DE ui

DE aaa
DE PE pă
 S. UCHENUL PLAN 16.10. Tumori benigne ale țesutului ses leostenaume emanate)
E Dia DD sc TUT ADELAIDE: că i al 5 a ni i lipi ia
9. BOLI ALERGICE
ed a aderi pei ee A tie Mee , AIA 17. TARI CURANATE AAC a aia IN
Re mo 17.1, Epiteliomul bazocelular .......... 215
| : ș a ete. ea Ea moca i Ip. tem Poni să ai
= E telanomul malign ....., „223
3 e să a size al i 136 17.4. Sarcoame Ciara setnonear ape atozeneeana nana 229
3 pt 9.7. Reacșii adverse o 136 17.4.). Tumori maligne ale sesubii < cromat nediterengiat AER —
137 17.4.2. Tumori maligne ale țesutului conjunctiv diferențiat ae cauza 230
10. DERMATOZE AUT Îi zac Ei 17,5. UITGRITIE: CUDON n ceia E ie iata ii EL A

e ae ar nazar pă mer 145 18. GENODERMATOZE „nara aa „235

„1. Lupusul eritematos sistemic 146 18.1. Tulburări de keratinizare congenitale ..........mmcannaaaeae „238
10.1.2. Lupusul eritematos cronic (discoic) 149 18.2. Genodermaloze buloase „unu „243
10.1-3. Lupusul eritematos subocul 151 18.3. Awofii cutanate congenitale ...... „232
10.2. Scleredermia 152 18.4. Boli congenitale ale țesutului elastic .. „223
10.2.1. Sclerodermii circumscrise (morieea) 153 18.5. Sindroame neuroculanate congenitale . ai Ea e ot ua ete
10.2.2. S<lerodermia sistemică 154 18.6. Tulburări de pigmentare cu transmitere genetică E EN iza PĂ
10.3. Dermatomiozita 155 18.7. Tulburări genetice la nivelul firului de păr „nm nnnnnnernneneenee
ne e e oaraa
10.4. Sindrornul Siăgren 156
10.5. Boala mixtă2 țesutului e ei INI e iai ea 157 19. BOLILE PĂRULUI „aere 47

13. DERMATOZE BULOASE 158 20. BOLILE UNGHIILOR i E soi DR

11.1. Pemiigusurile 158
11.2. Dermatita herpetiiormă (Boala Duhring-BrOcq) „nm nenenaeeata nneeneneneetannee 162 27.TULBURĂRI DE PICMENI ARE ALE PIEDIN 050 pe ia ii iat 5
11.3. Pemigoid bulos Lever 163
MA. Pemi:gusul cicatricial 164 22. BOLI CU TRANSMITERE PE CALE SEXUALĂ,
.. e i Dat o io DRE
ue 11.5. Forfiria cutanată 165 22.1. Sifilisul pai Gia i IEI
j - 22.2. Şancrul moale 233
ie 12. VASCULARITE 168 22.3. Limiogranulomatoza benignă Nicolas-Faure „nana 285
E; - 22.4. Ureirile NEBONOCOCICE „nn nea ema ie Ri dă
13. SNDROMIUL SEBOREIC 176 22.4. Infecția genitală cu Chlamydia .. iai 236
224.2. iniecţii genitale cu rmycoplasme ... pei i ee i
14. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ. ULCERE VENOASE lene
eeene nene eemeneenana 185 22:5. Cuanulomul înghânal ICONUGAATIOELA) ni aia II
14.1. insuicierța vencasă Cromcă 185 22.6. Gonoreea i 90
159 i
14.2. Uicere venoase
23. MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN INFECȚIA HIV. nnnnrereereeeeeeee ae zei 20
15. LEZIUNI PRECANCEROASE iza 191
24. DERNATO-COSMETICA a ie a deea
„36. TUMORI CUTANATE BENIGNE 203 24.1. Microdermabraziunea i sii 5
az | 16.1. Tumori epuetiale beniane 203 24.2. Peeling-ul CIMIC „mmm
d cau Mele Tuzori berigne ale glarde!or sebacee 204 24.3. Tratament jacialprin injectarea texine: 'botulicee m cat
15. Tureni benigne ale glandelor sudoripare pica 24.4. Lumina intens pulsată (NP cu ea

a 16.4. Tumori prin relemii (chisturi) 205 24.5. Lasere utilizate în dermatologie aan
16.5. Tumori benigne pilzre
15.6. Turrori corjuretive benigne 207 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
16.7. Tumori musculare beni
209 ILUSTRAŢII zu ceia aia N
209
cae
MIHAIL ALECU IONICA COSTACHE
ALINA MAGDALENA MUŞETESCU
GABRIELA COMAN MARIAN EMANUEL COJOACĂ

E
P.C
DD...
DEAMATO-VENEAOL
OG

EDITURA DIDACTICĂ
ŞI PEDAGOGICĂ, R.A.
N.
.—
 O 2009 E.D.p. Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate Editurii Diclactice şi
Pedagogice R.A., București. Orice preluare, parţială sau integrală, a textului sau a materialului
grafic din aceaslă lucrare se face numai cu acordul scris al ecliturii.
CUPRINS
O Nihail Alecu, lonica Costache, Alina Maplalena Muşetescu, Gabriel a Coman,
Marian Emanuel Cojoacă PREFAŢĂ „soea DEE ii pisi
1. STRUCTURA ȘI FUNCȚIILE PIELII „ue,
EDITURA DIDACTICĂ ȘI PEDAGOGICĂ, R.A.
Str. Spiru Harel, nr. 12, sectorul |, cod 010176, București 22 1.1. Structura microscopică apielii -.sa masa să
zh î FI 1.2. Procese liziologice fundamentale la nivelul epidermnului e
Tel: 021.315.38.20 iai — 1.2.1. Epidermopoieza
Tel.fkax: 021.312.28.85 1.2.2. Keralinizarea..
e-mail: oilicefedituradp.ro 1.2.3. Procesul de diferențiere terminală .
wwiw.eclituradp.ro 142.4. Melanâgeneză cazaci Nisa aa ada
Librăria E.D.P.: sr. Gen. Berthelot nr. 20-30, seci, 1 „ Anexele pielii suna noncsoacaceaităeecea

Dina
. Glandele pielii „nm nenea see
. Funcţiile pielii
.. die rd o Ra N Ea a oa ta
Director general: Dâne Kâroly Andrâs . Dezvoltarea embriologică a pielii MAoMen ou RAMAS Rastseta ae tanat onest seaaan ese snenaeaaaanea sateni
Reclacior-sef: Dan Dumitru
Redactor: Rodica Mihăilescu 2 LEZIUNI: ELEMENTARE sacri aaa TO blade
Tehnoredactori: Anca Melcher, Cati-Narcizia Lupu, Sanda Preduj
Cuperta: Elena Diăuulelei Dumitru 3. AFECŢIUNI BACTERIENE ALE PIELII ......ueea.
3.1. Piodermite
.. sa st pt ss 8
3.1. infecţii. stafilococice. ale pielii -. gas ul alea ate i Lea a MC)
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României 3.1.2. infecţii streptococice ale pielii ..Zau sa a sali auz aaa au dB
Dermato-venerologie / Mihail Alecu, lonica Costache, Alina Maylalena 3.2, Ale infecţii bacteriene ........... A Aia îi a ps taca ci i pi DE ca sa DĂ
Muşelescu,... Bibliogr. - București: Editura Diclactică şi 3.3. Tuberculoze cutanate .....
Pedagogică, 2010 3.4. Lepra (Boala Hansen) .....
ISBN 974-J73-30-2663-|
4. VIROZE CUTANATE „nea cneeceeenecaauae
|. Alecu, Mihail 4.1, Epidtermoviroze hiperplazice
„nenea aaa aa 64
II. Costache, lonica 3,2. Epidermoviroze degenerative „..Egis apei e pi Ea UA d 67
II. Mușetescu, Alina Magdalena 4.3. Epidermoneuroviroze veziculoase........nne aan eee aa „68
4.4. Dermatoze cu etiologie posibil virală Catania ada ct PERLA n vaca
a desgtas i ei
610.5
610.37 5, MICOZE CUTANEO-MUCOASE ...... pnnoneranaceennnnannneeeenenacnrentnneanaa
5.1. Micoze superiiciale ..... nec neeaeceeeeeauauaauaa pată di nula
Comenzile peniru această lucrare se primesc: 5.1.1. Dermatofiţiile cu. nsveennan ans antesenananevere etepapaeaan eee iestaeaancacoca ea eesa
ee aanaaeaa asauassaai BO
* prin poștă, pe achesa editurii 3.1.2. Candiaza seca a emana ii i
* prin e-mail: marketingQedituradp.ro 5.2. Micoze proiunde sistemice ........mne neuen enena pen nea aenanenntnoaae

comercial Geclituradp.ro
comenzieclituracdp.ro 6. PARAZITOZE CUTANATE n.n... .. monennennnenenentneeeeeoponaeneresanasas smansnnnanntaeepee
aneeteaasenasaea E -E
* prin lelelon/iax: 021.315.73.98 0-3 DORIN, co cena eana ai il i PENN noeannacapeanennanasentanenaeteeeas
ei Nabaseeaansea asasini 03
021.313.34.70 6.2; PECICUNOZE semaca
cai a crcategăiebana etic mia pitt OD
6.3. Boala Lyme ..........
6.4. Înţepăturile dei insecte Pon ometnnemo
ttaat
ea eu veatăapa 0008etea dan tnena0c9s0ev voua emepeăeae tn aaa a aul
Număr plan: 5059
Format: 18/70*100 7. AFECŢIUNI ERITEMATO-SCUAMOASE nenea an nenea one nn aaa ea neneneenna aaa tenone rateanaeaneeanananana anna LO]
7.1. Psoriazisul
pansesenateneravenaneranana ana senoeaseataatostave |]
Imprumut la CNI Coresi, Bucureşti 7.2. Parapsoriazisul
7.3. Pitiriazis rozat Gibert istenispteeidieuiese | 07
asaza poseta nnanereeeaanansateaa asasaaaaea | DB
 6
n im ti iti a E
8. LICHENUI PLAN
2 a e na ae re Piti n...
?
cana
MAP Pare benigna ala ţia mule cere leat etan Mai

9, BOU ALLEGICI , PRI Teatre ccagrulare

It N i
5.) Norm penerzle despre imunitate
9.2 Umm arta 17. TUMORI CUTANATE MALIC ut
9. Angelei tetioeul Quinche 17.1. Proton Iaz mule . G
u 4 crema ț?7] Fpitelrenemul spune elular fun

4.5 Lezematule 17.9 Metanul m sign e "4

9. Pirurtul ......
174 Garenama cutanata st
În Pa PRI
9.7. Reacţii schirieie la eneriemerite IPA Tumori maligne ale jetul remote retea pe Pr
1744 Turner maligne ale țeematiglue comme tar ehtermețuat 5
17.5. Limlaarne cutanata s -
10, OCRMATOZI AUTOIMUNI a

10
A. CENODERMATOZE -.4
1. Lupusul erhematay serie o A NEAL i
10 1.2. Lupusul eritematos cron (discoiei) .. 18.1. Tulburări ele krratirizare conuen tate , pa

„18 1.3. Lagsusul erhtemato: subacul a.

18.2. Cenordermatoza bulgasa >4
18.3. Atroli cutanate congenitale i a 43
18.4. Boli congenitale ale țesutului slaniie ta iata 253
“02 2.1. Sclerodimenui CINCUTMsCIe
T i tortiaai RIL ji 18.5, Sirdroame nevrocutanate congenitale titi ? o *
„IE 24. 9 lerodiaeeala DIRICA iată 18.6. Tulburări de pigmentare cu tranemitere aenmeă 5 244,
18.7. Tulburări genetice la nivelul fnruhai ce sr
aaa. Sinelromul ned E
10.5. Boala mud a seste Au aconjunctiv t5indrommui Sharp) .
19. BOLILE PÂRLILUI anca ct
11, DERMATOZE BULOASE mac eain coaie urii 20. BOLILE UNGHIILOR ...ncnonanaeenerueaeneea
aa aaa a aaa aaa a a 2 EG
11.1. Pemfenusurile.
11.2. Dermatita herpetiformă tBoaia Oihrmg Broca) - 21. TULBURĂRI DE PIGMENTARE ALE PIELII „area RY
11.3. Pemiiponă bula Lowe .
11.4 Pemlipusul Caci „nr Die ial ai ai 22. BOLI CU TRANSMITERE PE CALE SEXUALĂ
11.5. Porliriă CUNanală ..nnnaeoaeeneaeee Di DD RDI ic stca ii ii 165 22,1. Sifilisul
.. te i
22,2. Şancrul moale . etate jeep asia ot tii aia
U9: SCADEA NOTTIE nici ati tt a cati DĂ 22.3. Limfopranulornatuza benignă NicolasFvure . tanin entre ul
22:40. Uselille PEPE OC E: 3 DER cica
13. SINDROMUL SEBOREIC n nn uaaaatpueeneneneaeaeezenenenenaaa
aeaeaeneaaneze 78 22.4. Iniecţia genitală cu Chiamydia . iii i pct tina DĂ
224,2. infecţii genntale cu mycopissne - gas si sia Za
14 INSUFICIENȚĂ. VENOASĂ CRONICĂ. ULCERE VENOASE.. 22.5. Gianulomiul inghinal (UDOONaNOIZAN.nare sceecat nprm eaaipdein P
141. at VENGauă CrOomCĂ. peer az ea amanta aaa si DU. (CM
MIINE, enter ea maaadaaa ati air one cn mima

23. MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN INFECȚIA

PI ne ee e e za FRA.
15. LEZIUNI PRECANCEROAST ....... na maucanaea rea ana eee pa ezanemenananeasneueiseaatanasaanonaanăaovenaaneate 9]
24. DERMATO-COSMETICĂ aaa pia a iai aia ali ada DR
16. TUMORI CUTANATE BENIGISC 85 ap ta ec za DĂ 24.1. Microdermabraziunea .....- seem |
16.1. Tumori epntehale benigne... aa a ae paie ema 2 24,2. Peeling-ul chimie n near i te nea e ma BERII)7
16.2. Tumori tzenuprue aie glandelor Si a o oi oa iile aaa azi URR 24.3. Tratament facial prin injectarea ORGII ÎNRIUR, „lniirâerinea ieatia
16.3. Tustrrori beeeeiprue ale planrhetoe wsdoripare. iaca acea enma ta reeditat nea nat DR 24.4. Lumina intens pulsată UPU nn ecrane erei ema ame manea FORD
16.4. Tumori prin reeriții (Chisturi) „ne nuneopeoneeennnan
vena va eaonaneeneanenenanan anazaee seste ssaateerae 209 24.5. Lasere utilizate în dermatologie. someri amematnee nee nanemtece FED

16.6. Tumori CUNjunctive (Mei pute „n auananaaneeevaaaga vaneaza anuar veranara DOP BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ „mei et aere rime emeee EE
16.7.Tumori Musculate ÎEni ge „nnaeanacnaran unea na ranaee anno anananeanatapannenanaaaanaenaaranneeea 200
16.8. Tumori nervoase benigne alt pielii „n mnnauanananar ana rnnneanea oana ananatnnevannaeeuneeanasereo 209 ILUSTRAŢII
16.9. Tumori benigne ale țeutului suge Vipoatte) „nun nacenocenavaaoneveanoenaaveanamanamannenanen 209
 Prefaţă

Lucrarea prezentă are ca

punct de plecare notele
Dermato-Venerologie pe de curs pentru cursul cle
care autorii îl susțin
Universităţii „Titu Maiore la Facultatea de Medici
scu” din Bucureşti. nă A
Lucrarea a fost concepută ca
o serie de prelegeri despre
de afecţiuni înrudite, care o alecțiune sau un rup
constituie baza de studiu
Venerologie. În acest a dis ciplinei de Dermato-
sens, sunt prezentate pri
venerologice care pot fi reg nci pal ele afecţiuni dermato-
ăsite în orice programă de
oricărei facultăţi de medici curs de dermato-venerologi
nă. e a
Fiecare capitol conține noț
iuni de baza despre o afe
în cadrul dlermato-venero cțiune sau grup de afecţiuni
logiei, noţiuni ce permit
interpretarea fiziopatologică diagnosticul acestor alecţi
a simptomatologiei clinice, uni,
precum şi impactul afecțiuni prognosticul și tratamentul,
i descrise asupra calităţii
importanța sau incidența vieţii pacienților. în funcţi
fiecărei afecțiuni, aspectele e de
mai puţin aprofundate sau prezentate au fost mai mul
detaliate, Experienţa clinic t sau
a noțiunilor prezentate, ă a autorilor a permis o
a modului cle interpretare sele cție
abordare a terapiei. a acestora, ca și a modulu
i de
Deşi lucrarea conţine în
special noțiuni clasice
considerat necesar să int de dlermato-venerologie,
roducă clouă capitole („P autorii au
cosmetică”) care reprezintă atologie moleculară” şi
două „De rimalo-
tendinţe importante în dermat
ologia actuală.

afecţiuni prezentale. La ace ale principalelor

ste imagini s- au adăugat
intermediul dermatoscopiei și câte va imag ini obținute prin
sau microsco piei confocale,
investigaţie devenită uzuală respectiv unei metode de
Și unei melod e de investigaţie
Imaginile fotografice sunt încă la nivel de cercetare.
originale, fiind obţinute d
clinice de la Spitalul e autori în cursul activităţii
de Dermatologie „Prof.
Cercetare Derm Dr. Scarlat Longhin” (Centrul
ato-Venerologic București de
).
10

Ţinând cont de modul cum a fost pândită lucrarea, bibliografia este una
generală dar selectivă, care orientează spre lucrările de specialitate unde cunoștințele
| »rezentate p pot îi Ap
aproiundate.
ate. Tot Tot dindin «aceste molive
iv ca și i penru a ușura parcurperea
lucrării şi acumularea de cunoștințe s-a renunțat la citarea în text a bibliografiei
utilizate.
Lucrarea se adresează în special studenţilor facultăţii de Medicină, dar și
medicilor de medicină generală şi nu în ultimul rând rezidenţilor în specialitatea
Dermatologie ailaţi la începutul studiului acestei discipline. STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE PIELII
Autorii îşi exprimă speranța că lucrarea reprezintă un instrument util în formarea
viitorilor medici care nu trebuie să uite că: „omul devine unealta propriilor sale
unelte” (H.D. Thoreau) și că „destinul omului este înscris în anatomia sa” (Luis
Leclerc de Buton).

Autorii, București,
noiembrie 2009 Existenţa unui sistem biologic semideschis, fie unicelular he multicelular
organizat în țesuturi și aparate, necesită ca acest sistem să își dezvolte o structură
care să separe elicient sistemul de mediul extern.
În cazul organismului unicelular, acest sistem de separare/protecție este
realizat de membrana celulară iar la organismele superioare, inclusi, mamifere
sau om, este realizat de către organul cutanat sau pielea.
Pielea a preluat și a dezvoltat în afară de funcţia de protecţia/separare şi o
şi
serie de alte funcţii cum ar fi: termoreglarea. excreţia, iuncţia imunologică
chiar funcţia de comunicare socio-sexuală.
Cu toate acestea, pielea și-a păstrat matricea de bistratalitate asemănătoare
'epiderm și
cu structura membranei celulare, dar în cazul pielii cele două straturi
epitelial și un strat
derm/hipoderm) sunt două țesuturi distincte, respectiv un stra!
pilosi,
de țesut conjunctiv. Totodată au apărut structuri derivate din piele lioticuli
glande) care contribuie la realizarea funcţiilor pielii. Cea mai
Tegumentul la om este similar cu cel de la gorilă sau cimpanzeu.
de pe suprafaţa tegu-
importantă deosebire este căderea aproape totală a părului
genitale. Cu toate acestea
mentului, cu excepţia zonei scalpului, axilei și zonei
ia om este egal cu cei
numărul de foliculi piloși de pe toată supraiaţa corpului de A
de la gorilă sau cimpanzeu. corpul uman realizând
Aspectul general al pielii. Pielea învelește în totalitate
nivelul orificiilor naturale, se continuă
o suprafață de aproximativ 1,5 mt care, la
orificii.
cu semimucoasele şi mucoasele care căptuşesc aceste dar
Pieleaacoperă în întregime corpul realizând un înveliş elastic adecvat,
submamar).
care în zonele de flexie prezintă pliuri (pliui inghinal,
Grosimea pielii variază în funcţie de regiunea corporală, astfel gin
plantelor și palmelor grosimea ajunge e
medie este de 2 — 4 mm, dar la nivelul
Masa pielii
pleoapelor este de 0,2 = 0,5 mm,
5 - 6 mm, în timp cela nivelul
n. e. Et lati a E aaaie
e 3
răi 2 i
SER
reprezintă 20% din masa corpului.
 12 Dermato-veneralogie

Coloraţia pielii este dată dle cantitatea și tipul pigmentului Structura şi funcţiile pielii 13
mel anic, vascula-
rizaţia pielii. grosimea stratului cornos, concentrația în s ange Stratul spinos (stratul malpighian), Acest strat
a oxihemoplobinei, este format din 6 = 20 de
caniilatea de caroten sau gradul de dispersie a luminii. Su rânduri de keratinocite const ituinel în jur de 50% din grosimea epidermulu
prafaţa pielii este aparent
catifelată dar se pot observa, pe suprafața Keratinocitele din acest strat sunt volumino i.
pielii, o seri e de șanțuri fine care se ase, dar mai turtite decât cele din
întretaie realizând mici arii rectangulare, c are
ionmează caroiajul normal al pielii stratul bazal. Nucleul ese însă voluminos,
la fel ca la celulele din stratul bazal.
ce se observă cu ochiul liber. La nive lu! palmelor și plan Celulele stratului spinos conţin numeroase orpânite
telor se observă o serie de celulare sugerând un meta-
șanțuri denumite dermatoglife, care a u un determini bolism extrem de activ. De asemenea apar și
sm genetic, strict indliviclual. organite noi, respectiv granulele
Pe supraiața pielii se obse ivă o serie de orifi lamelare. În acest strat, filamentele de keratină
cii, pori care se păsesc la între- se orpănizează în mânunchiuri
tăierea șanțurilor fine ale pie Iu si care reprezintă care înconjoară nucleul și se inseră pe marg
oriticiile glandulare sucloripare inea celulei la nivelul desmo-
și oriiiciile pilosebacee. zomului. Keratina 5 și 14 întâlnită în stratul bazal
se întâlnește şi în stratul spinos,
dar apare și keratina de tip 1 și 10. Denumirea de
strat spinus este dată de legă-
turile intercelulare (clesmozorni) care apar la microsco
pul optic ca niște spini. În
.Î. SRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII afară de aceste legături între keratinocite, care asigură
stabilitatea epiteliului
stratificat, există și legături de tip „Bap” (orificiu) prin care
se asigură o comu-
În prezent se consideră că pielea este un organ compl nicare metabolică între keratinocite. În celulele strat
ex, format din mai ului spinos apar proteine
multe tipuri de celule (ţesuturi; grupate în trei straturi distinc cum ar Îi involucrina, sau enzime respectiv lransgluiami
te. Din exterior spre nază, care vor avea un
interior acetea sunt epidermul, dermul și hipodermul, la rol important în stratul următor
care sunt asociate o
serie de structuri derivate denumite anexele pielii, respectiv Stratul granulos. Este reprezentat de 3 - 6 rânduri
foliculul pilos, un- de keratinocite repre-
ghiile, şlandele ecrine și apocrine. Structurile pielii sunt zentând, în condiţii normale, 10% din grosimea epidermu
bine individualizate și lui. Keratinocitele din
delimitate în cazul epidermului și dermului, și cu o delimitare mai acest strat au o formă romboidă turtită cu diametrul mare paralel cu membrana
puţin evidentă bazală. Metabolismul acestor celule este activ, prezentâ
morioloşic și iuncţional între derm și hipoderm. Straturile pielii nd numeroase organite
sunt interde- citoplasmatice. În citoplasmă, în afară de organite se găsesc nume
perriente între ele, realizând o adevărată unitate funcţională. roase granule
de keratohialină. Aceste granule conțin loricrină, iilagrină,
EPIDERMUL. Reprezintă stratul extern al pielii în contact direct cu mediul alfacistatină, și O serie
de lipide. Se găsește și involucrină care începe să îie sinte
extern. Din punct de vedere histologic, epidermul reprezintă un epiteliu pluristra- tizată în stratul spinos,
iar în stratul granulos, prin intermediul enzimei transglu
tificai, keratinizat, autoregenerabil. Principalele celule care formează epiteliul taminaza, devine inso-
lubilă. Proteinele formate în stratul granulos (involucrina, loric
pluristratificai sunt keratinocitele. Alte celule care se întâlnesc la acest nivel sunt rina, keratohialina,
cornifina, envoplakina) formează prin legare încrusișată, catal
melanocitele, celulele Langerhans,
izată de transgiuta-
celulele Merkel. Melanocitele și celulele minază, struc turi rigide, insolubile, cu rol în protecția mecanică
că. și chimi
Langerhans migrează în epiderm în cursul perioadei embrionare, în timp ce Aceste structuri care se formează în stratul granular devin tot
mai mari pe măsură
celulele Merkel par a se diierenția în epiderm. Keratinocitele, celulele principale ce keratinocitele evoluează spre stratul cornos. Stratul granular repre
zintă ultimul
ale epidermului, sunt dispuse pe mai multe straturi, fiecare strat prezentând o strat viabil al epidermului.
serie de panicularități morfologice și fiziologice. Aceste straturi sunt: stratul Tranziţia către stratul cornos lipsit de viaţă se face printr-un strat
de tranziție
bazal, stratul malpighian, stratul granulos, stratul lucidum și stratul cornos. numit stratul lucidum. Acest strat este format din celule picno
tice și anucleate,
Stratul bazal. Cuprinde un singur rând de keratinocite, printre care se păsesc celule în viață dar cu o activitate enzimatică intensă, în sensul că are
melanociie tun melanoci! la 6 - 7 keralinocile), celule Langerhans și celule distrugere a organitelor celulare în paralel cu sinteza finală a rețelei de kerat loc o
ină şi
Merkel. Keratinocitele din stratul bazal au o formă poliedrică, cu nuclei mari, cu formarea definitivă a învelișului cornificat al pielii. Procesele distr
uctive
axul mare orientat perpendicular pe membran bazală, pe care se sprijină aceste sugerează mecanisme asemănătoare apoptozei.
celule. Keralinocitele stratului bazal au o mare putere de diviziune, acest strat Stratul cornos. Este ultimul strat al epidermului, fiind forma
t din 4 — 15:
fiincl denumit strat germninativ. Keratinocitele bazale conţin filamente de keralină rânduri de celule neviabile, aplatizate, fără nucleu, suprapuse strict
unele peste
respectiv keratina de tip 5 și 14 diferenţiate între ele prin greutatea moleculară. altele, asemănătoare unor cărămizi. Celulele stratului corno
s nu mai au nucl eu
Aceste filamente de keratină, foarte fine, înconjoară parţial nucleul și se prind sau organite celulare și apar sub forma unor cadre membrana
le pline cu keratină.
sau contribuie la formarea desmozomilor sau a hemidesmozomilor, care sunt În straturile profunde ale acestui strat se mai întâlnesc în celul
e granule lamelare
formaţiuni de prindere între keratinocite sau între keratinocite și membrana bazală. „care conțin lipide,
În afară de keratină, celulele stratului cornos mai conţin o
„masă amorfă “conji ne filaprină și pigment melanic.
E tea

Fa
: ea e
„e
, Ș Bariera pe care o
i Ş 7
 14 Dermato-venerologie Structura și funcţiile pielii 15

realizează stratul cornos este lormată din două componente: un component îl

reprezintă celulele stratului cornos care sunt bogate în proteine și sărace în i ' pleac: şi ating, lamina densa și se reintorc în d
(matrixul lipidic)
lipide, iar al doilea component îl reprezintă substanţele lipidice (formă de looping), microfibre (componente ale rețelei fibrelor elastice di i
intercelulare. Practic, stratul cornos iormează o barieră proteică dar și o barieră fibre foarte fine necolagenice, plăci de aricorare care reprezintă Si si II
lipidică intercelulară. Sub o formă mai redusă, această barieră lipidică esti spre care converg o serie de fibre. SEE RA ta
celulară se regăsește și la nivelul stratului granulos, Granulele lamelare au rolul Deși alcătuiesc o unitate, componentele membranei bazale sunt s
atâl de către keratinocite, câ și de către iibroblaste. | 222
de a secreta în spațiul extracelular lipidele ce formează bariera lipidică (glicoli-
pide, fosfolipide, sfingolipide, steroli şi acizi graşi liberi). Membrana bazală, deşi pare o structură de rezistență, conferind un suport
Alte celule care se găsesc în epiderm sunt melanocitele, celulele Langerhans pentru dezvoltarea keralinocitelor, are o serie de funcţii fiziologice ia de
și celulele Merkel și celulele T dendritice. importante. Astfel permite lrecerea substanțelor nutritive câtre epiderm ia hsa

| Joncţiunea dermoepidermică. Limita dintre epiderm și derm este realizată în migrarea celulelor permiţând unor celule, cum ar fi celulele Langerhans să o
traverseze, are rol în proliferarea și diferenţierea celulară. |
sua structură complexă în care componentele sale provin fie din epiderm, fie
Membwana bazală este sediul a numeroase procese patogene. Asifel s-au
in derm.
evidenţiat mai multe tipuri de autoanticorpi împotriva elementelor constitutive ale
La microscopia electronică s-a observat că joncţiunea dermoepidermică sau
acesteia; s-au evidenţiat numeroase anomalii genetice la nivelul membranei bazale
membrana bazală (cu o grosime de 100 nm) este formată din patru zone și s-a evidenţiat rolul membranei bazale în procesele de vindecare a rănilor.
(subcomponente). Acestea sunt:
- Membrana plasmatică şi hemidesmozomii. Această zonă este compusă din DERMUL. Reprezintă a! doilea strat al pielii fiind, din punct de vedere
membrana plasmatică (bazală) a keratinocitelor bazale, la care se adaugă histologic, constituit dintr-un ţesut conjunctiv clasic. Din acest punct de vedere
formațiunile de legătură între membara bazată a keratinocitelor și lamina lucida, dermul se deosebește radical de epiderm, deoarece prezintă un matrix extracelular
în principal
care au fost denumite hemidesmizomi. Hemidesmozomii conţin abundent iar celulele sunt distribuite mai mult sau mai puţin uniiorm, fiind atașate
bulos 1 (BPAg 230) cu greutatea
următoarele proteine: antigenul pemfigoidului pe componentele matrixului, iar legăturile intercelulare fiind mai puţin importante.
180), plectina,
moleculară de 230 KD, antigenul pemtigoidului bulos 2 (BPAg de legătură și Rezistenţa la traume mecanice este dată în special de rețeaua librilară a dermului și
proteină asociată filamentelor intermediare cu rol
posibil o mai puţin de celule, invers decât în cazul epidermului.
de adeziune). Proteinele
proteine cu rol de receptori pentru integrine (proteine Cu toate că are o rezistenţă mecanică deosebită, dermul. ca țesut conjunctiv,
deoarece în afecțiunea denumită
BPA 230 și BPA 180 au fost denumite „antigen” este bine vascularizat, realizând și nutriția epidermului. Mai mult. prin diverși
împotriva acestor proteine.
pemfigoid bulos apar autoanticorpi dirijaţi factori chimici, dermul poate controla și modela comportamentul celulelor
35 nm grosime. Această zonă este
_ Lamina lucida apare ca zonă clară de epiteliale și, într-o oarecare măsură, şi celulele epiteliale pot acționa asupra
nu face parte din grupa colagenului de refacere
foarte bogată în laminină-l, o proteină care ca elementelor celulare ale dermului. Un exemplu îl constituie procesul
fibre dispuse cruciform și care servește se face printr-o cooperare derm-epiderm.
care poate forma mănunchiuri de susținere, mai a plăgilor cutanate în care epitelizarea
în afară de rolul de Ca structură, dermul, ca țesut conjunctiv, este constituit din
celule, fibre și
suport pentru colagenul VI. Laminina-1, membrana
promovează atașarea celulelor la substanţă fundamentală (matrix).
prezintă o serie de- proprietăţi ca: tipuri de celule, care secretă
bazală, promovează creșterea şi
diferenţierea mai multor - Celulele: principalele celule ale dermului sunt fibroblasteie cu funcţii
o serie de celule
inclusiv keratinocitele și melanocitele.
a |
grosime de
fibrele de colagen și elastină. În derm se mai găsesc macrofage, limiocite și
are o
— Lamina densa. Este o zonă situată
sub lamina lucida și specifice pentru alte sisteme: mastocite, histiocite,
proteoglicani (glicoza- capilare, terminaţii ale nervilor
colagen VI și o serie de melanocite. În derm se găsesc arteriole, venule,
35 — 60 nm. Conţine fibre de VI are în spi Ic senzitivi și motorii, diverși corpusculi pentru presiune,
temperatură.
elongaţie,
minoglicani)specifici membranei bazale. Colagenul de tip bazală, ce! fibre întâlnite în derm sunt fibrele de colagen
proteoglicanii întâlniți în membrana _ Fibrele: cele mai importante
structural, de rezistenţă. Dintre m dit şi fibrele de elastină și o serie de componente
microfibrilare:
În afară de acei două ie
mai important este heparan sulfatul. lie pp Si ie - fibrele de colagen (proteine fibritare) reprezintă principalele
fibre ale
în cantități mult es
găsesc și alte tipuri de proteoglicani dar țesutului conjunctiv, respecliv dermic. Au
o grosime de 20 — 70 nm, grosimea
conjunctiv (etacrin/ni ogen, sau | Fibrele de
de proteine care se găsesc în jesutul fibrelor crescând progresiv de la dermul superficial
la dermul proiund.
eă CepAșĂ i
fibrilare).
zon ă mai puţi n individualizată. Conţineo seri
e de colagen au o rezistență la foaite mare torsionare. În derm formează g:ref
Sublam in a de nsa. Este o A

lar din lamina densa

atu ri di st in cte ca: fib re de ancorare care merg perpen dicu
str
 16 Dermato-venerolugie

în așa fel încât cele mai multe libre să [ie orientate paralel cu direcţia Structura și funcţiile pielii 17
de tensionare
a pielii. Tipurile de colagen întâlnite în derm suni colagenul tip | și tip II; pol pătrunele în dermul reticulat, Fiziolopic
, hipodermul oferă un suport suplu și
- fibrele elastice: aceste fibre au un diametru elastic pentru derm și epiclerm și protejează
mai mic decât fibrela de aceste straturi de posibile traume
colagen și formează o relea cuntinuă de la membrana bazală care ar rezulta din contaciul cu țesutul osos.
la hipoderm, fiind Totodată hipodermul reprezintă,
mai bine reprezentate în «lermul superficial. Fibrele elastice prin prăsirile acumulate, un suport energetic pentr
au capacitatea de a u organism,
reveni la dimensiunile iniţiale după ce au fost deformate.
Ca şi fibrele de Alte celule ale pielii
colapen, iibrele elastice sunt proteine fibrilare (ropoelastine)
bogate în alanină, Melanocitele. Melanocitele sunt celule care au capaci
glicină, prolină; tatea de a sintetiza
- fibrele de reticulină descrise în histologia clasică pigmentul melanic prin intermediul unor organite
sunt considerate în celulare numite melanozomi, și
prezent libre de colagen imature. de a transfera acest pipment celulelor învecinate, în cazul pielii, kerati
nocitelor.
— Matrixul extracelular (substanţa fundamentală). Matrixul extracelular În piele melanocitele se localizează atât în epide
repre- rm cât și în derm. În
epiderm sunt localizate la nivelul stratului bazal,
zinlă al treilea element constitutiv al dermului. Este format dintr-un iar în derm forrnează cuiburi
complex de care au ca expresie clinică leziunile pigmentare. De
substanțe, în cea mai mare pante proteice, în special proteoglicani și plucozamine. asemenea, în derm mela no-
citele se întâlnesc în foliculul pilos, la nivelul bulbului
Proteoglicanii au o mare capacitate de a reține apa. Substanţa fundamentală şi al tecii externe. La
poate nivelul bulbului, în afară de sinteza melaninei, melanocite
poate îi asemuită cu un gel vâscos și elastic în care se găsesc fibroblastele le intervin în limitarea
și alte proliferării keratinocitelor.
tipuri de celule, rețeaua fibrelor de colagen și a celor elastice, proteine cu
diverse În derm există și celule denumite melanofore, care provin
roluri (enzime, adeziune). Există o interacțiune complexă între toate aceste com- din fibroblaste şi
au capacitatea dle a capta și stoca pizmentul melanic, fără a-l
ponente ale dermului, astiel dermatan suliatul și acidul hialuronic care se găsesc în produce.
Histologic melanocitele apar ca celule rotunde, cu nucle
derm pat interacționa cu colagenul și modula producţia de colagen de către fibro- u dens. Melano-
citele nu prezintă desmozomi sau tonofilamente. În micro
blaste. Există și o conexiune între fibroblaste și keratinocite. Astfel, fibroblastele scopia electronică,
melanocitele apar sub formă de celule stelate cu numeroase prelungiri
elaborează factori de creștere pentru keratinocite și, la rândul lor, keratinocilele .
Melanocitele se atașează de membrana bazală prin intermediul
elaborează tactori de creștere pentru fibroblaste. unor
hemidesmozomi care nu au placă desmozomală.
Din punct de vedere structural și fiziologic, se disting în cazul dermului Prin intermediul coloraţiei, cum ar fi impregnaţia
argentică, se eviden țiază
două regiuni: dermul papilar și dermul reticular. Limita dintre ele este dată de melanozomii și se poate stabili prezența pismentului melan
ic.
plexurile vasculare subpapilare. Dermul papilar reprezintă 1/10 din grosimea Melanozomii sunt organite specializate în sinteza, stocar
ea și transportul me-
dermului, fiind partea din derm imediat sub membrana bazală, în care se găsesc laninei. Ca structură, melanozomii prezintă în princi
pal o membrană pe inte-
papilele dermice. În dermul papilar fibroblastele sunt mai dense, cu o mai mare riorul căreia este atașată tirozinaza, iar în lumen se păseșt
e depozitată melanina
capacitate de proliferare, rețeaua de colagen mai fină, vascularizaţia este foarte de-a lungul unei structuri fibroase. Melanozomii parcurg
un ciclu de maturare iar
bogată. Dermul papilar este sediul a numeroase procese patologice, fiind foarte în final, melanozomii maturi au centrul ocupat în între
gime de melanină. La
important în patologia cutanată. | | indivizii de rasă neagră melanozomii au dimensiuni mai
mari decăt la cei de rasă
Dermul reticular se găsește între zona plexurilor vasculare și zona de tranzit albă. De asemenea, la indivizii albi melanozomii transferați sunt degrad
enzimatic în cea mai mare parte în straturile medii ale epide ați
spre hipoderm. În această porțiune a dermului, fibroblastele sunt mai rare și mai rmului, în timp ce la
puțin active metabolic, fibrele de colagen sunt mai groase şi formează fascicule indivizii negri melanozomii sunt degradați într-o mai mică
măsură.
mult mai mari; fibrele elastice formează de asemenea fascicule care înconjoară Melanocitul prezintă numeroase prelungiri dendritice
care intră în contact
fasciculele de colagen. | o direct cu keratinocitele. Prin aceste dendrite, melanocitele transferă kerati
no-
HIPODERMUL. Reprezintă cel puţin teoretic al treilea strat al pielii. Este lot citelor melanozomi.
un țesut conjunctiv, dar principalele celule care întră în componenţa sa sunt Melanocitele își au originea embrionară în crestele neural
e, creste care în
adipocitele. Aceste celule au capacitatea de a sintetiza și depozita lipide. Adipo- final vor forma ganglionii spinali și cranieni. Melanocitele părăs
în săptămâna a VI-a intrauterină și migrează spre epide esc aceste creste
citele sunt organizate în lobuli separați între ei prin lame de jesut conjunctiv. rm dar și spre urechea
Celelalte elemente celulare și fibrilare întâlnite în derm se găsesc în hipoderm la internă, coroidă și iris,
un nivel extrem de redus. De altfel, limita între derm și hipoderm este dată de Vitamina D3 are un efect antiproliferativ şi de stimu
melanocitelor. lare a diferenţierii
apariţia țesutului grăsos și reducerea bruscă a fibrelor dermului profund. Limita Ea
clară între cele două straturi este greu de stabilit. În multe cazuri lobulii grăsoși MSH (melanotropina/hormonul stimulator al melanocitelor)
importantă în melanogeneză, stimulând
are o funcţie
sinteza melaninei, dar și formarea
1 “e
 18 Dermato-venerologie
Sirucinra şi fimeţiile pielii
prelungirilor dendritice; MSH stimulează forma 19
rea de cumelanină şi m ai puțin de Proliferarea malignă
pheomelanină. a celulelor Langerhans constituie alecțiunea denumi
tă
i Melanocitele produc IL-], IL-6, IL-3, TNF, atât în mod histiocitoza X,
răspuns la factorii proinflamatori. Melanocitele sunt normal cât şi ca În dermul papilar s-au identificat o scrie de celule dencdri
influențate de o seria de tice dermale cu rol
citokine produse de keratinocite, cum ar îi: GM-CSF, asemănător celulelor Langerhans,
FGT, Lit, SCF, NGF.
Celulele Merkel. Aceste celule reprezintă o populaţie Celulele T dendritice epidermice. Limiocuele T din sânpe poseclă în marea
de celule specializate majoritate
cu rol de receptor mecanic, care se păsesc receptorul TCR-1 (T cell receptori, receptor peniru antigen
. Apro-
în epidlerm și foliculii piloși. Aceste ximativ 5% din aceste celule posedă și receptorul TCR-2
celule se găsesc în stratul bazal al epidermului, format din două lanţuri
în pielea netedă, mucoasa orală, polipeptidice denumite gamma/delta. Cuplarea acestui receptor cu antigenul nu
semiimucoasa buzelor, teaca externă a folic
ulului pilos. Ca structură, celula necesită intervenţia sistemului major de Istocompatib
Merkel este o celulă rotundă, cu nucleu lobul ilitate. în aeneral limio-
at. Citoplasma conține o serie de cilele T care posedă TCR-2 sunt localizate în intestin şi epiteliu
granule in care s-au evidenţiat neuropeplide l cutanat, fiind
. Celulele Merkel sunt în contact cu oarecum specializate pentru cuplarea cu antigene bacteriene. Pentru realiza
terminaţiunile nervoase amielinice din derm, rea
care penetrează membrana bazală acestei funcţii și pentru a mări posibilitatea întâlnirii cu antigen
și ajung să inconjoare celula Merkel. Se ele bacteriene,
consideră că aceste celule Merkel sunt limfocitele T care posedă TCR-2 emit o serie dle prelungiri dendritice.
implicate în simţul tactil. Un alt posibil rol ar fi cel de
secrejie a unor substanţe O altă funcţie importantă a celulei T dendritice este implicarea in procesele
cu efect asupra keratinocitelor.
reparatorii epiteliale și în activarea antimicrobiană a epiteliului prin producerea
Celulele Langerhans. Sunt celule care aparțin funcţional
sistemului imun, dar de defensină, la fel ca şi keratinocitele. Se poate observa că celulele T dendritice
care lac parte din marea familie a celulelor dendr
itice cu origine în măduva îşi depășesc cu mult rolul de celulă prezentatoare de antigen la nivelul
pielii,
spinării și care se păsesc în numeroase jesuturi. Celulele Lang
erhans se găsesc în fiind implicate în alte tipuri de procese epiteliale.
epidermul suprabazal, în stratul spinos. Prin intermediul dendr Vascularizaţia pielii
itelor, la nivelul
tratului spinos formează o reţea cu rol de a capta antigenele care ar
putea trece Pielea este un organ foarte bine vascularizat în care se găsesc numeroase
bariera epidermică. Caracteristic pentru celulele Langerhans, respe vase de sânge de diferite calibre, vase care asigură o circulație activă dar care, în
ctiv celule
dendritice cutanate, este prezenja în citoplasma acestora a granulelor Birbe anumite condiţii, pot prelua, stoca sau elibera în circulaţia generală o cantilate
ck, care
au rolul de a transporta moleculele din zona membranală spre centrul celulei. Pe importantă de sânge. La nivelul hipodermului se găsesc artere musculocutanate,
suprafaţa lor, celulele Langerhans prezintă, chiar și când nu sunt active, molecule mai mari, care dau naștere la rețeaua arterială dermică. Aceasta este iormată din
din clasa l-a a complexului major de histocompatibilitate (MHC/ HLA-A,B,C). De numeroase arteriole dublate de venule care se anastomozează în partea infe-
asemenea exprimă pe suprafaţa lor molecule din clasa a Il-a MHC. rioară a dermului reticular, formând plexul cermic profund. Din acest plex pleacă
Principala funcţie a celulelor Langerhans (denumite și celule prezentatoare ascendent, spre papilele dermice, arteriole de calibru mai mic, care formează prin
de antigen) este de a avea un prim contact cu un antigen care a penetrat bariera anastomoză plexul papilar situat la baza papilei dermice. Din plexul papilar
cutanată, de a procesa informaţia dată de acest antigen și de a prezenta limfo- pleacă arteriole terminale spre vârtul papilei. La văriul papile: se iormeză
citelor T antigenul (informaţia) pentru a se iniţia un răspuns imun specific dirijat anastomoza de tip arteriovenos, realizând o vascularizație abundentă. Reţeaua
împortiva antigenului respectiv. Din aceste motive, celulele Langerhans (alături venoasă care începe la vâriul papilei dublează rețeaua arterială dar cu sens in-
de alte celule dendritice) au fost denumite celule prezentatoare de antigen. vers, cu formarea plexului subpapilar și a plexului profund dermic. To! în papila
Pentru a prezenta antigenul limfocitelor T, celulele Langerhans migrează din dermică iau naștere capilarele fimfatice care transportă descendent limia în vase
piele la nivelul ganglionilor limiatici. limfatice cu calibru crescător, spre vasele limfatice mari din dlerm și hipocerm.
Radiațiile UV în doze mari pot distruge masiv celulele Langerhans din piele. De menţionat că în epiclerm nu se păsesc vase de sânge, substanțele nutritive
Keratinocitele au capacitatea de a produce o serie de chemokine care atrag în trecând în epiderm prin traversarea membranei bazale.
epiderm precursorii celulelor Langerhans care, sub influența altor chemokine, Prezenţa a numeroase șunturi și anastomoze la nivelul circulației dermului,
produse de limfocite, se maturează. La indivizii cu dermită alopică, numărul dirijate prin numeroase sfinctere sub control nervos sau al unor îactori chimici
celulelor Langerhans este mai mare. (histamină, serotonină), explică în mare măsură rolul de rezervor de sânge al
pielii, funcţia de termoreglare sau comportamentul pielii în stările de şoc.
O altă funcţie importantă a celulelor Langerhans o constituie apărarea anti- Inervaţia pielii pan
virală, mai ales în cazul virusurilor cu tropism epitelial. În celulele Langerhans La nivelul pielii, respectiv dermului, se găsesc numeroase fibre nervoase afe-
intră virusurile papiloamelor umane și virusul HIV. rente, senzitive, care fac parte din axonii neuronilor ganglionilor radiculari dor-
 20 Deraro-venerologie

sali. Aceste fibre nervoare cunt fibre îmbrăcate

traiectul lor urmea
în mielină teaca lui Schwann) «i
Ia
strucura şi funcţiile pielii ud
2
ză vascularizaţia culanată. Terminaţiile
Y
celulele stern rniprează Hpentetic) la rireeluul
libere în derm acestor fibre sunt lia stratului baza! al epidermului. O serie
fie se termină la nivelul unor rec eplori <pecializaţi cum de factori reglează activitatea celulelor |
corpusculi: ar fi stern. Cei mai irmponanţi sunt: PI in-
Pacini, Moeisrnor. Golgi care uni consideraţi
mer anoreceptori teprina (menţine celula stern în faza de celulă progern
adaptativ, rapid toarei, D catenina (reglează |
se Rufini si Merkel ler adaptativ,
Fibrele motorii sunt rare în motlul de eliferern țiore a celulele stern), pere implicate
Yar sunt iegate în special de tletim în proliferarea,
clite.
prezenţa fibrelor musculare rențierea și apoptoza tuturor celulelor lernala cre, gena
triale. p93, genele Notch 1), |
Fibrele nervoase din der au capacitatea proteinele 5100 (rol activator a! celulele stern dle
de a secreta un număr de 20 - 30 la nrelul fohculului piles)
neuropeptide. Aceste neuropepiide pot îi sintetizate Epiderrmopoieza se clesfâsoară sub controlul a numeroși
în cantități mult mai mici și factor: fiochirmiei
de câtre keratinocite, celuie endoteliale care acționează asupra keratinocitelor,
vasculare. fibroblaste, inclusiv celulele strmulănei sau inhibânrt prâhilaratea aces
sistemului mun al pielii. tora. Dintre factorii propriu-ziși care stimulează peoiiferarea keratrociteloe, cei
Una dintre cele mai imponante neuropeptide ma! importanţi sunt: factorul de crestere epicierrrial (EGFI,
culanate este substanța P, tactorul de ansior.
secietată de iibrele amielin:ce C. capabilă mare a creșterii (TGFu), factorul tle crestere a tibrobl
să producă efecte
proinflamatorii. Mai astelee IFGF). facterul de
multe tipuri de celule din derm, ca si keratinocitele, creștere a keratinocitelor (KGF) și factorul de stirrulare a colemii
unele posedă receptori pentru loe de macrofage
neuropeptide. Un exemplu îl constituie și granulocite (GM-CSF). Dintre factorii care inhibă proiiie
receptorii pe care îi exprimă rarea keratinoc telor,
keratinuxcitele pentru neurapenida numită cel mai important este TCFB. Mecanismul de actiune al acestor
neurokinină. De asemenea, la nivelul factori în marea
pielii: există numeroase tipuri de proteine care degradează aceste majoritate a cazurilor este activarea proteinkinazelor.
neuropeplide.

|.2.2. Keratinizarea
1.2. PROCESE FIZIOLOGICE FUNDAMENTALE
LA NIVELUL EPIDERMULUI Celulele eucariote conţin o rețea citoplasrratică de filamente proteice
de.
numită citoschelet. Aceste filamente au atât rol de susț:nere, asigurând
structura
1.2.1. Epidermopoieza de rezistenţă, cât și rol în diviziunea celulară, motiiitate, erdocit
oză, circulata
organitelor celulare. Filamentele ce alcătuiesc citoscheletul au fost
Epidermopoieza presupune refacerea continuă a epidermului atât în condiţii ciasiticate în
trei categorii: filamente de actină, filamente intermerliare și microtu
iiziologice, cât și în condiţii patologice. Epidermopoieza se realizează prin bul. Fila-
mentele intermediare sunt formate din lanţuri poiipeptidice sub
multiplicarea continuă a keratinocitelor la nivelul stratului bazal și în mai mică formă de a helix.
Keratinele reprezintă unele dintre cele mai importante iorme
pane fin jur de 10%) la nivelul primului strat de celule al stratului spinos. Ca de hlamente
intermediare. Se cunosc până în prezent în jur de 30 de tipuri de
keratină. Din
orice celulă, keratinocitul parcurge ciclu! celular (faza dintre mitoză și sinteza punct de vedere al proprietăților biochimice, există două tinuri
de keratină:
ADN/G! faza de sinteză/S, iaza de mitoză/M, faza dintre sinteza ADN și keratina |, cu o masă moleculară de 40 -— 56 kDa şi caracte
r acid, şi karatina din
mitozâ/G2), dar s-a observat că unele keratinocite bazale au un ciclu de viață grupa a l-a (keratinele Il) cu o masă moleculară 56.2 - 54 kDa,
cu caracter
ma! lung, Astiei, la nivelu! stratului bazal un procent de 10% din celule au un bazic/neutru. Keratinele din grupa l-a intră în specia! în componența părului
şi
ciclu de viaţă lent, 50% din. keratinocitele bazale se divid de câteva ori înainte unghiilor, fiind mai elastice și dure. Fiecare rupă de keratine, respectiv
| și |,
de a trece în stratul superior și în jur de 40% din keratinocite sunt intrate în prezintă mai multe tipuri de keratină.
procesul! de diferențiere terminală. Procesul de keratinizare presupune o acumulare de keratină
câre, in cazul
Keratinociteie bazale cu ciclu de viaţă lent, denumite celule stem epider- pielii, este localizată la nivelul keratinocitelor din stratul extern. Acumul
area de
mice, au capacitatea de a se divide asimetric (dintr-o celulă stem apare o celulă keratină se face treptat, dar schimbându-se și tipul de keratină. Astiel
keratino-
stem și un keratinocit și nu două celule stem), practic nelimital, Celelalte celule citele bazale conțin filamente de keratină în părți egale: keratinele K5
(56 kDa) și
(50% din keratinocitele bazale) au fost denumite celule de amplificare tranzitorie K14 (50 kDa). În straturile suprabazale apar Keratinele K1 și K10. Perechea
și se divid de câteva ori asimetric înainte de a forma keratinocitele, care vor keratine K5 și K14 din keratinacitele bazale permite diviziunea
de
keratinocitelor, în
evolua spre straturile superiore ale epidermului. | timp ce perechea K1-K10 este asociată cu piertierea capacită
ţii de diviziune a
Celulele stem epitlermice provin dintr-o regiune denumită regiune infundi- keratinocitelor.
bulară, care se găsește la nivelul tecii epiteliale externe a foliculului pilos în În stratul spinos, în ultimele rânduri ale stratului cornos,
apropierea locului de inserţie a mușchilor piloerectili. Din această regiune, keratinele K] și K10
sunt dominante și se organizează în benzi (tonofilamente).
În stratul spinos, în
 22 Dermato-venerologie
Sirucluru şi Junețiile pielii 23
ultimele rânduri apar proteine ca involucrina, proteine
bogate în prolină care vor - Stratul pranular. Conţine numeroase granule de keratohi
alină. Aceste gra-
forma componentele învelișului cornos al pielii. În
final celula îşi pierde viabi- nule conţin proteine specifice pentru diferenţierea terminală (exemplu loricrină).
litatea, suferă un proces de degradare enzimatică a
orpanitelor celulare, dar In afară de acestea, în stratul granular se mai întâlnesc
rejeua (masele ce keralină) jormată nu este degradată de aceste o serie de formaţiuni
enzime. | denumite granule lamelare, Aceste granule: lamelare conţin plicoproleine, plico-
lipide, fosfolipide, steroli liberi, lipaze, plucozil ceramide, proteaze, fosfataze.
1.2.3. Procesul de diferenţiere terminală Conţinutul acestor pranule lamelare este vărsat în spațiul intercelular, unde
a keratinocitelor lipidele sunt glicozilate și transformate în lipicle neutre care imbracă supraiața
celulelor cornilicate, realizând ceea ce se denumește bariera lipidică a pielii.
Migrarea keratinocitelor clin stratul bazal spre stratul cornos In stratul granular are loc sinteza keratinei, aceasta formează o rețea rigidă,
este asociată cu
apariţiaa cde caract
cteere specializate la nivelul acestor celule, d ar nu cu pierderea abundentă dar nu compactă.
capacităţii de diviziune. Apariţia acestor caraclere se face Toi în acest strat, prin
într-o succesiune intermediul transglutaminazei, ia naștere învelișul
strictă, urmând un adevărat program. Evoluţia keratinocitului care, după ce a cornifical celular. Acesta este o structură care se găsește intracelular pe partea
părăsit stralul bazal, nu se mai divide, dar cumulează diferite Caractere, internă a membranei celulare,
a fost fiind format dintr-un strat proteic ce conţine
denumită proces de diferenţiere terminală. În esenţă procesul de diferenţiere loricrină, involucrină, envoplakină, periplakină cu grosime de 10 nrn și un strat
terminală nu poate fi separat de procesul de proliferare a epidermului și se lipidic ce conţine în principal ceramide de 5 nm grosime. Aparitia învelișului
suprapune peste procesul de keratinizare.
corniiicat celular este principalul marker al diferenţierii keratinocitului. În acest
Biochimic, procesul de diferenţiere terminală are la bază sinteza de noi
stadiu keratinocitul este complet diferențiat și viabil. După acest stadiu începe
proteine epidermice, sau de activare de enzime, ca urmare a activării unor gene
degradarea organitelor keratinocitelor în paralel cu sinteza de keratină, care
implicate în acest proces.
ocupă în final toată celula.
În general, fiecare strat epidermic cuprinde keratinocite aflate în acelaşi
— Stratul cornos. Keratinocitele sunt neviabile, keratina formând benzi ce se
stadiu al procesului de diferenţiere terminală. Din acest punc de vedere se poate
constituie în benzi compacte. În celulele stratului cornos, keratina se găsește in
considera că epidermul este format din patru straturi, care se suprapun în mare
proporție de 85% sub formă de benzi compacte care înconjoară rețeaua de
măsură peste imaginea cunoscută din histologia clasică. Aceste straturi sunt:
— Stratul bazal. Keratinocitele conţin perechile de keratină 4 și K14 care se
filagrină. Organitele celulare sunt absente. Mai rar se pot întâlni melanozomi.
găsesc în proporţie de 1:1, keratine care se găsesc în celulele bazale din toate Materialul provenit din granulele lamelare se intâlnește între primele rânduri de
epiteliile pluristratificate. Pe celulele stem se găsește o proteină transmembranală celule cornoase. Învelișul cornificat celular, cu rol evident de protecţie, se
1 integrina, și în cantitate mai mică pe celulele de amplificare tranzitorie. Au rol găsește în toate celulele stratului cornos. Desmozomii, straturile specializate ale
în menţinerea potenţialului proliferativ. Scăderea expresiei pl integrinei este epidermului sunt de asemenea alterate (clivate) și se pot desprinde la acţiunea
asociată cu părăsirea membranei bazale de către keratinocite. Fără a fi un marker unor factori mecanici.
de diierenţiere, prezenţa desmozomilor și a hemidesmozomilor la nivelul Desfășurarea procesului de diferenţiere terminală are loc sub controlul
keratinocitelor bazale semnifică trecerea definitivă și ireversibilă a celulelor de genetic, dar o serie de factori acţionează la acest nivel, cei mai importanţi fiind:
amplificare tranzitorie în keratinocite propriu-zise. L TGFB (1 și 2) cu acţiune de supresie a proliferării celulelor epiteliale, inclusiv
— Stratul spinos. Keratinocitele din stratul spinos nu se mai divid, sunt foarte asupra keralinocitelor; activina este un inductor general al diferenţierii celulare
bine ancorate de desmozomi și au un metabolism extrem de activ, În acest strat (induce sinteza involucrinei, loricrinei şi keratinei); TGFu crește proliierarea
continuă să se sintetizeze keratinele K5 și K14, dar în cantităţi reduse, și se leratinocitelor; FGF (factor de creștere al! fibroblastelor), deși produs de
sintetizează masiv keratinele K1 şi K10, care au o capacitate crescută de a forma fibroblaste, acționează și asupra keratinocitelor; IFN5 (induce apariţia
benzi (tonofilamente) care întăresc scheletul celulelor. markerilor de diferenţiere); calciul (rol în reglarea diferenjierii keratinocitelor);
Tot în acest strat începe sinteza unor proteine ca loricrina, involucrina, retinoizii (derivați de vitamina A) reduc diferenţierea keratinocitelor; vitamina
profilagrina, trichohialina, peptide cu moleculă mică, bogate în calciu, proteina D inhibă proliferarea keratinocitelor; hidrocortizonul, cu acţiune discutabilă
S100, toate aceste proteine sunt depozitate la nivelul feţei interne a membranei antiproliferativă dar și o acţiune certă de creștere a diferențieri; vitamina C,
bazale. Transglulaminaza, o enzimă extrem de importantă pentru realizarea
reglator al creșterii și diferenţierii keratinocitelor.
învelișului cornificat, este funcţională, dar nu activă.
 24 Dermato-venerolegie
Siructură şi funeţiile pielii 25
1.2.4. Melanogeneza
loc O creştere a sintezei mmelaninei Și O creștere a mnigtării rmelanozomilor
către
Reprezintă procesul de producere, stocare, tran<f melanocite, Ara loc și O activare a keratinocitelor şi fibrob
er al melaninei și pre- lastelor, cu
producere
lucrarea acesteia de către alte celule. Melan de factori dle creștere a fibroblastelor
ina și sistemul pe care îl generează, eruleteline Î, citokine proinllamatorii
stimulează relanopeneza care
de protecţie impotriva radiaţiilor UV, este larg răspândit în lumea animal
În prezent se consideră ă.
că există două tipuri de melanină care diferă între ele
printr-o serie de aspecte biochimice. Acest
e dovă tipuri de melanină sunt:
cumelanina și pheomelanina. tumelanina 1.3. ANEXELE PIELII
este produsă de melanozomi ovalari
Cu structura internă lamelară. Ca structura chimică este
un dihidroxiindol, fiind Anexele pielii reprezintă formaţiuni care derivă din epiteliu
sintetizată din tirozină. Eumelanina este mai răspândită decât pheomelanina, funcţii specifice. Anexele pielii sunt reprezentate de păr și unghii,
, îndeplinind
fiind prezentă la indivizii cu piele și păr negru. Pheomelanina are a colora PĂRUL. Părul este un produs epitelial filitorrm, răspândit neunitoerm
ţie pe
maro-roșcată, iar ca structură chimică este o benzoliazi suprafaţa pielii la orn. Deși este de natură epnelială, firul de pâr își
nă și provine din sinteza are originea la
de lirozină şi cisteină. Atâ! cumelanina cât și pheomelanina sunt nivelul dermului. Astfel, o papilă dermică este înconjurată
molecule mari de o invaginare
cu greutate moleculară mare, iiind de iapt polimeri. Melanina epitelială, respectiv bulbul, care se continuă cu porțiunea situată în interiorul
propriu-zisă repre- tegumentului, denumită rădăcină, și cu o portiune rireaptă în afara
zintă o mixtură de monomeri de eumelanină şi pheomelani 'tezgumentului,
nă care polime- denumită tijă. Rădăcina firului de par asta înglobată într-un fel de sac
rizează impreună. În final coloraţia melaninei depinde de conjunctivo-
proporţia celor doi fibros, denumit folicul pilos. Bulbul reprezintă zona de regererare a ioliculu
polimeri care copolimerizează. lui
pilos asemănătoare stratului bazal epitelial. Papila dermică de la nivelul bulbulu
Principala cale de sinteză a melaninei (respectiv a eumelanine i
i) se face ple- este foarte bogat vascularizată și cu numeroase terminaji! nervoase.
câni de la aminoacidul tirozină care, prin intermediul lirozinazei, Dacă se efectuează o secțiune la nivelul rădăcinii firului de păr, se
are capa- disting de
Citatea ce a Oxida tirozina, iormează DOPA (dihidroxi fenil alanina). Ulteri la interior spre exterior următoarele straturi:
or — mecdlulara: stratul central care provine din zona matricială a firului de păr
tiroz'naza transiormă DOPA în dopaquinonă. De la dopaquinonă pornesc mai
multe căi, dintre care una conduce către eumelanină și alta către pheomelanină. situată deasupra papilei dermice;
- corticala firului de păr, care conţine celule producătoare de tonofi
Sinteza eumelaninei este direct dependentă de tirozinază, în timp ce sinteza lamente
formate din keratină;
pheomulaninei este mai puțin dependentă de această enzimă, - cuticula firului de păr: celule cu mase mari de keratină în interior
Melanina are capacitatea de a absorbi radiaţiile UV cu lungime de undă ;
- teaca epitelială internă formată din trei zone: cuticula, stratul
Huxley și
între 280 și +00 nm, protejând ADN de distrucţie. Și alţi piamenţi sau substanţe, stratul Henle. Este o zonă în care celulele sunt keratinizate,
trichohialina fiind
Cum ar îi hemoglobina, bilirubina, sau beta carotenul, pot absorbi radiaţiile UV preponderentă. Moartea celulară începe în stratul Henle și apoi celelalte
straturi
.
în cantităţi mai mici. Mecanismul este același, respectiv schimbări de poziţie ale Pe măsură ce evoluează, teaca epitelială internă devine
un tub cilindric dur;
teaca epitelială externă este formată din straturi care înconjoară iolicul
unor atom! sau ale unor duble legături, prin care se absoarbe energie. pilos şi se continuă cu epidermul.
ul
Melanozomii sun! organitele subcelulare în care se produce melanina. Tija firului de păr reprezintă porţiunea liberă a acestuia care seobservă
Odată ce melanina a atins a concentrație suficientă în melanozomi, aceștia deasupra epidermului respectiv porțiunea care incepe de la vărsarea canalul
migrează câtre prelungirile dendritice și la capătul acestora sunt transferați În ui
sebaceu în foliculul pilos. Foliculul pilos se termină într-o ingustare sau
pâlnie nu-
keratinocitele bazale. Ajunși în keratinocite, melanozomii sunt dispuși (protectiv) mită ostiu folicular, Tija este iormată din celulele anucleate, complet keratin
izate.
în jurul nucteului și sunt păstraţi în această poziţie în cursul procesului de Foliculul pilos are o evoluţie ciclică. S-au identificat până
în prezent
dilerențiere terminală, până la nivelul straturilor superioare, unde sunt degradaţi următoarele faze:
împreună cu celelalte organite. Melanina care provine din degradarea melano- - anagenul reprezintă faza activă, cu metabolism şi număr
de mitoze maxim
la nivelul celulelor matriciale, Apar tecile matricei şi are
zomilor este eliminată prin fenomenul de descuamare, loc o keratinizare
accentuată, Această fază poate dura în medie între doi și cinci ani;
Există numeroși factori care pot regla melanogeneza, dar principalul factor îl — catagenul apare imediat după încetarea mitozelor în matric
reprezintă sistemul melanoconină/receptor pentru melanocontină. Cuplarea me- ea bulbară.
Partea terminală a firului de păr ia aspectul unei măciuc
lanocortinei cu receptorul pentru melanoconină de pe suprafața melanocitului pigneni Dispar tecile interne și activitatea metabolică i și este lipsită de
duce la o creștere a expresiei penelor implicate în melanogeneză, respectiv are la nivelul foliculului pilos
este redusă, Mpa mail Ma e feat lea îi să
sa, mi
a
 26 Dermato-venerologie
- telogenul reprezintă ultima fază a ciclului pilar: bulbul este repipmental și
activitatea metabolică este redusă la maximum. În această
fază bulbul poale să
rămână o perioadă îndelungată.
Pilogeneza reprezintă în sens larg, procesul de formare a părului la
nivelul
foliculilor, ţinând cont de ciclul evolutiv al acestora. Numărul foliculilor
este
constant de la naştere şi nu a fost semnalată formarea foliculilor de NOVO,
Pilogeneza și desfășurarea normală a ciclului folicular este influenţată de
numeroși tactori, Printre cei mai importanţi sunt: vascularizaţia
papilei foliculare,
glandele cu secreție internă, sistemul nervos central și cel neurovepelaliv.
UNGHIA. Unghia reprezintă un apendice al epidermului, fiind constituită
dintr-o lamă cornoasă și o zonă matricială de creștere. Unghiile acoperă faţa
dorsală a ultimei falange la nivelul degetelor de la mâini și picioare. La om au
rolul de a proteja ultima ialangă.
Zona cornoasă a unghiei este formată din lama unghială, lamă care la rândul
ei este formată din corpul unghial, care reprezintă porțiunea vizibilă a lamei
unghiale, și rădăcina, respectiv porţiunea de lamă unghială cuprinsă sub repliul
unghial. Marginea anterioară a unghiei este liberă, iar celelalte trei părţi sunt
acoperite de repliul unghial care se termină printr-o cuticulă (pieliţa unghiei). La
nivel proximal se distinge o zonă alb lucioasă denumită lunulă.
Zona generatoare a unghiei este matricea unphială care derivă din epidermul
bazal, fiind separată de partea distală a falangei de un țesut conjunctiv.
Matricea prezintă, în rândurile inferioare, melanocite. Patul unghial și matri-
cea ventrală sunt constituite dintr-o parle epidermică și din derm subiacent atașat
de periostul falangei distale, dar în care hipodermul este absent. Epidermul este
forma! din câteva rânduri de celule epiteliale, iar keratinizarea acestora se face
brusc la fel ca și în teaca Henle a firului de păr.
Lama unghială este constituită din trei straturi: unul superior, partea
inferioară, și keratina palului unghial.
Vascularizaţia patului unghial este deosebit de bogată, iar la acest nivel
există numeroase lerminajii nervoase încapsulate și neîncapsulate.
Unghiile au o creștere constantă, fiind influențate în special de starea
penerală a organismului și mai puţin de factori specifici cu tropism călre
structurile unghiei.
1.4. GLANDELE PIELII
Sistemul glandular al pielii este implicat în mai multe funcţii ale pielii
(termoreglare, excreţie, protecţie chimică). Acest sistem este format din două
tipuri de glade diferenţiate între ele în special prin tipul de secreție, Aceste tipuri
de glande sunt: glandele cu secreție sudorală (glande sucioripare) și glandele
sebacee.
Srrucinra şi fumeţiile pielii 27
Glandele sudoripare. Glanlele sucloripare se clasifică la r ânclul lor în glande
sudoripare ecrine și glande sudoripare apocrine.
- Glandele sudoripare ecrine sunt ponce răspândite pr întreaga suprafață a
corpului. Se păsesc în jur de câteva milioane pe întreaga supritață a corpului,
secreția lor este continuă, în condiţii fiziologice fiind în jur de 1 litru în 24 dle
ore, clar în condiţii de efort sau de temperatură ridicată putânel ajunee până la 10
litri. Anatomic sunt plande tubulare simple, fiind formate dintr-o porțiune
secretorie și un canal secretor spiralat care se deschide la supratața pielii printr-
un orificiu care este independent de foliculu! pilos. În timpul secreției, celulele
secretorii nu se alterează (caracter ecrin),
Lichidul de secreție al acestor glande este un lichid care conține 94% apă şi
o serie de substanțe solubile (NaCI, urec, acid lactic).
Secreția glandelor sudoripare este influențată de o serie de factori fizici cum ar fi
căldura, clar și de factori interni (hormonul anticliuretic, aldosteronul, factori nervoși)
- Glandele sudoripare apocrine. Sunt glande care se zăsesc în axile, zona
inghinală, perineală, în jurul anusului și zona areolei mamare. Canalul secretor
mai puţin spiralat se deschide în partea superioară a unui folicul pilos sau în
apropierea acestuia. În momentul secreției, o parte a celulei (caracter holocrini
se elimină,
Secreţia glandelor sudoripare apocrine este mai vâscoasă, tulbure, având un
pH mai apropiat de valori alcaline. Secreţia este intermitentă și este direct legată
de temperatura mediului. Ca și secreția ecrină, secreția apocrină este stimulată
pe cale androgenică. Secreţia apocrină are un miros urât care se datorează
degradării substanţelor proteice de către flora bacteriană din zonele unde aceste
glande își varsă secreția.
Glandele sebacee. Sunt glande acinoase holocrine in care secreția este
însoţită de dezagregarea celulelor secretoare care se elimină prin intermediul
acesteia, Acinii care formează aceste glanule au fiecare un condluct propriu, care
confluează într-un canal central ce se deschide la nivelul foliculului pilos.
Glandele sebacee au o secreție continuă, în jur de 2 - + g/24 ore, fiind răs-
pândite neuniform pe corp în sensul că lipsesc pe palme și plante, au o densitate
maximă (400 — 900 glande/cm”) în pielea capului, irunte, obraji, bărbie, prester-
nal și în regiunea interscapulară. În afara acestor regiuni numărul glandelor
variază, în jur de 100 unităţi pe cm:.
Secreţia glandelor sebacee, sebumul, conţine colesterol, foisolipide, trigii-
ceridle și ceramide. Sebumul constituie 95% din stratul lipidic de la nivelul supra-
feţei pielii. În rest, acest strat conţine substanțe care rezultă din keratinizare, fiind
în general substanţe de natură proteică. i
Glandele sebacee se maturează la pubertate, fiind stimulate de hormonii an- -
drogeni și fiind inhibate indirect de hormonii estrogeni. Dintre glandele sebacee,
mai bine individualizate sunt glandele Meibomius de la nivelul pleoapelor ŞI
glandele Tyson de la nivelul prepuţului. ei
 28 Dermato-venerologie

1.5. FUNCŢIILE PIELII Structura şi funcţiile pielii 29

solubili cum ar fi: vitamina C, glutationul.
Vitamina E are rol antioxidant și la
Pielea saw organul cutanat prez nivelul pielii. Dintre sistemele enzimatice
intă numeroase funcţii care antioxidante la nivel cutanat, catalaza/
sabilă pentru viaţa organismului. o fac indispen- pseuclocat alaza ar avea un rol important.
Cele mai importante sun t:
funcţia de protecție mecanică funcţia de barieră, Funcţia cle barieră eficientă presupune atăt integr
. itatea tegumentului, cât și O
activitate metabolică normată. Diverse afecţi
uni cutanate pot perturba funcţia de
Funcţia de barieră. Reprezintă barieră a pielii, fie crescând pierderea de apă și electr
principala funcţie a pielii. Pielea oliți, fie favorizând traver-
estenţă o barieră biologică între med reprezintă în sarea barierei cutanate de către diverse substanțe,
iul extern şi mediul intern, fiind inclusiv germeni.
area Alter
vie, autoregenerabilă. Funcţia de bari o barieră barierei culanate a expresiei de citokine (IL-1u
, TNF a) care acționează ca mitogeni
eră se manifestă prin mai multe spec sau ca factori dle stimulare metabolică pentru restaurarea integr
- Pielea se opune pierderii de apă te: ităţii epiteliului.
și electroliți din organism dar, pe de Funcţia de protecţie mecanică. Această funcţie are la
parte, se opune sau limitează activ altă bază proprietăţile me-
pătrunderea de substanţe din mediul canice ale pielii, respectiv rolul protector al pielii
Sediul histolopic al acestei iuncţii extern. în cazul unor acțiuni ale
îl constituie stratul cornos care este factorilor mecanici asupra pielii.
netrabil pent ru apă și electroliți. De asemenea, impe-
la real
izarea acestei funcții mai Proprietăţile mecanice ale pielii, cum ar fi elasticitatea, rezis
contribuie, în afară de keratinocite, și subs tenţa la com-
tanţa intercelulară care are un conţinut presie și la presiune, rezistenţa la rupere, sunt date în
ridicat în lipide. Stratul cornos împied special de fibrele care se
ică în totalitate pierderea apei și elec- găsesc în derm. La realizarea acestor proprietăţi contribuie
troliţilor, dar acestea se pot elimina prin piel gradul de hidratare al
e prin intermediul glandelor sudori- pielii, vascu larizaţia, inervaţia, activitatea metabolică a celul
pare. Dar invers, în anumite condiţii, pen elor dermu
lui. De-
etrează prin stratul cornos cantităţi formarea pielii sub acţiunea unui agent mecanic are la
minime de apă și electroliți. O serie de bază o reorientare a fibre-
substanţe trec bariera cornoasă, trecere lor de colagen către direcţia de sarcină. Plasticita
care se face pe cale pasivă prin difuzie și nu prin tea pielii, respectiv păstrarea
activitate metabolică. Trecerea deformării o perioadă de timp după ce a acţionat un agent
barierei cornoase de către unele substanţe din mediu mecanic, are la bază
este realizată în special prin activitatea atât a fibrelor de colagen, cât și a substanţei fund
intermediul substanței amentale a dermului.
intercelulare a straturilor pielii, și în special a
substanţei O serie de proprietăți mecanice are și stratul cornos,
intercelulare a stratului cornos. Eficienţa funcţiei de bari în special prin organi-
eră este cependenlă de zarea [ilamentelor intracelulare structurale care fac
ca efectul forței
cu care este
tipul substanței și tipul vehiculului, ca și de activitatea normală metabolică a lovit să se disperseze egal în structura epidermului.
pielii și respectiv starea de sănătate a tegumentului Inte Funcţia de termoreglare. Procesul de menținere
. gritatea mecanică a pielii a unei temperaturi cons-
este de foarte mare importanţă în asigurarea funcţiei de barieră, tante a corpului este un proces complex care este
controlat de hipotalamus, în
- Protecţia împotriva radiaţiilor UV; pielea opune radiaţii
lor UV, care au un
care pielea are un rol efector esențial.
caracter distructiv asupra ADN celular, două sisteme: unul nespecif repr Structura principală în menţinerea temperaturii
ic ezenlal corporale const ante, situată
de keralina din stratul cornos, și al doilea respectiv un sistem speciali la nivelul pielii, este rețeaua vasculară din clerm care
zat repre- cuprinde arteriole, venule,
zentat de melanină. Lipidele din epiderm absorb radiaţiile UV în cantitate capilare, plexuri vasculare, șunturi. O cantitate de sânge
, mai mare decât ar fi
limitată. necesară pentru nevoile metabolice, parcurge aceas
| tă rețea vasculară complexă,
- Protecţie împotriva germenilor microbieni: integritatea tegumentului repre- mai repede sau mai încet, sau chiar staționând,
pierzând mai multă sau mai
zintă principala cale de apărare împotriva germenilor microbieni. Stratul cornos puţină căldură. Prin intermediul șunturilor arterio-ve
noase, care sunt controlate
fără leziuni este impenetrabil nervos și endocrin, se poate regla viteza de circulaţie
pentru germeni. La apărarea antimicrobiană a sângelui prin teritoriul
contribuie și filmul hidrolipidic al pielii. Filmul hidrolipidic al pielii este format cutanat și indirect cedarea sau conservarea căldurii.
dintr-o serie de substanţe, preponderent lipidice, care se găsesc la suprafaţa pielii, De asemenea, pielea poate pierde căldură
prin convecţie, conducţie,
iradi
ere și evaporare. O serie de medicamente,
cu un pH de 4,2 — 5,8 și care apar în urma secrejiei glandelor sebacee, sudoripa ca narcotice,
barbiturice și
re alcoolul, pot acţiona direct pe hipotalamus, pertu
și din straturile superioare ale epidermului. La apărarea antimicro rbând procesul de termoreglare.
biană contribuie Funcţia imunologică. Răspunsul imun este
și o serie de substanțe elaborate de keratinocite denumite defensine. | un proces complex care pre-
— Apărarea împotriva stresului oxidaliv; pielea posedă o serie de sisteme care supune numeroase etape, cu colaborarea între
celulele componente ale siste-
previn stresul oxidativ indus de diverși agenţi externi, cum ar fi: radiaţii mului imun și apariția în final a elementelo
le ultra- r celulare și umorale efectoare. La
nivelui pielii are loc o etapă din cadrul răspunsulu
violete, ozonul, poluarea sau germenii microbieni. Dintre antioxidanți cei mai i imun. Astfel la nivelul pielii, -
aa

, în epiderm prin intermediu l celulelor Langerhans și T dendritice, are

importanţi sunt alfa tocoferolul care se găsește în stratul cornean, și anti
câ

oxidanți contact al antigenului cu aceste celule ale loc un prim

sistemului imun. În urma contactului,
EI pui ta

5
 30 Dermato-venerolupie
Structura şi funcţiile pielii
celulele Langerhans „procesează” antigenul şi părăsesc epicermul pentru a 31
mipra Datorită faptului că poate fi vizualizată de câtre individ, posibil și
în ganglionii limfatici unde se vor întâlni cu celulele T helper pentru a le din alte
prezenta antigenul împreună cu moleculele CMH. Pe baza acestei informaţii, cauze, pielea este o țintă predilectă pentru procesele de somatiza
re întâlnite în
limfocitele T helper vor iniția elaborarea unui răspuns imun specific împotriva
cadrul unor diverse boli cutanate sau penerale,
alergenului prezentat dle către celulele Langerhans. Legătura psihocutanată are la bază conexiunile care există, neuro-imuno-
Keratinocitele, deși nu sunt celule ale sistemului imun pot elabora în culaneo-endocrine, cu participarea sistemului nervos, endocrin
, imun prin
anumite condiţii citokine ca IL-1 care este absolut necesară pentru activitate intermediul citokinelor, neuropeptidelor care acţionează pe receptori specifici
a care se păsesc la nivelul atât al celulelor cutanate cât şi al celulelor din
celulelor T helper în inițierea unui răspuns imun. diverse
La nivelul dermului există în jurul venulelor postcapilare numeroase țesuturi și organe.
limiocite T, dintre care cele mai multe sunt limfocite T de memorie.
Funcţia senzorială. Datorită contactului direct cu mediul extern, pielea
reprezintă o sursă importantă de impulsuri aferente către sistemul nervos central
1.6. DEZVOLTAREA EMBRIOLOGICĂ A PIELII
pentru formarea de senzaţii cum sunt: rece, cald, vibrații, presiune, senzaţii tac- Pielea este constituită în principal din două tipuri de țesuturi: jesutul epitelial şi
tile sau dureroase. Terminaţiile nervoase de la nivelul pielii sunt mielinizate (fibre țesutul conjunctiv. Originea embriologică a acestor țesuturi este dijerită. Apariția
A), care transmit influxul nervos cu viteză mare, și fibre nemielinizate (libre C), gastrulei este urmată de un proces complex de redistribuţie celulară și apariţie a
care transmit influxul nervos cu o viteză mai mică. Din punct de vedere electo- celor trei foițe embrionare primare: ectoclerm, mezoderm și enchoderm. Ulterior
fiziologic există două tipuri de receptori: mecanoreceptori și termoreceptori. ectodlermul suferă o diviziune apărând neuoroectodermul şi epicermul „prezumtiv”
Receptorii de durere răspund la stimuli mecanici, chimici sau termici. La nivelul din care vor evolua epiteliul cutanat (epidermul) ca și celelalte epitelii. Din
dermului se întâlnesc neurotransmiţători ca noradrenalina sau acetilcolina. S-au neuroectoderm, respectiv cresta neurală, se dezvoltă melanociele și sistemul
descoperit și alte tipuri de neuropeplide ca: substanţa P, peptide intestinale nervos, Tot din ectoderm iau naștere și foliculu! pilosebaceu, glanclele sudoripare
vasoactive, somatostatină, neuropeptida Y. Aceste neuropeplide sunt secretate de ecrine și unghiile. Glandele sebacee apar în cursul diierenţicrii ioliculare.
terminaţiile nervoase din derm, se melabolizează rapid și nu se cumulează. Rolul Țesutul conjunctiv al dermului și hipodermul derivă tiin mezoderm.
lor, în condiţii fiziologice normale, este incert, dar intervin în modularea Joncţiunea dermoepidermică are o dublă origine, în sensul in care componentele
răspunsului inflamator și a secreției sebacee. epiteliale derivă din ectoderm, iar componentele dermice derivă tin mezoderm.
Funcţia de comunicare socio-sexuală. Pielea reprezintă o componentă
importantă în conștientizarea schemei corporale ca şi în formarea și întreţinerea
unei imagini despre sine. Supusă vizualizării constante, pielea face obiectul unei
comunicări a imaginii despre sine cu diverse ţinte, inclusiv sexuale, Incercarea
de a modilica sau îmbunătăţi unele caracteristici ale pielii (machiaj, vopsit, pro-
cedee de chirurgie estetică) reprezintă o încercare de a aduce imaginea despre
sine la niște parametri socioculturali acceptaţi de individ sau mediul social. Mai
mult, reprezintă totodată încercarea de a comunica această imagine. Mijloacele
sunt diverse, dar tendinţele de îmbunătăţire și comunicare rămân constante.
da-
S-a speculat foarte mult legătura dintre sistemul nervos central și piele,
care Gia
torită originii embrionare comune. Există numeroase BiSeți pl pile
luează cu simptome cutanate, fără = i simptome să fie determinate de
riția unor procese patologice la nivelul pielii.
% i Ea o a S afecţiuni cutanale, în care procesul palogen este
localizat la nivelul pielii, pot evolua cu simptome psihice care, chiar dacă nu
ne
constituie cauza de apariţie, pot întreţine afecțiunea Cutanată. Există
afecţiuni cutanate în care debutul bolii poate fi asociat cu o traumă psihic
(peladă, psoriazis).
să
 Leziunile elementare 33
— Scuama (subţire, respectiv
groasă), pluristratificată, dist
îospctiv uniformă sau nu, ribuţia pe leziune,
gradul de aderenţă
pe suprafaţa leziunii, for
rotund ă, „discoidă, ovalară, ma
anulară), respectiv
centru dar și marginile
policiclică, liniară; active,
— suprafaţa: netedă/rugoasă, ște
arsă/lucitoare, acuminată sau umb
cu depresiuni centrale sau ilicată, sau
pe toată suprafaţa;
LEZIUNI ELEMENTARE — consistenţa: dură, moale,
stabilă sau fluctuentă;
persistă la apă
sare sau nu, compactă sau
nu,
— marginea: bine delimitată, discretă
sau evidentă, margini mai active decât
centrul sau nu;
— modul de prezentare (aranjare) a leziu
nilor:
* liniare,
* anulare (circiform, aspect de cerc incomple
t), policiclic,
* gruparea leziunilor,
* herpetiform-leziuni grupate în buchet (foar
te apropiate unele de altele),
Manifestările clinice culanate, care
apar ca urmare
* zosteriform — leziuni în bandă,
a acțiunii unor procese
patologice la acest nivel, au putut fi * corimbiform,
împărțite convențional în două Categorii.
Prima categorie o reprezintă leziunile elem * reticular- leziuni dispuse în rețea;
entare. Aceste leziuni care apar la - distribuţia leziunilor:
nivelul pielii sunt bine individualizate, cu carac
teristici care se repetă și care se * regional (pe un singur segment), generalizat (pe
regăsesc păstrându-și individualitatea în simptoma mai multe segmente ale
tologia a foarte numeroase corpului), universal când este afectată întreaga supr
afecțiuni cutanate. În unele cazuri aceste leziuni pot afaţă a pielii inclusiv părul şi
evolua spre alte tipuri de unghiile,
leziuni, dar iniţial, la începutul afecțiunii, își păstrează individual
itatea. * leziunile pot fi bilaterale sau simetrice (exemplu
O a doua categorie de leziuni cutanate sunt mai puţin definite și , prezența leziunilor pe
se întâlnesc ambele braţe).
ocazional în diverse sindroame cutanate, însoțind leziunile elementa
re, valoarea Dacă se urmărește nu numai tipul de leziuni elem
entare, ci și modu
lor fiind importantă pentru stabilirea diagnosticului unei afecţiuni cutanate. de dispunere a acestora (una sau mai multe leziuni elem l general
Leziunile elementare pot apărea ca urmare a acţiunii primare (directe) a unui entare), respectiv ceea
ce denumim erupție cutanată, se pot evidenția următoar
proces patologic cutanat sau la nivelul organelor interne, leziunea apărând direct ele aspecte:
erupție monomorfă — formată din același tip de lezi
pe piele sănătoasă, sau leziunea poate să apară în urma altor leziuni. În primul une,
polimorță — mai multe tipuri de leziuni,
caz, leziunile elementare sunt considerate primitive, iar în al doilea caz leziunile erupție morbiliformă - formată din mici pete roșietice,
elementare sunt considerate secundare. erupții rozeoliforme — formate de macule de culoare roz,
Atât leziunile elementare primare cât și leziunile elementare secundare erupții scarlatiforme — formate din placarde cu o coloraţie roșu
închis.
prezintă aspecte histologice diverse, fără ca unei anume leziuni elementare să-i Încadrarea leziunilor în primitive și secundare, ca și noliunea de
leziune
corespundă strict un anumit aspect (proces) histopatologic. De exemplu, infla- elementară au fost acceptate în special din motive didactice.
maţia poate sta la baza apariţiei mai multor tipuri de leziuni elementare. | Din aceste motive prezentăm leziunile elementare într-o clasificar clasi
e că
Ca o orientare generală, principalele leziuni elementare Peilițe Pa care cuprinde leziuni elementare prin modificarea coloraţiei pielii, leziuni
macula (peste 1 cm pată), papula, nodulul, pustula, vezicula (peste 1 elementare cu conţinut solid, leziuni elementare cu conținut lichid.
ag să
În categoria leziunilor secundare sunt încadrate: crusta, excoriaţia, licheni-
ficarea, necroza, scuama, eroziunea, ulcerajia, atrofia, scleroza. Leziuni elementare prin modificări de culoare
Indiferent de leziune (primară sau secundară), la o leziune cutanată se Leziunea considerată tipică în această categorie este macula (pata). Aceasta
descriu: reprezintă o modificare circumscrisă de culoare care are la bază o vasodilataţie a
incintă rtiti
- culoarea (culoarea propriu-zisă, culoarea în exces sau diminuată, repartiţia vaselor de sânge clin dermul superficial, o depunere anormală de pigment sau o
culorii pe suprafaţa leziunii, modificările de culoare); scădere a pigmentului din zona respectivă, fără ca petele să se însoțească de
> is do cel >
Selimsee aa
 34 Dermate-venerologie
Leziunile elementare 35
modificări ale tegumentului (consistenţă, îngroșare). In această categorie
cuprinse: sunt Tuberculul este o formaţiune solidă, bine delimi
tată, profundă în derm
— petele vasculo-sanguine; uneori proeminând la suprafaţa pielii. Are dimensiuni
peste 1 cm diametru și în
— pete vasculare cu o coloraţie roșie-violacee evoluţia sa poate ulcera formand ulterior cicatrici, cu Cicatr
, neinfl amatorie, ce dispar la izare de obicei
imperlectă. În unele cazuri tuberculele se pot resorbi.
presiune digitală, dar sunt persistente în absenț
a presiunii; Nodulul este o formaţiune solidă, bine circumscrisă, cu formă ovalară
— pete purpurice ce apar prin extravazarea
sanguină în derm și epiderm. Au Nodulii sunt situaţi profund în derm sau hipoderm. Se observă mai greu
o coloraţie roșie aprinsă clar se modifică pe parcurs
ul evoluției. Sunt persistente și la
suprafața pielii prin reliefări sau modificări de culoare ale pielii, dar
nu dispar la presiune. După aspectul clinic pot fi peteșii (leziuni pot fi
pete purpurice propriu-zise, echimoze); punctiforme evidenţiaţi prin palpare. În multe cazuri, nodulii ulcerează realiz
ând leziuni
| distructive, evoluţia fiind în general cronică, mai rar acută.
— petele eritematoase sau eritemele sunt pete de diverse Vegetația este o formaţiune solidă, filiformă sau
dimensiuni, roșii, conopidiformă, cu
uneori roşu aprins, ce dispar la presiune digitală, dar apar
ca urmare a proceselor consistenţă variabilă, de obicei moale, care poate ajunge până la Câţiva cm
inflamatorii din derm. Pot fi circumscrise sau difuze; diametru, cu coloraţia roșiatică. Histologic are loc o proliierare a stratului
- pete discromice. Sunt pete neinflamatorii, persistente la malpighian dar și a papilelor dermice subiacente. Poate fi primitivă tin afecțiuni
presiune digitală și
apar prin alterarea procesului de melanogeneză. În funcţie de cantita virale cutanate) dar și secundară în piodermite.
tea de
pigment în exces sau în lipsă, acestea sunt: pete hiperpigmentare (prin exces Tumora este o formaţiune solidă, proeminentă în cele mai multe cazuri, dură
de
melanină sau al altor pigmenţi, cu coloraţia leziunii brun închis/negru), sau pete la palpare, persistentă, cu tendinţă de creștere permanentă. Apare prin
acromice care apar printr-o scădere sau absenţă a cantităţii de pigment din zona proliferarea malignă sau benignă a celulelor tepumentului.
respectivă. Petele discromice pot fi primitive (exemplu vitiligo) sau secundare
Leziuni elementare cu conţinut lichidian
altor dermatoze (exemplu psoriazis). Pete „piamentare” artificiale se întâlnesc în
În această grupă sunt cuprinse: vezicula, bula, pustula.
cursul tatuajelor prin introducerea în derm a unor substanţe colorante.
Vezicula. Reprezintă o colecţie lichidiană intraepidermică de până la 0,5 cm
Leziunile elementare cu conţinut solid diametru, cu conţinut serocitrin, clar. Sunt leziuni bine delimitate, rotunde, care în
În această grupă sunt încadrate următoarele leziuni: papula, tuberculul, evoluţie se pot resorbi sau sparge. De asemenea, în mai multe cazuri conţinutul
clar al veziculelor poate deveni purulent. Spargerea veziculelor duce la eliminarea
nodului, vegetaţia, tumora.
conţinutului, producând ceea ce se denumește zemuire (exemplu eczema).
Papula reprezintă o leziune culanată solidă, proeminentă la suprafaţa pielii, În unele afecțiuni (Herpes, Zona zoster) apariţia veziculelor se însoțește de o
bine delimitată de țesutul din jur, cu dimensiuni de până la 1 cm diametru și care serie de simptome locale, senzaţia de arsură, prurit, durere.
se vindecă în cele mai multe cazuri fără să lase urmă. Ca formă, papulele pot fi Bula. Reprezintă o colecţie lichidiană care proemină la suprafaţa pielii, mai
rotunde, poligonale, emisferice, ascuţite, umbilicate, cu depresiune centrală. Din mare decât vezicula (peste 1 cm diametru), putând ajunge până la 4-5 cm
punct de vedere histologic, în formarea papulei sunt implicaţi atât epidermul cât diametru (în cazul flictenei și peste 5 cm). Lichidul din bulă, iniţial citrin, poate
și dermul, posibil predominant numai unul dintre straturi. Din acest punct de deveni purulent, poate fi sub tensiune sau fluctuent (bule flasce). Bulele pot
vedere, papulele se clasifică în: | | | apărea pe piele sănătoasă sau pe zone eritematoase, Mecanismul de formare a
- papule epidermice care apar printr-o hiperplazie circumscrisă a stratului bulelor este alterarea coeziunii intercelulare a epidermului (bula intraepidermică)
malpighian și au culoarea tegumentului normal; Ă | sau a coeziunii derm-epiderm (bule dermo-epidermice). În marea majoritate a
în derm. Dintre cazurilor bulele se vindecă fără cicatrici, dar există și afecţiuni în care vindecarea
- papule dermice în care procesul patologic principal este
——_.. | are loc printr-un proces de cicatrizare. z i mumie
aceste papule cele mai importante sunt: Spargerea bulelor în cursul evoluţiei bolii are ca urmare apariţia unei eroziuni
o papula ecematoasă sau urticariană. Apare în urticarie prin prezenţa unui
, | ovalare reprezentând planșeul bulei. Acesta este înconjurat la periferie de mici
eclem circumscris în derm, resturi din peretele bulei. În cavitatea bucală bulele se sparg ușor, în majoritatea
o papula prin infiltrat celular. Apare în sifilisul secundar şi congenital precoce, NE.
de diverse substanțe cazurilor fiind vizibile la examenul clinic numai aceste margini ovalare.
o papula dismetabolică. Apare ca urmare a acumulării Pustula. Reprezintă o leziune cu conţinut lichidian asemănătoare veziculei
apărute prin procese metabolice alterate, PR | i
prin proliferarea sau bulei, dar cu conținut purulent încă de la începutul evoluției. După sediu, -
o papule dermo-epidermice în care leziunile apar
nustulele sunt foliculare (cu formă conică, centrate de un fir de.păr) sau
epidermică și infiltrat inflamator masiv în dermul papilar.
 36 Dermato- venerologie

nefoliculare, interesând pielea netedă (glabră). În Leziunile elementare 37

neloliculare au un conţinut steril din punc
cele
mai mul zuri pustulele
t de v edere bacterian
cet e (lichidul nu este Escara (sfacelul) reprezintă un depozit (membrană) necrot
clar) clar se păstrează denumirea de pustulă. ic uscat, regiune
care apare printr-o pierdere circumscrisă aculă a troficit
Există numeroase afecțiuni dermatologic ăţii tepumentului
e Cc are prezintă abcese sau micro- printr-un proces vascular sau nervos.
abcese intraepidermice, care însă nu prez
intă o expresie cutanată specifică, ci In genera) acest depozit acoperă ulceraţiile cronice apărute prin procesel
încadrează în aspectul histologic general al afecțiunii respective (microabcesese menţionate.
e
intraepidermice care conţin neutrofile din psoriazi
s).
Leziuni elementare prin pierdere de substanță Sechelele cutanate
In această categorie sun! cuprise leziuni ca: excor Din această categorie (ac parte cicatricea și atrofia.
iaţia, eroziunea ulceraţia și Cicatricea reprezintă o restaurare vicioasă a tegumentului care nu mai
fisura.
reproduce structura și funcţia normală a acestuia. Apare de obicei după plăgile
Excoriafia (zgârietura) este o leziune trauma tică
liniară, superficială, în care cu pierdere de substanţă. Se prezintă clinic sub forma unor plăci alb sidefii care
pierderea de substanță afectează epidermul şi vârful papilelor
dermice. respectă vag conturul plăgii iniţiale și care nu conţine glande sau fire de păr.
Vindecarea sc face fără cicatrici. Cicatricele pot apărea sub formă hipertrofică (proeminente, fibroase, dure) sau
Eroziunea este o pierdere de substanţă superficială interesând epide atrofice (cură, deprimată, retractilă).
rmul și
vârlul papilelor dermice, cu formă rotundă, ovalară, cu margini în majoritatea Un aspect particular îl reprezintă cicatricea cheloicliană. Se prezintă ca o
cazurilor dituze, care se vindecă fără cicatrici. formaţiune dură, care proemină la suprafala pielii, cu coloraţie roșiatică pălbuie
Ulcerajia reprezintă o teziune în care pierderea de substanţă interesează cu potențial evolutiv.
epiclermul și dermul proiunil, vindecarea făcându-se cu cicatrici. O ulceraţie Atrofia reprezintă o subțiere a pielii, fiind afectate atât epidermul cât și
specială este ulcerul de pambă, arterial sau venos. În general ulceraţiile au o dermul. Are loc o scădere a elasticităţii pielii ca urmare a afectării fibrelor
evoluţie prelungită, se suprainfectează, se pot acoperi de cruste serohemalice. elastice din derm. Clinic apare ca o zonă cu tegumente alb sidefii sau roșietice,
Fisura sau ragada. Reprezintă o lipsă de substanţă liniară superficială transparente, ușor deprimabilă. Atrofia poate fi congenitală sau dobândită în
urma unor afecţiuni diverse,
localizată la nivelul orificiilor naturale sau în alte zone în care apare un proces
inflamator. Frecvent apare la nivelul palmelor și plantelor unde sunt extrem de
dureroase. Se vindecă în cele mai multe cazuri prin cicatrici fine, liniare.
În afară de leziunile elementare enumerate se mai întâlnesc o serie de
leziuni care didactic au fost încadrate în următoarele categorii, care au caracterul
de lvziuni elementare secundare.

