Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Neurologie Stari Paroxismale
Neurologie Stari Paroxismale
Definiție
Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite
activității neuronale anormale excesive sau sincrone în creier.
Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție
persistentă de a genera crize epileptice și prin consecințe sale neurobiologice,
cognitive, psihologice și sociale.
Clasificare
Clasificarea crizelor epileptice
(ILAE 1981)
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)
(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic
sau tonico-clonic)****
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice
Mecanisme patofiziologice
Vasculare Modificări în bariera hemato-encefalică
Modificări ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2
Metabolice Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu,
potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale,
hipofiza)
Neuronale Excitotoxicitate neuronală
Disfuncția celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infecțioase Infecțiile sistemului nervos central sau
infecții sistemice
Febră
Autoimune Stări inflamatorii sau autoimune sistemice
Medicamente Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri
Tabloul clinic
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiență păstrată)
o sunt de scurtă durată (până la 1 min)
o forma clinică depinde de aria corticală implicată în proces, cu următoare
manifestări:
motorii (clonii, spasme tonice)
somatosenzoriale (senzații de electrocutare, lovitură, durere, amorțeală,
zgomot, culori, senzații epigastrice ascendente)
autonome (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecvenței
cardiace, dimensiunii pupilelor)
psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii, macropsii,
micropsii, halucinații)
B. Crize focale complexe (conştienţa alterată) în forma completă au 3
componente: aura, alterarea conștienței și automatismele
(oroalimentare, mimici, gesturale, ambulatorii, verbale)
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. Tipice
stoparea activității motorii
pierderea bruscă a conștienței
tonusul prezent (menținerea posturii)
se finisează brusc
lipsa confuziei sau altor dereglări de conștiență imediat după criză
amnezie completă
pot fi precipitate de oboseală, somnolență, relaxare, fotostimulare,
hiperventilare
2. Atipice
continuarea activității anterioare crizei (automatisme motorii)
pierderea incompletă a conștienței
modificarea tonusului muscular
stoparea treptată a crizei
amnezie incompletă
B. Crize mioclonice
contracții musculare bruște, de scurtă durată
unice sau repetitive
axiale, cefalice, în membrele superioare și/sau inferioare, generalizate
ca severitate – de la o scurtă secusă musculară izolată până la mișcări
mioclonice ample, generalizate
este posibilă pierderea bruscă a posturii, sau propulsia corpului
C. Crize clonice
mișcări clonice, de obicei asimetrice și neregulate
cel mai frecvent prezente la noi-născuți, sugari sau copii mici
sunt întotdeauna simptomatice
D. Crize tonice
contracție musculară generalizată tonică (extensia capului, contracția
mușchilor faciali, ochii larg deschiși, mișcarea globilor oculari în sus,
contracția mușchilor respiratorii, contracția musculară în membrele
superioare și inferioare)
posibil plâns urmat de apnee
E. Crize tonico-clonice
debut brusc, cu pierderea conștienței, posibil ”strigăt epileptic”
pierderea bruscă a posturii, cu o perioadă scurtă de flexie tonică,
urmată de rigiditate și extensie axială, ochii deviați în sus, încleștarea
dinților, stop respirator, cianoză
ulterior – faza clonică cu respirație stertoroasă, hipersalivare,
manifestări vegetative, incontinență urinară
faza tonică – 10-30 sec, faza clonică – 30-60 sec, urmată de faza finală
cu flaciditate musculară, cu o perioadă variabilă de confuzie postictală
F. Crize atonice (astatice)
modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regională
(balansarea/aplecarea capului, aplecarea trunchiului, căderea în
genunchi) sau generalizată (pierderea bruscă a posturii)
sunt de scurtă durată și sunt urmate de restabilirea imediată a
conștienței
Diagnostic
1. Anamneza medicală, familială
2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
CT cerebral - posedă un rol important în evaluarea de urgență a crizelor
(TCC, AVC) sau atunci când RMN este contraindicată. Are un rol limitat în
evaluarea epilepsiei farmacorezistente.
RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referință în investigarea
pacienților cu epilepsie. IRM de rutină detectează leziuni (de exemplu
tumori mici, malformații vasculare și displazii corticale) care nu sunt
detectate prin CT cerebral.
Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lungă durată
Indicații:
- suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activității
epileptiforme, tipului crizei epileptice sau a sindromului epileptic.
