Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LP Uri Neuro
LP Uri Neuro
A) Anamneza
= totalitatea datelor obtinute prin interogarea pacientului cu privire la apritia, evoultia bolii a APP si
AHC; daca pacientul nu da date ele vor fi obtinute de la apartinatori ( oricine insoteste bolnavul); la
bolnavul in stare grava trebuie controlate buzunarele pentru a gasi eventualele droguri epileptice, insulina
( coma hipoglicemica)
1. Varsta - exista afectiuni specifice.
• varstnic - nu SM sau DMP, ci la manifestari ca tumori, primitive, metastaze, AVC
• tanar - in caz de HSA, ne gandim la ruptura unui anevrism sau malformatie
arteriovenoasa(MAV)
2. Sexul : migrena, miozitele, miastenia – femei ; tabesul - barbati
3. Profesiunea
• polineuropatia, encefalopatia saturniana in mediu cu plumb- apare la cei care lucreaza cu
acumulatori de masina, la cei care mananca din stachini de lut vopsite
4. Domiciliul – la munte risc de enteroviroze; zone temperate/reci la tineri – prevalenta
SM
B) Fereastra terapeutica
= timpul scurs de la debut pana cand tratamentul este e eficient (fibrinoliza) 6h 3 H 90 min (!
Inainte este obligatoriu un CT).
La 6 h de la fibrinoliza se repeta CT. Stroke – unit - exista centre de tratament ale ictusului. Pacientul
trebuie sa a ajunga cat mai repede ( sub 4 h de la debut). In fibrinoliza intra pacientii cu CT normal (
hemoragia se vede imediat, infarctul se vede dupa 2 zile)
Hemoragia cerebrala
- debut brusc
- coma agitata
- iritatie meningeala
- varsaturi
Infarctul cerebral
- debut brusc
- coma linistita
- nu doare dar da deficit mare
Tumori hemisferice
- debut insidios cu cefalee si alte simptome variate
- poate debuta acut prin hemoragie in tumora (metastazele de melanom)
- debutul brusc criza de epilepsie partiala apoi deficit ( paralizia TODD = postcritica
care dispare in cateva ore)
C) Evoutia bolii
- modul de desfasurare a evenimentului patologic
- Evolutie regresivadebut acut,simptomele scad lent
- Evolutie progresiva – manifestari clinice se instaleaza insidios (se intensifica din ce in ce
mai mult).
- Evolutia in pusee = desfasurare ondulanta: acalmie cu perioade de agravare – caracteristic
sclerozei multiple
Diagnostic topografic:
I) Sdr. piramidal cortical:
- apare hemiplegia corticală
- deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau chiar este exclusiv la un membru
->monoplegie crurală sau brahială
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizează porţiunea superioară a circumvoluţiei
frontale ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei
ascendente) determină manifestări predominant facio-brahiale
- este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome cu localizare corticală
• crize jacksoniene
• crize de afazie, apraxie, agnozie
• reflexe patologice frontale->reflex de apucare forţată unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsulară
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei (hemiparezei),proporţional
atât la m.s.cât şi la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt strânse într-un spaţiu mic în braţul
posterior al capsulei interne
- tulburări de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de câmp
vizual (hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în deficit motor contralateral la trunchi şi
membre şi deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală a căilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale deasupra lui C5
- hemiplegii medulare->lezarea hemimăduvei cervicale
Diagnostic topografic:
I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută,
atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
LP 3 -Reflexele-
Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca răspuns
la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex:
receptor->cale aferentă (centripetă)->centru->cale eferentă (centrifugă)->efector.
Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi membrii speciei) sau condiţionate,
achiziţionate de fiecare individ sub influenţa mediului.
II) Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice): Sunt declanşate prin stimulare directă a
proprioceptorilor periostali şi osoşi.
Exemple:
A) Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung
supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ
B) Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor rotund
şi pătrat pronator, cu pronaţia antebraţului.
C) Scapular (C7-D1): percuţia marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia pectoralului
mare, sub- şi supraspinosului, cu adducţia braţului, adesea însoţită de rotaţie internă.
D) Medio-pubian
E) Olecranian
F) Al adductorilor
G) De flexie a gambei
H) Cuboidian
III) Reflexe cutanate şi mucoase: Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase cu
arc reflex polisinaptic
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracţia
musculaturii subiacente şi la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->tracţiunea musculaturii
superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal,
paralalel cu el->contracţia părţii superioare a dreptului abdominal->ombilic în sus şi în
afară
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece
prin ombilic->ombilic în afară
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crurală
->ombilic în jos şi în afară
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea testiculului sau
retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor abdominali
-modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian:
• abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare şi leziuni piramidale
• exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul halucelui,
determină flexia plantară a degetelor prin contracţia muşchilor plantari
- abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-“indiferentism plantar”->valoros dacă este unilateral
D) Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină contracţia
sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul bilateral
(contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului
-calea aferentă->ramura oftalmică trigemen
-calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul.