Deșeuri cutanate
Din această categorie fac parte scuama, crusta, sfacelul.
Scuama apare printr-un proces de hiperkeratoză, ceea ce are ca urmare
material Care
acumularea de material cornos pe suprafaţa pielii (sau a unei leziuni),
se împart în:
se elimină foarte greu. În funcţie de aspectul lor morfoclinic scuamele mm;
ţiva
de câţiva
- scuame pitiriaziforme, cu dimensiuni mici, furluracee, cu aspect
sidefii
ace ma

— scuame psoriaziforme, sunt scuame m ari, pluristratificate,

lamelar;
ae

mele pot
scuame de dimensiuni mari. Scua
— scuame în lambouri, respec tiv
e daia
a orele

fi aderente sau mai puţin aderente, pluristratificate

sau foarte fine cu coloraţie
albă sidefie sau albă cenușie.
Crusta apare prin uscarea unei secreţii (puru lente sau
nu) pe suprafaţa pielii.
) sau brună în cazul unor E .
Are o colorație gălbuie (crusta melicerică în in fecţii
secreții hemalice.
 afecțiuni bacteriene ale pielii 39

bacili gram pozitivi (Corynebacterium); bacili gram negativi (Escherichia coli

Proteus, Pseudomonas). Germenii anaerobi sunt reprezentaţi de dilteroizi (genul
Propionibacterium). Bacilii gram negativi sunt în număr mai mic iaţă de ceilalţi
germeni şi se păsesc în special la nivelul regiunii perineale şi al plicilor inghinale
şi axilare. Germenii anaerobi se găsesc în special la nivelul foliculilor piloşi şi al
glandelor sebacee,
Flora microbiană normală a pielii arc un rol important în apărarea antimi-

ANFECȚIUNI BACTERIENE ALE PIELII
3.1. PIODERMITE
În sens strict, termenul de piodermită desemnează o infecţie purulentă a pielii.
Acest termen este folosit şi pentru a desemna infecţii ale pielii care prezintă și alte
manifestări clinice inflamatorii (eritem, edem inflamator) asociate sau nu cu pre-
zența unei colecţii purulente, dar produse de germeni cu potenţial piogen.
Infecţiile bacteriene ale pielii se pot manifesta sub două forme principale: ca
proces infecțios (piogen) primar la nivelul pielii, sau ca proces infecțios secundar.
În acest ultim caz procesul infecțios cutanat reprezintă o manifestare (o adevărată
metastază septică) a unui proces infecțios localizat la acest organ. Totodată, un
proces infecțios cutanat primar se poate complica cu trecerea germenilor în
sânge (bacteriemie) sau cu realizarea unei septicemii.
Rezistenţa naturală a pielii. Pielea reprezintă o barieră împotriva agresiunii
bacteriene. Cele mai multe bacterii nu pot penetra pielea normală, ajung pe piele,
nu se pot multiplica şi diminuează numeric până la dispariţie. Există numeroşi
factori cutanaţi care împiedică realizarea procesului infecțios la nivelul
pielii. Cei
mai importanţi sunt: integritatea stratului cornos, procesul de reînnoire
continuă a
prezenţa unor
epidermului, asociat cu descuamarea şi îndepărtarea scuamelor;
factori antibacterieni cum ar fi imunoglobulina A (în special în cazul mucoaselor),
prezenţa unor receptori (toll-like receptors) care recunosc substanţe
ce intră în
componenţa microbilor, peplide antibacteriene (de tipul
defexinei), integritatea
filmului hidrolipidic al pielii ca şi existența unei flore microbiene
normale a pielii.
Acest ultim factor este deosebit de important şi necesită
o atenţie aparte.
dintr-o serie de
Flora normală a pielii sau flora rezidentă a pielii se compune
bacterii saprofite care se găsesc pe suprafața tegumentului,
a ostiumului folicular,
Aceşti germeni în cele mai multe
sau între straturile de keratină din stratul cornos.
cazuri sunt saprofiţi, au capacitatea de a se multiplica
la suprafaţa pielii fără a i
normală a pielii sunt germeni
patogeni. Cei mai importanţi germeni din flora
alb sau epidermitis), micrococi,
aerobi, respectiv coci gram pozitivi (Stafilococul
crobiană a acesteia, împiedicând colonizarea pielii cu factori patogeni. Acest rol
este realizat prin fenomenul de interferență bacteriană, activitate lipoidică, produ-
cerea de substanţe capabile să inhibe dezvoltarea altor specii bacteriene.
În alară de flora rezidentă normală a pielii, există o serie de permeni din me-
diul exterior care pot ajunge întâmplător la nivelul pielii, realizânci contaminarea
acesteia, fără însă a se putea multiplica. Aceşti germeni sunt distruși sau îndepăriați
prin intermediul mecanismelor de apărare ale pielii sau prin intermediul spălării
sau dezinfecţiei. Acești germeni constituie flora tranzitorie a pielii.
Patogenia infecțiilor bacteriene ale pielii. Apariţia inlecţiilor cutanate este
dependentă, ca în cazul tuturor infecțiilor, de relaţia dintre germeni și organism. În
cazul infecțiilor cutanate sunt implicate trei elemente principale: proprietăţile
patogene ale germenilor, poarta de intrare, răspunsul organismului la agresiunea
microbiană.
Patogenitatea agenţilor microbieni care realizează iniecţiile cutanate este
dată, ca și în cazul inlecţiilor generale, de potenţialul invaziv al germenilor, de
capacitatea de elaborare a toxinelor și, în mod specific pentru piele, de capaci-
tatea de aderenţă a germenilor.
Poarta de intrare în cazul infecțiilor cutanate o reprezintă existenţa soluţiilor
de continuitate (plăgilor) care pot să existe la suprafața pielii. Uneori aceste
soluții de continuitate sunt de dimensiuni microscopice, fără expresie clinică,
Microtraumatismele, plăgile prin infectare, eroziunile și alte afecţiuni cutanate,
cum ar fi micozele sau afecțiunile supurative, pot realiza sau favoriza apariţia de
porţi de intrare pentru infecțiile cutanate. Alţi factori — cum ar fi hipersudorațiile,
— pot
deshidratarea, diminuarea sau îndepărtarea filmului hidrolipidic al pielii
favoriza apariţia de porţi de intrare pentru infecțiile cutanate. O serie de boli care
caren-
produc o scădere a răspunsului imun general, cum ar fi neoplaziile, bolile
în rapor-
țiale, diabetul, alcoolismul, infecțiile HIV, pot produce un dezechilibru
tul germeni/gazdă, favorizând apariţia infecțiilor cutanate. Terapia cu substanțetot
cutanate,
imunosupresoare sau cu corticoizi poate favoriza apariţia infecțiilor
prin diminuarea răspunsului imun.
piogen care afectează frecvent tegumentul sunt
Germeni cu potențial
motive piodermitele
stafilococul auriu și streptococul betahemolitic. Din aceste
se clasifică în:
.
_ INFECŢII STAFILOCOCICE (STAFILOCOCII) CUTANATE;
— INFECŢII STREPTOCOCICE (STREPTOCOCII) CUTANATE, pda e
40 Dermalo-venerologie
Afecțiuni bacteriene ale pielii 41
Deși s-a discutat mult de existenţa unui anlagonism între si alilococ. și
streptococ, în inulte cazuri în leziunile clinice ale piodermitelo a) Foliculite superficiale (osteofoliculită, impetigo Bockardt). În acest tip de
r sui 1 implicaţi foliculită, infecția stafilococică este cantonată numai la nivelul orificiilor (ostium)
ambii permeni. Acest tip de iniecţie se realize ază fie prin
infecţii concomitente,
fie prin suprainfecţie cutanată cu unul din pe rmeni pe foliculare ale foliculilor piloși și al glandelor sebacee localizate mai frecvent în
o leziune produsă iniţial
de celălalt permene, datorită tr alamentului cu antibiotice pielea păroasă a capului la copii, pe faţă și pe zonele păroase ale membrelor la
sau prin elaborarea de
loxine care limitează dezv oltarea unuia dintre germeni. adulți, ca și în jurul plăgilor. Traumatismele minore, chiar și cele date de
îmbrăcăminte, pot favoriza apariţia leziunilor la nivelul membrelor.
3.1.1. Infecţii stafilococice ale piel Clinic. Leziunea caracteristică este o mică pustulă centrată de un fir de păr.
ii Iniţial, la nivelul folicului pilos apare o mică zonă eritematoasă care se transformă
într-o mică papulă, care ulterior este înlocuită de o pustulă înconjurată de halou
Stafilocociile cutanate sunt infecţii ale
pielii produse de stafilococi. Agentul eritematos. După câteva zile pustula se usucă și se transformă în crustă. Fără
patogen, respectiv stafilococul auriu,
este un germen gram pozitiv, coagulazo- tratament, infecția se extinde la foliculii vecini, evoluând câteva săptămâni
pozitiv, care crește pe medii uzuale unde și
dezvoltă colonii aurii (albe și galbene). vindecându-se fără cicatrici. La pacienții cu imunodepresie, foliculitele superficiale
Stafilococul auriu este cel m ai palogen. Patogenitatea
stafilococului este dată de au tendinţa să se transforme în foliculite profunde cu distrucție tisulară apreciabilă.
virulență, de capacitatea d e a secreta
enzime cum ar fi catalaza, coagulaza, Diagnosticul se stabilește pe baza aspectului clinic tipic de pustulă centrată
hialuronidaza, beta-lactamaze sau toxine (prod
use extracelulare) ca alfa-toxine de un fir de păr, existența condiţiilor favorizante și modului de evoluție Exa-
(determină hemoliza eritrocitelor) beta-toxina și gamma menul bacteriologic din pustula este foarte rar necesar. Diagnosticul diferențiat
-toxina și leucocidina (cu
acțiune asupra fagocitelor circulante).
se face cu peri „încarnaţi”, cu pustulele nefoliculare miliare, sau alte pustule
Tot ca un element de patopenitate poate fi considerată nefoliculare cu dimensiuni reduse, foliculitele de ulei (pustule sterile) sau alte
capacitatea stafilococilor
de a aclera la numeroase tipuri de suprafeţe din mediul foliculite neinfecţioase produse de corticoizi sau gudroane.
ambiant. Prin intermediul
unui „clumping factor”, stafilococul auriu are capacitatea b) Foliculite profunde. Sunt foliculite în care procesul infecțios depășește
de a se lega de fibrinogen
determinând agregarea permenilor și realizarea condițiilor de multip
licare. ostiumul folicular.
Habitatul normal al staiilococilor îl constituie fosele nazale - Sicozisul — este o foliculită profundă însoţită de o inflamație perifoliculară
și regiunea
perineală. Există purtători cronici de stafilococi, dar și purtăt
ori intermitenți. Se care apare la bărbaţi la nivelul firelor de păr ale bărbii. Originea acestei infecţii
consideră că peste 20% dintre indivizi suni purtători sănăto poate fi nazală sau mai rar inoculare endogenă. Mai rar poate apărea și la
și și 60%, sunt nivelul
purtători intermitenţi. altor zone păroase ale corpului (axile, pubis, sprâncene).
Sursa principală, în cazul infecțiilor cu stafilococi, o reprezintă indivizii cu Clinic. Leziunea caracteristică este tot o papulă/pustulă inflamatorie,
infecţii stafilococice, purtătorii sănătoși și mai rar purtătorii ocazio centrată
nali. De de un fir de păr, das și o colecție purulentă la nivelul zonei profunde a folicu-
asemenea, suprafeţele din spitale, cabinete medicale sau locuința persoanelo lului, cu reacţie inflamatorie perifoliculară, Infecția evoluează cu prinderea
r de
purtătoare pot constitui o sursă de infecţie, mai ales în cazul spital grupuri de foliculi apropiaţi, cu formarea de plăci eritematoase
elor în care se și edematoase
selectează tulpini de stafilococi rezistente la antibioticele uzuale. Conta inflamatorii pe care apar cruste și pustule. Evoluţia în absenţa tratamentului
minarea este
se face prin contact direcl. trenantă, cu perioade lungi de evoluţie, dar și de remisiune,
care pot dura luni sau
În funcţie de localizarea infecţiei, stafilocociile cutanate se clasifică în: stafilo ani de zile. O formă rară de sicozis este sicozisul lupoid în care infecția
- ajunge în
cocii pilosebacee, stafilococii ale glandelor sudoripale, stafilococii ale pielii părţile profunde ale folicului pilos și îl distruge. Are loc o progresie
glabre. concentrică a
I. Stafilococii pilosebacee inflamaţiei cu apariţia de zone cicatrizate, lipsite de păr. Diagnosticul
diferenţial
Stafilocociile pilosebacee apar datorită localizării infecţiei stafilococice la trebuie să se facă cu sicozisul micotic, cu Kerion Celsi
(micoză inflamatorie), cu
nivelul iolicului pilosebaceu Această localizare reprezintă o localizare predilec pseudofoliculitele bărbii. În cazul sicozisului lupoid, diagnosticul trebuie
tă a făcut cu
stalilococului. Stafilocociile pilosebacee se clasifică în foliculite și perifoliculite. leziunile cutanate de lupus eritematos cronic discoid.
- Foliculitele genelor sunt foliculite profunde acute
caracterizate prin
1. Foliculitele sunt infecţii stafilococice ale folicului pilos și nodozitate inflamatorie care abcedează.
pot avea mai - Foliculita cheloidiană a cefei. Denumită impropriu
multe manifestări clinice în funcţie de profunzimea localizării și acnee cheloidiană
modul de evoluție
je

a infecţiei. Se subdivid la rândul! lor în foliculite superfi (nefiind nici acnee, nici cheloidiană), foliculita cheloidiană repre
ere Matte

ciale și foliculite profunde. zintă un proces

inflamator cronic al foliculilor pilari din regiunea cefei, care în cursul
evoluţiei
zate
 42 Dermato-venerologie

lormează cicatrici cu aspect cheloidian “lecții bacteriene ale pielii 43

(pseudocheloide). Apare la bărbaţi d
vârstă medie, cu aspect de bandă transversa
uruncul aracapitd ai ali pleceSIE erapsele4 inieci
11) imi
lă hipertrofică, în ceglună tei
pot îi .frecven
Regiunt eaafectatcete.
j | ini
:
i

ia naştere prin unire a de leziuni hipertrofice izolate. Acestea au

o i sa
cronică, fiind rebele la tratament. Etiologia este incertă infecția Clinic se prezintă iniţial cu un infilirat inilamator indurat indirect pe care sunt
având un rol relativ important ca și microtra sote dispuse numeroase pustule foliculare.
umatismele produse cle haine Evoluează mai lent spre iluctuaţie și
„2. Perifoliculite. Sunt foliculite profunde în care o necroză clar, clupă câteva zile de evoluție, pustulele elimin
sunt afectaţi atât foliculut ă burbioanele și puroi
pilos, cât și țesutul din jur. rămânânc numeroase orificii crateriforme foarte profunde. În alte cazuri
necroza
este difuză, țesutul necrozat eliminându-se în masă. Starea genera
— Furunculul. Este o perifoliculită profundă necro lă este alterată
zantă, cu evoluţie acută. În sindromul febril este prezent, ca şi adenopatia și limfangita. Vindec
unele cazuri sunt afectate atât foliculul pilos, țesut area se face
ul conjunctiv perifolicular cu cicatrici inestetice. Se poate complica lrecvent cu bacteriemie,
glandele sebacee, cât și țesutul adipos din straturile abcese
profunde ale pielii. Poale metastatice sau septicemie.
evolua solitar, dar în multe cazuri există leziuni multi — Furunculoza recidivantă — reprezintă o aiecţiune cronică evoluând ani de
ple concomitente sau
succesive, realizând aspectul clinic denumit furunculoză. Leziunea poate apărea zile și se caracterizează prin apariţia de furuncule cu evoluții lente, cu tendință
in orice teritoriu cutanal, dar localizările predilecte sunt regiunile bogat redusă de vindecare. |
e în
foliculi pilosebacei, care sunt supuse mai des factorilor favorizanţi — traumatism
e, |. Stafilocociile glandelor sudoripare
plăgi penetrante în piele, iritaţii ulceraţii sau prezența leziunilor preexistente. Hidrosadenita este o inilamaţie cronică sau subacută a glandelor sudoripare
Seboreea reprezintă un factor favorizant important. De asemenea, obezitatea, apocrine de la nivelul axilelor. Apare la adulţi tineri, având ca factori favorizanţi
diabetul, alcoolismul favorizează apariţia furuncului. lranspiraţia excesivă, iritaţiile produse de aplicarea deodorantelor, raderea perilor
Clinic, furunculul prezintă iniţial o mică pustulă foliculară însoţită de prurit axilari.
şi senzajie de tensiune locală. Această pustulă evoluează spre o tumefacţie Clinic se caracterizează prin apariţia unui nodul dur, roșu intens, inflamator,
inflamatorie profundă care cuprinde teritoriul din jur. În câteva zile tumefacţia care în câteva zile se deschide evacuând cantităţi variabile «e puroi. Prin conta-
devine fluctuantă, dureroasă, roșie violacee. Ca urmare a înmulţirii progresive a minarea și a altor glande apar și alţi noduli inflamatori, care formează grupe de
stafilococului patogen, a afluxului de leucocite polimorfonucleare și a eliberării noduli conglomeraţi care aw aceeași evoluţie. Se vindecă prin libroză, cu
de toxine, apar necroze în centrul tumefacţiei. După câteva zile pustula distrugerea glandelor sudoripare și apariția fibrozei și cicatricilor vicioase care
superiicială se deschide prin eliminarea unei zone necrozate, burbionul lăsând o menţin permanent riscul de recidivă. Diagnosticul de dliierenţiere se face cu
ulceraţie craterilormă, prin care se scurg puroi și puţin sânge. Nelrata! se vindecă
chisturile sebacee suprainfectate.
greu, cu apariţia unei cicatrici deprimale. II. Stafilocociile unghiilor
1. Perionixul. Reprezintă o inflamație cronică a repliului preunghial, favo-
În anumite regiuni ale capului furunculul poate prezenta evoluții particulare,
, rizată de traumatisme locale (manichiură, menaj) şi care poate să se extindă la
uneori extrem de grave, realizând câteva lorme clinice distincte. lama unghială. Clinic apare tumefierea repliului periunghial care devine erite-
- Furunculele cu evoluţie extrem de dureroasă. Aceste forme apar în zonele matos, ulterior apărând la presiune secreţii purulente. Algiile locale însoțesc
în care tegumentul aderă strâns de planurile profunde cum ar fi canalul auricular, frecvent procesul inflamator. O formă specială de perionix, respectiv perionix
| | |
nasul. parţial, este unghia încarnată, care reprezintă o inflamație a repliului unghial al
- Furunculul malign al fejei. Această lormă este localizată la nivelul feţei halucelui. Apare într-o serie de circumstanțe ca: o conformaţie particulară a
pe
(buza superioară, șanțul nazogenian, obraz, periorbital). Clinic se constată, unghiei care este curbată în interior și implantată în profunzimea repliului,
lângă | eziunea caracteristică, apariţia unui placard dur, infiltrat, pustulonecrotic, prezența de repliuri mai late și îngroșate, presiunea mecanică asupra unghiei prin
au
cu edem important al feţei, sindrom febril şi alterarea stării generale. Leziunile încălțăminte strâmtă, tăierea incorectă a unghiilor (cu apariţia de Cos
profunde,
tendinţa la extindere, putând cuprin de țesuturile din jur inclusiv cele ungiale), sau apariţia unor veruci în spaţiul periungial, care preseată pe unghie,
SEO Aaa
realizând tromboflebită de sinus cavernos, tromboflebite ale sinusului lateral, Apare o inflamație a repliului periunghial care poate evolua sub
cu prognostic i AA
care se complică rapid cu meningita bacteriană sau spice inflamații acute supurative, sau sub formă cronică cu ingroșarea
aplicare le sil n
vital extrem de grav, chiar dacă se intervine terapeutic cu
antibiotice. formarea unui granulom dureros. Terapia presupune
în care gi antiinflamatoare, electrocauterizarea repliului îngroșat, extracția ae E) A
— Furunculul antracoicl. Este o formă particulară de furuncul asupra repliului. Recidivele s
ȘI oeiturile prod Te sau a unghiei întregi, sau intrevenţia chirurgicală
afectaţi simultan mai mulţi foliculi pilosebacei invecinați ș
țesuturi moi abundendente,
până la hipoderm. Se localizează în zone cu foarte frecvente.
mms
 44 Dermato-venerologie
„Afecțiuni bacteriene ale pielii 45
2. Oninis reprezintă o infecţie localizată primar sau secunda la nivelul 3. Piodermita vepetantă. Reprezintă o hiperplazie epidermică asocială sau
lamei unghiale, care se îngroașă și devine fragilă, prezin indusă de modificări inflamatorii pranulornatoase dermice. Clinic se caracteri-
tă pe suprafață puncte
supurative şi «epresiuni transversale. Diagnosticul diferen zează prin apariţia de plagi sau placarde rotunde sau ovalare, care proemină la
ţial se face cu onixisul
şi perionixisul micotic, cu modificările unghiale din psoriasis sau cu suprafaţa pielii, „placarde vegelanie supurative acoperite cu cruste seropuru-
moditicările
unghiilor întâlnite în unele eczeme. lente”. Placardele sunt inconjurate de zone eritematoase şi evoluează excentric
propresând spre periferie, lăsând în urmă un centru deprimat, Piodermita
IV. Stafilocociile pielii glabre vepetantă are o evoluţie lentă și localizat la nivelul membrelor, fiind o reacţie
1. Impetigo. Reprezintă o infecţie superiicială particulară de tip proliferativ inflamatorie la infecțiile stafilococice.
a tegumentului
gie cu etiolo
statilococică dar și mixtă (stalilococ și streptococ). 4. Dermita stafilococică erizipeloidă. Reprezintă o formă acută și gravă de
Apare sub două forme clinice: infecţie
impeti go veziculos și impetigo bulos. stafilococică, caracterizată prin apariţia de placarde sau plăgi roșii
Cinic, impetigoul veziculo/bulos al nou-născutul violacee, infiltrate cu margini difuze, interesând și țesutul subcutanat. Sindromul
ui și sugarului se carac- febril este prezent, cu alterarea stării generale. Diagnosticul diferenţial trebuie
terize
ază prin apariţia de vezicule, ulterior bule de 1 - 2
cm diametru, iniţial cu făcut în primul rând cu erizipelul, infecţie produsă de stafilococ. Evoluţia este
lichid clar, apoi purulent, bule care sunt înconjurate
de halou roșu inflamator. favorabilă în condiţiile instituirii unei terapii cu antibiotice adecvate.
Bulele evoluează câteva zile apoi se sparg, ceea ce duce
la apariţia de suprafeţe 5. Omalita. Reprezintă o afecţiune inflamatorie produsă de statilococ, loca-
denudate, care se acoperă cu cruste brune. Starea generală este
nemodificată și lizată la nivelul regiunii ombilicale. Se caracterizează clinic prin apariţia unui
nu apare adenopatia. Evoluţia este bună, leziunile vinde
cându-se în aproximativ placard eritematos difuz, suprafaţă acoperită cu eroziuni și cruste. Se poate
două săptămâni. O altă formă de impetigo este impetigo contag complica rapid cu gangrenă, tromboza venei porte, peritonită și septicemie.
ios (Tilbury-Fox).
Este o formă de impetigo în care rolul principal în realizarea infecţi Datorită acestor complicaţii, prognosticul
ei îl are este rezervat sau grav chiar în
streptococul piogen grupa A asociat ulterior cu stafilococi. Se întâln condiţiile unei terapii cu antibiotice adecvate.
ește frecvent
la copilul de 6 - 10 ani, ca o erupție veziculo-buloasă ce apare oriund 6. Eritrodermia exfoliativă (Boala Ritter von Rittersheim). Reprezintă o der-
e pe corp,
dar este mai frecventă la nivelul feţei. Leziunile de tip vericulo-bulos se rup matită exfoliativă cu evoluţie gravă a nou-născutului, determinată (indusă) de in-
rapid
iar conţinutul seropurulent se solidifică formând niște cruste gălbui („meli fecţia cu stafilococ auriu prin secreția unor toxine specifice exfoliative (epider-
cerice”),
cu centrul mai deprimat. Afecţiunea este contagioasă, din leziunile vechi se molizină). Clinic apare ca o hiperemie intensă, periorificială, care se extinde ra-
pot
infecta noi teritorii pe același individ, care poate infecta alţi indivizi. Diagnosticul pid pe toată suprafaţa pielii. În următoarele 48 de ore apare o exfoliere generală
se stabileşte pe baza aspectului clinic și examenului bacteriologic care elimină alte a tegumentelor, epidermoliza declanșându-se spontan sau la mici presiuni sau
afecţiuni buloase cu alte mecanisme de apariţie a bulelor. traumatisme. Exfolierea durează 7 — 10 zile iar epitelizarea aproximativ o săp-
Diagnosticul diferenţial la nou-născut trebuie să excludă pemfigusul indus tămână. Exfolierea este însoțită de somnolență, greață, vomă, refuzul alimentar.
de infecția sifilitică (interesează palmele și plantele în special) epidermoliza Prognosticul este rezervat.
buloasă, erupții buloase diverse. O formă extensivă a impetigoului bulos o 7. Sindromul Lyel sau necroliza epidermică toxică. Are o evoluţie asemănă-
reprezintă pemiigusul nou-născuţilor cu evoluţie mult mai gravă.
toare cu eritroderma exfoliativă, dar apar și bule flasce pe toată suprafaţa cor-
pului. Denudările sunt masive și spontane. Prognosticul este rezervat. În etiologia
acestui sindrom au fost luaţi în considerare numeroși factori (toxici, alergogen
2. Botriomicomul. Apare ca o mică formaţiune tumorală cu diametru de i,
autoimuni) inclusiv cei infecţioși, respectiv infecțiile stafilococice. Prognosticul,
0,5 - 5 cm, proeminent la suprafaţa pielii cu 1 — 2 cm, cu o colorație roșie vio- chiar cu terapii adecvate (menţinerea iuncţiilor vitale, corticoizi, antibiotice),
lacee. Suprafața tumorii este acoperilă de un epiderm subţire sângerând, care rămâne rezervat.
la
rândul său este parţial acoperit de cruste hematice. 8. Sindromul de șoc toxic. Acest sindrom apare legat de prezenţa unei
Se localizează frecvent la nivelul mâinilor sau al zonelor expuse la trau- in-
fecţii cu stfilococul auriu. Se caracterizează clinic prin febră peste 39 C,
matisime. Evoluţia botriomicomului este caracteristică. hipo-
Botriomicomul crește rapid tensiune (sub 90 mm Hg), erupție difuză eritematoasă sau
maculară, descuamare
în 2.- 4 săptămâni, apoi se poate menţine stajionar câteva luni, timp în care cutanată în special a palmelor și plantelor, afectare a cel puțin trei
sânperează, ridicând mari probleme de diagnostic diferenţial cu melanomu
și organe sau
l aparate interne, cum ar fi: tractusul digestiv (greață, vomă), afectare
renală, hepa-
malign. Botriomicomul, considerat iniţial un granulom (piogen) datora! tică, pulmonară, a sistemului nervos central. Acest sindrom
infecţiei este produs de
stafilococice, tinde în prezent să fie considerat ca o tumoră angiomat toxinele bacteriene (bacteriemia este de obicei absentă). În
oasă, în care prezent, mortalitatea
infecția stafilococică are un rol secundar sau cel mult prin acest sindrom este rară.
mer

declanșator. = a
ea Meer
 46 Dermalto-venerologie

Afectiuni bucteriene ale pieli

3.1.2. Infecţii streptococice ale pielii i 47
ERIZIPELUL. Este o boală infecțioasă aculă
(uneor i supraaculă) în care pro
Agentul patogen în cazul acestor cesul inllamator afectează epidermul, de rmul -
infecții culan ate îl reprezintă germenii și limfaticele reticulare ale der-
genul Streptococcus. Streptococii sunt coci din mului. Este produs de streptococul de
Sram pozitivi, catalazonegalivi, grup A, mai rar grupele C sau G. Afec-
necapsulaţi, de 0,6 — 1 pm, aerobi unea apare ori de câte ori există o alterare a răspunsului
sau facult alivi anae robi, care apar pe frotiu pacienţii cu malnutriție, alcoolism, după viroze imun, este întâlnită la
dispuşi în lanţuri scurte. , dar poate apărea și fără cauză
aparentă. Factorii favorizanţi sunt plăgile și traum
Patogenitatea acestor germeni est atismele de toate etiologiile,
e dată de virulență și toxine. Virulenţa plăgi operatorii, eroziuni ale pielii care apar în cursul
exacerbată cle prezenţa mucopoliz este altor boli cutanate (exem-
aharidelor de suprafaţă și proteina A. Virul plul clasic îl constitue micozele membrelor
este dată și de capacitatea foarte enţa inferioare), ulcere de gambă,
mare de colonizare a țesuturilor a edemele cronice renale sau în cazul insuficiențe
acestui i venoase cronice.
germene, la care se adaugă și efectele Clinic. Boala are o incubație de câteva zile, urmat
procluse de exotoxine le sale: streptolizina ă de debut brusc cu sin-
O, drom febril, frison, cefalee, stare de rău, iar la copii
streptolizina S, streptokinaza și hialuronidaza. Streptococ pot apărea convulsii. Uneori
ii produc hemoliză, iar apar reacţie inflamatorie limfatică și adenopatie regională.
după tipul de hemoliză se clasifică în streptococi alfa hemolitici
viridans), streptococ (streptococul În zona afectată apare un placard inflamator, cu ecemaţiere
ul beta hemolitic (streptococul piogen) și streptococ a tegumentului cu
i nehe- dimensiuni de 10 — 30 cm diametru, bine delimitat printr-un burele
molitici (streptococul fecalis). După habitat, t mai reliefat. Su-
streplococii se clasifică în streptococi prafaţa placardului este intens eritematoasă, lucioasă și se acoperă în
lactici (localizate în lactate și vegetale), streptococ unele cazuri cu
i fecali (localizaţi în intestinul vezicule sau bule cu conţinut hemoragic. Zona în care se găseşte placar
gros), streptococi orali (localizaţi în cavitatea bucal dul prezintă
ă, condiţionat patogen) și durere intensă. Placardul are tendința la extindere. Localizarea cea mai frecve
streptococi piogeni, localizaţi la nivelul căilor respirator ntă o
i superioare. Sursa de infecţie reprezintă membrele inferioare, membrele superioare, faţa, regiunea genita
o reprezintă purtătorii sănătoși, omul lă sau
bolnav, în principal cu infecţii ale căilor zona ombilicală la nou-născuţi. Din punctul de vedere clinic, al localizării și al
respiratorii superioare, prin contaminarea mâinilor și hainelor și în evoluţiei, sunt descrise mai multe tipuri de erizipel: erizipel bulos (forma cea mai
mai mică măsură
infecțiile cutanate streptococice. Pe baza caracterelor anligenice ale carbohidraţilor frecventă), edematos, gangrenos, ulceros, supurativ, cu abcese sau flegmoane
din peretele celular, Lancefield a împărţit streptococii beta hemolitici în mai multe profunde; erizipel alb (predomină edemul). Forme mai rare sunt: erizipelul serpig
inos
grupe serologice, de la A la O. Streptococii beta hemolilici grupa A corespund (prelungit în mai mult direcţii), erizipelul în vespertilio (la nivelul feței), erizipelul
streptococului piogen, care constituie principalele tulpini patogene la om. kratic (cu focare multiple la distanţă de focarul iniţial). O caracteristică a erizipelului
este evoluția recidivantă a acestuia, recidivele apărând la intervale variabile de la
Din punct de vedere al mecanismului fiziopatologic, infecțiile streptococice câteva săptămâni la câţiva ani. Repetarea procesului infecțios în același teritoriu
se pot produce prin trei mecanisme: duce ia persistența edemului limfatic între perioadele acute, cu orpanizarea acestuia
1. Infecția directă a pielii și a țesutului subcutanat (erizipelul, ectima, și accentuarea după fiecare episod. Pacienţii cu ulcere de gambă sau cu traumatisme
impetigo streptococic); ale membrelor, care au dus la perturbarea circulaţiei venoase și limiatice a
2. Acţiunea toxinei streptococice (scarlatina); membrului respectiv, sunt predispuşi la apariţia erizipelului recidivant. O micoză
interdigitală a membrelor inferioare creează o poartă de intrare cvasipermanentă
3. Mecanism imunologic (vascularite alergice cutanate secundare unui
care duce frecvent la apariţia recedivelor.
proces infecțios, eritemul nodos),
Diagnosticul se stabilește pe baza examenului clinic la care se adaugă sem-
Pe baza criteriilor morfologice și clinice (propuse de Milian), streptocociile nele biologice ca; leucocitoza, creșterea VSH, creșterea titrului ASLO (la o săptă-
cae

cutanale se împart în: ÎL NI mână de la debut), albuminurie tranzitorie. Diagnosticul bacteriologic nu dă

—streptocii eritematoase (erizipel, limfangite, eritrodermii, eritem scariatiniform); rezultate semnificative deoarece streptococul nu se evidenţiază întotdeauna la
— streptococii buloase; nivelul leziunilor cutanate, dar poate fi evidenţiat în faringe, la nivelul nărilor sau
- streptococii erozive și ulcerative (intertrigo, ectima); | conjunctivelor, prin efectuarea examenului bacteriologic al exsudatului faringian
și nazal. 2 NEI: e
- streptococii scuamoase (piliriazisul alb al feţei, streptococia scuamoasă a
e ce

Diagnosticul diferențial se face cu celulitele microbiene nesuipurative și mai,

pielii capului); |
eg pna

ales cu flebitele acute, în special la nivelul membrelor, și care sunt însoțite de MR

- streptococii papuloase (prurigo streptococic, noduli Osler); drom febril (în general mai frust) și nu prezintă placardul eritematos caracteristic
— streptococii keratozice și vegetanle. erizipelului. |
cutare
 45 Dermato-venerologie

CELULITA STREPTOCOCICĂ (Der Afecțiuni bacteriene ale pielii

mita streptococică). Este o infec 49
cocică profundă a țesutului subcutan ție strepto-
at cu evoluţie variabilă (acută, suba dureroase, care se acoperă parţial
cronică). Se caracterizează clini cută sau de cruste melicerice. Perleșul streptococ
c printr-un placard eritematos apare în special la copii școlari, perle ic
infiltrat, pe suprafaţa căruia pot difuz , dure ros, șul micotic apare la aduiţi de obice
apărea vezicule sau bule cu conţ contextul unei candidoze sau prin modi i în
Sindromul febril cu alterarea inut hemoragic ficarea pH salivar, iar perleșul vârstni-
stării generale este mai diminuat cilor apare la eclentaţi, având o patologie mixtă.
atecțiune se situează la nivelul , În general această
gambelor, complicând plăgile acci
„chirurgicale şi ulcerele de
pambă. Se deosebește de eriz
dentale sau ECTIMA, Este o stafil ococie profunclă, caracterizată prin apariţia
ipel prin prolunzimea adânci acoperite cu cruste groase hemnatice, aclere unei ulceraţii
placardului, fără o delimitare foar nte. Din leziune au fost izolaţi
te strictă a acestuia și prin evoluţia atât streptococi, cât și stafilococi. Apare în condiţ
sau cronică. În forme grave celulita sa subacută ii de deficiență imună, fiind
streptococică se poate complica, localizată cu predi
erizipelul, cu tromboflebite superfic la fel ca lecție la nivelul gambei. Apare iniţial sub forma
iale și profunde, abcese viscerale unei flictene sau
mice. În formele ușoare, celulita septice- pustule la nivelul foliculilor piloşi, înconjurată de un
răspunde bine la terapia cu antibiot halou eritematos care se
înlăturarea cauzelor favorizante. În ice și extind progresiv, formând în fina! o ulceraţie profundă cu
condițiile persistenţei focarelor favo fundul anfractuos,
celulita streptococică poate avea rizante, Vindecarea este lentă chiar în condiţii de antibioterapie
o evoluţie cronică mai mult sau adecvată și se face
manilestă sau poate prezenta recidive. mai puţin prin cicatrici pigmentare. Leziunea au tendinţa la recid
ivă,
ULCERUL STREPTOCOCIC. Se localizează la
LIMFANGITA STREPTOCOCICĂ. Este o infecţie profundă nivelul gambelor, ca urmare a
cu evoluţie acută, unor traumatisme minore. Clinic se caracterizează
care interesează vasele limfatice. Prezenţa prin apariţia unei ulceraţii pro-
unei plăgi favorizează apariția acestei funde cu margini anfractuoase, cu func granular și secreț
afecțiuni. Clinic se caracterizează prin sind ie purulentă. Se poate pre- |
rom febril, frison cu apariţia unui zenta sub forma unei leziuni unice sau multiple. Este însoţit de
plac ard inflamator iniiltrat în jurul Plăgii, care se exti durere, adenopatie și
nde relativ repede pe alterarea moderată a stării generale. Vindecarea se face cu cicatr
traiectul vaselor limfa
tice din regiunea respectivă. Clinic se prezintă ice pigmentară.
aspecte: limiangita tronculară — apar lraiecte limfa sub două PITIRIAZISUL ALB AL FEŢEI. Este o stafilococie scuamoasă
tice inflamate groase, roșii, întâlnită în spe-
dureroase îndreptate către ganglionii limfatici regio cial la copii, la nivelul obrajilor, sub forma unor plăgi mici,
nali care sunt și ei mării de de câţiva milimetri
volum și dureroși; limfangita reticulară, care apare ca diametru, pe suprafaţa cărora se găsesc mici scuame, Afecţiunea
o reţea de fibre roșii subțiri este benignă, se
tratează local cu antibiotice sau vitamina A și trebuie
care sunt dispuse în jurul unei plăgi. diferențiată de micoze sau
dermatită seboreică. La nivelul pielii capului se întâln
IMPETIGO STREPTOCOCIC (Tilbury-Fox). Impetigoul streptococic eşte streptococia scua-
repre- moasă a pielii capului, caracterizată printr-o descuamare
difuză, cu scuame
zintă o infecție cutanată, superficială, veziculară, extrem de contagioasă, furfuracee alb cenușii, care se refac continuu.
afec-
tând în special copii preșcolari și școlari. Clinic leziunea elementară este o vezi- PRURITUL STREPTOCOCIC se caracterizează printr-o erupție
culă cu conţinut serocitrin sau purulent, fiind înconjurată de un halou eritematos, papulovericu-
loasă acoperită parţial cu cruste melicerice, iar la nivelul
Ulterior leziunile se acoperă cu cruste gălbui (cruste melicerice). Leziunile se extincl leziunilor mai vechi
apar lichenificări.
prin autoinoculare, luând aspectul unei erupții cu leziuni în diverse stadii evolutive;
uneori leziunile confluează, realizând placarde. Vindecarea, uneori chiar spontană, TRATAMENTUL PIODERMITELOR
se face fără cicatrici, dar evolutiv se poate prelungi mai multe săptămâni. Tratamentul piodermitelor are ca principal scop distrugerea agentului
patogen care a produs agresiunea și limitarea efectelor nocive
INTERTRIGO STREPTOCOCIC. Reprezintă o infecţie streptococică locali- ale producerii
infecţiei. Totodată este necesară corectarea sau înlăturarea cauzel
zată la nivelul plicilor. Se caracterizează prin eritem și edem difuz al plicilor, or favorizante
care au produs infecția.
eroziuni, vezicule, cruste melicerice care apar pe suprafața plicilor. Leziunile
Tratamentul piodermitelor cuprinde două aspecte principale:
sunt pruriginoase, iar în fundu! pliurilor apar fisuri dureroase care se suprain- tratamentul
general și tratamentul local. În funcţie de numeroși factori, cel
(eclează și cu alți germeni. Diagnosticul diferenţial se face cu intertrigo micotic, mai important
fiind gravitatea infecţiei, se poate opta numai pentru tratament local
„erilrasma, psoriazisul inversat, eczema plicilor. Afecţiunea este benignă, necesi- sau pentru
asocierea tratamentului local cu tratamentul general. În anumite cazuri se
tândl rar terapie cu antibiotice pe cale generală. poate
opta și numai pentru tratament general.
CHEILITA ANGULARĂ (perleșul, zăbăluța). Este o infecție streptococică Tratamentul general
localizată la nivelul comisurii bucale. Se caracterizează prin apariția la nivelul
comisurii a unui eritem diluz, cu vezicule care prin spargere lasă fisuri extrem În piodermite, în cele mai multe cazuri tratamentul general se
de referă la -
tratamentul cu antibiotice, indiferent dacă infecțiile cutanate sunt
primare sau
 50 Dermato-venerologie
-lfecțiuni bacteriene ale pielii 51
secundare. Terapia poate fi curativ ă sau profilactică (în caz de
plăgi deschise, dezvoltării relativ frecvent și rapid a rezistenţei bacteriene. Amikacina, metilmi-
arsuri, ulcere de gambă). cina sunt folosite în infecțiile stafilococice grave, septicemice
In oricare tip de infecţie cutanală se res pectă regulile genera în doze d e 1p/zi
le de prescriere (preparatele Anekin, Miacin tablete de 100 - 500 mg). Lincomicin
a antibioticelor: a este consi-
derată în prezent drept antibiotic de rezervă.
— alegerea antibioticului după criterii clinice și
de laborator și interpretarea Meticilina, deși antibiotic de referință pentru stafilococ, nu se utilizează din
cu discernământ și critic a rezultatelor antibiogramei în
contextul clinic. Ca cauza reacţiilor adverse. Foarte frecvent se utilizează, în iniecţiile statilococice
regulă generală, antibiograma (examen bacteriologic pentru
identificarea germe- cutanate, cefalosporinele, deși spectrul lor este mult mai larg. Dintre celalospo-
nului și sensibilităţii sale la antibiotice) se face ori de câte ori este posibil rinele de generaţia | (existente în țara noastră), cefalexina 2 g/zi este activă pe
și
aduce date importante pentru terapie; stafilococi și streptocori, dar poate fi inactivată de betalactamază. Ceialosporinele
—sl
abilirea corectă a dozei în funcţie de masa corporală, starea clinică, de generaţia a II-a, cefaclor (ceclor, în doze de 500 mg x 3/zi) și cefuroxină (zinnat,
teren, factori de risc. În general pioclermitele necesită doze medii de antibiotice. zinacef, cefuroxin, doze 1,5 g - 2 g/zi) au un efect bun asupra stafilocociilor și
care merg spre doze maxime în unele afecţiuni ca furunculul antracoid sau alte streptocociilor cutanate, fiind mai rezistente la betalactamază. Cefalosporinete de
infecții unde există riscul septicemiei; generaţia a III-a, cum ar fi ceftazidima (Fortrum, doze de 1 - 2 g/zi) și ceftriaxona
- calea de administrare se alege în funcţie de toleranța digestivă, gradul (Rocephin, flacoane injectabile de 0,5, 1 şi 2 g, doze de 1 - 2 g/zi), au început să
de
urgenţă; depăşească statutul de antibiotice de rezervă în infecțiile cutanate, iiind din ce în
- schema de tratament urmăreşte alingerea și menţinerea unei concentraţii ce mai folosite. Indicaţia de a utiliza o cefalosporină de generaţia a IIl-a sau a IV-a
terapeutice în sânge în timp suficient pentru eradicarea infecţiei, urmărindu-se (cefpiroma/cefrom, celepima/Axepin) trebuie bine susținută de evoluţia clinică a
starea generală, febra, durerea, evoluția leziunilor locale și investigaţiile de infecției (risc de septicemie, pacienți cu imunitate prăbușită, tulpini rezistente îa
laborator (VSH). antibiotice uzuale).
În caz că nu se obţine răspunsul favorabil, trebuie să se ia în considerare mai Antibioticele cu spectru larg utilizate în infecțiile respiratorii (doxicilina, am-
mulți factori: picilina) au o utilizare mai redusă în terapia generală a stafilocociilor cutanate,
- reconsiderarea diagnosticului clinic și a prezenţei sau absenței compli- utilizându-se însă în preparate de uz local. Există unguente cu tetraciclină,
cațiilor septice; cloramfenicol, gentamicină în concentrație de ] — 2 g%.
3. Cloxacilina, decoxacilina, nafulina, ultima cu o activitate antistafilococică
— reconsiderarea diagnosticului etiologic și a sensibilităţii germenului presu-
foarte bună, se utilizează rar, dar numai cu administrare parenterală.
pus ca agent patogen la antibioticul prescris; 4. Vancomicina este o glicopeptidă cu spectru îngust ce cuprinde numai
„reconsiderarea dozei, ritmului și a căii de administrare; bacterii gram pozitive. Este păstrată ca antibiotic de rezervă, numai pentru cazuri
se ia în calcul posibilitatea ca germenul să devină rezistent la antibioticul de excepție cu infecţii cu stafilococi rezistenți la meticilină sau infecţii septi-
administrat. cemice. Deși are o activitate antistalilococică remarcabilă, există riscul dezvoltării
Dacă este necesară schimbarea antibioticului, aceasta se iace după cel puţin de tulpini rezistente. Doza este de 1 — 2 p/zi vancomicină flacoane ce 500 mg,
3 zile de tratameni, în caz că nu intervine o agravare rapidă a stării clinice. |
sau 1 g substanță activă, Vancomicina ca și gentamicina este oto- şi nefrotoxică.
Terapia generală cu antibiotice în infecţii stafilococice. In cazul infecțiilor 5. Rifarmpicina are acţiune foarte bună asupra stafilococilor rezistenți la
stafilococice trebuie ținut seama că stafilococul secretă beta-lactamază, care penicilină, meticilină, vancomicină. Se administrează în cure de 5 — 7 zile în doze
inactivează penicilina G prin distrugerea nucleului lactamic. Practic, penicilina de 15 - 20 mg/kg corp/zi (capsule a 150 mg în preparatele Sinerdol, Rifasynt).
G este inactivă pentru stafilococi. N Administrală peste 7 — 10 zile poate duce la instaurarea rezistenței. Este hepa-
|
În cazul infecției stafilococice se utilizează următoarele antibiotice: totoxică (1% din cazuri) și produce tulburări digestive, leucopenie, cefalee,
i.m.
1. Oxacilina, doze 2 = 4 g/zi divizată în 4 prize în administrare orală sau coloraţia urinei în roșu. Se folosește în infecțiile stafilococice grave.
2. În afară de oxacilină, în mod uzual se utilizează eritromicina propionil Terapia locală i
p/zi, _ i Există câteva principii de terapie locală pentru tratamentul stafilococților
2-4
în doze de
(amoxil sau ospamox) se utilizează |-2 g/zi cu cutanate, care se individualizează la fiecare caz în funcţie de numeroși parametri
Anosteilina
rezultate bune în infecțiile stafilococice de toate tipurile. Asocierea amoxicilinei clinici cum ar fi: extinderea leziunilor pe suprafața, profunzimea leziunilor,
Augmentin
cu acidul clavulanic în proporție de 2/1 sau 4/1 în preparatul zonele afectate, focare unice sau multiple, existența colecţiilor purulente, factori &
peiaite adinu T mamei e

toc le paie
(comprimate de 650 mg și 1 g) are rezultate foarte bune în care ţin de gazdă.
Din grupa chinolonelor se poate utiliza ciprofloxacina 2 g/zi, dar cu riscu
 52 Durmto-venerologre Afecţiuni bacteriene ale pielii Să 1

Principiile generale de tratament sunt: forma clinică a sreptocoriilor este determinantă pentru alegerea tratamentului:
- Aseptizarea porţii de intrare. In iuncţie de poana de intrare se aplică la local, peneral sau asociat.
nivelul traumelar pomez: cu antibiotice, pulberi cu antibiotice, substanțe anti- În unele cazuri tratamentul local este suficient pentru vindecarea infecţiei
seplice (violet de pențiană, vi ital violet, deriva! de trifensemetan, activ pe bac streptococice cutanate, Astfel, în irmpetipoul mreptococie, aplicarea de coloranţi
teriile gram pozitive. Se preleră ca prim pas administrarea locală de antiseplice violet de penţiana) sau pulberi cu antibiotice, soluția sau pasta Dalibour este
ca suliatul de zinc, (pomada Dalibour: sulfat de zinc, sulfat de cupru aa0,! p, suficientă. În a doua fază, când nu rnai ezită pustule sau colecţii purulente, se
vaselină, lanolină âă 50 g), nitratul de argint, (pomada Mikulicz: nitrat de argint pot aplica paste cu antibiotic.
acid
În cazul ectimei, se îndepărtează crustele prin comprese urnede cu
0,30 g. balsam Peru 3 g, lanolină 10 g), cu rol anltiseplic și cicatrizant, iodul sub boric 2%, ulceraţia se dezinfectează cu apă oxigenată și se aplică un colorant
jormă de tinctură de iod sau betadină, clorhexidină (spray, soluție, cremă/ bac- sau pulberi cu antibiotice. O cicatrizare întârziată a leziunilor ulcerate constituie |
tericid), hexaclorofenol (bacteriostatic). Când condiţiile locale ne permit, se apli- o indicaţia pentru pomacla Mikulicz. Dacă există burjonări hipertrotice, se fac
că pulbere cu antibiotice, ca Baneocin, Neobacin, Santaderm, Baclosanrmupirocin atingeri cu nitrat de argint (soluţie 20% sau creioane cu nitrat de argint).
cu un ioarte bun efect pe S. aureus și un procent redus de sensibilizare de contact. Terapia generală este necesară în cazul infecțiilor streptocice care nu
- Reducerea fenomenelor inflamatorii locale: în afară de tratamentul anti- răspund la tratamentul local, sau atunci când au apărut complicații (limiangita)
inflamator peneral (indometacin, diclofenac), se aplică un tratament antiin- sau există riscul de a apărea complicații. |
flamator local cu soluție rivanol 1%, acid boric 3%, nitrat de argint 1/6000 în Se utilizează antibiotice de grupul penicilină/ampicilină ! — 2 g/zi, amoxi- |
comprese umede schimbate la 1 — 2 ore/ câteva ore pe zi, nu mai mult de 1 - 2 cilină 1 - 2 g/zi, augumentin 1 — 2 g/zi. Cu rezultate foarte bune se utilizează |
zile: sau reductoare cu ihtiol 10%, colargol 1%. Cu caracter anliinflamator se cefalosporine din generaţiile a II-a și a Iil-a. Mai puţin utilizată este ciprotloxacina
poate aplica, în fazele incipiente ale furunculelor, radioterapie (40 R/câmp 4 — 1,5 p/zi. Gentamicina se utilizează în doze de 3 — 3 mg/kg corp/zi în ad-
repetate la 3 zile, tratament putin utilizat în prezent). ministrare i.m. la 8 — 12 ore (ototoxică și neirotoxicâ), niciodată ca terapie unică,
- Evacuarea colecţiilor purulente. În foliculitele superficiale (sicozis) se reco- ci asociată cu alibiotice cu spectru penicilinic.
mandă deschiderea pustulelor cu aplicare de rivanol. În colecţiile purulente În cazul erizipelului, terapia generală cu antibiotice administrată cât mai
proiunde (hidrosadenite, furunculi), se deschide colecţia purulentă prin diatermo- precoce reprezintă principala terapie utilizată în aceste infecții. Dintre antibio-
coagulare pentru a limita riscul diseminării hematogene și se va realiza eva- ticele utilizate în terapia erizipelului, atât în formele acute cât și in formele
cuarea colecției purulente, urmărindu-se eliminarea puroiului din fiecare fosă, în cronice sau recicivante, sunt:
- Penicilina care rămâne antibiotic de elecţie în streptocociile cutanate, deși
caz că acestea există. Un dren de bumbac ținut 1 — 2 zile ajută eliminarea. În
s-a constatat apariţia rezistenţei bacteriene. Dozele și iorma de administrare sunt
cazul botriomicomului, se practică distrucţia acestuia cu electrocauterul sau prin
în funcţie de forma clinică a infecției. În formele buloase sau ilegmonoase icele
laser cu CO,, sau excizia chirurgicală, iar piodermita vegetantă se tratează local
mai grave) dozele sunt mari, respectiv 4 — 8 mil./Ul/zi. În formele simple se
prin intermediul crioterapiei cu azot lichid.
utilizează doze în jur de 3,2 mil./Ul/zi; penicilina G/i.m.
Prevenirea autoinoculării. În afară de măsurile terapeutice generale, se asigură
- Tot din grupa penicilinei se poate utiliza ampicilină 2 g/zi oral sau
protecţia tegumentului perilezional cu unguente cu antibiotice și pansamente. Se pa

injectabil, amoxicilină 2 g/zi sau augmentin 2 g/zi. Se mai poate administra

tetraciclină, eritromicină, kanamicină, bacitracină și
i

utilizează unguente cu eritromicină 2 g/zi sau mai rar azitromicină.

preparate cu acid fusidic (Fucidin). Leziunile purulente nu se storc cu mâna, - Când se presupune o floră microbiană mixtă, asociaţia penicilină-gentami-
Ni

existând pericolul diseminării și autocontaminării și nu se aplică, pe leziunile cină (eventual și metronidazol) este ioarte utilă, sau se poate utiliza imipenem.
iii

purulenie, unguente chiar când conţin antibiotice. Unguentele cu antibiotice se Terapia cu antibiotice este menţinută în iuncţie de evoluţia clinică, dar nu mai
m it

aplică în fazele nepurulente ale unei infecţii cutanate, în inflamații superficiale ale puţin de o săptămână.
pielii fără risc de diseminare microbiană. Baza grasă a unguentelor sau chiar crema
ti a

Tratamentul local în erizipel necesită după caz aplicarea de comprese ume-

favorizează diseminarea locală a infecțiilor, chiar în prezenţa antibioticului, de pe placardul infectat cu rivanol, acid boric 1 — 2%, hexacloroien pe o perioa-
Același aspect este valabil și pentru unguentele și cremele care conjin antibiolice și dă de | — 2 zile, câteva ore pe zi. Bulele care apar pe suprafața placardului se
corticoizi. Utilizarea unguentelor și a pulberilor de antibiotice este limitată de
i

sparg și se golesc de conţinut, se elimină marginile și se aplică pulberi cu

riscul de a dezvolta reacţii locale și generale de hipersensibilitate.
antibiotice sau coloranţi. Este absolut necesară evacuarea colecţiilor purulente
Tratamentul streptocociilor cutanate, Ca și în cazul stafilocociilor cutanate,
i ti pi

dacă apar. Asanarea porților de intrare, în special cele micotice, este absolut
tratamentul streptocociilor cutanate este local și general. În cele mai multe cazuri, necesară pentru a preveni recidivele.
 54 Dermato-venerologie
slfecțiuni bacteriene ale pieli
i 35
i În cazul gangrenei streptococice, trat
amentul general este asem ănător cu cel aceste forme cutanate, antraxul prezintă și forme pulmon
i e mei Îi a are sau gastro-intestinal
rpae Spa a Il-a, a-lll-a, în doze evoluţii deosebit de grave. Diagnosticul se stabileşte pe baza date lor
, ă ii care cuprind și gentamicina. În mii,
epiclemiolopice
pi functi clinice, bacteriologice, evidenţierea şi izolarea bacilului din materia
Ru cau se răspunsul terapeutic, se apelează la antibioticele lele patologice
est inel ie examen histologic cu și prin determinarea anticorpilor faţă de
i portant însă tratamentul El
local, care
presupune spălături toxinelor bacteriene, sau a altor antigene bacteriene (tehnic
U apă oxigenată, rivanol, fenosept (0,5 — a ELISA). Tratamentul se
1/%») sau permanganat de potasiu face cu penicilina G în doze mari, ajungându-se la 2 milioane Ul! la
6 ore, timp de
190 care are rolul de a dezinfecta leziunea
și a îndepărta secrețiile ca ia i 3 — 5 zile. Trebuie prevenit și tratat șocul toxic, prin metocle specifice, cortic
sfacelurile. Dacă leziunile nu sunt prof oterapie,
unde, se aplică coloranţi și pulberi = susținerea funcțiilor vitale. Tratamentul local al leziunii cutan ate este contraindicat,
antibiotice. În cele mai multe cazuri este însă
necesară intervenţia chirurgicală care existând riscul deseminării bacteriene pe cale sanguină.
presupune debridări, chiuretări, care au rolul de
a îndepărta țesuturile mortificate și Bruceloza, Afecţiunea bacteriană produsă de germeni din genul Brucella.
dle a limita extinderea procesului infecțios, favorizâ
nd cicatrizarea. Boala se transmite de la animale la om fie direct, fie indirect. Se manifestă prin
sindrom febril, stare generală alterată, uneori adenopatie. Cutanat apare inițial o
leziune eritematoasă la locul de inoculare, iar ulterior
3.2. ALTE INFECŢII BACTERIENE o erupție
elemente papulonodulare roșietice care se pot ulcera, care sunt localizate pe
formată din

mâini, antebraţe, faţă. Tratamentul se face cu tetraciclină 2 g/zi, câteva săptămâni.

Erizipeloidul Rosenbach. Este o infecţie cutanată produsă Erysipelothrix
rhusiopathiae (E. insidiosa) sau bacilul rujetului porcului. Acest bacil gram pozitiv Tularemia. Este o afecțiune sistemică produsă de Francisella tularensis,
produce îmbolnăvirea la porc, dar și iepuri sau păsări. La om, contaminarea se face transmisă de la animal la om prin intermediul unei căpușe sau prin ingerarea
de cele mai multe ori prin manipularea și prepararea produselor animale infectate. cărnii animalelor bolnave. La poarta de intrare, prin multiplicare, dă naștere unei
Din acest motiv boala se întâlnește la măcelari, bucătari, îngrijitori de animale. papule eritematoase, nepruriginoase. Apare un sindrom febril, cu stare generală
alterată și adenopatie care poate deveni supurativă. Papula iniţială devine
Clinic se manifestă prin apariţia unei plăci eritematoase (inflamatorii) bine
veziculopustuloasă și ulceronecrotică. Leziunile se generalizează luând aspectul
delimitate, de obicei între degetul mare și index, cu punct de plecare o mică pla- unei macule eritematoase sau papulocongestive; unele leziuni se pot ulcera.
gă (înţepătură). Rar apar adenopatie satelită și, mai rar, alterarea stării generale Tratamentul se face cu gentamicină, doxiciclină, rifampicină.
sau sindrom febril. Leziunea trebuie diierenţiată de erizipelul propriu-zis sau
eritemul fix medicamentos când simptomele inflamatorii sunt fruste. Tratamentul Gangrenele. Sunt infecţii grave cu evoluţii acute, produse de germeni diverși
se face cu penicilină, eritromicină sau cefalosporine în doze uzuale. în care, în afară de simptomele generale cum ar fi sindromul febril cu alterarea
stării generale, apare o masă considerabilă de țesut modificat asociată cu
Cărbunele cutanat (Antrax). Este o infecţie produsă de bacilul cărbunos tulburări vasculare care perlurbă sau chiar abolesc oxigenarea zonei în care a
(Bacillus anthracis) care apare accidental la om fiind o boală specifică anima- apărut gangrena. Apariţia gangrenei poate fi consecința unei alterări vasculare,
lelor. Agentul etiologic este un bacil gram pozitiv, aerob, care formează spori urmate de invazia bacteriană sau infecția bacteriană, putând produce moriificarea
care pot rezista în mediu (pământ) perioade de ani de zile, păstrându-și capaci- jesuturilor asociată cu alterarea vasculară. Numeroşi germeni pot produce infecții
tatea de infecţie. | care evoluează cu apariţia gangrenei, cei mai importanți fiind: genul Clostridium
Contaminarea se face, la om, prin contactul cu animale bolnave, excepțional (Clostridium perfringens, gangrena gazoasă), numeroși germeni anaerobi dar şi
direct din mediu. Clinic se disting două forme principale: pustula malignă și stafilococul auriu (în asociaţie cu alți germeni) sau streptococul hemolitic (în
j asociaţie cu germeni gram pozitivi, bacili enterici anaerobi. j j
edemul malign.
- Gangrena streptococică. Apare după o excoriaţie, arsură sau inţepătură
În cazul pustulei maligne, leziunea este o mică papulă care se acoperă de o
produsă de obicei la membre, dar poate să apară în orice parte a corpului. Clinic
veziculă cu conţinut serohemoragic și se extinde pe o bară infiltrată, necrozându-se prin apariţia unui placard eritematos edematos, extensiv, fără
central și rămânând înconjurate de mici vezicule sau bule cu conţinut se caracterizează
cu tendinţă de extindere: Este însoţit de sindrom febril, den
poe

determinare netă,
serosanguinolent. Leziunea este nedureroasă și se localizează frecvent pe faţa = Ş
obicei la alterarea stării generale, sindrom de șoc toxic. Pe suprafeţele Saul apar
dorsală a mâinilor, fiind însoţită de adenopatie. Edemul malign, localizat de
ce

și ulterior zone întinse de necroză hemoragică. Palpatoriu ca pot si pol mie

față, apare ca o infiltraţie masivă dură, acoperită de vezicule, bule, la nisi
epene refere

In a supa atu
Ep de crepitaţiii cutanate și de pierdere a sensibilităii.
pleoapelor, obrajilor și buzelor. Starea generală este alterată și poate impri
eg

Durer pi
În afară de apare o stare toxiinfecţioasă cu antigene virusale și deces.
septicemia dacă nu se intervine prompt, prognosticul fiind rezervat.
ap pm
 56 Dermato-venerologie

faze la nivelul edemului este înlocuită ulterior Afecțiuni bacteriene ule pielii 57 p
cu o stare de anestezie. Histologi
elementul central este edemu c,
l care disociază dermul ȘI masiva necroză
3.3. TUBERCULOZE CUTANATE
hipocermică.
O formă particulară de san i indr itai Tuberculozele cutanate reprezintă
necrozante,€ în aaFE. leziunile ipoe oz8 bala îi l pe
totalitatea maniiestărilor patologice
necrozantă se prezintă sub două forme clinic nivelu fascii
ilor. acei ta
Fascei produse de Mycobacterium tuberculosis la nivelul pielii. Agentul patogen este
e: bacilul Koch sau Mycobacterium tuberculosis. Habitatul natural al acestui
“ fasceita necrozantă de tip |, produsă bacil îl
de streptococul hemolitic de grup A constituie țesuturile indivizilor bolnavi, clar se poate găsi și în
fraea ites nt inulila paciena ţii da i EET duPă Opera mlesinale, per.
iabet, malnutriție). Această formă
acestora. Este un bacil acido- și alcoolo-rezistent.
mediul dle viaţă al
Se evidențiază
Ziehl-Nielsen și se cultivă pe mediul Lowenstein. În funcţie de gazdă, se
prin coloraţie
de lasceită apare localizată la nivelu l peretelui disting
abdominal, al plăgilor operat
orii trei forme de Mycobacterium tuberculosis: uman (gazdă predilectă:
abdominale. Apare durerea, pielea capătă o color omul), bovin,
aţie roșiatică, pot apărea bule aviar, toate patogene pentru om, dar principalul agent al tuberculozei umane
pielea iși pierde sensibilitatea și după câteva zile
apare necroza tisulară; este M. tuberculosis. Pentru stabilirea diagnosticului există trei reguli majore:
— lasceita necrozantă de tip II are ca agent princ
ipal streptococul (asociat în prezenţa bacilului Koch în leziune, izolarea pe medii de cultură a b. Koch din
„mică măsură cu alţi germeni). Leziunile sunt local |
izate la extremităţile mem- leziunile tuberculoase, inocularea pozitivă la cobai cu produse din leziunile
brelor, cuprinzând tot membrul, inițial apar durerea, un cutanate. Există și trei probe cu valoare relativă pentru diagnostic: reacţia locală
sindrom febril accentuat,
apoi apariţia rapidă a necrozelor profunde până la nivelu la tuberculină, structura histologică tuberculoasă sau tuberculoidă a unei leziuni,
l tendoanelor. O iormă
particulară a acestei afecţiuni o constituie gangrena Fournier antecedentele tuberculoase și coexistența altor leziuni tuberculoase.
care apare la nivelul
scrotului și penisului. În această formă, eritemul, edemul și necro Infectarea organismului cu b. Koch se face prin două căi, ceea ce a dus la
za pot să apară
insidlios, pe suprafeţe mici, care, după o perioadă de timp, evoluează rapid, diferenţierea a două forme de tuberuloză:
le-
ziunile au tendinţa de a evolua superficial, dar invadând scrotul, penis — tuberculoza exogenă — infecția se realizează prin bacili care provin de la
ul, cana-
lele spermatice și peretele abdominal. În ambele tipuri de fasceite, prognostic un bolnav (cu leziuni viscerale), din mediu sau prin autoinoculare. Infecția se
ul
depinde de amploarea leziunilor, fiind în anumite cazuri rezervat. Penicilina și realizează prin contactul direct dle la leziunea tuberculoasă sau prin intermediul
clindamicina rămîn antibiotice de elecţie. obiectelor;
— tuberculoza endogenă — bacilii infectați provin din propriul organism atins
Alte forme de gangrenă în care este asociat streptococul hemolitic sunt: de leziuni viscerale, ajungând la nivel cutanat pe cale limfatică, sanguină sau
- gangrena insulară benignă (Touraine) — leziune gangrenoasă multiplă prin contigenitate.
sau leziune gangrenoasă unică, localizate la nivelul membrelor inferioare, dar cu Tuberculozele cutanate se împart în două categorii:
prognoslic benign; - tuberculoze cutanate tipice — în care s-a putut demonstra, prin regulile
enunțate mai sus, natura bacilară a leziunilor;
— gangrena cu ulceraţii largi. De obicei asemănătoare cu forma precedentă
— tuberculoze cutanate atipice sunt tuberculoze în care nu sunt îndeplinite
dar mai mari, confluate, cu posibile implicaţii sistemice;
toate aceste criterii, dar par legate de sensibilizarea pe care o produce bacilul
— gangrena postoperatorie sinergică progresivă a tegumentului. Apare tuberculos asupra unui organism.
după intervenţia asupra unor focare septice cutanate sau la nivelul intestinului, După modul de apariţie a leziunilor, tuberculoza cutanată se clasifică în
Apare la nivelul plăgii operatorii, cutanat, după 3 — 10 zile de la operaţie; (D. Weakley):
- gangrenele degetelor și/sau pleoapelor pot apărea simetric, în cursul 1) complex primar tuberculos (șancru tuberculos);
infecțiilor sistemice; | 2) tuberculoza cutanată de reinfecţie:
— gangrenele obrazului (noma). Apare la copilul mare, cu deficit imun, și - Vupusul tuberculos,
pe

se caracterizează prin apariţia in dreptul primului molar a unei plăci eritema- — scrofuloderma,
ini me rar a a

toase, ulterior violacee ecemaloasă, care se necrozează, perforând peretele cavi- — tuberculoza verucoasă,
tății bucale. Poate evolua rapid spre septicemie; . — ulcerul tuberculos,
a

— gangrena mucoaselor bucale și genitale apare în condiţiile dezvoltării - tuberculoza miliară cutanată;
eminent at

unor germeni anaerobi rezidenți ai cavităţii bucale sau genitale, fiind favorizate 3) tuberculoza atipică (tuberculide):
de un teren deficitar și existența unor leziuni sau traumatisme preexistente. — lichen scrofulosum,
e
 58 Dermato-venerologie

— tuberculoza papuloreactivă a feței (acnitis), dAfecținui bacteriene ale pielii

59
- tuberculidele papulonecrotice ale extremităț Tuberculoza cutanată atipică (tuberculide). Nu s- A putut
ilor (foliclis), confirma natura
— eritemul indurat BAZIN. bacteriană a acestor afecţiuni, dar rămân valabil
e cele iei criterii relative de
Complexul primar tuberculos (șancru i diagnostic al infecţiei tuberculoase expuse. Se consicleră
uberculos).
inoculării bacilului tuberculos prin pie le sau mucoase. Apase ca urmare a că există O sensibilizare
a pielii la bacilul
Koch cu apariţia câtorva manifestări clinice distincte.
Apare în principal la copii
de sub 5 ani și se caracterizează pr in apariţia Tuberculozele lichenoide apar după vaccinare TBC sau după prima
iniţială a unei pustule care se infecţie
transformă în eroziune, care ulte rior se tuberculoasă. Se caracterizează prin apariția de papule mici
transformă într-o ulceraţie cu baza infil- (miliare) roșii sau de
rată și i cu adenopatie satelit ă. Ulceraţia se vindecă culoarea pielii, perifoliculare în unele cazuri, sau centrate
de o mică pustulă.
după mai multe săptămâni de
Tuberculidele papulonecrotice prezintă două aspecte clinice:
evoluție, dar copiii rămân infectați și sensibilizaţi. În perioacla de stază se poate
evidenția structura tipică a unui granulom tuberculos. Acesta cuprinde central * tipul foliclis - apar iniţial ca noduli dermici care se transformă ulterior
în
necroză de calcificare, celulele Langerhans, noduli ulceraţi, fiind dispuși în special la nivelul membrelor;
celule epiteloide, infiltrat dens
limfocitar. * tipul acnitis — leziunile papulonodulare, uneori ulcerate apar la nivelul
Lupusul tuberculos. Este cea mai frecventă feţei, frunții. Leziunile evoluează ca și tipul foliclis, putând să se vindece spontan
formă de tuberculoză cutanată,
cu evoluția cicatrizantă și mulilantă, ceea ce după câteva săptămâni, dar putând prezenta și recidive.
îi conferă o gravitate deosebilă.
Leziunea speciiică acestei forme este un nodul Tuberculidele hipodermice (eritemul indurat Bazin). Reprezintă o vascu-
situat profund în derm, denumit
tubercul lupic (lupom), cu consistenţă moale, iar la vitropresiune devine galben. laritate nodulară hipodermică care afectează mai mult femeile ținere și coexistă,
în cele mai multe cazuri, cu forme de tuberculoză viscerală, fiind astiel încadrată
Prin agregare formează plăci vizibile la suprafața pielii, cu coloraţie violacee, cu
în formele de tuberculoză atipică. Clinic se caracterizează prin apariţia de
persistenţă îndelungată.
nodozități de 1 — 3 cm la nivelul hipodermului, pe fețele externe și posterioare
Din punct de vedere clinic, există mai multe forme clinice: ale gambelor. Leziunile sunt prost delimitate datorită unui cdem care înconjoară
- lupusul tuberculos plan (neulcerat) — apare sub forma unui placard leziunea, uneori dând aspectul unui placard dur care apare prin confluarea
gălbui-brun format din mici noduli (tuberculi) vizibili în special la periferie. Are o nodozităţilor, Leziunile evoluează lent, se acoperă cu un tegument violaceu și se
evoluţie cronică cu tendinţa la extindere; resorb în 4 — 6 săptămâni cu apariţia unor cicatrici uşor retractile.
- lupusul tumidus — localizat la nas, se prezintă sub forma unui placard
Tratament. Tralamentul tuberculozelor cutanate se face în carirul infecţiei
gălbui-brun ușor proeminent, moale, în care se pot observa lupomi mari reliefaţi
tuberculoase în general — respectiv tratament profilactic, tratament curativ, trata-
sau pot fi puşi în evidenţă lupomi prin presiune; _ |
ment chirurgical, tratament de recuperare postinfecţie tuberculoasă.
Nu există un
- lupusul mixomatos - se localizează la nivelul urechii sub forma unui
tratament specific local sau general pentru tuberculozele cutanate. În general tu-
placard gălbui-brun cu aspect tumoral; |
berculoza cutanată răspunde la tratamentul antituberculos general, evoluția fiind
- lupusul tuberculos ulcerat — se localizează în special la faţă, apărând sub legată de evoluția generală a infecţiei tuberculoase. Rămâne esențial, pentru tuber-
forma unei ulceraţii superficiale, ulceraţii vegetante, ulceraţii tenebrante cu culoza cutanată ca și pentru infecția generală tuberculoasă, tratamentul medica-
distrugeri și mutilare masivă. | | mentos cu izoniazidă, rifampicilină, etambutol, PAS sau cu medicamente de rezer-
amp
Tuberculoza verucoasă. Apare frecvent prin autoinoculare, mai ales pe dosul vă: pirazinamida, etionamida, kanamicina, streptomicina, viomicina, cicloserina.
mâinilor. Clinic se prezintă ca un placard inflamator verucos în care se disting: o
zonă centrală deprimată și cicatricială, o zonă intermediară reliefată, verucoasă i
papilomatoasă, acoperită de scuame și cruste cenușii, care la al lia ia 3.4. LEPRA (BOALA HANSEN)
puroi, și o zonă violacee concentrică care dispare la presiune. Placar
cele mai multe ori unic, dar se asociază cu limfangită și adenopatie. LL Boală infecțioasă cronică, cu caracter endemic, în prezent produsă de
Mycobacterium leprae (bacilul Hansen). Da
Scrofuloderma (goma tuberculoasă). Apare în general la copii, ape
teatre re

făcându-se pe cale limfatică. Leziunea este o nodozitate inflamatorie profundă

în Boală cunoscută din antichitate, a avut o răspândire apreciabilă în Europa
medievală, fiind astăzi practic dispărută din țările cu standarde de viaţă peste e
m sa a re mafie.

derm și hipoderm, care ulcerează și lasă să se scurgă puroi. e îmi el p

în ţări n
cronică, frecvent mai multe ulceraţii confluează, apar fistule și comunic ri între Cu toate acestea, lepra există în focare endemice cumărimi variabile
de
ulceraţii. Evoluţia gomelor tuberculoase este lentă (ani de zile) și se vindecă greu, dezvoltate din Africa, Asia sau din America de Sud. Deși în Europa este pe cale
dispariţie, lepra persistă în focare endemice limitate strict supravegheate.
pe mea

rezultând cicatrici neregulate, parţial mutilanle,

mm
 60 Dermato-venerologie
afecțiuni bacteriene ale pielii 6]
Agentul etiologic care produce lepra este
bacilul Hansen, un bacil asemănător
cu bacilul Koch, alcalo- și aciclo-rezisten sensibilitatea la durere și călclură și este păstrată sensibilitatea tactilă). Se aso-
i ca și acesta. În produsele patologice
bacilul Hansen se coloreaz ă în roșu prin coloraţia Ziehl-Nielsen, , ciază cu algii musculare și lulburări trolice cutanate (mal perforant plantar).
forma unui bacil
unde apare sub Leziunile cutanate constau în plăci eritematoase sau pigmentate cu contur
Scurt, gros, dispus atât intra- cât și extracelular, În caz policiclic, ușor infiltrate pe trunchi şi membre (forma de lepră tuberculoictă
suspiciune de lepră, diagnosticul precoce de
se face prin frotiu din secrețiile nazale minor) sau noduli emisferici izolaţi sau coniluaţi în plăci cu evoluţie excentrică
(rinita fiind) un semn precoce, dar puţin speci
fic), sau prin biopsia mucoasei nazale (lepra tuberculoidă major).
(unde bacilul Hansen se găsește înainte de | _ ză, mara
apariţia leziunilor cutanate). În zonele
endemice pacienţii pot prezenta infecţii subcl Lepra nedeterminată — este considerată un stadiu de inceput al bo 97 IAR
inice, ceea ce necesită investigaţii
serologice pentru determinarea de anticorpi caracterizată prin pete erilematoase sau acromice neinfiltrate, care ulierior pot
specifici anti-M. leprae. deveni anestezice. Aceste forme prezintă manifestări nervoase, ca lepra tuber-
Sursa de infecţie o constituie omul bonav,
prin secrețiile nazale în care se culoidă. Apar tulburări trofice, respectiv ulceraţii întinse pe trunchi ȘI membre.
găsesc bacili, sau leziunile cutanate Supurate
care conţin de asemenea bacili. Apar distrucţiile tisulare
Transmisia de la mamă la îăi nu este exclu și uneori pot apărea amputaţii de faringe. Uneori
să, dar este rară, Poarta de intrare o leziunile cutanate se pot atenua, persistând fenomenele nervoase.
constituie mucoasa nazală sau faringiană,
leziunile cutanate (bacilul leprei nu | |
penetrează pielea intactă), ca şi transmiterea pe Lepra intermeadiară, dismorfică sau border-line. Prezintă simptome din
cale digestivă sau pulmonară. ambele forme, respectiv leziuni cutanate asimetrice polimorfe, atingerea nervilor
Infecția are loc în copilărie, când sistemul imun
nu este încă maturat și, după periferici, existenţa rinitei. Este cea mai instabilă formă, putând evolua lent sau
o incubajie lungă de 3 — 15 ani, apar primele semne
clinice la adultul tânăr sau rapid spre una din cele două forme de bază.
chiar după vârsta de 30 ani. |
Din punct de vedere clinic, lepra prezintă mai multe forme Diagnosticul leprei se bazează pe simptomatologia clinică, examenul histo-
, dintre care două logic şi bacteriologic al teziunilor, cât și pe reacţiile la lepromină. De asemenea,
mai bine conturate, lepra !epromatoasă și lepra tuberculoi
dă, stabile sau esen- contextul epidemiologic al pacientului este extrem de important.
țiale, și alte două forme clinice intermediare, instabile în
sensul că pot evolua Tratamentul urmează mai multe proceduri standard în funcţie de forma
către cele două forme stabile.
clinică, momentul intervenției terapeutice, prezenţa bacililor (sau a formelor
Lepra lepromatoasă. Este cea mai severă formă de lepră și cea mai conta- bogate în bacili). Sunt utilizate medicamente ca rifampicină, dapsonă
gioasă. Clinic, apar leziuni papulonodulare mari, de câţiva centimetri în dia- 100 mg/zi
2 — 3 ani (risc de anemie), clofazimina 300 mg/săptămână 3
metru, denumite leproame. Acești noduli au o coloraţie roșie-arămie sau brună ani, thiabutoside (în
, lepra precoce), sulfamide retard. Un parametru important
sunt nedureroși, relativ duri, fiind localizaţi în dermul profund și hipoderm. de urmărit este
dispariţia bacililor din mucoasa nazală.
Leproamele au tendinţa de a conflua, formând plăci infiltrate neregulate. Sediu
l
acestor leziuni îl constituie cu predilecție fața, urechile și fesele. După confluar
ea

pi e inta app te
și infiltrarea zonei sprâncenelor ca și a regiunii inte
rsprâncenoase în placard,
leziunile devin mărite ca volum, dând aspectul de „facies leonin”. În fazele
avansate ale evoluţiei, leproamele se po! ulcera. Rinita evol
uează cu sângerări
ușoare, cruste și ulterior cu perforarea cartilajului faringian sau nazal (înfundarea pia Da NE

nasului). Apar conjunclivile; keratite și cecitate. Atingerea nervilor periferici este

frecventă, dar nu obligatorie. Pot apărea nevralgii cu hipertrofia nervilor cubitali
ea ge teme

și sciatic. Deși nu este constantă, anestezia leziunilor este un semn de mare

importanţă pentru diagnostic.
|
Diseminarea bacilară are ca rezultat apariţia leziunilor viscerale, inclusiv ,
me mem

osoase. Evoluţia leprei lepromatoase este cronică, cu pusee și emisiuni succe-

sive, cu prognostic foarte grav. În puseele evolutive starea pacientului este alte-
Pip ia 7 m tatea eee pap

rată, apar sindromul febril și simptomele dle insuficienţă a organelor afectate.

Lepra tuberculoidă. Apare la pacienţii cu un răspuns imun bun, ceea ce face
ca evoluţia să fie mult mai bună. În cazul acestei forme predomin aling
ă erile
nervoase. Sunt atinși nervii sciatic popliteu extern și nervii plexului cervical,
respectiv are loc o îngroșare a acestora cu disociere termoanalgez
ei

ică (dispare
SAND
 Siructura şi fimeţiile
ii 63 piel
care îl posedă organismu
l. Anticorpii pot împiedica
atașarea virusurilor
jintă, favori ză, prin atașarea de virusuri, fagoci
distrugerea zea tar ea virusurilor ce cau.P a

ile ua cu a
celulelor (mediată de com

i e nec rd
plement) infectate viral.
Gita et

ară are un rol protectiv s-a reţ i ind

în clesfășurarea infecţiei virale ie i i d lvE iuVa)fi aiîgazdeiraeau unimunil alea celu-
VROzE CUTANATE celule, replicarea virală tea iile mii ia a
sului imun). Scăderea imunităţi
rol important
(atașarea virusului de
ogari a i e iemaaj FĂapani-
virale sau la exacerbarea unei = Ret predispune la contra ctarea de infecţii
infecţii virale latente.
Interferonii sunt structuri pro
teice, secretate de celulele
supuse altor traume, și au rolul de a infectate vira
proteja celulele de infecția virală. Deș l sau
nează strict local, la nivelu i acţio-
l celulelor vecine celulei inf
(lamator și antiproliferativ. ectate au rol antiin-
Virusurile sunt agenți acelulari capabili să se repro
corespunzătoare. Virus urile au dimensiuni mai mici ducă într-o celulă gazală După tipul de acid nucleic care se
găsește în
capacitatea de a infecta celule decât bacteriile și au împart în virusuri care conţin ADN nucleul viral, virusurile se
animale sau vegetale, chiar și bacter și virusuri care conţin ARN. Dintre
respectiv particulele infectante, sunt constituit ii. Virionii, care afectează epiteliile în general și epi virusurile
e dintr-un miez format din acizi dermul în special, deci care folosesc
nucleici (ADN sau ARN) înconjurat drept gazdă celulele acestui țesut, sunt:
de o capsulă proteică numită capsid
Virusurile conţin și un echipament ă. * Virusuri cu ADN (deoxiribonucle
enzimatic redus care însă nu le permite ice):
reproducă. Intrat în celule gazdă, virusul, prin intermediu să se — Poxvirusurile provoacă vaccina, variol
l enzimelor sale (ca: a dar și afecţiuni cutanate ca:
nucleaze, transcriptaze, polimeraze), are proprietat molluscum contagiosum, nodulii mul
ea de a orienta metabolismul gătorilor, ectima con tagios;
celulei gazdă, în special structurile reproductive, — Herpes virusurile — provoacă varicela, herpes și
să producă mari cantități de ul zona zoster,
virusuri (virioni). Principalul efect produs de intrarea virusului — Papova virusurile: papiloame, veruci, vegetații ven
în celulă este eriene.
efectul citopatic, ce duce în final la moartea celulei. În e Virusuri cu ARN (ribovirusuri):
afară de acesla, se - Picornavirusuri: virusul poliomielitei, virusuril cox
întâlnesc efectul de latenţă și transformarea tumorală a celule e sackie care produc
i infectate. Iniţierea herpangina și boală mână-picior-gur
procesului de replicare virală poate să se facă imediat după intrarea virusului în ă;
celula gazdă, sau după o lungă perioadă de timp (ani de zile, efect de latenţă). În — Echovirusuri produc sindroame febrile, sindroame digest
ive și la nivel
cutanat; produc o serie de erupții maculopapulo
acest caz virusurile persistă în celulele gazdă, atașate la genomul lor, sunt ferite ase.
Virusurile cu efect oncogen sunt de regulă virusuri ADN. Dintre ace
de activarea sistemului imun a! gazdei și declanșează multiplicarea virală în stea se
consideră cu efect oncogen virusurile: virusul herpetic II (genital), papova virusu
anumite condiții (virusuri sau infecţii latente). O serie de virusuri, denumite rile
(anumite tipuri serologice), virusul Epstein-Barr, adenovirusurilo
virusuri oncogene, conţin în genomul lor gene care, transmise celulei gazdă, pot r, citomegalo-
virusurile.
să transforme malign celula (efect de transformare tumorală). Din punct de vedere clinic, virozele cutanate pot fi generalizate și localizate.
Organismul se apără de virusuri prin factori nespecifici (integritatea cutanată, Formele generalizate apar de obicei ca urmare a afectării altor organe și mai
febră) sau prin factorii specifici care apar în cursul răspunsului imun, la hi se puţin a pielii.
adaugă și substanţe de natură proteică, dar care nu sunt imunoglobuline, Virozele cutanate se clasifică în:
denumite interferoni. | | stu 1. Epidermoviroze hiperplazice:
Apărarea antivirală specifică se realizează de organism pn, lana ul
a
— veruci (veruci vulgare, veruci plantare, veruci plane juvenile)
răspunsului imun. Proteinele virale, atât de la nivelul miezului, cât şi = nive | ;
- papiloame;
capsiclei, sunt puternic imunogenice, determinând un răspuns imun = a - vegetaţii veneriene.
(anticorpi/imunoglobuline) cât și celular (celule T citotoxice), dar nu în ot n 2. Epidlermoviroze degenerative:
eficient. Anticorpii reprezintă principalul mecanism de distrugere a virusurilor pe - Molluscum contagiosum;
 64 Dermato-venerologie
- nodulii mulgători?or;
— ectima contagioasă.
3. Epiclermoviroze veziculoase:
— herpes simplex;
— zona zoster.
„4.1. EPIDERMOVIROZE HIPERPLAZICE
Aceste viroze cutanate sunt produse de virusurile Papova (HPV - human
papiloma virus). S-au descris peste 70 de genotipuri diferite ale acestor virusuri.
Aceste genolipuri se diferenţiază serologic între ele, fiecare genotip având o
localizare predilectă la nivel cutanat.
Verucile vulgare. Sunt produse de papiloma virusul tip 2, dar și tipurile 1, 4,
7 — 26, 29, care se multiplică în celulele stratului malpighian producând, în
aceste celule, vacualizări și alterări ale granulelor de keratohialină. Leziunile se
constituie prin proliferarea stratului malpighian și apar clinic ca mici excrescenţe
(lumorete) bine delimitate, emisferice, cu coloraţia pielii brăzdată în toate direcţiile
de șanțuri cenușii. Au culoarea pielii și dimensiuni de la 2 — 3 mm la 2 — 3 cm.
Se localizează în zonele supuse micilor traumatisme: degete, palme, periunghial
la nivelul mâinii. Apar iniţial în leziuni unice dar prin autoinoculare se pot
multiplica, mai ales când există un deficit imun. Verucile multiple, care reapar
permanent după tratamente corecte, constituie un semn important pentru bolile
cu deficit imun inclusiv infecția HIV.
Verucile plane. Sunt produse de tipul 1 HPV și se prezintă sub forma unor
mici leziuni papuloase, keratozice, dure, plane, netede, rotunde sau ovale, având
dimensiuni de 1 — 2 mm. Au coloraţia pielii sau ușor gălbui. Apar în special la
copii şi femei, la nivelul feţei și mai rar pe dosul mâinii. Datorită traumatismelor
liniare (zgârieturi) și capacităţii de autoinoculare a acestor leziuni, apar frecvent
dispuse în linie pe distanţe de câţiva cm. i La femeie se localizează [recvent pe mucoasa vaginală, labii, perianal. O
Verucile plantare. Sunt produse de tipurile 1 și 2 HPV, reprezentând o
varietate topografică a verucilor vulgare. Sunt solitare sau multiple, uneori prin
confluare putând rezulta plăci întinse, verucoase. Apar în locurile de presiune ale
plantei, în special ta nivelul călcâielor și la nivelul degetelor. Apar sub forma unor
formaţiuni keratozice dure, lamelare, uneori profunde, cu dimensiuni de 1 — 2 cm,
extrem de dureroase. În jurul lor apare un mic lizereu keratozic. Apar datorită
micilor traumatisme ale plantei, pacienţii cu hipersudoraţie plantară având un risc
crescul. Dezvoltarea în profunzimea plantei se face datorită presiunii. |
Papiloame. Sunt excrescenţe alungite (filiforme) de 3 — 5 mm lungime, cu
extremităţile verucoase aspre, sau pot apărea sub forma unor proeminențe
emisferice cu coloraţia pielii. Sunt produse de virusul HPV și sunt localizate la
nivelul feţelor laterale ale gâtului și al decolteului, de obicei în leziuni multiple.
Se întâlnesc rar la nivelul mucoasei bucale, mai ales la copii cu veruci ale
Structura și funcţiile pielii 65
degetelor, prin autoînsămânțare. Se localizează spre faţa internă a buzei inie-
rioare, mai rar pe limbă, Apar sub forma unor proeminențe rare, sau albicioase,
rotund ovalare cu diametrul cle 2 — 3 mm, mai ușor sesizate.
Un alt tip de papiloame îl reprezintă papiloamele veruciforme (cărnoase) ale
feţei. Apar de obicei la bărbaţi la nivelul feţei, sub forma unor proeminențe
emisferice cu diametrul de 1 - 2 mm, cu coloraţia pielii, cu suprafaţa ușor nere-
gulată, veruciformă. Apar prin autoinoculare, prin mici traumatisme, mai ales cu
ocazia bărbieritului. O formă de verucoză generalizată produsă de virusul HPV,
numeroase genotipuri (6, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19 — 25, 36, 38, 46) pot produce,
în condiţii de predispoziţie genetică și deficit imun, o verucoză generalizată
denumită Epidermodisplazia veruciformă LEWANDOWSKI-LUTZ. Se caracteri-
zează clinic prin leziuni polimorfe, prezentându-se cu aspectul verucilor plane
cu 4 - 6 mm diametru, dispuse iniţial simetric pe faţă și membre, ulterior
cuprinzând tot tegumentul. Leziunilor de veruci plane li se asociază leziuni
asemănătoare keratozelor solare. Boala evoluează lent, în pusee, cu lungi
perioade de remisiune. În 20% din cazuri leziunile cutanate se pot transforma în
epitelioame spinocelulare.
Vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum). Sunt papiloame de natură
virală ale zonei genitale. Clinic apar sub forma unor formaţiuni exofitice, sesile,
cu dimensiuni de la câţiva mm la formațiuni mari conopidiforme care blochează
accesul în vagin. Au marginea liberă crestată (aspect de creastă de cocoș) cu
coloraţie roșiatică, acoperite cu secreţii urât mirositoare. Vepetaţiile veneriene
sunt produse tot de papilomegalovirusuri, dar serologic diferă de cele care
produc verucile vulgare cum ar fi serotipurile 6, 11, 14, 18, 42, 44, 51.
Serotipurile 6 și 11 ale HPV prezintă un risc de transformări maligne, iar tipurile
16 și 18 au fost găsite în unele cancere de col. Histopatologic, aceste leziuni
reprezintă o proliferare fibroepitelială benignă. Se localizează frecvent la bărbat
în șanțul balanoprepuţial, uneori în jurul meatului urinar, perianal dar și pe
semimucoase sau prepuț unde sunt de obicei sub forma unei leziuni unice.
formă rară de condilomatoză (controversată ca entitate clinică) o reprezintă
condilomatoza Buschke-Lowenstein produsă de serotipurile 6, 16, 18. Apare ca
o formă generalizată de condiloame, cu plăci keratozice și zone de infiltraţie
profundă în special în zona genitală. Tot în această categorie intră și afecțiunea
denumită papilomatoză orală floridă. Această afecțiune se caracterizează prin
apariția unor vegetaţii papilomatoase cu suprafeţe conopidiforme sau mame-
lonate. Uneori leziunile se pot ulcera. Sunt localizate frecvent pe gingii, mucoasa
jugală, mai rar limbă și buze,
Netratate, vegetaţiile veneriene au o creștere lentă, uneori câțiva mm pe an,
până la dimensiuni apreciabile care nu mai permit să fie neglijate. Chiar și tratate
corect există un risc crescut de recidivă la intervale de timp variabile. Vegetaţiile
veneriene se transmit prin autoinoculare sau prin heteroinoculare, modul irecvent
fiind transmiterea în cursul actului sexual. Inocularea este favorizală de prezenţa
 66 Dermato-venerologie

microtraumatismelor mucoasei geni Strucuura Și funcţiile

pielii 67
tale dar şi prezenj a unei candicoz
infecţii cu Trichomonas sau cu e sau a unei a Trata e i mentul gener genera
Chlamydia care într eţin o ulceraţi all îîn cazul viroz
i elor este rar utiliz
i i al şii rezervat formelor cu
tactarea unei infecţii cu papiloma virus e locală. Con- multiple, când intervenția locală ar fi traum
uri depinde în mare măsură de predispo atizantă sau j
individu ală a fiecăruia. ziția terapiei local
ape! locale e înîn forme
f le| recididiivante. Terapiai generală nu
previnee un
recidiavele
Vegeltajiile veneriene (condiloma acuminat Sunt utilizate: retinoizi (etretinat — derivat sintet
ic de vitamina A acidă preparatul
up
a ) trebuie diferenţiate de condiloma
Tigason 0,5 — 1 mg/kg corp/zi) și isoprinosina
-

apar în cursul sifilisului secundar. . . . . .

50.mg/kg corp/zi timp de 5 zile

Acestea din urmă au o consistență
a Și

ermă, au o bază de implantare mare, putându-se repeta cura după o săptămână de pauză,
aria sunt proeminente la suprafața pielii dar
aplatizate, și evoluează x la pacienți
age iaca
i cu modifică Levamisolul sau vaccinarea
BCG, care au ca scop stimulare
ri serologice specifice sifilisului. generale, au rezultate îndoielnice. Terapia cu interferon ali a imunităţii
Tratamentul virozelor hiperplazice a este utilizată rar,
Terapia acestor viroze prezintă dou ă numai în cazuri deosebite.
aspecte: terapia locală și terapia
generală. Alegerea metodelor de tratame nt
depinde de locul unde este situată
paie, ca. și de mărimea sau numărul acestor leziuni. Se au
vedere în 4.2. EPIDERMOVIROZE DEGENERATIVE
depistarea şi combaterea factorilor favorizanţi iar în
unele cazuri stimularea
apărării imune specifice a organismului.
Tratamentul local se face printr-o serie de metode distructive, a Molluscum contagiosum. Reprezintă o epidermoviroză produsă de un pox
căror acţiune virus, frecvent întâlnită în special la copii. Este auto- și heteroinoculabilă, cu o
trebuie strict limitată la nivelul leziunii.
perioadă latentă în jur de o lună. Leziunea cutanată este o papulă (tumoretă) de
Se folosesc:
— azotul lichid: este o substanţă lichidă „fumegândă” care prin evaporare 3 - 5 mm diametru, gălbuic, translucidă, cu un mic orificiu central în mijloc
(papulă ombilicată). Apare frecvent pe faţă, gât și regiunea genitală. La adulţi se
produce inghejarea țesuturilor. Se păstrează în recipiente speciale și se aplică pe poale realiza o contaminare în cursul actului sexual, leziunea fiind localizată
leziuni prin intermediul unui tampon cu vată cu o tijă (nu se alinge cu mâna), frecvent în zona genitală. La înţepare formațiunea exprimă un material grunjos
ținându-se pe leziuni 5 — 15 secunde. Se utilizează în verucile plantare, ale mâi- format din celule cornoase, grăsimi și mici granule ovoide (corpusculi de
nilor și mai rar în cazul condiloamelor și papiloamelor, are dezavantajul durerii molluscum) care se pot observa la microscop. De obicei molluscum evoluează
la care se adaugă apariţia bulelor, și al distrugerii mai puţin controlate; ca adevărate erupții de zeci de elemente. Uneori, elementele de molluscum se
- zăpada carbonică. Se folosește sub forma de tuburi din care CO, iese sub pot infecta. Tratamentul în cele mai multe cazuri este chirurgical, chiuretându-se
presiune mare și cu o temperatură de —15"C formând zăpada carbonică, Se evită fiecare leziune în parle, urma! de tratament local al zonei chiuretate cu alcool
folosirea pe zone prost irigate, degete, ureche. Durerea este redusă, apărând însă iodat 1% sau fenol 5 — 10%. Se poate utiliza și electrocauterizarea, sau laserul cu
o pată eritematoasă care dispare în câteva ore. Se utilizează pentru veruci de CO,. S-au mai utilizat injecţiile locale cu interferon alfa, sau administrare pe cale
talie mică, papiloame sau molluscum; | | generală a retinoizilor aromatici (Tigason 1 g/zi) sau isoprinosina.
- electrocoagularea: se utilizează electrocaulerul, folosirea acestuia necesi- Nodulii mulgătorilor (paravaccina). Sunt produși de un pox virus și apar
tând anestezie. Se utilizează pentru veruci mari, palmare și plantare, ca și pentru clinic sub forma unor nodozităţi sau papule ferme, roşu-vineţii localizate la
| | |
vegetații veneriene de talie mare (peste câjiva cm); nivelul depetelor mâinii. În centrul leziunii poate să apară o bulă, transmiterea se
- laserul cu CO, folosește lumină polarizată, necesită uneori anestezie realizează prin contactul direct al mâinii cu uterul infectat al vacii în timpul
prin male:
locală și protecţie oculară a pacientului și personalului. Distrugerea mulsului. Incubaţia este de 2 — 3 zile și complicațiile pot fi date de limfangită și
ca bisturiu ră riscu adenopatie. Se pot vindeca spontan în câteva luni. Tratamentul general se face
face printr-un mecanism de vaporizare sau poate fi utiliza! iai
de viroze me
diseminării hematogene. Este utilizat în toate tipurile e
cu eritromicină sau tetraciclină, minimum 10 zile, iar local tot cu antibiotice,
podo i A s0
— clistrugerea prin metode chimice locale. se utilizează: eritromicină sau cloramfenicol 5%,
înclepărtează în sp ua aci N Ectima contagioasă. Este produsă tot de poxvirusuri, având ca sursă de
jur de 25% timp de 3 - 4 ore, după care se e an
creioanele cu nitra
tricloracetic 3 — 5%; nitratul de argint 0,1 — 0,2% (sau infecţie oile care prezintă o pustuloză virală a botului. Clinic apar papule
este folosită în pm peni ă See “
în cazul unei leziuni mai mici). Podofilina
di
roșietice care se transformă în veziculo-pustule sau bule. Se
la ie cât i Ri
candiloamele acuminate cu dimensiuni mari, alâl aproximativ o lună, având incubaţia de 3 - 10 zile. Tralamentul se face
A acidă (acid retinoic) su
contraindicat la gravide. Se mai utilizează vitamina antibiotice, la fel ca și la nodulii mulgătorilor.
ne până la dispariţia leziunilor.
de unguent 0,05% (Retin A) care se aplică pe leziu
 68 Dermato-venerologie

4.3. EPIDERMONEUROVIROZE VEZICULOASE Structura şi funcţiile pielii 69

inactive. Stadiul ele recurenţă presupun
Din această categorie fac pate herpesul și e apariţia replicăârii virale concomit
zona zoster. migrarea particulelor virale nou ent cu
HERPESUL (Herpes simplex). Repre formate, pe calea axonilor, la nivel
zintă o epiclermoneuroviroză conta Nu se cunosc mecanisrnele che apariție muco cutanat,
proclusă de virusul herpetic. Este gioasă și menţinere a latenţei și de apariție a
extrem de răspândită, fiind întâln reactivării. La nivel mucocutanat are loc
populația globului. La vârsta de 4 ani. aproximati ită la toată o multiplicare masivă a virusului, cu
anticorpi antiherpetici, ceea ce v 50% din copii prezintă producerea leziu nilor cutanate, 0 posibilă explicaţie,
a migrării virusului de la
denotă că au contactat prima infecț nivel cutanat spre panplionii senzitivi și
procent care este de 60 - 70% ia herpetică, inapoi, ar hi evitarea acțiunii antivirale
la 14 ani, Dintre acestia, între sistemului a
20 și 45%, flac imun al gazdei.
inlecţii recurente.
Răspunsul imun al gazdei împotriva virusului
Sunt cunoscute in prezent două tipuri herpeticeste realizat de
de virusuri herpetice: virusul herpetic anticorpi specifici. Acestia apar la 4 - 6 săpt
iip 1 respectiv tipul care produce âmâni de la infectie, având un rol
leziuni în jumătatea superioară a corpul protectiv faţă de apariţia infecției herpetice.
(nongenital), și virusul ui Deși au un rol protectiv, aceștia nu
herpetic tip 2 care produce leziuni în jumăt intervin în stadiul ce latenţă a virusului.
a corpului, în special în sfera genitală. atea inferioară Anticorpii antiherpetici au un titru
Virusul herpelic 2 produce mai frecvent crescut la pacienţii cu infecţii herpetice multiple
recidive localizate în sfera genitală decât , dar titrul diminuează în cazul
recidivele din sera bucală, produse de absenței manifestărilor clinice, ceea ce face
virusul herpetic 1. ca organismul să redevină vulnera-
bil, permițând manifestarea clinică a infecţiei herp
Sursa de infecție în cazul infecţiei herpetice etice. Imunitatea celulară are
o reprezintă omul bolnav, de asemenea rol în infecția herpetică, pacienţii cu deficien
respectiv cu iniecţie acută, prin contactul direct țe ale imunității
cu veziculele herpetice. În gene- celulare prezentând infecţii atât primare, cât şi recu
ral transmiterea se realizează la pacienţii cu defici rente.
t imunologic (prima copilărie), e Primoinfecţii herpetice. Primoinfecţia herpetică poate
pacienți cu diverse boli care evoluează cu defici îi inaparentă sau
t imun. Herpesul (virusul cu diverse grade de severitate, apărând la persoane
herpelic 2) este considerat o boală cu transmitere sexua care nu au avut un contact
lă. Se poate transmite anterior cu virusul herpetic. Apare sub mai mult
într-un cuplu (un partener cu iniecţie, altul nu) în propo e forme clinice.
rţie de 10% (apreciat la a) Gingivostomatita de primoinfecţie. Apare de
un an) sau 5% la persoanele active sexual. La persoanele asimp la vârsta de 6 luni la 15 ani
tomatice nu s-a fiind o formă relativ rară, în 2/3 din cazuri prim
detectat virusul herpetic în secrețiile genitale, dar se consideră că 70% din
oinfecţia fiind în aparenţă clinică,
cazurile depistându-s e numai prin prezenţa anticorpilor antiherp
de transmitere a virusului herpelic 2 sunt datorate reactivărilor etici în ser. inocularea de
subclinice (asimptomatice). primoinfecţie la piele este extrem de rară. După
contactul cu un purtător bucal
Ciinic, infecția herpetică se manifestă prin apariţia unui buchet de vezicule, sau facial de herpes (veziculele herpetice sunt cont
agioase, dar există și purtători
în număr variabil, situate pe un eritem inflamator, uneori dureros. Prin spargerea sănătoși) are loc o incubație de 3 — 5 zile, apoi afec
țiunea debutează brusc prin
veziculelor după 2 — 3 zile de evoluţie apar leziuni erozive cu contur policiclic, semne generale (febră, vărsături, rar semne neur
ologice) urmate de apariţia de
care se epitelizează, fără cicatrici, vezicule la nivelul mucoasei bucale, cu ruperea
în 1 — 2 săptămâni. În caz că nu se sparg, acestora, apariţia de eroziuni
veziculele se acoperă de cruste policiclice și maceraţie. Mucoasa este erit
brune, seropurulente, sub care se produce ematoasă și eclematoasă.
epiielizarea fără cicatrici în jur de 7 — 10 zile, dar cu persistenţa unui macule Poate apărea și adenopatie submaxilară. Puse
ul durează 1 — 2 săptămâni
eritematoase câteva zile încă. având diverse grade de severitate, vindecându-s
LL | a e în 1 — 2 săptămâni dacă nu
În cazul infecţiei herpetice, se disting trei stadii: infecția herpetică primară intervine suprainfecţia.
(acută), perioada de latenţă, și infecția recurentă (reactivată), b) Vulvovaginita herpetică este mai Îrecventă la
| fetițe şi adolescente. Se
Infecția primară apare la locul de inoculare la un individ care nu a mai avut manifestăcu erupție veziculară tipică la nivelul mucoasei
edem și adenopatie. Cervicitele herpetice sunt
vaginale, cu eritem,
contact cu virusul, în cele mai multe cazuri copii cu vârsta de până în gene
ral asimptomatice, dar
la 5 ani la există risc de avort spontan la femeile gravide
care sistemul imun nu este încă maturizat. La locul de inoculare, mucocutanat, care fac infecţie herpetică în
virusul se multiplică, apare leziunea primară și apoi virusul infectează nervii primele 20 de săptămâni dle sarcină.
senzoriali terminali pe care îi parcurge retrograd, pe calea axonilor către corpul c) Alte forme de primoinfecţii sunt: meningoencei
alita herpetică, întâlnită
neuronilor senzitivi din ganglionii regionali senzitivi, la nou-născut cu simptome generale, atingeri
| | meni npeale și neuronale, cu o
Stadiul de tatenţă presupune rămânerea virusurilor în acești neuroni sub mortalitate ridicată; herpesul simplex diseminat al nou-născutului, hepatita
formă de episomi, într-o stare de latenţă în care majoritatea genelor virale sunt herpetică, uretrite și cervicite herpetice, keratoconjunctiv
ita herpetică, fiind
caracterizată prin eritem și edem conjunclival
, vezicule și eroziuni ale corneei,
 70 Dermato-venerologie
Structura şi fimeţiile pielii
d) Herpesul cle inoculare a SR” A , 71
la pacienţii i arsuri sau i gi man pai Diagnosticul infecţiei herpelice respeclive se face pe baza
a tă zile de viaţă, ca și examenului clini
nele din familie sau personalul medical c are prezi ătre persoa- Ca Şi pe baza unor examene de laborator care se utilizează în cazurile de ua
A ntă Vania A aice
mâinilor. leziuni herpe tice în zona titudine: depistarea virusului prin teste serolopice
(respectiv depistarea anticor-

vast hpal pe Eban berpotiet, Reciivee herpetice sine produse a e

iodul pin sie iei în mostre de jesul prin tehnica imuno-
să i Operoxic azei, sau mai rar prin tehnica PCR, și prin
identificarea virusului prin microscopie electronică.
activării virusurilor care
cititi îi celulele
ăia în petic 2. Apariția recidivalor se clalorează
e cu ru celule Și migraţiei virusurilor la nivel Tratament
| Terapia antiherpetică este direcţionată impotriva virusului sau a multipl
ristice de tipul veziculelor Foci ea riultipliezire, produc leziuni caracte- icării
virale la nivel cutanat și este inactivă pentru virusul în stare latentă în celulel
virus din celulele în care CU: sir ara e
Ă s cantonate sunt legaţia. Bar aie imunităţii
de scăderea ee se ema sau ganglionilor spinali. Terapia cuprinde preparate administrate pe cale
generală și
scăderea rezistenţei generale a organismului. Cei mai importanţi factori sunt: boli locală,
iniecţioase sistemice, boli gastrointestinale, suprasolicitare fizico-psihică, vaccinări, Terapia generală utilizează în primul rând medicaţie antivirală:
tratamente cu corticoizi sau imunosupresoare, factori climatici (herpesul — Aciclovir. Este un analog de purină care este activat speciiic de o enzimă
alpi-
niștilor), herpes la expunerile la soare, sarcină, menstre, raporturi sexuale. virală, timidin kinaza, care inhibă ADN polimeraza virală, fără să intervină în
Recidivele se produc de regulă pe aceeași zonă, la intervale de timp polimerizarea celulară. Se administrează oral 200 mg la 4 ore timp de 7 - 10
variabile, de la câteva săptămâni (luni) la câţiva ani, în funcţie de instalarea sau zile. Cu cât administrarea este mai precoce, chiar din perioada prodromală, cu
scăderea imunităţii (anticorpi antiherpetici). Deși anticorpii antiherpetici sunt atât eficacitatea este mai bună. Tratamentul se adresează iniecţiei acute cu virus
prezenţi în cantitate mai mare în puseu, în sângele pacienților cu herpes, nu se herpetic și nu reduce frecvenţa apariției leziunilor recurente. Terapia precoce cu
poate face o corelaţie directă între concentrațiile sanguine ale acestor anticorpi și aciclovir scurtează cert durata infecţiei herpetice, împiedicând apariția de noi
frecvența și intensitatea apariţiei recidivelor herpetice. leziuni. De exemplu, în herpesul genital o doză de 200 mg de 5 ori/zi, 5 zile,
Din punct de vedere clinic, recidivele infecţiei herpetice prezintă aceleași poate scurta timpul de vindecare. Terapia în doze corespunzătoare de aciclovir a
tipuri de leziuni: vezicule, grupate în buchel, apărute pe pielea sănătoasă, vezicule puseelor herpetice are tendința de a reduce apariţia acestor pusee, dar aciclovirul -
care devin din clare, purulente, acoperite cu cruste. Limfangita şi adenopatia pot să nu acţionează asupra virusului în stare de latentă. Din acest motiv administrarea
se asocieze erupției. De menţionat că, înainte de apariţia erupției pe zona profilaclică a aciclovirului este considerată în prezent puțin eficace. Alte două
preparate antivirale sunt Famciclovir și Valciclovir în aceleași doze timp de 5 — 7
respectivă, pacientul poate simți un ușor prurit sau senzaţie de tensiune. Frecvent
zile. Vidarabina este tot un analog purinic. Formele rezistente la aciclovir se
infecțiile recurente apar perioral, pe nas, obraji și gât. De asemenea apar la nivelul tratează cu Foscarnet în doze de 40 mg/kg corp la 8 — 12 ore timp de 7 - 10 zile.
ariei anogenitale și la nivelul scrotului. În general infecțiile herpetice recurente pot Terapia locală presupune aplicarea de terapie cu antivirale (aciclovir cremă
apărea oriunde. Evoluţia unei infecţii herpetice este de aproximativ 7 zile, după 5%, idoxuridina 5%, Vidarabina — unguent oftalmic 3%) sau cu anlibiotice pentru
care veziculele dispar și leziunile se epitelizează. Evoluţia recidivei hexpetice a preveni infecția bacteriană. În fazele iniţiale, când sunt prezente numai vezicu-
major
(număr de vezicule, apariţia de recurenţe, durata de evoluție) este influențată lele cu conţinut clar, se aplică local comprese umede cu soluţii astringente (Burow
de starea de sănătate a organismului gazdă. Apariţia în cavitatea bucală sugerează
sau chiar violet de genţiana), sau antibiotice în pastă cu apă 1%. Se evită admi-
un deficit imun major al gazdei. Piodermizarea veziculelor (conţinutul veziculelor nistrarea corticoterapiei locale. În unele cazuri se poate utiliza ca tratament local
devine galben purulent) este o complicaţie frecventă. Eee lil De unguentul cu tetraciclină.
este asociată cu pă pa im A m ret Aa
ca și a anticorpilor antiherpeltici Alte tipuri de terapii utilizate în infecția herpelică sunt:
erupțiile apar la nivelul buzelor, al zonei periorale ȘI 13025, (N) ta ie ea - vaccinul antiherpetic — are o eficienţă scăzulă sau greu de dovedit clinic.
și cu aceleași simptome, infecțiile recurente herp
bucală. La fel de frecvent Există riscul legat de manipulările virale; |
apar și în siera genitală. - imunoterapia pasivă — administrarea 10 ml (5 fiol e vaccin) la interval de o
infe ţiei recidivante și
În afară de aceste forme relativ tipice, existăexist în cadrul | infec lună, câteva luni. Efectele favorabile sunt incerte; |
alte forme mai rare ca: forma cu manifestări neurologice în special de tipul — administrare de BCG, sau de
ȘI preparate pe bază de Corynebac terium
cut Aa tie lesritaltaiă
unde cu .. Seat SI și implicit imunitat
meningitei sau meningo-encefalitei; forme prof parvum are scopul de a crește imunitatea generală agazdei
O formă particulară sau c .
multiple cu leziuni extinse pe suprafeţe largi.
favorabile
antiherpetică; nu s-au dovedit rezultate certe,
keratita herpetică.
complicaţie a infecţiei herpetice o reprezintă
 72 Dermaro-venerologie
În cazul leziunilor oculare herpelice (fotofobie, clurere) se utilizează triflu-
ridină, idoxiuridină sau vitamina A. În caz de algii produse
de infecția herpetică se
pot utiliza antiinflamatoare nesteroidiene (Dicloienac, Ibuprofen
etc,),
ZONA ZOSTER. Reprezintă o epidermoneuroviroză
produsă de virusul
varicelei și al zonei Zoster (virusul varicelo-zosterian).
Virusul varicelo-zosterian produce două entităţi clinice: varicela
și zona zoster,
Se consideră că primoinfecţia cu virusul varicelo-zosteri
an se manifestă
clinic prin ceea ce numim varicelă, iar recidiva infecţiei prin
aspectul clinic
cunoscut sub numele de zona zoster. În cazul formelor clinice
manifeste, virusul
pătrunde în organism pe cale aeriană, la nivelul mucoaselor tractului
respirator.
După o incubație de 10 — 20 de zile, apar primele simptome de
varicelă, care se
caracterizează prin sindrom febril, leziuni de tip vezicule ombilicate în focare
multiple pe piele (inclusiv pielea capului) și mucoase cu evoluție între 7 și 10
zile. Majoritatea cazurilor de varicelă apar până la 10 ani. La adolescente și
adulți evolulia este mai severă. La gravidă există riscul afectării fetusului. În
multe cazuri primoinfecţia cu virus varicelo-zosterian poale să fie inaparentă.
Răspunsul imun al organismului prin anticorpi specifici determină dispariţia
manifestărilor clinice ale primei infecţii, dar virusul rămâne cantonat în stare
latentă în celulele nervoase din ganglionii dorsali ai măduvei spinării.
În anumite circumstanțe, virusul se reactivează și se multiplică primar la nivel
ganglionar, respectiv determinând inflamaţia și necroza locală, traduse clinic prin
nevralgie. Ulierior virusul rnigrează de-a lungul ramurilor și terminaţiilor nervoase
până la nivelul pielii, unde se multiplică masiv producând erupția cutanată tipică,
relativ strici pe aria cutanată a dermatomului corpurilor ramurii nervoase pe care a
coborât. Reactivarea virusului pare să fie dată de scăderea supravegherii imune în
cursul unor boli care evoluează cu deficit imun, neoplazii, boli infecțioase, infecţii
HIN, dar și stresul sau scăderea supravegherii imune datorită senescenței. În multe
cazuri, cauza reactivării virale rămâne necunoscută.
Clinic
Zona Zoster se caracterizează prin apariţia unei erupții veziculopustuloase,
iniţial veziculele au conţinut clar, pe un fond eritematos cu elemente grupate în
buchete, apărând succesiv în câteva zile, nedepășind zona mediană a corpului,
pe o zonă în „bandă” sau „eșarfă” corespunzătoare cu unul sau două dermatoame
inervate de nervul spinal afectat. Erupția evoluează favorabil spre crustificare și
epilelizare sau, în cazuri mai grave, erupția poale evolua spre necroză
hemoragii locale, cu ulceraţii policiclice ce rezultă din confluarea elementelor
veziculo-necrolice. Epitelizarea în aceste cazuri durează 2 — 3 săptămâni. Uneori,
veziculele care seamănă cu cele din varicelă (veziculo-pustule ombilicate) apar
diseminate atăt pe traiectul nervului atins, cât și în partea opusă a corpului, aspect
denumit zona zoster generalizată. Durerea însoțește frecvent erupția fiind de
diverse grade, de la simple parestezii și algii ușoare, la durere violentă (junghi în
aria cutanală a erupției). Durerea poate preceda erupția cu un interval de timp
variabil, zile chiar săptămâni, și persistă nedefinit uneori luni de zile după
Siructura și funcţiile pielii 73
epitelizarea leziunilor eruptive. Durerea preeruptivă în cazul zonei zoster poale
mima durerea din pleurezie,
infarct miocardic, ulcer, colecistită, colică biliară
sau renală, și chiar apendicită, În afară cle durere de diverse grade, sindromul
prodromal în zona zoster mai cuprinde: parestezii, prurit, hiperestezia cutanată
care apare la nivelul zonei pe care se va constitui erupția. Atât sindromul
prodromal cât și prezența durerii sunt explicate prin afectarea ganglionilor și a
nervilor spinali în cursul multiplicării și tranzitului virusului spre piele. Spre
deosebire de virusul herpetic care prezintă numeroase infecţii recurente, infecția
cu virusul varicelo-zosterian produce rar mai mult de 1 — 2 infecţii recurente în
caz că pacienţii au o imunitate normală.
Există mai multe forme clinice, în funcţie de gravitatea și topografia leziunilor:
— Forme avortive — au ca sindrom unic nevralgia unilaterală fără erupție.
— Forme eritemaloase — cu vezicule reduse la număr, chiar absente, dar
erilem prezent.
- Forme hemoragice sau hemoragico-necrozante — cu vezicule mari, proiunde
care evoluează spre necroză.
— Forme gangrenoase — în care veziculele evoluează spre gangrena zonelor
afectate,
— Forme generalizate variceliforme, care depășesc limita mediană, apar în
general la bărbaţi, la cei care fac tratamente cu citostatice, sau pacienţii cu hemopatii
maligne.
— Forme cu localizare la nivelul nervilor oftalmici. Localizarea oftalmică este
cea mai frecventă după localizarea intercostală. În Zona zoster oftalmică, erupția
cuprinde ramurile de distribuţie ale nervului oftalmic, fie toate trei ramurile, fie
numai o ramură. Clinic apare sub forma unei erupții veziculoase unilaterale,
edem masiv palpebral, durere de diverse grade, fotofobie, fosfene. Apar leziuni
corneene, paralizii ale oculomotorilor (reversibile), paralizii pupilare (definitive).
ap
pai pai
O complicaţie tardivă dar deosebit de importantă este keratita neuro-paralitică
cir
superficială sau profundă cu opacitate durabilă.
— Zona zoster bucofaringiană interesează nervii IX și X, cuprinzând limba,
vălul palatin, faringele și laringele. Evolutiv, Zona zoster depinde în general de
răspunsul imunologic al gazdei. Anumite deficiențe ale răspunsului imun al
gazdei implică manifestări atipice ale Zonei zoster și apariţia complicaţiilor. În
condiţii normale leziunile se vindecă (epitelizare) în 7 — 14 zile de la declanșarea
și puseului și algiile diminuează până la dispariţie tot în acest interval. În anumite
cazuri evoluția este prelungită şi apar complicațiile. În cursul evoluţiei pol
apărea: congestii pulmonare, tahicardie paroxistică, sindrom anginos, vărsături și
chiar sindrom pseucdoocluziv, pseudocolică nefritică, foarte importante în
diagnosticul diferenţial legat de afecțiunile organelor respective.
Complicaţii
- Suprainfectarea leziunilor cutanate: reprezintă cea mai frecventă compli-
caţie. Conţinutul veziculelor devine purulent, eritemul inflamator persistă, apare
crusta seropurulentă.
 74 Dermato-venerologie
Structura şi funcțiile pielii 75
— Keratite, iriclociclite reversibile sau m ai rar apariţ
ia de cicatrici reziduale.
— Nevrita optică cu atrofie optică secui dară este e Medicamente adjuvante
rară, chiar deosebit de rară,
evoluând cu leziuni ireversibile. - Vitamine: vitaminele B1, BG, B12, în doze uzuale limp de 7 — 14 zile,
sau
— Sindromul Ramsay-Hunt în caz az de localiz are a Zonei zoster la nivelul în doze prelungite în cazul algiilor posterupție.
auricular, respecti
i v sub formma unui triunghi cu vârful la nivelul - Interferonul alfa leucocitar, pentru efectul antiviral şi antiinflamator în doze
timpanului și
baza la nivelul conductului auditiv extern. Apar dureri la de 50.000 Ul/kg, corp/zi.
nivelul pavilionului
urechii cu iradiere în tâmple, anestezie tocată, hipoacuzie, tulburăr - Cimetidina are o posibilă acţiune antivirală. Se administrează | comprimat
i de echilibru.
- Paralizii de tip periferic, sindrom poliradiculonevrotic care a 200 mg de 3 ori/zi. |
apare în cazul
localizării intercostale. — Carbamazepina (anticonvulsivant, este utilizat în epilepsie, are efect anti-
- Meningite, encefalite. algic în nevralgiile de trigemen) se administrează cu prudenţă şi este contraindicat
i Algiile post zosteriene. Sunt algii care persistă mult timp după dispariţi la gravide. Se administrează 1 — 2 comprimate a 200 mg/zi; în unele cazuri în doze
a
erupției cu diverse grade de intensitate. Mișcările și oboseala agravează durerea. crescătoare până la 200 mg/zi.
Au la bază procesele de cicatrizare și fibrozare la nivelul nervilor afectaţi, Cu cât Terapia locală presupune, ca și în cazul herpesului, soluţii astringente colo-
erupția este mai severă, cu atât riscul de persistenţă a algiilor după remiterea rante, mixturi calmante cu sau fără antibiotic, unguente cu antivirale. Trata-
erupției este mai mare, mentul local va fi adaptat formei clinice a leziunilor (vezicule, zona necrotică) şi
Diagnostic se va aplica până la epitelizare. În faza cu vezicule se aplică comprese Burow
Diagnosticul este în majoritatea cazurilor un diagnostic clinic. În anumite 1:20, calmante, paste cu zinc.
cazuri se poate face un examen citologic din vezicule sau culturi virale. Se utilizează * Terapia algiilor post-zosteriene
imunofluorescența directă cu anticorpi monoclonali sau diagnosticul serologic. Se consideră că în jur de 10% din pacienţii cu Zona zoster prezintă algii
Tratament persistente peste o lună. Tratamentul acestor algii presupune administrarea de
Are ca scop limitarea acţiunii agentului viral, scăderea și dispariţia durerii, antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală pe perioada prezenţei durerii, ținând
prevenirea și tratamentul complicaţiilor. Se utilizează, ca și în herpes, trata- cont de efectele secundare ale acestora, prelungirea administrării vitaminoterapiei,
mentul general și tratamentul local. administrarea de tranchilizante antidepresive (amitriptilin) le vor stopa, sau carba-
e Antivirale mazepina (tegretol 600 mg/zi) sau, cu multă prudenţă ţinând cont de contraindicaţii
- Aciclovirul, în doze de 800 mg x 4 — 5 ori/zi timp de 7 — 10 zile, determină și electe secundare (somnolenţă, ataxie, ecleme, infecţii), Gabapentin (Neurontin) în
doză inițială de 300 mg/zi, care se crește progresiv. În cazurile rebele la tratament
diminuarea durerii și scurtarea perioadei de vindecare. in infecţii acute se poate
sunt indicate radioterapia antiinflamatoare, infiltrajii paravertebrale sau carticoterapia
administra i.v. S-au semnalat, în special la pacienţii cu SIDA, fenomene de
sistemică clupă consultul neurologic. Cremele locale cle tip EMLA sunt de asemenea
rezistenţă la aciclovir.
foarte utile, sau lidocaină 5%, şi patch-uri adezive.
- Valaciclovir (Valtrex), derivat din aciclovir 1 g de 3 ori/zi minimum 7 zile.
» Terapia Zonei zoster oftalmice
Pare a avea o acţiune de reducere a durerii superioară aciclovirului.
Presupune administrarea medicaţiei parenterale la. care se adaugă corlico-
— Famciclovir (Famvir). Se administrează în doze de 500 mg de 3 ori/zi timp
terapia. Teoretic corticoterapia este contraindicată în viroze, inclusiv Zona
de 7 zile.
zoster, datorită acţiunii depresive asupra sistemului imun și riscului de
— Foscasnetul se acministrează în doze de 40 mg/kg corp/la 8 sau 12 ore a unei infecţii virale. În cazul Zonei zoster oitalmice, datorită
exacerbare
timp de 7 - 10 zile, i.v., în cazuri suspectate de rezistenţă la aciclovir. Este nefro-
| | | complicaţiilor severe oculare, nereversibile sau puţin reversibile, se face o
toxic, produce anemie, hipocalcemie. apreciere de tipul risc/beneficiu ce poate indica administrarea corticoterapiei, cu
— Brivudinul, comprimate a 125 mg se administrează 4 comprimate/zi. rolul de a reduce inflamaţia provocată de infecția virală. Dozele sunt moderate,
+ Antialgice o
nesteroidiene: indometacin, diclofenac, în jur de 40 - 60 mg prednison/zi timp de 5 — 7 zile, în funcţie de evoluţia
— Se administrează antiinflamatoare edemului şi a durerii, sau o perioadă mai lungă. Aciclovirul se poate administra
piroxicam în doze uzuale, mai rar opiacee. cu prednisonul. Și algiile post-zosteriene pot beneficia de
concomitent
e Antibiotice , corticoterapie la pacienţii mai în vârstă. i di dă
- Se administrează antibiotice cu acţiune pe germeni care” pot produce Terapia infecţiei primare realizată de virusul varicelei zoster, respectiv al vari-
1 tabletă a
suprainfecţii şi care ar avea și o acţiune antivirală, cum ar fi Rifampicina celei, necesită în cele mai multe cazuri tratament simptomatic.
Se utilizează anti-
150 mg la 6 ore timp de 6 — 7 zile, sau antibiotice clasice pentru infecţii cutanate.
 76 Dermato-venerologie
Srruciura şi funcţiile pielii 17
histaminice în doze medii pe cale orală,
iar local laţiuni și mixturi antipruripinoase;
se pot introcluce antibiotice în concentraţie 1 — 2 cm, În caz de apariţie a micozei, vindecarea
de 1 - 2%, în caz că leziunile sunt supra- se face cu cicatrici. Un aspect
infectate. Antibioticul pe cale generală particular îl reprezintă altele herpetiforme care
nu influențează evoluția infecţiei virale sunt grupate asemănător
administrează în infecții masive , dai se veziculelor din herpes.
ale leziunilor cutanate cu stafilococii
cocii. Tratamentul cu aciclovir nu se reco sau strepto- - Aftoza bipolară (Touraine), Se caracterizează prin apariţia
mandă în forme dle varicelă de rutină. concomitentă a
aftelor bucale și genitale, cu evoluție trenantă, necrustificată, care
prin vindecare
lasă cicatrici. Prezenţa aftelor este asociată cu erupție
veziculară buloasă (tip
eritem polimorf) și leziuni papulopustuloase pe gât.
— Aftoza Suton se caracterizează prin apariția de afte mari, cu
diametru de
Există câteva virusuri relativ asemănătoare câțiva cm, foarte dureroase, care apar până la nivelul palatului moale și oro-
cu cele prezentate, care merită o faringe. Evoluează 2 - 4 săptămâni şi vindecarea poate să se facă
menţiune specială datorită importanței pentr cu cicatrici.
u dermatologie.
- Virusul herpetic de tip 6. Este un alt memb — PFAPA reprezintă un sindrom caracterizat prin febră period
ru al familiei herpes virusurilor ică, stomatită
și produce un sindrom febril asociat cu rasch aftoasă, faringită și adenopatie; se întâlnește în general la copii. Are
maculopapulos pe torace și gât. o durată de
- Virusul herpetic de tip 8 este asociat sau 5 — 6 zile, cu evoluie benignă.
produce sarcomul Kaposi. Ca și
celelalte virusuri herpetice, rămâne latent o perio
adă lungă de timp și se multi- Numeroși factori intră în etiologia aftelor: infecţii virale (virus Coxsack
plică în condiţii de imunodeficienţă a gazde ie,
i (vârsta, infecția HIV). Determină citomegalovirusuri, virusul herpetic 6), tulburări de digestie (inclusiv prezenţ
sau este asociat de transcripția unor factori de creștere prod a de
ucând proliferarea Helicobacter pylori), gastrite, igienă defectuoasă, lucrări dentare prost tolerate
celulelor endoteliale și apariţia leziunilor din sarcomu! .
Kaposi.
— Citomegalovirusurile - sunt o familie distinctă de
virusuri care determină Tratamentul aftozelor presupune: antibiotice cu spectru larg (tetraci
numeroase afecțiuni sau se găsesc asociate altor virusuri clina),
cu agenţi etiologici. Și corticoterapie (prednison 60 - 80 mg/zi, 5 — 10 zile); imunosupreso
aceste virusuri au capacitalea de a rămâne latente în celul are (azalio
a gazdă, ulterior prina 3 — S mg/kg corp/zi, methotrexat 10 - 15 mg/săptămână,
dezvoltând infecţ
ii sau participând la producerea de infecţii. Infecţiile ciclofosfamidă
cu cito- 50 — 200 mg/zi); dapsonă, colchicină 1 mg/zi, antiinflamatoare nestero
megalovirusuri se transmit pe cale sexuală. ide, analge-
— Virusul Epstein-Barr este agentul patogen sau esle numai asoci zice, sedative, tranchilizante, vitamine.
at cu o serie Tratamentul local: gargarisme cu soluţii antiseptice (Rivano
de aiecţiuni ca limioame Burkitt, carcinomul nasofaringian, limfoame și boli l soluție 1/2000;
permanganat de potasiu 1/10000), xilină cu glicerină în caz
limio proliterative. de durere, Bioparox
sub formă de spray.
În general tratamentul este adecvat aspectului clinic al leziunil
or și diagnosti-
cului prezumtiv etiologic.
4.4. DERMATOZE CU ETIOLOGIE POSIBIL VIRALĂ
Cele mai importante afecţiuni din această categorie sunt reprezentate de
aftoze. Aceste afecţiuni au ca leziune elementară afta — respectiv o ulceraţie
rotundă, ovalară, a mucoasei bucale sau vaginale, dureroasă, înconjurată de un
discret manșon carminal. Sunt leziuni unice sau multiple, uneori confluente și se
vindecă spontan fără cicatrici. Etiologia lor este multiplă; numai într-o oarecare
măsură este virală (citomegalovirusul).
Realizează mai multe aspecte clinice:
— Afte bucale. Apar la nivelul mucoasei bucale, în special la vârsta adultă,
îndeosebi primăvara și toamna, prezentând numeroase recidive cu intervale
variabile de timp între pusee (săptămâni, luni). Sunt ulceraţii rotunde
cu contur
regulat, superficiale, acoperite de un depozit alb-gălbui,
sunt dureroase dar se
vindecă spontan în 7 — 10 zile. Se pol complica cu suprainfecţii
micotice
(canclida) sau mai rar bacteriene. Ca mărime variază de la câţiva milimetri la
 Micoze Culaneo-mttcoas
e 79
Din punct de vedere al palogeniei, fungii prezintă dou
tante, O primă proprietate o constituie d proprietăţi impor-
predilecţia fungilor pentru anumite țesu-
luri și organe ale gazdelor. Cele mai multe specii de
dermatofiţi au predilecție
pentru localizarea în straturile de keratină din divers
e părţi ale corpului (piele
unghii, fire de păr). A doua proprietate o constituie
capacitatea majorităţii fun.
gilor patogeni de a influenţa răspunsul imun,
în special răspunsul imun celular,
O serie de părți ale fungilor au capacitate antigenică (imuno
Micoze genă), cum ar fi
CUTANEO-MUCOASE constituenți citoplasmatici și unele produse extracelular
e. Prin penetrarea
barierei cutanate, favorizată cle o serie de condiţii cum
ar fi traumatisme, mace-
raţie, germenii declanşează o reacţie inflamatorie
locală care este dependentă de
sistemul imun al gazdei, în special de imunitatea celulară. Or gani
smul gazdă,
prin intermediul macrofagelor, caută să distrugă fungii,
iar lungii se apără prin
secreția de factori care inhibă procesul inflamator și fagoci
toza. Exacerbarea
lenomenelor inflamatorii într-un anumit teritoriu duce la apariţ
ia leziunilor locale
sau chiar la distanţă.
Agentul patogen al acestor afecțiuni îl reprezintă fungii sau ciupercile. Fungii Diagnosticul de laborator al infecţiei fungice caută să evidenţieze natura
sunt organisme aerobe eucariote (posedă nucleu cu membrană nucleară), sunt fungică a unei leziuni cutanate suspecte, sau prezenţa fungilor la nivelul firelor
uni- sau pluricelulare, cu înmulțire sexuată sau asexuată. S-au descris peste de păr, a unghiilor sau a scuamelor. Sunt efectuate următoarele tipuri de examene:
100000 de fungi, dintre care 175 sunt patogene pentru om; cele mai multe dintre — examenul micologic direct prin care se evidenţiază prezenta filamentelor
speciile patogene produc infecţii cutanate sau subculanate, iar în jur de 20 de miceliene în produsul de cercetat după disocierea cu KOH 40%. În cazul
specii produc infecţii sistemice. Afecţiunile cutanate sau mucoase realizate de dermatofiților se văd hifele miceliene iar în candidoze, pseudomiceliile;
fungi sun! extrem de răspândite, afectând practic toate vârstele. — însămânjarea pe mediu de cultură. Fungii se cultivă pe mediul de cultură
Fungii sunt alcătuiți dintr-un aparat vegetativ, respectiv tuburi protoplas- Sabouraud (agar peptonat și gluconat 20%) la care se adaugă antibiotice (pentru
matice de 1 — 10 microni grosime, despărțiți prin septuri transversale, prin care a împiedica dezvoltarea bacteriilor) și actidion (pentru a inhiba dezvoltarea
protoplasma circulă liber, în care se păsesc nucleii. mucegaiurilor). Cultura, care se dezvoltă după două săptămâni în cazul
Acesle luburi, numite filamente miceliene sau hife, se ramifică și în an- dermatofiţilor şi aproximativ 3 zile în cazul candiclei, poate permite evidenţierea

alee Pi
samblu formează miceliul. Înmulțirea are loc prin desprinderea din filamentul a o serie de aspecte caracteristice pentru liecare agent micolic. Se apreciază
micelar al ultimelor segmente care, prin rotunjire și separare, formează o forma- aspectul macroscopic al culturii, aspectul hifelor ca și al organelor de sporificare;
țiune denumită artrospor. Aceasta se divide dicotomic, reproducând după mai — examenul cu lampa Wood. Este o lampă care permite emisia de ultra-
multe diviziuni filamentul micelar. Reproducerea prin artrospori reprezintă mo- violete cu o lumină de undă de 365 nm. Examenul se face în camera obscură,
dul de diviziune asexuat, ca și formarea de filamente micelare, și se întâlnește în luându-se în consideraţie coloraţia pe care o capătă leziunea cutanată sau
special la fungii paraziți pe țesuturi. În culturi, formele vegetative, ital up coloraţia firului de păr. În eritrasmă coloraţia luminii apare roșie-pală, iar în
mează organe și aparate de reproducere cum ar fi macroconidii le, Seo p e microsporie părul parazitar apare verzui.
de Clasificarea micozelor cutanate ia în considerație tipul agentului patogen
și clamidosporii care reprezintă forma sexuală de înmulțire. Studiul organelor
nivelul de invazie, aspectul clinic.
înmulţire, în culturi, permite identificarea și clasificarea fungilor.
Se disting două mari grupe de micoze culante:
De cele mai multe ori infecția fungică se realizează prin penetrarea barierei
MICOZE SUPERFICIALE. Agenţii etiologici afectează pielea și anexele.
cutaneo-mucoase, dar există și cazuri când infecția fungică este realizată de
iau 1. Dermatofiţiile
organisme endogene care fac parte din flora normală a geritintu
O serie de condiţii, cum ar fi scăderea apărării imune a gazdei, movi gr — epidermofiţiile (dermatofiţiile pielii glabre)
— pilomicozele
florei normale induse de medicamente (antibiotice), anumite circumstanțe de
2. Candidozele
mediu, umiditatea, factorii genetici, prezența unor boli asociate (diabet, infecţii
MICOZE PROFUNDE
HIV), favorizează apariţia infecţiei fungice.
 = mmm
80 Dermato-venerologie

