Tiroida

Tiroida – notiuni de anatomie

Foliculul tiroidian
Structura hormonilor tiroidieni
Etapele sintezei hormonilor tiroidieni
1. Captarea activa a
iodului
2. Sinteza tireoglobulinei
3. Organificarea cu
formarea tirozinelor
4. Cuplarea tirozinelor
5. Secretia in circulatie a
hormonilor tiroidieni
Reglarea sintezei hormonilor
tiroidieni
Evaluarea functiei tiroidiene
• Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni
(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)
• Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian(TSH)
• Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei hormonale (RIC) –
Radio-iodocaptarea
• Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO, AcTgl, TRAb)
Investigatii imagistice

Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga
3. Captare crescuta
4. Captare scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece
Investigatii imagistice
• Ecografia tiroidiana
• Punctia cu ac fin
Gusa

Cauze Stadializarea gusii (OMS)

- Gradul 0 – fara gusa
Fiziologice – pubertate, sarcina
- Gradul 1 – gusa palpabila
Autoimune – Boala Graves (1A, 1B)
– Boala Hashimoto - Gradul 2 – gusa vizibila
- Gradul 3 – gusa mare
Inflamatorii – tiroidita acuta
Deficitul de iod (gusa
endemica)
Dishormonogenezii
Gusogene
clinica
Manifestari clinice

• Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in pelerina,
semn Pemberton
• Semne de disfunctie
tiroidiana (hipo/hiperfunctie)
Evaluare
• Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
▪ RIC (crescuta in gusa endemica)
• Scintigrama tiroidiana
• Investigatii imagistice – ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie),
TC sau RMN in gusi plonjante
Evaluare imagistica
• Diagnostic pozitiv al gusei endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)
• Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
• Tratament
– interv chirurgicale
- Tratament de substitutie
Hipertiroidismul
Clasificare
• Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta)
- Boala Basedow
- Adenomul toxic
- Gusa polinodulara hipertiroidizata
Boala Basedow - patogenie
 Manifestari clinice
• Semnele si simptomele de hipertiroidism
• Gusa
• Oftalmopatie – Exoftalmie bilaterala
• Mixedem pretibial
• Acropatie tiroidiana
• Manifestari clinice ale altor afectiuni autoimune asociate
Manifestari clinice in hipertiroidism
Oftalmopatia Graves

Factori de risc:
-Fumatul
-Sexul feminin
-Radioiodterapia
Diagnosticul bolii Graves
Investigatii diagnostice in oftalmopatia
Graves
• Evaluare functionala tiroidiana, Ac
• Examen oftalmologic
• Examen CT sau RMN orbitar (demonstreaza afectarea musculaturii sau a
tesuturilor moi orbitare, diagnostic diferential)
 Tratamentul hipertiroidismului din boala
Graves
1. Medicamentos
a. Antitiroidiene de sinteza (ATS) – derivati de tiouree (MTU,
PTU)
– derivati de imidazole Thyrozol
a. Beta-blocante
b. Anxiolitice, hipnotice
2. Radioiodterapie
3. Chirurgical
Efectele antitiroidienelor de sinteza

Prognostic bun pentru

obtinerea remisiunii:
-Gusi mici
-Boala controlata cu doze mici
de ATS
-TRAb nedetectabili

Efecte adverse:
▪Reactii alergice
▪Agranulocitoza
▪Hepatotoxicitate
• Radioterapie cu I131
- forma preferata de tratament in SUA
- interzis la gravide, se evita la copii, pacienti cu oftalmopatie
• Interventie chirurgicala – tiroidectomie totala sausubtotala
Posibile complicatii – hipoparatiroidismul
– pareza de nerv recurent
Tratamentul oftalmopatiei
• Simptomatic: lacrimi artificiale, ochelari de protectie, etc
• Corticoterapie locala sau sistemica (orala sau pulsterapie IV)
• Interventii chirurgicale: blefarorafie, decompresie orbitara
Adenomul toxic (sindromul Plummer)
• Definitie: Forma de tireotoxicoza (hipertiroidie) determinata de un
adenom cu secretie autonoma
• Hipertiroidismul poate fi determinat de un nodul cald dar nu toti
nodulii calzi determina hipertiroidism!
- De obicei > 3 cm
• Mecanism patogenic – mutatie activatoare a receptorului de TSH
• Scintigrama – nodul cald hipercaptant,
restul tiroidei nu capteaza

• Ecografia – nodulul cu structura

densa/mixta, circulatie accentuata

Tratament – radioiodterapie
– chirurgical (ablatia adenomului)
Gusa multinodulara hipertiroidizata
• Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu gusa veche multinodulara,
de obicei varstnici
• Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara
• Scintigrama: captare neomogena, zone hiper- si hipocaptante
• Posibil factor precipitant: aportul de iod
• Tratament: radioiodterapie/ interventie chirurgicala (mai alesin gusile
mari)
Hipotiroidismul
Hipotiroidismul - cauze
• Primar
1. Autoimun (tiroidita Hashimoto)
2. Deficitul de iod (gusa endemica)
3. Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod sau
interventii chirurgicale)
4. Anomalii congenitale ale sintezei hh tiroidieni
5. Tiroidita subacuta
Semne clinice de hipotiroidism
Tratament

• Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox 1,7µg/kg /zi) – t

1/2 lung

• Se incepe cu doze mici care se cresc treptat, la

copiidoze mari de la inceput
• Urmarire: TSH
Coma mixedematoasa
• Stadiul final al hipotiroidismului netratat
Managementul comei
mixedematoase
• Internare in TI pentru suport ventilator
• Tiroxina IV – doza de incarcare 300 – 400 µg iv apoi 50 µg iv zilnic
• Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8 ore)
• Restrictie lichidiana (hiponatremie)
• Tratamentul afectiunii precipitante
Tiroidite
Tiroidita subacuta
• Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura
• Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
• Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a foliculilor
tiroidieni, infiltrat
inflamator, prezenta
fagocitelor si a celulelor
multinucleate
Explorari diagnostice

•VSH mult crescut, sd inflamator

•RIC scazut
•T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
•Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate
Tratamentul tiroiditei subacute

• Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare),

corticoterapie (cazuri mai severe)

• Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent
Tiroidita acuta
Tiroidita Hashimoto
• Manifestari clinice
• Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)
• Eutiroidism sau hipotiroidism
• Paraclinic
• Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina
• TSH normal sau crescut
• Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
• Evolutie – posibil spre hipotiroidism
• Tratament – substitutiv cu L-Tiroxina
 Asocieri autoimune in boala
Hashimoto
• Sindroame poliglandulare
autoimune: Boala Addison, DZ tip
1, hipoparatiroidism, insuficienta
gonadica primara
• Afectiuni autoimune neendocrine:
anemia Biermer, trombocitopenii
imune, vitiligo, boli inflamatorii
intestinale, poliartrita reumatoida