CAPITOL
Ocluzia și Adaptarea la
Schimbare: Neuroplasticitatea
și Implicațiile în Percepție
REZUMAT CAPITOL
Nevoia de a Dezvolta Viziunea
despre Ocluzie, 44
Efectele Inserării Experimentale
Interferențele Ocluzale, 45
Percepția ocluzală, 47
Hipervigilența ocluzală și Disestezia
Ocluzală, 48
Managerierea Disesteziei Ocluzale, 49
Neuroplasticitatea Cotexului Senzomotor, 50
Cortexul Senzomotor, 51
REZUMAT
Ocluzia ar trebui să nu mai fie considerată
simplă asemeni schemei ocluzale determinată
static sau dinamic între arcadele dentare sau
poziționarea manidibulei.
Mai degrabă, ar trebui privită cu o viziune mai
largă ce consideră modularea impulsului
somatosenzitoriu de la nivelul parodonțiului, și
mecano-receptorilor mucoasei de către sistemul
nervos central, dar și de neuroplasiticitatea
senzomotorie. Aceste mecanisme, mai degrabă
decât tipul ocluziei, în cele din urmă determină
dacă un individ se adaptează la propriile
schimbări ale percepției orale la întregul
tratament dentar. Important în acest proces este
mai degrabă gradul de vigilență al pacientului
4 
Sandro Palla și Iven Klineberg
la stimulii somatosenzitivi deoarece atenția crește
percepția, precum acest impuls somatosenzitiv
este procesat la nivel central. În special, este
suficient să fie atent la un stimul pentru a scădea
pragul de mobilitate. Așadar pacienții care sunt
hipervigilenți la mediul bucal sunt mai degrabă
sensibili la stimulii anormali și deci au un risc mai
mare de a nu se adapta nici măcar la detaliile
orale sau la schimbările ocluzale. Cu toate
acestea, hipervigilența pare a fi necesară dar nu o
cauză înțeleasă a inadaptării, precum în cazul
disesteziei ocluzale, care necesită un dezechilibru
între procesele perceptive și cognitive, împreună
cu răspunsul afectiv negativ și comportamentul
anormal al bolii.
Neuroplasticitatea senzomotorie este esențială
pentru adaptarea mișcărilor mandibulare la
situație ocluzală alterată/ a condițiilor orale sau la
inserarea unor noi restaurari cu alterarea
spațiului limbii. În unele cazuri, totuși, aceasta
poate conduce de asemenea la un
comportament oral inadaptat. Recunoașterea că
neurplasticitatea senzomotorie nu întotdeauna
determină un context specific adaptării la
comportamentul motor previne execuția unor
tratamente incorecte sau potențial dăunatoare.
43
CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
PUNCTELE CAPITOLULUI
• Satisfacția căutării și închiderea
prematură
• Interferențe ocluzale
• Percepția ocluzală
• Reorganizarea corticală
• Modularea implusului somatosenzitiv:
atenția
• Hipervigilență ocluzală
• Disestezia ocluzală
• Simptome nejustificate medical
• Neuroplasticitatatea cortexului senzomotor
• Distonia
NEVOIA EXTINDERII
VIZIUNII DESPRE OCLUZIE
În stomatologie, ocluzia este încă un prilej de
controversă, mai ales relaționările etiologice asociate cu
tulburarea craniomandibulară, bruxism, și durata de
păstrare a unui implant. Mulți stomatologi încă refuză,
de cele mai multe ori, faptul că ocluzia are un rol
limitat în etiologia tulburărilor temporo-mandibulare,
deși a fost demonstrat în multe studii epidemiologice și
experimentale la om și animal. Același lucru este
valabil și pentru asocierea cu bruxismul, unde o
asociere directa cu esecul implantelor si bruxismul nu a
fost determinata deoarece niciodată nu s-au făcut
măsurători obiective la asemenea pacienți.
Termenul de malocluzie contribuie în mod clar, cel
puțin la nivel subconștient, la interpretarea greșită a
erorilor respective. Acest termen cuprinde și variațiile
ocluzale care sunt vătămătoare (ex., “rău” pentru sistemul
masticator sau sănătatea pacientului ) și care ulterior
determină alterări patologice. Mai mult decât atât, această
terminologie presupune existența ocluziei “bună” sau
“ideală”. În realitate, aceste tipuri de ocluzie nu sunt în
totalitate excepția; ele sunt concepte teoretice ce pornesc
de la principii fiziologice eronate. Ocluzia “bună” sau
“ideala” este creată de stomatologi pentru a simplifica
aspectele tehnice ale unui tratament protetic. În plus,
termenul de ocluzie ideală nu este sinonim cu ocluzia
“corectă” fiziolog vorbind.
Indivizii se adaptează bine la diversele variante ocluzale
chiar și la arcadele dentare compromise sever, sau o Clasa
III Angle care este considerată tiparul ocluzal cel mai
îndepartat de cel “ideal”.
44
Opinia că ocluzia are legătura cu dezechilibrele
temporo-mandibulare este datorată interpretării eronate a
succesului clinic care frecvent depinde de ipotezele
etiologice. Succesul clinic ar trebui să genereze doar
ipoteze validate științific. În această ordine de idei, există
o tendință de a ne baza mai degrabă pe opinia experților
decât pe dovada științifică și de a da rezultate în funcție de
experiența clinică validată din exterior (ex., generalizarea
acestora și la alte situații sau la alți pacienți). Mai mult,
există o tendință în a se considera că, dacă o intervenție
este urmată de succes clinic, este din cauza eliminării
factorului cauzal. De exemplu, mențiunea că adaptarea
ocluzală ori inserarea unui dispozitiv ocluzal ameliorează
durerea musculară sau bruxismul încă este considerată, de
mulți medici stomatologi, o dovadă că “interferențele
ocluzale” sunt etiologic în legătură cu aceste condiții, așa
încât îndepărtarea lor elimină simptomele. Această
capcană de raționament, poate fi mascată de conceptul
“satisfacția cercetării” sau “închidere prematură” , termeni
care în mod normal definesc erori cognitive în procesul
luării unei decizii (Croskerry 2003, Nendaz & Perrier
2012, Palla 2013, Stiegler et al. 2012). Acești termeni
definesc condițiile în care cineva este mulțumit cu primul
argument sau cercetare, și drept urmare omite să gasească
alternative. Aceste capcane cognitive previn medicii
stomatologi din a înțelege că manoperele de “ajustare
ocluzală” sau “inserarea unui dispozitiv ocluzal” nu
este doar o intervenție “mecanică” ce are drept scop
îndepărtarea contactelor premature sau modificarea
ocluziei și restaurarea relației centrice. Mai degrabă,
este de dorit ca aceste proceduri terapeutice să fie
însoțite de procese adiționale care să contribuie la
remisia simptomatologiei, precum discursul optimist al
clinicianului privitor la tratament, atitudine
încurajatoare, inspirând încredere, liniștire și o
relaționare încurajatoare. Atât timp cât convingerile și
așteptările asociate procedurilor terapeutice pot simula,
spori și masca răspunsul benefic al agenților
farmaceutici (Benedetti & Amanzio 2011), este de
așteptat ca acestea să aibă efecte similare la terapiile
non-farmacologice.