5.1. MICOZE SUPERFICIALE Micaze cutaneo-nucoase 3]

mintea închisă. Transmiterea se face direct de
la bolnav, prin folosirea de prosoape,
5.1.1. Dermatofiţiile ciorapi, încălțărninte. Podelele umede ale bazinelor
sau ale dușurilor pot fi o sursă
de contaminare, deoarece agenții patogeni micoti
ci pot exista în aceste medii.
Suni micoze superiiciale produse de cerma Clinic această afecţiune se prezintă sub trei forme:
tofite, respectiv [unpii care
parazitează predominant keratina din stratu - forma dishidrotică (veziculoasă). Se caracterizează
l cornos al pielii, dar și keratina prin apariţia unui
firului de păr și a unghiilor. Dermatoliţii care placard eritemato-scuamos uneori descuamativ, la
produc micozele cutanate sunt nivelul bolţii palatine, cu
grupați în mai multe genuri. Pentru țara noastră, cei mai importanţi germe numeroase vezicule, uneori cu pereţi groși (dishidroz
ni sunt: ă), care se pot grupa în
TRICHOPHYTON, MICROSPORUM, EPIDERMOP vezicule multiloculare. Cel mai frecvent ele se piodermize
HYTON. Fiecare gen cuprinde ază. Uneori procesul
mai mulţi agenţi micolici, care realizează mai multe aspecte clini inflamator este accentuat, apare edemul inflamator, cu
apariţia suprainfecţiei
dinamică a frecvenţei de ce. Există o bacteriene;
apariție a acestor germeni în cadrul
aceluiași gen, pe un
teritoriu pe parcursul unui interval de timp. In — forma intertriginoasă. Este localizată cu precădere la nivelu
funcţie de mediul în care se păsesc, l spaţiilor inter-
dermatoriţii pot fi antropoiili (gazda este omul și rar infectează digitale, unde există procesul de maceraţie și epidermul apare
animalele) , zootili lisuri dureroase. La periferia zonelor macerate pot să apară vezic
roșiatic, umed, cu
(animalele sunt gazde dar infectează și omul), geotil ule. Trichophyton
i (trăiesc în sol și pot infecta și
omul și animalele), modul de transmitere putând fi rubrum reprezintă agentul micotic frecvent întâlnit în aceste leziun
interuman, de la animal la om i. Leziunile de
sau clin sol la om. acest tip constituie frecvent o poartă de intrare pentru un erizip
el al gambei;
Clasiticarea infecțiilor produse de dermatofiţi este bazală pe regiunea — forma uscată, hiperkeratozică. Se manifestă printr-un placa
rd difuz cu
anatomică implicată, deoarece răspunsul la terapie este dependent de locul descuamație fină a întregii plante. Frecvent leziunile sunt produ
se de 7. rubrum.
infecţiei mai mult decât genul sau tipul de dermatofit care a produs infecția. O Se asociază frecvent cu micoza unghială (onicomicoză) sau cu hiper
hidroză. Și
micoză a unghiei (onicomicoză) diferă ca tratament de o micoză a pielii produsă în această formă poate apărea suprainfecţia bacteriană. Diagnostic
ul diferenţial
de același dermatofit. trebuie să ia în consideraţie psoriazisul palmo-plantar, eczema
dishidrotică.
TINEA. Aspectele clinice realizate de cele trei genuri de dermatofiţi sunt ase- Tinea manum — prezintă aspecte asemănătoare cu linea
pedis, dar oarecum
mănătoare, aproape nediferenţiate între ele și constau în placarde eritemato- mai fruste.
scuamoase, cu scuame fine, sugerând aspectul de „mâncat de molii”, purtând Tinea cruris (Epidermofiţii inghinale). Este produsă în special
de 7. rubrum și
denumirea generală de Tinea. Pentru diferenţiere se adaugă termenul latin al într-o mai mică măsură de Epidermophyon floccosum
și T. mentagrophytes
regiunii unde este localizată infecția: tinea corporis, tinea pedis etc. NI interdigitale.
Tinea corporis (herpes circinat trichofitic) — reprezintă aspectul clinic carac- Clinic, se caracterizează prin placarde eritemo-scuamoas
e de culoare roșie-
teristic realizat de diverși dermatofiţi (frecvent Microsporum canis, Trichophyton închisă, cu marginile mai proeminente, active, bine delim
itate, pe care uneori
quinckeanum, T. mentagrophytes asteroicles) sau Trichophyton rubrum, prezenţi în pot să apasă mici vezicule, Placardele sunt mari, cupri
nzând faţa internă a
leziuni micotice ale piciorului, la nivelul pielii glabre a trunchiului, membrelor și coapselor, organele genitale, cu extindere în zona pubia
nă sau abdomenul
feţei. Se caracterizează prin plăci eritemato-scuamoase (scuame fine) cu chenar inferior. Uneori placardele se pot însoți de prurit intens
, diferenţiindu-se de
vezicular, pruriginoase, cu extindere spre margini, cu eritrasmă. Diagnosticul se face pe baza examenului clinic, și
centrul deprimat, aparent pe baza examenului
remis. Sunt leziuni autoinoculabile cu dimensiuni variabile de 1 — 10 cm diametru, micologic direct, a culturilor și a examenului cu lampa
Wood. Examenul
putând fi mai multe în același interval de timp. Leziunile au o evoluţie cronică, micologic este absolut necesar pentru a diferenţia aceas
tă leziune de eritrasmă,
extinzându-se lent. Mai rar aceste leziuni pot evolua cu caracter inflamator aso- intertrigo levuric, mai rar o nevodermită sau un psoriazis invers
at.
ciate cu limfangită. Leziunile de la nivelul capului trebuie diferențiate de eczemă Această formă de tinea se întâlnește în special la adulți
, predominând la
(forma numulară), psoriazis, sifilide secundare, pitiriazis rozat. a bărbaţ
i. O cauză favorizantă o constituie transpiraţia locală abundentă,ume-
Tinea pedis (epidermoiiţia picioarelor). Este o epidermoliţie foarte frecventă zeala, contactul prelungit între plici (obezi). Contamin
area se face prin inter-
în care agenții patogeni micolici produc leziuni la nivelul plantei, al zonelor mediul lenjeriei, prosoapelor, dar și prin contact direct
cu omul bolnav (conta-
interdlipitale, și al fețelor laterale ale degetelor. Este produsă de T. rubrum, T. minare interconjugală, contact sexual).
mentographytes interdigitale și E. floccosum. Tinea barbae (Sicozisul tricofitic). Se prezintă sub trei
forme: inflamatorie,
Cei mai importanţi factori favorizanţi sunt: transpiraţiile abundente cu mace- superficială și circinată. În forma inflamatorie apar leziu
ni papulonodulare,
rare inlerdigilală (mai ales spaţiile patru interdigitale), umezeala, căldura, încălță- foliculare și perifoliculare purulente acoperite de cruste. Firul
de păr de la nivelul
 82 Dermato-venerologie
Micoze cutaneo-mmcoase 83
acestor leziuni se smulge cu ușurință şi se eviclenţiază
puroi la nivelul rădăcinii. nivelul colectivităţilor: prădiniţe,
În forma superficială leziunile inflamatorii de tip școli. Sursa de infecţie o reprezintă omul
papulo-pustule sunt mai fruste, contaminat dar și animalele domestice. Modul
dar eritemul este prezent. În forma circinată apare de contaminare este direct prin
un placari eritemo-scuamos, firul de păr parazitat sau îmbrăcăminte.
cu scuame fine și vezicule marginale. Primele două
forme se asociază cu infecţii Clinic microsporia apare sub formă unei
bacteriene și pot evolua cu alopecie definitivă a plăci unice, sau câteva plăci mai
bărbii. mari în pielea capului, cu diametrul de câțiva
Tinea unguium (onicomicoze). Sunt afecţiuni ale cm, relativ rotundă, scuamoasă,
unghiilor produse de agenți bine delimitată. La nivelul plăcii majoritatea perilor sunt rupți
micotici localiz
aţi la acest nivel, respectiv în leratina lamei la 1 -- 3 cm de la
unghiale, care duc la bază, fiind) rectilinii și lipsiţi de luciu, cu aspect
deformarea și distrugerea unghiei. Onicomicozele sunt cenușiu. Mai rar se not întâlni
produse de dermatofiţi aspect e clinice constânil în plăci mici, şi mai numeroase
dar și agenții din genul candida. cu peri rupţi la diverse
niveluri. Evoluţia microsporiei este de lungă
Dintre cermatofiţi, cel mai frecvent provoacă onicomicoze durată, uneori se poate autolimita.
mentgrophyles și T. violaceurn. T. rubrum, T. Cu sau fără tratam ent, leziunea se vindecă fără să producă zone
de alopecie. La
nivelul pielii glabre microsporia evoluează
Imbolnăvirea unghiei se face prin autoinoculare de la alte leziuni extrem de rar, cu leziuni cu aspect de
micotice ale herpes circina
t trichofitic.
aceluiași pacient, prin lenjerie sau încălțăminte contaminată, cu ocazia pedichi Diagnosticul microsporiei se face prin examen clinic
prin instru mente contaminate de la alt pacient sau, mai
urii și examen micologic.
rar, direct din sol. Exame nul micologic se face cu lampa Wood,
Clinic. Afectarea unghiei începe la nivelul părţii libere unde perii atinşi de microspori
e
și evoluează lent spre prezinlă o coloraţie verzuie. Examenul microscopi
rădăcină, Are loc o îngroșare a unghiei, devine stărâmicioas c al firului de păr evidenţiază
ă, galbenă, apare un modul de contaminare al agenţilor din genul micro
spațiu la nivelul părții libere a unghiei între aceasta și matrice sporum, respectiv sporii
, placa unghială îmbracă firul de păr ca un manșon (parazitare de
distrugându-se progresiv, ajungându-se până la distrugerea tip ectotrix). Dar numai
matricei. Foarte examinarea culturilor poate preciza cu certitudine specia
frecvent, mai ales la nivelul membrelor inferioare, infecțiile micoti care a produs leziunea.
ce se prefează Tricofiţia. Apare în special la copii, foarte rar la adulţi,
pe unghiile îngroșate și sfărâmicioase, datorită tulburărilor distrofice care apar fiind produsă de
în Trichophyton violaceum, T. tonsurans și T. quinckeanum.
cursul insuficienței circulatorii a membrului respectiv sau senescenţei, Odată Clinic acești agenţi produc plăci scuamoase mici, de 1
afectată o unghie, tendinţa este, prin această contaminare, ca procesul patoge — 3 cm, nu foarte
n bine delimitate și uneori confluate. Scuamele sunt albe,
să treacă și la celelalte unghii, chiar în absenţa unui factor cutanat. Este posibil și relativ aderente. Perii
sunt încorporaţi în scuame, sunt rupți aproape de emergenţă,
procesul invers: micozele unghiale să fie un punct de plecare pentru micozele apar îndoiţi, luând
aspectul unor litere (V, S, Z), fiind extrem de fragili. S-au
plantare. Afectarea unghială este rar simetrică, fiind mai frecvent întâlnită la întâlnit forme în
care
perii erau rupţi pe toată calota. Sursa o constituie copilul bolnav
picior decât la mână, la degetele 1 și 5. În afară de afectarea distală se mai , rezervorul de
germeni fiind omul. Contaminarea se face direct, şi pot exista
întâlnesc două tipuri de leziuni: onicomicoza proximală și onicomicoza sub adevărate epidemii
în colectivitățile de copii, dar au o întindere mai
redusă decât în cazul
formă de pete albe superficiale ale unghiei. a microsporiei. Modul de parazitare este de tip endothrix în
care artrosporii se
Diagnosticul se stabilește pe baza examenului clinic și obligatoriu pe baza găsesc în interiorul firului de păr. Diagnosticul se stabilește pe
examenului micologic, atât direct cât și în culturi. În lipsa examenului micologic,
baza examenului
clinic, examenului microscopic și al culturilor. Micoza nu poate
este foarte greu de diferențiat o afecţiune distrofică a unghiei piciorului de îi detectată cu
lampa Wood. Netratată, această micoză evoluează cronic cu probab
ila vindecare
onicomicoză. _ spontană la pubertate. Atât microsporia cât și tricofi
ţia trebuie diferenţiate de
PILOMICOZE. Reprezintă afecţiuni ale firului de păr provocate de agenjii dermita seboreică, psoriazis. Zonele de alopecie trebui
e diferențiate de peladă,
micotici. În această categorie intră micozele firului de păr de la nivelul pielii sifilis secundar, pseudopeladă, pathomimie.
capului sau la nivelul mustății și bărbii la pacienţii adulți. Din punct de vedere al Favusul. Este o micoză a pielii capului produsă de T. schânleini sau mai
rar
modului de evoluţie, pilomicozele se împart în pilomicoze uscate și pilomicoze de T. quinckeanum (sau muris). Transmiterea se face de la om la
om, mai rar de
inflamatorii (supurate). la animale (cal, ovine, porcine) la om. Evoluţia este cronic
ă, cuprinde în
Pilomicoze uscate | | | întregime pielea capului, nu se vindecă la pubertate și poate persista toată viața.
Microsporia. Este o pilomicoză produsă de Microsporum canis dar şi Aspectul clinic al favusului, care se deosebește net de celelalte pilomicoze,
M. ferrugineum sau M. audouinii. Apare mai frecvent la copii de vârstă se caracterizează prin:
preșcolară și școlară, adulţii fiind mai rar alinși. Micoza poate evolua la un singur — prezenţa în pielea capului a unor mici formaţiuni cupuliforme denumite
individ sau poate avea, datorită contagiozității crescute, o evoluție epidemică la godeu lavic, cu aspect crustos, formate din împletirea strânsă a lilamentelor
 84 Dermato-venerologie

miceliene, cu fire rare smocur i cle păr și cletritusuri celulare. Godeurile izolate Micoze culaneo-mucoase 85
sau confluente, aderente la pielea capului și au un
miros urât, pătrunzător; Candida albicans reprezintă un germene comensal al mucoa
— părul favic, încastrat sau nu în podeul favic, este cenu vaginale sau al tractusului digestiv, putând fi izolată
sei bucale,
șiu, lipsit de luciu, de la indivizii perfect să-
cu aspect prătuit. Este subțiat dar nu este friabil; nătoși. Canclicla albicans are un rol condiționat
- alopecia cicatricială. Apare în urma patogen, deoarece în anumite
evoluției favusului cu situaţii, cel mai frecvent scăderea apărării imune
tratament, pe zone variabile fiind definitivă. sau fără a gazdei, Candida albicans de-
vine patogenă și produce leziuni clinice specifice. Patoge
Aceste elemente se pot întâlni toate la acel ași indivi nitatea C. albicans este
d sau pot să se întâlnească însoţită de o creștere a densităţii levurii şi de apariţia pseudo
miceliilor. Gradul de
separat, rezultând mai multe aspecte clinice de favus: forma cu
podeuri, forma patogenitate este sugerat de numărul mare de înmuguriri. Cu toate
pitiriazică, forma impetipinoasă, forma alopecică. Favusul acestea, lul-
poate prezenta și pinile patogene nu se pot diferenţia de cele nepatogene prin
metode de labo-
localizări inghinale. Diagnosticul se stabilește pe baza exame
nului clinic şi a rator. Datorită acestui fapt, ca și datorită caracterului de germene comen
examenului microscopic al firului de păr; vindecarea după tratament sal, izo-
se apreciază larea C. albicans din materialul clinic (leziuni rare, produse biologice)
atâ! prin examen clinic, cât și prin controlul microscopic al firului de păr. are o
semnificaţie de diagnostic limitată, supusă multor interpretâri. Pe medii de cultură
Pilomicozele supurate ,
Aceste micoze prezintă două forme clinice: Kerion celsi și sicozisu la aproximativ trei zile candida prezintă colonii albe lucioase. Dezvoltare
l tricofitic, a unui
respectiv trichofitic al bărbii. număr mare de colonii sugerează rolul patogen a! candidei în producerea le-
Kerion celsi. Este o micoză inflamatorie a pielii capului profundă, care evo- ziunii clinice din care s-a făcut recoltarea. Și această observaţie trebui
e analizată
luează ca o formaţiune tumorală emisferică, de obicei unică, fluctuantă, a pielii în contextul clinic. Din acest motiv, examenul micologic efectuat din leziunile
capului. Kerion celsi este produs de o serie de dermatofiţi ca T. mentagrophytes suspicionate că ar [i produse de Candida poate stabili prezența sau absența
asteroides, T. quinckeanum, T. tonsurans, care se întâlnesc frecvent la animale și candidei și oferă date limitate despre patopenitatea agentului micotic izolat.
care prezintă în anumite condiții o virulență deosebită. Contaminarea se face de la Există o multitudine de factori favorizanţi care pot influenţa apariţia candi-
animale, micoza fiind răspândită în special în mediu rural. dozelor: boli metabolice, diabetul zaharat, sindroamele de malnutriție și mal-
Clinic, apare iniţial în pielea capului un placard infectat care ia aspectul absorbţie, tulburări hormonale, stările de imunodepresie (infecția HIV, admini
s-
unei iormaţiuni tumorale semisferice, roșiatice, fluctuantă, alopecică. lrarea de citostatice, defecte imune, congenitale), antibioterapia prelungită sau
La presiune, prin oriliciile formaţiunii tumorale apar, din foliculii piloși, și utilizarea de antibiotice cu spectru larg, corticoizi, tranchilizante, contraceptiv
e
dopuri purulente. Firele de păr de la nivelul formaţiunii cad sau se pot scoate orale, fenilbutazonă, avitaminoza, obezitatea, vârstele extreme, sarcina, uremia
,
ușor cu penseta. Apar adenopatia, reacţii febrile reduse sau, datorită unui proces afecţiuni maligne terminale, căldura hipersudorativă, macerația tegumentelor
,
de sensibilizare, pot apărea leziuni de tipul papulelor foliculare. la distanţă activitatea în industria dulciurilor.
(trichofitide). Diagnosticul se stabilește pe baza examenului clinic, a examenului În funcţie de localizare şi de aspectul clinic, candidozele se împart în:
microscopic al firului de păr (parazitarea fiind de tip endothrix), și a examinării 1. Candidoze ale mucoasei bucale: glosita candidozică, stomatita candi-
culturilor. Perii parazitaţi se găsesc greu, ceea ce îngreunează mult diagnosticul. dozică, perleșul candidozic.
Evoluţia este subacută sau cronică, vindecarea făcându-se prin cicatrici cu zone 2. Candidoze cutanate: intertrigo candidozic, perionixul și onixul candidozic.
de alopecie definitivă. 3. Candidoze ale mucoasei genitale — balanopostita candidozică, vulvova-
ginita candidozică.
5.1.2. Candidoza 4, Candidoza mucocutanată cronică: candidoza mucocutanată cronică a
adultului, granulomul candidozic.
Candidozele sunt infecţii micotice produse de levuri din genul Candida. 5. Candidoza sistemică: pulmonară, intestinală, urogenitală, afectarea în
Levurile sunt fungi unicelulari care se înmulțesc prin înmugurire și blastofori. totalitate a organismului gazdă.
Există numeroase specii de levuri, dar cele din genul Candida sunt cele Tai
importante pentru om. Din genul Candida, Candida albicans este pinepali 1. Candidoze ale mucoasei bucale
agent patogen pentru om, dar patogenitate pentru om mai pot prevala şi Candida Candidoza bucală a nou-născutului. Apare în a doua săptămână de viaţă și
tropicalis, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida glabrata. | se caracterizerază prin apariţia pe mucoasa jugala sau limbă a unor plăci erite-
Levurile din genul candida formează în unele condiţii, prin alungirea mugurilor, matoase, care se acoperă rapid de depozite albe cremoase sau chiar
formaţiuni asemănătoare hifelor întâlnite la dermatofiţi, denumite pseudohife. Aceste pseudomembrane. Depozitele sunt relativ aderente, iar prin detaşare lasă o
pseuclohife ramificate și abundente formează un pseudomiceliu. mucoasă roșie, erodată, uneori sângerândă.
 36 Dermato-venerologie

La copii
p i carențaţi,țaţi, , candi
ce d oza bucală se extinde la căile
Micoze Culcieo-mucoase
87
rioari
Al e. Apar
oliţiaani i respirator
: iii: supe- unghiai devinine e gălbu
candidoz
nd ei bucale |la a copili este favorizată gălbuieie îîn partea liberă, îngroșată şi dezli
ută, i ă de pH - scăzut, salivivat ajie variaiab bilă. Dacă procesul inflamator cont pit ă de tot pe o porţiune
sarea tractului genital contaminat i inuă
administrarea de antibiotice. al mamei cu ocazia nașterii i , unghia se po ate dezlipi și cădea,
Candidoza bucală a copilului ih 3. Candidoze ale mucoasei genitale
pecte: depozite albicioase detaș abile ȘI adulţilor. Clinic se prezintă
pe mucoasa jugală (stomatite maican multe as-
SIR, IS limbă (glosita candiclozică), plăci roșietice acoperite
diclozice) dului, a a unuai t t caiădozieă, Se caracietz
eri tem și a unor depozite alb eaă ia
albicioase, cu senzaţie de arsură parţial de depozite ! dureroase. Apare de regulă la partenerii sexualiiciaioasfemeilor
e, uneori însolitepect
de uerezhi
ii!
şi usturimi, mai rar eroziuni și exulceraţii aftoide. cu vulvovaginite candi
Limba apare roșie, dlepapilată, cu parestezii și dozice. Diabetul este un factor important de apariţie candidoz
sensibililate la alimente iritante. În ică lasei nivel o
general sursa candidozei în aceste cazuri este locală, i - Candidoza vaginală. Candida este prezentă în
afectarea mucoasei bucale multe cazuri în flora
surveni nd prin schimbarea vaginală normală. În afară de factorii cunoscuţi favoriza
patogenităţii candidei saprofite la nivelul mucoasei nţi ai iniecţiei candi-
bucale. Rar pot
| dozice, în cazul vulvovaginitelor candidozice se mai întâlnes
exista și tulpini extrinseci. Diagnosticul diferenţial al glositei c şi alţi factori, ca
candidozice la adult trebuie făcut cu: tulburări cenestopate, sarcina, tratamentul cu metronidazol, hiperfoliculinemia, tulburările ciclului
la purtători de proteze
glosodinie, parestezii menstrual, tratamentele anticoncepționale, eroziunile interne. Leziunil
, aspectul de limbă albă și limbă neagră (viloasă) din alte e sunt tipice
pentru infecția candidozică la nivelul mucoaselor: depozite albicioase pe pereţii
afecţiuni.
vaginali, ulceraţii şi eroziuni acoperite cu depozite albicioase. Epiteliul
Perleșul candidozic. Apare în general la adulți (perleșul
mucoasei
streptococic apare apare subțiat și macerat, cu
frecvent la copil); se caracterizează prin apariţia de fisuri superficiale la prezenţa unei secreţii albicioase, consistenţa de
nivelul aspectul laptelui bătut, continuă sau intermitentă. Leziunile cuprind atât vaginul,
comisurilor bucale, acoperite, în depozite albe, cremoase. Rolul determinant îl
prezintă modul în care cele două comisuri pliază una pe alta, rezultân
cât și labiile rnici și labiile mari. Pruritul vulvei este frecvent întâlnit. |
d frecvent ; ,
eroziuni favorabile colonizării cu candida. Apare frecvent la edentaţi :
purtători de 4. Candidoze mucocutanate cronice ale adulțilo
proteze totale, diabetici, sau după tratamente îndelungate cu antibiotice. Apar la pacienții imunodeprimaţi sau cu defecte r congenitale sau dobândite
ale mecanismelor locale și generale de apărare. Apar leziuni candidozice
2. Candidoze cutanate multiple localizate la nivelul unghiilor, mucoasei bucale sau cutanate. Leziunile
intertrigo candidozic. Sunt cele mai frecvente forme de afectare candidozică sunt extinse, rebele la tratament. Aceste leziuni se asociază cu alte afecţiuni
a pielii. Apar datorită colonizării cu candida (forma saprofită care a devenit generale, mai ales endocrine (hipoparatiroidism, hipotiroidism) sau imune
patogenă) și unor leziuni erozive care apar la nivelul pliurilor (interfesier, sub- i (lupusul eritematos). O formă aparte, rară, de candidoză care apare mai frecvent
mamar, inghinocrural) dar şi interdigital. Apare în condiţii de diabet, obezitate, | la copii cu deficiențe imune este granulomul candidozic. Apare iniţial ca o
transpiraţii abundente, contactul prelungit cu sucuri dulci sau produse zaharoase. candidoză bucală tipică, în primele luni de viață iar, după o evoluţie lungă,
Aspectul clinic este al unor plăci/placarde erozive, eritematoase, cu eventuale leziunile bucale se extind pe tegumente, în special la nivelul frunții, pielii
fisuri, placarde uneori zemuinde, cu depozite albe, cremoase, situate în fundul capului, și unghiilor. Granulomul candidozic se prezintă sub forma unor leziuni
pliurilor. Leziunile prezintă un prurit ușor, cu senzaţia neplăcută de arsură sau hiperkeratozice cu caracter vegetant, cu localizările enunțate, dar poate evolua și
La nou-născut localizarea cea mai frecventă este pliul la nivelul pulmonului sau al tractului digestiv. La copil evoluţia este cronică, ani
simplu disconfort.
i i i ti i nitale. de zile, și netratat poale sfârși _prin tâlr o formă de
prin exitus. La adultadult sese poale înlâlni
lei Cole su (apiloţi
Perionixisul i eat
candidozic. fra Ida
Reprezintă ani gli
inflamaţia repliului hial provocat d de
lui unghia candidoză care evoluează cu plăci hiperkeratozice și papilomatoasă fără granulom.
C. albicans, la unul sau mai multe degete. Apare ca o tumefacţie eritematoasă î, Csundblozade dtieaui ia ina
În Golia iii. datieit “gi: sezuali, ca at ai teiaiei Hiv,
periunghială, care poate deveni supurativă. Apare frecvent la persoanele care
prezintă meserii în care mâna este umedă o lungă perioadă de timpi foteiitari, candidoza poate prezenta manifestări sistemice cu localizări predilecte pe
j i A
spălătorese). i ali produsă de'candiila, Bote pulmonului,i tractului si-a
digestiv sau urogenital. desi Sa pes
Onixisul candidozic. Reprezintă A petaisi Îl E aa interdigitală manifestările generate de e care ea ni all pe ue an
iniatt Tita ai mar
coexista cu, sau complica| un perionixi
INNER Ie GanCII 02 san
rădăcină spre
| însă o întindere mult mai mare. In ambele cazur i
candlidoziee, cana însă în eandltiinonnaleceste detii
Clinic,i unghia afectată apare brăzdată de șanțuri transversale, de la
ionixi
marginea liberă (când urmează după un perionixis) sau, Îîn caz de afe ctare p primară '
 88 Dermuuo-venerologie

TINEA VERSICOLOR (PITIRIAZISUL Micoze cutaneo-inucouse 89 ”

VERSICOLOR). Este o keratomicoză
afectează stratul cornos super care confluarea unor nodozităţi, pome, fistule localizate
ficial al pielii, fiind produsă de la gambe. Leziunile prezintă
greu în genul un germene încadrat O secreție serosanguinolentă în care se găsesc granul ş
levurilor
denumil Malassezia furtur (Pityrro e caracteristice. Diagnosticul
germene sporum ovale). Acesl
reprezintă forma Îilamentoasă patogenă se stabilește pe aspectul clinic, și pe examen bacter
rezident pe pielea normală. a unui fung, P. ovale, care este iologic din produsele y
Aspectul clinic este al unor plăci patologice. Tratamentul se face cu penicilină, ketoco
sau placarde nazol, sau streptomicină și
pigmentate cafeniu, brun uneori cu tenta roșiatică, sau chiar acromice, dapsonă. Răspunsul nefavorabil la tratament poate
prezentând în să ducă la amputarea
multe cazuri scuame extrem de fine. Erupția se dispune pe torac piciorului, pentru a evita osteomielita sau diseminarea bolii.
membrelor, rar braţe, rar fiind e, răclăcina
aiectată fala. Modificările de culoare
producţia de către germene a aciclului azela sunt date de * *
ic ce interferea ză cu sinteza de mela-
nină. Erupția are o evoluție cronică, rar prur
uginoasă, având în special o semnificaţie
cosmelică. Diagnosticul clinic trebuie
confirmat prin examenul cu lampa Wood TRATAMENTUL MICOZELOR CUTANEO-MUCOASE
unele leziuni prezintă o fluorescență galben-v ;
erzuie. Diagnosticul diferenţial are în Terapia antimicotică generală sau locală trebuie făcută respect
vedere în special plăcile acromice din vitiligo, care ând câteva
nu prezintă scuame, principii. Aceste principii sunt:
— Tratamentul antifungic se începe în momentul când, în afară de diag-
nosticul clinic, s-a stabilit și diagnosticul de laborator care evidenţi
5.2. MICOZE PROFUNDE SISTEMICE ază prezenţa
agentului micotic în leziunea respectivă, prin examen direct și prin culturi.
- Durata terapiei antifungice trebuie să fie suficient de lungă pentru a
Actinomicoza. Încadrată tradițional la micoze, actino
micoza este o infecţie asigura dispariţia germenului în leziune. Dispariţia germenului trebuie confirmată
produsă de o bacterie anaerobă, difteroidă, gram pozitivă, denumi obligatoriu prin examen de laborator (cel puin direct), care se efectuează după
tă Actinomyces
israeli. Această bacterie, deși nu este fung, produce hife filame câteva zile de pauză terapeutică.
ntoase; trăiește ca
saproiil în mucoasa bucală unde, în urma unor tratamente (detartr — Terapia administrată trebuie atât să ducă la vindecare, cât și să împiedice
aj, extracţii
dentare), ajunge în sânge în zona cervicofacială (madibulă, maxilar) sau mai rar apariţia recidivelor după obținerea vindecării. În acest sens dozele terapeut
în ice
zona pulmonară și intestinală. Clinic se caracterizează prin apariţia unui placard trebuie asociate cu măsuri privind excluderea contactelor cu sursele potenţiale
infiltrat, cu numeroase ulceraţii la suprafaţă, gome din care se scurge puroi, în care de infecţie.
de observă mase lobulate formate din filamente întretăiate. Întreaga zonă este — Terapia administrată trebuie să țină seama de localizarea clinică
a in-
înconjurată de o reacţie conjunctivo-fibroasă cu consistență dură. Prin inoculare fecţiei micotice și să fie adaptată ca doză, durata de administrare, cu
localizarea
externă apar forme de actinomicoză cutanată primară caracterizate printr-un nodul dar și cu germenul cauzal. În general utilizarea fungigramei are o mai mică
inflamator dermo-epidermic. Diagnosticul se face pe baza circumstanțelor importanță, sensibilitatea fungilor la diverse antimicotice fiind cunosculă și
epidemiologice (manevre în cavitatea bucală; inoculare accidentală) și obligatoriu relativ constantă.
prin examen microbiologic din regiune. Tratamentul presupune doze de penicilină - În terapia antimicolică, chiar dacă se utilizează antimicotice pe cale
10 - 20 milioane Ul/zi; 30 — 45 de zile i.v., cu excizia chirurgicală a generală, este necesar să se utilizeze şi antimicotice locale,
țesutului preferabil, în cazul
administrării derivaţilor imidazolici, să se administreze concomitent,
afecia! și tratament de consolidare cu penicilă încă 1 — 2 luni. atât pe cale
Sporotricoza. Este produsă de Sporotrichum schenckii, microorganism generală cât și locală, același derivat.
anaerob, prezent în sol sau resturi de plante. Este încadrat ca fung. La nivelul Tratamentul micozelor cutanate (Dermatofiţii
porții de intrare, frecvent la mână, produce un nodul cu abceclare. Netratată, Tratamentul acestor micoze cuprinde tratamentul general și local. Sunt
leziunea se transformă într-o adevărată gomă, apare reacția limfatică, iar pe utilizate o serie de preparate ca:
traiectul lirnfocitelor produce noduli subcutanaţi care abcedează și ulcerează. — Griseofulvina. Descoperită în 1939, în prezent se utilizează foarte
Tratamentul constă în administrarea de ioclură de potasiu, pe cale orală 3 - 5 g/zi rar ca
substanță simplă. Are o acţiune fungistatică (produs de unele specii
în cure «le câteva luni, amfotericină B în perfuzie și ketokonazol. de peni-
cillium), inhibând mitoza celulară. Acţionează asupra dermatofitelor din genurile
Micetomul (piciorul de Madura) este o infecţie cronică subcutanată proclusă Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum. Doza este la adult de 10 mg/kg
de fungi (eumycetoame) sau de bacterii filamentoase actinomicete cum ar fi corp/zi, iar în forma ultramicrocristalizată 0,5 g/zi. Pentru Tinea corporis,
Nocardia asteroides. Clinic, alecţiunea
durata de
prezintă zone indurate rezultate din aclministrare este de 2 — 6 săptămâni, 500 mg/zi, Tinea pedis 8 — 10 săptămâ
ni, iar
 90 Dermato-vemerologie

în cazul onicomicozelor de 4 - y luni. C a reacţii adverse produce Micoze Cutaneo-mucoase

sibilitate, vasculite, accentuarea fotosen- 9]
lupusului eri tematos. Din aceste molive, examenul mico
Azoli (derivaji imidazolici) logic trebuie efectu at ori de
necesar fie să oprim tratamentul (je să câte ori este
- Clotrimazolul (Canesten). îl conlinuăm.
Este primul derivat imidozolic folosit = Terbinafina (Lamisil). Aparține
Acţiunea derivaţilor imidozolici în clinică. clasei alilaminelor, inhibând scua
are | oc la nivelul membranei celulare xidaza fungică, interferând form lenepo-
interferând sinteza ergosterolului. a fungilor, area ergosterolului din membrana
fungică și
Spre deosebire de celula umană, a cărei mem. acumularea de squalen din interiorul
celulei iungice. Se consideră că efect
.brane conţine colesterol, membr ana fungilor conţine fungicid al preparatului s-ar datora în princ ul
itraconazolul ergosterol. Ketoconazolu l, ipal acumulării de squalen.
și fluconazolul inhibă enzima | Este aclmi
nistr
at și pe cale sistemică și local, inclu
lanosterol
14 demetilaza din
citocromul P450, ceea ce are ca efect scăde patii ușoare. Este activ pe aproape toţi derma siv la pacienţii cu hepato-
rea conversiei lanosterolului în ergo- toiiţii, ca și pe levuri. În Tinea pedis
sterol, component esenţial al membranei fungice, și nu moartea celulei. Prepa- se administrează un comprimat de 250
mg/! dată/zi, 2 — 6 săptămâni. În Ţinea
ratele de acest tip au o acţiune iungistatică, nu fungicidă. În prezent se adminis- corporis, tot 250 mg (un comprimat) o dată pe zi
trează numai local în creme, geluri, poţiu limp de 4 - 6 săptămâni. În
ni, în concentraţie 1%, sau ovule onicomicoze, un comprimat de 250 mg timp
de 6 — 12 săptămâni. Sub formă de
vaginale. Preparatul Triderm conţine clotrimazol, beta cremă se aplică de 2 - 3 ori/zi, 1-2 săptămân
metazonă și gentamicină. i. În intertrigo micotic se aplică
Ketoconazolul (Nizoral — comprimate de 200 mg, cremă local 2 — 3 săptămâni. Nu se recomandă armi
2%,, ovule de nistrarea la copii. Uneori produce
400 mg, șampon 2%). Are un spectru larg, fiind activ greață. Terbinafina are o mai mare eficiență pe dermatofiţi decât pe
pe dermatoliţi (Trichophyton, candida.
Microsporum, Epidermophyton) clar şi pe candicla și Pitirrosporum ovale. Are și Dar, în cazul unor tulpini de candida rezistente la
derivați imidazolici, terbinafina
un efect antiseboreic utilizat în terapeutică. Doze: 200 mg/zi 3 — 4 a fost eficientă. S-au semnalat până în prezent mai
săptămâni în multe cazuri dle rezistență la
toate tipurile de Tinea. Preparatul este hepatotoxic, fiind contraindi antifungicele prezentate, fără ca fenomenul să prezinte
cat în o mare amploare.
hepatopatii. În onicomicoze se administrează 200 mg/zi câteva luni, cu Preparate cu administrare locală: O serie de preparat
control e, cum ar fi clotri-
hepatic. Administrat zilnic peste 4 - 6 săptămâni, necesită investigarea funcţiei mazolul, miconazolul, ketoconazolul (nizoral 2% e),
econazolui, sunt acministrate
hepalice. Prezenţa unui minim de citoliză hepatică contraindică administrarea. local, așa cum am precizat.
— Itraconazolul (Orungal). Este activ pe dermatofite, C. pityrosporum, În afară de acestea, există o serie de preparate clasice încă
foarte utile, cum
ar fi pomada Dubreuilh (acid salicilic 1 g: acid boric
Aspergillus, Sporotrichum, fiind utilizat în dermatomicoze, pilomicoze, onico- 2 g; vaselină 30 g) care se
utilizează în leziuni micotice scuamoase și hiperkeratoz
micoze, candidoze (orale și vulvovaginale), Pitiriasis versicolor, micoze siste- ice, sau soluția Castellani
(streplomicozan) pe bază de luxină, utilizată în forme exsu
mice. În dermatomicoze se utilizează o doză de 200 mg/zi timp de 7 zile, sau dative, soluţiile cu iod
melaloid (Rp. iod metaloic 2 g, alcool 70“ ad 100 ml). Un prep
100 mg (1 tabletă) timp de 15 zile. În pilomicoze se administrează 200 mg/zi arat cu uz numai
local, Lamexinul (fluconazol 2%), sau în ovule vaginale conț
timp de minimum 21 de zile. 5 j | inând 600 mg
substanţă activă, administrat în doze unice au o utilizare bună. Trat
În onicomicoze, pentru a evita efectele secundare, se administrează în terapie amentul local
cu antifungice se aplică pe leziunile cutanate ale pielii glabre, pliuri interdigit
puls: 200 mg de două ori pe zi - o săptămână, care se repetă după 3 pred ale
și chiar unghie, de mai multe ori pe zi și se menţine pe cât posibil și noap
pauză în cazul onicomicozei mâinilor, sau o săptămână tratament 400 mg/zi intr-o tea.
Există o serie de pomezi în care substanțele antimicotice sunt asoci
ate cu
lună, efectuându-se 3 — 4 cure (luni). În cazul onicomicozei unghiilor de la picioare, corticoizi sau antibiotice. Sunt utilizate în cazul leziunilor cutanate mixte.
o alternativă de utilizare este administrarea continuă 200 mg/zi limp de ni luni. _ Orienltativ se pot avea în vedere următoarele scheme terapeutice: în leziuni
Preparatul nu se administrează la gravide (risc (iz opt sau pacienți de tip tinea corporis se aplică unguente cu ketoconazol, miconazol, diflucan, în
alergici. Ca reacţii secundare prezintă greață, dureri abdomina e, cons p | E | aplicaţii de mai multe ori pe zi timp de 4 săptămâni, după care se efectuează
- Fluconazolul (Diflucan). Acţionează asupra dermatoliţilor Il ophy i controlui clinic și micologic. În leziuni de tip tinea pedis în leziuni exsudative/
Microsporum) levurile Candida albicans, Cryptococcus e re ai veziculare se aplică soluţie Castellani urmată de aplicarea de unguente cu keto-
Tinea (pedis, corporis, cruris) se recomandă 50 mg/zi, 2 — “a a conazol, miconazol, Pe cale generală se aclministrează un preparat antifungic
derivaţi imidazolici, fluconazolul interacționează cu ri PA a Ra i (exemplu: itraconazolul) respectiv o doză orientativă de 100 mg zilnic timp de 4
ciclosporina, teofilina. Me un derivat a de aceeași clasă, săptămâni, urmată de controlul clinic, micologic și al funcţiei hepatice.
metabolizare și o potenţă relativ mai mare EEG Tratamentul candidozelor Na
Are o foarte ună ciur asupra C. albicans. Terapia cu PE a ao În tratamentul candidozelor se folosesc două grupe de substanțe: antibiotice
preparate cu toxicitate hepat ică mare, trebuie administrată strict cât es , polienice (Stamicin, Amfotericina B, Natamicina) și derivate imidazolice
 —
92 Dermata-venerologie

(Ketaconazol, traconazol, Econazol). Recen! s-a mai

adăugat o clasă de
substanţe, respectiv echinocandinele.
Stamicin (Nistatinul). Descoperit
în jurul anilor 1950, este produ
germeni din genul Streptomyces. s cle
Nu se absoarbe din intestin și este
candilozele intestinale sau bucale, în doze folosit pentru
de 500.000 — 1.000.000 de 3 - 4 ori/zi.
In candidoza bucală mai ales la copii
se pot folosi suspensii cu stamicin în
badijonări orale, sau la nivelul leziunilor
de perleș.
- Exemplu Rp. Stamicin 6 tb.; borax
4 6; glicerină 30 p.
Amlotericina B. Este produs ă prin
reprezintă un antifungic cu e fecte siste
fermentația Streptomyces noclosus şi pP ARAZITOZE CUTANATE
mice. Are o acţiune fungistatică sau
fungicidă. Se administrează în granulomul candi
dozic sau candidoze viscerale,
sporotrichoză. Are numero ase reacţii adver
se: jebră, frisoane, diaree, mialgii,
neirotoxicitate.
Derivaii imidazolici: itraconazolul sau
terbinafina au fost prezentaţi. 6.1. SCABIA
Balanitele candidozice se tratează numai local
cu unguente cu ketoconazol
sau miconazol, iar când există reacție inilamator
ie accentuată se administrează Afecţiunea denumilă scabie (sarcoptioză) reprezintă expresia
unguente cu antifungice și corticoizi. Tratmentul gener cutanat
ă a
al se utilizează în cazul infestării tegumentului cu un artropod parazit denumit Sarcop
leziunilor extinse care nu cedează la tratament local. Se tes scabie. S-au
administrează 5 — 10 zile identificat până în prezent două forme de sarcoptes parazit
itraconazol sau ketoconazol. Tratamentul general se poate pentru om: Sarcoptes
asocia cu tratament scabiae varietatea homini care produce leziuni la om, și Sarcoptes
local cu fenosept 1%o (spălătură) sau un preparat imidozolic sub canis care pot
formă de cremă. produce scabia atât la om cât și la animal.
În candidoza vaginală se utilizează spălături (irigaţii vaginale) cu Parazitul S. scabiae hominis prezintă dimorfism sexual, femela
bicarbonat este mai mare
de sodiu 2%» sau fenosept (2 — 3 linguri la litrul de apă) în ceai de mușețel, ovule (300 mm lungime și 250 lăţime), are la cap un rostru cu care
vaginale cu stamicin sau Lamisil sau creme de tipul Lomexinului, miconozo sapă în grosimea
l 2% epidermului un canal (șanțul acarian) de 1 — 2 cm lungime.
La capătul șanțului
sau canesten. Se poate asocia și un derivat imidozolic administrat pe cale își depune ouăle, și moare nemaiputând ieși din galerie
datorită prezenței, pe
generală. Recidivele, de multe ori frecvente, trebuie asociate și cu alte leziuni partea dorsală, a unor spini. După 3 — 4 zile, apar larvele
care ies la suprafaţa
vulvovaginale. pielii, și se transformă în adulţi trecând prin stadiul de
nimfă. Femelele adulte
Intertrigo-ul candidozic. Se folosesc aceleași preparate ca pentru candidoze. fecundate își sapă din nou un șanț pentru depunerea ouălor.
În multe cazuri este necesară tratarea concomitentă a unei infecții supraadău- Scabia este o afecţiune cunoscută din antichitate, fiind răspân
dită în toată
gate, preierându-se cremele mixte. lunea indiferent de rasă sau vârstă.
|
Pitiriazisul verzicolor se tratează local cu unguent sau șampoane de tipul Sursa de infecţie o constituie omul infectat, dar în unele
cazuri se poate
Nizoralului şi pe cale generală cu Nizoral 200 mg/zi 20 zile, sau Terbinafină transmite de la animal. Cel mai frecvent se transmite prin contact
direct cu omul
200 mg/zi, 7 — 14 zile. Controlul post-terapeutic este obligatoriu. Foarte bună bolnav, în familie, colectivitate, sau în cursul contactului
sexual. Se
transmite
acţiune locală o are pomada. frecvent prin intermediul îmbrăcămintei sau lenjeriei de pat, unde
parazitul se
găsește temporar în special sub formă de larvă. Condiţiile
de igienă precare
reprezintă un factor de risc important în transmiterea parazit
ului, dar scabia se
întâlnește și în medii sociale cu condiţii de igienă foarte bune.
Se consideră în
prezent că scabia evoluează ciclic, în epidemii la interva
le de 25 — 30 ani.
Clinic. Leziunile cutanate care apar în cursul scabiei sunt datorat
e prezenței
parazitului la nivel cutanat, dar și stării de hipersensibilitate pe
care acesta o
induce la nivelul organismului gazdă.
Principalele leziuni întâlnite în scabie sunt:
— șanțul acarian este leziunea tipică pentru scabie și apare la
suprafața
pielii ca o dâră sârmoasă (sau chiar în zig-zag) de câțiva mm, la capătul
căreia se
 94 Dermato-venerologie

găsește o mică riclicătură Purazitoze cutanate

în care se păseşte parazitul. Se întâlnește în specia 95
spaţiile interdigitale; l în Leziunile de scabie, în special
„7 veziculele perlate sunt leziuni rare forma clasică, sunt influențate
la adult, mai des se întâlnesc la copii rea lopică de corlizon care duce le aclministra-
ȘI apar sub forma unor ridicături la diminuarea pruritului şi la modi
translucide, cu conţinut clar, ulter aspectului clinic al leziunilor, ceea ficarea
cu localizare în general în spaţi ior purulent, ce face ca scabia să nu mai fie
i interdigitale; fără însă a avea vreo influenţă asupra recunoscută,
parazitului şi fără să ducă la vinclezare
____ — Papulo-veziculele, sunt leziuni Dintre complicațiile scabiei, cele ,
de tip prurigo cu mărimi diferite mai importante sunt eczematizare
(între 0,2 și 2 cm), cu o bază eclematoasă, dermizarea, apărând leziuni a, pio-
cu localizări
la nivelul feselor şi de impetigo, faliculite şi chiar plom
plicilor interfesiere, pe abdomen, axile zone tropicale) prin existenţa unor erulonelrită (în
, iaţa internă a coapselor, sâni la femei, antigene asemănătoare între Sarcoples
nivelul glandului, prep la glomerulul renal. și
uj și scrot la bărbaţi. În aceste ultime localizări, leziu
sunt ușor ulcerate și poartă nile Diagnostic. Diagnosticul scabiei se stabilește
denu
mirea de șancru scabios. Leziunile pe baza simptomatologiei
genitală, de la nivelul feselor și sânilor sunt frecv din sfera
clinice, pruritul nocturn având o
regiuni trebuie examinat
ent întâlnite în scabie, iar aceste mare importanță. Dar trebuie menţi
onat că
e obligatoriu când suspicionăm foarte multe prurituri cu diverse ctiologii au
o scabie; o exacerbare nocturnă, dar în scabie
— 0 serie de leziuni (ca: pete pigmentare, noduli cuta acest caracter este deosebit de pregnant, prurit
nato-urticarieni,
no- ul fiind deosebit de intens și puţin
duii diverși), localizate axilar, în regiunea influențat de antihistaminice. Ca metodă
anogenitală, regiunea fesieră şi fețele de laborator se folosește epilu-
interne ale coapselor, se întâlnesc la pacienţii minescenţa, microscopia sau chiar dermatoscopia.
cu scabie, fără însă să fie specifici Examenul microscopic, eiec-
pentru aceas tă afecțiune; tuat dintr-o mixtură formată din țesut (leziune
cutanată) și ulei mineral, pune
pruritul este constant, pe tot parcursul zilei, dar foarte rar în evidenţă parazitul.
cu exacerbare nocturnă
apărând indiferent de aspectul clinic a! leziunilor, Tratament, Există o serie de principii de care
uneori chiar în absenţa acestora. trebuie ținut seama în trata-
In caz de contaminare familială, se întâlnește la mai mulţi membri ai familiei. mentul scabiei. Astfel,în tratamentul scabiei se utilizează în special unguente
diverse substanțe care pot distruge parazitul (formă cu
In cele mai multe cazuri nu se întâlnesc toate aceste leziuni adultă, ouă și larve) foarte
la același pacient, eficient, dar
uneori lipsind chiar leziunea care au un anumit grad de toxicitate pentru om.
patognomonică pentru scabie, șanțul acarian. În Din aceste motive,
cazul când există o bună igienă, leziunile sunt foarte puţine (flancuri şi fese este necesar ca durata de timp în care preparatul este
în în contact cu pielea să fie
special), dar predominând pruritul. exact cât este indicat, Datorită faptului că paraziţii se
pol găsi și pe haine sau
lenjeșie, este necesar, pentru a preveni reinfecţia
Ca forme clinice de scabie se descriu, în afară de forma clasică în care se de la propriile haine, ca
tratamentul să fie făcut concomitent cu deparazitarea haine
întâlnește simptomatologia tipică, următoarele: lor și a lenjeriei. În
familie sau colect
ivităţi mici este necesar ca şi contacţii, chiar în absenţa
— scabia nodulară: se caracterizează prin predominanţa leziunilor nodula leziunilor
re, clinice, să facă tratament. Aplicarea unguentelor antip
respectiv a nodulilor roșii-bruni, infiltraţi, pruriginoși, acoperiţi uneori cu cruste arazitare se face pe tot
corpul, exceptând fața și pielea capului, chiar dacă leziunile se întâln
hemalice datorită leziunilor produse prin scărpinat. Acești noduli sunt asociaţi cu într-o
esc numai
regiune a corpului. Tratamentul scabiei este un tratament
celelalte semne clinice ale scabiei, sau pot fi singura manifestare a acesteia. In cele local, tratam entul
general (Decaris, metronidazol) având o eficienţă slabă. De obicei
mai multe cazuri nodulii persistă și după efectuarea tratamentului antiscabios; tratamentul
Ă general este adaptat la complicațiile scabiei (piodermită, eczematiza
— scabia crustoasă (norvegiană). Este o formă rară de scabie. Apare în re). De multe
ori, la pacienţii atopici sau cu piele hipersensibilă, înainte de a
utiliza un unguent
special datorită deficienţelor imunologice ale gazdei (copii, persoane cașectice, antiscabios este necesar să testăm toleranța acestui prepar
at.
infecţii HIV) și esle legală în mai mică măsură de virulenţa parazitului. Se Dintre tratamentele locale utilizate în scabie, cele mai importante
sunt:
manifestă prin leziuni de tipul scuamo-cruste groase, dispuse la extremităţile — Lindanul 1% (nanomer gamma al Hexaclorciclohexanului). Se folosește
membrelor, dar care se pot extinde pe tot corpul. Sub cruste se găsesc cantități în concentraţie de 1% pentru adulți și copii mari și 0,1% pentru copilu mic.
l Este
enorme de paraziți. În multe cazuri pruritul poate fi diminuat; | de preferat să nu se aplice la copii. Se administrează 2 aplicaţii la 12 — 24 ore
- scabia animalieră și cerealieră au ca sursă câinele, pisica, porcul și poze (2 seri la rând). Nu se ţine pe corp mai mult de 8 ore, după care se spală.
apărea accidental la om prin contact direct. Leziunile se localizează PI PA — Sulful precipital în concentraţie de 5 — 10%. Se aplică 3 nopți la rând și
descoperite sub formă de erupție papulo-eritematoasă sau papulo-vezicu oasă, 2 apoi spălat. Timpul de contact cu pielea nu trebuie să depășească 8 - 10 ore. se
dispar spontan. Scabia cerealieră apare la fel sub formă de erupție (pa poate administra la gravide și la copiii peste 2 luni. Are un efect iritant și de
veziculară, pe părţile descoperite, leziunile sugerând o dermilă de contact; a sensibilizare foarte important.
— alte forme extrem de rare apar sub formă buloasă (scabia buloasă) asocia — Benzoatul de benzil. Se utilizează în concentraţii de 25% la adulţi, 12%
cu pemifigoicul bulos. la copil. Are un efect antiscabios bun, fiind mai puţin iritant decât sulful.
 96 Dermato-venerologie
Parazitoze cutanate 97
— Piretroizii sintetici — permethrin 5%
cremă (Scabex) este un foarte bun Pediculoza corpului. Este produsă de P. humanus
antiscabios cu toxicitate redusă (utilizare humanus (păcuchele de
la copii peste 2 luni) și crotamiton corp). Acesta este
cremă (Eurax) sunt mai puţin utiliz un parazit de 2 - 4 mm lungime și 1 mm
ate la noi în Jară. În caz de compl lăţime, cu trei
infecțioase, se utilizează antibiotice icaţii perechi de picioare. Femela are o durată dle
pe viaţă de 25 - 30 zile și depune
eczematizare se utilizează corticoizi pe cale generală și locală, iar în caz de 10 auă/zi. În afara corpului păduchele trăieşte aproximativ 10
cale generală și locală. zile. Păduchele
Cazurile de rezistență la tratament adult ințeapă pielea pentru a se hrăni, injectând
sunt rare sau mai des se întâlnește în piele sucuri digestive, salivă și
sindromul post scabios (caracterizat prin materi
i fecale, care prin rana produsă generează un prurit
prurit persistent, prezenţa și extinderea intens. În general
eczemalizării, persistența nodulilor post păduchele se localizează pe lenjerie şi ințeapă pielea
scabioși). Nodulii întâlniți în scabie nu pentru a se hrăni.
se vindecă prin aplicarea de unguenţi Leziunile clinice sunt papulo-vezicule care apar la
antiscabioși. Acești noduli nu sunt leziun locul înțepăturii, însoțite
parazitare și apar ca urmare i de un prurit violent. Mai rar pot apărea placa
a sensibilizării organismului la antigenele paraz rde eritematoase hemoragice.
Se tratează individual prin zăpadă carbonică, itare. Pruritul intens duce la leziuni de gralaj (excoriaţii,
azot lichid, electrocauterizare și cruste hematice, cicatrici
chiar excizie chirurgicală. Acești noduli pigmentare) care apar pe toracele posterior, interscapu
sunt extrem de pruruginoși, întreținând lar. Perioada de incubație
pruritul generalizat. Tratamentul sindromului este în jur de 20 zile apreciată de la începutul pruritului.
post scabios se face cu antihista-
minice, mixturi cu hidrocortizon, cure de predn Pediculoza capului. Este produs de Pediculus capitis,
ison pe cale generală. Sindromul fiind mai frecventă la
post scabios poate fi asociat cu un prurit psihogen. copil decât la adulţi, și mai frecventă la indivizii cu firul
scabios trebuie diferențiat de o dermită de conta De asemenea sindromul post ondulat. Conta
de păr drept decât cel
ct la sulf care apare în trata- minarea se face prin contact direct cu firele dle păr
parazitate, mai
mente prelungite cu sulf. Trebuie făcută diferența rar prin îmbrăcăminte, căciuli, basmale. Femela
între eczematizarea produsă de are o durată de viaţă dle 2 luni în
scabie și o posibilă eczematizare produsă de aplic care depune în jur de 200 de ouă. Ouăle (lindini) sunt
area de sulf, ce apare în depuse la baza firului de
tratamente prelungite și nejustificate cu sulf. păr, sunt învelite într-o teacă dle chitină care are
Deparazitarea lenjeriei este obligatorie în tratamentu o formă ovalară și au o coloraţie
l scabiei, indiferent de cenușie. Paraziţii sunt localizaţi în pielea capului, dar
formă sau de extinderea leziunilor. O deparazitare efici leziunile pot ajunge până
entă constă în fierberea în regiunea cefei. Leziunile sunt papulo-vezicule
lenjeriei urmată de călcarea cu fierul încins. În caz că hainele nu care apar la locul unde
pot fi fierte se parazitul înțeapă pielea. În caz de intestare
face o deparazitare chimică, prin aplicarea, pe partea internă a îmbră veche, apar cruste serohematice,
căminţii, de suprainfecţii streptococice (cruste melicerice
insecticicle (pulverizare cu DDT - 5% sau 10% sau spray cu pireto ), supuraţii, aglutin area firelor de păr
izi) și închise în smocuri. Sunt afectaţi ganglionii retromastoidien
în saci de plastic, unde sunt i şi apar eczematizări. Pruritul
ţinute câteva zile. Se mai poate obţine o este deosebit de intens, în special în regiunea cefei,
deparazitare bună prin expunerea hainelor timp de 48 ore la temperatur sub unde apar frecvent leziuni de
i grataj care se suprainfectează.
zero grade. Ca și tratamentul, deparazitarea îmbrăcăminţii se face la toți memb Ftiriaza pubiană (pedi
rii culoza pubiană). Se întâlneşte mai
familiei sau ai colectivităţi. contactul sexual favorizând transmiterea. șansa frecvent la tineri,
de infestare la un singur contact
cu o persoană parazitată este dle la 50% la 95%,. Se pol trans
mite și prin lenjerie.
Este proclusă de Phthirius pubis (păduchele
6.2. PEDICULOZA lat) care se localizează la nivelul
zonei genitale, atât la femei cât și
la bărbaţi. Mai rar se localizează
sprâncene, mustață sau pielea capului. Parazi axilar, pe
Reprezintă o dermatoză produsă de două specii de artropode obligatoriu ţii, cu dimensiuni de până la 2 mm
lungime și 1 mm lăţime, sunt plaji, închiși
paraziți pe corpul uman (Pediculus humanus corporis şi Phthirius pubis) la culoare şi aderenţi la piele, fiind
foarte greu de observat.
denumite în sens larg păduchi. Gazda obligatorie este omul, iar după locul de
Prin înțepătura epidermului
parazitare pe suprafaţa corpului se disting: Pediculus humanus (P. humanus se întâlnesc frecvent
papulo-vezicule, cruste
hematice sau chiar pustule. O leziune Caracteris
"pan...

humanus, parazit pe corp, P. humanus capilis, parazit la nivelul scalpului) și tică este o maculă albăstruie care
Phihirius pubis (parazit în zona genitală). este patognomonică pentru aceste afecţiuni,
| j dar se întâlnește rar (macula cerulea).
În prezent, în colectivităţile cu igienă bună afecțiunea este pe cale de dispa- Pruritul, deși se întâlneşte, are o intensitate
mai redusă. În general un prurit
=.”

"riţie. In cursul primului război mondial păduchii au transmis o afecţiune, tifosul inexplicabil poate semnala o pediculoză indife
rent de localizare și trebuie făcute
exantematic, cu mortalitate ridicată, care a evoluat epidemic și a dus la sute de investigații clinice amănunțite, mai ales în
prezența leziunilor cutanate care
mii de decese. sugerează aceas tă afecţiune.
|
Sursa de infecţie o constituie omul parazitat, iar modul de transmitere poate Tratament
fi: contactul direct cu persoana parazitală, lenjerie de corp, de pat sau haine Pediculoza corpului se tratează prin aplicarea pe tegumente a mai multor
(inclusiv contactul între hainele din garderobele comune). substanţe antiparazitare încorporate în cele mai
multe cazuri în unguente.
 98 Dermato-venerologie
Cel mai folosit este lindanul (concentrații 1 - 2%) care se aplică pe
zonele
de elecţie sau cele cu leziuni clinice (sau mai rar pe tot corpul, numai
în caz de
infestări masive) și se menţin 8 — 12 ore în una sau maxim două
administrări (la
adulţi). Frecvent se folosește aplicarea pe suprafaţa cospului a pulberil
or lindan
5%, DDT 5% (dicloro-difenil-tricloretan) în talc. Se utilizează loţiuni cu crola-
miton (eurax, loţiune 10%), malathion (loţiune 0,5%), piretrine (gel 3%) sau
spray para-plus. Este absolut necesară dezinfecția hainelor, prin fierbere
și
călcare, sau pudrate cu DDT sau lindan şi ţinute închise ermetic două săptămâni
după care se repetă pulverizarea.
Pediculoza capului. Tratamentul necesilă, în caz de infectare masivă, tăierea
scurtă a părului (câţiva centimetri de la emergenţă). Eliminarea lindinilor se face
prin aplicarea pe păr și pielea capului a unei soluții de acid acetic 5%0, sau
biclorură de mercur 1%". În cele mai multe cazuri este necesară și o îndepărtare
mecanică a lindinilor prin pieptănarea părului cu un pieptăn foarte des,
Tratamentul paraziţilor adulţi presupune administrarea locală de lindan 1%
în pudră, loţiune sau șampon, după care se acoperă capul pentru a nu permite
paraziţilor să migreze pe corp și se menţine 24 ore. După acest interval se spală
părul și se efectuează eliminarea lindinilor prin pieptănare. Lindanul nu este
activ pe ouă. Se repetă aplicarea după 7 — 8 zile. Se mai pot folosi DDT (pulbere
5 — 10%), melathionul, care este util atât în cazurile rezistente la lindan, sau
piretrinele (soluţie pedimor, șampon).
În formele în care apar cruste la nivelul pielii capului, care pot îngloba
lindini sau chiar paraziți adulţi, se utilizează unguentul cu precipitat galben cu
mercur 5%, sau unguent cu betanaftol 5%.
Pediculoza pubiană se tratează asemănător cu celelalte forme de pediculoză.
Se rade părul pubian (nu întotdeauna obligatoriu) și se aplică în zona pubiană
unguent cu lindan 1% sau pulbere cu lindan 1%. Un foarte bun lratament este cu
xilol (o picătură la un gram de vaselină). De asemenea, se pot folosi benzoat de
benzil 25%, soluție malathion 0,5% sau soluţie de piretrină 1%. Unguentele sau
soluţiile recomandate se menţin pe suprafaţa corpului câteva seri la rând. Lenjeria
și hainele se pulverizează cu DDT 5 — 10%, sau lindan și se închid într-un sac de
plastic cel puţin 10 — 12 zile. Leziunile la nivelul genelor se tratează cu unguent
oftalmic cu precipitat galben de mercur 2%, după ce paraziţii au fost extrași “i
penseta. Se tratează toți partenerii sexuali sau membrii unei colectivităţi. Leziunile
cutanate propriu-zise se tratează cu unguente cu cortizon și antibiotice.
6.3. BOALA LYME
Agentul patogen al acestei afecţiuni este o spirochetă, Borrelia burgdorferi,
care este transmisă la om prin înţepătura de căpușă (ixodes), dar există
posibilitatea de transmitere și prin alţi vectori (țânțari) sau prin contact direct cu
Parazitoze cutanate 99
diverse secreţii de la animale infectate. Evoluţia clinică
este clasificată în trei
stadii. Primul stadiu cuprinde eritemul migrator, limiocitomul
adenopatia locoregională. Stadiul doi reprezintă stadiul
borelia
n
infecţiei diseminate, se
caracterizează prin eriteme migratorii multiple, simptome nervoase, artrită,
mio-
cardită sau implicarea altor organe. Stadiul trei cuprinde
o serie de manifestări
cronice din partea sistemului nervos, simptome de tip reumatoid, simpto
me de
afectare a organelor interne. |
Eritemul migrator reprezintă principala manifestare cutanată a
infecţiei cu
borelia. Acesta apare după aproximativ 1 — 3 săptămâni de la contac
tul infectant,
Iniţial esitemul migrator apare ca o coloraţie omogenă, ulterior ia aspect
ovalar
ca o pată centrală roșiatică și margini de asemenea roșietice. Ca dimensiuni
leziunea are de la 5 la 50 mm diametru, putânil fi localizată oriunde pe suprafaţa
pielii. Durata de evoluţie este legată de prezenţa infecţiei; în caz de infecţii
netratate poate dura de la câteva zile până la un an. În caz de diseminare
hematogenă a spirochetelor, apar eriteme migratorii multiple. |
Diagnosticul se stabilește pe baza aspectului clinic și pe baza examenului
serologic. Deși extrem de important, examenul serologic poate da frecvent rezul-
tate fals pozitive sau fals negative.
Tratamentul bolii Lyme se efectuează cu amoxicilină 500 mg de 3 ori/zi timp
de 21 de zile, doxicilină 100 mg x 2 ori/zi timp de 21 de zile, cefuroxin 100 mg
de 2 ori/zi timp de 7 zile. Local se aplică corticoizi în unguente. Afectarea neurolo-
gică sau a altor organe interne se face specific, în funcţie de fiecare organ în parte.
6.4. ÎNŢEPĂTURILE DE INSECTE
Mai multe specii de insecte pot produce prin înţepături o serie de leziuni
cutanate, în special pe zonele descoperite expuse atacului.
Albinele și viespile. Produc ia locul înţepăturii, care în cele mai multe cazuri
este dureroasă, un eritem cu dimensiuni variabile urmat de un edem inflamator
dur care se poate întinde la 10 — 20 de cm de la locul înţepăturii, mai rar pot
apărea bule sau necroze. Reacţia locală este mult mai accentuată la atopici. La
acești pacienţi sau la pacienții sensibilizați pot apărea simptome anafilactice,
mergând de la reacţii urticariene generalizate până la șoc anafilactic cu evoluţie
letală. În forme severe se administrează hemisuccinat de hidrocortizon (doză
uzuală 100 mg i.v. dacă nu sunt alte contraindicaţii) și antihistaminice. Terapia
cu cortizon se continuă în funcţie de evoluţia clinică 3 — 4 zile cu prednison
6 — 8 tb./zi apoi se scade treptat. Local se aplică comprese cu soluţie Burow
diluat 1/3 — 1/5, spray cu oxicort sau corticoizi în unguente. În caz de șoc se
aplică terapia specifică. În formele mai puţin severe se aclministrează corticoizi
oral, antihistaminice și unguente cu corticoizi. |
Păianjenii. Simptomele clinice variază în funcţie de specia de păianjen care
a produs leziunea și cantitatea de venin care eventual a fost introdusă în piele. La
 100 Dermato-venerologie

locul înţepăturii poate să apară o mică papulă, care în câte va ore se mărește,
apare edemul de obicei dur, iniilirat, dureros și | a un interval variabil de timp
| = 4 ore apar simptome penerale c a: transpiraţii, stare de rău, vărsături, tulburări
Prreezera

de vedere, simptomatologie neurol opică, hipotensiune, chiar șoc.

Tratamentul este adaptat simptomatologiei generale.
În formele cu manii
es-
tări numai locale, formele cele mai frecvente pe zona noastră geogr
afică, trata-
mentul local cu corticoizi și tratamentul general cu antih
istaminice, la care sunt
asociate cure scurte de prednison și inclusiv antibiotice, este
suficient. În cazul
ĂFECŢIUNI ERITEMATO-SCUAMOASE
simptomatologiei sistemice, se administrează doze mari
de corticoizi i.v, și
menţinerea iuncţiilor vitale cu posibila incercare de neutr
alizare a veninului
introclus în organism.
Țânţarii flebotomi. Produc la locul înţepăturii leziuni constând în
papule sau
noduli urticarieni foarte pruriginoși, cu un prurit persistent, încon
jurați de un
halou eritematos, uneori pe papulă se poate observa o mică depre 7.1. PSORIAZISUL
siune cores-
punzătoare locului înțepălurii. Leziunile pot persistă mai multe zile, fiind
între-
ținute prin scărpinare datorită pruritului intens şi persistent. Leziu Psoriazisul reprezintă o afecţiune cutanată cronică, proliferativă, inflamato-
nile pol apărea
sporadic sau pot apărea sub iormă de leziuni multiple pe părțile descoperit rie, caracterizată prin apariţia unor papule sau plăci eritemato-scuamoase.
e.
„Reacţiile cutanate sunt mai ample la atopici sau la pacienţii sensibilizaţi unde iau Psoriazisul de regulă apare după treizeci de ani, dar se poate întâlni la toate
aspectul nodular, apărând chiar la distanţă de locul înțepăturii. Tratamentul vârstele. incidența este de 1 — 3% din totalul populaţiei.
constă în lamponarea cu alcool camforat 5 = 10% sau mentolat 1%. Se pot Etiopatogenie. Patogenia psoriazisului este în prezent necunoscută, conturân-
aplica și unguente sau paste cu corticoizi. În formele cu leziuni multiple, se du-se ideea că patogenia acestei boli este multifactorială.
administrează anlihistaminice și corticoizi pe cale generală. În esenţă, în psoriazis are loc o diferenţiere și proliferare rapidă
a kerati-
nocitelor și apariţia de componente inflamatorii în derm. Are
loc o accelerare a
ciclului celular al keratinocitelor, astfel că acest ciclu celular ajunge la
3 - 4 zile
faţă de 28 de zile cât este normal. Acest turnover crescul al keratinocitelor
conduce la creșterea în grosime a epidermului (apariţia plăcii/pap
ulei) și la
tulburări de keratinizare (parakeratoză), cu apariția scuamei
pluristratificate.
S-au evidenţiat numeroși factori care ar putea conduce către
accelerarea ciclului
celular,
Dintre acești factori enumerăm:
— Anomalii imunologice legate atâ! ce răspunsul imun
celular cât și de cel
umoral. În esenţă, imunopatologia psoriazisului are
la bază un răspuns imun
desfășurat conform schemei clasice, clar care are ca rezult
at final producerea de
citokine și nu apariţia de elemente efectoare,
respectiv limfocite T citotoxice și
anticorpi. Citokinele astfel apărute (citokinele Th1) produc prolif
erarea keratino-
citelor, migrarea neutrofilelor, creșterea exprimării molec
ulelor de adeziune, angio-
geneza. S-a demonstrat că există o relaţie cauzală direct
ă între limfocitele T activate
(Th1) și alterarea procentului de diferenţiere terminală
a keratinocitelor în psoriazis.
În cazul răspunsului celular intervin |L-1, IL-8, TGF-al
fa, TNF-alfa.
- Citokinele care au un efect important în proliierarea kerati
nocitelor sunt:
IL-2, IL-1, IL-8, IL-22, IL-23, TNF-alfa. Dintre acestea, TNF-al
fa pare să fie cilokina
care are un pulernic efec inductor al hiperplaziei epiteliale.
Keratinocitele cu o
 102 Dermatro- 'enerologie

secreție bazală de TNF-alfa, iar în proc «lfecţiuni erilemato-sc

uoamoase
esul hiperplaziei epiteliale valorile 103
cresc masiv atăt la nivel local TNF-alfa scuame albe pluristratificate.
cât și general. Plăcile au dimensiuni variabile,
de la câți cm
diametru la leziuni intense de 20 - 30
— Kera
E tinocitele din leziunile din a
soriazis cm diametru. Leziunile prezintă o vadispu
VLA-3 şi VLA-6. P
imă
exprim ă pe suprafaţa lor ICAM-1, nere caracteris tică, respectiv la nivelul coatelor, -
i Dereglări ale keratinelor 6 și 16
EAppia) Sp pielii capului, în general pe zonel genunchilor, regiunii sacrale și
(prezența în exces) și keratinelor 1 și e de extensie. Leziunile se mai
(scăderea producţiei), evidențiind 10 palme, plante, repliuri periunghiale, organ întâlnesc la
o alterare a procesului de diferenţiere ele genitale. Psoriazisul vulgar prezintă
» Anomalii ale granulocitel terminală. căteva particularităţi clinice:
or, defecte ale microcircula
papilelor dermice. ţiei la nivelul - faţa este rar atinsă, de obicei numai
în forme eritrodermice;
— Factori virali,
factori infecţioși (streptococ). - se întâlnesc forme de psoriazis care evolu
ea ză numai cu leziuni palmar
— Factori psihic i = pre sau plantare, constituind psoriazisul palmar; e
zența unei emoții negative sau pozi — Pruritul lipsește în forme clasice, dar
traumatizante, care ar putea tive, persistente, în cazul leziunilor întinse sau vechi
produce declanșarea puseului de psor poate să apară.
cazuri pariţi a puseului de psoriazi iazis. În unele
s este precedată de o emoție pozitivă * Psoriazisul palmoplant
negativă. sau ar. Leziunile de psoriazis apar numai la nivelul
melor și plantelor. Apare sub forma unor pal-
— Factori genetici. Se consideră că apro plăci hiperkeratozice cu forme liniare
ximativ 30% din pacienţii cu psoria- bine deter minate, hemoragice și dureroase. Este foarte rebel
zis au antecede nte familiare de psoriazis. Antigenele diagnosticul diferenţial cu o eczemă hiperkerat la tratament, iar
de histocompatibilitate ozică este foarte dilicil.
asociate cu psoriazisul sunt: HLA-B27, HLA-B17, iar HLA-Cw6 este foarte * Psoriazisul inversat. Leziunile cu un ușor carac
puternic asociat cu Psoriazisul. Grupul de gene PSOR ter exsudlativ apar la nivelul
S-1 este asociat psoriazi- pliurilor inghinale, axilare, submamare. În multe
sului dezvoltat în special la tineri. cazuri scuamele lipsesc. În
multe cazuri apar la distanță şi leziuni tipice cle psori
azis.
Clinic. Leziunea tipică pentru psoriazis este papula sau placa * Psoriazisul unghial. Prezintă depresiuni rotunde
eritematoasă (godeuri) pe suprafața
ușor infiltrată, bine delimitată, rotundă sau ovalară, cu dimensiu unghiilor, decolorarea lamei unghiale, ramolirea marginii distal
ni de la câțiva e a unghiilor și
mm la plăci mari, placarde cu diametrul de 20 — 30 cm. Leziunile sunt acope hiperkeratoza subunghială.
rite
de scuame pluristratificate, albe sau albe-cenușii. * Psoriazisul exsudativ. Datorită exsudaţiei (inflamaţiei) scuama
Caracter umed, uneori scuama ia aspectul unei crust
are un
În cazul leziunilor de psoriazis se descriu trei semne clinice cu importanţă e.
pentru diagnostic: | * Psoriazisul pielii păroase a capului — placa eritemato-sc
uamoasă este perfo-
— semnul spermanțetului (petei de ceară): exercitarea unui traumatism rată de firul de păr. Leziunile au un aspect uscat și nu depăș
liniar esc limita pielii păroa-
cu un corp ascuţit pe o placă de psoriazis va determina apariția unei dăre albe se a capului. La pacienții seboreici scuamele sunt ușor groase, cu
aspect exsudativ.
Leziunile din pielea capului pot evolua mult timp în absenţa leziu
asemănătoare cu dâra care se obţine prin zgârierea unei lumânări albe; , nilor cutanate.
* Psoriazisul gutat. Apare sub forma unor mici pete eritemat
— semnul Auspitz — îndepărtarea progresivă a scuamei va duce, după îndepăr- o-scuamoase cu
diametrul sub 1 cm, scuamele fiind relativ reduse. Apare de obicei la copii și
tarea ultimului strat, la apariţia unei hemoragii punctiforme ca urmare a gratajului femei fiincl asociat frecvent cu o infecţie ORL sau dentară.
vârfului papilelor dermice alungite în psoriazis, hemoragii punctiforme ca „roua * Psoriazisul mucoaselor. Apare extrem de rar și se caracterizează prin apa-
sângerândă”. În cazul sifilidelor psoriaziforme, acest semn lipsește, hemoragia riția unor pele roșielice pe mucoasa bucală (gland, buze), neintfiltrate, ușor
după raclajul scuamei fiind] în masă, nu punctiformă; | i descuamative. Diagnosticul aceste; forme este numai histologic.
— semnul Kâbner. Aplicarea, pe pielea sănătoasă a bolnavilor cu psoriazis,a Evoluție. Psoriazisul este o boală care evoluează în pusee, clurata unui puseu
unui traumatism liniar (zgărietură sau traumatism clinic) va duce la apariţia, în fiind variabilă, de la câteva săptămâni la câteva luni, în funcţie de întinderea
circa 7 - 10 zile, de leziuni de psoriazis, tot liniare, care urmează linia de leziunilor, vechimea bolii și o serie de caracteristici clinice ale pacientului.
raumatism. Remisiunea apare ca urmare a tratamentului, dar se consideră că o treime din
! Dacă leziunea de tip eritemato-scuamos este relativ tipică pentru psoriazis, pacienți au remisiuni spontane. Durata remisiunilor este extrem de variabilă, de
modul de dispunere al acestor leziuni, ca și o serie de particularităţi ale acestor la câteva luni la câţiva ani. Există cazuri când psoriazisul a apărut o singură dală
leziuni realizează forme clinice diferite. în viaţă. În multe cazuri, după o evoluție de mai mulți ani puseele devin
Forme clinice de psoriazis | _ intricate, cu leziuni cvasipermanente, extrem de greu de. tratat. Leziunile se
* Psoriazisul vulgar. Reprezintă aspectul clasic de psoriazis, prezentă e- vindecă prin pete reziduale, uşor pigmentate, care persistă lungi perioade de
ziuni tipice, respectiv papule sau plăci eritemato-scuamoase bine delimitate, cu timp. Ulterior, pielea de la nivelul leziunilor revine la culoarea normală.
 104 Dermaro-venerologie
„lfecţiuni eritemato-senoamoase 105
Există, în cazul psoriazisului, câteva lorme clinico-evolulive
sau modalităţi pe care apar pustule nefoliculare sterile, care în unele zone se crustilică, sau
evolulive panliculare. Acestea sunt:
zone ce se exfoliază pe suprafeţe întinse. Debutul eruptiv este asociat cu sindrom
Psoriazisul eritrodermic
febril, alterarea stării penerale, artralgii și artrite psoriazice, limbă geografică.
Reprezintă o iormă de psoriazis în care leziunile cuprin
d practic toată Represiunea poale surveni după mai multe săptămâni, dar prezintă frecvent
suprafaţa corpului. Aspectul este de eritem generalizat, ușor infiltrat
cu scuame recidive. Cauzele apariţiei par a fi aceleași ca şi în cazul evoluţiei eritrodermice
albicioase, furiuracee. Uneori apar mici suprafețe de
piele sănătoasă. Starea aplicarea de topice iritante (ca cignolin) în concentraţii crescute, salicilaţi,
generală a pacientului este alterată, pol să apară sindrom
febril, artralpii, (risoane, fenilbutazonă, sau uneori în sarcină.
enteropatie cu pierderea de proteine, pierderea de căldură poate
să ducă chiar la Psoriazisul artropatic
hipotermie. Psoriazisul eritrodermic poate să apară de la început
(formă primară) Reprezintă o manifestare clinică majoră a psoriazisului la nivelul sistemului
sau se poale datora unor cauze ca: aplicarea unor topice locale
cu agenţi articular. Nu esle o simplă asociere între o artrită și pacienţii care prezintă
decapanți în concentraţii mari, agenți iritanţi, sau după expune
rea prelungită la psoriazis, deoarece manifestările cutanate ale psoriazisului se asociază în proporţie
soare telect paradoxal), sau când corticoterapia sistemică se întrerupte brusc
în de 25% — 30% cu manifestări articulare mai mult sau mai puţin evidente. În cazul
cazul unui psoriazis artropalic, în cursul evoluţiei nefavorabile a unui
psoriazis psoriazisului artropatic, fenomenele aniculare sunt bine conturate, fiind comparabile
recent cu leziuni nestabilizate. Eritrodermia psoriazică trebuie diferențiată de
psoriazisul simplu cu leziuni extinse care nu se însoțește dle alterarea cu poliartrita reumatoidă.
stării Clinic, artrita din cazul psoriazisului artropatic poate fi o monoartrită sau o
generale. În cazul psoriazisului eritrodermic pot apărea o serie de complicaţii ca:
suprainfecţia, tulburări de termoreglare, modificări electrolitice, anemie. Evoluţia poliartrită, asimetrică la nivelul degetelor, artrite simetrice, artrite deformante muti-
eritrodermică sporadică este de durată, erupția cedând lent, dar cu posibilitatea lante ale degetelor și spondilite uneori anchilozante sau sacroileite. Artritele
de a reveni sau de a prezenta decompensări (cardiace sau renale). afectează în general bărbaţii, iar serologia reumatoidă (Latex și Waaler-Rose) și
Psoriazisul pustulos proteina C reactivă sunt inconstant crescute. Artritele evoluează subacut sau cronic,
Reprezintă un grup de forme clinice variate care au ca leziune elementară mai rar acut, fără o concordanţă cu leziunile sau puseele cutanate de psoriazis.
pustula neioliculară, sterilă. Leziunile pustuloase apar la indivizii cu psoriazis latent Remisiunea leziunilor cutanate nu este urmată de îmbunătăţirea artritei și nici invers.
sau pe iondul unui psoriazis vulgar, prin acțiunea unor factori ca substanțe iritante Tratament. Obiectivul major al terapiei în psoriazis este vindecarea leziunilor
(chiar terapie locală iritamă), infecţii, stress, sau fără cauză aparentă. Leziunile cutanate și inducerea unei remisiuni de lungă curată. Din aceste motive se vor
evoluează în Wei stadii: eritematos, pustulos, descuamativ. Psoriazisul pustulos se investiga şi elimina toţi factorii favorizanţi, focare infecțioase, medicamente
prezintă sub două forme: psoriazis pustulos localizat și psoriazis pustulos generalizat. (corticoterapia, betablocante, săruri de litiu, antipaludice de sinteză), factori
Psoriazisul pustulos localizat psihici etc.
Apare la nivelul palmelor şi plantelor, sub forma unor plăci eritematoase Tratamentul în psoriazis presupune un tratament local și unul general
pe adaptate fiecărui caz, în funcţie de forma clinică și momentul evolutiv.
suprafața cărora apar puslule cu conținut steril. Pustulele apar în pusee succesive,
fiecare puseu durând câteva săptămâni sau luni. Starea generală este bună. Tratamentul local. în multe cazuri tratamentul local este suficient pentru
Localizarea, numai la nivelul proeminenţei tenare și hipotenare, ca și inducerea remisiunilor.
internă
pe partea
a boltei plantare, constituie psoriazisul pustulos palmoplantar = tip Barber, + Tratamentul decapani se administrează pentru îndepărtarea scuamelor și
- Acrodermatita pustuloasă Hallopeau. Leziunile apar la nivelul extremită- constă în:
jilor degetelor, irecvent periunghial, atât la nivelul mâinilor, cât și la nivelul - Acid salicilic — în unguente în concentraţie de 2% — 10%;
picioarelor, palmele și plantele fiind frecvent respectate la începutul bolii. - Rezorcina în concentraţie 2%, — 5%;
nile sunt confundate frecvent cu un perionixis. Evoluţia este Leziu-
cronică, în puseuri, - Ureea în concentraţie de 10% - 20%;
cu prinderea mai multor degete dar și cu apariţia de leziuni la distanţă, cum ar fi e Tratamentul acliv (reductor) care se administrează după îndepărtarea
O atingere de mucoase bucale, cu leziuni asemănătoare limbii geograf scuamelor.
ice.
Formele prelungite pot da alingeri osoase și reumatism psoriazic. - Cignolin (antralin) cu efect antimitotic, imunodepresor. Se aplică în un-
Psoriazisul pustulos peneralizat guente în concentraţie crescătoare de la 0,1 la 1%. Durata de contact cu tegu-
- Psoriazisul pustulos tip Zumbusch. Reprezintă o formă severă cu prog- mentul este ce asemenea crescătoare, 0,5 — 2 ore, după care se șterge. Nu se
nostic grav, chiar letal. Leziunile constau în plăci eritemato-violacee generalizate asociază cu corticoterapia locală.
 106 Dermaro-venerologie
«Ifecțiuni crilemalo-scioamoase
— Gudroanele: 107
- uleiul de cad (oleum cadlini) în concentraţie de 5 — 20%, cu aplicaţie - Retinoizi aromatici (derivați ai vita
minei A acide, retinol). Sunt utilizaţi
la intervale de 12 — 24 ore, este utilizat la nivelul formele extinse de psoriazis vulgar, în psoriazisu în
leziunilor din l pustulos și în crilroclermiile
pielea capului în care timpul de aplicaţie este 10 — 30 minute. psoriazice. Efectul major al acestor compuși este asupra
Se procesului de kerali- .
evită aplicarea pe piele și în sfera penitală; nizare, reclucând şi normalizând acest proc
esul. Au și un efect antiinilamator și
ce modulare a răspunsului imun. Se utilizează
- gudronul de huilă (coaltar), concentraţie 1% — 5%; etretinalul (tigason) în doze de
atac de 50 — 75 mg/zi şi doze de întreţinere «le 25 - 30 mg/zi. Nu se admi
- îhtiolul (Naftalan) în concentraţie de 5% — 10%. în sarcină și perioada premergătoare sarcinii și la alcoo
nistrează
- Corticoizi. Se administrează corticoizi cu potenţă mare lici. Ca medicaţie adjuvantă
în aplicaţii zilnice, se utilizează seclative, vitaminoterapie (vit. 812) antibiotic
în concentraţii de până la 2%, cum ar fi betametazona, clobetazol (Dermovat), maeti! e dacă aste cazul.
In artrita psoriazică se aclministrează antiinflamatoare nest
predhisolon (Advantan), mometazona (Elocom), fluocinolon, sau corticoizi asociaţi eroidiene, hidroxi-
clorochin, blocante TNF.
cu cecapante cum ar fi Diprosalic (betametazonă + acid salicilic 2%), Locacorten — Terapia imunologică în psoriazis. Acest gen de terapie înce
(pivalat de flumetazonă, coaltar 1,5% și acid salicilic 1%). În cazul arcă să blocheze
utilizării prepara- procesul imunologic care duce la activarea limfocitelor T, sau să blocheze
telor magistrale în care se asociază glucocorticoizii cu decapante, concentraţia activitatea unor citokine. Astfel s-a încercat blocarea receptorilor CD2 și CD11
a de
acestora din urmă poale fi mai mare, până la limita maximă. pe supraiața limfocitelor T.
- Derivaţii de vitamină D reglează proliferarea și diferenţierea keratinoci- Cele mai multe preparate au vizat blocarea TNF alfa prin anticorpi
telor, inhibă producerea de citokine prin scăderea numărului de limfocite Th la monoclonali. Preparatele comerciale se utilizează în administrare i.m. sau iv.
nivelul pielii. Preparatul utilizat este calcipotriolul. Preparatele comerciale mai multe luni, sau uneori toată viaţa, cu rezultate clinice acceptabile. Aceste
(Daivonex) conţin calcipotriol în concentraţii de 0,005%. Se aplică de câteva ori preparate se administrează i.m. sau i.v. la pacienţii cu leziuni generalizate la care
terapiile convenționale, inclusiv methotrexat, nu au dat rezultale. Efectele
pe zi, fără a depăși 100 g unguent pe săptămână. Se asociază cu aplicaţii alternative
secundare sunt apreciabile deoarece acţiunea acestor blocanţi se exercită asupra
de corticoizi.
limfocitelor T sau a TNF din tot corpul, nu numai din leziunile de psoriazis. Cel
- Fototerapia artificială cu UVB. Se bazează pe efectul antimitotic al radia- mai important efect este depresia imună care predispune la reactivarea unor
iei UVB asupra keratinocitelor. Se aplică de 3 — 5 ori pe săptămână, începând cu virusuri latente sau la apariţia de neoplazii, prin scăderea supravegherii
o doză minimă (doză de eritem minim), și se crește de la o ședință la alta imunologice a celulelor transformate malign.
cu 10 — 30%. Rezultatele apreciate prin albirea leziunilor apar după 20 — 25 de
ședințe, după care este necesară o perioadă de terapie de întreţinere. E
- Fotochimioterapia (PUVA). Reprezintă o variantă îmbunătățită a fototerapiei,
7.2. PARAPSORIAZISUL
care este asociată cu o substanță fotosensibilă — psoralenul. Administrat pe cale
generală sau locală psoralenul este activat de ultraviolete, se leagă ce molecula de
Termenul de parapsoriazis grupează mai multe afecţiuni care nu au nimic
AND al keratinocitelor împiedicând mitoza acestora la locul lezional. PUVA are o
comun cu psoriazisul decât câteva aspecte clinice și histologice minore, etiopa-
serie cle efecte secundare neclorite, ca efeciul teratogen, risc de cancer de piele, togenia și evoluţia [iind total diferite. O serie de forme clinice ale parapso-
îmbătrânire cutanată prematură, eriteme și arsuri grave. | _ ÎN
riazisului sunt încadrate în prezent în cadrul altor boli, dar din punct de vedere
Tratamentul general. Este întotleauna asociat cu terapie locală, fiind utilizat didactic ele rămân cel puţin teoretic încă încadrate în noţiunea de parapsoriazis.
în forme medii şi severe dle psoriazis. Cele mai importante forme de parapsoriazis sunt:
” E E uliu Cel mai dizat este melhotrexatul în doze de 7,5-30 mg/săptă- * Pitiriazisul lichenoid (parapsoriazis în picătură). Apare la adolescenţi sau
mână/ în trei prize la 12 ore. Se administrează în cure de 10 ii tineri sub forma unor papule mici de 2 — 5 mm cu coloraţie roz-brună, acoperite
apar rezultate după primele trei cure, în caz contrar se pe mei E cu scuamă ușor aderentă și care se detașează „în bloc” la grataj. Erupția se loca-
doua opțiune dintre citostatice o reprezintă ciclosporina. ca i n i lizează pe [aţa flexorie a membrelor și pe torace. Leziunile apar în pusee succe-
ciclosporina acţionează asupra keratinocitelor inhibând smn e, Se = = sive subintrante și se resorb spontan în 3 — 5 săptămâni, cu pete ușor pigmentare.
producţia de citokine. Se administrează în doze de 2,5 mg/ kg corp; a p E Leziunile nu sunt pruriginoase. Forma acută a pitiriazisului lichenoid este
administra şi în doze de întreţinere de 1,5 — 5 mg/zi. Cea mai importantă reacţ considerată a fi parapsoriazisul variceliform Mucha-Haberman şi este încadrală
aclversă este nefrotoxicitatea. în vascularite. Ca tratament se recomandă iradierea cu ultraviolete.
 108 Dermato-venerologie „lfecțiuni critemato-scuoamoase 109

e Parapsoriazisul în plăci mici (dermatilă descuamativă superficială cronică). Clinic. Debutul are loc prin apariţia unui placard oval de 1 — 2 cm
Aspectul clinic este ab unor plăci de 1 - 3 cm diametru cu coloraţie roz pal sat eritemato-scuamatos, care poate apărea oriunde pe corp, dar mai frecvent pe
roșiatică, bine delimitate, cu scuame foarte line. Realizează aspectul unor am- torace, denumi! placă heraldică. În aproximativ 20% din cazuri placa nu este
prente digitale. Apar pe trunchi şi în regiunea dle inserţie a membrelor. Evoluţia prezentă sau nu este cecelată. Dupa apariţia acestei leziuni, în următoarele zile
este cronică, uneori cu simptome minime. Se consideră că aceste leziuni nu apare pe corp o erupție de pele asemănătoare de 1 — 2 cm diametru, erite-
progresează spre micozis. Tratamentul se face cu ultraviolete beta sau PUVA sau maloase, rugoase, cu o scuamă fină. Uneori pot avea un aspecl ce papule cu
corticoizi locali. discrete scuame. Faţa, palmele și plantele sunt exceptate. Leziunile pot conflua
e Parapsoriazisul în plăci mari (poikilodermia vasculară atofiantă Pelges prin extensie periferică. La nivelul mucoaselor orale leziunile sunt foarte rare, clar
Jacobi). Aspectul clinic este dat de prezenţă unor plăci mari eritematoase cu apar ca plăci roșietice, cu puncte hemoragice și eroziuni. Leziunile apărute
scuame tine arlerente cu contur neregulat nepruriginoase. Plăcile evoluează lent evoluează 6 — B săptămâni și se vindecă, chiar fără tratament cu persistenja unor
cu centru alrolic cu telangiectazii și piementaţie, realizând un aspect pestriţ leziuni rezicluale hipo- sau hiper-piepmentate. Pruritul poate fi prezent în grade
(poikiloclermic). Evoluţia este cronică, în decursul mai multor ani plăcile devin variabile. În afară de aspectul clasic se mai pot întâlni și aspecte particulare:
infiltrate, pruruginoase, cu o consistență crescută, transformându-se într-un limiom apariţia de leziune papulare sau purpurice ca și leziuni veziculare sau buloase la
cu celule T (micozis iungoid). Tratamentul se iace cu corticoizi administraţi local și nivelul mâinilor, erupția poate îi localizată numai într-o arie limitată, sau apariţia
terapie PUVA. Un aspect particular îl reprezintă parapsoriazisul lichenoid în care numai la plici (pitiriazis rozat inversat).
apar plancarde ușor pigmentate și atrofice. Diagnostic. Se stabilește pe baze clinice, modul de debut și aspectul erupției
Etiopatogenie. Deși diferită ca aspect clinic, leziunile încadrate în denumirea fiind concludente. Este foarte important diagnosticul diferenţial: trebuie făcut cu
de parapsoriazis au la bază modificările care apar la nivelul limlocitelor T sifilisul secundar (examen serologic pentru sifilis obligatoriu), leziuni micotice,
rezidente în dermul superiicial, limfocitele T care în cursul răspunsului dermita seboreică, psoriazis, pitiriazis verzicolor, scabie suprainiectată, eritem
imun se
deplasează în ganglionii limiatici și revin înapoi în piele datorită unui receptor inelar centrifug. În cazul în care leziunile nu se resorb în 8 - 14 săptămâni, dia-
specific. S-a demonstrat că transiormarea malignă și proliferarea clonală a acestor gnosticul trebuie reconsiderat, punându-se în discuţie parapsoriazisul și
efec-
limfocite constituie elementul principal pentru apariţia leziunilor cutanate. tuându-se examenul histopatologic. Pitiriazisul rozat trebuie diferențiat de o
serie
Diierenţierea clinică a mai multor forme corespunde unor diverse tipuri ce mutații de erupții asemănătoare, produse de: captopril, barbiturice, clonidină,
metroni-
pe care le poartă aceste clone, ca și densităţii acestor clone la nivel dermic. Se dazol, săruri de aur, isotretinoin, vaccinuri.
cunoaște clinic că parapsoriazisul în plăci mari poate evolua către micozis Tratament
fungoid. Evoluţia parapsoriazisului în plăci mari spre micozis fungoid corespunde Se administrează doze medii de corticoizi, ca și corticoizi
în unguente cu
unor creșteri ale densităţii clonelor de celulele T transformate malign. aplicaţie locală, în special în cazurile severe cu o componentă inflamatorie.
| În
Evoluție. Atât parapsoriazisul în plăci mari cât și cel în plăci mici prezintă cazurile medii corticoizii pot fi ineficienţi. Pentru
prurit se administrează
leziuni care, odată apărute, po! persista luni și ani de zile. Se considera că între antihistaminice uzuale sau mixturi calmante simple
sau cu corticoizi. S-au
semnalat cazuri de exacerbare a erupției după administrarea
10 și 30% din cazurile de parapsoriazis cu plăci mari se transformă în micozis de glucocorticoizi.
fungoid. Psoriazisul cu plăci mici are o evoluţie benignă, dar și acesta, în cazuri O acţiune favorabilă ar avea și administrarea
eritromicinei în doze uzuale
foarte rare, se poale lransiorma în micozis fungoid, aproximativ 10 — 14 zile, fără să se cunoască cauza.
Administrarea ultravioletelorîn ședințe zilnice sau de 3 ori pe săptămână,
mai ales dacă se aplică începând din prima
săptămână, are ca efect diminuarea
pruritului și limitează extinderea erupției
în aproximativ jumătate din cazuri. De
7.3. PITIRIAZIS ROZAT GIBERT menţionat că numeroase cazuri nu neces
ită niciun tratament sau cel mult un
tratament antihistaminic.
Este o dermatoză eritemato-scuamosă cu caracter erupliv, autolimitată, care
apare predominant la Copii și tineri.
Eliologia este necunoscuță. S-a considerat iniţial că este o reacţie la o
infecţie bacteriană sau virală. S-a sugera! că virusul herpetic 7
ar putea avea un
tol în patogenie, fĂră să fie aduse dovezi concrete. Este însă cert că
în patogenia
acestei boli intervine un mecanism imun
celular.
 Lichenul plan II]
Pe buze apar sub formă de plăci erozive
cu chenar alb, leucoplaziforme, sau
sub forma unui reticul fin albicios. Pe mucoasa
genitală apar plăci albe sidefii cu
suprafaţa netedă și uscată, plăci albe sidefii scleroatrofice, sau leziuni
inelare.
Localizarea leziunilor de lichen la nivelul
pielii păroase a capului (lichen
plan folicular) realizează zone cu alop
ecie cicatricială definitivă. Unghiile
prezintă modificări de coloraţie, iar dacă este
aiectată matricea la nivelul lamei
unghiale, apare o distrugere a patului unghial,
cu apariţia unei creste orientate
LICHENUL PLAN perpendicular pe marginea liberă a unghiei.
Există mai multe forme de lichen:
- lichen verucos sau hipertrofic — apare la nivel
ul membrel or inferioare pe
faja anterioară a gambei, sub forma unor papule mari,
cornoase, ovalare; nu
foarte numeroase;
— lichenul eroziv al mucoasei bucale care,
în afară de leziuni erozive ale
mucoasei bucale, se asociază cu gastrite, pelada, hepatita C;
Reprezintă o dermatoză culaneo-mucuoasă inflamatorie, idiopatică, pruru- - lichenul plan eroziv al degetelor de la picioare,
ginoasă, care afectează în special adulţii. dar și cu leziuni erozive
sau bule plant are, cu evoluţie cronică, și epitelizare lentă;.
Clinic. Leziunea elementară este o papulă, dermoepidermică, poligonală - lichenul plan psoriaziform prezintă papule mari
plată (planus) ușor deprimată central, de culoare violacee, care apare străluci- acoperite de scuame
stratificate, albicioase;
toare când este privită tangenţial. Pe suprafaţa acestor papule se evidenţiază o lichenul plan bulos, în care leziunile buloase apar
pe leziunile de lichen
ușoară scuamă dar, ca un semn caracteristic, papulele prezintă o rețea de striaţii sau în piele sănătoasă. Leziunile apar ca urmare a inflam
aţiei lichenoide și ca
albe cenușii denumită reţea lichenoidă Wickman. Papulele au tendința, după o urmar e a degenerescenței keratinocitelor bazale;
lungă evoluţie, de a conflua în placarde. Leziunile descrise pot apărea oriunde — lichenul atrofic pigmentogen — apare cu pigmentaţie
pe suprafaţa corpului, dar caracteristica pentru lichen o reprezintă localizarea pe și ușoară atrofie;
— lichenul plan actinic se localizează pe părţile expuse
la lumină, după
fețele anterioare ale încheieturii mâinilor (la baza palmelor) şi antebraţelor, pe expunerea la soare, cu aspect de arsură solară;
regiunea dorso-lombară, cu extindere în regiunea flancurilor şi pe faţa i eligie — lichenul plan al pielii capului apare sub forma unor papule
hiperke-
a gambei. Se pot întâlni forme de lichen cu numai câteva leziuni (papule) ratozice foliculare care, prin confluare, realizează plăci care în timp devin
dispuse în zonele caracteristice, sau cu numeroase leziuni atât în zonele caracte- alopecice sau poate cuprinde întregul scalp, alopecia fiind
definitivă;
ristice cât și în alte zone. Leziunile de lichen întotdeauna sunt însoțite de prurit — sindromul Lassueur-Graham Little care grupează erupții
le de papule
de intensitate medie sau foarte intens. Se întâlnește și în lichen semnul K&bner, keratozice foliculare pe trunchi, alopecie cicatricială în pielea
capului, alopecie
respectiv dispunerea liniară a leziunilor pe linia de traumatism. , necicatricială a axilelor și a pubelui.
În aproximativ 50% din cazuri lichenul evoluează cu leziuni pe mucoa f Evoluție, Evoluția lichenului se face în pusee subintricate, apărâ
nd în per-
mai frecvent fiind atinsă mucoasa bucală. Există forme de lichen ez manenţă leziuni noi pe parcursul câtorva săptămâni sau luni. Leziun
ile odată
localizarea bucală poate să fie singura manifestare. Leziunile bucale se 1 i apărute au o evoluție lentă, de săptămâni sau luni de zile. La
nivelul unghiilor
pe mucoasa jugală (la nivelul liniei interdentare), limbă, semimucoasa pei apare o distrugere a patului unghia! cu apariția unei creste orientate perpen
-
mai rar pe mucoasa gingivală. Pe mucoase, leziunile de lichen iau air tu dicular pe marginea liberă a unghiei. Vindecarea leziunilor de lichen se
face
plăci leucoplaziforme, dar leziunea tipică de lichen bucal este pin “ =e prin pete pigmentare reziduale. Pot să apară frecvent recidive declanșate fără
ca i

arborizaţie fină asemănătoare unei frunze de ferigă localizată pe mucoa ue cauză aparentă. Ca factor dectanșator se pot lua în consideraţie stresul
, unele
la nivelul liniei interdentare, sau sub forma unei leziuni ulcerate în special la medicamente (antimalarice, phenotiazine, săruri de aur), sau în cazul pacienților cu -
pacienţii în vârstă. Pe limbă apare sub forma unor plăci luca Bear grefe de organe.
i

neregulat, brăzdate de șanțuri, papule depapilate de 0,5 — 1 cm (pie A 5 Lichenul poate prezenta o formă acută cu leziuni multiple intens pruru-
sau modificări atrofice ale mucoasei dle pe faţa dorsală a limbii se întâlnesc ginoase, care apar într-un interval scurt de timp, sau o evoluţie ondulantă în care
ÎN

infecția HIV). leziunile apar și evoluează în lungi perioade de timp, atât cele cutanate cât și
 112 Dernato-venerologie
Lichenul plan 113
cele bucale. Între aceste două forme există numeroase lorme intermecliare. O
Relinoizii, administraţi sistemic pentru efectul antiinflamator și într-o
complicaţie posibilă este evoluţia lichenului spre eritrocdermie. oare-
| care măsură citostatic, se utilizează
Forme speciale de licheni plan | sub formă de etretinat în doze scăzute
(10 - 20 mp/zi) timp de 4 - 6 luni, sau în doze mari de 75 mg/zi dar
În afară de lichenul plan propriu-zis, există o simptomatologie asemănăloare cu
exacerbarea efectelor secundare. Se mai utilizează acitretin 30 mg/zi
cu cea a lichenului plan care apare în anumile circumstanţe, cum ar fi acţiunea pentru 8
săptămâni sau tretinoin de la 10 - 30 mg/zi 8, săptămâni.
unor agenţi patogeni sau asociaţia cu alte afecţiuni cutanate sau generale. Dintre Imunosupresoarele folosite sunt ciclosporina 3 — 10 mg/zi, 1 — 2
acestea, cele mai importante sunt: | | săptămâni și
azathioprina.
- erupțiile lichenoide - apar clinic cu o simptomatologie asemănăloare S-au mai utilizat dapsona, thaliclomida, heparina cu greutate molecul
lichenului plan și sunt legale de administrarea de săruri de aur, betablocante, ară
mică, Fotochemoterapia (PUVA) utilizează concomitent glucocor
“ antimalarice de sinteză, diuretice tiazidice, spironolactonă. Erupţiile sunt foarte ticoizi pe cale
orală, în special în lichenul plan generalizat.
asemănătoare cu cele din lichenul clasic (apare clar și rețeaua Wickman) cu Tratamentul local presupune administrarea de glucocorticoizi
aceeași dispunere, dar apar mai puţin la nivelul mucoaselor. Simptomele apar cu cu potenţă mare
fie în aplicare simplă (mixturi, unguente), fie în pansament
ocluziv. Triamcinolonul
o latenţă de la o lună la un an și pot persista mai multe luni după întreruperea acetonid se poate administra și intralezional şi se repetă la o
lună.
aclministrării medicamentului. Leziuni de lichen apar şi la contactul direct cu Lichenul mucoaselor se tratează cu glucocorticoizi în aplicaţii
locale (geluri
z le sau amalaamul dentar; | adezive cum este rezina, gel 0,1%, sau orobaze) la care se
DE a a lupus. Apar leziuni de lichen suprapuse sau cârmbinale adaugă, dacă este
nevoie, xilină.
Se mai administrează local ciclosporină (3 ori/zi). În cazurile
cu leziunile cutanate de lupus eritematos cutanat, în special la nivelul păiilei nu răspund la tratament se fac infiltrate cu hidrocortizon care
diluat 1/1 cu xilină 2%.
descoperite. Diagnosticul este în mare măsură stabilit prin ast pe, , Se folosesc imunosupresoare de uz local, tacrolimus
şi pimecrolimus, care cimi-
— erupția lichen plan cu pemfigusul bulos. Apar bule atât în pielea sănătoas nuează activarea limiocitelor T. Pe cale generală,
glucocorticoizii, ciclosporina
(caracter pemiigoid), cât și pe placardele de lichen plan; stiti Mala hidroxic lorochina (200 — 400 mg/zi, 6 luni) și talidom
ida au
efecte relativ bune,
- lichenul plan și transiormarea malignă. Se consideră că între 1% și aie dar şi efecte secundare apreciabile, cum ar fi la
thaliclomidă.
pacienţii cu leziuni erozive sau atrofiere bucală de lichen ja pot pre SE Intreruperea prematură a corticoterapiei poate
duce la recăderi mai evidente
tra;:sformări în epitelioane spinocelulare, în special când sunt situate pe ie îi decât puseul iniţial în orice formă de lichen.
În caz de răspuns redus la cortico-
limbii. Riscul de transiormare malignă a leziunilor cutanate de lichen este foa terapie sau contraindicații,
se aclministrează griseofulvina în doze
Tot ca tratameni sistemic sunt tigasonul și izotreti de 500 mg/zi.
redus. _ L noinul (Roaccutane), mai ales în
Scrie Etiologia lichenului plan este necunoscută. S-a pupa e lichenul bucal. Ciclosporina rămâne o alternativă în caz de eșec
i: și Si a terapii. cu celelalte
plan cu prezenţa antigenilor HLA-DRI și HL-DR3 sau cu
De asemenea s-a asociat debulul erupției de lichen cu stresul, surmenaj psihic
Alte afecţiuni asemănătoare clinic şi
şi stările anxios-depresive. O asociaţie care pare mult mai certă este si histologic cu lichenul plan sau asociate
cu lichenul plan sunt:
lichenului cu o boală hepatică cronică sau cu hepatita virală C. La a eul
e Lichen nitidus. Se caracterizează clini
apar două manifestări majore ale lichenului plan: alterarea II ROUA sk dimensiuni de câțiva mm, cu colo
c prin apariţia de mici papule plane
cu
și reaclia limiocitară, respectiv infiltratul limfocitar din dermu supei ini sui raţia pielii, care apar uneori
carde, de obicei nepruruginoase sa U cu grup ate în pla-
focitele din infiltratul prezent în lichen sunt limfocitele T, respectiv lim - e şi membre și chiar pe teac a penisului.
prurit moderat. Se localizează pe
trunchi
CD8+ (citotoxice) activate și dirijate împotriva unor antigene (nu se cunoaș Apar mai frecvent la copii și
Tratamentul se face cu corticoizi în tineri.
natura acestora) de pe supraiaţa keratinocitelor bazale. Limfocitele ae administrare sistemică și locală. Răs
tratament se obţine relativ greu, după punsul la
par a fi răspunzătoare de aclivarea mecanismelor apoptolice la nivelu câteva luni de corlicoterapie. Se
fie o formă particulară de lichen plan consideră
citelor bazale, respectiv de distrugerea acestora. | i azi deoarece sunt cazuri când apare împ
cu un lichen plan, fie o entitateclinică diferită. Infiltratul în lichenul
reună
Tratament. Medicația de elecţie o constitue corlicoterapia în doze me i pi format din limfocite T de memorie, niticlus este
mari (60 - 100 mg/prednison/zi timp de 4 - 6 săptămâni). Toale Fit le histiocite și macrofage și este loca
dermul papilar din zone circumsc lizat în
rise, sugerând un aspect granuloma
lichen beneiiciază de corlicoterapie, dar aceasta se aclministrează în special în sau mai multe cazuri leziunile tos. În unele
sunt autolimitante și nu necesită
lichenul acut generalizat sau varicos. În caz de răspuns redus la corticoterapie, se administrează corticoizi local și tratament. Se
pe cale generală, elretinat, doz
utilizează relinoizi, imunosupresoare sau griseofulvină (500 mg/zi). ciclosporină și eventual PUVA. e mici de
 114 Dermeto-venerologie

