Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
^
^
A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare,
sistemele de coordonare şi echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat,
sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului
muscular.
Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:
- leziuni vestibulare ʹ>dezechilibrare după câteva secunde
- leziuni proprioceptive ʹ> dezechilibrare imediată
- în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
închiderea ochilor ci la micşorarea bazei de susţinere)
- scăderea forţei musculare
- tulburări ale coordonării agonişti/antagonişti
- tulburări mari de sensibilitate
- diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului
muscular.
Mers, de urmărit:
- mărimea bazei de susţinere
- amplitudinea flexiei şi extensiei m.i.
- mişcările pendulare asociate ale m.s.
- mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe sol
- direcţia
- raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
- oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă),
ceea ce se compensează printr-o mişcare de circumducţie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului şi aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare
compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
3. Oendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
. !igitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe
vârfuri.
5. cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de
corp, cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.
6. !ansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Ôegănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
8. !in hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul ͞paralizat͟ e avansat în
extensie, pe linie dreaptă (nu circular).
9. alonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat
picioarele azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe
călcâie, lăsarea pe vine, etc.
c. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
!. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare
comparativă, simetric. Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii deficitului de forţă musculară:
0 ʹ deficit total (fără contracţie)
1 ʹ contracţie fără deplasarea segmentului
2 ʹ deplasare numai în plan orizontal
3 ʹ deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)
ʹ posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului
5 ʹ forţă musculară normală
Deficitul:
a) paralizie (plegie) ʹ> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular
afectat.
b) pareză ʹ> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
M.i.:
1. Ñ: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de
orizontală, iar pacientul încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară
tinde să cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)
-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat
2. ^ pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de
grade, m.i. depărtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
3. º pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 5-60 de grade, gambele în
extensie, m.i. depărtate; membrul de partea afectată cade.
.
pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor,
fără alipirea picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit
rămâne în urmă.
M.s.:
O Ñ ridicarea la orizontală a braţelor în extensie,
până la nivelul umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia
mâinii.
Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemipareză/hemiplegie: ½ corp, în sens longitudinal.
- Monopareză/monoplegie: un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală
dreaptă/stângă)
- Parapareză/paraplegie: două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii
se folosesc de regulă pt. m.i., pt. cele superioare utilizându-se cei de
dipareză/diplegie)
- Tetrapareză/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciată: deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea
opusă
^
o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin
repetare şi obişnuinţă devin automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi
conştientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi
parte
-leziuni extrapiramidale->dispar mişcările de balansare de ambele părţi
-mers rigid
-vorbire monotonă
^
mişcări asociate anormal unor mişcări
voluntare; pot fi şi fiziologice (e.g. extensia mâinii la strângerea pumnului; la închiderea
pleoapelor globii oculari se îndreaptă în afară şi în sus). Apar în mod patologic la membrele
paralizate cu contractură piramidală, când la execuţia unei mişcări a membrului sănătos,
rezultă mişcări ale membrului contralateral, care nu pot apare în mod voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia globală: exagerarea contracturii piramidale la nivelul întregii musculaturi
din ½ afectată, atunci când bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strănut).
B) Sincinezii de imitaţie: membrele afectate imită mişcarea membrelor simetrice
sănătoase. Sunt importante în terapia de recuperare a bolnavului.
c) !e coordinaţie (de conjugaţie): solidaritate patologică a diferitelor segmente ale
membrului bolnav; o mişcare voluntară a unui anumit segment determină mişcări ale
altor segmente ale acelui membru.
^
!" activităţi motorii anormale, spontane,
independente de voinţa pacientului. Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) remurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale
întregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea
braţelor la nivelul umerilor, cu palmele în jos; se poate pune o coală de hârtie pe mâini.
De urmărit:
×ntensitate
Ritm
Distribuţie
Mod de desfăşurare
×nfluenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:
1. Parkinsoniană:
- amplitudine moderată
- frecvenţă de -6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
2. cerebeloasă:
- amplitudine mai mare
- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
- de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul
mişcării
3. Senilă:
- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
. Alcoolică:
- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
- în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii
terifiante, agitaţie psihomotorie.
5. Basedowiană:
- fină, rapidă (8-12 / secundă)
- mai evidentă la m.s.
6. Familială:
- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
7. Dento-rubrică:
- în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
- asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune
chiar mişcării pe care o iniţiază)
8. Din nevroza astenică:
- fină, la extremităţile membrelor
- atenuată de repaus
9. ×sterică (pitiatică):
- izolată de alte manifestări ale vreunei afectări neurologice
- poate imita orice tip
B) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus
sau acţiune, dezordonate, bruşte. La nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar în coreea Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington
(cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
c) Mişcările atetozice:
- apar în leziuni ale neostriatului
- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensifică la emoţii
- dispar în somn
D) £emibalismul:
- mişcare amplă, violentă, bruscă
- interesează un membru în întregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaţie gravă
- se datorează leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat
- pe un (grup de) muşchi
- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai des la musculatura
velo-palatină şi diafragmatică (sughiţ)
- apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia mioclonică
F) Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenţia prin percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin
fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
×dentificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică
G) Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate,
interesând un grup muscular; se reproduc în acelaşi loc.
1. crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,bărbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu
caracter intermitent, localizată la muşchii gâtului şi cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian şi trapez
3. Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici,
suprapunându-se peste mişcările voluntare; se intensifică pe măsura
desfăşurării acestor mişcări.
H) icurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc,
inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
- unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate->tuse,strănut,ridicări din umeri
×) convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot
produce deplasări ale segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere,
sunt localizate sau generalizate. caracterizează patologia epileptică (primară sau
secundară). Sub aspectul gravităţii, o convulsie tonică poate avea aceeaşi semnificaţiei
cu una tonico-clonică, iar o convulsie focală, localizată poate avea semnificaţia uneia
generalizate. Funcţie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
- clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
# !
iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate
mecanisme centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
cerebel
Scoarţa cerebrală motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
căile sensibilităţii etc.
$ tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) abetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):
1. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii închişi), datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică
membrul inferior până la un anumit punct
2. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
B) cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
c) Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales
leziunilor frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără
dismetrie,fără tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în
mers.
Curs 2
^
^
u
A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare, sistemele de
coordonare şi echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul
cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Mers, de urmărit:
10."
#@ $x $ datorat spasmului cu predominanţă
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă),
ceea ce se compensează printr-o mişcare de circumducţie a membrului afectat.
11. "
cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului şi aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare
compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
12. O "
@cu două cârje, alternând
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
13. "
bolnavul nu poate călca decât pe
vârfuri.
14." cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de
corp, cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.
15. "# mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
16.$ %$" distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
17.x
$ $@$$ " piciorul ³paralizat´ e avansat
în extensie, pe linie dreaptă (nu circular).
18. ->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat
picioarele azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe călcâie,
lăsarea pe vine, etc.
C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare
comparativă, simetric. Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii deficitului de forţă musculară:
Deficitul:
c) paralizie (plegie) ±> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular
afectat.
d) pareză ±> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
M.i.:
8. ^
pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de
grade, m.i. depărtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
9. º
pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele în
extensie, m.i. depărtate; membrul de partea afectată cade.
10.
u pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor, fără
alipirea picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit rămâne
în urmă.
M.s.:
O
Ñ ! ridicarea la orizontală a braţelor în extensie,
până la nivelul umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia
mâinii.
Teritoriul afectat:
^
u
" o stare 24egmental (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei
contracţii uşoare, involuntare.
Mecanisme de control:
- cerebel
- nuclei bazali;scoarţă
-formaţiuni supraspinale
-cerebel
-neostriat
Examinare:
-malformaţii cerebrale/spinale
-hiperlaxităţi congenitale
$ ^
%u
o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin
repetare şi obişnuinţă devin automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi
conştientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi
parte
-mers rigid
-vorbire monotonă
$ ^
%u
u
u
u
×ntensitate
Ritm
Distribuţie
Mod de desfăşurare
×nfluenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:
Parkinsoniană:
- amplitudine moderată
- frecvenţă de 4-6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
Cerebeloasă:
- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
Alcoolică:
- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
- în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii
terifiante, agitaţie psihomotorie.
Basedowiană:
- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
Dento-rubrică:
- în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
- asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune
chiar mişcării pe care o iniţiază)
Din nevroza astenică:
Cerebel
Scoarţa cerebrală motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Căile sensibilităţii etc.
(
#
" tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
C)Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales leziunilor
frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără dismetrie,fără
tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în mers.
c )
*
+
u
1.Căi:
O
u
-funcţie eminamente subiectivă
-se poate face referirea: sensibilitate subiectivă (spontană) sau sensibilitate obiectivă
(provocată)
*
u
O
*
u
u
A.Sensibilitate superficială
1.
u
-se aplică pe tegumente un stimul tactil (bucată de vată)
-normo/hiper/hipo/anestezie
2.
u-se examinează cu 2 eprubete (la 4 şi 27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie termică
-pervertirea simţului termic
3.
& -se înţeapă uşor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuţit
-normo/hiper/hipo/analgezie
B.Sensibilitate profundă
1.
u
(mioartrokinetică,simţul articulo-muscular,simţul
atitudinilor segmentare)
-mişcări uşoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii închişi trebuie să
spună ce mişcare i s-a imprimat sau să le reproducă cu membrul opus
-simţul poate fi diminuat sau abolit
2.
(simţ vibrator)->se aplică un diapazon pe proeminenţele osoase
(creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliacă,clavicula,olecranul)
-simţul poate fi diminuat sau abolit
3.
u->obiecte de aceeaşi formă,mărime,cu greutate diferită
u
u#
-Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii închişi. ×mposibilitatea ±
atopognozie.
-Discriminarea tactilă: posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi pe
tegumente simultan în locuri diferite, cât mai aproape. ariază funcţie de zona tegumentară (2-3
mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coapsă). În prezenţa unor leziuni, distanţele de discriminare
cresc.
-Dermolexia: capacitatea de a recunoaşte, ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate
pe piele de către examinator. ×mposibilitatea ± dermoalexie.
-Stereognozia: capacitatea de a recunoaşte tactil, cu ochii închişi, obiecte. ×mposibilitatea
± astereognozie.
-Somatognozia: simţul schemei corporale; alterări:
*
&
*&
&
A.Sdr. secţiunii totale: anestezie totală sublezional; e importantă determinarea nivelului
până la care se păstrează sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.