Mai mult, complexitatea răspunsului biologic este
frecvent subestimată, și sistemul masticator considerat
unic, exceptând faptul că mecanismele fiziopatologice
și fiziologice sunt aceleași pentru întregul sistem
musculoscheletal. Mai mult, există un deficit de
înțelegere a faptului
 CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
că (1) impulsul somatosenzorial este continuu
remodelat de catre sistemul nervos central prin
intermediul mecanismelor descendente (vezi Capitol
1), (2) sistemul senzomotor nu este nemodificabil ci
plastic (ex., ca are capacitatea de adaptare la
solicitările funcținale), și (3) factorii cognitivi,
afectivi, și emoționali frecvent determină dacă și
cum se adaptează un pacient la planul de tratament.
Lipsa înțelegerii frecvent determină eșecul
tratamentului cu pacienți implicați în “cumpărăturile
doctorului” și o serie de tratamente fără succes.
Aceste remarci introductive nu ar trebui privite ca
pe o permisiune de a realizare a unui tratament ocluzal
mai puțin decât optim când se restaurează dinții
deoarece, așa cum urmează să se discute, există variații
individuale în adaptare sau vulnerabilitatea la
schimbările ocluzale. Pur și simplu evidențiază nevoia
de a mări viziuea despre ocluzie prin integrarea
variației percepției și a procesului cognitiv.
Scopul acestui capitol este de a lămuri, prin
intermediul a 2 cazuri clinice, cum reacționează
fiecare la schimbările ocluzale experimentale, felul
în care este modulat răspunsul senzorial de la
receptorii tactili , și cum cortexul senzomotor
realizează schimbările neuroplastice relevante pentru
înțelegerea adaptării sau inadaptării la munca
reconstructivă.
PREZENTARE DE CAZ 4.1
O femeie de 48 ani a primit 2 inlayuri ceramice fabricate
CAD/CAM (Cerec) pe dinții 14 și 15.La inserare, ea s-a
plâns de 15 că este prea înalt. Verificarea ocluziei a
arătat că era un contact ocluzal prea înalt și a fost
îndepărtat. Apoi, contactul între 14 și 44 a fost ajustat
deoarece și aici o deranja. Totuși, adaptarea ocluzală
nu a determinat o ocluzie confortabilă: pacienta încă
percepea “noua” ocluzie ca era incomfortabilă. Cu toate
acestea, ea a fost lăsată să plece fiind sfătuită că se va
obișnui în câteva zile. Pacienta a revenit o săptămână
mai târziu fiind nemulțumită de ocluzia care era încă
inconfortabilă. Verificarea ocluzală a arătat o ușoară
interferență între 14 și 44, care a fost eliminat ulterior.
Aproximativ 10 zile mai târziu, pacienta a cerut o
programare de urgență deoarece ocluzia devenise din
ce în ce mai inconfortabilă. Analiza ocluzală directă cu
mandibula în relație centrică nu a arătat vreo
interferență la nivel premolar pe partea dreaptă ci mai
degrabă interferența a fost găsită pe partea opusă între
dinții 24 și 34.
Din pricina lipsei de timp, și deoarece inlayurile nu mai
erau în interferență, pacienta a fost eliberată fără
tratament și programată la 1 săptămână după, pentru
reverificarea ocluziei. La reprogramare, pacienta a fost
din nou nemulțumită de faptul că ocluzia era
incomfortabilă și că durerea facială începuse cu câteva
zile în urmă. Durerea era mai puternică la trezire și
ceda în timpul dimineții. Din acest motiv dentistul a
hotărât să elimine interferența ocluzală dintre 17 și
37.Totuși, această procedură nu a determinat o
percepție ocluzală îmbunătățită; de aceea s-a hotarât
inserarea unui adaptor ocluzal (tip Michigan) deoarece
între timp se intensificase durerea facială, aproximativ
pe durata unei zile întregi și fiind exacerbată la
masticație. După această programare, pacienta a mai
fost la alți dentiști care au continuat adaptarea gutierei
Michigan, au făcut altele noi, și au făcut adaptări
ocluzale fără a obține o ocluzie confortabilă ori dispariția
durerii.
Patru aspecte ale acestui caz trebuie evidențiate.
Primul este acela că pacienta a devenit conștientă de
ocluzia ei. Al doilea, îngrijorarea mușcăturii
inconfortabile a persistat după îndepărtarea
interferențelor, ceea ce a determinat dentistul să fac ă
adaptarea ocluzală pe dinți care nici măcar nu erau
restaurați. Al treilea, percepția ocluziei nu a fost
diminuată. Pe de alta parte, a crescut numărul de
terapii ocluzale efectuate. În al patrulea rând , pacientul
a început să experimenteze durerea facială.
Pentru a înțelege de ce s-au produs aceste
modificări, trebuie revizuită literatura despre
interferențele ocluzale, despre cum este central
modulată percepția ocluzală, și rolul hipervigilenței
ocluzale în dezvoltarea unei disestezii ocluzale precum
cea de care suferea pacienta.
EFFECTELE INSERĂRII
EXPERIMENTALE A
INTERFERENȚELOR OCLUZALE
Câteva studii au investigat efectele introducerii
experimentale a interferențelor ocluzale la pacienții
sănătoși. Studiile anterioare arătau că interferențele
experimentale pot cauza simptome tipice pentru
tulburare craniomandibulară, durerile de dinte și
alterarea mișcărilor masticatorii. (Karlsson et al.