Lichenul plan
Lichenul striat. Este tot o dermatoză inilam —— 115
atorie autovindecabilă, contro- uretră, realizând stricturi uretrale.
Versală ca entitate clinică. Apare mai
frecve nt la copii, în special la fete. Se Când leziuni le sunt mai extins
frecprimveeurnt
e pe gland,
caracterizează clinic prin
Scuamoase ușor hiperkeratozice, ne prurig
apariţia unor
p apule lichenoide discrete, eritemato-
inoase, care se dispun în benzi liniare
rea met PEC
Etiologia nu este cunoscută. S-a asoci
czice,. faraă. der, dând
discontinue, unice sau multiple, p aralele între ele, at lichenul sclero atrofic cu o serie de
de obicei pe membrul inferior, antigene HLA, cu boli tiroidiene
mai rar pe cel superior. sau chiar autoimune, prin punerea
anticorpilor antitiroidieni și chiar antinuclea în evidență a
Evolujie. Leziunile au un debut lent, iar odată apărute evolueaz ri. Este însă cert că există modificări
ă 3 - 6 luni, imunologice în care apare o secre
ție crescută de citokine, în special
după care tot lent involuează până la dispariţie. stimulează fibroblaştii IL-1, care
pentru producţia de colagenază și
Tratamentul se face cu corticoizi aplicaţi local! sau pansame Stimularea fibroblaştilor s-ar pulea prostaglandină £E2.
nte ocluzive sau face direct sau indirect prin agenți infec
prednison în administrare orală în doze medii, 20 — în special virali. Lichenul scler ţioși,
30 mg/zi. oatrofic, deși realizează aspec
Lichenul scleroatrofic. Reprezintă o dermatoză inflamatorie asemănătoare sclerodermiei, este difer te clinice
cronică, uneori it de aceasta. De exemplu fibrele elast
autovindecabilă, cu localizare cutanată şi mucoasă. De obicei ice
—

leziunile sunt la lipsesc în lichenul scleroatrofic, dar nu

și în sclerodermie. În sclerodermie sinteza
nivelul mucoasei vaginale și într-o mică măsură afectează mucoasa de colagen este crescută, în timp ce în lichenul scleroatrofic, este scăzută.
bucală.
Apare la toate grupele dle vârstă, dar mai frecvent se întâlnește la femei. Tratament. Corticoterapia sistemică reprezintă terap
ia de elecţie în doze de
Clinic. Leziunea principală este o papulă mică de 1 — 3 mm, iniţial roșie 60 — 80 mg/zi de prednison în cure prelungite, afec
țiunea fiincl extrem de rebelă
apoi cenușie, relativ lucioasă, presărată de mici puncte brune care de fapt sunt la tratament. Ca alternativă se folosește etretinatul (tigason). Local se folosesc
mici dopuri keratozice hiperfoliculare. Papulele sunt foarte ușor reliefate. In corticoizi cu potență mare. În cazurile de lichen scleroatrofic vulvar, limitat strict
regiunea penitaiă dopurile hiperlceratozice lipsesc. Pe torace papulele se dispun la mucoasa vulvară și cu leucoplazie, se indică extirparea chirurgicală a vulvei
pe partea superioară a toracelui, periombilical, pe gât și axile. N (vulvectomie). Există cazuri de recidivă a lichenului după vulvectomii. În cazul
În afară de acest aspect clasic, se întâlnesc mai multe forme clinice (aspecte balanitei scleroatrofice, cu fibrozarea ireversibilă a marginii
libere a prepuţului,
care nu cedează la tratamentul obișnuit, este necesară
clinice) deosebite: Ei | circumcizia.
- Lichenul cu plăci sclerodermiforme. Prezintă plăci sclerodermiforme
PITIRIAZIS RUBIA PILARIS. Reprezintă o afecțiune
netede, lucioase, prost conturate, în multe cazuri cu papule alipice, dispuse cronică cutanată
caracterizată prin placarde roșiatice descuamative și papule foliculare
periferic. Apare frecvent pe membre, degete, teaca penisului: slide aaa cornoase.
Este o boală cu transmitere genetică autosomal dominantă.
- forma peneralizată. Prezintă papule multiple greu vizibile,
Clinic se caracterizează prin apariția de papule foliculare înconjurate de
confluează și dau pielii o culoare cenușie cu aspect PEtiaOnEiips e ata eritem. Zonele de eritem confluează realizând aspectul de placarde eritema
. forma cu leziuni bucale - leziunile bucale constau în p gr Pa Le toase
cu descuamare moderată, 5e mai localizează pe trunchi și, respectiv frecvent
prost delimitate, cu aspect scleroatrofic, uneori pese în meelai el an , pe
faţă. Aspectul placardelor trebuie diferențiat de placardele în psoriazis unde
potenţial malign, ii mit iu în epitelioame sp
papulele sunt absente și clescuamaţia se realizează prin prezența scuamelor
ista sau nu cu ieziunile cutanate. , pluristratificate.
asul scleroalrofic al mucoasei Sat: 5 iure a AL pi |
ce Tratamentul constă în realizarea de pansamente ocluzive cu acid lactic sau
menopauzei sau perioada post menopauză, concom i pi salicilic timp de 2 - 4 ore, urmat de glicocorticoizi 8 — 12 ore. Se mai utilizează
iezi cutanate tipice. Leziunile mucoasei vulvare pia e E ee isotretioninul sau methotrexal. Terapia PUVA utilizată în psoriazis a avut efecte
și ulceraţii. Leziunile cuprind labiile mici,
i
iclefii atrofice,
siclefii, uneori i cucu leziuni
le Ș | vulva. În ansamblu toate acestea limitate.
internă a labiilor mari, clitorisul, meatul uretral, vulva.
întind și și per perivulvar, ajung
ipic sese întind 1gân
ând
capală un iunle i sub aspect tipic
în regiunilerue paarent
superio ale coapsei. re îii de prurit sever. Leziunile
mucoasei vulvare sunt considerate precanc eroase, pe ele putând să se dezvolte
a | Ata
in epiteliom spinocelular. ţ
i saleiettulle al mucoasei genitale a bărbatu lui. Apare
? di i
Apare A SII togi i pemie te
lb sidefii
peste 40 de ani și mai rar la adulţii tineri.
iner
care înconjoară meatul uretral și mai rar se poate ca leziuni
 Boli alergice 117

Noiunea de non-self desemnează celulele și moleculele care nu sunt proprii

organismului și, introduse în organism, pol provoca răspuns imun.
- Antigen. Noţiunea de antigen desemnează o moleculă/substanţă sau apent
infecțios care, introduse în organism, se cuplează cu anticorpi specifici.
Legală de noțiunea de antigen este noțiunea de imunopen. Imunogenul este
o moleculă care, introdusă în organism, induce un răspuns imun specific.
Ca o substanţă să fie antigen trebuie ca: să fie non-self, să posede o moleculă
Bou ALERGICE mare, să prezinte pe suprafața sa cât mai mulţi epitopi sau determinanţi
anligenici care pot reacționa cu anticorpi, să fie administrată într-o anume
periodicitate, să fie administrată intravenos.
- Anticorpi. Sunt molecule circulante sau atașate pe membrana unor lim-
focite, molecule capabile să recunoască și să se combine specific cu antigenul.
Pentru a înțelepe mecanismele de producere a bolilor alergice, sunt Anticorpii sunt procluși de limfocitele B și fie rămân pe suprafaţa acestora, fie ajung
prezentale succint câteva noțiuni despre IMUNITATE. în ser sau limfă (circulante) și au rolul de a neutraliza antigenul. Au o structură
formată din patru lanţuri polipeptidice, două identice de 440 aminoacizi,
denumite lanţuri grele, și clouă cle câte 280 aminoacizi, denumite lanţuri ușoare.
9.1. NOŢIUNI GENERALE DESPRE IMUNITATE Un capăt al lanțurilor prezintă gruparea terminală COO şi celălat capăt prezintă
termianal grupare NH. După structură, există la om cinci clase de imunoglo-
Capacitatea vertebratelor superioare de a se apăra împotriva germenilor În buline (anticorpi): IgG, IBM, IgA, IgD și IgE, fiecare cu funcţii relativ specifice.
feclioși a iost denumită IMUNITATE (lat. imunos — apărat). Baza moriologică a Organe limtoide
imunității o reprezintă sistemul imun. Sistemul imun este format dintr-un — Organe limfoide primare: timusul și măduva hematogenă, unde au loc
formarea și maturarea limfoidelor.
ansamblu de celule circulante sau tisulare, o serie de imunoglobuline (anticorpi),
— Organe limfoide secundare: ganglionii limfatici şi splina. Sunt populat
o serie de substanţe cu funcţii diverse (mediatori, citokine etc.) și organele sursă a e de
lorganite limfoice). | limfocite după ce au luat contact cu antigenul.
de apărare a Agar Limfocitele
a de imunitate a cuprins iniţia! capacitatea
Reprezintă celulele de bază ale sistemului imun.
mului în iața agenţilor infecțioși și a produșilor lor iar ulterior s-a A ai reprezintă celulele participante dar și realizatoare ale răspunsului
Funcţional,ele limfocit
nojiunea de apărare împotriva agenților sau anumitor substanțe sau Ape E Si la toate fazele acestuia:
imun, participând
nu sunt proprii organismului sau nu mai sunt recunoscute ca proprii rea E tuf
— tecunoașterea antigenului prin legarea acestuia de
Imunitatea (respectiv imunitatea specifică) reprezintă ce i: ie receptori dispuși pe
limfocite;
mului de apărare antiinfecţioasă, bazată Ei sistemu ae ia
- diferenţierea și maturare a limiocitelor stimulate să
este capabil să recunoască o substanţă străină organismu d îi 34 € ii e funcţioneze la întreaga
lor capacitate;
răspuns specilic sau diferențial, în veclerea eliminării sau net E :
— răspunsul la anlipen;
sau substanței agresoare. Esle practic imunitatea bazată pe “n fa
— stabilirea unei memorii imunologice.
limfocitele B, cu formare de celule efectoare și anticorpi. Acest Up de el + Limfocilele T reprezintă principalele celule ale sistemului
se caracterizează prin specificitate, diversitale, memorie ȘI Capa SI - cipând direct la răspunsul imun celular și indirect imun, parti-
să > i la răspunsul imun umoral.
distinge elementele proprii de celulele agresoare. Prin aceste Bram Totodată reprezintă baza morfologică a memoriei
imunologice. Limfocitele T se
imun asigură protecţie organismului într-o serie foarte variată de situaţii, maturează în timus și sunt implicate în special în
prolecția antiinfecţioasă la protecţia antitumorală. | sc reacţiile imune care implică
interacțiuni intercelulare. Există mai multe subpopulaţii de limioc
Prezentăm câteva noțiuni de bază pentru înţelegerea imunite ţii: | ite T:
— limfocitele T helper (CD4+) - au rolul de a iniţia
- SELF/NON-SELF (propriu/străin). Noţiunea de self în sensul de propriu răspunsul imun prin
proliferare și ajută celulele B și celelalte subpopulaţii de
desemnează totalitatea celulelor și moleculelor proprii organismului, care în celule T la îndeplinirea
funcţiilor în răspunsul imun. Limfocitele T produc o multit
udine de citokine,
condiţii normale nu generează un răspuns imun. De menţionat că există leritorii respectiv substanțe care sunt necesare pentru activarea,
proliferarea și diferențierea
din organism care nu întră în noțiunea de „self”. tuturor celulelor implicate în răspunsul imun;
 118 Dermato-venerologie

-
limfocitele Ţ citotoxice Boli alergice
(CD8+) — sunt limiocite 119
aclivate, pot distruge prin efectorii c are, oclată suprafața sa numeroși rec
contact direct o celulă țintă; eptori care se cupleaz ă
cu imunoglobuline
- limfocitele Ţ supresoare, foarte asemăn (IE). Cuplarea IgE (anticorp) de pe de tip £
ătoare cu limtocite procluce eliberarea de medi
sup raf ața m ast ocilului cu un antigen
tot CD8+), au rolul de a diminua răs le T citoloxice atori, cel mai important specific
antigenică diminuează; punsul imun, mai ales c ând stimularea - Bazofilele. Celule fă ră fiind histamina.
activitate fapocitară, dar
— limfocitele T de mem mai multe tipuri de receptori, exprimă pe suprafaţă lor
orie i au naştere în cursul răspunsului imun alătu inclusiv receptor pentru IgE.
limfocitele T citotoxice ri de medliatori ca histamina, fact Bazofilele eliberează
și se po t multiplica la un nou orul chemotactic al neutrofilelo
inițiind răspunsul imun contact cu antigenul, sulfatul A, leucotriene, fact r, kalicreină, condroitin
mult mai rapid. or activator al plac
hetelor, citokinele IL4, IL-8,
Limfocitele B sau bursodependente - Eozinofilele sunt celule cu prop 11-13,
rietăţi fagocitare și cit
a
iau naștere la om în măcluva hema receptori pentru otoxice și exprimă
genă, iar la pasăre într-un Organ separ to- imunoglobuline, complement,
at — Bursa lui Fabricius. Maturarea are loc Degranularea eozinofilelor PAF „ leucotriene, che
la om în măduva hem duce la eliberar ea a numeroși mediatori
mokine.
atogenă. Fieca
specific pentru un antigen. După re clonă de limiocite prezintă un receptor proteine granulare, enzime proteolitice, mediatori lipidi chimici,
recunoașterea antigenică, limfocitel - Plachetele sanguine ci, citokine,
multiplică și se
diferenţiază în plasmocite, celul e B se (trombocitele) sunt fragmente anu
e secretoare de anticorpi. O parte din megacariocite, fiind im
din celulele B care au avut contact plicate în procesele ce coagulare
cu antigenul se transformă în celule inflamație și răspuns imun.
memorie. de
Citokinele
* Celulele
nule. Sunt celulele non T/non
B, aproximativ 5% din totalul Sunt un grup de proteine secr
limfocitelor; denumite celule K (kil etate ce celule care acționează
ler— ucigașe), celulele NK (natural celule, făcând parte din categoria asupra altor
implicate în răspunsul imun celular și killer) sunt mediatorilor locali. Ele controlează
proliferarea
imunitat ea antitumorală. celulară, diferenţierea, reglarea
răsp
Celulele prezentatoare de antigen răspunsul inflamator. Au o acţiune unsului imun, dar și hematopoieza și
Sunt celule care realizează prelucrarea și prezentare în cascadă, acţionând asupra a num
a antigenului limfocitelor T tipuri de celule, Cele mai importan eroase
în fazele de început ale răspunsului imun. Aceste te citokine implicate în răspunsul
celule
sunt: monocitele, celulele interleukina 1, (1-1) interleukina imun sunt:
dendritice și chiar limiocitele B sau Ț, 2 (IL-2), inierleukina 4, interleu
IL-8, 1L-10, 12-13, factorul de necroză kina 5, IL-6,
e Monocitele (forma circulantă în sânge) a tumorilor (TNF).
sau macrofagele (formele din Medi atorii
țesuturi) au capacitatea de a fagocita complexele antig Sunt substanțe implicate în răspunsu
en/anticorp. Antigenele l imun, dar și în răspunsul inflamat
sunt și ele fagocitate de macrofage, sunt degradate enzimatic în fragmente și dar au și un rol important la nivel or,
celu lar, dar și la nivel de țesut sau al
asociate cu moleculele de histocompatibilitate sunt exprimate pe organism. întregului
suprafața
macrofagului pentru a fi recunoscute de receptorul pentru antig
enul limfocitului
T. Atât în cursul acestui proces câl și pentru acţionarea macrofagul
ui există
numeroși factori ca prostaglandine, leucotriene, factorul activator al plachetelo
r
+ Celulele dendritice. Au ca funcţie principală prezentarea antigenulu secreția unor substanţe cum sun
i dar t concanavalina A, o serie de citokine.
și capacitatea de fagocitare. La nivelul pielii sunt denumite celule multe tipuri de receptor Există mai
lesa i pentr u histamină în organism: receptorii
găsesc în stratul malpighian și preiau antigenele care au trecut de stra ă Si = Cuplarea cu receptori H1 are ca efect HI, H2, H3.
contracția mușchilor netezi de la nivel
în general antigene legate de sensibilitatea de contact, După bronhiilor și tractului intestin al, creș
terea vasopermeabilității la nivelul venulelo
ul
antigenele, celulele Langerhans migrează în ganglionii limfatici
a zh și creșterea activității secret orii a glan r
unde p delor salivare, intestinale și pancreatice.
antigenul limfocitelor T. 3 Cuplarea histaminei cu rec eptorii H2 duce
la creșterea vasopresinei, dilataţia
Alte celule implicate în răspunsul imun: vaselor capilare și stimularea secreției glan
20 delor exocrine.
— beton îdincpale Maia a mastocitelor o constituie eliberarea de Proteoglicani. Din aceasta fac parte: heparina, condroitin suliatul. Au efec!
mediatori, respectiv substanţe cu o puternică acţiune biologică, activator și chemotactic asupra neutrofilelor și,
. _ prin intermediul heparinei, efect
Eliberarea de mediatorii se realizează prin mai multe proce E Apele anticoagulant. Alte efecte sunt complementare cu ceilalţi
mediatori.
fiind degranularea. Dintre mediatori, cei mai importanţi elibe Derivaţii acid
ului arahidonic. Din această categorie fac parte pros
raţi e iaz dinele, tromboxanii și leucotrienele. Au activitate simil taglan-
sunt: histamina, triptaza, heparina, condroitin sulfatul, EI d ară histaminei, dar mai
L
glandine și citokine ca: TNF-alfa, 1L-4, IL-5, IL-6, IL-13. Mastocitul prezintă p
inte
nsă și mai de durată, realizând în special bronhoco
nstricţia.
 120 Dermato 'enerolugie
Boli alergicu 12]
Răspunsul imun normal
Sistemul imun are ca scop
Reacţiile de hipersensibilitate
distrugerea antigenelor nonself introduse în
organism. Răspunsul imun reprezintă modul concret de acţiune a Din punct de vedere al modului cum apar aceste reacți
sistemului i, sunt cunoscule
patru tipuri de reacţii de hipersensibilitate:
imun. În cursul răspunsului imun se eliberează sau se activează elementele
efectoare - Reacţii de hipersensibilitate dle tip 1. Spre deosebire de răspunsul
ale răspunsului imun, anticorpi și celulele T activate care au capacitatea să imun
distrugă umoral normal, în cadrul reacției de hipersensibilitate tip |, antic
moleculele non-self. Totodată, st eliberează celule capabile să memoreze contactul orpii care apar
după primul contact cu alergogenul sunt de tip IgE. Aceşti anticorpi de tip
cu antigenul. În funcţie de modul de distrugere a elementelor non-self, răspunsul lgE se
lixează pe suprafața mastocitelor şi bazoliilelor (organismu
imur a lost denumit răspuns imun umoral (modul de distrugere este realiza! l în acest caz se
prin numește „sensibilizat” la alergenul respectiv). La următorul contact cu
anticorpi), sau celular când distrugerea se face prin intermediul celulelor antigenul,
acesta se va cupla cu anticorpii specifici de pe suprafaţa mastocitel
specializate. or, ceea ce
are drepl consecință eliberarea de mediatori. Principalul media
e
Răspunsul imun umoral. Schema generală dar simplificată a răspunsului tor, histamina, va
induce o sesie de maniiestări clinice ca: sindrom urticarian, bronh
imun umoral este următoarea: oconstricţie,
vasodilataţie. Reacţia se petrece brusc şi dispare relativ brusc
1) celula prezentatoare de antigen (Celula Langerhans, limiocitul B) preia , la încetarea
contactului cu alergenul.
antigenul, îl procesează și îl prezintă limfocitelor B în asociere cu moleculele — Reacţia de tip II (citotoxică). Are loc când alergenul se găseşte încast
complexului major de histocompatibilitate de clasa a I-a; rat în
membrana unei celule străine ajunsă în organism sau pe o celulă proprie organ
2)
is-
limfocitul B primește doi stimuli, unul de la limfocitul T helper și unul de mului. Distrugerea sau neutralizarea alergenului se face cu distrugere celul
a ară.
la antigen (pe calea celulelor prezentatoare de antigen) și se activează; | Acest tip de reacţie se întâlnește într-o serie de afecțiuni ca: boala hemol
itică a
3) limfocitul B activat (de fapt o clonă de limfocite B care au fost activale nou-născulului, anemii hemolitice autoimune, reacția posttransiuzion
ală.
specilic de antigen) proliferează, se transformă în plasmocit și secretă anticorpi - Reacţia de hipersensibilitate de tip II! (mediată prin complexe imune). În
specifici dirijaţi împotriva antigenului; acest caz complexele imune formate din anticorpi circulanţi și antigeni
circulanţi
4) în cursul acestui proces apar limfocitele B de memorie. sunt în exces, nu se pot elimina și se depun în diverse teritorii în organism,
e Răspunsul imun celular. Schema generală de desfășurare este: | | producând lezarea țesuturilor respective. Acest mecanism palog
en se întâlnește
1) celulele prezentatoare de antigen preiau antigenul (sau inlormaţia în boala serului, glomerulonefrite, lupus eritematos, feno
menul Arthus.
imunologică a acestuia), îl procesează și îl prezintă limfocitelor T (CD8+) în — Reacţia de hipersensibilitate de tip IV (celulară). În esenţ
ă acest tip de
asociere cu moleculele de clasa | a complexului major de histocompalibilitate; reacţie reprezintă un răspuns celular exagerat, patologic,
mai puţin adecval
2) limlocitul T (CD8+) primește doi stimuli, unul de la antigen pe calea necesității de a distruge un antigen.
celulelor prezentatoare de antigen și al doilea de la limiocitul T helper (respectiv Antig
enele care declanșează acești reactivi sunt agenji infecţioși,
antigene
interleukina 2). Limfocitul T helper este actival de celulele care au avut contact tumorale, antigene legate de greie, mucegaiuri, metale grele. Răspu
nsul exageral
duce la producerea de numeroase citokine care activează macro
cu anlipenul; | Ă fagele, ducând
“ 3) limfocitul CD8+ (T) se transformă într-un limfocit T cilotoxic (de lapt o la creșterea activităţii fagocitare a acestora și eliberarea
de enzime lizozomale
care produc distrugeri celulare. Prototipul acestei reacţii,
clonă de limfocite CD8+) și un limiocit T de memorie. Limiocitul T citoloxic care se desfășoară în
una — două săptămâni, este reacţia la tuberculină și clermita
activat va distruge specific antigenul care a declanșat răspunsul imun celular. de contact.
Răspunsul imun patologic E ”
Există numeroase perturbări ale răspunsului imun; privite în ansamblu aceste
9.2. URTICARIA
derturbiări realizează trei aspecte: | _ |
- deticitul imun, În ia caz funcţiile sistemului sunt deficitare, în special Urticaria sau sindromul urlicarian se dejinește clinic
apărarea contra agenţilor infecțioși. Un exemplu îl constituie infecția HIV; prin prezenţa unor
papule eritemato-eclematoase, bine delimitate, proeminând
— autoimunitatea. Din cauze necunoscute, sistemul imun nu mai di n la suprafaţa pielii,
mai palide și mai deprimate central, cu o consistenţă elastică și supraf
ca seli propriile antigene și va dezvolta un răspuns imun împotriva propriilor sale aţa catifelată.
Placardele urticariene por avea orice formă, mai (recven! ovalare
antigene; sau policiclice,
| _ | cu dimensiuni de la câţiva mm până la plăci cu diametrul de 10 - 20 cm.
- reacţiile de hipersensibilitate reprezintă un răspuns imun în exces, supra- Apar
oriunde pe suprafața corpului, chiar și pe mucoase. Leziunile apar în
dimensionat faţă de răspunsul imun normal la același antigen. puseu, iar o
leziune poate dura de la câteva minute până în jur de 24 de ore. Leziunile noi
 122 Dermato venerologie

pot apărea continuu și în alte zone

ale corpului, timp de 1 - 3 săptămâni. Holi alergice 123
Persistenţa leziunilor inclividuale peste 24 — 36
ore lrebuie să pună problema — Urticaria la factorii fizici. Cea mai cunoscută formă
reevaluării diagnosticului. este dermografismul,
care apare ca o dungă roșie la presiunea liniară
Din punct de vedere al histopatolopiei, pe piele prin eliberarea directă
manitestările clinice au la bază un de histamină, Se înlâlnește, în popula
eclem masiv al dermului. În ţia normală între 1,5 și 4%. Nu
cazul urticariei eclemul este situat în atopiei, O altă formă este asociat
dermul superior
, este urticaria la presiune care apare
iar în cazul eclemului Quincke, în dermul prolund și țesutul subc plante la presiune energică și prelungită, de obicei în palmă și
apare datorită vasodilataţi utanat. Edemul imitație de senzație «le prurit, căldură şi
ei capilare care, la rândul ei, este consecin chiar durere. Urticaria la frig - apare la expune
factori diverși, dar urticaria și angioder ța unor rea la ternperaturi joase la nivelul
mul reprezintă prototipul manifestărilor părţilor descoperite. Apare și la nivelul mucoa
clinice în reacţiile de hipersensibilitate de tip selor la ingestia de lichide reci. Are
|, în special cu iactori eliberatori de ca mecanism eliberarea directă de histamină,
histamină. În afară de eliberarea de hist mai rar mecanism de tip igE. Se
amină și a celorlalți mediatori, în urticaria întâlnește sub formă imediată când leziunile
cronică idiopatică s-au semnalat în derm apar imediat cupă expunerea la frig,
creșterea limfocitelor CD4+ și a sau sub formă de urticarie la frig întârziată când
neutrofilelor și absenţa limfocitelor B și NK. Creș leziunile apar la 6 — i ore de !a
te expresia de TNF alfa și IL-3 la expunerea la frig.
nivelul celulelor endoteliale şi perivasculare. — Unticaria la soare sau la ultraviolete superiicială
De asemenea, în jurul vaselor apare la câteva minute de
dermice se întâlnesc o serie de proteine,
mediatori eliberaţi din granulele la expunere. Poate fi idiopatică sau prin mecanisme de
sensibilizare.
cozinofilelor care însă nu se întâlnesc în formele acut — Urticaria de contact apare la contactul direct cu o serie
e de urticarie. de substanţe, ca
Clinic, urticaria prezintă două mari forme delimitate arbit latex sau fructe (banane, kiwi). Poate să prezinte un mecan
rar: o formă acută ism IgE si atunci poate
în care puseele se succedă o perioadă «de aproximativ 3 săpt evolua cu leziuni sistemice, sau se poate datora
ămâni (rar chiar numai degranulării directe a
3 luni, după alte opinii) și o formă cronică, cu pusee sau pusee intri mastocitelor cutanate,
cate, urmate
de perioade lungi de acalmie și iar recidive peste trei luni. — Urticaria autoimună — se manifestă prin prurit sever asociat!
cu simptome
Din punct de vedere al mecanismelor de producere, urticariile pot fi urticarii generale, greață, diaree, dureri abdominale. Cutanat apar ocazio
nal placarde urtica-
alergice, mecanismul fiind reacţia de hipersensibilitate de tip | declanșată la riene cu dimensiuni variabile. Pacienţii prezintă în ser autoanlicorp
i în proporție
diverși alergeni și care apare la pacienţii predispuși pentru acest tip de reacţie de 40 — 50%. Poate apărea în cadrul bolilor autoimune sau poate evolua
în afara
(pacienţi atopici), și urticaria nealergică sau pseucdoelergică, în care simptoma- acestor boli.
tologia apare tot datorită eliberării de histamină și altor mediatori, eliberare care — Urticaria mediată de sistemul complementului. Există mai multe forme
de
urticarie întâlnite în această calegorie, care cuprinde alât manifestări
se produce prin mecanisme nealergice. În acest ultim caz nu există cuplarea urticariene,
cât şi, în special, apariţia angioedemului.
antigen/anticorp pe suprafața mastocitelor. — 7
— Unticaria vasculitis apare sub formă de urticarie subacută sau cronică în
O formă particulară de urticarie este urticaria colinergică. Clinic apare ca o care simptomele urticariene sunt asociate cu leziuni necrotice vasculare. Se întâl-
erupție generalizată, formată din papule pruruginoase, relativ monomorfe, de
nesc simptome ca febră, artralgii, dureri abdominale și chiar sindrom de hiperten-
1 — 3 mm, înconjurate de un halou eritematos. Apariţia este legată de ia siune intracraniană. Se presupune că apare pe fondul unei hipocomplementemii.
la căldură. Erupția dispare în 20 — 30 de minute, dar poate reapărea relativ repede,
— Unticaria apărută datorită anomaliilor acidului arahidonic. În această cate-
durând mai mult. Se asociază cu o sudorație crescută, senzaţia de tegumente gorie intră urticaria/angioeclemul produsă de aspirină și de grupa medicamentelor
fierbinţi, stări emoţionale deosebite, efort fizic. Se consideră că mecanismul ar fi antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Clasic, sindromul urticarian se asociază cu
ip neurovegetativ colinergic. | | rinita și astmul. Testele de tipul prick testului și testele bazate pe IgE nu au nicio
e Există aa forme “ince de urticarie, nu întotdeauna bine determinate semnificaţie.
între ele. Cele mai importante sunt: | | — Unticaria acvagenică — apar papule pruruginoase imediat după contactul
- Urticaria alergica. leziunile se produc prin eliberarea de esse ea cu apa, indiferent de temperatura apei.
ceilalți mediatori, ca urmare a cuplării antigenului ca anticorpi lg pe la pi
mastocitelor. Se poate observa un răspuns alergic la numeroase substanțe ca: Există numeroși factori care induc urticarie nealergică, cun ar i:
alergeni i alim
ali entari i(în speciali proteine
i ), me dica| mente. De obiceiii simp tomele aurii
dec anilor.
sunt alimentația: căpşuni, nuci, alune, cicolată, pește, crustacee sati lapte;
asociate cu fenomene generale, sind rom febril mode rat, artra lgii, disc onf :p i inhalanți: polen, praf cle casă, păr de animale, mucegaiuri;
intens lezional sau paralezional. În cadrul acestei forme intră i urticaria Ş op parazitari: lamblia, oxiuri, strongili, toxocara; îm SI
care apare la pacienţii care au o capacitate înnăscută de a forma în exces IgE. infecţioși: focare de infecţie, dentare, otice, amigdaliene, coronariene;
!
 124 Dermato-venerologie

- tulburări digestive în cadrul unor

afecțiuni cum ar fi: colecistite,
colite, tulburări de tranzit intestinal; pastrite,
— medicamente: codleină, moriină, sulfamide, antiinflam
antibiotice, substanţe de contr ast. De men atoare nesteroicle,
ţionat că, în speci al în cazul medica
mentelor, pol exista urlicarii atât aler
gice cât și nealerpice;
Ţ Bali alergice
125
— Angioedemul ereditar reprezintă
este asemânălor cu forma dobâ
1 — 5% din totalul angioedemelor.
Clinic
ndită, având o evoluţie capricioasă, repetată
cauză aparentă. Poate debuta
în copilărie sau în viaţa adultă.
, fără
rizează prin eclem bine delimita! pe Clinic se caracte-
- o arie variabilă de la câțiva cm pană
mente la seg.

SA
- Îactori fizici — fripul, căldura, intensitat întregi ale corpului, edem nepruriginps
mai greu depresibil. Edemul poale
ea radiaţiei solare sau ultraviolete. apărea direct sau precedat de leziu
ni maculare sau eritematoase. Dure
Diagnosticul urticariei 48 — 72 de ore şi nu este însoţit de simp ază

0
Diagnosticul urticariei se face relativ tomatologie urlicariană. Foarte Îrecven!
simplu pe baza semnelor clinice angioedemul ereditar este însoțit de
simplome intestinale, respectiv dure
cutanate, evidenţiindu-se în special modul de abclominală iără febră şi leucocitoză în re

Sa
evoluţie al acestor simptome. Este caz de afectare a intestinului subire şi
important ca, odată diagnosticat clinic sindromul sindrom diareic în caz de afectare a
urlicarian, să se încerce să se intestinului gros. Localizarea la nivelul
găsească și cauza alergică extremității ceialice cu afectarea laringel
sau nealergică care a produs urticaria. Este foarte ui este extrem de gravă prin obstrucţia
important istoricul pacientului, care trebuie făcut tespiratorie pe care o realizează. Mec
foarte amănunțit încercându-se anismul patogen pare să iie legat de
a găsi o legătură directă, eventual repetabilă, între apari complement, fiind incriminat un deficit
cantitativ sau funcţional al inhibitorul

N
ţia sindromului urticarian proteinei C1 a complementului, și a alia glob
și un anume factor (aliment, factor fizic); odată ident ulinei. Au mai fost incriminate şi
ificat acest factor, se încearcă deficienţe care apar la nivelul fracţiunilor C2 şi C4 al complementul
să se recunoască, în evoluţia sindromului urticarian, elem cazurile, deficienţele genetice la nivelul acestor com ui. În toate
entele din manilestările și
evoluția reacţiilor alergice de hipersensibilitate, cel mai frecvent de ponente ale complementului
tip |, pentru a pol declanșa simptomele clinice în circumst
putea afirma dacă factorul respectiv acţionează prin mecanism alerg anţe variate.
ic sau nu. Urticaria și angioeclemul idiopatic reprezintă o
învestigaţiile de laborator,
entitate clinică controversată,
destul de restrânse în cazul urticariei, eviclenţiază o rezultată din imposibilitatea, în foarte multe
cazuri, de a de a putea stabili o cauză
eozinolilie, sau creșterea nivelului seric de IgE specific pentru un alerpen sau de care să explice apariția urticariei și a angi

m
oedemului. Simptomele clinice de
IgE specific legat de mastocitele din piele (teste cutanate). Nu există un grad de urticarie și angioedem apar fără cauză aparentă
, au o evoluţie capricioasă, și pot fi
corespondenţă foarte bun între asociate unor evenimente concomitente (alte aiec
aceste teste și evoluţia clinică sau istoricul țiuni, alimente etc.), fără a pulea
afirma însă cu certitudine că aceste evenimen
pacientului. Sunt folosite și testele dle evicţiune, respectiv se suprimă lolal contactul ie reprezintă cauza determinantă. S-
au luat în consideraţie o serie de cauze,
cu un presupus alergen (medicament, aliment) și se urmărește dacă mai apar ca inlecţii, anomalii metabolice şi
hormonale, stări maligne, boli autoimune, iacto
simplome clinice. Mai rar și numai în condițiile în care se poale realiza o ri emoţionali (stres), și s-a căutat să
se stabilească o relație directă între acești facto
resuscitare rapidă se utilizează lestele de readmisie, respectiv readmisia unui ri și apariţia simptomelor clinice.
Deși nu s-a putut stabili o legătură directă
între infecții și urticaria cronică
aliment sau, foarte rar, medicament. idiopatică, s-a dovedit că o treime dintr
e pacienţii trataţi cu antibiolice au
prezentat o diminuare sau o dispariţie a sind
romului urticarian. De asemenea,
eraclicarea iniecției cu Helicobacter pylori scade
riscul de apariţie a urticariei şi
9,3. ANGIOEDEMUL (EDEMUL QUINCKE) angioedemului de 4 ori. În mai multe situaţii,
diagnosticul pozitiv este un
diagnostic la care se ajunge prin excludere. Este
necesară, în scop diagnostic,
Este un ecem localizat în special la nivelul feței, dar şi al limbii şi ami ară efectuarea unui istoric amănunțit și a unei
serii de investigaţii precum:
și chiar al traheei și esofagului. Este un edem care interesează aie ea hemoleucograma cu evidenţierea eozinofi
lelor, VSH, analiza urinei, analiza
„ale pielii și mucoaselor. Gravitatea este dată de sindromul pie all oa » digestiei (fecale, ouă de paraziți), tubaj gastroin
testinal, determinări pentru
virusurile hepatice A,B,C, investigarea funcţiilor glan
care îl produce și care poate pune în pericol viaţa pacientului, pri dulare (tiroidiene în principal),
determinarea anticorpilor specifici IgE, biopsia cutanată în
rapiclă și totală a căilor respiratorii. cazurile extreme. Nu în
ultimul rând se caută să se evidenţieze caracterul atop
Sunt diferenţiate două variante: | | ic al pacientului.
- ii dobândit acut. Are un mecanism alergic PERII E Pi Tratamentul urticariei și al angioedemului
manifestă clinic prin edem masiv al feţei (sau eventual un eclem patine rau Tratamentul, în cazul acestor afecţiuni, presupune un tratam
ent simptomatic
și un tratament etiologic.
buzelor), consistent, elastic, nu lasă godeu la presiune, delormânc izio sa E
Tratamentul simptomalic vizează blocarea eliberării sau a
Frecvent se însoțește de ecem glotic și sindrom urticarian sau apare în pa generării de
mediatori, la care se adaugă încercarea de limitare a efectului acestor mecliat
unui sinclrom urticarian cu evoluție mai severă, Se poale repela de nenumăra ori
odată eliberaţi.
ori, iar cauza se depistează la [el de greu ca în sinclromul urticarian.
 126 Dermato- venerologie

| — Medicajia antihistaminică — acţionează blocând selectiv receplorii hista Boli alergice 127
minei H1 cu împiedicarea eliberării -
histaminei. În administrarea antihisl - steroizi sintetici (danazol 200
celor trebuie ținut cont de efectele amini- - 600 mg/zi) în angioedem în cazu
secundare ale acestora, cum ar fi: N, Preparatele cu conținut ri de excepție.
sistemului nervos central, somnolență, deprimarea ridi cat de calciu (Clorocalcin)
tulburări de echilibru, polențarea efect utilizează în cazuri limitate. au efec! incert și se
băuturilor alcoolice. Efectele sedative elor
depind de reactivitatea individuală,
Dintre cele mai utilizate antihistaminice În urticariile grăve
„Țromerganul acţionează și asupra rece sunt: administrează:
comb
inate cu angioedem și edem
Quincke se
ptorilor histaminei H1 și H2, fiind un
antihistaminic puternic dar şi cu nume - hernisuccinat de hidrocortizon, sau
roase efecte secundare, dintre care alte preparate cu acţiune rapidă,
sedativ este cel mai important; efectul prednisolon, solumedrol metil-
„ ÎY. sau în perfuzie. intramuscula
—clorieniramin, doze de 8 — 12 mg de 4 ori/zi cu efect 4 — 6 ore dexametazonă; r se administrează
de 4, 8, 12 mg); (comprimate - adrenalină subcutan câte 0,1 - 0,5
ml din soluţia de 1%, repetate de
—cetirizin (zyrtec) — face parte din antihistaminel câteva ori sub control cardiac şi al tensiunii
e de generaţia Il-a, blocând arteriale;
selectiv receptori H1, scade concentraţia de histamină la locul reacției alergice și - antihistaminice în doze uzuale avânel grijă de efect
ul sedativ;
previne migrarea eozinofilelor. Dozele sunt 30 mg/zi, având o acțiune - la nevoie se recurge la traheostomie sau
de 24 ore intubaţia traheei.
(tablete a 10 mg);
În urticariile cronice recidivante, este ioarte import
-ciproheplodina (peritol). Doze de 12 mg/zi (tablete 4 mg, sirop 40 mg/100 ant să se depisteze și să se
ml). Se poate administra și la copii, timp de până la 14 zile; elimine cauza sau mecanismul patogen. Se administreaz
ă antihistaminice de gene-
— oxatomidă (Tinset, comprimate de 30 mg). Se administrează 1 tabletă/zi, raţia a II-a, corticoizi în cure scurte, se practică
evicţiunea diverșilor factori
poate fi asociat cu alte antihistaminice dar cu efecte secundare care se sumeaz presupuși patogeni. De asemenea se utilizează asocie
ă; rile de antihistaminice
- erbastina (anti H1) cu Doxepin sau Terbutalin. S-a mai utilizat sulfas
(Kestin, comprimate de 10 mg, cu efect sedativ mai redus dar alazina sau, în cazuri
de excepție, ciclosporina sau chiar methotrexatul.
prezent);
Dieta poate fi o cauză de urticarie sau angioedem, dar trebui
- fenoxifenadina (Telfast), tablete a 120 și 180 mg, este utilzat în special în e stabilită o
cauză directă și repetabilă între administrarea unui alimen
alergiile sezoniere; t și apariţia simpto-
_ melor. În general simptomele urticariene trebuie să apară în
- ketotifen (zaditen). Are acţiune atât pe receptori H1 cât și pe receptorii H2 2 - A ore de la
ingestia alimentului incriminat. Dietele proteice pot [i o cauză de urtica
și inhibă degranularea mastocitelor consecutiv eliberării de histamină. Se rie/angio-
edem, mai ales când sunt asociate cu tulburări de digestie și absorbţie. De
administrează la adulţi (1 comprimat a 1 mg/zi) și la copiii peste 3 ani. Are o asemenea, pot provoca sau agrava apariţia simptomelor urtica
riene conservanţii,
acţiune de blocare prelungită a receptorilor antihistaminici; | aditivii alimentari, salicilaţii naturali. Se încearcă prin regim alimentar restrictiv,
- loratadina (claritina). Doze 1 tb. a 1 mg/zi, mai ales în urticaria cronică. fără proteine, limitarea apariției puseelor urticariene, asociat tratamentulu
i pe o
Are un efect sedativ redus; | | perioadă variabilă de la câteva zile până la 1 - 2 săptămâni în funcţie de starea
- clemastina (tavegyl). Anltihistaminic de primă generaţie, tb. a 1 mg, se clinică a pacientului.
administrează 1 — 3 tb./zi cu o acţiune de 8 — 10 ore, dar și efect sedativ mai Se pot face asocieri de antihistaminice cu efect anti H1 și anti H2, ținând cont
ternic; | de efectul sedativ și de toleranța pacientului. Dacă un antihistaminic nu este
i sasea (primalan) se administrează un comprimat de 10 mg seara. eficient, se poate schimba cu un antihistaminic din altă clasă. În general cele două
Are electe secundare reduse dar nu se acministrează la sugari. N antihistaminice nu se administrează concomitent. Administrarea de anihistaminice
- Corticosteroizi. Se administrează mai ales în pusee acute de urticarie m trebuie să țină cont de durata de timp care vrem să o acoperim (12 ore, 24 de ore
mai ales în cazul angioedemului. Administrarea se face în urgenţă sub or d etc.) și de durata de acţiune a medicamentului antihistaminic utilizat. |
hemisucinat de hidrocortizon în administrare de doze peste 100 mg/o dat: , u În unele cazuri, Doxepinul (antidepresiv triciclic) a avut rezultate bune, mai
repetare după 4 - 6 ore, sau administrare de prednison 60 m: mg AT ales în urticaria cronică. De asemenea s-a utilizat Terbutalinul, un agonist bela-
consolidarea efectului administrării intravenoase. Terapia cu prednison se adrenergic, cu rezultate uneori foarte bune mai ales în asociere cu antihistaminice
resiv, în funcţie de evoluţia clinică. anti H?.
ura :
Poe Ia de a (intal): în cazuri refractare la tratament, adminis- Terbutalina aerosoli ca și salbutamolul sau aminofilina (administrată i.v.) se
trarea se face cu nebulizatorul (1ampulă/zi); utilizează în special în formele de urticarie asociate cu bronhospasm.
 128 Dermuro-venerologie
Boli alergice 129
9.4. ECZEMA eczema zemuincdlă, eczema uscată cu placarde eritematoase cu descuamare şi
crustificare, eczema keratozică, eczema lichenificată.
Eczema este considerată o inilamaţie superficială a pielii repreze Prezentăm câteva forme clinice de eczemă vulgară care, datorită
ntând un iaptului că
mod de reacție la diverși factori externi. Se manifestă clinic prin eritem, pot evolua inclependent, au primit numele de:
edem,
ulterior vezicule însoțite de prurit şi apariţia de cruste. Histopatologic, eczema eritematoasă apare
toate sub lorma unui placard eritematos infiltrat
formele de eczemă prezintă o acumulare ce lichid (sponuioză) intercelulară (în Cc are sugerează erizipelul cu discrete vezicule, care uneori nu se observă. Este
stratul malpighian) și care duce la formarea de vezicule în acest strat și ulterior localizată în special la nivelul organelor penitale;
veziculele apar la suprafaţa pielii. — eczema zemuindlă: predomină vezicule care prin spargere întreţin
« Formele de eczemă cronică prezintă leziuni îngroșale cu proeminenţa permanent o exsudaţie prelungită;
cadrilajului normal al pielii, excoriaţii hiperpigmentate, mai rar hipopigementate. eczema keratozică, cu sediu pe palme şi plante, frecvent în podul palmei
Pruritul de diverse grade însoțește frecvent leziunile din eczemă. și bolla plantară, în care veziculaţia este redusă, dar există un
proces de
Eczema prezintă clinic numeroase aspecte, vezicula (sau echivalentele sale) hiperkeratoză accentuată cu apariţia unui strat cornos îngroșat. Evoluţia
este
fiind principalul semn clinic al eczemei. În funcție de eliologie, aspectul mor- cronică, având tendința de extindere lentă. Uneori acest aspect este
dat și de
fologic clominant sau lopogralic s-au descris numeroase forme de eczeme. dermita atopică a adultului;
Din punct de vedere al apentului cauzal s-au descris până în prezent două — ezema uscală cu placarde eritematoase prezintă veziculaţie redusă cu
numeroase zone de hiperkeratoză, descuamare și crustificare;
mari cateporii de eczeme:
— eczema lichenificată. Apare sub forma unor mici placarde sau
- Eczemele endogene se produc prin intermediul unor factori interni (focare plăci
indurate cu colorație cenușie, brăzdlate de șanțuri bine delimitate
de infecţie, alergeni parazitari sau alimentari, cligestive sau de altă natură). În aceaslă care pot fi
situate oriunde pe corp. Placardele sunt însoţite de pruril intens. Evoluţia
categorie intră eczema vulgară, eczema papuloveziculoasă, eczema fisurală. Pot fi este
cronică, cu perioacle dle aculizare.
consiclerate eczeme endogene: clermita atopică, dermita seboreică și anumite forme Există câteva [orme cle eczeme bine conturate care pot fi consiclerale
de dishiclroză. forme de
o eczemă propriu-zise, după alte opinii fiincl varietăţi de eczemă vulgară;
acestea sunt;
— Eczeme exogene. Se produc prin acţiunea unor factori externi. În această — eczema numulară. Reprezintă o varietate cu leziune unică a eczemei
categorie intră eczema de contact, eczema microbiană, eczema micolică, vulgare. Se manifestă clinic sub forma unei singure plăci, mai
rar mai multe
Eczema endogenă/constituţională | discoide de 1 — 5 cm în diametru (cât o monedă) cu vezicule sau
papulovezicule.
Eczema vulgară. Se manifestă clinic prin plăci sau placarde Urlee sau Frecvent poate evolua spre forme cronice. Deși la copi! poate
să fie o formă de
multiple, slab delimitate de pielea sănătoasă, cu dimensiuni variate (2 R 20 pi manifestare a cermalitei atopice, eczema numulară evoluează
cu nivele sanguine
Aspectul plăcii este în funcţie de stadiul evolutiv: iniţial eritem şi apoi ie de de IgE normale. Evoluează frecvent la bătrâni, interesând
trunchiul și părţile de
vezicule, faza de remisia (spargerea veziculelor) crustificare și, după o evo uţie extensie ale membrelor, și în special faţa dorsală a membrelor. Evoluează în
mai lungă, ultima fază respectiv lichenificarea. Pruritul este prezent în toate pusee reciclivante care se pot prelungi luni de zile, fiind întrerupt
ă de perioade
de remisiune variabile, cu tendinţa de cronicizare. Printre factorii
fazele eczemei. Debutul eczemei se face prin eritem, edem, vezicule și zemuire, care pol induce
sau întreţine o eczemă numulară, se numără: factori alimentar
care se succedă într-un interval de câteva zile, iar după câteva pusee eczema se i, boli ale tubului
digestiv (gastrite colite), focare de infecţie, alte boli
poate vindeca. Poate să reapară după intervale de timp neprecizate. L———. de piele, anumite profesii
manuale, stres;
Pe același placard pot coexista mai multe faze ale eczemei. În (o — eczema papuloveziculoasă. Se local izează
cronice de eczemă debutul este insidios, faza de veziculaţie șiearsă, car pe membre și în regiunea
gâtului. Apare sub forma unor placare eritematoase pe care
tegu meniul se îngroașă, ușor eritematos, cu apariția lichenificării, fetal se găsesc papulovezi-
cule (uneori pot fi și izolate cu placarde foarte șterse),
Atât formele acute cât și cele cronice au tendinţa de a forma m rupe Elementul principal îl
reprezintă vezicula, mai puţin papula, deosebinclu-se
distanţă de primele leziuni, cu aceleași caracteristici cu leziunile iniţiale, ni astfel de prurigo;
— eczema lisurată. Apare în special la vârstnici sau la
men denumit diseminare (eczemă diseminată). Formele acute de eczemă pa persoane cu tegu-
mente uscate sau atrofice. Se manifestă clinic sub forma
unor placarde eritematoase
evolua în anumite cazuri spre generalizare, cuprinzând întreg corpul, SE uscate cu descuamaţie iarfuracee, pe care se observă
numeroase fisuri mai line
numit eritrodermic. După aspectul clinic, respectiv al simptomelor idei sau mai profunde, acoperite de cruste gălbui asociate cu prurit
nante, eczema poate fi: eczeina eritematoasă (apare la faţă și organele genitale),
moderat.
 130 Dermato- venerologie

Eczeme exogene
Boli alergice 131
Dermita de contact alergică. Ecze Clinic
ma sau dermita de contact reprezin
reacţie cutanată de tip ecze mă tă o ul Dermita de contac
t se manifani
(spongioză, veziculaţie) la contactu estălestă îînn pripri mul rân
ând d îînn fun
alergenului cu pielea. Din punct de l direct al iuncţi c | ie d agentul care
o
e G

vedere etiologic, dermita de contact poate — lritanţii bl ânzi produc

produsă prin două tipuri de meca fi eritem microvezicule, ult
nisme: iritativ și alergic. Mecanism pielea apare îngroșată, uscată erior în faze cro
ul iritativ și fisurată. Pe aceste lezi uni nice
apare la toți indivizii la contactul cu o substanță chimică, reactivări, apar din nou mici cronice, în cazul une
și concentraţia au fost suficiente. Există două dacă durata de contact vezicule. i
tipuri de agenți iritanţi: „blânzi” — Substanțele iritante puternic
care necesită un conlact îndelungat e pro
duc vezicule, bule, eroziuni
și prelungit cu pielea
pentru a produce cu reacție inflamatoare în jur. și ulceraţii
inflamaţia (săpunuri, detergenți, solvenți), și iritanţi puternici care produc leziuni — Leziunile tipice sunt reali
zate de dermita de contact
ale pielii imediat la contact (acizi puternici sau baze). acute, când apar placarde erit
em atoase pe care se dispun vezi
alergică în faze
Mecanismul alergic în cazul derimitei de contac în jurul leziunilor un edem infla mato cule, bule și apare
t este reprezentat de reacţia r. In fazele cronice apar plac
ușor edematoase (lichenificate, arde infiltrate
de hipersensibilizare de lip IV (celulară). Este necesar un prim contact de prost delimitate). Localizările mai
Îrecvente sunt
sensibilizare la alergenul respectiv, iar la o nouă date de locul contactului: mâini,
expunere se declanșează reacţia antebraje, față, uneori faţa clorsală
și gambele. Apar frecvent leziuni la dist a picioarelor
de tip IV care în final va duce la apariţia de limfocitele anţă și chiar leziuni sistemice pe tot corp
T activate și a eliberării a fie datorită faptului că reacţia de tip ul,
numeroși mediatori proinflamatorii (nonhistaminici) IV este o reacţie generală a organism
care vor atrage numeroase datorită împrăștierii alergenului pe ului, fie
macrofage, neutrofile și eozinolile care vor induce un răspuns inflann suprafața corpului prin intermediul
ator la locu! Leziunile clinice nu se pot deos mâinilor.
de contact, de tip eczemă (spongioză-veziculaţie intramalpighiană). De la primul ebi de leziunile de eczemă în general. Dar
rea leziunilor este limitată mult timp la extinde-
contact la apariţia răspunsului clinic este necesară o perioadă de 7 — 21 zile. locul contactului, apărând demarcaţii
bizare în linie drea ptă core
spunzătoare contactului între leziuni
Factorii constituind în multe cazuri un element impo și pielea normală,
ce contribuie la dezvoltarea dermilei de contact sunt: predispoziția rtant de diagnostic.
genetică, concentraţia de antipen locală, durata și periodicitatea expunerii, Există și câteva aspecte particulare ale dermi
tei atergice de contact; cele mai
permeabilitatea cutanată și dezvoltarea unei toleranţe imune. In unele cazuri, importante sunt:
rezultatul reacției de hipersensibilitate de tip IV nu este de tip eczematos, ci de - leziuni de dermită de cont act la nivelul
mucoaselor. Apar în special la
nivelul mucoasei bucale datori! ă contactului
tip granulomatos, apărând clinic leziuni papulonodulare, iar histologic infiltrate cu o substanță din pasta de dinţi,
dar leziunile se pot extinde și la nivelul buzelor.
inflamatorii granulomatoase (vascularite, noduli scabioși). | | S-au semnalat reacţii la nichel,
mercur, palladium și chiar aur sau amalgam de
la lucrările dentare, care apar sub
Dintre substanţele care produc în special dermite de contact alergice sunt: forma unei stomatite locale. Acest tip de reacție este rar, dar se întâlnește
— săruri de metale grele (cobalt, nichel, crom) sau o serie de materiale care frecvent la pacienții sensibiliza ți anterior la subst
anțele respective;
conţin aceste substanţe: vopseluri, adezivi, solvenţi; cr cai urticaria alergică de contact: apare sub forma unei
manifestări urtica-
— detergenţi, săpunuri, substanțe dezinfectante, leucop sd orma riene, prurit nelegat de locul de contact la pacienţii cu dermi
tă de contact a cărei
apariţie este cert legată de expunerea la alergenul de conta
— compuși epoxi, insecticide, ciment, var, îngrășăminte; | ct. S-a semnalat în
special la latex (mănușile de cauciuc). Apariţia urticariei alergice
- ?îmbrăcăminitea, îîncălțăminte
i a sau su bstanţele cu care au fost vopsite sau de contact este
foarte rară și greu de diagnosticat;
impregnate; î |
— leziuni neeczematoase de contact; s-au semnalat leziun
i de contact cara,
— cauciucul sau latexul (mănuși chirurgicale); deși nu au aspect de eczemă, sunt produse probabil prin mecanism alergi
c de tip
IV cu activarea limfocitelor T ca urmare a unui alergen de contact. Dintr
e
cu uzSar : , anesteidelzice
Se, antimicotici acestea, cele mai frecvente sunt leziunile lichenoide produse de metale (crom,
au
=- la
cicam ente: E antibioticeio local, agenţ
id: - din diferit e prepar ate topice, sulfamidele, cobalt, nichel), dar s-au întâlnit și eritemul polimorf, leucodermii, reacţii purpurice,
locale aplicate în unguente, baze in pila
Diagnostic i
de contac t: lucrători idin
Diagnosticul de eczemă se face pe baza simptomelor clinice generale ale
Dei pii st
- profesi cu e Denaa
risc crescu ta +decenta ia,
t l depa a dezvolda aer ien eczemei. Orientarea spre o dermită de contact se face prin localizările predilecte
industria pielăriei, vopselelor, uleiurilor, mecanici d ale acesteia și datele din istoricul pacientului care evidenţiază contactul cu o
(la acrilat, anestezice, latex), florari etc. substanță care ar putea produce sensibilizarea. Pacientul va fi întrebat despre
 132 Dernnato-veuerolugie

proiesie și ce anume lucrează concret, mecliu ce viață, hobiuri, meclicamente, Boli alergice 133
cosmetice, insistându-se asupra repetitivităţii contactului și asupra clispariţiei mici de câţiva mm situate în palmă și pe feţele laterale
ale degetelor la vezicule
simptomelor dacă dispare contactul cu substanţa incriminată. Pentru mari de ] - 2 cm diametru cu eclem și eritem marcate. Vezi
diapnostic culele se pol colaba
se ioloseşte palch testul, respectiv o reproducere a eczemei de contact sub o și se pol resorbi fără să se spargă. Faza acută ce evoluţie a
veziculelor este de
formă redusă. Se aplică și se menţine pe piele un păvat de 1/1 cm îmbibat cu 2 — 3 săptămâni şi este urmată de clescuamaţie. Frecvent se prod
uce inlecția
substanța cle cercetat și, dacă după 48 de ore pe locul de contact (lilon + bacteriană. Dishidroza produce rar leziuni la distanţă. Evoluţia dishi
drozei este
substanța dle cercetat) a apărul o reacţie (eritem + vezicule), se consicleră că aculă, subaculă sau CrONICĂ, cu numeroase pusee și remis
iuni, uneori evoluând ani
pacientul este alergic la substanţa respectivă. Testul are valoare când este în de zile, În cazurile favorabile veziculele se resorb îără leziu
ni secundare. Numeruși
concordanță cu datele obținute clin istoric. factori externi dar și interni pol produce o reacţie de
tip dishidrotic pe acelaşi
Eczema microbiană. Nu reprezintă o varietate clinică aparte cle eczemă, ci o teritoriu, palme, unde pot produce și o eczemă cu vezicule norm
ale. Factorii
eczemă care apare prin sensibilizarea la microbi (caci piopeni incriminaţi sunt: factorii care produc alergie de contact,
cu localizare microbi, fungi, stres,
cutanată) sau la produsele acestora. Apare în multe cazuri pe leziuni preexistente disfuncţii gastrointestinale
(intertrigouri, leziuni iritative eic.). Clinic apare sub forma unor placarde erite- Dermila atopică. Este un tip de eczemă care apare la pacienţii
care prezintă
matoase, ulterior zemuinde și pruriginoase, care evoluează lent și se pol croniciza anomalii în răspunsul imun umoral. Acești pacienţi prezintă
în mod genetic
sau pol da leziuni la distantă sub forma unor mici pete eritemato-scuamoase nivele crescute de IgE, insuficiențe în răspunsul imun celular şi o scădere a
(eczemotide) sau plăci usor exsudative. Eczemele microbiene pot complica chemotaxiei neutrofilelor și monocitelor. Datorită acestor anomalii
, sistemul
anumite plăgi, dezvoltându-se în jurul lor, sau se întâlnesc lrecvent la gambă, mai imun al acestor pacienţi produce anticorpi IgE în cantitate mare, împo
triva unor
ales în cursul insulicienței venoase cronice, cu ulcer varicos. În prezent se preieră subslanțe care în mod obișnuit nu stimulează răspunsul imun
. Deși producţia
termenul cle dermatită prin autosensibilizare, care ar sugera apariţia unui răspuns anormală de IgE este caracteristică dermitei atopice, aproximativ 20% din
pa-
inflamator la nivelul pielii de tip eczemă (vezicule, spongioză), datorită faptului că cienţi nu prezintă nivele crescute de IgE. Printre teoriile care încearcă
să explice
anumite componenie ale epidermului capătă proprietăţi antigenice. Unul dintre producţia crescută de IgE sunt: existența unei hiperstimulă
ri a limfocitelor T cu
factorii care induc această antigenicitate a epidermului îl reprezintă agentul micro- creșterea producţiei de IL-4 a acestor celule, IL-4 stimulân limio
d citul B, și pro-
bian. Exemplul clasic îl reprezintă aparitia la nivelul gambelor, după infecţii acute, ducția IgE și teoria hiperstimulării celulelor prezentatoar de
e antigen (celule
a unor placarde eritematoase cu vezicule, mai mult sau mai puţin numeroase, Langerhans). S-au mai semnalat scăderea producţi
ei de interferon gamma,
prurit și discomfort local. Leziunile se pol extinde la nivelul coapsei și trunchiului. creșterea producţiei de IL-5 și |L-13, produse de limfocitel Th2,
e creșterea nivelului
Pacienţii predispuşi la aceste tipuri de leziuni sunt pacienţii cu stază venoasă pen receptorilor solubili ai IL-2. Se consideră că activarea limfocitel
or T helper 2 ar fi
insuficiență venoasă în diverse stadii. Termenul folosit în acest caz este de dermită unul dintre mecanismele patogene cele mai importante în
atopie. Se mai ia în
de stază. | | crobiariă A consideraţie sensibilizarea care apare la stafilococul auriu resp
onsabil de exacerba-
Eczema micotică apare prin ecelași mecanism ca și eczema microbiană, la rea bolii. De asemenea, o serie de alergeni alimenta
ri ar putea avea rol declanșator
pacienţii cu micoze în special la nivelul picioarelor. Este rar întâlnită și se poate în manifestările atopice, inclusiv dermita atopică (ciocolată nuci,
, alune, ou, lapte).
zema. | Aeroalergenii (praf, polen) par să prezinte un rol limitat în apari
ţia leziunilor
Sl forme de eczemă, se mai conturează câteva forme mai cutanate din dermita atopică, dar au un rol determinant în
celelalte tipuri de
deosebite de eczemă, mai greu încadrabile în clasificarea prezentată. cine manifestări ale atopiei (astm, rinită).
importantante sunt: dishidroza, dermita atopică, dermita seborică (prezentată la Clinic
sindromul seboric). , i Principalul simptom clinic al dermitei atopice este pruritul. Apare
imi un cerc
Dishidroza reprezintă o erupție vericuloasă aculă la [aia vicios: pruritul declanșează scarificarea, scarificarea conduce la
lichenificare iar
palmelor, caracterizată prin vezicule (veziculo/bule) cu un perete extrem ce g lichenilicarea coboară pragul pentru producerea pruritului.
și- dur care proemină
: pe suprafața palmelor și p lantelor. Veziculeleaau unji În funcţie de vârstă, simptomele dermaltitei atopice pot îi descrise în următoa
conţinut limpede, se sparg greu și cuprind dermul profund. Histo oBic SD rele
faze:
nivelul stratului malpighian, spongioză și veziculaţie. Apariţia acestoi - dă — Faza infantilă (între 2 luni şi 2 ani) prezintă placarde erilematoase cu
cu perete dur ține de caracteristicile tegumentului palmei și pe SE in i papulovezicule exsudative fisurate, ulterior crustificate, care apar pe pomelii
grosimea crescută a stratului cornos. Aspectul veziculelor și al ecemulu /
obrajilor, gât, zonele de extensie ale membrelor, trunchi. Evoluţia este cu pusee
eritemului şi pruritul care însoțesc veziculele este variabil, de la câteva vezicule
cu exacerbări legate de infecţii respiratorii, schimbarea alimentaţiei etc.
 134 Dermato-venerologie

— Faza copilări
ei (intre 2 şi 12 ani). Leziuni Boli alergice
mai mult scarificări și tendințe mai puţin acute şi exsudative, 135
la lichenificare. Mai frecvent apar corectarea tulburărilor digestiv
flexoare (coate, spaţiu popliteu e la plicile e (in eczeme endogene);
). Prezintă papule uscate, exco 7 Corectarea tulburării psihice
edem și eritem periorbital. O riaţii, lichenificări, dacă aceasta există,
localizare constantă este cea de Tratarnent local
pomeţilor copiilor. Apare la vârsta la nivelul Tratamentul local în fazele
unui placard zemuind apoi relat de 3 - 6 ani, evoluează în pusee sub forma soluţii astringente; compre
acute cu vezicule și exsudaţi
e. Administrarea de
iv uscat, cu exacerbare la inte se umede san soluţii pulv
variabile. Se remite fără a rvale de timp bioxiteracor, permanganat de erizatoare cu corticoizi/
lăsa cicatrici. potasiu 1/10000, soluţii Burow
— Faza aclolescenței și adult. ceai de mușeţel sau chiar viol sau Borax 2 — 4%,
Erupția are un caracter uscal et de penţiana sau streptomi
plăci hiperpigmentate uscate cu lichenificare, cozan; pe măsură ce
în aria ilexoare și în jurul ochilar; exsuclaţia se reduce, se introduc
localizează și în zonele cu sucl uneo ri leziunile se pastele moi sau cremele cu cort
oraţie termică (gât, faţă, prestern În formele cronice se aplică unguen icoizi.
a mâinilor esteo manifestare constantă a dermitei al). Eczema cronică te cu corticoizi cu potență mare
atopice a adultului. Simptomele normală sau sub pansament oclu „ aplicare
se atenuează după 30 de ani. ziv. În eczeme rebele, O alternativă
Pacienţii mai prezintă și alte afecţiuni alergice: folosită este injectarea de conticoi puţin
rinită, reacții alergice la medica astm, zi la nivelul leziunii.
mente, eczeme persistente ale La nevoie se administrează keratoli
Există și numeroase manifestări atip mâinilor, tice și apoi corticoizi sau corticoizi asociaţi
ice ce dermită atopică: erupții papu cu acid salicilic (1 — 3%). Fototerapia
culoase la nivelul mâinilor și pici lovezi- UVB sau fotochimioterapia este uneo
oarelor, placarde lichenificate pe Antihistaminicele cu uz local pot ri utilă.
mâinilor, hiperkeratoză și fisuri palma fața dorsală a fi administrate în caz că pruritul
re, eczeme rebele la tratament, cheili remite la corticoizi locali. Se admini nu se
blefarite. te, strează fenistil în aplicaţii de 2 — 3 ori/z
În eczeme suprainfectate se pot i.
administra unguente în care cort
Diagnostic asociaţi cu antibiotice (fluocinolon icoizii suni
Diagnosticul N) sau se pot administra unguente
se stabilește pe baza simptomelor antimicotice, dacă este cazul. cu
caracteristică în funcţie de vârstă. Pruritul
clinice
cu localizarea
este un element principal de Tratament general
diagnostic. Se caută să se identifice fondul atopic
al pacientului, luând în con- Antihistaminicele se administrează în doze
siderajie asocierea cu alte boli alergice, antecedența crescute la toate categoriile de
formelor alergice, nivele eczeme. Corticoterapia se admin
crescute de IgE (la copii nivelele crescute de IgE pot istrează în special în formele acute de
fi induse și de paraziți), teste prednison 40 — 60 mg/zi, metilprenisolon eczeme:
cutanate la alergeni de mai multe tipuri, pozitive sau slab pozitive, aspectul 40 — 60 mg/zi, triamcinolon acetonid
al tegumentelor, dermografismul alb. Este necesar să se identifice uscat 40 — 50 mg. Dozele se mențin până la
scăderea exsudajiei și se reduc
și posibilii funcţii de evoluţia clinică. În formele croni treptat în
factori declanșatori sau favorizanţi în apariţia unui puseu, infecţii, ce de eczemă, corticoterapia generală
expunere la este puțin indicată, dar nu exclusă total,
temperaturi extreme, expunerea directă la iritanţi cutanaţi, sau alţi
alergeni din Terapia cu antibiotice pe cale generală se administrează în caz că
mediu, medicamente. agenţii
microbieni au un rol important în patog
enia eczemei, sau pentru a preveni sau
Complicaţiile eczemelor eradica suprainfecţia leziunilor.
Cele mai importante complicaţii sunt: Măsuri generale legate de modul de Viaţă sau
| de alimentaţie vor fi luate ori
— suprainfecţiile — cu germeni piogeni cutanaţi; de câte ori este nevoie. Frecvent se impun în
Ă _ 2 cazul dermitei atopice, când trebuie
- lichenificarea — datorită gralajelor repetate, tegumentul se îngroașă, cadri- evitat contactul cu mediile alcaline (detergenţi,
săpunuri) sau cu orice substanţe
lajul normal al pielii se accentuează; iritante. Tot în dermita atopică, ca regim
o alimentar, se evită alime
ntele cu
— eritrodermia — apare prin generalizarea erupției eritematoase. potențial alergizant sau cele care eliberează
frecvent histamină: lapte, ou, nuci,
Tratament pește, mezeluri, afumături, ciocolată. În cazul
| dermitei de contact alergice, este
| absolut necesar să se evile în viilor contactul cu alergenul,
Tratamentul eczemei se face în funcţie de etiologia eczemei, de forma ceea ce face ca în
unele cazuri să fie necesară chiar schimbarea locului
clinică dominantă și de factorii favorizanţi. Tratamentul este mai mi să de muncă.
patogenic, putând fi administrat pe cale generală sau locală. În afară Neurodermita reprezintă o formă cronică extremă a eczemei
de (lichenificate):
tratamentul propriu-zis al eczemei, se mai au în vedere: prezinlă același aspect clinic, respectiv placă de diverse
Ă Ă : dimensiuni cu cadrilajul
— eliminarea contactului tegumentului cu alergenul în măsura în care este pielii accentuat, cu o zonă periferică hiperpigmentată, cu zona
cenirală infiltrată
posibil. Este măsura principală în cazul dermitei de contact; și îngroșată. Plăcile sunt uscate fără zemuire. Se localizează pe fețele
| laterale ale
— eliminarea focarelor de infecţie micotică, microbiană, care pot induce picioarelor, faţa laterală a antebraţelor, ceafă. Tratamentul este la
fel ca al unei
sau favoriza apariţia eczemei (antibiotice, antifungice, antiparazitare); eczeme cronice lichenificate.
 a 2

136 Dermero-venerologie

Buli alergice l 37
9.5. ECZEMATIDE

EI
Cele mai importante forme de prurigo sunt:
Mire

Această denumire desemnează leziuni cutanate - Prurigo strolulus. Apare la copii între 6
Sei

de ip eritemato-scuamos, luni şi 7 ani. Se caracterizează

prin apariţia, în special la extremităţile memb
relativ apropiate de eczemă (histopalogic şi clinic) relo r dar şi pe trunchi, a unei
. erupții papuloveziculare care evoluează în pusee
Se prezintă sub forma a trei tipuri clinice: cu intensitate diferită, Datorită
pruritului intens, veziculele se sparg şi se acope
„_— eczemalide pitiriazitorme — placarde de 1 - 3 cm eritematoase ră cu o crustă brună. Frecvent
, ovalare, acest tip de prurit apare ca o alergie alimentară, în cazul
neinfiltrate, acoperite cu scuame albe fine, uscate. Pot apărea parazitozelor intestinale,
câteva leziuni sau în cazul înțep ăturilor unor alropode, ca manifestare a atopi
ei, dar și fără cauză
pot apărea sul> forma unor erupții, Uneori leziunile pot avea un grad de zemuire, aparentă.
fără însă să [ie o Caracteristică; - Prurigo-ul acut al adultului, Apare sub forma
unor erupții papulovezi-
— eczematide psoriaziforme. Apar sub forma unor plăci eritem culoase, cu predomin anţa elementului papulos. Apare în condiţii relati
atoase cu determinate, respectiv la gravide, sau ca prurigo-ul de v bine
diametrul de câţiva cm. Bine delimitate, acoperite cu scuame albe vară sau de iarnă.
groase, —
pluristratificate. Sunt localizate pe orice zonă de tegument; Prurigo-ul cronic al adultului. Apare după vârsta de
40 ani, fiind legat de
o tulburare digestivă sau stres. Evoluează cronic cu
— eczemaltide figurate. Apar sub forma unor pete roșielice acoperite de exacerbare și remisiuni fără
cauză aparentă, răspunzând greu la tratament. Frecv
scuame gălbui cu contur policiclic, în special în zonele seboreice. Raclarea ent apare la pacienţi atopici.
— Prurigo-ul noclular. Apare la femei, asociat cu atopi
scuamelor evidenţiază o zemuire descretă. În peneral se consideră eczematidele ca a. Clinic apare sub
forma unor leziuni papulo-nodulare, dure, cu diame
iorme atenuate de eczemă cu posibil faclor declanșator o infecţie, în cele mai trul de 1 — 2 cm, pigmentate,
uşor hiperkeratozice. Leziunile sunt diseminate pe
multe cazuri cutanată. Evoluţia eczematidelor este variabilă, de la câteva zile la trunchi și membre, au o
evoluţie cronică, fiind rebele la tratament,
câteva luni. Uneori eczematidele prezintă pe suprafața lor mici vezicule, iar în alte — Prurigo-ul actinic apare sub forma unor leziuni asemănăt
cazuri au tendința de a se extinde formând oare eczemei
placarde mari, acoperite parțial de acute sau cronice, în special la pacienţii atopici. Se asoci
cruste și însoțite de prurit. Tratamentul presupune antibiotice pe cale generală, iar ază cu cheilita și se
exacerbează la expunerea la lumină, atât naturală cât și artifi
local soluţii antiseptice sau unguente locale cu antibiotice și eventual corticoizi. cială, putând în unele
cazuri să apară leziuni eritematoase generalizate însoțite de
prurit accentuat.
Tratament
Se administrează antihistaminice pe cale injectabilă (rom
9.6. PRURITUL ergan, tavegyl) și
calciu gluco nic. Corticoterapia este absolut necesară în multe
cazuri, în doze
variabile: 30 - 60 mg prednison/zi. Local se aplică mixtu
ri simple sau cu
„Reprezintă o senzaţie iritativă a pielii care determină apariţia pis ul de hidrocortizon și unguente cu corticoizi cu potenţă mare (adva
ntan, elocom). În
scărpinare. În dermatologie se prezintă sub diverse forme și intensităţi și pei unele cazuri tratamentul local trebuie să conţină xilină
. În cazurile extreme, se
un sindrom nespecific care însoțește numeroase boli, atât cutanate cât și genera aplică pe leziuni zăpada carbonică sau azot lichi
d sau se poate folosi PUVA
Din puna! de vedere fiziopatologic, s-a considerat terapia (excepţie prurigo-ul actinic).
că pruritul ii ? (RS se
durere care apare prin excitarea fibrelor amielinice din derm, fibrele C. ce
s-a demonstrat că pruritul apare prin excitarea unor fibre nervoase pt i
distincte de fibrele C. Diverse substanţe po acţiona direct pe E
9.7. REACŢII ADVERSE LA MEDICAMENTE
indirect, prin eliberarea de mediatori care la rândul lor Rea i i ana
Introducerea unui medicament (respectiv o moleculă cu numero
Histamina este o substanţă esenţială în declanșarea pruritului. Alături c e tăţi fizice, chimice și biologice) în organism generează interac
ase proprie-
mină intervine și substanţa P, un neurohormon care este ia e Suie țiuni multiple
medicament/organism, dintre care una, sau numai câteva sunt dorite
senzaţiei de prurit. Pruritul este întâlni! în numeroase al i ea a iu de medic.
Restul acţiunilor organism/medicament pot completa efectul
policitemia vera, anemiile feriprive, sindroame icterice, sau inlr-o fct HD principal al medica-
mentului sau pot fi complet diferite de acesta, unele fiinl chiar nocive.
particulare cum ar fi: pruritul acuagenic (la contactul cu apa), iai od za În lim-
bajul uzual, efectele care diferă de efectul principal, apărând la
În afară de termenul de prurit, care desemnează o senzație, există a toți indivizii, se
numesc efecte secundare. Există o serie de manifestări clinice care apar
prurigo, care desemnează un sindrom alergic, în cele mai multe set la
A administrarea unui medicament, numai în anumite circumstanțe și numai
la
logic, caracterizat clinic printr-o erupție papuloveziculoasă însoţită de prurit. anumiţi indivizi, și care sunt extrem de nocive. Aceste maniiestări clinice
au fost
 138 Dermato- venerologie

denumite efecte aclverse. OMS denumeșt

medicament care este dăunător și e drept reacție adversă orice răspuns la Boli ulerice 139
neclor it şi care apare la doze terapeutice — manifestările clinice sunt
recluse la un număr limii
PresErIse pacientului. Sunt incluse care sunt acceptate ca avân at de sindroame cli
administrării de medicamente. aici toate consecințele nelerapeut
ice ale d eliologie alerpică; nice
În această definiție nu se inclu — manifestările clinice
lerapeutului sau intoxicaţiile meclicam d greșelile dispar la câteva zile de
entoase (depășirea dozei). medicamentului; la înceț area administrări
i
După mecanismul cle producere al
reacțiilor aclverse, acestea se împart în reacţii — s-au identificaţ anticorp
i și limfocite T Care reac
aclverse cu mecanisme diverse medicamentul administrat; lioneaz ă specific cu
și reacţii aclverse cu mecanism
1. TOXICITATEA. imunologic (alergic).
Orice medicament administrat — același tip de reacţie poate
să apară la medicamente foart
reacţii toxice pentru organism. Toxicitatea, ca reacţ în supradoză provoacă structură și proprietate; e diferite ca
situaţii. Prima se referă ie adversă, apare în două — reacţie similară poate
la apariția simptomelor toxice la administrarea fi reprodusă printr-o nouă admi
medicament în doze normale, la unui mentului respectiv sau a unui nistrare a medica-
o serie de indivizi care prezintă o alt medicameni cu o Structur
deficiențe metabolice care nu permit metaboli serie de acest caz numindu-s e reacţie încrucișată. ă asemănătoare, în
Acesta zarea medicamentului administrat.
se acumulează şi îşi exacerbează efectul toxic Factori de risc
când se administrează un medicament pentr . A doua circumstanţă apare
u un anumit organ sau aparat și Există numeroși factori de risc care
pot influenţa incidența reacţiilor alerg
acesta produce efecte toxice în alt orga la medicamente. Cei mai importanţi ice
n. sunt:
2. EFECTE COLATERA
LE. Sunt efecte secundare nedorite, dar produ — factori genetici (tip de acetilase,
printr-un mecanism asemănător efectelor principale se deiiciențe de dehaptenizare, HLA);
(dorite). De exemplu, antico- — sexul — reacţiile alergice la medicamente sunt
linergicele prod — Vârsta — copiii prezintă o incidență mai
mai frecvente la femei;
uc uscarea gurii și retenţie de urină.
scăzută decât adulţii;
3. IDIOSINCRAZIA. Prin această denumire se înțelege un grup — alopia - pacienții atopici prezintă reacț
eterogen de decât cei neatopici; ii mai severe, clar nu mai frecvente
reacţii adverse imprevizibile, greu clasificabile cu meca
nisme necunoscute. |
Mecanismul de producere al idiosincraziei pot fi legate de posib — boli asociate, infecţii virale (HIV,
ilele variaţii Epstein Barr), cresc incidenţa reacţiilor
individuale metabolice determinate genetic. Astfel, în anumite circ alergice;
umstanțe, în — administrările anterioare. Pacienţii cu reacţ
cursul metabolizării apar paradoxal metaboliți activi toxici, alţii decât ar trebui să ie alergică la un medicament au
apară într-o metabolizare normală. Acești metaboliți sunt responsabili de un risc mai mare de a produce o reacţie alerg
apariţia ică la o nouă administrare a aceluiași
medicament sau a unui medicament cu
simptomelor clinice extrem de diverse, unele foarte grave putând să se ajungă structură asemănătoare (reacţii încrucișat
e);
Chiar și la deces. — Structura medicame ntului, calea de administrare lincidenţe cres
| | | aclministrare i.v.), periodicitatea administrării. cute la
Uneori în mecanismele idiosincrazice sunt implicate și mecanisme imune
(haptenice). _ | o
Mecanismul de producere
4. INTOLERANȚA. Acest tip de reacţie constă într-o inexplicabilă exacerbare Reacţiile alergice, cum au fost definite, au la bază
pectiv una sau mai multe reacţii de hipersensibilit un mecanism imun, res-
a efectelor sale adverse, ceea ce provoacă o stare de disconfort și de alterare a stării ate. Cel mai frecvent mecanism
generale. Nu sunt cunoscute mecanismele, dar pot să ţină atât de medicament, cât și este reprezentat cle reacţiile de tip |, respectiv de elibe
rare de histamină în urma cu-
organism. plării antig
enului (medicament) cu anticorpii (IgE speciiic) pe supra
i uzat fața mastocitelor.
N s REACȚII ALERGICE LA MEDICAMENTE. Reprezintă o CR pori asta Ca un medicament să poată influența sistemul imun, trebu
ie să prezinle o
greutate moleculară de peste 4000 daltoni. Multe
a reacţiilor adverse, având ca element definitoriu mecanismul sti (3 da medicamente (insulina,
L-asparagina) au o greutate moleculară mare și pot decl
cere. În esență, reacţiile alergice la medicamente iau naștere în urma anșa un răspuns imun,
A fiind deci antigene complete.
între anti: gen (medicam
: ) și sistemul imun al organismului. În unele cazuri
ent) ș SI) di Aida. Marea majoritate a medicamentelor au o moleculă mică (denumit antig
ăspunsul imun este dirijat împotriva metaboliţilo e ene
E ţia alergică r NEOIGANBNCUIUL resp incomplete sau haptene), iar pentru a declanșa un răspuns imun este neces
Reac i la medicame
i i reacţi
nt, ca orice acţie
e inimună, are speci
e rcta c ficit
bleate și recu-
ar să
se cupleze cu o substanță cu moleculă mare (proteină). Mecanismul se nume
renţă la același medicament, respectiv aceste reacţii sunt rep Ei a ște
mecanism haptenic. Medicamentele ca anticorpi prezintă pe suprafața lor situsuri
Există câteva caracteristici generale ale reacţiilor alergice la i St, ic ta (locuri) de combinare cu antigenul. În complexul haptenă/antigen (medicament/
— manifestările lor clinice nu au nicio legătură cu efectele farmacolog proteină) apar modificări conformaţionale cu exprimarea de noi situsuri de legare
ale medicamentului administrat; gh cu anticorpii, putând să apară un răspuns imun dirijat împotriva acestor situsuri,
— administrarea anterioară nu a declanșat niciun afect; respectiv noi manifestări clinice.
 140 Dermato-venerologie
Boli alergice 14
Aspecte generale 5. Manifestări renale
Sunt importante aspectele clinice generale şi aspectele clinice cutan * plomerulo-neirită
ale.
Principalele manifestări clinice generale sunt: anafilaxia (șocul e sindromul neirotic
anafilactic, e insuiiciența renală acută
boala serului, lebra medicamentoasă, lupusul inclus de medicamente).
6. Manilestări cardiace
- Reacţia analilactică — este o reacţie alergică brutală cu scăderea
accentuată 7. Manilestări neurologice
a piesiunii arteriale, disfuncţie respiratorie, urticarie. Anafilaxia 8. Manifestări ale sistemului limfoic
sistemică repru-
zintă o reacţie catastrolală, o reacţie de hipersensibiliate de tip 1. Poate îi declan- * pseuclolimiomul
șată alât de medicamente cât și de alţi alergeni (polen, praf). O clasilicare a * sinclroame asemănătoare mononucleozei infecțioas
e
reacțiilor anafilactice este clată în tabelul următor.
Apariţia primelor maniiestări clinice se face brusc, de la 1 la 30 de minute
de la eliberarea alergenului. Șocul anafilactic reprezintă forma cea mai gravă a
Clasificarea clinică a reacţiilor alergice la medicamente reacției anafilactice. Este un șoc cu volum sanguin normal și pat vascular integru.
- (DeSwarte D. și Patterson R., 1997) Se produce prin eliberarea masivă de mediatori (histamina în principal).
Clinic apar starea de rău, transpirație, agitaţie, confuzie. Scade presiunea
Reacţii generalizate sau cu implicare multisistemică arterială, dilatarea intensă a vaselor de sânge splanhnice și periferice duce la
sechestarea sângelui în aceste teritorii. Apar arilmii cardiace, iniarct miocardic.
1. Reacţii generalizate imediate Hipotensiunea și colapsul sau perturbarea activităţii cardiace duc la pierderea
e reacții anafilactice (mediate IgE) cunoștinței și apariția comei. Concomileni cu manifestările vasculare apar
* reacţii anafilactoicle (nemediate IpE) contracţii ale musculaturii netede din bronhii, vene, stomac, uter, vezică biliară.
2. Boala serului şi reacții asemănătoare bolii serului Există o hipocoagulabilitate a sângelui prin descărcarea de heparină.
3. Febra medicamentoasă * Teoretic orice medicament poate declanșa o reacţie anafilactică sistemică sau
4. Autoimunitatea indusă de medicamente chiar şoc anafilactic, direct sau prin mecanism haptenic, clar mai frecvent pot in-
* reacții simulând lupusul duce şoc: penicilina, (betalactamicele în general), antiinflamatoarele nesteroidiene,
* alte reacţii sulfamidele, streptokinaza, vaccinurile. O serie de medicamente, chiar dacă nu
5. Vascularite de hipersensibilizare declanșează o reacţie anafilactică, pot să o exacerbeze: betabtocante, adrenergic
e,
Reacţii predominante de organ inhilitori de monoaminoxiclază (unele antidepresive și antiparkinsoniene).
- Febra medicamentoasă. Simptom rar, sau rar diagnosticat, se întâlnește
|. Manifestări cutanate însoțind alte manifestări alergice (vasculite) sau evoluând singură, Poate fi
pro-
2, Manifestări pulmonare dusă de numeroase medicamente ca: celalosporine, eritromicină, griseofulv
ină,
e astm pulmonar infiltrat cu eozinofile izoniazidă, kanamicină, penicilină, tetraciclină.
* pneumopalii și fibroze - Lupusul indus de medicamente. Prezintă aceleași simptome cu lupusul
* eclem pulmonar necardiac autoimun, dar mult mai șterse, evoluţia fiind mult mai blândă. Rar apare edemul
în vespertilio. Anticorpii antinucleari se întâlnesc foarte tar, dar se întâlnesc
3. Manifestări hematologice
anticorpi antihistone, VSH crescut, sunt prezente leucopenia și trombocitopenia
* eozinolilia
moderată. Medicamentele care induc această formă de lupus sunt: hidralazina,
* trombocitopenia
procainamida, izoniazida, sulfamide, anticonvulsivante, amietamina
* anemia hemolitică
Manifestările clinice cutanate nu sunt specifice meclicamentelor ca alergeni,
* apranulocitoza
ele însă sunt specifice reacției de hipersensibilitate de tip | (urticarie, anpioeclem,
4. Maniteslări hepatice pruril) sau celorlalte tipuri de reacţii: vascularite, eritem polimori, exanleme,
e colestaza
eritem fix medicamentos, eritem nodos, eritem inelar centrifug, afecţiuni buloase,
e distrucţii hepato-celulare
dermite de contact.
* manifestări mixte
 142 Dermato-veneralogie

Diagnostic Boli ulergice 143

Diagnosticul reacţiilor alergice la medicamente se stabileşte pe baza i 3) administrarea subcutanată
istori- sau intramusculară de adrena
in fiolă 1 ml în soluție de 1%, lină (0,2 — 0,5 ml
cului, aspectelor clinice, investigaţiilor biologice și testărilor specifice. la fiecare 1 5 minute până la
Doza se poate repeta dacă este doza totală de ] ml)
Istoricul — trebuie făcut foarte amănunţil, urmărindu-se să se evidenţieze cazul și nu sunt Contraindicaţii
o cardiace: |
legătură idi 40 se
4
cauzală
]
directă și imediată între administrarea medicamentului și
ale, cu exlremită
| ile membrelor IN ferii oare
Ușo r
apariţia simptomelor clinice:
5) monitorizarea funcţiilor vitale;
— se încearcă să se identifice, din aspectul clinic și modul de evoluţie a
6) administrarea de antihistaminice;
reacției, elemente definitorii pentru reacţiile de hipersensibilitate, pentru a ști în 7) dacă reacţia este dată de injec
ce tip de reacţie se poate încadra reacţia prezentață; ție, se administrează adrenalină, în
apoasă, 0,15 - 0,30 ml la locul injecţiei; soluţie
— se caută să se obţină date despre readmisia accidentală sau voluntară a 8) tratamentul hipotensiunii cu soluţie cris
medicamentului incriminat. talină sau coloidal ă, mai rar de
dopamină;
Aspectul clinic — trebuie identificat sindromul clinic prezentat, modul de 9) tratamentul bronhospasmului cu beta
apariţie, modul de evoluţie.
-2-agoniste, aminofilină 5.6 mg/k
Corp î.v.;
E iu
Testele biologice — dau puţine date, fiind utilizate în special pentru 10) administrare de hemisuccinat de
hidrocortizon (orientativ aproximativ
diagnosticul diferenţial: 250 mg/i.v., doză care se poate depăși
în caz de necesitate, cu repetarea dozei
— sunt importante determinările, prin metoda ELISA sau metoda RIA, a după 6 ore;
anticorpilor IgE specifici. 11) metode de ressuscitare cardiopulmonară,
dacă este cazul;
Testări cutanate. Se exercită: A Tot în cadrul tratamentului intră:
- Prick test (prin înțepătură) sau mai rar administrarea intradermică dintr-o — medicaţia alternativă, respectiv administrare
a de medicamente cu formula
soluţie într-o diluţie de cele mai multe ori standardizată. Se urmărește reacţia chimică diferită de cel care a provocat reacţia,
dar cu aceeași acţiune;
locală la înțepătură care, în cazurile pozitive, trebuie să depășească de cel puţin — hiposensibilizarea. Metoda constă în administ
rarea de doze inici, ulterior
crescătoare, după protocoale bine stabilite pentr
două ori reacţia martor. Testul este foarte fidel pentru penicilină, cu valoare u fiecare medicament dintre cele
care au provocat reacţia, prin inducerea unei stări
relativă pentru alte medicamente și fără nicio valoare pentru a e locale de toleranță imună. Metoda se
folosește rar, când nu exist
ă medicamente alternative. Meloda este
care pot elibera direct histamină la locul injectării fără reacţie âlorgicăă, Se ia în putând induce șoc anafilactic, iar rezultatele sunt riscantă,
considerare reactivitatea pielii în general, sau prezenţa dermografismului; : incerte. Se execută numai în
servicii speci
alizate cu posibilităţi de resuscitare cardiorespiratorie.
— testul de transformare limioblastică se exercită in vitro, urmărind e -
Reacţii anafilactoide
marea blastică a limfocitelor pacientului în prezența unui let Sell
Sunt reacţiile induse de medicamente, asemănătoare
Int i ua din punct de vedere
Are avantajul că se execută in vitro, deci fără risc pi clinic cu reacțiile alergice (mai rar cu șocul anafilacti
c), dar care nu prezintă un
predictibilitate de 60 — 70%, având o valoare orientativă, nu mecanism imun. De cele mai multe ori, aceste reacții mime
ază o reacţie de
acestui test este testul de degranulare a bazofilelor. hipersensibilitate de tip I (urticarie). Mecanismul de producere este ioart
e varial.
Tratament scada ba i PER În cele mai multe cazuri, medicamentul eliberează direct hist
amina din
Regula principală este oprirea imediată a și pita ve OARE mastocite fără formare de anticorpi specifici. O serie de medi
camente, ca
eventual, dacă situaţia clinică o impune, administrarea a anestezicele locale, substanțe de contrast iodate, antiinflamatoare neste
roidiene,
pot produce aceste tipuri de reacţii, deși aceleași medicamente pot produce și
iată cienleă dies, Car cu ej ir a ai id lizon. Persistenţa
Pers
dministrează antihistaminice: hemisuccinat de hi rocor reacţii alergice adevărate. Emoţiile puternice, stresul, iritabilitatea emoţională,
lapeste
simelor
simpto trei zile de la ad ministrarea medicamentului, sau apariţia altor teama po! produce reacţii anafilactoide.
simptome noi necesită reconsiderare a diagnosticului.
8 În caz de bronhospasm, se
AS sau aminofilină.
berotec)
administrează bronhodilatatoare inhalatorii (vent olin,
Tratamentul! de urgenţă al șocului anafilactic presupune:
1) administrarea de oxigen B — 10 L/min;
sa alte
ien: e: i intubare, traheostomieie sau
aerien
2) menţinerea permeabilităţii căilor
i
manevre;
 Dermatoze autoimune 145

| Termenul de dermatoze autoimune se

autoimun este un mecanism patogen
referă la bolile în care mecanismul
principal sau are o mare importanță
| prod ucerea acestor boli, și care are ca manifestăr
cutanate sau preponderent cutanate. Deși pemf
în
i clinice în special simptome
| perfect în aceas tă Categorie, studiul
igusul vulgar se încadrează
acestei afecţiuni se face împreună cu
| celelalte maladii buloase. Termenul de colagenoză se referă tot la boli
autoimune (unele cu numeroase manifestări cutan
| ate), dar în care este (aparent)
|
afeclal țesutul conjunctiv (substanţe fundamentale și fibre). Denumirea are o
rezonanţă istorică, iniţial considerându-se
|
că alterarea
D ERMATOZE AUTOIMUNE cauze ar duce la producerea de autoanticorpi dirija
colapenului din diverse
ţi împotriva acestui colagen
alterat (teoria selfului alterat). Principalele afecţiuni
care intră în această categorie
sunt: lupusul eritematos, sclerodermia, dermatom
iozita, sindromul Sjăgren.

10.1. LUPUSUL ERITEMATOS

Apariţia unui răspuns imun dirijat împotriva propriilor structuri ale Orpa-
nismului omului poartă denumirea de auloimunitale. Este un răspuns patolagic Etiopatogenie
Lupusul eritematos este o boală de cauză necunosculă,
caracterizat prin apariţia de autoantigene, clone ce limiocite T moi și în care celulele și
țesuturile sunt alterate prin autoanticorpi şi complexe imune.
autoanticorpi. Elementele eiectoare ale sistemului imun vor Moase în piide În patogenia lupusului
eritematos sunt implicaţi factori genetici, imuni, hormonali
cipalele structuri devenite antigene, realizând perturbarea și disfuncţii celulare la și de mediu. S-au
evidenţiat numeroase anomalii imunologice care apar la pacienții
nivelul țesuturilor cu aspecte clinice extrem de diverse, E a ști cu certitudine care sunt primare și care sunt secundare.
cu lupus, fără a se
Exislă numeroase situaţii ce determină dirijarea răspunsului imun IE Bo Unele din aceste defecte
sunt episodice, altele sunt corelate cu perioadele de activitate
priile structuri, cum ar fi: delicienţe ale limlocitelor T supresoare, a i aie ale bolii.
Răspunsul imun anormal include două anomalii principale:
creției dle cilokine (exces ce IL-2), perturbarea rejelei idiotipice, o Sua de molecule policlonală a limfocitelor T și B cu formarea a numeroși o hiperactivitate
mici ce interacționează cu structurile determinând apariţia ce i £ N autoanticorpi dintre care
numai unii au rol patogen, și o scădere a capacităţii de
unor clone de limfocite T interzise; contactul sistemul În a: sI PAR ii legale reglare a răspunsului imun.
Se consideră în prezent că fenomenul ce autoimunitate
imunologic”, precispoziție genetică. Cauza sau englezul: de facto este legat de activitatea
limfocitelor T helper. O serie de mici anomalii legate
cornu EGEE de funcţionalitatea lor fac ca
declanșarea unuia dintre aceste arena e ape limfocitele T helper, sau o anumită parte dintre ele să nu mai răspundă
Producerea ce autoanticorpi duce la apariția cre : ă E emis de o subpopulaţie de limfocite T, T reglatoare (este la semnalul
ae E e ae E posibilă și o deficiență
reacţiile de tip hipersensibilitate cunoscule. numerică sau funcţională a limfocitelor T reglatoare) și
e eset pe să declanșeze răspunsul
loxicitate (hipersensibilitate de tip 11) prin liză mediată îi A autoimun. inta majoră a acestor autoanticorpi o
reprezintă autoanticorpii
sensibilitate ce tip III) și [lenomene de activare sau supre antinucleozomi (anti-ADN, anti-histone), la care se
adaugă anticorpii anti-
acjie de tip IV). —— zana Sa nucleoproteine și anti-Sm și anticorpii dirijaţi împotriva
i ina se tm moleculelor Ro și La.
i Pază fenomenului autoimun este întâlnilă în Cuplarea autoanticorpilor cu moleculele serice cluce la formarea
de complexe
există boli în care mecanismele autoimune reprezintă A ia ie imune care nu pot fi eliminate și care sunt depozitate în țesuturi
la nivelul
patogenic (lupus eritematos, artrită reumatoidă, pemligus iau emma lana capilarelor. Local are loc o activare a complementului cu generarea
de factori
mecanismele autoimune au o mai mare sau mai ii e a chemotactici, cu atragerea leucocitelor care fagocitează aceste complexe
imune,
sistemică progresivă, miastenia gravis). Primele sunat consi A Peg ră generând mediatori care determină și perpetuează inflamaţia, Pacienţii
cu lupus
iar celelalte boli au componenţă autoimună. Ritlee a, - urii SURE produc autoanticorpi dirijați împotriva antigenelor de suprafaţă celulară de
pe
auloimunitate se întâlnește în anumite boli fără răsunet clinic sau 9 a celulele albe sanguine, plachete, hematii, celule endoteliale (în cazul vasculitelor),
clinic minim. În senescenţă, apariţia autoanticorpilor fără m ă celule neuronale (apar clinic manifestări neuropsihice), antigenelor glomerulare şi
evidente este apreciat ca un fenomen cvasinormal. tubulare renale (apariţia glomerulonefritei) sau a unor proteine ca P-glicoproteina.
 146 Dermato-venerologie
Dermaroze autoimune
147
Sunt foarte importante leziunile vasculare care constau în apariţia unui in- — Manifestări pulmonare: pleurezie și
filtrat perivascular de celule mononucleare, obliterarea lumenului, proliferări ale modificări ale testelor funcţionale infiltrate pulmonare, luse, dispnee,
pulm onar
celulelor endoteliale, formarea de trombi, respectiv aspecte de vascularită.
Dis- rar în lupus, fiind mai frecventă în sclerodermmie. Hipertensiunea pulmonară
trugerile tisulare datorate complexelor imune neeliminate din organism e. e
ca și fe- | — Manifestări cardiovasculare: peri
nomenele de vascularită sunt principalele cauze care duc la apariţia cardita și miocardita (tahicardie, aritm
unei diverse, anomalii nespecifice ale ii
intervalului ST-T pe EKG), cu apari
inflamații cronice cu apariţia de necroză fibrinoidă, responsabilă de deficiențele cardiomegalii inexplicabile. Apar afect ţia unei
ări coronariene și mai frecvent boli
funcţionale majore ale organului respectiv. Un exemplu este alterarea funcţiei valvulare (valva mitrală în special), fiind a posibilă sursă de
renale prin glomerulonefrită lupică. - Leziuni vasculare. Apar telangiectazii, sind embolii cerebrale.
rom Raynaud (uneori manifestare
Factorii genetici par să prezinte o importanță aparte, existând familii cu de debut), livedo reticularis, urticarie, purp
ură. Pacienţii cu manifestări vasculare
modificări imunologice întâlnite în lupus sau cu lupus cu manifestări clinice. au scăzut complementul, dar cu creștere
a nivelului complexelor imune ci rculante.
Precominanța lupusului la femei (raport 3:1) presupune existența — Manifestări ale sistemului digestiv. Sunt
unor prezente greaja, diareea, ca simp-
anomalii hormonale. tome generale. Vasc ulita vaselor intestinale se manifest
Dintre toți iactorii de mediu, s-a demonstrat clar că ultravioletele (UV-B și (crampe abdominale) și poate duce la perforaţii intestinal ă prin durere acută
e.
parțial UV-A) produc — Sistemul nervos. Afectarea sistemului nerv
lupus cutanat prin degradările celulare care le produc, os include ușoare disfuncţii
făcând ca aceste structuri degradate să capete caracterul de autoantigene. cognitive, durere de cap migratorie şi nespecif
ică, depresie, anxietate, psihoze,
anomalii extrapiramidale, nevrită optică.
Clinic
— Manifestări oculare. Vascularită la nivelul vase
Din punct de vedere clinic se disting două mari forme de lupus: lupusul lor retiniene (care poate
duce la orbire), conjunctivită, episclerită.
eritematos sistemic (LES) și lupusul eritematos fix discoid (LED), și mai multe - Sarcina. Fentilitatea nu este afectată, dar se întâ
forme intermediare. Din punct de vedere al evoluţiei, lupusul poate să fie acut lnesc frecvent avorturi
spontane. În general, dacă nu sunt afectate funcţiile renal
(de obicei lupusul eritematos sistemic) sau cronic (lupusul eritematos discoid). e și cardiace, sarcina se
poate desfășura normal, copilul fiind normal. Există cazur
Lupusul eritematos poate afecta întreg organismul: este cazul lupusului în ies i de lupus neonatal (erupții
cutanate și bloc cardiac) care apare prin transferul prin placentă al antic
sistemic propriu-zis care include manifestări cutanate, și pa ea i A orpilor anti-Ro.
- Lupusul sistemic prezintă o serie de manifestări cutanate erup
num : ția în vesper-
singur organ, fără simptome generale, cel mai frecvent evoluând tilio dispusă la nivelul obrajilor, erupții maculopa
pulare în zonele expuse la
simptome cutanate. soare, căderea părului, leziuni de lupus eritematos discoid,
leziuni de vasculilă,
paniculită, fotosensibilitate,
- Manifestări orale. Se citează cheilita lupică și ulceraţii la
10.1.1. Lupusul eritematos sistemic nivelul mucoasei
bucale.
Diagnostic 3
Din punct de vedere clinic se întâlnesc manifestări generale ca: rats Datorită manifestărilor clinice extrem de polimorte, diagnosticul clinic este
sindrom febril, perturbări ale somnului, lureri de cap, vomă, greață, depresie. în multe cazuri extrem de dificil. Din aceste motive s-au utilizat mai
multe
Febra este episodică, cu valori moderate. scheme de diagnostic sau algoritmi de diagnostic. Un asemenea algoritm a fost
- Simptome musculo-scheletice: artralgi lgia și artrita cu evoluţie asimetrică și elaborat în 1982 de Asociaţia Reumatologilor American (ARA).
artil le-ai
aiurea € timp de 1 — 3 zile la o articulaţie. Artralgiile şi antritele apar la 95% %
,
Aceste criterii sunt:
din paciente. Miozita și mialgia sunt de asemenea 0 ERE sediztcalie — eritem (rash) malar în „vespertilio”;
- Simptomele renale: au la bază apariţia unei ne cipul ve mal mamii: — eritem discoid (leziuni de lupus discoid);
ulterior apar edemele și sindromul nefrotic. Apar ih sa biet et — fotosensibilitatea;
ce se deteriorează funcţia renală, cu creșterea valori or je a a nule — ulceraţii orale (ulceraţii orale și nasofaringiene);
- Manifestări hematologic e. Anemia apare y dara îi antet anileae — artrita, artrita nedeformantă atingând două sau mai multe articulaţii periferice;
ca și leucopenia. În lupus apar anticorpi antifos Dig! aia) — serozita — pleurita sau pericardita;
diolipidici care se manifestă clinic prin trombocitope i cacat loc. retă dle Îl — simptome neurologice: psihoze fără alte cauze; a
— modificări hematologice: anemie hemolitică sau leucopenie (mai puţin de
(alse reacţii pentru sifilis. VSH este crescut aice die cazui Aderealle 4000/pL), limfopenie (mai puţin de 1500 pL) sau trombocitopenie (mai puţin de
fazele acute. Trombocitopenia este prezentă în 5 Je - a .
. 100000/uL), în absenţa altor cauze;
apare la 50% din pacienţi, iar splenomegalia apare în Jur
 148 Dermaro-venerologie
Ţ| Dermatoze auto innure
|
149
— manilestări imunologice: celulele lupice prezente, anticorpi anti-ADN dublu
Sindromul biologic din lupus este important nu numai pentru
catenar sau anti-Sm prezenţi sau reacţii fals pozitive pentru sifilis; și pentru stabilirea și urmărirea perioaclelor de activitate sau diagnostic, dar
| de remisiune a bolii.
anticorpi antinucleari: un titru anormal de anticorpi anti nucleari (ANA) Se electu ează, prin aceste determinări,
|4 o adevărată monitorizare
a pacienţilor
observați prin imunoiluorescenţă sau teste echivalente. Dacă sunt prezente patru lupici, întinsă pe ani de zile. Sindromul biologic, alături de
din aceste criterii în cursul bolii, probabilitatea ca diagnosticul să fie pozitiv pentru | manifestările clinice
contribuie la stabilirea conduitei terapeutice, dozelor, duratei
lupus este cle 98%. Aceste criterii sunt folosite în special pentru a diferenţia lupusul dle tratament.
Evoluție. Boala are o evoluţie ondulantă, cu perioade de acutizări și
perioade
de alte boli reumatice și mai puţin pentru diagnostic individual. lungi de remisie parțială sau totală. La fiecare puseu acut există
Diagnosticul de laborator în lupus. Diagnosticul de laborator se face prin posibilitatea
afectării a noi organe, cu simptomatologia respectivă. Esenţiale pentru
prognostic
punerea în evidenţă a modificărilor imunologice din lupus. rămân funcţia renală ca și modificările sanguine, în special trombo
citopenia.
- Prezenţa anticorpilor antinucleari (ANA) se determină prin diverse metode Diagnosticul diferențial. Diagnosticul diferenţial este dificil de lăcut,
datorită
(imunofluorescență, ELISA), având valoare în special de screening. Un test polimorfismului bolii și uneori debutului insidios. Lupusul
trebuie diferențiat în
pozitiv are o valoare predictivă de 15 — 35%. Testul este pozitiv și în alte boli primul rând de alte boli reumatismale, în special de artrita reumat
oidă (prin
autoimune, iniecţii virale, procese inflamatorii cronice. Un test negativ ANA nu criterii ARA), boala mixtă a țesutului conjunctiv. Mai intră
în discuţie dermato-
exclude diagnosticul de lupus. | miozita, sclerodermia, polimiozita, vasculite, care au în paloge
nie o componentă
- Determinarea anticorpilor anti-ADN dublu catenar (nativ) reprezintă testul autoimună cu prezenţa într-un oarecare grad a anticorpilor antinu
cleari, dar nu
cu anticorpi anti-ADN dublucatenari. Alte afecţiuni cu care se face
principal pentru diagnosticul de lupus, fiind relativ specifici pentru această boală. diagnostic
diferenţial sunt cele legate de anumite organe: rinichi (nefrita de
Testul are o valoare prediclivă de 95%. | diverse cauze),
pulmon (infiltrate pulmonare de altă natură), nervoase și psihic
- Anticorpii anti-Sm, de asemenea specifici pentru lupus, valoarea predic- e (epilepsie,
scleroza multiplă, depresii) sau hematologice (anemii și trombocito
tivă a testului fiind de 95 — 97%. | | Ş penii diverse).
- Anticorpii, anti-Ro (SS-A): sunt asociaţi în special cu sindromul Slovan,
lupusul subacut cutanat, sclerodermie și boala mixtă a țesutului conjunctiv, dar şi 10.1.2. Lupusul eritematos cronic (discoid)
cu lupusul sistemic. | carnii anti
| Reprezintă o formă de lupus cu afectare strict cutanată,
— Anticorpii anti-La (SS-B): au aceeași valoare cu anticorpii aia caracterizat
ă clinic
IEI e. prin plăci sau placarde eritematoase ușor infiltrate, cu hiperk
- Anticorpii antihistone sunt mai frecvenți în lupusul indus de i eratoză foliculară și
atrofie cicatricială centrală. Aceste leziuni pot evolua singure,
- Anticorpii anti-RNP sunt prezenţi în lupus, polimiozită, sclerodermie ș imunol ogice detectabile, sau cu modificări imunologice minime.
fără modificări
ixtă lui conjunctiv. Și | Aproximativ 5%
din formele de lupus strict cutanat se transformă în lupus sistemi
ea aaa antoni antierilrocite, antiplachete, antilimocite, c. Pe de altă parte,
aproximativ 25% din cazurile de lupus sistemic prezintă
antivas, antimușchi, antiribozomul P,cu valoare dată de contextul bolii. e și modificări cutanate.
Leziunile din lupusul eritematos discoid au același
ră aspect histologic cu
- Determinarea celulelor lupice: aceste celule apar prin iipocilerta leziunile cutanate din lupusul sistemic, respectiv: degeneresc
a îi at aa Ba i dă enţa stratului bazal
rilor nucleare de către macrofage, ca DE al epidermului, distrugerea membranei bazale și a joncțiunii
aces ă dermoepidermice și
anomaliile imune din lupus. Celulele care fagocitează apariţia unui infiltrat dens în jurul vaselor de sânge dermic
e şi în cermul superior.
nucleu) își împing nucleul într-o i a să lee ua a Etiopatogenia lupusului eritematos discoid este aceeași
propriului ca și în lupusul
fagocitat, luând aspectul unui inel cu pecete. d o valo: sistemic, Se pare însă că radiaţiile UV au un rol mult mai
important, producând
diagnosticul de lupus, dar metoda este relativ subiectivă. alterarea ADN, cu formare de anticorpi anti-ADN și formar
ea de complexe
- Determinarea complementului. i Scăderea valoriii totale a complementuluilui, imune, cu activarea complementului și apariţia unui răspuns inflam
ator. Au loc o
ca și scăderea iracţiunilor C4 și : C3 :
reprezintă un i
important ment
eleme cle creştere a eliberării de IL-1 de către keratinocite și celule Langer
hans, dar și o
SED aa aa scădere a activității celulelor T supresoare.
dizpnostic pentru lupus, fără să fie specific acestei boli.
— Creşterea vitezei de sedimentare a atat Clinic
întotdeauna prezentat în contextul bolii, fără să fie specific. iti, Din punct de vedere clinic, lupusul eritematos cronic se caracterizea
ză prin
- Sindromul biologic poate fi compactat prin SM ane si rm apariţia unei plăci eritematoase infiltrate cu caracterele enunțate, Placa
are |
cromă, normocitară), leucopenie, trombocitopenia, ca Și prin mei ga e a dimensiuni de la 1 la 5 — 10 cm, persistând neschimbată sau extinzându-se lent i I
lize care eviclenţiază afectarea altor organe (uree, creatinina pent d. perioade lungi de timp.
150 Dermato-venerologi
e
Eritemul este aspe
ctul general al leziunii Dermatoze autoin
Leziunea este a coperi ,
tă de o scuamă fină albici având o coloraţie roșie violacee. malignizare, şi al doilea uue 151
| oasă, pluristratificată, care aspect de plăci atrofice,
orsală mici prelungiri albici la detașare discret leucoplaziform. frecvent ero zive, cu ch
oase corespunzătoare p e mucoasa jugală, enar
e exprimă hiperkeratoza foli benzi leucoplaziforme la nivelul liniei i nterde
culară (aspect de „limbă e rilematoase, atrofice, ova ntare apar
1 — 2 cm diametru. lare, eroziuni cu dime
în centrul leziunii apare nsiuni da
lerizează prin trei trei zon — Lupusul eritematos
i
e relativ distincte; o zonă ic, plac ardu l de lupus se carac- lupusului cronic discoid, cu locali zare labială: tot o loc
intermediar hiperkeratoz periferică eritematoasă apă alizare deosebită a
ică și o zon plăci bine delimitate, alb rând la nivelul. mucoasei labiale sub forma
ă centrală atrofică sau cicatric ici unor
Din punct de vedere
clinic se disting mai ială, mucoasa, leziunile iau asp oase, atrofice central. Da că leziunea depă
ect de lupus discoid tipic. șește
— Sindromul Rowel! epr
ezință
int o asociere între un
O erupție asemănătoare
eritemului polimorf, sau lupus eritematos discoid și
stabilește pe baza examen cu eru pții buloase Diagnosticul
ulu se
cu mărimi diferite. Leziunile histologic. Sindromul bio i clini c şi în multe cazuri este nevoie de examen
nilor. Leziunile apar și pe a nivelul logic este minim sau chi ul
gât sau toracele superior. Unghfeței, feţei clorsale a mâi- anlinucleari este variabilă
, ca şi a anticorpilor an
ar absent. Prezenţa antico
rpilor
longitudinale și hiperkeratoz iile pot prezenta striuri 5 = 15% din cazurile cu ti -A DN dublucatenar. Aproxi
ă subunghială. La nivelul lupus eritematos cronic pre mativ
marginea liberă, mici plăc pleoapelor pot apărea, la zintă acești anticorpi.
i eritematoase . Evoluția leziunilor este Diagnosticul diferenţial
având un caracter recidi indefinită, boala al lupusului eritematos
tuberculos, epiteliomul cronic se face cu lupusu
sistă nedefinit, Expunerea la e atrofie și cicatrici care per bazoce l
racliaţii solare predispune la apar - lumină, lichen plan scleroder lular superficial, rozacee, erupții polimorie la
exacerbarea celor vechi. iţia de noi leziuni şi mic, infiltratul limfocita r.
— Lupus eritematos tumidu
vio
s (con 10.1.3. Lupusul eritemato
lacee infiltrate, ed
s subacut
Este considerat fie o formă
clinică aparte a lupusului
nu lasă la vindecare cicatric de debut, fie o formă de
tranzit. în general, fie o formă
i importante,
— Lupusul cuperozic (telangiectazic) Se caracterizează pri
prezintă placarde cu mici vase dilat iuni tipice de lupus
eritematos cronic! dar foa
— Lupusul eritematos profund (Kap ate. a de apariţia a noi leziun rte
osi-lrgang). În afară de leziunile supe i pe părţile descoperite
ficiale mai mult sau mai puţin tipice, r- într-un
dermohipodermice, care prin resorbţi
prezintă infiltrații nodulare profunde, are a leziunilor. Prezintă
e duc la atrofii importante cu deprimar simptome
locală a pielii. ea arativ cu lupusul sistemic.
unde și denumirea incore | » dar
— bupusul hiperkeratozic („herpes
cretaceu ”). Apare sub forma unor ctă, dar încă folosită, de și pe torace, gât, braţe, de
placarde eritemato-keratozice atrofice nul de lupus lupus eritematos diseminat
, cu co ntur neregulat dar bine delimitate, eritematos cronic disemi
cu aspect varicos la periferie. Uneo ni multiple apărute într-u nat desemnează un
ri hipe
Leziunile sunt extrem de rebele la tratamen rk eratoza este extrem de abundentă. fără sindrom biologic n interval scurt de timp,
de obicei
t. a | Tratamentul Sau foarte frust și tranzitoriu.
— Lupus pelagroid (Borda şi Abulafia). Apa
unor placarde alopecice care nu lasă cicatric re în piel ea capului sub forma Tratamentul este adaptat fi
i vizibile dacă este tratat corect, ecărei forme clini ce, dar
- Chilblain lupus. Asociază leziunile de lupu sau remisiune în care se găs și perioaclei de activitate
s eritematos cronic tipic i ește bolnavul,
leziuni infiltrante violacee (asemănătoar Tratamentul lupusului sis
prednison, respectiv 60 — 100 mic la debuţ: se aclministrează doze mari de
e pernioanelor), localizate pe îi te
mâinilor, pe feţele laterale ale plantelor, mg/prednison/zi, care se recl
mai rar la faţă, având o evoluţie mult de reducerea simptomelor uc progresiv în funcţie
mai scurtă decât leziunile tipice cu care coex clinice și ulterior de amelio
istă o perioadă de timp. | În remisiune, dozele de pre rarea sindromului biologic
- Lupusul cu localizare orală. Nu este o dnison se stabilesc prin tat .
numai o formă topografică deosebită a lupusulu form ă clin ică deos ebit ă, fiin d stabilite la nivele cât mai joa onare, încercând să fie
i disc oid. se pe perioade de timp variab
cheilita lupică care apare la nivelul buzei Se cara cter izea ză în monitorizarea biologică și cli ile, utilizând datele din
inferioare sub forma a două aspecte: nică a pacientului. Este de pref
primul constând în plăci eritematoase odată obținute și consolida
te, să fie mențin
erat ca remisiunile,
violacee, Ușor scuamoase, cu contur iu care nu răspund la corticoiz ute fără corticoterapie. În
gulat, active la periferie, depășind frec i, se administrează imunos cazurile
vent semimucoasele, cu potenţial de methotrexat (7,5 mg/săptăm upresoare: ciclofosfamida,
ână). Alternativ, în caz de nereuș
ită, se poate
 ——|
152 Dermato-venerologie
Dermatoze autoimune 153
aclministra timp de 3 zile succesive 1 p metil prednisolon i.v. (perfuzie) la 4 ore.
răspunsul imun inflamator. PDGF, interleukina 1 ca și endotelina
Plasmafereza se poate utiliza timp de câteva săplămâni în caz de nivele crescute 1 produc
activarea fibroblaștilor. Fibroblastele activate produc în mod
ale complexelor imune (2 litri/zi), cu rezultate bune, dar de scurtă durată. anormal un colagen
Antimalaricele dle sinteză (400 mg hidroxiclorochin/zi) au efect în special când „imalur” cu fibre mult mai subțiri, de 10 = 40 nm față de
70 — 80 nm, cât este
grosim ea normală a fibrelor de colagen. Fibroblastele pot fi activate
se administrează împreună cu corticoizi, permițând scăderea dozei acestora şi
tisulară produsă prin modificările vasculare. Modificările vascul de hipoxia
evitarea corticodependenței. are sunt deosebit
de complexe: apar disfuncţii endloteliale (care duc la pertur
Algiile anticulare se tratează cu aspirină și antiinflamatoare nesteroidiene barea coagulării și
activării plachetare, creșterea traficului de celule inflamatorii în țesui, crește
(inclormetacin). rea
producţiei de citokine) ca și o disfuncție între secreția de
Tratamentul lupusului discoid. Presupune un tratament local și unul general: vasodilatatori (oxicl
nitric) și vasoconstrictori locali (endotelina-1), cu apariţia ischem
- Tratamentul local: administrare de corlicoizi în preparate topice, fiind iei.
Există și modificări autoimune cu apariţia de anticorpi
preleraţi corticoizii cu potenţă antiinflamatoare mare, ca metil prednison (Advantan), dirijaţi împotriva to-
poizomerazei (scl-70) şi a ARN polimerazei. Răspunsul
„ momelazonă (Elocom), îluocinolon (Fluocinolon acetonid), în aplicaţii strici pe autoimun pare să am-
plifice alte fenomene patologice și mai puţin constituie o cauză directă.
leziune 1 — 3 ori/zi în funcţie de preparatul folosit. În unele cazuri, corticoizii topici
Depunerile de colagen la nivelul pielii şi altor organe
se pot aplica în pansamente ocluzive. Trebuie ţinut cont de efectele secundare ale reprezintă cauza princi-
pală a difuncţiilor care apar în cursul sclerodermiei. Cu toate
terapiei coitizonice locale, ca atrofia cutanată, tulburări de pigmentare, hipersensi- acestea, anomaliile
endoteliale, respectiv alterarea celulelor endoteliale, par să
bilitate locală. În leziuni cronice se mai folosește zăpada carbonică sau azotul lichid fie defectul primar în
sclerodermie, cauza acestor alterări fiind însă necunosculă.
(10 15 secunde o aplicaţie, repetat la câteva zile). S-a sugerat că
elementul declanșator al acestor anomalii endoteliale
— Tratamentul general: antimalarice de sinteză utilizate pentru efectul ar fi infecția cu Borrelia, dar
această infecţie s-a evidențiat numai la un număr mic de
antiinflamator cutanat, efecte ioioprotectoare, reducerea activității colagenazei și pacienţi cu sclerodermie.
Clinic. Din punct de vedere clinic, sclerodermia se împart
hialuronidazei ca și un efect imunosupresor prin diminuarea sintezei interleukinelor. e în sclerodermii
circumscrise și sclerodermii sistemice.
Se administrează hidroxiclorochina (hidroxiclorochin, plaquenil, tablete a 200 e) în
doze de 400 — 800 mg/zi timp de câteva luni. Prednisonul 30 — 60 mg/zi în caz
de lupus diseminat sau în caz de atralgii și leziuni cicatriciale ale scalpului. De 10.2.1. Sclerodermii circumscrise (morfeea)
asemenea prednisonul se iniroduce în caz de prezenţă a anticorpilor
antinucleari. Ciclofosfamida 450 — 200 mg/zi), în cazurile cu leziuni multiple, Se caracterizează prin apariția unor plăci scler
oase la nivelul pielii, fără
sindrom biologic prezent și tendinţa de virare spre un lupus sistemic. Ca afectarea stării generale, deoarece nu există atinge
ri viscerale,
alternalive: etretinat 1 mg/kg/zi, sau thalidomidă 200 mg/zi ca doză de atac Sclerodermiile circumscrise prezintă mai multe
aspecte.
câteva săptămâni, urmale de o doză de întreținere de 25 — 50 mg/zi săruri de aur - Sclerodermia în plăci. Iniţial apar plăci sau placa
rde liliachii, cu dimensiuni
sau inlerleron alfa. Excizia leziunilor cicatriciale poate fi urmată de reaparijia variabile, de câţiva cm, nu foarte bine delimi
tate, care evoluează spre o infiltrare a
leziunilor, indiferent de metoda iolosită (chirurgical, laser). legumentului, infiltrare aproape liniară. Leziunea
devine alb sidefie sau gălbuie,
păstrând în periferie un halon liliachiu. Locali
zările sunt în special pe trunchi sau
flancuri. În cazurile favorabile, plăcile se pot
resorbi cu persistența unor macule
10.2. SCLERODERMIA pigmentare, ușor atrofice. Poate însă să evolu
eze cu plăci multiple, realizând
morfeea generalizată, însă prezintă numai leziun
ae vea

i cutanate și nu viscerale.
Sclerodermia (scleroderma, scleroza sistemică) reprezintă o afecţiune siste- — Sclerodermia în bandă. Prezintă mai multe
m

aspecte. Primul apare de obi-

mică, cronică, afectând în principal pielea, cordul, tractul gastrointestinal, rinichiul cei la copil sub forma unei benzi fibroscleroase
cicatriciale, indurate, localizată
i sistemul musculo-scheletic. _ RR la un membru, rar simetric, cu scleroză și atrofi
e a pielii și a țesuturilor moi la
) Boala se caracterizează prin fibroză tisulară, afectarea vaselor de sânge ici nivelul leziunii. Uneori pot cuprin de întreaga
circumferință a membrului, în-
apariția unui răspuns specitic auloimun cu formare de o petiieper 0 a e globând în procesul de fibroză și mușchii. Al
doilea aspect constă într-o leziune
vedere al patogenităţii, în sclerodermie s-au identificat tei aspecte: alterările endo- sub forma unei benzi scleroase deprimate, alb sidefii, care apare la
a

teliale, activarea imunologică și inflamatorie și producţia de colagen cresculă. N frontoparietal (aspect de „lovitură de sabie”). nivel
la

Producerea fibrozei are la bază o producţie crescută de colagen prin activi- — Sclerodermia în „picătură”. Leziunile sunt mici,
tatea cresculă a fibroblastelor celulare. Fibroblastele sunt activate de citokine rotunde, de 1 - 2 cm,
localizate pe gât și trunchi, având caractere tipice de morfe
m rm

care, la rândul lor, suni produse de limfocite sau alte celule implicate în e.
- Sclerodermia inelară. Apare ca o bandă înconjurând un deget
sau un membru.
inaite
i să
'.
i

154 Dermaro-venerologie

Dermatoze auloimune
10.2.2. Sclerodermia sistemică 155
papulară) care apare peste 30 de
ani și la care simptomele cutanate
Se prezintă sub două cu paraproteinermie cu lanţuri ușoa sunt asoci
aspecte: sclerodermia sistemică difuză și scleroza re lip IaG. O serie de medica tacaca
sistemică limitată. bleomicina, pentazocina, sau subs mente,
lanțe, ca benzen, toluen, râș ini epo
siliconate folosite în implante, pot proc xy, pelurile
Scleroza sistemică difuză. Debutează cu Sindrom Raynoud, scleroză a exire- luce apariția unor lez IUNI asemănăto
sclerodermiilor sau chiar sclerodermie adev are
mităților (la nivelul gleznei și genunchiului și ulterior pe trunchi și braţe). Sunt ărată.
prezente afectările Tratament
carciace (dispnee, insuficienţă cardiacă), gastrointestinale
Nu există niciun tratament sigur și
(disfagie, afectări esofagiene, aspectul de esolag, în tub de sticlă, reflux gastro- eficace în sclerodermii. Strategia de
tratament trebuie să cuprindă medicame
intestinal, anorexie, distensie abdominală), pulmonare (fibroza alveolară, ablite- nte cu potențial antifibrotic medicaţie
antiinflamatoare, imunosupresivă, terapie vascu
rări ale vaselor mici pulmonare, hipertensiune pulmonară). Manifestările cuta- lară.
„În ambele forme de sclerocermie se admi
nate constau înir-o iibroză difuză progresivă ireversibilă a tegumentului feţei, nistrează corticote rapie, dozele
membrelor, trunchiului. Tegumentele devin infiltrate, indurate, însoţite de atrofie. fiind în funcţie de forma clinică. Se administreaz
ă D-Penicilamir a care interfe-
Apar o senzajie de constricție a pielii feţei, în special peribucal, ștergerea cutelor rează sinteza colagenului și are și proprietate imun
osupresoare (Cuprenil), doze
de 600 — 1000 mg/zi în cure care pot dura ani de
naturale ale pielii, tendința de stenozare a orificiilor. Pielea devine îngroșată, zile. Tol cu același efect, dar
mult diminuat, se administrează moldamin. Tot ca agenț
inflexibilă, cu disfuncţii ale anexelor pielii. Faciesul apare imobil! ca o mască, cu i antilibrolici se mai
administrează griseofulvina 500 mg/zi, piascledina, vitam
nasul subțiat, aspect de „icoană bizantină”. Degetele sunt ușor contractate în ina E (până la 1 p/zi), col-
chicina. Se mai administrează xantinol nicotinat (Sadamin) în
flexie, tubulare și subţiate către extremitate (aspect de scterodactilie), iar în fazele doze de 150 — 600 mg
de 2 — 3 ori/zi, Nifedipina, pentoxifilina ca medicaţie vascu
târzii prezintă ulceraţii și cicatrici. La nivelul pielii apar zone de hipopigmentare loiropă. Rezultate bune
s-au obținut cu ejclosporina și interferon gamma.
şi zone de hiperpigmentare și ocazional, în fazele târzii, pruril. In formele locale se aclministrează corticoizi cu potență mare
Asocierea sclerodactiliei cu telangiectazii, sincrom Raynaud și calcificări cuta- în unguente,
ionizări cu hialuronidază, infiltrații locale cu corticoizi sau terapia ultrasonog
nate (și/sau viscerale) constituie sindromul CRST, iar dacă prinde și esofagul, CREST. rafică.
Sclerodermia sistemică limitată. Reprezintă o sclerodermie în care modi-
ficările cutanate sunt limitate la nivelul feței, mâinii, antebrațelor, și prezintă 10.3. DERMATOMIOZITA
numeroase telangiectazii. Debutul este insidios, frecvent cu sindrom Raynaud și
tumefacţii și necroze digitale. Dermatomiozita este o boală inflamatorie a mușchilor striaţi care se însoțește
Evoluţia 5 | de manifestări cutanate eritemato-edematoase. Predomină aiectarea muscular
ă,
Sclerodermia are o evoluţie progresivă sau lent progresivă, evoluţia sa existând forme în care manifestările cutanate lipsesc.
durând perioade lungi de timp, chiar decenii. Primele atingeri viscerale sunt în Clinic sunt descrise două forme: acută și cronică.
cele mai multe cazuri cele esofagiene. Prognosticul depinde de gradul atingerii — Forma acută debutează prin febră, astenie, anorexie. Leziunile cutanate
viscerale. Pacienţii cu scleroză sistemică limitată au un prognostic relativ na constau în eritem și edem al feţei, al gâtului și al dosului mâinilor. La faţă apare
serie de afectări oculare (keratoconjunctivita uscată) sau ale mucoaselor un aspect caracteristic, respectiv în jurul ochilor apare un eritem violaceu
vieţii. (sugerând o ramă de ochelari) cu edem și închiderea fantei ochiului. Uneori
(xerostomia), deși nu înrăutăţesc prognosticul, scad calitatea
. apare și un eritem în vespertilion ca în lupus. Cele mai caracteristice leziuni apar
iagnostic
ae pe baza simptomatologiei clinice cutanate și pe baza simplo- la nivelul dosului mâinilor, sub forma unor benzi eritematoase, scuamoase de-a
sclerodermiie
; ales în si: lungul metacarpienelor sau altor proeminențe osoase, ușor violacee, ușor
matologieiie organelor afectate. În numer oase cazuri, mai pita
este necesară biopsia. Sindromul
lromul Raynaud
R atrage | p * atrofice. Repliul unghial prezintă telangiectazii, iar la nivelul pulpei degetelor și
localizate,
de tipul autoanti al zonei periunghiale apare un eritem. La nivelul coatelor, dar nu și la genunchi,
sclerodermiei în contextul clinic. Modificările imunologice
o Ip Al redusă apar plăci eritematoase, ulterior artofice. Presarea unghiilor este dureroasă.
corpilor sunt prezente la un număr redus de pacienţi, având
de diagnostic, dar prezența lor exprimă o perioadă de activitate x, ol : Do Sindromul muscular se caracterizează prin dureri musculare spontane sau la
grin stai MEAN atingere sau presiune, astenie pronunţată după eforturi mici. Astenia musculară
Stările sclerodermiforme. O serie de afecţiuni pot face ca masticaţia, deglutiţia și respiraţia să se facă dificil. După un timp mușchii
2) ae pa mi E si Ri
asemănătoare cu sclerodermia, dar cu si apar infiltraţi, duri, urmaţi de o atrofie lentă a musculaturii scapulare și pelvine. În
G - E
chenul scleroatrofic, iri a cutanată tardivă, sclero
i porfiri
este scleromixedemul (mucinoza masele musculare se observă la examenul radiologic depuneri calcare.
dermia edematoasă. Cea mai cunoscută
 156 Dernuntu-venerolugie
Dermatoze antoinuune 157
O formă aparte a dermatomiozitei este dermatomiozila juvenilă, caracteri:
Boala apare indeosebi după 60 de ani, în » special la
zată prin numeroase manifestări vasculitice și leziuni ulcerative ale wactului fermei, considerându-se
că aproxunativ 2% din persoanele paste
intestinal, alături de leziunile musculare şi cutanate. ac vastă vârstă au sub o formă sau alta
- Forma cronică apare la nivelul pielii sub forma unei erupții pestrițe , cu sinclromul Sjăpren,
Clinic. Primele simptorne sunt cele oculare,
aspect hipocrom și hipercrom, telangiectazii, atrofii, cu plăci roşietice la nivelul cu uscâciunea şi atrofia corneei
prin fliminuarea secreției lacrimale,
mâinilor si sindrom muscular care afectează în special centurile. Apar 0 UsCcăâciune a gurii prin retlucerea se
Sindromul biologic este caracterizat prin creatinemie crescută, enzimele creției salivare clar și o senzaţie de uscăciune nazală şi vaginal
ă, tot prin redu-
musculare (lostocreatinkinaza, lacticdehidrogenaza, transaminaza glulamicoxal- cerea secreţiilor. Glandele paroțice sunt turnefiate, apar dificultăţi de masticaţie
acetică) sunt crescute în ser. Electromiograma relevă potenţiale de tip miopatic şi carii dentare. Ocular, în afară de uscâciune, mai apar pruritul
palpebral, obo-
ale unități motorii, cu creșterea activităţii spontane. Sunt prezente în unele seala palpebrală și fotosensibilitatea.
cazuri moditicări imunologice autoimune, dar nu sunt semnificative pentru Aceste simptorne se asociază cu simptorne pererale comune cu
alte boli auto-
diagnostic sau pentru urmărirea pacienților, deși se consideră că există modificări imune: febră moclerată, mialgie, artralgii cu episcade de anrită, afectare
renală. Uneori
imunologice celulare. pot să apară și leziuni cutanate ca: urticarie, purpură, leziuni papulonordular
e.
Evoluţia este în general lungă, chiar în formele de debul brusc, uneori pre- Sindromul biologic: în afară de prezența autoanticorpilor, VSH este
crescut,
zentând atingeri viscerale (miocardice, renale, neurologice). există o anemie normocrornă moderată, hipergammag/obulinernie, valori scăzute
La Copii evoluția este severă, cu atingeri viscerale precoce, leziuni de vascu- ale complementului, crioglobulinemie.
larită imensă, dar cu recidive mai rare. În ambele forme, acute și cronice, Diagnosticul se stabileşte pe baze clinice, pe baza simptomatologiei clinice
prognosticul este rezervat deoarece evoluția este de mulie ori imprevizibilă. oculare și bucale, principalele leziuni histologice întâlnindu-se la acest nivel.
in 20 — 3U%e din cazuri, dermatomiozita se asociază cu un cancer visceral, Scăderea secreției oculare și salivare trebuie obiectivată prin teste speciiice care
iar îndepărtarea tumorii duce în multe cazuri la vindecare. | măsoară cantitativ aceste secreţii. Investizaţiile biologice completează diaanos-
Tratament. Dozele mari ic prednison 60 — 100 mg/zi constituie medicaţia ticul. Diagnosticul diferențial trebuie să diferenţieze sindromul Sjogren primar de
de atac care se scade lent până la o doză de 10 - 20 mg prednison/zi mai multe cel secundar din cadrul altor colagenoze.
luni sau ami. La coricoizi se asociază, dacă răspunsul la tratament este redus, Evoluţia este cronică, puţin influențată de tratament, cu posibilitatea localii-
chimioierapia Iciclotosfamidă 100 mg/zi, methotrexat 15 — 20 mp/săplămână). În zării viscerale, musculare sau osoase. Mai rar evoluția se face câtre
limfoame.
leziunile cutanate se administrează unguente cu corticoizi. Tratamentul presupune administrarea de hidroxiclorochin 200 mg/zi şi/sau
glucocorticoizi 1 mg/kg corp. În formele viscerale se administrează și
ciclo-
fosfamidă sau alte medicamente imunosupresoare. Bromhexinul, administrat
de
10.4. SINDROMUL SJOGREN trei ori pe zi câte 16 mg, crește secreția lacrimală, dar nu şi pe cea salivară.
Pentru ameliorarea xerozei lacrimale, se administrează substituenta de secre-
Sindromul Sjăgren este o boală autoimună, lent progresivă, cronică, inila- ţii lacrimale, iar pentru xerostomie se recomancdă gargare dese cu lichide în
matorie, caracterizată printr-o infiltraţie limiocitară a glandelor exocrine (glanda cantităţi mici.
lacrimară și salivară în special), asociată cu keratojunciivita uscală, xerostomia
(uscăciunea purii), xeroftaimie (uscăciunea conjunclivei și corneei). Mai rar se
întâlnește uscăciunea mucoasei nazale sau vulvare. _ fosă 10.5. BOALA MIXTĂ A ȚESUTULUI CONJUNCTIV
Sindromul Sjăpren poate apărea primar, sau secundar în cadrul altor derma- (SINDROMUL SHARP)
toze autoimune. i „ ideia
Din punct de vedere etiopatogenic, sindromul Sjogren esle consi erat Reprezintă o asociere de simptome întâlnite în cursul mai multor boli nereu-
boală autoimună, în care distrucţia celulelor glandulare pare să fie realizată gh matismale (colagenoze), simptome produse în general prin mecanisme aulo-
intermediul limiocitelor T activate. Distrucţia are ca efect scăderea secrejiei e imune, A fost propusă în 1972 ca entitate distinctă de G. Sharp. dar în prezen! nu
salivă și a secreției lacrimale. În reducerea secreției, un rol important îl au și este anonim acceptată, deși se recunoaște existența unor iorme de colagenoze
citokinele cu rol antisecretoriu ca interferonul gamma, IL-2, IL-10, - intricate (simptome de lupus asociate cu sclerodermia și dermatomiozita).
La pacienţii cu sindromul Sjăgren primar s-au evidențiat antigenele HLA in
Clinic această afecţiune se maniiestă prin: poliartralgii, fenomene Raynaud,
clasa a Il-a cu alelele DR2 și DQ2. În ser se evidenţiază, în sindromul Sjogren,
prezența mai multor tipuri de autoanticorpi, în special anticorpi anti-Ro (SS-A) și
hipergammaglobulinemie, poliartrite, hipomotilitate esofagiană, miozită. Investiga-
anti-Ro (SS-B),
țiile patologice nu sunt specifice. Corticoterapia sistemică este medicaţia de elecţie.

D ERMATOZE BULOASE
Elementul comun al acestor afecţiuni, în majoritate cu patologie imună, îl
constituie manifestarea clinică principală — bula provenită prin clivajul
epider-
mului. În capitolul prezent sunt descrise principalele afecţiuni buloase.
11.1. PEMFIGUSURILE
Sunt dermatoze buloase cu severitate medie sau gravă, uneori letale, în care
leziunea principală este produsă printr-un mecanism autoimun. Termenul de
pemfigus provine de la grecescul pemfix care înseamnă bulă.
Pemfigusul vulgar. Reprezintă forma cu cea mai gravă evoluție. Se carac-
terizează clinic prin apariţia, în piele sănătoasă, a unor bule mari de câţiva
centimetri, iniţial sub tensiune, ulterior flasce, deseminate pe trunchi și membre
fără o dispoziţie caracteristică. Bulele au un conținut clar, se rup ușor, zonele
erozive apărute au tendinţă de extindere şi confluare, ulterior acoperindu-se cu
cruste serohematice. Bulele apar în valuri succesive, apărând noi bule înainte ca
leziunile existente să se epilelizeze (polimorfism evolutiv), existând tendința ca
leziunile să se generalizeze. Astfel la același pacient pot să coexiste leziuni în
stadii diverse de evoluţie: bule sub tensiune, bule flasce, eroziuni, eroziuni
acoperite cu cruste, pete pigmentare. In formele grave generalizate, er le ii
cuprinde aproape toate suprafaţa corpului, bolnavul luând zu ai? i
ent,
datorită eroziunilor intense de zeci de cm diametru. Epitelizarea se ace
persistând pete pigmentare reziduale. Debutul bolii se pre ri al
cutanate fie cu apariţie bruscă în decurs de câteva zile, ie lent, aia. sapa
progresiv în 1 — 3 săptămâni. O formă de debut atipică, dar nu rar ! ai d
cazuri) o reprezintă debutul cu leziuni bucale, care Poate să De a
sau ani de zile apariţia leziunilor cutanate. În această lia E E AR
recui rep
leziuni buloase, la nivelul mucoasei bucale, care se transformă
eroziuni rebele la tratamentele acoperite cu depozite pseudomem see, =
toat ARD
halenă urât mirositoare. Leziunile erozive cuprind Ap0aje
bucală, masticaţia fiind compromisă. Ulterior leziunile bucale se pot comp
Dermatoze buloaşe 159
cu infecția candidozică. O caracteris
tică a acestei boli O reprezintă
culanată datorită ruperii lep Aturilor desm fragilit
/ nale (apăsar ea tegumentului i atea
ozor
pl an osos cluce la clivarea tepument pe un
ului — semnul Nicolski).
n afară de simptomatologia cutanată, apar rapi E
d și semnele generale, care
devin din ce în ce mai evidente pe
măsură ce bulele și zonele erozive îşi
suprafețele, împiedicând funcţionarea măresc
normală a pielii. Apar febra (iniţial ab-
sentă), tulburări digestive (greţuri, vărsături, diaree), tulburări hidroclectrolitice
(azotemie extrarenală). În final apare cașexia prin absenţa alime
ntaţiei datorită
leziunilor bucale. Netratată, boala evoluează
libru hidroelectrolitic, anemie și caşexie. Progn
spre exitus prin infecţii, dezechi-
osticul la pacienţii trataţi corect
depinde «le răspunsul la tratament, în special de
răspunsul la tratamentul corți-
zonic. Boala evoluează în pusee cu perioade lungi
de remisie, în care pacientul
nu prezintă leziuni clinice și nici nu se evidenţiaz
ă anticorpi specifici pemnfi-
gusului în sânge. Perioadele de remisiune se pot menţine
spontan sau prin doze
de întreținere de corticolerapie.
Diagnosticul de laborator în pemiigus presupune mai multe
tipuri de
examinări:
— examenul histopatologic - evidenţiază o bulă intraepidermică
în care
planșeul este format din celulele stratului bazal;
— imunofluorescenţa directă evidenţiază cadre fluorescente
înconjurând
celulele din stratul malpighian, respectiv prezenţa de autoanticorpi la
acest nivel;
— imunofluorescența indirectă evidențiază prezenţa autoanlticorpilor de
tip
IgG dirijaţi împotriva legăturilor desmozomale dintre celulele stratului mal-
pighian. Alteori autoanticorpii pot fi evidenţiaţi serologic prin tehnici ELISA;
— citodiagnosticul Tzanck evidenţiază, în lichidul de bulă sau prin raclarea
unei eroziuni proaspăt apărute din mucoasa bucală sau de la nivel cutanat,
celule acantolitice. Celulele acantolitice sunt celule desprinse din stratul mal-
pighian, datorită ruperii legăturilor intercelulare în urma unui proces autoimun.
Aceste celule au aspect rotunjit cu nucleul mare, cu mulți nucleoli. Celulele
acantolitice apar numai în pemfigus și nu în celelalte dermatoze buloase.
Pemfigusul vegelant. Este considera! de unii autori o formă particulară de
pemfigus vulgar. Are o localizare limitată în specia! la nivelul pliurilor mari, mai
rar în regiunile periunghială și periombilicală. Apar în aceste regiuni bule ilasce,
urmate de eroziuni și ulterior apar formaţiuni papilomatoase vegetale, roșietice
= (jesut de granulaţie), cu contur și suprafața neregulată (aspect de plan neregulat
uneori), care se extind progresiv și se acoperă de secreții urât mirositoare. Afec-
tarea mucoasei bucale este mai rar întâlnită. Histologic se observă fenomenul de
acantoliză și o hiperplazie pseudoepiteliomatoasă și formarea de microabcese.
l Evoluţia este mult mai bună decât în cazul pemfigusului vulgar. |
Pemfigusul foliaceu. Se caracterizează clinic prin bule mici ilasce care prin
confluare poate determina o eritrodermie exfoliativă. Mucoasele sunt rarafectate,
iar starea generală a bolnavului se menţine foarte mult timp bună. Prezintă
 160 Dermata-venerologie
Dermatoze buloase 16|
fenomenul de acantoliză în straturile superioare
ale epidermului. Se întâlnește bine să se înceapă
endemic în Brazilia, dar s-a descris şi în Europ cu o doză mai mare şi să se scadă
a. aclministreze doze mici, cu efect clinic limita treptat decât să se
Pemligusul seboreic. Se caracterizea ă t, ulterior fiind nevoie să ie
z prin plăci cutaneo-scuamoase, ro- crescute, Dacă la această doză nu se obțin
tunde, ovale, care sunt de fapt bule flasce rezultate în 10 — 14 zile, doza va fi
greu evidențiabile clinic, care se cresculă la 300 mg/prednison/zi; odată cu stabilizar
acoperă cu scuamo-cruste prin intricarea infilt ea leziunilor și începerea
ratului seros în stratul cornos al epitelizării, doza va fi scăzută treptat la 40 — 60 mg/zi
tegumentului în zona lezională. Se localizează prednison.
pe scalp, șanțul nazogenian, În locul preclnisonului se pot utiliza corticoizi
regiunea presternală și interscapulară, La faţă apar cu potență
plăci eritematoase dispuse în nisolonul, metilprednisolonul!
medie (pred-
vespertiiion. Aspectul peneral este al unor placarde ddisc sau cu potență mare (lriamcinolon,
cruste gălbui. Histologic se eviclenţiază romice, acoperite de betametozonă) în doze echivalente cu clozele dle precl
dexametazonă,
acantoliza. nison recomandate.
Pemtigusul familiar-benign (Hayley-Hayley). Are o trans Reacţiile adverse ale corlicoterapiei sunt foarte
numeroase și extrem de
dominantă în care s-a demonstral natura autoimună. Clini mitere autozomal importante, reprezentând un risc major pentru
c prezintă erupție de pacient. Cele mai importante
elemente veziculobuloase, placarde eczematoase, pruru reacții adverse sunt: diabet zaharat, ulcer gastroduodenal
ginoase, localizate pe (chiar cu perior
aţie),
plicile inghinale, axilar, gât. Leziunile sunt agravate în osteoporoză, hipertensiune, insuficiență cardiacă,
timpul verii. Există insuliciență renală, accidente
acantoliză, dar nu de natură imună. tromboembolice, neuropatie, glaucom, sindrom
Cushing iatrogen. Întreruperea
Pemfigusul paraneoplazic. Este contestat ca entitate clinică distinctă, din bruscă a aciministrării cortizonului cuce la insuiicien
ța suprarenală acută. Ca și
cauza unor asemănări clinice cu eritemul polimorf. Clinic se manifestă sub forma în alte cazuri, trebuie avut în vedere raportul risc/beneficiu
unei erupții maculo-eritematoase, polimoriă, localizată la nivelu în cazul administrării
l mucoasei bu- corticoizilor în pemfigus. De multe ori efectele aclverse pot duce
cale, ulterior leziunea devine bulă sau placă erozivă. Examenul prin imunofluo- la decesul
pacienţilor.
rescenţă directă evidenţiază o serie de antigene, ca desmoplakina 1 şi desmo- e Citostalice. Medicajia citostatică reprezintă atât o
plakina 2, proteine din plăcile desmozomale care ar constitui o țintă pentru alternativă cât și o
medicaţie adjuvantă terapiei cortizonice, fiincl administra
autoanticorpi. Pemfigusul paraneoplazic se asociază cu limfoamele maligne. tă pentru efectul
imunosupresor. Se administrează methotrexat în doze
Etiopatogenia pemfigusurilor de 25 — 50 mp/săplămână
o —. în alac și 7,5 mp/săptămână în doze de întreţiner
Leziunea elementară în pemfigusuri este bula acantolitică intramalpighiană e, ciclofosiamida în doze de
100 — 200 my/zi.
care apare prin clivarea legăturilor intercelulare de la acest nivel desmozomal.
* Săruri de aur. Se utilizează tot pentru acţiunea
Ruperea acestor legături are loc datorită unui proces autoimun de formare de asupra sistemului imun. Se
autoanlicorpi dirijaţi împotriva unor proteine din care sunt formaţi camu ozalnl| utilizează Tauredon 50 mg/săptămână, asociat cu
prednison.
Cauza declanșării acestui proces autoimun nu este cunoscută. Se cunoaște Încă * Ciclosporina. Este un imunoreglator și imunosupresor,
care se recomandă
că o serie de proteine constituente ale desmozomilor, cum ar fi desmogleina da în formele rezistente de pemligus la alte tratamente
, 3 — 5 mg/kg corp/zi în
desmogleina 3, devin antigene, constituind o ţintă pentru acești oii St aclmi nistrare orală. Prezintă numeroase reac|ii adverse.
plarea anticorpilor cu desmogleina duce la distrugerea legăturilor ien Mare, * Terapia adjuvantă: vitamine, sedative, anabolizan
te, corectarea dezechili-
cu apariţia celulelor acantolitice și a unor cavităţi în alosivea E ua d brelor hidroelectrolitice, antibiotice in caz de suprainiecţie. Antibioticele se
pighian, care vor forma viitoarele bule. Există și unele me m aaae ni
utilizează asociate cu prednison în special în pemii
gusul foliaceu,
induce apariţia pemfigusurilor ipenicilamina, captoprilul). În ii lelor malai. Tratamentul local constă în eviclarea bulelor mari şi lamp
onarea acestora cu
mentele respective reacționează cu proteine din ua celu i e ine cp coloranţi sau soluţii antiseptice, sau se vor pulveriza cu
spray cu antibiotice şi
ghiene, producând ruperea legăturilor intercelulare prin efect toxic, ap corticoizi. Leziunile erozive intense vor i dezinfecia
te cu soluţii antiseplice şi
acentoliză cu mecanism neimunologic. eventual aplicate comprese sau comprese umede. După uscar
Tratamentul pemfigusului ea leziunilor se
| ă a aplică unguente cu corticoizi și antibiotice.
+ Corifenterala reprezintă terapia principală în pe [Eptu a i Se , Efectul terapiei va fi monitorizat, urmărindu-se starea generală
pentiu celelalte forme de pemfigus, în special pentru efectul a bolnavului,
ama alui de apariția și evoluţia spre cicatrizare a leziunilor, titrul anticorpil circul
are asupra răspunsului imun. Corticoterapia este folosită atât în . hm or anţi dirijaţi
împotriva legăturilor intercelulare, apariţia complicaţiilor iatrogene. Odată trecut
atac cât și ca terapie de întreţinere, lungi perioade de timp, uneori |
instalării corticodependenţei sau chiar depășind această limită. de puseu, pacientul rămâne pe o doză de întreținere de prednison. Această doză
zana
Doza de atac se administrează la începutul puseului, este de i, a trebuie scăzută lent sau abolită complet într-un interval lung, de timp (ani de
zile)
de prednison/zi sau poate fi ajustată în funcţie de amploarea puseului. Este pentru a evita instalarea corticoclepencenţei.
 ki
162 Dermato-venerolagie |
11.2. DERMATITA HERPETIFORMĂ | Dermatoze buloase
163
(BOALA DUHRING-BROCQ) | liniar asemănătoare clinic, dar
fără enteropalie glutenică,
Joncțiunii dermoepiclermice, depo prezintă, la nivelul
| Evoluţia bolii se face în puse
zite liniare de Ig A şi uneori
complement.

|
Este o afecţiune buloasă, neacantolitic e separate de lungi perioade
ă, dar cu mecanism imun, recidivantă câţiva ani. Prognosticul este beni de remisiune
clar cu prognostic vital bun, care gn, dar există cazuri de asociere
alecteaz ă în special adultul tânăr. cu neoplaziile (Boala Duhring par a bolii Duhring
Clinic se manifestă prin apariţia bruscă de bule și aneoplazică),
plăci eritematoase.
vezicule pe fondul unor
Leziunile pot fi precedate de senzația de prurit, usturime
pe
| Tratament
* Tratamentul de elecţie 1] reprezintă sulfonele, cea mai util
zona care se va dezvolta erupția. Erupția
interesândl în special zonele de extensie ale membrelor
este localizată
simetric,relativ | dapsona (Disulonul). Au o acțiune
bacteriost atică asemănătoare
izată fiine
(coate, genunchi), fesele, și antiinflamatoarelor la nivel cutan sulfamidelor dar
at. Este foarte posibil ca efectul
ombilicul, dar și trunchiul. Pe fondul eritematos bulele și veziculele, în general boala Duhring să fie dat de efectul favorabil în
mici de 1 — 2 cm diametru, sunt grupate în buchet asemănător cu dispunerea antiinfi atmator, dar cu siguranță
alte mecanisme cum ar fi: inh mai intervin și
veziculelor în herpes. Leziunile ibarea aparatului citotoxic al
sunt polimorfe existând elemente eritemato- inactivarea speciilor de Oxigen reac neutrofilelor,
tive. Se administrează în doze de
papuloase, vezicule-bule, placarde eritematoase pe care se găsesc câteva vezicul
e, 100 — 200 mg/zi, ajungându-se până atac de
plăci erozive uneori cu contur policiclic și leziuni pigmentare post-ep la 400 mg/zi şi, în funcţie de evoluia
itelizare. clinică (nu mai apar elemente eruptive
Există deci și un polimoriism lezional sau/și un polimorfism evolutiv, polimo noi), se scade ajungându-se la doze
rfismul întreţinere de 50 - 109 mg/zi. Cont de
fiind un aspect caracteristic al acestei afecţiuni. Mucoasa bucală este foarte rolul hemoleucogramei (posibiiă anem
rar hemolitică) este obligatoriu în cazul admi ie
afectată, apărând un exantem eroziv puţin specific. nistrării dapsonei. Alternativa dapsonei
este salazosulfapiridina, în doze de 1
— 1,5 g/zi. Dermatita cu IgA liniar răsp
O formă specială de boală Duhring o reprezintă forma localizată la nivelul mai greu la dapsonă, unde
coatelor, genunchilor, mâinilor, manifestață prin plăci pseudolichenificate, pru- * Predniso nul în doze de 1 — 1,5 mg/zi, cu scăd
ruginoase, pe care nu se observă bule ci numai echivalentul acestora, respectiv evoluţia clinică. Doza de întreținere este de erea dozei în funcţie de
30 — 40 mg/prednison;zi, în intervale
eroziuni acoperite cu cruste. | | de timp variabile.
Boala Duhring se asociază în proporţie de 70 — 90% din cazuri cu o ente- * Ca medicaţii ad juvante se administ
rează cromoglicat de sodiu (Intal) 20
ropatie sensibilă la gluten, cu sindrom de malabsorbţie de intensitate variabilă, mg de trei ori/zi.
prin deficit congenital de secreție al glutaminpeptidazei și sensibilizarea la alfa- e În formele cu enteropati e glutenică se recomandă un regim
glicină (fracțiune a glutenului). Absența acestor enzime duce la dificultate în de cereale și de lactalbumină. lipsit de făină
digestia şi absorbţia glutenului conţinut în special în făina de Bu, In sin * Tratamentul local este asemănător
ca în pemfigus.
cazuri dieta lipsită de gluten ameliorează erupția. Dermatita herpeti ormă 2.
asociată frecvent cu antigenele HLA-B8 și HLA-Dw3. O altă caracteristică a olii
este sensibilitatea la iod. Astfel, badijonarea cu iod pe piele produce supă Lai 11.3. PEMFIGOIDUL BULOS LEVER
Pe parcursul erupției starea penerală este bună, putând apărea piste î —
tracătoare și mai rar episoade diareice și sindrom de malabsorbție care în fo Este o afecțiune buloasă neacantoliti că, de natură autoimună, afectând
i inaparent clinic. | persoanele în vârstă.
me i bolii se stabileşte prin examen clinic și investigaţii de laborator. Clinic se caracterizează prin bule mari peste 3
cm diametru, iniţial sub
tensiune și devenind rapid flasce, cu con jinut clar
sau hemoragic, care apar atât
PE ei Tzank — is de numeroase eozinofile în lichidul de în pielea sănătoasă cât și pe fondul unor placa
rde eritematoase sau infiltrate.
în raclajul fundului de bulă; Erupția apare cu predilecție în regiunile axilare
| | = și inghinale, zonele de flexie ale
bulă sau cal histopatologic evidenţiază bule pai) aiprlce Boa NaIRIRg, braţelor, fețele interne ale coapselor, regiunea
ombilicală. Bulele realizează
infiltrate inflamatorii perivasculare, microcolecții de eozinofile în vârțul pap grupaje inelare sau circinate și dau prin spargere leziuni erodate. Mucoasele sunt
puțin afectate, cu leziuni mai puţin severe ca în pemfigus. Simptomele generale
ii AR directă, alât a leziunii cât și eg, e palat ua: da sunt rare, starea bolnavului fiind bună o lungă perioadă de timp. Există. cazuri
legumentului sănătos, evidenţiază depozite SE PAane de st ie car A) care hetratate pot ajunge la exitus, dar sunt rare, prognosticul bolii fiind
vârful papilei dermice. O varietate a bolii Duhring denu influenţat și de vârsta pacientului. Evoluţia este ondulantă,
puseele au o evoluţie
 164 Dermato-venerologie
lungă și sunt urmate de lungi perioade de remisiune. Privit pe ansamblu,
pemiigoiclul bulos are o evoluţie mai puţin severă decât pemfigusul vulgar.
Examenul histologic evidenţiază în pemiigusul bulos o bulă subepiclermică,
formaţiune care prin epitelizare tinde
să devină intraepiclermică.
Imunofluorescența directă eviclenţiază prezenţa, la nivelul membranei
depozitelor liniare de IgG asociate cu IgA și complement. S-a identificat şi
structura antigenică din pemfinoidul bulos, care este o proteină BPAgp 230, o
componentă a hemidesmozomilor, structuri de prindere a keratinocitelor cu
membrana bazală. Prin imunoiluorescența indirectă se evidenţiază în ser
anticorpi IgG antimembrană bazală.
Tratamentul este asemănător cu tratamentul pemiigusului vulgar. Cortico-
terapia generală reprezintă medicaţia principală în doze de 1 mg/kg corp/zi.
Asociat prednisonului se poate utiliza dapsona. Tot asociat cu prednison se poate
administra ciclosporină, doza de 5 — 8 mg/kg corp/zi. Tratamentul local este
același ca în pemfigusul vulgar.
1 1.4. PEMFIGUSUL CICATRICIAL
Denumit iniţial ca pemfigus ocular și ulterior pemfigus benign al mucoaselor,
pemligusul cicatricial reprezintă o afecţiune buloasă neacantolitică, cutaneomu-
coasă, producând la vindecare cicatrici reziduale. a |
Clinic se manifestă la nivel ocular prin bule puţin vizibile, dar cu prezența
de mâncărimi, usturimi, eroziuni, secreţii (ca o conjunctivită banală),
evoluează progresiv spre formarea de bride, cicatrici şi sinechii, XE i Ei ia
pusee putând să apară atrofia conjunctivei și opacifierea corneei. ai rec i
leziunile se intâlnesc la nivelul fundului de sac inferior. Mucoasa faringe
amiedaliană, nazală și anală sunt frecvent atinse, aparând bule și eroziuni urmate
de cicatrici și adeziuni ale mucoasei jugale și alveolare. Leziunile iară = A
în special la nivelul pielii capului unde produc cicatrici și size RI ee
Pr
cicatricială definitivă. Leziunile cutanate se întâlnesc în ApEBaR 0
din cazuri, uneori pot apărea forme clinice asemănăloare cu per au
ai
iar în alte cazuri, bulele apar pe suprafața unei plăci e MSN
vindecare lasă cicatrici eritematoase. Histologic, pemfigusul pal nana
bule subepicermice și un infiltrat cu polimorfonucleare În mele Îl E
fluorescenţa directă se evidenţiază depozite de IgG Și. Rosii rară bal.
nivelul membranei bazale. Rar s-au găsit anticorpi TA pa orice în
Tratamentul principal îl reprezintă corticoterapia acminis ra a
doze mari pentru a împiedica formarea cicatricilor. Dsare a! Re
doze uzuale mai ales în formele bucale medii. In formele cu loca i i
este indicată corticoterapia. Ciclofosfamida va fi indicată în leziuni sg î x
sau fără să fie asociată cu prednisonul (ciclofosfamida - mg/kg e ta
luni — control hematologic). O alternativă la corticoterapia generală o rej
Dermatoze buloase
165
administrarea cortizonului local, realizându
-se o concentraţie de corlizon locală
mare. Este utilizată în cazul pemfigusului cicatricial
și mai ales în leziunile
bucale ale pemfigoiclului bulos,
Herpes pestationes. Reprezintă o erupție buloasă, asemă
bazale, a nătoare pemiigo-
iclului bulos care apare în timpul sarcinii, având tendin
ţa să recidiveze la sarci-
nile următoare. Histologic bula este subepiclermică, iar mecan
ismul imun nu a
fost cert dovedit. Clinic se caracterizează prin papule, plăci
eritematoase asemă-
nătoare usticariei, care se acoperă de vezicule sau bule. Se locali
zează periombi-
lical, abdominal, toracal. Mucoasa bucală este rar atinsă.
Leziunile sunt extrem de polimorfe și sunt precedate sau asocia
te cu un
prurit intens, uneori poate apărea și un sinclrom febril.
Tratamentul constă în administrarea de antihistaminice per
os şi unguente cu
corticoizi. În cazuri severe se administrează prednison
în doze medii, ținând cont
de electul asupra fătului. Afectarea pare a nu produce efecte
majore asupra
fătului, dar s-au citat nașteri premature, avorturi.
11.5. PORFIRIA CUTANAȚĂ
Porfiriile reprezintă un grup de boli cu manifestări clinice elerog
ene care au,
ca mecanism patogen, defecte enzimatice la nivelul metabolismul
ui hemo-
globinei (hemului). Consecințele acestor defecte metabolice sunt
acumularea
porfiriilor în ţesuturi și sânge și eliminarea lor prin urină şi fecale.
dar SIE Acumularea porfirinelor la nivelul ţesuturilor produce o serie
de leziuni și
perturbări ale funcţionalităţi acestor respectiv la apariția
simptomatologiei
acestor boli.
Biosinteza hemului se desfășoară la nivelul măduvei hematogene
și are ca
punct de plecare succinil CoA și glicina cu formarea acidului deltaa
minolevu-
linic (ALA). Acidul deltaaminolevulinic, prin condensare, dă naștere
la porfo-
bilinogen. Porfobilinogenul, sub acţiunea unui complex enzimatic,
se transiormă
în uroporfirinogen de tip | și de tip III. Izomerul de tip 1II al uroporfirino
genului
a i sub acţiunea unei decarboxilaze se transformă în coproporfirinogen, izomer
i ul de
tip | eliminându-se. Coproporiirinogenul este transformat prin intermediul unei
oxidaze în protoporfirinogen. Acest ultim produs, sub acţiunea feroche
latazei, se
leagă de ionul feros și formează hemul. Pe parcursul acestui proces iau naștere
o
serie de compuși intermediari activi, dar inutilizabili în sinteza hemului,
care
sunt oxidaţi și eliminaţi prin urină și scaun. Absența congenitală a unor enzime
iu necesare în procesul de formare a hemului duce la formarea de produși interme-
diari sau izomerii acestora, care nu mai sunt utilizaţi în procesul de formare a
în hemului și se acumulează în țesuturi. Excreţia acestor produși este greoaie și apar
în urină și scaun produși intermediari care în mod normal ar fi fost utilizați în
formarea hemului. În mod normal, în urina de 24 ore, coproporfirina se păseşte
în cantitate de 50 — 150 gamma și uroporfirina sub 25 gamma.
 166 Dermato- enerologie
Dermatoze bulause
După sediul unde sunt 167
produse porfirinele, porfiriile sunt împărţite în
mari grupe: trei Un alt semen este hipertrichoza
malară şi temporală, unde este asoci
__— chisturi epidermice, elastoză și come ati cu
Porfirii eritropoietice: porfiria doane greu extractibile. Pe ansamblu
eritropoietică, coproporf eritropoietică congenitală, protoporfiria nivelul mâinilor pielea are un aspect sclerocermiform datorită moxlificăr , la
iria eritropoietică; elastice clin derm. Frecvent apare hepatomega ilor fibrelor
lia legată și de existenţa unei hepatite
— Porfirii hepatice: porfiria acută intermite cronice etilice sau cirozei hepatice.
porfiria verigata (mixtă), coproporfiri
a ereditară;
ntă, porfiria cutanată tardivă, Investigaţiile de laborator evidenţiază o
7POrfirii variate: portiria epider porfirinelor urinare, cu valori crescute de
creştere a uroporiirine lor și copro-
porfiria hepatoeritrocitară mică, porfiria cutanată asocia 10 — 100 de ori, mai ales în puseu acut,
. tă dializei, urina este constan! colorată în roșu. Are loc
o creştere a valorițor hemoglobinei şi
In afară de sediu fierului seric, Afectarea ficatului este
fiecare din aceste poriirine prezintă defecte enzimatice inconstantă, cu creșterea moderată a
distincte, care cond transaminazelor.
uc | a profile biochimice distincte pe baza cărora
diagno sticul. se stabilește
Se pot distinge două forme etiologice de porfirie
cutanată. O primă formă
Porfiria eritropoietică congenitală (boal familială se dator ează scăderii marcate, aproximativ 50%,
a Gunther) a activităţii uroporii-
Afecțiunea este transmisă autosomal rinogenului decarboxilazei în țesutul hepatic și extrahepat
recesiv și se caracterizează clinic prin ic, defect transmis
autosomal dominant. O a doua formă este porfiria cutan
bule epidermice pe mâini şi față, care formează eroziuni și ulceraţii intens ată tardivă sporadică, în
distructive, Vindecar care defectul enzimatic este prezent, dar expri
ea se face greu, cu cicatrici pigmentare, retractile, scler marea sa este datorată unor Cauze
o- ca: alcool, griseofulvină, anticoncepționale.
atrofice. Erupția apare încă de la naștere, odată cu expunerea la soare. Se mai Evoluţia bolii este cronică, în pusee, în special vara,
asociază cu hepato- și splenomegalie, urină roșie, eritrodonție (coloraţie în roșu a cu ameliorare iarna,
complicaţia cea mai frecventă fiind ciroza hepatică. Este
dinţilor expuși la lumină ultravioletă), anemie. Defectul biochimic este la nivelul prezentă în special la
bărbaţi. Histologic, bula este subepidermică.
izomerului | al uroporfirinei care nu este metabolizat şi apare de 20 — 60 ori mai Tratament. În pusee se administrează corticoizi în doze uzual
mare decât valorile normale în urină. Tratamentul este paliativ, eventual beta- e, chelatoare
ale fierului (Desferal, 1 flacon/zi în timp de 30 zile),
caroten 80 — 180 mg/zi și protecţie vestimentară. Prognosticul este rezervat. perfuzii i.v. zilnice cu
Edetamină soluţie 10% tot cu acţiune de chelator.
Protoporfiria eritropoietică Un alt tip de tratament îl reprezintă antipaludice de sintez
ă: clorochina
, care
Boala, transmisă autosomal dominant, are ca defect biochimic o activitate se administrează cu prudență în doze mici 75 - 100 mg
de două ori pe
deficitară a ferochelatazei. Se acumulează protoporfirina în măduva hemalogenă, săptămână timp de 6 doze, apoi 75 — 100 mg la 10 zile 3 —
6 luni. În cazul
plasma sanguină, hematii și fecale, clar nu și în urină. Primele manifestări apar în administrării clorochinei sau hidroxiclorochinei, există riscul
de necroză hepatică.
copilărie, mai ales vara când apar erupții de tip urticarie, cu eczematizări, prurit Un tratament simplu îl reprezintă sângerările. Se extrag 300 — 500
ml sânge
accentuat și vezicule erozive. Gradul de fotosensibilizare este scăzut, dar prin săptămânal, 1 — 4 săptămâni și apoi 250 mg la două săptămâni, până când
expuneri repetate la soare duce la apariţia de cicatici la nivelul feţei. Tratamentul valoarea uroporfirinelor urinare începe să scadă, hemoglobina ajung
ând la 10 —
11% iar sideremia 50 — 60 micrograme/litru. Ameliorarea clinic
constă în administrarea betacarotenului 120 — 180 mg/zi care inactivează radicalii ă apare după
câteva luni. Ca adjuvant se administrează vitamine din grupul B și hepat
liberi rezultați din excitarea porfirinelor prin lumină. | otrofice.
Tratamentele mai presupun administrarea eritropoetinei și hemodializ
Porfiria cutanată tardivă (porfiria cronică hepatică a adultului) | a.
Tratamentul local se face cu unguente cu corticoizi la care se asociază
Se caracterizează clinic printr-o fotosensibilitate cutanată marcată, respectiv cremele care asigură o fotoprotecție foarte bună, aproape de 100%.
prin apariţia de bule subepidermice la nivelul feţei și gâtului, fejei dorsale a Portiria verigala
mâinilor, în general al regiunilor expuse la lumina solară. Bulele au un conţinut Este o porfirie mixtă caracterizată prin asocierea simptomelor cutanate cu
serosanguinolent cu diametru de 1 — 3 cm, prin spargere formează eroziuni și tulburări neuropsihice și dureri abdominale acute. Simptomele sunt identice cu
ulceraţii. Datorită fragilităţii tegumentului apar decolări PE Va Daliie GA a ale porfiriei cutanate tardive, la care se asociză dureri abdominale acute de tip
pot intrica cu zonele erodate. Vindecarea se face greu, în câteva săpt i pri colici, cu febră, leucocitoză, clar și cu prezenţa crescută a uro- și coproporfi-
cicatrici ușor retractile pigmentare. Există și o hiperpigmentare genera CL a rinelor. Barbituricele, anticonvulsivantele, alcoolul, anticoncepţionalele induc
mentului în zonele descoperite, care este mai accentuată în zonele ma st a manifestările acute. Nu se cunoaște defectul biochimic. În atac sunt necesare
nivelul părţilor descoperite apar microchisturi epidermice cu coloraţie gălbuie și perluzii masive cu glucoză.
cu consistenţă cură.
 Fascularire 1609

3. Grupul vasculitelor granulomatoase

- pranulomatoza Wepener
- pranulomatoza limfomatoidă
— artritele cu celule gigante (arterita temporală şi anterita Takayasu)
4. Vasculite diverse
sindromul Kawasaki
boala Behcet
trombangeita obliterantă (boala Buerger)
eritemul nodos
V ASCULARITE eritemul multilorm
erythema elevatum diutinum
vasculite diverse
Cele mai multe dintre aceste vasculite prezintă și manifestări cutanate mai
mult sau mai puţin evidente, mai mult sau mai puţin caracteristice. O separare
strictă, între vascularitele cu simptome culanale majore și cele cu simptome
minime, este greu de făcut. Din acest motiv prezentăm o clasificare anato-
Vascularitele (vasculitele) reprezintă un grup de afecţiuni relativ divers moclinică făcută în special pe sediul vaselor afectate la nivel cutanat, practică,
caracterizate prin inflamație și necroză a vaselor de sânge. Inflamaţia este asociată diclactică, de „uz dermatologic”.
cu o micșorare a lumenului, având ca rezultat modificarea ischemică la nivelul 1. Vasculite superliciale (dermice)
țesutului aferent vasului afectat. Simptomatologia clinică depinde în mare măsură — purpură Henoch-Schănlein
de lumenul vasului aiectal (arteră, arteriolă, capilar). În afară de lumenul vasului, - vasculita nodulară Gougerot- Ruiter
aspectele clinice sunt influențate și de mecanismul patogen prin care apar — parapsoriazisul varioliform Mucha-Habermann
inflamaţia și necroza vasculară, de exemplu mecanismul distrugerii tisulare prin — erythema elevatum diutinum
complexe imune sau apariţia unei inflamații granulomatoase prin intermediul — dermatita neutrofilă (sindromul Sweet)
limiocitelor T în cursul reacției de hipersensibilitate de tip IV. Vasculitele pot fi — granulom eozinofilic facial
primare constituind entităţi clinice distincte, sau secundare când modificările 2. Vasculite profunde (dermohipoclermice)
vasculare apar în cadrul altor boli. — eritemul nodos
Clasificarea vasculitelor a întâmpinat numeroase dificultăți, datorită imposi- — eritemul indurat Bazin
bilităţii de găsit criterii de clasificare care să cuprindă cele mai multe dintre — vascularita nodulară acută (Monigomery-O'Lary)
vasculite. Au fost formulate următoarele clasificări, utilizându-se criterii diverse. — livedo reticularis
Prezentăm una dintre aceste clasificări în care predomină criteriul clinic. 3. Vascularite sistemice
Grupul periarteritelor poliarterita nodoasă
1. Poliarterite nodoase boala Wegener
- periasterita nodoasă clasică granulomatoza alergică (Churp-Strauss)
— angeita alergică şi granulomatoasă (Churg-Strauss) papuloza atrofiantă malignă (Depos)
— sindroame diverse asemănătoare periarteritei nodoase O serie de vascularite, care sunt trecute numai în a doua clasificare, prezinlă
2. Grupul de vasculite de hipersensibilitate numai interes dermatologic.
— purpura Henoch-Schânlein 1. Vascularite de hipersensibilizare (purpura Henoch-Schănlein). Acest grup
— boala serului de vasculite are ca mecanism o reacție de hipersensibilizare la un stimul
— vasculite asociate cu: boli infecțioase, neoplazii, colagenaze antigenic, ca medicament, agent infecțios, sau alţi antigeni diverși. În aceste
- vasculite prin deficiențe congenitale de complement vascularite sunt implicate în special micile vase. În cele mai multe cazuri sunt
 170 Dermato-venerologie

implicate venulele post capilare, dar există și o categorie mică Vaserrlarire 17]
sunt implicate arteriolele. Sunt implicate în specia de pacienţi la care
de aspectul clinic, folosindu-se
l, și uneori exclusiv, vasele de corticoizi locali, antibiotice sau
la nivelul
pielii. Afectarea altor organe decât pielea este chirurgical al zonelor necrozale. Este tratamentul
rară și aceste vasculite necesar să se d iferenţieze purpura Heno
Ea ule confundate cu vascularitele sistemice Schânlein de purpurele hematologice (tro ch-
în care afectarea sistemică este mbocitopen ice) prin investigaţii hem
definitorie. logice adecvate. ato-
Antigenul care provoacă aceste vascularite este în cele mai multe cazuri Pe aim al altor Asclri Sunt considerate
extern organismului, mai rar intern. tot vasculite de hiper-
ate pecia! vasele mici cutanate. Sunt întâlnite în
matos, artrita reumatoidă clar și în alte lupus erite-
Histologic, aspectul cel mai important al vascularitelor de sensibilizare îl colagenoze. Au aspecte clinice diverse.
reprezintă venulita leucocitoclastică. Apare un infiltra Foarte rar evoluează ca vasculite sistemice necr
t perivascular cu neutrofile, ozate,
o parte din aceste neutrofile prezintă un nucleu picnotic, se distrug (leucocito- Vasculitele septice. Apar în cursul bolilor
infecțioase, cu o disp oziie a leziunilor
clazie) iar nucleii se distrug la rândul lor (carioclazie) în special la extremităţi, leziunile fiind în general
și dau aspect caracteristic peteșii sau papulo-peteșiale.
histologic de „praf nuclear”, evidențiat în special în leziunile subacute și cronice. 2. Vascularita nodulară Gougerot Ruiter. Este
o vascularită care apare prin
Nu există o corespondență între aspectele histologice și mecanism alergic și se manifestă clinic prin apari
manifestările clinice, ţia de mici noduli dermici, până
leucocitoclazia rămânând încă un element important în individualizarea acestei la 0,5 cm diametru, jumătate în piele, jumătate proeminâ
nd la suprafaţa pielii, cu
categorii de vasculite. În afară de leucocitoclazie, examenul histologic mai evi- coloraţie roșie violacee dispusă de obicei pe gamb
ă, urcând uneori și pe coapse.
denţiază: capilare din derm dilatate, endotelită balonizantă, tromboză vascul Evoluţia este subacută cu pusee intricate. În forme ușoa
ară re leziunile apar în unul —
și necroza peretelui vascular. două pusee și se resorb în câteva săptămâni. În form
ele mai grave nodulii se
Clinic. Apar o serie de leziuni cutanate dintre care cel mai frecvent întâlnită ulcerează iar vindecarea se face prin mici cicatrici atrof
ice (vascularită nodulară
este „purpura palpabilă” care rezultă din extravazarea eritrocitelor din vase în dermică, forma necrotică). Leziunile sistemice, cele mai
importante fiind cele
esuturi înconjurând venulele afectate. Apar de asemenea maculopapule, vezicule- renale, apar în jumătate din cazuri.
bule, noduli subcutanaţi, ulcere și chiar urticarie. In formele acute, în afară de noduli apar elemente peteș
iale, papule urtica-
riene, leziuni necrotice, bule, necroze şi ulceraţii însoț
Afectarea cutanată a acestei categorii de vascularite este dominantă. Apar în ite de febră și alterarea stării
unele cazuri atingeri ale altor organe, realizând aspecte sau entitate clinică bine generale. Erupţiile cuprind de regulă membrele inferioare dar
, pot să apară și în
definită, ca purpura Henoch-Schăânlein sau boala serului. Na | alte teritorii. Formele cronice, care prezintă pete eritemat
oase, ieziuni purpurice și
Purpura Henoch-Sch&nlein. Apare în general la copii și se caracterizează noduli dermici, constituie trisindromul Gougerot la care se pot asoci
a și papulele
prin apariţia, alături de manifestările cutanate, și a manifestărilor artritice, gastro- urticariene.
Histologic aspectul este ca în purpura Henoch-Schănlein infil
intestinale și renale. Ă : tratul perivas-
cular, praf nuclear (leucocitoclazie), zone de necroză fibrinoidă a pereţ
Leziunile cutanale constau într-o erupție purpurică, cu pele de până la 1 cm ilor
care apar în special pe membrele inferioare, pe antebraje, însoțite de Eve care vasculari, infiltrat perivascular cu neutrofile, leziuni de enclotelită a capil
arelor.
Tratamentul, Se administrează corticoizi
urcă împreună cu petele spre fese. În jumătate din cazuri leziunite evolueaz spre în doză medie, antiinflamatoare
nesteroidiene, hidroxiclorochină, colchicină,
necroză. Zonele necrozate pot conflua, formând plăci întinse policiclice, Uneori dapsonă, heparină (o fiolă a 5000
ae u.i. zilnic) timp de 10 — 15 zile și se tratează focarele microbiene sau iungice.
apar pe plăci pete și apoi vezicule sau vezicule-bule cu ei dl: i — Purpura eczematidă. Aspectul clinic este constituit din elemente purpuric
Patologia este moderată implicând constant mai multe articulaţii, dar ar e
punctiforme izolate sau coniluate în plăci, cu coloraţie care variază de la roșu
priu-zise sunt rare.
închis la galben, asociate cu molecule eritematoase cu descuamare fină. Leziunile
pe Dintre manifestările gastrointestinale, cea mai importantă este durerea SAS!
n: se localizează frecvent la nivelul pambelor, sun! însoţite de prurit care poate duce
de puternică, mimând un abdomen acut. Durerea se asociază cu Es
la lichenificare. Evoluează câteva luni și se ameliorează sponlan sau prin
diaree. Afectarea renală se traduce printr-o glomeruloneirită, extrem de rar s
| | corticoterapie, dar apar recidive frecvente.
ajunge la insuficienţă renală.
ușoare și moderate se remit spontan și re sei en amo 3. Eritema elevatum diutinum. Se caracterizează printr-o erupție formată din
E rele
elemente papulare sau nodulare, cu tendința de a se necroza sau de a conflua în
formele grave necesită tratament. Boala are un caracter recicdlivant, pu i p
plăci proeminente purpurice infiltrate neregulate, cu suprafața ușor scuamoasă
la un nou contact cu alergenul. În multe cazuri alergenul nu este SORaI TNI
Tratamentul se face cu corticoizi în doze uzuale, dar leziunile porno acoperită cu cruste hemoragice. Elementele papulare sunt dispuse pe dosul
mâinilor, glezne, coate, genunchi, în special pe feţele exterioare. Evoluţia
persistă mult timp sub o formă atenuată. Terapia locală este adjuvantă în funcţie este
 172 Dermeto-venerologie
Vascularite 173

A
"cronică, cu pusee subintrante, cu leziuni care evoluează lent spre limiocite,
librazare; celule gigante realizând aspectul unei inflamații granulomatoase
putându-se vindeca fără cicatrici. Tratamentul se face cu sulfone (Dapsone 100 - alterare vasculară în special la nivelul venulelor. cu
200 mg/zi) sau hidroxiclorochin în cure prelungite cu control ocular. Histolopic Prognosticul se stabilește pe baza aspectului clinic
aspeciul este asemănător vasculitelor leucocitoclazice, fiind consitlera! ca al erupției nodulilor. Se
o încearcă prin investigaţii suplimentare stabilirea agenților etiolo
formă cronică a acestora. gici care au
proclus erupția. Diagnosticul clierenţial are in vedere
4. Parapsoriazisul variolitorm Mucha-Habermann. Apare În special la în special eritemul indurat
Bazin în care nodozităţile sunt situate pe aţa posterioar
adolescenţi și lineri. În formele acute prezinlă iebră, cefalee, dureri articulare. ă a gambei și evoluează

e.
în cadrul unei tuberculoze active.
Cutanat apare o erupție polimoriă iormată din papule edematoase cu vezicule și Tratamentul este în luncţie dle etiologie. În cazul
apenților infecţioși (strepto-
necroză centrală, noduli congestivi hemoragici, necrotici. Leziunile se vindecă cocul) se aclministrează antibioterapie adecvată. Se
mai administrează ca
printr-o cicatrice deprimată. Leziunile se localizează la nivelul membrelor şi apar medicaţie simplomatică aspirină, antiinilamatoare neste
roide sau cure prelungite
ceniripel ca în variolă, se extind pe trunchi. În forma cronică apar papule mici de corticoterapie sistemică. După caz se efectuează și trata

MAO
ment local care constă
dure, lichenoide, de 3 — 10 mm diametru, roşii brune, acoperite de o scuamă în comprese locale antillogistice urmate de aplicarea locală de
heparinoizi.
aderentă. Uneori apar și leziuni de tip psoriazis gutat care evoluează asocial cu 6. Vasculita nodulară profundă (Monlgomery-O'Lary)
leziunile vasculare. Evoluţia se iace în pusee, apar câteva pusee și apoi leziunile Apare sub forma unor nocluli cu diametru de 2 - 5 mim,
proiunzi clermo-
se remit în câteva luni. Formele cronice evoluează perioade lungi de timp, cu hipoclermici, cu te gumentul supranecrozat colorat în roşu violaceu,
cu localizare
tenclința de vinclecare la nivelul gambei. Apar numai câțiva noduli, de obicei la ambele
redusă. În unele cazuri pol să apară recidive. Aspectele gambe. Evoluţia

histolopice sunt asemănătoare cu aspectele ce vascularite nodulare necrolice,
leucocitoclazia lipsește. Tratamentul se realizează prin prednison în doze mari,
asociat cu tratament local dacă este cazul. | re.
5. Eritemul nodos. Reprezintă o vascularită nodulară proiundă dermohipo-
mm mmm
este subaculă, dar cu polimoriism evolutiv, în limp ce unul cin
noduli se resoarbe,
iără cicatrici, alţii apar în aceeaşi arie. Aiecţiunea apare în
special la femei, mai cles
acelea care prezintă tulburări ale circulației venoase cle întoarce
Histologic, în afară de aspectul caracteristic al vascularitelor
noclulare proiumcle
cu formarea unei inflamații granulomatoase, apare o invadare

mam
dermică, cu evoluţie acută cu o etiologie multiplă. În esenţă reprezintă un a țesutului prăsos dlin
hipoderm de către infilratul inflamator (aspeci de atroiie a
răspuns de hipersensibilitare la antigene multiple, cel mai frecvent antigene țesutului gras). Trata-
mentul constă în aclministrarea de prednison 50 — 60 mg/zi,
microbiene. În prezent eritemul nodos este considerat o angeită imună nodulară antiinflamatoare neste-
roidiene, ioclură de potasiu în poţiune 10 g la 300 g sirop
profundă. Clinic eritemul nodos debutează cu o perioadă prodlromală caracte- în apă câte 3 lingurițe/zi.
7. Eritem polimorf (multiform), Reprezintă o reacţie cutanată şi a mucoa-
rizată de: febră, sindrom astenic, artralgie (la nivelul genunchilor). După câteva selor, medială de obicei de complexele imune circulan
zile apar noduli roșii-violacei dureroși cu diametrul de 1 şi 5 a pal te, complexe apărute în
urma unor stimuli antigenici diverși.
derm și hipoderm fără tendinţă la ulcerare, bine delimitaţi. Lea iarta put Boala apare în general la adulţii tineri. Are două forme: forma
minoră sau
special la nivelul ariilor pretibiale, dar pol să apară şi pe Sate za eritem multiform minor, cu evoluție scurtă și benignă, și o formă
gambelor. După perioada prodromală apare erupția nodulară care se ins i
majoră (eritem
i multiform major sau sindromul Stevens-Johnson, în care
bulele ocupă suprafe ţe
în 2 — 3 zile și rămâne stabilă 15 — 20 de zile după care încep ae a Ș întinse cutanate clar și mucoasele, la nivelul mucoasei bucale
și genitale.
colorarea tegumentelor în violaceu, apoi în galben verzui, mile a BT Etiopatogenia bolii este neclară. Se consicleră că depozitarea
complexelor
echimozelor post-contuzionale (dermatita contuziformă). Vind sală Si imune în pereţii vasculari reprezintă elementul principal în
patopenia acestei boli,
se face fără cicatrici sau atrofie. Erupția este însoțilă de VSH crescut, a cn iapt pentru care este încadrată în vascularită. Creșterea nivelul
ui complexelor imune
creșterea fibrinogenului. Din punct de vedere al arti rate mi circulante constituie un argument pentru această ipoteză. Aclivar
ea căii alternative a
poate fi produs de foarte mulți factori cum ar fi agenţi infecţioși e îi a complementului, printr-un antigen herpelic prezen! în celulele epicler
male, este
agentul cel mai frecvent, yersinia, enterococul, infecţii mi E ri: e foarte posibilă. Un argument îl constituie laptul că virusul herpetic
a fost găsit în
agenţi chimici, medicamente (contraceptive orale, sullonamic e, ali Eu celulele epiclermice din leziunile de eritem polimori. De asemenea, în
puseul ce
aur, antipirelice), sau poate apărea în cadrul altor boli ca: leucoze, boală intlama eritem polimori s-a evidenţiat virusul herpetic în celulele alle periferice clin sânge.
i inului. | Ă Există numeroși factori care sunt asociaţi (inductori?) eritemului polimor
i.
a lugie aspectul este al unei vascularite profunde, infiltrat d Mee Aceştia sunt: infecţii (Mycoplasma pneumoniae), medicamente (penici
f ” lina,
barbiturice, sulfonamide, antiinflamatoare nesteroice), factori alimentari.
dermic format din polimorfonucleare (fără leucocitoclazie) ulterior înlocuite cu
 174 Dermato-venerologie
-
In 50% din cazuri nu se evidenţiază agent Vasculurite 175
ul etiologic,
Clinic eritemul polimorf forma minoră prezintă o investigaţii serologice pentru antigen asoc
leziuni variate, dar cele mai iate hepatitei, histoplasrnei
importante sunt: mononucleare, infecția cu Mycoplasma;
o. investigații histopatologice ale leziunilor cutan
— Leziuni eritemato-papuloase în cocardă - respectiv o papulă centrală este
înconjurată de un halou erilematos. o istoric: vaccinuri
ate, mai ales în cazuri atipice;
recente, radioterapie tumorală.
— Leziuni de tip veziculo-buloase în care pala eritematoasă prezinlă pe
| Diagnosticul. diferenţial cuprinde alte vascu
lite, urticaria, erupții buloase.
suprafața ei o mică veziculă, sau veziculele sunt dispuse
pelei (care este înconjurată de un inel eritematos). Mucoasa bucală este afectată
circular la periferia | necroza toxică epidermală, boala Behget, stomatita aftoasă.
Tratamentul este adecvat formei clinice.
de leziuni erozive veziculoase înconjurate de un Forma blândă:
halou eritematos care se
observă greu în multe cazuri. Predominanța uneia dintre leziuni poate constitui o o antihistaminice;
formă clinică. În multe cazuri iniţial apar leziunile eritemato-papuloase și apoi o antibiotice (tetraciclina, sau eritrorici
na 1 g/zi în caz că este suspendată
leziunile veziculo-buloase, Leziunile, indiferent de aspect,
Mycoplasma);
sunt dispuse la
o profilaxie cu antivirale orale;
extremităţi (mâini, atât faja dorsală cât și cea palmară, antebraţe și fața anterioară tratament local cu soluţii antiseptice și astringent
a gambelor). În cazul afectării mucoaselor, predominant este afectată e;
mucoasa

coco
leziunile orale: spălături cu ceaiuri, soluţii cu xilină
bucală apoi cea genitală și conjunctiva oculară. În unele cazuri leziunile pot ;
cuprinde ambele mucoase şi conjunctiva oculară. Formele bandajul mâinilor după aplicarea de soluţii astri
blânde de eritem ngente și dezinfectante
polimorf prezintă numai leziuni eritemato-papuloase fără afectarea mucoaselor, geluri sau unguente cu corticoizi;

oo
elementele eruptive fiind localizate la extremităţile membrelor, palme şi plante, analgezice — aspirina în condiţiile când nu poate
reprezenta o cauză.
fără să fie în număr prea mare. Formele medii de eritem polimorf prezintă Formele severe:
ambele tipuri de leziuni dar leziunile sunt mult mai numeroase, se extind până la o o'reechilibrare hidroelectrolitică și susţinerea stării gener
ale;
coate și genunchi, coniluează și sunt însoțite de edem moderat al zonelor respec- o administrarea de corticoizi, deși folosirea este contr
aindicată, dozele sunt
tive. Formele severe de eritem polimorf (sindromul Stevens-Johnson) prezintă
de 80 — 120 mg prednisonyzi;
în
special leziuni veziculo-buloase, mari, confluate, cu conţinut hemoragic care se o tratamentul local cu menţiunea că bulele pot fi drena
te, dar veziculele nu;
acoperă cu cruste groase serohematice și sunt însoțite de edem inflamator și uneori o tratament oftalmologic de specialitate;
pot deveni purulente. Aria de localizare a leziunilor cutanate este mult i e o administrare de imunoglobuline umane în doză
de 0,2 g/kg până la
Apar leziuni ale mucoasei bucale, vaginale și ale conjunctivei oculare de același 0,45 g/ kg timp de 4 zile, în special în forme cu leziuni
extinse și afectarea stării
tip, sau leziuni erozive post-buloase care confluează realizând plăci erozive 3 generale;
acoperă mari porțiuni de mucoasă. Apar tulburări de deglutiție, de IE Sa le o plasmafereza;
vedere prin edemul palpebral. Erupția este însoţită de simptome sep e ca fe îi o 0 administrare în forme recurente de acyclovir 200 mg
x 5 ori/zi timp de
alterarea stării generale, mialgii, durere, prurit, inapetenţă. Formele severe “i mai multe săptămâni poate avea efect de prevenire a unor
noi episoade.
eritem polimorf se pot complica cu deshidratare, esofagită, ulceraţii a , 8. Periarterita (periarterita, poliarterita) nodoasă. Este o vascu
larilă granulo-
nefrite, micţiuni dureroase, manifestări respiratorii, pneumonie, eee Iau şi e matoasă sistemică care afectează arterele medii și mici. Histologic este
afectată
ces. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice, respoctM le pr media arterială cu edem, formare de fibrină, necroză fibrinoidă și infiltrat
masiv
cipale, modul de evoluţie și dispunere al erupiei, cu atingerea mucoaselo de polimorfonucleare care se extinde și la adventice și intimă, ulterior apărând
cazuri rare atingeri viscerale. i aspectul de inflamație granulomatoasă.
Dior trebuie completat cu o serie de investigaţii de Îi pala gpl Clinic. Afectarea arterială poate apărea oriunde în organism, manifestările
depistarea factorilor asociaţi sau implicaţi în patologia eritemului polimori. clinice fiind dependente de organele și țesuturile afectate. Primele simptome sun!
investigale: j febra, scăderea în greutate, dureri la nivelul viscerelor și al musculaturii schele-
” a artazadtuntale infecțioase, aclministrarea de medicamente sau alte boli cu tice. Ulterior apar durerea localizată în abdomen, glomerulonefrita acută, poline-
trei săptămâni înainte de debutul infecției; | a a vrite, modilicări ischemice cardiace, artralgii migratorii. În cursul evoluţiei apar și
î investigaţii bacteriologice pentru streptococi, micoplasmă, infecţii farin- semne de insuficienţă a organelor afectate, rinichi, cord, pulmon, sistemul nervos
giene prolunde; central și periferic, în funcţie de localizarea leziunilor.
i
E

176 Dermatu-venerolugie

Manifestări cutanate. Leziunile cutanate apar în peste Vascularite 177

25 Yo din cazuri. Leziu-
nile acute cuprind: exantem polimori purpurie, hemor apie Ulceraţiile orale (apărute ca urmare a aitelor)
pielii în special la extremităţile degete lor, livedo persistent,
și ulceraţii la nivelul
ovalară, de obicei multiple. Ulceraţiile apar și au o formă rotundă sau
noduli subcutanaţi, la nivel genital, fiind un semn mai
cu tendința de grupare care se pot resorbi sau persista important decât ulceraţiile bucale și chia
mai multe luni, uneori r la nivel cutanat. La nivel culan at apar
ulcerându-se. eriteme, eritem nodos și lotosensibilitate şi pustule.
Privită în ansamblu periarterita nodoasă este o boal Artrita are caracter intermitent, autolimitată
, localizată
ă cu evoluție gravă (rar |agenunchi și glezne,
există lorme benigne) cu sfârşit let al chiar cu tratament adecvat. mai rar apărând eroziuni osoase.
Tratamentul presupune corlicoterapie sistemică 80 — 120 mg/zi Ocular apare o liveclo-retinit ă, cu tromb
sau 2 mg/ oze și hemoragii ale vaselor reliniene.
kg corp/zi ciclofosfamidă. Ale lipuri de terapie presupun interferon alfa 2b, Leziunile pot produce orbire.
plasmaiereză sau tratament cu antivirale (vidarabină). La nivelul sistemului nerv Os apar
meningite aseptice, encefalite, atacuri
| ischemice.
9. Granulomatoza alergică Churg-Strauss. Reprezintă tot o vascularită
granulomatoasă cu modificări histologice asemănătoare cu periarterita La nivelul intestinului apar numeroase ulceraţ
nodoasă, ii care pot produce atacuri
dar în care mecanismul ce iniţiere sau formare a leziunilor ischemice,
arteriale ar [i de
hipersensibilizare și în care în mod special sunt afectate arteriolele pulmonare. Etiopatogenia bolii este necunoscută, clar asocie
ri cu antigenele HLA-B57 și
Leziunile vasculare și extravasculare sunt acompaniate de un infiltrat eozinorilic. HLA-B5 sunt frecvente. Imunologic s-au
pus în evidență o hiperfuncţie a
În afară de pulmon sunt afectate, prin formarea granuloamelor, alte orpane ca: neutrofilelor și disfuncţii la nivelul limfocitelor
T ca și fenomene de autoimu-
ureche, miocard, pericard, sistemul nervos. Clinic afecțiunea pulmonară ar nitate cu implicarea complexelor imune circul
ante.
induce o formă de astm rebelă la tratament. Leziunile cutanate apar în o treime Tratamentul este simptomatic, corticoterapia
având rolul principal. Dozele
de cazuri și constau în noduli, elemente maculo- sau papulo-eritemato-puipurice sunt de 60— BOmg/zi adaptate în funcţie de severitatea bolii.
și vezicule, bule, hemoragie. Tratamentul este asemănător periarteritei nodloase. Se mai administrează citostatice ca metothrexa
t, ciclofosfamidă. O alternativă
10. Granulomatoza Wegener. Este o boală multișistemică implicând pretlo- la imunosupresoare o constituie colchicina
1 g/zi sau taliclomicla sau capsona 200
minani tractul respirator superior şi inferior, Debutează într-o ein mg/zi. Interferonii alfa și gamma sunt recom
enzai a andaţi în special pentru artrită și
ulcerații mucocutanate. Ca adjuvante
nivelul nasului prin nocluli roșietici purpurii, cuprind apoi şi or tosiCa Atu na e se mai aclministrează heparină sau
pentoxifilină. Evoluţia bolii în forme blânde,
realizând sinuzite, otile, rinite şi ulceraţii nazale cu tuse și hemoptizie. m mia chi ar cu multiple leziuni bucale, este
favorabilă, leziunilor se vindecă fără
nodulii apar la nivelul bronhiilor și pulmonului, când Rp e pan Gui cicatrici. In formele cu numeroase ating
viscerale prognosticul este rezervat, depi eri
necrozante, Are o formă blândă în care apar și ale și polimialgii, dar și nzând de afectarea acestor organe.
minante când sunt atinse majoritatea organelor. | | =
e a o purpură palpabilă (infiltraţii) precar ea la i mille
mităților membrelor. Apar aa sa vale vezicule, noduli s
aţi ii şi leziuni cle piocerma ganprenosum. | | | |
jr eee sita ei liveclo reticularis, ca și Dee e e
prezența vasospasmului. Biopsia din leziunile cutanate Sai e ..
granulomatoase nespecifice dar și o discretă leucocitoclazie. midi L :
în special pe corticoterapie şi cicloiosfamidă. Prognosticul vital ae SEO nani
11. Boala Behget. Este o vascularită sistemică cn mi a s Sa =
festări principale prezenţa de ulceraţii la nivelul mea: a Asu A Mi
adaugă ulceraţiile genitale, uveila, inflamaţia vaselor pielii Ea eu -me
artrita și meningoencefalita. Există și forme incomplete care ei Di
recurentă, ulceraţii și alte semne minore. Boala Behcet dh po ga Pa de
numai pe baza simptomelor bucale (uiceraţii) Și. Wrebuie p in două din
simplomatologia bucală, să mai apară și alte manitestări, ce P Pi
simptomele formei complele. Principalele manifestări rămân î x: js
următoarele; ulceraţii (afte bucale; afte genitale), uveită, dureri articulare ș j
 Sindromul seboreie 179
antecedente pozitive familiale pentru aceas
tă boală. Prin cipalii factori în
geneza acneei sunt: creșterea
producţiei de sebum, keratinizarea
pato-
epiteliului folicular, proliferarea Propioni anormală a
bacterium acnes şi inflamaţia.
Elementul central în producerea acneei îl
reprezintă glanda sebacee, care
prezintă o producţie crescută de sebu
m fără ca, la bolnavii cu acnee, compo
chimică a sebumului să fie modificată ziția
comparativ cu secreția normală.
Leziunile inflamatorii apar în acnee
prin ruperea epiteliului folicular. și
eliberarea conținutului foliculului în
SINDROMUL SEBOREIC derm. Conţinutul foliculului, respectiv
mul, conţine acizi grași liberi sau esterificaţi
care acționează ca iritanţi primari ce
sebu-
(acid linoleic), grăsimi neesterificate
iniţiază și întreţin inflamaţia. O bacte
denumită Propionibacterium (difteroid rie
anaerob), care este localizată la nivelu
conductului glandelor, l
intervine prin producerea substanței enzim
transformă trigliceridele în acizi grași liberi dar atice care
Prin această denumire se înţeleg afecțiunile care au la bază disfuncţii ale și peptide cu moleculă mică cu
unităţii pielosebacee apărute printr-o producţie excesivă de sebum. acțiune chemotactică pentru neutrofile. S-a
demonstrat că pacienţii cu leziuni
Producția excesivă de sebum datorată unor factori numeroși produce direct severe de acnee prezintă răspuns mediat celul
ar împotriva P. acnes şi că
sau indirect modificări funcţionale ale glandei sebacee și lezionale ale foliculului severitatea acneei este proporțională cu imuni
tatea anti-P. acnes. În producerea
pilos. Se grupează în acest sindrom seboreea, acneea vulgară și alopecia leziunilor inflamatoare din acnee intervine şi fracț
iunea C3 a complementului, care
s-a demonstrat că se găsește la nivelul membrane
seboreică. Asocierea acestor afecţiuni cutanate este datorată în special sediului i bazale din leziunile inflamatorii.
leziunilor și mai puţin cauzelor care produc această leziune. În acnee are loc hiperplazia celulelor conductu
lui sebaceu în porțiunea
inferioară cu creșterea turnover-ului keratinoci
Seboreea telor la nivelul porțiunii superioare
| | având tendinţa de a obtura canalul glandular.
Reprezintă creșterea excesivă a producţiei de sebum. Poate fi considerată ca S-a demonstrat experimental că
IL-1 şi factorul de creștere epidermal induc acest
simptom atât în cazul altor boli, cât și în afecțiunea distală. Apare la pubertate și proces, în timp ce isotretinoinul
îl inhibă. Rezultatul acestui proces este că masele
la adulţii tineri, fiind controlată hormonal de androgeni (a bărbat, cu origine de keratină și lipide ajung în
lumen, formând un dop care prin oxidarea lipidelor devine negru, având
testiculară şi la femei, cu origine corlico-suprarenală). Dintre factorii externi care de a astupa lumenul canalului sebaceu. Enzi tendinţa
pot duce la secreția sebacee, sunt: stresul, administrarea de tranchilizante, i mele hidrolitice produse de poli-
morfonucleare induc rupturi ale pereţilor folicu
progestalivi și corticosteroizi, alimentaţia bogată în grăsimi, boli arRiaeg, lari, iar sebumul (care este iritant
şi conţine factori chemotactici) ajunge în derm,
proclucţie crescută de sebum Sa sie ie? clinic de piele grasă, respectiv o determinând apariția de leziuni
inflamatorii: papule, pustule, noduli, chisturi.
i ioasă uleioasă, cu porii glandelor deschiși. | La adult, celulele foliculare devin
mai puţin influențate de materialul cu potenţial în
ie iu acra de Lin; la nivelul piu Ea acu frecvent cu formarea comedoanelor, iar
dispariţia spontană a acneei este datorată descreșter
ie a zonei respective (piliriazis simplu sau m j 3 ii .reactivităţii dermale la
substanțel iritante.
e
i asoleri cocduețial tinca de sebum cu simptomatologia inflama- Un alt factor care conduce la dezvoltarea leziunilor
torie, se realizează afecțiunea denumită dermită seboreică. de acnee sunt hormonii
androgeni. Acești hormoni reprezintă stimuli natur
ali pentru dezvoltarea și
lgară | AA producţia de sebum a glandelor sebacee. Defectul apare la nivelul metab
Ca o afecţiune inflamatorie, autolimitantă, ul) ACIN MIE: mreana testosteronului în folicul, prin activitatea crescută a unei
oliză rii
reductaze (alfa-5 reduc-
foliculul sebaceu, localizată în teritoriile bogate în glande ma, bai . apara taza) care transformă testosteronul liber în metabolitu
l său activ, dehidro-
în special la tineri începând de la vârsta de 10 ani, are o incidenţă max testosteronul. Creșterea nivelului de 5-alfa reductază va prod
uce o conversie
adolescenţă, ca să descrească la adult. cresculă a testosteronului în dehidrotestosteron, care este un puter
nic stimulator
Etiopatogenie în al secreției glandelor sebacee. La bărbaţi, nivelul testosteronului
sanguin este
i enia acneei este complicată și parţial cunoscută. normal, la femei există însă nivele crescute de testosteron liber. S-a
observat la
e ini să se identifice o serie de factori genetici. Di o out 3 femei adulte o exacerbare a acneei în perioadele premenstruale.
genotipu! particular de xyy este asociat frecvent cu apariţia aa a O serie de femei adulte prezintă acnee în forme ușoare și medii, fără să fi
asemenea, pacienții cu acnee chistică severă prezintă în majo avut acnee în adolescenţă. Erupția poate fi produsă de o serie de substanţe
care
 180 Dermato-venerologie
Sindromul seboreic:
induc formarea comedoanelor, ca: acizi grași preze nți în crem 18|
e, butirum cacao,
și paradoxal contraceptive
orale, substanțe chimice care conțin clor, radiaţii - Acneea comedoniană. Apare formală aproape exclusi
v ce comedoane, cu
ionizante, uleiuri şi guclroane minerale. Dintre medicamentel dispunere caracteristică pe zonele scboreice. Chiar dacă sunt mai
e care pol produce multe pusee,
acnee suni: preparatele cortizonice orale, ioduri (antitiroidiene) leziunile comedoniene sunt preponderente.
, bromuri (antitu-
sive), anticonvulsivante, săruri de litiu. Acneea - Acneea vulgară a adultului. Apare atât la bărbaţi cât şi la femei, dar cu
meclicamentoasă i- se caracter
zează prin apariţia de leziuni de tip papulo-pustule, aflate toate ușoare «liferenţe clinice:
în același stadiu
de evoluți e. Excesul cle prăsime iavorizează apariţia acneei, - la bărbat leziunile principale sunt noduli dermoepidermici, supuraţi, cu
Nu se cunoaște acțiunea lepăturii intre acnee și acneea aspect de inflamație acută. Uneori se formează abcese profunde cu
rozacee, unii pacienţi evoluţie
putând să le prezinte pe amândouă, dar în relaţie inversă, dac lentă, „rece”, cu chisturi infectate din care se scurge puroi cu sebum şi
ă simptomatologia care se
acneei descrește, rozaceea crește. vindecă prin cicatrici mari definitive;
Clinic - la femei leziunile predominante sunt microchistice și noduli. Nodulii sunt
Leziunile de acnee se dispun pe ariile corporale unde există glande sebacee mai mici și mai puţin inflamatori localizaţi în zonele mentonieră şi perimentonieră
.
(zone seboreice), respectiv faţă (inunte, nas, bărbie, obraz), trunchi (toracele superior — Acneea conglobată (flegmonoasă) este o formă de acnee
) cu evoluţie
ariile presternală şi interscapulară; niciodată leziunile de acnee nu aling membrele gravă, cu abcese profunde, chisturi sebacee mari, cu evoluţie spre fistuliz
are și
inferioare. ulcerare. Se întâlnesc loate tipurile de leziuni, dar predomină nodulii care se
Repartiția pe sexe arată o ușoară predominanţă a femeilor, în schimb formele sparg și realizează o adevărată rețea de fistule supraintectate. Vindecarea se face
mai grave se întâlnesc la bărbaţi. foarte greu, prin cicatrici cheloidiene. Se localizează în zonele tipice pentru
Se întâlnesc două tipuri de leziuni: leziuni neinflamatoare (comecloanele) şi acnee, dar localizarea predilectă este zona superioară a toracelui. Starea
leziuni inilamatorii: generală a bolnavilor este alterată, cu sindrom febril și artralgii.
- comedoanele sunt puncte negre, respectiv o masă dură și compactă de — Acneea ocupaţională (acneea de gudron). Se întâlnește la muncitorii care
keratină ce obstruează orificiul folicular dilatat. În fazele de debut comedoanele manipulează gudron, hidrocarburi clorinate, uleiuri de degresare.
nu dau reacţie inflamatorie în jur; — Acneea medicamentoasă. Apare mai îrecvent la administrarea de cortizon,
- leziunile inflamatorii constau în papule eritematoase, pustule, chisturi și fenobarbital, tuberculostatice, iod, brom și local oleum cadini. Aceste medica-
abcese. În caz că inflamaţia cuprinde dermul profund, apar noduli voluminoși. mente pot induce apariţia unei acnei sau pot exacerba o acnee preexistentă.
Leziunea se vindecă în majoritatea cazurilor fără cicatrici, dar apariţia cicatricilor Leziunile sunt de tipul papulopustulelor, toate în același stadiu evolutiv, cu o
albicioase ușor deprimate sau reacţia cheloidiană nu constituie o rariate. Există evoluţie subacută, dispărând lent oclată cu încetarea administrării medicamentelor.
un prolimoriism lezional, un singur pacient putând prezenta mai multe tipuri de Medicamentele pot induce și reacţii acneiforme care au o evoluţie acută dar
depășesc zonele caracteristicile pentru acnee.
leziuni în același limp.
Forme clinice | Diagnostic
În funcţie de acesta, dar și de tipul de leziune care predomină, s-au conturat Diagnosticul este unul clinic. Leziunile din acnee sunt suficient de caracteristice
pentru a fi stabilit cu certitudine fără investigaţii suplimentare.
mai multe forme de acnee: a
- Acneea la copil. Este rară dar nu excepțională. Apare în primii doi ani de Diagnosticul diferenţial. Acneea trebuie diferențiată în special de acneea
viață, la băieţi cu părinţi acneici. Predomină comedoanele, papule i pustule. rozacee, tuberculide faciale (acnitis) și infiltrate acneiforme. Formele în care se
Leziunile suni puţine la număr, localizate la faţă, și au un caracter autolimitant, face diagnosticul diferenţial cu lupusul eritematos constituie o excepţie.
— Acneea juvenilă. Prezintă un adevărat polimortism evolutiv cu apariţia de Tratament
comedoane, papule, papulo-pustule, microchisturi. Leziunile apar în pusee care Tratamentul trebuie să vizeze mai multe aspecte:
apar la intervale variabile, uneori fără ca între pusee să existe intervale de Sup - reducerea [luxului sebaceu;
fără leziuni. La fete cu stres emoțional dar și prin traumatizarea voluntară a prevenirea și înlăturarea obstrucţiei orificiului pilosebaceu;
!

leziunilor tipice (încercarea de a evacua pungile purulente prin presare), apare o combaterea inilamajiei și infecţiei locale;
formă denumită acneea excoriată. În acest caz apar leziuni inflamatorii profunde, corectarea efectelor locale și distructive;
acoperite de cruste sanguinolente care se vindecă prin cicatrici definitive. integrarea psihosocială a pacientului.
1
 182 Dermato-venerologie
Sindromul seboreic 183
Tratament general
- isotretinoinul (Roaccutane gel 0,05 %0), sau asociat
Antibiotice cu Spectru cu erilromicină
P. acnes dar şi o inflamaţie odatălargconstitui
se utilizează pentru a diminua activitatea (isotrexin pel). 2%
|
tă. Se recomandă în general doze — Acid azelaic — este un agent antirnicrobian,
ȘI prelungite (1-3 luni). Se recomandă tetraciclina mici dar acţionează şi asupra
200 mg/zi, tetraciclina, minocilina 0,5 — 1 g/zi, eritromi cina comecloanelor. Preparatul Skinoren cu acid azelaic
200 mg/zi. La începutul tratamentului în concentrație de 20%, este
dozele utilizat în formele de acnee inflamatorie (sub formă
sunt mai mari, ca și în cazul leziunilor purulent de unguent sau gel).
celor din piodermite dar administrate e când dozele sunt asemănă toare - Adapalene (Differin 0,1% gel), derivat al acidul
în jur de 7 zile, urmat de tratament ui naphthoic, se utilizează
întreţinere, clindamicina 300 — 450 mg/zi este de la pacienţii cu o piele foarte sensibilă.
joarte eficace dar prezintă riscul - Peroxicul de benzoil are rolul de a suprima crește
de colită și este rezervată numai formelor rea P. acnes. Se admi-
de acnee severă, cefalosporinete pot fi nistrează sub formă de loţiuni de 1%, 2%,, 5%, și
administrate în forme rezistente 10%. Dă frecvent iritaţie. Se
la alte antibiotice. folosește în aplicaţii zilnice sau discontinue.
— Derivaţii de vitamină A (retinoizi). Au
sebum. Se utilizează isotretinoinul (Roaccutane)efect asupra reducerii producţiei de — Geluri sau creme cu eritromicină, clindamicină, minoc
ilină doxiciclină.
în doze de 0,5 — 7 mg/kgcorp/zi Foarte utilizat este Zynerit (eritromicină 4% și acetat de
1 — 6 luni, efectele apărând după 4 - 6 săptămâni. Se indică în zinc 1,2%), de 1 —2 ori/zi
acnee (forma nodulară forme severe de câteva luni sau 1 — 2 capsule sau tablete cu tetraciclină, eritro
micină, metronidazol.
sau chistică) în care nu s-au obţinut ameliorări - Metode fizioterapice — recomandate pentru estetica Cicatricilor
tratamente. Ca reacţii adverse cu alte , crioterapia
prezintă cheilită, conjunctivită, necroză cutanată, cu zăpadă carbonică sau azot lichid. În fazele subacute se practică expun
alopecie. Are efect teratogen și se administrează cu mare prudenţă la femei. erea la
ultraviolete.
Recăderile pot apărea la 2 — 3 luni de la întreruperea tratamentului în 30 — 40% - Metode chirurgicale — extirparea comedoanelor cu ajutorui extrac
din cazurile tratate. torului
de comedoane, se incizează chisturile mari, se deschid cu multă precauţie
— Tratamentul hormonal. Este indicat numai la femei. Efectele apar la doze chisturile
albe, pustulele se remit prin aplicarea de rezorcină 2%, în comprese calde.
de 50 pg sau mai mult de etinilestradiol. În general se administrează contrace - Tratamentul cicatricilor postezionale constă în dermabraziune, eventu
ptive al
orale iar efectul apare după 1 — 2 luni de tratament. Se utilizează preparatul peeling superficial cu acid salicilic, rezorcină sau acid tricloraceti
Diane 35 care conţine ciproteron acetat 2 mg/comprimat asociat cu etinilestradiol c. Cicatricile
hipertrofice se tratează cu laser CO,, excizie chirurgicală dacă este cazul.
(0,035 mg). Administrarea se face în funcţie de ciclul menstrual. Alte preparate mai Tratamentul acneei este un tratament de lungă durată. Alegerea medicaţiei
sunt: Jeanine (etinilestradiol 0,03 mg și dienogest 2 mg); Yasmin (etinilestradiol trebuie făcută în funcţie de aspectul clinic al acneei, respectiv tipul predo
minant
30 micrograme și drospirenon 3mg), Ciprotenolul (ciprotenol acetat, un inhibitor de leziuni. Rezultatele bune se ating după câteva luni de tratament în care este
competitiv al dehidrotestosteronului la nivelul receptorilor). posibil ca tratamentul să ie schimbat sau adaptat fazei evolutive de moment a
— Spironolactona. Are rol în reducerea reacției de sebum și prezintă efect pacientului. Automedicaţia este în aproape toate cazurile extrem de riscantă,
antiandrogenic. Se administrează în doze mici, 25 — 50 mg/zi, mai multe luni, la putând duce la exacerbarea simtomelor clinice sau apariţia de cicatrici definitive.
femei încercând să se evite efectul diuretic. Se poate utiliza și cimetidina ca
blocant competitiv al testosteronului pe receptorii specifici. ALOPECIA ANDROGENICĂ (alopecia difuză de tip masculin). Reprezintă
- Vitamina A în doze de la 50.000 unităţi/zi la 500.000 Ul/zi administrate căderea părului cu formare de zone întinse în pielea păroasă a capului, lipsite
în [orme severe nodulare. total de păr. .
Tratamentul local | Acest tip de alopecie afectează în general bărbaţii în perioada pubertăţii și poale
În terapia locală se evită unguentele și se vor aplica geluri, mixturi, loţiuni, evolua rapid sau lent până la senescenţă. Poate de asemenea să rămână staţionară o
eventual creme. bună perioadă de timp. Se asociază frecvent cu sindromul seboreic, ceea ce a făcut
- Agenţi exfolianţi și antiseboreici clasici: | să fie (parţial justificat, parţial nu) o complicaţie a sindromului seboreic.
- sulful în concentraţii 5 — 10% se aplică sub formă de pastă (mască) și se Ca mecanism de producere, trebuie luat în considerație mecanismul genetic.
menţine 2 — 3 ore; acid salicilic 1 — 3%; rezorcină 4 — 10%; Defectul este însă limitat la nivelul pielii păroase a capului şi are un mecanism
- tretinoinul topic (ac. transretinoic) reduce nivelul de sebum, preparatul patogenic hormonal asemănător cu mecanismul hormonal al seboreei pielii
Ariol cu concentrație 0,05%. Tazaroten (tazorac gel/ cremă) 0,05% sau 0,1% capului, respectiv activitate crescută a enzimei alfa 5 reductaza. Este însă cert că
este tot un retinoid utilizat în acnee; seboreea pielii capului accentuează alopecia.
 184 Dermuto-venerologie

Alopecia începe în două zone simetrice pe părțile laterale ale frunţii

și merge
progresiv spre vârful capului. După un timp, cele două
zone se unesc realizând
întreg placard alapecic care exceptează regiunea parietală și ceafa
(alopecie
hipocratică/chelie).
În mod normal cad pe zi 20 — 30 de fire de păr, iar în formele
severe de
alopecie cad 200 — 300 fire/zi. Părul căzut este înlocuit cu altul nou,
clar acesta,
pe măsura trecerii timpului, este mai friabil, mai puţin rezisteni
! și cu o clurată de
viaţă mai scăzută,
La lemei aria în care apare este aceeași dar alopecia, chiar dacă
abundentă, este diiuză și reiacerea părului poate compensa căderea.
Tratamentul este cecepționant. S-au încercat numeroase substanțe dar care
nu depășesc efectul de placebo. Rezultalele obiective pol să se observe
cu
monoxidril concentraţie 2", în administrare locală. Se mai administrează local
soluţii cu pilocarpină cu eiect trofic pentru bulbul pilos, sau alte preparate cu
efecte revulsive.
La iemei se administrează etinilestradiol asociat cu progestative antiandro-
gene (preparatele Diane). La bărbaţi, datorită efectelor secundare,
administrează. O metodă chirurgicală este transplantul de păr din zona parietală
în mici lambouri, dar efectele sunt incerte, existând fenomenul de respingere. Se
administrează frecvent antiseboreice locale, șampoane (Nizoral, Selsun), loţiuni.
este
ÎNSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ.
ULCERE VENOASE
14.1. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
nu se
Se caracterizează prin modificări cutanate la nivelul membrelor inferioare,
apărute secundar unui flux venos anormal.
insuficiența venoasa cronică este prezentă la 20 — 25%, dintre indivizi,
mai
frecventă la femei, și are un caracter dispoziţional familial (în peste
50%, dintre
cazuri).
În apariția insuficienţei venoase cronice sunt incriminaţi mai mulţi
factori
favorizanți și determinanți precum: țesutul conjunctiv de susţinere
deficitar (slab),
insuficiența valvulară, ambele fiind genetic determinate; sarcina,
anticoncepţio-
nalele, obezitatea și ortostatismul prelungit.
insuficiența valvuleior și țesutul conjunctiv slab al pereţilor vasculari permit
dilatări anormale și staza venoasă; staza venoasă generează flebotromboze
ale
ramificaţiilor superficiale ale venei safene și perifeblite cu sau fără
venectazii
clinic detectabile și, de asemenea, producerea în evoluție a unui strat de
fibrină
precapilară care duce la hipoxia ţesuturilor din jur.
Din punct de vedere clinic, insuficiența venoasă cronică prezintă trei stadii
de severitate (stadiile Widmer):
- stadiul 1: edem plus coroană venoasă (corona phlebectatica);
— stadiul 2: modificări cutanate trofice sau degenerative: edem, dermatită
ocră
și purpurică, hipodenmită, dermatoscleroză, atrofia blanche (atrofia albă Milian);
— stadiul 3: ulcer venos sau cicatrici post vindecare ulcer.
Edemul din insuficiența venoasă cronică apare datorită sistemului limfatic
depășit, este agravat după ortostatism și seara, este ameliorat în cursul nopţii
(clinostatism) și se localizează între maleola laterală sau medială și tendonul lui
Achile (spaţiul Bisgaard). Este alb, moale, nedureros. Netratat prin contenţie elastică,
edemul are tendința la perimanentizare și la organizare fibroasă.
 186 Dermato- venerologie

Iusnficienţa venoasă cron

ică. Ulcere venoase
Coroana venoasă (coroana phlebectatică) constă în venectazii asimptoma- 187
tice (mici vene arborescente), dispuse circular la nivelul zonei paraplantare, Investipaţii în insuficiența venoasă
cronică
gleznei, arcului plantar. Reprezintă o manifestare precoce și importantă a insu- Investigarea funcţiei venoase se efectuează prin metod
ficienţei venoase cronice. Se însoțește de edem maleolar, preclominant vesperal. e clinice şi paraclinice
I. Investigarea funcţiei venoase prin
Dermatita ocră și purpurică. Apare datorită extravazării eritrocitelor în derm, metode clinice:
acumulării de hemosoderină în macrofage și creșterii activităţii melanocitare Ţ, Inspecţia și palparea membrelo
sub r inferioare în ortoslatism și măsu
influența inflamaţiei. Modificările pigmentare pot fi punctiforme comparativă a circumferinței gambelor. rarea
sau dispuse în 2. Percuţia şi testul tusei;
plăci și placarde.
- în cazul insuficienţei valvulare,
Dermatita de stază (eczema de stază). Se produce prin sensibilizare micro- und a de percuție se propagă dista
l și poate
fi palpată;
biană sau la topicele aplicate: antibiotice (neomicină, bacitracină), conservanţi,
lanolină, cauciucul din bandajele elastice etc. sau ca reacţie iritativă la — în testul tusei se palpează vena femu
secrețiile rală la nivelul căreia, în caz de
insuficienţă valvulară, se percepe o undă de
care se scurg din ulceraţie. Eczema de stază poate trece prin stadiile evolutive presiune.
ale 3. Testul Perthes.Pacientului în ortostatism
unei eczeme (acută, subacută, cronică). Se localizează în treimea i se aplică un garou sub genunchi
inferioară a și este pus să meargă repede. Dacă vari
gambei, periulceros sau de-a lungul venelor varicoase. cele se golesc, venele perforante suni
eliciente, iar cele profunde sunt permeabile.
Leziunile sunt reprezentate de plăci eritemato-exsudative și scuamoase, 4. Testul Trendelenburg 1. Pacientul este așezat în decu
pruriginoase. Pruritul, microtraumatismele și fricţiunea sunt factori de întreținere. bit dorsal, cu piciorul
ridicat pentru evacuarea varicelor. Apoi i se apli
Uneori apar plăci eczematoase și la nivelul celuilalt membru inferior, chiar în ca un garou la nivelul coapsei și
este ridicat în ortostatism. Daca varicele se umpl
absenţa insuficienței venoase. u sub garou in aproximativ
| _ 15 secunde, atunci venele perforante sunt ineficient
Eczema de stază se poate însoţi de erupții secundare generalizate sau erupții e.
5. Testul Trendele nburg 1. Prima parte este similară testului ]. După ridicarea
secundare la distanţă, produse prin mecanism alergic și precipitate de exacer- în ortostalism se îndepărtează garoul. Dacă varicele
barea leziunilor primare. se umplu de sus în jos, valva
majoră a safenei mari este incompetentă.
Diagnosticul diferenţial al eczemei de stază se face cu eczeme de alte cauze 6. Testul Mahorner-Ochmer. Cu pacientul în ortostat
(dermatita de contact, dermatita atopică, eczema numulară) sau cu alte afecţiuni ism se aplică garou ri la
diferite niveluri și se mută dinspre proximal spre distal. Umpl
precum psoriazisul, lichenul hipertrofic, tinea corporis. | “ erea rapidă a varicelor
între două ligaturi semnifică insuficiența venelor perforan
Dermohipodermita varicoasă (sin. hipodermatoscleroza, dermoscleroza, hipo- te corespunzătoare.
rmita sclerodermiformă etc.). | | II. Investigarea funcţiei venoase prin metode paraclinice:
î& Se produc indurarea și [ibrozarea dermului și a jesutului Dia eri 1. Flebografia
extravazării de fluide, proteine și alterărilor metabolice. Acestea termină in ţ 2. Ecografia Doppler
asociază frecvent cu episoade i infecțioase,
iană. Se asocia
iinflamaţiai acutăă abacteriană. sat 3. Fotopletismografia. Măsoară variațiile în absorbția luminii de către
hemo-
favorizate de insuficienţa circulatorie. În timp se produce un proces teal a globina din plexurile venelor dermice. Când presiunea venoasa este crescută
,
fibrozant cronic, care poate cuprinde întreaga treime inferioară a gambei, . plexurile venoase sunt pline și absorb multă lumină și invers. Această investigație
devenind scleroasă, cu induraţie lemnoasă — aspect de „sticlă de șampanie ri se folosește și ca test screening în diferențierea incompetenjei venei profunde de
nată”. Dermohipodermita varicoasă precedă ulcerul varicos. Ă | cea superficială.
i i de pseurloerizipel: edem nedureros în tensiune, 4. Studierea funcţiei arteriale — este importantă pentru excluderea unei afec-
edureros, si situat pe
eieritematos, i
= zonele distale ale| me mbrelor inferioare, ' cu iuni arteriale concomitente.
uneori
stare generală bună. 5. Examenul histopatologic. Este indicat în ulcere cronice, fără tendinţă la
Datorită substanțelor iritante extravazalete se produc un infiltrat inflamat
or vindecare. Fragmentul se recoltează din marginile ulceraţiei. Se efectuează
neinlecţios și edem. Unii îl consideră primul stadiu i al dermohipodermilei pentru excluderea unui carcinom spinocelular, bazocelular sau a unei vasculite.
varicoase. Diagnosticul diferenţial se lace cu erizipe zi n 6. Radiografia zonei ulcerate. Poate evidenția un focar de osteomielită.
, : 3
e eloatectezi, basi A te 7, Patch teste — se efectuează pentru depistarea unei dermatite de contact.
Atrofia albă (Milian). Se prezintă sub forma S
care pot conflua în plăci cu contur neregulat, însoţ 8. Alte examene de laborator. hemoleucograma, VSH, glicemia, electro-
frecvent în regiunea gleznelor. foreza proteinelor plasmatice, culturi bacteriene din ulceraţii și antibiograma.
 1S$ Dermuto-venerologic
Tratamentul insuficienţei venoase cronice
Tratamentul insulicienjei venoase cronice are drept scop corectarea întoarcerii
. VeNDase.
Se recomandă:
1. Clinostatism prelungi! — determină scăderea presiunii venoase şi favo-
rizează remilerea edemului și a durerilor.
2. Contenție elastică (ratament compresiv):
- se realizează cu bandaje compresive, ciorapi compresivi și compresie
intermitentă;
- se aplică dimineața înaintea ridicarii din pat și se scot seara la culcare.
a) bandaje compresive:
- cresc presiunea externă anulând forțele hidrostatice şi hemodinamice, ceea
ce duce la scăderea volumului venos;
- oplimizează pompa musculară prin scăderea volumului sanguin;
— se îmbunătățește [ibrinoliza prin liza manşoanelor de [ibrină;
- bandajele compresive sunt indicate în: edeme la nivelul
dermatilă semnificativă, prezenţa unui ulcer;
- bandajele compresive sunt contraindicate în: boli arteriale ale membrelor
inferioare (mai ales clacă tensiunea arterială la nivelul gleznei este mai mică de
60 mm Hg), insuficienţă cardiacă (pacienţii cardiaci nu tolerează modificările
volemice). a | | ant se
Tipurile de bandaje [olosite în insuficiența venoasă cronică prezintă mai
multe arade de tensiune:
- elastice — sunt cele mai frecvent utilizate; | venelor varicoase,
— ferme — acestea sunt greu de întins și exercită presiuni mai mari.
Aplicarea corectă este esenţială, pacientul trebuie instruit ce medic sau de
asistent, aplicarea greșită a bandajelor compresive, mai ales când proximal este o
presiune mai mare decât distal, lace mai mult rău. | N |
Bandajul trebuie să fie mai îngust la nivelul piciorului şi al gleznei i - n
și mai lat la gambă (10 — 12 cm) și se aplică cu piciorul în extensie Ana E fe
zonele de presiune ar trebui puse bucățele de vată, Strângerea tre e să fie
uniformă, fără spaţii, pentru că altfel apare edem în zonele respective. Tensiunea
și nivelul de compresiune trebuie să descrească proximal.
e Cizma Unna este un bandaj cu pastă de zinc. | |
au presiuni mai mari, _
e Bandajele cu pastă de zinc sunt mai ferme,
permanente (se lasă câteva zile) se fixează la spital, dar prezintă inconvenientu
că se lărgesc, motiv pentru care trebuie verificate şi înlocuite frecvent.
* Bandaje Brann = au faţa internă elastică și faţa externă melalică.
b) ciorapi compresivi a i
CIEL cei et] se folosesc după reducerea edemului, când nu există
fenomene acute tepumentare, De asemenea, ciorapii compresivi sunt indicaţi în
profilaxia trombozei în sarcină sau post chirurgical.
Insuficiența venousă cronică. Ulcere ve) oase
189
Există patru clase de ciorapi compresivi în funcţie de presiunea pe care o
exercită:
- clasa 1: 20 mm Hg - indicati în varicozităţi uşoare, sarcină, picioare grele;
— clasa II: 30 mm Hg — indicaţi în varicozităţi mai mari, postchirurgie venoasă
,
posttromboilebită, în ulcere cle stază vinclecate;
— clasa III: 40 mm Hg - indicaţi în insuficiența venoasă cronică severă,
în
sindromul posttrombotic și la pacienţii foarte activi;
= clasa IV: 60 mm Hg — indicaţi în limiedem important și în elefantiazis.
În SUA există ciorapi antitrombolici - TEDS (Tromboembolic devices) cu o
presiune de 15 mm Hg, dar aceștia sunt utili doar în clinostatism.
Ciorapii compresivi au diverse lungimi, trebuie înlocuiţi la 6 luni, fiecare
pacient ar trebui să aibă câte 2 perechi.
Ciorapii compresivi sunt contraindlicaţi în boli arteriale şi nu sunt purtaţi
dacă există clermatită zemuindă sau ulcer florid.
C) sisteme compresive intermitente
Cizmele cin plastic sunt folosite ca sisteme compresive intermitente, sunt
flexibile, se fixează de la picior la coapsă și sunt conectate la un compresor, fiind
picioarelor,
umflate din zona distală în cea proximală şi dezumilate. Aceste cizme
speciale
sunt utile la pacienţii cu pompa musculo-articulară ineficientă.
Sunt contraindicate în infecţii active ale membrelor inferioare, trombol
lebite,
boli arteriale periferice stadiul III și IV, insuficienţă cardiacă.
3. Scleroterapia. Prin injectarea intravasculară a unui agent scleroz
produce o tromboflebită superiicială localizată, care concluce
la ocluzia și
sclerozarea vasului respectiv,
4. Tratamentul chirurgical. Constă în îndepărtarea clefinitivă a
5. Tratamentul medical. Se utilizeaza ilebotonice sistemic
şi topic (iroxeru-
tin, tribenozid), deuretice pentru combaterea eclemului. Pacienţ
ilor li se vor
recomandă evitarea căldurii (expunerea la soare, băi
fierbinţi), dușuri reci, iar
celor supraponderali, scăderea în greutate.
a
14.2. ULCERE VENOASE
Ulcerul venos al membrului interior este consecința insulic
ienței venoase
cronice și a efectelor ei asupra sistemului microvascular.
Ulcerele venoase apar datorită disfuncţiei congenitale sau dobândite
valvelor venelor profunde și/sau comunicante.
a
Ulcerele venoase se localizează
de obicei în regiunea maleolară internă.
infecțiile repetate ale ulcerației pot conduce la blocarea sistemului
limfatic și la
producerea limfeclemului cronic. Membrele inferioare devin elefantiazice. În final
se
poate ajunge la fibroza sau anchiloza gleznei, favorizate de imobilizarea
prelungită.
Ulcerele pot fi unice sau multiple, de profunzime și dimensiuni variabile (de
la câţiva milimetri până la zeci de centimetri, afectând chiar toată circumferinț
a
gambei). Marginile sunt regulate, uneori cu insule de epitelizare pe suprafaţă.
 190 Dermato-venerologie

Atunci când nu are tendința la vindecare, marginile sunt caloase

și fundul
acoperit de țesut scleros. Ulcerul venos este rareori
dureros. Dacă se însoțește de
durere , aceasta dispare la ridicarea piciorului; în caz contrar
trebuie suspectală o
componentă arterială.
In general ulcerele de pambă sunt contaminate cu numero
ase microorganisme.
Când sunt prezente fenomene infecțioase (celulita, erizipelul),
acestea sunt produse
de obicei de streptococul Brup A, sau cle asocierea streptococ-sta
filococ auriu.
Complicaţiile ulcerelor venoase
Cele mai frecvente complicaţii sunt suprainfecţia bacteriană
sau micolică și
eczemalizarea. Alte complicaţii ale ulcerelor venoase pot fi
hemoragia, limfectemul,
calcificările subcutanate, modificările osoase. O complicaţie
rară o reprezintă
transformarea malignă. Aspectul ulceraţiei transformate malign este
important de
recunoscut: marginile devin vegetanlte și cresc exuberant, iar ulceraţia este
dureroasă Leziuni PRECANCEROASE
și urât mirositoare.
Tratamentul ulcerului venos
Tsatamentul ulcerului venos poate fi local şi sistemic. Sub această denumire au fost încadrate o serie de afecţiuni foarte diverse cu
Tratamentul local constă în: evoluţie cronică, care au capacitalea ca, la un anumit moment, să se transforme
1. Combaterea infecţiei prin utilizarea de antibiotice topice, substanţe anli- într-o afecţiune malignă.
septice (nitrat de argint, cloramină), coloranţi (violet de genţiană, fucsină). Coloranţii În cazul acestor afecţiuni, transformarea celulelor normale în celule cance-
au avantajul unei acţiuni antisptice prelungite, chiar în prezența unui exsudat masiv. roase se face printr-un stadiu intermediar care este reversibil şi care are o
evo-
2. Îndepărtarea detritusurilor celulare se efectuează prin aplicarea de com- luţie îndelungată.
prese umede, prin debriclare chirurgicală sau chimică (folosind topice care conţin Din punct de vedere histologic aceste leziuni po! fi epitelioame in situ,
fibrinolilice sau colagenolitice). focare de celule displazice (displazii cutanate), afecţiuni inflamatorii cronice
(şi
3, Stimularea granulării — se aplică nitrat de argint 1% sau soluţie hipertonă chiar hiperplazii care se pot transforma malign). i
de clorură de sodiu, soluţie de plucoză, dextran, pansamente hiclrocoloidale care Caracteristic acestei leziuni este faptul că celulele care le alcătuiesc prezintă
se lasă 2 - 7 zile. diverse modificări care se întâlnesc în celule transformate malign, cum ar
fi —
Granularea excesivă poate fi controlată cu soluţie de nitrat de argint 25% margini neregulate, nuclei mari monstruoși, înmuguriți, mitoze atipice.
Proporția
sau dermatocorticoizi aplicaţi câteva zile. în care se întâlnesc aceste modificări celulare este mai mică, dar crește în cazul
4. Stimularea epitelizării. Într-un ulcer curat, granulat, epitelizarea se pro- transformării tumorale.
duce spontan. Poate fi accelerată de comprese cu ser fiziologic sau prin chiu- Frecvent se întâlnesc așa-numitele focare displazice, respectiv celule care,
retarea marginii ulcerului care favorizează migrarea celulelor epiteliale. deși provin din același țesut în care se găsesc, au o formă și o dezvoltare anormală.
5. Îngrijirea tegumentelor periulceroase. Se recomandă acoperirea cu pastă Din punct de vedere clinic aceste leziuni sunt foarte diverse, în cele mai
zincată pentru a evita macerarea și eczemalizarea lor de călre secrețiile care se multe cazuri sunt leziuni solide infiltrate sau se prezintă sub forma unor mici
scurg din ulcer. | | tumorete.
6. Grefarea — se utilizează în ulcere cronice, fără tendinţe la vindecare. Ulcerul Prezentăm câteva dintre cele mai importante leziuni precanceroase, fiecare
trebuie să fie curat, cu fundul granulat. Se pot efectua grele în pastilă sau grefa totală. din aceste leziuni prezentând un grad variabil de latenţă și o praporţie mai mare
Tratamentul sistemic constă în: î sau mai mai mică de transformări maligne. |
]. Antibioterapie pentru stafilococul auriu și bacilii Gram negativi; Keratoze actinice (similar keratoze solare, sau keratoze senile). Acest tip de
2. Fibrinolitice: stanozolol; leziuni apar de cele mai multe ori pe părțile descoperite (faţă, faţa dorsală a
3. Hemoreologice: pentoxifilin; mâinilor) care sunt expuse permanent radiaţiilor solare. Dintre factorii de risc, cei
4. Diuretice; mai importanţi sunt expunerea la lumina solară (efect cumulativ în timp), vârsta
5, Antiinflamatorii nesteoridiene etc. (apar după 40 — 50 de ani), fenotipu! (persoanele blonde fac mai frecvent
keratoze actinice). Aspectul clinic cel mai frecvent este al unei plăci keratozice
192 Dermuro-venerologie
rugoase (aspră la pipăit) cu o coloraţie brună, cu o formă ovalară relativ bine
determinată și cu dimensiuni care variază de la 1 — 2 mm la 1 — 3 cm. Alt aspecl
clinic este acela al unei papule sau chiar tumorală, bine reliefală (uneori hiper-
trofică) brună sau pigmenială (uneori pigmentul depășind baza de implantare),
rugoasă, cu consistență moale cu cimensiuni de 1 — 3 cm. Între aceste două
aspecte se întâlnesc numeroase aspecte intermediare. Același pacient poate să
prezinte mai multe keratoze actinice cu aspecte clinice diferite, de la mici pete
gălbui-brune la leziuni voluminoase pigmentare. În cele mai multe cazuri aceste
leziuni evoluează indefinit în stadiul de leziune precanceroasă. În caz de maligni-
zare se accentuează hiperkeratoza, leziunea se fisurează, baza devine infiltrală, și
leziunea se poate ulcera. Transformarea malignă se face fie spre epitelioame
bazocelulare, lie spre epitelioame spinocelulare. Histologic, în keratoza actinică la
nivelul stratului bazal apare o proliferare atipică cu burjonări de dimensiuni varia-
bile care pătrund adesea în corpul papilar. Stratul malpighinian apare dezorga-
nizat, cu proliierări de celule atipice, cu nuclei mari hipercromi, fără însă a întruni
aspecte cle malignitate.
Diagnosticul se stabilește în cele mai multe cazuri pe date clinice.
Diagnosticul diferenţial se face în formele hipertrolice pigmentare cu un
epiteliom bazocelular (eventual epiteliomul bazocelular pigmentar) sau, cel mai
impoitant, cu melanomul malign formă nodulară. De asemenea se ia în conside-
raţie lkeratoacantomul și lentigoul solar.
Tratamentul presupune distrugerea leziunilor prin crioterapie, unguen! cu
5-fluorouracil 5% (Efudix), elecirocoagulare, laser CO;. Metoda va fi adecvată în
funcţie de tipul de leziune și mărime ca și de dispunerea acestor leziuni. Exa-
menu) histopatologic trebuie făcut ori de câte ori se suspectează o posibilă trans-
formare malignă. Se recomandă măsuri profilactice la persoanele predispuse,
măsuri «le protecţie solară (îmbrăcăminte, creme de protecţie solară).
Cornul cutanat reprezintă o formaţiune hiperkeratozică unică alungită, cu
aspectul unui mic corn (1 — 3 cm lungime), ușor curbat spre vâri dar cu baza
dispusă perpendicular pe suprafaţa pielii. Are o coloraţie gălbuie, fiind înconjurat
poale constitui
de un epiderm normal. Apariţia unei inflamații şi indurarea bazei
un semn de malignizare, evoluând de obicei spre un epiteliom spinocelular.
În prezent se consideră că această leziune este un tip particular de keratoză
actinică hipetrofică. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu un
epiteliom spinocelular care evoluează cu același aspect. Tratamentul este excizia
chirurgicală cu examen histopatologic obligatoriu. | PUVA terapia.
Keratoze chimice. O serie de substanțe chimice, cum ar fi arsenicul sau
hidrocarburile de toate tipurile, pot provoca leziuni cu potenţial de transformare
în epitelioame spinocelulare.
IN
În cazul keratozelor produse de arsenic apar mici papule de consistență lare,
de culoarea pielii, sau leziuni gălbui, creșterea în dimensiune a uneia din papule
orientând spre o transformare în epiteliom spinocelular. Keratoza produsă de
hidrocarburi (gudroane sau hidrocarburi aromatice) apare sub forma unor papule
Leziuni precuncervase 193
cu coloraţie cenușie, situate pe faţă, buze, aţa dorsală a picioarelor, vulvă și
scrol. Se diferenţiază de keratoza actinică prin faptul că apar şi la nivelul zonelor
neexpuse la soare. Aceste papule se mai însoțesc și de pete piumentare și
lelanpiectazii și la nivelul feţei leziuni de acnee. Mărirea în dimensiune a leziu-
nilor ca și virarea către un aspect verucilorm sugerează lranslormarea in epile-
liom spinocelular. Tratamentul presupune eliminarea acestor leziuni prin crio-
terapie și electrocoagulare.
Radiodermite. Radiațiile X ca și alte tipuri cle radiaţii produc leziuni acute și
cronice, în funcţie de doza de radiaţii și timpul de expunere. In cazul radio-
dermitei acute, primele simptome apar la 6 — 12 zile de la iradiere și constau în
eritem și eclem, ulterior eritem şi edem masiv, iar pe ultimele stadii edem masiv,
clur și necroze întinse.
În cazul radiodermitelor cronice, apar placarde atrofice, libroză, macule
hiperpigmentare, transformarea malignă se produce într-o proporţie de 20 — 30%,
din cazuri.
Xeroderma pigmentosum. Este o afecțiune genetică, cu transmitere auto-
somal recesivă, în care defectul genetic este localizat la nivelul enzimelor
reparatorii ale moleculei de ADN. Din aceste motive, expunerea minimă la soare
generează ruperea lanțurilor ADN care datorită defectului enzimatic nu mai
poate fi reparat și există un risc foarte mare de producere a multiple epitelioame
spinocelulare pe părţile descoperite. Clinic se caracterizează prin prezența de
numeroase macule pigmentare pe zonele expuse la soare, numeroase keratoze
actinice, verucozităţi, leziuni ulcero-crustoase, cicatrici, burjonări și dacă expUu-
nerea la soare nu este limitată, apar numeroase epitelioame spinocelulare.
Se mai întâlnesc leziuni oculare, atrofia irisului, microceialie, deficiențe
menlale. Leziunile cutanate evoluează încă din primul an de viaţă, iar decesul
în
cele mai multe cazuri apare în jurul vârstei de 20 de ani.
Nu există tratament, pacienţii fiind menţinuţi sub control atât din punct de
vedere al expuneriila soare, cât și al leziunilor apărute.
Boala Bowen. În prezent Boala Bowen este o afecţiune bine indiviclualizată
din punct de vedere histologic, reprezentând o formă cle epiteliom in situ a
epiteliomului spinocelular. Afecţiunea apare la toate vârstele, clar cel mai irecvent
apare după 60 de ani. Dintre factorii etiologici, sunt citate expunerea la soare,
radiaţiile ionizante, deficitul imun, infecția cu HPV, expunerea la arsenic și chiar
De obicei Boala Bowen evoluează sub forma unei leziuni unice, nu neapărat
pe zone expuse la soare. Clinic leziunea din Boala Bowen este un mic placare
de 1 — 3 cm”, ușor relieiat, cu coloraţie roșiatică, bine delimitat dar cu margini
neregulate, acoperit parţial de scuame sau cruste. Se pot întâlni aspecte de
placard hiperkeratozic, verucos, uneori piementar. Leziunea evoluează lent (ani
de zile) iar creșterea rapidă în dimensiune, infiltrarea bazei şi ulceraţia sugerează
transformarea în epiteliom spinocelular. Riscul de transformare malignă este în
194 Dermato-venerol ogie
Leziuni precanceroase
jur de 5%, dar evoluţia epitelioamelor spinocelulare care provin din Boala 195
Tratamentul cheilitelor nelransformate presupune îndenăn;
Bowen este mult mai gravă, având un risc de metastazare mai mare. La nivelul favorizanţ
ari i i,: excizia
ii chirurgic
; : epărlarea ;
mucoaselor Boala Bowen evoluează sub formă de eritroplazie. ală (vermilectomic) a zonei pantarea fa factorilor
iciale cu laserul sau cauterul, ung afectate, aplicaţii super-
uente keratolitice sau unguente
Tratamentul presupune excizia chirurgicală, mai rar crioterapia, terapia cu Terapia trebuie aplic ată cu
prudenţă pentru a nu masca
cu antibiotice
laser, sau terapia chimică (5-fluorouracil aplicaţie zilnică — 16 săptămâni și tate. Examenul histopatologic în cele mai multe o evolulie spre maligni-
imiquimod 5%, aplicat zilnic 16 săptămâni). Terapia chimică este rezervată în urmărește, Cazuri este obligatoriu. Se
după aplicarea lerapiei (în abse
special în cazul leziunilor mici, neinfiltrate. Tot în aceste cazuri se poate [olosi tendinţa de regresie în timp a leziunilor nța examenului histopatologic)
.
terapia fotodinamică. Leucoplazia. Termenul de leucopla |
zie denumește o leziune sub form
Eritroplazia Queyrat. Este o afecţiune cu potenţial neoplazic relativ mare, pete albe de dimensiuni variabile care a unor
apar la nivelul mucoaselor. Această
rară, care apare la persoane în vârstă și este considerată echivalentul, la nivelul are o coloraţie albă sidefie, în cele mai placă
multe cazuri bine circumscrisă, cu cont
mucoasei genitale (excepţional alte mucoase), al bolii Bowen. Clinic se prezintă regulat, mai rar neregulat. Suprafaţa ur
plăcii este la nivelul mucoasei (mai
ca o placă erilematoasă, bine delimitată, cu o coloraţie roșie-vie, cu suprafaţa în relief) și poate prezenta șanțuri fine rar ușor
care se întretaie, realizând un adevărul
netedă cu aspect catifelat și cu dimensiuni de 1 — 2 cm diametru. Leziunea are cadrilaj mai mult sau mai puţin vizibil. Uneori poate apăr
sau sub 'orma unor plăci scleroat ea sub iormă verucoasă
un debut insiduos și evoluează timp de luni de zile, uneori ani. Leziunea se rofice, cu sau fără ulceraţie. Dintre
factorii care
favorizează apariţia acestei leziuni sunt
poate transforma în epiteliom spinocelular. În general leziunea este singulară și alcoolul, fumatul, diverse traume şi
infecții sau chiar vârsta. Există forme beni
pe parcursul evoluţiei până la transformare se poate eroda sau acoperi cu cruste. gne care evoluează perioade lungi de
timp nemodificate sau extinzându-se lent, sau
Diagnosticul se face pe baza aspectului clinic, examenului dermatoscopic. cancerozelor cu potenţial ridicat de tran
forme care intră în categoria pre-
Tratamentul constă în excizia chirurgicală, terapie fotodinamică, aplicaţii de sformare în epitelioame spinocelular. În
general formele verucuoase, ulcerate sau scleroatrofice au un potenţial
S-fluorouracil 5%, | de transformare malignă decât formele comune. mai mare
Cheilitele cronice, Sunt inflamații cronice ale semimucoasei buzelor, mai Histologic leucoplazia reprezintă o keratini
zare anor
frecvent buza inferioară, care pot evolua spre un epiteliom spinocelular al mucoasei form ează mucoasa bucală, epiteliu care nu prezintă kerat mală a epiteliului care
respective. Dintre cheilitele cronice, două tipuri evoluează frecvent spre maligni- in ă în mod normal,
Leucoplazia apare atât la nivelul muco asei
| bucale cât și la nivelul mucoasei
zare: cheilita keratozică exioliativă și cheilita glandulară. | | genitale.
- Cheilita keratozică exfoliativă apare la peste 50 de ani, la nivelul buzei In cazul leucoplaziei mucoasei bucale, ace
asta se localizează în special la
inferioare. Semimucoasa buzei inierioare se inflamează și ia un aspect uscat, nivelul obrajilor, limbii, buzei inferioare, retro:
comisural, luând aspectul unei
scuamos, brăzdat de fisuri perpendiculare. Prin acţiunea factorilor favorizanţi pete albe, triunghiulare, relativ bine delimitate,
cu sau fără striaţii pe suprataţă. În
semimucoasa devine hiperkeratozică, cu formare de mici plăci cornoase separate multe cazuri aceste leziuni sunt prececl ate
de o reacţie inflamatorie ce poate fi
de fisuri adânci. După o perioadă variabilă de timp apar eroziuni, Eica considerată ca un răspuns nespecific | a acţiunea
factorilor etiologici.
ai su aie re Leucoplazia genitală apare mai frecvent la femei
atrofice și plăci leucoplazice care în cele mai multe şi se caraclerizează prin
ia u îi stă a apariţia unor plăci albicioase sidefii cu contur
iniţiere a procesului tumoral, respecliv epiteliomul neregulat, cu suprafața plană sau
ma: y ina verucoasă, localizată pe părţile interioare ale labiil
pot contribui la apariţia acestor tipuri de cheilite: radiaţii e so nic ridiene. Leziunile au o extindere lentă și un
or sau la nivelul regiunii clito-
dentar), alimentaţia condimentată, p potenţial mai mare de malignizare
dentară deficitară (prezenţa tartrului decât leucoplazia orală. Leucoplazia vulvară se asociază
d entare, cosmetice. | E | | sau chiar evoluează cu
- Cheilita glandulară. Apare în e ipspie cpr pieri lichenul scleroatrofic și se însoțește de un prurit din
ce în ce mai accentuat, care
nu cedează la medicaţia antihistaminică. Apariţia unei fisuri
ui =: DR e sau a unei ulceraţii
rotrope. Clinic apar sub forma unor leziuni punct la nivelul unei leucoplazii pune problema unei trans
formări maligne. De
orificiile de eliminare ale salivei și care sunt inconjurate d Me ilie asemenea, formele verucoase și cele scleroatrofice au un potenţial
pe toz mai mare de
tozic. Leziunile care apar iniţial în centrul buzei se extine malignizare decât formele comune.
ep SE lam isa
e buzei inferioare până la nivelul ei come Leucoplazia mucoasei genitale la bărbaţi este rară, apărând la
nivelul
glandului și al șanțului balono-prepuţial, Pe lângă alţi factor
E e chel IE glandulare este
i favorizanţi, apare și
plisate peice avi de penele
ge placarde,
sau chiar : e circumcizia. Prezenţa leucoplaziei se asociază cu o balanită scleroatro
unei fică de
e ie apare ca urmare a suprainfecției profunde a diverse grade. Malignizarea în cazul acestor leziuni este prezentă, dar are o
cheilite glandulare. frecvență redusă,
196 Dermeto-venerologie
Tratamentul leucoplaziilor, indiferent de localizare, presupune înlăturarea
factorilor favorizanţi, aplicarea de corlicoizi fluorinaţi, crioterapie, electrocoa-
gulare superiicială, aplicarea dle laser CO;, superiicială (în funcţie de prosimea
leziunii) sau în final excizia chirurgicală și examenul histopatologic, urmărirea
clinică este oblipatorie.
Nevi. Termenul de nev (popular „neg” sau „aluniţă”) desemnează o displazie
cutanată circumscrisă, care are ca expresie clinică în cele mai multe cazuri o
formaţiune tumorală cu diverse aspecte şi climensiuni în funcţie cle celulele din
care este formată.
Toate celulele care alcătuiesc pielea pot să formeze aglomerări (prolilerări)
circumscrise care perturbă dispunerea normală a celulelor în cadrul țesulului
respectiv. Aceste aglomerări celulare, în general de același tip, au în cele mai
multe cazuri o perturbare a procesului de clezvoltare embrionară. Astfel nevii, în
funcţie de celulele care îi compun, pot fi nevi epidermali (conţin în principal
keratinocite), nevi sebacei, nevi melanocitari. Celulele care compun acești nevi,
keratinocite, celule glandulare sebacee și nevocite (melanocite), sunt celule
normale (dar dispuse „preșit”) sau pol prezenta, fără să fie o regulă, modificări care
sugerează un potenţial de malignitate mai mult sau mai puţin crescut (schimbarea
raportului citoplasmă/ nucleu, nuclei monstruoși, mitoze atipice elc.). i
Formațiunile nevice pot fi vizibile la naștere (mai rar) dar de obicei apar
vizibil în primii ani de la naștere. Există și nevi care apar la adult (nevi tardivi). În
cele mai multe cazuri nevii, odată apăruţi, persistă toată viaţa. Pe parcursul vieții,
nevii pot crește lent și îşi pot modifica aspectul clinic în diverse grade. În unele
cazuri, nevii se pot transforma malign. Din acest motiv unii nevi au fost încadrați
în precanceroze, iar alţi nevi pot fi încadraţi în tumori benigne ale pielii. - bazal, respectiv o hiperplazie melanocitară care are ca expresie
În funcţie de celulele care predomină în structura nevilor, nevii se clasifică
în nevii epiteliali, nevi dermali, și nevi melanocitari. a i
Nevii epiteliali. Sunt nevi compuși din celule epiteliale, keratinocite şi celule
glandulare epiteliale. Cei mai frecvenți nevi epiteliali sunt:
- nevul epidermic verucos;
- nevul sebaceu;
- comedonian. | care se întâlnesc în nevi, au primit numele de nevome
ele verucos — apare sub forma unui placard gălbui sau brun
maroniu, bine delimitat rugos, fisurat, uneori placardul are o formă alungită
liniară sau poate să apară sub iorma mai multor placarde mici, aluaai fe, clipa
liniar. Acest tip de nev apare la naștere sau în prima copilărie, putând fi loca a
oriunde pe suprafaţa pielii (în pielea capului produce alopecie). Tratamentu
necesilă excizie chirurgicală și nu chiurelaj cutanat. a din derm nu prezintă modificări histologice de tip
Nevul sebaceu (Jadassohn). Apare în special în pielea capului și rar în regiunea
gâtului. Apare la naștere sau în prima copilărie, ca o placă alopecică ușor Prote
-minenlă de culoare gălbuie, ovalară, de câţiva cm, iar la pubertate ia aspectu
unui placard nodular, boselat, verucos. Se poate transforma la adult în epiteliom
bazocelular. Tratamentul presupune excizia chirurgicală.
Leziuni precunceroase 197
Nevul comerlonian. Apare la fete, la pubertate, sub forma unei mici porțiuni
de piele îngroșată cu pori dilataţi pe care se observă comedoane mari și chisturi
foliculare. Histolopic se observă o degenerare a foliculilor piloși cu apariţia de
invaginări epiteliale umplute cu keratină. Se poale complica cu inflamație
cronică și fistule. Ca tratament se recomandă retinoizi topici.
Nevii dermali. Sunt nevi care iau naștere din componentele celulare sau
fibrilare ale dermului. Cei mai importanţi sunt nevul conjunctival, nevul lipoma-
tos superficial. Nevul conjunctival apare sub forma unor placarde gălbui infiltrate
sau nodular localizate pe trunchi, sugerând un aspect eruptiv. Apar în special
la
tineri având în cele mai multe cazuri un caracter familial.
Nevul lipomatos superficial se prezintă sub forma unui placard gălbui care
ia naștere prin confluarea de papule turtite sau noduli cu dimensiuni definite
de
la câțiva cm și se asociază relativ frecvent cu un nev nevocelular.
Nevii melanocitari reprezintă disembriopatii circumscrise, cu localizare predo-
minant cutanată formate din melanocite și celule nevice. Datorită importanț
ei
foarte mari pentru patologia cutanată, au fost incluși într-un subcapitol separat.
+
Nevi melanocitari (nevomelanocitari)
Apariţia acestor nevi se datorează modificărilor care au loc la nivelul mel
aN0-
citelor. Astfel poate să apară o creștere a numărului melanocitelor
normale în stratul
clinică o pată
pigmentată denumită lenligo simplex. De asemenea melanocitele
pot fi întâlnite în
cuiburi sau teci în epiderm sau derm, ceea ce constituie o neoplaz
ie melanocitară.
Melanocitele care formează acest ultim tip de leziuni
par să nu prezinte
același mod dediferenţiere ca melanocitele normale din stratul
epidermului sau din leziunile hiperplazice. Aceste bazal al
melanocite, deși aproape
identice cu melanocitele normale, dar cu un anume tip de
diferenţiere anormală,
lanocite (melanocite din
nevi). Este foarte probabil că aceste nevomelanocite
să fie responsabile de
majoritatea neoplaziilor melanocitare.
Se consideră în prezent că diferenţa între hiperplazia melanoc
itară și proli-
ferarea benignă melanocitară o reprezintă gruparea în cuiburi
a melanoc itelor și
prezența lor în cerm sub formă de cuiburi sau teci, chiar
dacă aceste melanocite
neoplazic (modificări de
formă, mitoze atipice). Acest fapt nu are o corespondenţă
clinică bine definită și
nu se poate spune, numai pe baza parametrilor clinici
ai unei leziuni, dacă ne
găsim în faja unei hiperplazii sau neoplazii benigne melanoc
itare.
Hiperplazii melanocitare. În cadrul acestor afecțiuni sunt încadrat
e diverse
forme de lentigo. Cele mai importante sunt lentigo simplu și
lentigo solar.
198 Dermato-venerologie

Lentigo. Prin lentigo se

înțelege o pat ă mică pigmenta Leziuni Precunceroase
0,5 cm, rotundă sau Ovalară, ră cu diametrul sub 199
cu m argini bine delimitate, Nevomelanocitele
poate să fie de la brun cu o coloraţie care care intră în compon
enţa acestor tipuri
pân ă la negru, dar omogenă. în foarte mică măsură
plane, fie sunt fo arte disc Leziunile fie sunt perfect modificări care se înt de nevi prezintă
ret reliefate. Pot apărea în copi atipii nucleare, mitoze âlnesc în proliferările
mal
lare fie prezentă lărie fie ca leziuni singu- atipice, nuclei monstruoș igne, respectiv
nd un caracter eruptiv în adol s-ar întâlni în până i elc. Ace ste mod
zează (sau teore lic nu escenţă. Lentigo nu se mali
gni- la 10% din celulele ifi cări celulare
se malignizează) deoarece mela (expunerea la radiațiil nevului. O serie de
aceste leziuni s unt disp nocitele care formează e solare sau la UV, fac tori externi
use numai în stratul bazal, potenţialul de maligniza traumatisme minore dar
întâlnesc mel anofage. iar în dermul superficial se re a nevului, nevul suf rep etate) cresc
Extrem de rar melanocitele din aces mai mult sau mai puţin erind o serie cle modifi
te leziuni au fost păsile vizibile (mărirea în dime cări clinice
dispuse în mici cuiburi. Leziunile Privit însă în general, nsiune, schimbarea col
apar în general congenital, sau se poate spune că nu oraţiei).
aparentă. fără cauză corelaţii foarte vagi între există nicio corelaţie
aspectul clinic al nevulu sau există
Lentigo solar sunt leziuni asemănătoare (nevi joncţionali, nevi intrad i și a spectul histologi
cu lentigo simplu, dar induse de ermali sau compuși/micști) c al nevului
lumina solară sau de ultravioletele Dintre cei mai importanţ
din surse artificiale. În această categ i nevi din punct de ved
lentigo solar propriu-zis, eielidele, orie intră - Nevul congenital mel ere clinic sunt:
creștere a numărului de melanocite lentigo senil. În cazul lentigoului solar există o unei pete pigmentare,
a nocitar pigmentar. Apa
re la nou-născut sub
dar și de keratinocite. Melanocitele localiz ate oriunde pe forma
modificate prezentând dendrite par Ușor cu sau fără fire de păr. Corp, cu suprafața uşor
mai lungi, creșterea numărului de Trai amentul presupune neregulată,
hipertrofierea complexului Golgi, creșt mela nozo mi, există motive cum ar fi: excizia chirurgicală atu
erea activităţii de producere a melaninei. localizarea în zone tra nci Când
Aceste modificări sugerează modificări cu risc de malignizare (me umalizabile, localizarea
reactive nu neapărat tumorale, la nivelul mbre inferioare) sau din în zone
melanocitar care formează acest — Nevul pigmentar mac motive cosmetice.
tip de lentigo. ulos. Se prezintă ca
Deși sunt leziuni histologice benigne, preze reliefată; ovalară, bine o pată brun închisă, Ușo
nţa unui mare număr de leziuni delimitată localizat oriund r
de lentigo solar (lentiginoză) este asociată cu apariţia în copilărie sau e în/pe suprafața corpul
creșterea de câteva ori a riscului de până în 30 de ani. ui, cu
producere a unui melanom malign. În general — Nevul papilomatos Pig
lentigo solar nu se tratează dar se mentar. Se prezintă sub
urmărește clinic, dermatoscopic și se limitează expu ovoide cu suprafaţă papilo forma unei formaţiuni
nerea la lumina solară. 4 matoasă pigment ată, bine del
Neoplazia melanocitară benignă. Sunt leziuni în care — Nevul tuberos sau veruco imitată.
melanocitele SU is- s moale. Se prezintă sub
puse în cuiburi sau teci în epiderm sau derm sau oriu emisferice, foarte puţin pig forma unei formaţiuni
nde în alte pari! mentate, asemănător col
citele dispuse în cuiburi respectiv nevomelanocitele nu e e șanțuri adânci cu dimensiun oraţiei pielii, brăzdată de
ral o diferenţie i de 1 - 2 cm.
normală, putând relativ ușor prolifera și realiza leziuni tumorale ma — Nevii intradermali , denumiți în acest fel
igne. MI mare de certitudine aspectul deoarece prezintă cu un grad
Gruparea în cuiburi și teci a nevomelanocitelor are ca expresie i histologic de grup are a mel
e dermului mijlociu sau profun anocitelor la nivelul
serie de leziuni care au caracter de leziune precanceroas
ă și pot evolua
d.
sp Clinic: apar la nivelul fe ei sub
ignizare în anumite condiţii. forma unei tumorete emisfe
Pe | fire de păr) cu coloraţie rice (uneori cu
lg aaa cuiburilor IE RI în structura pig mentară sau cu coloraţia
it paie at până la 1 1,5 cm. pielii. Au un diametru de
trei aspecte principale foarte importante pentru a aprecia potenţialu gi — Nevul albastru, Se prezintă
ca o mică tu morelă emisfe
de 1 — 2 cm, rotundă s au ovalară, rică sau o papulă,
“ ui s-au putut stabili prin examen histologic că nevii pot avea următoarele cu o coloraţie albăstruie. Are
malign izare, un grad redus de
ii lizân
joncţd:ionali — melanocitele 2 — Nevul cu halou (Nev Sut
sunt dispuse în cuibu : on), Ap are sub forma unei pete
ri su e: pogeai bn înconjurată de un halou alb pigmentare
nivelul joncţiunii dermo-epidermice. Sunt nevi care au un p icios de câ țiva mm datorat depi
halou apare în general la tineri. gmentării. Acest
Uneori p oate fi considerat
a nevului, dar la nivelul mel ca o formă de regresie
anocit
de: Ni iale - melanocitele sunt dispuse în cuiburi, în dermul profund. atipii celulare şi nucleare sugerâ elor din zona pigmentară există mai multe
Au un potenţial mic de transformare malignă. nd un po tențial malign crescul.
A bcr Mt are: — Nevul pigmentar g igant. Apar
la nașt
— Nevi compuși — melanocitele sunt dispuse AA a edr alea ere și cuprinde un segment mare
suprafaţa corpului. Se p rezintă din
epidermice cât şi profund în derm. Au un potențial inter sub forma unui placard iniiltrat pigm
suprafaţa neregulată pe care se entar cu
desprind fire de păr normale cu densitat
între cele două categorii de nevi. variabilă. Deși rară, malig nizarea e
acestor nevi poate apărea chiar la copii.
200 Dermato-venerologie
Leziuni precanceroase 20|
- Nevul OTA, Apare la pacienţii originari din extremul orient, sub forma Criteriile dermatoscopicedenumite ABCD presupun: evidențierea
unei macule pigmentare localizate la aţă în zona maxilarelor. Are o evoluţie asimetrii a suprafeței nevului, prezenţa unei unei
permanentă. Tot la acești pacienţi apare în zona sacrală pata mongoloidă, care ma rgini neregulate, culoarea inegală
pe suprafaţa nevului, diametru mare pest
este vizibilă cupă naștere și dispare în circa un an. e 6 mm. Prezenţa acestor modificări
dlermatoscopice asociate cu existenj a crite
- Nevii acromici. Apar la naştere sub lorma unor pete cu pigmentaţie riilor majore enunțate orientează spre
a considera că la nivelul nevului respecti
redusă, ulbicioasă sau ușor gălbui, cu margini neregulate. Pot fi localizaţi oriunde v are loc un proces de dezvoltare
tumorată. Prezenţa unui singur criteriu clinic majo
pe supraiaţa corpului. N r, asociată cu un examen der-
matoscopic în care se întâlnesc una sau două
Aşa cum am precizat, este țoarte greu să se stabilească o corelaţie între aspectul din modificările dermatoscopice
prezentate, poate constitui un argument impo
clinic și aspectul histologic al nevului, respectiv potenţialul malign al acestuia. rtant pentru a considera că există o
| transformare malignă şi a dispune excizia
Se consideră în prezent că nevii joncţionali corespund clinic cu nevii pigmentari chirurgicală a nevului. Examenul
histopatologic după excizia chirurgicală a nevu
lui este obligatoriu.
maculoşi, nevii pigmentari proeminenţi („en dome”), nevii pigmentari cu halou Sindromul nevilor displazici. Prin această denumi
re sau prin denumirea d e nevi
piementar (nu nevul Suton în care haloul este alb), nevii pigmentari pediculaţi. 5 melanocitari atipici sau B-K mole se înţe lege
prezenţa, pe suprafața pielii, a unei
Nevii cu aspect histologic de nev compus sau dermici corespund clinic cu: multitudini de nevi, care din punct histologic
prezintă modificări în dispunerea
nevii pigmentari papilomatoși, nevii giganţi congenitali, nevii tuberoși (veruci melanocitelor (nevocitelor) și atipie celulară respectiv
mitoze atipice, nuclei ioarte
moi), nevi denumiți generic intradermali. a mari, cu nucleoli proeminenţi şi membrană nucleară
neregulată, hipercromatism eic.
Este foarte important să cunoaștem din punct de vedere clinic când un îi În cazul acestui sindrom, din punct de vedere
histologic, accentul cade pe
indifereni de aspectul histologic, poate să înceapă să se transiorme iau: prezenja atipiilor celulare și mai puţin pe dispunerea melanocitelor
membrana bazală. Din aceste molive vor exista în funcţie de
Asiiel s-au stabilit o serie de criterii clinice care sugerează în grad de 18 ativitate nevi joncționali sau nevi com-
acceptabil acest fapt. Aceste criterii sunt împărțite în criterii minore și criterii majore. puși cu numeroase atipii celulare (care se încadrează
în acest sindrom) și care au
iterii inore sunt: Di un potenţial malign mult mai mare decât nevii
joncţionali sau compus cu atipii
e pie în suprafaţă și în înălţime, creștere care este diferită de melanocitare minime. Individualizarea acestui sindrom s-a făcut
a putea aprecia clinic și histologic capacitatea de în special pentru
creșterea progresivă obișnuită; proliferare malignă a acestor
infiltrarea bazei nevului; | tipi de nev. În acest sens denumirea de nevi melanocitari
atipici pare să fie cea
- apariţia descuamaţiei pe suprafaţa nevului; mai adecvată. Termenul de sindrom al nevilor
displazici a apărut iniţial pentru a
descrie o serie de pacienţi care prezintă numeroși nevi congenitali
atipici (cu
ia
apariţia unui et im
i halou pigmentar lei în jjurul DEnevului, halou care este
i re lief
m fără transmitere genetică) care au prezentat un risc crescut
de producere a melanomului.
Clinic indivizii cu acest sindrom prezintă pe
|

diferit de zona de extensie a nevului care este dar reli Ei sataacd nadie tot corpul,
trunchi, numeroși nevi, cu margini neregulate, proeminând dar în special pe
- semne subiective care apar la nivelul nevului, prurit, puţin la supraf
mai mult sau mai
aţa
pielii. Au o coloraţie variabilă, cu nuanțe care
sau arsură care trebuie diferențiată de o inflamație banală. la brun intens aproape negru. merg de la brun
|
sunt: în suprafaţă și Mălțiene,
siramajorerapidă
iterii | |
mai ales creșterea inegală a Pe același individ pot să apară nevi foarte variaţ
i ca formă și coloraţie. În
multe cazuri nevii displazici (atipici) sunt înconjurați
supraieţei, dar şi colorarea inegală a suprafeței; de o maculă eritematoasă.
Malignizarea acestor nevi respectiv transforma
rea în melanom malign poate să
ii inoase, , a unor noduli piementari apară frecvent la tineri și mai rar la copii. Din aceste
apariţia îna pl
— ce s
jurul nevului il pete
aa unei lentig motive pacienţii cu aceste
tipuri de nevi vor fi urmăriţi clinic și dermatoscopic la
perioade variabile de timp
“Pe cole de 3 — 6 luni.
— pătarea în brun a unui tifon aplicat pe tumoră,ă ca urma re a împrăștierii
prăș
Tratament. Tratamentul nevilor presupune o unică metod
i ui melanic. j , scale ă terapeutică, res-
pectiv excizia chirurgicală cu limite de siguranță oncotogică
Pa criterii clinice s-au adăugat criterii slmisiois ate fe . Decizia de excizie
a unui nev are la bază argumente de ordin cosmetic, clinic și derma
reprezintă o metodă neinvazivă de vizualizare, prin RET ataca 2) pui toscopic,
fiind dependentă de aprecierea riscului de malignizare a nevulu
a unor parametri (formă, culoare, rețeaua ps: ein ap a, 4 iaglnil și i respectiv.
Ecografia cutanată ca și microscopia confocală pol aduce date importante
nov). Lumina polarizală este atașată unui sistem om I privind tipul și evoluţia nevilor.
cuplată sau nu cu un sistem de prelucrare digitală a imaginii.
 202 Dermato-venerologie

Exciziatrebuie tăcută cu o limită de siguranţ ă de 2 —

aspectul clinic al nevului, cu bisturiul sau cu 3 mm, în funcţie de
| aserul CO, urmat de sutura plăgii.
Examenul histopatologic este obligatoriu.
Trebuie excizat în întregime nevul,
eventualele iragmente de nev neexcizate
au un potenţial malign extrem de mare.
Se evită sau se interzice „arderea” (distrugerea) nevul
ui cu electrocauterul sau cu
laserul care nu oieră siguranţa unei distrugeri totale a celulelor nevice.
Ca practică generală se urmăresc clinic și clermatosc
opic nevi la intervale de
3 — 12 luni în funcţie de aspectul clinic al acestora.
Cu cât nevii prezintă un
aspect neregulat, cu un diametru de peste 5 - 6 mm, sunt
foarte numeroși, cu
atât intervalul de urmărire clinică și dermatoscopică va
fi mai scurt pentru
putea surprinde o eventuală transformare malignă. Excizia (unui nev) a TuMoRI CUTANATE BENIGNE
se face în
momentul când apar modificări clinice sau dermatoscopice care sugerează
malignizarea.
Excizia preventivă a nevilor se face în cazul când există puţini nevi și nu se
pune problema mutilării pacientului, sau când nevii sunt situaţi în zone traumati-
zabile (palmă, plante) sau în zone de presiune realizată de îmbrăcăminte (regiu- În această categorie sunt încadrate proliierări tumorale benigne ale celulelor
nea curelei, sutienului etc.). De asemenea un nev traumatizat, rupt și mai ales care formează țesuturile din care este alcătuită pielea. Acestea
dacă a sângerat este obligatoriu excizat. constituie un grup
eterogen de afecţiuni, dintre care o parte sunt încadrate ca precanc
eroase. Aceste
Pacienţii cu nevi sunt sfătuiţi să evite expunerea la radiația solară sau la tumori se formează prin procese de hiperplazie, procese de retenţie
sau prin
razele ultraviolete din surse artificiale și de asemenea se va evita traumatizarea ambele tipuri de procese.
nevilor.

16.1. TUMORI EPITELIALE BENIGNE

Există numeroase afecţiuni tumorale care pot fi încadrate în această cate-
gorie. Cele mai importante sunt: nevul epidermic liniar (prezentat la capitolul
precanceroze), veruca seboreică, keratoacantomul, tumori epiteliale virale
(veruci vulgare, condiloma acuminata, moluscum contagiosum - prezentate la
capitolul viroze).
Veruca seboreică (keratoză seboreică) este o leziune tumorală de 1 - 3 cm,
pigmentară (de la brun până la negru), boselată. Suprafața este adesea presărată
cu dopuri cornoase implantate în pori mari deschiși (ceea ce o diferenţiază de
melanomul malign). Apare după 40 de ani, la ambele sexe și se localizează în
special pe gât, torace superior şi chiar față. Tratamentul presupune îndepărtarea
acestora prin electrocauterizare, terapie laser CO,, crioterapie sau excizie
chirurgicală.
Keratoacantomul. Este o tumoră care are aspectul unui nodul bine circum-
scris de 2 — 4 cm diametru, dur, central prezentând o fisură conică în care se
găsește un dop keratozic. În 6- 8 săptămâni poate să dispară lăsând în urmă o
cicatrice, ceprimată atrofică. Frecvent apare ca o formaţiune solitară dispusă pe
părțile descoperite, dar rar poate să apară sub formă de leziuni up. Se
apreciază că netratat se poale transforma într-un epiteliom sporea gi avă
deci caracter de precanceroză. Tratamentul constă în excizia chirurgicală.
 204 Derniato-venerologie
Tumori cutanate heniune 205
16.2. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SEBACEE iar suprafața devine verucoasă sau crust
oasă. În această perioadă tumora are un
mic orificiu fistulos prin care se scurge o canti
În această categorie sunt cuprinse: tate mică de lichid. Tratamentul
nevul sebaceu Jadassohn, adenoamele constă în excizia chirurgicală clasică cu fire de sutură sau grefă
sebacee Fordyce, aclenoamele sebacee asimetrice. .
3. Poromul ecrin (porom Pinkus). Apare prin hiperplazi
“Adenoamele sebacee. Reprezintă proliferări benigne ale glandelor sebacee. a porțiunii inlraepi-
demică a canalului excretor al glandelor sucloripar
e ecrine. Apare clinic ca o
Se prezintă sub mai multe aspecte: tumoră de | — 3 cm, cu suprafaţa boselată, cu consistență fermă
Şi coloraţie
- adenoame sebacee asimetrice (solitare sau multiple). Apar sub forma unor roşialică. În cele mai multe cazuri apare la adulţi
cu localizare palmoplaniară. Are
mici tumorete (în jur de 1 cm diametru) pălbui, elastice, emisierice sau lurtite, o evoluţie îndelungată și în unele cazuri se poate lrans
forma într-o tumoră malignă
localizate în zone bogate în glande sebacee (toracele anterior și posterior, pielea (porom ecrin malign). Excizia chirurgicală reprezintă
tratamentul de elecţie.
capului). Se tratează în tuncție de mărime prin crioterapie, electrocauterizare, 4. Cilindromul (tumora în turban). Apare prin proliferar
ea glandelor ecrin e
terapie laser sau excizie chirurgicală; sau apocrine. Se prezintă clinic ca o tumoră solit
ară sau multiplă, localizată în
- adlenoame sebacee senile. Reprezintă o variantă a adenoamelor sebacee pielea capului, nu foarte rar pe faţă sau pe membre.
Formațiunile nodulare au
descrise anterior care apar la vârstnici. Se prezintă clinic asemenea celorlalte dimensiuni de 1 - 2 cm, o coloraţie roșiatică, suprafaţa
este netedă uneori ulce-
acdienoame sau sub forma unor mici tumorete gălbui care proemină foarte puţin la rată, Pe suprafața tumorii se pot observa telangiectazii fine. În forme
formațiunile tumorale pot acoperi întreaga regiune a scalpul le ereditare
supraiaţa pielii, dure, uneori ombilicate central. Tratamentul este la fel ca al ui. Tratamentul este
aclenoamelor sebacee asimetrice; chirurgical,
- adenoame sebacee Forclyce. Apar sub forma unor tumorete gălbui,
netede, izolate sau confluente, situate în mod caracteristic pe buza inferioară dar
și la nivelul mucoasei obrajilor. Histopatologic se evidenţiază grupări de glande 16.4. TUMORI PRIN RETENŢII (CHISTURI)
sebacee dar de dimensiuni mai mici. Incidenţa acestei afecțiuni este aprecială la
20 — BU% din cazuri, ceea ce face să lie considerale ca o ectopie glandulară Sunt tumori benigne care apar ca urmare a reţinerii
unei cantităţi dle lichid la
sebacee, nu ca o afecțiune patologică. Deși fără simptome clinice, prezenţa nivelul unei structuri a pielii. Cele mai importante tumori de acest fel sunt:
chisturile epidermice, milium, chistul sebaceu,
leziunilor de acest tip poate deveni cauza a numeroase cenestopatii sau aclevă- cistadenomul, chistul clermal.
rate iobii. Se tratează prin crioterapie sau cu laserul CO>. Chistul epidermic (epidermoid). Apar sub forma unor
tumorete în jur de
1 — 2 cm, situate mai frecvent în pielea capului și scrot d
ar și în alte teritorii,
tumorete acoperite cu o piele normală, uneori
eritematoasă, cu o consistență
păstoasă. Au o evoluţie lentă dar se pot inflama
16.3. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SUDORIPARE aceste chisturi apar ca urmare a unor traumatism
ușor. În cele mai multe cazuri
e produse prin tăiere sau
i Dee înţepătură care implantează celulele epiteliale şi care prolif
Acest tip de tumori au la bază o hiperplazie glandulară. Această derivate din regiunea infundibulului folicular. Multe chistur
erază în derm, fiind
în cele mai mulle cazuri interesează o porțiune a glandei Îi a anda Ă i prezintă un orificiul
central prin care se poate exterioriza material keratozic. Prezen
totalitate. Cele mai importante tumori din această categorie uni pa enoame ţa a numeroase
a Buia chisturi de acest tip formează Sindromul Gardner.
eruptive, siringocistadenomul papilifer, poromul ecrin, cilinc romul. Histopatologic chistul se prezintă ca o tumoră formată din mai
1. Hidradenoamele eruplive (siringoamele eruptive). Sunt sie L igo multe straturi
de epiteliu malpighian și granular care mărginesc o cavitate
care apar prin hiperplazia porțiunii excretoare ui era) ea Dana £ & A punii plină cu keratină.
Tratamentul, atunci când chistul este neinfectat, constă în excizi
ripare apocrine. Au aspectul unor mici leziuni tumorale, gălbui cele anneriaral ei e chirurgicală
e largă pentru a preveni recidlivele.
cu consistență fermă, care apar pe pielea pleoapelor, obraji, i see Milium. Reprezintă un chist mic care conţine în interior keratin
rar axile și abdomen. Leziunile persistă ani de zile, având îs safe ei LD ă. Sunt de
fapt tot chisturi epidermice dar foarte mici, de câţiva mm, avâne același mecan
timp noi leziuni. Tratamentul constă în excizia chirurgicală, elec de producere ca și chistul epidermic. Clinic milium apare ca o papulă mică
ism
laserul CO;. | i albicioasă, translucidă, dură, superficială.
A Siringocistadenomul papilifer. Apare sub forma „unei tul aa
Aceste papule se găsesc localizate în grupuri mai mici sau mai mari (rar
localizată cle obicei în pielea capului sau pe faţă, mai rar axilar și ing iz p -
solitare) la nivelul feței pe obraji şi sub ochi. La nou-născuţi apar la nivelul feţei
vizibil la naștere sau în prima copilărie sub forma unei plăci î. e ga
și dispar la 1 — 2 luni, la adulţi apar la nivelul obrajilor, al pleoapelor dar și al
reliefată, de 1 - 3 cm, cu coloraţia pielii. La pubertate se mărește în dimensiune,
 206 Dermato-venerologie

organelor genitale. Milium apare și secund Tumori cutanate benigne 207

ar, pe cicatrici de arsură sau cicatrici Prezintă central un mic ostiurn, Diagnost
de mia eee denala Duhrin, epidermaliza icul este histologic. Apare pe structuri
e semnalat cazuri imature ale firului de păr.
face prinȘ electr
3 ocauterizare cu inde părlar
4 - Epiteliornul calcificat Malherbe (pilomat
nea eul ui F
miezul î
keratozic, iezii rixomul), Apare clinic: sul forma
Chisturi sebacee. Sunt formaţiuni chistice care rezultă din retei Mia secreției unei tumori albicioase emisferice, lobulată, dură
la palpare, localizaţ ă în regiu-
sebacee prin obliterarea unui canal pilosebaceu. Se prezintă nea feţei. Evoluţia este benignă, deși poate recidiva
sub forma unor mici după extirpare.
tumori cu un orificiu central care prin presiune poate să expri
me o secreție
gălbuie, păstoasă, urât mirositoare. Se localizează în regiunile seboreice. În cadrul
une! alecţiuni congenitale cu transmitere autosomal clomin 16.6. TUMORI CONJUNCTIVE BENIGNE
antă, sel»ocistomatoza,
apar leziuni tumorale de 1 — 3 cm diametru cu
coloraţie gălbuie, cu consistenţă Au punct de plecare spre dezvoltare tumorală elementele celulare
moale, care sunt chisturi sebacee multiple localizate pe gât, stern, scrot, ale țesutului
Trata
axile. conjunctiv adult sau embrionar din derm. Se întâlnesc astfel:
fibroame, xantoame,
mentul, atunci când chisturile sunt mari, constă în excizi
e chirurgicală. tumori musculare, tumori ale țesutului nervos, tumori ale jesutului adipos.
Cistadenomul (hidrocistomul). Este o tumoră care implică atât glande Fibroamele. Reprezintă proliferări benigne ale fibrelor conjunclive ale dermulu
le apo- i:
crine cât și cele ecrine. Apare ca o tumoră solitară, emisfe - dermatofibromul (fibromul în pastilă). Apare sub forma unei papule
rică, de câţiva cm, de
culoarea pielii sau roșialică, înglobată în derm, cu localizare frecve sau a
ntă în jurul unui nodul, cu coloraţia roşie, roșie-brună, dură, bine delimitată, mobilă cu pielea.
ochilor, pe cap sau gât. Rar poate evolua cu leziuni multiple. Tratamentul este Poate apărea ca o tumoră singulară sau ca tumoră multiplă. Se localizează în
chirurgical. special la membrele inferioare, posibil ca răspuns la un mic traumatism, dar poate
Chistul dermoid. Este o formaţiune tumorală care apare imediat la naștere apărea și spontan. Poate apare și sub formă pigmentată (brun închis), asemănător
sau în prima copilărie și care provine din resturi embrionare. Se prezintă sub cu un melanom nodular. Histologic se evidenţiază fibroblaști, histiocite, fibre de
forma unei tumori cu dimensiuni variabile, cu consistență elastică, mobilă, cu o colagen în proporţii variabile. Evoluează lent asimptomatic, tratamentul fiind prin
coloraţie roșiatică, dispusă în jurul ochilor, stern, sacral. Histologic se observă excizie chirurgicală.
că aceste chisturi înglobează epiteliu pluristratifical ca și anexe (fire de păr și Cheloidul. Reprezintă o formaţiune tumorală hipenrofică în care predomină
fibrele conjunctive care apar în cele mai multe cazuri ca o reacţie la o traumă
glande sebacee). Chistul pilonidal este o varietate de chist dermoid cu localizare
locală. Dintre aceste lraume, cele mai frecvente sunt operațiile chirurgicale,
în zona sacrococcigiană, infectându-se foarte ușor. Tratamentul în ambele cazuri
tehnici de dermabraziune sau după leziunile din acnee. Histologic în aceste
este excizia chirurgicală.
lumori se observă o abundență de fibre conjunctive cu hialinizarea fibrelor de
Mucocelul. Reprezintă o tumoră chistică benignă care apare de obicei la colagen. Predispoziţia la apariţia cheloidelor sau a cicatricitor hipenrofice după
nivelul buzei inferioare. Este o tumoră solitară cu dimensiuni de 1 — 2 cm, roșie traume cutanate pare să fie ereditară. Clinic cheloidul apare sub forma unei
(cu tentă albăstruie), fluctuantă, apărând în special la adult. Apare prin ruptura tumori care apare pe o zonă cicatricială, cu coloraţie roșiatică, dură, bine
canalului glandei salivare cu retenţia de mucină. delimitată, care depășește marginile inițiale ale cicatricii, uneori pe suprafaţa
acesteia se observă telangectazie. Are o evoluţie lentă, persistând nedefinit, cu
tendința de a apărea la fiecare nouă cicatrice.
16.5. TUMORILE BENIGNE PILARE Tratamentul se face în cele mai multe cazuri din raţiuni cosmetice. Este însă
cunoscut faptul că manevrele care se fac asupra cheloidului pot produce o
Sunt tumori rare în care proliferarea tumorală are ca punct de plecare exacerbare sau o recidivă a acestei iormajiuni. Excizia chirurgicală a cheloidului
structurile firului de păr. | | NI este urmală în majoritatea cazurilor de apariţia unui cheloid și mai mare.
- Trichoepiteliomul. Apare sub formă solitară, multiplă și desmoblastică, Se utilizează administrarea de triamcinolon acetonid, săptămânal, căteva
Forma cea mai frecventă, forma multiplă, se prezintă clinic sub forma unor mici săplămâni; acest tratament poate opri creşterea cheloidului. După injectări se
papule roșietice sau mici noduli localizate la faţă în zona nasolabială, pe suprafaja poate utiliza crioterapia. Se mai utilizează administrarea topică de relinoizi cu
cărora pot apărea telangiectazii. Leziunile apar în prima copilărie și se dezvo rezultate parţiale. De asemenea se utilizează terapia laser (Erbyum), dar nu se
lent, existând tendinţa de a dezvolta epitelioame bazocelulare sau cilindroame. | indică terapia cu laser CO,. Oricare tip de tratament trebuie precedat de îi
- Trichofoliculomul. Se prezintă sub forma unor mici tumorele cu coloraţia încercări pe suprafeţe mici din tumoră de tratat, pentru a evidenția modul de
reacţie la tratament și a exclude rezultatele contrare așteptărilor.
roșiatică, emisferice, cu o evoluţie lentă, localizate la faţă sau în regiunea gâtului.
 208 Dernnno-venerologie

Tiumori cutanate benigne

Xantoamele. Xantoamele sunt tumori benigne care au ca mecanisme de 209
producere acumularea de lipide la nivelul structurilor - leiomioamele eruptive. Apar clini
p ielii, atât intra- cât şi c ca mici tumorete sau plăci infiltrate
extracelular. Pătrundlerea lipidelor în tesuturi alungite roz gălbui, dure, dureroas
se datorește faptului că lipidele, e, spontan şi la palpare (sau cu
împreună cu o serie de proteine de transport, lormează episodică), clurere care este accentuată de durere
lipoproteine care au Irig. Se întâlnesc în special pe torace
capacitatea de a traversa pereţii vasculari intrând în jesuluri, (feţele laterale și fața posteriară
). Formajiunile tumorale apar la orice
În general xanloamele se pot diferenţia după persista nedefinit; vârstă și pot
tipul lipoproteinei care este
implicată sau clupă tipul de dislipoproleinei care însoțește — angioleiomiomul. Apare prin proliferarea
xanlomul. Astiel există fibre lor musculare din venele de
xanloame în care se întâlnesc alterări ale metabolismului la nivelul dermului. Se prezintă
clinic sub forma unui nodul unic
lipiclelor (exprimate roșiatic, bine
prin dislipidemie) sau aceste modificări nu se întâlnesc, delimitat, dureros situat în special la nive
lul membrelor.
xantoamele evoluând
strict cutanat. Tratamentul tumorilor benigne vasculare este
strict chirurgical, cu margine
Din punct de vedere clinic se clasific ă în xantom tubero de siguranţă.
s, xantom plan,
xantoame eruplive:
„— xantomul tuberos. Suni tumori de mărime variabilă, gălbui, moi,
localizare pe coate, fese, cu o evoluţie lentă, care pot cu 16.8. TUMORI NERVOASE BENIGNE ALE
realiza în timp placarde PIELII
inliltrate mari de 10 — 20 cm relativ bine delimitate. Nu regres
ează niciodată, dar
pot prezenla aceeași dimensiune timp de decenii. Sunt prezente Sunt tumori care provin din componentele
tulburări de tipul nervoase (fibre și teci) periferice
hipercolesterolemie sau alte: tipuri de dislipemii cu caracter congen de la nivelul cermului. Cele mai cunoscut
ital, mai rar e tumori din această categorie sunt:
dobândit, care produc o infiltraţie ateromatoasă; — nevromul se prezintă la pacienţii
ca o tumoră de consistență dură situat
- Xantoamele plane (xantelasma) sunt plăci gălbui ușor proeminente. profund în derm, dureroase, spontan și la presiune. e
la apariţie s-au
În funcţie de modul de
suprafața pielii, au o consistență moale și sunt localizate în special la nivelul descris: neuromul traumatice (apare
pe bontul de amputaţie),
pleoapelor. Apar relativ rapid și au o evoluţie indefinită. Nu sunt asocia nevromui idiopatic (solitar frecvent şi rar
te cu multiplu);
tulburări ale metabolismului lipiclic; — Neurinoamele (schwannomul, glioame
aa periferice) sunt tumori care provin
— Xantoamele eruptive. Apar sub forma unor papule mici, până la 0,5 mm, din teaca lui Schwann. Sunt tumori
cu o color aţie roșiatică, ușor sesile, care pot
gălbui, diseminate pe tot corpul dar în special la nivelul feselor, care evoluează să apară oriunde în leziune unică sau
multiplă, inclusiv pe mucoasa bucală,
separal fără tendinţă la formarea de placarde. Xanloamele eruptive apar rapid i buze sau limbă. Au o consistență varia
bilă, ce la moale la iermă. Pot ating
pot evolua mai multe iuni; uneori au tendinţa de a regresa spontan. Xantoamele dimensiuni de mai mulţi centimetri. Nu e
sunt dureroase. Aceste leziuni po! evolu
eruplive sunt asociate cu hiperlipidemii de tip Ii (acumulări de chilomicroni, simplu sau în cadrul bolii Recklinghausen; a
prebetalipoproteine, colesterol şi triplicericle crescute în ser). — tumora Abricossof, Se prezintă sub
| | delimitat, cu o coloraţie brună, cu
forma unui nodul relativ ferm, bine
O varielate de xantoame o reprezintă xanloamele localizate la nivelul evoluţie solitară, localizat în cele
mai multe
cazuri la limbă dar și pe mucoasa
călcâiului, genunchiului și pe traiectul tendonului lui Ahile unde apar sub formă esof agiană și nazală, cu evoluție asim
matică benignă. Histologic este conside plo-
de noduli lobulaţi gălbui. N | rată în prezent ca derivată din celu
lele
tecii lui Schwann. Tratamentul este chir
Tratamen!. Se utilizează diverse medicamente care scad lipidele sanguine, urgical.
dietă și tratament chirurgical în caz că leziunile sunt mici. De obicei xantoamele
se tratează prin electrocauterizare superficială cu laser CO,.
16.9. TUMORI BENIGNE ALE
ȚESUTULUI ADIPOS (LIPOAME)
16.7. TUMORI MUSCULARE BENIGNE
Aceste tumori rezultă din prolifer
area celulelor adipoase adulte. Se
Leiomioamele sunt tumori care apar în urma proliferării benign deosebesc de xantoame, în care există
e = fibrelor o acumulare «dle lipide și nu o proliferare
musculare, de la nivelul firelor de păr sau de la nivelul celulelor adipoase. Se întâlnesc mai mult a
vaselor de sânge din e varietăţi clinice:
derm. Leiomioamele, din punc! de vedere clinic, sunt de mai multe tipuri: - lipomul solitar. Se prezintă ca o tumoră
subcutanată cu o formă rotunclă
- leiomiomul solitar. Este situat pe scrot sau vulvă și apre alungită, cu dimensiuni de 1 — 10 cm,
ca ușor mobilă, cu consistență elastică,
solilară intradermică sau subcutanată cu o coloraţie gălbuie roșiatică,o tumoră
uneori
Tegumentul de deasupra tumorii nu are nicio modi
ficare. Același individ poate
moderat dureroasă; prezenta mai multe lipoame situate în zone difer
ite ale corpului, fără însă să
constituie o entitate clinică aparte. Metabolismul îipidic nu este alter
aţ;
 240 Dermato 'enerologie

— lipoame multiple simetrice. Apar mai multe Tuntori cutanate benigne

form aţiuni de tip lipom solitar, 21|
la rădăcina coapselor sau membre, simet Angiomul cavernos. Se constituie
rice, cu 0 evoluţie nedefinită. Trata- prin implicarea vaselor mari
mentul presupune excizia chirurgicală. unei tumori dermohipodermice, luând aspectul
nu foarte bine delimitată, une ori chi
suprafaja pielii apare sub forma unei ar difu ză. La
tumori «le coloraţie roșie violacee, cu
boselată, mai rar netedă, ușor depr suprafața
esibilă uneori chiar pulsatilă. Ca măr
de la câţiva centimetri până la tumori ime variază
16.10. TUMORI BENIGNE ALE ȚESUTU gigante care produc distrugeri tisulare
LUI localizează oriunde pe suprafața pielii sau la nive . Se
OSOS (OSTEOAME CUTANATE) lul organelor interne. Există şi
cazuri mixte (angioame mixte) în care se întâlnește la supra
clinic de angiom tuberos, și în dermul faţa pielii aspectul
Sunt
tumori extrem de rare, piele a neconţinând ţesut profund aspectul de angiom cavernos,
osos. Apar totuși având Dimensiunile pot fi variabile de la 5 -
o natură disembrion ară sau prin metaplazia țesutului 10 cm pană la forme gigante distrucțive.
conjunctiv într-o cicatrice. Angiomul stelat (telangiectazic). Apar
Apar sub forma uno r mici noduli dermici duri la e sub forma unei proeminențe sau un
palpare. mic placard pe care se găsește o mică proeminenţă de
] -3 Mm, roșiatică, de la
care pleacă radial mici vase de o lungime
de câţiva mm (telangiectazice). Aceste
angioame se dispun în special pe torace, la vârsta adultă
16.1 1.TUMORI VASCULARE patologia organelor interne.
și nu sunt corelate cu

În afară de aceste lipuri de angioame, o

Denumirea de angioame sau hemangioame se referă la formaţiuni tumorale Categorie aparte o reprezintă
în care există o proliferare a vaselor de sânge arteriale sau venoase. Denumirea angiokeratoamele. Aceste tumori sunt de fapt
angioame a căror suprafaţă este
de limfangiom se referă la proliferări vasculare în care sunt implicate și venele acoperită de un strat de keratină variabil în dimensiuni, aderen
tumorii. Sun! tumori de dimensiuni variabile, unice sau t la suprafața
limfatice într-o proporţie apreciabilă. Angioamele pot evolua solitare sau cu multiple cu o coloraţie de
leziuni multiple, pot evolua în cadrul unor boli complexe sau numai ca simple la roșie violacee la brun închis sau negru, uneori cu
tentă albăstruie. S-au descris
proliferări tumorale, pot evolua de la naștere sau pot apărea după câţiva ani de mai multe tipuri de angiokeraloame, solitare sau în cadrul
unor boli diverse.
viaţă. | — Angiokeratomul solitar. Se prezintă sub formă
de tumoră unică, nodul sau
placă, cu o colorație brun-neagră, de 1 — 3 cm diame
În funcţie de aspectul clinic dar și de adâncimea acestor leziuni în țesutul tru, acoperită de un strat de
keratină amestecat cu sânge coagulat. În cele mai
cutanat sau subcutanat, angioamele au fost clasificate în: angioame plane, multe cazuri apar la tineri de
ambele sexe cu localizare la membre. Datorită
angioame tuberoase, angioame cavernoase, angioame mixte ŞI angioame stelate. faptului că sunt afectate vasele
din dermul superficial, leziunile pot prezenta frecvent hemor
Angioame plane. Se prezintă clinic ca un mic placard roșiatic bine delimitat agii spontane sau
post traumatice, Leziunile sunt benigne, dar foarte importante în
care dispare parţial la presiune și revine la aspectul iniţial după încetarea diagn
osticul
diferenţial cu melanomul malign forma nodulară, cu care
presiunii. Prezintă forme diferite dar în majoritatea cazurilor au o formă ovalară, se aseamănă clinic
foartemult. |
fiind localizat la extremitatea cefalică în peste 50% din cazuri, fiind de obicei — Angiokeratoamele difuze ale corpului (boala Anderson-Fabry)
unilateral. Evoluţia este de asemenea variabilă, putând să dispară spontan după . Constituie
o boală cu transmitere genetică legată de cromozomul X în care
câţiva ani de evoluţie, poate regresa dar fără să dispară şi poale persista defectul genetic
este o deficiență de u galactozidază, ceea ce duce la o depunere
nemodificat toată viața, cum se întâmplă în cele mai multe cazuri. i i de glicolipide
în vasele de sânge ale pielii și renale. La nivel cutanat apar mici
angiom (aproximativ i. c ni papule de
Angiomul tuberos. Este cel mai [recvent 1 — 3 cm, cu o coloraie violacee spre negru, hiperkeratozice, situate pe. trunch
i,
Apare la naștere sub forma unui placard proeminent la suprafața a E în jurul ombilicului dar și genilal. Pot evolua în pusee. Histologic are aspect
ul
suprafaţa ușor burjonată sau proeminentă sub DRE IA tumori i > unei angiokeratoze cu vase dilatate și proliferare vasculară în dermul superficial
elastice, bine definită, care cuprinde și dermul superficial. RP în spe DE asociate cu grade variabile de hiperkeratoză. Leziunile renale care conduc la
faţă, gât, pielea capului și mai rar pe torace sau membre, aa pa n a insuficiență renală dau un prognostic grav al bolii.
creștere în dimensiune imediat după naștere, de una a, mai E ai î — Angiokeratoamele scrotale (Fordyce). Apar la nivelul scrotului sub forma
staționar ca dimensiuni și uneori poate chiar să invo ms îi sp îi. unor papule cu coloraţie brun negru. Are o evoluție benignă.
totală, anomalia vasculară persistând în derm chiar dacă es î | e pula - Angiokeratomul Mibelli. Se prezintă sub forma unor papule mici cu o
exprimată la suprafaţă. Se poate complica cu sângerări masive până la si coloraţie violacee neagră, keratozice, situate pe faţa dorsală a degetelor de la
anemic, fie spontan fie prin lraumatisme chiar minime. mâini şi picioare. Au o evoluție benignă putând evolua indefinit.
 212 Dermato-venerologie
Tumori cutanate benigne 213
În afară de aceste forme clinice, angioamele se întâlnesc sub diferite forme
într-o serie de boli vasculare, cu atingeri sistemice. Cele mai importan masivă, ceea ce încadrează această tumoră
te sunt: în afecțiunile vasculare.
Clinic
- Boala Rendu Osler. Este o boală cu transmitere penelică tumora glomică se prezintă ca un nodul de 0,5 -
autosomal ] Cm, roșialic, sau chiar ca o
dominantă, cu debut în prima copilărie și cu manifestare cutanală placă roșiatică apărută la mână, în special la nivelul depete
și sistemică lor, lângă sau sub
spre adolescență. Histologic apar vase clilatate cu pereţi vasculari foarte lama unghială. Tumora apare la orice vârstă și este extre
subțiri. m de dureroasă. Ca
Clinic la nivel cutanat apar numeroase telangiectazii şi angioame situate la tratament este excizia chirurpicală clar cu reciclive frecvente.
faţă
dar și pe mucoase în special. De asemenea leziunile pot cuprinde afectări Limfeclemul ereditar (Boala Milroy-Meige) este o afecţiune care
ale apare la
mucoasei bucale, conjunctiva oculară şi tegumentară, membrelor şi toracelui naştere, fiind un defect de dezvoltare al vaselor limiat
. Se ice. Se prezintă clinic ca un
asociuză uneori cu ciroza hepatică. Există permanen! riscul de hemoragii nazale eclem masiv, dur, al unui membru, realizând aspectul de
elefantiazis.
(epistaxis) și dipestive. Tratamentul angioamelor. Alegerea metodei terapeutice în angioa
— Sindromul Sturge-vveber-Krabe (angiomatoza craniotacială). Reprezintă o me presu-
pune a lua în consideraţie mai mulţi factori ca: alegerea
momentului intervenției
angiomatoză în care la nivelul feţei apare un angiom plan, mai profund, cu o terapeutice, localizarea și dimensiunile angiomului, alegerea metodei
extindere mare (hemifacial), în special în teritoriul celor trei ramuri ale lrige- terapeu-
tice, aprecierea riscului estetic și raportul risc/Abeneficiu. Nu
menului. Se asociază frecvent angioame intracraniene ca și afectări ale mucoasei este de neglijat
presiunea din partea părinţilor, cei mai mulți pacienți fiind copii.
bucale și nazale. Angioamele intracraniene se pot califica iar la nivelul feţei se În general trebuie ținut seama că multe hemangioame regrese
pot produce deformări ale oaselor feței, nereversibile. Nevul flameus ca și ază în timp și
aproximativ numai 25% din acestea necesită tratament. Dintre acestea
celelalte leziuni pot apărea încă de la naștere accentuându-se progresiv, produ- 5% sunt
ulcerate și 20%, realizează compresii pe structuri vitale sau foarte
când asimetrii faciale masive. În acest sindrom se mai întâlnesc glaucom, importante.
Din aceste motive este bine ca, în cazul angioamelor necomplicale (care
dezlipire de retină, tulburări psihice. În marea majoritate a cazurilor leziunile se nu
sângerează sau nu exercită compresie pe structuri vitale),
limitează la prezenţa nevului flameus și a modificărilor osoase. intervenţia terapeutică
| să se efectueze după terminarea fazei de regresie, dar aprecierea
— Sindromul Klippel-Trenaunay-Weber. Este un sindrom care afectează în trebuie făcută
de la caz la caz.
special vasele și oasele. Leziunile cutanate, respectiv hemangioamele sau Una din principalele metode terapeutice este administrare
limfangioame intense se asociază cu hipertrofie a țesutului osos al unui membru, a intralezională de
glucocorlicoizi. Se utilizează pentru hemoangioame de 1
care apare clinic ca mărit de volum, atât în grosime cât și în lungime. | | — 2 cm mai ales când
sun! localizate pe buze, nas, obraz, ureche. Se
Leziunile vasculare pot afecta vasele limfatice realizând leziuni denumite utilizează administrarea de
triamcinolon în doze de 3 — 5 mg/kg, timp de 4 — 6 săptămâni,
limfangioame. Aceste leziuni se pot prezenta ca o tumoră unică, limfangiomul în jur de 1 - 5 sau
6 injecții. Se poate administra și prednison 2 — 3 mg/kg/zi pentru
simplu sau limfangiomul superficial circumscris, care apare sub forma unor mici 4 — 6 săptămâni
apoi se poate scădea doza, rămânând la o doză
tumorete, de culoarea pielii, care formează uneori placarde, tumorele pe de întreținere cu intervale
variabile de la o lună la câteva luni, cu efectele secundare
supraiața cărora apar vezicule cu conţinut clar sanguinolent, uneori lecetse cunoscute.
În caz de lipsă de răspuns la glucoconticoizi se utilizează
au o suprafaţă hiperkeratozică. Se dispun în pliurile axilare, rădăcina membrelor, interieronul alfa 2a
şi alfa 2b. Administrarea se face în doze de 3 milioane/m? zilnic,
limbii. Limiangiomul profund (diiuz) este o tumoră hipodermică care poate 6 — 32 luni, dar
există numeroase efecte aclverse.
evolua profund afectând și stratul muscular, este prost delimitată, iar în caz de
localizare la membru poate produce un edem cronic organiza! cu îngroșarea Terapia laser. Indicaţia majoră a terapiei laser sunt hemangioam
ele telangiecta-
membrului până la aspectul de diferențiere. zice. Se lolosește un laser cu putere de pătrundere mare
(1064 nm). În
Alte afecţiuni încadrate în proliferări vasculare sunt: | | angioamele superficiale se pot utiliza şi lasere cu putere de pătrun
dere mai mică.
- botriomicomul (granulomul piogenic). Apare clinic sub forma unui nodu Hemangioamele ulcerate răspund bine la terapia cu laser cu lumină
pulsatilă. În
cu 0 coloraţie roșie aprinsă, cu evoluție relativ rapidă (câteva săptămâni) care angioamele adânci terapia laser este jie ineficientă, fie rezultatele sunt
minime.
apare pe exulcerații sau plăgi mici. Constă într-o proliferare vasculară de origine Terapia chirurgicală, Este indicată în orice fază a ciclului angiomului,
dar
microbiană (vezi piodermele), ÎN este preferabil să se facă în perioada de involuţie. Abordarea chirurgicală
a unui
„-— tumora glomică (Masson). Numele de tumoră glomică este clat ce celule angiom la vârste de sub 1 - 2 ani presupune existența unei situaţii deoseb
ite
glomice, celule cuboide posibil de origine musculară, care încadrează o serie de (hemoragii, necroză).
șanțuri arteriovenoase. Proliferarea acestor celule duce la o proliferare vasculară Se mai utilizează, în cazul angioamelor mici, scleroterapia și criolerapia.
 214 Dermato 'enerolagie

Clasificarea angioamelor după

criterii clinice și histologice (adâ
angioame plane, tuberoase și ncime), în
cavernoase, deși se utilizează
răspunde în totalitate criteriulu în prezeni, nu
i biologic. Astfel, unele angioa
vasculare provin prin hiperplazie me sau leziuni
(sau proliferare benignă a celulelo
de la nivelul dermului) şi alte r endoteliale
angioame sunt de fapt malforma
care nu există o hiperplazie sau ții vasculare în
proliferarea
Astfel, cele mai multe angioame prez acestor celule.
ente la naștere sunt malformații, cele
care apar mai târziu pot fi încadrat
e ca hiperplazii sau tumori benigne TUMORI CUTANATE MALIGNE
ca această observaţie să fie adev fără însă
ărată în totalitate. În prezent se
încadrare nouă a diverselor lorme înce arcă o
de angioame. Astfel, în grupa angioame
hiperplazie/ proliferare benignă lor cu
ar putea intra: angiomul profund
cavernos), hemangiomul telangie (fost angiom Dintre tumorile cutanate maligne, cele mai importante
ctazic, hemangioamele multiple, | a nivel cutanat suni:
hemangioame prin malformații arter pseuclo- tumorile epidermului (epiteliom bazocelular, epitel
iovenoase. În toate aceste cazuri iom spinocelular), melanomul
identificat o proliferare a celulelor endlo s-a malign, sarcoamele cutanate și limfoamele cutanate.
teliale. De asemenea la nivelul
pielii se întâlnesc manifestări metastatice ale altor tumori
.

17.1. EPITELIOMUL BAZOCELULAR

Epiteliomul bazocelular este considerat ca unul
din cele mai frecvente
tumori maligne umane. Dintre factorii de risc,
cei mai i mportanți sunt: expunerea
la lumină (surse naturale şi artificiale), expun
erea la radiaţii ionizante, tenul
deschis (cu pigmentul melanic redus), și
o anumită predispoziţie genetică
presupunând la mutaţii la nivelul genelor
supresoare tumorale. Epitelioamele
bazocelulare au un maxim de inciclenţă clupă
vârsta dle 60 de ani, dar sporadic
pot apărea la toate vârstele. Dintre leziunile
precanceroase care pot dezvolta
epitelioame bazocelulare, cele mai imporlante
sunt: keratozele solare (senile),
raclioclermita cronică, nevul sebaceu Jadass
ohn, nevul bazocelular şi mai rar
xeroderma pigmentosum și epidermodisplazia
veruciformă Lewandowsky-Lutz
care evoluează mai frecvent spre epitelioame
spinocelulare.
Din punct de vedere histologic, celula care
prolilerează este keratinocitul
bazal, celulă care prezintă nucleu mare şi
citoplasmă puţină. În general sunt
puţini nuclei cu atipii și se observă rare mitoze
atipice. Keratinocitele bazate
proliferează și se organizează în mase tumorale care prezintă
keratinocite dispuse ordonat, cu nuclei orientați în periferie
cu axul mare spre marginea
tumorii sugerând aspectul de palisadă.
CLINIC. Din punct de vedere clinic se deosebesc:
forme clinice ulcerate
(end ofitice); forme clinice vepetante (exofitice); și iorme clinice
superficiale.
Forme ulcerate
— Epiteliomul ulcerat (ulcus rodens). Apare iniţial o mică papulă (sau
placard) care apoi ulcerează. În perioada de stare se prezin
tă ca o ulceraţie cu o
e ar
cad

216 Dermuro-veneralogie
Tumori cutanate mali ge
zonă de necroză centrală cu dimensiuni variabile, bine delimita 217
tă, ovalară, cu - Epiteliomul pagetoid. Apare sub forma
marginile ușor proeminente, cu tendinţă lentă de extensie în suprafaţ unei plăci eritematoase
ă dar și în bine delimitată, cu localizare pe „ atrofice,
profunzime. Telangiectaziile însoțesc ulceraţia creând o coloraţie roșiatic trunc hi și în regiunea lombosacrală. Leziunea
ă a este delimitată de pielea săn
ţesuturilor din jur. Se localizează în special la nivelul unghiului dloasă printr-un chenar fin, u
ȘOr pigmentar, caracteristic.
intern al ochiului
(cu posibilitate de prindere a pleoapei inferioare), în regiunile - Epiteliomul sclerodermiform (mor
din jurul nasului feiform). Apare sub forma unei
plăci
(șanjul nozogenian), pielea capului şi conductul auditiv extern. unice, infiltrată, deprimată, cu consi
stenţa dură și coloraţie alb-gălbuie
- Epiteliomul perlat ulcerat. Apare iniţial sub forma tentă violacee. Evoluţia, în cele mai mult sau cu
unei formaţiuni e cazuri, este lentă cu o posibilă
tumorale de câțiva mm, albicioasă, translucidă, denumită perlă ulcerare, clar uneori poate avea și o evoluție agres
keratozică. ivă.
Ulterior mai apar câteva lormatiuni de acest ip care se grupează În afară de aceste forme clinice se mai pot întâl
circular lăsând ni:
în mijloc o suprafaţă care se ulcerează. În limp apare aspectul - Epiteliomul bazocelular pigmentat. Nu repre
clasic al unei zintă o formă clinică spe-
ulceraţii care uneori se poale cicatriza (parţial) și care evoluează leni cială, ci pigimentarea celorlalte forme descrise.
în Cel mai irecvent apare Piomentată
adâncime și suprafaţă. Se localizează în special la iaţă, regiunea dorsol forma nodulară, necesitând efe ctua
ombară rea unui diagnostic diferenţial cu melanomul
sau regiunea pâlului, malign.
| |
- Epiteliomul plan cicatricial. Se localizează în special pe pielea capului, — Epite liomatoza bazocelulară multiplă. Se caracteriz
zenţa în special pe regiunile expuse la soare ează clinic prin pre-
frunie și gât. Evoluează initial ca un epileliom perlat cu evoluţie lentă (ani de a numeroase epitelioame cu aspect
clinic divers, în diverse stadii d e evolu
zile) care se ulcerează central și ajunge la dimensiuni de 10 — 20 cm. Uneori ție. Apare în general la indivizii cu
epiteliomul ia forma unui placard policiclic cu margini active și cicatrizare keratoze solare maligne.
Evoluție
centrală, apărând în această zonă un epiteliu gălbui atrofic. se consideră că
Evoluţia epitelioamelor bazocelulare este lent ă,
această lormă este extrem de rebelă la tratament, extrem de recidivantă, în cele indiferentdacă apare ulceraţia
sau nu. Pacienţii afirmau, în cele mai
mai multe cazuri imposibil de vindecat. multe cazu ri, ca prezentă o plagă (ulce
Sa care „nu se închide” indiferent dacă aplică trat amente (de raţie)
- Epiteliomul terebrant. Este o iormă evolutivă a celorlalte epitelioame care Netratate, epitelioamele bazocelulare pot însă obicei empirice) sau nu.
apare la anumiţi indivizi cu o anumită predispoziţie. Această formă de d evolua spre forme terebrante care pot
pune în pericol viaţa pacienţilor pri n invaz
presupune evoluţia spre interiorul unor cavități (nazală, periorbitală, ra
ie locală. Metastazarea epitelioamelor
” ia bazocelula re este extrem rară, dar nu imposibilă. În ansamblu
de
unui epiteliom bazocelular. Tratamentul acestor forme este extrem de dificil din epitelioamelor bazocelulare, atât vita | cât prognosticul
și funcţional, este bun.
cauza localizării și necesită amputaţii masive, acolo unde se pot face. Tratament
Tratamentul presupune îndepărtarea form
forme vegetante j aia aţiunii tumorale sau distrugerea ei.
Alegerea metodei terapeutice se face
- Forma nodular globuloasă. Reprezintă forma comună cea mai frecven în funcţie de starea clinică a pacientu
localizarea și forma clinică a formaţiunii lui,
de epiteliom bazocelular. Apare sub forma unei tumori emisferice de 1 2 i tumorale. Principala metodă terapeutică
este excizia chirurgicală, care se execută
cu o coloraţie care merge de la gălbui roz la brun, bine delimitată, cu consistenţi în marea majoritate a cazurilor. Excizia
chirurgicală presupune o margine de siguranţă
moale, cu telangiectazii pe suprafața iniţial neulcerată, sau ulcerată după o de aproximativ 4 mm. Plaga se reface
prin mijloace clasice de sutură sau procedee
perioadă lungă de timp. Se localizează Irecvent pe cap și gât. | n. chirurgicale speciale (lambou, grefe). În
cazuri foarte rare de epitelioame bazocelular
- Forma lobulară. Se prezintă sub forma unui placard infiltrat, gă ui RA e recurente sau epitelioame nu foarte
bine delimitate, se folosește chirurgia micr
ografică Mohs care presupune vizuali-
cu tentă roz, cu diametru de 1 — 3 cm, cu suprafaţa Bea (mamelonată), zarea intraoperatorie a leziunii prin impr
egnarea tumorală cu diverse soluţii.
ulcerată parțial. Apare frecvent la faţă, evoluând din keratoze solare, sua Ca tehnici distructive se mai folosesc
crioterapia (necesită temperaturi de
- Forma vegetantă. Se prezintă sub forma unor tumori mari, proem sa — 50*C), chiuretajul și electrocauterizarea,
terapia cu laser cu CO,.
extinse în suprafaţă, care se ulcerează relativ repede și care pi ajunge până Terapia locată utilizează 5 fluorouracilul
(concentraţie 5%) sau imiquimod
la 5 — 10 cm diametru. Apar frecveni pe trunchi, faţă şi pielea capului. (10 — 16 săptămâni de tratament) sau mai rar
podofilina (soluţie în alcool 20%).
Terapia locală se utilizează în leziuni tumorale
Forme superficiale cu dimensiuni reduse sau în
: ă ca o placă pe ş cazul tumorilor multiple.
— Epiteliomul eritematoid. Se prezint i = pe a Radioterapia se utilizează în caz că, din diver
scuame, cu dimensiune de 1 - 2 cm, bine delimitată, care se molive, excizia chirurgicală
E i Eu clasică este contraindicată. Se utilizează iradiere a
cu raze X
special pe frunte. Se întâlnește rar și trebuie diferenjiată de un placard lupic. cu izotopi de stronţiu. În ultimii ani a început să (metoda Chaul) sau
se utilizeze terapia
 218 Dermato- venerologie

fotodinamică. Se lolosesc derivaji ai acidului 5 amino

bilizant, care aplicaţi pe tumoră impregne
(spectru vizibil sau laser) care acţionează
levul
inic cu rol fotosensi-
ază tumora, și o sursă de lumină
asupra agenţilor fotosensibili care au
| Tumori cutanate maligne

— modificări genetice: mutaţiile la nive lul genei p53 și

plolice BCI-2.
al genelor antiapo-
219

pătruns în tumoră. Utilizarea acestei metoc Forme clinice

le este limitată de faptul că agenţii
fotosensibilizanţi nu pătrund mai mult de 3
mm în grosimea tumorii. Reapariţia
tumorii (recurenţa) după aplicarea uneia dintre
aceste proceclee terapeutice a fost
semnalată în proporţie de aproximativ 5 — 10%,
din cazurile tratate, cea mai mică
- Epiteliomul ulcerovegetant — apare iniţial ca o placă
ker. alozică, ulterior
devenind o formaţiune vegetantă cu contur regulat cu dim
ensiuni cle 2 — 10 cm,
care se ulcere
ază, Ulcerajia este de obicei central ă, îşi mărește dime

|
recurenţă fiincl întâlnită în cazul exciziei chirurgica nsiu
nile, se
le (sub 5%). adânceşte formând o depresiune accentuat ă care ajunge până
în straturile profunde

|
ale clermului asemănându -se cu un keratoacantom. Uneori marginile se pot
indura.
— Epiteliomul vegetant (conopidiform) apare iniţial ca
|
17.2. EPITELIOMUL SPINOCELULAR o placă, evoluând
rapid spre o masă tumorală voluminoasă, cu suprafaţa mult
iboselată, erodată,
acoperită cu depozite, cruste și secreţii. Ca și forma ulcerove
Epiteliomul spinocelular reprezintă o tumoră a epiderm
getantă, emană un
ului și a mucoase miros clezagreabil. Se întâlnește localizată în special la nivel
lor, ul membrelor,
în care celulele care se transformă malign sunt keratinocitele care evoluând pe o cicatrice.
aparţin stratului
spinos/malpighian. Celulele stratului malpighian sunt celule mature, — Epiteliomul nodular se caracterizează prin apariţia unui nodu
intrate în l roșiatic de
procesul de diferenţiere terminală. Aceste celule la un moment dat nu mai evoluea 1 —3 mm, iniţial neulcerat, ulterior ulcerat. Are o coloraţie roz neomogen
ză ă şi o
spre formarea stratului cornos, ci capătă caractere maligne, realizând în final mase consistenţă crescută. Apare de obicei în regiunea feţei.
masive de celule tumorale care au ca expresie clinică formarea de tumori solide — Forma keratozică. Are aspect nodular, hiperkeratozic, verucos. Iniţia
l
vizibile la suprafaţa pielii. neulcerat clar ulterior poale ulcera.
incidenţa epiteliomului spinocelular este greu de apreciat, clar se consicleră — Forma hiperkeratozică sau cornul cutanat. Apare sub iorma unei proe
mi-
că raportul între incidența epitelioamelor spinocelulare şi cele bazocelulare este nențe cornoase de 1 — 2 cm, subțire, uşor îndoită, a cărei bază de implanta
re este
de 1 la 3 cazuri sau 1 la 4 cazuri. un placard infiltrat constituind lumora propriu-zisă. Se întâlneşte la bolnavi,
O caracteristică importantă a epiteliomului spinocelular este că, în cele mai localizat pe buza inferioară sau pielea capului.
multe cazuri, acest tip de epiteliom apare pe o leziune precanceroasă. Epite- — Forma ulceroasă (endofitică). Apare în special pe mucoase sub form
a
liomul bazocelular, spre deosebire de epiteliomul spinocelular, apare în special unei ulceraţii, care nu are tendința de epitelizare, cu baza şi marginile infiltrate
,
„cle novo”, fiind în mai mică măsură legat de prezența leziunilor precanceroase. dure. Histologic marginile prezintă aspecte de epiteliom spinocelular
.
De asemenea epiteliomul spinocelular evoluează și la nivelul mucoaselor, în - Epiteliomatoza spinocelulară multiplă. Se caracterizează prin apariţia de
timp ce epiteliomul bazocelular evoluează numai la nivelul pielii. epitelioame spinocelulare, de diverse forme, multiple, localizate în special la
Etiologie faţă. Apare în special ca urmare a lransiormărilor maligne din xeroderm
a
pigmentosum sau a keratozelor solare/senile multiple.
Există foarte mulţi factori care favorizează apariţia epitelioamelor spinocelulare.
În afară de aceste forme clinice, epiteliomul spinocelular prezintă o serie de
Cei mai importanţi sunt: Ă | particularităţi în funcţie de localizare. Acestea sunt:
- leziuni precanceroase: keratozele solare, cheilitele keratozice, xeroderma - Epiteliomul spinocelular al buzei inferioare. Apare favorizat de o serie de
pigmentosum, radiodermitele cronice, keratozele arsenicale, cicatricile de arsură, factori ca: fumat, tartru dentar excesiv, expunere la soare, cheilita keratozică. Se
lupusul eritematos, leucoplaziile, Boala Bowen (eritroplazia Queyrat), lichenul caracterizează prin apariţia în primele stadii a unei plăci cornoase, care cu
scleroatrofic, pemfigus familial; L | timpul ulcerează, nu are tendință de vindecare și ia aspectul de epiteliom
- expunerea la radiaţii UV și radiaţii ionizante, radiaţiile calorice; | spinocelular endofilic.
- factori ambientali — expunerea la arsenic, hidrocarburi aromatice sau alţi - Epiteliomul spinocelular al mucoasei bucale. Apare legat de zonele
agenţi chimici (inclusiv fumatul); — N expuse la traumatisme mici și repetate prin dentiţie deficitară (dinţi rupţi, tăioși).
- imunosupresia — imunosupresia de lungă durată prin diverse afecţiuni Se localizează pe feţele laterale ale limbii în jumătatea posterioară. Iniţial are
inclusiv infecția HIV, imunosupresia post transplant; | | aspectul unei plăci ușor infectate sau al unei ulcerații cu margini dure, iarulterior
- infecția cu HPV (human papiloama virus), în special tipurile 1 6, 18 și 5; ca o masă tumorală invadantă. Are o capacitate de melastazare superioară
- genodermatoze — xeroclerma pigmentosum, porokeratoza Mibelli; celorlalte forme.
mei

220 Dermato-venerologie
| Tumori cutanate maligne
- Epitelioamele spinocelulare ale regiunii genita
|
22]
le. La femei se asociază cu O a doua metodă utilizată este radi
preze nţa unui lichen scleroatroiic apărând inițial sub forma oterapia. Radioterapia poate fi apli
metodă unică sau poate să urmeze cată ca
|
unei leucoplazii, exciziei chirurpicale.
care cu timpul devine infiltrată, ulcerează și în final dezvoltă mase tumorale Radioterapia se aplică după mai multe
ulcerate. La bărbaţi, în special la cei necircumciși, apare grefat pe balanile, | lerapie superlicială (cla
procedee. Astfel, sul» formă de radio-
sică convențională) se aplică în
scleroatrofia sau eritroplazia Queyrat, mai rar pe leuco
mai multe ori ca o ulceraţie sau o tumoră ulcerată
plazii. Se prezintă de cele
distructivă,
| (3,5 - 50 Gy) în șeclințe zilnice de
3000 r) sau radioterapie profundă
doze de 3500 - 5000 r
500 r (în epitelioame bazocelulare
2500 -
- Epiteliomul spinocelular metastatic. Se prezi , mai puţin utilizată. Se poate utili
ntă ca papule mari kera- radioterapia de contact (Cha za și
tozice sau ca noduli care apar în apropiere de leziunea oul) cu dist
anță mică focus-piele (1 - 3
primar d. De asemenea se aplică în epitelioame mici sub 2 cm diam cm), Se
poate manifesta prin prezenţa adenopatiei în apropiere de localizarea etru, în doză de până la 10000 r, în
primară, ședințe de 500 r zilnice sau 1000 r la
ca un epiteliom spinocelular. 2 zile.
Se utilizează din ce în ce mai frecvent
Evoluție gamma și beta terapia cu izolopi
radioactivi stronţiu%, fosfor'?,cesiu!'*7, care se aplică prin aparate
Epiteliomul spinocelular are o evoluţie în cele mai suprafaţa tumorii sau prin bare (ace) mulate pe
multe cazuri lentă, introduse în tumoră. Radioterapia sing
provocând distrucţia țesuturilor unde evoluează, dar cu potenţia poate practica în cazul epitelioamelor ură se
l de recurenţă și buzei inferioare, iar gamma și beta terap
metastazare. | se folosesc în special în epit
elioamele infiltrate și în apropierea planuril ia
Gradul de malignitate și evoluţia sunt influențate de o serie de factori ca: în special în epitelioamele mucoasei buca or osoase,
le. Radioterapia se poate executa și
- sediu: epitelioamelc localizate pe limbă, pe mucoasă și pe pavilionul după excizia chirurgicală, când se consider
ă că ar exista un risc ca excizia
urechii sunt cele mai metastazante. Cele de la nivelul feţei și buzei inferioare au chirurgicală să nu prezinte eficienţa aște
ptată, există un masiv infiltrat tumoral
o perioadă de latenţă de 1 — 3 ani, dar au capacitate de metastazare medie; sau tumora este consi derată cu risc crescut de recurenţă
și metastazare. Se
- tratamente incomplete (excizii incomplete, radioterapie incompletă); apreciază că rata de recurenţă este în jur
de 8%Yo din epitelioamele spinocelulare
- infectarea cu germeni microbieni care favorizează propagarea celulelor tratate prin excizie chirurgicală și de 10%
prin radioterapie. Pentru epiteliomul
tumorale; buzei inferioare, recurenţa este în jur de 10%
în cazul exciziei chirurgicale, În
— statusul imun al pacientului; | epitelioamele voluminoase se utilizează
radiații de energie înaltă emise prin
„— diametrul tumorii mai mare de 2 cm, adâncimea la care a ajuns tumora intermediul betatronului. Radioterapia este
contraindicată în cazul epiteliomului
(mai mare de 4 mm) și diferenţierea celulară redusă la examinarea alegi: _ spinocelular verucos și în epitelioamele recid
ivante după o primă iradiere.
Apariţia metastazelor este apreciată ca între 0,5 şi 6% în mp pile inj Alte tehnici utilizate în terapia epiteliomului
bazocelular (ca o terapie prin
enumeraţi. Când apar, metastazete sunt detectate la un interval de 1 — 3 ani de li electrocoagulare, terapie fotodinamică, 5-flu
orouracil local) nu sunt utilizate în
epiteliomul spinocelular. În formele genit
diagnosticul și tratamentul tumorii primare. În multe cazuri metastazele sunt ale neoperabile sau cele refractare se
folosește aclministrarea de 5-fluorouracil sau
prececlate de apariţia de recidive locale (recurenţe) la nivelul unde a îsi sti bleomicină și methotrexat, aclministrate
în perfuzii. Adenopatiile ganglionare se trate
leziune. Metastazarea se face pe cale limialică călse cala e ază prin mijloace clasice oncologice
sunt prinși unul câte unul şi devin duri, aderenţi la țesuturile din e EI (excizie, radioterapie).
Este foarte important ca pacientul, diagn
formând o adevărată masă ganglionară care se poate necroza. a osticat și tratat printr-una din
pic ia ia metodele prezentate, să fie urmărit mai mulți
viscerale sunt foarte rare. Netralat sau tratat ineficient, epiteliomul spinocelular ani prin examen clinic periodic la 3
sau 6 luni, urmărindu-se astfel atât locul
(mai ales cele faciale) poate cauza distrucții multiple celulare care în final pot în care a fost epiteliomul cât și
mucoasele orale și genitale și ariile ganglionare.
provoca moartea pacienţilor.
Tratament | | |
Tratamentul de elecţie este excizarea chirurgicală (cu exiiei) a pa ip
17.3. MELANOMUL MALIGN
obligatoriu). În cazul epitelioamelor cu risc scăzul, ana ee d i Deea
aproximativ 4 mm. În cazurile de epitelioame spinocelu mi si i pm Melanomul malign reprezintă o formaţiune lumora
marginea de siguranţă trebuie să depășească 6 mm. În pi Îratu ladeaa lă care rezultă din
transformarea malignă a melanocitelor oriunde se
există un infiltrat tumoral apreciabil, epiteliomul a mai za i e RERIEa găsesc în organism (piele,
retină etc.). Melanocitele sunt celule care produc melan
straturilor subiacente (nervi, mușchi), margini greu de limitat de po „5 Poate ină și sunt așezate în
stratul bazal al epidermului, aproximativ un melanocit la 6
utiliza tehnica Mohs de chirurgie controlată microscopic. n plă i - 7 keratinocite
prin sulură, sau mijloace de chirurgie plastică în caz că tumora este prez . bazale. Melanocitele, respectiv precursoarele acestora, melanoblastele,
se găsesc
 222 Dermato-venerelo pie
Tumori curente maligue

suta
în viaţa embrionară iniţial la nivelul crestei neurale, apoi migrează în piele sau în
e dă riul depinde depunerea cent su înnra,d
223

alte teritorii. Melanocitele împreu

nă cu nevome
lanocite pot prolitera malign
realizând melanomul malign. Nevom elanocitele sunt foarte asemănăloare cu e gb alia a «punerea totală sau nurnai a unui părți a corpului.
melanocitele (chiar iclentice după unele opinii, sau melano
cite uşor maclilicate) TE crini “ d,: lu A2 ie
și se găsesc în structura nevilor dispuse în cuiburi sau teci și care au capacilalea a : : pus SI i iai Bocitn ici
anom malian pare mai mara al
le a se transiorma malign. in cazul indivizilor care provin din
familii cu melanom malign sau cu nevi
In prezent meianomul displazici, indiferent de acţiunea factorilor favorizanţ
malign reprezintă unul dintre cele mai grave procese i.
tumorale umane. Prezintă însă câteva particularităţi care, chiar dacă nu sunt Prezenţa nevilor melanocitari, congenitali
sau nu, constituie un risc apreciabil
foarte specifice pentru melanoni, îl deosebesc cle alte cancere, Acestea sunl: de dezvoltare a melanomului malign. Cu cât
nevii au mai mult caracter displazic,
— Evoluţia gravă cu atât riscul cle melanom este mai mare. Se consideră
cu prognostic letal, cu durată de supraviețuire de la că prezența unui singur nev
descoperire redusă sau displazic la un individ dublează riscul de melanom,
imprevizibilă; capacitatea rapiclă de metastazare, indiferent în timp ce prezenţa a 10 nevi
de mărimea tumorii sau displazici sau mai mult crește riscul de 12 ori.
aspectul clinic a! acesteia.
- Polimoriismul clinic. În afară de forma clasică, nodulară, melanomul pre- Există corelaţii importante între apariția melanomului
și factorii hormonali.
S-a evidenţiat faptul că hormonii estrogeni [in special)
zintă numeroase forme clinice, care evoluează foarte puţin diferit faţă de un nev, dar și hormonii androgeni,
hormonul stimulator al melanocitelor, chiar și contracep
dar cu capacitate de metastazare prezentă încă din primele stadii de malignizare. tivele orale (risc mic) po!
favoriza apariţia melanomului.
De asemenea există forme fără pigment, acromice, în care diagnosticul se În afară de factorii favorizanţi de producere a melanomului,
stabilește numai histologic. o s-au identificat o
serie de anomalii genetice la pacienţii care au dezvoltat această
- Evoluţia capricioasă a tumorii, practic imprevizibilă. Nu există criterii tumoră. O genă
importantă care prezintă numeroase anomalii (deleţii) este gena
clinice pentru a aprecia evoluția tumorii pe baza mărimii, topografiei, formei p16. Această
genă are capacitatea ca, prin proteina pe care o codifică, să blocheze
clinice, localizării. Există niște corelaţii cunoscute, dar în practică evoluţia ciclul
celular. În cazul funcţionalităţii reduse a genei p16, are loc progresia rapidă
rămâne imprevizibilă. | | | | a
ciclului celular, ceea ce reprezintă primul pas spre o dezvoltare tumorală a
- Evoluţia melanomului depinde foarte mult de sistemul imunitar al gazdei,
melanocitelor. Alte gene implicate în progresia tumorală melanocitară sunt genele
în mai mare măsură decât în cazul altor tumori. S-a stabilit și o corelaţie între
BRAF. Mutaţiile genelor BRAF alterează calea MAP kinazelor (mitoen-activateri
scăclerea răspunsului imun al gazdei și apariţia metastazelor. Investigarea e protein Kinaze) care sunt responsabile de „scăparea” melanocileler de sub
mului imun al gazdei (determinarea de limfocite T citotoxice, celule a alte acțiunea antitumorală imună a gazdei. Alte gene implicate în progresia tumorală
sisteme imune implicate în imunitalea antitumorală) nu arată întotdeauna
melanocitară sunt genele MSG-1, p53, ca și penele antiapoptotice BCI-2.
ichilibre majore ale sistemului imun. |
Un model de progresie tumorală ar fi următoarele:
ie i pe leziuni preexistente. Numeroși nevi pirat tn
1) existenţa nevilor melanocitari benigni;
potenţial malign sunt fie prost trataţi, fie netraţi („nu sunt căi ), ai a ni 2) existența nevilor displazici;
risc crescut de malignizare. În jur de 50% din cazurile de me anom apar | A
3) melanom malign primar cu dezvoltare radială (paralel cu supraiaţa pielii);
existenţi în care monilorizarea (clinică și dermaloscopică) ŞI 9 anu 4) melanom malign primar cu creștere verticală (în adâncimea pielii);
si tă preventivă
condui : i rea expuneriiii | la soare,
(evita re, evitareaE micilor
alutrauma
i lisme) ar 5) melanom malign metastatic.
putea duce la evitarea, într-un procent important, a apariţiei m Ă În general se asociază creșterea verticală a tumorii cu apariţia primelor meta-
Etiopatogenie | staze. O altă cale de dezvoltare a melanomului malign este din !entigo. În acest
lor la
În prezent melanomul reprezinlă un proce nt de 5% din totalul cancere caz melanoamele expuse la soare suieră modificări ale ADN cumulative și for-
sa albă decât la
e ibeia la cea neagră, ma:
bărbaţi și 4% la femei. Este mai frecvent la ra mează leziunea pigmentară lentigo și ulterior apar fazele 3, 4, 5 şi 6 din modelul
frecvent la blonzi decât la indivizi bruneţi. Tumora î 4 "mul setari la căpli,
toate vârstele
precedent. Apariţia lentigoului malign nu are lepătură cu prezenţa nevilor displa-
avâncl o frecvenţă crescută între 40 și 60 de ani ȘITi-l A sultan eză faptul că zici cu care este asociat în proporţie de 3% din cazuri, și cu expunerea la soare.
pânăa la ae pubert ate. Tipul de reacţii la radiaţiaitemsolară (fototipu Stadializarea clinică oncologică a melanomului presupune: E
amili sau aetendinsl
ţă la arsură la expunerea
ne) mb
indivizii, indiferent de sex, care prezintă eri : — Stadiul | — melanom malign localizat (primar, primar multiplu recidivat);
acută la radiaţia solară prezintă riscul cel mai mare de a ea inliensal
— Stadiul II - melanom malign cu metastaze limitate;
Radiația solară în esenţă crește riscul de melanom - i î. i IC - Stadiul III - melanom malign diseminat.
de culoarea pielii sau fototip, dar la acești indivizi ris
 224 Dermato-venerologie
Tumori cutanate maligne

EA
225
În general potenţialul evolutiv variază de la caz la caz. Nu se poate
șii cu Melanomul acral lentiginos. Apare în special la bărb aţi
precizie momentul începerii creșterii în adâncime și metastazării. Există cupă vârsta de
cazuri în 40 «le ani și în special la populația de rasă neapră.
Apare de

PA
care au o lungă evoluție cle creștere radliară și cazuri când această cele mai multe ori
creștere pe pielea sănătoasă. Clinic apare sub forma
radiară este foarte scurtă, metastazele apărând în câteva luni de la diagnost unei pe te piementare cu contur
icare, neregulat cu o coloraţie neornogenă. După o perioarl
ă lungă de timp apare pe

FE
Forme clinice suprafaţă o formaţiune mamelonată pip mentată sau bru
- Lentigo malign. Reprezintă între 4 și 15% din melanoame. n roșiatică, putându-se
Apare sub ulcera. Se localizează în special la plante, palmar,
subunghial. La plante se poate

OP OP
forma unei leziuni piamentare cle 3 — 6 mm sau mai mare, cu margini confunda frecvent cu clavusul, verucile plantare, granul
nu foarte omul piogen, nodulii din
regulate, cu consistență moale, situat în aproape toate cazurile pe părţile boala Kaposi. Însă nu toate localizările de melanom la
nivel plantar sau palmar
descoperite. Histologic este un melanom „in situ” cu o fază de progresie radiară sunt consid erate melanoame acrale. La acest nivel pot apărea
și alte tipuri de
foarte lungă. Nu se cunoaște proporţia în care lentigo malign progresează spre melanom, cum ar fi de exemplu melanornul nodular.
Melanomul acral are o
melanom. Creșterea în dimensiune, suprafața inegală atunci când apar pol sugera perioadă lungă de evoluţie pe orizontală, având în acest sens
un prognostic mai

O
trecerea spre dezvoltarea în adâncime. bun decât celelalte forme de melanom. Dar od ată ce trece
în faza de creșter e în
- Melanomul care apare pe melanoza precanceroasă Dubreuilh-Hutchinson profunzime, are O evoluţie agresivă cu un prognostic foarte prost.
este o formă apropiată de lentigo malign, cu un grad de malignitate mai redus In afară de aceste forme clinice mai există şi alte forme

OO
(tipuri de melanom)
decăt celelahe forme. Melanoza Dubreuilh apare ca o pată pigmentară care mai puțin întâlnite. Acestea sunt:
evoluează câţiva ani, cu margini neregulate. După mai mulţi ani de zile, într-o - Melanomul acromic poate apărea sub mai multe forme:
noduli roșietici
zonă a acestei pele apare o mică proeminenţă piementară care se ulcerează. care se ulcerează (asemănători cu un botriomicom), hiperk
eratoze circumscrise
Ulterior pot apărea mai multe proeminențe pigmentare și se pot transforma în plantare, ulceraţii la nivelul plantar cu marginile ușor
ridicate, aspect de papilom
forme nodulare de melanom. pedliculat cu o coloraţie roșiatică. În unele cazuri aceste
iorme de melanoame
acromice pot îi înconjurate de un halou pismentar.