G) Velopalatin şi faringian: atingerea palatului determină o contracţie a muşchilor faringieni,
însoţită uneori de mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de vomă. Aferenţe: vag
(pneumogastric), eferenţe: vag, glosofaringian.
H) Palmar,fesier,diafragmatic şi bulbo-cavernos
V) Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa.
Sunt:
A) Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu eliberare
bruscă este urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea prelungită caracterizează
sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afecţiuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă este
urmată de revenire imediată după eliberare
-parkinsonieni->poziţia se menţine şi se observă tendonul flexorului dorsal propriu al
halucelui
3. al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă
4. al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului + revenire rapidă
B) Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se imprimă mişcări înainte, înapoi, lateral.
-împingere spre înapoi->contracţia trenului anterior esp.gambierul anterior
-împingere spre înainte->contracţia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului
lui Achile
VI) Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie. Dispare precoce în
bolile musculare (distrofii musculare progresive) şi este exagerat în miotonii.
Sindroame hipotalamice:
• Rol:
- mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn
- reglarea secreţiei hipofizare
- termoreglare
- reglarea funcţiei sexuale
- reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
- reglarea activităţii gastrointestinale
- reglarea tensiunii arteriale
- reglarea unor căi biochimice
- reglarea unor funcţii psihice
Manifestări clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie,
polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frölich):
- obezitate
- insuficienţă sexuală
- nanism
- în raport cu vârsta la care apare:
-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinită pigmentară
- polidactilie
- deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
- obezitate
- tulburări menstruale
- virilism pilar
- tulburări psihice
- cefalalgie
- hiperostoză frontală internă
5) Tulburări ale funcţiei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
- sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu
necesitatea de a consuma lichide) şi hiperfagie
6) Tulburări de reglare termică
7) Tulburări respiratorii şi cardiovasculare
8) Tulburări metabolice
9) Tulburări ale hematopoezei
10) Tulburări sexuale
11) Tulburări psihice:
- caracteriale
- perversiuni
- impulsuri
- accese maniacale/melancolice
12) Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală,
sudorală, bradipnee, midriază etc.)
LP 5 –Coordonarea
Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate
mecanisme centrale, periferice.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):
1. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii închişi), datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică
membrul inferior până la un anumit punct
2. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
B) Cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
C) Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales
leziunilor frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără
dismetrie,fără tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în
mers.
- Sindromul cerebelos -
Manifestări clinice:
I) Ataxia cerebeloasă:
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie
cu hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia
prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba călcâi-genunchi
9. Proba călcâi-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative
succesive. Evidenţiată prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare şi dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării
unor acţiuni motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente
elementare. Evidenţiată prin:
1. Proba răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificări de vorbire: vorbirea devine sacadată, scandată, expansivă datorită
tulburărilor de coordonare ce interesează musculatura fonatorie
E) Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul
execuţiei mişcărilor, alterându-le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii
frenatoare a antagoniştilor. Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
B) Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate menţine linia dreaptă
- cu bază largă de susţinere
C) Vertij şi nistagmus
D) Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre
partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au
amplitudine exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-extensia mâinii peste limitele fiziologice
-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă
drumul antebraţului pacientul loveşte umărul cu mâna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi
pendulare de partea bolnavă)
B) Tulburări în aprecierea poziţiilor.
-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel-
>membrul de partea afectată se ridică mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă
cu cele din decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.
Etiopatogeneie:
-tumorile cerebeloase
-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente
-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)
-afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate
etc. + deficit de IgA.
Sdr.arhicerebelos = sdr.cerebelovestibular
- tulb.de echilibru (ataxie de trunchi)
Sdr.paleocerebelos: - tulb.de staţiune şi de mers
- tulb.de tonus muscular
Sdr.neocerebelos - dismetria
- asinergia membrelor
- adiadocochinezia
- tremor intenţional
- tulb.de tonus muscular
- tulb.de vorbire
LP 6 – Sensibilitatea si sdr medulare –
-Sindroame senzitive-
Sunt descrise funcţie de distribuţia leziunilor:
I) Sdr. tronculare->leziunile nervilor periferici
-distribuţie topografică a tulburărilor de sensibilitate obiectivă limitate la un anumit
teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zonă în care apar şi tulburări de sensibilitate
II) Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitentă şi
simetrică a tuturor nervilor periferici.
III) Sdr. radicular: dureri radiculare în teritoriul rădăcinii afectate;distribuţie net
radiculară,dermatomerică
V) Sdr. senzitive encefalice:
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare => sindroame alterne: tulburări
de sensibilitate globale a feţei de aceeaşi parte cu leziunea şi hemianestezie pe
trunchi şi membre contralateral.