- diagnosticul și evaluarea pacienților cu status epileptic.
- evaluarea tratamentului antiepileptic al pacienților cu epilepsie.
- evaluarea pacienților cu comă de diferită geneză.
Diagnostic diferențial
I. Sincopa si crizele anoxice
- Sincopă vazovagală
- Sincopă din hiperventilare
- Sincopă neural mediată
- Sincopă cardiacă
- Intoleranța ortostatică
- Crize anoxice reflexe
Tratament
Tratamentul crizei epileptic acute
1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit lateral
2. Înlăturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din cavitatea bucală
3. !!! Nu se deschide forțat gura, nu se plasează nimic între dinți
4. Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la
obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
5. Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult, până
la 0,4 mg/kg la copil), sau 5 mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi
repetată peste 10 min dacă criza continuă
6. Dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status Epileptic
7. La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex. tulburări
electrolitice, anularea medicației, drogurilor).
Tratamentul epilepsiei
Principii de bază în tratamentul epilepsiei
- Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea totală de crize fără efecte
adverse clinic semnificative.
- Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromului epileptic este o condiție
importantă pentru decizia terapeutică de succes.
- Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente antiepileptice (MAE)
în scheme profilactice continue, de durată (>5 ani).
- MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului, lamotriginei, la copii
și a fenobarbitalului.
- MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de ineficiență – în politerapie.
Tratamentul medicamentos
1. La copiii, tineri și adulții se recomandă tratamentul cu un singur medicament
antiepileptic.
2. În cazul în care tratamentul inițial a eșuat, se parcurge la monoterapie cu alt
medicament sau se asociază al doilea medicament.
3. Terapia combinată trebuie luată în considerare numai când tentativa de
monoterapie cu doza tolerată de MAE nu s-a soldat cu remisie.
4. Interacțiunile MAE și comorbiditățile trebuie luate în considerare.
5. În majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatică generalizată sau epilepsia
simptomatică focală neeligibilă pentru tratamentul chirurgical, tratamentul cu
MAE poate fi pe tot parcursul vieții.
Tratamentul antiepileptic în dependență de tipul crizei
MAE ce nu sunt
MAE de MAE de ordinul
Tipul crizei recomandate (pot provoca
ordinul I II
crize epileptice)
Tonico- Acid valproic Clobazam În cazul în care debutează cu
clonică Lamotrigină Lamotrigină absențe sau mioclonii
generalizată Oxcarbazepină Levetiracetam (suspecție la JME):
Acid valproic Carbamazepină, Gabapentină
Topiramat Oxcarbazepină
Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Tonică sau Acid valproic Lamotrigină Carbamazepină Gabapentină
atonică Oxcarbazepină Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Absență Etosuximidă Etosuximidă Carbamazepină
Lamotrigină Lamotrigină Gabapentină Oxcarbazepină
Acid valproic Acid valproic Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Mioclonică Levetiracetam Levetiracetam Carbamazepină
Acid valproic Acid valproic Gabapentină Oxcarbazepină
Topiramat Topiramat Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Focală Carbamazepină Carbamazepină
Lamotrigină ClobazamGabapen
Levetiracetam tinăLamotrigină
Oxcarbazepină Levetiracetam
Acid valproic Oxcarbazepină
Acid valproic
Topiramat
Tratamentul nonfarmacologic:
1. Stimularea nervului vag
2. Dieta ketogenică
3. Chirurgia epilepsiei
Sincopa
Definiție
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a conștienței, datorată hipoperfuziei
cerebrale globale tranzitorii, caracterizată printr-un debut rapid, durată scurtă și
recuperare spontană completă.
Presincopa (Lipotimie) - indică simptome și semne care apar înaintea stării de
inconștiență din sincopă, caracterizându-se printr-o stare de slăbiciune generală,
pierderea posturii.
Epidemiologie
Prevalența sincopei în populația generală
Sincopa survine frecvent în populația generală. Aproximativ 1% dintre copii mici
pot avea o formă de sincopă vasovagală. Există o prevalență foarte înaltă a
primului epizod de sincopă la pacienții între 10 și 30 ani, cu un vârf de 47% la
femei și 31% la bărbați în jurul vârstei de 15 ani. In studiul Framingham incidența
sincopei demonstrează o creștere bruscă după vârsta de 70 ani, de la 5.7
evenimente la 1000 persoane la bărbați cu vârsta între 60-69, până la 11,1
evenimente la bărbați de 70-79 ani.
