UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

CRAIOVA

Patologia Stomatologica in boliile tubului digestiv

superior

COORDONATOR ŞTIINŢIFIC:
Sef Lucrari Dr. EFREM ION CRISTIAN
INDRUMATOR ŞTIINŢIFIC:
Sef Lucrari Dr. EFREM ION CRISTIAN
ABSOLVENT:
Benigni Mario Fryderyk

CRAIOVA
-2021-

1
 CUPRINS

Introducere.....................................................................................................................3

PARTEA
GENERALA.........................................................................................................5

2
 Introducere

O evaluare atentă și recurentă a cavității bucale este esențială pentru a recunoaște

problemele dentare și ale gingiilor, dar și pentru a detecta precoce semnele unei patologii
sistemice. În timpul inspecției semnelor și simptomelor cavității bucale, cum ar fi durerea
persistentă, halitoza, ulcerațiile (și caracteristici conexe, cum ar fi tipul, frecvența, recurența,
numerele), masa, sângerarea poate crește suspectul de trombocitopenie, ptyalism, xerostomie,
cancer, probleme nutriționale, inflamație cronică, imunodeficiență, diabet, boli renale sau
gastro-intestinale. Patologiile sistemice care afectează cavitatea bucală pot fi împărțite în boli
infecțioase (HIV, sifilis, mononucleoză, herpes zoster), boli neoplazice (limfom, melanom),
boli inflamatorii (boli cronice inflamatorii intestinale), boli autoimune (lupus eritematos
sistemic, sindrom CREST, celiacă și, boala Reiter), boli hepatice (ciroză hepatică), boli cu
deficit de vitamine (glosita Moeller Hunter).
În plus, inspecția orală poate fi o comoară prețioasă subestimată, care relevă alte
probleme importante: boală parodontală cronică legată de probleme vasculare, malocluzie ca
rezultat al unui prognatism datorat acromegaliei, erupție dentară întârziată din cauza
hipopituitarismului, modificări ale coroanei cu hipoplazie a smalțului datorată la deficitul de
vitamine, rahitism și hipoparatiroidism; decolorare dentară legată de eritroblastoză fetală,
porfirie și afecțiuni hepatice congenitale. Mai mult, defectele smalțului au fost legate de boala
de reflux gastroesofagian, dar și de bruxism, vărsături auto-induse și bulimie; o parodontită cu
pierderea dinților ar putea fi cauzată de boala Chèdiak-Higashi, în timp ce edentulismul
localizat a fost raportat în sindromul Papillon-Lèfevre, sarcomul Kaposi, limfomul Burkitt,
Histiocitoza X și hipofosfatazia și o gingivită de căpșuni poate fi o manifestare a
granulomatozei Wegener. Această lucrare se concentrează pe tulburările gastro-intestinale care
ar putea provoca modificări orale la copii.
Reflux gastroesofagian (GER) este revenirea conținutului gastric în esofag și în sus sau
în afara cavității bucale. Atunci când GER provoacă simptome sau complicații supărătoare,
este definit ca boală GER (GERD). Contactul sucului gastric, pepsinei și acidului în afara
3
stomacului poate determina inflamații esofagiene și extraesofagiene, eroziuni sau ulcere,
rezultând dureri, arsuri ale inimii sau orale, laringită, disfonie, faringită, tulburări respiratorii și
orale, cum ar fi eroziuni dentare și leziuni tisulare.
Eroziunea dentară ca fiind pierderea structurii dentare cauzată de un proces chimic fără
implicarea florei bacteriene. La pacienții cu GERD, expunerea cronică sau recurentă a sucului
gastric acid pe smalțul dentar poate fi recunoscută prin prezența eroziunii dentare, a cărui
severitate depinde de durata bolii, de cantitatea și calitatea refluxului și de rezistența
individuală. Copiii mici și pacienții cu insuficiență neurologică prezintă cel mai mare risc.
GERD și eroziunea dentară. Un studiu la adolescenți a arătat că refluxul a fost asociat cu o
incidență crescută a eroziunii smalțului pe suprafețele linguale ale dinților. Pe de altă parte, un
alt studiu nu a raportat o incidență crescută a eroziunilor dentare la adolescenți. cu
monitorizare anormală a pH-ului esofagian. În afară de reflux, ar trebui luate în considerare și
alte afecțiuni care pot provoca eroziuni dentare similare. consumul de alcool, bulimia, factorii
rasiali și genetici care afectează caracteristicile smalțului și salivei.
Demineralizarea țesuturilor dure din cauza dizolvării cristalelor de apatită poate
provoca distrugerea totală a dinților. Localizarea acestei leziuni la pacienții cu GERD este de
obicei pe suprafețele ocluzale și palatine ale dinților superiori și pe suprafețele bucale și
linguale / ocluzale ale dinților inferiori, deoarece acidul este condus spre aceste suprafețe de
poziția limbii. modelul severității eroziunii este stabilit prin evaluarea gradului de pierdere a
substanței dentare.
Aspectul clinic al eroziunii dentare include concavități largi în interiorul smalțului
neted, acoperirea suprafețelor ocluzale cu expunere la dentină, transluciditate incizală
crescută, uzură pe suprafața neocluzivă, restaurări de amalgam „ridicate”, aspect curat și
nepătat al amalgamelor, pierderea caracteristicile suprafeței smalțului la copii mici,
conservarea „manșetei” smalțului în fisura gingivală, hipersensibilitatea și expunerea pulpei la
dinții de foioase.

4
CAPITOLUL I

Anatomia şi fiziologia aparatului digestiv şi glandelor anexe

Aparatul digestiv (vezi figura 1) este alcătuit din totalitatea organelor care îndeplinesc
importantă funcţie de digestie şi absorţie a alimentelor şi totodată eliminarea rezidurilor
neasimilate ale alimentelor ingerate. Este reprezentat de tubul digestiv căruia i se alătură
glandele anexe.

5
Figura 1 Aparatul digestiv

6
 I.1 Anatomia aparatului digestiv

1.1.1. Tubul digestiv

Tubul digestiv sau tractul digestiv este un conduct lung de 10-12 metri care comunică
cu mediul exterior prin cele două extremităţi ale sale. El începe de la faţă, prin cavitate
bucală, străbate gâtul, toracele, abdomenul, bazinul şi se termină prin anus. I se descriu mai
multe segmente diferenţiate după formă, relaţiile topografice şi funcţiuni. Pornind de la
cavitatea bucală vom întâlni: faringele, esofagul, stomacul, intestinul subţire, intestinul
gros, anusul.

1.1.2. Cavitatea bucală (Figura 2)

Funcţiile pe care le îndeplineşte cavitatea bucală (gura) sunt: mărunţire şi masticaţie

pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei glucidelor sub acţiunea ptialinei
salivare (o enzimă din salivă) funcţia de fonaţie, funcţia receptoare, funcţia de apărare şi
funcţia fizionomică.

Figura 2 Cavitate bucală

7
 1.1.3. Limba (Figura 3)

Avem de a face cu un organ musculo-membranos situat pe planşeul bucal, cu rol în

masticaţie, deglutiţie, vorbire, organ gustativ (supt). Este formată din două porţiuni: rădăcina
limbii-verticală, corpul limbii-orizontal mobilă.Pe suprafaţa limbii se află papilele gustative,
calciforme, care conţin muguri gustativi şi care percep cele 4 gusturi: acru, dulce, sărat, amar.

Figura 3 Limba

1.1.4. Dantura (Figura 4)

Aceste organe dure, albe, situate în alveolele arcadelor dentare se numesc dinţi. Dinţii
pot fi incisivi - care taie alimentele, canini-acestia sfâşie alimentele, iar premolarii şi molarii
zdrobesc alimentele. Dentiţia poate fi temporară sau permanentă prin înlocuirea dinţilor şi
măselelor.

8
 Figura 4 Dantura

1.1.5. Faringele

Faringele este un organ care aparţine atât aparatului digestiv cât şi aparatului respirator.
El se află situat în partea posterioară a cavităţii bucale şi se continuă cu esofagul. Căptuşit cu o
mucoasă, este bogat în ţesut limfoid.

1.1.6. Esofagul

Este un organ musculo-membranos tubular, care face legătura între faringe şi stomac.
Este lung de 25-32 cm şi are un calibru care variază între 10 şi 22 mm în funcţie de vârstă şi
înălţimea pacientului.

1.1.7. Stomacul (Figura 5)

Stomacul este un organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv

situat între esofag şi intestinul subţire. Forma lui este asemănătoare cu a unei pere, cu vârful
uşor îndoit şi îndreptat în sus: la examenul radiologic apare ca litera „J” sau ca un cârlig.
Forma lui este variabilă în funcţie de conţinut, tonicitatea musculaturii proprii, tonicitatea
peretelui abdominal, poziţia individului şi volumul organelor vecine.

Stomacul începe de la cardia, face legătura între esofag şi stomac, porţiunea se numeşte
Marea Tuberozitate, segmentul vertical este corpul stomacului, se continuă cu Mica
Tuberozitate şi apoi cu antrul piloric care se termină cu orificiul piloric. Între cardia şi pilor se
află două margini: marginea externă sau marea curbură şi marginea internă sau mică curbură.

Structural stomacul este alcătuit din 4 pături: la interior se află mucoasa, apoi
submucoasa, musculoasă, iar la exterior este învelit de seroasa peritoneală. Din punct de
vedere fiziologic, stomacul primeşte alimentele şi datorită funcţiei sale motorii, le frământă, le
amestecă cu sucul gastric şi apoi le evacuează în duoden.

9
 Figura 5 Structura stomacului

1.1.8. Intestinul subţire (Figura 6)

Intestinul subţire începe la pilor şi se termină la nivelul valvulei ileo-cecale, este

segmentul în care are loc procesul de digestie adică absorbţia tuturor elementelor nutritive.

Intestinul subţire este structurat în trei segmente: duodenul - acesta porneşte chiar de la
orificiul de ieşire a stomacului, jejunul (de aproximativ 3 metri lungime) şi ileonul (până la 3
metri lungime).

10
 Figura 6 Intestinul subţire

1.1.9. Intestinul gros (Figura 7)

Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv; el începe de la valva ileo-
cecala şi se termină cu anusul.Se distinge de intestinul subţire prin volumul lui mult mai mare
şi prin cele trei benci musculare longitudinale (taenia coli). Lungimea lui variază între 1,5 şi 3
metri şi este împărţit în următoarele segmente: cecul-colonul ascendent, colonul transvers,
colonul descendent, colonul sigmoid şi rectul.

Este alcătuit din patru straturi: mucoasă, submucoasă, musculoasă şi seroasă.

Figura 7 Intestinul gros

11
 Peritoneul

Peritoneul este o membrană seroasă foarte întinsă, în raporturi intime cu toate organele
abdominale, cu o vastă reţea de vase sangvine, limfatice şi nervi, ceea ce îi conferă roluri
fiziologice şi fiziopatologice foarte importante.

Peritoneul prezintă: o foiţă parietală ce căptuşeşte pereţii cavitaţii abdominale şi o foiţă

visceral ce acoperă organele din abdomen şi pelvis.

Stomacul

În vederea proceselor gastrice rolul stomacului este pentru stocarea masei alimentare,
procese prin care alimentele se descompun fizic şi chimic pentru a fi ulterior evacuate
fracţionat către segmental succesor al tractului digestive.

Stomacul primeşte alimentele şi datorită funcţiei sale motorii, le mestecă, le frământă

împreună cu sucul gastric şi apoi le evacuează în duoden. Prin funcţia secretoare, stomacul
intervine în digerarea ţesutului conjunctiv şi a proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric şi al
pepsinei.De prim ordin ca rol protector îl are mucusul gastric, apărând mucoasa de acţiunea
sucului gastric.

Intestinul subţire

Cel mai important rol din întreg tubul digestiv îl are prin funcţiile sale intestinul
subţire. Acestea sunt: mutilitatea, digestia şi absorţia, funcţia endocrină şi cea imunitară.

