Evoluţia pestei umane ca zoonoză în lume

1. DESCRIEREA BOLII

1.1 Definiţie, răspândire şi importanţă

Pesta este o boală infecţioasă acută, produsă de cocobacilul Yersinia pestis. Pesta mai
este cunoscută şi sub denumirea de ,,ciumă’’, fiind una dintre cele mai grave boli infecţioase
cunoscute până în momentul de faţă. Principala manifestare clinică, a acestei boli este febra,
cazurile de îmbolnavire la om fiind destul de rare. Boala poate fi tratată cu succes prin utilizarea
unei antibioterapii adecvate. Focare infecţioase de ciumă au fost semnalate în Asia, Africa şi pe
teritoriul continentului american, boala fiind transmisă de la şobolani la om. Infecţia se transmite
frecvent prin înţepăturile puricilor, dar şi prin contactul direct cu produsele biologice
contaminate, de origine animală sau pe cale aeriană, prin intermediul aerosolilor infectanţi
(picături foarte mici de lichid ce conţin patogenul, vehiculate foarte uşor de către curenţii de aer)
Deşi cazurile umane sunt rare şi uneori nevindecabile cu antibiotice, pesta este una din
cele mai violente şi posibil letale boli infecţioase cunoscute.( Stephen R. Palmer, „Zoonoze”,
2005).

1.2 Istoric
Potenţialul extrem de epidemic al pestei este notoriu şi bine documentat în timpul
pandemiei iustiniene (542-767, e.n.). Pesta s-a răspândit din Africa către litoralul Mediteranei şi,
de aici, către Asia Mică, determinând aproximativ 40 milioane de decese.

Fig.1 Răspândirea ciumei bubonice în Europa la mijlocul sec XIV

1
 A doua pandemie a început în Asia Centrală; în 1347 boala a fost adusă prin intermediul
corăbiilor din Constantinopol către Sicilia şi s-a răspândit în toată Europa şi Insulele Britanice, în
valuri succesive pe parcursul următoarelor 4 secole. În perioada ei de vârf, pesta a ucis aproape o
pătrime din populaţia afectată şi a devenit cunoscută ca ,,moartea neagră”.

În a-3-a pandemie (modernă), pesta a

apărut în Yunnan, China, în a doua jumătate a
secolului XIX şi s-a răspândit până în Hong-Kong
în anii 1890.( www.wikipedia.org)

Fig.2 Fabrică de sticlă transformată temporar în spital

în timpul ciumei bubonice din Hong Kong în 1894
Bacteria este denumită Yersinia deoarece Alexandre Yersin (1863- 1943) a reuşit izolarea
microorganismului în cultură pură în 1894 la
Hong-Kong. Această pandemie a fost transmisă
prin şobolanii transportaţi pe vapoare spre
California şi spre oraşe-porturi din America de
Sud, Africa şi Asia. Transmiterea prin muşcătura
puricilor a fost sugerată de Ogata în 1897.
( Stephen R. Palmer, „Zoonoze”, 2005)
Fig.3 Alexandre Yersin
În 1898, Paul-Louis
Simond, un cercetător francez
trimis să investigheze pesta
bubonică din Bombay, a
identificat bacilul în ţesuturile
şobolanilor morţi şi a propus
transmisia prin puricii
şobolanului. Waldemar Haffkine,
aflat şi el în Bombay în acel
timp, a realizat un vaccin
rudimentar. Fig.3 Interiorul unui spital din Bombay în
timpul epidemiei din 1900

2
 Până în 1910, pesta a făcut înconjurul globului şi s-a localizat la populaţiile de rozătoare
de pe toate continentele locuite, cu excepţia Australiei. Totuşi, după 1920 răspândirea pestei a
fost mult limitată de către reglementările internaţionale care introduc obligativitatea controlului
şobolanilor în porturi şi inspecţia şi eradicarea şobolanilor de pe nave.
Înainte de declinul celei de a-3-a pandemii, s-a estimat un număr de 26 de milioane de
cazuri de pestă şi peste 12 milioane de decese, marea majoritate în India. Din 1950, focarele de
pestă de pe glob au devenit izolate, sporadice şi posibil de stăpânit cu ajutorul tehnicilor moderne
de supraveghere, control al puricilor şi şobolanilor şi prin tratament antimicrobian al pacienţilor.
În perioada 1969-l993, Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii i-a fost raportată o cifră medie
anuală de 1356 de cazuri de pestă umană, aproximativ 10-l5 ţări raportând anual cazuri de pestă.
Pesta a dispărut practic din oraşe şi în prezent apare mai ales în mediul rural şi semirural,
unde ea este întreţinută de rozătoarele sălbatice. În Statele Unite, ultimul focar de pestă urbană a
apărut în Los Angeles în 1924 şi 1925 şi, de atunci, cazurile umane au fost determinate de
expunerea zoonotică în ariile rurale ale statelor vestice.( geography.about.com)
. În 1948 s-a descoperit că streptomicina reduce drastic mortalitatea umană. În anii ”60 şi
”70, Vietnamul a ocupat primul loc în lume ca număr de cazuri în timpul războiului raportându-
se 10 000 de pacienţi pe an.
Vaccinurile, folosind tulpini atenuate sau culturi moarte de Y. pestis, au fost elaborate de
Haffkine în India, de către armata SUA şi Institutul Pasteur. Acestea au fost folosite pe scară
largă în cel de-al doilea război mondial. În timpul războiului din Vietnam au fost vaccinate mai
mult de 10 milioane de persoane cu tulpină atenuată EV76 de Yersinia pestis. (Stephen R.
Palmer, „Zoonoze”, 2005)
Având în vedere pandemiile trecute,
pesta rămâne una din cele 3 boli pentru care
regulamentele internaţionale ale sănătăţii
impun carantina (celelalte două fiind holera şi
febra galbenă). Alerta pe care pesta este încă
capabilă să o evoce a fost evidenţiată de
panica publică generală şi răspunsul
internaţional exagerat determinate de
izbucnirea pestei bubonice şi pulmonare în
India în 1994.( geography.about.com) Fig.4 O victimă a unui focar de pestă pulmonară
într-un spital din Surat, India; 25 septembrie 1994

3
 1.3 Etiologie
Y. pestis este un cocobacil gram-negativ din familia Enterobacteriaceae. El este micro-
aerofil, imobil, nesporulat, oxidazo- şi ureazo-negativ şi areactiv biochimic. Microorganismul
este nepretenţios şi infecţios pentru cobai.
El creşte bine, dar lent pe mediile
microbiologice utilizate în mod curent (de ex.,
agar-sânge de oaie, bulion îmbogăţit cu extracte
de creier şi cord, şi agar MacConkey). Y. pestis se
poate multiplica într-un interval larg de
temperaturi (-2°C la 45°C) şi valori ale pH-ului
(5,0-9,6), dar creşterea optimă se produce la 28°C
şi la un pH de 7,4. Atunci când sunt incubate
Fig.5. Colonii de Y. pestis crescute pe agar pe medii de agar, coloniile sunt punctiforme ca
cu sânge după 72h
dimensiune la 24 h şi au un diametru de 1-2 mm până la 48 h. Coloniile apar de culoare alb-gri,
cu suprafeţe neregulate, iar la microscopie sunt adesea descrise ca având un aspect metalic mat.
În mediul cu bulion, Y. pestis creşte fără turbiditate, în grămezi care aderă de marginile
eprubetelor.