1992, Magnusson 1985, Randow et al. 1976, Riise &
45
CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
Sheikholeslam 1982, Rugh et al. 1984, Shiau & Syu
1995, Yashiro et al. 2010). Totuși, aceste simptome
au apărut doar la o mică parte din subiecți și a durat
doar câteva zile. Interesant, aceste investigații au
raportat că interferențele experimentale au
determinat la câțiva pacienți o scădere a bruxismului
nocturn. (Randow et al. 1976, Riise & Sheik-
holeslam 1982, Rugh et al. 1984, Shiau & Syu
1995). Totuși, clinicienii nu au acordat mare atenție
acestor observații și au continuat să considere
interferențele ocluzale o cauză a bruxismului.
Rezultatele acestor studii au fost confirmate de
investigații recente realizate cu design de studiu mai
riguros. Michelotti et al. (2005) au realizat studii dublu
orb la 11 femei sănătoase fără tulburări
craniomandibulare , bruxism, sau dureri de cap. Fiecare
femeie studiată a avut o interferență ocluzală activă
timp de 7 zile și un placebo/ o machetă cu interferență
încrucișată. Efectul interferenței a fost monitorizat prin
înregistrarea electromiografică a activității maseterului
timp de 8 ore când pacienta desfășura activități în
mediul natural cu mijloace de înregistrare portabile.
Interferențele ocluzale active au cauzat reduceri
semnificative a contracțiilor musculare. Reducerea a
fost mult mai pronunțată la contracțiile de intensitate
mai mare față de cele mai joase. Interferențele nu au
determinat simptome craniomandibulare ci mai degrabă
disconfort la nivelul dinților care s-a diminuat pe
perioada de studiu. În plus, pragul durerii la presiune a
maseterului nu s-a schimbat după inserarea
interferențelor.(Michelotti et al. 2006). Scăderea
numărului de contracții a fost interpretată ca o adaptare
la disconfortul dentar. Într-un studiu succesiv, același
grup de investigatori au analizat efectele interferențelor
active folosind un design similar la subiecții cu
parafuncții cât sunt trezi. (Michelotti et al. 2012). 20 de
femei au fost împărțite în 2 grupuri, în funcție de
frecvența bruxismului când sunt treze, conform Oral
Behaviors Checklist (Markiewicz et al. 2006). Diferit
față de primul studiu, interferența ocluzală a fost mai
mare (0.4 vs. 0.25 mm) iar autorii nu au măsurat
frecvența contracțiilor musculare ale maseterului, ci
frecvența contactelor dentare cât erau treze, folosind un
dispozitiv temporar ecologic. (Chen et al. 2007).
Rezultatele au arătat că frecvența contactelor dentare
conștiente au scăzut la ambele grupuri,
46
scăderea fiind notabil mai mică la grupul cu
frecvente parafuncții.
În acest context, Le Bell et al. (2002) au inserat
machete și interferențe active la 4 grupuri de subiecți de
sex feminin. Un grup format din pacienți cu tulburări
craniomandibulare și celălalt fără. Fiecare grup a fost în
mod aleator divizat în două grupuri, unul a primit o
machetă iar celălalt o interferență activă pe parcursul a
două săptămâni. Femeile fără TCM în antecedente s-au
adaptat bine la interferențele active, dar subiecții cu
TCM în antecedente și interferențe reale au prezentat o
creștere semnificativă a semnelor clinice comparativ cu
celelalte grupuri. În plus, aceste femei au raportat de
asemenea, o simptomatologie mai accentuată care nu s-
au redus pe timpul perioadei de observație, așa cum s-a
întâmplat cu simptomatologia femeilor fără istoric de
tulburări temporomandibulare (Le Bell et al. 2006).
Susținerea acestor descoperiri vine din alte studii
efectuate de grupul Michelotti, arătând că inserarea
unei interferențe ocluzale la femei cu dureri la nivelul
mușchilor masticatori nu a determinat o reducere a
contracțiilor mușchilor maseteri așa cum s-a observat la
femeile sănătoase, chiar dacă femeile cu durere
musculară au dezvoltat și ele durere dentară. (Cioffi
et al. in press). Așadar se pare că sunt diferențe
individuale ale vulnerabilității la interferențele
ocluzale.
Luand in considerare că subiecții cu tulburări
temporomandibulare, mai ales cei cu dureri
musculare, țin dinții în contact cu mult mai frecvent
decât o fac subiecții sănătoși, (Chen et al. 2007,
Fujisawa et al. 2013, Funato et al. 2014, Glaros et al.
2005a,b, Huang et al. 2002, Kino et al. 2005, Sato
et al. 2006) și că scăderea frecvenței contactelor
dentare este mai puțin evidentă la pacienții cu o mare
frecvență a parafuncțiilor, se poate emite ipoteza că
obiceiul ținerii dinților în contact în timpul zilei este
numitorul comun care determină acești subiecți să
fie mai vulnerabili la experiment, în mod analog, la
interferențele ocluzale iatrogene.
În concluzie, rezultatele studiilor care plasează
experimental interferențe ocluzale determină două
concluzii. Prima, sunt diferențe individuale ale
vulnerabilității la interferențele ocluzale. A doua,
interferențele ocluzale acute pot cauza simptome
diferite, care la indivizii sănătoși ar dispărea în 1 până
la 2 săptămâni cel mult. De aceea este corect să
spunem pacienților că “se vor adapta” la noua
modificare.
 CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
Totuși, prelungirea simptomelor sunt un semn ori că
restaurarea este incorectă ori că dentistul lucreaza cu
un pacient cu o adaptabilitate scăzută (ex., un
pacient cu riscul de a dezvolta disestezie ocluzală).
Astfel unii ar putea emite ipoteza că introducerea
unei interferențe ocluzale ar putea fi un test pentru a
verifica gradul de adaptabilitate a pacientului.
Aceasta este o afirmație îndrăzneață, dar evidențiază
nevoia de schimbare a paradigmei felului în care
dentiștii trebuie să se uite la ocluzie.