Mişcările intestinale contribuie la fragmentarea chimului gastric pătruns aici, realizându-se un

amestec cât mai complet al alimentelor cu sucurile din intestin, facilitând digestia chimică şi
propagarea chimului spre intestinul gros. Se cunosc următoarele tipuri de mişcări:

- Mişcări segmentare

- Mişcări de pendulare

- Mişcări peristaltice

- Mişcări de tonus

12
- Mişcări ale vilozităţilor intestinale

Intestinul gros

Fiziologic intestinul gros are funcţii de motricitate, secreţie şi absorţie.

Motricitatea asigură profesia bolului fecal prin contracţii peristaltice, segmentare şi prin
contracţii masive. Bolul fecal se adună în sigmoid; trecerea materiilor fecale în rect duce la
expulzarea lor prin actul fiziologic al defecaţiei, secreţia intestinului gros se rezumă la mucus.

Funcţia de absorţie este mai redusă şi se exercită, mai ales, la nivelul cecului şi al
ascendentului se absorb apa, sărurile, vitaminele, glucoză.La nivelul rectului se pot absorbii
substanţe medicamentoase şi apa, acestea ajungând în vena cavă inferioară.

Rol important în fiziologie şi patologie îl joacă “flora intestinală”.

Defecaţia – actul în sine e iniţiat prin relaxarea voluntară a sfincterului anal extern şi întreţinut
prin relaxarea sfincterului anal intern şi contracţia musculaturii abdominale care determină
creşterea presiunii intrarectale.

13
Capitolul II
Tubul digestiv superior – Patologii Generale

II.1 Esofag

În pofida progreselor înregistrate în testele de diagnostic pentru afecțiunile gastro-

intestinale (GI), un istoric clinic atent rămâne central pentru evaluarea unui pacient cu
simptome GI superioare. Majoritatea pacienților care prezintă tulburări esofagiene vor avea o
boală relativ ușoară și care nu pune viața în pericol și, în multe cazuri, o istorie obținută cu
atenție va duce la o gestionare rapidă și precisă. Alternativ, este, de asemenea, important să
identificați pacienții care prezintă o probabilitate mai mare de boală subiacentă gravă, astfel
încât aceștia să poată fi investigați și gestionați rapid. Ca parte a istoriei, medicii ar trebui să se
întrebe despre obiceiurile medicale ale pacientului, precum și despre consumul de fumat și
alcool. Unii pacienți pot prezenta simptome numai atunci când mănâncă excesiv, în special
dacă se fac atât de târziu în noapte înainte de a merge la culcare. Patru simptome esofagiene
majore, fiecare dintre ele asociate cu o tulburare esofagiană funcțională, sunt arsurile la
stomac, durerile toracice, disfagia și globul1.
Arsuri la stomac (piroză)
Acesta este cel mai frecvent simptom de origine esofagiană. Arsurile la stomac se
caracterizează printr-un disconfort sau senzație de arsură în spatele sternului care apare din
epigastru și poate radia spre gât (1). Arsurile la stomac sunt un simptom intermitent, cel mai
frecvent experimentat în decurs de 60 de minute de la consum, în timpul exercițiului și în timp
ce stați culcat. Disconfortul este ameliorat cu apă potabilă sau antiacid, dar poate să apară
frecvent și să interfereze cu activitățile normale. Având în vedere prevalența ridicată de fond a
bolii de reflux gastroesofagian (GERD), există o valoare predictivă foarte mare a GERD,
deoarece diagnosticul atunci când arsura cardiacă este simptomul dominant sau exclusiv.
1
Kaneko T, Endo M, Uematsu A, Nakamura S, et al. Temporomandibular joint dislocation in a post-stroke
patient with dysphagia caused by gastroesophageal reflux-related vomiting. Journal of Oral Science. 2016; 58:
133-136.
14
Asociația este atât de puternică încât, în astfel de cazuri, terapia empirică pentru GERD a
devenit o strategie de management acceptată (2). Cu toate acestea, termenul „arsuri la stomac”
este adesea folosit greșit și / sau menționat cu alți termeni precum „indigestie” sau „repetare”,
ceea ce face ca clinicianul să fie clarificat sensul dorit2.
Dureri în piept
Acesta este un simptom esofagian surprinzător de comun, cu caracteristici deosebit de
asemănătoare cu durerea cardiacă, ceea ce face ca această discriminare să fie foarte dificilă în
unele cazuri. Având în vedere potențialul de morbiditate și mortalitate asociat cu durerea
cardiacă, este întotdeauna adecvat să se ia în considerare cu atenție această opțiune înainte de
opțiunea esofagiană. Durerea esofagiană este de obicei experimentată ca o senzație de tip
presiune în mijlocul pieptului, care radiază spre mijlocul spatelui, brațelor sau maxilarelor.
Etiologia precisă a durerii toracice esofagiene este necunoscută, dar este în mod clar prea
simplist să vedem acest lucru ca indicativ al spasmului esofagian sau ca manifestare a unei
anormalități contractile. Rareori acești indivizi prezintă în mod obiectiv spasm și nu s-ar putea
stabili nicio corelație între aberațiile minore ale contractilității esofagiene și evenimentele de
durere. Mai probabil, asemănările cu durerea cardiacă provin din faptul că cele două organe au
un plex nervos, iar terminațiile nervoase din peretele esofagian au o capacitate discriminatorie
slabă între stimuli. Distensia esofagiană sau chiar chimiostimularea (de exemplu, cu acid) vor
fi adesea percepute ca dureri toracice. De fapt, GERD este o cauză mai frecventă a durerii
toracice decât dismotilitatea esofagiană.
Disfagie
Acest simptom este raportat într-o anumită măsură de mai mult de 30% dintre
persoanele cu GERD. Poate fi cauzată de strictură peptică, un inel Schatzki, disfuncție
peristaltică sau pur și simplu de inflamația mucoasei asociată cu esofagita. Disfagia apare și în
absența oricărei anomalii identificabile, caz în care este probabil rezultatul unei sensibilități
anormale la mișcarea bolusului în timpul peristaltismului. Disfagia esofagiană este adesea
descrisă ca un sentiment de „lipire” a alimentelor la coborâre sau chiar cazare în piept pentru o
perioadă prelungită.
Distincțiile importante sunt între disfagia alimentară solidă, spre deosebire de lichidul
și solidul, disfagia episodică față de cea constantă și disfagia progresivă față de cea statică.
2
Katsanos KH, Torres J, Roda G, Brygo A, et al. Review article: non-malignant oral manifestations in
inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42: 40-60.
15
Dacă disfagia este atât pentru lichide, cât și pentru alimente solide, aceasta sugerează o
anomalie motorie a esofagului, cum ar fi achalazia. În schimb, disfagia alimentară solidă unic
sugerează o anomalie structurală, cum ar fi o strictură, inelul Schatzki sau o tumoare; acest
lucru ar trebui întotdeauna investigat. Dacă disfagia este doar episodică, aceasta sugerează
doar un ușor compromis al lumenului esofagian. Persoanele afectate vor raporta adesea un
fenomen cu totul sau cu nimic; fie nu percep nici un impediment în tranzitul alimentar sau sunt
complet obstrucționați până la punctul în care chiar și lichidele se întorc înapoi3.
În astfel de cazuri, esofagul poate fi de obicei identificat ca vinovat din cauza absenței
simptomelor concomitente asociate în general cu disfagia orofaringiană, cum ar fi aspirația,
regurgitarea nazofaringiană, tuse, salivare sau compromis neuromuscular evident.
Senzație de glob
Acest simptom, denumit în mod alternativ „globus hystericus”, este percepția unei
bucăți sau a plinătății în gât care se simte indiferent de înghițire. De fapt, deși astfel de
pacienți sunt deseori îndrumați pentru o evaluare a disfagiei, senzația de glob este adesea
ameliorată prin actul de înghițire. După cum este sugerat de celălalt nume al său (globus
hystericus), senzația de glob apare adesea în contextul anxietății sau tulburărilor obsesiv-
compulsive. Experiența clinică ne învață că aceasta poate fi atribuită și GERD la o fracțiune
substanțială de pacienți, deși această experiență nu este reflectată pe larg în literatura
științifică.

II.2 Stomac

Biopsia antrală a mucoasei relevă un epiteliu regenerativ, cu infiltrare neutrofilă a

regiunii gâtului și a groapelor, neutrofilele extinzându-se în epiteliu și umplând lumenul
groapei. Examinarea de mare putere relevă un număr mare de organisme curvilinee din
mucina de la suprafața gropii. Lamina propria conține un număr moderat de celule plasmatice
și se văd agregate limfoide bazale profunde cu centre germinale reactive. Diagnosticul este
gastrita Helicobacter pylori4.
3
Luman W. Helicobacter pylori transmission: Is it due to kissing? J R Coll Physicians Edinb. 2002; 32: 275-279.
4
Pastore L, Carroccio A, Compilato D, et al. Oral manifestations of coeliac disease. J Clin Gastroenterol. 2008;
42: 224-232. 22. Campisi G, Di Liberto C, Iacono G, et al. Oral pathology in untreated coeliac disease. Aliment
16
 Biopsia din regiunea ulcerului prezintă un proces inflamator acut similar care implică
gropile. Cu toate acestea, infiltratul propriial al laminei este marcat, cu eliminarea
compartimentului glandular normal de un infiltrat polimorf al celulelor limfoide. În interiorul
infiltratului se află numeroase celule plasmatice și limfocite maturi, plus o populație de celule
mononucleare cu un nucleu ușor scindat și citoplasmă clară abundentă - celule din zona
marginală (celule asemănătoare centrocitelor). Infiltratul este vag nodular și se extinde în și
distruge structurile glandulare adiacente (leziuni limfoepiteliale). Imunohistochimia relevă o
populație predominant de celule B, cu restricție a lanțului ușor, în concordanță cu limfomul cu
celule B din zona marginală a MALT5.
Infecția cu Helicobacter este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice în SUA.
Diagnosticul se poate face atunci când modificările caracteristice sunt observate pe H + E, dar
petele speciale pot ajuta la vizualizarea organismului. La MGH folosim o imunotaină pe
biopsii suspecte pentru infecția cu H.pylori. Alte pete includ petele Giemsa și Genta, sau pata
Warthin-Starry, (considerată etalonul de aur, dar dificilă și costisitoare. Imunohistochimia este
o metodă sensibilă în cazurile în care sunt prezente puține organisme, fenomen obișnuit acum
în care majoritatea pacienților nu sunt biopsiați înainte la cel puțin un curs de antibiotice.
Helicobacter pylori este o bacterie curbată Gram-negativă microaerofilă cu o
distribuție mondială (se estimează că 50% din populația lumii este infectată). Ratele de
infecție variază, infecția precoce și răspândită apărând în țările în curs de dezvoltare în condiții
de aglomerare și condiții socioeconomice scăzute (80% din aceste populații vor transporta
bacteria până la vârsta de 20 de ani). Metoda de transmitere a bacilului este neclară, dar
răspândirile fecale-orale, orale-orale și pe bază de apă sunt posibile. Un vector de insecte sau
un rezervor de animale nu poate fi exclus.
După infecție, organismul colonizează mucoasa gastrică superficială, provocând o
gastrită superficială acută care evoluează peste săptămâni în gastrită cronică activă, care poate
persista pe viață.
Organismul

Pharmacol Ther. 2007; 26: 1529-1536.