Fig.6 Y. pestis cu anticorpi fluorescenţi Fig.7 Y. pestis la microscop electronic

În coloraţiile policromatice (de ex., Wayson sau Giemsa), Y. pestis izolată din probele
clinice prezintă un aspect bipolar caracteristic, semănând cu un ac de siguranta închis.
Bacteria este neîncapsulată, dar, când creşte la > 30°C, produce o anvelopă celulară ce
conţine o glicoproteină imunogenă, fractia 1 (FI).

4
 Ca şi alte bacterii din genul Yersinia, produce antigene V şi W şi proteine de membrană
externă care determină nedesarul de Ca pentru dezvoltarea la 37 oC. Această capacitate, datorată
unei plasmide de 45 MDa (70 Kb) este esenţială pentru virulenţa microorganismului şi pentru
dezvoltarea şi creşterea intracelulară a acestuia. Anticorpii monoclonali V, administraţi la
animale, le-au protejat de pestă în condiţii experimentale. Alţi factori de virulenţă includ
producerea unei endotoxine lipopolizaharidice, a unui înveliş capsular care conţine fracţiunea I
antigenică (principiul antifagocitar), capacitatea de a absorbi fier organic sub formă de hemină,
precum şi prezenţa unor enzime termolabile (coagulază şi fibrinolizină).( Stephen R. Palmer,
„Zoonoze”, 2005)

1.4 Epidemiologie
1.4.1 Receptivitate: şobolanii sălbatici (urbani) şi domestici, precum şi veveriţele, câinii
de preerie şi şoarecii de câmp; mai rar iepurii, pisicile şi alte carnivore.
1.4.2 Surse de infecţie. Rezervoarele naturale ale infecţiei sunt rozătoarele, în principal
şobolanii sălbatici (urbani) şi domestici, precum şi veveriţele, câinii de preerie şi şoarecii de
câmp; mai rar iepurii, pisicile şi alte carnivore.
În întreaga lume, şobolanii (urbani şi domestici) Ratus rattus şi R. norvegicus sunt cele
mai importante rezervoare ale acestui bacil. În focarele silvatice ale bolii, aşa cum apar ele în
Statele Unite, rezervoarele sunt reprezentate de veveriţa de stâncă, care îşi face cuibul la sol (nu
în copaci) şi câinele de preerie. Iepurii şi pisicile domestice se infectează ocazional şi pot
transmite boala la om. Fiecare zonă endemică are speciile sale principale de gazde. De exemplu,
în Brazilia, cel mai frecvent animal infectat este şoarecele de câmp (Zygodontomys pixuna).

Fig
. 8

Zygodontomys pixuna Fig.9 Ratus rattus

1.4.3Transmitere

5
 Puricii de şobolan sunt vectori foarte eficienţi pentru transmiterea infecţiei cu Yersinia
pestis, la om. Patogenul se multiplică în ,,preintestinul” puricelui, fiind regurgitat în timpul
prânzului şi transmis către o nouă gazdă.
Fig.10. Xenopsylla cheopsis. Vector în transmiterea

ciumei de la şobolan la om

Fig.11 Transmiterea de la animal la om şi interuman

Cazurile de pestă apărute în urma transmiterii infecţiei pe cale aeriană (de la individul
bolnav la cel sănătos) sunt mult mai rare, fiind semnalate sporadic în rândul membrilor familiei
sau în rândul persoanelor care îngrijesc pacienţii cu ciumă.

Fig.12 Posibile căi de transmitere a

ciumei bubonice. Săgeţile mai
groase indică modalităţile de
transmitere la om.

6
 Legislaţia internaţională reglementează obligativitatea declarării şi înregistrării tuturor
cazurilor de ciumă.
Deşi metodele terapeutice moderne au avansat foarte mult, pesta a provocat în ultimii 50
de ani, zeci de mii de decese la nivel global. Toate cazurile raportate în ultimii 20 de ani, au fost
confirmate de către laboratoarele specializate de microbiologie. Mai mult de jumătate din
cazurile de îmbolnavire, s-au datorat expunerilor peridomestice, acolo unde locuinţele sunt
plasate într-un mediu natural, ce favorizează dezvoltarea speciilor de animale susceptibile pentru
infectia cu Yersinia pestis (veveriţele, şobolanii şi puricii lor) .
Cei care locuiesc, vânează sau vizitează parcurile publice populate cu anumite specii de
veveriţe (potenţiali vectori ai infecţiei), prezintă risc de îmbolnavire mai ales în perioada lunilor
călduroase de vară.
Boala poate fi transmisă şi în timpul jupuirii sau manipularii cadavrelor animalelor
sălbatice infectate. Astfel, dacă bacilul este inoculat direct (fiind deja adaptat la gazda de
mamifer), infecţia evoluează cu septicemie şi un înalt grad de mortalitate. Carnea contaminată,
incomplet preparată termic, provoacă pesta orofaringiană. Pesta orofaringiană poate fi
determinată de ingestia cărnii contaminate, incomplet pregătite şi, probabil, prin transferul
mâini-gură al lichidelor infectate, în timpul manipulării ţesuturilor animale infectate.
Dacă, câinii şi pisicile vor consuma carnea rozătoarelor infectate cu Yersinia pestis,
pericolul de transmitere a infecţiei la om este considerabil. Câinele şi pisica reprezintă potenţiali
vectori care vor vehicula puricii de şobolan din ariile infestate de şobolani către locuinţele
umane.( Stephen R. Palmer, „Zoonoze”, 2005)
. Carnivorele, inclusiv câinii şi pisicile, se pot infecta cu Y. pestis prin consumarea
rozatoarelor infectate şi, probabil, prin inţepăturile puricilor rozătoarelor infectate.
Deşi pesta clinică se dezvoltă obişnuit la pisicile infectate, ea apare rareori la câinii
infectaţi, ceea ce nu expune direct omul la infectie.

Fig.13 Transmiterea pestei

între rezervoarele animale, de
la animal la om şi între oameni

7
 Săgeţile mari indică transmiterea frecventă, cele mijlocii transmiterea ocazională, iar
săgeţile mici arată transmiterea accidentală.

1.5 Patogeneza la om
Când puricele se hrăneşte cu sânge infectat, coagulaza bacteriană duce la formarea de
cheaguri în tubul digestiv proximal al parazitului, acesta nemaiputând înghiţi. Yersinia pestis se
multiplică în sângele coagulat. Când încearcă să se hrănească din nou, puricele regurgitează mii
de microorganisme în tegument. Bacteriile inoculate migrează pe cale limfatică în ganglionii
regionali. Aceşti bacili au o cantitate mică de antigen de memebrană (fracţia I) şi sunt rapid
fagocitaţi de polimorfonuclearele şi mononuclearele organismului gazdă. Yersinia pestis rezistă
în interiorul fagocitelor mononucleare, multiplicându-se intracelular prin producerea antigenului
de membrană.