*&
u
u
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare, caracterizate de:
- întreruperea căilor sensibilităţii trunchiului şi membrelor după încrucişare
- întreruperea căilor sensibilităţii feţei înainte de încrucişare,
ceea ce dă naştere sindroamelor alterne: tulburări de sensibilitate globale a
feţei de aceeaşi parte cu leziunea şi hemianestezie pe trunchi şi membre
contralateral.
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicături, arsuri etc.), paroxistice (durează câteva
secunde).
#
Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos,
ca răspuns la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este
constituit de arcul reflex: receptor-cale aferentă (centripetă)-centru-cale eferentă (centrifugă)-
efector.
#
&
u, &- .
Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi ±> fibre groase proprioceptive,colaterale
±> neuroni somatomotori±> axoni ±>sinapsă neuromusculară ±> contracţie.
-orice lezare duce la modificarea până la abolire a reflexului ce poate indica localizarea
procesului patologic
×nfluenţe:
- spinale
- supraspinale:
- Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT
sunt exagerate, vii, în afecţiunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate
voluntar, pe această cale.
- Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic Į mic şi arc reflex
tonigen; leziunile determină hipotonie musculară, iar ROT devin
pendulare.
-tehnica de examinare:
Exemple de ROT:
#
u
Exemple:
^&
u
.%
#
:
a) în intensitate:
- diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex-afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni
radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor
reflecşi
- leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită
inhibiţiei supraliminale pe care o suferă motoneuronii spinali sub
influenţa stimulilor intenşi declanşaţi pe calea piramidală.
- exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanentă; se
datorează eliberării motoneuronilor spinali de sub influenţa inhibitorie
a neuronilor corticali.
b) în caracter.
reflexe inversate-efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular
antagonist. Apare dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel
medular,aferenţa senzitivă este intactă iar stimulul senzitiv se orientează spre
neuronii motori învecinaţi (neuronii din nucleul antagonist)
- reflexe controlaterale-efectul muscular determinat de muşchiul cu
tendonul percutat + contracţia unui grup muscular al membrului de partea
opusă
- reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care scad în
amplitudine
-apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni
cerebeloase
#u
%
u
Exemple:
#
u
# &
prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine
contracţia sa.
Sunt:
(/u
#
u
$ (Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui,
produce extensia halucelui şi răsfirarea degetelor ××- (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a
piciorului cu contracţia tensorului fasciei late
-indică o leziune piramidală.
-în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se
poate evidenţia
-leziunile periferice pot determina ³Babinski periferic´->imposibilitatea flexiei plantare
determină flexia dorsală a halucelui
-eferenţă->nervul facial
7.Clonusul plantar: flexia (pasivă) dorsală energică a piciorului, care determină elongarea
tendonului achilean, declanşează un reflex miotatic de contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în
secuse succesive.
c 0
%!
!
!
!
!
:
!
A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional
(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze /
tetraplegii).Deficitul motor are următoarele caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomină pe extensori,supinatori şi rotatori
externi la m.s. şi pe flexori,abductori şi rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers faţă
de spasticitate)
. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,esp.pe cea care acţionează simultan
bilateral (abdomen, torace,gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar)
(cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia
(spasticitatea, contractura) piramidală:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii
mâinii,degetelor,antebraţului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. şi pe
extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de
briceag, după care revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaţie: când leziunea se instalează brusc
(AVc,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniţial hipotonie, datorită
fenomenului de diaschizis (von Monakow), care constă în inhibarea motoneuronilor
periferici prin şoc, timp de câteva săptămâni, situaţie tranzitorie şi necaracteristică
sindromului piramidal.
- sdr.Brown-Seguard->hemisecţiune medulară
- deficit motor la m.i. ipsilateral secţiunii
- tulburări de sensibilitate profundă conştientă în segmentul sublezional
- tulburări de sensibilitate termo-algezică de partea opusă
Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare şi cele omoloage de la nivelul
nucleilor motori ai nervilor cranieni (×××,×V,V,V×,V××,× , , ×, ××), situaţi în trunchi
-axonii neuronilor motori->rădăcina anterioară + nervi periferici sau rădăcini şi fibre motorii-
>organele efectoare (muşchi)
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular
!
A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rădăcină,plex, segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni
interesaţi, având un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituită dintr-un neuron şi fibrele musculare pe care
acesta le inervează, aflate în număr invers proporţional cu gradul de precizie
al mişcărilor efectuate de către muşchiul respectiv (e.g. un neuron vagal
inervează până la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inervează cca.
200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori
inervează 2-4 fibre musculare). Un muşchi primeşte inervaţie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai mulţi
muşchi.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele
formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
c) Automată: dispărută, nu mai apar nici sincinezii
D) ×nvoluntară: fasciculaţii->contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără
deplasarea segmentului. Se produc datorită descărcărilor celulelor mari motorii din
coarnele anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorită unei stări de
hiperexcitabilitate indusă de procesul lezional.
-caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare
!
A) rsteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex
miotatic este întrerupt la nivelul componentei sale motorii
B) ÿeflexul idiomuscular e păstrat atâta timp cât atrofia musculară nu e prea pronunţată.
atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni,este strict
localizată la segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii
motorii
^ !
!
1. examenul electric->diferite grade de reacţie de degenerescenţă parţială sau totală-
>hipo / inexcitabilitate faradică şi galvanică pe muşchi
-degenerescenţa walleriană apare usu.după 2 săptămâni de la debutul bolii
Ô
manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară
acută, atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
Ô
!
în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
Ô
sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
Ô
semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
u 1
Sindromul extrapiramidal
!
- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- ×nhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
^
apar sub forma a trei mari sindroame:
%!& " ! caracterizează leziunile paleostriatului şi
formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine ͞figé͟,͟de mască͟.
6. clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. ×nteresează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
. cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de
echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
%!& "!&! apare în leziunile neostriatului
A) Hipotonie musculară
-apare în :
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)
%!& ! apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie
variabilă a celor de la ×) şi ××). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell,
care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.
Ñ O"
J!
- bărbaţi
- populaţia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
- Este o afecţiune sporadică.
- Nu prezintă în general tendinţă familială. ×ncidenţa familială este de 1-2%. Formele
familiale prezintă caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal
recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-
ar găsi pe braţul lung (q) al cromosomului , locusurile 21-23. În aria linkage-ului se
găseşte gena J synnucleinei (proteină presinaptică ce se găseşte în bulb,tract
olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o componentă abundentă a corpilor
Levy)
O
-neurotransmiţători excitatori->acetilcolină,glutamat
-neurotransmiţători inhibitori->GABA
- Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei şi receptori D1 pentru dopamină
- neuropeptide: dinorfina şi substanţa P
- Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri colinergici,enkefaline
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. -6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
!
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
$"' "
-rigiditate
-akinezie
-tulburări de postură
-sensibilitate normală
- cT cerebrală:
- nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
- poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
- RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars compacta)
! pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
(& Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări
posturale.
& Debut unilateral.
[& Asimetria manifestărilor este persistentă.
& Răspuns bun la Ô-!opa.
]& Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
- antecedente de encefalită, AVc, tratamente cu antagonişti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe şi precoce
- demenţă severă şi precoce
- răspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificări particulare la cT,RMN,PET
!
Sdr. parkinsonian: grup de manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar în
afecţiuni sau condiţii determinante (în mod secundar).
- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
- ! să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
- $
adaptată posibilităţilor dar constantă.
- ^!
(& $!
Ô! , precursor dopaminic:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să
stopeze degradarea neuronală:
-efect neuroprotector->selegilina
[& #
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
& $
- kineziterapia
- psihoterapia
Sindromul cerebelos
!
- Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive şi labirintice şi de la care
pleacă impulsuri reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile voluntare ale
trunchiului şi membrelor.
- ×mportantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând ajustările fine
şi precise ale mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea
contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor participanţi la o anumită acţiune motorie;
modulează intensitatea, forţa, viteza, amplitudinea, continuitatea unei mişcări.
^
$
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie
cu hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia
prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
- ezitant
- nu poate menţine linia dreaptă
- cu bază largă de susţinere
c)Vertij şi nistagmus
D)Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre
partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
!
A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au
amplitudine exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu
amplitudine exagerată
# crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu
cele din decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.
-atrofii cerebeloase
3
$ %!
!
! !
& Pot apare:
- Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă, aspect cauzalgic, răsunet afectiv
neplăcut (hiperpatie talamică) pe hemicorpul opus leziunii.
- Tulburări obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială
având reprezentare bilaterală.
- Hemiataxie opusă leziunii
- Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă
- Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă
Hemipareză
Sdr.vasculare talamice:
Ñ %!
!
-importante conexiuni:
-Rol:
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinită pigmentară
- polidactilie
- deficit intelectual
) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
- obezitate
- tulburări menstruale
- virilism pilar
- tulburări psihice
- cefalalgie
- hiperostoză frontală internă
5)Tulburări ale funcţiei veghe-somn:
-Tulburări metabolice
-Tulburări ale hematopoezei
-Tulburări sexuale
-Tulburări psihice:
-caracteriale
-perversiuni
-impulsuri
-accese maniacale/melancolice
c 2
*
&
!
- Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman şi o parte din aria
6
- Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, , 5.
- Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales
aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii
^
)
!!
%!&!
A) crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-
zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
c) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
-manifestări confuzive
*
&
!
!
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea
profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminării tactile şi
inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii,
senzaţii de arsură etc.). Au caracter paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
! nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară
tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei
corporale.
atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări
vegetative
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
Sindromul temporal
!
!
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea
recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
G)Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de câteva secunde (͞arrest of speech͟)
complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
&
Sindromul occipital
!
! +
hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
#
numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar consideră că vede)
$
reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa
tulburărilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.
B) cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin văz.
c) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
pacientului
£
pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
^ sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-bolnavul
vede totul mai mic, respectiv mai mare decât în realitate).
! tulburări ale vederii color.
J
apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.
$
,
orice realizare constructivă care implică o
angajare spaţială este alterată sau imposibilă.
- paralizii ale mişcărilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului şi globilor oculari
curs 7
!
),,4
Ñ&
-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice
pupilare.
3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă)
(inervaţie senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre
parasimpatice pentru parotidă.
- Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde
intră în constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la
muşchii masticatori.
J
sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe
teritoriile tegumentare şi mucoase inervate.