2. Leziuni protuberanţiale superioare sau mezencefalice (pedunculare): tulburări
de sensibilitate contralateral leziunii, atât la faţă cât şi la trunchi şi membre.
B) Sdr. senzitive talamice->afectată ½ controlaterală
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicături, arsuri etc.), paroxistice (durează câteva
secunde).
D) Sdr. răspântiei hipotalamice:
- hemianestezie contralaterală (predominant profundă)
- astereognozie
- hemiplegie contralaterală
- hemisindrom cerebelos contralateral
- hemianopsie omonimă contralaterală
Sdr. Medulare
I) Sindroamele substanţei cenuşii:
A) Sdr. cornului anterior: leziuni care afectează pericarionul neuronilor motori periferici:
Leziuni acute:
1. Paralizii parţiale, asimetrice, disociate în raport cu numărul de unităţi motorii
interesate; paralizia astfel instalată este una flască.
2. ROT abolite.
3. Atrofii musculare
4. Reacţii electromiografice de degenerescenţă electrică
5. Caracterizează poliomielita acută anterioară
Leziuni subacute, cronice:
- paralizii bilaterale,simetrice + fasciculaţii
B) Sdr. cornului posterior: leziuni care afectează deutoneuronul căilor sensibilităţii
superficiale. Iniţial apare hiperestezie apoi hipo(an)estezie superficială unilaterală,
suspendată pe teritoriul dermatomerelor afectate şi cu disociaţie de tip siringomielic
C) Sdr. comisurii cenuşii (sdr. de fibre scurte): tulburări de sensibilitate simetrice şi
suspendate pe teritoriul dermatomerelor afectate, cu disociaţie de tip siringomielic.
II) Sindroamele substanţei albe:
A) Sdr. de cordon anterolateral (fasciculul spinotalamic)
Homolateral: sindrom piramidal.
Heterolateral: tulburări de sensibilitate cu disociaţie de tip siringomielic.
B) Sdr. de cordon posterior (sdr. de fibre lungi)-> lezarea fasciculelor Goll-Burdach:
Homolateral şi subiacent: disociaţie de tip tabetic, cu tulburări de coordonare, chiar mişcări
coreo-atetozice
-pierderea sensibilităţii profunde conştiente (simţul atitudinilor segmentare, vibrator,
al presiunii profunde).
-pierderea sensibilităţii epicritice (simţul discriminării tactile şi al localizării
stimulului)
-păstrarea sensibilităţii termoalgezice şi tactile protopatice
III) Sindroame mixte (lezarea substanţei albe şi a celei cenuşii):
A) Sdr. de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard):
Homolateral:
• sublezional
- deficit motor (paralizie spastică)
- alterarea sensibilităţii profunde inconştiente
• deasupra leziunii
- anestezie pe toate tipurile de sensibilitate, cu sau fără paralizie vasomotorie
- uneori hiperestezie
Heterolateral:
- tulburări de sensibilitate termoalgezică discrete
- alterări ale sensibilităţii tactile->afectarea fasciculului spinotalamic
B) Sdr. de secţiune medulară totală:
1. paralizie totală,hipotonie,abolirea ROT şi a reflexelor cutanate
2. anestezie globală a cărei limită superioară poate fi depăşită de o zonă de hipoestezie
termoalgezică
3. atonie vezicală
(toate manifestările sunt, evident, sublezionale)
Există trei faze:
1. Şocul medular
2. Faza de automatism medular (se instalează după 3-8 săptămâni): apare o activitate
medulară reflexă (tripla flexie) şi pot apare reflexe vegetative
sfincteriene,ROT,reflexul de extensie încrucişată
3. Stadiul final: dispare orice activitate reflexă medulară; deces consecutiv septicemiei
cu care se pot complica infecţiile recurente care apar în acest context (urinare, escare
etc.).
IV) Paraplegiile: pot apare atât în leziunile de neuron periferic, cât şi în cele de neuron
central
A) Paraplegie spinală->sdr.de secţiune medulară transversă
1. există semne piramidale
2. anestezie globală
3. tulburări vegetative şi trofice cu netă limitare sublezională
B) Paraplegia pontină: datorată unor procese vasculare paramediane, procese neoformative,
boli de demielinizare. Nu sunt prezente tulburările de sensibilitate de la A), dar există alte
elemente de lezare a trunchiului.
C) Paraplegia paracentrală: este rezultatul lezării bilaterale a lobului paracentral, de către
meningioame parasagitale, tromboflebite de sinus longitudinal, suferinţe bilaterale ale
arterelor cerebrale anterioare (inclusiv emergenţa lor unică, malformaţie destul de
frecventă).Deficitul motor este precedat sau însoţit de crize jacksoniene în teritoriul afectat
(m.i.).