Clasificare
I. Sincopa reflexă (neural mediată)
1. Sincopa vasovagală
1.a. Mediată de stres emoțional: frică, durere, hemofobie
1.b. Mediată de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidiană
3. Sincopa situațională:
- Tuse , strănut
- Stimulare gastrointestinală (înghițire, defecare, durere viscerală)
- Micțiune (postmicţiune)
- După exerciții fizice
- Postprandială
- Altele (de ex: râs, ridicarea greutăților)
II. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
1. Insuficiență autonomă primară
- Insuficiență autonomă pură, atrofia multisistem, boala Parkinson,
Demența cu corpii Lewi
2. Insuficiență autonomă secundară
- Diabet, amiloidoză, uremie, leziunea măduvei
3. Hipotensiune ortostatică indusă de medicamente
- Vasodilatatoare, diuretice, antidepresive
4. Depleția volemică
- Hemoragie, diaree, vomă
III. Sincopa cardiacă (cardiovasculară)
1. Aritmii cardiace
1.a. Bradicardie: boala nodului sinuzal, tulburările conducerii
atrioventriculare, medicamente (b-blocante, antagoniștii canalelor de calciu,
antiaritmice – Amiodarona, Propafenon, etc.).
1.b. Tahicardie: tahicardie supraventriculară/ventriculară,
medicamente
2. Tulburări cardiace structurale
- Valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructivă,
mixomul atrial, hipertensiunea pulmonară
Mecanisme patofiziologice
Scăderea tensiunii arteriale
Diminuarea debitului cardiac
Reîntoarcere venoasă inadecvată – prin depozitare venoasă periferică sau
hipovolemie
Cauze cardiace – tahiaritmii/bradiaritmii, valvulopatii
Vasodilatație cutanată semnificativă în stresul termic
Cauze reflexogene – criza vasovagală, sindrom sinusului carotidian, durere
viscerală (poate cauza vasodilatație sau vasoconstricție)
Medicamente cu acțiune vasodilatatoare
Diminuarea concentrației de CO2 datorată hiperventilaţiei
Tulburări metabolice și endocrine – hipoglicemie, boala Addison,
hipopituitarismul
Tulburări electrolitice – se pot asocia hipovolemiei sau pot precipita apariția
aritmiilor cardiace.
Tabloul clinic
- Pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei asociată cu pierderea
posturii
- Poate fi precedată de semne premonitorii: stare de rău general, transpirații,
slăbiciune, tulburări de vedere, dar mai frecvent decurge fără semne
premonitorii
- Durata stării de inconștiență de la câteva secunde până la câteva minute
(foarte rar)
- Revenirea rapidă a conştienţei
- La examenul fizic: paliditate tegumentară, pupile midriatice, tahipnee,
tensiunea arterială scăzută
- Absența cefaleei, somnolenței și tulburărilor mentale la revenirea în
conștiență.
1. Sincopa vasovagală
Sincopa vasovagală cea mai frecventă formă de sincopă (55% din totalul
sincopelor). Poate surveni atât la persoanele sănătoase, cât și la persoanele cu
maladii somatice și neurologice.
Patofiziologic, activitatea vagală intensă duce la micșorarea tensiunii arteriale
și rezistenței vasculare periferice, cu intensificarea fluxului sanguin în teritoriile
vasculare musculo-scheletale și splanhnice și diminuarea fluxului cerebral
sangvin.
Factorii declanșatori: stresul psihoemoţional, durere intensă sau frică de
durere, încăperi supraaglomerate sau supraîncălzite, ortostatism prelungit (stres
ortostatic).
Semne premonitorii: greață, paloarea tegumentelor, transpirații, tahipnee,
slăbiciune, stare confuză, întunecarea vederii.
2. Sincopa sinocarotidiană
Sincopa sinocarotidiană reprezintă consecința hiperexcitabilității zonei
reflexogene carotidiene sau o reacție la masajul sinusului carotid. Se întâlnește,
în special, la vârstnici cu ateroscleroză. Poate apărea la întoarcerea bruscă a
capului, la compresia sinusului carotid în timpul bărbieritului sau strângerii
puternice a cravatei.
Patofiziologic, sincopa sinocarotidiană poate evolua: cu bradicardie reflexă
mediată vagal (varianta cardioinhibitorie) sau cu vasodilatație periferică şi
(varianta vasodepresivă).