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate
decela o eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei
(pacientul strânge o spatulă între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul
încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei ʹ trismus, care
poate semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în
context infecţios (bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care
pot fi expresia unui context epileptic)
!
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se
adună în colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de
epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul charles-Bell
(sincinezia fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în
momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de
partea cu deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai
lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar
dacă ar putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
c) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit
bilateral; în cazul leziunilor de V××, această reacţie nu se produce de partea
ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă
clipit bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată
- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte
aplicarea unui excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa
hemibucală a unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
-heterolateral->hemipareză
Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este
o entitate congenitală.
!iplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite,
meningite bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-ÿosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă
plicaturată cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
- Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
- complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar
mişcări involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. ;lceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul
alimentaţiei. Se pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care
ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda lacrimală.
- Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. cu preparatele cele mai puternice tolerate de către
bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ,
ulcer; dacă aceste contraindicaţii sunt prezente se dau A×NS)
2.
milgama, vitaminele grupului B
3. ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare
nervoasă-> raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta
& O
!
- Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
- Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind
practic inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al
ramurii temporofaciale care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
- De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine
vasculară, tumorală, traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare
cu fasciculul corticospinal.
- De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine în timp.
- cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
& £
- corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
- Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de
nervul facial.
- Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
- Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
- Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
- ;neori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de
trunchi, malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale
şarmierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
- Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina
c 5
(uu
&
u u
(uu
&
u u
u!
u
J
1.
' ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor-
>infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări
corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afecţiuni cardiace
-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente
dar poate realiza şi hematoame intraparenchimatoase
-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar
după 20-0 ani se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase
-factori de risc:
-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata љ debitului sanguin-
> modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală
-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar
leziuni ireversibile
-penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul
sanguin cerebral љ dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de
semiperfuzie (penumbra ischemică) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite
conservarea metabolismului energetic,cel puţin pt.o perioadă limitată de timp
-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia
individuală
^
$#
1.
$#
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului
2.
!
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
- unitatea de AVc (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un
nivel de îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie
intensivă
- unitatea de terapie intensivă generală
- unitatea de terapie intensivă neurologică
3.
!!
-estimarea rapidă a pacientului
-iniţierea tratamentului
-examenul LcR la pacienţi cu cT cerebral (-) şi semne clinice de AVc× acut este rar
necesar deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil
-hemoleucogramă
-electroliţi
-glicemie
-gaze arteriale
-EcG şi Rx pulmonar
#
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HT×c
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- ×MA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
$
-o parte din pacienţii cu AVc× prezintă o agravare a stării generale în primele 2 h de le debutul
AVc;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la
debutul simptomatologiei
1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
. Temperatura
5. Statusul metabolic
- : susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de
conştienţă, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă
respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se
administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de
vărsături,tulburări de deglutiţie)
- %
!:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVc; bolile cardiovasculare
(aritmii) pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVc.
- toţi pacienţii cu AVc trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin
cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 2
de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza
până la externare, iar cei fără, dar cu modificări EcG şi creşterea creatinkinazei
serice se vor monitoriza până la dispariţia modificărilor
- AVc× cardio-embolic se poate produce în contextul unui ×MA
- 15-20% din pacienţii cu AVc->leziuni coronariene severe
- $:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVc× dar poate fi şi
consecinţa leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ј TA
- în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă
a valorilor TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor
de autoreglare. De aceea se ţine cont de valorile bazale ale TA a pacientului în
cauză (în primele 2 de ore TA scade spontan, timp în care atitudinea este de
expectativă, orientată pe cuparea durerilor, vărsăturilor, diminuarea anxietăţii;
HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată
scurtă de acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii
intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi
- orice AVc declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic cu ј
presiunii intercraniene
- cca. 20% dintre pacienţii cu AVc ischemic acut prezintă după instalarea AVc o
degradare progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a
edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua
(uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din
primele ore după producerea unui AVc (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară
-respiraţie periodică;cefalee;vărsături
-pareză de nerv V×
-edem papilar
Măsuri propriu-zise:
1. Glicemia:
- în primele ore->monitorizare din urgenţă
- љ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVc×
- cca. 0-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de
normalizare după aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa
diabetului zaharat
- pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ј în faza acută a AVc->risc ј
- hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât
hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în absenţa
unei modificări majore a stării de conştienţă
2. Temperatura:
- 22-3% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un
prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ј temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,cT cerebral
3. convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate
O
u
u
a) ÷ ÷÷
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea producerii
de leziuni ireversibile
-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor evoluţii
patologice majore
-ex.streptokinaza
-urokinaza
S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra sistemului
hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste
enzime au acţiune pe fibrinogen fără să afecteze ceilalţi factori ai coagulării. Acţiunea lor
defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scăderea
vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului sanguin cerebral.
-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu producerea
ischemiei
1.
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează pe receptorii postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-
aspartat = NMDA)->influx ј de ca în interiorul neuronilor-> moartea celulară
selfotel;eliprodil
.
!
-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa reacţii în lanţ ce pot distruge membranele neuronale)
5.
-nimodipina
-antagonişti opioizi
-citicolina
-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a unor
mecanisme care determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă la hemoragii.
$
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVc×
- realizează o scădere cu 20 ʹ 25 % a riscului de recidivă a AVc× şi a riscului de
infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (cO ), ceea ce scade producţia plachetară de
tromboxan A2 (TxA2) şi de prostaglandina ×2 (PG×2, prostaciclina)
$- ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
Oº- /efecte inverse
2.
$% !
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVc×. Leziunile ATS
carotidiene pot fi generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală. cca. 10 %
din toate AVc× apar datorită prezenţei stenozelor carotidiene. Riscul AVc× este proporţional cu
severitatea stenozei şi cu conţinutul şi particularităţile plăcii ATS.
curs 9
J
1. HTA:
- 70 ʹ 80 % cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea
anevrismelor charcot ʹ Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya ʹ Moya (o displazie vasculară rară)
8. consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
9. Leucemia,infiltrate leucemice
O
'
(&
- HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
- hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi
ruperea peretelui venos
-&
- fragilitate vasculară datorată:
- dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză
- anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei
[& O
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral
^
^
#
- emisferice
- talamică
- capsulo ʹ lenticulară
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase
! clinic, plus examinări complementare: cT, RMN, FO, LcR,
angiografie;EEG
(& ^
de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor
-& #
$.
$M
[&
!
&
.strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a
presiunii intracraniene.
O mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus,
trunchi,ganglionii bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are
semnificaţia unui prognostic rezervat.
J
%
!
mai ales posttraumatic
%
ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei
cerebromeningee
%
prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii
arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
#
º
O
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
%
!
#
(& %
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan, prostaglandine)
prin dezintegrarea extravasculară a hematiilor în spaţiu subarahnoidian, din ziua 2-
3, până în ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelială ce menţine un calibru micşorat al vaselor-
>ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces
-& + masivă în primele 2 ore, cu risc cumulativ până la 20 % în
următoarele 1 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %.
[& £
apar semne de localizare.
& £
!
apar semne de localizare.
]& £!
prin ocluzia spaţiului subarahnoidian determinată de hematiile
dezintegrate şi de răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri în primele 30
de zile. ;neori necesită şunt ventriculoperitoneal.
0& %!
!$!£urmată de hiponatremie, apare tot datorită prezenţei
produşilor de rezorbţie a sângelui.
u&
)
3&
!
- cT
- RMN
- Puncţia rahidiană: LcR sanguinolent confirmă hemoragia subarahnoidiană şi rămâne
xantocrom până la 28 zile. Dacă hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de
resângerare !
- Rx craniană ʹ poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTER×OGRAF×A ! obligatorie dacă se suspicionează o asemenea patologie; cu cât
mai repede, cu atât mai bine.
1. criza migrenoasă
2. ×nfecţii sistemice cu afectare meningeală
3. Meningită,encefalită acută
. Encefalopatia HTA
5. AVc×
6. Arterite cervicale
- după arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive
O
^
#
O
- ×ntervenţie chirurgicală
- Dacă localizarea şi dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxică
sau embolizarea originii vaselor implicate
c 6
.
uu
Datorita continutului planul terapeutic reprezinta cea mai importanta veriga din
activitatea de recuperare a afectiunilor neurologice. Contine si esaloneaza in timp atit obiectivele,
pe termen scurt si cele de perspectiva, ce trebuiesc indeplinite, cit selectarea mijloacelor utilizate
in activitatea de recuperarea ; kinetoterapia, electroterapia, masajul, ergoterapia si terapia
ocupationala.
Prima etapa in elaborarea programului de recuperare o reprezinta studiul foii de
observatie pentru a afla datele personale ale pacientului (virsta, sex ocupatie, nivel de instruire,
antecedente personale si heredocolaterare), diagnosticul principal si diagnosticele secundare,
istoricul bolii, examenul clinic si examenul neuromotor.
Urmatoarea etapa este reprezentata de stabilirea restantului functional, prin tehnicile de
evaluare si testare, conditie sine qua non, necesara elaborarii planului therapeutic.
O
u
Contine obiectivele specifice ce trebuiesc indeplinite. Ele trebuie sa fie in strinsa
concordanta cu diagnosticul, stadiul de evolutie al afectiunii si cu restantul functional actualizat,
astfel incit sa se asigure individualizrea tratamentului prescris, continuitatea si ritmicitatea lui.
Obiectivele se definesc si sint specifice pentru o etapa terapeutica. Pentru celelalte etape
terapeutice, ele vor fi modificate in functie de evolutia afectiunii.
Astfel daca in stadiul acut al afectiunii obiectivele sint specifice activitatii la pat,
determinate, in general, de imobilizare, si au caracter profilactic , in celelalte etape terapeutice
ele se modifica, de la o etapa terapeutica la alta, de la un stadiu de evolutie la altul, , in functie
de evolutia afectiunii. Astfel redobindirea autonomiei de deplasare si a capacitatii de autoservire,
mentinerea abilitatilor fizice si intelectuale dobindite devin obiective principale in stadiul de
covalescenta sau cel sechelar.
£
1. stadiul × ʹ acut
2. stadiul ×× - post acut
3. stadiul ××× - de covalescenta
. stadiul ×V - cronic sau sechelar
O
!
)!