D) Paraplegia prin leziuni multiple: procese de atero- şi arterioscleroză, cu apariţia de leziuni
lacunare de dezintegrare ischemică care afectează cu precădere fibrele corticospinale
pentru m.i. la nivelul emisferelor cerebrale sau în trunchiul cerebral->para/tetraplegii
-prin mecanisme similare se realizează paraplegiile prin leziuni multiple din unele
encefalomielite
LP 7 – Sdr. Extrapiramidal si boala Parkinson
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi
formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de
echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează
asupra neuronilor motori α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea
secreţiei sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului
A) Hipotonie musculară
B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :
-coreea acută Sydenham
-coreea cronică Huntington
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)
Boala Parkinson
- Miotonia –
= grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea la amiotrofii a prezenţei sdr. miotonic, care constă
într-o decontracţie lentă şi prelungită dar indoloră,necesitând un efort voluntar deosebit, acompaniată de o activitate
electrică musculară repetitivă.
Patogeneză:
I) Teoria diminuării permeabilităţii pentru clor: membrana musculară devine permeabilă în orice situaţie,
apărând o creştere a permeabilităţii pentru sodiu
II) Teoria diminuării critice a depolarizării membranei
III) Teoria depleţiei ionilor de calciu
Clinic:
- domină fenomenul miotonic, a cărui intensitate diminuă progresiv pe măsura repetării contracţiei (fenomenul
warm-up)
- miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă, o mimică blocată
- miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia că pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a privirii
- miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea
- miotonia pupilei determină o acomodare lentă
- miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie şi masticaţie determină dificultatea efectuării acestor acte
Există o miotonie voluntară, evidenţiată la relaxarea muşchiului contractat voluntar, dar există şi o miotonie
mecanică, evidenţiată prin percuţia maselor musculare, când se observă exagerarea reflexului idiomuscular (cel
mai evident la muşchii limbii).
Clinic:
I) Distrofia miotonică pură (boala Thomsen):
- hipertrofie musculară în 25 % cazuri
- transmitere A-r,afectează predominant ♂
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii şi a braţelor (pseudohipertrofie pe seama ↑ ţesutului
adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentuează în timp
- afectare moderată,neprogresivă (pacienţii ajung la 60-70 ani)
- biopsie musculară->absenţa fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoină (fenitoin)
II) Distrofia miotonică atrofică (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiţia anormală a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN patologic ↑ în
lungime pe măsura trecerii de la o generaţie la alta->evoluţie mai gravă)
- debut insidios,la adultul tânăr (20-30 ani)->astenie,”mers legănat”
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
- amiotrofii distale cu pareză;ROT diminuate;în evoluţie este afectată şi musculatura proximală
- prezenţa fenomenului miotonic
- tulburări de fonaţie (voce nazală),tulburări de deglutiţie
- rar oftalmoplegie
-evoluţie lent progresivă,invalidantă->imobilizare în scaun cu rotile după 10-20 ani
-deces prin complicaţii->cardiace,pulmonare
-afectare extramusculară:
- debilitate mintală
- cataractă
- tulburări endocrine->la ♂ tulburări ale funcţiei gonadale,ale virilităţii,atrofii testiculare
- la ♀->tulburări de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburări cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburări respiratorii->pneumonii,bronşite repetate,în final insuficienţă respiratorie
- tulburări digestive->tulburări de motilitate esofagiană şi gastrică
III) Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominantă
- fenomenul miotonic apare după expunere la frig şi cedează complet la căldură
- apare miotonia paradoxală: fenomenul miotonic se agravează la repetarea mişcării
Diagnostic pozitiv:
- examen clinic
- probe enzimatice din ser: creşteri inconstante ale CPK, mai ales în primele faze ale formei atrofice
- γ-globulina ↓
- creatinina ↑
- EMG: potenţial de unitate motorie normal, urmat de o salvă miotonică (o descărcare de potenţiale de mare
frecvenţă)
- biopsia musculară->atrofia fibrelor musculare de tip I
- ENG: reacţie galvano-tonică: excitarea galvanică provoacă apariţia unor contracţii care se menţin pe toată
durata trecerii curentului şi persistă după întreruperea lui
Diagnostic diferenţial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza laterală amiotrofică
- intoxicaţii: cofeină, nicotină, alcool
Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin), Procainamida
(Procaina, administrarea necesită monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamidă
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determină încetinirea evoluţiei