PERCEPȚIA OCLUZALĂ
Determinarea pragului tactilității interocluzale (PTI)
este o tehnică folosită pentru a măsura percepția
ocluzală. Foliile de diverse grosimi sunt poziționate
între dinți, având grijă să nu se atingă țesuturile moi , și
subiecții sunt rugați să închidă încet până la
intercuspidarea maximă și să spună dacă percep folia.
Cel mai mic PTI este înregistrat între dinții sănătoși, și
variază individual între 8 µ și 60 µ. Pragul crește când
dintele are coroană de acoperire sau este devital,
indicând că la PTI nu participă doar mecanoreceptorii
parodontali ci și receptorii pulpei. Pragul se multiplică
de 5 ori (variind de la 2.5× până la 8×) în timpul
masticației, intervalul fiind între 100 µ și 250 µ (Herren
1988).
Datele următoare despre modulația răspunsului
tactil a mecanoreceptorilor de la nivelul pielii vor fi
utilizați pentru a explica aceste variații ale PTI.
Modulația tactilă este folosită din cauza deficitului
de informații despre impulsul modulației
mecanoreceptorilor periodontali a centrelor mai
mari???. Mai mult, câteva probe indică faptul că
răspunsul mecanorecptoriloe de la nivelul pieliiși
parodonțiu este reglat într-un mod similar.
Schimbările în exterocepție și propriocepție sunt
din cauza a două fenomene: modularea semnalului
de sosire de sus în jos de către centrii înalți ai
creierului și neuroplasticitatea creierului (ex.,
capacitatea lui de a se schimba și adapta la noi
schimbări).
Unul dintre mecanismele relevante clinic prin
care sensibiltatea la un stimul este modulată este
oferit de atenșia și distragerea de la un stimul: atenția
determină creștere și distragerea scăderea
sensibilității.
De exemplu, experimentele folosind imaginile RMN
funcțional au arătat că , cortexul primar senzomotor,
cortexul parietal posterior, și insula anterioară a
cortexului (ex., ariile implicate în percepția tactilă) erau
mult mai activate când subiecții erau expuși la stimul
vibrațional decât cazul în care aceeași stimuli erau
prezentați într-o manieră pasivă (Albanese et al. 2009;
see Johansen-Berg & Lloyd 2000 pentru detalii).
Important, atenția reglează excitabilitatea neuronală și
când lipsește și când este prezentă (ex, în timpul
așteptării stimulului) (Fiorio et al. 2012, Gazzaley &
Nobre 2012) sau când individul este rugat să fie atent la
senzațiile spontane a unei părți a corpului în absența
stimulului extern (Bauer et al. 2014), care indică faptul
că acele arii corticale sunt deja activate dinaintea
pezenței stimulului.
Atenția este necesară deoarece în orice moment,
indivizii sunt subiectivi la informații mai perceptive
decât el sau ea pot efectiv procesa. Cu alte cuvinte,
mecanismele atenției au evoluat din necesitatea de a ne
focusa eficient la informațiile relevante pentru
comportament sau obiectivele propuse.De exemplu, în
cazul auzului, auditoriul înconjurător în mod tipic
prezintă multe sunete concurente și este selctat cel care
este cel mai relevant precum vocea lectorului dintr-o
prezentare.
Percepția stimulilor externi nu depinde doar de
mecanismele cognitive ci și de frecvența și durata
răspunsului periferic. Într-adevăr, creierul își menține
capacitatea de a procesa reorganizarea corticală de-a
lungul vieții (ex., pentru a altera conexiunile neuronale,
conexiunile puternice, și reprezentarea ariilor corpului
după folosirea îndelungată, practică, și antrenament).
De exemplu, reprezentarea corticală a degetelor mâinii
stângi la artistii profesionisti de corzi este crescută în
comparație cu cea a neprofesionistilor, iar expasiunea
este legată de numărul de ani în care au profesat (detalii
în Pantev et al. 2001). De aceea nu este surprinzător că
acuitatea tactilă și mobilitatea cresc după stimulări
senzoriale repetate ale degetului (Kowalewski et al.
2012, Schlieper & Dinse 2012). Acestă creștere se
potrivește cu o creșterea a ariilor corticale reprezentând
părțile corpului stimulate (Hodzic et al. 2004, Hoffken
et al. 2007, Pleger et al. 2001). O scădere a mobilității
tactile totuși se obține de aemenea după repetiții de
înaltă frecvență a stimulării transcraniene a cortexului
somasosenzitiv primar, un efect ce durează pe perioada
stimulării (Ragert et al. 2008), care de asemena se
potrivește cu creșterea în aria corticală reprezentată.
(Tegenthoff et al. 2005).
47
CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
Doar variațiile individuale ca grad de tactilitate în
cursul masticației pot fi puse pe seama gradelor diferite
de atenție. Scăderea marcată a tactilității ocluzale din
timpul masticației comparativ cu situațiile când nu are
loc masticația este cel mai probabil cauzată de
răspunsul exteroceptiv inhibat descendent. Este bine
cunoscut faptul că în timpul mișcărilor, stimulii
percepției tactile sunt micșorați, pe măsură ce
transmisia semnalelor somatosenzitorii către cortexul
primar somatosenzitiv sunt diminuate (declanșarea
senzorială). Aceasta este datorată scăderii inhibării
cortexului somatosenzorial primar și motor. Implicarea
celui din urmă este dovedită de faptul că inhibarea
începe înaintea stabilirii mișcărilor. Această declanșare
este interpretată ca un mecanism care permite
depistarea sporită a stimulilor neașteptați (vezi
Chapman & Beauchamp 2006, Seki et al. 2003).
În concluzie, diferitele grade ale atenției cel mai
probabil explică variațiile interindividuale în percepția
ocluzală când pacienții oclud în mod conștient pe o
folie de metal, în timp ce apare inhibiția descendentă,
împreună cu adaptarea la intruzie a receptorilor
parodondali (Morimoto et al. 2013), pentru a reduce
percepția ocluzală din timpul masticației.
HIPERVIGILENȚA OCLUZALĂ ȘI
DISESTEZIA OCLUZALĂ
Disestezia ocluzală, tulburarea de care pacienții
sufereau inițial, este “o senzație inconfortabilă și
persistentă în mușcătură ce durează mai mult de 6
luni, ce nu corespunde cu altă modificare fizică în
legătură cu ocluzia, pulpa dentară, parodonțiu,
mușchii masticatori sau articulațiile
temporomandibulare” (Hara et al. 2012). Câteva
ipoteze etiologice au fost propuse pentru a explica
disestezia ocluzală: tulburări psihiatrice, fenomene
fantomă, și alterări ale transmisiei răspunsului
proprioceptiv de la nivelul cavității bucale (Hara
et al. 2012), niciunul dintre ele nu pot explica de sine
stătător, tulburarea care are etiologie multifactorială.
Conform definiției, disestezia ocluzală poate fi
inclusă în grupul “simptomelor medicale inexplicabile”
(SMI). Câteva ipoteze au fost propuse pentru a explica
aceste simptome (vezi Rief & Broadbent 2007).
Majoritatea teoriilor etiologice consideră că persoanele
cu SMI au exagerat experiențele percepute.
48
De aceea, procesul central este unul perceptual;
oamenii au nevoie să simtă senzațiile pentru a descrie
nemulțumirile fizice (Rief & Broadbent 2007). În
condiții normale, răspunsurile proprio și exteroceptive
din contexte irelevante sunt selectate astfel încât
acestea să nu fie percepute (ex, acestea nu ajung să fie
percepute în mod conștient). De exemplu, noi nu
suntem conștienți de ocluzia noastră, de purtatul
hainelor, de greutatea proprie, sau de ritmul inimii
noastre decât dacă ne concetrăm asupra lor. Totuși, o
încetinire a reglării mecanismelor de filtrare, precum
lipsa distragerii sau creșterea atenției selective
(hipervigilența), permit răspunsului exteroceptiv să
caștige conștientizare (ex., a fi perceput). Cu toate
acestea, percepția crescută nu este de sine stătător o
cauză suficientă pentru dezvoltarea SMI. Aceasta
necesită un dezechilibru între procesele perceptuale și
cognitive (atenție, așteptări, sau anticiparea efectelor
negative, dramatizare, îngrijorarea, și atribuirea
anxietății unor senzații mai degrabă decât cauzei
benigne) alături de afectivitatea negativă precum
anxietatea și comportamentul bolii (Rief & Barsky
2005, Rief & Broadbent 2007).
Intensificarea atentiei către corp (ex, hipervigilența
corporală) și atenția selectivă asupra senzațiilor
detectate, cresc percepția senzațiilor somatice.
Experiența clinică arată că pacienții cu disetezie
ocluzală sunt hipervigilenți ocluzal (ex., aceștia își
verifică ocluzia încontinuu ). Aceasta împreună cu rolul
hipervigilenței în etiologia SMI sprijină ipoteza că
hipervigilența ocluzală este necesară dar nu suficientă
pentru dezvoltarea disesteziei ocluzale. Hipervigilența
ocluzală deci se presupune a nu fi doar un produs a
stării emoționale a pacientului cu disestezie ocluzală,
dar joacă împreună cu cogniția, comportamentul și
afecțiunea negativă un rol major in cauzarea
simptomelor și in mentinerea lor (Fig. 4-1).
S-a discutat că diferențele în percepția ocluzală
depind de gradele diferite ale atenției. În consecință,
pacienții cu hipervigilență ocluzală ar trebui să aibă
o creștere a percepției ocluzale. Cu toate acestea,
deși pragul tactil pare a fi semnificativ mai scăzut în
cazurile de suferință somotoformă decât la subiecții
sănătoși (Katzer et al. 2012), acesta nu pare să fie
cazul gradului percepției ocluzale la pacienții cu
disestezie orală (Baba et al. 2005). Mobilitatea
grosimii interdentare mediale la 31 de subiecți a fost
de 14 µ, dintre care la opt pacienți cu disetezie a fost
de
 CAPITOL 4  | Ocluzia si Adaptarea la Schimbare
Disestezia ocluzală
Epuizare psihologică
Absența
Conștientizarea ocluzală
Conștientizării oclz
Sistem de filtrare care
deregleaza si
Sistem de
hiprevigilenta
filtrare activ
Răspuns parodonțiu
FIG 4-1 Model Ipotetic al Disesteziei Ocluzale
8 µ. Totuși, diferenta nu a fost semnificativă statistic.
Cu toate acestea, gândurile și emoțiile însoțite de
senzația unei ocluzii modificate sunt mult mai
importante decât este gradul de percepție ocluzală
pentru dezvoltarea unui dezechilibru.
O asociere temporară între începutul unei senzații
ocluzale și o situație încărcată psihologic, precum
stresul, emoțiile negative, grijile, depresia, un istoric de
simptome medicale nelămurite sau absența distragerii,
pot crește senzația ocluzală anormală cu pacientul fiind
focusat în mod intens asupra ocluziei. Lipsa
recunoașterii de către dentist că tulburarea nu are o
etiologie somatică ocluzală, împreună cu continuarea
terapiilor ocluzale, vor întări convingerea pacientului că
ocluzia este incorectă și generarea unei vigilențe
ocluzale mai mari. În mod specific, după fiecare terapie
ocluzală pacientul este întrebat cum se simte ocluzia.
Aceste riscuri amplifică cercul vicios al hipervigilenței
ocluzale și gândurile negative că tulburarea s-a agravat
(Fig. 4-2).
MANAGEMENTUL
DISESTEZIEI OCLUZALE
Rolul principal al modulației percepției și cogniției,
afecțiunii, emoțiilor, și procesului comportamental
joacă un rol în etiologia disesteziei ocluzale și implică
faptul că tulburarea nu poate fi tratată prin mijloace
ocluzale. În caz contrar, este necesar să se înțeleagă nu
doar că intervențiile asupra ocluziei sunt dăunătoare,
așa cum ele pot iniția tulburarea
Terapia ocluzală
Disestezia ocluzală
Hipervigilența ocluzală
FIG 4-2 Ciclul Vicios al Amplificării Disesteziei
dar si ca ele încurajează răspândirea ei. Mai ales în
cazurile cronice, managementul trebuie să fie
multidisciplinar, iar cele mai importante elemente
fiind: (1) stabilirea unui mediu terapeutic bun printr-
o comunicare medic-pacient empatică și o
relaționare medic-pacient eficientă, (2) intervenții
generale precum interviuri motivaționale, oferirea
explicațiilor palpabile și liniștire, și (3) intervenții
specifice precum abordarea cognitivă și în cele din
urmă terapia medicamentoasă (Heijmans et al.
2011).
Stabilirea unei relaționări pozitive cu pacientul
bazată pe recunoașterea de către medic a nemulțumilor
somatice și a suferinței pacientului este fundamentală,
atfel încât asigură pacientul că grija oferită către el/ea
este luată în serios (Heijmans et al. 2011, Heinrich
2004, Richardson & Engel Jr. 2004). Confruntările nu
sunt de folos. O reală explorare a credințelor
pacientului, a grijilor sale, și a consecințelor acestor
simptome asupra activităților zilnice a pacientului,
mediului social, și a comportamentului bolii, nu permit
doar o înțelegere mai bună asupra simptomelor și
problemelor pacientului, dar frecvent reprezintă un
punct de start pentru explicarea nevoii unui
management psihologic al tulburării . Pe măsură ce
pacientul vine cu convingerea unei nemulțumiri
somatice, ocluzale, el/ea nu vor accepta ca afectiunea
nu are o componenta non-somatica. De aceea, în
gestionare, dentistul are un rol central, nu doar în
recunoșterea tulburării și în asigurarea pacientului că
bazându-se pe examinarea clinică nu este o problemă
ocluzală seriosă dar si în special în găsirea unei maniere
eficente de a îndruma pacientul către un specialist
pentru tratamentul componentelor cognitive,
emoționale, și afective ale tulburării.
49
CAPITOL 4  | Ocluzia si Adaptarea la Schimbare

Această trimitere la specialist este frecvent foarte
dificilă, și dentiștii în general nu sunt pregătiți și de
aceea se simt incompetenți. Explicarea pacientului
despre rolul cauzal pe care hipervigilența ocluzală îl are
în etiologia tulburării, și că vigilența ocluzală este un
comportament care poate fi reversibil cu o terapie
adecvată, poate facilita o trimitere către specialist.
Astfel este sugerat să nu se utilizeze termenii disestezie
ocluzală, nevroză ocluzală,
sau mușcătura fantomă ci utilizarea termenului de
hipervigilență ocluzală când comunicăm cu
paceintul, deoarece acest termen din urmă se referă
la un comportament și nu implică psihopatologie.
NEUROPLASTICITATEA
CORTEXULUI MOTOR

PREZENTARE DE CAZ 4.2

O pacientă de 35 de ani a primit o coroană pe dintele 46.
Imediat după a simțit că este prea mare coroana, și că
“ceva este greșit la dinții ei.” Ea începuse să strângă dinții
și a început sa aiba dureri de cap. Pacienta a descris că
este foarte agitată. Când a ajuns la prima vizită, ea a
declarat că o deranjeaza ocluzia și că ea nu se mai
simțea confortabil cu poziția mandibulei. Inspecția ocluziei
a arătat că pacienta mușca într-o poziție anterioară (Fig.
4-3, A and B), ca și cum coroana ar fi îngreunat
închiderea în intercuspidarea maximă.
Totuși, când a fost rugată să strangă dinții forțat,
mandibula a glisat posterior pentru a ajunge în
intercuspidarea maximă (Fig. 4-3, C and D), indicând
faptul că coroana nu interfera cu mușcătura în ocluzia
habituală. Totuși, pacienta afirma că poziția mandibulei
era foarte inconfortabilă și că poziția mai confortabilă era
cea anterioară.

A B

C D
FIG 4-3 A și B arată poziția maxilarului în care pacienta începe închiderea după inserarea protezei fixe pe
46.C și D arată că proteza fixă nu împiedică închiderea în ocluzia habituală.

50
 CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
CORTEXUL SENZOMOTOR
Cortexul motor primar primește impulsuri senzoriale
direct prin talamus și indirect prin cortexul senzomotor.
Aceasta informație somatosenzitorie este folosită de
cortexul motor pentru a controla funcțiile motorii.
Cortexul somatosenzitiv corespunzător zonei bucale
este prin urmare, implicat nu doar în somatizarea
senzorială dar și în modularea funcției orale motorii, în
particular în învățarea unor noi abilități motorii, dar și
în adaptarea comportamentului orofacial la modificările
din mediul bucal, precum extracțiile dentare, alterările
ocluzale, sau inserarea restaurarilor mobile cu alterarea
spațiului limbii. (Sessle et al. 2005).
Câteva legături evidente au sugerat că impulsurile
intraorale aferente sunt importante în modificarea
comportamentului motor oral, și că schimbările
dentare determină schimbări neuroplastice în cadrul
cortexului senzomotor. De exemplu, studiile pe
animale au arătat schimbări în reprezentarea
mușchilor geniogloși și digastric la nivelul
cortexului motor dupa extracția sau scurtarea
incisivului inferior la șobolani. Aceste schimbări
neuroplastice au fost explicate de pierderea
sensibilității în urma extracției dentare si/sau
alterarea comportamenului oral cauzat de pierderea
dintelui (vezi Capitol 1; Avivi-Arber et al. 2011,
Sessle et al. 2007, Sessle 2011). La oameni,
schimbările neuroplastice în cortexul senzomotor au
fost documentate după inserarea unor proteze pe
implant la pacienții edentați (Kimoto et al. 2011,
Luraschi et al. 2013, Yan et al. 2008).
Schimbările neuroplastice pot fi structurale sau
funcționale, pot avea punct de plecare rapid sau scurt, și
pot avea o durată de viață lungă sau scurtă (Citri &
Malenka 2008). Atacurile rapide și schimbările pe
termen scurt apar din schimbările în eficacitatea
sinapselor sau din demascarea conexiunilor sinaptice
existente (vezi Avivi-Arber et al. 2011). În marea
majoritate a cazurilor, aceste schimbări neuroplastice
schimbă rezultatul într-o adaptare pozitivă. Un exemplu
este schimbarea aproape instantanee a mișcărilor
mandibulare la întâlnirea unei noi ocluzii si/sau a unei
pozitii mandibulare care reprezintă un debut rapid a
schimbarii motorii. Totuși, în unele cazuri, aceste
schimbări neurplastice pot determina un comportament
inadaptat, așa cum se întâmplă în cazurile prezentate:
tulburarea stimulului senzorial, probabil împreună cu
gânduri
negative, au alterat răspunsul motor la închiderea
mandibulei în poziția în care pacientul se simte mai
puțin inconfortabil. Aceasta a paărut chiar dacă
inserarea coroanei, de fapt, nu a alterat ocluzia
habituală.
Tulburarile de miscare, precum în cazurile de
distonie, sunt un alt exemplu a inadaptării
senzomotorii. Într-adevăr dovezi din ce în ce mai
multe, sugerează că aceste tulburări nu sunt cauzate
doar de o disfuncție a circuitului bazal ganglion-motor
dar și de anormalitățile impulsului somatosezitiv și/sau
procesarea lor centrală care interferă cu implementarea
programelor motorii și deci sunt implicate in
fiziopatologia acestor tulburari (Abbruzzese &
Berardelli 2003, Patel et al. 2014, Tinazzi et al. 2003).
REFERINȚE
Abbruzzese G, Berardelli A: Sensorimotor integration in
movement disorders, Mov Disord 18:231–240, 2003.
Albanese MC, Duerden EG, Bohotin V, et al: Differential
effects of cognitive demand on human cortical
activation associated with vibrotactile stimulation,
J Neurophysiol 102:1623–1631, 2009.
Avivi-Arber L, Martin R, Lee JC, et al: Face
sensorimotor cortex and its neuroplasticity related to
orofacial sensorimotor functions, Arch Oral Biol
56:1440–1465, 2011.
Baba K, Aridome K, Haketa T, et al: Sensory
perceptive and discriminative abilities of patients
with occlusal dysesthesia, Nihon Hotetsu Shika
Gakkai Zasshi 49:599–607, 2005.
Bauer CC, Diaz JL, Concha L, et al: Sustained attention
to spontaneous thumb sensations activates brain
somatosensory and other proprioceptive areas, Brain
Cogn 87:86–96, 2014.
Benedetti F, Amanzio M: The placebo response: how
words and rituals change the patient’s brain, Patient
Educ Couns 84:413–419, 2011.
Chapman CE, Beauchamp E: Differential controls over
tactile detection in humans by motor commands and
peripheral reafference, J Neurophysiol 96:1664–
1675, 2006.
Chen CY, Palla S, Erni S, et al: Nonfunctional tooth
contact in healthy controls and patients with myogenous
facial pain, J Orofac Pain 21:185–193, 2007.
Cioffi I, Farella M, Festa P, et al: Short-term
sensorimotor effects of experimental occlusal
interferences on the wake-time masseter muscle
activity of females with masticatory muscle pain, J
Oral Facial Pain Headache (in press).
Citri A, Malenka RC: Synaptic plasticity: multiple forms,
functions, and mechanisms,
Neuropsychopharmacology 33:18–41, 2008.
CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
Croskerry P: The importance of cognitive errors in
diagnosis and strategies to minimize them, Acad Med
78:775–780, 2003.
Fiorio M, Recchia S, Corra F, et al: Enhancing non-
noxious perception: behavioural and
neurophysiological correlates of a placebo-like
manipulation, Neuroscience 217:96–104, 2012.
Fujisawa M, Kanemura K, Tanabe N, et al:
Determination of daytime clenching events in subjects
with and without self-reported clenching, J Oral
Rehabil 40:731–736, 2013.
Funato M, Ono Y, Baba K, et al: Evaluation of
the non-functional tooth contact in patients
with temporomandibular disorders by using
newly developed electronic system, J Oral
Rehabil 41: 170–176, 2014.
Gazzaley A, Nobre AC: Top-down modulation: bridging
selective attention and working memory, Trends
Cogn Sci 16:129–135, 2012.
Glaros AG, Williams K, Lausten L: The role
of parafunctions, emotions and stress in
predicting facial pain, J Am Dent Assoc 136:451–458,
2005a.
Glaros AG, Williams K, Lausten L, et al: Tooth contact
in patients with temporomandibular disorders, Cranio
23:188–193, 2005b.
Hara ES, Matsuka Y, Minakuchi H, et al: Occlusal
dysesthesia: a qualitative systematic review of
the epidemiology, aetiology and management, J
Oral Rehabil 39:630–638, 2012.
Heijmans M, Olde Hartman TC, van Weel-Baumgarten E,
et al: Experts’ opinions on the management of
medically unexplained symptoms in primary care. A
qualitative analysis of narrative reviews and scientific
editorials, Fam Pract 28:444–455, 2011.
Heinrich TW: Medically unexplained symptoms and the
concept of somatization, WMJ 103:83–87, 2004.
Herren P: Okklusale Taktilität beim bewussten
Zusammenbeissen und beim Kauen (Occlusal
Tactility During Conscious Biting and During
Chewing), Thesis. Zurich, 1988, University of Zurich.
Hodzic A, Veit R, Karim AA, et al: Improvement and
decline in tactile discrimination behavior after cortical
plasticity induced by passive tactile coactivation,
J Neurosci 24:442–446, 2004.
Hoffken O, Veit M, Knossalla F, et al: Sustained increase
of somatosensory cortex excitability by tactile
coactivation studied by paired median nerve
stimulation in humans correlates with perceptual gain,
J Physiol 584:463–471, 2007.
Huang GJ, LeResche L, Critchlow CW, et al: Risk
factors for diagnostic subgroups of painful
52
temporomandibular disorders (TMD), J Dent Res
81:284–288, 2002.
Johansen-Berg H, Lloyd DM: The physiology and
psychology of selective attention to touch, Front
Biosci 5:D894–D904, 2000.
Karlsson S, Cho SA, Carlsson GE: Changes in mandibular
masticatory movements after insertion of nonworking-
side interference, J Craniomandib Disord 6:177–183,
1992.
Katzer A, Oberfeld D, Hiller W, et al: Tactile perceptual
processes and their relationship to somatoform disorders, J
Abnorm Psychol 121:530–543, 2012. Kimoto K, Ono Y,
Tachibana A, et al: Chewing-induced regional brain
activity in edentulous patients who
received mandibular implant-supported overdentures:
a preliminary report, J Prosthodont Res 55:89–97, 2011.
Kino K, Sugisaki M, Haketa T, et al: The comparison
between pains, difficulties in function, and associating
factors of patients in subtypes of temporomandibular
disorders, J Oral Rehabil 32:315–325, 2005.
Kowalewski R, Kattenstroth JC, Kalisch T, et al: Improved
acuity and dexterity but unchanged touch and pain
thresholds following repetitive sensory stimulation of the
fingers, Neural Plast 2012:974504, 2012.
Le Bell Y, Jämsä T, Korri S, et al: Effect of artificial
occlusal interferences depends on previous experience
of temporomandibular disorders, Acta Odontol Scand
60:219–222, 2002.
Le Bell Y, Niemi PM, Jämsä T, et al: Subjective reactions
to intervention with artificial interferences in subjects
with and without a history of temporomandibular
disorders, Acta Odontol Scand 64:59–63, 2006.
Luraschi J, Korgaonkar MS, Whittle T, et al:
Neuroplasticity in the adaptation to prosthodontic
treatment, J Orofac Pain 27:206–216, 2013.
Magnusson T: Signs and symptoms of mandibular
dysfunction in complete denture wearers five years
after receiving new dentures, J Craniomandib
Pract 3:267–272, 1985.
Markiewicz MR, Ohrbach R, McCall WD Jr: Oral
behaviors checklist: reliability of performance in
targeted waking-state behaviors, J Orofac Pain
20:306–316, 2006.
Michelotti A, Cioffi I, Landino D, et al: Effects of
experimental occlusal interferences in individuals
reporting different levels of wake-time parafunctions,
J Orofac Pain 26:168–175, 2012.
Michelotti A, Farella M, Gallo LM, et al: Effect of
occlusal interferences on habitual activity of human
masseter, J Dent Res 84:644–648, 2005.
Michelotti A, Farella M, Steenks MH, et al: No effect
of experimental occlusal interferences on pressure pain
 CAPITOL 4  | Ocluzia și Adaptarea la Schimbare
thresholds of the masseter and temporalis muscles in
healthy women, Eur J Oral Sci 114:167–170, 2006.
Morimoto Y, Oki K, Iida S, et al: Effect of transient
occlusal loading on the threshold of tooth tactile
sensation perception for tapping like the impulsive
stimulation, Odontology 101:199–203, 2013.
Nendaz M, Perrier A: Diagnostic errors and flaws in
clinical reasoning: mechanisms and prevention in
practice, Swiss Med Wkly 142:w13706, 2012.
Palla S: Cognitive diagnostic errors, J Orofac Pain
27:289–290, 2013.
Pantev C, Engelien A, Candia V, et al: Representational
cortex in musicians. Plastic alterations in response to
musical practice, Ann N Y Acad Sci 930:300–314, 2001.
Patel N, Jankovic J, Hallett M: Sensory aspects of
movement disorders, Lancet Neurol 13:100–112, 2014.
Pleger B, Dinse HR, Ragert P, et al: Shifts in
cortical representations predict human
discrimination improvement, Proc Natl Acad Sci
U S A 98: 12255–12260, 2001.
Ragert P, Franzkowiak S, Schwenkreis P, et al:
Improvement of tactile perception and enhancement of
cortical excitability through intermittent theta burst
rTMS over human primary somatosensory cortex, Exp
Brain Res 184:1–11, 2008.
Randow K, Carlsson K, Edlund J, et al: The effect of an
occlusal interference on the masticatory system. An
experimental investigation, Odontol Revy 27:245–
256, 1976.
Richardson RD, Engel CC Jr: Evaluation and
management of medically unexplained physical
symptoms, Neurologist 10:18–30, 2004.
Rief W, Barsky AJ: Psychobiological perspectives
on somatoform disorders,
Psychoneuroendocrinology 30:996–1002, 2005.
Rief W, Broadbent E: Explaining medically unexplained
symptoms—models and mechanisms, Clin Psychol
Rev 27:821–841, 2007.
Riise C, Sheikholeslam A: The influence of experimental
interfering occlusal contacts on the postural activity of
the anterior temporal and masseter muscles in young
adults, J Oral Rehabil 9:419–425, 1982.
Rugh JD, Barghi N, Drago CJ: Experimental occlusal
discrepancies and nocturnal bruxism, J Prosthet
Dent 51:548–553, 1984.
Sato F, Kino K, Sugisaki M, et al: Teeth contacting habit
as a contributing factor to chronic pain in patients with
temporomandibular disorders, J Med Dent Sci 53:103–
109, 2006.
Schlieper S, Dinse HR: Perceptual improvement following
repetitive sensory stimulation depends monotonically on
stimulation intensity, Brain Stimul 5:647–651, 2012.
Seki K, Perlmutter SI, Fetz EE: Sensory input to primate
spinal cord is presynaptically inhibited during voluntary
movement, Nat Neurosci 6:1309–1316, 2003.
Sessle BJ: Face sensorimotor cortex: its role and
neuroplasticity in the control of orofacial movements,
Prog Brain Res 188:71–82, 2011.
Sessle BJ, Adachi K, Avivi-Arber L, et al: Neuroplasticity
of face primary motor cortex control of orofacial
movements, Arch Oral Biol 52:334–337, 2007.
Sessle BJ, Yao D, Nishiura H, et al: Properties and
plasticity of the primate somatosensory and motor
cortex related to orofacial sensorimotor function, Clin
Exp Pharmacol Physiol 32:109–114, 2005.
Shiau YY, Syu JZ: Effect of working side interferences
on mandibular movement in bruxers and non-
bruxers, J Oral Rehabil 22:145–151, 1995.
Stiegler MP, Neelankavil JP, Canales C, et al: Cognitive
errors detected in anaesthesiology: a literature review
and pilot study, Br J Anaesth 108:229–235, 2012.
Tegenthoff M, Ragert P, Pleger B, et al: Improvement of
tactile discrimination performance and enlargement of
cortical somatosensory maps after 5 Hz rTMS, PLoS
Biol 3:e362, 2005.
Tinazzi M, Rosso T, Fiaschi A: Role of the
somatosensory system in primary dystonia, Mov
Disord 18:605–622, 2003.
Yan C, Ye L, Zhen J, et al: Neuroplasticity of
edentulous patients with implant-supported full
dentures, Eur J Oral Sci 116:387–393, 2008.
Yashiro K, Fukuda T, Takada K: Masticatory jaw
movement optimization after introduction of occlusal
interference, J Oral Rehabil 37:163–170, 2010.
53