Această etapă ridică severe probleme funcţionale şi de recuperare, deoarece pacientul nu poate
sta în poziţie verticală (nici în picioare, nici în şezut), însă, din fericire, după câteva săptămâni sau chiar
după numai câteva zile, începe să apară spasticitatea.Trebuie menţionat faptul că, în foarte multe
cazuri, paralizia este însoţită şi de tulburări de percepţie tempo-spaţiale, de echilibru ş.a. În primul
rând, pacientul nu mai este conştient de prezenţa părţii din corp pe care nu o mai simte, aceasta fiind
percepută ca o persoană străină, ca un intrus care trebuie ignorat. Anumite gesturi de care un om
sănătos nici măcar nu este conştient, acestea fiind făcute în mod reflex (mersul, aşezatul pe un scaun,
mestecatul, apucarea unui obiect, etc), pentru pacientul care a suferit un AVc devin lucruri
necunoscute, pe care trebuie să le înveţe. Deoarece creierul este afectat şi nu mai recunoaşte acţiunile
pe care trebuie să le facă, terapia aplicată bolnavului urmăreşte stimularea apariţiei unei reacţii de
răspuns la nişte senzaţii, care vor fi apoi asociate mişcărilor sau gesturilor aferente.
×mobilizarea prelungită la pat prin deficit motor de tip hemiplegie conduce la tulburări trofice
cutanate, bronhopneumonia, tromboflebita membrului inferior, infecţia urinară.
Obiectivele recuperării în aceaste etape sunt:
!
& prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit;
& menţinerea mobilităţii şi supleţii articulare în amplitudini complete;
& prevenirea instalării retractiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare
!
& reeducarea hipotensiunii de ortostatism
& verticalizarea; reeducarea pozitiei sezind la marginea patului si transferul in fotoliul rulant
&O
)!!
La un bolnav culcat în decubit dorsal, suprafeţele care suportă greutatea corpului sunt, în
primul rând, fesele, călcâiele, regiunea omoplaţilor şi occiputul. O imobilizare prelungită conduce la
tulburări ale circulaţiei venoase şi limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce
traversează fesele şi irigă ţesuturile adipoase, aponevrozele de inserţie şi reţeaua intradermică. Muşchii
rezistă, în general bine, la compresiune, însă ţesutul adipos agonizează pe toată suprafaţa sa de
contact. Numai pielea, ce poate fi alimentată prin colaterale rezistă mai bine, răspunzând tardiv
tulburărilor profunde deja constituite. Ţesutul adipos suferă o hipovascularizaţie prin stază venoasă
ireductibilă, pe o întindere mai mare decât cea de la suprafaţa pielii, el reprezentând, de altfel, şi
substratul anatomic pe care ulterior se va dezvolta şi extinde infecţia.
Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit, debutează, aproape în toate cazurile, la
nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maximă compresiune o pată roz roşiatică, care, în câteva
zile, evoluează spre stadiul de flictenă, în jurul căreia apar nişte pete negre, ce nu traduc nimic altceva
decât degradarea dermului şi epidermului, care ulterior vor evolua în zone de ţesut necrozat. În cazul
unei compresiuni totale şi prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile decât pe parcursul a câteva ore înaintea infarctizării părţilor moi. La nivelul călcâiului,
date fiind aria redusă de compresiune şi lipsa unui strat de panicul adipos de protecţie, escara
interesează aproape de la început ţesuturile până la os. În regiunea trohanteriană şi ischiatică semnele
de alarmă preced cu 2-8 de ore apariţia escarelor. cunoaşterea tuturor acestor mecanisme au făcut
poşibile atât măsurile de prevenire, cât şi cele terapeutice. Practic însă, tratamentul tulburărilor trofice
cutanate, a escarelor în principal, rămîne mereu în actualitate, deşi profilaxia lor pare extrem de
simplă.
Mijloacele folosite în profilaxia escarelor sunt:
- Masajul;
- Posturile;
- conditiile de igiena; pacient şi pat.
^*
Se va aplica pe suprafeţele tegumentare care sunt predispuse apariţiei escarelor de decubit.
Manevrele de masaj, netezirea circulară, energică, executată cu podul palmei se vor aplica în jurul zonei
interesate. În prealabil este bine să se folosească o soluţie de alcool mentolat cu care se badijonează
zona, iar pentru masaj se va foloşi pudra de talc mentolata, care prin efectul vasodilatator contribuie la
creşterea vascularizaţiei locale. Durata şedintei de masaj este de 2-3 minute.
O
De bază, în profilaxia escarelor de decubit, rămâne preocuparea de a schimba din două în două
ore poziţia de decubit a hemiplegicului în aşa fel încât zonele supuse compresiunii pe planul patului să
alterneze; decubit dorsal-decubit lateral stânga-decubit dorsal-decubit lateral dreapta, şamd.
Membrul inferior va fi posturat în extensie, nepermiţând nici un grad de flexie sau rotaţie a
şoldului: se calează membrul inferior pe faţa sa externă cu săculeţi de nişip sau pătură făcută sul.
Genunchiul va fi menţinut în extenşie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa sprijinită pe tablia
patului. Această postură obligă articulaţiile şoldului şi genunchiului să se fixeze în extenşie, prevenind
fixarea genunchiului în flexie, datorită retracţiei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, şi a articulaţiei
tibio-tarşiene în flexie, postură ce permite alungirea tendonului ahilian evitându-se varusul equin.
O
!
!
$# !
!
&
În momentul apariţiei spasticităţii, tendinţa naturală este de a fixa cotul în flexie şi pronaţie. La
nivelul cotului, se pot utiliza atele dinamice cu încărcare uşoară, continuă, crescândă sau atele gipsate.
La nivelul pumnului şi mâinii, hemiplegia antrenează o tulburare complexă a comenzii voluntare ce
asociază defictul motor predominat pe musculatura intrinsecă a mâinii şi pe extensori, şincineziilor;
rezultă un grav dezechilibru funcţional, cu antrenarea flexiei pumnului şi degetelor, a flexiei şi adducţiei
policelui.
Această atitudine va antrena leziuni articulare ce pot fi dureroase şi agravează spasticitatea, dând
retracţii musculo-tendinoase. La unii hemiplegici poate perşista o neutilizare a mâinii, cu toate că
motricitatea este recuperată (aceasta se explică prin tulburările de senşibilitate profundă datorită
interesării căilor ascendente senzitive, ce sunt foarte apropiate de calea piramidală, la nivelul cortexului
şi al capsulei interne). ;n rol important revine evitării edemului mâinii, ce apare izolat, fie în cadrul unui
şindrom algoneurodistrofic bipolar umăr-mână. Posturarea antideclivă a antebraţului şi mâinii se
realizează prin utilizarea unei perne pentru membrul superior (în clinostatism); în fotoliu se utilizează un
suport, antebraţul şi mâna fiind mai ridicate.
Mâna hemiplegică neceşită de cele mai multe ori o atelă simplă care ţine degetele extinse şi
abduse, cu policele în abducţie şi opoziţie, pumnul uşor extins. Sunt utile:
Ortezele de repaus menţin pumnul în poziţie neutră, articulaţiile McF şi ×F uşor flectate, cu
degetele abduse.
Ortezele de corecţie sau de postură şi ortezele seriate urmăresc corecţia deviaţiilor sau
deformărilor, cu păstrarea câştigului de amplitudine pentru mişcarea deficitară. Ortezele dinamice induc
anumite atitudini ce permit anumite mişcări, foloşind forţa de contracţie musculară generată de muşchii
indemni sau de arcuri, benzi elastice; pot fi conşiderate o formă particulară de manipulare articulară.
Ortezele dinamice acţionează asupra motilităţii prin modiifcarea amplitudinilor de mişcare articulară şi a
forţei de contracţie musculară. În alegerea tipului de orteză se porneşte de la poşibilitatea menţinerii
poziţiei funcţionale în repaus: dorşiflexia pumnului la 15 - 30 grade, poziţia neutră sau uşoară înclinare
cubitală a mâinii, flexia parţială a McF, ×FP a degetelor ××-V şi abducţia cu semiopoziţia policelui.
Se utilizează decubitul dorsal, cu şoldul uşor flectat, genunchiul aşezat pe o pernă,cu saci de
nişip lateral (pentru a preveni rotaţia externă); decubitul lateral pe partea sănătoasă - cu flexia uşoară a
şoldului bolnav, decubitul lateral pe partea paralizată. De la poziţia de decubit cu şoldurile şi genunchii
flectaţi, se va face trecerea la poziţia de ͣpod", pentru antrenarea stabilităţii membrului inferior.
În cazul bolnavilor cu hemipareză spastică la care s-a dezvoltat retractura tricepsului sural,
rezistenţa la întinderea paşivă a acestuia apare la 110-120 grade, faţă de 70 grade, cum era normal.
Există un prag al lungimii muşchiului, peste care orice încercare de întindere suplimentară întâmpină o
rezistenţă foarte mare, prag determinat de scurtarea fibrei musculare (prin modificări structurale sau
prin neutralizarea muşchiului). Adductorii coapsei şi ischiogambierii reprezintă, alături de tricepsul sural,
muşchii cei mai susceptibili de a dezvolta retracturi la bolnavii hemiparetici spastici, cu fixarea
ireverşibilă de posturi vicioase.
orilor planatri, extenşia activă a genunchiului normală, durere la mobilizarea gleznei, în absenţa
edemului piciorului şi gambei. Orteza împiedică mişcările în complexul gleznă-picior, fiind foloşită de
bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitaţi de poziţiile vicioase pe care la ia piciorul în timpul mersului.
O
Prin paraplegie se înţelege deficitul neuro-motor al ambelor membre inferioare de cauze diferite
şi cu manifestări clinice ce reflectă substratul lezionar, topografia leziunii şi posbilităţile de compensare
naturală.
În general, paraplegia are şanse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor în care întreruperea
conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala, structurile anatomice rămânânând integre.
Paraplegia flască centrală se caracterizează prin bruscheţea instalării şi intenşitatea ei; într-o
leziune dorsală, paralizia este însoţită de suferinţa muschilor centurii pelviene, cu hipotonie musculară,
flascitate şi picioare balante.
Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite, semnul Babinski în
paraplegia flască fiind caracteristic unei leziuni centrale. Tulburările senzitive interesează atât
senşibilitatea superficială, cât şi senşibilitatea profundă. Totodată întâlnim retenţie de urină cu glob
vezical, cât şi micţiuni după revărsare prin supraplin, edeme delicve cu escare sacrate şi calcaneene, cu
ulceraţii necrotice care pot ajunge pâna la os.
Forma flască poate evolua fatal, prin infecţii urinare, escare, casexie.