5. Boala nu poate fi vindecată, dar tratamentul asigură ameliorarea fenomenului miotonic.
LP 10 – Miastenia gravis
= o boală caracterizată prin apariţia unui deficit motor la efort şi ameliorat prin repaus,corectat mai mult sau
mai puţin de medicaţie anticolinesterazică (blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina
ajunsă la nivelul fantei sinaptice)
-manifestările sunt date de reducerea numărului de receptori pt.acetilcolină de pe membrana postsinaptică
determinată de un proces autoimun împotriva acestor receptori
-fiziopatologie:
-acetilcolina se sintetizează la nivelul butonului presinaptic şi este stocată în vezicule
-potenţial de acţiune->deschiderea canalelor de Ca->Ca intră în celule->eliberarea acetilcolinei în
fanta sinaptică
-în miastenia gravis efectul acetilcolinei asupra membranei postsinaptice va fi scăzut->↓ efectul
contractil şi recrutarea unui număr din ce în ce mai mic de fibre musculare în contracţie
-etiopatogenie:
1. timusul
• tumoră timică (10-15% din cazuri)->limfoepiteliom
-malignitatea tumorii este relativă fiind dată de posibilitatea extinderii locale şi invadarea
structurilor vasculare ale mediastinului->forme severe de miastenie cu apariţie tardivă fără să
existe un sex prevalent
• hiperplazie timică (75% din cazuri)->insule timice ce conţin centrii germinativi deşi timusul
apare macroscopic normal
-în timus are loc selecţia LT;atg.proprii nu declanşează selecţia timică şi nu sunt atacate,cu
excepţia bolilor autoimune
-la nivelul timusului există celule mioide (pseudomusculare) ce exprimă pe suprafaţă receptori
pt.acetilcolină->în miastenie se produce ruptura toleranţei imunitare cu recrutare de LT helper
ce vor stimula producţia de atc.antireceptori de acetilcolină
2. susceptibilitate genetică->sugerată de faptul că cei care fac boala au anumite genotipuri HLA
-clinic:
-prevalenţa = 1/10.000, B/F = 2/1
-tulburările musculare evoluează în pusee
-apare la orice vârstă (incidenţă maximă la 15-20 ani)
-debut aparent->infecţii,intoxicaţii,traumatisme->produc decompensarea pacientului
-deficitul motor nu apare în repaus ci apare în timpul şi în urma unui efort susţinut sau repetat;are
caracter progresiv şi poate duce la paralizie totală
-poate exista deficit motor permanent în anumite teritorii ce se ameliorează prin repaus sau se
agravează la efort
-există o distribuţie variată a deficitului motor de la un moment la altul;distribuţia este de tip
muscular şi nu de tip nervos;ex.musculatura pleoapelor->ptoză palpebrală;muşchii faringieni->tulburări de
deglutiţie şi fonaţie;pacienţii nu pot lucra cu braţele ridicate
-există teritorii mai frecvent atinse:
- musculatura oculară extrinsecă (20%)->diplopie şi ptoză asimetrică
- musculatura feţei->facies inexpresiv;imposibilitatea suflatului sau fluieratului
- musculatura masticatorie
- musculatura fonatorie şi a deglutiţiei
- musculatura cefei->căderea capului
- musculatura proximală la nivelul membrelor
-examen obiectiv neurologic:
-ROT normale
-nu există tulburări senzitive
-paraclinic:
1. electroneurografia (stimulare nervoasă repetitivă) (3 stimuli/secundă)
-pune în evidenţă decrementul miastenic ↓( cu > 10% a amplitudinii potenţialului de acţiune
muscular compus (PAMC) la a 4-a sau a 5-a stimulare)->marker al oboselii musculare
-amplitudinea ↓ în continuare după care urmează o uşoară revenire dar nu revine la valoarea
iniţială
2. EMG cu ac (de detecţie)->evidenţiază activitatea electrică a muşchiului în repaus şi în timpul
unei contracţii
-la debutul miasteniei->poate să nu existe nici o manifestare
-permite dg.diferenţial cu alte boli neuromusculare:
-scleroza laterală amiotrofică
-polimiozite
3. teste farmacologice
-defectul de transmitere la nivelul sinapsei neuromusculare = bloc miastenic->poate fi de cauză
presinaptică (deficit de eliberare a acetilcolinei ) sau de cauză postsinpatică (miastenie)
-prin teste farmacologice se realizează diferenţierea blocului miastenic
-substanţe anticolinesterazice->blocul se reduce dacă este postsinaptic şi rămâne nemodificat dacă
este presinaptic
4. RMN->tumori sau hiperplazii timice
5. CT->tumori sau hiperplazii timice
6. dozarea titrului de Anticorpilor antireceptor de Ach
-criza colinergică->administrare în exces de substanţe anticolinesterazice
- tulburări respiratorii
- hipersecreţie bronşică
- tremurături
- hipersecreţie salivară
-criza miastenică:
- accentuarea deficitului miastenic
- tulburări respiratorii + hipoventilaţie
- ineficienţa tusei
-evoluţia miasteniei->fluctuantă,capricioasă
-tratament:
a) tratamentul blocului neuro-muscular
1. anticolinesterazice –Miostin, Mestinon
2. imunosupresoare
-corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile->esp.formele oculare,preoperator sau dacă pacientul nu
răspunde la timectomie
-azatioprină (Imuran)->2.5 mg/kgc/zi
3. plasmafereză->îndepărtarea din sânge a atc.antireceptor
-se utilizează în situaţii critice->pacient deosebit de astenic,tulburări respiratorii
4. Ig->blochează atc.antireceptor
b) tratament chirurgical->timectomie
-Sdr.Eaton-Lambert-
-deficit muscular + oboseală musculară la nivelul trunchiului şi la nivel proximal la membre
