul trebuie sa respecte urmatoarele indicatii materne pentru nasterea imediata a pacientelor cu
preeclampsie usoara:

-vârsta gestationala >38 de saptamâni de amenoree

-nr. de trombocite >100.000 / mm3

-alterarea functiei hepatice (AST, ALT crescute)

-deteriorarea functiei renale (creatinina 2 mg/dl; oligurie)

-decolare prematura de placenta

-cefalee persistenta sau severa

-tulburari vizuale

-durere epigastrica persistenta sau severa

-RCIU severa

-semne de suferinta fetala (test nonstress nonreactiv, test stress pozitiv,

profil biofizic anormal)

-oligohidramnios; restrictia de crestere intrauterina si oligohidramniosul sunt determinate de hipoperfuzia

placentara si sunt corelate cu severitatea afectiunii.

Între 38-55% din convulsiile eclamptice survin antepartum, risc ce depaseste beneficiul fetal al amânarii
nasterii peste 38 saptamâni de amenoree.

Toate semnele si simptomele mentionate anterior (cu exceptia vârstei gestationale) indica un risc crescut de
complicatii materne si sau fetale.

2. Conduita medicala conservatoare în formele severe de preeclampsie

142
a) Medicul trebuie sa respecte circumstantele care permit evolutia sarcinii (amânarea nasterii) în interes fetal
la pacientele cu preeclampsie severa.

Se recomanda medicului sa trateze conservator pacientele asimptomatice, cu vârsta gestationala < 34 de

saptamâni de amenoree, la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost confirmat pe baza testelor de
laborator (valori anormale), daca valorile acestora revin la normal în 24- 48 ore de la internare.

b) În preeclampsia severa medicul trebuie sa evalueze testele de laborator în dinamica la interval de 6 ore.
Daca valorile parametrilor de laborator se deterioreaza în 6 ore medicul trebuie sa indice finalizarea nasterii
pacientelor cu preeclampsie severa.

Daca dupa o initiala ameliorare a parametrilor de laborator, survine o degradare a lor, medicul trebuie sa
indice finalizarea nasterii pacientelor cu preeclampsie severa. Daca apar în plus si modificari (alterari) a starii
clinice a pacientelor cu preeclampsie severa, medicul trebuie sa indice o reevaluare fetala imediata.

c) Medicul poate trata conservator pacientele la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost confirmat
doar pe baza proteinuriei>0,3 g/24 ore, în absenta altor semne/simptome de preeclampsie.

Numeroase studii clinice indica faptul ca odata depasita limita proteinuriei semnificative (0,3 g/24 ore),
valoarea cantitativa a proteinuriei sau rata ei de crestere nu afecteaza prognosticul maternofetal.

d) Medicul poate trata conservator pacientele la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost precizat pe
baza depistarii RCIU, atunci când sunt întrunite urmatoarele conditii:

-RCIU cu Gestimata peste a-5-a percentila, dar sub a-10-a percentila

-vârsta gestationala < 32 saptamâni de amenoree

-ILA>5 sau diametrul vertical maxim al pungii de lichid amniotic >2 cm

-evaluarea fetala indica:

-test de non stres normal (fara decelerari)

-flux diastolic pe artera ombilicala normal (NU absent sau inversat)

Beneficiul fetal la < 32 de saptamâni de amenoree (atât timp cât evaluarea Doppler nu indica un flux diastolic
absent pe artera ombilicala) obtinut prin prelungirea sarcinii depaseste riscul matern determinat de amânarea
nasterii.

Se recomanda medicului pentru pacientele la care HTA gestationala debuteaza la < 30 de saptamâni de
amenoree sau la care HTA gestationala se însoteste de simptome caracteristice preeclampsiei severe, sa
adopte aceeasi conduita ca si pentru preeclampsie, chiar si în lipsa proteinuriei.

Între 25-50% dintre pacientele care prezinta hipertensiune gestationala la < 30 de saptamâni de amenoree,
vor dezvolta ulterior preeclampsie.

143
e) Medicul trebuie sa avertizeze pacientele cu preeclampsie severa asupra riscului crescut de decolare de
placenta

Incidenta decolarii de placenta este 3% în preeclampsia severa.

f) În toate cazurile de preeclampsie severa în care vârsta gestationala este>37 de saptamâni de amenoree,
medicul trebuie sa indice finalizarea imediata a nasterii

Riscurile materne datorate prelungirii sarcinii sunt mai mari decât posibilele complicatii fetale prin
prematuritate.

g) Pentru gravidele cu vârsta gestationala cuprinsa între 24–34 de saptamâni de amenoree si cu preeclampsie
severa, la care se tenteaza tratament conservator, se recomanda medicului o strategie atenta de monitorizare

Monitorizarea este necesara pentru a surprinde orice noua modificare a statusului matern sau fetal în stadiul
incipient.

h) Medicul trebuie sa contraindice tratamentul conservator la pacientele cu preeclampsie severa, în caz de:

-instabilitate hemodinamica a mamei

-semne de suferinta fetala prezente

-test non stress non-reactiv sau cu decelerari patologice

-G estimata sub a 5-a percentila

-ILA < 5 cm sau diametrul vertical maxim al pungii de lichid amniotic < 2 cm

-flux diastolic absent sau inversat pe artera ombilicala

-RCP (raport cerebro-placentar < 1)

-HTA persistenta sub tratament

-cefalee persistenta sau severa

-tulburari vizuale

-durere epigastrica

-durere în hipocondrul drept

-eclampsie

-edem pulmonar

-insuficienta renala:

-cresterea creatininei serice cu 1 mg/dl fata de nivelul de baza

144
-diureza < 0,5 ml/Kg/ora în decurs de 2 ore

-modificari ale parametrilor de laborator:

-cresterea ALT, AST peste dublul valorilor normale

-nr. de trombocite < 100.000/mm3

-modificari ale coagulogramei

-decolare prematura de placenta

-vârsta gestationala 37 saptamâni de amenoree

-sindrom HELLP

i) În cazul pacientelor cu preeclampsie, modificarea parametrilor materni sau fetali se coreleaza cu un

prognostic prost maternofetal, sanctiunea terapeutica fiind doar nasterea.

Medicul trebuie sa consilieze pacienta în sensul informarii acesteia despre aparitia unor simptome ca:

-cefalee (frontala/occipitala) severa, persistenta

-tulburari vizuale

-fotofobie

-durere la nivelul hipocondrului drept

-alterarea statusului mental

În cele mai multe cazuri acestea preced criza eclamptica.

La sesizarea semnelor preeclampsiei severe medicul trebuie sa indice instituirea tratamentului imediat cu
Magnesii sulfas.

3. Tratamentul antihipertensiv în preeclampsie

a) În formele usoare de preeclampsie se recomanda medicului începerea tratamentului la TAS> 160 mm Hg.

Exista o relatie cauza-efect între TAS si AVC, iar prin scaderea valorilor TAS scade riscul unui AVC.

b) Se recomanda medicului începerea tratamentului antihipertensiv de la TAS> 150 mm Hg sau TAD> 100 mm
Hg:

-la adolescente

-la pacientele care prezinta simptome ale preeclampsiei

-la pacientele cunoscute cu valori maxime aleTA anterioara sarcinii < 90/75mm Hg

145
 Atingerea sau depasirea valorii de150/100 mm Hg reprezinta o modificare semnificativa pentru aceste
paciente.

c) Medicul trebuie sa indice tratamentul antihipertensiv astfel încât sa TA sa se încadreze în limitele de 140-
155/90-105 mm Hg.

Scaderea TA sub valorile de 140-155/90-105 mm Hg, poate periclita circulatia materno-fetala influentând
negativ cresterea si bunastarea fetala.

d) Medicul trebuie sa indice urmatorul tratament medical antihipertensiv:

Medicul trebuie sa indice Labetalolum ca medicament de prima intentie.

Labetalolum-ul este unul dintre medicamentele a carui siguranta pe parcursul sarcinii a fost testata de-a lungul
timpului si prin actiunea sa betablocanta contribuie si la mentinerea fluxului uteroplacentar.

În absenta Labetalolum-ului, medicul trebuie sa indice administrarea de Methyldopum. Daca nu exista

posibilitatea tratamentului cu Labetalolum sau cu Methyldopum se recomanda ca medicul sa indice
Nifedipinum.

Nifedipinum-ul este unul dintre cei mai puternici agenti vasodilatatori. Se recomanda medicului sa nu indice
administrarea de Nifedipinum sublingual. Administrarea sublinguala determina scaderea brusca a TA.

Se recomanda medicului sa nu indice administrarea de Nifedipinum pacientelor aflate sub tratament cu

Magnesii Sulfas. Administrarea concomitenta de Nifedipinum si Magnesii Sulfas determina scaderea brusca a
TA.

Pentru tratamentul antihipertensiv în preeclampsie medicul poate utiliza: Verapamilumsau

Diltiazemum Antagonistii canalelor de calciu sunt frecvent folositi în tratamentul HTA si sunt

considerati siguri în administrare pe parcursul sarcinii

e) Medicul trebuie sa nu indice:

-restrictia de sodiu (sare)

-diureticele*

-inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

datorita efectelor negative asupra circulatiei materno-fetale (diureticele) si a posibilului efecte teratogen
(inhibitorii enzimei de conversie).

Administrarea de diuretice este permisa doar în edemul pulmonar acut.

f) Se recomanda medicului sa nu indice administrarea de Atenololum, care are efect de scadere a volumului
plasmatic si a accentuarii restrictiei de crestere intrauterina.

146
4. Tratamentul antihipertensiv al formei acute de HTA

a) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul trebuie sa indice tratament cu Labetalolum:

-i.v. bolus

-perfuzie venoasa continua

Labetalolum-ul este un alfa-beta blocant cu actiune rapida (<5 min.) si efectul sau dureaza aproximativ 6 ore.

Se recomanda medicului a nu indica tratamentul cu Labetalolum pacientelor cu astm bronsic.

Labetalolum-ul are atât efect alfa dar si beta blocant, agravând astmul bronsic.

b) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul trebuie sa indice tratament cu Hydralazinum.

- este un vasodilatator arteriolar direct, fara efect asupra circulatiei venoase, cu efect rapid (10-30 min.), ce
dureaza între 2-4 ore

c) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul poate indica Diazoxidum.

Diazoxidum-ul este dovedit prin studii randomizate ca este sigur si eficient în

tratamentul puseului acut hipertensiv.

d) Pentru HTA refractara la tratament medicul poate indica Nitroprusiatum natrium i.v. Nitroprusiatum
natrium este considerat cel mai eficient medicament în urgentele

hipertensive, efectul sau începând în câteva secunde de la administrare si oprindu-se la câteva minute de la
stoparea perfuziei.

Medicul trebuie sa nu utilizeze Nitroprusiatum natrium mai mult de 4 ore datorita pericolului de intoxicatie cu
cianuri.

5. Terapia anticonvulsivanta

a) Medicul trebuie sa indice Magnesii sulfas ca fiind tratamentul de electie pentru:

-prevenirea aparitiei convulsiilor

-tratamentul convulsiilor

-prevenirea recurentelor convulsive

Incidenta episoadelor convulsive este urmatoarea: -38-55% antepartum

-13-36% intrapartum

-5-39% la <48 ore postpartum

-5-17% la>48 ore postpartum

147
Se recomanda medicului sa indice administrarea de Magnesii sulfas la debut de travaliu sau în inductia
anestezica în cazul operatiei cezariene la pacientele cu preeclampsie severa.

Magnesii sulfas actioneaza prin mai multe cai benefice pentru mama:

-vasodilatatie cerebrala

-inhiba agregarea placentara

-protectia endoteliului fata de actiunea radicalilor liberi

Se recomanda medicului sa indice continuarea tratamentului cu Magnesii sulfas 24 ore postpartum (12-48 ore)
la pacientele cu preeclampsie severa. Studii randomizate arata scaderea cu 50-66% a incidentei convulsiilor
recurente prin administrarea de Magnesii sulfas.

Se recomanda medicului sa indice Magnesii sulfas antepartum pentru toate pacientele cu preeclampsie severa
la care se încearca tratament conservator

Aparitia convulsiilor reprezinta indicatie de nastere imediata si Magnesii sulfas

poate preveni aparitia acestora si poate contribui astfel la mentinerea tratamentului conservator.

-protocol de administrare a Magnesii sulfas

 Se administreazä 4-6g i.v. lent dozä de Incärcare urmatä de dozä deIntreţinere de 2-3 g/orä

 Protocol Sibai: Doza de Incärcare: 6g i.v. (60 ml soluţie 20%) In decurs de 20 minute. Doza de
Intreţinere: 2-3g/orä i.v. În cazul reapariţiei convulsiilor se administreazä 2-4g bolus i.v. In decurs de 5
min

 Protocol PritchardDoza iniţialä de Incärcare: 4g (20 ml soluţie 20%) iv lent, In timp de 4 minute,
urmatä de: câte 5g (10 ml soluţie 50%) injectabil intramuscular proPund, In fiecare fesä. În cazul în care
convulsiile persistä, dupä 15 min. de la administrarea dozei de Incärcare se administreazä din nou o
dozä de 2g In decurs de 2 min. Doza de Intreţinere: 5g (10 ml soluţie 50%) i.m. la interval de 4 ore,
alternativ.

 Timp de 24 ore de la ultima criză convulsivă: P.e.v. cu Magnesii sulPas 20% In ritmul 1-2g/orä, timp de
24 ore de la ultima crizä convulsivä sau câte 5g injectabil intramuscular proPund, In Piecare Pesä urmatä
de o dozä

de Intreţinere de 5g intramuscular, la 4 ore.

 Recurenţe ale convulsiilor în timp ce pacienta se află sub tratament cu Magnesii sulfas: se
recomandä administrarea unui nou bolus de Magnesii sulPas 20%, 2g /15-20 minute i.v. Medicul poate
indica administrarea a maxim 2 bolusuri de câte 2g Magnesii sulfas 20% în cazul recurentelor
convulsive.

148
-Medicul trebuie sa indice mentinerea perfuziei cu Magnesii sulfas 20% timp de 24 ore de la ultima criza
convulsiva.

-Medicul poate indica de asemenea, administrarea intramusculara a Magnesii sulfas. Se recomanda mai rar
administrarea intramusculara datorita efectului mai întârziat fata de administrarea intravenoasa si datorita
reactiilor adverse la locul de injectare (în special durere).

-Datorita faptului ca preparatul existent în România are o concentratie de 20%, injectarea a 25 ml

intramuscular (pt. doza de 5g) este de evitat.

-Pe parcursul administrarii Magnesii sulfas, medicul trebuie sa indice monitorizare astfel:

 monitorizare continua pulsoximetrica

 monitorizare diureza o data/ora

 monitorizarea frecventei respiratorii o data/ora

 evaluarea reflexelor osteotendinoase o data la 4 ore

 evaluarea starii de constienta (scor Glasgow) o data la 4 ore

-Medicul trebuie sa respecte conditiile de administrare a dozei de întretinere a Magnesii sulfas:

 reflex patelar prezent

 respiratii 12/min.

 diureza 100 ml/4 ore

-Medicul trebuie sa nu indice Magnesii sulfas la pacientele cu miastenia gravis. Magnesii sulfas poate precipita
aparitia unei crize severe de miastenie.

Ca antidot pentru Magnesii sulfas medicul trebuie sa indice administrarea de Calcii gluconas 10% în doza de
1g/iv în 7 minute (1,5 ml/min.).

Medicul trebuie sa indice administrarea de Calcii gluconas înaintea aparitiei detresei respiratorii la pacienta
aflata în tratament cu Magnesii sulfas daca apar:

-abolirea reflexelor osteotendinoase

sau

-mioclonii

sau

-modificari ECG (tulburari de ritm, hipervoltajul undei T, hipovoltajul undei P, alungirea intervalului PQ/PR,
complexe QRS cu durata crescuta)

149
b) În cazul în care convulsiile nu sunt controlate prin administrarea Magnesii sulfas medicul poate indica
administrarea urmatoarelor medicamente în urmatoarea ordine:

-Diazepamum

-Amobarbitalum

-Phenytoinum

Medicul trebuie sa indice ca doza maxima de Diazepamum administrata sa nu depaseasca 30 mg/ora.

Efectul benzodiazepinelor de deprimare acuta respiratorie atât la fat cât si la mama este întâlnit la doze 30
mg/ora.

În cazul în care convulsiile se repeta si sub tratament cu Diazepamum, se recomanda medicului sa indice
ventilatie asistata prin intubatia orotraheala.