Trecerea paraplegiei în stadiul spastic se face lent, prin apariţia motilităţii şi a reflexelor
osteotendinoase. În stadiul flasco-spasmodic apar reflexele de automatism medular: tripla flexie şi
extenşia controlaterală a membrelor inferioare. Sfincterele ajung la un automatism vezical şi rectal cu
micţiuni automate, independente de voinţă. când motilitatea activă nu se reinstaleaza, se ajunge la o
gravă paraplegie spastică cu membrele inferioare fixate în flexie.În paraplegia spastică, bolnavii vor
prezenta o impotenţă funcţională a membrelor inferioare cu contractură piramidală, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, clonus, semnul Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular şi
tulburări sfincteriene. Mersul, când este poşibil, este greoi, spastic, cu adductia coapselor. Bolnavul
târăşte picioarele, şituate în varus equin, putându-se ajunge, cu sprijin bipodal, la un mers digitigrad,
ţopăitor, cu picioarele proiectate înainte. când contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramâne
imobilizat la pat instalându-se retracţii musculo-tendinoase şi tulburări trofice. Paraplegia spastică are
un prognostic mai bun decât paraplegia flască datorită hipertoniei musculare. În cazul unei leziuni
traumatice care afectează integritatea măduvei spinării, nu apare nici un semn clinic de recuperare
spontană, este greu de crezut că se va mai putea recupera ceva în continuare. Pe de altă parte, un
proces de recuperare spontană care debutează în primele două luni, se poate întinde pe distanţe mai
mari de timp: 2-3 ani, timp în care bolnavul nu trebuie abandonat.
cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic şint multiple, cea mai importanta fiind
traumatismele vertebro medulare.
cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic sunt multiple, cea mai importantă fiind
traumatismele vertebro medulare.
Etiologia paraplegiilor:
- 8% din paraplegii sunt consecinţă ale accidentelor de circulaţie;
- 20% au drept cauză căderile de la înălţime;
- 1% sunt provocate de violenţa;
- 1% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activităţile sportive;
- % alte cauze: infecţii şi boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza în plăci, hernia
de disc lombară.
Din punct de vedere al evaluării şi al evoluţiei afecţiunii, restabilirea funcţiilor afectate la un
bolnav paraplegic, trebuie etapizată. Sunt fixate astfel etape evolutive, denumite stadii:
5. stadiul × ʹ acut
6. stadiul ×× - post acut sau al autonomiei la pat
7. stadiul ××× - de covalescenta sau de recuperare a mersului
8. stadiul ×V - cronic sau sechelar .
Trebuie subliniat că acestă împărţire a evoluţiei bolnavului paraplegic, în stadii, este utilă în
alegerea mijloacelor foloşite, care sunt specifice fiecărei etape parcurse de-a lungul evoluţiei afecţiunii.
În acest context trebuie subliniat faptul că nu este obligator, datorită complexităţii leziunilor ce
afectează diferenţiat complexul coloană vertebrală/cordon medular, să fie parcurse toate stadiile. Astfel
unii pacienti cu leziuni înalte, la nivelul coloanei vertebrale dorsale superioare şi mijlocie, se opresc în
evoluţie în stadiul ×× iar alţii, cu leziuni joase, pot parcurge toate cele patru stadii.
În acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, în activitatea de recuperare să
fie în concordanţă cu stadiul de evoluţie al afecţiunii şi, mai ales, cu restantul funcţional.
O
!
!
)!
(& %!
Este compus clinic din două sindroame: primul sindrom formează şocul medular, caracterizat
prin paraplegie cu tulburări motorii, anestezie sublezională, tulburări sfincteriene şi mai ales vegetativ-
trofice. Al doilea sindrom este cel vertebral determinat de suferinţa vertebrală posttraumatică. Faza
şocului medular descrie un sindrom de suferinţă vertebrală şi un sindrom neurologic. Sindromul
neurologic din faza iniţială este denumit şoc medular, şoc spinal sau comoţie medulară.Simptomatologia
neurologică în funcţie de anatomo-fiziologia medulară de la nivelul unui traumatism vertebro-medular
dorsal se caracterizează clinic prin :
a.tulburări motorii,
b.tulburări de sensibilitate,
c.sfincteriene,
d.vegetative, trofice şi metabolico-endocrine.
&
depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D2 dau paraplegie pură. În
paraplegia flască membrele inferioare stau imobile pe planul patului în extenşie şi uşoară rotaţie
externă. Relieful muscular este şters, iar tonusul muscular este mult redus sau absent. Articulaţiile
membrelor inferioare permit mişcări paşive ample, fără nici o rezistenţă există o hiperlaxitate articulară.
cu timpul se instalează atrofia musculară ce va reliefa proeminenţele scheletice. Reflexele sunt abolite:
rotulian şi ahilian. Reflexele cutanate abdominale şi cutanat plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul
cremasterian poate fi uneori conservat, ca şi cel anal.
&
! & În general, bolnavii nu au nici un fel de senzaţie în membrele
inferioare, fiind afectata senşibilitatea profunda şi superficiala - termo-tacto-algica. Determinarea
topografică neurologică poate fi diferită cu 1-3 nivele faţă de leziunea vertebrală, ţinând seama de
caracterul extenşiv al contuziei medulare în difuziunea edemului medular.
&
sunt vezicale de tip retenţie sau incontinenta, fiind afectat complexul
detrusor/sfinctere, şi anale.
Vezica detine, in mod normal, functiile de: umplere, de continenta si de evacuare. Prin tonicitate
si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari fiziologice diferite, permitind adunarea si
pastrarea unei cantitati sporite de urina,. fara ca presiunea intravezicala sa creasca la valori importante.
Astfel, aproape in permanenta cit timp vezica cumuleaza, presiunea intravezicala ramine la
valoarea a 5-7 cm³./apa.
×n acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20 cm³/apa, ceea ce
explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se destinde tonigen, cit timp presiunea
intravezicala ramine inferioara celei uneterale..
Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica se gaseste complet
izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. ×n cazul acesta, ea ramine sub stricta dependentà a
ganglionilor intramurali si va purta numele de vezica autonoma (adevarata incontinenta).
Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se gaseste legata de
centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata, asemanatoare cu vezica unui copil mic. ×n aceste
cazuri, vezica poate fi reeducata, bolnavul putind, sub o supraveghere strict personala, la intervale orare
fixe, sa isi impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii.
×n faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei vezicale. Mecanismul
prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari, pentru a declansa reflex nevoia de a urina
700Ͷ800 ml. de urina in loc de 350 ml cit este cantitatea normala.
Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar denervarea la
disparitia senzatiei de a urina.
Sfincterul neted poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu intercepteaza arcul reflex
simpatic al carui centru este situat in maduva toracala inferioara si lombara superioara si ale carei cai
senzitive motorii imprumuta un drum extramedular. ca urmare, el poate ramine in continuare tonic si
sa duca la retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat, tonicitatea sa specifica
continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical golirea vezicii prin prea plin se
instaleazà in momentul in care elasticitatea peretelui vezical ajunge la limita.
×n faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea exagerata a peretelui
vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce îngreuiaza recuperarea, mareste reziduul, mediu de
cultura excelent pentru germenii endo/ exogeni.
- ezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine
scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta si
incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este declansata de
contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe abdomen, in zona
suprapubiana.
- ezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o
hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii, poate duce
la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu ³invinge´ sfincterele, apare globul vezical,
continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie evitata prin eliminarea continutului
vezical cu ajutorul sondajului vezical.
- ezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in
limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a detrusorului.
Pacientul percepe senzatia de mictiune.
Tulburările sfincterului anal sunt în general de tip retenţie, mai rar de tip incontinenţă. Atonia
intestinală, paralizia rectului şi a sfincterului anal sunt factorii care împiedică o defecaţie normală.
!&
& Sindromul vegetativ constă din manifestări pulmonare, abdominale,
tulburări vasomotorii, de termoreglare, iar în forma cea mai gravă se poate descrie un sindrom bulbar
precoce.
au un rol foarte important în declanşarea fenomenelor respiratorii şi
digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a remarcat lentoarea apariţiei şi persistenţei petei
vasomotorii provocată prin iritaţia cutanată a teritoriului sublezional. Există însă tulburări vegetative
supra şi sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o roşeaţă a feţei, transpiraţie a capului şi
umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, fără transpiraţie, cu labilitate termică variabilă în timp.
;neori apar pete marmorate pe membre.
sunt caracterizate prin marea instabilitate termică, în general cu ridicarea
temperaturii în zonele paralizate al corpului. ×nstabilitatea termică merge cel mai adesea cu o
hipertermie vegetativă centrală, dacă nu se suprapune mai târziu peste o suprainfecţie pulmonară,
digestivă, urinară sau a escarelor infectate.
, escarele de decubit sunt date de instabilitatea vasomotorie a
tegumentelor cu o proastă perfuzie periferică ce determină apariţia escarelor cutanate, care uneori sunt
foarte precoce.
Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor medulare, dar şi
a unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din primele ore şi să le
menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va schimba cât mai des poziţia de decubit şi mai ales
poziţia de decubit ventral.
La un bolnav culcat în decubit dorsal, suprafeţele care suportă greutatea corpului sunt, în primul
rând, fesele, călcâiele, regiunea omoplaţilor şi occiputul. O imobilizare prelungită conduce la tulburări
ale circulaţiei venoase şi limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traversează
fesele şi irigă ţesuturile adipoase, aponevrozele de inserţie şi reţeaua intradermică. Muşchii rezistă, în
general bine, la compresiune, însă ţesutul adipos agonizează pe toată suprafaţa sa de contact. Numai
pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale rezistă mai bine, răspunzând tardiv tulburărilor profunde
deja constituite. Ţesutul adipos suferă o hipovascularizaţie prin stază venoasă ireductibilă, pe o
întindere mai mare decât cea de la suprafaţa pielii, el reprezentând, de altfel, şi substratul anatomic pe
care ulterior se va dezvolta şi extinde infecţia.
Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit, debutează, aproape în toate cazurile, la nivelul
zonei sacrate, unde apare la nivelul de maximă compresiune o pată roz roşiatica, care, în câteva zile,
evoluează spre stadiul de flictenă, în jurul căreia apar nişte pete negre, ce nu traduc nimic altceva decât
degradarea dermului şi epidermului, care ulterior vor evolua in zone de tesut necrozat. ×n cazul unei
compresiuni totale şi prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile decit pe parcursul a câteva ore înaintea infarctizării părţilor moi. La nivelul călcâiului,
date fiind aria redusă de compresiune şi lipsa unui strat de panicul adipos de protecţie, escara
interesează aproape de la început ţesuturile până la os. ×n regiunea trohanteriană şi ischiatică semnele
de alarmă preced cu 2Ͷ8 de ore apariţia escarelor. cunoaşterea tuturor acestor mecanisme au făcut
poşibile atât măsurile de prevenire, cât şi cele terapeutice. Practic însă tratamentul tulburărilor trofice
cutanate, a escarelor în principal, rămîne mereu în actualitate, deşi profilaxia lor pare extrem de
şimplă.