3. Sincopa situaționala
Sincopa situaționala include formele de sincope mediate neural și asociate cu
anumite situații: micțiune, defecație, deglutiție, tuse, strănut.
Patofiziologic, diferența mare de presiune între compartimentele toracic sau
abdominal și vasele sanguine regionale duce reflector la vasodilatație periferică
cu diminuarea întoarcerii, scăderea debitului cardiac și tensiunii arteriale.
Fiziologic, aceste schimbări compensator se soldează cu tahicardie și
vasoconstricție. În cazul dacă aceste mecanisme compensatorii sunt inadecvate
se produce sincopa (ex. decompresia bruscă a vezicii urinare determină
vasodilatație periferică reflexă).
Sincopa postmicțiune se întâlnește la bărbați după consum de alcool, mai ales în
cursul primei micțiuni matinale sau la vârstnici cu prostata mărită în volum.
Sincopa tusigenă se produce în special la bolnavii cu BPCO după accese de tuse
intensă și prelungită ce produc creșterea presiunii intratoracice.
4. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice este determinată de trecerea din
clinostatism în ortostatism. Persoanele vârstnice sunt predispuse spre această
formă de sincopă din cauza perturbării mecanismelor menținerii tensiunii
arteriale.
Patofiziologie
Forțele de gravitație cauzează o depozitare a sângelui în patul venos inferior și
conduce la pierderea unui volum plasmatic prin extravazare din capilare în
țesuturi. Fiziologic, prevenirea stagnării sângelui în pârțile inferioare cu
menținerea tensiunii posturale la trecerea în ortostatism este realizată prin: a.
constricție arteriolară reflexă, b. accelerarea reflexă a frecvenței cardiace și c.
activitatea musculară care facilitează întoarcerea venoasă.
Diagnostic
Obiectivele diagnosticului:
1. Diagnosticul pozitiv de sincopă
2. Diagnosticul etiologic al sincopei
3. Diagnosticul diferențial al sincopei
Diagnosticul pozitiv de sincopă
1. Anamneza:
- Caracterul, durata și circumstanțele episodului sincopal
- Descrierea episodului de către martori
- Simptomele pre- și postsincopale relatate de pacient sau de către martori
- Vârsta pacientului
- Boli concomitente
- Medicația administrată
2. Examenul fizic:
- Determinarea tensiunii arteriale la brațe și membrele inferioare în
clinostatism și ortostatism
- Auscultația arterelor carotide, subclavii, a cordului
- Frecvența contracțiilor cardiace, pulsul
- Teste diagnostice clinice, farmacologice
- Examenul neurologic
3. Investigații paraclinice:
- ECG standard și ECG de efort
- Monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Angiografia aortică și cardiacă
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test
Diagnosticul etiologic al sincopei
Sincopa vasovagală - semne premonitorii și condițiile ce duc la
hiperactivarea vagală
Sincopa posturală – trecere din clinostatism în ortostatism
Sincopa sinocarotidiană – la vârstnici, după flexia sau întoarcerea capului
Sincopa cardiacă – la efort fizic
Sincopa tusigenă, postmicţiune, defecație – după acțiunea factorilor
respectivi
Criterii sugestive pentru sincopă cardiacă
- Sincopa în clinostatism
- La efort fizic
- Precedată de palpitații
- În prezența unei boli cardiace
- Anomalii pe ECG: complexul QRS lărgit, diminuarea conductibilității AV,
bradicardie sinuzală, segmentul Q-T prelungit
Criterii sugestive pentru sincopă neural mediată
- Sincopa după un miros, sunet, privire neplăcută
- Sincopa după un stres emoțional, înaintea manipulațiilor medicale
- Aflare îndelungată în centrul atenției, locuri supraglomerate
- Sincopa însoțită de greață și vomă
- Sincopa care apare după alimentație
- Coincide cu administrarea medicamentelor.
Diagnosticul diferențial al sincopei
1. Criza epileptică: aură preictală, convulsii, relaxare sfincteriană, amnezie
și confuzie postictală.
2. Tulburări sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburări cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie
hipertensivă.