5
Neves-Silva R, Alves FA, Antunes A, et al. Decreased dentin tubules density and reduced thickness of
peritubular dentin in hyperbilirubinemia- related green teeth. J Clin Exp Dent. 2017; 9: 622-628.
17
 Stomacul este o casă inospitalieră pentru o bacterie. Organismul, pentru a-i permite
colonizarea și persistă pe mucoasa gastrică, trebuie să producă anumiți factori de virulență.
Toxinele de bază sunt comune tuturor tulpinilor, facilitând supraviețuirea.
Organismul este mobil, posedând 4-6 flagele, permițându-i să se deplaseze prin mucină
protejând suprafața mucoasei. Odată ce organismul pătrunde prin epiteliu, trebuie să adere
pentru a rămâne și a coloniza. Pentru aceasta produc adezine, un receptor pentru care pare a fi
antigenul grupului sanguin Lewis B, exprimat pe celulele foveolare gastrice. Producția de
uree, o enzimă puternică care formează amoniac prin hidroliza ureei crește pH-ul mediului
imediat al bacteriei, permițându-i să supraviețuiască în mediul acid al stomacului.
H. Pylori poate fi împărțit în 2 tipuri pe baza posesiei altor factori de virulență; CagA
și VacA, sunt prezente în tulpinile de tip I6.
CagA este o proteină de suprafață asociată cu tulpini producătoare de citotoxină; este
un antigen puternic. Toți pacienții cu ulcer duodenal au anticorpi împotriva CagA, cu niveluri
diferite de severitatea bolii. La nivel morfologic anticorpii împotriva CagA sunt asociați cu
grade mai mari de infiltrare neutrofilă. Aceasta poate fi parțial legată de reglarea în sus a IL-8
(un mediator al migrației neutrofile) la pacienții cu tulpini CagA +. Cu toate acestea, rolul
CagA nu este înțeles; majoritatea tulpinilor de citotoxină (tip II) nu adăpostesc gena pentru
CagA, dar îndepărtarea genei CagA din tulpinile producătoare de toxine nu afectează
toxicitatea
VacA este o proteină citotoxică cu greutate moleculară mare care determină
vacuolizarea celulelor epiteliale în cultura țesuturilor și ulcerarea mucoasei la șoareci. Toate
tulpinile poartă gena pentru VacA, dar proteina se formează numai în organismele de tip I.
Gazda
La om, infecția cu H. Pylori este asociată cu mai multe patologii gastrice. 100% dintre
pacienții cu ulcer duodenal sunt infectați, la fel și> 90% dintre pacienții cu ulcer gastric.
Infecția cu H. Pylori este asociată cu o creștere de aproximativ 6 ori a adenocarcinoamelor
gastrice și predispune la limfom. Dispepsie non-ulcerată se poate corela cu infiltratul neutrofil
la pacienții infectați cronic. Gastrita poate fi împărțită în tipuri antrofice antrale și multifocale
atrofice bazate pe morfologie.

6
Laranjeira N, Fonseca J, Meira T, Freitas J, Valido S, Leitão J. Oral mucosa lesions and oral symptoms in
Inflammatory Bowel Disease patients. Arq Gastroenterol. 2015; 52: 105-110.
18
 În gastrita antrală predominantă, așa cum sugerează și numele, infiltratul cronic
implică predominant antrul, cu inițial un infiltrat inflamator cronic superficial în lamina
propria cu plasmocitoză proeminentă și evoluția foliculilor limfoizi adânci (o caracteristică
histologică puternic asociată cu infecția cu helicobacter). Neutrofilele sunt văzute grupate în
jurul și infiltrându-se în epiteliul din groapă profundă - „pitită”. Epiteliul de suprafață poate fi
degenerat, cu depleție de mucină, mâncărime și o oarecare creștere a limfocitelor
intraepiteliale. Acest tip de gastrită este asociat cu boala ulcerului. În boala ulcerului gastric,
gastrita se va întinde întotdeauna proximal către ulcer.
În pangastrita difuză, atrofia glandulară cu metaplazie intestinală supraveghează pe
măsură ce componenta inflamatorie se retrage, ducând la gastrită atrofică multifocală (MAG).
Dovezile infecției cu helicobacter se găsesc în> 75% din cazuri. Această formă este asociată
cu vârsta timpurie a infecției și cu un risc ridicat de dezvoltare a carcinomului. Distribuția
geografică a MAG este identică cu cea a adenocarcinomului gastric. Aspectele histologice
diferă de forma difuză în virtutea prezenței metaplaziei intestinale și a atrofiei glandulare.
Odată cu pierderea glandelor, prima constatare este o creștere a stromei inter-glandulare.
Ulterior, compartimentul profund este înlocuit de celule mucoase ale gâtului, iar mai târziu de
mucoasa de tip intestinal, a cărei întindere reflectă durata bolii. Odată cu trecerea timpului,
componenta inflamatorie scade, lăsând în cele din urmă o imagine a atrofiei gastrice.
Caracteristicile patologice sunt similare cu cele observate în bolile autoimune, dar distribuția
în stomac și lipsa hiperplaziei celulelor ECl ar trebui să alerteze patologul cu privire la
interpretarea corectă.
Nu toate infecțiile cu helicobacter sunt cauzate de H. pylori. Ocazional, pe pete
speciale, veți vedea o bacterie spirală strânsă în grupuri mici, în asociere cu o gastrită cronică
ușoară. Acest organism este H. heilmanii (cunoscut anterior ca Gastrospirillum hominis).
Acest organism multiflagelat multispiral a fost identificat la multe mamifere, inclusiv pisici,
câini și babuini. Se crede că animalele de companie pot fi sursa acestei infecții, care este
considerată de unii ca fiind o zoonoză. Prevalența este mult mai mică decât H. pylori, la ~
0,5% în țările dezvoltate. Gastrita este adesea mai puțin severă și antibioticele ar trebui să
eradice organismul7.
Gastrita tratată cu H. pylori
7
Liu Y, Lin H, Bai Y, et al. Study on the relationship between Helicobacter pylori in the dental plaque and the
occurrence of dental caries or oral hygiene index. Helicobacter. 2008; 13: 256-260.
19
 Cu terapia cu antibiotice există pierderi rapide (zile) de organisme vizibile. Inflamația
acută trebuie să dispară mai întâi (în câteva săptămâni). Inflamația cronică regresează în
decurs de luni-ani. Adesea, foliculii limfoizi vor rămâne drept dovezi istorice ale infecției cu
helicobacter. Prezența foliculilor limfoizi (nu a agregatelor limfoide cu celule T în formă
triunghiulară, care sunt complet nespecifice) este asociată cu infecția cu helicobacter din trecut
în 95% din cazuri. Cealaltă cauză principală este gastrita autoimună.
Cu tratamentul, modelul de implicare se poate schimba, de asemenea, cu scăderea
gastritei antrale și creșterea afectării proximale, inclusiv „cardia”.
Ocazional, după tratament, continuă să existe simptome, dar petele histochimice dezvăluie
doar bacterii coccoide - acestea sunt helicobacter, după cum se poate confirma cu
imunohistochimia, prezentând modificări morfologice secundare efectului tratamentului.
O altă modificare morfologică asociată frecventă a gastritei tratate este smocirea
celulelor parietale, indicativă a supresiei puternice a acidului, o componentă obișnuită a
tratamentului.
Gastrita limfocitară hipertrofică
Hipertrofia pliurilor gastrice este bine cunoscută ca fiind asociată cu boala Menetrier.
Cu toate acestea, asocierea mai frecventă a pliurilor uriașe este cu gastrita cronică, în special
legată de helicobacter. De obicei, zona afectată nu este imaginea restrânsă a corpului /
fondului a bolii Menetrier, iar enteropatia care pierde proteine este rară. Endoscopistul poate
vedea pliuri mucoase îngroșate cu zone rotunde asemănătoare ulcerului, așa-numita „gastrită
varioliformă”; testul ureazei este pozitiv și morfologic există o gastrită cronică cu numeroase
limfocite intraepiteliale, toate celulele T CD3 + CD8 +8.

II.3 Duoden
8
Mäki M, Collin P. Coeliac disease. Lancet. 1997; 349: 1755-1759.
20
 Malrotarea intestinului
Baza embriologică este rotația inadecvată a buclei intestinale în jurul axei arterei
mezenterice superioare (SMA) în timpul vieții fetale, în jurul a 10-a săptămână de dezvoltare.
Malrotarea poate apărea ca o anomalie congenitală izolată sau ca parte a anomaliilor situsului
visceral. În termeni practici, malrotarea poate fi clasificată în trei tipuri: non-rotație, malrotare
și rotație inversă. Fostul, cel mai frecvent tip este de obicei asimptomatic și detectat incidental
și este etichetat imprecis ca non-rotație. Rotația inversă este rară.
Studiul bariu gastrointestinal superior (UGI) este precis pentru detectarea malrotării.
Joncțiunea DJ nu traversează linia mediană și se află sub becul duodenal. Evaluarea întârziată
arată de obicei localizarea anormală a colonului drept. Deși poziția anormală a cecului este
sugestivă, poziția normală nu exclude diagnosticul, deoarece poate fi localizată în mod normal
în 20% cazuri9.
Duplicare
Cel mai comun site pentru duplicare în GIT este regiunea ileocecală. Duplicarea
duodenală este o anomalie congenitală relativ neobișnuită, reprezentând mai puțin de 10% din
toate duplicările GIT. Este de obicei situat de-a lungul aspectului mezenteric al primei și celei
de-a doua părți a duodenului. La evaluarea bariului, se observă efectul de masă extrinsecă pe
duoden și o curbură mai mare a stomacului. Deși rară, se poate găsi o comunicare cu
duodenul. Rezultatele bariului sunt nespecifice. Diagnosticul diferențial include chist coledoc,
leziuni pancreatice, inclusiv mase pancreatice, pseudochist etc. și diverticul duodenal mare.
Un diagnostic specific poate fi făcut la ultrasunografia de înaltă rezoluție dacă se observă
aspectul clasic cu mai multe straturi (semnătura intestinală).
Diverticulum
Diverticul duodenal poate fi congenital sau dobândit. Este o constatare incidentală
frecventă detectată în aproximativ 5% din studiile superioare de bariu GIT. Cel mai comun
site este de-a lungul frontierei mezenterice a celei de-a doua părți a duodenului lângă ampula

9
Moayyedi P, Talley NJ. Gastro-oesophageal reflux disease. Lancet. 2006; 367: 2086-2100.
21
lui Vater. Este văzut ca umplere cu bariu de-a lungul aspectului medial al celei de-a doua părți
a duodenului, deși alte locații nu sunt neobișnuite10.
Hiperplazia glandei Brunner
Hiperplazia glandei Brunner este o constatare asimptomatică frecventă în evaluarea
bariului GIT superior. Este văzut ca defecte de umplere nodulare solitare sau multiple, care
sunt de obicei mai mici de 5 mm în diametru în duodenul proximal. Când sunt extinse, nodulii
duc la un model pietruit sau brânză elvețiană. Diagnosticele diferențiale pentru astfel de
defecte de umplere în duoden includ heterotopia, hiperplazia limfoidă nodulară, adenoamele
multiple în polipoza adenomatoasă familială, hamartomele în sindromul Peutz-Jeghers,
tumorile carcinoide și depozitele metastatice.

10
Popovska M, Stavrova B, Atanasovska-Stojanovska A, et al. Clinical Oral Manifestation in Gastrointestinal
Disorders. Balk J Stom. 2011; 15: 41-47.
22
Capitolul III.

Tubul digestiv superior – Patologie Stomatologica

III.1. Esofag

Eroziunea dentară este definită ca pierderea progresivă a țesuturilor dentare dure cauzată de un
proces chimic care nu implică acțiune bacteriană. A fost asociată cu ingestia de alimente acide,
2 bulimii, 3 ruminări și GERD. eroziunea dentară, GERD nediagnosticată și netratată pot
duce, de asemenea, la esofagite, epiteliul Barrett, adenocarcinom esofagian și pneumonită de
aspirație de diferite grade. Prin urmare, este important ca medicii stomatologi să recunoască
GERD, astfel încât să poată fi instituite măsuri preventive și de tratament în timp util. Această
lucrare discută relația dintre eroziunea dentară și GERD, prevalența și cauzele acestor
afecțiuni, abordările diagnostice și tratamentele11.
Eroziune dentară
Prevalenta
Într-un studiu longitudinal de 5 ani, 5 71% dintre copii au avut leziuni erozive de cel
puțin gradul 1 care le afectează dentiția primară, iar 26% au avut eroziuni de gradul 2. De
La 16 ani, 12% au avut cel puțin un dinte permanent cu gradul 1 de eroziune și până la 0,2%
dintre pacienți au avut cel puțin una dinte permanent cu eroziune de gradul 2. Alte studii au a
raportat o prevalență similară a eroziunii la adulți (între 5% și 16%). de eroziune dentară trec
neobservate sau nediagnosticate în adolescență, iar problemele nu sunt identificate până la
vârsta adultă timpurie, când daunele sunt mult mai severe și mult mai dificil de tratat12.
Cauze
Eroziunea începe ca o demineralizare superficială a smalțului, care poate provoca
dizolvarea straturilor subterane și eventual pierderea structurii dintelui. Orice acid cu un pH
sub pH-ul critic al smalțului dentar (5,5) poate dizolva cristalele de hidroxiapatită în smalț.

