Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bilete Dermatologie
Bilete Dermatologie
Biletul 2 B2
1. Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch.
Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si
forme de tuberculoza cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de
cultura. Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte:
tuberculoza cutanata primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de suprainfectie
(lupusul vulgar tuberculos, tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si
tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul
Koch nu este prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte organe. In
aceasta categorie sunt cuprinse: lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo necrotice,
tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos la copii, tuberculidele ulceroase.
Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta
din inocularea exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care
se transforma in ulceratie dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie.
Adenopatia poate fistuliza la piele.
Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la nivelul pielii
sau pe cale exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin
aparitia unui nodul situat in dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de
consistenta moale. Lupusul vulgar tuberculos poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor
nazala, conjunctivala, orala.
Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine
exogena. Se prezinta sub forma unui placard rotund ovalar care prezinta trei zone: zona
de la periferie este neteda de culoare rosie - violacee, zona intermediara care este
reliefata si acoperite de scuame si cruste, iar la presiune prezinta puroi si zona centrala
cicatriceala, neteda acoperita de depozite. Se poate asocia o adenopatie regionala.
Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar
tuberculos vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si submaxilare.
Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun
scazut si cu tuberculoza viscerala grava. Se localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in
jurul orificiului anal si se prezinta ca o o ulceratie dureroasa asociata cu adenopatie
regionala inflamatorie si cu alte simptome locale. Tuberculidele papulo necrotice se
caracterizeaza printr eruptie simetrica papuloasa. Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice.
Se pot localiza pe membre, fata si regiune temporala.
Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia
antituberculoasa. Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni. In general pentru adulti
se aplica o schema de tratament de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament
cel putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt:
izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida si streptomicina. Antituberculoasele de
rezerva sunt: etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic, cicloserina.
La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.
HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in receptionarea
excitatiilor tactile a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6) bulbii firelor de par
II. ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
(glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine
-glandele mamare -apocrine
-anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
-raspandite pe toata suprafata pielii;
-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm
-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la
suprafata pielii. Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu efortul fizic si cu
cresterea temperaturii mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine
-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;
-se gasesc in axile, perigenital, perianal;
-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de
functia organelor genitale feminine.
B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma
ovoida poarta numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta o depresiune in
forma de cupa in care patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita
papila parului.
Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit folicul pilos, la
care se anexeaza o glanda sebacee si muschiul erector al parului.
La foliculul pilosebaceu deosebim:
-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular
-punctul de deschidere al glandei sebacee
B) Unghia – lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii
degetelor
- prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si
pe fata dorsala a ungheiei printr-o pliva cheratinizata
- cuta periunghiala se numeste PERIONIX
- portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei
- extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit
sant subunghial
- zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA
si corespunde partii anterioare a matricii.
Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se regenereaza.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin
reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-
ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare
incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare
patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare
epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a
crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidal
a)
Biletul 6 B6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza
pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si
formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din
Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini
au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni
cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt
simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii
nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce
la orbire);leziuni nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii
intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni
renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa
nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba
biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.
Manifestările clinice.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi,
mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată
afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate
de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni
fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
DIAGNOSTIC POZITIV.
În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada
de „latenţă imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă perioadă singura
metodă diagnostică de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape fond întunecat ). Se
prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi seexaminează direct, la un
microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumi-neze lama din lateral. Fondul
câmpului microscopic apare întunecat, dar dacă există trepone-me acestea se vor vedea ca nişte
linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze
de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ). Diagnosticul serologic se bazeată pe teste
nespecifice cu antigen cardiolipinic şi peteste specifice cu antigen treponemic.
Biletul 14 B14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi
(lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari
(levuri), de unde şi gruparea micozelor superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi
levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate
fundamentală prezenţa sub formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi
în formă filamentoasă in vitro (25ºC) – stare saprofită.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)
Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă); De la animale şi om (fungi / micoză zoo-
antropofilă); Direct din sol (fungi / micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la
parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestări clinice
De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru micozele cutaneo-mucoase este
macula eritematoasă, care îşi are particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice;
elementele secundare sunt scuamele, iar în formele exudative şi crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.
Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză
brută 4 g, peptonă granulată 1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.
În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu
antibiotice şi cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea
substanţei antifungice de testat în concentraţii crescânde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei (fluorescenţă verde-
vie în forma antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului (fluorescenţă verde
palidă), pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei (fluorescenţă
roşu-coral).