Fig.14 Yersinia pestis rezistă în interiorul fagocitelor mononucleare, multiplicându-se

intracelular prin producerea antigenului de membrană.

Când se produce liza celulelor mononucleare, bacilii eliberaţi sunt relativ rezistenţi la o
fagocitare ulterioară (datorită antigenului de membrană elaborat). Ganglionii afectaţi conţin
polimorfonucleare, prezintă modificări structurale, necroză hemoragică şi aglomerări masive de
bacili extracelulari.

8
 Y. pestis este una din cele mai invazive bacterii cunoscute. Mecanismele prin care
microorganismul produce boala sunt incomplet înţelese, dar probabil sunt implicaţi produşi
codificaţi atât de genele cromozomiale, cât şi de genele plasmidelor. (www.romedic.ro)
Există trei plasmide principale care codifică o serie de proteine implicate în virulenţa
bacilului:
 antigenul FI al anvelopei, care conferă in vitro rezistenţa bacteriană faţă de
fagocitoza leucocitelor polimorfo-nucleare (PMN);
 o exotoxină murinică;
 antigenul V, care este esenţial pentru virulenţă, poate compromite imun gazda
prin supresia sintezei de interferon y si a factorului de necroză tumorală a şi
stimulează imunitatea protectoare la animalele de laborator;
 pesticina, o proteină bactericidă cu funcţie şi importanţă necunoscute;
 o protează care poate activa plasmi-nogenul şi poate degrada
complementul seric, jucând un rol în diseminarea Y. pestis dinspre
situsurile periferice de infecţie;
 o coagulază şi o fibrinolizină.
O endotoxină lipopolizaharidică, considerată a fi codificată cromozomial, este probabil
implicată în patogeneza pestei septicemice şi a coagulării intravasculare diseminate (CID).
Y. pestis inoculată prin tegumente sau mucoase invadează, de obicei, vasele limfatice
cutanate si ajunge la nivelul ganglionilor limfatici regionali, deşi poate avea loc si inocularea
directă în curentul sanguin.
Fagocitele mononucleare, care pot fagocita microorganismele Y. pestis fară să le distrugă,
pot juca un rol în diseminarea la distanţă a infecţiei.
Pesta poate afecta aproape orice organ şi, în general, pesta netratată determină distrucţie
tisulară masivă şi extinsă. În stadiile iniţiale, ganglionii limfatici infectaţi (buboane) sunt
caracterizaţi prin edem si congestie, fără infiltrate inflamatorii sau leziuni vasculare evidente.

Fig.15 Forma bubonică (Buboane) ale ciumei bubonice

9
 Buboanele complet dezvoltate conţin un număr imens de bacili pestoşi infectanţi şi
prezintă o arhitectură distorsionată a nodulului limfatic, cu obliterări, distrucţie vasculară şi
hemoragie, exsudat serosangvinolent, necroză şi un infiltrat neutrofilic moderat. In acest stadiu,
procesul exsudativ implică adesea şi ţesuturile periganglionare. Dacă sunt implicaţi câţiva
ganglioni limfatici învecinaţi, poate rezulta o masă edematoasă cu aspect noroios.
Pesta septicemică primară este determinată de inocularea directă a lichidelor sau
ţesuturilor infectate, sau de înţepatura unui purice infectat în absenţa aparentă a unui bubon.

Fig.16 Forma septicemică. Prezenţa Fig.17 Echimoze şi peteşii

bacililor în sângele periferic
Pesta septicemică secundară apare atunci când mecanismele de apărare limfatice si alte
mecanisme imune sunt depăşite şi bacilii pestei se multiplică în curentul sanguin.
În pesta septicemică primară şi secundară, glomerulii renali conţin adesea trombi de
fibrină. Se poate dezvolta miocardita interstiţială difuză, cu dilataţie cardiacă. Necroza hepatică
multifocală este obişnuită, ca şi necroza splenică hemoragică difuză. Dacă se dezvoltă CID,
necroza vasculară poate determina echimoze şi peteşii difuze cutanate, mucoase şi seroase.
Pesta pulmonară este determinată de expunerea primară la picături de secreţii respiratorii
infectante eliberate de o persoană sau o pisică cu pestă respiratorie, sau apare secundar
diseminarii hematogene la un pacient cu pestă bubonică sau septicemică.

10
Fig.17 Aspect histologic al prezenţei Fig.18 Noduli necrotici în pulmon
bacililor în alveolelor pulmonare
De asemenea, pesta pulmonară poate fi determinată de inhalarea accidentală a Y. pestis în
laborator. În general, pneumonia pestoasă primară debutează ca un proces lobular şi apoi se
extinde prin confluenţă, devenind lobar si apoi multilobar .În mod caracteristic, cel mai mare
număr de bacili pestoşi se află în alveole. Pneumonia pestoasă secundară începe ca un proces
mai difuz, numărul cel mai mare de microorganisme fiind de obicei în interstiţiu. În cazurile
netratate de pneumonie pestoasă, atât primară, cât şi secundară, se dezvoltă hemoragii difuze,
necroze şi infiltrare neutrofilică limitată.

1.6 Tablou clinic

1.6.1 Simptome la animale
La animale, boala se prezintă sub forma bacteriemiei subclinice până la afecţiuni cu
limfadenopatii şi abcese în multiple organe sau moarte subită prin septicemie. La rozătoare se
raportează periodic o mortalitate mare datorită acestei infecţii realizându-se astfel şi controlul
popuaţiei acestora în anumite zone endemice. În general, gazdele animale ale pestei tolerează
bine infecţia, permiţând astfel existenţa unui rezervor de infecţie eficient şi de lungă durată.

1.6.2 Simptome la om
Cea mai comună manifestare a Y. pestis la om este pesta bubonică. În perioada de
incubaţie care durează 2-8 zile de la muşcătura puricelui infectat, bacteriile proliferează în
ganglionii linfatici regionali. Pacienţii prezintă febră ce se intalează brusc, frisoane, fatigabilitate
şi cefalee. În acelaşi timp, după câteva ore sau în ziua următoare bolnavul observă apariţia
buboanelor (adenoflegmoane) însoţite de dureri intense în regiunile anatomice ale ganglionilor
limfatici afectaţi, în special inghinal, axilar şi cervical. În zonă se manifestă şi un edem
inflamator intens dureros astfel încât pacientul evită orice mişcare care i-ar putea provoca
disconfort.
Buboanele sunt inflamaţii ovalare, cu dimensiuni între 1-10 cm lungime şi care proemină
prin tegumentul adiacent destins şi eritematos. Pot apărea ca mase netede, uniforme, ovalare sau
ca aglomerări neregulate de noduli cu edem perilezional. Temperatura tegumentului este crescută
şi se palpează sub piele o formaţiune tumorală solidă, nefluctuantă. În jurul ganglionilor limfatici
afectaţi apare un edem pronunţat gelatinos şi localizat. Deşi alte infecţii pot determina apariţia
adenopatiilor, pesta se poate recunoaşte prin instalarea bruscă a febrei, buboanelor, cu inflamaţia

11
intensă a ganglionilor limfatici şi prin evoluţia fulminantă care poate duce la decesul pacientului
în 2-4 zile de la instalarea simptomelor.
Buboanele apar cel mai frecvent în regiunea inghinală. Alte zone afectate sunt axilele şi
regiunea cervicală. Motivul acestei distribuţii se pare că este locul de preferinţă al muşcăturilor
puricilor. Temperatura corpului este ridicată (în jur de 38,5-40 oC), pulsul este de 110-140 bătăi
pe minut. Tensiunea arterială este în general scăzută, în jur de 100/60 mmHg datorită
vasodilataţiei importante. Tensiunea poate scădea până la valori nedetectabile dacă apare şocul.
Ficatul şi splina se pot palpa de obicei, fiind dureroase.