OO
- Melanomul cu extindere superficială (Allen-Spitz). Această formă clinică
- Melanomul desmoplastic. Po ate apărea pe nevii
este considerată cea mai răspândită formă de melanom cutanat. Se localizează în preexistenţi sau pe pielea
sănăloasă,. Are o mare agresivit ate locală, apărând
special pe gambă la femei şi pe torace la bărbaţi, în special pe părţile frecvent recurențe locale.
Clinic apar sub forma unei macule pigmentate pe
descoperite. În peste jumătate din cazuri apare peste vârsta de 50 de ani. Apare care uneori pot apărea mici
noduli. Cu timpul baza leziunii devine sclerotică

OO
sub forma unei macule sau plăci pigmentare cu dimensiuni iniţial de câțiva mm, sau indurată. Are capacitatea
de a invada (infiltra) nervii din zona dermului profu
apoi 1 — 3 cm. Poate apărea atât pe nevii pigmentari preexistenți (nevi agil nd (melanom neurotropic). Se
localizează în special pe părţile descoperite.
sau nevi plani) sau poate apărea mai rar pe pielea sănăloasă. Placa la
- Melanomul dezvoltat pe nevi melanocitari congenitali.
pigmentară se întinde lent, se infiltrează, conturul devine neregulat, piementaţia Melanomul poate
apărea într-o proporţie de 10 - 15% pe nevi congenitali,
brună devine neomogenă, pe un pol al petei se poate dezvolta o formaţiune fiind o malignizare

mi Om Oa O
târzie, apărând la vârsta adultă.
mamelonată. Acest tip de melanom are o perioadă lungă de creștere male d - Melanomul dezvoltat pe mucoase.
poate brusc să vireze către creșterea în adâncime și să evolueze spre o form Apare pe mucoasa normală într-o
proporţie de sub 1% din totalul melanoamelor.
nodulară. Este forma clinică întâlnită şi la nivelul mucoaselor. | | Extrem de rar apare pe un nev
joncţional preexistent pe limbă sau mucoasa conjun
- Melanomul nodular. Melanomul nodular apare fie pe nev preexistent fie ctivală.
direc! pe pielea sănătoasă. În acest ultim caz apare ca un mic Go Pi ai sali Diagnostic
neagră albăstruie. Acest nodul se transformă într-o tumoră no lar n „erică Diagnosticul se stabilește pe baza examenului clinic și a exame
nului histo-
sau globuloasă, cu suprafaţă neregulată, uneori boselată, lucioas , Cu ata patologic. Intermediar se iace examenul citologic prin amprenta
de pe suprafaţa unei
de 1 - 3 cm. Formaţiunea poate ulcera și sângera. În unele cazurio ee î secţiuni din tumora excizată sau chiar de pe tumoră. Valoarea
acestui examen este

poate pierde pigmentul, devenind acromică. Este cea tal al a foarte rapidă.
melanom datorită faptului că trece spre creşterea în adâncime rapi ep me = m
precoce. Este a doua formă ca frecvenţă după melanomul spui: E pie fi
care poate fi localizată oriunde în organism, Clinic se deosebește“ e e greu că
angiokeratom, granulomul piogen (botriomicom), nevul albastru, epiteliomul b:
celular pigmentar.
mmm
relativă având un caracter orientativ, clar are avantajul că este
Examenul clinic evidenţiază o leziune pigmentară care
necesită să se
cunoască clacă are potențial malign (leziune precanceroasă) sau s-a transfo
rmat
malign, respectiv diagnosticul de melanom malign.
Istoricul pacientului stabilește dacă leziunea pigmentară este congenitală,
dacă este apărută în cursul vieții (şi când), dacă asupra pacientului au acţionat
 226 Dermato-venerologie
Tumori cutanate muligne 227
factori de risc pentru apariţia unui melanom și dacă formajiunea pipmentară a - nivelul de invazie Clark 1 — melan
apărul ca urmare a acestor factori. De asemenea este obligatoriu de ştiut dacă ocitele invadează dermul superficial
unde se pot sau nu grupa în cuiburi;
formațiunea este supusă micilor traumatisme (produse de îmbrăcăminte), dacă ia
formațiunea pigmentară a fost traumatizată major (ruptă) și a sângerat vreodată. aie e aan Clark 1 şi Clark IV: melanocite
le invadează cermul
Examinarea formaţiunii tumorale presupune stabilirea formei, colorajiei
marginilor, simetria sau asimetria acesteia. Sunt aplicate criteriile ABCD, — Nivelul de invazie Clark V: melanocitele invad
ează hipodermul.
respectiv A — asimetrie, B — margini (borer) regulate, neregulate, bine delimitate Într-o seșie de cazuri când nu se poate stabili cu certi
tudine natura celulei
care a proliferat, se face o investigaţie imun
sau prost delimitate, C — coforaţia (neagră, brună, roșiatică, albă, şi uniformitatea ohistochimică care evidenţiază o
colorației), D — dimensiuni (diametru peste 6 mm). serie de proleine (markeri) de pe suprafaţa celul
ei tumorale, prin intermediul
anticorpilor monoclonali care se cuplează cu prote
Stadiu de dezvoltare radiară, paralelă cu suprafaţa pielii, corespunde cu pre- ina marker, permiţând vizuali-
zarea. In cazul melanomului se utilizează markerul
zenţa marginilor neregulate, variaţia cotoraţiei pe suprafața formaţiunii şi asi- HMB-45 care are o mare speciii-
Citate pentru melanom și nu reacţionează cu carcinoame
metria. Leziunea are în cele mai multe cazuri sub 6 mm diametru. , limfoame sau sarcoame,
Al marker utilizat este proteina S-100 care este exprimată
Apariţia unor mici iormaţiuni pe suprafața petei pigmentare este de mare pe celulele cle melanom,
clar și pe alte tipuri de tumori de tip conjuncliv,
importanţă diagnostică, în cele mai multe cazuri fiind asociată dezvoltării In cazul nevilor în care celulele nevice nu prezintă anomalii
verticale în tumori și chiar metastazări. de tip tumoral,
se utilizează doi markeri, PCNA (antigen de proliferar nucle
Ulceraţia și sângerarea unei formaţiuni pigmentare care ridică suspiciunea e ară) și Ki67, care
exprimă potenţialul de proliferare al celulelor nevice.
de melanom sugerează forme de melanom avansate, fiind un factor negativ Evoluție și prognostic
important în stabilirea prognosticului. Evoluţia unui melanom malign, indiferent de forma clinică, este spre
Examenul dermatoscopic. Este o metodă neinvazivă de observare a leziunilor meta-
stazare. Timpul de la apariţia tumorii până la metastazare este variabil,
pigmentare prin epiluminescenţă. Imaginea obținută poate fi procesată şi stocată depinzând de mai mulți factori, în mare parte necunoscuţi. Acest timp
în sistem computerizat. Evidenţiază lot criteriile ABCD şi în plus așa-numita rejea variază de
la câteva luni la 20 de ani. Durata de supravieţuire de la descoperir
ea tumorii
pigmentară, respectiv o serie de linii care corespund pigmentării de-a lungul este variabilă, fiind în jur de 3 — 5 ani.
crestelor papilare. | a L | S-a încercat, în funcţie de diverse criterii, să se facă aprecieri prognostice,
Ecografia cutanată în cazul nevilor evidenţiază adâncimea leziunii consta- dar acestea au rămas la nivelul de simple observaţii. Astiel:
tate în derm, mai puţin cuiburile de melanocite. Ca și microscopia confocală, nu — melanomul malign extensiv în supraiaţă, cel apărut pe melanoza Dubreuilh
a intrat în practica clinică curentă. Ă o și cel subunghial au o evoluţie mai lentă;
Examenul histopatologic este absolut necesar în cazul unor leziuni pig- — melanoamele localizate pe trunchi sunt mai agresive decât cele pe
melanomul. În stadiile incipiente A si e membre;
mentare în care se suspectează
nodular) se observă o proliferare a melanocitelor a aval — sarcina ar putea leoretic agrava melanomul, dar în prezent nu există studii
mului (melanom
stadiile următoare este
stratului bazal, fie izolate, fie în cuiburi de melanocite. in care să certifice acest fapt. Se recomandă ca o sarcină să aibă loc după doi ani
invadat progresiv dermul superficial şi profund, când se si ieoipEa E i
de la descoperirea și tratarea unui melanom malign primar;
grupări de celule (cuiburi sau grupări mai mari) melanice situate în ac epidermului.
— tumorile mari și ulcerate au o evoluție mai gravă în general;
care şterg arhitectura
Ulterior 7
: se iormează mase de ce lule melanice “zi - — la vârstnici melanoamele par să evolueze mai lent decăt la tineri. La
isticile de malignitate Ei
intă caracteristi cunoscute, pleio- cazi această vârstă se adaugă criteriile histologice care au o importanţă bine stabilită;
Melanocitele tumorale prezintă
a ef ile - grosimea tumorii (indice Breslow respectiv sub 0,75 mm, între 0,75 și
morfism celular și nuclear, monstruozități nucleare, ftcuze
nu au
leziunilor benigne melanocitele pol migra in derm, dar
1,5 mm, între 1,6 și 3 mm şi peste 3 mm) are însă o valoare prognostică mai
tumorale enumerate. mare, riscul de metastazare fiind proporţional cu grosimea leziunii;
Pentru prognosti cul melanomului este foarte importan
t de cunoscut gradul nivelul de invazie Clark. Nivele de invazie | și II sunt asociate cu un

de invazie a dermului de către me lanocite. S-a

stabilit că există mai multe stadii diagnostic mai bun, cu o perioadă mai lungă de limp până la metastazare;
a unui melanom: | - un indice histologic important este numărul de mitoze pe mm” asociat cu
de invazie (nivele de invazie Clark) în evoluţi
— nivel de invazie Clark | - melanocite
le sunt prezente la nivelul stratului grosimea tumorii. Cu cât acest număr este mai mare, cu atât prognosticul este
mai grav;
bazal al epidermului grupate în cuiburi;
 228 Dermato-venerologie
Tumori entanate maligie 229
- stadializarea clinică (lei grade) sau clasificara
TNM (tumoră adenopalie Imunoterapia
metastaza),
In prezent o serie de scheme terap
eutice asociază interferonul, pentru
Melaslazarea care apare in melanomul malign poate
să apară în timpul acțiunea sa antitumorală şi imunorep
laloare. Utilizat singur, interieronul
prezenţei tumorii pe supraiaţa pielii, dar și după excizia acesteia, chiar în con- rată de răspuns de 10 - 20%,. În preze are o
nt interferonul este utilizat asociat cu
diţiile efectuării unui tralamen! corect post incizie. Metastazele pol [i lacorepio- citostatice, în diver alle
se scheme cle tratament.
nale (ganglionare, cutanate sau subcutanate, ultimele sub formă nodulară) sau S-au mai folosit interleukina-2 ca apent antit
umoral care acţionează asupra
metastaze la distanță oriunde în organism, dar cu predilecție ficat și creier, limfocitelor, activând activitatea supresoare
tumorală a acestora cu rezultate
pulmon. Metastazarea se face pe cale atât limiatică dar și hematică. mediocre. S-au utilizat și diverse tipuri de antic
orpi monoclonali și se lucrează în
Tratament - prezent pentru dezvoltarea unui vaccin antimelanom.
Terapia în cazul melanomului malign, indiferent de metodele utilizate, nu O alternativă la terapia cu citostatice care distruge celul
procluce
ele tumorale, dar
reușește să îmbunătăţească semnificativ durata ce supravieţuire. Aplicarea imunosup
resie, o reprezintă diverse preparate care cresc
sistemului imun al gazdei de a distruge celulele tumor Capacitatea
precoce a schemelor terapeulice rămâne totuși o cerință necesară care trebuie ale. Se folosesc scheme de
stimulare nespe cifică a sistemului imun al gazdei cu BCG
neapărat respectată. injecții intra
dermice
mai multe săptămâni, preparate din Corynebacterium parvum sau
Schema terapeutică în melanomul malign presupune: chiar levamisol
(Decaris). Rezultatele sunt încă greu de apreciat. Se mize
- excizia chirurgicală a tumorii primare, și a ganglionilor regionali; ază pe efectul de
stimulare nespecifică a imunităţi, efect pe care îl realizează
aceste preparate.
— terapia citostatică; Radioterapia se folosește numai paliativ la pacienţii
cu leziuni metastatice
— imunoterapia. osoase sau cerebrale. În general melanomul răspunde foart
e puţin la radioterapie.
Excizia chirurgicală presupune îndepărtarea tumorilor primare, indiferent de Indiferent cle schemele terapeutice folosite, după terminarea acest
ora pacientul
forma clinică a acestora, cu limita de siguranţă oncologică. Au existat mai multe trebuie monitorizat prin examen clinic și investigarea posibilităţii dle apariţie a
controverse privind mărimea acestei zone de siguranţă. În prezent OMS reco- metastazelor la intervale de 3 - 6 luni.
mandă ca, în cazul unui melanom cu grosimea (histologică) de 1 mm, marginea
de siguranţă să fie 1 cm, când grosimea este de 1 — 2 mm, marginea de siguranţă
17.4. SARCOAME CUTANATE
trebuie să fie de 2 cm. Aspectul clinic orientează spre o anumită grosime
histologică. Dimensiunile acestei limite de siguranță pot varia și în funcţie E Sunt tumori maligne de origine conjunctivală care pot să apară
numeroși factori. Excizia tumorii primare | este urmată de m oriunde în
organism acolo unde există țesut conjunctiv, inclusiv la nivelul pielii.
Se clasifică
histopatologic, care este obligatoriu. Puncţia biopsie este total contrain a în tumori maligne ale țesutului conjunctiv nediierenţiat și
tumori maligne ale
datorită posibilităţii de diseminare a celulelor tumorale. Intraoperator se țesutului conjunctiv diferențiat.
examenul citologic care va orienta în continuare dimensiunile exciziei. d
Dacă există adenopalie regională, aceasta se excizează în totalitate cu
17.4.1. Tumori maligne ale țesutului conjunctiv nediferenţiat
electuarea examenului citologic și a examenului histologic. —
Terapia citostatică se efectuează chiar din stadiile primare ale melanoi ;
Dermatofibrosarcomul progresiv recidivant Darier-Ferrand (dermatofibro-
fiind însă cu certitudine indicată în stadiile cu adenopatie și melastaze. (SE sarcomul protuberans). Apare în special la adultul tânăr, inițial sub forma unui
* Sunt mai multe scheme terapeulice care cuprind decarbazină . nodul, ulterior mai mulţi, roșietici, duri, bine delimilaţi, care ulterior formeaz
ă o
carmustină (BCNU), lomustină (CCNU), cisplatină (sau ti pis ie masă tumorală, multiboselată, care infiltrează şi dermul. Se dispune de cele mai
(cu penetrare în sistmul nervos), eventual tamoxifen, vincristină, vinblastină. multe ori pe torace și pe membrele superioare. După o evoluţie îndelungată se
adverse sunt apreciabile, inclusiv depresia imunologică. i caii ea aa poate ulcera. Este o tumoră cu o mare capacitate ce melastazare, dar principala
Se fac scheme terapeulice combi nând aceşti agenți citosta! ia i sa caracteristică o reprezintă recediva de cele mai multe ori locală (chiar pe
administrează în cure de câteva luni în funcţie de me sacii ae același loc), indiferent de metoda terapeutică folosită.
Tratamentul de elecţie este excizia chirurgicală cu marginea de siguranță de
histologici ai tumorii respective. Se apreciază că un răspuns E î 050 dia
minimum 2 cm. Aproximativ 1/3 — 1/2 din tumorile incizate dau recidive locale.
la aproximativ 10% din pacienţii trataţi, iar un răspuns parţiai in
Excizia chirurgicală este urmată de radioterapie locală.
cazuri în cazul melanoamelor din faza a II-a.
 F
|
230 Dermato-venerolo ie

Fibrosarcomul. Se prezintă sub forma Tumori cutanate maligne 231

unui nodul clur, roz-violaceu, care are
o dezvoltare lenă cu tendința la eroda re, producând distrugerea țesuturilor. | Tratamentul bolii Kaposi non HIV depin
|
de de localizare a leziunilor.
Apare sub formă dle tumoră unică localizată nodlulii singulari se excizează sau se elect Astfel,
oriunde pe corp. Are o capacitate de rocauterizează, iar leziunile multip
le,
metastazare apreciabilă. Tratamentul const cu edem, se tratează prin radioterapie.
ă în excizia chirurgicală.
Alte tumori maligne din această categorie sunt: | In cele mai multe cazuri leziunile clin' sarco
histiocitomul (formaţiune | mul K aposi răspund bine la
tumorală unică având coloraţie închisă, radioterapie. Rezultate bune se obțin cu doxorubicină
consistentă). (lip ozomală). De asemenea
Histiocitomul fibros malign, mai puţin contu
|
interferonul alfa are rezultate foarte bune.
ral ca entitate clinică, sau
sarcomul epiteloic, formaţiune tumorală care apare sub forma unui TUMORI MALIGNE MUSCULARE
cu evoluţie progresivă, dar cu un caracter extre nodul ulcerat, - Leiomiosarcomul cutanat. Se prezintă sub
m de recidivanl la nivelul excizării forma unei tumori solitare, mai
și cu capacitate ce metastazare mare. În toate rar sub forma unor noduli roșietici. Apare datori
aceste cazuri se impune excizia tă proliferării fibrelor musculare
chirurgica largă.
lă netecl e de la nivelul pielii. Metastazează extrem de rar, având
un prognostic bun,
TUMORI ALE ȚESUTULUI NERVOS CUTANAT
— Neurofibrosarcomul. Provine din celulele din
17.4.2. Tumori maligne ale țesutului conjunctiv diferențiat nodulii din Boala
Recklinghausen care se malignizează. Nodul crește în volum
, se infiltrează și
uneori se poate ulcera. Poate să metastazeze. Tratamentu
În această Calegorie intră tumorile maligne vasculare, l este chirurgical.
musculare, nervoase și TUMORI ALE ȚESUTULUI ADIPOS
ale țesutului adipos cu localizare în țesutul subcutanat.
- Liposarcomul. Este o tumoră rar întâlnită. Apare sub forma unei
Tumori maligne vasculare infiltraţii
nodulare situată în țesutul grăsos, subcutanat, din zone ca fese,
— Hemangiopericitomul. Apare sub forma unui nodul brun-violaceu, unic, sâni. De obicei
apare la persoanele în vârstă. În unele cazuri (liposarcoame
cu dimensiuni variabile. Generează metastaze în aproximativ un sfert din cazuri. nediferenţiate)
evoluează spre metastazare.
Poate evolua infiltrând țesuturile din jur,
— Hemangiosarcomul. Apare sub forma unor noduli sau placarde tumorale
boselate, cu coloraţie roșu închis. Are tendința la ulceraţie și la infiltrarea 17.5. LIMFOAME CUTANATE
țesuturilor din jur. Apare la persoane în vârstă la nivelul feţei și gâtului. În ambele
tumori tratamentul constă în excizia largă. Limfoamele reprezintă un grup eterogen de afecţiuni neoplazice
ale țesutului
— Angiosarcomatoza KAPOSI. În forma clasică (medliteraniană, non HIV), limfoid, celulele care proliferează fiind limfocitele.
angiosarcomul Kaposi apare sub forma unor noduli sau plăci de câţiva cm cu Există numeroase clasificări ale limfoamelor, dar cea mai utilizată este
consistență crescută, situaţi în grosimea pielii dar și la suprafaţa pielii, cu colo- clasificarea OMS, care loc la bază celula care proliferează, respectiv
limfocitul B
raţia roșie-brună, ulterior roșu cenușiu. Leziunile sunt localizate la extremităţile (cu precursorii săi), limfocitul T cu precursorii și boala Hodgkin. În afară de
membrelor, în special la picioare și gambe. În această localizare se însojesc de această clasificare, din punct de vedere al primei manifestări clinice a limfomului,
formarea unui edem dur organizat care deformează gamba. Extinderea leziunilor acestea pot fi limfom primar cutanat (pielea este infiltrată prima) sau limfom
la nivelul altor segmente (torace, faţă, zona inghinală) reprezintă un element de secundar cutanat, în care pielea este infiltrată cu limfomul secundar.
progresivitate al bolii. Forma clasică a bolii nu melastazează, dar are un caracter La nivel cutanat, în afară de limfoamele adevărate primare sau secundare, se
multifocal, îeziunile putând fi întâlnite și la viscere. Adenopatiile inghinale întâlnesc o serie de afecţiuni care se manifestă clinic asemănător limfoamelor
însoțesc formele cu evoluţie îndelungată (10% din cazuri), Etiopatogenia formei denumite pseudolimfoame. Dintre cel mai importante limfoame cutanate primare,
clasice este legată de prezența unui virus din familia virusurilor herpetice, d ji sunt limfomul cutanat cu celule T (micozisul fungoid) și Sindromul Sezary.
virus 8, care stimulează producerea, de către celule endoteliale infectate viral, Ş Limfomul cutanat cu celule T. Termenul de micozis fungoic a fost dat după
unei serii de citokine.-like și factori ce creștere care acţionează autocrin, stimulânc aspectul clinic al unuia din stadiile sale de evoluție, când la nivel cutanat apar
i elule endoteliale. aaa a mase tumorale emisferice.
prolte a HIV pozitivi unde există un deficit imun, leziunile întâlnite Etiopatogenie. În derm se găsesc o serie de limfocite cu statut de limfocite
în forma non HIV sunt diseminate în tot organismul (cvasipatognomonică E rezidente în piele, care sunt celule care aparțin sistemului imun al organismului
localizarea la nivelul mucoasei bucale) formează plăci infiltrate dar pociAl şi care pot părăsi pielea intrânel în circulația generală pentru a își îndeplini
disfuncţionalitate la nivelul tuturor organelor interne, în special datorită hemoragiilor. funcţiile imune. Printr-un proces denumit homming, aceste limfocite se reîntorc
 232 Dermato-vencrolugiv
Tumori cutemate maligne
233
în piele. Baza acestui fenomen este prezența, pe suprafața limiocitelor T rezidente
în piele, a unui receptor denumit antigen asociat limfocitelor cutanate (CLA) tegument de zeci de cm?. Leziunile sunt relativ cure,
au o color ație roșie brună și
Limiocitele care prezintă pe supraiața pot frecvent ulcera. Prezenţa tumorilor cutanate
lor acest antigen sunt în special este asociată cu infiltrarea
pangli onilor şi a organelor interne (splină, ficat în special
limfocite î de memorie, clar se mai găsește și pe monocite, neutrotile. Limfocitelte ). S-a observat și o
care exprimă CLA nu se găsesc in focarele inilamatorii din alte teritorii. resorbție spontană a unor notluli, fără să iniluențeze însă evoluţia bolii, Se
Proluerarea tumorală a acestor celule T de memorie, care exprimă consideră că acest stadiu este cel mai agresiv. Histolopic prezintă aceleași
antigenul molificări ca în stadiul 1, dar mult mai accentuate,
CLA, duce la manitestările clinice întâlnite în acest tip de limlom. infiltratul tumoral cu celule T
fiind dens, cuprinzând dlermul ca și hipodermul.
Perturbările care duc la proliferarea acestor celule pare să lie lepate de
— Privită în peneral evoluţia micozisului funpoid este
pierderea heterozigozității unor gene supresoare tumorale (p73, TAL 1, pl5, cronică, putând dura
în stadiile | și II ani de zile. Există însă și forme agresiv
p16), alterarea căii proapoptolice FAS/FASL, şi disfuncţii la nivelul secretor de e care evoluează rapi
spre stadiile II şi II, cu durata de supraviețuire de numai
către. keralinocite a unor citokine ca IL-7, IL-15, care acţionează câțiva ani. Formele care
ca faclori de evoluează direct în stadiile 11 și Il, par să prezinte o agresiv
creştere pentru limiocitele T. itate mai mare.
Răspun derea la tratament poate fi un factor de prognostic, deși
Manifestări clinice. Aspectele clinice ale micozisului fungoid pot fi încaclrate există recăderi,
chiar dacă răspunsul la lerapie este foarte bun.
în trei stadii evolutive. Fiecare stadiu evolutiv poate constitui o formă clinică Tratamentul. Există mai multe tipuri de tratament
aparte care poate îi maniiestarea principală a bolii, sau se poate trece dintr-un utilizate. Cele mai
importanle sunt:
stadiu în altul, pe parcursul evoluţiei bolii. S-au individualizat până în prezent — Fototerapia (terapia cu ultraviolete tip UVA). Se admini
trei stadii: strează metoxipso-
ralen ca agent sensibilizant și apoi se expune pacientul la radiaţi
- Stadiul 1 (stadiul premitotic). Apar plăci eritematoase ușor infiltrate, ova- ile UVA după o
schemă progresivă. Se utilizează în cazul pacienţilor cu
plăci infiltrate unde răs-
lare, bine delimitate, uneori cu discretă scuamă asemănătoare cu parapsoriazisul punsul este foarte bun, obținându-se în majoritatea cazurilor remisiuni comple
în plăci. Leziunile apar pe torace și sunt persistente, aceeași leziune putând dura te.
— Terapia topică
cu chimioterapice. Se utilizează mecloretamina (20
luni de zile. Leziunile au dimensiuni relativ mari, peste 10 cm, și au tendința de mecloretamină în 50 ml apă distilată pentru 1 m” de supraf m
aţă corporală, o clată pe
a se răspândi pe tot corpul, fără să existe simetrie. Histologic există tendinţa de a zi, 10 — 20 zile, până la remisie, apoi o dată pe săptămână). Rata
de răspuns
infiltra dermul cu celule mononucleate. complet a plăcilor este de 80%. Plăcile foarte infiltrate
au o rată de răspuns mai
- Stadiul II (stadiul infiltrării). Apar plăci mari cu caracter infiltrativ net, redusă,
roșii sau roșii violacee, cu contur policiclic, cu consistenţa tare, cu caracter Radioterapia totală (electronoterapia). Se utiliz
ează în cazul plăcilor
eczemato-lichenoid, însoţite de un prurit intens persistent, proces lent puţin groase infiltrate, și al tumorilor. Remisiunile se obțin
cu doze d e 36 cGy în patru
influențat de medicaţia antihistaminică. Plăcile au același caracter persistent, ședințe săptămânale, timp de 4 — 6 săptămâni.
Rata de răspuns este bună, chiar și
tendința de diseminare ca și tendința de confluare realizând placarde întinse, la pacienţii cu tumori mari și infiltrare ganglionară şi viscer
ală.
chiar generalizate pe toată suprafaţa corpului. Uneori plăcile pot deveni — Corticoterapia locală este utilizată în special
ca terapie post cură, în
zemuinde. Datorită pruritului, unele dintre plăci sunt pigmentate în diverse cazul pacienților cu tumori sau cu tratament iniţial
în fazele primare.
grade. în unele cazuri, mai ales la pacienţii de rasă neagră, pot apărea — Terapia cu retinoizi. Se utilizează în toate trei stadii
le, inclus
iv în fazele
hipopigmentări și zone atrofice. Evoluţia în acest stadiu este de ile eritrodermice (Bexaroten în doze medii de 300 me/m?
).
îndelungată, apariţia de noi plăci și progresia plăcilor este foarte lentă, putânc ce — Chimioterapia asociată cu glucorticoizi. Se utilizea
ză în doze uzuale
luni și ani de zile. Manifestările clinice din stadiul infiltrativ pot să apară direret, ără methotrexat, ciclofosfamidă, clorambucil asociat cu precln
ison 60 mg/zi. Se obţin
să mai apară leziunile din stadiul |. Histologic se evidenţiază microacese cu remisiuni incomplete în cele mai multe cazuri. Utilizarea
chimioterapicelor este
recomandată în stadiul III, unde există infiltrări viscerale
mononucteare în stratul epiclermic, iar în derm infiltrat masiv cu limfocite d și ganglionare.
tumorale. S-au mai semnalat în acest stadiu purpură pigmenlară, alopecie Sindromul Sezary. Este considera ca varianta leucemică și erilr
odermică a
micozisului fungoid, În această variantă limfocitele Ţ tumorale
smucinoasă, faciesul leonin prin prezenţa de plăci infiltrate la nivelul felei. sunt predominant
— Stadiul III (stadiul tumoral). Apar la nivel cutanat formaţiuni tumorale, circulante.
Clinic se caracterizează prin eritroclermie (pielea este roșie în totalitate, cu
inițial sub forma unor noduli și ulterior sub forma unor mase mari tumorale, care mici insule de piele normală, de obicei simetrice). Adenopatia masivă este un
pot evolua solitar sau se întrepătrund cu alte formaţiuni tumorale de același tip
simptom caracteristic. Pacienţii cu eritrodermie Sezary pot dezvolta și tumori, clar
sau cu plăcile și placardele infectate. Masele tumorale pot acoperi porţiuni din
 234 Dermata-venerolo gie
în număr reclus. Pruritul este deosebit dle intens, dar tendinţa la pigmentare
există
chiar dacă pielea este mai puţin infiltrată decât în micozis fungoicl. Pacienţii
cu
sindrom Sezary au o imunitate scăzută, limfocitele T normale fiincl distruse. Din
acest motiv prezintă numeroase infecţii, cecedânc prin complicaţii infecțioas
e,
nu prin infilrări viscerale sau cutanate cu celule tumorale.
Tratamentul este același ca in mucusul fungoid, dar de obicei se începe cu
corticoterapie sistemică.
METASTAZE CUTANATE
În afară de tumorile primare cutanate, pielea poate [i sediul unor metastaze
produse de mai multe tipuri de cancere ale organelor interne. Apariţia meta-
stazelor cutanate poate fi legată de procesul general de metastazare a unui
cancer visceral, în acest caz melastazele cutanate apărând concomitent cu
apariţia metastazelor în alte organe, sau metastazele cutanate pot apărea după
mulți ani de la extirparea tumorii primare. Apariţia metastazelor cutanate orien-
tează spre un prognostic prost al evoluţiei cancerului visceral.
Din punct de vedere clinic, melastazele cutanate se prezintă sub forma unor
noduli sau mase tumorale eritematoase care se găsesc inclavate profund în derm.
Nodulii sunt eritematoși, uneori hemoragici. În general nodulii au un aspect
monomorf. Au dimensiuni de 1 — 3 cm, sunt mobili pe planurile profunde și nu
sunt dureroși, consistenţa fiind de obicei relativ dură. Frecvent, Aia
cutanate prezintă cancerul de sân. Un aspect particular cutanat al as ab
sân este prezenţa unei erupții asemănăloare cu un erizipel care se întinde pe
suprafaţa toracelui în placarde de 10 — 15 cm. 3 ailaaiai
Melanomul malign realizează metastaze cutanate nodulare, în cele
fi dcr
multe cazuri nodular-pigmentare. Uneori metastazele de melanom pot
în “anctiiie
mice. Dintre cancerele viscerale, metastazele cutanate se nel
pulmonare, renale, ovariene și ale stomacului. Carcinoamele orofaringie
metastaze la nivelul feţei și gâtului.
G ENODERMATOZE
Genodermatozele reprezintă un grup divers de afecţiu
ni în care s-a putut
stabili cu exactitate caracterul transmisibil, ereditar, al acesto
r afectiuni.
In numeroase cazuri s-a putut identifica defectul genetic localiz
a! la nivelul
cromozomilor sau, mai important, la nivelul genelor. Mutaţiile care
apar la
nivelul genelor fac să se producă proteine care au o structură modifi
cată şi care
nu își pot îndeplini funcţiile specifice, apărând o serie de modificări
clinice, care
formează aspectul clinic al acestor entităţi.
O grupare orientativă a acestor afecţiuni ține seama de procesul fiziolo
gic care
este modificat sau de structurile celulare în care se manifestă modificarea genelică.
18.1. TULBURĂRI DE KERATINIZARE CONGENITALE
ICHTIOZA. Reprezintă un grup de afecţiuni în care mai multe tipuri de
modificări genetice alterează procesul de diferenţiere terminală a Keratinocitelor,
în special cornificarea keratinocitelor.
Termenul de ichtioză derivă din cuvântul grec „ichthus” = pește, deoarece
aceste boli evoluează cu o hiperkeratinizare excesivă, care la nivelul stratului
cornos ia aspectul unor plăci hiperkeratozice asemănătoare solzilor dle pește. În
prezent criteriul de clasificare a acestor afecţiuni este cel genetic asociat cu cel
clinic. Principalele forme de ichtioză sunt: ichtioza vulgară, ichtioza legată de sex,
ichtioza lamelară, ichtioza eritrodermică ichtioziformă buloasă congenitală.
Ichtioza vulgară. Este cea mai frecventă lormă de ihtioză. Are o lransmitere
autosomal dominantă, defectul genetic fiind legat de descreșterea până la
absenţă a filagrinei, proteina care intră în componența granulelor de
keratohialină, stratul granular este diminuat sau absent și există o hiperkeratoză
accentuată și o hipoplazie a anexelor pielii.
 236 Dermato-venerologie
Clinic, ichtioza se caracterizează prin prezența pe suprafața pielii a unor
scuame mari cenuşii sau brune negricioase sugerând forme rectangulare, acle-
rente în centru și desprinse cle straturile subiacente la marpine. Scuamele se
reproduc tot timpul. La nivelul plantelor şi palmelor există o hiperkeratoză
moderată continuă, nu în plăci, care șterge pliurile mâinii. Keraloza pilară se
întâlnește Irecvent chiar în iormele iruste dle ichtioză vulgară, Hipoplazia plan-
delor sucloripare face ca aceşti pacienţi să prezinte a piele extrem de uscată.
Boala apare la vârsta de 2 — 3 ani și poate avea diverse prade de manifestare.
Astlel sunt indivizi chiar în aceeași familie în care gradul de afectare este
variabil. In formele fruste, ichtioza vulgară apare ca o simplă piele uscată dispusă
pe zonele de extensie ale membrelor, zone în care scuamele fie sunt absente, iie
sunt puțin vizibile. Acest tip de ichlioză a fost denumit xerodermie. Alte forme
clinice de ichtioză vulgară sunt: ichtioza nitida (scuame subţiri cenușii aderente
central), ichtioza sauriană (scuame groase cu diametrul de 1 — 2 cm, foarte ade-
rente), ichtioza histris (scuame care proemină central), ichtioza nigrica (scuame
de culoare neagră sau cenușiu închis). În toate lormele, în anotimpul cald, dato-
rită hipersudoraţiei, ichtioza are tendința să se amelioreze.
Ichtioza legată de sex. Este o formă de ihtioză recesivă, legată de cromozomul X
și localizată la bărbaţi, în care deiectul constă în descreșterea activității steroid
sulfatazei (sau absența), ceea ce duce la perturbarea metabolismului colesterolului în
ii
diverse țesuturi inclusiv piele. Apare în primele săptămâni după naștere sub formă de
a id i
scuame poligonale brune cenușii, care se întâlnesc pe toată suprafața corpului,
inclusiv pliuri, gât, urechi, dar care respectă palmele. Există și forme cu manifestări
N
ai
mai puţin exprimate clinic. Se asociază cu criptorhidia, opacifieri corneene,
i
creșterea colesterolului în ser. Pacienţii au un risc crescut de cancer lesticular.
ci
Ichtioza lamelară (eritrodermia ihlioziformă fără bule). Apare imediat după
A
Di d
naștere (pelicula cornoasă care apare fiziologic după naștere nu se mai detașează).
Pielea apare roșie, cu aspect eritrodermic, cu hiperkeratoză accentuată palmo-
plantară, hiposudoraţie, faţa copilului este roșie, uscată. Ulterior, apare o dezvoltare
mentală și iizică întârziată. Pe supralaja pielii apar scuame largi lamelare care pot
limita eritrodermia. Transmiterea este aulosomal recesivă, defectul genetic fiind la
nivelul enzimei transglutaminaza care participă la formarea unor componente ale
stratului corneean. Afecţiunea se întâlnește în mod egal la ambele sexe. | forme de keratocermie palmoplantară. Keratodermiile palmoplantare (difuze sau
Eritrodermia ichtioziformă buloasă congenitală (hiperkeratoza epidermo-
litică). Are o transmitere aulosomal dominant cu debut la naștere, defectul
genelic fiind localizat la nivelul penelor care codifică keratinele 1 și 10. Apar o
degenerescenţă a stratului granular și alterări ale granulelor de keratohialină,
Clinic leziunile apar la naștere și se caracterizează printr-un eritem generalizat
dar cu insule mari, fără eritem. Crustele nu foarte proase însoțesc eritemul, mai
ales la ilexuri. Pliurile prezintă o piele îngroșată cu aspect verucos, uneori cu
macerare. Apar periodic episoade cu bule în zonele supuse traumatismului care
evoluează spre eroziune, Cu timpul aspectul eritematos devine mai pujin
evident. Frecvent leziunile se inlectează.
| Genocermatoze 237
| Tratamentul ichtiozelor. Terapia ichtiozelor, indiferent de formă, este în
| prezent simptomalică, urmărindu-se hidratarea pielii, lubrifierea şi reducerea
keratozei accentuate. Hidratarea se realizează prin băi simple prelungite sau cu
| amitlon (0,5 kg amidon la o baie) iar pentru lubrifierea sau înmuierea pielii se
|| utilizează emoliente ca: plicerolatul de amidon, uleiuri de baie sau ale tipuri de
lubrifiant sub formă de loţiuni, creme sau unguente. Se va ține seama și de
| climat, deoarece climatul umed accentuează exprimarea simptomelor clinice. În
|
cazul ichliozei vulgare şi climat sau anotimp uscat, îmbunătățirea simptomelor
clinice este evidentă sau chiar spectaculoasă,
Keratolitice utilizate pentru îndepărtarea stratului cornos sunt cele uzuale,
|
| acid salicilic (3% în glicerolat de amidon), uree (15% în glicerolat de amidon,
concentraţii care se pot scădea în funcţie ce evoluţie. Keratogeneza poate i
redusă prin utilizarea topicelor cu vitamina A, respectiv cu derivate sintetice (tre-
tionin, acid all transretinoic), substanţe care scad ritmul de migrare a keratino-
citelor către stralul cornos. Se aplică o dată pe zi pe tot corpul câteva săptămâni
şi, în funcţie le rezultat, se poate aplica intermitent în zile alternative. La copii,
în special sub un an, din cauza faptului că bariera cutanată este foarte
permeabilă, există un grad mare de absorbţie transcutanată a substanţei dle bază,
ceea ce limitează administrarea.
În formele severe de ihtioză se utilizează retinoizi acromatici cu ETRETINAT
(Tigason capsule de 10 și 25 mg) sau ROACCUTANE (capsule 5, 10, 20 mg).
Acministrarea se face pe perioade lungi de timp, ani de zile, în doze 1g/kp/zi, iar
după ameliorare se scade doza la 0,75 mg/zi. Administrarea retinoizilor
aromatici pe perioade lungi are numeroase efecte secundare ca: teratogenitatea,
hepatotoxicitatea, modificarea lipidelor plasmatice, modificări osoase, uscăciunea
mucoaselor şi a pielii etc. Administrarea de doze mari de vitamina A forte (in
capsule gelatinoase) 3 capsule/zi a 500000 UI are eiecte limitate.
KERATODERMIA PALMOPLANTARĂ. Reprezintă un grup de boli conge-
nitale caracterizate printr-o îngroșare difuză sau circumscrisă a stratului cornos
de la nivelul plantelor și palmelor cu diverse grade de jenă funcţională. În iuncţie
de tipul îngroșării stratului cornos difuz sau circumscris, se descriu mai multe
circumscrise) pot evolua ca simple simptome sau asociate cu numeroase alte
anomalii genetice, mai des neurologice. De asemenea, unele keratocermii diluze
se pot asocia cu un anumit gracl de epidermoliză.
— Keratodermia palmoplantară Thost-Unna — este o keratoclermie palmo-
plantară simplă, fără epidermoliză sau alectări neurologice. Are o transmitere
autosomal dominantă, apărând în primii doi ani de viaţă. Apare strict la palme sau
plante, sub forma unei îngroșări compacte a epiteliului palmar cu o coloraţie
gălbuie, care nu depășește marginile laterale a palmei sau plantei, fiind despărțite
de pielea normală de o mică zonă roșiatică violacee de câţiva mm. La plante şi în
mai mică măsură la palme apare o hiperhidroliză care macerează stratul cornos.
 238 Dermato-venerologie
Genodermatoze 239
— Boala de Meleda. Este tot o keratoclermie palmo
plantară cu transmitere PITIRIAZIS RUBRA PILAR. Este o alecțiune care se maniiestă clinic
aulosomal recesivă care apare la nastere. Clinic prin
apare ca o hiperkeratoză difuză apariţia de papule eritematoase
palmoplantară care se întinde și pe faţa dorsală a ușor rotunjite care formează placarde mari cu
mâinii și piciorului, unde for- margini neregulate situate pe trunchi şi membre. La
mează benzi sau plăci keratozice la nivelul articulaţiilor laţă apare un eritem pe care
degetelor. Mai prezintă apar scuaime stratificate iar în pielea capului apar descuamaţii masive
hiperhidroză, hiperkeratoză subunghială, cheilită, deficit mental și dle slatură .Caracterul
. pluristratificat al scuamelor se întâlnește și pe trunchi sau
— Sindromul Briinauer-Fuhs-Siemens. Reprezintă o membre. Prin evoluție
kiperkeratoză focală cu se poale ajunge la aspectul eritrodermic. Tratamentu
transmitere autosomalal domin antă, cu manifestări care l presupune administrarea
apar în primii ani de viaţă, de retinoizi aromatici în doze mari de vitamina A
Se caracterizează clinic prin apariţia la nivelul palmelor și sau methotrexat 15 mg/
plantelor a unor mase săptămână 6 - 8 săptămâni. Local se utilizează kerato
cornoase (hiperkeratozice) localizate pe palmă sau plantă, în litice în săruri sau glicerolat
special la nivelul de amidon. Ca patogenie, această boală apare și prin defect geneti
c (transmitere
striaţiilor (zonelor de fricțiune) ale acestor zone. Se mai întâlnesc leziuni și la autosomal dominantă) cu debut prima copilărie, dar poate debut
a și la vârsta
nivelul genunchilor. Se întâlnesc anomalii ale unghiilor și părului. adultă fără a se putea evidenția caracterul ereditar.
- Boala Buschke-Fischer-Brauer. Este o keratoză punctată palmară și plan- ACANTOZIS NIGRICANS. Este o afecțiune complexă care prezintă clinic o
tară cu transmitere autosomal dominantă, care apare după vârsta dle 20 ani. hiperkeratoză palmoplantară moale la care se asociază o pigmentaţi cenuși
Clinic se caracterizează prin zone
e e a
mici (puncte) keratozice nu foarte groase tegumentelor, mai evidentă pe fețele laterale ale gâtului la nivelul areolei
dispuse pe toată supralaţa palmoplantară. Se întâlnesc și modificări unghiale mamare, partea anterioară a axilelor, ca și o piele catifelată moale, cu prezen
nespecifice. Se asociază cu diverse afecțiuni maligne. ia
de formaţiuni papilomatoase de 0,5 — 1 cm, cu coloraţia pielii. Aceste afecţiuni
- Sindromul Jadassohn-Lewandowsky. Este o keratodermie complexă cu se asociază cu anomalii endocrine și obezitate. Există forme întâlnite la copii cu
transmitere autosomal dominantă, caracterizată clinic prin keratodermie evoluţie benignă, și forme ale adultului cu evoluţie malignă sau benignă. Formele
palmoplantară focală cu mase keratozice pe suprafața palmelor și plantelor, în maligne însoțesc o neoplazie, putând fi consiclerate leziuni paraneoplazice.
special la nivelul zonelor mai ușor traumatizabile, asociate cu pachionichie,
hiperkeratoză subunghială, unghia ajungând cilindroidă, keratoza foliculasă la
nivelul zonelor de extensie a membrelor, leucokeratoza linguală şi, datorită 18.2. GENODERMATOZE BULOASE
epidermatozei (care nu este foarte importantă), se pot întâlni vezicule și bule.
Tratamentul keratodermiilor palmoplantare este asemănător ichtiozelor. Se Din grupul acestor boli fac parte epidermoliza buloasă, pemfigusul
folosesc keratolitice cu concentraţii variabile în funcţie de grosimea stratului congenital HAILEY-HAILEY, Boala Grover, Acrodermatila enteropatică.
cornos (uree, ac. salicilic, ac. lactic). Terapia cu retinoizi aromatici, Etretinat EPIDERMOLIZA BULOASĂ, Sub acest nume sunt grupate o serie de boli
1g/kg/zi pe cale generală, are efecte modeste pe perioada tratamentului. care se caracterizează printr-o iragilitate extremă a pielii, care se manifestă clinic
- Diskeratoza foliculară (Boala Darier-White). Este o afecţiune cu trans- prin apariţia de bule la locul unor traumatisme minore sau mai rar spontan.
miere autosomal dominantă afectând atât bărbaţii cât și femeile, cu apariţia Formarea de bule reprezintă principala manifestare a bolii, bule care se pot
după prima decadă de viață. Defectul genetic este localizat la nivelul comple- întâlni atât la piele sau mucoase cât și la nivelul organelor interne. În funcţie de
xului tonofilamente-desmozomi, cu pierderea aderenjei celulelor epiteliale, la localizarea modificărilor genetice la nivelul membranei bazale, s-au conturat trei
tipuri principale de epidermoliză buloasă. Acestea sunt: epidermoliza buloasă
care se adaugă o keralinizare prematură și anormală. Apare o acantoliză incom-
pletă (genetica nu imună) cu formare de celule denumite le greata simplă, epidermoliza buloasă joncţională și epiclermoliza buloasă distrofică.
parţial desprinse de celulele din jur. Clinic se manifestă prin apariţia de papule Epidermoliza buloasă simplă. Este o aiecţiune genetică cu transmitere auto-
leratozice cu o coloraţie cenușie (sau cu tentă roșiatică), papule care formează somal dominantă care poate apărea în formă localizată (leziuni la nivelul
mâinilor și picioarelor) sau generalizată, cu leziuni la nivelul întregului corp.
placarde cu întinderi variabile (5 — 10 mm) cu margini peuiiliie și care .
dispun în general pe zonele seboreice, părţile laterale ale gâtului, PIE IDR,
Leziunile sunt bule de dimensiuni diferite care apar spontan sau după
traumatisme minore. Bulele sunt sub tensiune care se resorb relativ repede.
interscapulovertebral, pe pielea păroasă a capului. Leziunile ie menţin in la
or Vindecarea se face prin cicatrici atrofice care, prin repetare pe același loc, duc la
şi se agravează în sezonul cald. Tratamentul presupune utilizarea Ia
cale generală, iar local topice keratolitice. Se poale Ai iza și subţierea pielii. Se asociază cu hiperhidroza palmoplantară. Starea generală a
aromaji pe
pacientului este bună, dar se poate înrăutăți în condiţiile existenţei leziunilor la
radioterapia superficială. O varietate a bolii | Darier este acrokeraloza
Bar nivelul orificiului bucal sau când sunt prezente infecțiile. | |
veruciformă, care se caracterizează clinic prin apariţia pe faţa Spa a
genunchi, coale și antebraţe a unor papule mari verucoase (hipesketozice).
Defectul genetic este localizat la nivelul genelor care codifică keratinele 5 și
14. Structura membranei bazale ca și hemidesmozomii nu par să prezinte
Tratamentul este același ca în boala Darier.
 240 Dermato-venerologie
Genodermaroze 24|
modificări, dar există o citoliză a keratinocitozelor bazale. Boala este prezentă nivelul colagenului VII îi pol conferi acestuia proprietăţi antigenice și poate
toată viaţa cu o ușoară ameliorare după pubertate. deveni o țintă pentru auloanticorpi. Debutul se face în adolescenţă sau în viaţa
Epidermoliza buloasă joncțională. Este o afecţiune cu lransmitere aulosomal adultă, cu leziuni buloase asemănătoare cu pemfigusul bulos sau cu pemfigusul
recesivă, cu lormare dle bule pe tot corpul după cele mai mici traumatisme, încă cicatricial. Diagnosticul se face în special prin intermediul examenului
de la naștere. Leziunile cutanate se asociază cu distrofii ale unghiilor care pot histopatologic și al imunofluorescenţei directe unde se observă depozite de Ig în
dispărea datorită cicatrizării vicioase, distrofii dentare, căderea părului, cicatrici interiorul joncţiunii dermoepicermice. .
vicioase la nivelul degetelor, sindrom anemic. PEMFIGUSUL CONGENITAL HAILEY-HAILEY. Încadrat de obicei în cale-
Peribucal pot să apară leziuni hipertroiice. Poate fi afectat şi esofagul. Epi- goria pemfigusurilor, această afecțiune cu transmitere dominantă apare clinic
sul
telizarea leziunilor buloase, respectiv a eroziunilor care apar după spargerea forma unor vezicule clare, ulterior evoluează spre formare de placarde erozive și
bulei, se iace lent cu formare dle cicatrici vicioase și atrofice. Histologic bulele cruste. Leziunea se macerează şi se fisurează central. Se localizează în special la
sunt subepidermice, bulele tiind formate în interiorul laminei lucida, compo- flexuri și gât. Histologic există o bulă suprabazală apărută în urma unei
nentă a membranei bazale. Hemidesmozomii sunt reduși numeric şi funcțional. acantolize incomplete neimună. Afecţiunea are o evoluţie benignă. Tratamentul
trebuie să excludă Candida care se preiează ușor pe aceste leziuni, şi ulterior
Deficitul genetic este la nivelul proteinei laminina, care este fie absentă [ie cu se
aplică local pomezi cu corticoizi. Se poate utiliza radioterapia superiicială.
structura modificată, ceea ce face ca membrana bazală să își piardă funcţiona-
BOALA GROVER. Se caracterizează clinic prin apariția de papule sau
litatea. Se întâlnesc mulaţii și la nivelul colagenului XVII. Evoluţia bolii este
papulovezicule discrete, dar pruruginoase, pe piept și pe abdomen, care se rup și
gravă, cu prognostic incert. |
formează mici eroziuni uneori asemănătoare cu excoriaţiile. In general puseul
Epidermoliza buloasă distrofică. Este o afecţiune ereditară cu transmitere durează câteva săptămâni. Histologic apare o bulă asemănătoare cu bula
autosomal recesivă cu bule subepiteliale. Este considerată cea mai severă formă din
pemfigus cu o acantoliză discretă incompletă, neimună. Diagnosticul este
de epiclermoliză buloasă. S-a clemonstrat că există un clivaj sub lamina densă, histopatologic și prin imunofluorescenţă (care exclude pemfigusul). Tratament:
ceea ce permite formarea de bule subepidermice. Delectul genetic este localizat corticosteroizi pe cale generală și locală, sau retinoizi aromatici.
la nivelul genelor ce modifică colagenul VII. Mutaţiile care apar la pei ACRODERMATITA ENTEROPATICĂ. Este o afecţiune cu transmitere
acestor gene iac să existe o degenerare a acestui tip de colagen la nivelul autosomal recesivă și care se caracterizează clinic prin manifestări cutanate,
porțiunii papilare a dermului. De asemenea există o diminuare Ci și alopecie și tulburări gastrointestinale.
funcţională a fibrelor de ancorare la nivelul membranei bazale, ceea ce duce la o Manifestările cutanate constă în apariţia de vezicule/bule, ulterior acoperit
e cu
destabilizare a membranei bazale în totalitate. i | i cruste, dispuse în special la extremităţi și periorificial (ochi, gură, urechi și
genital).
Clinic apar bule la traumatisme minime, încă de la naștere, oriunde exist Se Eroziunile sunt adânci, producând un disconfort vizibil. Leziuni de
acest tip pot
apărea și la nivelul degetelor, interesând și unghia. Alopecia este difuză,
traumatism minim, în special la nivelul mâinilor și picioarelor. Bulele se E interesând
e pielea capului dar și sprâncenele. Aspectul general al pielii este
lent, apar eroziuni care de asemenea se epitelizează lent car ARD Sali de piele degradată,
mutilante. Apar distrofii ale unghiilor şi în final eliminarea lor, și a ii ale i îmbătrânită. Digestiv, se întâlnește diareea persistentă. Boala apare imediat
după
naștere, prognosticul fiind grav în cel puţin un sfert din cazuri, Copiii
petelor. Este implicată întreaga mucoasă gastrointeslinală, ceea ce lace sala intelectuale și de statură. Afecţiunea este datorată unui deficit de
au deficienţe
mentaţia să se facă extrem de greu. Pe leziunile mucoase său Sue ia absorbţie al
zincului, posibil la nivelul produșilor care leagă zincul.
epitelioame spinocelulare cu evoluţie gravă. Afecţiunea are o mortalitate ridicată. |
Tralament
[rete nu există tratament etiologic, tratamentul în loate formele d 18.3. ATROFII CUTANATE CONGENITALE
epidermoliză buloasă se bazează pe prevenirea Ai tai au SE i
pe tratamentul cicatricilor apărute. În cazul unor leziuni multip S, Ş 2 i. Sunt afecţiuni congenitale care evoluează cu atrofie cutanată. Dintre
acestea
administra corticoterapie sistemică câteva săptămâni (risc de a Lee mania = N cele mai importante sunt: Sindromul Werner, Sindromul Rothmund-Tho
mson,
zarea). În rest se folosesc pomezi cicatrizanle, unguente cu antibiotice sa Boala Coclkayne.
comprese cu soluţii antiinflamatoare sau calmante. În caz de sinechii masive s SINDROMUL WERNER este o afecţiune cu transmitere autosomal recesivă
,
oale interveni chirurgical. , | cu afectarea pielii glandelor endocrine, oaselor și a ochiului. La nivelul pielii apar
E O formă aparte E epidermoliză buloasă o reprezintă epidermoliza iai n plăci sclerotice asemănătoare cu cele din sclerodermie, hipogonodism, cataractă și
acutizală sau dobândită. Apare datorită faptului că modificările care apar la alterări osoase. Caracteristic acestui sinclrom este o scădere a elasticității pielii, o
 242 Dermeto-venerologic
- Genochermetoze 243
adevărată îmbătrânire accelerată a pielii, Fibroblastel
e din de tm par să prezinle asociate cu apariţia simptomatologiei tipice
nivele crescute cle colapenază, ceea ce explică în mare a pscucloxantomului el astic, Mecanismu
măsură afectarea cutanată, palopen al acestei afecţiuni este clat dle o l
In cadrul acestui sinclrom se întâlneşte fenomenul de instabilitate genetic mineralizare progresivă și fragmentară a
ă. Evoluţi
a fibrelor elastice în diferite ţesuturi, inclusiv piele,
acestui sindrom este progresivă, pacienţii decedând după 10 «lar și la nivelul vase lor de sânge
— 20 de ani. mari, ceea ce face posibilă existența numeroaselor manife
SINDROMUL ROTHMUND-THOMSON este o alecţi stări vascul are, Evoluţia
une cu tr ansmilere pseutloxantomului elastic este de lungă durată, clar preze
recesivă care apare la 3 — 4 luni de la naștere. Leziun nţa hemorapiilor digestive şi
ile iniţiale apar ca plăci a manifestărilor cardiovasculare face ca prognosticul să fie rezerv
eritematoase sau edem la nivelul feţei, uneori pot apărea at,
și vezicule. După mai SINDROMUL EHLERS-DANLOS. Reprezintă un grup de mai
multe pusee apar atrofia și tel angiectazia la nivelul feţei multe afecţiuni
(zonele atrofice cu lransmitere autosomal dominantă sau recesivă,
alternează cu zone pigmentare și atrofie). După apariţia leziunilor dar și legal de cromozomul X,
la faţă acestea având drept caracteristică laxitatea cutanată dar și a articulaţiilor.
se extind la gât, urechi și torace pe măsură ce copilul are contact cu radiaţiile
de In forma clasică simptornatologia apare la naștere, pielea este:
lumină. În adolescenţă apar keratoze multiple și se dezvoltă subțire, catifelată,
epitelioame se poale zpărâia cu ușurință. În formele severe pielea ia
spinocelulare. Poate să apară cataractă, hipogonodism și întârziere aspect subțire, de foiţă de
mentală. țigară, traumatismele cutanate se vindecă
Alecţiunea este compatibilă cu viaţa. foarte greu, laxitatea articulaţiilor este
BOALA COCKAVYNE. Este o afecţiune cu transmitere autosomal recesivă, în extrem de mare, mergând până la dislocare.
Aceste simptome se mai asociază cu anomalii cardiace, prolaps mitral,
care apar mutații la nivelul genelor care controlează procesele de reparare a
rupturi vasculare, disecare de artere, anomalii articulare prin tragililate
ADN după acţiunea radiaţiilor ultraviolete, sau a distrugerilor provocate de radiaţiile vasculară,
anomalii intestinale (cu posibilă ruptură de intestin). Laxitatea articu
solare. Clinic apare un eritem al ieţei în vespertilio declanșat ce expunerea la soare. laţiilor este
foarte mare, atât la articulațiile mari cât și la cele mici, cu modificare planu
Apare o scădere a țesutului conjunctiv sub zona de eritem, pielea clevenind atrofică, a rilor
articulaţiilor, în special la nivelul coloanei vertebrale. În iuncție de predominanța
retractată. Leziunile cutanate se asociază cu nanism, dezvoltare intelectuală redusă și
siptomelor clinice s-au separat mai multe tipuri de sindroame Ehlers-Danlos: lip
leziuni oculare și aiectări neurologice. Ca și sindromul Rothmund-Thomson,
clasic, vascular, tipul cu hipermobilitate articulară etc. În formele vasculare ale
sindromul Cockayne este dat de instabilitatea ADN și ineficiența sistemelor acestui sindrom apar mutații care inhibă activitatea colagenazei IcolSA, col3A)
reparatorii ale ADN. Manifestarea cutanată evidentă fiind atrofia cutanată, aceste sau a unor procolagenproteaze (forma artroclazică). Pacienţii cu acest sindr
sindroame au fost încadrate la acest capitol. Tot în cadrul afecţiunilor cu instabilitate om,
în special forma clasică, pot ajunge la vârstă relativ mare, dar există riscul
a ADN se mai pot încadra sindromul Bloom și xeroderma pigmentosum. rupturilor arteriale care fac ca prognosticul vital să fie rezervat.
CUTIS LAXA (elastoza generalizată). Este o afecţiune caracterizată prin tegu-
mente moi, catifelate, care la nivelul plicilor atârnă în falduri. În funcţie de tipul de
18.4. BOLI CONGENITALE ALE ȚESUTULUI ELASTIC transmitere, dominant recesiv, sau legat de cromozomul X, aceste maniiestări cuta-
nate pot fi mai exprimate sau mai puţin exprimate. În formele dominante cu
Dintre aceste afecțiuni cele mai importante sunt: pseudoxantomul elastic, manifestări severe, apar laxitate tegumentară accentuată, simptomatologie cardio-
Sindromul Ehlers-Danlos și cutis laxa. vasculasă, retard mental și postular, amiloidoză. În formele simple, recesive,
PSEUDOXANTOMUL ELASTIC. Se caracterizează clinic prin apariţia la nivel prognosticul vital este foarte bun, mai ales că pielea întinsă mecanic se retrage la loc,
cutanat a unor mici proeminențe de culoare gălbuie care se grupează în placarde persistând în mici falduri numai la plici. Ca tratament s-a încercat clopsona care ar
întinse la nivelul gâtului, axilei, zona poplitee, inghinal, oral, vaginal și la nivelul avea rol de a preveni progresia bolii.
mucoasei rectale. Leziunile se întind lent, putând să cuprindă întreaga piele. La
nivelul placardelor pielea este hipotonă și extrem de laxă, înlinzându-se ușor,
nefiresc de mult. | |
calci- 18.5. SINDROAME NEUROCUTANATE CONGENITALE
Alte manifestări sunt oculare (striuri la nivelul retinei care rezultă din
fierea fibrelor elastice), hemoragii retiniene, cardiovasculare, claudicaţie intermi- În această categorie de afecţiuni sunt încadrate Boala von Recklinghausen și
lentă, crize de angină pectorală și abclominală, hipertensiune arterială, infarct scleroza tuberoasă Bourneville.
miocardic. La acestea se adaugă hemoragiile intestinale. , |
BOALA VON RECKLINGHAUSEN (neurofibromatoză Recklinghausen). Neuro-
Defectul genetic este iocalizat la nivelul genelor ABCCG, în forme de transmitere fibromatozele reprezintă un grup de afecţiuni cu transmitere genetică în care este
dominantă (10% din cazuri) sau transmitere recesivă (10% din cazuri). Nu se implicată pielea și sistemul nervos.
cunoaște exact funcţia genelor ABCCG, dar mutaţiile survenite la aceste gene sunt
rea tă,

244 Dermato-venerologie
Genoclermatoze
Cea mai cunoscută (85% din cazuri) este neurofibromatoza Recklin 245
ghausen
(sau neurofibromatoză de tip 1) cu transmitere autosomal dominantă (la 18.6. TULBURĂRI DE PIGMENTARE CU
bărbat)
Se caracterizează clinic prin pete de câţiva cm, de culoare TRANSMITERE GENETICĂ
maronie (calea cu
lapte), care apar pe lot corpul, cu apariţia din copilărie (uneori fiind
singura
manilestare a bolii), tumorete (neurofibroame) cu dimensiuni de câțiva Din această grupă de afecţiuni face pante albinismul, sindro
cm în mul Peutz-Tour aine
diametru care cresc cu vârsta, cu coloraţia pielii uneori roșiatică sau Jeghers, incontinenţa pigmenti.
pigmentară,
moi, pedliculate. Uneori se întâlnesc și tumori subcutanate care proemi ALBINISMUL. Este o afecţiune transmisă genetic, în care
nă mai numărul de mela-
mult sau mai puţin la suprafaţa pielii. La acestea se adaugă alterări ale nervilor nocite este normal dar sinteza ce melanină este deficitară
sau absentă. Se Cunosc
periferici, neurinoame ale nervilor cranieni, leziuni meningeale, glioame ale ner- până în prezent două forme de albinism:
-albinism oculocutanat, în care sinteza
vului optic. Se mai întâlnesc miacrocefalie, anomalii ale scheletului, deficiență de melanină este scăzută în
melanocitele de la nivelul pielii, părului și ochilor;
mentală. Histologic tumorile din aceste afecţiuni sunt compuse din fibre
-albinism ocular, în care reducerea melaninei se realizează
nervoase și conjunctive. Afecţiunea evoluează lent, pacienţii putând atinge vârste în melanocitele
din epiteliul pigmentar al retinei.
înaintate. Într-o proporţie de 10 - 15% din cazuri, neurofibroza pielii poate Albinismul oculocutanat. Această formă de albinism (în formă
evolua transformând-se în neurosarcoame cu prognostic vital prost. completă) se
caracterizează prin faptul că tegumentele sunt decolorate, aproape
Deiicitul genetic al acestei afecţiuni este localizat la nivelul genelor NF care albe în
totalitate, părul este blond, iar irisul este translucid cu o coloraţie rozalie.
Leziu-
codifică o proteină, neurofibromina, care în varianta mutantă nu mai inhibă nile apar de la naștere. Expunerea la soare generează arsuri întinse
, cu riscul de a
activitatea unor protooncogene p21-RAS. De asemenea pierderea funcţiei acestei dezvolta epitelioame spinocelulare.
proteine duce la formarea de semnale mutagene în exces, ceea ce conduce Leziunile cutanate sunt asociate cu nistagmus, fotofobie, cu scădere
a acuităţii
celulele spre mitoze necontrolate. vizuale. În formele incomplete de albinism există o pigmentare
a părului și a ochilor.
aceste afecţiuni, dar tumorile cutanate se pot O varietate de alhbinism oculocutanat este sindromul Chediac-Higa
Nu există tratament pentru shi, care
exciza fără riscuri. apare în cazurile de consanguinitate. În această formă simptomele
de
| sunt asociate cu modificări hematologice (anemie, leucopenie, trombo albinism
SCLEROZA TUBEROASĂ BOURNEVILLE (EPILONIA). Este o afecţiune eredi- citopenie)
și tulburări neurologice. Apar infecţii stafilococice și streptococice
tară cu transmitere aulosomal dominantă. Se caracterizează clinic prin apariţia recidivante ca
urmare a deficitului imun,
încă din prima copilărie a unor pete hipopigmentare, localizate pe trunchi și Albinismul oculocutanat clasic are o transmitere genetică autosomal
membre. Petele hipopigmentare conţin melanocite, dar acestea au ielaiozorni sivă, deficitul genetic fiind localizat la nivelul genelor YYR unde rece-
se întâlnesc
puţini. La spațiul feţei, în special perioral, apar mici formațiuni tumorale (angio- diferite tipuri de mutații care în final duc la pierderea activităţii tirozinazei,
fibroame). Sunt tumori mici, moi, cu o coloraţie gălbui-roșiatică, care pot forma enzimă ce transformă tirozina în melanină.
placarde. Noduli fibroși se pot întâlni în gură, nas, laringe. In unele cazuri se Piebaldismul (albinism local) este o formă de albinism cu transmi
tere
asociază cu epilepsie și debilitate mentală. Mai apar leziuni oculare, ea € autosomal clominantă, în care defectul genetic este localizat la nivelul procesu
lui
osoase și mai sar pulmonare. Evoluţia este lungă, dar prognosticul vital este de migrare și diferenţiere a melanocitelor. Clinic se caracterizează prin apariţi
a
de plăci întinse depigmentate care apar de la naștere fără afectarea oculară.
rezervat datorită leziunilor nervoase. | L
SINDROMUL PEUTZ-TOURAINE JEGHERS (LENTIGINAZA PERIORIFICIA
ATAXIA — TELANGIECTAZIA. Este o afecţiune cu transmitere autosomal re- LA
CU POLIPOZĂ). Este o alecţiune cu transmitere autosomal clominantă în
cesivă caracterizată prin ataxie, telangiectazie cutanată și oculară șideficit da care cle-
lectul genetic este localizat la nivelul genelor LKB1, ai căror produși mutanți
Clinic, primele semne apar în prima copilărie, când apar ul mă cai Isere iti inactivează o serie de enzime (serin-threonin kinaza) care reglează moartea celulară.
în special la mers. Se observă telangiectazii la nivelul sclere or “a Și Eu Clinic apar macule pigmentate cle 1 — 2 cm, în jurul genei, pe semimucoasa
gâtului, obrajilor, mâinilor. Retardarea mentală este constant al ni i mia buzelor, pe mucoasa bucală dar și la extremitățile membrelor (degete). Aceste
imun apare la nivel umoral prin scăderea sintezei de IgA, IgE și IBG2- Si i macule sunt asociate cu polipoză gastrointestinală, în special la nivelul intes-
acestor pacienţi prezintă anomalii cromozomiale care apar a cp pă tinului subțire unde pot apărea subocluzii. În unele cazuri leziunile intestinale se
tificat anticorpi anti IA. Imunitatea celulară este de asemenea RE j ii pot maligniza. De asemenea există riscul de hemoragii digestive. :
creștere a a proteinei în ser fără a se cunoaște semnificaţia. Evo sr Ele ii INCONTINENȚA PIGMENTI, Este o afecţiune cu transmitere legată de
lentă, pacienţii cu această afecţiune supraviețuind până la vârsta de ani. cromozomul X, lelală pentru băieţi. La femei leziunile clinice, care apar de la
Există cazuri de deces la prima copilărie sau la adolescenţă. naștere, se caracterizează prin trei etape: faza de veziculobule (veziculobule pe
ee

246 Dermata- venerologie

fondd erite
ei matos dispuse
| liniar care dureaz ă câteva luni); faza vezic
leziunile| de tippu veziculobule sunt înlocuite cu leziuni uloasă în care
vezicuoase și faza de
hiperpiamentaţi e în care apar macule sau placarde hiperpiame
fostelor leziuni, în general cu aspect liniar ntare pe locul
sau în bandă la nivelul trunchiului,
Unii pacienţi pot prezenta și depiamentă
ri.
Leziunile cutanate se asociază cu anomalii ocular
e (atrofii optice), dentare,
anomalii la nivelul sistemului nerv os (microcefalie,
deficit intelectual).
Histologic, în faza pigmentar ă se constată absenţa
pigmentului de la nivelul
stratului bazal și prezenţa în dern nul superticial sau
mijlociu a numeroase celule
(macroiage) care au iagocil at pigment melanic. Evoluţia este
lentă, pacienţii
ajungând la maturitate, dar prognosticul vital depind BouLe PĂRULUI
e de malformaţiile asociate.
Detectul genetic este localiz at la nivelul NFkB (iactor de
transcripție nucleară).

18.7. TULBURĂRI GENETICE LA NIVELUL FIRULUI DE PĂR

De asemenea mutaţiile care apar la nivelul genelor NEMO sunt implicate
major în producerea acestei afecțiuni.
MONILETRIX. Clinic afecțiunea se caracterizează prin fire de păr care
prezintă pe supraiața lor zone mai îngroșate sau mai subțiate (asemănătoare
mărgelelor pe aţă). Părul este foarte iriabil, se rupe la emergenţă și delermină în
inal o alopecie totală. Se întâlnește la nivelul părului din pielea capului dar și la
perii din alte regiuni. Evoluţia este de lungă durată. Există diverse prade de
aiectare. Se asociază în unele cazuri cu retardare fizică şi mentală, cataractă,
sindactilie și modificări ale unghiilor și dinţilor. Afecţiunea are o transmitere
autosomal dominantă, defectul genetic fiind puţin cunoscul.
TRICHODISTROFIA. Este o aiecţiune cu transmitere autosomal clominanlă
în care există o deficiență de sulf. Clinic apare o alopecie atât la nivelul capului
cât și la gene şi sprâncene, se asociază cu păr sfărâmicios, deficienţa intelectuală
și fizică, infertilitate , ihlioză și fotosensibilitate.
=
DISPLAZIA ECTODERMALĂ. Termenul descrie mai multe afecţiuni cu
transmitere genetică în care sunt afectate structuri care derivă din ectoderm.
Ulterior termenul se referă la afecțiuni genetice ale părului, dinţilor, unghiilor,
glandelor sudoripare, dar și ale melanocitelor, dar şi afecţiuni ce privesc sistemul
nervos central, ochii, urechile sau mucoasa orală sau nazală. N |
Transmiterea genetică în cadrul acestui grup de afecţiuni este Dee
legată de cromozomul X. Defectul genetic este la fila tea aa e 2
proteină transmembranală ectodisplazică care apanine familiei TNF, E ip ica
în formarea structurilor biologice care provin din ectoderm. Manifestările clinice sunt
extrem de diverse, fiind încadrate în mai multe entităţi clinice în funcţie de afectarea
uneia sau mai multor structuri ectodermice.
Încaclrat în anexele pielii, „firul de păr” reprezintă o structură complexă,
cu
o evoluţie ciclică dependentă de evoluţia normală sau patologică a pielii
dar şi a
organismului în general.
Macroscopic părul este constituit dintr-o porţiune externă - Liță. si p rădăcină
adânc implantată în derm.
Structura microscopică a firului de păr cuprinde:
- papila foliculară — reprezintă o zonă dermică cu aspect ce papilă care
este extrem de bogată în vase de sânge și este așezată într-o scobitură din partea
inferioară a bulbului;
- bulbul reprezintă o formaţiune epitelială rotundă voluminoasă care se
suprapune peste papila clermică, fiind considerat porţiunea terminală a rădăcinii:
— rădăcina este porţiunea din grosimea pielii de la ostiumul iolicular lunde se
varsă glanda sebacee). Este formată din mai multe tuburi concentrice: medulara.
cortexul, teaca epitelială internă (stratul Henle care se încarcă cu granule de
trichohialină, stratul Huxley), teaca epitelială externă, teaca fibroasă formată din
jesut conjunctiv provenind din derm și care participă la formarea papilei;
- tija este porţiunea liberă a firului de păr, vizibilă la supraiaţa pielii, care
începe de la orificiul de vărsare a canalelor glandelor sebacee, având la suprafaţa
pielii o lungime variabilă. Este formată din celule complet keratinizate anucleate.
Vascularizaţia firului de păr este realizată prin intermediul papilei dermice,
iar inervajia prin o adevărată rețea nervoasă formată din fibre nevoase terminale
dispusă în jurul foliculilor. Matricea firului de păr, care produce regenerarea
acesteia, este porţiunea bulbului aflată în contact cu papila dermică. În esență
firul de păr reprezintă o invaginare epitelială înconjutară de țesut conjunctiv care
formează ceea ce numim foliculul pilos. Dacă se ia în considerație și glanda
sebacee atașată fiecărui folicul pilos, se denumește ca foliculpilosebaceu.
 Bolile părului 249
245 Dormato-venerologie
Se cunosc mai multe tipuri de alopecie:
Din punct de vedere al momentului apariţiei şi din punet de vedere morlo-
apar - după momentul instalării — alopecia congenitală sau câștigată;
logic, se clescriu patru tipuri de păr: lanugo (subţiri, scurţi fără pigment, care
- după aspectul tepumentului în zona afectată - alopecia cicatricială și
la fât și persistă puţin timp după naştere), vellus (care există la capii până la b
luni), intermediari (care apar între 6 luni până la 16 ani, scurţi, hiperpigmen
taţi) necicatricială;
| - după suprafaţa în care apare alopecia — alopecie pe toată suprafaţa cor-
și definitivi care apar după 20 de ani.
În timpul vieţii numărul foliculilor este constant, putând să se reducă din pului, alopecie numai la nivelul scalpului și alopecie pe anumite supralețe din
diverse cauze, dar nu se lormează ioliculi noi. pielea capului.
Distribuţia foliculilor piloși nu este uniformă; în pielea capului se găsesc în Pelada (alopecia areată). Este o alopecie în plăci, necicatricială, care apare
jur de 100.000 de foliculi. Densitatea este variabilă, fiind de 1135 foliculi/cm: la mai frecvent la copil de vârstă școlară și tineri. Adulții de vârstă medie prezintă
naştere, de 795 foliculi după un an și de 615 foliculi la sfârșitul decadlei a treia în special leziuni la nivelul bărbii.
ame

de viată. Alte studii consideră că la adult densitatea foliculilor în pielea capului În palogenia acestei afecţiuni intră mai mulţi factori: factorul imunologic
aa pt
ne

este în medie de 200 — 300 foliculi/cm?. La nivelul braţelor densitatea foliculilor (perturbarea activităţii foliculilor piloși prin manifestări imunologice de tip
este în jur de 40 foliculi/cm:. Foliculul pilos prezintă un ciclu de creșteri și de autoimun, deși aceste modificări nu au fost cert demonstrate), factorul genetic
ip

involuţie care se desfășoară pe o perioadă de mai mulţi ani, ciclu care depinde (există o predlispoziţie ereditară a peladei, dar și a severităţii ei), iactorul psihic
A ii

de numeroși factori: genetici, fiziologici și patologici. (șoc psihic, dar și stres minor dar continuu, anxietate, probleme de adaptare). La
Principalele faze ale ciclului folicular sunt: N
acești factori se mai adaugă disfuncţiile endocrine în special tiroidiene, tulburări
— Anagenul — reprezintă faza activă, de creștere, în care celulele matriciale ale microcirculaţiei locale, deficit de zinc sau focare infecțioase.
propriu-zis.
au o activitate extrem de crescută care duce la formarea părului Clinic, pelada se caracterizează prin plăci cu alopecie totală sau prezentând
de regiunea de pe corp în care
Durata acestui stadiu este variabilă, depinzând
-

această perioadă durează 2 - 6 ani peri scurţi de câţiva mm lipsiţi de luciu. Aceste plăci pot fi unice, multiple,
sunt situaţi ioliculii. La nivelul pielii capului
| | confluente. Pielea la nivelul zonelor lipsite de păr este netedă, cu coloraţie
se

şi 16 — 26 de săptămâni la membrele inferioare.

matri- normală. Perii de la marginea zonei de peladă se smulg cu ușurință. O formă
— Catagenul — apare după anagen când mitozele la nivelul celulelor
oneapere

distructive de specială de peladă este pelada ofiazică cu debut în regiunea cefei, cu tendinţa de
ciale devin foarte reduse. Au loc o serie de modificări morfologice
interne), descresc extindere laterală cuprinzând întreaga calotă. Este foarte greu tratabilă.
tip apoptotic la nivelul bulbului și al tecilor (dispar tecile
pa sm

ale firului de păr se îngroașă O altă formă este pelada decalvantă (părul cade de pe toată calota, ca și de
“ melanocitele și piementul melanic. P ărţile terminale
scăzând irigajia la nivelul genelor și sprâncenelor). De asemenea se întâlnește pelada universalis
și iau aspectul unei măciuci. Papila dermică se atroliază
catagenul durează câteva săptămâni. în care are loc căderea părului pe întreg corpul, iar la nivelul unghiilor apar
sanguină a folicului. La nivelul scalpului,
nu se produce fir de păr, bulbul fiind arde striaţii longitudinale sau godeuri cu diminuarea luciului unghial. Mai rar,
- Telogenul - ese o fază când
metabolică redusă.
fiat. În această perioadă loliculul este inactiv, cu o activitate modificările unghiate se pot întâlni și în celelalte forme de pelade.
durează în Jur de 3 luni. Odată cu Evoluia peladei este în cele mai multe cazuri imprevizibilă. Placa alopecică
La nivelul pielii capului această perioadă anagen.
spre
primirea semnalelor (a factorilor de creștere) începe tranziţia poate să se mențină la aceleași dimensiuni luni sau ani de zile, după care brusc
pielii capului trece prin acest ciclu de 10 - 20 de părul crește din nou sau placa își mărește lent dimensiunile, sau apar noi leziuni.
Fiecare folicul de la nivelul din
nivel, 85 — 10
ori în cursul vieţii unui individ. De asemenea tot la acest La pacienții de 20 — 30 de ani care nu au alte afecţiuni, părul crește din nou
și în jur de 1% sunt
totalul firelor de păr sunt în anagen, în jur de 13% în telogen Ă
spontan în 1 - 3 ani. Numai 5% din acești pacienţi dezvoltă o peladă decalvantă.
în catagen. Creșterea părului în medie este de 0,35 mmzi, Sa cu păr în Factorii care înrăutățesc prognosticul sunt: atopia, tulburările imunologice,
Principalele aiecţiuni ale părului se grupează în alopecii, afecţiuni
sexul masculin, ciebutul înainte de pubertate, afectarea a peste 30% din suprafaţa
firului de păr.
exces şi afecțiuni care evoluează cu tulburări morfologice ale scalpului, apariţia în regiunea occipitală, prezența manifestărilor unghiale. În caz
Alopecia. Alopecia (alopex - vulpe) este o afecţiune caracteriza tă prin căde-
suprafaţă a corpului, de peladă decalvantă prognosticul este rezervat, în sensul că evoluţia poate dura
rea firelor de păr, fie la nivelul pielii capului, fie pe întreaga peste 3 — 4 ani, iar revenirea la o creștere normală a părului se realizează greu,
firelor
Există mai multe tipuri de mecanisme prin care poale fi explicată căderea pe porţiuni limitate. Recidivele în toate tipurile de peladă sunt frecvente (în jur de
a continuării producerii de
de păr. Acestea sunt: insuficiența producerii sau 50%), recidive care pot să apară fără cauză aparentă, la intervale variabile de
foliculi piloși, alterări ale producerii de fire de păr normale, alterări ale ciclului
timp. Uneori apar înainte ca puseul anterior să se termine, respectiv leziunile să
foliculului pilos, distrucţii ale folicului pilos. Toate acesle mecanisme, singure
sau combinate, pot fi o cauză pentru producerea alopeciilor. fie acoperite cu păr complet, realizând pusee intricate.
 250 Dermato-venerologie

Tratamentul peladei presupune în principal factori Bolile părului 25|

i apravanţi și în special
actorii și traumele psihice. In toate aceste cazuri dralamentul vize â
az înlăturarea factorului implicat
Ca terapie generală se utilizeaz ă corticoizi, tratamente nespecifice, în general loca și
prednisan 30 mg/zi, 1 — 2 luni cu le, as emânătoare cu cele lin peladă (cu
o scădere extrem de lentă peniri 1 a împiedica excepția administrării locale de corticoi
recidivele la oprirea terapiei. zi). În multe cazuri tratamentul nu este
Uneori cura se repetă. Corticoizii pe cale generală sunt indicaţi în formel necesar, îndepărtar ea factorilor cauzali fiind suficient, părul
progresive sau formele în care s-au identificat manifestări e rapid începând să crească
de tip autoimun in 1 = 2 luni de la înlăturarea factorilor cauzal
i.
(prezența de anticorpi antinucleari). Alopecia androgenică (calviţia, alopecia sebore
Pe cale generală se mai administrează ciclosporine (6 mg/kgcorp/zi), ică), Prin acest termen se
azatio- definește o alopecie difuză întâlnită atât la bărbaţi cât și la femei,
prina, isoprinosin 50 mg/kg corp/zi, 2 — 3 luni. Se mai administrează vitamine potenţial
(parţial) reversibilă, apărută prin scurtarea lazei de creșter
din grupa B, xantinol nicotinat sau sedative. e (an agen) a ciclului de
evoluţie a foliculului pilos,
Local se pot aplica corticoizi cu potență mare sau se poate
opta (mai ales
formele vechi de peladă) pentru utilizarea aplicaţiei de DNCB (dinitroclor-în În patogenia acestui tip de alopecie sunt implicaţi
în primul rând factorii
genetici. Chiar dacă nu s-au descoperit genele implic
benzen) sau cu Dibutil (ester al acidului squaric) în concentrație crescătoare ate în acest tip de alopecie,
(DNCB) de la 0,1 la 1 — 2% o dată la două săptămâni, până la apariţia unui transmiterea ereditară este certă (probabil autosomal domina
ntă). Al doilea factor
eritem discret și prinderea ganglionilor. Se continuă cu aplicaţie săptămânală care intervine este reprezentat de hormonii androgeni.
;
până la creșterea părului. Hormonii androgeni produși de ponade și suprarenală (testos
teronul în
În plăcile unice se administrează corticoizi. în infiltraţii intralezionale, principal) sunt convertiți în forma activă, dihidrotestosteron, de către
enzima
crioterapie, iotochimioterapie, minoxidil 5%, revulsive locale. Răspunsul la trata- 5 alfa reductaza, respectiv izoenzimele alia1 reductaza care se
păsesc în piele
ment este lent, cupă o lungă perioadă de latenţă. Este necesar ca pacientul să fie (glande sebacee) și alfa 2 reductaza în papil a clermică și rădăcina externă
a
iniormat de evoluţia afecțiunii şi rezultatele tratamentului. folicului pilos, ca și în alte țesuturi.
Pseudopelada Brocq. Este o alopecie cicatricială caracterizată prin apariția Foliculul pilos este un receptor foarte sensibil pentru
dihidrotestosteron,
de plăci alopecice, cicatriciale cu contururi neregulate atroice roz roșiatice care cantităţi crescute de dihidrotestosteron la nivelul său ducând
la aclivit ăți crescute
coniluează în partea centrală a pielii capului formând placarda intima. Are o ale acestuia.
evoluţie lentă, apare între 30 și 50 de ani, cauza este necunoscută dar uneori se Creșterea din motive genetice a 5 alia? reductaza face ca la nivelul folicului
poate opri din evoluţie spontan, dar alopecia, odată instalată, rămâne perma- să existe o cantitate crescută de dihidrotestosteron, care poate activa
foliculul
nentă. Tratamentul este simptomatic, fiind identic celui din peladă. În afară de pilos dar poate și induce mecanisme proapoptotice la nivelul
foliculului pilos,
pseudopelada Brocq, alopecia cicatricială mai este întâlnită în lupusul eritema- soldate cu căderea părului, Foliculii afectaţi au o fază de anagen scurtată, iar în
tos, lichen plan, alopecia mucinoasă și leziunile cicatriciale alopecice care apar telagen un număr crescut de foliculi afectaţi.
în ioliculitele decalvante ale pielii capului, foliculită cheloidiană, alopecie în În esență alopecia androgenică apare ca urmare a unei cantităţi în exces de
indroamelor ereditare. i dihidrotestosteron la nivel folicular și în foarte mică măsură la alte nivele
mi câștigate. Sunt alopeci i necicatr iciale, difuze, la care = da a
(extrafoliculare). Hiperalclosteronismul ca și hipoaldosteronismul genera! nu duc
majoritate a cazurilor se identifică un factor declanșator care poate duce la la alopecie androgenică în condiţiile unui echipament enzimatic norma! la
remiterea alopeciei, dacă intervenţia acestui factor încetează.
nivelut foliculului pilos, respectiv alfa 5 reductaza, steroid sulfataza, 17-tetra-
Cel mai frecvent alopeciile pot fi produse de factori ca:
HSD, aromatazele.
- post partum; PI Ș La femei există o cădere a părului care sugerează modul de cădere întâlnit la
CTullurări endocrine, în special disfuncţiile tiroidiene, diabet; Ş
de la m febrei; : bărbaţi, dar este mai puţin exprimat, care poale fi sau nu lega! de androgeni.
— stări febrile prelungite, 39*C, la 8 — 10 săptămâni
Femeile cu alopecie difuză nu prezintă nivele crescute de testosteron sau o
— medicamente (citostatice, bismut, aur, săruri de litiu, săruri de wi psiho-
sensibilitate crescută la androgeni și nu răspund terapeutic la inhibitori de
trope imipramină), aspirină, piroxicam, indometacin, carbamazepină, heparină,
danazol, contraceptive orale; androgeni. La femei se întâlnește mai frecvent o alopecie difuză, în „umbrelă”, și
- intervenţii chirurgicale laborioase; nu de lipul calviţiei hipocratice. Frecvent se poate întâlni o cădere a părului de
- intoxicații, hepatite, alcoolism; tip masculin în sindromul ovarului polichistic sau o cădere a părului de tip
- deficienţe de zinc, fier, cupru, calciu. „umbrelă“ în sindroamele postmenopauză.
 252 Dermato-venerologie
Aspecte clinice. Căderea părului începe în jurul vârstei de 30 — 40 de ani,
uneori chiar începând de la 20 de ani. Părul începe să cadă iniţial la vertex şi la
nivelul tâmplelor și cu timpul zonele de alopecie se unesc. Asocierea cu un grad
mai mare sau mai mic de seboree este irecventă, seborea accelerând căclerea
părului. Privind în ansamblu, perii terminali sunt înlocuiţi în procente variabile
de peri noi scurţi cu pigment redus, de tip vellus, care încep la nivelul marginilor
posterioare și laterale ale scalpului. La femei alopecia de acest tip este o alopecie
difuză care începe de la vertex spre regiunea frontală și laterală a scalpului, „în
umbrelă” sau frontoverticală. Se pot observa peri normali dar rari, iar printre ei
peri de tip vellus. La femei alopecia androgenică se poate însoți de dermita
seboreică, leziuni acneiforme, tulburări de ciclu menstrual, obezitate
exces de testosteron. Atât la bărbat cât și la femei are loc scurtarea anagenului cu
scăderea în diametru a tecilor pilare, micșorarea diametrului tecilor pilare fiind
mai evidentă la femei.
Tratament. Tratamentul alopeciei andropenice, atât la bărbat cât și la femei,
esle în mare parte decepționani. Rezultatele mai bune se obțin dacă tratamentul
este instituit precoce.
e Există numeroase tratamente locale care sunt utilizate cu rezultate accep-
tabile. Dintre acestea cele mai importante sunt:
- minoxidil (soluţie 2% și 5%) care acţionează ca vasodilatator, stimulând
activitatea folicului pilos și converlind producţia de fire de tip vellus în peri
terminali normati. Are mai multă acţiune la nivelul vertexului decât în zonele
temporale. Poate da reacţii adverse ca iritaţie și dermilă de contact. Se aplică pe
scalp în masaje ușoare de două ori pe zi, 6 luni — 1 an. Eficacitatea este apreciată
în jur de 20% din cazuri. Încetarea Wwatamentului poale duce la încetarea
efectelor iavorabile;
— _revulsive topice, vitaminoterapie, loţiuni cu estrogeni.
a Dintre tratamentele penerale cele mai cunoscute sunt: | |
- finasteridul, care are capacitatea de a inhiba alla 5 reductaza tip 2 prin
mecanism competitiv, blocând conversia testosteronului în dihidrotestosteron. Se
administrează 1 mg/zi mai multe luni. Ca efecte secundare se citează disfuncţii
erectile (2% din cazuri) și dublarea valorilor antigenului prostatic (PSA);
- terapia antiandrogenică la femei utilizează acelatul de ciprotenol 2 - 5
mg/zi, între zilele 5 — 25 ale ciclului menstrual, limp de 12 luni. Alte medlicaţii
antiandrogenice sunt estrogenii, derivații de progesteron, spironolactona
mg/zi, cimetidina 400 mg/zi. Aceste preparate, datorită efectelor secundare, nu
se achministrează la bărbaţi; Da _ |
- ca medicaţie stimulatoare a pilopenezei se mai utilizează aminoacizi
suliurai (cisteină, metionină), calciu, zinc, și se tratează afecțiunile asociale:
sel»oreea, eventualele eczeme. O metodă chirurgicală o reprezintă transplantarea
de păr din zone parietale, în lambouri mici, dar efectele sunt incerte, existând
fenomenul de respingere. În caz de sebacee accentuată se utilizează frecvent
antiseboreice locale, şampoane Nizoral/Nizan, Selsun, loţiuni antiseboreice.
Bolile părului 253
Hirsutismul. Hirsulismul se definește ca prezenţa unei pilozităţi excesive în
zonele cutanate andropgen dependente (mustață, barbă). Poate îi idiopatic sau
simplomatic (adrenal, ovarian, hipolizar etc.), indus medicamentos, anorexie
nervoasă, porfirie, boli neurologice. Părul capătă o serie de caracteristici
masculine ca îngroșarea firului cle păr cu pigment crescut.
Hipertrichoza se definește cu pilozitate excesivă generalizată pe tot corpul,
în zonele non androgen dependente. Apare în caz de tulburări ale glandei en-
docrine, administrare prelungită de steroizi, anabolizante, ciclosporine, gluco-
corticoizi.
Tratamentul constă în primul rând în eliminarea factorilor cauzali, în măsura
şi chiar în care este posibil.
Se folosesc ca medicaţie ciproteron acetat, etinilestradiol, și ca tratament
cosmetic epilarea mecanică simplă sau tehnici de epilare de lungă durată.
Afecțiuni morfologice ale firului de păr. O serie de afecţiuni evoluează cu
modificări morfologice ale firului de păr. Cele mai importante sunt:
- Monilethrix. Se maniiestă prin apariţia unor stricturi la nivelul firului de
păr, acesta apare clinic ca fiind format dintr-o succesiune ce stricturi și îngroșări.
Părul cade foarte ușor și la nivelul pielii capului apar zone cu păr rar, aproape
alopecie. Afecţiunea este ereditară, cu o penetranţă extrem de variabilă.
— Pili torti— părul este răsucit în jurul axului propriu de mai multe ori, fiind
singura anomalie. Această anomalie se întâlnește în cadrul mai multor sindroame
displazice.
- Trichorrhexis nodosa — se caracterizează prin apariţia unor nodozităţi de
culoare mai deschisă, la nivelul tijei, mai ales înspre partea liberă. Apare atât cu
transmitere ereditară cât și produsă de factori externi. Părul este foarte fragil la
nivelul nodozităţilor, se rupe uşor și pot să apară zone alopecice la nivelul pielii
capului.
O afecţiune greu încadrabilă în afecțiunile părului este pitiriazisul
amiantaceu (pitiriazisul uscat al pielii capului). Apare după o infecție
streptococică, după seboree, psoriazis sau lichen plan. Apare în general la copii
75 și tineri, sub forma unor mici scuame care par atașate de firele de păr sau
acoperindu-se unele pe altele ca solzii de pește. În cele mai multe cazuri
N scuamele au un aspect grosier. Tratamentul presupune aclministrarea locală de
reductoare și keratolitice.

BOLILE UNGHIILOR
Unghiile reprezintă o lamă de keratină situată pe faţa dorsală a ultimei
ialange. Lama unghială în partea dlistală este liberă, iar proximal și lateral lama
este acoperită de o prelungire epidermică denumită repliul unghial. Proximal
placa unghială prezintă o porţiune albicioasă datorită unei keratinizări incom-
plete, ca o lamă convexă,
denumită lunulă. Unghia prezintă un repliu
periunghial denumit cuticulă, care reprezintă o extindere a stratului corneean al
pielii de la supraiaţa dorsală a degetelui la nivelul patului unghial. Sub cuticulă
se păseșie matricea unghială, respectiv porţiunea pgerminativă a unghiei, care
formează lama unghială atât în viaţa embrionară cât și în cea adultă. În cazul
ruperii lamei unghiale, matricea va regenera în întregime lama unghială, în caz
că nu există alţi factori perturbatori.
În condiţii normale, unghia crește 3 mm/lună pentru unghiile de la mâini și
1 mm/lună pentru unghiile de la picioare. Pentru o creștere complelă de la bază
sunt necesare în jur de 6 luni. Viteza de creștere a unghiei scade odată cu vârsta,
Patologia unghiei se datorează afectării diverselor structuri ale unghiei:
matricea patului unghial, lamei sau țesutului din jur. Cele mai frecvente afecţiuni
sunt ale lamei unghiale, prezentate în continuare.
- Modificări ale suprafeţei lamei unghiale 3 |
o Striuri longitudinale. Apar de diferite grosimi, în cele mai multe cazuri
sunt continue între cele două margini. Se întâlnesc în traumatisme, prin compre-
siune subunghială (tumori, veruci subunghiale), tulburări circulatorii periferice.
Tratamentul presupune îndepărtarea factorilor favorizanţi.
o Distrolia mediocanaliculară a unghiei. Reprezintă un șanț sau canal care
apare longitudinal de la baza unghiei la marginea liberă. Apare congenital sau în
inflamații. _ | | Melanonichia parţială apare la contactul cu permanganat de potasiu, săruri de
ă “a inta Beau— reprezintă linii transversale dispuse în Gulea Sus goga
e in ae
Apar post traumatic, după expunerea la frig şi în carenţa de zinc
Apar datorită întreruperii creșterii unghiei în timpul unor afecţiuni. Unghia pare a
formată din două părţi.
Bolile vushiilor 253
„0 „Depresiunile punctiforme. Sunt «e iapt defect
e de formare a unghiilor, în
mici arii circulare în porţiunea proximală
a matricei „ Dacă sunt peste 5, au
semnificaţie patologică. Frecvent apar în psoriazis,
„9 Trahionichia — unghia are un aspec! rugos, cu
o tent î de culoare gri, cu
pierclerea luciului. Se întâlnește în afecţiuni ale matric
ei.
Modificări ale formei lamei unghiale
o Koilonichia = este o distrofie unghială în care
Apare în diverse boli, inclusiv în urma agresârii mecan
unghia ia o formă concavă.
ice sau chirnice (detergenţi).
o Unghiile și clegetele hipocratice - sunt unghii
în care curbura unghiei
este accentuată, Apar în afecţiuni respiratorii cronice sau circul
atorii.
e Unghiile în rachetă sunt unghii scurte late. Apar în bolile
genetice.
Leziuni litice ale lamei unghiale
o Onicoschizisul - clivarea unghiei la nivelul marginii libere
sau pe toată
suptafaţa lamei.
.
o Onicodistrofia — reprezintă un termen general care cuprinde numer
oase
afecţiuni unghiale (atrofie, îngroșarea unghiei, koilonichia etc.).
o Onicogrifa reprezintă o ingroșare şi o curbare a unghiei în direcţ
ia de
creștere, îngroșarea apare prin îngroșarea patului unghial. De obicei!
aste asociatţă
cu factori traumalici locali dar apare și în boli genetice [ichtioza). Se
întâlnește
mai frecvent la unghiile de la membrele interioare.
o Doliconichia — creșterea unghiilor în sens longitudinal.
o Pachionichia — îngroșarea lamei unghiei produsă cu sau fără îngroşarea
patului unghial, În caz de îngroșare a patului unghial, unghia apare mult detașată
de pe pat de către un depozit keratozic. Se întâlnește în onicomicoze, lichen
plan, psoriazis.
o Macronichia — unghii mari întâlnite în boala Recklinghausen, scleroza
tuberoasă Bourneville.
o Micronichia - unghii mici. Se întâlnesc în mai multe sindroame genetice
(sindromul Turner).
Modificări de culoare ale unghiei
o Leuconichia. Este o manifestare îrecvent întâlnită şi constă în apariţia
| unor zone albe pe lama unghială. Aceste zone pot fi punctate, sub formă de
benzi, sau să cuprindă în totalitate suprafața unghiei. Poate fi o leuconichie
propriu-zisă (leziunea fiind la nivelul matricei) sau produsă prin traumatisme
mecanice, deficit de zinc, intoxicații cu metale grele. Leuconichia totală se
întâlnește în ciroza hepatică, în iormă parţială în insuficiența renală.
o Melanonichia (unghii brune). Poate să îie totală în caz de administrare de
psoralen, anlimalarice, doxiciclina, citostatice, sau în boala Addison.
mercur, lichen plan. În general modificările de culoare, cu excepția celor
roșietice, sunt reversibile. In caz de modificări de culoare la o singură unghie,
acestea pot să releve un hematom post traumatic sau o formaţiune tumorală,
frecvent melanom. În cele mai multe cazuri hematomul se deplasează spre
 256 Dermaro-venerologie

marginea liberă a unghiei, în timp ce o formaţiune tumoral

| ă nu își schimbă
poziţia. In caz că nu se poate stabili clinic diagnosticul,
se înclepărtează lama
unghială și se intervine chirurgical asupra formaţiunii care
a produs modificarea
de culoare.
o Aantonichia (unghii palbene) totală sau parţială. În caz de xantoni
chie
totală, aceasta se întâlnește în afecţiuni tiroidiene, insuficienţă renală,
neoplasme,
Xantonichia parţială este în cele mai multe cazuri iatrogenă (frecvent la acminis
-
trarea de tetraciclină).
o Cromonichiile - unghii colorate mai frecvent cu coloraţie albăstruie. Modi-
ficările de culoare endogenă iau iorma lunulei, în limp ce acelea transversale au “TULBURĂRI DE PIGMENTARE ALE PIELII
forme cu margini paralele cu repliul proximal periunghial. În cea mai mare parte
modificările de culoare sunt reversibile.
Modificări ale unghiei și ale țesuturilor anexe
o Onicomadesis — reprezintă pierderea totală a unghiilor.
o Onicoliza — reprezintă detașarea lamei unghiale de pat la nivelul marginii
Ra aia a

libere (mai frecvent) sau la nivelul marginilor laterale (ma; rar).
o Pterigyum dorsal — reprezintă subțierea repliului proximal cu expansiu-
nea cuticulei peste lama unghială. Aceasta se fisurează apoi cade, rămânând o
oii
i
Culoarea pielii este dată de prezența în piele a unor substanțe cum ar fi:
oxihemoglobina care are culoarea roşie, dezoxihemoglobina care are o coloraţie
albăstruie, carotenul (pigment exogen) cu o coloraţie gălbuie și melanina cu o

zonă cicatricială. Uneori apare aspectul de două unghii mici, când matricea este coloraţie brună.
afectată în întregime, unghia cade și are loc o alrofiere și o cicatrizare a patului Coloraţia pielii este o combinaţie din aceste culori la care se adaugă rețeaua
- unghial. vasculară. Principalul pigment care dă coloraţia pielii este melanina. Melanina
o Unghia încarnată — reprezintă pătrunderea lamei unghiale în repliul este produsă de melanocite, în organite speciale numite melanozomi, din fenil-
periunghial dorsal. Se intervine chirurgical prin eliminarea țesutului în exces și, alanină prin intermediul unui șir de enzime, din care cea mai importantă este
dacă este cazul, se elimină și o porțiune de unghie. tirozinaza. Melanozomii încărcaţi cu melanină din melanocite sunt transferați în
o Malpoziţia unghială — reprezintă o deplasare a axului unghiei în raport celulele învecinate. Astfel, prezența melanozomilor în keratinocite realizează
cu axul falangei. Apare congenital, sau iatrogen prin intervenția asupra unghiilor pigmentaţia epidermului, iar prezenţa melanocitelor în derm realizează pigmen-
de tip excizie parţială. Porțiunea de unghie care rămâne după excizie are taţia dermului. Principala funcţie a melaninei este protecţia împotriva radiaţiilor
tendința de a devia către partea excizală. _ | ultraviolete.
În afară de aceste afecţiuni dlistrofice ale unghiilor, frecvent unghiile pot fi Din acest punct de vedere, coloraţia pielii poate fi constitutivă, respectiv
coloraţia pielii neexpusă la radiaţiile ultraviolete, și o coloraţie facultativă care
afectate de infecţii — paronichia, de obicei stafilococică sau streptococică.
Infecţiile pot cuprinde numai unghia dar şi țesutul din jur. Infecţiile fungice cu rezultă după expunerea la ultraviolete.
Din punct de vedere al răspunsului pielii la radiaţiile ultraviolete, respectiv
candida sau trichophyton rubrum sunt cle asemenea frecvente.
de a produce pigmentarea (30 de minute expunere la radiaţia solară vara), s-au
De asemenea psoriazisul, lichenul plan, eczemele pot genera șanțuri orizon-
identificat șase fototipuri. Acestea sunt:
tale ale unghiei, alopecia areată poate da manifestări unghiale într-o proporţie
| | fototip 1 — întotdeauna se înroșește (arde) și niciodată nu se înnegrește;
variabilă.
fototip 2 — întotdeauna se înroșește (arde) și prezenţa piementării minore;
Dintre tumorile care apar la unghii sunt: verucile vulgare, onicomatrixomul
matrixului unghial), keratoacantomul, fibrokeratomul unghial, fototip 3 — înroșire (arsură) moderată — pigmentaţia graduală;
(proliferarea
spinocelular, tumora glomică, fototip 4 — înroșire (arsură) minimă — pigmentare brun deschis;
dermatofibromul, botriomicomul, epiteliomul
fototip 5 — roșeaţă (arsură) roșie — piamentajie brună;
exostoza, chistul mixoid și metastaze.
fototip 6 — nu prezintă arsură — pigmentaţie brun închisă.
Fenotipurile |, |! și în mare măsură III sunt în general indivizi cu pielea albă,
cu ochi albaștri, cu păr roșu sau blond, cu sau fără efelide. De asemenea multe
persoane cu păr negru cu sau fără ochi albaștri pot avea fototip | sau II.
 258 Dermalo-venerologie

Fototipurile | și 1 prezintă un risc Tulburări de pigmentare ale pieli

crescut pentru a prezenta, după i 259
naturală la soare: lentipo solar, expunerea
ricluri, keratoze actinice ca şi cance administrării acestora. Ca tratamen!
inclusiv melanom malian. Gradul de re cutanate, se recomand ă protecţia sola
ră și exfoliante
înnegrire a pielii ca răspuns la radiaţiile cu aciul salicilic 4 — 5% şi rezorcină,
este cleterminat genetic, UV sau retinoizi aromatici (tretino
colorația rev enind la normal (coloraţia const câleva săplămâni; ina) aplicaţi
încetarea expunerii. itutivă) după
o efelidele (pistruii). Apar datorită unei
Colorația pielii este influenţat predispoziţii genetice, mai frecvent
ă și de MSH (hormonul stimulator al mela- în jurul vârstei de 5 - 7 ani, clar și mai
nocitelor) care acționează ca mecliator târziu, liind favorizate de expunerea la
(paracrin sau autocrin) în răspunsul la soare. Sunt mai comune la indivizii
radiaţi a UV, dar şi în cazul coloraţiei constitutive. blonzi sau cu păr roșcat. Se prezi
forma unor pete mici, brune, de 0,5 ntă sub
mm, pe părțile descoperite, dar și pe
Disfuncţia în pigmentaţia pielii se produce prin alterarea complexului mela- toracele superior, fiind exacerhbate de expu
nerea la soare. Pe perioada iernii
nocite/melanozomi/melanină sau prin activitatea unor unele dintre aceste pete prezintă o color
lanice, complexul melanocite/melanozomi/mel substanțe colorate neme- aţie mult redus ă. Numărul melanocitelor
anină având o aclivitate normală. la nivelul acestor mici pete pigmentare nu
Există mai mulți termeni care desemnează
este cunoscut, dar melanocitele din
aceste tulburări: melanocilopenie, aceste leziuni au capacitatea de a forma mai
multă melanină. O formă particulară
absenţa melanocitelor (ex. vitiligo), melanopenie în care melanocitele sunt nor- de efelide o reprezintă efelidele solare ale
spatelui. Apar pe toracele superior la
male dar melanina din melanocite este redusă, melanotic (melanoza), în persoanele care s-au expus regulat și exces
numărul de melanocite este normal dar melanina este care iv la radiaţiile solare. Apar sub forma
crescută, melanocitoza în unor pete mici, brune , dar cu diferite nuanțe, cu climensiuni de
care numărul de melanocite este crescut. 2 — 4 mm.
Ambele tipuri de efelide se tratează cu substanțe
De asemenea există termenul de depigmentare, respectiv exfoliante ca acidul salicilic şi
apariţia unor zone rezorcina, prin peeling superlicial sau mai rar cu laser
fără pigment în zone anterior pigmentate, leucodermie, care CO, în aplicaţii superficiale.
diseminează o Lentigo benign. Se prezintă prin mici pete pigm
acromie cutanată congenitală sau dobândită sub acţiunea unor factori intrins entare cu dimensiuni până la
eci 1 cm, cu o coloraţie brună, mai închise la culoa
re decât efelidele, apar la orice
(genetică) sau extrinseci (pitiriazis verzicolor). Termenul de hipocr
omie desem- vârstă și care, odată apărute, nu îşi schimbă Pigmentaţia
nează o depigmentare dobândită, nu foarte intensă, parţială. Histologic se observă la nivelul leziunilor o creşt în funcţie de sezon.
Tulburările de pigmentaţie se pol clasifica, din punct de vedere al comple- ere a numărului de melanocite
în stratul bazal. Melanocitele din lentigo sunt ben
Xxului melanocite/melanozomi/melanină, în trei calegorii: hipermelanoze, igne,
au un aspect normal și nu
prezintă transformări tumorale. Petele de tip lentigo
hipomelanoze, tulburări de pigmentaţie nemelanică. pot apăr
ea și în zone care nu
sunt expuse la soare — palme, plante, buze,
vulvă și penis — sau la nivelul
Hipermelanoze Ia unghiilor sub formă de striuri longitudinale. De
asemenea leziunile de tip lentigo
Afecţiunile cuprinse în această grupă prezintă o creștere a cantităţii de pot intra în componența unor sindroame ca sindromu
melanină din epiderm. Creșterea cantităţii de melanină apare prin creșterea modificări EKG, stenoză, eritem pulmonar, tulburări l Leopard (lentiginoză,
ocula
producției de melanină a melanocitelor existente în piele în mod normal, și în mai retarclare) sau sindromul Lamb (lentiginoză, mixom atrial re, anomalii genitale,
, mixoame mucocuta-
mică măsură prin creșterea numărului de melanocile. Hipermelanoza poate să fie nate, nevi albaștri), Ca forme particulare de lentigo, sunt
lentigo
difuză sau localizată unic sau multiplu. Cele mai importante hipermelanoze sunt: pe părţile descoperite asociat cu keratozele actinice, piele uscat solar care apare
ă, și lentigo senil
Hiperpigmentări difuze generalizate. |n această BaB arie me a e care apare la persoanele în vârstă sub forma unor pele de 1
cm diametru,
hipermelanozele de cauză hormonală (boala Addison, sindromul Cus hing, estro- rotunde, ovalare, cu o coloraţie brun deschisă sau brun închi
să, pe faţa dorsală a
geni), cauze metabolice, deficiența de vitamina 812, ciroza biliară pomără mâinilor, în special la indivizii blonzi.
insuficiența venoasă cronică, porfiria cutanală tardivă, alterări ale eee Petele „hepatice“ reprezintă pete pigmentare brune cu nuan
țe diferite, care
mului fierului, induse de medicamente (clorpromazina, ciclofosfamida, amiocla- apar în copilărie. Ca dimensiune au în jur de 1 cm și sunt
reduse la număr. Au o
zona, arsenicul). | semnificaţie patogenă redusă.
iperpigmentări localizate: Hiperpigmentaţia postinflamatorie. Acest tip de hiperpigmentare apare în
i va (melasma). Se caracterizează prin apariția de placarde brun cazul afectării stratului bazal al epidermului, melanina fiind depozitată în derm
deschis bine delimitate pe obraji și frunte, nas şi chiar gâl, sugerând e ga prin ingestia de către macrofage. Apare după o serie de boli ca lupusul erite
matos,
datorită simetriei leziunilor. Pigmentaţia se accentuează la soare E d îi lichen plan și diverse erupții, în pitiriazis vezicular, eritemul medicamentos. Există
evoluţia sarcinii. Leziunite se remit complet după naștere i pia E. FA mai multe sindroame care evoluează cu o hiperpigmentaţie cum ar îi polip
, oza
variabilă, dacă se evită expunerea la soare. Contraceptivele set po i SA . intestinală asociată cu hiperpigmentaţie, piementaţia reticulară/muscu
lară care
pot fi o cauză de apariţie a leziunilor de acest tip, care se remit odată cu stopa apare în tosa antecubitală, hiperpigmentațiile progresive familiale.
 260 Dormato-venerologie
Tulburări de pigmentare ale
pielii 26|
Pigmentaţiile post inflamatorii ca și sincdroamele enumer ate pot persista
luni tipul H.O, generaji în numeroase situaţ
şi ani de zile, (iind greu de tratat. ii inclusiv stres. A treia ipoteză, auto-
imună, consideră că melanocitele sunt
Hipomelanoza distruse printr-un răspuns de tip
autoimun. S-a demonstrat, în serul pacienţilor cu vitiligo, prezenţa unor anticorpi
Acest tip de leziune apare prin absenţa pigmentului melanic dintr-un anumit anlimelanocite și ulterior 7 citotoxice, care reacţ
teritoriu cutanat sau din tot teritoriul cutanat. Disfuncţionalităţile în funcţionarea ionează cu diverse antigene
localizate pe melanocite. Până în prezent teoria auto
şi reglarea pe cale cale hormonală a sistemului melanocite/melanozom/melanină, imună a prezentat cele mai
multe clovezi experimentale.
inclusiv absența melanocitelor, produc diverse aspecte clinice în care elementul Tratament, În lipsa unei eliologii certe, tratamentul în vitiligo este
central îl reprezintă apariţia de zone restrânse sau generalizate de tegument alb în mare
măsură un lralameni destinal simptomatologiei. In primul
lipsit de pigment. Principala aiecţiune în care există o pierdere de pigment este rând ă trebuie evitat
expunerea la soare a zonelor de pigrnentație. Se folosesc, mai
vitiligo. ales vara, cremele
de protecţie solară cu factor de protecţie înalt (SPF 50+).
Vitiligo. Vitiligo reprezintă o afecțiune care se caracterizează clinic prin Pe leziunile de vitiligo, mai ales cele izolate, se aplică zilnic corti
apariţia de plăci albe (sidefii) bine delimitate cu dimensiuni variabile, cu forme
coizi topici
cu potenţă mare, aproximativ 3 săptămâni, care se pot repet
a după o pauză de o
variabile, și care la periferie prezintă o zonă (margine) ușor pigmentată. Au o săplămână. Dacă nu există răspuns în două luni, tratamentu trebu
l ie abandonat.
evoluție lentă (ani de zile) dar pot să evolueze și accelerat sau eruptiv. Apar sub La apariţia primelor semne de atrofie se întrerupe tratamentu
l. Utilizarea
formă de leziuni unice sau multiple putând afecta orice teritoriu cutanat. Mai corticoterapiei pe cale generală a dat rezultate contradictorii.
frecvent la iaţă periorbitar-perioral, la nivelul organelor genitale și extremitățile Terapia PUVA -— utilizată în leziuni generalizate, folosind ca sensibiliz
ant
membrelor. Perii care cresc pe plăcile de vitiligo sunt albi. Vitiligo apare la orice psoralen (oxoralen, irisoralem sau meladinină) administrat cu 2 ore înain
te de
vârstă, dar cel mai frecvent apare în decada a treia, mai frecvent la femei. În o expunerea la ultraviolete (A sau B). Meladinina se poate administra și local
în
treime din cazuri pacienţii prezintă antecedente familiale de vitiligo. N diluție 1/3 apoi 1/2 în alcool prin badijonarea plăcii de vitiligo înainte de expri-
Plăcile de vitiligo în întrenime albe, fără alectarea pielii de pe teritoriul marea la UV. Atât în administrarea locală cât și în cea generală expu
nerea la
plăcilor, prezintă marginea hiperpiamentată sau uneori au o culoare intermediară radiaţiile UV trebuie făcută progresiv, de la 10 secunde la 45 — 60 secunde. În
faţă de culoarea pielii normale. Dispunerea plăcilor poate să fie aleatorie, general fiecare preparat psoralenic are propria schemă de utilizare. Durata de
simetrică sau segmentară. evoluţie a petelor nu influențează repigmentarea. Utilizarea PUVAtera
piei nu
Plăcile de vitiligo sunt asimptomatice, foarte rar ușor pruriginoase. duce la apariţia de melanocite la nivelul leziunilor de vitiligo.
La nivelul leziunilor de vitiligo, leziuni lipsite de melanină protectoare, apar Alte tipuri de hipomelanoze sunt:
foarte frecvent arsuri la expunerea la soare, dar nu apar modificări maligne. | - albinismul, piebaldismul, scleroza tuberoasă;
Plăcile de vitiligo au o evoluţie lentă, progresia bolii arte ai prin hipomelanocitele din bolile de nutriţie (kwashiorkor) deficiență de seleniu;
creșterea în dimensiune a plăcilor câtși prin apariția de leziuni et ; E ITAL endocrinopatii (hipofuncţia epifizară, hipogonodism);

|
pot să apară repigmentări ale plăcii sub forma unor mici pe i sie 9 aula hipomelanoza prin traume (fizice, chimice, hipotermie);

|
normală desprinse în iurul mpa piloase. Extrem de rar se poate p hipomelanoza post inflamatorie (eczema atopică, psoriazis, parapso-
iementarea totală a unei plăci. | " riazis, micozis fungoid). Plăcile depigmentate realizate de aceste afecțiuni au în
i “itligo se poate asocia cu depigment area firelor de păr SE rea general caracter de leziuni reziduale;
capului, care poate apărea în interiorul sau în afara leziunii de go, — hipomelanoza idiopatică.
halou, alopecie areată, alterări ale pigmentării irisului ȘI ae aiba ăi Xantodermatoza
Dintre bolile sistemice s-au semnalat asocieri între vitiligo Și Reprezintă pigmentări în galben ale pielii datorită unor agenţi exogeni
i
diene i
(hiper sau i
hipofuncţi aia tiroidi
tiroidiană) , bo li autoimune, diabet, boala Addison, (quinacrina, beta-caroten, acid picric) sau secundar, în cadrul unor afecțiuni
anemia pernicioasă. | sim . generale (carotenemia, icter). În general xantodermatozele sunt reversibile,
aperiia leziunilor de vitiligo se datorează absenței INI) Bila neexistând tratamenl.
acestor plăci. Există în principal trei teorii privind Beat ie
nivelul plăcii de vitiligo. Prima se referă la ARC FIE SE u ea ideali
tipuri ce neuropeptide de la nivelul pielii, neuropeplide care | 00 a IRA
la nivelul evoluţiei normale a melanocitelor, inclusiv iris ip a
teorie este autodistrugerea melanocitelor prin intermediul produși
 Boli cu transmitere sexuală
263
Istoric
Se apeciază că în urmă cu 15.000
ani ar fi apărul o infecție produsă de
Treponema caraleum, lreponermă asemănătoa
re cu Treponema pallidum, afecțiune
denumită în prezent pinta. Pe parcursul perivadei
15.000 — 3.000 î.Hr. poale că și
alte infecţii produse dle treponeme asemănătoare
7. palliclum s-au răspânilit în Asia,
Orientul Mijlociu și Africa.
| În jurul anului 3000 î.Hr, a apărut siiilisul propriu — zis
produs de 7. pallidum
cu evoluţie relativ limitată, Se consideră că sifilis
| ul ar fi apărul prin mutații
Boui cu TRANSMITERE PE CALE SEXUALĂ procluse la nivelul treponemelor patogene pentru animale,
nouă gazdă, omul.
care s-au ad aptat la a

În mormintele scitice, ca și în cele egiplene, s-au descoperit

schelete care
prezentau leziuni osoase care pot fi atribuite infecţiei sifilitice.
În antichitatea greacă și romană, sifilisul era cunoscut; se
pare că și Hipocral
recunoaște transmiterea sexuală, dar de asemenea extinderea maladie
i este limitată.
Bolile cu transmitere pe cale sexuală reprezintă o categorie de boli Prima oară când apar numeroase cazuri de boală este în
anul 1495, cu
infecțioase în care modul de transmitere este în principal pe cale sexuală. ocazia asediului orașului Neapole unde au participat și marinar
ii lui Columb
Simptomatologia clinică a acestor afecțiuni [iind predominant cutanată sau la întorși din America după descoperirea Lumii Noi (1493).
nivelul mucoaselor, aceste boli au fost încadrate sau alocate dermatologiei. în Se consideră că sifilisul evolua endemic în Europa, fiind întâlnit în mediile
1975, OMS a decis ca aceste afecţiuni să fie denumite boli cu transmilere portuare, infecția fiind limitată atât clinic, cât şi epidemiologic. Marinarii ui
sexuală. Aceste afecţiuni se clasifică în boli cu transmitere sexuală majoră (în Columb infectați au dus sifilisul în America, unde populaţia nu luase niciodată
care intră: siiilisul, gonoreea, şancrul moale, granulomul inghinal, limfogranulo- contact cu această boală, nu avea imunitate naturală și a contactat boala, Mai
matoza henignă) și boli cu transmitere sexuală minoră, din care fac parte mult, treponemele, evoluând la indivizi fără imunitate, au suferit o exacerb
are a
uretritele nongonococice, infecția genitală cu Chlamydia, Mycoplasma și patogenității și, când au fost retransmise acelorași marinari, infecția
a fost mult
Trichomonas. Infecția HIV poate fi încadrată cu ușurință în bolile cu transmitere exacerbată. Participarea acestor marinari la asediul orașului Neanol
e de către
sexuală majoră dar, datorită modului de evoluție și gravităţii, constituie un armatele franceze conduse de Carol al VIII-lea, din 1495, a dus la răspând
itol distinct al patologiei infecțioase. | _ irea
infecției în Europa de către soldaţii ambelor armate prin infectarea iniţială
i arti eListă i creștere constantă a numărului de cazuri cu gi a
populaţiei din Neapole. Numărul îmbolnăvirilor la acest asediu a fost atât de
transmise pe cale sexuală. Se poate vorbi de un adevărat paraclox pei mare, încâl armatele franceze au trebuit să se retragă.
creșterea numărului de boli cu transmitere sexuală. Astfel, deși există e Din aceste motive afecțiunea s-a numit iniţial boala napolitană, ulterior
diagnostic și de tratament! foarte bune, numărul de cazuri crește Sani ste boala spaniolă sau franceză (Morbus Gallicus). A urmat o epidemie care a
evident că urbanizarea, migrarea populaţiei, depășirea barierelor religioase și cuprins toată Europa, iar în Transilvania au fost semnalate primele cazuri” de
morale face ca numărul acestor afecţiuni să [ie în creștere, „boală franceză” la începutul secolului XVI, când se organizează primele case de
izolare pentru acești bolnavi. Epidemia din secolul XVI a avut o evoluție
22.1. SIFILISUL explozivă, cu semne clinice mult exacerbale faţă de sifilisul actual. Au apărut
de ulceraţii cutanate, ale mucoasei genitale, febră, alterarea stării penerale și moarte.
Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală deosebit de gravă, (ANR
aut = pe În anul 1530 medicul și poetul Girolamo Fracastoro publică un poem :în
microorganismul Treponema pallidum. Gravitatea bolii este dn
ar a versuri „Sifitis sive Morbus Gallicus” în care un cioban Siphylus este pedepsit de
care le produce în timp asupra individului infectat, cât și ca
transmiterea acestei boli la alţi indivizi sau prin transmiterea de n sii i Î E zeul Apollo cu o boală gravă. Fracastoro descrie această boală în detaliu
Apariţia infecţiei HIV a complicat evoluţia individuală sau epidemiologic evidențiind incubaţia, simptomatologia și tratamentul. Numele personajului
infecţiei sifilitice. Siphylus devine numele acestui tip de boală.
264 Dermato-venerologie Boli cu transmitere sexuală 265