11
Preidl RHM, Ebker T, Raithel M, et al. Osteonecrosis of the jaw in a Crohn’s disease patient following a course
of Bisphosphonate and Adalimumab therapy: a case report. BMC Gastroenterology. 2014; 14: 16.
12
Procaccini M, Campisi G, Bufo P, et al. Lack of association between celiac disease and dental enamel
hypoplasia in a case-control study from Italian central region. Head Face Med. 2007;3: 25-29.
23
Refluxatul gastric are un pH mai mic de 2,0 și, astfel, are potențialul de a provoca eroziune
dentară.
Cauzele eroziunii dentare sunt clasificate ca extrinseci sau intrinseci. Cauzele
extrinseci includ băuturi carbogazoase sau acide, alimente acide, 2 pastile citrice, diverse
medicamente, bețișoare de igienă orală, înlocuitori de salivă, expunere recreațională la apă în
piscine cu clorură cu gaz și expunere profesională la agenți corozivi, cum ar fi bateria vapori
acizi și aerosoli din industrie.
Cauzele intrinseci ale eroziunii dentare includ bulimia, ruminarea sau fenomenul de
reflux voluntar, regurgitația subclinică datorată gastritei cronice asociate cu alcoolismul,
xerostomia, sindromul de malabsorbție, vărsăturile cronice în timpul sarcinii și GERD.
Meurman și alții au examinat 117 pacienți cu GERD, dintre care 28 (24%) au avut, de
asemenea, eroziune dentară. Schroeder și alții4 au identificat eroziunea dentară la 11 (55%)
din 20 de pacienți cu GERD.
Prezentare clinică
Molarii mandibulari atât în dentiția primară, cât și în cea permanentă sunt dinții cel mai
frecvent supuși eroziunii. Pacienții expuși la acizi extrinseci suferă mai multe deteriorări ale
suprafețelor labiale sau ocluzale ale dinților anteriori superiori, 8 cu severitatea scăzând
posterior, întrucât acidul intrinsec provoacă mai multe deteriorări ale suprafețelor linguale ale
dinților. Modelul de eroziune cauzat de acidul intrinsec poate fi modulat de influența de
protecție a limbii, care forțează acidul regurgitat peste limbă, de-a lungul palatului și în
vestibulul bucal.8 Diluarea smalțului conferă o nuanță estetică gălbuie la dinți. Dinții erodați
au aspectul că au fost ușor pregătiți pentru restaurări cu acoperire completă cu o margine de
șanț (Fig. 3) și sunt mai predispuși la uzură. Odată ce dentina este expusă, pierderea dentinei
progresează mai repede decât pierderea smalțului, astfel încât apare „cuparea” leziunilor pe
suprafețele ocluzale.8 Restaurările de amalgam în dinții erodați par foarte lustruiți și par să
„stea deasupra” suprafeței dinților.
Aceste sechele pot fi exacerbate dacă uzura de bruxism se suprapune asupra eroziunii
sau dacă mediul oral acid sau eroziunea preexistentă sau continuă crește susceptibilitatea la
carie13.

13
Seneff S, Swanson NL, Koenig G, Li C. Is GERD a Factor in Osteonecrosis of the Jaw? Evidence of Pathology
Linked to G6PD Deficiency and Sulfomucins Disease Markers. 2016; 2016: 8376979.
24
 Scopul imediat în tratamentul eroziunii dentare rezultate din GERD este formularea
diagnosticului diferențial corect și trimiterea promptă la un gastroenterolog. Saliva este deja
suprasaturată cu ioni de calciu și fosfat, deci dacă pH-ul ambiant crește peste pH 5,5, leziunile
erozive vor începe să se remineralizeze. Remineralizarea cu succes necesită controlul
microflorei cariogene prin îngrijire silită la domiciliu și reducerea aportului de carbohidrați
rafinați. Clătirea zilnică cu 0,12% clorhexidină este utilă în reducerea acumulării plăcii
bacteriene, în special în faza incipientă a educației și motivației pacientului.
Pentru a preveni aciditatea de pe suprafața dinților să scadă sub pH 5,5, moment în
care are loc demineralizarea, trebuie redus consumul de băuturi carbogazoase și acide. Saliva
poate reduce potențialul de demineralizare și, prin urmare, trebuie menționată orice deficiență
a debitului sau a capacității de tamponare a salivei. Masticarea comprimatelor antiacide sau
clătirea cu o soluție de bicarbonat de sodiu poate neutraliza efectul demineralizant al acidului
asupra dentiției.
Fluorul facilitează remineralizarea și, deoarece pH-ul critic al fluoroapatitei este de 4,5,
conferă o rezistență mai mare la demineralizare. Mai mult, fluorura este bacteriostică și
tamponează pH-ul pe suprafața dintelui. Pentru a maximiza potențialul de remineralizare și a
minimiza potențialul de demineralizare, se recomandă utilizarea zilnică atât a clătirii neutre cu
gură de fluor de 0,05%, cât și a pastei de dinți cu fluor de 1,1%. Pe lângă valoarea
apărătoarelor bucale ca o barieră fizică pentru protejarea dinților de expunerea la acid în
perioadele de reflux, aceștia sunt, de asemenea, purtători utili pentru gelul cu fluor.
Odată ce diagnosticul de GERD a fost stabilit și starea a fost controlată, este de obicei
necesar un tratament ortodontic, cu excepția cazului în care este indicată încoronarea cu
ridicata a uneia sau ambelor arcade, cu o creștere corespunzătoare a dimensiunii verticale a
ocluziei. Este posibil ca dentiția să fie realiniată pentru a compensa supraîncărcările, derivarea
și pierderea lungimii arcului14.
Având în vedere aplicarea potențială a materialelor și tehnicilor biomimetice20 în
refacerea dinților erodați și în conformitate cu o abordare modernă, minim invazivă a
stomatologiei, structura dentară naturală ar trebui păstrată ori de câte ori este posibil.
Restaurările de porțelan lipite pot fi utilizate pentru a restabili pierderea extinsă a structurii
dinților în dinții anteriori. Există unele dovezi timpurii că principiile biomimetice utilizate
14
Spinei N, Picos AM, Romanciuc I, et al. The study of oral liquid microcrystallization in children with gastro-
esophageal reflux disease. Clujul Medical. 2014; 87: 269-275.
25
pentru restaurarea dinților anteriori pot fi, de asemenea, aplicate la restaurarea dinților
posteriori.
Mulți dinți posteriori pot fi tratați ultraconservativ cu rășini compozite aplicate direct, mai ales
dacă crestele marginale rămân intacte. la o lungime inadecvată a coroanei clinice, și anume
tratament endodontic electiv, fabricarea post și a miezului sau prelungirea chirurgicală a
coroanei. În caz de defecțiune avansată, aceste abordări tradiționale vor fi de fapt necesare, iar
coroanele ceramo-metalice sau ceramice cimentate pot fi tratamentul la alegere.
Deoarece mulți pacienți tratați pentru eroziunea dentară cauzată de GERD sunt adulți
tineri sau de vârstă mijlocie, majoritatea restaurărilor dentare vor necesita înlocuire pe
parcursul vieții pacientului. Viteza de deteriorare a restaurărilor este determinată de mulți
factori, nu în ultimul rând prezența refluxului rezidual, care poate contribui la demineralizarea
țesuturilor dentare dure, în special în zona marginilor de restaurare. În absența unui control
adecvat al GERD, marginile de restaurare sunt expuse riscului de dezvoltare a cariilor. Cea
mai gravă consecință este că restaurarea va fi atât de profund subminată încât nu poate fi
înlocuită (ceea ce necesită îndepărtarea dintelui) sau nu poate fi înlocuită fără alte parodontale
sau endodontice adjuvante15.
GERD este o cauză importantă a refluxului gastroesofagian ental (GER) este definit ca
trecerea conținutului gastric în esofag, în timp ce GERD este definit ca simptome sau
complicații ale GER. Cu toate acestea, deși arsurile la stomac sunt specifice pentru GERD, nu
este foarte sensibil în acest diagnostic. Astfel, având în vedere limitările testelor de diagnostic
disponibile în prezent, epidemiologia GERD a fost dificil de stabilit
Prevalenta
Estimările prevalenței GERD variază de la 6% la 10%, deși până la 59% din populație
raportează arsuri la stomac lunar, până la 20% raportează simptome săptămânale, și 18%
folosesc medicamente eliberate pe bază de rețetă pentru a-și gestiona simptome.

15
Abadi ATB, Lee YY. Chinese Helicobacter pylori vaccine: Solution for an old challenge? World J Gastrointest
Pharmacol Ther. 2016; 7: 412-415.
26
 III.2. Stomac

Partea inițială a sistemului digestiv este cavitatea bucală în care alimentele și alte
secreții trec prin rect. Cavitatea bucală prezintă stări generale de sănătate ale fiecărei persoane
și prezintă în special tulburări ale sistemului digestiv. Leziunile orale pot apărea mai devreme,
în timpul sau după dezvoltarea bolilor GI. Leziunile orale pot fi similare leziunilor GI sau
induse de modificări sistemice ale tulburărilor GI, cum ar fi cele asociate cu malabsorbția [2].
Prin urmare, stomatologii și gastroenterologii anticipează să recunoască și să diagnosticheze
afecțiunile orale și gastrice asociate în sistemul gastro-intestinal care ar fi putut începe inițial
în cavitatea bucală.
Boala de reflux gastroesofagian (GERD) este descrisă ca un reflux neobișnuit de
ingrediente gastrice în esofag cel puțin o dată pe săptămână, care duce la arsuri la stomac și /
sau regurgitare acidă, provocând afectarea macroscopică a esofagului și, în cele din urmă,
influențează calitatea vieții. Efectele dentare ale GERD sunt în principal eroziunea dinților,
sensibilitatea dentară, pulpita, afectarea senzației gustative, eritemul, atrofia mucoasei și
pierderea dinților16.
Eroziunea smalțului poate fi detectată și la cei cu hernie de hiat și bulimie. Deoarece
eroziunea smalțului este complet legată de perioada de expunere la acidul gastric, un
gastroenterolog poate lua în considerare frecvența și lungimea problemei de reflux evaluând
cantitatea de pierdere a smalțului. De asemenea, este important să rețineți că transmiterea
gastro-orală a Helicobacter pylori (H. pylori) este suspectată în rândul celor care suferă de
vărsături și GERD. Infecțiile cu H. Pylori pot avea loc, de asemenea, prin ingestia de alimente
sau prin expunerea la obiecte infectate cu voma colonizate de H. Pylori. Colonizarea
temporară în cavitatea bucală poate apărea la mamele cu problemă de reflux, iar H. Pylori
poate fi transferat de la mamă la copil în timpul degustării sau mestecării alimentelor lor
înainte de hrănire. Kaneko și colab. a raportat un pacient care suferea de GERD cu deplasarea