Fig.19 Simptome ale ciumei bubonice la om

Majoritatea pacienţilor cu pestă bubonică nu au leziuni cutanate; însă aproximativ un
sfert din bolnavii din Vietnam prezentau modificări tegumentare. Cele mai frecvente erau
pustulele, veziculele, papulele care reprezentau de fapt şancrul de inoculare. Acestea se găsesc
lângă buboane sau în regiunea anatomică drenată limfatic de ganglionii limfatici afectaţi. Rar,
aceste leziuni se accentuau ducând la apariţia unei celulite extinse sau a abceselor. Ulcerarea
adenoflegmoanelor duce la apariţia unui carbuncul extins, specific pestei. O altă leziune cutanată
este purpura determinată de boala sistemică. Modificările
purpurice devin necrotice producând gangrena extremităţilor
distale ceea ce explică epitetul de „moarte neagră” atribuit
pestei în Evul Mediu. Aceste leziuni sunt rezultatul vasculitei
şi al ocluziei vasculare prin trombi de fibrină care provoacă
hemoragie şi necroză tisulară.
Fig. 20 Necroză tisulară

12
 O caracteristică specială a pestei, în afara buboanelor, este capacitatea bolii de a învinge
rezistenţa organismului prin proliferarea intensă a bacteriilor în fluxul sanguin. În fazele iniţiale,
acute, ale afecţiunii toţi pacienţii au probabil bacteriemie intermitentă. Culturile din sângele
pacienţilor din Vietnam obţinute la o singură recoltare în momentul internării, au fost pozitive în
27% din cazuri. O caracteristică importantă a pacienţilor muribunzi este bacteriemia intensă, aşa
încât bacilii evidenţiaţi la microscop în sângele lor constituiau un indicator de prognostic
nefavorabil. Uneori bacteriile sunt inoculate şi se dezvoltă în organism fără a produce
adenoflegmoane. Pacienţii pot face febră şi chiar mor prezentând o bacteriemie importantă, fără
apariţia unor adenopatii vizibile. Acest sindrom a fost denumit pestă septicemică, pentru a
desemna pesta fără buboane.
Una din complicaţiile de temut ale pestei este pneumonia secundară. Infecţia se va
extinde la plămâni prin diseminare hematogenă. În afară de o rată mare a mortalităţii, pneumonia
este însoţită şi de o contagiozitate ridicată prin transmitere aerogenă. Pe lângă febră şi
adenopatie, apar tusea, durerile toracice şi deseori hemoptizia. Din punct de vedere radiologic se
descrie o bronhopneumonie, uneori cavităţi sau procese alveolare confluente. Sputa este în
general purulentă şi conţine bacili.
Pneumonia primară prin inhalţie este rară acum, însă prezintă un potenţial risc când ne
expunem unui pacient care tuşeşte. Cazuri recente din Statele Unite s-au dovedit a fi expuse unor
pisici care aveau pneumonie şi abcese submandibulare. Pneumonia din pestă este întotdeauna
fatală atunci când tratamentul antibiotic este amânat mai mult de o zi de la instalarea bolii.
Meningita este o complicaţie rară şi apare în general după o săptamână de la debutul unei
afecţiuni prost tratate. Rezultă prin diseminarea hematogenă a bacteriilor dintr-un bubon şi are o
rată crescută a mortalităţii în comparaţie cu formele necomplicate de pestă. Se pare că există o
legătură între buboanele axilare şi apariţia meningitei. Mai rar, meningita apare ca infecţie
primară în cadrul bolii, fără adenopatie decelabilă. Această complicaţie se manifestă prin febră,
cefalee, meningism, pleiocitoză cu predominenţa polimorfonuclearelor. Bacteriile se pot
evidenţia prin coloraţie Gram din sedimentul lichidului cefalorahidian, iar endotoxina este
identificată în LCR prin testul limulus.
Pesta se poate însoţi de faringită care simulează o amigdalită acută. Ganglionii cervicali
anteriori sunt de obicei inflamaţi iar bacilul poate fi evidenţiat în culturi din exudat faringian sau
prin biopsia unui bubon cervical. Aceasta este o complicaţie rară rezultată probabil din inhalarea
sau ingestia bacteriilor.

13
 Pesta se prezintă cu simptome gastrointestinale violente: greaţă, vomă, diaree şi dureri
abdominale. Acestea pot precede apariţia buboanelor sau, cum este cazul în forma septicemică se
manifestă în lipsa adenoflegmoanelor amânînd astfel diagnosticul.( Stephen R. Palmer,
„Zoonoze”, 2005)

1.7 Diagnostic
Diagnosticul bacteriologic se pune uşor la majoritatea pacienţilor prin realizarea de
culturi din biopsii ganglionare. Acestea se obţin prin introducerea unui ac de „20” montat pe o
seringă de 10 ml care conţine 1 ml ser fiziologic steril în ganglion, urmată de aspiraţii succesive
până când lichidul devine sangvinolent. Deoarece bubonul nu conţine puroi lichid poate fi
necesară injectarea unei părţi de ser fiziologic, urmat de reaspirarea rapidă a acestuia. Picăturile
din aspiratul bioptic trebuie puse pe lame de microscop şi uscate la aer în vederea colorării Gram
sau Wayson. Coloraţia Gram evidenţiază polimorfonucleare, cocobacilii Gram-negativi şi bacilii
de 1-2 µm lungime. Coloraţia Wayson se prepară amestecând 0,2 g fucsină bazică (cu 90%
colorant) şi 0,75g albastru de metilen (cu 90% colorant) în 20 ml de alcool etilic (95%). Acest
amestec se toarnă încet peste 200 ml cu soluţie 5% de fenol. Aspiratul este aplicat pe o lamă,
apoi, după ce este fixat 2 minute în metanol concentrat, este colorat 10-20 de secunde în
amestecul Wayson, spălat cu apă şi uscat. Yersinia apare sub forma unor bacili azurii cu o
extremitate albastru închis în timp ce mediul din jur este roz. Preparatele microscopice din sânge,
spută sau lichid cefalorahidian se colorează la fel.
Sângele sau alt fluid recoltat ar trebui trecut pe medii de cultură cu sânge şi agar
MacConkey sau bulion. Pentru identificarea certă culturile pot fi trimise la laborator unde se
poate face un test serologic de hematoglutinare pasivă folosindu-se fracţia I de Y. pestis şi serul
pacinţilor în fază acută sau convalescenţi. La bolnavii cu culturi negative, o creştere de patru ori
a titrului sau un singur titru mai mare de 1:16 este suspect de infecţie cu Y. Pestis.