Obiectivele recuperării în stadiul × şi ×× sunt:
& prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit.
& menţinerea mobilităţii şi supleţii articulare în amplitudini complete
& prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare
!& obţinerea unei autonomii la pat
& O
)!!
&
Dacă pericolul apariţiei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus, datorită
particularitatior clinice, neafectării, în majoritatea cazurilor, a şistemului nervos vegetativ şi aparentă
autonomie la pat, în cazul bolnavilor paraplegici acest obiectiv devine primordial. Încă din primele
momente ce urmează producerii leziunii se evidenţiază un deficit motor asociat cu tulburări trofice şi de
senşibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale.
Din primele ore pe zonele de preşiune, calcaneu, maleole, zona lombo-sacrată, apar pete
roşiatice ce devin curând albastre-violacee cu uşor edem în jur. ×nsenşibilitatea le face să fie
nedureroase şi să parcurgă rapid etapele de la eritem, flictenă, exfoliere, apoi necroză tisulară ce ajunge
la delimitarea unor zone mai mari sau mai mici de ţesut negru-mortificat. În profunzime, escara ajunge
până la a dezgoli mari suprafeţe osoase: calcaneu, trohanter, sacrum, ischion, coaste, etc. Ţesutul
necrozat este înconjurat de un ţesut edemaţiat, uşor roşiatic datorită unei reactii inflamatorie.
Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor medulare, dar şi a
unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din primele ore şi să le
menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va alterna cât mai des poziţia de decubit dorsal cu
decubit lateral stânga-dreapta, iar în şezând în fotoliul rulant se va foloşi un colac gonflabil care va
proteja de compresiune zona tohanteriană şi sacrată.
& O
!
Aparatul locomotor aduce în prim plan tulburări mult mai importate decât apar la prima
vedere, interesând în egală măsură musculatura, articulaţiile şi osul. Musculatura, consecutiv
anacinezeei prelungite, suferă o amiotrofie important. Mai grave sunt însă retracţiile musculo-
tendinoase ce se instalează prin permanentizarea poziţiilor vicioase ale membrelor plegice. Rapiditatea
cu care se instalează aceste retracţii este destul de mare, fiind suficiente -6 săptămîni pentru a se
ajunge la şituaţii nu totdeauna reverşibile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariţiei unor procese inflamatorii datorită cărora se
fixează în poziţii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun în evidenţă
încă din prima săptămână de imobilism.
Tot în acest stadiu, poziţionarea bolnavului în pat poate influenţa, în oarecare masura, şi gradul
spasticităţii ce se va dezvolta în stadiile urmatoare de evoluţie.
Pentru prevenirea instalării redorilor articulare şi contracturii musculare, primul gest obligatoriu
îl constituie posturarea corectă în poziţie funcţională a membrelor.
Membrul inferior va fi posturat în extenşie, nepermiţând nici un grad de flexie sau rotaţie a
şoldului: se calează membrul inferior pe faţa sa externă cu săculeţi de nişip sau pătură făcută sul.
Genunchiul va fi menţinut în extenşie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa sprijinită pe tăblia
patului. Această postură obligă articulaţiile şoldului şi genunchiului să se fixeze în extenşie, prevenind
fixarea genunchiului în flexie, datorită retracţiei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, şi a articulaţiei
tibio-tarşiene în flexie, postură ce permite alungirea tendonului ahilian evitându-se varusul equin şi
genum flexum.
±inetoterapia paşivă va contracara tendinţa la rotaţie externă, flexie şi adducţie a şoldului,
flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului, inşistându-se pe mişcările paşive de abducţie, extenşie
şi rotaţie internă a şoldului, extenşia genunchiului şi dorşiflexia piciorului, pentru a preveni retracţia
tendonului achilian.
-& %!
.
Autonomia ͣla pat͟ se referă la poşibilitatea pacientului de a se mobiliza şingur aşigurându-şi
astfel schimbarea poziţiilor profilactice descrise mai sus. Este importantă în acest stadiu, independenţa,
poşibilitatea de a se autoservi cu mijloace proprii, desfaşurând activităţi ce privesc igiena personală,
alimentaţia şi activităţi recreative, scris, citit, utilizarea computerului etc.
[& %!
ʹ !
!
Obiectivul principal al acestui stadiu îl reprezintă reeducarea mersului. Astfel, în strânsă
concordanţă cu restantul funcţional, se vor alege acele mijloace care se adaptează cel mai bine
restantului funcţional. Se vor parcurge toate etapele reeducării mersului, ţinând cont de tipul de mers
adoptat, în sprijin unipodal, bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul ortezelor. Dispozitivele
ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau cârje vor fi adaptate şi personalizate în aşa fel
încât să aşigure o autonomie de deplasare executată în condiţii de maximă şiguranţă. În funcţie de
aceste criterii se va alege tipul de mers care se adaptează cel mai bine restantului funcţional final al
pacientului.
Articulaţiile care neceşită corecţii biomecanice datorate deficienţelor funcţionale sunt
genunchii şi tibio-tarşienele.
cel mai adesea este foloşit aparatul cruro-pedios fără sprijin ischiatic.
În cazul leziunilor lombare joase (L-L5), dacă cvadricepsul este suficient de puternic pentru a
susţine greutatea corpului micile aparate de susţinere, orteza glezna picior, a picioarelor pot fi suficiente
pentru mers.
În leziunile dorsale, musculatura abdominală şi sacro-lombară pot fi afectate fiind uneori nevoie
de utilizarea corsetului ortopedic de susţinere.
Dacă leziunea este mai înaltă de D6 este nevoie de un corset rigid din piele cu sprijin pe crestele
iliace şi urcând până sub axilă.
Pentru leziunile de la D6-D10 un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace susţinând toracele
la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient.
În leziunile între D10-D12 o şimplă chingă abdominală fixată pe unul din aparatele de mers permit
aşigurarea unei stabilităţi laterale.
În majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorită imobilităţii fixării genunchiului în
extenşie pe durata realizării pasului se vor foloşi aparate de mers de tip cruro- pedios, fără sprijin
ischiatic.
În cazurile când fixarea genunchiului în extenşie este poşibilă, dar există un deficit de forţă care
afectează biomecanica complexului glezna picior, se vor foloşi orteze gleznă picior.
& %!
.
Acest stadiu începe, indiferent de cât timp a trecut de la momentul îmbolnăvirii, când, în urma a
doua, trei evaluări funcţionale nu se mai remarcă nici un progres, deficitul funcţional, motor, sfincterian
şi psihic rămânând neschimbat, restantul funcţional devenind cronic.
Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului înregistrat în urma
tratamentului de recuperare. În această etapă terapeutică este bine ca pacienţii să fie dispensarizaţi
pentru a putea să beneficieze de tratament de recuperare efectuat în scopul corectării eventualelor
regrese apărute în evoluţia afecţiunii.
Y
J!
Afecţiunile unităţii motoare se impun în cazuistica medicală prin sindromul de deficit motor care
le caracterizează. Diverşitatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenică şi topografică. clinic
sindromul se claşifică în funcţie de etajele succeşive ale funcţiei motorii afectate:
-
pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de
modalitatea exactă de acţiune a preşiunii: strivire, compresiune prelungită, preşiuni intermitente.
Acţiunea preşiunii este multiplă, dar în primul rând vasculară, deşi acest mecanism este
reverşibil. ×reverşibilă este însă leziunea determinată direct pe suprafaţa nervoasă.
-
se realizeazä de obicei prin supraîntinderi în sens longitudinal sau
pe căluţ a fibrelor nervoase, cu ruperea continuităţii axonilor, tecilor şi vaselor, şi cu retractarea
ulterioară a fibrei rupte adesea în interiorul unui cordon nervos. continuitatea exterioară apare de
obicei păstrată. Mecanismul afectează în special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe
(rădăcinile plexurilor nervoase) sau cele puse să treacă peste un căluş (nervul ischiatic la articulaţia
şoldului, nervul ulnar la nivelul cotului).
-
prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorită
abundenţei reţelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separaţi pe o lungă
întindere din patul lor tisular, fără a se înregistra o ischemie notabilă.
-
!
sunt realizate la nivelul nervilor de
trecerea unor proiectile în vecinătatea imediată a acestora. Leziunile se explică prin undele create de
aceste viteze şi imprimate conţinutului axoplasmatic semilichid.
Leziunile pot realiza rupturi şi degenerescenţe axonale, cu păstrarea intactă a tecilor, ceea ce
aşigură o regenerare interioară de obicei fără fibroză intraneurală, aşa cum se observă în cazul leziunilor
prin tracţiune.
-
sunt deosebit de grave, ele realizând de obicei stadiul de neurotmezis şi
neceşitând interventii plastice de grefare. Leziunea distructivă poate determina la capătul proximal
apariţia unei reacţii nevromatoase, dar nu atât de exuberantă ca în cazul leziunilor prin secţiune sau
preşiune.
%!
Mult timp scopul aproape excluşiv al terapeuticii într-o fractură este o imobilizare bună care să
aşigure formarea unui calus corect de coaptare. cu timpul însă s-a văzut că scopul final nu este numai
consolidarea fracturii, ci readaptarea funcţională şi profeşională a segmentului fracturat.
×mobilizarea sau anacineza, în altă denumire, deşi este un mijloc terapeutic de valoare unanim
recunoscută, este în ultimă instanţă antifiziologică. Ea creează un şindrom polimorf în care elementele
carenţiale, totdeauna prezente, antrenează tulburări trofice şi funcţionale. Readaptarea are drept scop
prevenirea acestor manifestări cu rezonanţa ulterioară nefavorabilă.
Trebuie avut în vedere că dacă un traumatism determină prin integrare tulburări interesând
membrul în totalitatea sa, iar la rândul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un şindrom reacţional
general. Aceste repercurşiuni, înglobate în sindromul reacţional, pot fi acute şi cronice. Sindromul
reacţional acut este reprezentat de şocul traumatic, iar cel cronic, ce comportă şi o componentă
neuropşihică importantă, îmbracă un caracter extenso-progreşiv, depăşind limita sindromului agreşiv
local, angrenând aşadar întregul organism.
claşificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o
neceşitate. După claparede şi colaboratorii săi, acestea pot fi împărţite în patru grupe:
d. sindromul complex.