16
Adibi P, Keshteli AH, Saneei M, et al. Relationship between Tooth Loss, Functional Dyspepsia and Gastro-
Esophageal Reflux Disorder among Isfahani Adults. Arch Iran Med. 2016; 19: 123-30.
27
articulației temporomandibulare asociată cu deschiderea excesivă a gurii în timpul
vărsăturilor17.
Pacientul avea 73 de ani, cu antecedente de accident vascular cerebral. După
îmbunătățirea igienei orale, frecvența proeminenței articulațiilor temporomandibulare a scăzut
și a dispărut în cele din urmă. Cercetătorii au demonstrat că pacienții cu GERD
prezintă un risc mai mare de a dezvolta eroziune dentară, parodontită severă, halitoză și leziuni
ale mucoasei bucale. De asemenea, capacitatea mai mică de tamponare, debitul salivar și pH-
ul s-au găsit în grupul GERD comparativ cu controalele sănătoasă18.
Spinei și colab. a raportat că gradul de microcristalizare a salivei a fost substanțial
scăzut și mai mic la copiii care suferă de GERD în comparație cu grupul de control sănătos.
Cercetătorii au declarat că examinarea proprietăților structurale ale unei picături lichide orale
uscate la copiii cu boală de reflux a relevat markerii modificărilor cavității bucale. Seneff și
colab. a demonstrat o relație foarte puternică între refluxul gastroesofagian și osteonecroza
maxilarului indusă de bifosfonat (ONJ). Creșterea excesivă a speciilor acidofile, în special a
Streptococcus mutans, în biofilmul oral păstrează pH-ul scăzut care menține deteriorarea
mucoasei. S-au găsit asociații semnificative între ONJ și sindromul Sjogren, insuficiența
suprarenală și deficitul de vitamina C. Cercetările au afirmat că acidoza indusă de agenți
patogeni, hipoxia și apărarea antioxidantă insuficientă induc împreună ONJ19.
Gastrita cronică activă, boala ulcerului peptic și carcinomul gastric sunt bolile cauzate
în principal de H. pylori, care este o bacterie Gram-negativă, formată în spirală sau curbă și
mobilă. Antibioticele sunt puternic utilizate în tratamentul infecțiilor cu H. Pylori, dar acest
protocol de tratament nu poate preveni reapariția bolii. Astfel, cercetătorii au început să caute
alte zone de rezervor care nu sunt afectate de tratamentul sistemic cu antibiotice, cum ar fi
biofilmul dentar și saliva. Cavitatea bucală servește ca o zonă de rezervor extra-gastrică pentru
microorganismul ortopatogenic, deoarece concentrația mică de antibiotice ajunge în lichidul

17
Aguirre JM, Rotriguez R, Oribe D, Vitoria JC. Dental enamel defects in celiac patients. Oral Surg Oral Med
Oral Path Oral Radiol Endod. 1997; 84: 646-650.
18
Barker JM. Liu E. Celiac disease: pathophysiology, clinical manifestations and associated autoimmune
conditions. Adv Pediatr. 2008; 55: 349-365.
19
Alavi G, Alavi AA, Saberfiroozi M, et al. Dental Erosion in Patients with Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) in a Sample of Patients Referred to the Motahari Clinic, Shiraz, Iran. J Dent Shiraz Univ Med Sci. 2014;
15: 33-38.
28
oral, în buzunarul parodontal și în placa dentară și acest lucru nu este suficient pentru
eradicarea H. Pylori prezent în cavitatea bucală20.
De asemenea, s-a arătat că prezența orală a H. pylori provoacă multe alte boli orale,
cum ar fi stomatita aftoasă recurentă, glosita, halitoza și cariile dentare. Astfel, reinfecția poate
continua datorită prezenței H. Pylori în cavitatea bucală, chiar dacă eradicarea gastrică are
succes. Deci, este important să reduceți și / sau să preveniți rata de recurență prin controlul
regulat al plăcii dentare are o importanță vitală. Gastroenterologii ar trebui să ia în considerare
acest aspect al eșecului tratamentului și să-și sfătuiască pacienții, în special cei infectați cu H.
pylori, să-și viziteze medicul dentist de cel puțin 2 ori pe an21.
Pe de altă parte, vaccinurile împotriva H. pylori sunt o problemă remarcabilă în ultima
perioadă. Vaccinul pentru H. pylori poate fi util cu mai puține efecte secundare și poate fi o
soluție pentru infecția cu H. pylori în viitor22.

III.3. Duoden

Boala celiacă este o formă de enteropatie care apare la persoanele susceptibile genetic
induse de glutenul de grâu și peptidele aferente cerealelor. Inflamarea mucoasei intestinului
subțire și alte daune reparate cu o dietă care nu conține gluten. Celiacul este o boală
multisistemică, deoarece aproape orice alte sisteme pot fi implicate, inclusiv cavitatea bucală.
Defecte ale smalțului dentar, întârzierea erupției, stomatită aftoasă recurentă, dermatită
herpetiformă, lichen plan oral și uscăciunea gurii au fost determinate la pacienții celiaci.

20
Aine L. Dental enamel defects and dental maturity in children and adolescents with coeliac disease. Proc Finn
Dent Soc. 1986; 82: 1-7.
21
Anand SA, Kamath KP, Anil S. Role of dental plaque, saliva and periodontal disease in Helicobacter pylori
infection. World J Gastroenterol. 2014; 20: 5639-5653.
22
Aksit Bıcak D, Akyuz S, Kıratlı B, et al. The investigation ofHelicobacter pylori in the dental biofilm and
saliva samples of children with dyspeptic complaints. BMC Oral Health. 2017; 17: 67-78.
29
Conform lui Aine, defectele smalțului dentar apar cronologic și simetric în aceleași grupuri
anatomice ale dinților în toate cele 4 cadrane ale dentiției23.
Modificările unice și asimetrice sunt considerate extrem de nespecifice pentru boala
celiacă. Se crede că tulburările de mineralizare a smalțului apar în condiții în care absorbția
calciului este insuficientă și din cauza unei boli genetice care afectează sistemul imunitar al
pacienților care suferă de boală celiacă. Aguirre și colab. au prezentat mai multe defecte ale
smalțului la pacienții cu boală celiacă. Leziunile implică în principal incisivii și molarii.
Pacienții cu astfel de caracteristici trebuie evaluați pentru o posibilă boală celiacă. Este foarte
important să recunoaștem defectele dentare care sunt legate de boala celiacă pentru un
diagnostic precoce al formelor în special asimptomatice ale bolii24.
Boli inflamatorii intestinale (colită ulcerativă și boala Crohn)
Colita ulcerativă și boala Crohn sunt boli inflamatorii de origine necunoscută care
afectează mucoasa mucoasă și submucoasă a colonului, a peretelui intestinal și a ileonului.
Descoperirile orale ale bolii sunt; leziuni aftoase, piostomatite vegetale, stomatită
granulomatoasă cronică, leziuni indurate asemănătoare etichetei, aspect gingival asemănător
pietrei, inflamație granulomatoasă a canalelor minore ale glandei salivare, umflarea continuă a
buzelor, ulcere liniare extinse ale mucoasei, fisurare a buzelor liniei medii, candidoză și reacție
lichenoidă la medicamente25.
Laranjeıra și colab. a raportat că în faza activă a bolii, ulcerele aftoase au fost cel mai
răspândit tip de leziuni în mucoasa bucală. Cercetătorii au descoperit mici diferențe în
simptomele orale între colita ulcerativă și boala Crohn, care nu au fost semnificative statistic.
De asemenea, în ultimii ani, s-a arătat o asociere între Campylobacter concisus oral (C.
Concisus) și bolile inflamatorii intestinale (IBD). S-a demonstrat că C. Concisus colonizează,
în general, cavitatea orală umană, cu toate acestea, pacienții cu IBD activă sunt colonizați cu
tulpini multiple C. Concisus orale care susțin că aceste specii pot avea factori de virulență
unici, care sunt exprimați în părțile inferioare ale tractului gastrointestinal.

23
Bilman FB, Ozdemir M, Baysal B, Kurtoğlu MG. Prevalence of H.pylori in gastric biopsy specimen in the
southerastern region of Turkey. J Infect Dev Ctries. 2016; 10: 1177-1182.
24
Daley TD, Armstrong JE. Oral manifestations of gastrointestinal diseases. Can J Gastroenterol. 2007; 21: 241-
244.
25
Di Fede O, Di Liberto C, Occhipinti G, et al. Oral manifestations in patients with gastro-oesophageal reflux
disease: A single-center case-control study. J Oral Pathol Med. 2008; 37: 336-40.
30
 Preidl și colab. a raportat un pacient în vârstă de 36 de ani cu antecedente de boală
Chron. De asemenea, ea a folosit steroizi și a avut osteoporoză. După un timp, a început să
utilizeze bifosfonați și s-a referit la clinică cu umflături peri-mandibulare pe partea dreaptă,
limfadenopatie cervicală, disfagie și durere în zona afectată. În examinarea intraorală, a fost
detectat os necrotic expus lângă dinte 47. Cercetătorii au sugerat că pacienții cu IBD și
tratamentul planificat cu medicamente biologice și antecedente de terapie cu bifosfonați ar
trebui, de asemenea, să fie examinați de un dentist înainte de a începe schema de tratament.
Boli ale sistemului hepatobiliar
Icterul este un simptom care determină o cantitate excesivă de acumulare de bilirubină
în țesuturi. Din cauza cantității mari de bilirubină în circulație, culoarea membranelor
mucoase, cum ar fi mucoasa bucală, sclera ochiului și a pielii se transformă în galben.
Constatările orale pot fi legate de anemie și deficiențe de vitamine; aceste constatări sunt;
glossită, cheilită unghiulară și paloare a mucoasei. Neves-Silva și colab. a demonstrat o
corelație între hiperbilirubinemia copilăriei și modificările morfologiei dentinei, incluzând o
scădere a densității tubulilor dentinici și o reducere a grosimii dentinei peritubulare la dinții
verzi26.
Sindroame gastrointestinale
Sindromul CHARGE
Sindromul CHARGE este o boală ereditară care provoacă colobomul ochiului, defecte
cardiace, atrezia choanelor, întârzierea creșterii și dezvoltării, anomalii genito-urinare,
anomalii caracteristice ale urechii, disfuncție a nervului cranian și atrezie choanală. Plângerile
gastrointestinale sunt simptomele cele mai frecvent raportate, cum ar fi GERD, înghițire
disfuncțională, salivație excesivă, comportamente anormale de hrănire, dureri abdominale și
constipație. Se consideră că disfuncția nervului cranian contribuie la aspirația slabă, la
mestecarea slabă, la dificultățile de înghițire, la GERD și la aspirația cronică.
Harrison și colab. au prezentat două cazuri cu sindrom CHARGE în dentiția mixtă și
incisiv permanent superior clinic absent, fără antecedente de traume. Incisivul central
permanent solitar ar fi o constatare destul de secundară în sindromul CHARGE27.

26
Deppe H, Mücke T, Wagenpfeil S, et al. Erosive esophageal reflux vs. nonerosive esophageal reflux: oral
findings in 71 patients. BMC Oral Health. 2015; 15: 84.
27
Hudson A, Blake K. Newly Emerging Feeding Difficulties in a 33-Year-Old Adult with CHARGE Syndrome. J
Clin Med Res. 2016; 8: 56-58.
31
 Sindromul Gardner
Sindromul Gardner este o tulburare genetică care include polipoză intestinală, chisturi
epidermoidale multiple, osteoame care pot afecta sinusurile paranasale, craniul și mandibula și
hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar retinal. Anomaliile dentare sunt;
hipercementoză, dinți supranumerari, dinți lipsă congenital, dinți afectați, rădăcini topite ale
primului și celui de-al doilea molar, rădăcini lungi și conice ale dinților posterioare, chist
dentigen și carii multiple. Pacientul cu osteom trebuie evaluat clinic, iar antecedentele
familiale și medicale ale acestuia trebuie înregistrate în detaliu pentru a exclude sindromul
Gardner.
În raportul lor de caz, Pereira și colab. și-a propus să descrie principalele manifestări
stomatologice ale sindromului Garder și importanța stomatologilor în diagnosticul său. Primul
pacient a fost o fată de 18 ani cu două osteoame la nivelul mandibulei și a fost suspectată de
sindrom Gardner. Colonoscopia a confirmat prezența polipozei și diagnosticul sindromului
Gardner a fost confirmat. Al doilea pacient a fost o femeie de 49 de ani, cu un diagnostic
tardiv al sindromului Gardner și a dezvoltat un adenocarcinom de rect. Se pot observa și alte
anomalii dentare, cum ar fi dinții supranumerari, hipercementoză și odontoame28.
Sindromul Plummer-Vinson
Sindromul este asociat cu anemie hipocromică microcitară, glossită atrofică, disfagie și
pânze esofagiene ca simptome principale. Manifestările orale sunt; stomatită aftoasă recurentă,
glossită cu grad diferit de atrofie a papilei fungiforme și filiforme, cheilită unghiulară,
mucoasă orală palidă, candidoză orală, mucozită eritematoasă și sindromul gurii arzătoare29.
Sindromul Peutz- Jeghers
Sindromul Peutz – Jeghers este un sindrom genetic autosomal dominant identificat
printr-un tip unic de polip hamartomatos gastrointestinal legat de pigmentări mucocutanate
anale și orale. Detectarea pigmentării pe buze și mucoasa bucală poate ajuta la diagnosticarea
precoce. În examinarea intraorală, leziunile devin de obicei vizibile ca pete plate, nedureroase
pigmentate de culoare brună pe limbă, mucoasa bucală și / sau labială. În raportul de caz al lui

28
Sujatha S, Jalihal U, Devi Y, Rakesh N, et al. Oral pH in gastroesophageal reflux disease. Indian J
Gastroenterol. 2016; 35: 186-189.
29
Siegel MA. Oral manifestations of gastrointestinal disease, diagnosis and treatment. In: Bayless TM, editor.
Current therapy in gastroenterology and liver disease. 3rd ed. Burlington, Ontario, Canada: BC Decker. 1989.p.
1-5.
32
Bentley și Hal pacientul în vârstă de 53 de ani a prezentat plângeri privind durerea abdominală
și pierderea în greutate.
Examenul fizic a relevat pigmentarea mucocutanată în jurul buzelor și a mucoasei
bucale. Examinările radiologice și endoscopice au arătat masa obstrucționantă în a doua parte
a duodenului și au existat bucăți mai mici de țesut moale de-a lungul intestinului. Istologia
specimenelor biopsiate a relevat neregularități arhitecturale fără prezența displaziei, așa cum
sugerează polipii hamartomatoși Peutz-Jeghers30.
Sindromul Cowden
Sindromul Cowden este o tulburare genetică autosomală dominantă legată de mutațiile
genei fosfatazei și tensinei omologe (PTEN) care afectează 3 straturi germinative ale
țesuturilor derivate, cum ar fi tractul gastrointestinal, mucoasa bucală, pielea, osul, ochii,
sistemul nervos central și genito-urinar. Leziunile orale sunt papilomatoase și se găsesc în
general pe limbă, buze și gingii. Flores și colab. a raportat că; manifestările orale ale bolii sunt
papule roz asimptomatice, netede, albicioase, în aspectul pietrei sau pietricelelor. În raportul
de caz; leziuni papilomatoase au fost găsite în diferite zone anatomice la 10 pacienți, iar
limba / gingia au fost cele mai frecvent afectate zone. Prezența limbii fisurate este, de
asemenea, considerată în mod obișnuit ca o caracteristică orală în acest sindrom31.
Sindromul Melkersson – Rosenthal
Sindromul Melkersson-Rosenthal (MRS) este o afecțiune granulomatoasă rară cu
etiologie neidentificată reprezentată de limbă fisurată, paralizie facială recurentă și umflare
orofacială. Alte manifestări ale MRS sunt limfadenopatia regională, febră și tulburări vizuale.
De asemenea, localizarea pe buza superioară provoacă o malformație asemănătoare
proboscidei numită „gură de tapirus”. Gonçalves și colab. a raportat un pacient în vârstă de 17
ani cu umflături continue a buzelor cu limba fisurată din cauza MRS. Studii recente au
considerat MRS ca fiind primul semn al bolii Crohn, prin urmare, acești pacienți ar trebui să
fie examinați și observați pentru simptome gastro-intestinale32.

30
Zhang L. Oral Campylobacter species: initiators of a subgroup of inflammatory bowel disease? World J
Gastroenterol. 2015; 21: 9239-9244.
31
Aine L. Dental enamel defects and dental maturity in children and adolescents with coeliac disease. Proc Finn
Dent Soc. 1986; 82: 1-7.
32
Ierardi E, Rosania R, Zotti M, et al. Metabolic syndrome and gastro-esophageal reflux: A link towards a
growing interest in developed countries. World J Gastrointest Pathophysiol. 2010; 1: 91-96.
33
4. Partea Speciala
4.1 Scopul lucrarii

Populația pacienților

Au fost incluși în studiul nostru pacienții cu dispepsie care au fost candidați la

endoscopie GI superioară de diagnostic și au fost direcționați la o clinică de gastroenterologie
Criteriile de incluziune au fost pacienții dispeptici cu durere sau disconfort epigastric, care au
avut antecedente de terapie antidispeptică fără remisie și debut de dispepsie după 50 de ani.

4.2 Material si Metod

Colectarea probelor, extracția ADN-ului

Probele de celule ale tractului digestiv superior (UDT) pentru extracția ADN au fost colectate
de unul dintre cele două dispozitive de recuperare a citologiei cu balon esofagian. Unul a
constat dintr-un balon gonflabil din cauciuc acoperit cu plasă de bumbac atașat la un tub de
cauciuc cu un singur lumen cu diametru de 0,2 cm (fabricat în China și denumit tip balon
chinezesc (CHB)). Al doilea dispozitiv a fost dispozitivul de citologie esofagiană Cytomesh
(WCH) (Wilson-Cook Medical, Inc, Winston-Salem, NC, SUA). Alocarea dispozitivelor de
prelevare a probelor a fost aleatorie. Fiecare voluntar a primit 2 ml de suspensie de lidocaină
2% pe gură, după care balonul a fost introdus în stomac, umflat, tras prin esofag, dezumflat în
sfincterul esofagian superior și retragere din gură. Capul balonului a fost tăiat și depus în 40
ml de soluție salină sterilă într-un tub de centrifugă de 50 ml și transferat în laborator pe
34
gheață pentru procesare. Acest tub de centrifugă a fost apoi vortexat timp de 30 de secunde,
capul balonului a fost îndepărtat și fluidul rămas a fost centrifugat la 1500 RPM timp de 5
minute. După eliminarea supernatantului, peleta a fost resuspendată în 1 ml soluție salină,
congelată în azot lichid și depozitată la -80 ° C până la extracția ADN-ului.

ADN-ul a fost extras prin trusa de celule Gentra Puregene (Qiagen, Valencia, CA). Calitatea și
cantitatea ADN-ului au fost verificate prin raportul 260: 280, nanodrop și picogreen. Prezența
ADN-ului uman și bacterian a fost verificată de TaqMan cu primeri specifici speciei.
Pregătirea ADN pentru hibridizarea matricei și matricea HOMIM
Analiza Microarray de identificare a microbilor orali umani (HOMIM) a fost efectuată în
laboratorul Paster așa cum s-a descris anterior. Matricea folosește sonde oligonucleotidice pe
bază de ARNr 16S imprimate pe lamele de sticlă. ADN-ul extras a fost folosit ca șablon în
reacțiile PCR cu primeri universali înainte și invers și s-a marcat într-un al doilea PCR
cuibărit. Ampliconii bacterieni ai genei ARNr 16S din probele UDT au fost hibridizați pe
microarrays ai genei ARNr 16S. După hibridizare, lamele spălate au fost scanate folosind
software-ul GenePix Pro. Un scor normalizat de intensitate mediană a fost generat prin
scăderea intensității mediane a caracteristicii din intensitatea de fundal pentru fiecare
caracteristică individuală. Intensitatea relativă a fiecărei specii / tulpină sondată a fost apoi
estimată utilizând criterii specifice caracteristicii.
Matricea HOMIM a fost dezvoltată pentru a profila microbiota orală umană. Astfel, studiem
speciile bacteriene orale în probele UDT, deși probele UDT includ celule din stomac, esofag și
gură.
Criteriile de excludere au fost: pacientul cu antecedente de diabet zaharat, ciroză, insuficiență
renală, cancer și consum imunosupresor de medicamente.

4.3 Rezultate

Estimarea parametrilor de sănătate orală

S-au utilizat protocoalele de examinare a sănătății orale ale sondajului național de
examinare a sănătății și nutriției (NHANES) pentru a obține informații despre sănătatea
bucală. Sănătatea dentară a fost evaluată prin numărul de dinți lipsă (lipsă totală a dinților
35
permanenți, inclusiv treilea molar), cantitatea de carie dentară netratată (suprafața totală a
tuturor dinților cu carie coronariană) și scorul DMFT (cariați, lipsă și umplute) dinți, cu
excepția molarilor trei). Informațiile de sănătate parodontale au fost evaluate prin sângerări la
sondare (BoP, procentul locurilor sondate cu sângerare), pierderea atașamentului (AL,
procentul locurilor sondate cu pierderea atașamentului> = 3 mm) și o estimare sumară a
parodontitei (prezență / absență) de boală parodontală, prezentă dacă unul sau mai multe situri
parodontale sondate au avut o pierdere de atașament de 3 mm sau mai mare și o adâncime de
buzunar de 4 mm sau mai mare). Evaluările cariilor dentare netratate, DMFT, sângerări la
sondare și pierderea atașamentului au fost limitate la participanții cu cel puțin un dinte
(dentat). Patru examinatori au efectuat independent vizitele clinice și detaliile calibrării
examinatorului au fost descrise anterior.
Deoarece unele dintre sondele din matrice s-au hibridizat la mai multe specii, bogăția
microbiană a fost estimată ca număr de genuri din fiecare probă. Diversitatea β, care estimează
diferența în perechi a diversității microbiene între eșantioane, a fost măsurată prin construirea
unei matrice de distanță UniFrac neponderată prin FastUniFrac. Filogenia utilizată pentru
estimarea UniFrac a fost construită din baza de date de microbiomi orali umani. Matricea
UniFrac neponderată a fost analizată prin analiza de coordonate de principiu (PC). Primele trei
calculatoare, care explică respectiv 22%, 14%, 9% din varianță, au fost utilizate pentru analize
ulterioare.
Asocierile între numărul de genuri pe eșantion, primele trei PC-uri pentru variabile β-
diversitate și sănătatea bucală au fost evaluate prin modele de regresie liniară ajustate și teste
Spearman în R. Ambele modele de regresie liniară și testele Spearman au fost ajustate în
funcție de vârstă (ani), sex (femeie sau bărbat), antecedente de fumat (da sau nu), antecedente
de utilizare a antibioticelor în ultimele trei luni (da sau nu) și dispozitiv de probă CHB sau
WCB). Testele Spearman ajustate au folosit reziduurile fiecărei variabile de sănătate și
reziduurile fiecărei variabile microbiene după potrivirea lor liniară cu variabilele de ajustare de
mai sus. Am folosit teste Spearman nonparametrice datorită distribuției non-normale a fiecărei
variabile de sănătate orală. S-a aplicat un nivel de semnificație statistică de 0,05. Cu toate
acestea, nu am arătat rezultatele testelor Spearman în tabele, deoarece au produs rezultate
similare. Am efectuat mai multe analize de sensibilitate, inclusiv stratificarea analizei prin

36
dispozitiv de prelevare și prin eliminarea pacienților care au raportat că au luat antibiotice în
ultimele 3 luni înainte de înscriere.
Pentru a examina relația dintre sănătatea bucală și prezența / absența unui gen specific,
am folosit modele de regresie logistică. Corecția Bonferroni a fost utilizată pentru a ține cont
de testări multiple.
Datele demografice de la toți pacienții au fost colectate din dosarele lor medicale și
introduse într-o listă de verificare.

Distribuția respondenților după mediul de proveniență:

Urban 67%
Rural 23%

Distribuția respondenților după mediul de

proveniență:

Urban Rural

Figura 3.3. Distribuția respondenților după mediul de proveniență:

Distribuția respondenților după gen:

Masculin 69%
Feminin 31%

37
 Distribuția respondenților după gen:

Femin Masculin

Figura 3.4. Distribuția respondenților după gen:

Distribuția respondenților după nivelul veniturilor.

- 4000-6400 lei (5%)

- 6500-8500 lei (10%)

- 8600 9900 lei (35%)

- peste 10.000 lei (50%)

Figura 3.5. Distribuția respondenților după nivelul veniturilor.