1.8 Profilaxie şi control

Persoanele care lucrază în mediul exterior sunt cele mai expuse riscului de infecţie cu
Yersinia pestis, mai ales în zonele endemice. Apariţia bolii în populaţie poate fi prevenită prin
educarea populaţiei şi prin supravegherea şi îngrijirea mediului natural în care habitează
populaţiile umane.
Măsurile de protecţie recomandă urmatoarele: evitarea călătoriilor în zonele endemice
pentru pestă, utilizarea soluţiilor dezinfectante sau a echipamentelor de protecţie pentru a
împiedica contactul cu puricii de şobolan, sau atunci când se manipulează cadavrele unor
animale care au fost bolnave.

14
 Profilaxia realizată prin administrarea pe durată scurtă a antibioticelor, se recomandă
persoanelor care prezintă în antecedente un posibil contact infectant.
Pentru profilaxia pestei, pot fi utilizate urmatoarele antibiotice: tetraciclina, doxicilina şi
trimetoprim-sulfametoxazol. Profilaxia se recomandă mai ales indivizilor care nu pot evita
deplasarea într-o zonă geografică ce prezintă focare active pentru pestă, dar si personalului care
îngrijeşte un pacient cu pestă.
Toţi pacienţii depistaţi cu pestă vor fi izolaţi, pentru a elimina riscul transmiterii pe cale
aeriană a infecţiei; după excluderea diagnosticului de pneumonie bacteriană cu Yersinia pestis, şi
după cel puţin 48 de ore de la iniţierea tratamentului cu antibiotice, măsurile de siguranţă pot fi
limitate la cele standard.
Toate rozatoarele care parazitează zonele de habitat uman sau zonele de activitate umană,
trebuiesc eradicate. O mare atenţie va fi acordată clădirilor de locuinţe şi depozitelor de alimente.
Puricii pot fi anihilaţi cu ajutorul pesticidelor. Pesticidele vor fi pulverizate în toate
zonele în care se bănuie existenţa unor populaţii de rozătoare.
De asemenea, trebuiesc eradicaţi puricii pisicilor şi câinilor domestici. Eradicarea
rozătoarelor trebuie să fie urmată de o bună igienă a mediului, pentru a preveni reapariţia
acestora (mai ales în zonele unde există depozite de gunoi menajer) .
A fost dezvoltat un vaccin împotriva pestei, care conţine germeni întregi şi omorâţi. Se
pare ca acest preparat este parţial eficient împotriva pestei transmisă prin înţepătura de purice.
Vaccinul nu este eficient împotriva pestei pulmonare.
Pentru inducerea imunităţii, sunt necesare trei inoculări urmate de un rapel la interval de
şase luni. Eficienţa vaccinului şi nivelul de protecţie, pot fi cuantificate prin determinarea
cantităţii de anticorpi plasmatici. Reacţiile adverse sunt de slabă intensitate; riscul apariţiei
acestora creşte după prima inoculare. Întregul personal de laborator, care lucrează cu bacilul
Yersinia pestis, va fi vaccinat.
De asemenea, vor fi vaccinaţi toţi cei care prin natura profesiei lor, intră continuu în
contact cu diferite specii de rozătoare. În unele situaţii speciale, personalul militar trebuie
vaccinat, atunci când desfăşoară misiuni în zonele endemice.
Vaccinarea este utilă pentru controlul epidemiilor de pestă; personalul sanitar şi turiştii
care se deplasează în regiunile cunoscute pentru numărul mare de cazuri de pestă, vor fi de
asemenea vaccinati.

1.9 Tratament
Dacă nu este tratată, pesta bubonică este fatală în jumatate din cazurile de îmbolnăvire.
Toate cazurile netratate de pestă pulmonară, septicemică sau meningiană sunt fatale. În ultimii

15
treizeci de ani, rata mortalităţii datotită îmbolnăvirii de pestă, nu a depăsit 15% la nivel global.
Cele mai multe decese s-au datorat erorilor de diagnostic, întârzierilor îin aplicarea unui
tratament sau datorită utilizarii unei antibioterapii ineficiente. De aceea, este vital ca diagnosticul
corect să fie stabilit rapid, iar terapia să fie ţintită.
Streptomicina reprezintă medicamentul de elecţie utilizat pentru vindecarea pestei. La
adulţi se va utiliza o doză de streptomicină de 2 grame / zi, în două prize (la fiecare 12 h), cu
administrare intramusculară. Copii peste 9 ani, vor beneficia de o terapie cu streptomicină de 30
mg/kg corp, tot cu administrare intramusculară.
Ca o alternativă la terapia cu streptomicina, putem utiliza tetraciclina şi cloramfenicolul,
cu administrare orala;
În cazurile critice, când pacientul nu este capabil de a înghiţi medicaţia, streptomicina şi
cloramfenicolul pot fi administrate pe cale intravenoasă.
La adulţi, doza zilnică recomandată de tetraciclină este de 2 grame/zi, fracţionată la
intervale de şase ore.
La copii peste 9 ani, se recomandă administrarea a 25-50 mg/kg corp de tetraciclină,
fracţionat la fiecare şase ore.
Gentamicina este frecvent utilizată în tratamentul ciumei, fiind uşor de procurat. Se pare
că gentamicina are o eficienţă similară cu cea a streptomicinei.
La adult se recomandă utilizarea unei doze de 4, 5 mg/kg corp de gentamicină,
fracţionată la fiecare opt ore, cu posibilitatea de administrare intramusculară sau intravenoasă.
La copii peste 9 ani, se recomandă utilizarea unei doze de 6-7, 5 mg/kg corp de
gentamicină, fracţionată la fiecare opt ore, cu posibilitatea de administrare intramusculară sau
intravenoasă.
Deoarece penicilinele, cefalosporinele şi macrolidele nu au condus la obţinerea unor
rezultate favorabile, nu se recomandă utilizarea acestor antibiotice.
Tot ca alternativă poate fi folosită şi doxicilina, care are o eficienţă comparabilă cu cea a
tetraciclinei, în eradicarea simptomatologiei. Doza recomandată de doxicilină la adult, este de
200 mg, fracţionată la interval de 12 ore, cu administrare orală sau intravenoasă. La copil, doza
recomandată de doxicilină este de 4 mg/kg corp, fracţionată la fiecare 12 ore, cu administrare
orală sau intravenoasă.
Trimetoprim-sulfametoxazolul nu este un medicament de primă intenţie, însă a fost
utilizat cu succes în unele cazuri de pestă bubonică.
De asemenea, cloramfenicolul este indicat pentru tratamentul formelor clinice de boală,
însoţite de complicaţii: meningită, pleurită, endoftalmie şi miocardită;

16
 Cloramfenicolul penetrează foarte bine în ţesuturi, putând fi utilizat în asociere cu
streptomicina.
Oxitetraciclina poate fi utilizată în tratamentul pestei, la adult în doza de 250-300 mg,
fracţionat la fiecare 12 ore, cu administrare orală sau intramusculară. La copii peste nouă ani, se
recomandă o doză de oxitetraciclină de 15-25 mg/kg corp, fracţionată la fiecare 12 ore, cu
administrare orală sau intramusculară.
Durata medie a terapiei cu antibiotice este de aproximativ zece zile. După caz, terapia se
va continua cel puţin trei zile din momentul în care bolnavul a devenit afebril. După ameliorarea
simptomatologiei, tratamentul intravenos poate fi continuat cu cel oral. Ameliorarea stării
pacientului începe la aproximativ trei zile de la iniţierea terapiei.
Buboanele nu vor dispărea imediat, ele pot persista chiar şi câteva săptămâni.
Dacă tratamentul se instituie tardiv, pacientul poate fi pierdut, datorită apariţiei unor
complicaţii: coagulare intravasculară diseminată (CID), ARDS etc.
Toţi pacienţii care prezintă astfel de complicaţii vor necesita internare într-o secţie de
terapie intensivă.
. În unele cazuri se va interveni chirurgical pentru drenajul buboanelor.
Febra recurentă este prezentă de obicei la pacienţii care prezintă ganglioni limfatici
abcedati. Dacă ganglionii intratoracici sau intraabdominali vor abceda, cauza febrei recurente
este mult mai greu de stabilit sau chiar imposibil. Bacilul de Yersinia pestis, viabil, a fost izolat
în unii ganglioni chiar şi la două saptămâni de la dispariţia manifestarilor clinice în urma
tratamentului. Bacilul Yersinia pestis este stabil din punct de vedere genetic (nu suferă mutaţii) ;
în foarte puţine cazuri au fost semnalate tulpini care prezentau rezistenţă la antibiotice.

17
2. EVOLUŢIA BOLII ÎN DIVERSE ŢĂRI ALE LUMII ŞI EUROPA

,, Este uşor să uităm ciuma în secolul 21 şi să o privin doar ca o curiozitate istorică. Dar
în opinia noastră, ciuma nu ar trebui dată la o parte. Rămâne o ameninţare sărac înţeleasă, pe
care nu ne permitem să o ignorăm” (Stenseth NC, Plague: Past, present, and future, 2008).

Potenţialul extrem de epidemic al pestei este notoriu şi bine documentat în timpul

pandemiei iustiniene (542-767, e.n.). Pesta s-a răspândit din Africa către litoralul Mediteranei şi,
de aici, către Asia Mică, determinând aproximativ 40 milioane de decese.
A doua pandemie a început în Asia Centrala; în 1347 boala a fost adusă prin intermediul
corabiilor din Constantinopol către Sicilia şi s-a răspândit în toată Europa şi Insulele Britanice, în
valuri succesive pe parcursul urmatoarelor 4 secole.

Fig.1 Răspândirea ciumei bubonice în Europa la mijlocul sec XIV

În a-3-a pandemie (modernă), pesta a apărut în Yunnan, China, în a doua jumătate a

secolului XIX şi s-a răspândit până în Hong-Kong în anii 1890. Alerta pe care pesta este încă
capabilă să o evoce a fost evidenţiată de panica publică generală şi răspunsul internaţional
exagerat determinate de izbucnirea pestei bubonice şi pulmonare în India în 1994.
Datorită reapariţiei, în 1990, mai ales în Africa, boala a fost clasificată ca remergentă. Y. pestis
produce câteva mii de victime în fiecare an.

18
 Fig.2 Distribuţia mondială a ciumei bubonice, 1998 (US Center for Disease Control)
Eforturile recente de combatere a ciumei bubonice în lume implică controlul
populaţiilor de rozătoare şi în special al rozătoarelor ce trăiesc în contact strâns cu oamenii.
Controlul rozătoarelor trebuie acompaniat de un control simultan al puricilor
deoarece prin eradicarea şobolanilor, puricii părăsesc cadavrele acestora şi răspândesc boala la
oameni.

Fig.3 Numărul de cazuri de pestă umană pe diferite continente raportate la WHO în perioada
1954 – 2002
Cu toate că ciuma este deseori privită ca o boală a trecutului, aceasta rămâne o
ameninţare curentă în multe părţi ale lumii iar numărul ţărilor care raportează cazuri de ciumă a
crescut în ultimele decenii, spun cercetătorii.

19
 Fig.4 Distribuţia globală a ciumei bubonice.
(A) Numărul cumulativ de ţări care au raportat cazuri la WHO pe continente, 1954-1998;
(B) Distribuţia temporală a cazurilor de ciumă bubonică pe continente, 1954-1998.

Fig.5 Ţări care au raportat cazuri de ciumă bubonică laWHO în perioada 2002-2005
Până la sfârşitul anului 1970, majoritatea cazurilor erau raportate în Asia(când Forţele
Militare Americane activau în Vietnam). După această perioadă, majoritatea cazurilor au fost
notificate în Africa aceasta fiind şi situaţia în ziua de azi, cu numeroase cazuri umane ce apar în
fiecare an în ţări ca Congo şi Madagascar. Alte ţări înregistrează cazuri puţine de ciumă
bubonică (China, Kazakhstan, Mongolia, Mozambique, Peru, Tanzania, USA şi Vietnam).

20
 Fig.6 Ciuma bubonică notificată în Madagscar 2000-2005
94% din cazuri au fost reprezentate de forma bubonică
3% forma pulmonară;
9.7% de cazuri notificate şi 19% cazuri letale
Baza centrală de date reprezintă un valoros instrument de analiză a tendinţei bolii în
Madagascar şi pentru îmbunătăţirea reabilitării cazurilor şi numărului de victime notificate.

Fig.7 Cazuri de ciumă bubonică raportate în Congo 2000-2005 (nu există date
pentru 2002-2003)
Congo dispune de un laborator de supraveghere naţională, în Bunia, cu personal calificat,
dar resursele financiare dedicate supravegherii şi controlului ciumei bubonice sunt mici. În 2005,
forma pulmonară a bolii a fost notificată în afara focarelor obişnuite, în jurul unei mine de
diamante. Ciuma este endemică în Congo şi reprezintă o adevărată îngrijorare publică. Din

21
păcate, lipsa de resurse, sistemul de supraveghere slab şi intârzierile în diagnosticarea bolii
măresc riscul ca focarele existente să se extindă.

Fig.8 Cazuri înregistrate în America

Odată cu apariţia bolii în America la începutul anului 1900, focare permanente de ciumă
s-au înregistrat în ţări cu un numar mare de şobolani, inclusiv Brazilia, Bolivia, Ecuador, Peru şi
SUA.
Cu toate că pesta umană din jurul focarelor de şobolani apare adeseori ca nişte cazuri
izolate, pericolul ca izbucniri de focare există, mai ales când boala trece din arealele sălbatice de
rozătoare la şobolanii peridomestici. Există riscul ca boala să se extindă din Andes către alte
regiuni, datorită comerţului şi călătoriilor şi tendinţele populaţiei din mediul rural de a se muta la
oraş.