-poate fi afectată musculatura oro-facială (mai puţin frecvent ca în miastenie)
-afectare oculară (ptoză,diplopie)->50% din cazuri
-afectarea SNV frecventă:
- ↓ salivaţiei şi a lacrimaţiei
- hiposudoraţie
- hTA ortostatică şi impotenţă
-rar insuficienţă respiratorie prin implicarea musculaturii respiratorii
-forţa musculară ↓ în repaus şi la începutul unei activităţi;ea ↑ dacă pacientul poate efectua mişcarea
voluntar
-examen obiectiv neurologic:
-ROT ↓ sau absente în musculatura în repaus
-ROT ample după un efort voluntar maximal
-epidemiologie->foarte frecvent legat de o neoplazie esp.cancer pulmonar cu celule mici (80%)
-există şi sdr.Eaton-Lambert autoimun
-fiziopatologie->defect de eliberare a acetilcolinei de la nivelul butonilor presinaptici
-paraclinic:
1. stimulare nervoasă repetitivă (10-20 stimuli/secundă)
-potenţial de acţiune < 2 mV la debut
-după stimulare ↑ din ce în ce mai mult->increment
2. Rx pulmonar si CT pulmonar
3. consult oncologic
-tratament:
-tratamentul neoplaziei sau al bolii autoimune
-4-aminopiridina->îmbunătăţeşte transmisia neuromusculară
LP 11 – Nervii cranieni
- Perechea I (nervii olfactivi) –
Manifestări clinice:
I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive; are o
mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli psihice,
în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii olfactive
neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în leziunile
uncusului hipocampic).
Explorare clinică:
I) Acuitatea vizuală (AV):
A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
Apar in
1. Afectiuni inflamatorii: TBC, sifilis - leziunea in mod cronic a nervului optic prin extinderea procesului
inflamator de la invelisurile meningene. Virozele acute pot da nevrita optica – Meningoencefalite, rujeola,
rubeola, gripa
Procesul se poate localiza de-a lungul intregului traiect al nervului sau poate interesa fie numai portiunea
juxtabulbara ( leziune papilara) si primii 5 –10mm ai nervului papilita (papilonevrita), fie numai portiune
aposterioara a nervului nevrita optica retrobulbara
2. Intoxicatii: cronice – alcool etilic, accidente cu alcool metilic, Pb, xilina, barbiturice, salicilati, endogene – DZ
3. Boli demielinizante cu interesarea mai ales sub forma de neuropatie optica retrobulbara. Procesul de
demielinizare fiind determinat, foarte probabil, prin mecanisme autoimune – mutiple sclerosis – care
rarreori nu da neuropatie optica
Chiar daca bolnavul nu prezinta tulburari clinice de vaz, localizarea placilor de demielinizare pe nervul optic
poate fi pusa in evidenta prin PEV
4. Neuropatia optica paraneoplazica – survine in contextul unei polineuropatii in – cancer bronhopulmonar,
digestiv, mamar si se datoreaza fie unei toxine secretate de celulele neoplazice, fie carentei de vitamine ( b2,
b6), fie printr-o viroza neurotropa a carei instalare va fi favorizata de scaderea mecanismelor de aparare
5. Neuropatii optice tumorale – determina leziunea nervului intraorbital. Exista tumori primitive de nerv optic
– meningeom, sarcom, gliom sau metastazice ( CBP, mamar, digestiv)
6. Traumatisme craniene – prin fracturarea bazei craniului cu interesarea canalului optic, care pot da o
sectiune totala sau aprtiala a nervului optic sau traumatizari ale nervului – situatii in care se pot obtine
ameliorari substatiale
7. Neuropatie optica vasculara – ateroscleroza, care poate da o ocluzie tranzitorie sau definitiva a a centrale a
retinei
8. Avitaminoze (pelagra, Beri – Beri) - fenomene de malabsorbtie digestive
II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire înainte);
se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile
B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor bazale care
afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător papilei
optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a ¼, în
hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal
-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat lateral,radiaţii
Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele hemicâmpuri
nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile
nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la nivelul
chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice. Au
mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului
-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali. Bolnavul
are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede); apare in : traumatism occipital,
meningioame occipitale de linie mediana, tromboza trunchiului bazilar, tromboza bilaterala ACP
(bolnavul nu vede, dar sustine ca vede; reflex fotomotor pastrat).
Date anatomo-funcţionale:
• Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
• Muşchii enervaţi:
Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:
1. ridicătorul pleoapei superioare
2. drept superior
3. drept inferior
4. drept intern
5. oblic intern (mic)
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
1. muşchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)
Semiologia leziunilor:
I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.