Starea mea civilă este:
- căsătorit (10%)

- necăsătorit (50%)

- văduv (1%)

- concubinaj (39%)

38
Distribuția respondenților după nivelul veniturilor.

4000-6400 lei 6500-8500 lei 8600-9900lei peste 10.000

Starea mea civilă este:

căsătorit necăsătorit văduv concubinaj

39
 Figura 3.6 Starea mea civilă este:

Am copii:
- Da (20%)

- Nu (80%)

Am copii:

da nu

Figura 3.7 Am copii:

Poziția mea în companie este:

conducere 30%
execuție 70%

40
 Poziția mea în companie este:

execuție conducere

Figura 3.8

4.4 Discutii (comentariu, grafice)

Indicele dinților deteriorați, lipsiți și umpluți (DMFT) și indicele plăcii Loe, care sunt
doi indici populari în epidemiologia dentară, au fost folosiți pentru a evalua sănătatea bucală
de către un dentist înainte de endoscopia GI superioară. Pentru a determina indicele DMFT,
metoda de examinare a fost bazată pe conform criteriilor OMS. Adică, pacientul stă în unitatea
dentară și de oglinda dentară plată și comandă lumina, acesta este evaluat pentru numărul de
dinți extrasați din cauza dinților restaurați și a dinților deteriorați. Indicele de măsurare a plăcii
dentare utilizat în această cercetare a fost indicele Loa. Conform indicelui plăcii Loe, scor 0 =
fără placă, scor: 1 = un film de placă atașat la marginea gingivală liberă și zona apropiată a
dintelui, scor 2 = repoziționarea moderată a depozitelor în buzunarul gingival, scor 3 =

41
abundență de materie moale în buzunarul gingival ± pe dinte și pe marginea gingivală. Scoruri
≤1, 2 și 3 egale cu igiena orală bună, moderată și, respectiv, slabă.
Am folosit indicele SiC pentru împărțirea pacienților în două grupuri în funcție de
DMFT-ul lor. În acest scop, am ales o treime din populație cu cele mai mari valori DMFT.
Indicele SiC este o treime din grupul de studiu cu cel mai mare scor DMFT 20, iar celelalte
două treimi au DMFT ușor până la moderat.
În timpul endoscopiei GI superioare, au fost prelevate un total de șase probe de biopsie
din fund, corp și antr. După procesarea țesuturilor, un patolog care nu era conștient de
sănătatea orală a pacienților, a raportat aceste probe în conformitate cu clasificarea lui Sidney
în gastrită superficială, gastrită atrofică, intestinală. metaplazie și displazie.
Analize statistice
Testele Chi-pătrat și t au fost utilizate pentru analiza statistică. Software-ul SPSS
versiunea 20 a fost utilizat pentru analiza datelor. pvalue <0,05 a fost considerată
semnificativă statistic.
Caracteristicile pacienților, inclusiv: indicatori de igienă (numărul de spălare a dinților
pe zi, folosirea aței dentare și vizitarea medicului dentist).
Conform clasificării lui Sidney, 77 (89,5%) pacienți aveau gastrită superficială, 3
(3,5%) aveau gastrită atrofică, iar 6 (7%) aveau metaplazie intestinală. HP a fost găsit în
80,2% din probele de biopsie a mucoasei gastrice. Nu au existat relații semnificative statistic
între clasificarea lui Sidney, prezența HP în biopsiile mucoasei gastrice și indicatorii de igienă
(p> 0,05) .Relația dintre gradul gastritei și existența HP și, de asemenea, relația dintre DMFT,
indicele plăcii și cantitatea de colonizare HP.
Nu au existat asociații semnificative statistic între indicele de placă Loe și gastrita
superficială și metaplazia intestinală (p = 0,825). Dimpotrivă, a existat o relație semnificativă
statistic între indicele de placă Loe și prezența gastritei atrofice în biopsiile mucoasei gastrice
(p = 0,001). De asemenea, relația dintre indicele de placă Loe și găsirea HP în biopsiile
gastrice ale mucoasei a fost semnificativă statistic (valoarea p <0,05). HP a fost găsit la 66%,
82,6% și 100% dintre pacienții cu indice de placă Loe bun, moderat și, respectiv, slab.

42
 Nu s-a găsit nicio relație între indicele DMFT și gastrita superficială, gastrita atrofică și
metaplazia intestinală (p> 0,05). Infecția gastrică cu HP a fost găsită la 70%, 75% și 100%
dintre pacienții cu indice DMFT ușor, moderat și, respectiv, sever.
A existat o diferență semnificativă din punct de vedere nostalistic bazată pe educație
între indivizii analfabeți, nivelul școlii primare, diploma de liceu și învățământul superior în
ceea ce privește diferitele grade de HP. De asemenea, diferența dintre frecvența gradelor de
HP în stomac nu a fost semnificativă în funcție de vârstă și sex (p> 0,05).
Scopul studiului nostru a fost de a evalua asocierea dintre sănătatea bucală și patologia
gastrică. Datorită celor mai bune cunoștințe ale noastre, până în prezent, în literatura de
specialitate nu au existat cercetări din partea Iranului în acest sens.
Studiul nostru a arătat că există o relație directă între prezența HP în stomac și indicii
dentari și gingivali nesatisfăcător. Datele noastre sunt în concordanță cu literatura care
sugerează că cavitatea orală și placa orală pot fi un rezervor pentru HP, ducând la reapariția
infecției gastrice. 9-15 în 2014, Wang și colaboratorii au raportat că tratamentul simultan al
bolii parodontale și HP oral ar putea crește succesul rata de eradicare a infecției gastrice HP de
la 61,33% la 82,26%. În plus, Zaricand a indicat că 77,3% dintre pacienții tratați cu boală
parodontală combinată și terapia anti-HP triplă au arătat cu succes eradicarea HP gastrică
comparativ cu 47,6 % care au fost supuși terapiei triple doar.
În studiul nostru a existat o asociere între indicele neplăcut al plăcii Loe și gastrita
atrofică. Gastrita atrofică este principala leziune precursoră a cancerului gastric, iar infecția
HP este cea mai importantă cauză a gastritei atrofice. Boala parodontală este asociată cu
modificarea microbiomului oral. Multe studii au arătat niveluri mai ridicate de HP în starea
parodontitei decât în parodontala normală. starea. Pe de altă parte, agenții patogeni parodontali
și boala sunt asociați cu niveluri ridicate de citokine inflamatorii care duc la inducerea
inflamației cronice sistemice.
Cercetările Alasqah au indicat că la pacienții cu parodontită cronică, prevalența
existenței HP în stomac a fost mai mare decât la pacienții fără parodontită cercetătorii din
studiul lor pe 124 de pacienți cu sau fără infecție gastrică HP, au raportat o relație
semnificativă între infecția HP și periodentală a pacienților statutul, dar nu a existat o relație
semnificativă între numărul dinților și infecția cu HP. În schimb, alți cercetători și nu au găsit
nicio relație între infecția cu HP și boala parodontală (indicii Loe și Sillness), cariile dentare și
43
igiena dentară. în această cercetare, s-a specificat că bolile parodontale și indicele DMFT au o
relație semnificativă cu infecția gastrică HP. Unele studii au declarat că schimbarea florei
orale și a inflamației sistemice poate afecta unele organe, cum ar fi stomacul și pancreasul ,
având ca rezultat dezvoltarea și creșterea tumorii.
Cercetătorii au indicat că riscul de ulcer peptic a crescut odată cu prezența bolii
parodontale. Salazar și colaboratorii au constatat că, în rândul pacienților cu grade mai ridicate
de boală parodontală, agenții patogeni parodontali care au fost măsurați în placă au fost legați
de prezența leziunilor gastrice precanceroase.
Studiul nostru nu a arătat o relație între indicele DMFT și histopatologia gastrică.Se
pare că viteza efectului de colonizare bacteriană asupra dinților este mult mai lentă decât
parodonțiul. Deci, se pare că, la fel ca afecțiunile parodontale, afecțiunea dinților nu poate fi
asociată cu patologia gastrică.

Caracteristicile cohortei de studiu

Tabelul 1 descrie cohorta de studiu. Dintre participanții la studiu, vârsta medie a fost de 55 de
ani, 42% erau bărbați, 25,5% nu fumau niciodată și 11,5% folosiseră antibiotice în ultimele
trei luni. În ceea ce privește sănătatea bucală, deși majoritatea nu au avut carie dentară
(mediană = 0), 17,5% dintre participanți și-au pierdut dinții și 43% dintre participanți au avut
parodontită.

  N (%) Mean (SD) Median (range)

Vârstă   54.94(4.91) 54.00(34.00-
67.00)
Gen      
Bărbați 279(42.3%)    
Femei 380(57.7%)    
Fomători      
Da 491(74.5%)    
NU 168(25.5%)    
Ați luat      
44
  N (%) Mean (SD) Median (range)
antibiotic în
ultimele 3 luni
Da 76(11.5%)    
Noo 583(88.5%)    
Dispozitiv de      
prelevare a
baloanelor
320(48.6%)    
Wilson-Cook 339(51.4%)    
balloon
Parametrii ai      
sănătății
dentare
Lipsă dinți   12.64(11.27) 8.00(0.00-32.00)
Dinți cariați   1.59(2.88) 0.00(0.00-22.00)
DMFTc   11.89(10.00) 9.00(0.00-28.00)
Prezența      
dinților
Cel puțin un 544(82.5%)    
dinte prezent
Niciun dinte 115(17.5%)    
prezent
Sănătatea      
parodontală
BoPd   0.57(0.27) 0.57(0.00-1.00)
ALe   0.44(0.31) 0.40(0.00-1.00)
Parodontitaf      
Prezent 227(43.0%)    
Absent 301(57.0%)    

Asocieri între variabilele de sănătate orală și bogăția microbiană

45
 Ambele modele de regresie liniară ajustate și testele de corelație Spearman, bogăția
microbiană, măsurată ca număr de genuri pe probă, a fost asociată invers cu mai multe măsuri
de sănătate dentară slabă (dinți lipsă, cariile dentare și scor DMFT), dar a fost asociată pozitiv
cu slabă sănătate parodontală (BoP, AL și parodontită). Multe dintre aceste asociații au fost
semnificative statistic (Tabelul 2). De exemplu, creșterea cariilor dentare și scorul DMFT au
fost semnificativ asociate cu mai puține genuri pe eșantion (Plinear = 0,01, respectiv 0,02), iar
BoP crescut a fost semnificativ asociat cu mai multe genuri pe eșantion (Plinear = 0,02,
PSpearman = 0,02).

  Coeficient p valoare
Sănătate    
dentară
Dinți lipsăa -0.093 ± 0.068 0.175
Dinți căzuțib -0.066 ± 0.021 0.008
DMFTc -0.138 ± 0.060 0.022
Prezența 0.025 ± 0.018h 0.175h
dințilord
Sănătatea    
parodontală
BoPe 0.005 ± 0.002 0.015
ALf 0.003 ± 0.002 0.110
Parodontozăg 0.020 ± 0.015h 0.162h

Tabelul 2 Asocierea dintre parametrii de sănătate orală și bogăția microbiană măsurată ca

număr de genuri pe probă

a Numărul de dinți permanenți lipsă.

46
btotal suprafețe cu degradare coronariană.
Scorul cDMFT (dinții deteriorați, lipsiți și umpluți) pe baza dinților, cu excepția molarilor trei
dCompară numărul de genuri la subiecții cu și fără pierderea completă a dinților.
eBleedingul scorului extinderii sondei, procentul site-urilor sondate cu sângerare.
fPierderea scorului extinderii atașamentului, procentul siturilor sondate cu pierderea
atașamentului> = 3 mm.
gCompararea celor cu și fără parodontită prin estimarea sumară a parodontitei (model
logistic).
hCoeficient și valoare p pe baza modelului de regresie logistică ajustat.
Toate modelele liniare și logistice ajustate în funcție de vârstă, sex, starea fumatului, utilizarea
antibioticelor în ultimele 3 luni și tipul dispozitivului de prelevare.
Grăsime dacă valoarea P este mai mică de 0,05.
Asociere semnificativă între variabilele de sănătate orală și β-diversitatea microbiană
Am evaluat asocierile dintre β-diversitate și sănătatea bucală folosind primele trei componente
principale (PC-uri) ale matricei de distanță UniFrac neponderată. Dintre cele șase măsuri de
sănătate orală testate, cinci dintre ele au fost asociate cu cel puțin unul dintre aceste trei PC-
uri. Carierea dinților a fost asociată cu PC1 (Plinear = 0,01, Pspearman = 0,05). Dinții lipsă și
BoP au fost asociați cu PC2 (dinții lipsă, Plinear = 0,01, PSpearman = 0,01; BoP, Plinear =
0,01, Pspearman = 0,01). Scorul DMFT și parodontita au fost semnificativ asociate cu PC2 și
PC3. PC 2 și PC3 au fost, de asemenea, asociate cu dacă participanții au avut sau nu dinți.