&%!
, care la rândul său poate fi grupat în local sau general (la
distanţă):
- senzitiv;
- mixt (sezitivo-motor);
&%!
, care şi el se poate diferenţia în:
- de tip muscular
- sindromul trofic general, care este mai puţin precis conturat, putând fi de genul
decalcifierii generate ce poate fi uneori întâlnită însoţind fractura.
!& %!
& Acesta se referă la toate celelalte tulburări funcţionale generate de
şindroamele posttraumatice ale membrelor.Această claşificare are meritul de a orienta terapeutul
asupra multitudinii fenomenelor de natură morfo-funcţională ce pot să se suprapună pe evoluţia, mai
mult sau mai puţin normală a unui traumatism. Deşi în acest domeniu clinic nu se pune problema unei
leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totuşi tulburările trofice musculare cu care se
soldează în mod invariabil toate fracturile şi în mod special fracturile, ridică probleme majore în cazul
recuperării lor.
Dacă recuperarea mobilităţii articulare este, în general un capitol fără valenţe necunoscute,
recuperarea funcţiei contractile a muşchiului prezintă încă suficiente dificultăţi. Acestea ţin de foarte
mulţi factori, după cum s-a putut deduce şi din claşificarea prezentată anterior. Din practica medicală de
rutină din ambulatoriile unde ajung de regulă aceşti handicapaţi motori, s-a observat că problemele
legate de recuperarea lor sunt mai anevoios şi adesea chiar dificil de abordat şi rezolvat. Se conturează
un cerc vicios care se închide, având la cei doi poli, de o parte limitarea mobilităţii articulare, iar la
cealaltă extremitate lipsa unui nivel optim de forţă musculară.
5
!
- de starea organului terminal, care se poate atrofia în mod ireverşibil, atunci când inervaţia a
fost întreruptă pe un interval de timp prea îndelungat;
Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduită extrem de strictă faţă de unitatea
funcţională nerv - muşchi, care nu trebuie să admită expectativa sub nici o formă. Până la restabilirea
circuitului nervos reeducarea are următoarele obiective:
$
Recuperarea bolnavilor de profil neurologic foloseşte o gamă largă de mijloace terapeutice,
fiecare având indicaţii mai mult sau mai puţin majore, în funcţie de gravitatea afecţiunii, momentul
instituirii tratamentului şi particularităţile cazului respectiv. În contextul terapeutic general se vor întâlni
preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice şi bineînţeles kinetoterapia, care se vor adresa
fie suportului morfologic al leziunii, fie şindroamelor neurovegetative ce însoţesc acest tip de afecţiune.
În ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia că se eşalonează în două etape: prima cuprinde
evoluţia de la patologic la funcţional şi se poate denumi, fără a greşi, etapa de recuperare, iar cea de-a
doua, din mai multe puncte de vedere mai dificilă, include evoluţia de la funcţional la profeşional, adică
readaptarea.
Plecând de la aceste premize este evident că nu totdeauna infirmii motori se vor întoarce la
profilul lor iniţial de activitate profeşională, dar ar putea fi apţi pentru o altă activitate, acceşibilă
capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut în permanenţă iar terapia medicamentoasă, fizică
şi chiar dietetică, trebuie să se subordoneze acestui scop final.
O!
Astfel Barnes individualizează patru tipuri, în funcţie de rădăcinile nervoase care au fost afectate
de paralizie:
- tipul × ʹ atingerea c5-c6, concretizată prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului anterior,
coraco-brahialului, lungului supinator, supra şi subspinosul;
- tipul ×× ʹ atingerea este mai amplă prinzând rădăcinile c5-c6 şi c7. Alături de paraliziile amintite
la tipul × se mai adaugă acelea ale extensorilor braţului, antebraţului şi ai pumnului (lungul abductor al
policelui, scurtul şi lungul extensor al policelui, extensorul propriu al indexului);
- tipul ××× ʹ atingerea întregului plex brahial, în care caz paralizia membrului superior este
completă;
- tipul ×V ʹ localizarea leziunii este c7-c8-D1 realizând o paralizie a muşchilor flexori ai mâinii şi
degetelor precum şi a extensorilor antebraţului, mâinii şi degetelor, plus a muşchilor interosoşi ai mâinii.
Este evident că aceste patru tipuri de paralizii nu sunt şingurele forme sub care deficitul motor al
plexului brahial se întâlneşte în practica clinică, varietatea lor fiind mult mai mare, aceasta ţinând cont
nu numai de specificitatea motrică a fiecărei rădăcini în parte dar şi de amploarea leziunilor
endoneurale.
Formele clinice în care cazuistica medicală ni le oferă mai frecvent, sunt în ordine paraliziile
nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentând anumite particularităţi.
O! !
Nervul radial se naşte din trunchiul secundar posterior şi din regiunea axilară se îndreaptă în jos
şi înafară, înconjoară humerusul şi ajunge în lungul feţei posterioare a braţului, apoi trece în gutiera
bicipitală externă, la nivelul capului radiusului, împărţindu-se în două ramuri terminale:
- anterioară (senzitivă)
- posterioară (motorie)
Este nervul extenşiei şi supinaţiei, inervînd la braţ tricepsul, iar la antebraţ muşchii din regiunea
postero-externă.
Senzitiv inervează 1/3 mijlocie a feţei posterioare a braţului, antebraţului, 2/3 laterale a feţei
dorsale a mîinii, faţa posterioară a policelui şi a primei falange a degetului ××, ××× şi ½ a inelarului.
Afecţiunile neurologice determină importante deficienţe motorii, senzitivo-senzoriale şi pşiho-
comportamentale care transformă bolnavul, cel puţin într-o primă etapă, dependent de serviciile
medicale specializate, iar apoi de aşistenţa socială sau familială.
Recuperarea, şi mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice începe încă din faza
acută a bolii, extinzîndu-se în timp, cel puţin doi ani, perioadă în care bolnavul poate redobîndi un
anume grad de autonomie.
O!
Forma sa completă, tipică oarecum, este întâlnită în cazul localizării leziunii nervului la un nivel
în amonte de şanţul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale colaterale inervează cubitalul anterior, flexorul
comun profund, lombricalii interni, interosoşii hipotenarieni, adductorul degetului × şi fasciculul profund
al scurtului flexor al degetului ×.
- mâna în ghiară cubitală, în care predomină degetele ×V şi V cu prima falangă în extenşie iar
celelalte două în flexie, cu atrofia eminenţei hipotenare şi a diminuării interosoşilor;
Tratamentul are, în această formă de paralizie, obiective foarte precis conturate şi variază cu
precădere recuperarea prehenşiunii şi prevenirea instalării ghiarei cubitale ireductibile.
O! !
Prin ramurile sale colaterate medianul inervează următorii muşchi: rotund şi pătrat pronator,
două fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial, flexorul propriu al policelui, un fascicul al
scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali şi scurtul abductor.
Forma clinică completă este rară şi se întâlneşte numai în leziunile înalte ale nervului,
caracterizându-se prin scăderea marcată a flexiei mâinii şi a degetelor, cât şi a pronaţiei. caracteristic
acestui tip de paralizie este impoşibilitatea efectuării pensei fiziologice police-index. ;n alt element tipic
ce permite diagnosticul este faptul că bolnavul nu poate efectua flexia indexului în momentul în care
formează pumnul.
Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburărilor senzitive ale bolnavilor. Dacă în
paraliziile de radial şi cubital ele se fac remarcate prin evidenţierea lor pe o arie de distribuţie bine
precizată în cazul paraliziei de median, durerile pot îmbrăca un caracter cauzalgic sau să se prezinte sub
forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.
Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea rădăcinilor anterioare de la nivelul
vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex. Părăseşte bazinul prin marea scobitură
ischiatică şi ajunge la nivelul fesei, ulterior în partea posterioară a coapsei, iar la nivelul spaţiului
popliteu se împarte în nervul sciatic popliteu intern şi nervul sciatic popliteu extern.
Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, înconjoară capul peronierului şi se
împarte în două ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul şi scurtul peronier care
efectuează flexia dorsală, abducţia şi rotaţia externă a piciorului, cu inervaţie pe faţa dorsală a piciorului
cu excepţia marginii externe şi a ultimei falange şi nervul tibial anterior care inervează muşchiul gambier
anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui şi pediosul, responsabil de flexia dorsală,
adducţia, rotaţia internă a piciorului şi extenşia degetelor.
Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern şi cutanat peronier, ambele
aşigurând inervaţia regiunii antero-externe a gambei.
În ansamblu, nervul sciatic politeu extern aşigură :
- extenşia piciorului cu poziţionarea pe călcâi;
- extenşia primei falange a degetelor;
- abducţia plantei;
- rotaţia externă a plantei;
- menţinerea bolţii plantare.
Topografia nervului sciatic îl predispune la leziuni traumatice şi paralizia lui se manifestă din
punct de vedere motor prin stepajul piciorului şi grafa degetelor, iar din punct de vedere senzitiv prin
hipoestezia sau anestezia feţei dorsale a piciorului.
Şimptomatologia clinică cuprinde un şindrom de neuron motor periferic, diferit localizat,
hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii şi uneori fasciculaţii, dintr-un şindrom senzitiv
periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburări de senşibilitate obiectivă în teritoriile aferente, precum şi
unele manifestări vegetative şi trofice ca cianoza, edem, oprirea creşterii unghiilor şi părului, ulceraţii şi
modificări ale troficităţii osoase.
Etiologia acestei afecţiuni este variată, cuprinzând :
- cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza în plăci, toxice,
infecţioase;
- cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaţii coxo-femurale, luxaţii ale
capului peroneului, elongaţii la sportivi sau copii nou-născuţi, diverse compreşii, fracturi ale oaselor
gambei, fracturi de femur sau plagă înţepată sau tăiată.
Din punct de vedere al tipului de suferinţă nervoasă consecutivă lezării nervului sciatic popliteu
extern se realizează urmatoarele şindroame :
- Sindromul de iritaţie ʹ apare în cazul unei răniri parţiale, scleroze a nervului, a unei infecţii din
vecinătate sau datorită unui corp străin, manifestările clinice fiind contractura musculară permanentă
sau intermintentă şi nevralgii importante.
- Sindromul de compresiune ʹ se produce fie printr-o cauză externă, fie printr-un os luxat,
fractură, cicatrice sau tumoră; compreşia de scurtă durată (minute, ore) antrenează o perturbare totală
sau parţială, cu revenire odată cu îndepartarea cauzei, în timp ce în cazul compreşiilor de lungă durată
sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante şi durabile.
- Sindromul de intrerupere ʹ se realizează prin secţionarea nervului, prin elongaţii cu smulgerea
fibrelor sau prin injectarea accidentală a unei soluţii necrozante în nerv; manifestările clinice sunt severe
şi totale, motorii, senzitive, vegetative, în porţiunea distală a nervului se instalează distrugeri ale
cilindraxului, axonului, tecii de mielină şi o proliferare a celulelor Schwann.
- Sindromul de regenerare ʹ se manifestă prin recuperarea treptată a senşibilităţii, şimultan cu
apariţia gradată a motricităţii, tulburările vasomotorii şi trofice se atenuează treptat, însă recuperarea
lor totală se face în general mai greu; regenerarea nervului începe din partea capătului central al
axonului lezat care determină creşterea centrifugă atât a cilindraxului cât şi a tecii de mielină
(remielinizarea este aşigurată de celulele intacte ale lui Scwann care îşi păstrează funcţia mielogenetică).
Lezarea trunchiului sciaticului determină paralizia totală sau sciatică, şituaţie destul de rar
întâlnită. chiar dacă întreruperea nervoasă s-a făcut prin plagă tăiată sau împuşcată la nivelul superior al
coapsei, trunchiul este secţionat, paralizia membrelor inferioare nu este completă datorită
ischiogambierilor neatinşi, nervul care îi comandă fiind desprins din sciaticul popliteu intern. În rest,
paralizia membrului inferior este totală, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici
pe vârfuri, nici pe călcâie, reflexul ahilian şi medioplantar sunt abolite, mersul fiind totuşi poşibil datorită
integrităţii cvadricepsului invervat de nervul crural.
Deobicei nu este lezat întreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componenţi,
şimptomatologia clinică făcând cu usurinţă diferenţa.
Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte :
- piciorul este căzut, balant, în rotaţie internă şi adducţie;
- mersul este stepat, cu flexia exagerată a gambei şi coapsei datorită impoşibilităţii de
flexie dorsală a piciorului;
- pacientul nu poate sta pe călcâie, nu poate bate tacul cu vârful piciorului şi de asemenea
nu poate face ridicarea pe marginea externă sau abducţia piciorului;
- pacientul nu poate executa flexia dorsală a piciorului;
- se remarcă extenşia primei falange şi hipotonie în loja antero-externă a gambei;
- reflexele ahiliene şi medioplantare sunt abolite;
- pacientul, când se sprijină pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale
peronierilor şi tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sănătoasă şi sterse pe partea
paralizată (Proba Froment);
- pacientul, în ortostatism, picior lângă picior, este împins înapoi se observă cum vârful
piciorului sănătos se ridică de pe sol, în timp ce piciorul paralizat rămâne în urmă cu această
mişcare (Semnul Lupescu);
- apar tulburări trofice pe faţa antero-externă a gambei şi faţa dorsală a piciorului şi mici
tulburări senzitive pe partea laterală a gambei şi pe cea dorsală a piciorului.
trebuie să aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care
pot să traduca suferinţa trunchiurilor nervoase.
i Local, se previne atitudinea vicioasă, în special în actul profeşional, cât şi prevenirea
accidentelor prin lovire directă, în special la nivelul capului peroneului aplicări de garou.
i cauzele generale se referă la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor
infecţioase, dar şi supravegherea corectă a tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase.
este mai complex şi cuprinde :
i Tratamentul igieno-dietetic ʹ presupune o alimentaţie raţională şi evitarea abuzului de
alcool sau de alte substante toxice.
i ca şi în cazul oricărei alte afecţiuni, indiferent de natura ei, corecţia stării pşihice a
pacientului are deosebită importanţă. Bolnavul trebuie convins că participarea la programul
recuperator are o deosebită importanţă în recîştigarea capacităţii funcţionale a mîinii, că afecţiunea
sa nu-l face inferior faţă de cei din jur şi că, respectînd programul de recuperare şi indicaţiile
medicului se poate reface într-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie cîştigat
ca prieten în întreg programul recuperator.
i Efectuarea periodică a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie şi
kinetoterapie, este imperios necesară datorită perioadei lungi de refacere impusă de regenerarea
valeriană.
O!
Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continuă traiectul
acestuia pe faţa posterioară a gambei angajându-se sub muşcii gemeni şi plantar subţire după care trece
pe sub arcada solearului luând numele de nerv tibial posterior. Străbate apoi canalul tarşian, înapoia şi
dedesubtul maleolei interne şi ajunge la plantă unde se împarte în ramurile terminale: nervul plantar
intern şi planter extern.
×nervează motor, la gambă, muşchii regiuni posterioare: tricepsul sural (muşchii: solear, gemen
extern şi intern), gambier posterior, flexor comun al degetelor şi flexor propriu al degetului mare,
plantar subţire; la flexorul scurt, abductorul şi adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muşchii
interosoşi şi lumbricali, flexorul scurt şi adductorul degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta,
marginea externă a piciorului şi 1/ externă a feţei sale dorsale şi faţa dorsală a ultimei falange. conţine
un important număr de fibre vegetative.
Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea mişcărilor de flexie plantară a
piciorului, flexie a degetelor, abducţia şi adducţia degetelor, flexia primei falange şi extenşia celorlalte
două. Sunt diminuate adducţia, ridicarea marginii interne a piciorului, poşibile totuşi prin acţiunea
muşchiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu exten.
Atrofiile se instalează în regiunea posterioară a gambei şi la nivelul piciorului. Distribuţia
paraliziilor şi amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic ͣpicior valgus͟ (flexie dorsală şi abducţia
piciorului) cu ͣdegete în ciocan͟ (hiperextenşia primei falange şi flexia celorlalte două). Reflexele
achiliene şi medio-plantar sunt abolite.
#6%(
Y
##
-bolnavul nu este şocat în cazul politraumatismelor cu Tcc cu excepţia leziunilor de sinus
sagital,leziunilor de vase mari şi în cazul copiilor mai mici de 1 an cu hematoame masive
-etiologie:
-accidente rutiere
-agresiune
- răspunsul ocular
->ochii deschişi
- răspunsul verbal
5->vorbeşte coerent,orientat
->vorbeşte confuz,dezorientat
3->răspunde monosilabic
2->zgomote,sunete,gemete
1->nu vorbeşte
-tulburări de vorbire
-deficite ale funcţiilor nervilor cranieni->cel mai afectat este × apoi V×× şi V×××
-pareza de oculomotor:
-midriază
-ptoză palpebrală
3)
-pupile miotice->intoxicaţii cu opiacee
-leziuni pontine
-paraclinic:
3) !
-deplasarea axelor vasculare de la poziţia normală
O
3 ÷ ÷
->rezultat al unui proces patologic din interiorul cutiei
craniene
-clinic:
1) ->caracter progresiv->ј în intensitate,ј frecvenţa,cedează din ce în ce mai greu la
antialgicele obişnuite
2)
)
->mai frecvent matinal;cefaleea este uşurată după vărsături
3)
!
) !
->apare datorită transmiterii retrograde de-a lungul tecilor nervului optic
- std.I->ştergerea conturului papilar
- std.II->bombarea papilei,vene turgescente
- std.III->hemoragii radiare la nivelul papilei asemănătoare cu floarea de crizantemă
- std.IV->atrofie optică post-stază
-acuitatea vizuală este mult timp păstrată
1) *
(transtentorială unilaterală)
-uncusul hipocampic are tendinţa de a se insinua între mezencefal şi marginea liberă a
tentoriului->compresiune pe mezencefal
-compresiune pe sistemul reticulat activator ascendent->comă
-etiologie:
-procese temporo-bazale,temporo-parietale
-fenomenele pot apare chiar dacă starea de conştienţă nu este complet dispărută
-strănut
-tuse
-manevra Valsalva
-defecaţie
-paraclinic:
1) #
-proces expansiv net conturat,spontan,omogen,hiperdens,se contrastează la administrarea
substanţei de contrast->meningiom
-în jurul procesului patologic există un halou de edem cerebral;cu cât haloul este mai redus cu
atât procesul este mai benign iar cu cât haloul este mai extins cu atât procesul este mai malign
-glioblastoame multiple->structură inomogenă,bine delimitată,halou marcat,fenomen de
masă marcat,delimitată de lizereu hiperdens
1)
-nu au indicaţii operatorii:
-cancerul diagnosticat pluriorganic
2) !
-manitol,dexametazonă
-pacientul în comă->hiperventilaţie,barbiturice i.v.
-nucleu pulpos
-clinic:
$#
-malformaţii vasculare:
-
- intraparenchimatoase->mai frecvente
- subarahnoidiene
-
!
->usu.subarahnoidiene
- anevrisme = dilatări ale peretelui arterial situate usu.la nivelul poligonului Willis
-sunt puncte de minimă rezistenţă care în anumite condiţii (HTA,eforturi mari,Valsalva) se pot
rupe->hemoragii cu consecinţe dramatice
- malformaţii vasculare
- AS
-clinic:
-debut brutal->deficit major pe hemicorp;alterarea stării de conştienţă
-paraclinic:
-dimensiuni variate
-tratament:
-evacuare + hemostază
$
-cauza a 2-a după Tcc de hemoragii subarahnoidiene
-clinic:
-debut brutal
- cT
- angiografie de urgenţă pe toate vasele cerebrale deoarece în 15-20% din cazuri anevrismele
sunt multiple
-tratament->chirurgical
-operaţia trebuie făcută cât mai repede pt.a preveni resângerarea (70% din cazuri
decedează în caz de resângerare)
-ј în timp în dimensiuni
-au vase arteriale nutritive şi vase de drenaj ce se îndreaptă spre sinusurile durale sau venele
centrale ale creierului
2.
-sunt malformaţii vasculare care nu au un vas nutritiv propriu
-structură trabeculară
-consistenţă ј
1. #->formaţiune hiperdensă
-malformaţie arterio-venoasă->imagine dată de malformaţie şi de hemoragie
2. #
!!
!
-malformaţiile arterio-venoase se contrastează net;se contrastează şi vasele de drenaj
3. !
-se vizualizează doar malformaţiile arterio-venoase,nu şi cavernoamele
-tratament->chirurgical
-prognostic:
-usu.bun