II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este deviat
spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn
III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele
oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile
corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi
una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă
ochiului lezat.
IV) Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi
realizează activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei
palpebrale
.
Lezarea unilaterală poate fi:
• parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză
• totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura
extrinsecă;apare rar izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fantă sfenoidală->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de lojă cavernoasă->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea procesului
patologic în sinusul cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de craniu
- în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea altor structuri
cerebrale,constituindu-se entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză contralaterală
- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare
1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:
- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de focare
hemoragice în nucleii oculomotori
- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales de
tiamină)
- este foarte gravă
2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei oftalmoplegii
bilaterale simetrice,ce duce în final la o paralizie totală a globilor oculari
Date anatomo-funcţionale:
Semiologia leziunilor:
Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul lezării n.III
Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri. Explorarea motilităţii
globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate prin nervul
trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III (muşchiul drept inferior) şi VI
(muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după eliminarea posibilităţii
lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.
Date anatomo-funcţionale:
• Nervi motori somatici.
• Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.
Semiologia leziunilor:
I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15
secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul
examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.
Patologia pupilei:
I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în lez. căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la nivel cervical
- anizocorie prin mioză homolaterală
- enoftalmie
- ptoză palpebrală parţială
II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical
- midriază unilaterală
- exoftalmie
- lărgirea fantei palpebrale
III) Sdr. Argyll-Robertson:
- anizocorie
- neregularitatea conturului pupilar
- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă
- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sdr. Addie:
- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)
- abolirea ROT la m.i.
- Perechea V (nervii trigemeni) –
Date anatomo-funcţionale:
• Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)
Examenul clinic:
Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei, nevralgia trigeminală
idiopatică):
Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:
1. Paroxistice
2. Provocabile
3. Unilaterale
4. Strict localizate pe teritoriul nervului V
5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase
6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.
Etiopatogeneză:
- intranevraxial
- extranevraxial
Manifestări clinice:
1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize, de intensitate
foarte mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă,
survenind la intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de
crize zilnic; crizele pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al feţei
(spasm palpebral sau labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).
2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu. Stimulii
declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire). Ariile în care
trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger şi pot fi unice
sau multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală, dantura; zone care pot
fi stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger imprimă pacientului o
atitudine şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia crizelor şi evită orice
stimul declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu iese la aer,ia antialgice
preventiv->toxicomanie->suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu cea din infarctul miocardic
sau colica renală
3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria
trigemenului drept.
4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri. Cel
mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din urmă
ramura I (oftalmică), rar.
5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut
intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai în
criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.
6. Lipsesc acuzele intercritic.
Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact
profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.
Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei nevralgii
trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic,
CT,RMN,examen de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa oricăror
modificări organice obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.
Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).
Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii şi
a zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:
I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună în colţul
intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologică de
îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu deficit se
ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea
totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în cazul
leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral,
reacţia fiind absentă de partea afectată
-cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea unui
excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor
tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.
Entităţi clinice:
A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de
la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:
A) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)
A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau prin
senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau poate fi
permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie
(posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este
posibilă, se fac următoarele probe:
Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după
câteva secunde) la închiderea globilor oculari
Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere
tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze
braţele în plan vertical.
Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea lezată,
iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90 º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o
componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o componentă
rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de
observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi). Trebuie
diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este
neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care
apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi
pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
1.labirintic
- vertij intens, rotator şi paroxistic, exacerbat de poziţia capului
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal - de partea sănătoasă
- fenomene auditive asociate (acufene, hipoacuzie)
- fenomene vegetative accentuate
- hipo- sau inexcitabilitate vestibulară provocată de partea lezată
N.B. - în leziuni iritative (faze initiale ale afecţiunilor) nistagmusul este de partea bolnavă, iar proba Romberg şi
deviaţiile tonice sunt de partea secusei lente (caracterul armonic). Semne auditive şi vegetative sunt de mai
mică intensitate, cu hiperexcitabilitatea vestibulară provocată de partea leziunii.
2. retrolabirintic
- vertij de mai mică intensitate
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal-rotator - de partea sănătoasă
- fen.auditive minore
- fen.vegetative minore
- hipoexcitabilitatea vestibulară provocată
- semne de nv.cranieni (V, VI, VII)
B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:
Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte
accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind
hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus
sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-bazilară.
- Perechea IX (nervii glosofaringieni) –
Semiologia lezării:
I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales
pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui
posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu
lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene
sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.
Nevralgia glosofaringiană:
1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi
urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte
mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în
tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).
I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.
Leziunile apar în:
- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian
- Limbajul –
Tulburări de limbaj:
I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică.
Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate
exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
• Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
• Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
• Parafrazie.