22
 Fig.8 Situaţia în Peru, 1984- 2004
Pesta a apărut

fiecare an, cu o mare variaţie a cifrelor. Aceasta poate fi asociată cu creşterea numărului de
şobolani în perioada manifestării celebrului fenomen meteorologic ,, El Nino”, astfel că de trei
ori pănă în 2004, creşterea numărului de cazuri la om a avut loc după apariţia lui ,,El Nino”.
(www.who.com)

August 2010
Epidemie de ciumă bubonică în Peru: Un mort şi zeci de infectaţi

23
 Ministrul peruvian al sănătăţii a făcut public că o epidemie de ciumă a cauzat moartea
unui băiat de 14 ani şi infectarea a cel puţin 31 de persoane într-o provincie din nordul statului
sud-american.
Băiatul, care suferea şi de sindromul Down a murit săptămâna trecută.
Potrivit presei, autorităţile au început să monitorizeze exporturile de zahăr şi de carne de
peşte din provincia Ascope, de teamă ca ciuma să nu se răspândească. Se pare că majoritatea
cazurilor sunt de ciumă bubonică, patru cazuri fiind de ciumă pneumonică.
Primul tip de ciumă Alerte
se transmite prin şi
Globale muşcături
Reacţiide(WHO)
purice, iar cel de-al doilea, viral.
Boala este vindecabilă dacă este tratată din timp cu antibiotice. Dacă nu este tratată, boala este
10 August 2010 Peru
letală: ucide două treimi din pacienţii infectaţi în doar câteva zile.
11 August 2009 China
Prima epidemie de ciumă a lovit Peru în 1903. Cea mai recentă, în 1994, a omorât 35 de
13 Octombrie 2006 Congo
oameni.(www.romanialibera.ro)
Congo
14 Iunie 2006
Congo
15 Martie 2005
Congo
9 Martie 2005
Congo
4 Martie 2005
2.1 Discuţii
Congo
Datele1 din
Martie
20052005
în Madagascar, reflectă o scădere notabilă a numărului de cazuri de
Congo
ciumă bubonică. Numărul2005
18 Februarie de cazuri confirmă faptul ca numărul de cazuri din 2005 reprezintă
aproape o treime faţă de2003
10 Iulie cele din 2002. Eforturile sanitare în zonele urbane reprezintă o posibilă
Algeria

explicaţie a acestei micşorări.

3 Iulie 2003 Cu toate acestea 1 an reprezintă un timp prea scurt pentru a vedea
Algeria
impactul a unei
24 astfel
Iuniede2003
măsuri publice. Algeria
Ca răspuns la întrebarea legată de letalitatea ridicată a bolii în Mongolia, acesta poate fi
5 Iunie 2002 Malawi
explicat prin faptul că în aproximativ 30% din teritorii există focare de boală şi de asemenea
20 Februarie 2002 India
există probleme în accesarea structurilor şi fondurilor de sănătate şi numărul foarte mic de
26 Martie 2001 Zambia
personal medical.
Problema transmisiei intrafamiliale şi rolul puricilor, în Tanzania. Câteva cazuri umane
soldate cu deces, s-au înregistrat în cadrul familiilor, iar în întârzierea tratamentului a dus la
apariţia pestei pulmonare secundare. Pullex iritans este foarte probabil implicat în transmisia
bolii atunci când puricii care parazitează câinii sau pisicile sunt absenţi.( www.who.int)

24
3.EVOLUŢIA BOLII ÎN ROMÂNIA

„Marea Ciumă” din 1738 a reprezentat un adevărat focar a ciumei bubonice între 1734-
1740 care a afectat zone din România, Ungaria, Ucraina, Serbia, Croaţia şi Austria. Deşi nu se
cunosc cifrele exacte, se presupune că epidemia ar fi ucis peste 50 000 de oameni.
În februarie 1738 pesta a lovit banatul, fiind răspândită prin intermediul armatei
imperiale.
Sud-estul Transilvaniei se pare că a fost zona cea mai tare afectată. În următorii 8 ani,
pesta a ucis o şesime din populaţia Timişoarei. Monumentul Sfintei Treimi din piaţa unirii este
dedicat victimelor ciumei. Pesta se va reîntoarce şi va lovi oraşul din nou in 1762-1763.
Alte oraşe din regiune au fost şi ele afectate. Între octombrie 1737 şi aprilie 1738, 111 de
morţi au fost înregistraţi în Zărneşti şi 70 în Codlea.
Mai mult de 10% din populaţia Clujului, a fost raportată ca fiind moartă în urma
epidemiei.

Ciuma lui Caragea "secera" 300 de bucureşteni pe zi

„A fost în multe rânduri ciumă în ţară, dar analele nu pomenesc de o boală mai grozavă
decât «ciuma lui Caragea»“, descria istoricul George Potra.

25
 Epidemia dintre anii 1812 şi 1813 a izbucnit în a doua zi de domnie a lui Ioan Vodă
Caragea (foto) şi a decimat, în următoarele luni, jumătate din locuitorii Bucureştiului.
„Sosirea acestui domn în Bucureşti a fost semnalul unor mari calamităţi în ţară.
„Un om lovit de ciumă era un om mort"
„În timpul «ciumei lui Caragea» au murit până la 300 de
oameni pe zi şi se crede că numărul morţilor în toată ţara a fost
mai mare de 90.000. Contagiunea era aşa de primejdioasă,
încât cel mai mic contact cu o casă molipsită ducea moartea
într-o familie întreagă şi violenţa era aşa de mare, încât un om
lovit de ciumă era un om mort", scria academicianul Ion Ghica.
Deşi nu a trăit în acele vremuri, el a lăsat una dintre cele
mai detaliate descrieri ale epidemiei de pe vremea lui Vodă Caragea.
Boala a provocat un adevărat haos în Capitală, iar în acele zile s-au petrecut multe jafuri
şi violuri. „Cei mai răi erau cei care avuseseră boala şi scăpaseră de ea.
Intrau în casele oamenilor sănătoşi, îi ameninţau că le dau ciumă şi aruncau haine spre ei
«îmbibate» cu microbi", povesteşte Dan Falcan.
Se tratau cu băutură şi cu broaşte-ţestoase
În lipsa unor tratamente eficiente, oamenii încercau
să scape de ciumă cu mult alcool, dar şi aici fuseseră
impuse interdicţii, iar cârciumile vindeau doar prin nişte
ferestruici. În plus, potrivit tratatelor de istoria
medicinei, atunci au apărut şi vracii, care promiteau în
zadar că îi salvează pe ciumaţi dacă vin în contact cu o
broască-ţestoasă.
La începutul secolului al XIX-lea, în Bucureşti
existau doar spitalele Colţea şi Pantelimon, dar din
cauza ciumei lui Caragea, în 1813 a fost înfiinţat şi
Spitalul Filantropia, la iniţiativa medicului-şef al
Capitalei, Constantin  Caracaş, un doctor devotat care
avea să moară, câţiva ani mai târziu, răpus de holeră.
În timp ce Vodă Caragea şi boierii săi au fugit din
calea epidemiei încă de la izbucnire, în 13 decembrie
1812, bucureştenilor de rând li s-a permis să
părăsească oraşul abia la 1 august 1813.
Netrebnicii ciocli