În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa Wood este
absentă
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan,
soluţie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral),
natamicină (pimafucină), ciclopiroxolamină (ciclopirox, batrafen), terbinafină (lamisil),
bifonazol (micospor), naftifină (exoderil).
2. Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%,
unguent Arievici (cu acid lactic şi salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
3. Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-
5%, unguent cu naftalan 3-5%.
4. Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia d-Alibur, rivanol,
tanin, permanganat de potasiu, furacilină.
Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in
teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu
favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie
(HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot
extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi
galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de
dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine,
furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul
micotic – in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe
mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min
cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) – 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.
Biletul 24 B24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-
caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat
fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata
cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza
vulgar saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree
10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-
Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3
luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
3. Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este
putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile
asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree
obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process
inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a
mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR;
- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica
pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14
zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile
etc.
Biletul 25 B25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc
instalate, caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa,
migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot
fi acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica
(15-25%) si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai
ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si
activarea complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul
dezvoltarii activarea si degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de
neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt:
alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate,
mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni
(pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi de
insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se
considera ca o treime din urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort
fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile cronice raman fara cauza
precizata (urticarii idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau
papula urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie,
roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni
variabile (pitici sau gigante), iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare
urticele au o consistenja elastica. Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu
marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si mai plat. In cateva ore
elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se poate menjine
saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in pusee succesive, dupa o
perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau intamplatoare. Cel
mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape,
buze, regiunea genitala), prezentand un edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in
formele generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri
abdominale), artralgii, mialgii, febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si
care asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm
cardiac, bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale
leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata
leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili
pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau
medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
prick -teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale
urticariei cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa),
dermatita herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji
etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic
consta in administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si
moderne: cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei
colinergice, datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi),
sau loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
epinefrina;
betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria
colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.
2.Herpes simplex.
Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus
cu ADN dublucatenar, având o capsulăicosaedrică şi dimensiuni de 120-130 nμ. Virusul
se înmulţeşte în celula gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi distrugerea acesteia. Au
fost identificate douătipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2
produce herpesul genital. Actualmente însăHSV-1 este responsabil de 40-50% din
totalitatea primoinfecţiilor genitale şi 20% din recidivele genitale. Primoinfecţia cu HSV-1
apare de obicei la copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani, când anticorpii materni au
dispărut. Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la
adolescent sau adultul tânăr odatăcu începerea vieţii sexuale.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care
excretăvirusul cu ocazia unei primoinfecţii, a unei recidive clinice sau a unei excreţii virale
asimptomatice. Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în
celulele epiteliale, migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne
în stare latentă. De aici, în anumite situaţii, starea de latenţă este întreruptă, virusul
migrează pe cale axonală recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo
infecţia şi dând naştere la leziuni mult mai puţin extinse.
Primoinfecţia herpetică bucală
Gingivo-stomatita acutăeste forma clasicăde primoinfecţie herpeticăavând poartă de
intrare ORL. Apare la copiii mici dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile
Infecţiile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afectării stării
generale cu astenie, febră39°. Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori
hemoragice, cu prezenţa de vezicule care dau naştere la eroziuni cu contur policiclic,
acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule şi cruste localizate peribucal.
Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt prezente adenopatii cervicale,
submaxilare şi submandibulare. Evoluţia este favorabilă, durerile dispar dupăo
săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni.
Primoinfecţia herpeticăgenitală
Perioada de incubaţie dureazăîntre 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia sunt
afectaţi în mod egal. Primoinfecţia herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi
manifestări clinice. Infecţia simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severăla
femei. La femeie vulvovaginita reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este
adesea precedat de astenie, durere,prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie.
Labiile mari şi mici reprezintăsediul unui edem inflamator bilateral, cu prezenţa de
vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte
dureroase. Examinarea cu speculul, când este posibilă, evidenţiazăun edem inflamator,
eroziuni şi ulceraţii localizate pe peretele vaginal şi colul uterin. Adesea este prezentăo
leucoree gălbuie cu posibilitatea unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe
tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la micţiune sunt
constante putând apărea chiar o retenţie acutăde urină. Leziunile se pot extinde timp de
o săptămânăurmate de cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi
prezentăadenopatia loco-regională îndeosebi inghinală. La bărbat simptomatologia este
identicăcu cea de la femeie dar mai puţin zgomotoasăputând fi confundatăcu un herpes
recidivant. Clinic este prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos
care evolueazărapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator.