4. Tulburări psihoemoţionale; crize isterice
Tratament
Obiectivele tratamentului:
1. Restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral
2. Prevenirea episoadelor recurente a sincopei
3. Tratamentul bolilor cauzale
Acțiuni în timpul sincopei
- Culcarea pacienților cu ridicarea membrelor inferioare
- Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
- Apă rece pe față sau regiunea occipitală (mai puțin argumentată)
Tratamentul sincopelor neural mediate
- Măsuri de educație referitor la evitarea factorilor declanșatori (stres
psihoemoțional, durerea intensă, temperaturile ridicate, locurile
supraglomerate, stresul ortostatic prelungit)
- În hipotensiunea ortostatică: ciorapi elastici, exerciții fizice, evitarea ridicării
bruște din pat
- În sincopa sinocarotidiană: evitarea mișcărilor bruște ale capului, bărbieritul
în poziție șezândă
- În sincopa situațională: evitarea consumului de alcool, administrarea
medicamentelor antitusive
- Recunoașterea simptomaticii premonitorii și manevrele ce pot stopa
declanșarea stării sincopale
Tratamentul sincopelor cardiace
- Educarea pacienților despre modul de viață
- Profilaxia recurențelor (non/medicamentoasă)
- Tratament țintit asupra patologiei cardiace
- Supravegherea asupra reacțiilor adverse la medicamentele administrate
Stările comatoase
Definiții.
Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază
corect realitatea înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită. Obnubilarea şi
stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de conştienţă, care antecedează
starea de comă.
Conştiinţa este forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei
persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, apărut pe baza
procesului muncii, a vieţii în societate caracterizată prin prezenţa limbajului şi a
gândirii.
Cunoștința este cuvânt cu mai multe înțelesuri poate fi asimilat sub aspect
neurofiziologic cu noțiunea de a ști de sine, însemnând prezența elementelor
senzitivo-senzoriale, a raționamentelor, a memoriei și a învățării.
Veghea sau vigilența este starea celui care nu doarme. Termenii de conştienţă,
cunoştinţă, starea de veghe sau vigilență pot fi asimilate; pierderea acestor stări
semnificând tulburări de funcționalitate ale formației reticulate și a nucleilor
bazali.
Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea con;tienéi reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care
poate include hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de
somnolență (implicând dereglări de atenție).
• Răspuns verbal (5 p)
– Fără răspuns verbal
– Sunete neînţelese
– Cuvinte nepotrivite
– Confuz
– Orientat
• Răspuns motor (6 p)
– Fără răspuns motor
– Extensie la durere
– Flexie la durere
– Retragere la durere
– Localizează durerea
– Urmează comenzile
Diagnostic diferențial:
Starea vegetativă persistentă este consecinţa unei leziuni cerebrale severe a
căror stare de comă a evoluat într-o satre caracterizată prin restabilirea stării de
veghe în lipsa funcţiei cognitive şi este una dintre cele mai frecvente expresii ale
suferinţei cerebrale cronice întâlnite. La pacienţii daţi se observă deschiderea
spontană a ochilor, starea de veghe alternează cu cea de somn, care poartă un
caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceşti pacienţi sunt compensaţi
respirator, hemodinamic şi cardiovascular, în timp ce mişcările, vorbirea şi
reacţia la stimulii verbali sunt lipsă. Graţie funcţiilor vegetative necompromise
starea a fost numită „vegetativă”. Explicaţia anatomo-patologica a SVP este lipsa
refacerii conexiunilor între structurile corticale şi formaţiunea reticulară de la
nivelul trunchiului cerebral. Prima descriere clinică a pacientului în SVP aparţine
lui E. Kretschmer, care l-a denumit sindrom apalic (lat. palium – substanţa
cenuşie a scoarţei encefalului.
Uneori pot fi înregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere şi
masticare. Destingerea sindromului de starea de comă este determinata de
apariţia alternării stării de veghe cu cea de somn.
Sindromul “locked-in” (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare
cerebro-medulospinală şi sindrom pontin ventral) reprezintă o stare de
conştienţă însoţită de lipsa răspunsului motor şi verbal ca urmare a paraliziei
severe a sistemului motor voluntar, “o stare de veghe alertă asociată cu paralizia
corpului şi inabilitatea de a vorbi”. Printre cele mai frecvente cauze ale
sindromului “locked-in” sunt infarctele la nivel pontin şi bulbar cu afectarea căilor
cortico-medulare şi cortico-nucleare. Conştienţa păstrată se datorează
neantrenării în proces a formaţiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia şi
hipoxia pot induce leziuni ischemice în partea ventrală a segmentului ponto-
bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-nucleare, expresia clinică
fiind hipotonia musculară generalizată, afazia motorie, cu păstrarea mişcărilor
globilor oculari datorită integrităţii căilor conductoare a nervilor oculomotori,
nucleele cărora se proiectează la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o formă severă de dificit neurologic caracterizată prin
lipsa capacităţii de a vorbi (mute) si lipsa mişcărilor (akinetic). Persoana
diagnosticată cu mutism akinetic respectă ciclicitatea somn-veghe, este aparent
“conştient”, stş culcat cu ochii larg deschişi, nemişcat şi lipsit de capaciteatea de
a răspunde în timp ce este păstrată atenţia vizuală şi reacţia la stimuli dureroşi.
Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă în urma formelor severe de
traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele
mai dese ori durează o perioadă scurtă de timp şi poate reversa totalmente sau
cu sechele minime neurologice.
Tratament: Tratamentul de urgenţă
I. Poziționarea corectă a pacientului
II. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
III. Dacă nu se cunosc circumstanţele de apariţie a comei și nu se exclude
traumatism, se pune guler cervical pentru imobilizarea gâtului luând în calcul
întotdeauna posibilitatea existenţei unei leziuni spinale.
IV. Dacă intră în discuţie intubaţia, înainte de intubaţie trebuie să se aspire
secreţiile din cavitatea bucală, şi să se realizeze o oxigenare adecvată.
V. Este obligatoriu să se facă un examen neurologic scurt înainte de
administrarea hipnoticului/sedativului necesar pentru intubaţie.
Managementul pacientului în stare de comă
Principiile generale de tratament ale unui pacient în stare de comă se reduc la
stabilizarea precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de
hiper si hipoventilare, redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere
volemică, stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea unei TA
medii >80 mmHg în vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) şi controlul
termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurată prin intubare
endotraheala cu instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este
obligatoriu. La prezenţa unor suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoză
concentrată 40% (40-60 ml) este de primă intenţie. Timp în care administrarea
glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se recomanda
administrarea concomitentă a Tiaminei în doză unică de 100 mg.
Comele metabolice
Hipoglicemia
• Este o cauză comună de alterare a stării de conştienţă. Hipoglicemia se
tratează în urgenţă înaintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoză
poate înrăutăţi tranzitoriu. coma hiperglicemică şi cea hiperosmolară. La coma
osmolară glucoza iv poate scădea PIC .Este necesară infuzie de glucoză pentru
prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administrează:
• glucoză 25g din soluţia de 50% iv imediat după recoltarea analizelor
• Tiamină 100mg se administerează cu glucoza pentru a preveni precepitarea
encefalopatiei Wernicke la pacienţii malnutriţi.
Comele toxice
• Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
– Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul
apare într-un minut şi se manifestă prin dilatare pupilară şi revenirea depresiei
respiratorii superficializarea/dispariţia comei.
– Flumazenilul reversează comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se
dau în 5 minute; pentru sedarea recurentă se dă 1mg flumazenil la fiecare 20
min.
– Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmină
1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropine pentru prevenirea
bradicardiei. Efectul physostigminei este de 45- 60min. de aceea el trebuie
repetat
• Intoxicaţiile se tratează în urgenţă, se face lavaj gastric după ce a fost intubat.
HIC
– Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a adduce valoarea paCO2 la
valori de 25-30mmHg este o metodă rapidă de a scădea PIC.
– Manitolul este un agent osmotic preferat în soluţie de 20% şi se administrează1
mg /kg. Efectul maxim de reducere a PIC se obţine în 20min. până la 60 min şi
efectul unui bolus durează 6 ore.
– Nu se indică corticosteroizi în tratamentul de urgenţă al PIC pentru că efectul
lor apare la câteva ore. Deoarece ei sunt eficienţi doar în edemul peritumoral şi a
periabcesului, administrarea lor se amână până se pune diagnosticul prin CT.
Moartea cerebrală.
Sincopa
1. Moya, Angel, et al. "Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009)." European heart journal 30.21 (2009): 2631-2671.
2. Aurel Grosu. Sincopa – Diagnosticare şi tratament, Chişinău, 2009.
Stările comatoase:
1. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th Edition by Allan Ropper, Martin
Samuels , Joshua Klein,Chapter 17. Coma and Related Disorders of
Consciousness; 2014 by McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179479-4.