47
 Concluzii

Funcția sistemului digestiv este de a digera și absorbi alimentele și apoi de a excreta

produsele reziduale cu ajutorul ficatului, vezicii biliare, pancreasului, intestinului subțire,
intestinului gros și rectului. Fiecare dintre aceste organe joacă un rol specific în sistemul
digestiv.
Funcțiile cavității bucale asigură:
analiza senzorială a materialului alimentar înainte de înghițire
prelucrare mecanică prin acțiunea dinților, limbii și suprafețelor palatine
lubrifiere prin amestecarea materialului alimentar cu mucus și secreția glandei salivare
digestie limitată a glucidelor și lipidelor
Începând cu mucoasa orală, care este căptușită atât de celulele epiteliale scuamoase
keratinizate (observate în suprafața superioară a limbii și ale palatului dur), cât și de cele
neceratinizate (observate în obraji, buze și suprafața inferioară a limbii), aceste celule nu sunt
cunoscut pentru a absorbi molecule, cu excepția mucoasei inferioare limbii.
Funcțiile limbii includ prelucrarea mecanică prin compresie, abraziune și distorsiune;
manipulare pentru a ajuta la mestecat și a pregăti materialul pentru înghițire; analiza senzorială
prin receptori de atingere, temperatură și gust; și secreția de mucine și lipază linguală. Lipaza
linguală are un pH larg și descompune lipidele (în principal trigliceridele). PH-ul de 3,5 - 6
permite lipazei linguale să funcționeze chiar și în mediul acid al stomacului.
În cavitatea bucală, există trei perechi de glande salivare. Prima pereche este glandele
salivare parotide situate inferior arcului zigomatic și posterolateral mandibulei. Glandele
parotide produc secreții seroase care conțin o cantitate mare de amilază salivară, care
descompune complexele de carbohidrați. Urmează glandele salivare sublinguale situate la
podeaua gurii. Glandele sublinguale produc o secreție mucoasă care servește atât ca tampon,
48
cât și ca lubrifiant. Al treilea este glandele salivare submandibulare, situate la podeaua gurii în
canelura mandibulară. Acestea funcționează secretând un amestec de tampoane, glicoproteine
numite mucine și amilază salivară.
În total, aceste glande produc 1,0 - 1,5 litri de salivă în fiecare zi Aproape 99,4% din
saliva produsă este apă, iar restul de 0,6% constă din electroliți, tampoane, glicoproteine
(mucine), anticorpi, enzime și deșeuri . Acestea funcționează pentru a lubrifia gura pentru a
preveni fricțiunea dintre mucoasa cavității bucale și materialul alimentar; umeziti materialul
alimentar pentru procesul de inghitire usoara; și inițierea digestiei complexului lipidic și
glucidic.
Dinții asigură o defecțiune mecanică a materialelor alimentare; de exemplu, țesutul
conjunctiv al cărnii și fibrelor vegetale din legume. Acest proces saturează, de asemenea,
secrețiile salivare și enzimele din materialul alimentar pentru o digestie mai bună.
Faringele servește ca o cale de trecere a materialului alimentar către esofag, deși are și
o funcție respiratorie pentru mișcarea aerului în plămâni. În timpul deglutiției, închiderea
nazofaringelui și laringelui are loc pentru a menține direcția corectă a alimentelor. Acest
proces este realizat de nervii cranieni IX și X. Din faringe, materialul alimentar se îndreaptă
spre esofag.
Funcția principală a esofagului este de a goli materialele alimentare în stomac prin
valuri de contracție ale mușchiului său longitudinal și circular, cunoscut sub numele de
peristaltism. O treime superioară a esofagului este predominant mușchi scheletic. O treime din
mijloc este un amestec atât de mușchi scheletic cât și de mușchi neted. O treime inferioară este
în principal mușchiul neted. Cu toate acestea, în timpul actului de deglutire, faza bucală este
singura fază voluntară în care se poate controla în continuare procesul de înghițire. Mușchii
scheletici găsiți în faringe și în esofagul superior se află sub controlul reflexului de înghițire;
prin urmare, faza faringiană și esofagiană a deglutiției sunt sub control involuntar cu ajutorul
fibrelor aferente și eferente ale nervilor glosofaringieni și vagi. Mușchii netezi ai esofagului
sunt dispuși circular și longitudinal și ajută la mișcarea peristaltică în timpul deglutiției.
Odată ce materialul alimentar ajunge în stomac, acesta poate fi depozitat temporar și
defalcat mecanic și chimic prin acțiunile acizilor și enzimelor stomacale. Secreția factorului
intrinsec produs de stomac ajută la absorbția adecvată a B12. Capacitatea stomacului de a
păstra alimente provine din conformitatea și capacitatea de a schimba dimensiunea. În medie,
49
curbura mai mică a stomacului are o lungime de aproximativ 10cm, iar curbura mai mare are o
lungime de aproximativ 40cm. Stomacul se întinde de obicei de la vertebrele T7 și L3,
oferindu-i capacitatea supremă de a ține o cantitate mare de alimente.
Funcția stomacului în descompunerea mecanică a alimentelor se datorează
dimensiunilor sale musculare sofisticate. Stomacul are 3 straturi musculare: un strat interior
oblic, un strat circular mediu și un strat longitudinal extern.

Bibliografie

50
Abadi ATB, Lee YY. Chinese Helicobacter pylori vaccine: Solution for an old challenge?
World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016; 7: 412-415.
Adibi P, Keshteli AH, Saneei M, et al. Relationship between Tooth Loss, Functional
Dyspepsia and Gastro-Esophageal Reflux Disorder among Isfahani Adults. Arch Iran Med.
2016; 19: 123-30.
Aguirre JM, Rotriguez R, Oribe D, Vitoria JC. Dental enamel defects in celiac patients. Oral
Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod. 1997; 84: 646-650.
Aine L. Dental enamel defects and dental maturity in children and adolescents with coeliac
disease. Proc Finn Dent Soc. 1986; 82: 1-7.
Aksit Bıcak D, Akyuz S, Kıratlı B, et al. The investigation ofHelicobacter pylori in the dental
biofilm and saliva samples of children with dyspeptic complaints. BMC Oral Health. 2017;
17: 67-78.
Alavi G, Alavi AA, Saberfiroozi M, et al. Dental Erosion in Patients with Gastroesophageal
Reflux Disease (GERD) in a Sample of Patients Referred to the Motahari Clinic, Shiraz, Iran.
J Dent Shiraz Univ Med Sci. 2014; 15: 33-38.
Anand SA, Kamath KP, Anil S. Role of dental plaque, saliva and periodontal disease in
Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014; 20: 5639-5653.
Barker JM. Liu E. Celiac disease: pathophysiology, clinical manifestations and associated
autoimmune conditions. Adv Pediatr. 2008; 55: 349-365.
Bilman FB, Ozdemir M, Baysal B, Kurtoğlu MG. Prevalence of H.pylori in gastric biopsy
specimen in the southerastern region of Turkey. J Infect Dev Ctries. 2016; 10: 1177-1182.
Daley TD, Armstrong JE. Oral manifestations of gastrointestinal diseases. Can J
Gastroenterol. 2007; 21: 241- 244.
Deppe H, Mücke T, Wagenpfeil S, et al. Erosive esophageal reflux vs. nonerosive esophageal
reflux: oral findings in 71 patients. BMC Oral Health. 2015; 15: 84.
Di Fede O, Di Liberto C, Occhipinti G, et al. Oral manifestations in patients with gastro-
oesophageal reflux disease: A single-center case-control study. J Oral Pathol Med. 2008; 37:
336-40.
Hudson A, Blake K. Newly Emerging Feeding Difficulties in a 33-Year-Old Adult with
CHARGE Syndrome. J Clin Med Res. 2016; 8: 56-58.

51
Ierardi E, Rosania R, Zotti M, et al. Metabolic syndrome and gastro-esophageal reflux: A link
towards a growing interest in developed countries. World J Gastrointest Pathophysiol. 2010; 1:
91-96.
Kaneko T, Endo M, Uematsu A, Nakamura S, et al. Temporomandibular joint dislocation in a
post-stroke patient with dysphagia caused by gastroesophageal reflux-related vomiting.
Journal of Oral Science. 2016; 58: 133-136.
Katsanos KH, Torres J, Roda G, Brygo A, et al. Review article: non-malignant oral
manifestations in inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42: 40-60.
Laranjeira N, Fonseca J, Meira T, Freitas J, Valido S, Leitão J. Oral mucosa lesions and oral
symptoms in Inflammatory Bowel Disease patients. Arq Gastroenterol. 2015; 52: 105-110.
Liu Y, Lin H, Bai Y, et al. Study on the relationship between Helicobacter pylori in the dental
plaque and the occurrence of dental caries or oral hygiene index. Helicobacter. 2008; 13: 256-
260.
Luman W. Helicobacter pylori transmission: Is it due to kissing? J R Coll Physicians Edinb.
2002; 32: 275-279.
Mäki M, Collin P. Coeliac disease. Lancet. 1997; 349: 1755-1759.
Moayyedi P, Talley NJ. Gastro-oesophageal reflux disease. Lancet. 2006; 367: 2086-2100.
Neves-Silva R, Alves FA, Antunes A, et al. Decreased dentin tubules density and reduced
thickness of peritubular dentin in hyperbilirubinemia- related green teeth. J Clin Exp Dent.
2017; 9: 622-628.
Pastore L, Carroccio A, Compilato D, et al. Oral manifestations of coeliac disease. J Clin
Gastroenterol. 2008; 42: 224-232. 22. Campisi G, Di Liberto C, Iacono G, et al. Oral
pathology in untreated coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26: 1529-1536.
Popovska M, Stavrova B, Atanasovska-Stojanovska A, et al. Clinical Oral Manifestation in
Gastrointestinal Disorders. Balk J Stom. 2011; 15: 41-47.
Preidl RHM, Ebker T, Raithel M, et al. Osteonecrosis of the jaw in a Crohn’s disease patient
following a course of Bisphosphonate and Adalimumab therapy: a case report. BMC
Gastroenterology. 2014; 14: 16.
Procaccini M, Campisi G, Bufo P, et al. Lack of association between celiac disease and dental
enamel hypoplasia in a case-control study from Italian central region. Head Face Med. 2007;3:
25-29.
52
Seneff S, Swanson NL, Koenig G, Li C. Is GERD a Factor in Osteonecrosis of the Jaw?
Evidence of Pathology Linked to G6PD Deficiency and Sulfomucins Disease Markers. 2016;
2016: 8376979.
Spinei N, Picos AM, Romanciuc I, et al. The study of oral liquid microcrystallization in
children with gastro-esophageal reflux disease. Clujul Medical. 2014; 87: 269-275.
Sujatha S, Jalihal U, Devi Y, Rakesh N, et al. Oral pH in gastroesophageal reflux disease.
Indian J Gastroenterol. 2016; 35: 186-189.
Siegel MA. Oral manifestations of gastrointestinal disease, diagnosis and treatment. In:
Bayless TM, editor. Current therapy in gastroenterology and liver disease. 3rd ed. Burlington,
Ontario, Canada: BC Decker. 1989.p. 1-5.
Zhang L. Oral Campylobacter species: initiators of a subgroup of inflammatory bowel
disease? World J Gastroenterol. 2015; 21: 9239-9244.

53