Leziunile sunt localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat
şi intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalăbilateralăeste
mai puţin frecventă şi mai puţin dureroasă decât la femeie. Afectarea rectală şi analăpot
fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme şi
secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu parestezii sacrate, retenţie de urină şi
impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La rectoscopie mucoasa este
edemaţiată şi ulcerată. Primoinfecţia rectalăeste observatăcel mai frecvent la
homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian;
- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa
edemaţiată, şi adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.
- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu obstrucţie
nazală, vezicule perinarinare şi adenopatie cervicală;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu
dermatităatopică. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid
de la faţăpe restul corpului într-un context al afectării stării generale. Sub tratament
antiviral parenteral evoluţia este bună. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăatât în
caz de primoinfecţie cât şi de recidivă.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla nivelul
ganglionilor nervoşi însoţităde o simptomatologie clinică. Recidivele sunt favorizate de
diferiţi factori: infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina
solară, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este mai puţin
zgomotos decât în cadrul primoinfecţiei şi cu duratămai scurtă. O senzaţie localăde
pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa unei plăci eritematoase
preced cu câteva ore apariţia veziculelor în gămălie de ac, grupate în buchet, care
uneori pot conflua formând o bulă şi care se rup dând naştere la eroziuni, ulterior
acoperite de o crustăcare va cădea în câteva zile. Vindecarea spontanăapare în 1-2
săptămâni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaţii
Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare
bronhopulmonară. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate
săaparăla 10-14 zile dupăo recidivăherpetică. Acesta poate săaparăla fiecare puseu
herpetic. Herpesul este cea mai frecventăcauzăde eritem polimorf recidivant.
Herpesul genital şi sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice.
Infecţia eonatalăeste datăîn douătreimi din cazuri de HSV-2. Datorită gravităţii
herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminării mamei sau afectării copilului
se bazeazăpe evidenţierea directăa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea creşte
riscul contaminării fetale şi neonatale. Nou-născutul se poate contamina în trei moduri:
- in uterope cale hematogenătransplacentarăîn cursul unei primoinfecţii cu viremie la
mamăsau mai rar pe cale transmembranară;
- la naştere prin contact direct cu secreţiile cervico-vaginale ale mamei infectate. Acest
risc creşte în caz de rupere prematurăa membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea
naşterii. Riscul de transmitere la făt este foarte crescut în cazul unei primoinfecţii a
mamei în lunile care preced naşterea.
- în timpul perioadei postnatale de la mamăsau de la alt membru din anturaj purtător al
unei recidive sau a unei secreţii orofaciale asimptomatice.
În privinţa aplicării tratamentului la nou-născut se pot întâlni patru situaţii:
a) În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidăse impune naşterea
prin cesariană. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-născutului şi de
asemenea mamei dacăexistăpericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Existădin păcate primoinfecţii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza a
2/3 din herpesurile neonatale actuale, făcând imposibilăorice posibilitate de prevenire. La
Infecţiile virale cutanate nou-născut diagnosticul este evocat de prezenţa semnelor de
septicemie neonatală şi a afectării multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir
intravenos.
c) În alte cazuri de contaminare situaţia nu este atât de gravă. O recidivăde herpes
genital în săptămâna care precede naşterea impune de asemenea cesariana, dar
prescrierea aciclovirului rămâne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are
antecedente de herpes genital. Naşterea pe cale naturalăeste permisă. În aceste situaţii
trebuie căutatăexistenţa unei excreţii virale asimptomatice a mamei (labiile mari şi mici,
endocol) şi efectuarea unei dezinfecţii (cu polividon iodat) a căilor genitale înaintea
naşterii precum şi a tegumentului nou-născutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV. Colectarea
maximului de celule infectate care sunt însămânţate pe culturi de celule.
- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA.
Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate
(cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu
existăkituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval de
câteva ore infecţia produsăde un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din
planşeul unei ulceraţii sau mai bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului. Acesta
se coloreazăMay-Grunwald-Giemsa cu evidenţierea la microscopul optic a unor celule
balonizate de talie mare şi multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri
prelevate la două intervale diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1) Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale, împiedicând
încorporarea lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică, fiind eficienţi
doar pe virusul complet sau în caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalăper os şi
intravenos. Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redusă(10-20%).
Toleranţa la aciclovir este foarte bună. La imunocompetenţi rezistenţa virală la aciclovir
este excepţională. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile şi
intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile în formele severe. În cazul puseelor de
recidivăeficacitatea aciclovirului este indiscutabilădar mai slabă decât în tratamentul
primului episod. Doza administratăeste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile. Tratamentul
preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult de 6 recidive pe an (îndeosebi
în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară. Dozele utilizate sunt de
800 mg/zi într-una dar mai ales în douăsau patru prize. Cel mai frecvent este
utilizatădoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu
aciclovir nu numai că reduce numărul de pusee dar amelioreazăde asemenea starea
psihologicăa pacientului, diminuând anxietatea şi depresia. În primoinfecţie valaciclovirul
se administreazăîn dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. În recidive valaciclovirul este
administrat în dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
valaciclovirul este administrat în dozăde 500 mg/zi în una sau douăprize. În
primoinfecţie famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. În
recidive famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru
prevenirea recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125 mg,
250 mg sau 500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare
prealabilăpentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ
pe suşele mutante ale HSV care prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla
aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renală. Este utilizat doar în herpesul rezistent la
aciclovir de la imunodeprimaţi.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de herpes
rezistent la aciclovir şi foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze
tratamentul general. Tratamentul local scurtează durata puseului iar în cazul herpesului
genital permite reluarea rapidă a activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul sunt
utilizate în tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul stimulează
producerea interferonului β, a TNFα, interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF.
Interleukina 1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele
recombinate limiteazădurata de excreţie a HSV-1. Interferonul α reduce simptomatologia
la fel ca şi excreţia HSV.
IV. Vaccinurile
Vaccinurile conţinând fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea
mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabilă.
3. Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează
asupra suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După
dimensiuni pot fi miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi
erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante,
etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare
roşie-arămie, ovolar –rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice,
consistente la palpare, nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10
săptămâni formând un gulerş descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local
frecvent macule pigmentare. Numărul lor este variabil în dependenţă de durata maladiei:
de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi lazeci şi mai multe în
primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile: trunchi, faţa,
zona palmo-plantară, zona ano-genitală etc. Au fost descrise mai multe forme de sifilide
papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana veneriană"); soriaziforme;
erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.Condiloame late (papule
vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafaţa
plată, erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu
vegetaţiileveneriene. Diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu molluscum
contagios, varice hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul
diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii
imunodepresaţi. Papula miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare
roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce
este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi
extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor
atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată. Diagnosticul diferenţial se
face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-
inchisă, ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip
corimbiform sau de tip cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o
raritate în ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează
mucoasa bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea
cazurilor eroziv-ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe
ori interesează mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori
ignorate de către bolnavi şi sunt descoperite după un examenclinic atent. Pot îmbrăca
mai multe aspecte clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face
cu angina banală, tuberculoza ulceroasă,); papule pot fi situate pe laringe prezentând
vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial se face cu laringita
banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii sau pe
limbă; pe limbă unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite aderente,
limba luând aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o
leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos
situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial
(diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza); sifilidele papulo-
hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale. În diagnosticul
diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în consideraţie şi alte tipuri de
leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
Biletul 29 B29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita
de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice
spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta.
Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde
eritematoase pruriginoase cu edem discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De
veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup,
formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in
cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea
crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica),
eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica,
endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de
staza, seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei
eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural
epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In
dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit,
topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale
sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza
detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru
seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat,
teste de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie,
histamina serica, urinica); teste in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare),
prick ,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut,
cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de
contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri
igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian… tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,
MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave)
*diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL,
*antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit,
reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2.Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis,
P.vestimenti şi Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de
firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie
cu care apare şi pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare
galben – cenuşie şi laprima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de
mişcări active, proprii.
În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument
seobservă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale
acestora se cheamă lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt
fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o
mătreaţă banală, dar care este aderentă la firele depăr.Transmiterea se face prin contact
direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciuliţe, etc.Această formă de
pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală) toamna,
adusă de copii care au fost în diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la
adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale, război,
refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe
găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Parazitul poate transmite
tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în veşminte,
este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere.Pediculoza pubiană apare la
adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ), se
manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi
leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde la firele de
păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3%
este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând neafectate.De aceea, după o primă cură
de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei aplicaţii, pentru că în
perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamentele cu permetrine sau
malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o singură aplicare.Sunt disponibile
preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus (malathion ).Lindinii rămaşi se
îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi
folosirea unui pieptene des.
Bilete rezolvate la
Dermatovenerologie
Chisinau 2014