26
 Cum epidemiile de ciumă reveneau constant, în medie o dată la zece ani, la finalul
secolului al XVII-lea s-a înfiinţat „breasla cioclilor". Erau bine plătiţi şi aveau ca scop să strângă
morţii şi să-i îngroape.
Cioclii erau recrutaţi din foştii ciumaţi care scăpaseră de moarte, despre care se spunea că
nu se mai atinge boala de ei. 
Potrivit lui Ion Ghica, erau însă nişte netrebnici: „Când treceau pe lângă o casă bogată, nu
lipseau de-a arunca zdrenţe rupte de la ciumaţi ca să răspândească contagiunea!".
În plus, chiar dacă riscau pedeaspa cu moartea, „îi omorau pe ciumaţi pe drum sau îi
îngropau de vii, ca să nu se mai ostenească cu transportul lor la spital".
Un episod macabru al acelor vremuri s-a regăsit în raportul unui cioclu: „Astăzi am
adunat vreo 15 morţi pe care i-am dus cu căruţa pe câmpul de la Dudeşti, dar nu am ajuns decât
cu 14, fiindcă unul a rupt-o la fugă".
90 000 de mii de oameni au pierit în timpul „ciumei lui Caragea", majoritatea
bucureşteni.

Unde erau fostele cimitire?

În jurul fostelor cimitire de ciumaţi din Bucureşti s-au răspândit, de-a lungul secolelor,
zeci de mistere. Se spune, aşadar, că unul dintre locurile în care ar fi fost aruncaţi morţii în
secolele al XVIII-lea şi al XIX-lea ar fi fost în zona Casei Poporului.
Muncitorii care au făcut săpături acolo în urmă cu 30 de ani susţin că, în timpul
lucrărilor, ar fi dat peste câteva gropi comune, în care fuseseră aruncaţi morţii bolnavi de ciumă
şi acoperiţi, apoi, cu var. O altă locaţie despre care se spune că ar ascunde un fost cimitir de
ciumaţi este cartierul Balta Albă, în preajma Bulevardului Nicolae Grigorescu.
Potrivit istoricilor, în zonă ar fi existat, într-adevăr, numeroase gropi comune în care au
fost aruncaţi ciumaţii, de aici venind şi numele cartierului. Şi Lacul Morii, amenajat tot de
comunişti, s-ar fi ridicat peste un fost cimitir de ciumaţi, cel din Crângaşi.( www.wikipedia.org)

27
 CONCLUZII
Privind spre viitor
Ciuma bubonică nu poate fi eradicată, atâta timp cât aceasta este prezentă în rezervorul
sălbatic de rozătoare. Prin urmare, este foarte important să înţelegem cum aceste rezervoare
sălbatice reprezintă un risc pentru oameni. De exemplu, posibilitatea apariţiei unei populaţii de
şobolani în America de Nord şi Asia centrală şi implicit riscul apariţiei la oameni a bolii este în
strânsă legătură cu modificările climaterice. Date recente din Kazakhstan arată că iernile
călduroase şi verile ploioase creşte prevalenţa ciumei. Asemenea condiţii de mediu se pare că au
avut influenţă şi în timpul celei de-a doua şi a treia pandemii – condiţii care se preconizează că ar
deveni frecvente în viitor.
Cu toate că numărul de cazuri umane a ciumei bubonice este relativ scăzut, ar fi o
greşeală să privim cu superficialitate ameninţarea asupra omenirii, datorită transmisibilităţii,
răspândirii rapide, evoluţia clinică rapidă şi mortalitatea ridicată dacă este netratată. Apariţia
unui focar de ciumă poate cauza panică generală, aşa cum s-a întâmplat în India în 1994, când un
focar relativ mic de boală cu 50 de morţi a fost raportat în Surat. Aceasta a dus la o prăbuşite
naţională a turismului cu pagube de 600 milioane de dolari.
Focarele de boală sunt de obicei abordate în stil ,,luptă corp la corp”. Echipe se
deplasează în zonele unde a fost identificată boala, pentru a distruge puricii cu insecticide,
tratează cazurile umane şi oferă tratament profilactic populaţiei expuse. Mulţi experţi au

28
argumentat faptul că aceste măsuri de urgenţă sunt insuficiente, deoarece se pare că aceste focare
scad în intensitate, până în care măsurile sunt luate.
S-au înregistrat progrese recente, cum ar fi crearea unui test rapid, acceptarea unor idei
privind dinamica ciumei silvatice în Statele Unite şi Asia Centrală, şi identificarea focarelor de
şobolani înainte ca acestea să apară în Kazakhstan.
Ce este şocant cu toate acestea, este slaba cunoaştere a acestei boli, chiar şi în cele mai
bine studiate focare, mai ales în Africa; deseori nu ştim nici măcar rezervorul natural al acestui
bacil.
Capacitatea bacilului de a forma focare permanente, sub diverse condiţii ecologice, atestă
extraordinara sa capacitate de adaptare. Y. pestis, a arătat recent că poate fi capabilă să devină
antibioticorezistentă în condiţii naturale.
În final, nu ar trebui să trecem cu vederea faptul că ciuma bubonică a fost folosită ca
armă de război în istorie, de la catapultarea cadavrelor peste zidurile cetăţilor, la aruncarea
puricilor infectaţi din avion şi realizarea modernă de aerosoli. Folosirea acesteia ca armă
biologică, datează din îaintea celui de-al doilea război mondial până în anul 1990. Aceasta
alimentează frica unui război biologic, fapt ce duce la intensificarea strategiilor de supraveghere
şi combatere. Mai recent, cu toate acestea, frica unui bioterorism la scară mică şi dorinţa
autorităţilor guvernamentale la un mai mare control, deschis accesul la resurse materiale din ce
în ce mai multe şi studii din ce în ce mai intense privind ecologia, epidemiologia şi fiziopatologia
bolii.
Utilizarea aerosolilor în scopuri teroriste, duce la o semnificativă mortalitate şi panică
generală.
Astfel, nimeni nu îşi doreşte ca date, cunoştinţe avansate şi materiale legate de boală să cadă în
mâini teroriste.

29
 Cu toate acestea, nevoia de cercetări ştiinţifice asupra dinamicii infecţiei, transmiterii,
managementul focarelor şi îmbunătăţirea măsurilor de control şi supraveghere nu a fost niciodată
mai mare.

Yersinia pestis………armă într-un război biologic sau bioterorism !?!?

Bibliografie

1. Stephen R. Palmer, E.J. Lord Soulsby, David Ian Hewitt Simpson, „Zoonoze”, Ed.
Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2005.
2. www.freewebs.com/pneumonicplague;
3. http://en.wikipedia.org/wiki/Great_Plague_of_1738;
4. www.infectionlandscapes.org/2011/05/plague.html;
5. http://news.jetlib.com/tag/justinian-plague/;
6. www.medicultau.com/boli-infectioase/pesta-si-alte-infectii-cu-yersinia/pesta.php;
7. www.romedic.ro/pesta-ciuma/prevenire-si-control;

30
8. www.who.int/csr/resources/publications/plague/WHO_CDS_CSR_EDC_99_2_EN/
en/index.html;
9. http://geography.about.com/od/culturalgeography/a/Impacts-Of-The-Black-
Death.htm;
10. www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050003.
11. www.romanialibera.ro

31