Termenul de lues (lat. plagă) este introdus de poetul cloctor Jean Fennel care, Genul Treponema prezintă patru specii patogene pentru om;
în tratatul său „Lues venera” din secolul XVI, descrie stadiile primar și secundar - Treponema pallidum, apentul etiologic al sifilisului;
ale sifilisului. - Treponema bejel— agentul etiologic al sifilisului endemic nevenerian, cu
Urmează o lungă perioadă de timp în care infecția sifilitică este prezentă în manifestări clinice perfect asemănătoare sifilisului, dar fără o perioadă primară
“Europa întâlnindu-se în orice mediu, fără însă să prezinte o evoluţie epidemică, bine definită;
La nivel medical sifilisul nu era deosebit de infecția gonococică, considerându-se - Treponema pertenue care produce pianul (yaws), afecţiune întâlnită în
că esle aceeași afecţiune, empiric se știa că această afecţiune este transmisă prin țările calde, cu leziuni zemuinde cutanate și mucoase. Contaminarea se iace
contact sexual. direct, clar și prin intermediul unor vectori cum ar fi muștele;
În 1837, Philip Ricord face distincția între sifilis și gonoree și clasifică - Treponema carateum — agentul etiologic al pintei, aiecţiune neveneriană
manifestările sifilisului în trei stadii: primar, secundar și terțiar. care se întâlnește în America de Sud, care evoluează cu leziuni cutanale
Câţiva ani mai tărziu lohn Diary,1852, descrie sifilisul congenital într-un neulcerative, dar cu leziuni vasculare și nervoase. Există o imunitate încrucişată
manual popular. între Treponema pallidum și Treponema carateum.
În a doua jumătate a secolului XIX au loc cercetări care vizează sifilisul Există și treponeme patogene pentru animale (iepuri) și lreponeme comensale
congenilal (Jonathan Hutchinson), evoluţia infecţiei sifilitice netratate; se utilizau nepatogene care se păsesc la nivelul mucoaselor.
sărurile de mercur ca tralament (Caesar Boeck). De asemenea Fournier descrie Treponema pallidum este un germene spiralat de 6 — 15 microni având o
manilestările cutanate dar și pe cele viscerale. grosime de 0,25 microni. Prezintă în jur de 6 — 14 spire egale şi dispuse
În 1905 Schaudinn F. și Hofimann E. identifică ca agent patogen al sifilisului perpendicular pe axul central al microorganismului. 7. pa/lidum este un germene
Treponema pallidum prin izolarea acesteia în leziuni cutanate (șancru sifilitic). extrem de mobil la care s-au descris trei tipuri de mișcări:
Tot în această perioadă, medicul japonez Hidezo Naguchi a izolat lreponema —o mișcare de înșurubare de tip burghiu înainte și înapoi;
din creierul bolnavilor cu paralizie progresivă generală, stabilind legătura directă -o mișcare de rotaţie în jurul axului longitudinal;
între acest microorganism și sifilis. -o mișcare de flexie a întregului organism.
Mişcarea treponemelor, evidenţiată la microscopul cu câmp întunecat, este
În perioada 1909 — 1910, Wassermann, folosind o reacţie de fixare a comple-
mentului descrisă de Bordet și Gengou, pune bazele serodiagnosticului în sifilis. asocială cu virulenţa.
Ca tratament, din 1909 începe să se utilizeze arsenicul (un derivat organic al
Ca structură internă microscopia electronică a evidenţiat că 7. pallidum are
arsenicului denumit Salvarsan) introdus de Paul Elrich, iar din 1921 Levaditti și
patru componente:
-o parte centrală, protoplastul, care conţine genomul și organitele celulare;
Sazerac introduc tratamentul cu bismut.
- filamentul axial (flagelul) format din 6 — 8 fibre răsucite în jurul protoplastului;
în 1933, John Nelson introduce testul de imobilizare a treponemelor, test de
o -o membrană externă formată din macromolecule (peptidoglicani);
mare sensibilitate și specificitate. —un strat extracelular amorf ca o membrană ce protejează organismul de
antibiotic
Odată cu descoperirea penicilinei, John Mahoney introduce acest
atacul fagocitelor.
în tratamentul sifilisului cu rezultate excepţionale. În marea majoritate a cazurilor, treponemele se găsesc extracelular, mai rar
Etiologie | E et
patogen al sifilisului intracelular, evidenţiindu-se în neutrofile unde persistă datorită fagocitozei
Așa cum s-a demonstrat de peste 100 de ani, agentul incomplete care nu distruge treponemele .
este microorganismul Treponema pallidum. ÎN
Trepone- Macromoleculele din membrana externă au proprietăţi puternic antigenice,
Treponema pallidum face parte din ordinul Spirochaetales, familia stimulând producerea de anticorpi de către organismul infectat.
fie în
mataceae. Ordinul Spirochaetales a fost încadrat fie în rândul bacteriilor, Multiplicarea treponemei se face prin diviziune directă (transversală) la
rândul protozoarelor. În prezeni se știe că Treponema pallidum este o bacterie intervale de 30 - 33 ore. Desfacerea membranei externe (similară peretelui
procariotă. NI ,
celular) face treponema vulnerabilă la atacul antibioticelor.
Ordinul Spirochaetales . cuprinde două familii: familia Spirochaetaceae Tre llidum este un permene care rezistă foarte puţin în_ afara _
stătătoare) i
(cuprinde treponeme răspândite în mediul extern, mai ales în apa organismului. Astfel, pe o lamă de sticlă | merei, treponemele
familia Treponemataceae care cuprinde trei genuri: Treponema, Borrelia și rezistă 45 minute ni i-0_pă ă numai 20 — 25 minute. În
Leptospira. În această familie sunt organisme mici, de 4 — 16 microni, patogene plasmă, ser, sânge total, treponemele rezistă 24 ore, iar în sângele conservat
pentru om și animale, dar această clasițicare nu este unanim acceptată.
 266 Dermaro-venerologie
Boli cu transmitere sexuală
ln FA5€ rezistă ă zile. Dintre agenții chimici, biclor 267
istruge treponema î n
ura de mercur 1/100000 lateaţă de 6 — 7 să ani, în_care tr
cateva minute, iar săpunurile cu hexaclorof = ical_ masiv, acesti
pot distruge rapid treponema. en sau alcoolul germeni trec în sânge realizând o adevărată septice
mie treponemică.
In prezent nu s-a reușit cultivarea treponemei pe Practic; in aceasta fază de latenţă, imunitatea prin
anticorpi este ineficientă
Cu păstrarea virulenlej. Inoculată la animale, mai mult medii artificiale de cultură, ȘI imunita
tea mediată celular pare supresată pe linia răspunsu
lui antitreponemic.
la iepure, treponema produce Modul în care treponemele rezistă la atacul imun
o infecţie experimentală asemănătoare cu cea umană, al gazdei nu este cunoscut;
păstrându-și virulența. La una din explicaţii ar consta în faptul că, prin antigene
iepure infecția este numai cutanată, dar nu le pe care le prezintă pe
viscerală. Corp, pot induce macrofagelor să secrete prostaglandina F2
In prezent pentru cercetări experimentale se folosește care, în cantităţi mari,
o sursă patogenă de inhibă sinteza de IL-2. Aceasta are ca efect reducerea proliferă
Treponema .palliclum, respectiv tulpina Nichols izolată rii limiocitelor T.
în 1912, care se menţine Apariţia seplicemiei treponemice este asociată cu apariţia
viabilă și patogenă prin pasaje succesive leziunilor secundare,
la iepure. care se dispun pe tot corpul departe de locul inoculării. Adenopa
Patogenitate tia poate avea şi
forme generalizate. Leziunile secundar
apar peeo.perioadă de 2 — 3 ani în absenţa
Sursa nstiluie_ individul infectat. Aproximativ o treime din tralamentului şi evoluează în pusee care ţin de la câteva zile la câteva
persoanele care vin în contact cu o leziune de luni și dispar
sifilis florid pot contacta boala. spontan, fără cicatric sau sechele
i cutanate. Leziunile clinice au caracter Cruptiv ȘI”
Contactul sexual care presupune un contact direct și abraziv la nivelul mucoasei liecare puseu prezintă același tip de leziuni.
genitale ridică semnificativ acest procent (aproximativ 2/3). Treponema_se În perioacla secundară, imunitatea celulară, deşi prezentă, este deficientă,
păseste_în_lichide biologice ca sânge, salivă, lacrimi spermă, _penetrâncl uşor Răspunsul în anticorpi, atât igG cât și IgM, este masiv dar ineficient.
mucoasele şi foarte greu, clar nu imposibil, legumentul intact. Pentru a se putea *< După perioada secundară apare o nouă perioadă de latentă care poate dura
transmite la o nouă gazdă, trebuie să se transmită un număr suficient de germeni între_3 şi 10_ani, în care treponemele sunt cantonate în diverse leritorii ale
și aceștia să prezinte o viabilitate foarte bună. Transmilerea se poate face la făt pe organismului fără să producă leziuni clinice sau realizând o stimulare antigenică
cale_transplacentară, de la mama infectată. Lichidele biologice sunt infectante asupra răspunsului imun celular. |
când conţin un icieu! dle permeni cu viabilitate corespunzătoare. După a i n i ia peri i ferția
În timpul contactului sexual, ca şi în Cazul €ontactulur direct CU lichidele cu leziuni distructive, care leziuni nu suni procluse
da-direct
trapenerar-
AT 56
evidenţiază treponeme în aceste Teziunt, ci sunt leziuni procluse_prin_hipersensi-
biologice contaminate, treponemele traversează bariera mucoasă sau cutanală și
bilizare, respectiv cu Tormare de leziunT prănutontatoase. Deși există o exacerbare a
se canlonează în țesutul submucos sau subcutanat, la locul de inoculare, unde
răspunsului imun celular, are loc un declin af răspunsului imun umoral cu scăderea
treponemele se multiplică. | producţiei de anticompi specifici, respectiv cu reacţiile serologice pentru sifilis
În.primele 10 zile de la contactul infectant, treponemele par că dispar de la devenind slab pozitive şi chiar negative (lestele netreponemice).
locul contact nu există nicio reacție clinică din partea
și ului i, ca în Cu toate că răspunsul imun în sifilis este ineficient și ondulani, studiile pe
următo zile să apară modificări histologice și în final, după 21 de zile,
10 arele să pacienţi cu infecţie sifilitică și netrataţi au arătat că răspunsul imun reușește
apară o ulceraţi tă șancru șitilitic | | într-un număr mic de cazuri să limiteze dezvoltarea infecţiei sifilitice.
În această perioadă ce până la apariţia șancrului, denumită perioada de incu- Aspecte clinice ale infecției sifilitice
baţie, treponemele ajunse la locul «le inoculare activează imunitatea nespecifică și Evoluţia clinică a sifilisului a fost împărțită în trei perioade: șifiliswl primar
specifică, datorită numeroaselor antigene pe care le posedă pe Sa ia (perioada șancrului), sifilisul secundar (perioada sifilidelor) și sifilisul terțiar (perioada
şi apare un răspuns imun umoral (iormele deE anticorpi iniţial IgM și apoi ) sau
lg G leziunilor distructive la nivelul organelor interne),
i y dă terei
celular prin activarea limfocitelor Th1. Anticorpii încep să -apară-la-aproxima Pentru infecția sifilitică fără semne clinice (nu au fost observate) dar cu exa-
10 zile dle la contactul infectant și sunt întotdeauna prezenji_la apara sancruhi menul serologic pozitiv, se utilizează termenul de sifilis latent recent | când peri-
ii . i i riția adenopatiei
p: i iilis latent tardiv, cu evoluţie de peste 1 an.
Modificările inflamatorii care apar cu ocazia șancrului duc la apar |
a erioada primară) /Perioada primară se caraclerizează-cliic_—
regionale (în medie la 7 zile deSia la apariţia pa
SIRTISUT primar), prezenţa adenopaliei regionale şi
în care se p pozitivarea reacţii! abo i
În cazurile în care răspunsul imun al gazdei nu reușește să distrugă trepo- “Perioada primară începe odată cu contactul infectant a
de la nivelul
nemele înainte sau după apariţia şancrului, acestea par să dispară dispariţia șancrului sau până la apariţia leziunilor din perioada secundară.
după o nouă
şancrului care se epitelizează şi se resoarbe spontan Și,
 268 Dermatro-venerologie
Boli cn transmirere sexuală 2609
Principala maniiestare clinică a acestei perioade o reprezintă leziunea
de Există numeroase
inoculare, respectiv șancrul sifilitic. Șancrul siiilitic_ ilcerajie sau eroziune
şancre
atipice, fie prin mărime, evoluţie (scună),
sau
(nu foarte adâncă) rotundă-ovalară, cu contur re sulat-cu_ un diametr apariţie (tardivă), sau cu localizări criptice, preu
u de 0,5 - observabile prin mijloace
2 cm, dle culoare nogialjeă, „Curată clinice. La femei, unde mucoasa penitală prezin
Curată IEEBUIFUl
pepuruleruLE).
entă), aacoperită uneori cir 5seriozitate tă numeroase falduri, şancrul
clară care prin uscare dă ulceraţiei un aspect lucios. Ulceraţia nu
sifilitic este mult
mai greu vizibil. Un exemplu îl constituie şancrul colului
este dureroasă care nu poate fi depistat decât prin examen ginecologic. uterin
și nu prezinlă edem sau eritem inflamator în jur, marginile prezent
ându-se fără oglindă, respectiv două șancre care apar unul în faţa Există şi şancre în
modificare în țesutul sănătos «in jur. În cele mai
celuilalt, prin atingere
multe cazuri, marginile directă datorită îndoirii mucoasei.
ulceraţiei sunt la nivelul suprafeței pielii.
ac iti ja 5 aaa

Ca localizare, cele mai multe șancre se localizează în sfera

Cea _mai importantă caracteristică a ulceraţiei o reprezintă induraţi genitală, fiind
a bazei. realiz ale prin contact sexual. Extragenital se localizează
La palparea cu mănușa a bazei ulcerajiei, aceasta apare Clură la nivelul
cavităţii
consistenţa bucale cum ar fi: buză (forma, erozivă sau crustoasă), amigda
lemnoasă) foarte le, gingii, limbă. În
bine delimitătă: Ulceraţia se suprapune perfect peste zona general la nivelul cavităţii bucale apar șancre erozive
deeme amipule

sub forma unei eroziuni cu

indurată și nu o depășește niciodată. Baza indurată a ulceraţiei apare la 3 baza indurată. În afară de cavitatea bucală, se pot
— 4 zile întâlni șancre sifilitice la
de la constituirea ulceraţiei și persistă mai multe săptămâni după cicatrizarea nivelul gâtului, perioral sau perinazal.
șancrului. Baza indurată a șancrului (ulceraiei sifilitice) este un semn foarte La nivelul anusului se pot întâlni diverse tipuri de șancre
, uneori ascunse în
important pentru diagnosticul clinic al sifilisului şi foarte rar lipsește. pliurile perianale. Apare sub forma unei fisuri superficiale dar
cu baza dură, uneori
Şancrul siiilitic apare la 21 de zile de la contactul infectant (valori extreme greu perceptibilă. Se întâlnesc șancre şi în ampula rectală
care se însoțesc de
10
zile)
— 90 de„-iniţial ca o pată mare roșie ușor infiltrată, care se erodează clurere și scurgeri sanguinolente. În regiunea pubiană pot fi întâlni
te șancre de tip
central și ia aspectul clasic la 21 de zile. Netratat, șancrul sifilitic persistă între 1 ulceros sau hipertrofic. La nivelul degetelor po! apărea șancre
, mai ales la index,
și 6 săptămâni, dar cel mai frecvent se epitelizează în aproximativ două săptămâni. localizate periunghial, care apar sub forma unei ulceraţii
suprainiectate, clureroase.
Tratamentele locale cu antibiotice, ca și tratamentele generale cu antibiotice Complicaţiile șancrului. Apariţia șancrului poate duce
la o serie de compli-
caţii la bărbat, ca: fimoza (imposibilitatea clecalo
administrate pentru alte afecţiuni pot scurta perioada de evoluție a șancrului. tării glandului), parafimoza
(imposibilitatea acoperirii glandului), suprainfecţia (bacte
În cele mai multe cazuri șancrul apare ca o leziune unică, dar există posibi- riană sau coinfecţia cu
herpes genital), balanita erozivă, limiangita și tromboflebit
litatea d apariţie a unor leziuni multiple. Acestea apar fie la același contact a venelor dorsale (in
caz de șancre multiple), Apariţia bruscă a unei
sexual, îie la contacte sexuale diicrite și prezintă grade diferite de epitelizare. fimoze asociate cu adenopatii
inghinale, situaţie frecvent întâlnită, orientează diagnosticul
Localizarea șancrului la nivelul meatului urinar este spre infecţie sifilitică,
Ca formă, în afară de forma comună descrisă, se mai întâlnesc următoarele
însoţită de secreție uretrală
tipuri de șancre: _ | | care uneori poate îi purulentă.
— șancrul gigant — șancru cu dimensiuni de 3 - 5 mm, liind localizat mai La femei localizarea șancrului pe labii poate îi însoţit
ă de edem masiv al
mult pe scrot, pubis. Este mai sărac în treponeme; | labiilor mari, edem dur, cu infiltrarea labiilor care poate persista mult
epitelizarea șancrului. timp după
— şancrul pitic, cu dimensiuni de sub 0,5 mm, uneori aproape punctiform,
cu o evoluţie mai scurtă și este foarte bogat în treponeme. Se observă foarte greu, Diagnosticul diferenţial al șancrului se face cu:
mai ales când este localizat de o parte și de alta a frenului la bărbaţi, iar la — herpesul genital în care apar leziuni ulcerate după
spargerea veziculelor;
femeie poate ii acoperi! de denivelările semimucoasei labiilor; | — eroziuni traumatice (acestea sunt în majoritatea
cazurilor liniare);
— balanita erozivă circinată — apare pe gland cu leziun
— șancrul ulceros se prezintă ca o ulceraţie adâncă, uneori cu fundul i erozive produse de
asociaţii microbiene (bacili și coci gram pozitivi);
purulent, dar cu caracteristicile tipice șancrului (duritate, margini eic.);
- șancrul moale produs de Haemophylus ducreyi în care
- șancrul crustos este un șancru cu dimensiuni mai mari, acoperit de crusle;
cu margini anfractuoase, moale, dureroasă; apare o eroziune
— șancrul papuloeroziv este un șancru de dimensiuni normale localizat la
— 0 serie de boli care apar cu bule și eroziuni posbu
nivelul semimucoaselor, cu marginile ușor ridicate; —_ loase: boala Behcet,
aftoza bipolară, eritemul polimort;
- şancrul hipertrofic este localizat extragenital la nivelul buzei și labiei, — şancrul scabios;
având aspect proeminent, infiltrat pseudotumoral. Se localizează la nivelul — epiteliomul spinocelular (forme erozive);
regiunii cefalice, buzei, amigdale palatine, dar și la nivelul colului uterin; j - granulomul inghinal;
— șancru cu aspect inflamator — apare sub forma unei ulceraţii cu baza dură — sifilide secundare erozive;
dar inflamată, cu secreție purulentă. — la femeie cu bartolinită în caz că sifilomul apare pe labiile mari.
 270 Dermato-venerologie

Adenopatia sifilitică. Adenopatia_sifil Boli cu transmitere sexiulă

27]
itică-reprezintă- al-doile a-semn_clini sifilide, Un bolnav poate prezenta nurnai
important al perioadei pri c un a sau două erupții pe loat
a infecției sililisului. Apare în-a.6 ă perioada
li i si — 12-a zi de la__ secundară, Perioadele de late nţă sunt comple
poate persista mai_multe_ ş ăptămâ t asimptomatice și au o dura
$ancrului. Apariţia adenopatiei, ni de la epitelizarea timp variabilă. tă de
care semni lică răspândirea treponemelor
de locul de inoculare, este obligatori dincolo Cele maiimportante sifilide sunt:
e. Du pă Ricord adenopatia însoțește şancrul Beza
ca „umbra pe om”. reprezintă o sifilidă eriternatoasă. Această
unor maăcule roșietice sau rar pale de 0,5 sifilidă are forma
Adenopatia în sifilis este plurig anglionară (intr-o serie sunt prinși mai = 2 ci, Ovalare, CU margini estompate,
ganglioni, de obicei unul m ai mulţi nerelielate, nepruriginoase. Sunt dispuse pe trunchi Îrecvent toracele superi
mare, de 2 — 3 cm, și doi mai mici) or și
iri, necluri i ili ganglionii sunt lateral, la rădăcina membrelor „flancuri
Numărul de elemente , intensitatea
culorii variază de Ta caz la caz, Uneori ———,
Localizarea adenopatiei este în funcţie de loc alizarea sifilomului primar. erupțiile prezintă numeroase elemente
Sunt prinşi ganglionii care au maculare intens colorate care cuprind tot toracele
în aria lor de clrena j sifilomul primar. De exemplu, iar în alte cazuri apar câteva
șancrul situat în regiunea genitală va duce elemente cu o coloraţie ștearsă, dispuse pe
la apariţia unei adenopatii inghinale, toracele, anterior sau flancuri, care
frecvent de aceeași parte cu ș ancrul și trec neobservate. Rozeola este prima dintre
rar de partea opusă. În cazul șancrului
sifilide care apare în perioada
situat pe colul uterin, apare o adenopatie secundară și de o curată de 2 - 3 zile. În cazuri
pelvină greu de evidenţiat. În cazul extrem de rare, în cazul sifilisului
netraial, rozeola poate avea o durată mai lungă
șancrului bucal și amigdalian apare o adenopatie sau poate apărea sub iormă de
laterocervicală, iar în localizări rozeolă în plăci mari. Rozeola trebuie diferențiată de
la faţă și bărbie apare o adenopatie submaxilară. leziunile eritematoase din
febrele eruptive, de pitiarizisul versicolor sau de pitiriazisu!
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se f ace cu bolile infecțioas rozat Giben, “erupții
e generale, postmecicamentoase. Rozeola se poate însoţi de simptomatologia
adenopatii apărute ca urmare a unor infecţii bacteriene localizate generală, ca şi
în zona de adenopatii sau cicatricea care apare după epitelizarea
genitală, adenopatii din tuberculoză, adenopatii din boala Hodgkin sifilomului primar.
sau din alte — Sililidele papuloase-—Sunt sifilidele care apar cel
afecţiuni hematologice. mai frecvent în sifilisul
secundar. Apar după câteva săptămâni sau luni
Perioada de la apariţia sifilomului primar,
secundară. Apare ca urmare a i după apariţia rozeolei. Cel mai lipic aspecl clinic
este de sifilide papuloase.
ăşit ganglionii limfatici -au înmulţit în număr Acestea apar ca papule lenticulare emisferice, bine
rem de mare. Apariţia leziuni relieiate, dure la palpare, de
unilare se face în medie la 45 de zile la 0,3 — 1 cm cu o coloraţie roz, roșu închis sau
ţi și de dle. de la coma ae ara
arămiu,
nepruriginoase. Sunt acoperite cu o scuamă fină care
infiltrate, nedureroase,
se dezlipește în partea
săptămâni). Leziunile clinice care apar sunt Toarie variate („sifilisul imită orice centrală, rămânând aderentă la periferie. Şifilidele papuloase
se pot dispune pe
boală”), conţin treponeme și sunt foarte contagioase. Simptomele clinice, lot tegumentul, sau numai în anumite regiuni, torace,
fată, palmoplantar, sau
respectiv leziunile cutanate denumite sifilide pot avea o evoluție extrem de regiunea genitală. Aceste sifilide trebuie diferenţiate de papulele din
lichenul
variată, în sensul că în multe cazuri sunt foarte îruste, foarte puţin vizibile, au un plan, sau anumite forme de prurigo.
caracter tranzitoriu sau, dimpotrivă, pot avea o evoluție cu alterarea stării Alte variante de sifilide papuloase sunt:
generale. Simptomele generale, rar vizibile, sunt asemănătoare cu un sindrom o sifilidele psoriaziforme_asemănă is— respectiv
pseudogripal — febră, pi din atm ati a ea
mici papule cu scuame groase stratificate;
Simptomele generale sunt “ap îv concomilente cu apariția eziuniloi o sifilidele papulo-erozive, localizate în zonele supuse macerării cum
ar fi
cutanate, dar dispar înainte ca simptomatologia cutanală să se remită. | plicile, regiunea anogenitală. Uneori apar sub formă de leziuni papulo-erozive
în
aT

Leziuni denumile-siţili în peste 90% din c 7dar uneori plăci. Sunt foarte contagioase;
pap

pot trece neobservate de către pacient. Majoritatea siilidelor apar în erupții o sifilidele papulohipertrofice: apar tot în zona genitală la nivelul plicilor
tranzitorii, în primele faze ale erupției leziunile fiind de același ip, ulterior sub forma unor papule mari, infiltrate, dure, izolate sau confluate cu aspect plat,
ă

căpătând un aspect polimorf. Sa erodate și acoperite de secreţii uneori purulente. Sunt foarte contapioase.
a

Perioada secundară durează 2 - 3 ani. Pe parcursul acestei perioade apar Aspectul plat, turtit (denumite și condiloma lata) le deosebește de papulele
leziunile secundare, sub forma unor erupții tranzitorii care au o durată de timp hipertrofice produse de virusul HPV (condiloma acuminata); |
de la câteva zile (rozeola) la câteva luni (sifiliclele papuloase). Intre perioadele o sifilidele seboreice: se localizează în regiuni i szintă ca
eaermei

eruptive există perioade mai lungi sau mai scurte de latenţă. Nu este A papule acoperite de cruste gălbui, grăsoase. Uneori se dispun cu predilecție
pe
ca același pacient să prezinte în timp mai multe erupții cu diverse tipuri de frunte la limita părului, realizând un aspect de coroană (coroană veneriană);
mara
papa me
272 Dermato-venerologie
o siiilidele fisurate sunt sifilicle papuloase, localizate la nivelul plicilor,
papule care au fisural; | disparate. Cu excepţia adenopatiei, care se întâlneşte constant, celelalte simpto-
o sililiclele acneiforme apar sub formă de papule care sugerează leziunile
acneice reziduale;
o sililicdele palmoplantare. Apar sub forma unor papule turtite uşor keralozice
de culoare gălbuie, arămie;
o sifiliclele verucoase, ca și sililidele papulopustuloase, se întâlnesc mai rar;
o sifiliclele ulceroase au o aparitie tardivă, spre sfărșitul perioadei secundare
și apar sub forma unor ulceraţii superticiale sau prolunde, de 2 — 3 cm cliametru,
ovalare, cu marginile tăiate drept și acoperite cu cruste;
o siiilidele pigmentare au de asemenea o evoluție târzie și se prezintă sub
forma unor pete leuco-melano-dermice, respectiv o succesiune de pete pig-
mentare ovalare, în jur de 1 cm diametru care lasă între ele zone albe, situate în
zona decolteului și a gâtului, purtând denumirea de „colierul venerei”. Sunt
întâlnite în special la femei.
La nivelul mucoasei bucale apar:
- sifilide eritematoase. Se prezintă sub forma unor pete eritematoase, ro-
tunde, bine delimitate, care pot conflua. Se localizează pe amigdale sau peria-
migdalian. Sifilidele pot atinge și laringele realizând laringita sifilitică, cu posibilă
îngroșare a vocii. Uneori apar precoce marcând începutul perioadei secundare;
- sifilide erozive, cele mai irecvente, cu aspectul unor eroziuni ovalare de
aproximativ 1 cm diametru, cu o coloraţie roșie/albicioasă, sunt nedureroase şi foarte
contagioase. Se localizează oriunde în cavitatea bucală (buze, amigdale, limbă);
- sifilide papuloerozive: apar sub forma unor papule erodate acoperite cu
un mic depozit albicios. Uneori iau aspectul de „sifilide în pastilă”; | clinic. Are aceleași caractere cu adenopatia din perioada primară, respectiv
- sifilide papulohipertrofice și ulcerate se întâlnesc la nivelul mucoasei
bucale. dar cu o irecvenţă redusă.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoasei bucale se face cu aftele bucale
(leziuni dureroase), leziuni erozive post veziculoase din herpes, leziuni bucale de
afecţiuni buloase (pemfigusul vulgar, eritemul polimori, boala Behcet), leziunile
din lichenul plan bucal, leucoplazie de diverse cauze, leziuni traumatice (arsuri).
Alte maniiestări cutanate mai sunt:
- onixul sifilitic se manifestă prin eroziuni punctiforme dispuse pe aceeași
linie verticală, nu foarte numeroase, sau, mai puţin caracteristic, prin striuri
transversale; | | | nespecific apar leziuni papuloase care aparţin perioadei secundare cu leziuni
- perionixul sifilitic apare sul» forma unui burelei periunghial, respectiv o
infiltraţie dură roșiatică închisă, ce cuprinde baza unghiei. Are o evoluţie cronică
şi uneori se ulcerează;
4-și 8 luni de la contactul infectan! sub
- alopecia_sifilitică apare între
forme de zone alopecice de 1 — 2 cm, dispuse în toată ă capului (alopecie in
luminișuri), dar mai frecvent în zona parieto-temporală. Foarte rar poate să apară
o alopecie diluză. De asemenea poate să apară și la nivelul sprâncenelor.
Alopecia este necicatricială, reversibilă.
Boli cu trunsmilere sexuală 273
Siplomatologia_penerală în perioacla secundară cuprinde simptome_relativ
me sc îtâlnesc mai rar sau sunt greu dle observat. Cele mai importante simptome
generale întâlnite în perioada secundară sunt:
- cefaleea cu o intensitate medie, cu exacerbări nocturne, nu cedează la
antialgice. Este de cele mai multe ori diiuză dar poate îi și localizată (frontal,
parietal, occipital). Ca simptom al perioadei secundare, cefaleea apare la 5 - 6
luni de la contactul infectant. Alte manifestări algice apar la nivelul oaselor,
periostită produsă de invazia treponemelor, dureri de tip nevralgie care apar la
nivel sciatic sau la nivelul plexului brahial;
- manifestări oftalmice: infectarea irisului (ochii injectaţi), lacrimaţie, fotofobie,
clurere;
- afectare hepatică — s-a evidenţiat în prezent o hepatită subclinică în 1%
din cazuri;
- afectarea auriculară cu pierderea auzului este rară;
— reacția meningială apare precoce, este o reacţie reversibilă, frustă, chiar
fără semne clinice, în care afectarea meningelui se maniiestă prin anomalii la
nivelul lichidului cefalorahidian. Apare aproximativ la 3 — 5 luni de la contactul
infectant. În cazuri foarte rare pot să apară ceialee, vărsături, redoare de ceafă,
parestezii, dureri. Reacţia meningială este reversibilă și nu trebuie confundată cu
reacţiile neurologice care apar în perioada terţiară;
- adenopatia. În perioada secundară adenopatia este prezentă sub forma
unei poliadenopatii cu ganglionii mici, care în multe cazuri scapă controlului
ganglionii sunt duri, nedureroși, mobili pe planurile proiunde. Sunt interesaţi în
general ganglionii regiunii cervicale, suboccipitali și epitrohleeni.
Perioada terţiară. În prezent este rar întâlnită în ţările cu sistem sanitar dezvoltat.
Se apreciază că o ireime din cazurile de sifilis neiratate sau prost
tratate ajung în
perioada terțiară, restul de cazuri rămân i i dară.
Simptomatologia perioadei terțiare apare după un interval de timp variabil
| de la 2 — 3 ani până la 20 ani de la debutul bolii-netsatate. Nu există o separație
strictă între perioada secundară și cea terţiară, uneori leziunile secundare pot
evolua concomitent cu leziuni care ar putea aparţine perioadei terțiare,
mai infiltrante, cu tendința de a forma plăci și noduli.
Schematic s-a împărţit sifilisul terțiar în sifilis precoce benign, care evoluează
în primii doi ani de la perioada secunclară care include sifilisul terțiar asimptomatic
aaa
şi sifilisul terțiar fără manifestări cardiovasculare și nervoase, și sililisul terțiar tardiv
manifesta! prin gome care afectează toate viscerele.
e
Principalele leziuni din sifilisul terțiar sunt:
a
— Sifilidele nodulare (tu rezintă sub formă de noduli infiltraţi
mai profund decât leziunile papuloase, emisierici, cu o colorație roșiatică, mai rar
e
Pe
 274 Dermato-venerologie
Boli cu transmitere sexuală
arămie, dle până la 2 cm, În general nodulii apar grupaţ 275
i în plăci, sau se dispun în
arc de cerc-Ptăcite au tendinţa de cicatrizare centrală cu În aceste cazuri se poale vorbi de adevărate afectări ale siste
margini active. O mului nervos
- Sifilidele nodulare ulcerate sunt tot sifilide nodulare dar ulcera Imeningiale și parenchimatoase) în cadrul perio
te central, adei terțiare a infecției siiilitice.
uneori acoper ite cu cruste. Un aspect particular îl reprezintă — Leziuni osoase. Se manifestă fie sul formă
sifilidele tuberculo- de osteoperiostită, fie sub
îcuamoase formă „plastică” a oaselor lungi care procluce defor
care pol conflua în plăci foarte asemănătoa
re cu
psoriazisul. marea acestora, realizând
Vindecarea sifilicelor se face prin cicatrici atofice. aspectul de lamă de iatagan (tibie curbată în interior)
sau de osteoperiostită
- Goma sifilitică. Sunt leziuni nodulare clermato-hipode „Bomoasă”, dle fapt pome la nivelul oaselor lungi dar şi late.
rmice, cu diametru În sifilisul tardiv adenopatia este exirem de rar întâlnită
de câţiva cm (în jur de 4 — 5 cm), ovalare de cele mai multe ori, care se dezvoltă și fără semnificaţie,
în jurul unui proces cle vascularită trombozantă. Iniţial consis gomele putând afecta teoretic și ganglionii limfatici,
tenţa nodulului este reacţiile serologice pentru
fermă, dar se necrozează central, se deschide la piele infecția sifilitică putând fi atât negative (în special reacţiile netre
rezultând ulceraţii ponemice), cât şi
profunde, fistuloase, cu margini tăiate drept. Din gome se scurge slab pozitive, în special reacţiile treponemice.
un lichicl vâscos Sifilisul congenital. Treponemele de la mama infectată pol
și, după o evoluţie variabilă ce luni de zile, se elimină burbionul pomei traversa placenta
(țesut și inlecla fătul unde pot realiza, în funcţie ce gradul de infect
necrozat prin procesul de vascularită necrotică). După câteva luni gomel are al mamei, o
e se pot serie de leziuni uneori incompatibile cu viața.
cicatriza cu cicatrici atrofice deprimate, Infecția se poale iransmile și în
cu o coloraţie alb sidefie. În esenţă timpul travaliului prin contactul fătului cu mucoasa tractusului genital infect
gomele sunt leziuni distructive indiferent unde sunt localizate. at. Se
consideră că 25% din fetușii proveniţi din mame infectate şi netratate, ajlate în
Gomele pot fi singure sau multiple, confluând uneori în placarde. Se locali- faza primară sau secundară a infecţiei sifilitice, mor în .uter. De asemenea 40%,
zează oriunde în organism, cutanat sau la nivelul organelor interne. din copiii născuţi din mame cu sifilis latent recent sunt infectați. Dacă mama este
Leziunile mucoaselor. Leziunile de tip nodular sau nodular ulcerat se întâlnesc infectată în perioada primară sau secundară și nu este tratată, transmite
sar. Mai frecvent se întâlnesc gome ulcerate cu caracter puternic distructiv, distru- sifilisul la
făt în proporţie de 90 - 100% din cazuri. Rolul tatălui în infecția siiilitică este
gând luela, vălul palatin, iar la nivelul limbii evoluează iniţial ca o glosită infiltra- numai în îmbolnăvirea mamei, transmiterea sifilisului prin spermatozo
izii
tivă și ulterior cu ulceraţii și cicatrici scleroase retractile. infectați cu treponeme fiind în prezent exclusă. Se admite totuși mai mult teoretic
În aiară de leziunile cutaneo-mucoase, în sifilisul terțiar se întâlnesc numeroase că ovulul poate fi infectat cu treponeme în timpul fecundației.
afectări ale organelor interne. În general simptomatologia care apare se datorează Termenul de sifilis congenital desemnează semne și simptome care apar la
disfuncţionalităţilor care apar la nivelul acestor organe. Cele mai importante mani- făt în viaţa uterină și după naștere ca urmare a infecţiei sifilitice, nefiind deci o
festări de acest tip sunt: | | afecţiune cu transmisie genetică. Simptomatologia sifilisului congenital se încadrează
- ratul cardiovasculas/ Apar miocardite, aortită, anevrism aontic, coronarite, în perioada secundară, treponemele ajungând transplacentar în circulaţia generală a
chiar și angor. Aorlita sifilitică apare prin invadarea de către treponeme a peretelui fătului, simptomele perioadei primare lipsesc,
aortei, unde acestea rămân în latenţă o perioadă nedefinită producând inflamație, Treponemele au fost detectate în fetus începând de la 9 săptămâni, dar
obliterare şi necroză. Frecvent se întâlneşte insuficiența aortică prin dilatarea inelului contaminarea masivă a fătului începe după 19 săptămâni de gestație datorită
aortic. | 3 | | unor particularităţi anatomice ale placentei. Din aceste motive avorturile şi moar-
- Afectarea sistemului nervos/neurosifilisul. Se întâlnesc atingerea menin- tea fătului se produc după luna V-a — VI-a gestaţiei.
gelor (meningiță aseptică), sifilisul meningovascular (atingeri cerebrale și spinale).. Manifestările infecţiei sifilitice prezente la făt și gravitatea lor sunt strict legate
— Zeal) afectarea fasciculelor dorsale din rădăcinile posterioare ale mă- de gradul de infectare cu treponeme al mamei. Cu cât infecția mamei este mai
duvei cu apariţia ataxiei și paraliziei, cu semnul Romberg pozitiv. î.C. mare, cu alât leziunile la făt sunt mai accentuate. Din aceste motive controlul
- Paralizia-generală progresivă (posibil asociată cu demenţă paralitică). serologic al gravidei este obligatoriu cel puţin de două ori (luna'a 3-a și luna a 7-a).
- Atrofia optică, inegalitate pupilară (semnul Argyll-Robertson). iai Din punct de vedere clinic, sifilisul congenital se împarte în două stadii:
- În general se apreciază că modificările lichidului si a set “) sifilisul congenital precoce și sifilisul congenital tardiv.
Sifilisul congenital precoce. În acest stadiu sunt cuprinse modificările care apar
(modificări ale celularităţii și albuminei) apar şi în laza sibi A rea.
lar în viaţa intrauterină și cu care copilul se naște, ca și manifestările clinice care
însemne un adevărat sifilis nervos. În perioada terţiară apar modificările LCR
apar în primii doi ani de viaţă. Această formă de sifilis congenital apare în cazul
sunt asociate cu o serie de manifestări simptomatice, durere de cap, fotofobie, unei infestări masive a mamei, treponemele traversând timpuriu placenta şi
febră, confuzie, greață, vomă, care superează o afectare meningială. N = pol afectând organele fătului chiar în perioada de dezvoltare. Leziunile care apar
apărea o hidrocefalie aculă, manifestări neurologice focale, afazie și hemiplegie.
 276 Dermutu-venerologie
Boli cu transmitere sexuală 277
sunt asemănătoare cu leziunile secunclare tardive care apar în sifilisul ansmis pe retarclare mentală, Modificări ale lichidului ceialorahidi
an se întâlnesc fără a
cale sexuală. prezenta simptomatologie neurologică între 30 și 50% din cazuri.
Cele mai importante leziuni care apar în această perioadă a sifilisului Leziunile de tip sechelar (stiprnat), respectiv leziunile care apar post leziuni
congenitai sunt: active, pol apărea la orice organ. Cele mai importante sunt cicatricile radiale
— manilestări cutanate: peribucale, zone de opacifiere a corneei, cliverse grade ce
surditate, tibie în
o siiilide buloase (pemiigoide). Apar sub formă de bule flasce care se rup iatapan, perforaţii ale oaselor palatului, micro si macrocefalie.
ușor, lăsând plăci zemuinde, erodate. Apar în primele 2 — 3 zile de la naștere, în O serie de leziuni care apar în sifilisul congenital pot fi încadrate în
special la palme și plante, și lichidul care îl conţin este foarte bopat în categoria distrofiilor, sindromul adiposogenital, infantilism, modificări dentare.
treponeme. Leziunile mai sunt denumite pemiigus palmoplantar sifilitic. Apariţia Cele mai frecvente sunt distrofiile dentare cauzate de invazia treponemelor la
acestui lip «e siiilis orientează către un prognostic grav; nivelul pulpei dentare. Leziunile apar la nivelul dentiției definitive, niciodată la
o siiilide infiltrative: apar sub iorma unor plăci eritematoase (indurate/ nivelul celei de lapte, deoarece odontogeneza clinţilor permanenţi are loc în
infiltrate) localizate perioral, pe supraiața cărora apar [isuri orientate radial. După ultimele 3 luni ale vieţii embrionare, până la 3 — 4 luni după naștere când
vindecare rămân cicatrici albe caracteristice; infecția treponemică este maximă. Aspectul general este de microdentiţie dar
o sifilide papuloase asemănătoare cu cele din sifilisul secundar, care pot există câteva anomalii caracteristice. Acestea sunt:
deveni psoriaziiorine, erozive sau hipertrofice, ulceroase; — dinţii Hutchinson — incisivii mediani superiori apar trapezoidali, mici, cu
-— maniiestări ale mucoaselor: coriza sifilitică (la 2 săptămâni de la naștere) marginea liberă incizată (crestată);
cu eroziuni și cruste și secreții sanguinolente, laringită sifilitică; - dinţii Moon — respectiv primii molari care apar plaţi (atroiie cuspidiană);
- manifestări osoase: apar leziuni caracteristice, în special la nivelul oaselor — caninii apar răsuciţi (atrofie cuspidiană) cu aspect de dinte în șurubelniţă.
late ale craniului și la nivelul oaselor lungi. La nivelul craniului apar: cranio- Toţi acești dinţi au perturbat procesul osificării și lormărea smalțului fiind
tabesul (oasele cutiei craniene sunt moi, fontanelele nu se închid, suturile între predispuși la carii și rar ajung să persiste până în adolescenţă. Un semn
oase nu se închid, persistând ca niște șanțuri); osteocondrita dializoepifizară; important pentru sifilisul congenital este triada Hutchinson care cuprinde:
osteoperiostita (ingroșarea suprafeţei osului tibial care suferă o curbare în interior anomalii dentare, keratită parenchimatoasă şi surditate.
apărând aspectul de „lamă de iatagan”); osteomielita sifilitică (apariţia de zone Testele serologice în sifilisul congenital. Copilul născut din mame cu sifilis
de osteoliză). Da activ sau chiar sifilis tratat poate prezenta la naștere pozitivitatea testelor sero-
Sifilisul congenital tardiv. Această formă cuprinde manifestările clinice care logice netreponemice sau treponemice, prin transferul anticorpilor antitrepo-
apar între 2 și 30 de ani. Leziunile pot fi leziuni active sau stigmate (sechele ale nemici de tip IgG transplacentar. Astfel testele netreponemice și treponemice
leziunilor active). | care utilizează imunoglobulina G vor fi pozitive. Aceleași teste care însă utili-
Leziunile active sunt asemănătoare sifilisului terțiar și cuprind: | zează imunoglobina M, imunoglobină cu moleculă mare care nu traversează
- sifilide nodulare (tuberculoide), sifilide nodulare ulceroase, gome la nivelul placenta, vor [i negative.
pielii; . | După o perioadă de 3 — 6 luni de la naştere, în care au existat în sângele
- leziuni osteoarticulare: artrite și hidrartroză, osteoperiostită plastică, osteo- copilului numai anticorpi IgG, copilul își va produce anticorpi antitreponemici
periostită gomoasă în special la nivelul tibiei, la nivelul oaselor fejei și pa pui atât de tip IgG cât şi IgM -— anticorpii materni diminuând până la dispariţie. Din
(nas în „șa” nasul turtit, anomalii ale oaselor palatului cu tulburări de deglutiţie, aceste motive, dacă se efectuează după naștere testele netreponemice și
maxila scurtă); treponemice cu imunoglobulina M (anticorpi IgM) şi sunt pozitive, inseamnă că
ii : există o infecţie activă treponemică la copil. În caz că la naștere se depistează
- leziuni oculare: keratită parenchimatoasă urmată de opacifierea corneei,
numai anticorpi IgG, aceștia, dacă sunt numai prin transier pasiv de la mamă,
care duce la cecitate; | |
ebuie să dispară în 6 luni (teste netreponemice/VDRL) și în maxim 12 luni de la
- leziuni auditive: otite medii și interne supurate cu perlorarea timpanului,
naştere (teste treponemice/VDRL). În caz că aceste teste nu se negativează,
nevrita nervului acustic; _ înseamnă că și copilul prezenta o infecţie treponemică activă și și-a produs
— leziuni testiculare: orhita gomoasă și orhita sclerogomoasă care duc la
anticorpi antitreponemici tip IgG și leM după dispariţia anticorpilor materni.
sterilitate; | | Diagnosticul de laborator al sifilisului. Investigaţiile de laborator în sifilis
— leziuni neurologice: meningile și meningoencefalite cronice, sindroame
presupun două grupe mari de metode: prima grupă presupune punerea în
coreiforme, convulsii, paralizii nervoase, paralizie generală progresivă, sindroa-
evidenţă a treponemelor în leziuni sau produse patologice, iar a doua grupă de
me psihice diverse cu afectarea personalităţii și a comportamentului social,
 278 Dermato-venerologie
Boli cu transmitere sexuală
metode pune în evidenţă anticorpii (imunoglob 279
ulinele «de tip IBG sau lpM) Teste netreponemice:
procluse cle organism împotriva treponemelor.
Metode de eviclenţiere clireclă a Treponemei pallid - Reacţia VDRL (Veneral Disease Rescarch/Laboratory). Clasic este: o reacţi
um: de floculare în care antigenul este cardi e
- ultramiscroscopia (microscopia în câmp întunecat). olipina. Reacţia este pozitivă la 4-5
utilizează pentru a evidenția treponemele la
Această metodă se săptămâni «le la contactul infectant şi
nivelul şancrului sau al unor leziuni începe să se poziliveze la 10 - 14 zile
acest conlaci, Reacţia este pozitivă între de la
din sifilisul secundar, sau chiar din aspiratul ganglionar. aga perioadă secundară, iar in perioada
În cazul șancrului se terțiară devine slab pozitivă sau chiar
aplică pe suprafața acestuia apă distilată sau alte soluții apoase, se negat
pipeta, se dispun pe o lamă de sticlă și se exami aspiră cu probe diluate cu ser fiziologic, diluţiile se fac ivă. Reacţia se poate efectua și cu
nează la microscopul cu câmp cu factor de progresie „2" (1/2; 1/4;
întunecat. În caz de rezultat pozitiv, se observă 1/8; 1/16; 1/32). O reacţie pozitivă la titru
treponemele care apar ca mici inalt, peste „1/32”, indică o infecţie
fire strălucitoare foarte mobile; activă, în timp ce o reacţie la un titru scăzut, mai mic de 1/8,
anticorpilor indică prezenţa
— imunofluorescența directă constă în punerea în contac fără să existe o infecţie activă și poate
t a anticorpilor anti persista mai mulţi ani.
Tratamentul duce la scăderea pozitivității reacției
Treponema pallidum marcai cu fluoresceină cu exsud la titruri înalte, cu sau fără
ate din plăgi (şancre) de la dispariţia la titruri joase. În sifilisul prima
pacienţii investigaţi și observarea la microscopul cu r sau secundar tratat, pozitivitatea
câmp întunecat; reacției scacle de la 1/32 la 1/4 în aproximati
— examenul histopatologic din leziunile de sifilis. În v 6 = 12 luni și se negalivează în jur
cazul șancrului, în afară de 2 ani. Negativarea reacției este influențată de corec
de o serie de aspecte nespecifice (infiltrat dermal dens în jurul şi de reactivitatea titudinea tratamentului ca
sancrului), se pot individuală. Există cazuri de persistență
observa prin impregnaţia argentică spirochetele, fiind localizate extrac scăzule,
a VDRL
la titruri
elular. mai mulţi ani. Creşterea pozilivităţii spre titruri înalte la pacienţii cu
Metode de identificare serologică pozitivitate la titruri mici presupune o reinfecţie
Prezenţa treponemelor în organism duce la formarea mai .
multor tipuri de Reacția VDRL sau echivalentul ei RPR (Rapi
anticorpi care încearcă să distrugă acest agent patogen. Antico d Plasma Reagin) este o reacţie
rpii se formează care se efectuează relativ uşor, cu un cost
împotriva a trei categorii de antigene identificate pe suprafața scăzut, fiind recomandată de OMS în
sau în corpul special ca reacție de screening. Este însă
obligatoriu ca la un pacient care
treponemei. Acestea sunt: prezintă VDRL pozitiv să se efectueze, pentr
u confirmarea diagnosticului, un test
— un antigen lipoid (difosfat gliceroi) care se întâlnește la mai multe cu antigene treponemice.
organisme, dar și în țesuturile animale (cord, ficat). Acest antigen trepo - Reacţia Bordet-Wassermann reprezintă
nemic este o reacţie de fixare a comple-
foarte asemănător, din punct de vedere structural și antigenic, cu o substa mentului la cald. Este o reacţie încă utilizată
nţă tot
VDRL, dar are o sensibilitate mai mică, dând fiind mai specilică decât reacția
de natură lipoidică extrasă din cordul bovin, denumită cardiolipină; mai frecvent rezultate ials negalive.
— un antigen proteic de grup, care se păsește la toate treponemele care Teste treponemice. Sunt teste care folosesc
vie inact
ca antigen Treponema pallidum
aparţin genului treponema și se poale extrage din treponeme Reiter, ivală, sau lizate din acest 8ermene, ceea
ce conferă o sensibilitate și
— antigene proteice și polizaharidice specifice fiecărei specii de treponeme, specificitate crescută faţă de testele netrepon
emice. Cele mai importante metode
Identificarea anticorpilor antitreponemă în sângele unui pacient, chiar în sunt:
- Testu |
absenţa semnelor clinice, certifică faptul că acel individ a contactat o infecţie l de hemglutinare pasivă cu Treponem
ponema pallidum human antigen). Este a pallidum (TPHA - Tre-
sifilitică. Infecția poate fi activă, cu prezenţa treponemelor în jesuturi, sau infecția o reacţie de hemaglutinare in care eritro
citele de berbec, sensibiliz
ate cu fragmenle ultra -
a fost eradicată dar organismul continuă să producă anticorpi chiar în absenţa
treponemei. sunt puse în contact cu serul de cercetat. Serul sonate de Treponema pallidum,
2 ae de cercetat este în prealabil tratat
cu un absorbant care îndepărtează anticorpii.
Se utilizează în prezent mai multe tipuri de reacţii imunologice cu sensibi- dirijaţi împotriva antigenelor
lreponemice de grup. Apari ţia hemolizei indică reacţie pozitivă. Reacl
litate și specificitate diferită, care au la bază principiul cuplării antigenului cu ia este
pozitivă la 4 săptămâni de ia contactul iniec
anticorpul. | tant și începe să se pozitiveze la
_ 7 — 10 zile de la conta ctul infectant. Negativarea reacției se face în
Datorită faptului că Treponema pallidum nu poate fi cultivată pe medii de este puţin influenţată de tratament. Din aceste 3 — 10 ani și
cultură, nu se poate obține antigenul care să fie folosit în reacțiile de tip antigen motive rezultatele reacției au şi o
valoare anamnestică. Se poate efectua și în dliluţi
/anticorp în care anticorpii se găsesc în serul de cercetal. i seriate cu aceeaşi interpretare
ca VDRI. Reacţia TPHA este utilizată ca
Din aceste motive s-a apelat la cardiolipină, substanță asemănătoare cu test de confirmare în caz de VDRL
pozitiv. Rezultatele fals pozitive fiind extre
m de
antigenul lipoidic treponemic. Astiel, reacţiile serologice de depistare a anticor- - Testul de imobilizare a treponemelor (TITrare,
ti

sau testul Nelson). Se utilizează

i

pilor antitreponemici se împart în reacţii cu antigene netreponemice, și reacţii cu

treponeme vii din sușa Nicols (treponeme menținute prin
antigene treponemice. își păstrează patogenitatea), Principiul const presaje pe iepure care
i i

ă în punerea în contact a
N
PN
280 Dermato-venerologie
treponemelor vii, suspendate într-un mediu de supraviețuire, cu anticorpii din
serul de cercetat. In caz de reacție pozitivă, treponemele devin rigide pierzâncu-
şi mişcările. Deși este deosebit de specific, testul este greu de utilizat, necesitânel
condiţii de lucru deosebite.
— Testul de imunofluorescență. Metoda utilizează ca antigen Treponema
pallidum inactivă, într-o reacţie de imunofluorescenţă indirectă. Se utilizează sub
iormă de FTA-Abs (Fluorescent treponemal antibocdy absorbtion test). Principiul
metodei consiă în punerea în contaci a unui irotiu de treponeme patogene (Sușa
Nicols) în prima fază cu serul de cercetat, apoi cu serul antiglobulină umană
marca! cu fluoresceină. În prealabil serul de cercetat este tratat cu extracte de
treponema Reiter care absorb anticorpii nespecifici. Reacţia este pozitivă îa 3
săptămâni de ia contactul infectant. Are o sensibilitate și o specificitate foarte
înaltă. În jur de 1/4 din pacienţi pol prezenta negalivarea reacției după tratament.
Se poale realiza și reacţia de imunoglobulină M (FTA-Abs-lpM). În prezenl se
utilizează ca alternativă pentru TPHA sau în cazurile de sifilis congenital.
- Imunoblotul și PCR (polimeraze chain reaction) se utilizează rar, deși au
o specificitate și o sensibilitate aproape de 100% numai în cazul de existență a
reacţiilor als pozitive sau fals negative.
- Teste imunoenzimatice (ELISA) au o mare specificitate și sensibilitate și o
pozitivare mai rapidă decât testele clasice. Utilizează antigene lreponemice și în
prezent «un! din ce în ce mai utilizate.
Examinarea serologică a lichidului cefalorahidian. Este utilizată în vederea
diagnosticării sifilisului nervos. Se face prin utilizarea VDRL din LCR, reacțiile
fals pozitive fiind extrem de rare. Nu există reacţii pozitive la VDRL în LCR și
negative în sânge. Testele treponemice sunt mai puţin utilizate în LCR, Prezenţa
VDRL pozitiv în LCR trebuie asociată cu alte modificări ale LCR ca: mai mult de
5 mononucleare/mm? și proteine peste 40 mg/dL. Toate aceste trei semne
asociate indică un sifilis nervos activ.
Reacţii fals pozitive și fals negative
Există posibilitatea ca reacţiile serologice utilizate în diagnosticul sifilisului
să dea rezultate fals pozitive sau fals negative. | Ă
Rezultatele fals pozitive sau fals negative sunt mai frecvente în cazul
reacţiilor netreponemice decât în cele treponemice. | şi o serie de
Există numeroase cauze care pol genera reacţii fals pozitive, cum ar fi: bolile au-
toimune, sarcina, prezenţa unor infecţii cu alte tipuri de spirochete, neoplazia, aneimia.
„_ Reacţii ials negative pot apărea prin greșeli de tehnică, investigarea în
perioada de latență până la apariția șancrului, fenomenul de zonă titrul
anticorpilor este foarte crescut și creează un raport neadecvat între antigen și
anticorp care perturbă rezultatul final al reacției), terapia cu imunosupresoare.
TRATAMENTUL INFECȚIEI SIFILITICE A
Terapia în sifilis prezintă două aspecte — primul, tratamentul activ antitre-
ponemic cu antibiotice, și al doilea, monitorizarea clinică și serologică a
rezultatelor terapiei cu antibiotice clesfășurate pe perioade de timp bine stabilită.
Boli cu transmitere sexuală 28]
Tratament
Are ca scop atât distrugerea treponemelor din organismul infectat, cât și
asigurarea unor măsuri profilactice care să permită individului tratat revenirea la
o viață socială normală.
Tratamentul, ca regulă generală, trebuie instituit cât mai precoce, durata este
proporţională cu vechimea infecţiei iar începerea tratamentului trebuie făcută în
condiţii de diagnostic stabilit cu cenitudine.
Principalul agent terapeutic în cazul sifilisului îl reprezintă penicilina, in-
diferent de stadiul infecţiei sifilitice. Deşi penicilina este utilizată în infecția sifili-
sului de peste 60 de ani, până în prezent eficacitatea penicilinei în tratamentul
sifilisului a rămas neschimbată. 7reponema pallidum nu și-a dezvoltat până în
prezent nici un mecanism de rezistenţă la penicilină.
În prezent se consideră că o penicilemie de 0,36 mgL (sau 0,03 Ul/mL),
menținută o perioadă de 7 - 10 zile în cazul sifilisului primar, are ca eiect
eradicarea infecţiei sifilitice la individul tratat. În cazul altor forme de sifilis este
necesar să se utilizeze benzatin penicilina, care poate menţine o concentrație
terapeutică timp de 3 — 4 săptămâni. Nu se utilizează penicilina cu administrare
orală și nici cefalosporinele indiferent de dozare, efectul asupra terapiei „in vivo”
fiind mai mic decât în cazul penicilinei. Un efect terapeutic bun, dar inferior
penicilinei, îl prezintă tetraciclina și eritromicina, care sunt utilizate în cazul aleraiei
la penicilină.
Ca mod de acţiune, penicilina intervine în iaza de diviziune a treponemelor,
blocând o enzimă, transpepticlaza, care se leagă la nucleul betalactamic al peni-
cilinei, inhibând formarea peretelui celular prin formarea de compuși instabili
ai
mureinei. Cunoscând faptul că treponemele se divid o dată la 30 - 33
ore, este
absolut necesar să se menţină o concentraie de penicilină care
să poată acţiona
asupra mai multor diviziuni ale treponemelor. Din aceste motive este
necesar ca
durata tratamentului să fie suficient de lungă pentru ca penicilina să
a acţioneze și
asupra treponemelor intrate mai târziu în diviziune.
Pe baza acestor date s-au elaborat mai multe scheme de tratament al sifilisului,
în funcţie de stadializarea clinică. Astfel există o serie de scheme
recomandate de
OMS și preluate de Ministerul sănătăţii (Ordin 1070/25.08.2004)
scheme adoptate.
Schemele de tratament recomandate de Ministerul Sănătăţii sunt:
Sifilisul primar şi secundar
— Tratamentul recomandat. Benzatin penicilina G (moldamin/flacoane
1.200.200 UI), 4.800.000 Ul în doză totală administrată în
două doze a câte
2.400.000 UI la interval de o săptămână.
— Tratament alternativ 1.200.000 Ul/zi i.m., procain penicil
ina, 10 — 14 zile.
=
— În caz de alergie la penicilină se aclministrează:
ze ideia
- doxiciclina 100 mg de clouă ori pe zi, 15 zile;
- tetraciclina 2 g/zi (500 mg x 4 ori), 15 zile;
Atata
- eritromicina 2 g/zi (500 mg x 4), 15 zile.
irimia
 252 Dermato-venerologie
— Monitorizare:
- examinare clinică și serologică la 3 luni în primul an şi la 6 luni în cel
de-al doilea an;
- dacă se decide reluarea tratamentului (testele netreponemice nu prezintă
o scădere a titrului de + ori în primele 6 luni de la începutul tratamentului), se
aciministrează trei doze de benzatin penicilină de 2.100.000 UI! i.m. fiecare la
interval cle o săptămână.
Sifilisul latent recent
Pacienţii sunt pozitivi la testele treponemice și netreponemice, dar nu au
simptome clinice și vechimea bolii nu este mai mare de un an.
— Tratamentul recomandat — benzatin penicilina G administrată în două
doze la interval de o săptămână de 2.400.000 UI, i.m. în doză totală de
4.800.000 Ul.
— Tratamentul alternativ procain penicilina 1.200.000 Ul/zi un timp de
10 — 14 zile.
Sifilisul latent tardiv
Pacienţi fără semne clinice, cu rezultate serologice pozitive la teste
netreponemice și treponemice cu vechimea bolii peste un an.
- Tratamentul recomandat — benzatin penicilina G administrată în 3 doze de
2.400.000 Ul pe săptămână, la o săptămână interval (doza totală 7.200.000 Ul).
- Tratament alternativ procain penicilina 1.200.000 U!/zi, timp de 21 de zile.
În caz de alergie la penicilină se administrează: doxaciclina 100 mg x 2 pe
zi, două săptămâni pentru sifilisul latent recent și 4 săplămâni pentru sifilisul
latent tardiv; tetraciclina 2 g/zi 2 săptămâni pentru sifilisul latent recent şi
4 săptămâni pentru sifilisul latent tardiv; eritromicina 2 g/zi pentru sifilisul latent
recent și 2 g/zi 30 zile pentru sifilisul latent tardiv. Monitorizarea se face ca în
sifilisul primar sau secundar. Dintre schemele terapeutice adaptate, se utilizează în
practică o schemă combinată: 2 - 4 zile penicilină cristalină (penicilina G)
administrată la 6 ore, 400.000 Ul pe doză (mai rar 800.000 Ul/pe doză), urmată de
administrarea de benzatin penicilină corespunzător fazei clinice în care se găseşte
pacientul după schemele recomandate de OMS.
Sifilisul terțiar (cu exceplia neurosifilisului)
- Tratamentul recomandat — benzatin penicilina G 7.200.000 UI doză totală,
fracționată în 3 doze săptămânale de 2.400.000 Ul/săptămână.
Sifilis terțiar (neurosifilis)
- Penicilina G cristalină 18 — 24.000.000 Ul/i.v./zi fracţionat la 4 ore, 10 - 21
zile, apoi 2.400.000 Ul benzatin penicilina în trei prize la interval de o săptămână.
Sifilisul în sarcină a iau
Tratamentul se (ace ca și la femeile negravide, corespunzător stadiului clinic
al bolii. În caz de alergie la penicilină se administrează eritromicină 2 g/zi, 14 zile,
ceftriaxonă 250 - 500 mg/i.m./zi 10 zile. Toate gravidele trebuie examinate
serologic pentru sifilis cel puţin de clouă ori: o dată în primu! trimestru și a doua
oară după săptămâna a 28-a.
miteaie
Boli cu transmitere sexuală 283
Sifilisul congenital
Indiferent de istoricul mamei (tratate sau netratate pentru infecție siiilitică),
tratamentul cuprinde:
- Penicilina G cristalină 50.000 U!/kg cloză la fiecare 12 ore în primele
7 zile de viaţă, urmate ce administrarea aceleaşi cloze la 8 ore timp de alte 7
zile.
- Tratamentul alternativ - procain penicilina 500.000 Ul/kg doze i.m. zilnic
în doză unică, 10 — 14 zile.
În caz că nou-născutul prezintă un titru le anticorpi de 4 or; mai mare decât
titrul mamei, schemele pot fi reevaluate considerându-se că acesti anticorpi,
chiar şi numai de tip IgG, sunt produși de făt (infecţie activă). Copiii vor fi urmăriți
serologic cu teste netreponemice și treponeinice până la un an. Dacă testele se
nepativează în intervalul 6 — 12 luni și copilul nu are semne clinice, înseamnă că
anlicorpii antitreponemici prezenţi la făt au provenit din transferul de la mamă.
Complicaţiile tratamentului
În cursul terapiei cu penicilină în sifilis, pot să apară o serie de complicaţii:
- Alergia la penicilină: pentru a evita apariţia unei reacţii alergice la
penicilină, care poate să apară chiar la prima administrare de penicilină, se
efectuează obligatoriu testarea fa penicilină (prin prick test). Rezultatul negativ al
testării nu exclude o eventuală sensibilitare la penicilină care să apară în cursul
terapiei cu penicilină. şî
— Reacţia Jarisch-Herxheimer constă în febră, frison, mialgii, greață, stare
de rău, faringită, limfadenopatie, leucocitoză. Simptomele apar în primele 24 de
ore de la începutul terapiei și pot dura mai multe ore. Se administrează aspirina,
antiinflamatoare nesteroide, glucocorticozi. Glucocorticoizii se pot administra și
preventiv, putând stopa apariţia reacţiilor dacă se administrează cu 12 ore
înainte de începerea tratamentului. Se presupune că reacţia apare prin distrucţia
masivă a treponemelor produsă de penicilină, urmată de iagocitoza lor de către
macrofage cu producerea de citokine care sunt responsabile de aceste eiecte.
- Sindromul Hoigne (sindrom pseudoanafilactic) apare la administrarea de
procain penicilină i.m. (1 la 1.000 de cazuri) imediat după injecție și se carac-
lerizează prin tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, stare de rău cu senzația de
moarte iminentă, perturbări auditive și vizuale şi chiar pierderea cunoștinței.
Durează în jur de 30 de minute. Mecanismul pare să fie lega! de microembolie la
nivelul capilarelor de la locul injecţiei. Se administrează sedative şi, dacă este
cazul, anticonvulsivante.
22.2. ŞANCRUL MOALE
Șancrul moale (șancroicd) este o boală infecțioasă cu transmitere sexuală,
majoră, produsă de Haemophylus ducreyi, un cocobacil gram-negativ cu forma
„en navette”, dispus în lanţuri, facultativ anaerob.
 284 Dermanto-venerologie
Boli cu trunsmitere sexuală 285
Această alecliune esle prezentă în ţările subclezvoltale ale Africii subtropicale
și tropicale, în Europa întâlnindu-se sporadic. Afectează grupele sociale sărace, cu Teatament. Tratamentul constă în administrarea de antibio
tice pe cale pene-
grad igienic scăzul. Este: mai rală până la vindecarea completă a leziunilor. Partenerii trebuie
frecventă la bărbaţi, femeile fiind purtătoare trataţi simultan.
(asimtomatice). Conform schemelor în vigoare, tratamentul general se face cu: ciprofl
oxacin:
500 mg per os, de 2 ori/zi, 3 zile; eritromicină 500 mg, per os,
Clinic boala debutează după o incubație de 3- 7 zile, fără sindrom proclromal, de 4 ori/zi, 7 zile,
sau azitromicină 1 g, per os, doza unică; celtriaxonă 250 mg i.m., doză unică;
cu o maculă sau papulă eritematoasă care devine pustulă, apoi se erocează rapid
tetraciclină 500 mg de 4 ori/zi, 14 zile, schemă care ar vindeca și un sifilis
şi dă naștere unei ulcerajii, bine delimitată, de 1 — 2 cm cliametru, cu mareini moi,
coexistent.
zdrenţuite, cu baza neindurată, acoperită de un exsuclat gălbui sau necrolic. Alte tratamente utilizate în șancrul moale: sulfadiazina 4 g/zi prima zi
Leziunea este dureroasă, se măreşte încet și poale da naștere la 2 - 5 , apoi
3 g /zi, 7 — 10 zile; Cotrimoxazol 4 tablete doză unică; Streptomicină 1
ulceraţii satelite, grupate în mănunchi. g/zi,
5 zile; minociclină, doxiciclină.
Sediul obișnuit al ulceraţiei (șancrului moale) este la nivelul mucoasei Antibiograma este foarte utilă, având în vedere posibila rezistenţă
genitale și pe tepumentele perigenitalc. Localizările cele mai frecvente la bărbat la
tratament a germenului.
sunt pe prepuţ, în șanțul balano-prepuţial sau pe teaca penisului, iar la femeie Tratamentul local: local se practică spălături cu soluție salină, iar ganglio
nii
pe: labia mare, comisura posterioară sau în regiunea perianală. | (luctuenţi vor fi aspiraţi pentru a evita fistulizarea lor.
Afectarea extra-genitală este sară, dar când leziunile sunt prezente se locali- Este contraindicată incizarea ganglionilor, pentru că se pol produce fistule
zează perianal, mamar, pe degete, la nivelul extremitajii cefalice. cronice și ulceraţii prin autoinoculare.
Principalele complicaţii sunt: balanita, fimoza, parafimoza, fistula uretrala și
gangrena peniană. a
Șancrul evoluează spre vindecare spontană în general, cu cicatrici în câteva 22.3. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNĂ
săplămâni, fără tratament. | LL NICOLAS-FAVRE
Ulceraţia este aproape totdeauna urmată de apariţia unei adenopatii regionale.
Adenopatia apare în teritoriul cle drenaj al șancrului, uni- sau bilateral, la 1 — - Limfogranulomatoza veneriană (boala Nicolas-Favre) este o boală
săptămâni după ulceraţie, are caracter inflamator şi evoluează spre isamaa și
cu transmitere sexuală majoră produsă de Chlamydia trachomatis, infecțioasă
serotipurile
11,12, 13,
supuraţie trenantă, vindecarea [iind lentă, cu formare de fistule și cicatrici fibroase.
Boala este rară la noi în ţară, fiind mai răspândită în
Uneori pot apărea simptome generale precum: febră, Irison, siare generală zonele tropicale și
subtropicale, la cei care trăiesc în promiscuitate
alterată. și la cei cu situaţie socio-
E Zi 07 S ioatiile d economică moxlestă. Este mai frecventă în a doua
și a treia decadă de viaţă.
Diagnosticul se bazează pe aspectul clinic al bolii și pe investigaţiile de Transmiterea se realizează pe cale sexuală, după o incuba
laborator care pun în evidenţă agentul etiologic: | | | | ție de 3 — 30 de
zile, poarta de intrare fiind o leziune erozivă minoră.
- frotiul efectuat din ulceraţie sau din fluidul ganglionar obtinut prin puncţie- Limfogranulomatoza este predominant o boală a sistemu
aspirație, colorat Gram sau Giemsa; Și _ “ lui limfatic. Princi-
palele procese patologice care se produc sunt trombo
îi limfangita şi perilimfangita,
— cultura pe medii selective la 33 prade celsius, în aimosferă umedă; cu diseminarea inflamaţiei de la ganglionii infectaț
i spre țesuturile vecine.
— alte metode: biopsia marginilor ulcerajiei pentru evidențierea Hemophylus Chlamydiile pot disemina hemalogen și la nivelul sistemu
lui nervos central.
ducreyi prin coloraţie Gram sau cu albastru de metilen, RFC ; testul cutanat Ito- Extensia bolii este limitată de sistemul imun al gazdei
care oprește multiplicarea
Reenslirna, care utiliza vaccin cu Haemophilus ducreyi, actualmente este de germenilor, dar aceștia pot persista în stare
de latenţă.
interes istoric. Di E ci, Ma Hipersensibilitatea întârziată și prezența de anticor
pi specifici po! [i
Diagnosticul diferenţial se face cu: șancrul sifilitic, șancru scă za IMIO- demonstrate la 1 — 2 săptămâni de la infecţie.
granulomatoza benignă Nicolas-Favre, herpes simplex, granulom inghina „ EXCO- Clinic boala debute
ază cu o mică eroziune (șancru) la locul de inocula
roz-roșie, cu suprafață netedă, cu bază moale, nedureroasă re,
riație. suprainlectată, ulceraţii TBC, balanopostite erozive, sifilide erozive, și spontan rezolutivă
epitelioame ale regiunii genitale. Diagnosticul diferenţial al adenopaliei șancroase fără cicatric i. Leziunea primară (șancrul) poate trece neobservată.
Se localizează
se face cu: adenopatii ale unor infecţii banale, adenopatia din sifilisul primar, în regiunea organelor genitale externe.
adenopatia din șancrul linfogranulomatos, adenopatia tuberculoasă, flegmonul Manifestările clinice ale limfogranulomatozei veneriene se caracterizează
prin apariţia leziunii primare, limfadenopatiei inghinale dureroase,
superficial, fibroamele şi lipoamele, limfo-adenoame, anevrismul arterei femurale. și prin
apariţia ce manifestări sistemice.
 286 Dermato-venerologie Boli cu transmitere sexuală 287

1. Leziunea primară (șancrul) trece frecvent neobservată, este o eroziune de
5 — 8 mm, roz-roșie, cu bază boale, suprafaţă netedă, nedureroasă, care se vindecă
spontan, fără cicatrici. Uneori leziunea primară poate fi o veziculă sau o papulo-
veziculă.
2. Limfadenopatia inghinală dureroasă apare la 2 — 6 săptămâni după expu-
nere, este unilaterală, intens inflamată, poliganglionară; evoluează spre abcedare
și fistulizare „în stropiloare”; se vindecă fără cicatrici.
3. Manifestările sistemice sunt: febră, cefalee, artralgii, redoare anticulară.
Complicaţiile limfogranulomatozei pot fi locale și generale.
Complicaţiile locale sunt stricturile uretrale, abcesele, fistulele, stricturile
rectale (apar (recvent la femei), elefantiazis (edemul masiv al regiunii genitale și
ano-rectale) denumit sindromul Jersilcl.
Complicaţiile generale pot fi: artrită, meningită, eritem nodos, hepatită.
Diagnosticul limfogranulomatozei veneriene se bazează pe aspectul clinic
coroborat cu investigaţii de laborator cum sunt:
- examenul citologic, teste serologice (microimunofluorescența, RFC — reacţia
de fixare a complementului, ELISA) pentru identificarea anticorpilor anti Chiamydia;
- culturile celulare din aspiralul ganglionar;
— culturile de țesut sau pe ou embrionat pentru detectarea agentului patogen;
— teste cutanate — intraclermoreacţia Frei (de interes istoric).
Diagnosticul diferențial se face cu şancrul sifilitic, șancrul moale, herpes
simplex, granulomul inghinal, infecţii bacteriene, fungi, neoplazii. _
Adesea trebuie diferențiată de eliopaliile cu alte etiologii: bacteriană,
|
granulom inghinal, mononucleoză, boala Hodgkin, tuberculoasă.
se face cu
Tratamentul limfogranulomatozei. Tratamentul de primă intenţie
x 4/zi, 14 zile.
doxiciclină 100 mg x 2/zi, 14 zile sau eritromicină 500 mg
zile.
Tratamente alternative: tetraciclină 500 mg x A/zi, 14
chirurgical. o |
Unele sechele (fistule, stricturi) necesită tratament și nu prin
prin aspirație
Adenopatia în stadiul de fluctuenţă poate fi evacuată
că se produc ulceraţii care se
incizie. Nu va fi lăsată să abcedeze singură pentru
vindecă greu.
22.4. URETRITE NEGONOCOCICE
22.4.1. Infecția genitală cu Chlamydia
sunt produse de Chlamydia
O mare parte din uretritele negonococice
cea mai importantă afecţiune za
trachomatis, în special serotipurile D-K, fiind
mm
Prezentă în organism, duce la formarea unui răspuns umoral cu prezenţa de
anticorpi în sânpe, dar şi un răspuns celular.
Manifestările clinice în infecțiile produse de Chlamydia trachomatis apar
după o incubație de 1 - 4 săptămâni, numeroase cazuri fiind asimptomatice.
Simptomatologia este diferită la femei iață de bărbaţi.
La bărbat, infecția cu Chlamyrlia trachomalis se manilestă clinic printr-o
uretrită care apare rar sub formă acută, de obicei apare sub formă subacută sau
cronică, cu secreție moderată alb-galbuie sub formă de „picătură matinală”, sau
doar cu o senzaţie de „arsură” la nivelul meatului sau uretrei.
Netratală se poate complica cu epididimită, prostatită, proctilă (irecventă la
homosexuali) și chiar cu sterilitate.
La femei infecția cu Chlamydia trachomatis se poate manifesta clinic prin:
cervicită cu leucoree muco-purulentă și sângerări postcoitale, uretrită acută,
boală inflamatorie pelvică și endometrită postpartum. Acestea pot cluce la sarcini
extrauterine, infertilitate tubară, atipii celulare cervicale.
Există și cazuri de infecţii cu Chlamydia trachomatis asimptomatice, frecvent
este vorba despre o „salpingită silenţioasă” asimptomatică, descoperită cu ocazia
prezentării pacientelor la consultaţii pentru iniertilitate;o incidenţă crescută a for-
melor asimptomatice se constată la femei tinere, începând cu vârsta adolescenţei
(„purtătoare sănătoase”).
La nou-născul, infecția cu Chlamydia trachomatis se transmite de la mamă și
se manifestă clinic prin pneumonie și conjunctivită cu incluzii.
La persoane cu predispoziţie genetică (HLA-B2) poate să apară sindromul
Reiter (uretrită — conjunctivită — artrită) ca o complicaţie a uretritei chlamydiene.
Frecvent se întâlnește o uretrită mixtă în care agenţii patogeni sunt gonococii
și chlamydiile. În acest caz, incubaţia este mică, de sub 7 zile, disureea (jena la
urinat) se întâlnește în peste 70% din cazuri, secreția uretrală este atât purulentă
(gonococică) cât și seromucoasă (Chlamydia), răspunsul la tratament este
variabil, necesitând o perioadă mai îndelungată de timp.
Diagnosticul etiologic se bazează pe investigaţii de laborator care detectează
prezenţa chlamidiilor, precum:
- frotiuri din secreție uretrală, iar la femei și din endoco!, colorate Gram sau
Giemsa;
- culturi pe medii speciale; |
- reacţii serologice: RFC (reacţia de fixare a complementu lui), imunofluores-
cența, teste imunoenzimatice (EIA, ELISA), culturi celulare. Tehnicile imunolo-
gice de evidenţiere a anticorpilor anti Chlamydia pot evidenția anticorpi de tip
IeG sau IgM. Evidenţierea anticorpilor de tip IgM anti Chlamydia, la diluţii înalte
sugerează o infecţie acută, cu tratament obligatoriu. Evidenţierea anticorpilor de

icaţiilor la femei. Chlamy ia

transmitere sexuală din punct de vedere al compl tip IgG anti Chlamydia sugerează o infecţie sau o prezenţă asimptomatică a
emma m

e celular) care se dezvoltă Î se

trachomatis este considerată bacterie (are peret parazitului, tratamentul fiind în general preventiv.
formând în celulele parazitate o serie de incluzii.
aa

multiplică numai intracelular,

Aaa n aaa
pomi
 288. Dormuta-venerologie holi cu transmitere sexuală

[+MI=
289

Diagnosticul diferenţial se face cu uretrita ponococică și cu celelalte uretrite Diapnosticul etiologic se bazează pe cletectarea mycoplasmelor prin
negonococice. examenul froliurilor colorate € sram sau Giemsa, pe care se evidenţi
ază incluzii
Tratamentul în iniecţiile cu Chlamydia trachomatis necomplicate uretrale, citoplasmatice, dar precizarea se face cu ajutorul culturilor pe medii speciale
și
endocervicale, rectale, se face de elecţie cu: prin leste serologice.
- Azitromicină 1g p.o., doză unică sau Doxiciclină 100 mg p.o. de două ori Diagnosticul diferenţial se face cu uretrita ponococică și cu celelalte uretrite
pe zi, 7 zile. negonococice.
Alternative: Tratamentul în infecțiile cu mycoplasme se face cu:
- Eritromicină 500 mg p.o. de patru ori pe zi, 7 zile; Ciprofloxacina 200 mg - Tetraciclină 500 mg p.o. de patru ori pe zi, 7 — 21 zile; sau Doxiciclină
p-o. de două ori pe zi ,7 zile; Roxitromicina 150 mg p.o. de patru ori pe zi, 100 mg p.o. de două ori pe zi, 7 - 21 zile; sau Eritromicină 500 mg p.o. de patru
7 zile; Claritromicina 250 mg p.o. cle două ori pe zi, 7 zile. ori pe zi, 7- 21 zile.
În sarcină se pot utiliza: Durata tratamentului poate fi mai mare în cazurile cu infecţii proiunde.
- Eritromicina 500 mg p.o. de patru ori pe zi, 7 zile; Amoxicilina 500 mg de Tratamentul partenerului asimptomatic este în cele mai multe cazuri obligatoriu.
trei ori pe zi, p.o., 7 zile; Josamicina 750 mg p.o. de două ori pe zi, 7 zile. infecția cu Trichomonas vaginalis. Agentul patogen este protozoarul Tricho-
Alternative : monas vaginalis care parazitează în special epiteliul pluristratificat al vaginului.
- Eritromicina 250 mg p.o., de patru ori pe zi, 14 zile; Azitromicina 1g p.o., Infecția realizată de Trichomonas vaginalis se realizează atât prin contact sexual
doză unică. cât și prin obiecte, agentul patogen putând supravieţui, păstrându-și paloge-
În conjunclivita neonatală și pneumonia infantilă se utilizează: nitatea, mai multe ore pe obiecte sau lenjerie. De asemenea T.vaginalis se poate
- Eritromicina sirop 50 mg/kg/zi divizat în 4 prize, 10 — 14 zile. transmite perinatal.
Alternativa: | Clinic, la femei, simptomul principal este o secreție nu foarte abundentă cu
- Cotrimoxazol 250 mg, p.o. de două ori pe zi, 14 zile, respectiv 21 de zile colorajie gălbuie, continuă sau intermitentă. Se asociază cu prurit genital sau
vulvar, eritem vulvar sau peleşii ale cervixului. În multe cazuri simtomele sunt
pentru pneumonie. | |
Tratamentul partenerului asimptomalic este în cele mai multe cazuri fruste, greu evidenţiabile, mergând până la absenţa totală. La bărbaţi, în marea
majoritate a cazurilor simptomele lipsesc, mai rar întâlnindu-se disurie şi secreție
obligatoriu.
redusă albicioasă.
Diagnosticul se stabilește prin punerea în evidenţă a protozoarului în secretia
22.4.2. infecţii genitale cu mycoplasme vaginală la microscopia cu câmp întunecat, sau detectarea protozoarului în sedi-
mentul urinar. În microscopia cu câmp întunecat parazitul apare bine delimitat,
Mycoplasmele sunt bacterii irecvent implicate în infecțiile cu transmitere transparent, cu formă aproximativ ca o pară, cu dimensiuni de 10 - 20 um cu
sexuală, reprezintând aproximativ 20% din uretritele negonococice. F 4 sau 5 flageli. La bărbaţi examenul din secreția uretrală evidenţiază parazitul în
infecțiile genitale sunt produse de trei specii: Mycoplasma hominis, VIyco- caz de infecţii masive.
plasma genitalium și Ureaplasma vrealyticum. Mycoplasmele au dimensiuni mici Tratamentul se face cu metronidazol, în doză unică de 2g/zi, sau
250 mg de
(0,2 — U,8 microni), trăiesc liber, sunt pai! facultativ anaerobe, nu au perete trei ori pe zi timp de minim 7 zile. Dozele pot fi mărite 1g/zi timp de 10 — 14
lular, ceea ce le conferă rezistenţă la penicilină. i zile, iar în caz de leziuni vaginale sau leziuni inflamatorii, tratamentul
= me se face aproape exclusiv pe cale sexuală; la E partenerului asimptomatic este obligatoriu.
mycoplasmele și ureaplasmele colonizează tractul genital în timpul tag ar
colonizarea nu persistă, mycoplasmele fiind rar identificate la sori) prop e Si
infecțiile genitale cu mycoplasme se manifestă clinic în funcţie SA i a 22.5. GRANULOMUL INGHINAL (DONOVANOZA)
femeie, mycoplasmele produc vaginita, modificările vaginale fiind AMaINEE e R
secreție cu miros fetid caracteristic („de pește”), pot să apară și infecţii ascendente Este o boală cu transmitere sexuală majoră, cu evoluie cronică, caracte-
produse în general de M, hominis precum cervicita, endometrita, salpingita. | rizată prin ulceraţii genitale, (recvent întâlnită în zonele tropicale.
La bărbat infecțiile cu mycoplasme se manilestă prin: uretrită — secreția Agentul eliologic este Calymmatobacterium granulomatis (Donovania
uretrală este însoțită de usturime la micţiune; prostatilă — în infecțiile ascendente granulomatis). În prezent se asociază agentul patogen al donovanozei cu grupul
cu mycoplasme; epididimita apare rareori. Klebsiella.
 290 Dermato-venerologie
Boli cu transmitere sexuală
Clinic manifestările apar după o perioadă de incuba 29|
ție de 8 - 80 de zile,
Leziunea primară este un nodul roșialic nedureros, care se La bărbat boala se manifestă prin:
ulceroază rapid, dând
naștere la ulceraţii granulomatoase roșielice, de aspect ăn Urelrita acută anterioară care se caracterizeaza
catilelat, cu baza nein- verzulit,,
printr-o secrelie galben-
durată, margini netede, cu miros felid. Nu se însoţeş abundentă, sau prin „picătura
te de adenopatie, evoluţia intensitate variabilă, turnefierea și înroșirea
matinală”; se
însoțeste de disurie de
este cronică, mărindu-se progresiv și multiplicându-se meatului urinar și de prurit,
prin autoinoculare. 15% dintre uretritele ponococice sunt asimptom
Leziunile se localizează la bărbat pe prepuț, șanțul balano atice. Netratată, invazia se
-prepuţial și teaca propagă și poate conduce în 10 — 14 zile la invazia uretre
penisului, iar la femei pe labii şi comisura posterioară; la homose i posterioare, producând
xuali leziunile uretrita gonococica posterioară,
apar la nivelul anusului şi coapselor.
— Uretrita posterioară, care se caracterizează
Diagnosticul este confirmat prin examen histologic. Examenul, pe prin durere și senzaţie de arsură
frotiu la micţiune, lenesme urinare, polakiurie; în cazur
ile severe se produce o infiltrare
colorat Giemsa sau Wright Donovan, evidențiază corpii Donovan (incluz periuretrală marcată care determina erecţii dureroase.
ii
citoplasmatice) în citoplasma mononuclearelor din țesutul afectat. - Cistita gonococică: infecția gonococică ascendentă a tract
ului urinar poate
Diagnosticul diferenţial se face cu sifilisul, limfogranulomaloza benignă ajunge la trigonul vezical, puroiul format în spatele sfinc
terului extern curge în
Nicolas-Favre, carcinomul genital. vezică, al cărei conţinut devine turbid, producând cistita gono
cocică. Epiteliul
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice: Doxiciclină 100 meg p.o. tranziţional al vezicii rămâne aproape totdeauna intact.
de două ori pe zi, minimum 3 săptămâni; sau Eritromicină 500 mg p.0. de patru Clinic, cistita gonococică se insoțește rle senzație imperioa
să de micţiune,
ori pe zi, minimum 3 săptămâni; sau Ciprofloxacină 750 mg p.o. de două ori pe disurie și hematurie terminală.
zi, minimum 3 săptămâni; sau Cotrimoxazol 80/400 mg/comprimat, câte 2 Evoluţia uretritei gonococice la bărbat este cel mai frecvent acută. Există și
comprimate la 12 ore, minimum 3 săptămâni, sau Tetraciclină 500 mg de patru forme cronice, mai rare, care pot fi cu secreție uretrală („des
chise”), sau forme de
ori pe zi, 3 — 4 săptămâni. uretrite produse de germeni retenționaţi la nivelul unor reper
e anatomice
periureterale sau prostatice („închise”).
Complicaţiile uretritei gonococice locale la bărbat sunt: tysonita gono
cocică,
infectarea ductelor paraureterale, infectarea glandelor Littre și Morgagni,
22.6. GONOREEA cowperita gonococică, abcesele periuretrale, strictura uretrală și afectarea
paragonococică a spaţiului prepuţial.
Gonoreea este o boală iniecțioasă produsă de Neisseria gonnorrhoeae
Complicaţiile regionale gonococice la bărbat sunt: prostalita ponococică,
(gr. gonos — sămânță, rhoea — curgere), transmisă aproape exclusiv pe cale sexuală. veziculita gonococică (distrugerea veziculelor seminale este un factor important
Este una dintre cele mai frecvente boli cu transimitere sexuală, incidenţa în scăderea fertilitaţii) și orhiepididimita gonococică. Consecința cea mai gravă a
fiind de 3 ori mai mare la barbaţi decât la femei. epididimitei gonococice o reprezintă obturarea canalului epididimar datorită
Căile de contaminare sunt contactul sexual (majoritatea cazurilor), contactul fibrozei postimflamatorii, ceea ce conduce la oligo- sau azoospermie.
nou-născutului în canalul de naștere cu secrețiile infectate aie mamei, și lenjeria infecțiile gonococice la femeie sunt:
murdară (excepțional). | — Cervicita gonococică. Este cea mai frecventă localizare a iniecţiei iniţiale,
Incubaţia bolii este de 2 — 5 zile, putând varia de la 1 la 14 zile. | colul poate fi de aspect norma! sau edemațiat, acoperit de secreție galben-
verzuie; uneori mucoasa prolabează în canalul cervical.
Etiopatogenie: gonococul este un diplococ Gram negativ, aplatizat, aerob,
| PR - Uretrita gonococică se manifestă prin apariţia spontană, sau la presarea
dispus intracelular, cu diametrele mari orientate paralel.
uretrei, a unei secreţii purulente, orificiul uretral este eritemato-edematos; când
După morfologia coloniilor din cultură, gonococul poate fi ris al fn se asociază cu skenita, se palpează mici induraţii de-a lungul uretrei. Uretrita
tipurile 1 și 2 care sunt virulente; acestea produc colonii aspre, set pi a
poale fi asimptomaltică sau se poate însoți de simptome urinare.
cresc aderenţa gonococilor de suprafaţa mucoaselor și rezistența la fagocitoză. Complicaţiile locoregionale ale gonoreei la femeie sunt: bartholinita gono-
Aceste tulpini sunt patogenice pentru om. î —
cocică, vulvovaginita gonococică, endometrita gonococică, salpingita gonoco-
Mucoasele tapetate de epiteliu cilindric sau cubic și, în mai i îi Sp cică, a cărei consecință frecventă este sterilitatea feminină, periofarita, ofarita și
mucoasele tapete de epiteliu scuamos stratificat (ex.: vulva și vaginul femeilor peritonita, precum şi afectarea paragonococică a vulvei șiperineului. i
mature) sunt țesuturi susceptibile la agresiunea gonococilor. | Alectarea, prin propagare ascendentă, a cavităţii peritoneale poate duce în
Manifestări clinice. Manifestările clinice diferă la bărbat faţă de femeie. final la afecțiunea denumită boală inflamatorie pelvină și în final chiar la peritonită.
292 Dermato-venerolouie
Boli cu transmitere sexuală 293
La fetițe gonorea se produce mai ales prin contact indirect (lenjerie, pro-
soape contaminate și baie) şi se manifestă sub iorma unei uretro-vulvo-vaginite Diapnoslicul diferenţial se face cu uretrilele negonococice, mai frecvent cu
infecțiile produse de Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Chlamydia sau
acute purulente, cu ienomene inilamatorii importante şi însoțite de pruril și/sau
mai rar cu uretritele produse de virusul herpetic.
senzaţie de arsură. Netratată după un timp poate să apară cronicizarca.
Ținând cont de modul de transmitere și de coinportamentul sexual al
Complicaţiile la distanţa ale gonoreei apar prin diseminarea hematogenă a
pacientului, în multe cazuri este necesar să se efectueze cu acordul pacientului și
gonococilor când se pot produce: artrita gonococică, endocardita, septicemia investigaţiile serologice pentru infecția sifilitică.
sau perihepatita. Tratament
La nou-născuţi din mame cu infecție gonococică prezentă, la naștere s-a
Tratamentul de elecție în uretrită, cervicită şi rectită ponococică se face cu:
semnalat o conjunctivită purulentă ca urmare a infectării fătului la trecerea prin Ceftriaxonă 250 mg, î.m., doză unică; Cefiximă 400 mp, p.o. doză unică;
canalul vulvovaginal matern. Denumită oftalmie gonococică neonatală, boala Ciprofloxacină 400 — 600 mg, p.o., doză unică; Spectinomicină 2 p i.m., doză unică.
este întâlnită rar în prezent. Se poate complica cu leziuni coronariene. La acest tratament se asociază obligatoriu tratament pentru Chiamydia
În afară de localizarea penitală, infecția ponococică se mai întâlnește și la trachomatis.
nivelul altor zone unde există epiteliu pluristratificat necornificat. Una dintre În caz că se dorește evitarea dozelor unice, se administrează aceleași
aceste zone o constituie mucoasa orofaringiană. La acest nivel, la nou-născuţi se antibiotice în doze uzuale de 1 — 2 g/ zi timp de 7 zile.
manifestă prin gingivite, stomatite sau faringoamigdalite acute. Atât la copil cât și Tratamente alternative. Kanamicină 2 g, i.m., doză unică, sau Cotrimoxazol
la adulți poate exista sub formă asimptomatică, dar cu prezența de cuiburi de 10 comprimate a 480 mg, o singură priză p.o. pe zi, 3 zile.
gonococi la nivelul criptelor amigdaliene. | Și la aceste tratamente alternative se asociază tratament pentru Chlamydia
Stomatita gonococică se manilestă prin prezența unei mucoase eritematoase trachomatis. Se efectuează control la 7 zile.
cu ulcerajii superficiale cu contur neregulat. | Tratamentul cu antibiotice efectuat corect duce în final la distrugerea
La adulţi stomaiita gonococică apare prin contact sexual oral, mai rar prin gonococului, clar cu toate acestea simptomatologia poate să persiste mau mull
autoinoculare. sau mai puţin diminuată. În acest caz examenele de laborator pot evidenția
În cazul localizării oculare la adult, apare o conjunctivită supurată care prezenţa unor germeni (Trichomonas, Chlamydia) care nu au iost influenţaţi de
| acest tratament, și se administrează tratament corespunzător. În cazul în care
netratată se poate complica cu keratită și perforaţii de cornee,
unei
O altă localizare a infecţiei gonococice este cea anală. Apare sub forma examenele de laborator nu evidenţiază prezența vreunui germene care să poată
sexual
rectite purulente spontane sau la delecaţie. Apare irecvent prin contact fi făcut răspunzător de persistența simptomelor (secreție prezentă cel mai
frecvent), se consideră că aceste simptome apar ca urmare a unei inflamații
anal, autoinocularea fiind extrem de rară.
subacute a endoteliului uretral care a fost cauzată de infecţie gonococică și a
Ă | primit denumirea de uretrită postgonococică. Totodată uretrita posigonococică
Diagnostic
patogen din trebuie diferențiată de posibilele complicaţii ale uretritei gonococice, cum ar fi
Diagnosticul gonoreei se bazeaza pe indlentificarea agentului prostatita sau bartolinita subacută. Tratamentul uretritei posteonococice se iace
la bărbat din mer ri
materialul patologic. Materialul patologic se recoltează cu antiinflamatoare, în repaus sexual, eventual antispastice. În multe cazuri nu
sau masaj proslalic, din
matinală, iar în absenţa acesteia, prin brosaj intrauretral este nevoie de tratament, simptomele dispărând spontan în 7 — 10 zile.
| | i ia
sediment urinar, rect sau faringe.
ulerin, uretră, glande
La femeie, materialul patolopic se recoltează din col
Skene, glandele Bartholin, rect și faringe. |
Prezenta gonococilor se poate demonstra prin:
Gram sau coloral cu
_ examinarea unui frotiu din produsul patologic colorat
albastru de metil sau prin imunofluorescenţă; | vaita
sau Ţ nayer-Marin).
- cultura pe mediu selectiv sau neselectiv (Muller-Hinton
mice pentru
Când aspectul coloniilor este necaracteristic, se fac probe biochi
nai
identificare.
În infecțiile gonococice diseminate se efectuează serodiagnosticul și testare:
cutanată.
pi

MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN INFECȚIA HIV
Virusul imunodeficienței umane (HIV) este un retrovirus cu tropism limfoid.
Infecția cu acest virus se transmite prin contact sexual dar și prin produse
biologice (sânge în transfuzii, obiecte chirurgicale inclusiv ace de seringă,
contaminate cu sânge infectat), salivă, lacrimi, secreţii nazale și patologice.
S-au pus în evidenţă două mari tipuri de virus HIV, HIV-1 care produce
infecţii în SUA și Europa, și HIV-2 care predomină în Africa. Ambele tipuri de
virusuri produc infecția HIV, indiferent de tipul de virus, manifestările clinice
fiind la fel.
Patogenia acestei infecţii presupune patru tipuri de mecanisme principale:
persistenţa virusului în organele limfoide, cu replicarea continuă în aceste
organe, stimularea cronică a sistemului imun cu epuizarea treptată a meca-
nismelor imunologice de acţiune anitivirală, distrucţia țesutului limfoid cu
scăderea capacității sistemului imun de a răspunde adecvat la acţiunea unui
antigen viral. Celulele Langerhans, celule prezentatoare de antigen, sunt infectate
cu virusul HIV, ducând la o scădere numerică și funcţională a acestora,
explicând într-o anumită măsură manifestările cutanate prezente în infecția HIV.
Definitorie pentru infecția HIV rămâne scăderea numărului limfocitelor
CD4+ (T helper), celule care reprezintă elementul central în elaborarea
răspunsului imun în general şi antiviral în special. |
dar aceste
Manifestările clinice ale infecţiei HIV sunt extrem de diverse,
manifestări nu sunt cauzate direct de către virusul HIV, ci apar ca o consecinţă a
scăderii numerice a celulelor implicate în răspunsul imun, în special limfocitele
helper. Na
i Sa constatat faptul că există o corelație directă între apariția simptomelor
clinice de orice tip, generale sau cutanate, și scăclerea graduală a poe T.
Astfel s-a putut stabili o standardizare a infecjiei HIV în care simplomatologia
clinică este corelată cu numărul de limfocite T helper (CD4+).
Munifestări cutanate în infecția
HIV 295
Această clasificare cuprinde patru stadii:
Stadiul ]. Reprezintă infecția primară. Apare la câteva
săptămâni de la
E Iistui infectant și se manifestă ca un sindrom
pseudopripal (febră, astenie
izică, mialgii/artralgii, Îaringilă, greață, vomă.
Cutanat, în aproximativ jumătate
din cazuri, apare eritem difuz (papulo-scuamos, rnai rar veziculos) pe trunchi
palme sau plante. Limfocitele CD4+ au valori între 1000 şi 750 celule/
microl.
valorile normale fiind în jur de 1.000 = 800 celule /microL.
„Stadiul 2. Este un stadiu asimptomalic, pacientul infectat
neprezentând
simptome clinice, O excepţie în unele cazuri o constituie adenopa
tia limfactică.
Dar virusul se reproduce constant în celulele infectate. Această
perioală poate
dura în jur de 10 ani. Limfocitele CD4+ se păsesc cu valori scăzute
, intre 750 şi
500 celule /microL de sânge. La sfarșitul acestui stadiu, când limiocitele încep
să
scadă sub 500 de celule/microL încep să apară primele simptome clinice, de
obicei intermitente, ale unor boli cronice sau inlecțioase.
Stadiul 3. Stadiu simptomatic, respectiv boala clinic manifestă (SIDA, AIDS),
sindromul de imunodeficienţă dobândită. În acest stadiu sistemul imun prezintă
mari deficienţe și simptomatologia clinică apare manifestă și persistentă. Apar
simptomele severe ale bolii. Se dezvoltă infecțiile oportuniste candida, cito-
megalovirusuri, tuberculoza) și diversele neoplazii (boala Kaposi). Limfocitele
CD4+ sunt în jur de 200 celule/microL. Prin terapie adecvată simptomele din
acest stadiu sunt reversibile. Durata stadiului 3 este între câteva luni și trei ani.
Stadiul +. Este stadiul final, ireversibil la tratament. Simptomele rlin stadiul 3
sunt accentuate [infecțiile oportuniste generalizate, neoplazii avansate) și pot
oricând provoca decesul pacientului. Limfocitele CD4+ sunt în jur de 50
elemente/microL. Este un stadiu ireversibil la tratament.
Manifestările cutanate din infecția HIV se întâlnesc cu o frecvenţă de 70 — 80%
din pacienţii cu HIV. Cei mai mulţi pacienţi au fost infectați cu citomegalo-
virusuri, Apariţia lor este corelată cu numărul de limfocite CD4+, dar deficitul
imun întâlnit la pacienţii cu HIV iace ca evoluţia acestor afecţiuni să fie alipică,
în sensul unei exacerbări și generalizări ale acestor afecţiuni asociate cu un
răspuns slab la tratament . Se apreciază că simptomele cutanate apar la valori de
200 — 300 celule CD4+/microL. S-au putut face asocieri și corelaţii între apariţia
simptomelor cutanate și infecția HIV, în special pentru că aceste afecţiuni pot
constitui un indicator pentru infecția HIV, Astfel s-a stabilit că o serie de afecţiuni
(ca ulcere herpetice cronice, leucoplazia orală piloasă, foliculita cu eozinofile,
sarcomul Kaposi, molluscum contagiosum) cu leziuni multiple faciale la adult,
dacă sunt corelate cu factori de risc pentru infecția HIV, pot constitui cu mare
certitudine un indicator pentru prezența infecţiei HIV. Alte afecţiuni, cum ar fi
bolile cu transmitere sexuală, asociate cu un comportament sexual. și acte
sexuale neprotejate, zona zoster, utilizarea drogurilor injectabile, candidoza
orofaringiană sau vulvovaginală recurentă, sunt asociate, dar în mai mică
măsură, cu prezenţa infecţiei HIV. Alte afecţiuni, cum ar fi aitoze ulcerate
(refractare la terapie), dermită seboreică (extensivă șirefractară la tratament), ca și
diverse limfoadenopatii pot fi uneori asociate cu infecția HIV dacă sunt corelate
cu factori de risc pentru această infecţie.
 296 Dermiuatur-venerologie
Memnifestiri cutanate
Printre cele mai frecvente simptome cutanate se numără: în miei HI 297
- Pruritul. Apare în iazele târzii ale bolii când numărul = Reacţii adverse cutanate la meclicamer
este sub 250 elemente/microL. Poate
de limfocite CDq+ ite, „ra
€ conslatăt că, la pacienţii cu
apărea ca Ssimplom singular, moderat infecție HIV, inciclenţa reacţiilor adve
ca rse la medicamente este ioarte
intensitate, rebel la tratament, depăsd ariile clasice de apariţie incl întâlnite la numeroase meticarnen crescută,
(extremitățile te. Cel mai frecvent apar
membrelor). Leziunile sunt agresive, evoluează cu noduli Acesle reacții apar la pacienţii infectați, la biseptol.
dle dimensiuni variabile indiferent dacă anterior inlecției HIV au
situaţi în dermul profund, pe zone întinse ale suprafeței prezenta!
corporale. Se însoțește sau nu acest tip de reacții. Clinic aceste
irecvent de leziuni de grataj suprainlectate. mului morbiliform,
reacții sunt de tipul exante-
urticarie/anpioecem și chiar eritem polimori, at at
În cursul SIDA apar 0 serie de neoplazii minore câ! și în forme majore, Aceste în forme
cu punct de plecare epiteliile reacţii cu ianate se pot asocia în une
stratificate sau scuamoase. Astiel apar, cu cazuri cu febră, mialgii, cefalee, antralpii, le
frecvență crescută, epilelioamele
spinocelularecintanate, Boala Bowen. epitelioamele bazocelulare, - Neoplazii. Sub denumirea de neopl
ale mucoasei anale şi neoplazii ale epiteliului carcinoame azii oportuniste se înțeleg acele
cervical uterin. S-a semnalat, la neoplasme care apar cu o frecvenţă crescută
pacienţii cu SIDA, o creștere a inciclentei în cursul intecției HIV şi cu o
și agresivităţii limioamelor maligne, în evoluţie accentuată, atipică. Scăderea eficie
nței răspunsului imun la pacienţii cu
special ne-Hodgkiniene, dar şi a lim(oamelor cu celule HIV are drept urmare exacerbarea evolujiei unor virusu
T. ri care determină leziuni
— Iniecţii oportuniste. Aceste inlecții, care apar proliferative, dar şi scăderea supravegherii imune
la nivelul pielii şi mucoaselor antineoplazice. Cea mai
la pacienţii cu SIDA, sunt datorate germenilor din flora rezidentă cunoscută tumoră asociată infecţiei HIV
extinderii zonelor cutanate pe care le ocupă în mod a pielii, este sarcomul Kaposi care apare în urma
obișnuit (dermatofiţii), acţiunii virusului herpetic 8, fiind o proliferare
reactivării unor infecţii latente (virusul herpetic) sau a celulelor endoteliale. În cursul
exacerbării unor infecţii infecţiei HIV, sarcomul Kaposi își accentueaz
subclinice (cu virusuri HPV, citomegalovirusuri). ă evoluția cu leziuni persistente
uneori necrotice,
În general evoluția acestor infecţii cu germeni oportuniști este Molluscum contagiosum apare la pacienţii
exacerbată, cu SIDA sub forma unor leziuni
agresivă, cu depășirea zonelor clasice de afectare. De exemplu, mari, confluate, cu localizare în special la faţă,
în cazul evoluția fiind progresivă. Apariţia
Candidei albicans apare o colonizare a orofaringelui care nu este asociată acestei forme de molluscum este tipică pentr
cu alte u infecția HIV cu o scădere marcată
semne și apar iniecţii cu specii non Candida. La nivelul orofaringelui, a limfocitelor CD4+ (valori în jur de 100
infecția cu de elemente/microLj. infecțiile cu HPV
Candida poate prezenta pseudomembrane, leziuni atrofice, hiperplastice și cheilită sunt de asemenea exacerbate, întâlnindu
angulară. În stadiile avansate, cu CD4+ sub 100 de elemente/microl, infecția -se leziuni multiple cu dimensiuni
crescute. Pe măsură ce deficitul imun
candidozică prezintă leziuni generalizate la nivelul intestinului și pulmonului. | se accentuează, leziunile ca verucile
vulgare, condiloamele genitale se accentueaz
ă şi ele.
Dermatofiţii produc leziuni extensive cutanate, onicomicoză. și infecția - Infecţii bacteriene. Prezenţa deficitului
patului unghia! tinea capitis cauzată de Tricophyton rubrum). Apar de asemenea imun favorizează apariția unor
infecții bacteriene produse de stafilococul
infecţii diseminate auriu (leziuni cutanate extinse şi
hematogen la nivelul organelor interne cu: cryptococcus, bacteriemie), pseucomonas aeruginosa
(leziuni multiple ulcerate și bacteriemi
histoplasma, aspergillus. | _ | metastaze septice la nivelul organelor intern e și
e), tuberculoză (evoluție accelerată și
La pacienţii cu SIDA, infecția herpetică produce ulceraţii cronice. SAI creșterea afectării extrapulmonare)
durează peste o lună, cu localizări genitale, digitale, periorale. Infecția cu virusu — Sifilis. Apare relativ frecvent asociat cu
varicelo-zosterian apare localizată pe mai multe dermaloame, sau generalizată în infecția HIV datorită modului de
transmitere. Pacienţii cu HIV și sifilis prima
cazul unor boli care evoluează în cadrul infecţiei HIV. r au tendiţa de a dezvolta şancre
| multiple, adânci, cu tendinţă de epitelizare
mai redusă decât pacienţii non-HIV.
— Foliculita cu eozinofile. Apare sub forma unor papule/pustule , foliculare, De asemenea sifilisul secundar la pacienţii
roșietice pruriginoase care apar pe torace dispuse simetric faţă de linia PI, infectați HIV are tendinţa ce a evolua
rapid spre sifilisul terțiar. Negativarea reacţi
sau la nivelul părţii proximale a bratelor sau la nivelul gâtului. Leziuni e sunt ilor serologice este întârziată.
— Scabia. La pacienţii cu SIDA, cu deficit imun
asociate sau evoluează spre excoriaţie, lichen sau prurigo nodular. Histologic se marcat, scabia evoluează cu
prurit redus sau chiar absent, dar cu apariţ
observă la nivelul leziunilor, folicular, numeroase eozinofile. Tratamentul constă ia de leziuni papulo-scuamoase,
hiperkeratozice sau crustoase. Frecvent poate lua aspectul de scabie norve
în administrarea de prednison oral și local sau, în cazurile care nu cedează la In afară de aceste leziuni descrise, s-au mai semnalat o
giană.
prednison se aclministrează izotretinoin pe cale generală și local tracolimus. crescută a psoriazisului vulgar și artritei psoriazice îrecvență mai
- Leucoplazia orală piloasă. Apare la valori sub 200 ale limfocitelor CD4+ , a leziunilor pigmentare (hipo-
şi hiperpigmentare), a fotosensibilităţii la pacien
/microl și constă în apariţia la nivelul mucoasei bucale, în special pe fejele ții cu iniecţie HIV manifestă,
De asemenea derma
tita seboreică este extrem de frecventă la
laterale alc limbii, a unor hiperplazii epiteliale sub forma unor pili de câţiva mm infecţie HIV manifestă. La acești pacienţi, leziun pacienţii cu
lungime. Leziunile sunt date de virusul Epstein-Barr și sunt asociate cu o scădere ile cu caracter inilamator şi
hiperkeratozic sunt extinse, depășind zonele sebor
a duratei de viaţă. eice clasice, sunt progresive și
pot evolua în unele cazuri spre eritrodermie.
 Dermato-cosmelica 299
24.2. PEELING-UL CHIMIC

Constă în aplicarea pe piele a unuia sau

a mai multor agenţi exfolianţi
pentru a obţine întâi distrugerea, apoi regenerarea
epidermului sau/şi dermului.
Procedeul duce la îmbunătăţirea netezimii, texturii şi
culorii pielii.
În funcţie de penetrabilitatea soluţiei iolosite,
deosebim peeling-uri
superliciale, medii și profunde. În peeling-ul superficial
sunt îndepărtate stratul
epiclermic și dermul superficial, în cel mediu se ajunge
în dermul paplilar și în
DERMATO-COSMETICĂ cel profund în clermul net.
Diversitatea şi flexibilitatea agenţilor chimici precu
m și tehnicile de peeling
fac posibile alegerea unei metode specifice de tratament pentru orice
Apărută recent, noţiunea ce dermato-cosmetică presup pacient.
une utilizarea în
scopuri cosmetice a unor procecluri medlico-chirurgicale, utilizate în
dermatologie. Altfel spus, dermato-cosmelica se ocupă
de corectarea (tratarea)
consecinţelor unor procese cutanate aflate la limita dintre normal
De exemplu, prin procedee dermato-cosmetice se pot rata leziuni
și patologic. 24.3. TRATAMENT FACIAL PRIN INJECTAREA
sechelare
după acnee, sau se pol trata și ameliora o serie de modificări cutanate care apar TOXINEI BOTULINICE
normal în cursul procesului de îmbătrânire. Întrucât în jara noasiră, ca și în
celelalte ţări europene, nu există o separare (nu sunt specialităţi diferite) între
Bacteria Clostridium botulinum produce 7 tipuri distincte de neurotox
medicul dermatolog și medicul dermato-cosmetician, procedurile dermato- ină
cosmetice fiind aplicale tot de către medicii dermatologi, prezentăm A,B...G. Toxina botulinica de tip A este folosită în dermatologie.
pe scurl Aceasta
câteva dlintre aceste procedee încadrate în „clermato-cosmetică”. blochează eliberarea de acetilcolină la nivelul joncţiunii neuromu
sculare,
catalizează clivajul unor proteine din complexul de fuziune sinaptic
ă, acesta este
inactivat, iar ca rezultat veziculele presinaptice nu pot fuziona, ducând
la
24.1. MICRODERMABRAZIUNEA blocarea eliberării de acetilcolină și în final la paralizia mușchiului.
Toxina
botulinică produce chemodenervaţie. Toxina botulinică de tip A.
are efect
Este folosită ca terapie adjuvantă în dermatologie și medicină esetetică. temporar de ridicare a ridurilor glabelare moderate până la severe, activează
Microdermabraziunea reprezintă îndepărtarea straturilor superficiale ale pielii muşchii corrugator și procerus; este utilizată la pacienţi cu vârste cuprinse între
prin abraziune. Este indicată la fototipurile I-IV, la pacienţi cu vârste cuprinse 16 şi 65 de ani, de asemenea mai este utilizată pentru ridurile îirontale,
între 30 și 65 ani (au cele mai bune rezultate), dar se poate utiliza și la vârste periorbitare și peribucale.
cuprinse între 16 și 30 ani, este compatibilă și adjuvantă cu alte tratammente, Injectarea de toxina botulinică este contraindicată dacă pacientul prezintă
Microdermabraziunea este indicată în rejuvenarea generală facială, acneea infecţii la locul injectării, hipersensnibilitate la una din componentele produ-
de gradul 1, riduri faciale fine, fotoîmbătrânirea pielii, tulburări de pigmentare a
pielii, pigmentări accidentale (iatrogene), după comprese cu nitrat de argint, sului, myastenia gravis, screlodermie, sarcină. Reacţiile adverse întâlnite după
cicatrici, vergeturi roșii și albe, keratoze seboreice, crește absorbţia topicelor, injectarea cu toxină botulinică sunt reacţii asociate injectării: eritem, edem,
este indicată și înainte de aplicarea cremelor autobronzante. o sângerare, inflamație, infecţie, incluraţie, durere localizată, echimoze. Mai pot fi
Este contraindicată la cei cu diabet zaharat dezechilibrat, la pacienţii cu nevi întâlnite: greața, voma, blefaroptoza, efecte cardiovasculare, reacţii de hiper-
melanocitari multipli sau veruci, leziuni virale, tatuaje, rozacee, pacienţi în sensibilitate severe și/sau immediate (sunt rare), edem, urticarie, anafilaxie,
tratament anticoagulant, cancere de piele, tratament cu prednison, colagenoze, dispnee. Produsele pe bază de toxină bolulinică sunt: botoxul (Allergan)
vitiligo, psoriazis. 100 U/fiolă și Disport (Beaufour-Ipsen) 500 U/fiolă.
pr —

300 Durniutu-veneroluuie 301

24.4. LUMINA INTENS PULSATĂ (IPL) BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Sistemele IPL sunt surse ce lumină cle mare intensitate care emit lumină 1. Alecu Mihail
policromatică, noncoerentă, cu spectru larg, lumină vizibilă +/- infraroșu, Patologia moleculară a pielii, Editura Medicală, București, 2006
Primul aparat IPL a apărut în 1994. Toate aparatele au acelaşi principiu cle
funcţionare: energie, iluenţă, filtre, puls. 2. Baran Robert, Maibach |. Howard
Indicaţiile IPL TextBook or Cosmetic Dermatology, Third Edition, Iniorma Healthcare, 2008
Epilarea tprogresivă, permanentă sau deiinitivă) este utilizată în hipertricoza
localizată, hirsutism, plastii cu dezvoltarea de fire de par la nivelul feţei sau din 3. Burns T., Breathnach M., Cox N. (Editori)
molive esielice. kook's TextBook of Dermatology, Seventh Edition, Blackwell Publishing, 2004
Contraindicaliile IPL sunt: sarcina, boli cu fotosensibilizare (colagenoze,
4. Diaconu Justin Dumitru, Oana Andreea Coman, Benea Vasile
erupție polimoriă la lumină, alergii solare), epilepsie (carbamazepina este un
lotosensibilizant), persoane sub tratament fotosensibilizant (retinoizi, cicline, Tratat dle terapeutică dermatologică, Editura Viaţa Medicală, Românească,
2002
quinolone, diuretice, itraconazol, acicl nalidixic, sulfamide, amiodarona, metho-
5. Dimitrescu Alexandru
trexat, fenotiazine), vitiligo.
Dermatologie Practică, Editura Medicală Bucuresti, 1989
6. Freederg Irwin M., Eisen Arthur Z., Woolff Klaus (Editori)

24.5. LASERE UTILIZATE ÎN DERMATOLOGIE Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, Me Grawn+Hill Medical
Publishing Division, New-York, Sixih Edilion, 2003
Cuvântul LASER provine de la inițialele cuvintelor light amplificalion by
7. Freinkel R.K., Woodlez D.T. (Editori)
stimulated emission of radiation (amplificarea luminii prin emisia stimulată a
radiajiei). The Biology of the Skin , The Parthenon Publishing Group,
New York, 2001
Radiația laser este o undă electromagnetică coerentă, vizibilă sau invizibilă
8. Leslie C. Grammer, Pau) A. Greenberger (Editori)
în funcţie de lungimea de undă, ce se poate propaga prin vid şi anumite corpuri
lichide și solide. Paterson's Allergic Diseases, Lippincot Williams &Wilki
ns, Seventh Edition, 2009
1. Laserele chirurgicale sunt lasere în infraroșu (cu CO;, ER-YAG, ND-YAG),
9. Kenneth A. Arnjdt, Kathrin E. Bowers
lasere care emi! vizibil cu argon și se utilizează în leziuni vasculare și lasere care
emit invizibil, cu rubin, ND-YAG. Manual of Dermatologic Therapeutics, Lippin
cot Williams & Wilkins Sixth Edition
2. Laserele terapeutice sunt lasere cu He-Ne și diodice cu Ga-As (lungime de 2002
unda 900 nm) și Ga-Al-As (cu lungimea de undă între 830 și 670 nm). Aceste
lasere sunt indicate în vindecarea plăgilor trenante, în tratamentul cicatricilor 10. Vulcan Pavel, Wolfshaut Adrian,
Bogdan Constantin
hipentrofice și atrofice, în terapia aiecțiunilor alergice și autoimune, în acnee, Bolile părului şi unghiilor, Editura Medic
ală, București, 1989
rozacee, bolile anexelor, piodermite.
Nu se iradiază neoplasmele pielii şi se evită terapia în sarcină și în perioada
menstruală.
Alegerea metodei de tratament va depinde de tipul de laser, afecțiunea de
tratat, şi experienţa medicului.
 303

Mulţumim coleg
ilor noştri care și-au dat acordul
multor imagini foto aflate în colecţiile perso pentru reproducerea mai
nale:
* Dr. Mureșan Dumitru (boala Hans
en, leucoplazie, metastaze cutan
sifilis congenital, sifilis secundar/con ate,
diloame, sifilis palmoplantar, sifilis
terțiar);
* Dr. Popescu Mihaela (scleroză
tuberoasă Bourneville);
* Dr. Popescu Elena (condilomatoză
în iniecţia HIV);
* Dr. Thomescu Cecilia (epiteliom
spinocelular al piciorului);
e Dr. Rusu Lucian - Colecţia Bioderm Medical Center (boala Duhr
vegetaţii veneriene, moluscum ing,
pendulum, angiokeratom, angi
cheloide, dermatofibrom, nevi om gigant,
displazici, melanom, melanom
sifilis terțiar lingual, imagini derm nodular,
atoscopice);
* Dr. Boda Daniel (imagini de microsco
pie confocală).
 STRUCTURA PIELII

STRAT CORNOS

STRAT LUCIDUM—

STRAT GRANULAR
—
K1 K10 TRANSG
LU
INVOL UCRINA, CO TAMINAZĂ
== RNIF INA
STRAT SPINos
— GRANULE
FILAMENTE
DESMOZOMI
JI
STRAT BAZAL — MELANOZONMI

KS K14

STRAT SPINos—
”,

PTT SA e e Pere
x
Pe 5 Meteo paz = m ee lie
ii e ee e Zr
= aa

Por al glandei
sudoripare

Sirat comes
Strat granulos
Orificiu pilosebaceu
Sirat spinos

Strat bazal
Epiderm
Melanocit
|
EEE [ice teparreen Terminaţie nervoasă libe
ră
PS i
Reţea vasculară papiară
Regiune infundibulară —]
Papilă dermică

Glandă sebacee
Creastă papilară

Artera şi vene dermice

Derm —

Teacă radiculară
externă
Teacă radiculară Corpuscul Ruifini
Internă
Celule ale matricei —
: 2 E Bulb pilos
Papilă foliculară —
X
= di “:
ă Glandă sudoripară
-

Folicul pllos

(O CANARE NOII
 ARE
Papiloame virale Condilomatoză

Hidrosadenită

II
Eritrodermie (psoriazis)
 Eczemă cronică (nevodermită)

Scierodermie (morfea)
 ț

|
e

aia imite a a atat d

Nev transformat — melanom

Epiteliom spinocelular al buzei

7 pf
N
p RR
p PN
ea
a
mima, w E
sa
RR.
ua
mi

= i.
spa
mn

XII
Sifilis congenital! — leziuni dentare
Verucă seboreică, imagine dermatoscopică
Nev dermal, imagine dermatoscopică

Nev displazic, imagine dermatoscopică Melanom, imagine dermatoscopică

Melanom gigant

Epiteliom bazocelular pigmentar

Se