Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

“Nicolae Testemiţanu”
Departamentul Medicină internă
Disciplina Sinteze clinice

SINDROMUL EDEMATOS

Cornelia Talmaci
Doctor în medicină, conferenţiar universitar
DEFINIŢIE
Edemul este o manifestare generală sau locală a
dereglării metabolismului hidric, ce se
caracterizează prin acumularea excesivă de apă,
proteine şi electroliţi în spaţiul extracelular sau în
cavităţile seroase ale corpului.

Termen utilizat și de Hippocrat.

2
Semnele macroscopice
- Mărire în volum

- încordarea extremităţii edemaţiate

- scăderea elasticităţii

- apariţia consistenţei păstoase

- luciul mărit al suprafeţei (foiţei seroase, pielii,

secţiunii substanţei creierului)

- schimbarea culorii în roz-pal sau albicios

3
Semnele microscopice

 Celulele şi fibrele se depărtează de către

lichidul edematos

 Fibrele ţ. conjunctiv se separă în fibrile

 Capilarele limfatice sunt dilatate

 La progresarea edemului celulele pierd

interrelaţia cu ţ. interstiţial

4
Semnele microscopice

 În edemele îndelungate - fibrilele se tumefiază,

se macerează şi se dizolvă,iar în celule au loc
procese degenerative şi necrobiotice
(ireversibile).

 Ţesutul conjunctiv poate prolifera cu

sclerozarea ulterioară.

5
Mecanismele formării edemelor
Un rol fundamental în patogenia oricărui tip de
edem îl au următorii 5 factori:

1. creșterea presiunii hidrostatice capilare (Pʜ);

2. scăderea presiunii coloid-osmotice capilare (Pо);
3. creșterea permeabilității capilare;
4. scăderea drenajului limfatic;
5. creșterea hidrofiliei tisulare.

6
Patofiziologie
Dereglarea filtrării Reducerea drenării
 Creșterea presiunii  Insuficiența venoasă
hidrostatice capilare  Insuficiența limfatică
 Reducerea presiunii  Creșterea presiunii
coloid-osmotice oncotice interstițiale
capilare
 Creșterea
permiabilității
capilare

7
Cauze
 Sistemice  Locale
– Reacție alergică – Leziune acută (abces)
– Patologia cardiacă – Cellulitis
– Patologia hepatică – Insuficiența venoasă
– Malnutriția cronică
– Sleep Apnea – Simdromul
posttrombotic
– Sarcina/sindromul
premenstrual – Lipedema
– Patologia renală – Lymphedema
– Hipertensiunea – Traume
pulmonară – Arsuri
– Edemul idiopatic
– Medicația

8
 Clasificare

 Edemele mai pot fi :

1. adevărate

2. false (după presiune nu lasă godeu; ex.

mixedem, sclerodermie, obezitate)
Clasificare etiologică
 Renal  Inflamator

 Cardiac  Posttraumatic

 Hepatic  Endocrin

 Alergic  În arsuri

 Carenţial  Idiopatic

 Circulator

10
Formele clinice ale edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice, Boala Ménétrier).
3. Membranogene (inflamatorii, toxice, nefritice, ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul Parhon, nefropatia gravidelor,
sd. premenstrual).
5. Dereglarea circulaţiei venoase (sd. posttromboflebitic, sd.
Paydjet).
6. Dereglarea circulaţiei limfatice (elefantiazis, limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de pre-edem.
- acumularea de lichid interstițial atinge 2-3 l;
Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem

12
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.

- acumularea a 4-5 l de lichid

- la nivelul părților diclive, simetric sau asimetric, după

poziția bolnavului în pat

- semnul godeului

- tendință la progresie ascendentă, centripetă

13
Etapele edemului
3. Edemul seros.
- acumularea a 5-7 l de lichid

- hidrotorax, hidropericard, ascită, edemul meningelui

sau sinovialelor

- tulburări funcționale locale și la examenul fizic

14
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumulare de surplus de lichid este de 15 – 20 l. –
anasarcă

- infiltrația viscerală este la debut interstițială, apoi

are loc hiperhidratarea celulară (vome de tip
central, convulsii, obnubilare progresivă,

15
EDEMELE CARDIACE
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. Micşorarea contractilităţii miocardului (ischemie, inflamaţie,
tulburări metabolice, toxice)
2. Suprasolicitarea cu presiune (HTA, HTAP, Stenoza Ao, Pulm.)
3. Suprasolicitarea cu volum (insuficiențele valvulare, șunturi
inracardiace, mai ales st-->dr)
4. Deficit de umplere ventriculară (pericardita constrictivă,
cardiomiopatia restrictivă, revărsat pericardic)

16
Scăderea debitului redistribuirea scade fluxul
cardiac sângelui sanguin renal

mobilizarea secreţie ↑ de
crește sistemului RAA renină
aldosteronul

creşte reabsorbţia
crește presiunea
tubulară de Natriu
şi apă venoasă

17
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

➢ Devin evidente după o reținere de lichid de 5-6 l.

➢ La debut se localizează perimaleolar, laba piciorului

➢ Apar spre seară, dispar spre dimineață

➢ Odată cu progresarea bolii, devin permanente

➢ Se extind de jos în sus

➢ Bilaterale și simetrice

18
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

➢ Localizarea mai poate fi determinată de poziţia bolnavului

➢ Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la presiune.

➢ Sunt însoţite de semnele insuficienţei cardiace (dispnee,

cianoză, turgescența jugularelor, hepatomegalie de stază,

presiune venoasă crescută, cardiomegalie cu sufluri de

ejecție sau de dilatație).

19
EDEMELE RENALE

1. Alterarea calităţii peretelui capilar cu perturbări de

permeabilitate (trecerea proteinelor şi elementelor
figurate din sânge în urină).

2. Reducerea suprafeţei de filtrare a capilarelor glomerulare

(cu alterări în homeostazia apei, electroliţilor şi cu
retenţie azotată).

20
 Tipurile de edeme renale:

1. Nefritice – proteinurie redusă mai puţin de 3,5

g/24 ore (GNA difuză și NP gravidică primară).

2. Nefrotice – proteinurie masivă mai mare de 3,5

g/24 ore (glomerulonefroza lipoidică,
sindroamele nefrotice secundare).

21
Edemul renal. Clinica
 Câștig ponderal
 Surplusul de 2-3l – edem evident
 Apariție rapidă (peste noapte) în GNA sau ceva mai lent în s-m
nefrotic
 Edemul este
- alb
-pufos
-moale
-nedureros
-bilateral
- simetric,
- lasă godeu
- este decliv în raport poziția pacientului

22
Edemul renal. Clinica

 Localizare: palpebral
periorbital
facial
retromaleolar și fața anterioară a gambelor
coapse,
scrotul și reg. inghinală,
peretele abdominal,
regiunea retrosacrată
reg. lombară,
baza gâtului
 În edem masiv se includ și membrele superioare, posibil fimoză,
tumefierea mucoaselor
23
 Sindromul nefritic
Componentele sd Sd nefritic glomerular Sd nefritic interstiţial
nefritic
Hematurie Micro- sau macroscopică Micro- sau macroscopică
Proteinurie - 2-3 gr/24 ore 0,5-1 gr/24 ore
-

- Pattern - glomerular -Pattern - tubular

- Albumină multă -Albumină puţină

- IgG -microglobuline

Cilindrurie -hialini -hialini

-hematici -leucocitari
-granuloşi
-ceroşi
Leucociturie Cantitativ inferioară hematuriei +++

Scăderea ratei + +
filtrării glomerulare
Edeme + -
HTA + Absentă în NTI acută
24
Prezentă în NTI cronică
Sindromul nefrotic

1. Proteinuria mare (> 3,5 g/24 ore)

2. Lipiduria
3. Hipoproteinemia
4. Hiperlipidemia
5. Edemele

25
EDEMELE RENALE nefrotice

 debut treptat,

 sunt generalizate,

 nedeclive,

 se pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură, pericard, peritoneu,

 răguşeală (edemul laringelui),

 dureri abdominale şi sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

 modificarea fundului ochiului (retină strălucitoare).

 Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile sunt striate, friabile

26
Explorarea de laborator a SN

➢ Determinarea selectivității proteinuriei;

➢ Imunoelectroforeza proteinelor serice și urinare;
➢ Dozarea produșilor de retenție azotată;
➢ Ionograma serică (hiposodemie, hipocloremie, hipo- sau
hiperpotasemie, hipocalcemie, hiperfosfatemie);
➢ Modificările serice de inflamație;
➢ Ecografia renală
➢ Biopsie renală.

27
Tratamentul edemului renal

1. Regim hiposodat
 regimul hiposodat însumează ≈ 3,5 gr
NaCl/24 ore

28
Tratamentul edemului renal

 Lichide – vol. diurezei în 24 ore + 500-700 ml

 Aportul caloric – 40-45 calorii/kg corp

➢ aportul caloric neadecvat va determina creșterea

catabolismului azotat endogen și diminuarea sintezei
aminoacizilor

29
Tratamentul edemului renal

2. Perfuzii de albumină umană 5% - 0,5-1g/kg corp la

copii și 35-50 g/kg corp la adulți
 sau Plasmă liofilizată proaspătă 300 ml/24 ore timp
de 3-4 zile înainte de utilizarea diureticilor
(necesare pentru transportul plasmatic al diureticelor
spre receptorii nefrocitelor tubulare)

30
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretică = antialdosteronic +diuretic de
ansă
 Pe fondul continuu al prizelor zilnice de Spironolactonă
(150-200 mg a jeun) se adm după o perioadă de
latență de 48-72 ore, discontinuu la 2 zile Furosemid
40-80 mg (i/m sau în perfuzie) dimineața în doză unică
sau Ac. etacrinic – 50-100 mg în perfuzie (după gradul
edemelor)

31
Edemul hepatic

- hipoalbuminemia (scăderea funcţiei de sinteză);

- creșterea permiabilității capilare;

- retenţia de Na şi apă;

- hipertensiunea portală;

- şunturi porto-cave;

- hiperproducţia de limfă în ficat;

32
 Edemul hepatic

 Calități: moale, nedureros, bilateral, simetric,

progresiune ascendentă;

 Însoțit de : prurit, semne cutaneo-mucoase de isuf.

hepatocelulară, hepatosplenomegalie, ascită, circulație
colaterală.

33
Insuficiența venoasă
cronică

 Scade elasticitatea și contractilitatea

pereților venoși

 Scade eficacitatea întoarcerii venoase

 Stază în sectorul respectiv

 Crește permeabilitatea capilarelor venoase cu transsudare

 Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, lasă godeu, tulburări

trofice

 Plus – varicozități, dilatări venoase superficiale

34
 Edemul din boala serului
 O cauză declanșantă: înțepături de insecte, muşcături de șarpe,
medicamente;

 Creșterea permeabilității capilare;

 Edem angioneurotic;

 Localizare – buze, limbă, baza piramidei nazale (edem Quincke),

față sau generalizat;

 Eritrodermie pruriginoasă + bronhospasm + hipotensiune + stare

de șoc anafilactic.

35
 Sindroamele edematoase prin hiperpermiabilitate
capilară

 Se mai numesc angioedeme.

 Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
 Localizarea predominantă pe membrele inferioare, însoţită de
disconfort funcţional, senzaţie de gambe grele, dereglarea funcţiei
articulare.
 Variaţii de masă de 2-4 kg de la o zi la alta.
 Se agravează în ortostatism şi la cald şi se ameliorează prin decubit şi
la rece.
 Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie, astenie, lipotemii
cu hipotensiune ortostatică, şoc.
 Ele comportă constant un defect de excreţie a apei şi Na în
ortostatism cu sindrom de hiperaldosteronism secundar şi tendinţă la
hipovolemie.
 Cauza de bază – anomalia permeabilităţii capilare (PC).
36
Edemul din hipotiroidism

 scăderea tiroxinei circulante

 legarea excesului de apă și na la nivelul mucopolizaharidelor
aminice ale gelului interstițial
 edem mucos (mixedem)
 la față și extremități, îngroșând tegumentele
 nu lasă godeu
 pot fi și revărsate seroase
 tendință spre autolimitare pe măsura saturării gelului
extracelular, cu răsunet mic asupra volemiei
37
Sindromul Parhon

 tulburarilor funcției hipotalamusului (și anume a

nucleilor paraventriculari)
 cresterea secreției de vasopresina
 Vasopresina => ↓ diureza și contribuie la reținerea
lichidelor in organism
 oliguria
 diureza - 200 - 500 ml, iar densitatea urinii este mare
(1020-1040).
 Reținerea apei in organism duce la apariția periodică a
edemelor, ↑masei corporale și la apariția simptomelor
intoxicației cu apă (slabiciune generală, adinamie,
oboseală crescuta, dureri de cap, insomnie).
38
Sindromul premenstrual

 Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de estrogeni şi

insuficienţă de progesteron) => dereglarea permeabilităţii
vasculare;
 Insuficienţa funcţiei corpului galben
 Ciclul anovulator
 aldosteronul
 În a doua jumătate a ciclului apar edeme pe gambe şi
plante, vertije (edemul urechii interne), cefalee, insomnie
 După menstruaţie semnele dispar

39
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 selectiv la femei de vârstă fertilă (35-50 ani)

 predispuse către obezitate şi dereglări vegetative
 cauza de bază - crşterea permeabilităţii capilare
 tumefiere difuză şi creşterea variaţiilor de masă timp de o zi
în perioada caldă a anului
 se asociază setea exagerată, astenie, hipotonie ortostatică,
dispnee la fort, cefalee, somnolenţă, constipaţie de durată,
semne de spasmofilie, instabilitate termică.

40
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 2/3 din cazuri - prezentă insuficienţa luteinică

 Consumul de diuretice şi laxative poate agrava starea
 Prezenţa anomaliilor permeabilităţii limfatice
 Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de ansă) şi
laxativelor, tratament hormonal cu progestative, antagonişti ai
aldosteronului în doze mici
 Efect pozitiv au substanţele cu acţiune P - vitaminică (vit. P – scade
permeabilitatea și fragilitatea capilarelor); rutina, cvercetina,
frunzele de ceai.
 Se ameliorează parţial sindromul edematos.
41
Sindromul şocului ciclic (SŞC)
 gamapatie monoclonală, însoţită de scăderea moderată a c3, c4 şi
dereglarea permeabilităţii capilare
 se caracterizează prin stare de şoc recidivant şi grav cu creşterea
permeabilităţii capilare
 manifestări clinice cronice – edeme şi tumefieri difuze, predominant
pe membrele inferioare, agravate de ortostatism cu astenie
permanentă, variaţii rapide de masă

 tratament: extract de ginko biloba perfuzie (6 flacoane timp de 5 zile

câte 50 mg/zi) sau per os 400-600 mg

 pronostic – rezervat, 50% decedează timp de 3 ani

42
Edemul în distrofia alimentară

 Cauza – foamea proteică

 Formele distrofiei alimentare: 1. Caşectică
2. Edematoasă
 Edemele : - timpurii (schimbarea permeabilităţii vasculare)
- tardive (hipoproteinemie)
 Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria şi pot trece
la fel de repede
 Edemele tardive sunt stabile pe fond de caşexie şi sunt
concomitente cu acumulări de lichid în cavităţi (forma ascitică).

43
Edemul gravidelor
 Una din formele timpurii ale toxicozei în a doua jumătate a gravidităţii (după săpt. 30).

 Clinic – creşte masa corpului cu 1-2 kg/săpt (N=300+400 g), lipsa proteinuriei, TA este
normală.

 Cauza – dereglarea metabolismului hidro-salin

- dereglarea circuitului sanguin în sistemul capilar şi precapilar în rezultatul

reglării neuro-endocrine

 Iniţial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente

 Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe

2. edeme în cavitatea abdominală şi regiunea lombară

3. edeme pe faţă

4. anasarca (fără hidrotorax şi ascită)

 Diagnosticul diferenţial cu edemele cardiace, renale, mixedematoase

44
Schimbări edematoase în boli de sistem
 Sclerodermia sistemică – tumefierea nedureroasă a degetelor și mânii
(sclerodermia edematoasă)
 Pot fi și în AR, LES,sindromul “OVERLAP” (semne de sclerodermie + semne LES,
AR, polimiozită…)
 Cauza – depozitarea glicozaminoglicanilor în dermă + inflamație locală, efectele
hidrostatice și afectarea microvasculară
 + redoarea matinală
 + artralgii
 + s-mul de compresie a nervului median în canalul carpal
 + edemul indurativ al degetelor și a patții doesale a mânilor și antebrațului, feței

 Edemele nu regreseazăodată cu evoluția bolii, ba chiar devin mai greu detectabile

din cauza dezvoltării fenomenelor fibrotice

45
Edemele în dereglarea
circulaţiei limfatice

 Limfostaza : - primară
- secundară
 Elefantiazisul: - idiopatic – defect genetic la nivelul colectorilor limfatici;
- dobândit (de iradiere)

ELEFANTIASISUL IDIOPATIC
- Mai des la femei tinere
- Uni- sau bilateral, dar asimetric

Are 3 stadii:
1) limfedem (edem instabil, moale, se accentuiază la cald și vertical, păstoase, lasă
godeu, pielea nemodificată)
2) de tranziție (pielea îngroșată, imobilă, nu lasă godeu)
3) fibredem (hipercheratoză, papilomatoză, aspect de pernuțe, limforee la traumarea
pielii, dermatite, ulcere)
Edemele de iradiere ale extremităţilor
 Complicaţie a radioterapiei în tumorilor maligne
 Zona de iradiere - vasele limfatice colectorii ale membrelor inferioare şi
ganglionii limfatici
 Survine un bloc parţial al curentului limfatic în rezultatul schimbărilor
iradiante ale vaselor limfatice şi ale ganglionilor limfatici
 Este importantă aprecierea stării vaselor limfatice înainte de începerea
radioterapiei
 Cele mai caracteristice modificări ale sistemului limfatic sunt:
- micşorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanţului ganglionilor interni şi externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglări ale sistemului venos
- afectarea colectorului posterolateral

47
Bibliografie:
1. URSEA N. Manual de nefrologie. Bucureşti, 2001,pp.447-454.
2. GHERASIM L. Medicina internă, vol. IV. Editura Medicală, Bucureşti, 2003, pp.147-148.
3. HARRISON. Principiile medicinei interne. Vol. I. Teora, 2001, pp. 232-237.
4. BOTNARU V. Boli cardiovasculare. Ediție revizuită. Chișinău, 2008, pp. 27-28.
5. BOTNARU V. Elemente de nefrologie. Chișinău, 2007.
6. BABIUC C.,TAGADIUC O. Nefrologie clinica. Chișinău, 2013, pp. 60-78.
7. GROPPA L., ROTARU L., AGACHI S. și alții. Reumatologie și nefrologie. Chișinău, 2014, pp. 277-279, 290-293, 308-313.
8. GROPPA L., ROTARU L., AGACHI S. și alții. Reumatologie și nefrologie (manual). Chișinău, 2018, pp. 343, 405.
9. Kathryn P., James S. Studdiford et al. Edema: Diagnosis and Management. Am Fam Physician, 2013, Jul 15;88(2): 102-110.
https://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney International
Supplements, vol. 3, issue 1, 2013, p. 19-62
11. STEDDON S., ASHMAN N. Oxford Handbook of Nephrology and Hipertension, second edition. New York, Oxford
University Press, 2014, p.1-86
12. SEGALL L., COVIC A. Nefropatii glomerulare. În „Nefrologie. Principii teoretice și practice”, sub redacția Covic
A.,Demiurg. Iași, 2011, pp. 167-229
13. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=61698622&bookid=1088
14. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/609

48