LP.

1 NOTIUNI ELEMENTARE

Experimentul

Experimentul reprezintă reproducerea artificială cât mai fidelă a unui fenomen sau a
unui proces, în scopul studierii în dinamică a apariției și evoluției procesului patologic

!!! Un experiment – Mai multe proceduri!!!

Experimentul poate să fie:

- Acut, efectuat pe un animal care nu a fost pregătit în prealabil. În acest caz rezultatele
se văd imediat;

- Cronic, Efectuat pe un animal care a suferit o pregătire prealabilă (intervenție

chirurgicală), urmată de restabilirea acestuia. În acest caz, rezultatele experimentului se
văd mai târziu, după restabilirea animalului;

- Pe organ izolat – organ scos din plasamentul său anatomic

- Pe organ ”in situ” – organ menținut la nivelul plasamentului său anatomic.

Animalele de laborator folosite în experimentele de fiziopatologie

Animalul de laborator este un animal ales special, selecționat, înmulțit și crescut în

scopul realizării unor modele experimentale, cu scop științific.
alegerea speciei de animal de laborator se face în funcție de caracteristicile acesteia și de
scopul experimentului inițiat.
Speciile de animale de laborator se încadrează în următoarele categorii:

- batracieni: broaște;
- păsări: găină, porumbel etc.
- mamifere: șoarece, șobolan, cobai, hamster, iepure, câine, pisică etc.

Contenţia (constrângerea, restricţionarea mişcărilor) reprezintă totalitatea manoperelor realizate

de medicul veterinar în scopul restrângerii mişcărilor animalului. Contenția este necesară în
contextul în care este urmată de realizarea unor manopere neplăcute sau dureroase (măsurarea
temperaturii corporale, prelevarea de lichide biologice, administratea unor substanţe, etc.) asupra
animalului. Contenţia are rolul protejării omului faţă de reacţiile de apărare ale animalului
(muşcături, zgârieturi, etc.).
Broasca

- abordarea: nu se face la acestă specie, uneori pentru a observa reflexivitatea acesteia (modul în
care răspunde la acţiunea stimulilor din mediu), se poate lovi cu degetul borcanul în care sunt
ţinute broaştele.

- contenţia: se face prin prinderea broaştei în palmă şi fixarea capului (uşor flexat) între degetul
mare şi arătător.

Găina

- abordarea: se face prin mângăierea gâtului şi spatelui;

- contenţia: se face folosind ambele mâini, astfel cu o mână se imobilizează picioarele în timp ce
cu cealaltă mână se imobilizează baza aripilor.

Şoarecele

- abordarea: se face prin introducerea mâinii în vasul în care sunt ţinuţi şoarecii (aceştia fiind
foarte curioşi vor veni să miroasă mâna);

- contenţia: se face prin prinderea de vârful cozii urmată (folosind cealaltă mână) de prinderea
pielii cefei (între degetul mare şi arătător) şi a vârfului cozii (între degetul mic şi palmă).

Şobolanul

- abordarea: se face prin introducerea mâinii în vasul în care sunt ţinuţi (aceştia fiind foarte
curioşi vor veni să miroasă mâna);

- contenţia: se face prin prinderea pielii cefei între degetul mare şi arătător de la o mână şi a
vârfului cozii între degetul mare şi arătător de la cealaltă mână. În acest caz o altă persoană va
realiza manopere asupra animalului. Dacă animalul este retiv (agresiv) prinderea cefei poate fi
făcută cu ajutorul unei pense cu braţe lungi. Şobolanul nu se prinde şi nu se ridică direct de
coadă deoarece musculatura cozii este puternic dezvoltată, şobolanul putându-se răsuci şi muşca.

Cobaiul

- abordarea: se face prin mângâierea capului şi gâtului (în zona cefei);

- contenţia: se face prin prinderea cu o mână a pielii din regiunea cefei şi a membrelor
posterioare folosind cealaltă mână. Atenţie: în timpul contenţiei animalul poate emite sunete
asemănătoare guiţatului, motiv pentru care acestă specie mai este impropriu numită şi porcuşor
de Guineea.
Hamsterul

- abordarea: se face prin introducerea mâinii în vasul în care este crescut;

- contenţia: se face prin prinderea pielii cefei între degetul mare şi arătător, fixându-i corpul cu
cealaltă mână. Atenţie: la acestă specie pielea este foarte mobilă.

Iepurele

- abordarea: se face prin mângâierea capului şi gâtului;

- contenţia: se face prin prinderea pielii din regiunea cefei, concomitent cu prinderea membrelor
posterioare cu cealaltă mână. Apoi o mână și antebraţul se plasează sub abdomenul acestuia,
susţinăndu-i greutatea. Capul iepurelui se plasează între braţ şi abdomen

Câinele se abordează chemându-l cu blândețe. Când i s-a câștigat încrederea este prins cu
fermitate de pielea regiunii cefei. Apoi un ajutor îi leaga gura cu o fașă de tifon după o tehnică
binestabilită. Ulterior contenția câinelui se poate continua în funcție de intervențiile la care
urmează să fie supus: fixarea membrelor, răsturnarea și fixarea în decubit lateral sau dorsal etc.

Locurile de elecţie folosite pentru administrarea de substanţe

şi/sau recoltarea de lichide biologice

Locul de elecţie reprezintă acel punct de pe suprafaţa corpului unde se proiectează o structură
anatomică (vas de sânge, nerv, fund de sac articular, etc) adordabilă cu ajutorul unui instrument
ascuțit.

Locurile de elecţie sunt folosite în principal pentru:

- administrări de substanţe: injecţii intramusculare (i.m.), intravenoase (i.v.), subcutanate (s.c.),

intraperitoneale (i.p.), intraarticulare, etc.;

- recoltare de lichide biologice: sânge, lichid cefalo-rahidian (LCR), urină, sinovie articulară,
lichid pericardic, lichid peritoneal, etc.

În continuare vom prezenta locurile de elecţie folosite în cazul animalelor de laborator și

modalitatea de abordare a acestora în scopul administrării de substanțe sau recoltării de probe
biologice.

Înaintea acestor manopere este obligatorie toaletarea locului de elecţie prin tundere şi/sau
dezinfecţie cu alcool sanitar.

La broască se pot administra substanţe s.c., la nivelul sacului limfatic dorsal.

 La găină, injecţiile intramusculare (i.m.) se fac în musculatura pectorală, cele
intravenoase (i.v.) în vena axilară, iar cele intraperitoneale (i.p.) imediat sub carena sternală. La
această specie calea subcutanată (s.c.) nu este folosită deoarece substanţele se absorb foarte greu
(hipoderm slab vascularizat). Recoltarea sângelui se face prin puncția crestei sau bărbiţelor
(cantităţi mici de ordinul picăturilor) sau a venei axilare (cantităţi de 1 – 2 ml).

La șoarece injecţiile i.m. se fac în musculatura coapsei, cele s.c. în zona cefei, cele i.p.
între apendicele xifoidian şi cicatricea ombilicală, iar injecţiile i.v. în vena coccigiană. Pentru a
pune în evidenţă acestă venă coada se fricţionează cu o substanţă vasodilatatoare (alcool
concentrat, xilol, etc.) sau cu un tampon de vată îmbibat în apă caldă.

La șobolan injecţiile i.m., i.p. şi i.v. se fac în maniera descrisă la şoarece, iar injecţiile s.c. se fac
în zona flancului.

Pentru recoltarea unei cantităţi mici de sânge (1 – 2 picături) se secţionează vârful cozii, iar
pentru o cantitate mai mare se face (cu succes relativ) puncţia venei femurale.

La iepure injecţiile i.m., i.p. şi s.c. se fac asa cum a fost arătat în cazul şoarecelui (zona flancului
sau a cefei). Injecţiile i.v. se fac în vena auriculară sau safenă externă. Aceleaşi vene sunt folosite
şi pentru prelevarea de sânge.

LP2. MECANISME PATOGENICE

Experimentul 1. Efectul azotaţilor şi azotiţilor asupra structurii şi funcţiei hemoglobinei, la

şobolan

Azotaţii şi azotiţii transformă hemoglobina în methemoglobină prin transformarea Fe 2+

(Fe feros) în Fe3+ (Fe feric).

Posibilităţi de intoxicaţie:

1.azotat folosit ca îngrăşământ se transformă în sol în azotit şi se acumulează în pânza freatică;

2.azotat acumulat în plante se transformă în azotit sub acţiunea florei intestinale şi rumenale
(cele mai sensibile rumegătoarele);

3.azotit încorporat în alimente (produse de carmangerie). Prin prăjire se transformă în

nitrozamină, substanţă cu efect cancerigen!

Desfășurarea experimentului:
Se examinează clinic cei doi șobolani, apreciindu-se mișcările respiratorii, faciesul etc., apoi se
injectează s.c. câte 0,5 ml de azotat (NO3) la unul din șobolani, iar la celălalt 0.5 ml azotit (NO2).

Se urmăresc modificările instalate consecutiv acțiunii celor două substanțe. Primele simptome
apar la șobolanul injectat cu azotit.

Rezultatele obținute și interpretarea lor:

Consecutiv injectării azotitului are loc transformarea hemoglobinei in methemoglobina.

Când nivelul methemoglobinei este sub 10% din cantitatea totală a hemoglobinei nu apar
semne clinice de cianoză.

Peste 20%- tulburări nervoase

20-40%- semne clinice de intoxicație gravă

60% și peste – moartea animalului

Acumularea azotaților în plantele furajere este determinată de următorii factori:

fertilizare/suprafertilizare, secetă, soluri calcaroase etc.

Semne clinice: sialoree, colică, vomă, diaree, poliurie, hematurie, hipoxie(tahipnee),

necoordonare motorie, tahicardie, convulsii, cionoză, comă, moarte.

Neonatalii sunt mult mai sensibili datorită cantității mari de hemoglobină fetală.

Antidot: albastu de metilen

Experimentul 2. Efectul unor insecticide asupra activităţii acetilcolinesterazei, la şobolan

Insecticide şi pesticide – organoclorurate şi organofosforice.

Acetilcolinesteraza, enzima care produce desprinderea acetilcolinei de pe membrana

postsinaptică.

Insecticidul produce acumularea acetilcolinei pe membrana postsinaptică şi blocarea

sinapsei (pe poziţia deschis), rezultând transmiterea în continuare a influxurilor nervoase
parasimpatice cu instalarea unei stări de parasimpaticotonie

Se injectează intraperitoneal o soluție de Lindavet (0,5-1 ml).

Rezultate: după câteva minute de la injectarea pesticidului apar primele simptome motorii
[tremurături localizate pe grupe musculare, apoi pe regiuni corporale, in cele din urmă devin
generalizate: tremurături musculatură facială, clipit frecvent, blefarospasm; excitabilitate
neuro-musculară, dezechilibrul corpului în stațiune (astazie), în mers (ataxie)].

Datorită convulsiilor se ajunge la epuizare motorie, durere datorată acidozei.

Consecutiv epuizării se instalează paralizia, nistagmus rotativ, pedalări, dispnee gravă, comă și
moarte.

LP3. MECANISME PATOGENICE

Experimentul 1: Modificările reflexe ale respiraţiei datorită acţiunii unei substanțe iritante
asupra căilor respiratorii anterioare, la iepure

Principiul lucrării: se evidențiază răspunsul unui iepure la acțiunea iritantă a unei substanțe
volatile asupra muscoasei căilor respiratorii superioare.

Rezultate obţinute:

- iniţial: reacţii de apărare (apnee, bradipnee cu oligopnee), pentru a împiedica pătrunderea

substanței în căile respiratori profunde;

- după îndepărtarea conului: reacţii de compensare (tahipnee cu hiperpnee), pentru reducerea

hipoxiei.

Experimentul 2. Influenţa stării funcţionale a receptorilor mucoasei conjunctivale asupra

reacţiei de răspuns prin mecanism reflex, la iepure

Principiul lucrării: se evidențiază reacțiile de apărare derulate de un iepure în urma aplicării pe

mucoasa conjunctivală a unei substanțe iritante.

Materiale necesare: iepure, xilina (soluție 2%), esență de terebentină, pipetă

Mod de lucru: se contenționează iepurele, se anesteziază receptorii conjunctivali ai uni singur

glob ocular (1-2 picături xilină în sacul conjunctival), se așteaptă 4-5 minute apoi în sacii
conjunctivali ai ambilor globi oculari se instilează 1-2 picături esență terebentină.

Rezultate obţinute:

- ochi neanesteziat: reacții de apărare:

- clipit frecvent,

- blefarospasm,
 - epiforă,

- nistagmus.

reacții inflamatorii locale:

- hiperemie conjunctivală

- edem conjunctival.

modificări comportamentale.

ochi anesteziat: manifestările apar după 1-2 ore şi sunt foarte discrete

Deci, în generarea acestor semne de boală se implică nu numai agentul patogen (substanța
iritantă) ci și organismul, prin derularea reacțiilor de apărare. Se justifică astfel, în anumite
sintuații, demersul terapeutic de a scoate din funcțiune receptorii cutanați sau de la nivelul
mucoaselor (utilizarea de anestezice și analgezice) în scopul de a tempera derularea reacțiilor
de apărare consecutive unui proces patologic

Experimentul 3. Influența stării funcționale a receptoriilor cutanați asupra reacției de răspuns

reflex, la broască.

Principiul lucrării: se determină timpul reflex Türk la o broască decerebrată înainte și după
anestezierea zonei cutanate.

Mod de lucru: se decerebrează o broască și se așteaptă 20 de minute, se fixează broasca pe

placa de vivisecție, se determină timpul de reflex Türk. Se anesteziază pielea din zona laterală a
coapsei (tampon de vată îmbibat cu xilina, 5 minute). Se determină timpul de reflex Türk
aplicând stimulul acid sulfuric 2% în zona cutanată anesteziată.

Rezultate obținute: se constată abolirea reflexului Türk.

Anestezia recptorilor cutanați duce la abolirea răspunsului reflex.

 LP5. IMFLAMATIA

Inflamația este o reacție tisulară nespecifică împotriva unor agenți patologici, cu manifestare
predominant locală dar cu implicare sistemică.

În cadrul inflamației se întâlnesc modificări de natură umorală, vasculară si celulară,

acestea având ca scop:

-eliminarea agentului patogen și a efectelor negative produse de către acesta;

-vindecarea leziunilor.

EXSUDÁT, exsudate, s. n. Lichid bogat în albumină, fibrinos, hemoragic sau seros, ieșit din
vasele sangvine, limfatice sau din țesuturi, în urma unui proces patologic, microbian, bacterian
sau a intervenției unui factor chimic, fizic sau traumatic

Transudat,lichid care se acumuleaza intr-o cavitate a organismului prin

traversarea membranelor celulare/vasculare de catre apa si electroliti, sub actiunea unei
presiuni hidrostatice sau coloid-osmotice. De exemplu: pleurezia - acumularea lichidului in
cavitatea pleurala poate fi un transudat sau un exudat.

Experimentul 1. Determinarea pH-ului exsudatului și transudatului

Rezultate:

Exsudatul inflamator are pH acid.

Transudatul are pH neutru sau acid.

Experimentul nr. 2. Evidențierea activității amilolitice a exsudatului

Exsudatul (deoarece conține enzime amilolitice) descompune amidonul în componentele sale

de bază (maltoză și izomaltoză), care pot fi evidențiate prin reacția de culoare iod-amidon.

Transudatul nu prezintă enzime amilolitice=amidonul din eprubetă nu a fost descompus.

Rezultate:Descompunerea amidonului se produce doar in eprubeta care conține enzime

amilolitice (exsudat inflamator).

Experimentul 3. Evidențierea peroxidazei din exsudat

Peroxidaza prezentă în exudat descompune apa oxigenată în apă şi oxigen molecular (gazos).
Rezultate obținute:

Descompunerea apei oxigenate este produsă doar de exudatul inflamator. În acest caz
se observă apariţia unor bule de gaz ce formează o spumozitate abundentă datorată degajarii
oxigenului molecular rezultat din descompunerea apei oxigenate de către peroxidază, conform
reacției

Experimentul 4. Evidențierea proteinelor din exsudat/transudat cu ajutorul reacției biuretului

Se realizează reacția biuretului pe o proba de exsudat și una de transudat, conținutul în

proteină fiind cu atât mai mare cu cât reacția de culoare este mai intensă.

Rezultate obţinute:

Culoarea ambelor eprubete va deveni albastru-violet cu menţiunea că această culoare va fi mai

intensă în cazul eprubetei cu exudat, indicând un nivel mai mare al proteinelor în cazul acestei
probe.

Experimentul 5. Examenul microscopic al transudatului şi exudatului

Rezultate obţinute: Aspectul microscopic în cazul celor două lichide analizate va fi diferit.
Exsudatul fiind un lichid inflamator este mult mai bogat în celule, deoarece endoteliul vascular
din zona inflamată este alterat (are o permeabilitate mai mare), putând în acest fel să fie
străbătut de celulele sangvine (leucocite şi hematii). Transudatul fiind format prin transvazarea
plasmei (endoteliul vascular nu este lezat) este un lichid sărac în celule.

LP6. INFLAMATIA(III) INVESTIGAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

Rezultate obținute:

În toate afecțiunile inflamatorii acute se constată următoarele modificări leucocitare:

- leucocitoză (creșterea numărului de leucocite);

- neutrofilie (creșterea raportului neutrofilelor în cadrul formulei leucocitare).

Explicație:

Diferențierea celulară la nivelul măduvei osoase hematoformatoare este influențată

de prezența macrofagelor și limfocitelor; acestea secretă anumiți factori umorali, numiți
citokine (IL-1, IL-3, IL-6 și factorul de stimulare a coloniilor granulocitare).
 Fiziologic, aceste citokine sunt eliberate în cantitați mici rezultând o producție bazală
de neutrofile. În aceste condiții formula leucocitară este normală din punct de vedere
fiziologic, nu sunt modificări.

În cazul unui focar inflamator crește producția de citokine rezultând astfel o

supraproducție medulară a neutrofilelor. În aceste condiții formula leucocitară suferă unele
modificări (se observă neutrofilie).

LP8. FIZIOPATOLOGIA CIRCULATIEI SANGUINE PERIFERICE(I)

Tulburările circulației sanguine periferice sunt:

1.Hiperemia

2. Ischemia

3.Embolia

4.Tromboza

5.Hemoragia

1.HIPEREMIA

 Definiţie: tulburare funcţională circulatorie care constă în creşterea cantităţii de sânge într-
un ţesut sau organ.

Mecanisme de producere:

- creşterea afluxului arteriolar (hiperemie activă);

- scăderea drenajului venos (hiperemie pasivă).

Clasificarea hiperemiilor:

- după normalitatea factorilor generatori:

- fiziologică: hiperemia postprandială, hiperemia musculară din

timpul efortului muscular, etc.

- patologică: în urma intervenţiei unor agenţi patologici.

- după intensitatea simptomelor şi viteza de instalare:

 - acută;

- cronică.

- după gradul de extindere:

- locală, datorată tulburărilor circulatorii locale.

- generală (generalizată), datorată unor disfuncţii cardiace.

- după mecanismul de producere:

- activă: datorată creşterii afluxului sanguin;

- pasivă: datorată diminuării drenajului venos.

HIPEREMIA ACTIVĂ LOCALĂ ACUTĂ

apare prin următoarele mecanisme:

- reflex scurt de axon (reflex antidromic);

- mecanism umoral, datorat MSI care au efect vasodilatator;

- mecanism neurotonic: stimulare parasimpatică;

- mecanism neuroparalitic: paralizia simpaticului;

- mecanism postanemic (ex vacuo): vasodilataţie compensatorie în sectoare

comprimate (anemie cu hipoxie);

- mecanism colateral: pe colaterale în caz de obliterare.

Semne clinice: culoare roşie, temperatură crescută, volum mărit, sensibilitate crescută, poate
fi perceput pulsul arterial.

Experimentul 1. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism

mediat prin reflex scurt de axon (mecanism antidromic), la iepure

Rezultate obţinute:

După stimularea receptorilor cutanaţi, prin masaj ferm, se observă că vasele sanguine
din zona vizată își măresc diametrul, circulația în zonă se intensifică, conchia auriculară se
înroșește intens (capilarele închise până atunci se deschid), lucru vizibil în comparație cu
congenera.
Explicație:

Aceste modificări circulatorii sunt induse printr-un mecanism mediat prin reflex
antidromic.

Stimulii cutanați generează impulsuri care parcurg, pe lângă traseul normal (centripet,
pe calea filetelor senzitive) și un traseu anormal (centrifug, pe porțiunile periferice ale filetelor
senzitive), abordând hipodermul, unde determină degranularea mastocitelor, eliberarea de
histamină și efecte hiperemiante

Experimentul 2. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism neurotonic, la

broscă

Principiu: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul limbii de broască, înainte și după

ligatura nervului lingual, observându-se modificările circulatorii apărute.

Rezultate obţinute: Se observă instalarea semnelor specifice hiperemiei active locale acute.
Vasele sanguine din zona vizată își măresc diametrul, capilare închise până atunci se deschid,
circulația în zonă se intensifică, jumătatea de limbă afectată se înroșește intens, lucru vizibil în
comparație cu congenera.

Explicație: Aceste modificări circulatorii sunt produse printr-un mecanism neurotonic, produs
de stimularea intensă a nervului lingual care conține fibre nervoase parasimpatice
vasodilatatoare, responsabile de producerea unui efect hiperemiant.

Experimentul 3. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism neuroparalitic, la

broască

Principiu: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul membranei interdigitale de

broască, înainte și după secţionarea nervului sciatic corespunzător, observându-se modificările
circulatorii apărute.

Rezultate obţinute:Iniţial se instituie o vasoconstricţie temporară, indusă de stimularea

simpatică consecutivă secţionării nervului.

Apoi (după 5-10 secunde), se observă instalarea semnelor specifice hiperemiei active locale
acute.

Vasele sanguine din zona vizată își măresc diametrul, capilare închise până atunci se deschid,
circulația în zonă se intensifică, membrana interdigitală afectată se înroșește intens, lucru vizibil
în comparație cu congenera.
ExplicatieAceste modificări circulatorii sunt produse printr-un mecanism neuroparalitic, indus
de scoaterea din funcțiune a nervului sciatic, care conține fibre nervoase ortosimpatice. În
consecință, se suprima inervația vasoconstrictoare, generând un efect hiperemiant.

LP9. FIZIOPATOLOGIA CIRCULATIEI PERIFERICE(II)

Hiperemia pasivă locală (Stază sanguină locală) reprezintă creșterea masei sanguine la nivelul
venelor și capilarelor prin încetinirea și/sau  reducerea fluxului sangvin venos, în condițiile unei
circulații arteriale normale.

Hiperemia pasivă în funcție de evoluție poate să fie:

- acută: obstrucţie bruscă (tromboze, strangulări, torsiuni, invaginaţii, etc.).

- cronică: obstrucţia apare în timp (tumori, abcese).

În funcție de teritoriul cuprins:

- locală

- regională

- generalizată

- Semne clinice:

Macroscopic: cianoză, edem mai puţin evident, temperatura locală nu creşte (scade
după un timp - cronicizare), nu se percepe pulsul arterial.

Microscopic:

- - vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite (rulouri/fișicuri), inegal colorate

(hipoxie)

- -perivascular, inconstant edem + hematii extravazate (crește presiunea

hidrostatică)

Cianoza: este un simptom clinic important al hipoxiei tisulare, caracterizată prin

colorația în albastru-violaceeu a tegumentelor și a scleroticii

Experimentul 1. Producerea hiperemiei pasive locale acute, la broască

(ligaturarea venei linguale)

Principiu: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul limbii de broască, înainte și după
ligaturarea venei linguale, observându-se modificările circulatorii apărute.

Rezultate obţinute:

Iniţial se observă semnele hiperemiei pasive locale acute pe partea limbii cu vena
ligaturată (apare cianoza, calibrul vaselor de sânge se măreşte şi scade viteza de circulaţie a
sângelui), iar după un timp circulaţia se poate restabili prin colaterale;

După ligaturarea celei de a doua vene linguale, apare staza cu edem (datorită
plasmexodiei) şi cianoză.

2.ISCHEMIA (ANEMIA LOCALĂ)

 Definiţie: - tulburare funcţională circulatorie care constă în scăderea sau oprirea afluxului de
sânge într-un ţesut sau organ.

Mecanisme de producere:

- blocarea curgerii sângelui la nivel precapilar sau capilar.

Cauze:

- factori mecanici intravasculari (trombi, emboli);

- leziuni ale peretelui vascular (inflamaţii, plăci ateromatoase, etc.);

- tulburări funcţionale vasculare (vasoconstricţie reflexă în cazul frigului, vasoconstricţie

datorată excitării receptorilor viscerali);

- substanţe vasoconstrictoare (ergotina, opiul, etc);

- mecanism asociat hiperemiei active postanemice.

Semne clinice:

- paloare

- scăderea volumului

- scăderea temperaturii locale

- diminuarea metabolismului local.

Experimentul 2: Producerea ischemiei experimentale pe mezenter, la broască

(în urma acţiunii adrenalinei)

Principiu: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul mezenterului de broască, înainte și

după aplicarea unei picături de adrenalină pe acesta, observându-se modificările circulatorii
apărute.

Rezultate obţinute:Se observă instalarea semnelor specifice ischemiei. Vasele sanguine din
zona vizată își micșorează diametrul, capilarele se închid, circulația în zonă se diminuează,
mezenterul devine palid. Aceste modificări circulatorii sunt induse printr-un mecanism mediat
de adrenalină (mediator chimic al ortosimpticului), care induce o vasoconstricție severă în zonă.

LP.10

3.TROMBOZA

Definiţie: tulburare funcţională circulatorie care constă în coagularea intravasculară a sângelui

(formarea de trombi), în timpul vieţii.

Mecanisme de producere: triada Vircow

- leziuni endoteliale;

- încetinirea vitezei de circulaţie a sângelui;

- creşterea coagulabilităţii sângelui.

Cauze: boli infecţioase, coagulopatii, etc.

Endoteliul vascular:

Este acoperit cu un strat format din glicoproteine, glicolipide, polizaharide si glucozaminoglicani

Acest strat este sintetizat de celulele endoteliale cu rolul de a impiedica aderarea

trombocitelor, deci coagularea intravasculara a sangelui.

- glucozaminoglicani si proteine: efect anticoagulant asemanator heparinei

- Este incarcat electropozitiv – forta de respingere a trombocitelor si leucocitelor

1.Lezionarea peretelui vascular:

- Factori fizici (hipoxie)

- Factori chimici (MSI, endotoxine bacteriene etc)

- Factori biologici (agenți bacterieni)

- Conjuncturi patologice la nivel vascular (inflamații, dilatații)

- Lezionarea stratului antiaderență și a endoteliului vascular are efect stimulant al

aderarii trombocitare

Se activează trombomodulina (receptor pentru trombină, plasat pe membrana celulelor

endoteliale)

2.Modificări reologice ale sângelui

Agregarea trombocitelor este influențată de:

- scăderea fluxului sanguin (paralizii vasomotorii, flebectazii, varice, insuficiență

cardiacă)

- amplificarea vâscozității sângelui (hemoconcentrație)

- înlocuirea curgerii sanguine de tip laminar, cu cea de tip turbionar (dilatații vasculare,
varice, flebite, arterite etc)

3.Hipercoagulabilitate sanguină

Creșterea ponderii factorilor de coagulare (FI, FVII, FVIII, FIX, FX) în mai multe condiții

- fiziologice (gestație, estru)

- patologice (insuficiență renală, insuficiență cardiacă, diabet zaharat, cancer, post-

traumatic, post-combustional etc)

Clasificarea trombilor:

- după locul de formare (tipul vasului):

- arteriali (arteriotromboze);

- venoşi (flebotromboze);

- limfatici;
 - intracardiaci.

- după aspect şi efect asupra circulaţiei:

- parietali;

- obliteranţi;

- călăreţi.

- după structură:

- albi (formaţi din trombocite);

- roşii (formaţi din hematii);

- hialini (formaţi din fibrină);

- micşti.

Experimentul 1. Producerea trombozei experimentale pe mezenter, la broască

Principiul lucrării: se examinează la microscop mezenterul unei broaște, înainte și după plasarea
unui cristal de NaCl pe acesta (în apropierea unui vas de sânge), observându-se modificările
circulatorii apărute.

Rezultate obţinute: Aplicarea cristalului de sare NaCl în contact cu vasul de sânge, induce
tromboză. Sarea (clorura de sodiu), în contact cu peretele vascular, deshidratează celulele din
structura acestuia. Are loc necroza acestor celule, fapt care conduce la: alterarea endoteliului,
modificarea formei vasului (alterarea condițiilor reologice) și declanșarea mecanismelor
coagulării sanguine. Are loc întrunirea Triadei Virchow, generatoarea proceselor trombotice. În
aceste condiții, se observă la microscop, în dinamică formarea trombusului la nivelul vasului
afectat.

4.EMBOLIA

Definiţie: tulburare funcţională circulatorie care constă în pătrunderea şi vehicularea prin sânge
a unor particule străine de compoziţia normală a sângelui sau a unor trombi.

Aceste particule poartă numele de emboli iar după starea de agregare pot fi: gazoşi,
lichizi sau solizi

După origine:

Embolii endogene: în funcție de starea de agregare a embolilor:

 - Embolii endogene solide

- Trombuși

- Celule tumorale metastazate

- Celule din măduva osoasă în fracturi

- Celule sincițiale placentare – dezlipire de placentă

- Hepatocite (rupturi hepatice)

- Embolii endogene lichide

- Picături lipidice din măduva osoasă (fracturi)

- Particule de lipide din țesutul adipos (contuzii, intervenții chirurgicale)

- Embolii endogene gazoase

Boala de decompresie (decompensare rapidă)

Embolii exogene: în funcție de starea de agregare a embolilor

Embolii exogene solide:

- bacterii

- paraziți

- miceți

- praf de cărbune

Embolii exogene lichide – greșeli de administrare a unor medicamente cu compoziție lipidică

(I.V.)

Embolii exogene gazoase

- aerul atmosferic (aeroembolia): fracturi, traumatisme, tromboflebite, pneumotorax

- gaze eliberate în cursul infecțiilor de germeni anaerobi – Clostridium spp (gaangrenă

gazoasă)
Embolii în funcție de organul afectat:

- embolie pulmonară – infarct pulmonar si moarte

- embolie digestivă – ulcere și hemoragii

- embolii coronariene – infarct miocardic

- embolii ale măduvei spinării – infarctizări și tulburări funcționale

Experimentul 2. Producerea emboliei lichide în mezenter, la broască

Principiul lucrării: se studiază la microscop circulaţia de la nivelul mezenterului de broască, în

condițiile injectării în patul vascular a unei substanţe liposolubile (embol lichid), observându-se
modul în care această substanţă este vehiculată prin circulaţie.

Rezulate obţinute:

Se va observa apariția în câmpul microscopic a unor emboli (de culoare albastru-cenuşiu şi

formă globuloasă) care sunt vehiculaţi prin patul vascular. Substanţa administrată fiind
liposolubilă, nu se va dizolva în sânge şi generează emboli. Drumul embolilor prin sistemul
vascular nu este lung, fiind blocați în momentul când întâlnesc un vas de sânge cu diametrul
mai mic decât al acestora. Astfel, în acel loc se induce stază (anterior blocajului), ischemie
(posterior blocajului) și apoi infarct.

5.HEMORAGIA

 Definiţie: tulburare circulatorie funcţională sau lezională, care constă în ieşirea sângelui din
patul vascular şi acumularea acestuia la exteriorul organismului, în cavităţile naturale ale
acestuia sau într-un ţesut sau organ

. Clasificare:

1. Din punct de vedere al mecanismului de producere:

- traumatică – ruperea peretelui vascular (accidente, operații) - hemoragie per rhexis;

erodarea peretelui vascular (hemoragie per diabrosis);

- netraumatică – creșterea permeabilității vasculare (chimice, dezechilibre ale factorilor

de coagulare etc) - hemoragie per diapedesis

2. Dpdv vasului lezionat:

- arteriale – sânge emis intr-o manieră pulsatilă, oxigenat

 - venoase – nepulsatil, neoxigenat, roșu închis

- capilare (parenchimatoase) – sângerare difuză

3. Dpdv loc de acumulare a sângelui:

- externe

- interne – cavități naturale ale corpului

- interne exteriorizate – se acumuleaza într-un organ cavitar apoi este eliminat la

exterior

- intratisulare – sângele se acumulează în spațiul interstițial

Hemoragii interne:

- hemopericard

- hemotorax

- hemoperitoneu

Hemoragii exteriorizate:

- rinoragia (epistaxis)

- hemoptizia (sânge la nivel aparat respirator eliminat ca spuma prin tuse)

- melena

- metroragia

- hematuria

- hemoragii oculte (digestiv, de mică intensitate)

Hemoragii intratisulare:

- purpura – extravazare sanguină intratisulară difuză

- peteșia – punct hemoragic intratisular

- echimoza – hemoragie intratisulară, difuză

- sufuziunea – hemoragie intratisulară difuză, pe suprafețe întinse

- hematom – acumulare de sânge intratisular, în masă compactă cu deformarea zonei

În funcție de cantitatea de sânge emisă:

- mici – 10-15%

- mijlocii – 15-30%

- grave – 30-50%

- foarte grave – pierderi sanguine mai mari de 50% (incompatibile cu viața)

În funcție de durata hemoragiilor:

- acute

- cronice

Experimentul 3. Producerea hemoragiei experimentale, la broască

Principiul lucrării: se examinează la microscop circulaţia de la nivelul mezenterului de broască,

înainte și după puncţionarea unui vas de sânge, observându-se modificările circulatorii apărute.

Rezultate obţinute: Imediat după puncție se produce o hemoragie. Sângele părăsește patul
vascular în jet, inițial puternic, apoi cu un debit din ce în ce mai mic. În zona afectată începe
treptat să se deruleze efectele hemostazei, cu formarea de trombi albi și roșii, care blochează
tranzitul sângelui prin zona lezionată. În timp volumul trombilor scade, circulația reluându-se
încet în zonă. Într-o perioadă de timp care depășește durata unei lucrări practice, trombul roșu
suferă fibrinoliza și, consecutiv cu cicatrizarea vasului de sânge, circulația în zonă se restabilește
la parametrii normali.