Ventilatia asistata prin intubatie orotraheala ramâne singura alternativa în cazul esecului tratamentului
medicamentos ( Magnesii sulfas, Diazepamum)

7. Nasterea în sarcinile complicate cu preeclampsie

a) Când nu exista indicatii obstetricale pentru operatia cezariana, se recomanda ca medicul sa opteze pentru
nasterea pe cale vaginala la pacientele preeclamptice.

Se recomanda medicului sa evite travaliul prelungit la pacientele preeclamptice

b) Pentru operatia cezariana la pacientele preeclamptice se recomanda medicului ATI utilizarea anesteziei:
peridurala sau rahidiana dupa o prealabila corectie a hipovolemiei (prin administrarea de 500-1000 ml. ser
fiziologic).

Anestezia generala se evita în general datorita riscului de accentuare a hipertensiunii în momentul inductiei.

Medicul ATI trebuie sa respecte contraindicatia anesteziei peridurale/rahidiene la pacientele preeclamptice:

nr. trombocite < 70.000 – 100.000 /mm datorita riscului aparitiei hematomului la locul de punctie lombara.

Se recomanda medicului sa efectueze la pacientele preeclamptice operatia cezariana pentru:

-sarcinile cu vârsta gestationala < 30 saptamâni de amenoree

sau

-sarcinile cu scor Bishop nefavorabil

Distocia de dilatatie si suferinta fetala acuta în travaliu sunt frecvent întâlnite la vârste gestationale < 30
saptamâni de amenoree, majoritatea cazurilor (aprox. 66%) necesitând operatia cezariana de urgenta. Pentru
pacientele care dezvolta preeclampsie severa la vârsta gestationala de 23-25 saptamâni de amenoree,
refractara la tratament – se recomanda medicului a indica întreruperea evolutiei sarcinii.

150
c) Datorita prognosticului materno-fetal rezervat Se recomanda medicului sa evite indicarea
Methylergometrinum la pacientele cu preeclampsie. Maleatul de ergometrina determina vasoconstrictie în
teritoriile carotidiene.

d) Pacientelor preeclamptice cu sarcina < 34 saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa le indice

corticoterapie.

IX. COMPLICAŢII

1. Eclampsia

a) Tablou clinic (faze):

-Invazie

 30-60 de secunde

 convulsii mici faciale (grimes)

 contracţii mici ale membrelor superioare, aflate în hiperpronaţie

 proiectarea limbii în afara gurii, cu mişcări de propulsie şi retragere

-Convulsii tonice

 30-50 de secunde

 contractură generalizată

 membre superioare lipite de corp, în extensie forţată

 maseteri contractaţi (pot secţiona limba)

 cianoza feţei

 apnee prin contracţia diafragmului

-Convulsii clonice

 1-2 minute

 mişcări involuntare şi dezordonate

 muschi cu contracţii clonice de amplitudine mare, sacadate şi frecvente

 membre sup. cu mişcări “ de toboşar

 nistagmus

 grimase

151
-Faza comatoasă

 ore la 1-2 zile

 superficială/profundă, de la obnubilare la comă

b) atitudine

-Medicul trebuie sa:

 solicite ajutor de urgenta pentru imobilizarea pacientei

 asigure eliberarea de secretii a cailor respiratorii si mentinerea permeabilitatii lor cu ajutorul unei pipe
Guedel

 asigure mentinerea pacientei în decubit lateral stâng pentru a scadea riscul de aspiratie pulmonara

 indice oxigenarea pacientei pe masca/sonda nazala

 indice cateterizarea de linii venoase si administrarea medicatiei

 indice anuntarea imediata a:

 medicului ATI

 medicului sef de sectie obstetrica

 medicului neonatolog

 întreg personalul din blocul operator, în vederea pregatirii pentru o eventuala operatie
cezariana

 indice monitorizarea TA

 indice montarea unei sonde urinare pentru masurarea exacta a diurezei

-Medicul trebuie sa indice administrarea de Magnesii sulfas pentru controlul convulsiilor

-Medicul trebuie sa evalueze pacienta si fatul, în vederea alegerii modului de finalizare a nasterii. Nasterea
reprezinta actul definitiv curativ al hipertensiunii induse de sarcina.

-Medicul trebuie sa nu indice operatie cezariana de urgenta pe baza bradicardiei fetale aparute în primele 3-5
min. dupa administrarea Magnesii sulfas. Magnesii sulfas trece cu usurinta bariera feto-placentara, cauzând
reducerea frecventei si a variabilitatii ritmului fetal, fara semnificatie clinica. Bradicardia fetala aparuta pe
parcursul convulsiilor trebuie considerata normala daca dureaza maxim 3-5 minute dupa stabilizarea
pacientei.

152
Daca ritmul cardiac fetal nu revine la normal dupa 20-30 min. de tahicardie fetala compensatorie aparuta
dupa administrarea Magnesii sulfas, medicul trebuie sa evalueze posibilitatea unei alte cauze de suferinta
fetala acuta (decolarea de placenta).

2. Sindromul HELLP:

a) praclinic

-Bilirubina indirecta>1,2 mg/dl

-LDH>600 UI/l

-SGOT, SGPT crescute

-Trombocite < 100.000/mm3

b) tratament obstetrical şi de ATI

X. URMARIRE SI MONITORIZARE

1. Se recomanda medicului sa indice corticoterapia pacientelor preeclamptice cu sarcina < 34 saptamâni de

amenoree, astfel încât sa existe cel putin 24 ore între ultima administrare si momentului anticipat al nasterii.

2. Medicul trebuie sa indice ca TA sa fie determinata la fiecare consultatie prenatala pentru a se putea stabili
nivelul bazal al TA. Cresterea TA este în majoritatea cazurilor primul semn ce prevesteste aparitia
preeclampsiei.

3. Medicul poate monitoriza si în ambulator pacientele cu vârsta gestationala < 34 saptamâni de amenoree
care au factori de risc sau favorizanti pentru a dezvolta preeclampsie.

Medicul trebuie sa respecte conditiile monitorizarii ambulatorii:

-TAS < 150 mm Hg sau TAD < 100 mm Hg

-proteinurie < 1g/24 ore

-paciente:

 fara alte semne sau simptome de preeclampsie severa

 compliante

 care pot veni la control de 2 ori pe saptamîna

4. Medicul trebuie sa indice ca monitorizarea paraclinica a pacientelor cu

preeclampsie usoara sa fie efectuata prin evaluarea dinamica a urmatoarelor analize:

-hemograma completa

-creatinina
153
-ASL, ALT

-LDH

-acidul uric

-proteinurie

5. Se recomanda medicului sa nu indice pacientelor cu preeclampsie usoara efectuarea testelor de coagulare

atâta timp cât nr. de trombocite si ASL, AST sunt normale.

Testele de coagulare se modifica doar în stadiile avansate ale afectiunii. Daca nr. de trombocitele este <
100.000/mm3 sau ALT, AST au valori peste dublul valorilor normale la pacientele cu preeclampsie usoara se
recomanda medicului sa indice determinarea:

-PT (timp de protrombina)

-PTT (timp partial al tromboplastinei)

-fibrinogenului plasmatic

În cazul în care timpii de coagulare sunt modificati, echipa medicala care trateaza cazul trebuie sa aiba în
vedere corectarea lor.

6. Medicul curant trebuie sa indice la pacientele cu preeclampsie usoara repetarea saptamânala a analizelor
de laborator mentionate la a anterioara.

În cazul acestei afectiuni, parametrii paraclinici se pot modifica în orice moment.

7. Medicul trebuie sa instruiasca pacienta cu preeclampsie usoara în urmarirea miscarilor active fetale.

Sporirea atentiei pacientei în urmarirea propriei sarcini poate fi benefica pentru prognosticul maternofetal.

8. Medicul trebuie sa indice examinarea ecografica obstetricala periodica la gravida cu preeclampsie usoara
pentru determinarea RCIU si a oligoamniosului, care sunt parametri importanti ce reflecta starea fetala.

În absenta RCIU si a oligoamniosului se recomanda medicului sa indice repetarea examenului ecografic

obstetrical la interval de 3 saptamâni.

În aceasta situatie, riscul deteriorarii starii fetale într-un interval < 3 saptamâni este redus.

În prezenta RCIU si a oligoamniosului se recomanda medicului sa indice repetarea examenului ecografic de 2

ori pe saptamâna.

În aceasta situatie, riscul deteriorarii starii fetale într-un interval relativ scurt (3 zile) este semnificativ.

9. Se recomanda medicului sa indice efectuarea testului nonstress de 1-2 ori/saptamâna la pacienta cu

preeclampsie usoara.

Aparitia decelerarilor la testul nonstres reprezinta un semnal de alarma în urmarirea sarcinii.

154
10. Se recomanda medicului sa indice efectuarea profilului biofizic saptamânal la pacienta cu preeclampsie
usoara.

O valoare scazuta a scorului Manning poate constitui indicatie pentru nastere. Medicul trebuie sa indice ca
toate pacientele cu preeclampsie severa sa fie internate în spital.

Sarcinile cu preeclampsie severa au în general prognostic nefavorabil.

11. Medicul trebuie sa indice ca toate pacientele cu preeclampsie severa spitalizate sa fie urmarite din punct
de vedere a modificarilor simptomatologiei.

-tulburari la nivelul sistemului nervos central

-tulburari vizuale

-cefalee severa

-modificari ale statusului mental.

-Simptome determinate de distensia capsulei hepatice

-durere în hipocondrul drept

-durere epigastrica

-greata, varsaturi

Modificarea simptomatologiei materne poate sa preceada criza eclamptica si se poate reflecta asupra
statusului fetal.

12. Medicul trebuie sa indice ca masurarea TA sa se efectueze la interval de 1 ora

Masurarea TA furnizeaza informatii importante despre eficacitatea tratamentului antihipertensiv.

13.Medicul trebuie sa indice înregistrarea exacta în Foaia de Observatie a:

-aportului de lichide

-greutatii corporale

-diurezei

Aportul de lichide total (p.o. + i.v.) nu trebuie sa depaseasca 80ml/ora în conditiile unei diureze de minim 30
ml/ora, pentru a scadea riscul aparitiei edemului pulmonar.

14. Medicul trebuie sa indice colectarea de urina pe 24 de ore pentru determinarea în dinamica a:

-proteinuriei

-clearance-ului creatininei

155
Functia renala este reflectata de valoarea proteinuriei si a clearance-ului creatininei.

15. Medicul trebuie sa indice urmatoarele teste de laborator:

-hemograma completa

-ionograma

-creatinina

-ASL, ALT

-LDH

-acid uric

16. Se recomanda medicului sa indice la gravidele cu preeclampsie severa efectuarea velocimetriei Doppler pe
artera ombilicala, saptamânal.

Studiile efectuate indica posibilitatea prelungirii sarcinii complicate cu preeclampsie severa dar atent
monitorizate cu un interval cuprins între 5-19 zile, cu îmbunatatirea prognosticului materno-fetal.

17 Daca exista semne de agravare a preeclampsie (modificari ale parametrilor paraclinici, semne de suferinta
fetala), medicul trebuie sa indice spitalizarea gravidei, cu reevaluare si decizie în vederea nasterii.

XI. ASPECTE ADMINISTRATIVE

a) Dintre toate categoriile de Hipertensiune arteriala indusa de sarcina, medicul trebuie sa considere ca fiind
urgente medico-chirurgicale:

-criza eclamptica

si

-forma severa de preeclampsie

Complicatiile materno-fetale apar cel mai frecvent în formele severe de preeclampsie si eclampsie. Pacienta cu
eclampsie trebuie spirtalizata intr-o sectie sau compartiment de terapie intensiva

b) Medicul curant care suspecteaza sau stabileste diagnosticul de preeclampsie severa - eclampsie, trebuie sa
contacteze urgent medicul sef de sectie pentru stabilirea unei conduite optime ulterioare, adaptate
particularitatilor cazului.

Se recomanda ca împreuna cu medicul sef de sectie, medicul curant sa elaboreze un plan de conduita.

Planul de conduita va fi elaborat în functie de situatia clinica a pacientei, de rezultatele examinarilor clinice si
paraclinice si de experienta medicului curant.

c) Se recomanda medicului ca urmarirea si monitorizarea pacientelor cu preeclampsie sa se efectueze în

maternitati în care functioneaza departamente de medicina materno-fetala.
156
În cazul oferirii tratamentului medical conservator de catre medic, acesta trebuie sa informeze clar pacientele
despre riscurile amânarii nasterii si sa documenteze acest lucru.

IZOIMUNIZĂRILE MATERNO-FETALE

IZOIMUNIZAREA Rh

I. EPIDEMIOLOGIE

1. Izoimunizarea Rh pe parcursul sarcinii poate să apara când o pacienta cu Rh negativ este purtatoarea unei
sarcini cu fat Rh pozitiv.

2. Sunt Rh + 99% din asiatici, 92-93% din cei de rasă neagră şi 85-85% din rasa albă

3. În România:

-85% dintre femei sunt cu Rh pozitive

-10% din cupluri sunt incompatibile; izoimunizarea apare la 5% dintre ele (0,5% din naşteri)

4. Înainte de introducerea imunoglobulinei Anti D pentru profilaxia izoimunizarii din timpul sarcinii, boala
hemolitica a nou-nascutului afecta 9-10 % din sarcini si reprezenta o cauza majora de mortalitate si
morbiditate perinatala

Administrarea vaccinului anti D a scazut semnificativ incidenta complicatiilor (anemia hemolitica a nou-
nascutului, hidopsul fetal)

II. ETIOLOGIE

1. Condiţii posibile de apariţie

-sarcina cu făt Rh pozitiv

-iminenţa de avort, avort

-sarcină ectopică

-hemoragii antepartum (placenta praevia)

-biopsie de vili corionici

-cordocenteză

-versiune externă

-traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (trim II şi III de sarcină)

157
-deces intrauterin al fătului

-transfuzie de sânge incompatibil

-grefe izologe

-profilaxie incorectă

-naştere

2. Sarcina heterospecifică

a) reprezintă etiologia ea mai importantă

b) cele două circulaţii sunt separate de membrana bazală vilozitară, dar hematiile fetale pot trece uneori în
spaţiul intervilos matern

-pasajul hematiilor fetale începe în săptămâna 8

-pasajul creşte mul în leziuni placentare traumatice (avort, amniocnteză, DPPNI), apoplexie utero-placentară,
HTAIS, corioangiom, coriocarcinom, etc

-hemoragia feto-maternă maximă are loc în travaliu şi în special la decolarea placntei; diversele intervenţii
(ocitocice, cezariană, decolarea manuală, forceps, etc) cresc riscul şi mai mult

3. “Sindromul bunicii buclucaşe”

-gravidă cu Rh negativ provenită din mamă Rh pozitivă (bunica în acest caz) şi izoimunizată prin trecerea
hematiilor Rh pozitive ale bunicii în circulaţia fetală (adică maternă)

-la prima sarcină cu făt Rh pozitiv apare reacţia anamnestică, cu declanşarea bolii, în lipsa unor antecedente cu
potenţial de izoimunizare

III. FIZIOPATOLOGIE

1. Antigeni

-3 perechi de gene (c, d, e), fiecare cu dominantă (C, D, E; oricare din ele dau Rh pozitiv) şi recesivă (c, d, e;
homozigotarea tuturor dă Rh negativ)

-antigenul D este cel mai important în practică, determinând cazurile cele mai grave; C şi E sunt recesive faţă
de D, fiind cazuri mai puţin severe

2. Etape

a) răspunsul imun primar

-are loc la primul contact cu hematii Rh pozitive

-se produc Ig M, care apar la 6 săptămâni-6 luni postpartum în caz de sarcină heterospecifică;

158
-Ig M au moleculă mare şi nu traversează placenta

-prima sarcină nu e afectată dacă izoimunizarea are loc cu ocazia acesteia

-producţia de anticorpi e reglată prin feed-back negativ, administrarea pasivă suprimând sinteza

b) instalarea memoriei imunologice

-fenomen ireversibil

-la o nouă stimulare antigenică se produc Ig G masiv, care traversează placenta şi afectează fătul

-procesul imun debutează la 72 de ore

3. Fenomene fetale

-focare de eritropoieză extramedulară, cu hepatosplenomegalie consecutivă

-iniţial, anemia e compensată, dar eritroblaştii accentuează, în final, anemia şi hemoliza, fiind fragili

IV. TABLOU CLINIC

1. Se manifestă la făt prin anemie, icter cutanat, icter nuclear, anasarcă feto-placentară; la mamă poate
apărea HTAIS

2. Forma uşoară: anemia hemolitică a nou-născutului (anemia congenitală severă sau maladia Ecklin)

a) 50% din cazuri

b) manifestări

-anemie cu Hb 12-14 g% (normal 16-18)

-icter uşor/absent

-bilirubină<3,5 mg% (normal <2stare generală relativ bună)

-ficat şi splină palpabile

c) atitudine

-de obicei nu necesită terapie prenatală

-are prognostic bun

3. Forma moderată: icterul grav congenital (maladia Pfannenstiel)

a) 25% din cazuri

b) manifestări

-anemie cu Hb 7-12 g%
159
-icter progresiv, cu debut în primele 48 de ore şi intensificare rapidă; bilirubină>10 mg%

-evoluţie în 2-3 zile, fără terapie, spre icter nuclear (encefalopatie bilirubinică; apare la bilirubină>18 mg%)

 sindrom neurologic de tip extrapiramidal

 torpoare

 opistotonus

 temperatură instabilă

 reflexe alterate

 tulburări de deglutiţie

 ţipăt caracteristic

 convulsii

 dispnee

 privire “în apus de soare”

 uneori paralizie centrală şi deces în 6 zile

-la supravieţiutori rămn sechele motorii (hipertonie), retard şi surditate

c) atitudine

-terapia neonatală precoce (fototerapie, exsanghinotransfuzie) îmbunătăţesc semnificativ prognosticul

4. Forma gravă: anasarca feto-placentară (maladia Schridde)

a) 25% din cazuri

b) manifestări

-anemie cu Hb<7-12 g%

-edeme generalizate (inclusiv scalp şi membre), ascită, revărsat lichidian leural şi pericardic

-hepatosplenomegalie cu insuficienţă hepato-celulară

-uneori insuficienţă cardiacă congestivă

-vilozităţi placentare mărite şi edemaţiate

-moarte fetală intrauterină/imediat postpartum

-cel mai des naştere cu făt mort, prematur, macerat, cu dimensiunu crescute

160
c) atitudine: tratament prenatal

V. DIAGNOSTIC PARACLINIC

1. Dozarea anticorpilor anti-Rh se face de obicei prin testul Coombs

a) direct

-postpartum, pentru afectarea fetală

-evidenţiază anticorpii de pe hematiile fetale

b) indirect

-antepartum

-anticorpii din serul matern

-permite şi titrarea anticorpilor

-anticorpii prezenţi în primele 12 săptămâni semnifică imunizare anterioară, iar apariţia în săptămânile 26-28
semnifică imunizare în sarcina actuală

2. Ecografia

-biometrie fetală

-dimensiunile placentei

-ascită

-hepatosplenomegalie

-edemul fetal generalizat, cu conturul cranian dublu

-afectarea fetală precoce (polihidramnios, hepatosplenomegalie) şi

-tardivă (edem parietal intestinal, cardiomeglie, hidropericard, scăderea contractilităţii cordului fetal, ascită,
hidrotorax, etc)

3. Eco Doppler al arterei cerebrale medii

4. Amniocenteză

a) indicaţii

-titru de anticorpi >1/64 în caz de imunizare apărută la sarcina actuală

-titru de anticorpi >1/32 în caz de imunizare preexistentă, evoluţie patologică (hidramnios, HTAIS), anamneză
încărcată (moarte in utero, icter neonatal grav, exsanghinotransfuzii, anasarcă)

161
b) moment (după titru şi antecedente)

-după săptămânile 18-20

-de obicei la 28 de săptămâni

-se poate repeta la 1-4 săptămâni

c) dozări

-bilirubina (patologic >0,42 mg%); cea mai importantă pentru severitatea eritroblastozei

-hemoglobina (patologic >1,67 mg%)

-proteinele

-LDH

-anticorpii anti-Rh

-transaminaze, colinesteraze

-pigmenţii meconiali (prezenţa lor indică un prognostic foarte prost)

-pentru maturittea pulmonară (lecitină/sfingomielină>2, acid palmitic/acid stearic>5, prezenţa

fosfatidilglicerolului)

d) diagramele Liley

 -concentraţia bilirubunei prin absorbţia radiaţiei de 450 nm; indice optic riguros înttre 28 şi 36 de
săptămâni

-3 zone

 inferioară sau I: indice mai mic sau egal cu 0,2; făt neafectat; se repetă la 34 de săptămâni

 medie sau II: indice 0,21-0,34; făt afectat moderat şi sigur Rh pozitiv; se repetă la 2-3 săptămâni

 superioară sau III: indice 0,35-0,70; făt afectat sever

5. Cordonocenteza

a) puncţionarea transabdominală a cordonului ombilical prin ghidaj ecografic

b) înlocuieşte amniocenteza în multe cazuri

c) se preferă pentru evaluarea anemiei, în special sub 28 de săptămâni

d) evaluează direct sângele fetal

-Hb, hematocrit

162
-grup, Rh

-test Coombs dirct

-bilirubină

-reticulocite

-proteine serice

VI. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

1. Anemii (infecţioasă, placentă praevia, etc)

2. Icter (fiziologic, hemolitic, etc)

3. Anasarcă (macrosomie, diabet matern, etc)

VII. EVALUARE SI DIAGNOSTIC

1. Medicul trebuie sa indice determinarea grupului sanguin si a Rh-ului la toate gravidele, în cursul primei
vizite prenatale

2. Medicul trebuie sa evalueze posibilitatea existentei sindromului de izoimunizare Rh la gravida sau

parturienta Rh negativa cu partener conceptual Rh pozitiv.

3. Daca gravida este Rh negativa, medicul trebuie sa indice:

-determinarea Rh-ului partenerului conceptual

-dozarea anticorpilor anti D la gravida

Chiar si în cazul unei prime sarcini exista riscul unei izoimunizari anterioare (avort, sarcina extrauterina,
transfuzie etc.).

Daca Rh-ul partenerului conceptual este negativ si paternitatea e sigura, nu se mai recomanda medicului sa
indice determinari ulterioare ale anticorpilor anti D, la gravida

5. Se recomanda medicului sa indice Testul Coombs indirect, ca metoda pentru determinarea anticorpilor anti
D.

Testul Coombs indirect este considerat metoda cu sensibilitatea cea mai mare în determinarea titrului de
anticorpi anti D.

VIII. PROFILAXIA GENERALĂ

1. Evitarea transfuziilor, hemoterapiilor, grefelor incompatibile

2. Depistarea cuplurilor incompatibile

3. Menţinerea şi monitorizarea paraclinică a primei sarcini la partenri incompatibili

163
4. Utilizare justificată a extracţiei manuale de placentă, ocitocicelor, cezarienei, manevrelor obstetricale

IX.PROFILAXIE SPECIALĂ

1. Profilaxia izoimunizarii in sistem Rh

a) Medicul trebuie sa indice profilaxia izoimunizarii in sistem Rh, daca sunt îndeplinite conditiile, in
urmatoarele cazuri:

-avort spontan

-avort la cerere -sarcina extrauterina

-mola hidatiforma

-biopsia de vilozitati coriale

-amniocenteza

-cordocenteza

-deces intrauterin al fatului (trimestrul II sau III de sarcina)

-embrioreductie

-traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (trimestrul II sau III de sarcina)

-versiune cefalica externa

-proceduri intrauterine (plasare de sunturi, clampare cordon etc.)

b) Medicul nu trebuie sa recomande vaccinarea cu imunoglobulina anti D pentru amenintarea/iminenta de

avort din trimestrul I în care fatul îsi pastreaza viabilitatea pentru ca riscul imunizarii este redus

c) Pentru o imunoprofilaxie cât mai adecvata, medicul trebuie sa indice ca imunoglobulina anti D sa fie
administrata cât mai curând dupa nastere. Momentul nasterii este responsabil pentru aprox. 90% din cazurile
de izoimunizare.

-Medicul trebuie sa indice administrarea imunoglobulinei anti D, i.m., în primele 72 de ore dupa nastere, în
cazurile în care sunt îndeplinite urmatoarele conditii:

 lauza Rh negativ

 nou-nascut Rh pozitiv

 anticorpi anti D absenti la mama

-Daca din diverse motive pacienta nu a fost vaccinata in primele 72 de ore, medicul va recomanda
administrarea imunoglobulinei anti D, i.m., în primele 10zile (max. 28) de la nastere.

164
S-a constatat un beneficiu pentru sarcinile urmatoare, chiar si în cazurile în care imunoglobulina anti D a fost
administrata cu întârziere, fata de cazurile în care nu s-a administrat deloc.

d) Medicul trebuie sa nu indice, la pacientele care au deja anticorpi anti D, tratament cu imunoglobulina anti
D.

e) Medicul poate opta pentru contraindicarea administrarii imunoprofilaxiei cu imunoglobulina anti D la

pacientele care afirma ca nu mai doresc copii sau la care se practica sterilizare chirurgicala.

f) Medicul poate indica o doza dubla/tripla de imunoglobulina anti D i.m. în cazurile în care nasterea a implicat
hemoragie materno-fetala masiva.

Se considera ca 50mcg (250 UI) imunoglobulina anti D administrata exclusiv i.m. asigura protectie pentru
2,5ml hematii fetale (5ml sânge fetal)

În cazurile cu hemoragie maternofetala importanta, se recomanda medicului a indica efectuarea testului

Kleihauer-Betke pentru evaluarea necesarului de imunoglobulina anti D administrata exclusiv i.m.

Testul Kleihauer-Betke permite identificarea şi numărarea hematiilor fetale pătrunse în circulaţia maternă cu o
sensibilitate de 1/30.000-1/50.000; se bazeaza pe acido-rezistenţa hematiilor fetale, spre deosebire de cele
materne; se efectuează în cazul în care testul Coombs indirect (efectuat la 24 de ore de la administrarea dozei
standard pentrudeterminarea concentraţiei Ig antiD circulante) nu este pozitiv. Volumul de sânge fetal
transferat la mamă şi, implicit, necesearul de Ig, se calculează înmulţind procentul de hematii fetale cu
hematocritul şi volumul sanguin matern.

g) Medicul trebuie sa nu indice administrarea unei doze mai mari de 300mcg/24 de ore de imunoglobulina anti
D administrata exclusiv i.m.

h) În cazurile cu hemoragie masiva maternofetala medicul poate recomanda imunoglobulina anti D cu

administrare intravenoasa sau intramusculara

2. Vaccinuri pentru profilaxia izoimunizării Rh

a) Imunoglobulina anti D cu administrare exclusiv intramusculară

-Doza de 300µg (1500 UI) Doza de

50µg (250 UI)

-Doza de 300µg (1500 UI) suprimă răspunsul imun pentru 15ml hematii fetale (30ml sânge total)

-Doza de 50µg (250 UI) suprimă răspunsul imun pentru 2,5ml hematii fetale (5ml sânge total)

-Studiile clinice efectuate dovedesc reducerea incidenţei izoimunizării de la 12-13% la 1-2% prin
administrarea vaccinului în primele 72 de ore post partum.

-Protocoalele care includ şi administrare antepartum (28, 34 săptămâni de amenoree) indică reducerea şi
mai semnificativă a incidenţei izoimunizării la 0,1-0,2%.

165
-Administrarea dozei de 50µg (250 UI) în maxim 3 ore după chiuretaj (pacientă Rh negativ, embrion posibil
Rh pozitiv) are o eficienţă dovedită de 100% în prevenirea izoimunizării.

-Indicaţii ale administrării: la paciente Rh negativ:

 în sarcina cu făt posibil Rh pozitiv

 iminenţa de avort

 tratamentul sarcinii ectopice posibil Rh pozitive

 hemoragii antepartum (placenta praevia)

 biopsie de vili corionici

 cordocenteză

 versiune externă

 traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (Trim II şi III de sarcină)

 deces intrauterin al fătului

 transfuzie de sânge incompatibil

-Doza de 50µg (250 UI) se recomandă pentru sarcinile cu vârsta gestaţională ≤ 13 săptămâni de
amenoree.

-Contraindicaţii ale administrării vaccinului: paciente cu reacţii anafilactice sau sistemice severe la
administrarea de imunoglobuline în antecedente

-Administrare:

Doza de 300µg (1500 UI) şi doza de 50µg (250 UI) sunt produse pentru administrare intramusculară exclusivă

Se recomandă administrarea prin injecţie intragluteală

b) Imunoglobulina anti D cu administrare intravenoasă sau intramusculară

-300µg (1500 UI) suprimă răspunsul imun pentru 17 ml hematii fetale (34 ml sânge total)

-Indicaţii ale administrării: la paciente Rh negativ:

 în sarcina cu făt posibil Rh pozitiv

 iminenţa de avort

 tratamentul sarcinii ectopice posibil Rh pozitive

 hemoragii antepartum (placenta praevia)

166
  biopsie de vili corionici

 cordocenteză

 versiune externă

 traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (Trim II şi III)

 deces intrauterin al fătului

 transfuzie de sânge incompatibil

-Se recomandă ca administrarea intramusculară a dozei de 1000µg (5000 UI) să se facă în minim două zone
musculare diferite.

-Indicaţii şi doze recomandate de Imunoglobulina anti D administrată i.v. sau i.m.:

Indicaţia Administrare i.m. sau i.v.

28 de săptămâni de sarcină 300µg (1500 UI)
În primele 72 ore postpartum 120µg (600 UI)
Iminenţă de avort-naştere prematură cu sângerare 300µg (1500 UI)
Amniocenteză/Biopsie de vili corionici la ≤ 34 săptămâni amenoree 300µg (1500 UI)
Amniocenteză/Biopsie de vili corionici/alte proceduri obstetricale la120µg (600 UI)
≤ 34

-În cazul transfuziei de sânge incompatibil se indică:

Calea de Doza de Imunoglobulina anti D administrată i.v. sau i.m.:

administrare
Transfuzie cu sânge total Rh pozitiv Transfuzie cu masă eritrocitară
Rh pozitiv

Intravenos 9µg (45 UI)/ml sânge 19µg (90 UI)/ml hematii

Intramuscular 12µg (60 UI)/ml sânge 24µg (120 UI)/ml hematii

-Se pot administra maxim 600µg (3000 UI)/8 ore intravenos până la atingerea dozei totale necesare

-Se pot administra maxim 1200µg (6000 UI)/12 ore intramuscular până la atingerea dozei totale necesare

3. Cauze de eşec al profilaxiei:

-doză insuficientă,

-administrare tardivă,

-preparate de calitate inferioară,

167
-izoimunizare anterioară prezentă, dar nediagnosticată

X. CONDUITA

1. Sarcina cu incompatibilitate în sistem Rh

a) În cazul aparitiei anticorpilor anti Rh (la o pacienta cu sarcina initial cu incompatibilitate si fara izoimunizare
în sistem Rh), medicul trebuie sa aplice conduita din sarcina cu incompatibilitate si izoimunizare în sistem Rh.

b) În cazul în care se poate anticipa nasterea prematura (iar sarcina este sub 35 saptamâni de amenoree)
medicul trebuie sa indice corticoterapie pentru maturarea pulmonara fetala.

c) Se recomanda ca medicul sa aleaga modalitatea de nastere în functie de indicatiile obstetricale, de situatia

locala si de vârsta gestationala.

d) Medicul trebuie sa efectueze profilaxia izoimunizarii în postpartum.

2. Sarcina cu incompatibilitate si izoimunizare în sistem Rh

a) Medicul trebuie sa indice determinarea titrului anticorpilor anti D la prima vizita prenatala.

b) Medicul trebuie sa indice determinarea titrul anticorpilor anti D, în functie de valoarea primei determinari si
a dinamicii titrului de anticorpi.

-Daca la prima examinare titrul anticorpilor anti D este <1/32, medicul trebuie sa indice repetarea în dinamica
a dozarii anticopilor anti Rh:

 la 20 saptamâni de amenoree apoi, daca titrul anticorpilor ramâne constant

 din 4 în 4 saptamâni pâna la nastere

-Daca titrul anticorpilor anti D ramâne < 1:32 (15 UI/ml), se recomanda medicului ca sarcina sa fie urmarita în
continuare prin dozari de anticorpi, pâna la 32 saptamâni de amenoree.

-Daca titrul anticorpilor anti D ramâne < 1:32 (15 UI/ml), de la 32 saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa
indice ca starea intrauterina a fatului sa fie monitorizata si prin profil biofizic si test nonstress.

-Daca la prima examinare titrul anticorpilor anti D este 1/32, medicul trebuie sa indice repetarea determinarii
titrului de anticorpi anti Rh la un interval de 4 saptamâni.

-În functie de dinamica anticorpilor anti D medicul poate indica determinarea lor mai frecvent

c) Se recomanda medicului a urmari sarcina în continuare prin dozari de anticorpi anti D, pâna la 28 saptamâni
de amenoree, la interval de 4 saptamâni, în urmatoarele situatii:

-Daca în sarcina actuala titrul anticorpilor anti Rh determinat în dinamica ramâne constant

-Daca în sarcina actuala titrul anticorpilor anti Rh determinat în dinamica, creste la mai putin de 4 ori fata de
titrul initial

168
d) Titrul stationar sau cresterea la mai putin de 4 ori fata de titrul initial al anticorpilor anti D sugereaza
posibilitatea unui fat Rh negativ

În cazurile incluse în recomandarea precedenta, medicul trebuie sa indice evaluarea starii fetale la 28 de
saptamâni de amenoree.

În cazurile incluse în recomandareaa precedenta, se recomanda medicului sa indice evaluarea starii fetale
dupa 28 de saptamâni de amenoree, individualizat, în functie de evolutia starii fetale si a titrului de anticorpi
anti D.

e) Se recomanda medicului reevaluarea starii fetale prin ecografie Doppler la interval de 7 zile, pâna la termen,
daca-titrul anticorpilor anti D nu creste de 4 ori sau mai mult fata de titrul initial si ecografia, scorul biofizic si
raportul cerebro-placentar nu indica o suferinta fetala

-Daca titrul anticorpilor anti D creste cu mai mult de 4 ori fata de titrul initial, se recomanda medicului sa
indice evaluarea de urgenta a starii fatului.

-Daca titrul anticorpilor anti D creste cu mai mult de 4 ori fata de titrul initial si velocitatea maxima pe artera
cerebrala medie este <1,5 MoM, medicul va recomanda urmarire saptamânala (prin ecografie Doppler) pâna
la cel putin 37 saptamâni de amenoree

-Daca valoarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie se mentine <1,5 MoM medicul trebuie sa indice
finalizarea sarcinii la cel putin 37 saptamâni de amenoree, eoarece beneficiul pastrarii sarcinii este mai mic
decât riscurile fetale.

-Daca velocitatea maxima pe artera cerebrala medie este>1,5 MoM si sarcina este peste 35 saptamâni de
amenoree medicul trebuie sa indice nasterea imediata.

-Daca valoarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie este >1,5 MoM si sarcina este sub 35 saptamâni
de amenoree, medicul trebuie sa indice corticoterapie pentru maturarea pulmonara fetala.

-Daca nu exista semne de suferinta fetala acuta, medicul trebuie sa indice finalizarea sarcinii dupa minim 24
ore de la ultima doza de corticoterpie.

-Medicul trebuie sa reevalueze starea fetala în cazul scaderii titrului anticorpilor anti D.

-Scaderea titrului anticorpilor anti D reprezinta în cele mai multe cazuri transferul masiv de anticorpi în
circulatia fetala si fixarea lor pe eritrocitele fetale.

-Se recomanda ca medicul sa aleaga modalitatea de nastere în functie de indicatiile obstetricale, de situatia
locala si de vârsta gestationala.

3. Conduita în funcţie de diagrama Liley:

a) zonainferioară sau I: la valori menţinute sau în scădere, sarcina e lăsătă să evolueze spre termen

b) medie sau II: în funcţie de rezultatul repetării

169
c) superioară sau III: năstere peste 34 de săptămâni, transfuzie intrauterină înainte de 34 de săptămâni

4. Obiective terapeutice

a) obiective

-corectarea anemiei şi scăderea hiperbilirubinemiei fetale

-naştere vaginală la termen sau cât mai aproape de acesta

b) decizia terapeutică depinde de vârsta sarcinii şi gravitatea afectării fetale

5. Terapie antepartum

a) plasmafereză

-scăderea concentraţiilor Ig din serul gravidelor puternic izoimunizate, înainte de săptămâna 20

-rezultate inconstante

-riscuri peste beneficii (anemie, hipoproteinemie, hepatită)

b) prometazină 100-300 mg/zi

-inhibă macrofagele

-scade hemoliza (stabilizează membrana celulară)

c) extracte liofilizate din membrana hematiilor Rh pozitiv

-administrare per os

-ar stimula limfocitele T supresoare, cu scăderea formării Ig

-nu are beneficii terapeutice

d) corticoterapia

-ar scădea hemoliza imună

-efect infirmat de alte studii

e) vitamine C, E, K

-consolidează bariera placentară

-în formele uşoare, eventual medii

f) transfuzia intrauterină fetală intraperitoneală

-condiţii: sarcină<34 săptămâni, zona III Liley ş/sau hematocrit fetal<30% (cordonocenteză)

170
-de la 18 săptămâni

-hematii 0, Rh negative, negative pentru VHB, HIV, CMV

-masă eritrocitară prin cateter transabdominal, ghidat ecografic; volumul e 60% din volumul sanguin fetal
corespunzător vârstei=10x(săptămâni-20); ritm 2 ml/min

-hematiile sunt absorbite de sistemul limfatic în 24-48 de ore

-eventual repetare la 2-3 săptămâni, până la maturizarea plămânilor fetali, când se declanşează naşterea

-supravieţuire de 50-85% în forma gravă

-complicaţii: leziuni viscerale fetale, corioamniotită, RPM, travaliu prematur

-mortalitate directă fetala 3-4%

g) transfuzia intrauterină fetală intravasculară

-condiţii: sarcină<34 săptămâni, zona III Liley şi/sau hematocrit fetal<30% (cordonocenteză)

-de la 18 săptămâni

-hematii 0, Rh negative, negative pentru VHB, HIV, CMV

-ghidaj ecografic

-avantaje

 aprecierea directă a hemogramei fetale

 interval mai mare între transfuzii

 naştere la vârstă mai mare

 rezultate mai bune ca procent de naşteri vaginale, supravieţuire (până la 96%), Apgar la naştere

-menţinerea hematocritului la 45-50% la cei cu Ht<30%

-introducere în vena ombilicală

-scade producţia de eritrocite fetale şi stimularea răspunsului imun matern

-complicaţii: bradicardie fetală, hemoragie la locul puncţiei, RPM, corioamniotită, etc

h) naşterea prematură

-peste 34 de săptămâni

-riscuri mai mici decât ale metodelor menţionate

-vaginală:
171
  ocitocină/prostaglandine

 pensare rapidă a cordonului şi prelevarea de eşantioane de sânge fetal

-cezariană

 naşterea nu se declanşează în 6-12 ore

 sarcină<34 de săptămâni

 anemie foarte severă, fătul neputând suporta hipoxia relativă din travaliu

6. Terapie postpartum

a) exsanghinotransfuzia

-si introduce un cateter în cava inferioară fetală; se extrag 10 ml de sânge, apoi se introduc 10 ml izogrup şi Rh
negativ până la 80-100 ml/kg corp

-1-5 şedinţe

-mortalitate sub 1% (dacă se exclud muribunzii cu anasarcă/icter nuclear)

-preferabilă transfuziei simple (pesinue venoasă crescută la anemici)

-indicaţii imediat postpartum (primele 10-16 ore)

 anasarcă fetoplacentară

 Coombs direct pozitiv

 bilirubină 18-20mg%

 Hb<12 g%

 G<2500 g şi Hb şi bilirubină din cordon la limită

-indicaţii tardive postpartum: icter intens şi prelungit, în funcţie de creşterea bilirubinei (determinări 2-3/zi),
maturitatea nou-născutului şi eventuale alte complicaţii

-avantajescăderea rapidă a anticorpilor materni din circulaţie

corectarea anemiei

înlocuirea cu hematii Rh negative, care nu sunt lizate

scăderea hemolizei şi prin eliminarea hematiilor lezate de conflictul imunologic

scăderea rapidă a bilirubinei (25% la fiecare şedinţă)

b) fototerapia
172
-oxidarea bilirubinei şi creştera fluxului sanguin periferic

-creşte excreţia hepatică a bilirubinei neconjugate

-lumină artificială albastră, cu protejarea ochilor şi monitorizarea temperaturii

c) fenobarbitalul induce enzime în microsomii hepatici, cu creşterea conjugării şi excreţiei bilirubinei

d) altele

-antibioterapie profilactică

-vitamină K1 pentru corectarea hipoprotrombinemiei

-ser glucozat pentru corectarea hiperpotasemiei

-oxigen

-alăptare contraindicată 15 zile

XI. URMARIRE SI MONITORIZARE

1. Medicul trebuie sa indice urmarirea sarcinilor cu izoimunizare in sistem Rh, prin urmatoarele investigatii
paraclinice:

-Dozarea în dinamica a anticorpilor anti D

-Explorari ecografice

2. Medicul trebuie sa indice efectuarea examenului ecografic obstetrical pentru evaluarea semnelor directe si
indirecte de afectare fetala

-Urmatoarele modificari depistate ecografic, sunt semne de alarma, ce impun o atenta urmarire a sarcinii:

 grosimea placentei 4 cm

 ILA>18

 circumferinta abdominala (apreciaza indirect dimensiunea blocului hepatosplenic)

 diametrul venei ombilicale 8 mm

3. Medicul trebuie sa indice ca monitorizarea Doppler sa completeze ecografia bidimensionala, în aprecierea

starii intrauterine a fatului si a gradului de anemie. Masurarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie
este cel mai sensibil parametru predictiv al anemiei fetale.

Se recomanda medicului sa indice ca intervalul dintre evaluarile ecografice Doppler pentru depistarea anemiei
fetale sa fie între 7-14 zile, începând de la vârsta gestationala de 28 de saptamâni, în cazurile cu izoimunizare.

4. Semnele hidropsului fetal (ascita, efuziuni pleurale, edem cutanat) sunt prezente când hemoglobina fetala
este cu cel putin 7g/dl sub limita normala corespunzatoare vârstei gestationale
173
XII. ASPECTE ADMINISTRATIVE

1. Sarcina cu izoimunizare prin incompatibilitate în sistemul Rh, este o sarcina cu risc si monitorizarea sarcinii
trebuie efectuata de catre medicul de specialitate OG, în colaborare multidisciplinara.

2. Medicul trebuie sa îndrume în vederea nasterii, gravidele cu izoimunizare prin incompatibilitate în sistem Rh
în sarcina actuala, intr-o maternitate de gradul II-III

3. Medicul neonatolog care va prelua nou-nascutul trebuie informat de catre medicul de specialitate OG,
asupra particularitatilor cazului si în special despre:

-nivelul titrului de anticorpi anti D

-vârsta gestationala

-tratamente efectuate

-complicatii aparute la sarcinile anterioare

4. Recoltarea sângelui din cordonul ombilical pentru stabilirea Rh-ului copilului trebuie sa fie efectuata de
catre personalul desemnat al salii de nastere (moase, asistente OG) sau al sectiei de neonatologie.

5. Imediat dupa nastere, medicul trebuie sa indice ca unei lauze cu Rh negativ si nou-nascut Rh pozitiv, sa i se
determine prezenta de anticorpi anti D, în vederea îndeplinirii criteriilor de administrare a imunoglobulinei
anti D administrata exclusiv i.m.

6. În cazul în care unitatea sanitara nu detine imunoglobulina anti D, medicul curant OG trebuie sa elibereze, în
timp util dupa nastere, o reteta pacientei, cu prescrierea acestui produs.

Eliberarea retetei este necesara pentru ca pacienta sa poata procura imunoglobulina anti D din farmacie.

7. Medicul curant OG trebuie sa explice pacientei atât necesitatea vaccinarii cât si riscurile la care se expune în
cazul în care nu beneficiaza de imunoprofilaxie.

8. În foaia de observatie a pacientei, medicul curant OG trebuie sa mentioneze toate aspectele legate de
vaccinare:

-data si ora la care a fost efectuata vaccinarea

-persoana care a efectuat vaccinarea

-semnatura pacientei

9. În cazul în care pacienta refuza vaccinarea, medicul curant OG trebuie sa mentioneze în foaia

ei de observatie acest lucru, pacienta asumându-si raspunderea deplina pentru riscurile posibile.

IZOMUNIZAREA ÎN SISTEMUL ABO

174
I. EPIDEMIOLOGIE

-incompatibilitate în 20% din sarcini

-manifestări clinice de boală hemolitică în 5% (mult mai uşoare decât în sistemul Rh)

-mortalitate nulă intrauterină

-exsanghinotransfuzie necesară la 1 caz din 3000

II. ETIOLOGIE

1. Sarcina heterospecifică, cu gravidă de grup O şi făt A, B sau AB

2. transfuzie incompatibilă, heterohemoterapie sau grefe izologe (mult mai rare decât sarcinile)

III. FIZIOPATOLOGIE

1. Aglutininele alfa şi beta

-sunt Ig M şi nu traversează placentă

-excepţie: grupa O, care poate produce şi de tip Ig G în caz de stimulare antigenică; Ig G traversează placenta,
cu consecinţe similare cu Rh-ul

2. Caracteristici: nu se ajunge la anasarcă

-în majoritatea cazurilor sunt Ig M

-hematiile fetale au mai puţine situs-uri antigenice

-există numeroase situsuri tisulare, cu diluarea anticorpilor, în special pe mucoasele fetale

3. Alte aspecte

-de la alterări minime de laborator până la semne clinice relativ importante

-avort spontan mai frecvent

-prima sarcină frecvent afectată, uneori cu manifestări importante

-reapariţie frecventă la sarcinile următoare

-scade riscul de 5-10 pentru Rh în caz de simultaneitate (hematiile distruse mai repede)

IV. DIAGNOSTIC

1. Prenatal: dozarea Ig G anti-A/anti-B; titrul e ai puţin important decât pentru Rh

2. Postnatal
175
a) icter cutanat în primele 24 de ore, cu urini hipercrome, scaun normal colorat, fără hepatosplenomegalie în
majoritatea cazurilor;

bilirubină indirectă>5 mg%

b) anemie cu reticulocitoză şi eritroblastoză

c) test Coombs direct pozitiv de obicei

d) mama cu grup O şi Ig G anti-A/anti-B prezente, iar copilul cu grup A, B sau AB

V. ATITUDINE

1. Corectarea anemiei şi hiperbilirubinemiei

2. Fără amniocenteză şi naştere prematură (nu există riscul mortinatalităţii)

3. Transfuzii mici şi repetate cu grup O izo-Rh pentru anemie

4. Pentru hiperbilirubinemie (în funcţie de severitate)

-fototerapie

-fenobarbital

-exsanghinotransfuzia cu grup O izo-Rh

-alăptarea e permisă după remisiunea semnelor clinice

IZOMUNIZAREA ÎN ALTE SISTEME ANTIGENICE

I. RISCUL ÎN FUNCŢIE DE SISTEMUL ANTIGENIC (INCLUDE Rh)

Sistem de
Sistem de Severitatea Severitatea
grup Atitudine grup bolii Atitudine
bolii
sanguin Antigen hemolitice propusă sanguin Antigen hemolitice propusă

subtip C + la +++ evaluare pentruLutheran Lua + Expectativă

Rh anemie

176
 fetală

Cw + to +++ evaluare pentru  Lub + Expectativă

anemie

fetală

c + to +++ evaluare pentruDiego Dia + to +++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

E + to +++ evaluare pentru  Dib + to +++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

e to +++ evaluare pentruP P - Nici una

anemie

fetală

Lewis Lea - Nici una   PP1PK (Tja to +++ evaluare pentru

anemie

fetală

Leb - Nici una  

I I - Nici una Xg Xga + Expectant

Kell K + to +++ evaluare pentruPublic Yta + to +++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

k + Expectativă   Ytb + evaluare pentru

177
 anemie

fetală

Ko + Expectativă   Lap + Expectativă

Kpa + Expectativă   Ena + to ++ evaluare pentru

anemie

fetală

Kpb + Expectativă   Ge + Expectativă

Jsa + Expectativă   Jra + Expectativă

Jsb + Expectativă   Coa + to +++ evaluare pentru

anemie

fetală

Duffy Fya + to +++ evaluare pentru  Cob + Expectativă

anemie

fetală

Fyb - None Private Batty + Expectativă

Kidd Jka + to +++ evaluare pentru  Berrens + Expectativă

anemie

fetală

Jkb + to +++ evaluare pentru  Biles + to ++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

178
 Jkc + Expectant   Evans + Expectativă

MNS M + to +++ evaluare pentru  Gonzales + Expectativă

anemie

fetală

N - Nici una   Good + to +++ evaluare pentru

anemie

fetală

S + to +++ evaluare pentru  Heibel + to ++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

s + to +++ evaluare pentru  Hunt + Expectativă

anemie

fetală

U + to +++ evaluare pentru  Jobbins + Expectativă

anemie

fetală

Mia ++ evaluare pentru  Radin + to +++ evaluare pentru

anemie anemie

fetală fetală

Mta ++ evaluare pentru  Rm + Expectativă

anemie

fetală

Vw + Expectativă   Ven + Expectant

179
 Mu + Expectativă   Wrighta + to +++ evaluare pentru
r anemie

fetală

Hil + Expectativă   Wrightb + Expectativă

Hut + Expectativă   Zd + to +++ evaluare pentru

anemie

fetală

- lipsa riscului; + risc scăzut; ++ risc moderat; +++ risc sever

II. EPIDEMIOLOGIE

1. Scăderea cazurilor în sistemul Rh a crescut frecvenţa relativă în cazul altor sisteme antigenice de suprafaţă
eritrocitară (minore, atipice sau neregulate)

2. Frecvenţa totală este de 1,5-2,5% (depinde de etnie)

3. Majoritatea prin transfuzii incompatibile (se determină de obicei doar ABO şi Rh)

4. Unele dintre cei mai comuni anti corpi (ca anti -Lea, anti -Leb, and anti -Inu determină
hemoliză fetală/neonatală. Totuşi, alţi anti corpi des întâlniţi (ca anti -E, anti -Kell, anti -c,
anti –c + E, and anti -Fya [Duff y A]) pot da eritroblastoză fetală şi hidrops.

III. DIAGNOSTIC, CONDUITĂ

1. În general, conduita e cea din cazul Rh

2. Sistemul Kell

a) 9% dintre albi sunt poiti vi şi sunt afectate 0,2% dintre sarcini

b) atenţie crescută datorită imprevizibilităţii şi riscului pentru anemie sevră, hidrops şi deces

c) suprimă eritripoieza fetaa şi acti vează cascada complementului în patogenia hemolizei

d) comparativ cu Rh-ul, anemia severă intervine la concentraţii mai mici de anticorpi şi la zone mai jos situate
pe diagrama Liley, astfel că determinarea titrului matern de anticorpi şi a ΔOD450 din lichidul amnioti c
au valoare mai scăzută în prezicerea alloimunizării

e) determinarea vitezei maxime în artera cerebrală medie fetală este uti lă, în special în
săptămânile 15-20

180
f) în cazuri selectate, cu istoric prost, se poate face examinarea sângelui din cordonul
ombilical de la 20 de săptămâni dacă tatăl este Kell poziti v/incert

IZOIMUNIZĂRI TROMBOCITARE

I. ETIOPATOGENIE, FRECVENŢĂ

1. Există sisteme anti genice de suprafaţă, acestea putând determina trombocitopenie

neonatală autoimună (TNA); trombocitele materne sunt normale, dar trombocitopenia
fetală/neonatală este adesea severă; anti corpii materni traversează placenta ca în cazu
eritrocitelor

2. Există o serie de sisteme anti genice bialelice, dar 75% se datorează sensibilizări la
anti genul HPA-1a (Pl A 1 )

3. Aproximati v 2.0% dintre albi, 0.4% din negri şi mai puţin de 0.1% dintre asiati ci sunt
negati vi pentru HPA-1a şi la risc pentru TNA

4. Incompati bilitatea este relati v frecventă, dar numai 1/1000-2000 dintre sarcini sunt
afectae de TNA, probabil pentru că anti genele materne HLA clasa II afectează
suscepti bilitatea

II. DIAGNOSTIC

1. Clinic

-90% dintre nou-născuţi au peteşii difuze

-9-12% au hemoragii intracraniene, cu mortalitate de 5-13%

-apare adesea la prima sarcină, cu diagnosti c postpartum la copii cu afectare severă

2. Trombocitopenia a fost diagnisti cată chiar la 20 de săptămâni, 50% dintre hemoragiile

intracraniene fi ind depistate la ecografi a prenatală

3. Titrurile de anti corpi materni nu sunt uti le

4. S-a propus testarea de ruti nă pentru anti corpi HPA-1a, dar marea variaţie în expresia
clinică a incompati bilităţii materno-fetale şi faptul că 25% se datorează altor anti geni nu o
justi fi că

5. Recurenţa TNA după naştera unui copil afectat este de 90-95%, trombocitemia fi ind cel
puţin la fel de gravă; în caz de izoimunizare HPA-1a şi făt HPA-1a poziti v, recurenţa este
100%

181
6. Examinarea sângelui din ordonul ombilical şi numărarea trombocitelor fetale sunt
singurele care determină severitatea bolii, dar cordonocenteza de ruti nă are un risc prea
mare de deces fetal

III. ATITUDINE

1. Transfuzia de trombociţi determină, de asemenea, decese fetale frecvente

2. Succesul tratamentului cu Ig G iv (IGIV) la nou-născuţii cu TNA a determinat apariţia

procoalelor de administrare de doze mari la gravidă, eventual în asociere cu prednison în caz
de răspuns insufi cient; metoda nu e lipsită de risc, iar administrarea fetală directă nu a avut
succes; se pare că saturează receptorii Fc placentari şi blochează transferul de Ig la făt

3. Obiecti vul este prevenirea hemoragiilor la făt şi nou-născut

4. Determinarea statusului patern se face prin tehnici ADN

5. Tatăl homozogot implică risc, sarcina fi ind tratată ca atare

6. Dacă tatăl e heterozigot, se face amniocenteză între săptămânile 16 şi 20 pentru statusul

fetal; dacă fătul e negati v, nu se face examinarea sângelui fetal, neexistând risc

7. Dacă fătul e poziti v

a) ati tudinea opti mă e controversată

b) împărţire în grupe de risc pentru TNA

c) risc standard (fără copii cu TNA în antecedente)

-IGIV 2 g/kg/săpt. sau IGIV 1 g/kg/săpt.+0,5 mg prednison/kg/zi de la 20 de săptămâni

-cordonocenteză la 32 de săptămâni; dacă trombociţii sunt<50000, se adaugă terapie

salvatoare cu steroizi sau doze crescute de IGIV

d) risc inalt (copii cu TNA postpartum în antecedente sau trombociţi<20000)

-IGIV 1 g/kg/săpt.+1 mg prednison/kg/zi

-terapia de salvare (dacă trombociţii sunt<50000) constă în mărirea dozei de IGIV

e) risc foarte înalt (copii cu TNA intrauterin în antecedente)

- IGIV 1 sau 2 g/kg/săpt. de la 12 săptămâni

-terapia se intensifi că (creşterea dozei şi/sau adăugarea de steroizi) dacă la 20 de săptămâni

exista trombocitopenie severă

f) cordonocenteza e controversată

182
-riscul e mare, mai ales în trombocitopenii, şi trebuie pus în balanţă cu necesitatea de a
documenta TNA şi de a determina necesitatea terapiei de salvare

-se începe cu tratamentul empiric menţionat în caz de sensibilizare HPA-1a şi făt HPA-1a
poziti v, apoi se face cordonocenteză la 26-32 de săptămâni pentru evaluarea răspunsului
(riscuri procedurale mai mici)

8. Cezariana este recomandabilă dacă la termen trombociţii sunt<50000 sau necunoscuţi,

travaliul putând crste riscul hemoragiei intracraniene

9. Trombociţii >100000 la 32 de săptămâni pledează pentru probă de travaliu

10. În toate cazurile cu risc de TNA, trombociţii materni trebuie să fi e disponibili pentru
transfuzie, indiferent de tratamentul anterior şi de numărul de trombociţi

IV. ALŢI ANTIGENI

1. Mai puţin studiaţi

2. Severitate mai mcă

3. Cordonocenteza oate fi uti lă

BOALA TROMBOEMBOLICA ÎN SARCINA SI LAUZIE

I. INTRODUCERE

1. În cărţile de specialitate termenul de boală tromboembolică a fost înlocuit în ultima vreme cu

tromboembolism venos. Tromboza venoasă profundă şi tromboembolismul pulmonar, considerate
manifestări ale aceleiaşi boli – boala tromboembolică, sunt probleme majore de sănătate, generând
serioase repercursiuni. Tromboembolismul pulmonar acut poate duce la deces, iar pe termen lung,
episoadele recurente pot determina hipertensiune pulmonară.

2. O complicaţie frecventă a trombozei venoase profunde este insuficienţa venoasă cronică caracterizată
prin reflux sangvin în venele sistemului venos profund şi obstrucţie venoasă ce duce la modificări
tegumentare şi chiar ulceraţii cu un impact deosebit asupra calităţii vieţii individului.

3. Trombembolismul pulmonar este o cauză majoră de mortalitate

În ciuda progreselor importante în domeniu (de la farmacologie la organizare intraspitalicească),

trombembolismul rămâne cea mai importantă cauză de deces intraspitalicesc care se poate preveni.

Trombembolismul pulmonar este, global, a două cauză de mortalitate maternă, după hemoragia obstetricală

4. Principalii factori care cresc riscul tromboembolic sunt: imobilizarea, traumatismele, intervenţiile
183
chirurgicale, infecţiile sistemice, sarcina şi lăuzia.

5. Riscul pacientelor spitalizate de a dezvolta un episod tromboembolic este mult mai mare decât cel
al celor nespitalizate, prin urmare tromboprofilaxia este o problemă importantă mai ales la pacientele
internate, care cumulează frecvent mai mulţi factori de risc pentru boala tromboembolică.

6. De asemenea, trebuie avut în vedere că sarcina creşte riscul pentru tromboembolism venos de 10
ori prin prezenţa celor trei elemente ale triadei Virchow (leziunea endotelială, staza sangvină şi
hipercoagulabilitatea). Traumatisme vasculare apar mai ales în travaliu, în special după naştere
vaginală instrumentală sau operaţie cezariană, de aceea postpartumul reprezintă perioada de risc maxim.

II. GRUPE ŞI FACTORI DE RISC

1. Se recomanda medicului sa efectueze o evaluare a riscului tromboembolic individual, tuturor pacientelor

aflate la prima consultatie prenatala

Parerea unanima este ca riscul aparitiei tromboembolismului venos este crescut în sarcina. Aparitia acestuia
nu pare a fi preponderenta într-un anumit trimestru; exista însa o anumita predispozitie pentru aparitia
trombozei venoase profunde la nivelul membrului inferior stâng (aproximativ 90%). Riscul crescut de aparitie a
tromboembolismului venos persista postpartum (în special dupa operatiile cezariene).

2. Medicul trebuie sa efectueze evaluarea clinica a riscului tromboembolic la toate gravidele si lauzele
internate în spital. Riscul de a face un episod tromboembolic al unei paciente spitalizate este mult mai mare
decât al unei paciente nespitalizate, de aceea tromboprofilaxia este o preocupare majora în mediul spitalicesc.

3.Medicul trebuie sa evalueze factorii determinanti ai riscului tromboembolic la

gravide si lauze:

a) factori majori:

−istoricul personal de boala tromboembolica

−trombofiliile

−protezele valvulare cardiace

b) factori aditionali:

−vârsta peste 35 de ani

−obezitate

−multiparitate

−varice voluminoase

−imobilizare

184
−paraplegie

−patologie oncologica sau patologie hematologica care determina hipervâscozitate

−infectii severe (miometrita, sistemice)

−hiperemesis

−sindrom nefrotic

−preeclampsie

−insuficienta cardiaca congestiva

−pierdere importanta de sânge

−nastere instrumentala (mai ales cezariana de urgenta dupa travaliu prelungit)

4. Recurenta trombembolismului venos în sarcina la paciente cu istoric personal de boala tromboembolica

este de aproximativ 2-3%, fata de o incidenta a tromboembolismului la gravidele si lauzele de 0.1% (incidenta
în postpartum dupa operatie cezariana este aproximativ 0.9%).

a) Medicul trebuie sa considere urmatoarele situatii ca fiind cu risc tromboembolic mare în sarcina si lauzie:

−istoric personal de boala tromboembolica

−proteze valvulare cardiace

−trombofilii

b) Urmatoarele situatii trebuie considerate de medic ca fiind cu risc tromboembolic moderat în sarcina si
lauzie:

−factori de risc, altii decât cei majori:

−vârsta peste 35 de ani

−obezitate

−operatie cezariana

−imobilizare

−multiparitate

−varice voluminoase

−paraplegie

−patologie oncologica sau patologie hematologica care determina hipervâscozitate

185
−infectii severe (endomiometrite, sistemice)

−hiperemesis

−sindrom nefrotic

−preeclampsie

−insuficienta cardiaca congestiva

−pierdere importanta de sânge

5. Medicul trebuie sa considere ca o gravida sau lauza cu vârsta sub 35 de ani si fara factori de risc asociati,
prezinta un risc tromboembolic mic.

6. Se recomanda ca medicul obstetrician sa îndrume gravidele si lauzele catre medicul hematolog pentru a fi
evaluate existenta trombofiliilor sau a sindromului antifosfolipidic în urmatoarele situatii:

−gravide cu istoric personal (sau familial important) de boala tomboembolica

−feti morti cu retard de crestere si infarcte placentare

−avorturi spontane recurente în absenta altor factori de risc

7. În general, este acceptata de practicieni ideea ca screeningul pentru trombofilii în populatia generala/în
populatia obstetricala generala nu este cost-eficienta; exista trombofilii congenitale pentru care
screeningul/diagnosticul nu se poate face decât în afara sarcinii. Medicul trebuie sa încadreze gravida sau
lauza cu trombofilie congenitala, în una din urmatoarele categorii, în functie de frecventa si de gradul de risc
tromboembolic:

a) rezistenta la proteina C activata/factor V Leiden:

−frecventa mare

−risc moderat (risc mare pentru homozigote)

b) mutatia 20210A a genei protrombinei:

−frecventa relativ mare

−risc moderat (risc mare pentru homozigote)

c) deficit de antitrombina:

−frecventa mica

−risc mare

d) deficit de proteina C:

−frecventa relativ mica (cazuri fals pozitive în sarcina)

186
−risc moderat

e) deficit de proteina S:

−frecventa relativ mica (cazuri fals pozitive în sarcina)

−risc moderat

8. Trombofiliile reprezinta unul din factorii importanti care pot creste riscul tromboembolic. Cresterea riscului
este dependenta de tipul trombofiliei.

9. Medicul trebuie sa efectueze preconceptional consilierea la pacientele cu istoric personal de boala

tromboembolica si fara trombofilie cunoscuta.

10. Medicul trebuie sa indice evaluarea trombofiliilor, preconceptional, la toate pacientele cu istoric personal
de boala tromboembolica si fara trombofilie cunoscuta.

11. Se recomanda medicului sa evalueze riscul tromboembolic, la pacientele cu istoric personal de boala
tromboembolica, fara trombofilie cunoscuta care sunt internate pentru:

−hiperemesis

−preeclampsie

patologie care necesita repaus prelungit la pat.

III. DIAGNOSTICUL BOLII TROMBOEMBOLICE

1. Se recomanda medicului sa indice investigarea de urgenta, a gravidei si lauzei, ce prezinta semne si

simptome sugestive de boala tromboembolica.

În caz de suspiciune clinica de tromboza venoasa profunda sau de tromboembolism pulmonar, medicul poate
indica examenul ecografic Duplex Doppler al membrelor inferioare.

2. Diagnosticul de tromboza venoasa profunda poate confirma indirect diagnosticul de tromboembolism

pulmonar.

3. Daca examenul ecografic Duplex Doppler nu confirma diagnosticul de tromboembolism pulmonar, dar
exista simptomatologie si semne clinice medicul poate indica efectuarea urmatoarelor investigatii:

−scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie V/Q (componenta de ventilatie poate fi omisa în sarcina)

-angiografia pulmonara CT (CTPA)

a) Utilizarea acestor investigatii depinde de dotarile clinicii. British Thoracic Society recomanda CTPA ca prima
investigatie în cazul tromboembolismului pulmonar nonmasiv. Avantajele acestei tehnici ar fi: specificitate si
sensibilitate mai mare si iradiere mai redusa a fatului. Multi autori recomanda în continuare scintigrafia
pulmonara de ventilatie/perfuzie ca investigatie de prima linie în sarcina datorita riscului scazut de iradiere a
sânului.
187
b) Se recomanda ca medicul sa informeze (verbal si scris) pacientele cu suspiciune de tromboembolism
pulmonar ca scintigrafia pulmonara V/Q are un risc crescut de cancer neonatal comparativ cu CTPA, în schimb
prezinta un risc scazut de cancer matern de sân.

4. Medicul trebuie sa nu utilizeze Testul D-dimeri pentru diagnosticul tromboembolismului pulmonar în

sarcina.

În sarcina, nivelul D-dimerilor este crescut datorita modificarilor fiziologice ale sistemului de coagulare,
crescând la termen si în lauzie chiar la gravidele sanatoase. Mai mult nivelul D-dimerilor creste daca exista o
preeclampsie concomitenta. Un nivel scazut de D-dimeri sugereaza faptul ca nu exista tromboembolism venos.

5. Se recomanda medicului sa indice urmatoarele investigatii paraclinice înainte de a începe terapia

anticoagulanta:

−HLG

−Teste de coagulare: INR, aPTT

−Uree

−Electroliti

−ALT, AST

6. În cazul trombofiliilor congenitale prin:

−rezistenta la proteina C activata (factor V Leiden)

−mutatia 20210A a genei protrombinei

−deficit de antitrombina

−deficit de proteina C

−deficit de proteina S

medicul trebuie sa indice diagnosticarea, numai în laboratoarele înalt specializate.

Pentru mutatiile genei protombinei si prezenta factorului V Leiden, medicul poate sa recomande efectuarea
examenului genetic molecular.

Pentru deficitul de proteina S si rezistenta la proteina C activata, se recomanda medicului sa indice o evaluare
în afara sarcinii.

Rezistenta la proteina C activata este fals detectata drept crescuta în sarcina de catre testele de screening.
Nivelurile de proteina S, libera si totala, sunt reduse cu 40%-60%, în majoritatea sarcinilor normale.

IV. CONDUITA

1. Profilaxia
188
Medicul trebuie sa indice mobilizarea activa si precoce in timpul sarcinii, travaliului si evitarea deshidratarii Se
recomanda ca medicul sa reevalueze pacienta din punct de vedere al riscului tromboembolic, în cazul
spitalizarii pentru patologii procoagulante:

−varice voluminoase

−hiperemesis

−patologie oncologica sau

−patologie hematologica care determina hipervâscozitate

−infectii severe

−sindrom nefrotic

−preeclampsie

−insuficienta cardiaca congestiva

−pierdere importanta de sânge

a) Paciente cu istoric personal de boala tromboembolica, fara trombofilie cunoscuta

La pacientele cu episod tromboembolic anterior în asociere cu un factor de risc temporar, care nu mai
persista, fara factori de risc aditionali medicul poate opta pentru indicarea ciorapului elastic care face
compresie gradata pe parcursul sarcinii si în lauzie.

La pacientele cu episod tromboembolic anterior în asociere cu un factor de risc temporar, care nu mai
persista, fara factori de risc aditionali medicul poate opta pentru indicarea administrarii de heparine cu
greutate moleculara mica, în doza profilactica , 6 saptamâni postpartum.

Daca episodul tromboembolic anterior este în legatura cu sarcina, sau cu utilizarea COC, sau cu factori de risc
aditionali (obezitate) medicul poate opta pentru indicarea administrarii de heparine cu greutate moleculara
mica, în doza profilactica, începând cât mai devreme în sarcina.

Se recomanda medicului sa indice la lauzele cu episod tromboembolic anterior în legatura cu sarcina si cu

utilizarea COC, sau cu factori de risc aditionali (obezitate):

−anticoagulante orale

sau

−heparine cu greutate moleculara mica

în doza profilactica , 6 saptamâni postpartum.

b) Paciente cu istoric personal de boala tromboembolica cu trombofilie cunoscuta

189
Se recomanda medicului sa indice la pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica, cu trombofilie
cunoscuta, heparine cu greutate moleculara mica, cel putin în doze profilactice , pe toata durata sarcinii si cel
putin 6 saptamâni postpartum.

La pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica, cu trombofilie cunoscuta, tratate pe termen lung
cu anticoagulante orale (paciente cu risc foarte mare, cu episoade repetate de tromboembolism), se
recomanda medicului sa indice trecerea la tratamentul cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele
terapeutice, imediat ce este confirmata sarcina.

La pacientele cu sindrom antifosfolipidic simptomatic în afara sarcinii, medicul poate opta pentru indicarea
administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele terapeutice , imediat ce este
confirmata sarcina.

Acestea sunt paciente cu risc foarte mare, de obicei în tratament pe termen lung cu anticoagulante orale. Se
recomanda medicului sa indice tratament cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele terapeutice ,
imediat ce este confirmata sarcina la pacientele cu trombofilii congenitale prin:

−deficit de antitrombina (paciente cu risc foarte mare)

−trombofilii combinate, homozigote sau dublu heterozigote pentru factorul V Leiden asociate cu mutatia
20210A a genei protrombinei

Medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica , în
dozele profilactice de la începutul sarcinii, la pacientele cu:

−deficit de proteina C

−factorul V Leiden

−mutatia 20210A a genei protrombinei

−deficit de proteina S (risc moderat).

c) Paciente cu trombofilie fara episod tromboembolic în antecedente

- Paciente cu trombofilii congenitale: La pacientele cu trombofilii congenitale fara episod tromboembolic în

antecedente, medicul poate opta pentru:

 supraveghere

 tromboprofilaxia antenatala prin:

 ciorap elastic care face compresie gradata

 heparine cu greutate moleculara mica

Se recomanda medicului sa indice la pacientele cu trombofilii congenitale fara episod tromboembolic în

antecedente heparine cu greutate moleculara mica, îdoza profilactica, 6 saptamâni postpartum

190
-Paciente cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurente

La pacientele cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurente din momentul în care este diagnosticata sarcina
medicul trebuie sa indice administrarea de:

 heparinum nefractionata - minidoze sau heparine cu greutate moleculara mica,

 în doza profilactica si

 acidum acetilsalicilicum - minidoze.

La pacientele cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurente se recomanda medicului sa indice heparine cu

greutate moleculara mica, în doza profilactica, 2 – 5 zile postpartum. La pacientele cu sindrom antifosfolipidic
si episod tromboembolic în antecedente se

recomanda medicului sa continue tromboprofilaxia 6 saptamâni postpartum

-Paciente cu sindrom antifosfolipidic fara avorturi recurente

La pacientele cu sindrom antifosfolipidic fara avorturi recurente medicul poate opta pentru:

supraveghere

 indicarea administrarii tratamentului cu heparinum nefractionata în doze foarte mici (minidoze)

 indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica în doze profilactice

 indicarea administrarii tratamentului cu acid acetilsalicilicum, în doze mici.

d) Paciente cu proteze valvulare

La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu
heparine cu greutate moleculara mica în doza terapeutica, de 2 ori pe zi. HGMM pot fi recomandate deoarece
mentin un nivel stabil anticoagulant, dar siguranta si eficacitatea nu au fost demonstrate.

La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu
heparinum nefractionata în doza terapeutica.

Daca se foloseste heparinum nefractionata i.v., continuu, riscul fetal este mai mic, deoarece nu trece bariera
placentara. Exista riscuri relativ mari, chiar la folosirea dozelor ajustate s.c., de trombozare a protezelor
valvulare mecanice, infectie, de trombocitopenie heparin-indusa si de osteoporoza.

La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu:

 heparinum nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica între saptamânile 6-12, apoi din
saptamâna 13

 tratament cu anticoagulante orale pâna în saptamâna 36 de amenoree, (sau cu 2-3 saptamâni

înaintea nasterii planificate) si continuând cu

191
  heparinum nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica La pacientele cu proteze valvulare
medicul poate opta în trimestrul II si III pentru asociere cu acidum acetilsalicilicum – minidoze.

e) În postpartum

În postpartum, la pacientele cu factori de risc majori pentru trombembolism (episod tromboembolic în

antecedente sau trombofilii), se recomanda medicului sa indice heparine cu greutate moleculara mica, o doza
terapeutica, la 3 – 4 ore postpartum, apoi se continua cu doze profilactice 6 saptamâni postpartum

În postpartum, la lauzele cu factori de risc, altii decât cei majori mentionati, sau care nu se mobilizeaza,
medicul poate indica administrarea de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica (vezi Anexa
3), cu începere la 3–4 ore postpartum, continuata 2–5 zile. La lauzele dupa operatii cezariene, medicul poate
indica administrarea de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica , cu începere la 3 ore dupa
operatie. La lauzele care primesc analgezie pe cateter peridural medicul poate indica administrarea de
heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica, cu începere la 4 ore dupa îndepartarea cateterului
peridural.

Alaptarea trebuie încurajata de medicul neonatolog, sub tratament anticoagulant

2. Conduita în cazul tromboembolismului venos

a) Medicul trebuie sa initieze tratamentul anticoagulant, al tromboembolismului venos, în timpul sarcinii din
momentul diagnosticarii, si sa îl continue cel putin 6 saptamâni postpartum.

b) Se recomanda medicului ca tratamentul bolii tromboembolice la gravide si lauze, sa fie efectuat, în sectiile
de obstetrica-ginecologie, cu exceptia cazurilor în care consultul intedisciplinar (cardiolog, ATI) decide
transferul.

c) Daca examenul ecografic Duplex Doppler confirma diagnosticul de tromboza venoasa profunda, medicul
trebuie sa initieze tratamentul anticoagulant Daca nu se confirma diagnosticul ecografic dar persista
suspiciunea clinica, medicul poate initia anticoagularea si poate indica repetarea examenul ecografic la interval
de o saptamâna.

d) Daca nici la acest interval nu se confirma diagnosticul medicul poate întrerupe tratamentul anticoagulant.

e) La gravide si lauze, medicii pot opta pentru indicarea administrarii de:

−heparine cu greutate moleculara mica, în doza terapeutica ajustata, pe toata durata restanta a sarcinii si cel
putin 6 saptamâni postpartum sau

−heparinum nefractionata iv cel putin 5 zile (bolus initial urmat de perfuzie dozata astfel încât aPTT sa ajunga
cât mai repede si sa se mentina între 50-70 sec.), apoi heparinum nefractionata sc pe toata durata sarcinii si
cel putin 6 saptamâni postpartum sau

−heparinum nefractionata iv cel putin 5 zile (bolus initial urmat de perfuzie dozata astfel încât aPTT sa ajunga
cât mai repede si sa se mentina între 50-70 sec.), apoi heparine cu greutate moleculara mica, în doza
terapeutica ajustata, pe toata durata sarcinii si cel putin 6 saptamâni postpartum.
192
3. Conduita în travaliu la parturientele sub tratament anticoagulant

a) Medicul curant trebuie sa întrerupa anticoagularea la debutul travaliului În cazul travaliilor induse, medicul
curant trebuie sa întrerupa anticoagularea în doze terapeutice cu 24 de ore înainte de travaliu.

b) Atunci când situatia obstetricala o permite, se recomanda medicului sa indice nasterea pe cale vaginala.

c) Operatia cezariana este un factor de risc pentru boala tromboembolica. În cazul în care sunt indicate
manevre pentru blocada neuraxiala (epidurala sau spinala) se recomanda medicului sa indice efectuarea
acestora:

−la peste 12 ore de la întreruperea dozelor profilactice de anticoagulante

−la peste 24 de ore de la întreruperea dozelor terapeutice de anticoagulante.

d) Se recomanda ca medicul sa indice administrarea de anticoagulante, la peste 4 ore de la îndepartarea

cateterului peridural.

V. URMARIRE SI MONITORIZARE

1. Tratamentul anticoagulant trebuie condus de medicul hematolog, stiind ca:

−la gravidele si lauzele care primesc warfarinum, INR trebuie sa fie de 2.0-3.0

−la gravidele si lauzele care primesc heparinum nefractionata aPTT trebuie sa fie între 1.5-2.5 fata de
valoarea de referinta a laboratorului (pentru un aPTT de baza de 27-35 sec. se considera ca tratamentul este
eficace daca aPTT este cuprins între 50-70 sec.

−la gravidele si lauzele care primesc heparine cu greutate moleculara mica dozele trebuie ajustate pentru a o
obtine la 6 ore postadministrare un nivel al antifactorului-Xa cuprins între 0.3-0.7 UI/ml.

2. Monitorizarea materna

a) Paciente cu risc de boala tromboembolica

Se recomanda medicului sa indice HLG saptamânal în primele trei saptamâni de administrare a heparinei si
apoi lunar având în vedere potentialul heparinum-ului de a induce trombocitopenie

Se recomanda medicului sa consilieze pacientele pentru a recunoaste semnele si simptomele bolii

tromboembolice.

b) Paciente cu boala tromboembolica în sarcina si lauzie

Se recomanda medicului sa indice evaluarea hematologica a pacientei pentru a determina preexistenta unei
trombofilii.

Se recomanda medicului sa consilieze pacientele în vederea utilizarii tratamentului profilactic anticoagulant în

sarcinile viitoare.

193
3. Monitorizarea fetala

a) Se recomanda medicului sa indice monitorizarea seriata ecografica (la 4-6 saptamâni interval începând cu
saptamâna 18-20 de amenoree) pentru a evalua cresterea fetala. Medicul poate opta pentru indicarea
ecografiei si Doppler fetale si uterine ca adjuvant al monitorizarii fetale în caz de retard de crestere
intrauterina Trombofiliile care reprezinta un factor de risc major pentru tromboembolismul venos sunt
asociate cu un risc crescut de aparitie a retardului de crestere intrauterina. Se recomanda ca medicii din
reteaua de asistenta primara sa efectueze demersurile diagnostice pentru identificarea riscurilor de boala
tromboembolica.

b) Pentru dirijarea tempestiva catre serviciile de OG, diagnosticul de boala tromboembolica trebuie sa fie
confirmat de cardiolog sau de medicii de terapie intensiva.

c) Se recomanda ca medicii cardiologii sau medicii de ATI sa participe la stabilirea si urmarirea tratamentului
anticoagulant.

d) Se recomanda ca tratamentul gravidelor sau lauzelor cu tromboembolism pulmonar sa fie efectuat în sectia
de terapie intensiva sau în unitatea de terapie intensiva cardio-vasculara.

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I. INTRODUCERE

1. Definitie: embolia cu lichid amniotic (ELA) reprezinta o complicatie foarte grava a sarcinii, nasterii, sau
avortului, cu instalare cataclismica, caracterizata prin dispnee, dureri toracice, edem pulmonar, soc, CID si
frecvent deces matern si sau fetal. Se presupune ca ELA s-ar datora trecerii de lichid amniotic in circulatia
materna.

2. Evolutia se desfasoara teoretic în 3 faze:

a) faza de hipoxie severa si insuficienta cardiaca dreapta

b) faza de insuficienta ventriculara stânga - hipotensiune

c) faza de disfunctie neurologica, convulsii, coma

3. Incidenta: 1/8000- 1/80.000 de nasteri

4. Prognostic:

−Mortalitate materna: 61-86%

−Sechelaritatea neurologica: 85% la supravietuitoare

−Supravietuirea neonatala: 70%

194
5. Raritatea afectiunii si instalarea sa brutala nu ofera posibilitatea standardizarii diagnosticului si
tratamentului pe baza de dovezi stiintifice reproductibile. Managementul si tratamentul se efectueaza mai
mult pe baza regulilor de buna practica medicala

6. Factori favorizanti:

−multiparitatea (singurul factor favorizant decelat la 88% din pacientele cu ELA)

−vârsta înaintata a gravidei

−ruperea membranelor

−hipercontractilitate uterina, utilizarea de ocitocice sau prostaglandine

−angajarea capului fetal

−feti macrosomi

−traumatisme abdominale

−utilizarea îndelungata a DIU, sarcina pe DIU

−amniocenteza

−amnioinfuzie

−operatia cezariana

−placenta accreta

−ruptura uterina

−retentia placentara

7. Medicul trebuie sa aiba în vedere ca ELA poate sa apara în absenta oricarui factor favorizant. Prevenirea ELA
este imposibila, aceasta fiind considerata un eveniment imprevizibil. Datorita aparitiei imprevizibile a bolii,
chiar în lipsa oricaruifactor favorizant, este necesara cunoasterea simptomelor bolii pentru o interventie
terapeutica rapida.

Medicul trebuie sa suspecteze precoce diagnosticul de ELA la pacientele aflate în travaliu, în lauzia imediata, în
timpul sau dupa avorturi. ELA este o afectiune severa cu instalare acuta, mai rar subacuta, care poate apare la
aceste paciente cu evolutie de multe ori foarte rapida si care se poate termina prin deces materno-fetal.

II. EVALUARE SI DIAGNOSTIC

1. Diagnosticul ELA

a) Diagnosticul clinic

-Se recomanda medicului sa suspecteze aparitia ELA în prezenta urmatoarelor simptome prodromale:

195
  senzatie de frig

 anxietate

 tuse

-La debutul simptomatologiei pacienta este constienta.

-Se recomanda medicului sa aiba în vedere diagnosticul de ELA în prezenta

urmatoarelor simptome:

 hipotensiune prezenta în 100% din cazuri

 agitatie, anxietate 100%

 suferinta fetala acuta 100%

 semne de edem pulmonar acut 93%

 stop cardio-respirator 89%

 cianoza circumorala si periferica si mucoasa 83%

 CID –coagulopatii 83%

 dispnee 49%

 convulsii sau alte semne neurologice 48%

 astenie 23%

 bronhospasm 15%

 cefalee 7%

 tuse 7%

 dureri toracice 2%

-Se recomanda medicului în orice situatie de soc la o parturienta sau în lauzia imediata sa aiba în vedere si
diagnosticul de ELA.

-Diagnosticul ELA poate fi de multe ori de excludere. Se recomanda urmatoarele

criterii de diagnostic:

 hipotensiune acuta sau insuficienta cardiaca acuta

 hipoxie acuta

196
  coagulopatie sau hemoragie acuta masiva în absenta altor explicatii

 toate semnele mentionate trebuie sa apara în timpul nasterii, operatiei cezariene sau în primele 30
minute dupa nastere

b) Diagnosticul diferential al ELA

Se recomanda medicului sa efectueze diagnosticul diferential cu urmatoarele afectiuni

−trombembolie pulmonara

−embolie grasoasa sau gazoasa

−soc septic

−infarct miocardic acut

−cardiomiopatie peripartum

−soc anafilactic

−sindrom de aspiratie traheo-bronho-pulmonara (Mendelsohn)

−apoplexie uteroplacentara

−reactie posttransfuzionala

c) Diagnosticul paraclinic al ELA

-Se recomanda medicului sa indice efectuarea determinarii gazelor sangvine

-Determinarea gazelor sangvine arata semne de hipoxie/hipoxemie:

 scaderea pH (normal 7,35-7,45)

 scaderea pO2 (normal 100 mm Hg respirând aer atmosferic)

 cresterea pCO2 (normal 35-45 mm Hg)

 cresterea rezervei alcaline

-Se recomanda medicului sa indice efectuarea hemogramei.

 Hb, Ht pot fi normale

 rar apare trombocitopenie

-Se recomanda medicului sa indice efectuarea coagulogramei; în ELA creste timpul de protrombina si
fibrinogenul.

197
-Se recomanda medicului sa indice efectuarea determinarii grupului sangvin si Rh-ului anticipativ pentru o
transfuzie necesara.

-Se recomanda medicului sa indice efectuarea examenului radiografic pulmonar. Desi examenul radiografic
pulmonar este nespecific pentru ELA, el poate arata semne ale edemului pulmonar acut.

-Se recomanda medicului sa indice efectuarea ECG-ului. ECG-ul poate sa prezinte urmatoarele modificari în
ELA:

 tahicardie

 modificari ale ST si undelor T

 devierea la dreapta a axului inimii

-Se recomanda ca medicul ATI sa efectueze cateterizarea arterei pulmonare. Prin cateterizarea arterei
pulmonare se poate evalua si monitoriza starea pacientei si eficienta tratamentului prin determinarea:

 tensiunii arteriale pe cale sângerânda

 fractiei de ejectie cardiaca

 determinarea gazelor sangvine si a

 gradului de oxigenare din artera pulmonara.

 prin cateterizarea arterei pulmonare se poate masura presiunea din artera

pulmonara (de obstructie a capilarului pulmonar) si se calculeaza debitul cardiac.

 se recolteaza sânge pentru determinarea gazelor sangvine si a saturatiei în oxigen a sângelui venos
amestecat.

2. Evaluarea fetala

Medicul trebuie sa evalueze starea fatului în cazul ELA survenite la parturiente:

−cardiotocografic sau

−auscultator

Medicul poate opta pentru efectuarea unui examen ecografic obstetrical.

Pentru a evalua starea fatului.

III. CONDUITA

1. Conduita de urgenta

a) Medicul trebuie sa efectueze un tratament simptomatic care vizeaza mentinerea functiilor vitale.

198
b) Medicul trebuie sa asigure împreuna cu medicul ATI si cadrele medii abordarea mai multor linii venoase
periferice (v. safena externa) sau de linii venoase centrale.

Daca accesul periferic este posibil, plasarea de una sau mai multe canule cu lumen mare (14G) în vene
periferice este mai eficienta decât cateterizarea de urgenta a unei vene centrale. Cateterizarea unei vene
centrale este utila si pentru monitorizarea presiunii venoase centrale.

c) Medicul trebuie sa actioneze în primul rând pentru tratarea:

−insuficientei respiratorii acute si a

−hipotensiunii arteriale

d) Asigurarea tratamentului insuficientei respiratorii (ce include administrarea de oxigen pe masca sau
intubarea orotraheala si ventilatia mecanica) trebuie sa preceada tratamentul hipotensiunii arteriale.

Medicul trebuie sa indice administrarea de oxigen pe masca, pacientei pâna la o eventuala intubare.

Administrarea de oxigen se efectueaza pentru mentinerea unei SaO2 normale (92-100%).

Medicul ATI trebuie sa evalueze cazul din punct de vedere respirator si tot el trebuie sa decida protezarea
respiratorie.

e) Medicul trebuie sa trateze hipotensiunea arteriala prin administrare de substante cristaloide si

administrarea de sânge sau produse din sânge.

Medicul trebuie sa indice, administrarea unei substante vasopresoare: Dopaminum 2-5 mcg/kg/min iv sau
adrenalinum 2-4 mcg/min.

Vasopresoarele sunt indicate în cazul în care nu se poate obtine stabilizarea tensiunii arteriale prin masurile
ului precedent.

f) În cazul stopului cardio-respirator al pacientei medicul trebuie sa initieze resuscitarea cardio-pulmonara,

dupa un protocol privind suportul vital cardiac.

g) Medicul trebuie sa efectueze tratamentul profilactic al hemoragiei prin coagulopatie de consum,

individualizat, prin administrarea de:

−crioprecipitat, daca fibrinogenul este sub 100 mg%

−masa trombocitara, daca trombocitele sunt sub 50.000/mm3

−factor VII recombinat 20-120 mcg/kg, în toate situatiile

Dupa începerea tratamentului vizând hipotensiunea arteriala si insuficienta respiratorie acuta, se va avea în
vedere posibilitatea aparitiei tulburarilor de coagulare.

Administrarea de factor VII recombinat se va face cu respectarea urmatoarelor conditii:

199
−nr. de trombocite peste 50 000/mm3

−fibrinogen peste 50 mg%

si

−pH>7,20

h) Medicul poate sa indice administrarea de preparate cortizonice în scopul modularii raspunsului imun:
Hydrocortizonum 500 mg iv la 6 ore.

ELA este considerata ca fiind o reactie anafilactica la antigenele celulelor amniotice, de aceea cortizonii pot sa-
si gaseasca rolul în tratamentul ELA. Nu exista dovezi stiintifice concludente care sa dovedeasca eficienta lor.

i) Se recomanda medicului sa efectueze operatia cezariana sub anestezie generala de îndata ce starea
pacientei o permite.

j) Alegerea tipului de anestezie reprezinta decizia medicului ATI. Se recomanda efectuarea anesteziei generale
din cel putin 2 motive:

−controlul mai bun al pacientei din punct de vedere hemodinamic si

−evitarea riscului, existent în cazul anesteziilor de conducere, de aparitie a hematoamelor

2. Conduita în cazul complicatiilor

a) Medicul trebuie sa trateze complicatiile previzibile (cele mai frecvente) care apar la supravietuitoare.

b) În cazul edemului pulmonar acut medicul trebuie sa indice ca administrarea de lichide sa se efectueze cu
prudenta.

c) În cazul insuficientei ventriculare stângi se recomanda medicului sa indice administrarea de inotrope.

d) În cazul hemoragiilor prin tulburari de coagulare medicul trebuie sa indice administrarea în scop curativ de
crioprecipitate, masa trombocitara si factor VII recombinat.

e) Medicul trebuie sa efectueze de urgenta tratamentul chirurgical în cazul în care masurile medicale nu sunt
eficiente în oprirea hemoragiei uterine.

Amânarea deciziei de interventie operatorie poate permite instalarea CID. În conditiile ului de mai sus, medicul
poate opta pentru practicarea:

−histerectomiei totale

−ligaturii arterelor hipogastrice

−embolizarii arterelor uterine

Metodele de mai sus nu sunt caracteristice hemoragiilor din ELA. Împreuna cu mijloacele medicale pot duce la
stapânirea hemoragiei.
200
f) În absenta conditiilor necesare pentru efectuarea interventiei chirurgicale d hemostaza medicul trebuie sa:

−trateze prin mijloace medicale tulburarile de coagulare si sa

−asigure transferul rapid al pacientei spre cel mai apropiat serviciu chirurgical ce permite tratamentul
adecvat

3. Capcane de diagnostic si conduita

a) Medicul trebuie sa nu ezite a actiona rapid în prezenta ELA.

b) ELA presupune un diagnostic clinic si anume diagnosticul de soc cardio-pulmonar, tratamentul efectuat fiind
unul simptomatic conform protocoalelor de resuscitare cardio-pulmonara.

c) În cazul ELA survenita în travaliu, medicul trebuie sa nu ezite sa efectueze operatia cezariana postmortem în
cazul esecului masurilor de resuscitare materna.

Cezariana trebuie efectuata dupa 5 minute de lipsa a raspunsului la resuscitare cardiopulmonara în scopul
salvarii fatului. Efectuarea cezarienei postmortem este conditionata de prezenta semnelor de viabilitate fetala
(BCF-uri demonstrabile cardiotocografic sau ecografic).

d) Medicul trebuie sa nu ezite a diagnostica o ELA (si de a actiona în consecinta) dupa un avort spontan sau la
cerere, sau alte manevre invazive intraamniotice.

IV. URMARIRE SI MONITORIZARE

Medicul trebuie sa efectueze în paralel cu tratamentul pacientei monitorizarea continua a acesteia

Se recomanda ca medicul ATI sa efectueze cateterizarea arterei pulmonare cu plasarea unei sonde Swan-Ganz
în caz de instabilitate hemodinamica

Medicul trebuie sa efectueze în paralel cu tratamentul pacientei monitorizarea fetala continua

Medicul trebuie sa indice un consult neurologic în cazul deficitelor neurologice.

V.ASPECTE ADMINISTRATIVE

Medicul OG în colaborare cu cel de specialitate ATI, trebuie sa efectueze tratamentu pacientei în sectia ATI.

Medicul curant trebuie sa solicite de urgenta seful de sectie Obstetrica, fiind responsabil de masurile adoptate
în intervalul de timp pâna la venirea acestuia.

Medicul curant trebuie sa asigure formarea unei echipe din care sa faca parte medicul ATI, neonatolog, alti
medici OG, cadre medii, fiecare actionând conform competentei.

Medicul trebuie sa realizeze dirijarea cazului câtre maternitati de nivel III, doar în timpul al doilea, dupa
stabilizarea hemodinamica si cardiorespiratorie a pacientei.

201
SARCINA SUPRAPURTATĂ

I. DEFINIŢII

1. Postmaturi: nou-născuţi cu semne clinice vizibile de sarcină prelungită patologic; majoritatea nu sunt mici
pentru vârsta gestaţională

2. Sarcina cu termen depăşit sau prelungită: termenii preferaţi

3. Sarcina cu dată depăşită: termen abandonat (data e subiect de controversă)

II. INCIDENŢĂ

1. Incidenţa diferă mult în funcţie de definiţie: 41, 42 sau 43 de săptămâni

2. Este între 7 şi 10%

3. Evaluare corectă este după ovulaţie (de exemplu prin curba termică bazală), nu după DUM; evaluarea după
momentul ovulaţiei reduce mult numărul real al sarcinilor cu termen depăşit

4. Frecvenţa naşterilor la ≥42 de săptămâni este de 6,4% bazându-ne doar pe DUM şi 1,9% bazându-ne doar
pe ecografia de la 16-18 săptămâni (studiu canadian)

III. ETIOLOGIE

1. Teorii (majoritatea cu nivele scăzute de estrogeni, spre deosebire de sarcina normală)

a) teoria genetică

-dacă prima e cu termen depaşit, şansele pentru a doua să fie la fel cresc de la 10 la 27%, iar şansele pentru a
treia să fie la fel cresc 39% dacă primele două sarcini sunt cu termen depaşit

-dacă mama şi fiica au sarcină cu termen depăşit, şansele ca fiica să prezinte altă sarcină la fel cersc de 2-3 ori

-se pare că sunt implicate gene materne

b) vârste extreme materne

c) malformaţii fetale (anencefalie)

d) hipolpazia corticosuprarenalelor fetale

e) eliberare scăzută de oxid nitric la nivelcervical etc

IV. TABLOU CLINIC

1. Feţii cresc în continuare, stagnează sau prezinte sindromul de postmatur

202
2. Cordonul ombilical şi membranele pot avea aspect veşted prin impregnarea cu meconiu; dacă este eliminat,
meconiul schimbă şi aspectul lichidului amniotic, care devine verde sau galben, în funcţie de durata prezenţei
meconiului; lichidul amniotic devine lăptos şi tulbure datorită flocoanelor de vernix eliminate de pe
tegumentul fetal (acestea se pot resorbi, clarificând lichidul)

3. Părul continuă să crească, ţesutul adipos se reduce

4. Stadii (Clifford):

a) I: făt slab, fără vernix, cu unghii crescute exagerat, piele încreţită şi deshidratată (palme şi plante “de
spălătoreasă”)

b) II: tabloul anterior+tenta verzuie a pielii

c) III: făt deshidratat, anoxic, scăldat în meconiu cu aspect de limonadă (“făt viu macerat”)

5. Sindromul de postmaturitate (10% la 41-43 de săptămâni, 33% la 44 de săptămâni)

-piele încreţită (în special pe palme şi plante), cu descuamări

-corp lung şi subţire, sugerând emacierea

-unghii lungi

-maturitate avansată: ochi deschişi, neobişnuit de alert, pare bătrân şi îngrijorat

V. INVESTIGAŢII PARACLINICE

1. Ecografia

-stabileşte vârsta sarcini; este esenţial ca prima să fie efectuată cât mai devreme

-stabileşte aspectul placentei (de obicei grad III)

-stabileşte indexul de lichid amniotic (oligoamniosul denotă un prognostic mai prost)

-stabileşte creşterea fetală etc.

2. Cardiotocografia: semnele de suferinţa cronică şi/sau acută sunt mai frecvente

3. Creşte eritropoietina din cordonul ombilical, fapt ce denotă hipoxia fetală

4. Amnioscopia pentru aspectul lichidului amniotic

5. Amniocenteza pentru maturizarea fetală

6. Dozările hormonale şi-au pierdut din importanţă

7. Scorul biofizic

VI. COMPLICAŢII
203
1. Creşte frecvenţa suferinţei, hipoxiei şi asfixiei fetale, cât şi a decesului intrauterin şi a mortalităţii neonatale

2. Creşte frecvenţa distociilor mecanice şi de dinamică

3. Creşte frecvenţa operaţiilor cezariene

4. Creşte frecvenţa macrosomiilor

VII. ATITUDINE

1. Atitudinea cea mai recomandată este inducerea naşterii la 41 de săptămâni, riscurile menţinerii sarcinii
peste această vârstă fiind inacceptabile

2. In funcţie de condiţiile obstetricale se poate face inducere cu ocitocină şi/sau prostaglandine; unii autori
recomandă estrogenoterapia pralabilă pentru a creşte sensibilitatea miometrului la ocitocină

3. Decolarea digitală a membranelor la polul inferior şi/sau amniotomia ar avea efecte benefice în inducerea
travaliului şi nu cresc incidenţa cezarienei şi a infecţiilor; decolarea digitală a membranelor la polul inferior la
termen scade mult şansele ca sarcina să treacă de 41 de săptămâni

4. Sarcina trebuie urmărită atent clinic şi paraclinic

DISGRAVIDIA PRECOCE

I. ETIOPATOGENIE

1. Nu e cunoscută în totalitate; se pare că intervin factori psihici, hormonali, biochimici

2. Teorii

a) influenţa HCG: în sarcinile gemelare/multiple şi în sarcina molară, frecvenţa este mai mare

b) toxemică: modificări locale la locul de implantare

c) alergică;: organismul mamei percepe produsul de concepţie ca pe un alergen

d) nervoasă: conştientizarea sarcinii şi în special frica de sarcină şi de naştere; de obicei la femeile cu psihic
labil

e) reflexă: ar exista un reflex parasimpatic cu punct de plecare uterin

f) prezenţa H. pylori ar accentua leziunile gastrice proporţional cu densitatea

II. TABLOU CLINIC

1. Vărsăturile simptom (vărsăturile gravidice, emeza gravidică): 50% dintre gravide

204
a) după săptămâna 6

b) vărsături inconstante, incomplete, postprandiale, matinale

c) nu influenţează starea de nutriţie a gravidei

d) uşurinţa evacuatorie a stomaculu (apar fără efort)

e) însoţite de fenomene vegetative (sialoree, palpitaţii, sincope, accelerarea tranzitului, accelerarea pulsului,
dureri epigastrice, crampe digestie)

2. Forma gravă (hiperemeza gravidică): 0,5-1% dintre gravide

a) faza emetizantă (de slăbire)

-greţuri şi vărsături (10-15/zi), cu deshidratare, constipaţie, oligurie

-catabolism

b) faza de denutriţie (febrilă); greu reversibilă

-vărsături incoercibile, denutriţie (până la 20% din masa corporală)

-astenie, hipotensiune arterială, constipaţie, oligurie marcată, tahicardie, stare febrilă

c) faza nervoasă (terminală); de obicei ireversibilă

-vărsăturile cedează

-emaciere

-tablou treptat de insuficienţă hepato-renală (subicter, icter, oligurie, anurie)

-diaree, polinevrită, abolirea reflexelor

-confabulaţii, comă

3. Alte complicaţii materne

a) encefalopatie Wernicke

-deficit de tiamină

-diplopie, pareză de nerv VI, nistagmus, ataxie, confuzie

b) psioza Korsakoff

- encefalopatie Wernicke netratată

-amnezie, capacitate scăzută de învăţare

c) neuropatie periferică şi anemie prin deficit de piridoxină şi ciancobalamină

205
d) tromboză venoasă profundă prin deshidratare şi mobilitate scăzută

e) ruptură Mallory-Weiss prin vărsături prelungite

4. Complicaţiile fetale constau în hipotrofie în unele studii

III. EXAMINĂRI PARACLINICE

1. Acidoză metabolică

2. Deshidratare (extracelulară de obicei)

3. Cetoză, cu corpi cetonici dozabili în urină

4. Hipopotasemie, hiperpotasurie

5. Alte modificări în funcţie de complicaţii

IV. ATITUDINE

1. Vărsăturile simptom: antiemetice, parasimpatolitice, psihoterapie

2. Hiperemeză: în condiţii de spitalizare

a) rehidratare

-cu ser fiziologic sau soluţie Hartmann (NaCl 0,6%)

-fără lichide cu dextroză (nu conţin destul sodiu, iar dextroza şi alimentele bogate în carbohidraţi po precipita
encefalopatia Wernicke)

-corectarea prea rapidă a natremiei duce la mielinoliză pontină centrală

b) suplimentarea potasiului

c) tiamină 50-150 mg po/zi sau 100 mg în 100 ml SF

d) antiemetice de primă linie (nu s-au dovedit a fi teratogene)

-antagonişti ai dopaminei (metoclopramid, domperidonă)

-fenotiazine (clorpromazină, proclorperazină)

-anticolinergice (diciclomină)

-antagonişti ai receptorilor H1 ai histaminei (prometazina, ciclizină)

e) corticosteroizi (alternativă la prima linie)

-metilprednisolon 16 mgx3/zi per os

206
-hidrocortizon 3x100 mg iv/zi la pacientele care nu tolerează lichidele p.o., apoi prednisolon 40 mgx1/zi, cu
reducere de 5 mg la fiecare 5 zile dacă simptomatologia este sub control

-cresc apetitul, dau creştere în greutate, îmbunătăţesc tabloul clinic şi senzaţia de bine a pacientei, scad
necesarul de administrare de fluide

f) antagoniştii receptorilor de tip 3 ai 5-hidroxitriptaminei (antiserotoninergice; alternativă la prima linie)

-ondansetronă 10 mg iv

-pentru cazuri mai grave

-studii cu administrare de 2-19 săptămâni, începând cu săptămâna 11, 14 sau 30 de sarcină (emeză de alte
cauze)

g) nutriţie pe sondă nazogastrică numai în cazuri cu potenţial letal (complicaţii grave uneori, ca pneumotorax,
perforaţie, etc)

h) ciorap elastic, tromboprofilaxie (enoxaparină 40 mg/zi, de exemplu)

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ

Reprezintă perioada de retrocedare a modificărilor locale şi generale din sarcină, revenindu-se la anatomia şi
fiziologia premergătoare acesteia

I. ETAPE

1. Lăuzia imediată: primele 24 de ore postpartum, cu excepţia perioadei a IV-a a naşterii; complicaţiile cele mai
importante sunt cele hemoragice

2. Lăuzia propriu-zisă (secundară): zilele 2-12; are loc involuţia uterină şi cicatrizarea patului placentar

3. Lăuzia tarivă (îndepărtată): ziua 13 până la 6-8 săptămâni

II. MODIFICĂRILE APARATULUI GENITAL MATERN ÎN LĂUZIE

1. Modificările histologice de la baza involuţiei

a) autoliza proteinelor celulare, cu scăderea dimensiunilor, nu şi a numărului de celule

b) diminuarea vascularizaţiei (scăderea calibrului şi obliterare prin endarterită şi hialinizare)

c) scăderea şi dispariţia edemului

2. Uterul

207
a) involuţia

-fundul uterin (FU) coboară cu 1-2 cm/zi; uterul este contractat, cu consistenţă fermă, nedureros

-FU este la ombilic postpartum, la jumătatea distanţei ombilic-simfiză după 6 zile şi nu mai poate fi palpat
transabdominal după 10-14 zile (12 în medie)

-subinvoluţia constă în scăderea mai lentă a înălţimii fundului uterin

-cauze de subinvoluţie (reală sau falsă): hiperdistensie (gemelară, hidramnios, etc), fibroame, cezariană, vezică
urinară plină, infecţie (endometrită, metrită; uter mai moale, sensibil), etc

b) masa uterului scade de la 1000 g la început la 500 g la o săptămână, 300 g la 14 zile şi 100 g la sfârşitul
lăuziei

c) poziţia revine la anteversie-flexie

d) dimensiunile la sfârşitul lăuziei sunta mai mari cu 1 cm faţă de antepartum

e) orificiul cervical intern rămâne deschis 2-3 cm timp de 2-3 zile şi se reface după 5-6 zile

f) orificiul cervical extern se reface după 10 zile, schimbându-şi forma în fantă transversală la prima naştere
vaginală

g) canalul cervical se constituie imediat postpartum şi revine la lungimea normală după 4-5 zile

h) imediat poatpartum, caduca fiind eliminată, endometrul e reprezentat de stratul bazal şi paţial de cel
spongios; refacerea endometrului are 4 etape:

-faza de regresie (4-5 zile): completarea eliminării celulelor din stratul superficial

-faza de cicatrizare (zilele 6-25): reepitelizare fără determinism hormonal

-faza de proliferare (zilele 26-45): refacerea endometrului su influenţa estrogenilor

-faza de reluare a ciclului menstrual (zilele 42-48 în lipsa alăptării)

i) lohiile reprezintă secreţiile uterine şi ale canalului de naştere din lăuzie

-cantitatea totală este de 1-1,5 l

-prezintă modificări cantitative, calitative şi colorimetrice

-sunt formate din sânge, secreţii (vindecarea patului placentar şi a canalului de naştere), deciduă, lichid
amniotic, vernix caseosa, leucocite, floră vaginală, mucus cervical

-scala lohiometrică

 zilele 1-3: lohia rubra (sanghinolente)

 zilele 4-5: lohii serosanghinolente

208
  zilele 6-10: lohia fusca (seroase)

 zilele 10-21: lohia flava (gălbui)

 zilele 22-42: lohia alba (alb-lăptoase, reduse cantitativ)

-mirosul este absent/fad

-uneori există o hmoragie în zilele 20-25 (mica menstruaţie)

3. Vaginul

a) revine la dimensiunile iniţiale în 6-10 săptămâni

b) în primele 3 săptămâni scad edemul şi hipervascularizaţia

c) se refac pliurile şi columnele, dar sunt mai puţin reliefate

4. Vulva, perineul

a) la început este beantă şi edemaţiată

b) revine la starea iniţială în câteva zile

c) se cicatrizează plăgile

5. Ovarele

a) ovulaţia revine la sfârşitul lăuziei dacă femeia nu alăptează

b) dacă se alăptează în continuare

-85% prezintă amenoree

-15% au cicluri anovultorii

-10% prezintă ovulaţii

c) ovarele sunt inhibate în timpul lăuziei de secreţia deficitară de GnRH, iar în timpul alăptării de către
prolactină

III. MODIFICĂRILE ORGANELOR ŞI SISTEMELOR

1. Cardiovasculare

a) volum sanguin crescut imediat postpartum

-resorbţia edemelor

-dispariţia şuntului arterio-venos placentar

-pătrunderea în circulaţie a sângelui din compartimentul uterin

209
b) TAşi pulsul revin la normal în 2-3 zile

c) debitul cardiac şi PVC scad la normal în 14 zile

2. Respiratorii

a) diafragmul coboară imediat postpartum (ascensionat cu 4 cm la termen)

b) hiperventilaţia scade în 2-3 zile (scade progesteronul)

3. Urinare

a) poliurie în primele 2-3 zile (dispariţia retenţiei hidrosaline din sarcină)

b) scăderea progesteronului determină dispariţia hipotoniei ureterale în 6 săptămâni

c) capacitatea vezicală crescută şi insensibilitatea la presiune dispar în 2-3 zile

4. Digestive

a) scăderea progesteronului determină dispariţia hipotonie intestinale

b) hemoriozii pot apărea sau pot fi exacerbaţi de expulzie

5. Hemtologice

a) Hb şi Ht pot cădea, dar există hemoconcentraţie relativă

b) fibrinogenul, crescut în zilele 10-12, scade treptat

c) leucocitoza, granulocitoza, limfo şi eozinopenia se normalizează într-o săptămână

d) VSH-ul scade la normal în 3-4 săptămâni

6. Osteoarticulare

a) dispare laxitatea articulară

b) planşeul pelvin îşi reia tonicitatea şi rezistenţa

7. Hormonale

a) HPL dispare în 2-4 ore

b) estrogenii şi progesteronul scad în 8-10 zile

c) HCG dispare în 14 zile

d) prolactina scade brusc după 12 zile în lipsa alăptării

e) hormonii tiroidieni scad la normal în 4 săptămâni

210
IV. IGIENĂ ŞI MONITORIZARE

1. Se urmăresc parametrii obişnuiţi+lohii, involuţie uterină, secreţia lactată

2. Activitate sexuală după 6-8 săptămâni

3. Igienă corporală atentă, cu accent pe sâni şi perineu

4. Temperatura poate avea două ascensiuni fiziologice (ambele de cel mult 24 de ore şi t<38)

a) ziua 1 după cezariană (resorbţia cataboliţilor din plagă)

b) ziua 3 prin declanşarea secreţiei lactate (“furia laptelui”)

LACTAŢIA

I. PROCESE BIOLOGICE

1. Sânul este pregătit pentru alăptare din săptămâna 16

2. Există 3 etape: mamogeneza, lactogeneza, galactopoieza

3. Mamogeneza

a) intrauterin

-ţesutul adipos e factorul local necesar

-la 18-19 săpt. apar ductele oarbe, cre se transformă în canale până la naştere, când pote fi prezentă o mică
secreţie lactată

b) la pubertate, sub influenţa estrogenilor şi STH, cât şi a IGF-1, hGF, TGF-β etc., se ramifică ductele

c) după prima menstruaţie intervin şi progesteronul şi prolactina şi se dezvoltă lobului, cu apariţi acinilor

d) în sarcină, sub acţiunea progesteronului, PRL, HER şi hPL, se diferenţiază epiteliul alveolar, creşte
parenchimul mamar, creşte vascularizaţia

4. Lactogeneza

a) două faze: la mijlocul sarcinii şi după naştere

b) în sarcină, fiecare sân creşte cu 400 g

c) mecanime

-nervos

211
  baroceptorii uterini eliberează hipofiza anterioară după naşter, inhibată de distensia uterină

 hipofiza e influenţată şi de receptorii cervici-vaginali la trecerea fătului

-neuroendocrin

 PRL şi corticoizii declanşează şi menţin lactaţia; aceştia cresc după naştere

 glucocorticoizii amplifică acţiunea lactogenă a PRL

5. Galactopoieza

a) reprezintă întreţinerea lactaţiei şi excreţia laptelui

b) mecanisme

-factorul principal e reflexul de supt, care eliberează PRL, ACTH, STH şi ocitocină; ocitocina contractă celulele
mioepiteliale (de 10-20 de ori mai sensibile decât miometrul) şi ejectează laptele

-golirea sânilor stimulează direct secreţia epitelială prin baroceptori

-stimulul psihic vizual şi auditiv creşte secreţia de ocitocină prin mecanism nervos

II. COMPOZIŢIA BIOCHIMICĂ A LAPTELUI UMAN

Variază în funcţie de etapă, momentul zilei, faza alăptării, dietă şi factori individuali

1. Etape postpartum

a) colostrul (în cadrul stadiului I al lactogenezei)

-apare în primele zile

-este galben (beta-caroten), vâscos

-proteine crescute, lipide scăzute

-favorizează dezvoltarea L. acidophilus în tractul digestiv

b) laptele intermediar (în cadrul stadiului II al lactogenezei)

-zilele 7-14

-Ig, vitaminele liposolubile şi proteinele scad

-lactoza, lipidele, vitaminele hidrosolubile şi caloriile cresc

c) laptele matur (în cadrul stadiului II al lactogenezei)

1. Energie, lipide, proteine şi carbohidraţi

212
Constituent/100 ml Colostru Lapte matur

Energie (kcal) 58 70

Solide (g) 12,8 12

Lactoză (g) 5,3 7,3

Nitrogen (mg) 360 171

Proteine (g) 2,3 0,9

Lipide (g) 2,9 4,2

Colesterol (mg) 27 16

2. Vitamine liposolubile

Constituent/100 ml Colostru Lapte matur

A (μg equivalenţi retinol) 89 67

D (μg) - 0,05

E (tocoferoli totali μg) 1280 315

K (μg) 0,23 0,21

β-Caroten (μg) 112 23

3. Vitamine hidrosolubile

Constituent/100 ml Colostru Lapte matur

C (mg) 4,4 4

B1 (μg) 15 21

B2 (μg) 25 35

B6 (μg) 12 93

B12 (ng) 200 26

Niacin 75 150

Acid folic (μg) - 8,5

Biotină (μg) 0,1 0,6

Acid panthotenic (μg) 183 180

213
4. Minerale

Constituent/100 ml Colostru Lapte matur

Calciu (mg) 23 28

Fosfors (mg) 14 15

Magneziu (mg) 3,4 3

Sodiu (mg) 48 18

Potasiu (mg) 74 58

Clor (mg) 91 42

Sulf (mg) 22 14

5. Oligoelemente

Constituent/100 ml Colostru Lapte matur

Crom (ng) - 50

Cobalt (μg) - 1

Cupru(μg) 46 25

Fluor (μg) - 16

Iod (μg) 12 11

Fier (μg) 45 40

Mangan (μg) - 0,6

Nichel (μg) - 2

Seleniu (μg) - 2

Zinc (μg) 540 120

6. Laptele conţine şi hormoni, factori de creştere, enzime, factori antiinflamatori şi antiinfecţioşi, înlocuirea
sintetică fiind practic imposibilă

III. SECREŢIA LACTATĂ ÎN PRIMELE 4 SĂPTĂMÂNI POSTPARTUM

Ziua Cantitate (g)

214
1 50

2 190

3 400

4 625

5 700

14 1100

28 1250

IV. NECESARUL ALIMENTAR IN LACTATIE

1. Calorii

a) aport suplimentar de 500 cal/zi

b) minimum 1800 cal/zi pentru compoziţia adecvată a laptelui

2. Proteine: 65 g/zi

3. Lipide: 70-80 g/zi

The daily allowance of lipids is about 70-80 g, with a right balance between saturated and non-saturated ones.

4. Carbohidraţi: 300-400 g/zi

5. Vitamine şi minerale

Suplimentele nu sunt necesare în cazul unui regim echilibrat

5.1 Vitamine hidrosolubile

Vitamină Necesar

C 95 mg

B1 1,6 mg

B2 1,8 mg

B6 2,1 mg

B12 2,6 μg

Niacină 20 mg

Acid folic 280 μg

5.2 Vitamine liposolubile

Vitamină Necesar
215
A 1300 μg equivalenţi retinol

D 10 μg ca şi cholecalciferol

E 12 mg equivalenţi α-tocopherol

K 65 μg

5.3 Minerale

Mineral Necesar

Calciu 1200 mg

Fosfor 1200 mg

Magneziu 355 mg

Fier 15 mg

Zinc 19 mg

Iod 200 μg

Seleniu 75 μg

6. Calciul şi fosforul pot fi mobilizate şi din oasele materne. Iodul poate preveni unele cazuri de cretinism
neonatal

7. Alte recomandări: dacă mama nu consumă lapte, este necesar un supliment zilnic de 1200 mg de calciu, 400
UI de vitamină D şi 4 μg de vitamină B12

216