• Frecvent progresie spre agramatism
• Scris deteriorat.
• Înţelegerea poate fi bună
• Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
• Rareori asociată cu hemianopsie.
• Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei
Wernicke, în partea postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
• Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
• Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
• Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
• Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
• De regulă nu apare deficit motor
• Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic,
în regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
• Ritm normal al vorbirii
• Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
• Posibil grad uşor de parafazie
• Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
• Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină
numeroase ezitări în conversaţie
• Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
• Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
- Praxia –
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări
involuntare). Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a
emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.
Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi
planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu
şi complexe, a căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de
acte complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la
actele componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi
centrii;interesează atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată
numai la actele motorii comandate, nu şi la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea
acestor mişcări spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor
elemente componente ale acţiunilor
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal;
este de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările
automate şi cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii
necesare creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:
I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea
se pot însă executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire
înainte-înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de
tulburări ale orientării stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care
putea cânta înainte) nu mai poate cânta.
- Gnozia –
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi
erau cunoscute anterior.
Clasificare:
I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii
închişi, în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal
şi girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este
recunoscut obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii,
deşi nu există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea,
compararea intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă
identificarea naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în
fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.
LP 13 – Sdr. Corticale
- Sindromul frontal –
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone
motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu
muscular, cu posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se
declanşează crize convulsive jacksoniene
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării
deficitare a mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările
de coordonare segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de
partea leziunii şi retropulsiune ce apar la staţiune şi în timpul mersului
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari
orientate spre partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în
care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este
euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic,
dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului
(deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
E) Tulburări afazice şi apraxice
F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene
etc.)
- Sindromul parietal –
Manifestări clinice:
I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă
pentru sensibilitatea profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei,
alterarea discriminării tactile şi inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene
senzitive, localizate la membrele de partea opusă leziunii,corespunzător
topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.). Au caracter
paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei,
secundară tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de
percepţie a schemei corporale.
III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate +
tulburări vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror
tulburări paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului,
îmbrăcatului, scrisului etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este
motorie, de tip Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea
mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii.
Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor
parietali.
- Sindromul temporal –
Manifestări clinice:
I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică
imposibilitatea recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
Surditate corticala : leziune bilaterala ( exista foarte putine cazuri in loteratura),
;leziuni unilaterale nu produc tulburari de auz pentru ca auzul se proiecteaza bilateral, totusi s-a
observat ca daca cuvintele sunt usor distorsionate (filtrate electronic) ureche acontralaterala
leziunii temporale aude mai putin bine
Agonzia auditiva: da tulburari in perceptia combinatiilor complexe de sunete; este
incapacitatea de a recunoaste sunete, muzica, etc.
Surditatea verbala = agnozia verbala auditiva, este elementul esential ala afaziei Wenicke
Iluzii auditive - leziunile lobului temporal pot lasa auzul intact dar sa provoace paraacuzie =
sunetele sunt auzite mai tare sau mai incet decat norma; - apar halucinatii auditive care pot fi
elementare ( murmur, apa care curge, sirene) sau complexe ( teme muzicale, coruri). Temele
muzicale se aud mai clar decat vcile
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în
cele 2/3 posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu
care apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Tulburarile vizuale
- in leziunile substantei albe - aare interesare fibrelor inferioare ale caii geniculo –
calcarine hemianopsie bilaterala a cadranului superior; - perceptie vizuala
distorsionata: obiectele caute sunt prea mici sau prea mari, prea apropiate sai prea
departate sau nu sunt reale. Unele halucinatii vizuale au componenta auditiva: apare o
figura imaginara care se misca si poate vorbii emotie intensa a pacientului
Crizele uncinate
- sunt leziuni in uncusul hipocampic care se afla in circumvolutiunea T5
- leziunile provocaa halucinatii alfactive care constau de obicei intr-un miros urat
- ele pot precede crizele de epilepsie generalizata – e aura epilepsiei
- epilepsia temporala consta on manifestari psihosenzoriale, viscerovegetative care nu se
asociaza cu fenomene convulsive
- cuprinde halucinatii, crize vegetatieve (epigastrice)
• Pot aparea crize depresive cu anxietate. Aceste crize sunt scurte si sterotipice
• Pot aparea modificari ale starii de constienta – constau in crize defamiliaritate ( intr-un
spatiu starin se comporta ca acasa) si fenomen de deja – vu deja comun
• Pot aparea crize de instarinare cu durata scurta
• Pot apare crize de automatism gestual – plscait, masticatie fara mancare
• Pot aparea automatisme amburatorii ( bolnavul se comporta aparent normal sar el nu stie
ce face in acel moment). Aceste crize pot dura de la ore la zile. Bolnavul poate deveni
periculos pentru societate ( epilepticul temporal este cel mai mare ucigas)
- Sindromul occipital –
Manifestări clinice: