UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

FACULTATEA DE MEDICIN DENTAR

CRAIOVA

Modificri la nivelul organului dentar

induse de atriie i bruxism

PROIECT LA METODOLOGIA CERCETRII

TIINIFICE

Coordonator proiect:
Asist. Univ. Anca Predescu
Studeni:
Streche Mdlina
Tomi Ion Claudiu
Tsvetanova Polina
Vladu Mihaela
Voicu Cristina Luiza
Voiculescu Radu
Medicin Dentar, Anul II, Grupa V
2013

Rezumat
Bruxismul din timpul somnului ( BN ) este un obicei parafuncional oromotor
care poate pune uneori n pericol integritatea structurilor sistemului masticator,
dac magnitudinea i direcia forelor exercitate depesc capacitatea adaptativ
a sistemului.
De-a lungul anilor tiina a ncercat s ofere o explicaie consistent a
etiopatogenerei i a psihopatologiei B, cu toate acestea mecanismele
patopshihologice nu sunt nici acum ntelese complet.
n prezent nu exist un tratament specific, efectiv n vederea eliminrii
permanente bruxismul. Exist doar alternative terapeutice paleative care
urmresc s previn efectele patologice ale BN asupra sistemului stomatognat i
s reduc consecinele clinice negative ale acestui obicei.
Obiectivul acestui articol este s revizuiasc i s mbunteasc conceptul
fundamental tiinific de Bruxism Nocturn i s furnizeze o abordare a
principalelor tipuri de terapii folosite, bazndu-se pe literatura de specialitate.

Introducere
Bruxismul reprezint actul voluntar sau involuntar de ncletare a
diniilor, n timpul zilei sau a nopii. Scrnirea dinilor este privit att ca o
prblema medical general ct i ca una stomatologic, deoarece afecteaz dinii
i structura care i nconjoar, inclusiv capul. Se poate manifesta n dou feluri:
ncletarea repetat a dinilor sau crnitul asemntor cu mncarea n gol.
Acesta este un obicei care poate fi cauzat de mai muli factori:

nghiirea lichidului amniotic la natere;

Traume cerebrale la vrste fragede;
Lovituri la nivelul lobilor occipitali sau parietali;
Stres;
Aliniera anormal a dinilor ( malocluzia)

Boala se manifest n timpul somnului, pacientul neputnd sa-i

controleze micarile. Din aceast cauz foarte mult lume nu este contient de
faptul c are aceast boal. Este posibil chiar sa nu afle niciodat dac nu le
spune nimeni c scrnesc foarte tare din dini in timpul somnului. Alii pot afla
n urma unui control dentar de rutin c au dinii tocii i smalul fisurat.Devine
mai accentuat n momentele de stres sau de ncarctur emoionala deosebit.
Uzura dentar este rezultatul a trei procese: abrazie ( uzur produs de
interaciunea dintre dini i alte materiale), atriie ( uzur datorat contactului
dinte-dinte) i eroziune ( disoluia esutului dur de ctre substanele acide). Att
observaiile clinice ct i cele experimentale arat faptul c mecanismele
individuale de uzur rar acioneaz singure ci mai de grab acioneaz
mpreun.

Clasificare
Bruxismul poate fi clasificat dup mai multe criterii :

1. Dup momentul n care apare:

a. Bruxism n stare de veghe : Acesta apare cnd individul este treaz.
b. Bruxism n timpul somnului (BN): Acesta apare cnd individul
doarme.
c. Bruxismul combinat: Acesta este prezent n ambele situaii.
2. Dup etiologie:
a. Bruxism primar, esenial sau idiopatic : pentru care nicio cauz
aparent nu este cunoscut.
b. Bruxim secundar : secundar unei boli (com, ictus, paralizie)
medicaie ( ex.medicaie antipsihotic, medicaie cardioactiv),
droguri ( ex anfetamine, cocaine, ecstasy).
3. Dup tipul activitii motorii
a. Tonic: Contracii musculare susinute mai mult de dou secunde.
b. Fazic : Contracii scurte, repetate ale musculaturii masticatorii cu
trei sau mai multe impulsuri consecutive ale activitii
electromiografice care dureaz ntre 0,25 i 2 secunde fiecare.
c. Combinat : Apariii alternative ale episoadelor tonice i fazice.
Aproximativ 90% ale episoadelor de BN sunt fazice sau combinate,
spre deosebire de bruxismul diurn, unde episoadele sunt predominant
tonice.
4. Dup prezena curent sau n trecut:
a. Bruxism n trecut.
b. Bruxism curent.
Sunt greu de deosebit.

Concept
Bruxismul din timpul somnului( BN) este un obicei oromotor
parafuncional care reprezenta uneori o ameninare asupra integritii
structurilor sistemului stomatognat dac magnitudinea i direcia forelor
exercitate depesc capacitatea de adaptare a sistemului.
n ce-a de-a doua Clasificare Internaional a tulburrilor de somn
( AASM 2005) este definit ca o activitate oromotoare care se caracterizeaz prin
ncletarea sau scrnirea dinilor n timpul nopii, fiind habitual asociat cu
treziri de scurt durat i este n general acompaniat de sunet.
Aceast definiie s-a schimbat de la prima ediie a Clasificrii internaionale, n
care BN este clasificat alturi de parasomnii( Comportament anormal prezent n
timpul somnului dar nentrerupndu-l).
Kato i colaboratorii afirm faptul c BN este o parasomnie i o activitate
parafuncional n timpul somnului care este caracterizat prin ncletarea
( activitate de tonicitate muscular) i/sau repetarea fazelor activitii musculare
( activitate fazic) care produc scrnitul dinilor. [1]
Academia American a Durerii Orofaciale, n 2008, a definit bruxismul
ca fiind o activitate parafuncional diurn sau nocturn care include ncletare
incontient a maxilarelor, scrnitul sau contactul dinilor. Bruxismul poate fi
suspectat cnd exist ca eviden clar prezena suprafeelor de uzur care nu
pot fi interpretate ca fiind rezultatul functiei masticatorii. Prezena BN poate fi
confirmatnregistrarea polisomnografic ntr-un laborator de somnologie.
Aceast definiie este oarecum mai puin precis, din moment ce folosete
termeni ca diurn i nocturn n loc de somn i trezire, care sunt mai n
concordan cu dinamica vieii din societatea actual ( nu toi oamenii dorm
noaptea i triesc n timpul zilei).

Etimologie
Bruxismul din timpul somnului este un obicei frecvent. Este prezent, cel
putin episodic, la un procentaj semnificativ din populaie. Cu toate acestea,
prezalena BN este dificil de stimat pentru ca, in majoritatea cazurilor nu exist
simptome clinice. n acele cazuri unde exist cteva manifestri clinice,
bruxismul este suspectat iniial datorit prezenei simptomelor menionate n
anamnezde ctre pacient sau de ctre partenerul de pat al pacientului sau
datorit semnelor clinice care ne fac sa suspicionm bruxismul.
Doar polisomnografia ( PSG) ntr-un laborator de somnologie poate s
confirme un diagnostic definitiv, i existena costului mare a acestui test de
PSG, face ca posibilitatea introducerii lui n studii cross-sectionale la nivelul
populaiei s fie dificil. n plus, n interpretarea unei polisomnografii, sunt multe
nregistrri ale micrilormusculaturii masticatorii i orofaciale ( ex: deglutiia,
ticuri, tuitul ) care pot s duc la confuzie. Acest punct va fi detaliat n discuia
despre diagnostic.
Mai mult, trebuie reinut faptul c studiile PSG sunt n general prescrise
ca i test complementar de diagnostic al entitilor clinice care ar putea fi
asociate cu BN al crui tratament ar putea s duc la rezultate eronate ale
studiului.
Cel dou studii epidemiologice reprezentative de scar larg conduse
printr-o anchet prin telefon coincid n estimarea unei prevalene a BN de 8%
la populaia general. [2] Prevalena BN la copiii ntre 14 i 18 este 20%, la
adulii tineri ntre 18 i 29 este 13%, la aduli este 9% iar la persoanele peste
vrsta de 65 este 3% (3-5).

Etiopatogeneza
Etiopatogeneza Bn continu s fie subiectul bentru dezbatere tiinific. Teorii
diferite au fost au fost susinute succesional de-a lungul anilor.
Dei inial BN s-a crezut a fi o consecin a alterrii ocluziei dentare,
literatura de specialitate a deminstrat c aceastei teorii ii lipsete validitate
tiinific. [6]
n prezent studiile par s susin ipoteza multi-factorial a originii i
patogenezei BN. Factori ca genetica [3], structura somnului ( trezirile scurte)
[7], mediu, stressul emoional, anxietatea i ali factori psihologici[8], echilibrul
catecolaminergic al SNC [9], sistemul nervos automat, i unele droguri (ecstasy,
alcool, cofeina, tutun) i medicamente (ex. Inhibitorii selectivi ai captrii de
serotonin, benzodiazepinele, medicamentele dopaminergice) au o relaie cu
etiopatogeneza BN.
Teoriile care susin o predispoziie genetic a Bn provin mai mult din
studii bazate pe chestionare sau analiza unor populaii de gemeni monozigoi.
[3,4].
Aceste studii dezvluie faptul c ntre 20 i 50% dintre indivizi contieni
ca au Bn au o rud direct care aa avut BN.
Anxietatea, stresul emoional, relaia acestora cu axul
hipotalamic/hipofizar ( elibereaz catecolamine cum ar fi norepinefrina,
epinefrina i dopamina) i posibila implicare a acestora n etiopatogenia BN a
fost de asemenea obiectul unei dezbateri tiinifice.
Niveluri nalte ale catecolaminelor au fost detectate n urina copiilor i a
adulilor cu BN i a fost corelat cu nivelurile stresului. De asemenea rezultatele
unui studiu bazat pe chestionar a sugerat ca pacienii cu BN au un deficit n
capacitatea de adaptare i reacionare n situaii de stress.
Paradoxal, un studiu care a folosit EMGnu a fost capabil s demonstreze
asocierea semnificativ dintre stress i BN.Doar 8% din subiecii studiului au
artat o relaie dintre stresul din situaiilor curente i BN.
Alte ipotez care tinde s explice etiopatogeneza BN este bazat pe
neurotransmitorii cerebrali i controlul lor asupra ciclurilor somn/stare de
veghe, rspunsul la stress i activitatea autonom. Substane ca epinefrin,

norepinegrin, dopamin, serotonin i acidul gama-aminobutiric (GABA) ar

putea s fie n legtur cu geneza activitii musculare ritmice (RMMA), dei
evidena tiinific este nc slab.
A fost sugerat faptul c dopamina la nivelul ganglionul bazal, care
controleaz mobilitarea gurii, i la nivelul sistemului limbic, care are legtur cu
procesarea afeciunii i a emoiilor, ar avea importan n originea BN. [10].
Ipoteza aceasta spune c exist o anumit asimetrie a nivelului de captare a
dopaminei la nivelul receptorilor D2 situai la nivelul nucleilor enunai. Aceast
asimetrie ar putea s favorizeze apariia BN n situaii stresante care stimuleaz
producerea i secreia dopaminei la nivelul substanei negre la nivelul
mezencefalului. Cu toate acestea, alte studii nu reuesc s confirme aceast
ipotez [11,12]. n fapt, L-dopa, un precursor al dopaminei, are doar un efect
modest asupra reducerii BN, iar bromocriptin, un agonist al dopaminei, are un
efect mai mare [13].
La fel nu a fost obinut niciun rezultat care s susin tiinific ideea c
serotonina joac un rol important n etiologia BN. Precursorul acesteia,
triptofan, i folosirea antidepresivelor ciclice care regleaz nivelurile serotoninei
n SNC nu afecteaz semnificativ prezena BN.
Imporana aciunii asupra neuronilor noradrenergici, colinergici i
GABAergici n reglarea tonicitii musculare n diferite faze ale somnului este
deja cunoscut, aa cum este cunoscut i rolul pe care l are norepinefrina n
meninerea strii de alert i veghe n situaii de stress. Influena norepinefrinei
n etiopatigeneza BN este susinut de studii care arat aciunea clonidinei, un
agonist alfa2- adrenergic, n reducerea frecvenei micrilor RMMA, n
detrimentul producerii unei hipotensiuni ortostatice la 20% din pacienii din
studiu.
Ca i ultim punct, GABA este principalul neurotransmitor inhibitor al
SNC. Dei ipoteze au fost formulate privind faptul c GABA ar putea s joace
un rol important n BN,orice interrelaie ntre acestea dou pare s fie mai mult
indirect din moment ce GABA este implicat n aproape toate sistemele
neuronale care controleaz starea de veghe, somnul i activitatea motorie.
Analogii farmacologici bine cunoscui ai acesteia, diazepam i clorazepam, duc
la o reducere a BN, dar au deasemenea efecte severe indezirabile cum ar fi
somnolena, ameeal i risc de dependen [15].

Conform conceptelor explicate mai sus, BN ar putea fi mprit n dou

categorii : BN primar sau Bn idiopatic care este prezent fr o cauz aparent, i
BN secundar care este o consecin a leziunilor traumatice, a bolilor i uneori a
unor tratamente farmacologice sau a unor altor afeciuni cum ar fi boala
Parkinson ( bruxism iatrogenic).

Psihopatologie
Bruxismul din timpul somnului are legtur cu RMMA, un tip specific
de activitate a muchilor masticatorii care este caracterizat prin micri ritmice,
pseudo-masticatorii ale mandibulei care au loc o dat sau de dou ori pe or n
somn, cu o frecven de aproximativ 1 Hz, n special n fazele 1 i 2 al somnului
non-REM ( rapid eye movement). Aceast activitate parafuncional
masticatorie este observat la 60% din indivizii fr bruxism i la 80% din
pacienii cu BN. Dei este suspectat faptul c RMMA ar putea s fie asociat cu
creteri ale produciei de saliv pentru a lubrifia structurile orofaringiene sau
pentru a crete spaiul de la nivelul cilor respiratorii superioare, relaia
psihopatologic a RMMA cu BN trebuie s mai fie clarificat, pentru c
RMMA este deasemenea prezent i n alte tulburri de somn, cum ar fi
parasomniile, reflux acid n timpul somnului, apneea obstructiv din timpul
somnului i n sforit.
Desi n prezent nucleii i mecanismele care genereaz RMMA nu sunt
cunoscui foarte bine, se tie faptul c ei ar putea ntr-o oarecare msur asociai
cu un generator de origine central, un complex de centre situate n zona
frontal a nucleului nervului trigeminal care este responsabil pentru controlul
ritmic al micarilor masticatorii din timpul strii de veghe, mpreun cu alte
structuri din bulb ( nucleii motori ai nervilor trigemen i ai nervului facial, zona
lateral a formaiunii reticulare, nucleul caudal, i nucleul senzorial principal)
[16].
Psihopatologia BN pare s aib unele legturi cu activarea sistemului
nervos automat, n special sistemul nervos simpatic. De fapt, aa cum arat i
figura I, episodul Bn oromotor este numai elementul final n lanul de
evenimente care ncep cu activarea simpaticului i reducerea activitii
parasimpatice ( ntre 8 i 4 minute naintea episodului de bruxism), urmat de
activarea cortical cu prezena undelor alfa pe EEG (4seconde nainte) i o

cretere a tonicitii a muchilor suprahioidieni cobortori ai mandibulei (0.8

secunde nainte), i se termin cu episodul de bruxism (1,11). Acest lucru
confirm ipoteza etiopatogenic a originii centrale a BN, unde activitatea
muchilor masticatorii, i implicit ncletatul i scrnitul dinilor , sunt doar o
reflexie periferic al acestei activri centrale i invalideaz teoriile ocluzale
despre obiceiul de bruxism i pune la ndoial abordrile odontologice
terapeutice ocluzale.
Aproape 80% din episoadele de bruxism apar grupate n timpul tranziiei
de la faza 3 spre faza 2 i de la faza 2 la faza 1 a somnului non-REM, la trecerea
de la somnul profund spre cel superficial asociat cu micro-excitaii ( de scurt
durat, perioade de 3 pn la 15 secunde cu n care exist activare cortical
asociat cu o cretere a activitii sistemului nervos simpatic) (11,14). Aceste
micro-excitaii sunt episoade psihologice care se repet n timpul somnului,
grupate ciclicn ceea ce este cunoscut ca perioad ciclic alternant(?).
Bruxismul din timpul somnului apare mai frecvent n timpul somnului
REM la pacienii cu probleme psihice i/sau neurologice i la pacienii tratai cu
care acioneaz asupra SNC. (9,10,13). Studiile de polisomnografie au artat c
exist o relaie dintre micro-excitaii ( activare cortical autonom care precede
activarea muchulaturii care nchide mandibula) i spisoadele de bruxism,
sugernd faptul c activarea sistemului nervos central i vegetativ este
principalul factor responsabil de iniere a BN. Chiar i asa, ar trebui subliniat
faptul c majoritatea pacienilor cu bruxism nu se plng de o calitate sczut a
somnului si nu prezint modificri n studiile de polisomnologie.
A fost recent observat faptul c aproape 60% din episoadele de RMMS la
pacienii cu sau fr bruxism apar concomitent cu micri laringeale n legtur
cu deglutiia, i mai mult 80% din episoadele de BN au fost asociate cu micri
ale picioarelor [17,18].

Aspect clinic
Dei Bn este o activitate parafuncional oromotorie n care fore
extrem de intense sunt dezvoltate, majoritatea bruxomanilor nu prezint
semne clinice patologice sau simptome (1).
n acele cazuri unde forele parafuncionale din bruxism depesc
pragul de toleran al sistemului masticator, echilibrul funcional al
sistemului stomatognat ar putea s fie alterat, atunci apare i
simptomatologia clinic i semnele de limitare funcional, aa cum apare
n tabelul 1. Aceste semne i simptome duc la aspectul unei tulburri
craniomandibulare[19].

Diagnostic
Diagnisticul clinic la o suspiciune de BN este ghidat la pacienii cu
simptome cum ar fi cele descrise de tabelul 1 i la care sunt observate
semne compatibile cu obiceiul vicios. Diagnosticul clinic presupus
trebuie s fie confirmat de testarea instrumental de diagnostic. (PSG,
EMG,EEG).
Din moment ce multe dintre efectele distructive ale BN ( uzur dentar,
fracturi ale dinilor, amprente ale dinilor la nivelul limbii, linea alba) sunt
permanente, din punct de vedere clinic este uneori dificil de precizat daca
pacientul are Bn n prezent sau dac semnele sunt doar sechele unui Bn n
trecut.
Cnd un pacient solicit un sfat pentru o posibil problem de BN,
diagnosticul trebuie s nceap cu o completare a unui chestionar de ctre
pacient care conine o serie de ntrebri n vederea orientrii pacticianului
n procesul de diagnostic [20]. Tabelul 2 constituie un exemplu al ctorva
dintre aceste ntrebri. Cu toate acestea, trebuie s plec de la nceput cu
ideea c un chetionar are unele limitri, avnd n vedere cursul fluctuant
al BN ( ceea ce duce la erori de sub- sau supraestimare [21] iar faptul c
persoana care descoper Bn este frecvent partenerul de pat i deoarece
multe dintre episoadele de bruxism implic numai nchetarea dinilor
fr s scrneasc i astfel nu se pot auzi.

Pentru a mbuntii aceste chestionare, AASM propune o serie de criterii

pentru diagnosticul clinic al BN:
- Pacientul raporteaz ncletarea sau scrnitul dinilor n timpul
somnului.
- Unul sau mai multe din semnele clinice urmtoare sunt observate
o Uzur neobinuit a dinilor
o Discomfort, sau durere a musculaturii masticatorii i / sau
blocarea maxilarelor la trezire.
o Hipertrofia muschiului maseter n timpul ncletrii voluntare
o Activitatea muscular masticatorie nu poate fi explicat de nicio
alt afeciune a somnului, de niciun proces patologic medical
sau neurologic, nici de ingestia de medicamente sau alte tipuri
de produse medicinale sau droguri.
Clinic, uzura dentar este primul semn care indic prezena bruxismului,
dei nu ofer niciun fel de informaie clar despre faptul c bruxismul ar
fi prezent sau uzura este un semn al unei leziuni din antecedente. Mai
mult, factori cum ar fi vrsta, sexul, ocluzia, duritatea smalului, diet,
ingestia de buturi acide, izotone sau carbogazoase, flow-ul salivar i
prezena unor tulburri digestive ( reflux gastroesofagian, care adesea se
prezint sub form subclinic) au o influen foarte important asupra
variabilitii uzurii dentare.
Alte semne clinice de Bn sunt listate n tabelul 1.
Dispozitivele de diagnostic disponibile la ora actual sunt mai utile n
proiectele de cercetare dect n diagnosticarea clinic uzual. Costul lor
ridicat pe lng variabilitatea tipurilor de BN, plus artefactele care apar la
aplicarea lor ( fire, senzori aplicai pe piele, dormitul ntr-un loc
nefamiliar) arat faptul c aceste teste nu totdeauna dau rezultate valide.
De aceea diagnosticul continu s se bazeze pe o judecata clinic a
practicianului.
Bruxismul din timpul somnului a fost analizat folosind dispozitive
intraorale care implicau senzori pentru cuantificarea forei de ncletare i
timpii aparitiei acestora. Bn a fost de asemenea analizat prin observarea
prezenei, distribuiei i progresieie faetelor de uzur la dispozitivele
ortodontice.
Sisteme portabile de electromiografie (EMG) sunt alte dispozitive care
pot s ajute la diagnosticarea BN. Acestea au avantajul unui cost moderat

i ofer posibilitatea realizrii unor multiple nregistrri n mediul

obinuit de somn al pacientului. [22]. Cu toate acestea,validitatea acestor
nregistrri nu a fost nc demonstrat tiinific la grupuri largi de
populaii. Deoarece nu este o nregistrare audio nici video, dispozitivele
EMG ambulatorii tind s supraestimeze prezena BN, existnd multe
activiti motorii ( suspin, tuse, deglutiie) care pot fi confundate cu
bruxismul ( peste 30% din activitatea muchilor masticatorii din timpul
somnului nu este BN).
Singura modalitate de diagnosticare a prezenei unui BN curent cu o
certitudine absolut este folosind PSG ntr-un laborator de somn, iar
confirmarea faptului c pacientul se ncadreaz n cerinele descrise n
literatura i listate n tabelul 3.
Un test de PSG include nregistrri EEG pentru msurarea activitii
creierului, nregistrri EKG pentru activitatea inimii, oximetrie pentru
msurarea nivelurilor de oxigen din snge i msurtori ale volumului
respirator i a frecvenei respiratorii, n plus fa de nregistrrile
audio/video pentru a elimina activitatea masticatorie care nu reprezint
bruxism.
Cele mai mari dezavantaje ale PSG sunt legate de costurile ridicate i
modificrile mediului obinuit de dormit al pacientului, ceea ce nseamn
c uneori ciclul normal de activitatea al pacientului nu este corect
reflectat. Din aceste motive PSG este n mod uzual folosit la
diagnosticul cazurilor complexe ( epilepsie, tulburri complexe ale
micrilor n timpul somnului) i n scopuri de cercetare.

Simptome
Deoarece se manifest cu precdere in
timpul nopii, persoana care doarme
lng un pacient este cea mai n
msur s observe principalul simptom: scrnitul
intens i zgomotos

al dinilor.

Dureri la nivelul maxilarului

Dificulti n deschiderea i nchiderea gurii
Dini sensibili ( mai mult de jumtate din cei afectai de bruxism au
dinii sensibili la alimentele foarte reci sau fierbini )
Dureri de urechi sau la nivelul articulaiei temperomandibulare
( durerile de urechi sunt cauzate de contracia musculaturii
maxilarului)
Dureri de cap
Dureri faciale ( dei zona cea mai afectat este cea a gurii,
contraciile maxilarului pot afecta i musculatura adiacent.
Durerile la nivelul muchilor feei sunt foarte comune )
Erodarea smalului ( persoanele ce sufer de bruxism au de obicei

dinii cu dentina expus sau sunt tocii, fisurai i ciobii )

Insomnii
Retragerea gingiilor
Dureri de maxilar
Probleme alimentare

Complicatii

Complicaiile care pot

survenii in urma acestei boli
sunt urmtoarele:
Cltinarea dinilor
Vtmarea osului alveolar
Afeciuni ale articulaiilor temporomandibulare ( este suprasolicitat n timpul
scrnirii dinilor, cnd se mic n lateral )
Dureri de cap cronice ( sunt asociate cu stresul, iar stresul este principala cauz
a bruxismului. ns mai mult dect tensiunea i anxietatea micrile i
contraciile involuntare ale maxilarului pot produce migrene severe.
Complicaiile sunt asociate cu insomnia, anxietatea i depresia )
Modificarea mucturii ( dup o perioad de timp dinii se tocesc i alunec,
fornd schimarea mucturii pentru a consuma alimente mai tari )
Tocirea si ciobirea dintilor: izbirea dintre dinti traumatizeaza fizic suprafata
dentruii. Efectele obisnuite sunt tocirea anormala, fracutrarea coroanei,
clatinirea sau caderea dintilor.

Tratament
n

prezent nu exist niciun

tratament care elimin
efectiv, permanent
bruxismul[23]. Din acest motiv abordarea
terapeutic a BN este pentru moment orientat n sensul
ameliorrii, mcar
partial, efectelor BN i
prevenirii i tratrii efectelor sale patologice asupra aparatului
stomatognat.
Unul dintre cele mai importante instrumente terapeutice este oferirea
pacientului informaiilor i a unor explicaii detaliate, simple privind
tabloul clinic. Dei etiopatogeneza i fiziopatologia Bn se pare c se
bazeaz pe mecanisme centrale care sunt deasupra controlului voluntar
( activitatea neurotrasmitorilor, micro-excitaii), pe cooperarea cu
pacientul n observarea obiceiului n starea de veghe i pe angajamentul
pacientului n ceea ce privete auto-managementului obiceiului prin
msuri de relaxare sunt elemente foarte importanten vederea reducerii
frecvenei i intensitii activitii muchilor masticatori n timpul strii
de veghe , care favorizeaz relaxarea muscular i reducerea episoadelor
de bruxism din timpul somnului. Dac pacientul nu i asum
responsabilitatea pentru acest aspect important a managemenului propriei
persoane n terapie i nu l aplic, orice alte msuri vor avea o utilitate
limitat. Exist cteva componente farmacologice( toxina botulinic tip
A, benzodiazepine i alte relaxante musculare, anticonvulsivante [24],
beta blocante, dopamine i alte medicaminente dopaminergice,
antidepresive, clonidine, etc.) care sunt de ajutor n controlul BN, cu toate
acestea utilizarea lor trebuie restricionat la situaii care nu sunt curente,
cum ar fi nceputul unui tratament sau exacerbarea simtomelor datorit
creterii stresului emoional, i totdeauna ca o parte a unei abordri
comprehensive, interdisciplinar.
Dispozitivele ortopedice ( dispozitive orale ) nu i-au demonstrat
utilitatea pe termen lung i mediu n ceea ce privete reducerea activitii
musculare din timpul somnului[25,26]. De aceea n prezent ele sunt
indicate doar n unele situaii clinice n care BN se prezint cu

simptomatologie muscular dureroas i pentru prevenirea efectelor

patologice ale forelor ocluzale parafuncionale care acioneaz asupra
dinilor, i n cazul restaurrilor odontologice sau afeciunile periodontale.
n timp ce este este complet demonstrat faptul c exist o relaie ntre
schema relaiilor statice i dinamice ocluzale i etiopatogeneza i
fiziopatologia BN [6], descoperirile tiinifice curente nu sunt de acord cu
folosirea unor tratamente ocluzale ireversibile (ajustri ocluzale prin
lefuiri selective, reabilitare ocluzal, aotodontic) ca i tratament al BN.
Terapiile psihologice orientate asupra controlrii factorilor psihoemoionali care ar putea s stea la baza BN ( anxietate, stress emoional)
cum ar fi terapia comportamental cognitiv, biofeedback EMG, tehnici
de relaxare, psihoanaliz, hipnoz i meditaie, ofer unele rezultate
favorabile, dei eficacitatea lor depinde nc de o validare prin studii de o
importana tiinific mai mare.
Un aspect important al abordrii terapeutice a BN este studiul i
tratamentul tulburrilor de somn, mergnd de la nbuntirea cantitii i
cntitii somnului ducnd la o reducere important a episoadelor de
bruxism.
Unele tipuri de medicin fizic( programe de tonus cardiovascular,
TENS, acupunctura, masaj manual) [26-28] i medicin alternativ/
naturist sunt de asemenea acceptate.

Uzura dentara

Termenul de uzur dentar arat o pierdere gradat a esuturilor dentare

dure ca urmare a trei procese: : abrazie ( uzur produs de interaciunea dintre
dini i alte materiale), atriie ( uzur datorat contactului dinte-dinte) i
eroziune ( disoluia esutului dur de ctre substanele acide).
Fiecare proces de uzur dentar poate, n anumite circumstane, s acioneze
singur. De exemplu, scrnitul nocturn al dinilor va duce la uzur doar prin
atriie.
Dac uzura dentar s-ar datora doar cauzelor mecanice (abrazie i atriie), toat
pierderea de esut dentar de suprafa ar trebui s se potriveasc unui model
simplu aritmetic aditiv, dar uzura nu este deloc simpl. De exemplu,
suprasolicitarea dentar ar putea s creeze fisuri care ar putea s duc la ruperea
particulelor de esut dur i acestea s se comporte ca un abraziv, deci
transformnd un proces de atriie a dou corpuri ntr-un proces de abrazie n
care particip trei corpuri [5].

Atriia dentar
Atriia reprezint uzura
fiziologic a esuturilor dure
dentare datorat contactului dintepe-dinte, fr intervenia altor
substanelor extrinseci [11]. Ar
trebui s apar n principal prin
uzura a dou corpuri dar n mod
mecanic nu poate fi difereniat n
mod clar de abraziunea dentar
din moment ce particulele de smal
detaate n timpul atriiei pot s se comporte ca i particule abrazive
[12,13].
In vitro, rata atriiei smalului la presiuni de 0,2-16 Kg crete cu
timpul i cu creterea presiunii i este influenat puternic de prezena i
natura lubrifiantului [13-15]. Posibil, apa sau o soluie salin poate s
menin particulele detaate de smal n suspensie i astfel s faciliteze
abrazia cu prezena a trei corpuri, n timp ce mucinele i alte
maromolecule salivare reduc forele de frecare acoperind att suprafeele
uzate ct i particulele. S-a descoperit c la presiuni de 6 pn la 10 Kg,
rata de atriie dentin pe dentin este mai mare dect a smalului pe
smal dar la o greutate de 14 Kg ratele au fost aceleai [16]. A fost

sugerat faptul c uzura dentinei a fost mai mare la presiuni mai mici
datorit coninutului acesteia relativ mai mic n minerale, dar la presiuni
mai mari matricea organic fibrilar ar contribui la reducerea fracturii,
mecanism care smalului puternic mineralizat ii lipsete[16].
Studiile experimentale ale atriiei au utilizat presiuni oarecum mai
mici dect cele observate n cadrul contactului ocluzal din faza de
masticaie ( 27 Kg [17]) i mult mai mici dect cele care apar n bruxism
[18], deci experimentrile suplimentare folosind presiuni mari ar fi utile
cum ar fi i studiile despre atriia smal /dentin.
Din punct de vedere clinic, uzura ocluzal este de obicei atribuit
atriiei cnd uzura la dinii antagoniti este egal i creeaz suprafee care
se potrivesc una cu cealalt [7]. Atriia poate fi de asemenea implicat n
uzura suprafeelor vestibulare sau linguale, n mod particular n anumite
malocluzii, i de asemenea i suprafeele interproximale. Nivelurile
patologice de atriie ale suprafeelor ocluzale, dincolo de cele sczute
care sunt considerate fiziologice, sunt asociate cu obiceiuri cu
parafunciile, n mod special bruxism. Cu toate acestea, uzura ocluzal
excesiv adesea pare s aib o etiologie multifactorial care este dicutat
mai trziu n contextul interaciunilor mecanismelor de uzur.

Concluzii
Bruxismul nocturn este un obicei parafuncional cu o prevalen ridicat
la populaia de rnd. Datorit implicaiilor acestuia clinice, a fost i continu s
fie un subiect asupra cruia este ndreptat o mare parte a ateniei de ctre
odontologi.
De-a lungul istoriei s-au formular o serie de ipoteze pentru a explica
etiopatogeneza i fiziologia BN. n prezent un model etiologic multi-factorial
este acceptat care include factori genetici, neuro-psihologici
( neurotransmitori centrali, structura somnului, sistemul nervos vegetativ),
psoho-emoionali i farmacologici.
Contrar a ceea ce se credea n general, doar un procent sczut al bruxomanilor
dezvolt un tablou patologic ca urmare a obiceiului acesta de BN. Acest tablou
patologic apare n cazurile n care Bn depete capacitatea de adaptare a
organismului, caz n care BN ar putea s fie cauza unei disfuncii
craniomandibulare.

n prezent nu exist un tratament efectiv pentru eliminarea definitiv a BN. De

aceea abordarea terapeutic se axeaz pe ncercarea de prevenire a consecintelor
distructiilor i pe tratarea efectelor patologice pe care BN le are asupra
structurilor sistemului masticator.
Fortele interocluzale pot produce microfracturi si leziuni deuzur la
nivelul smaltului dar si in dentin, pe marginileincizale si fetele ocluzale ale
dintilor pacientilor cu bruxism.
Uzura dentar este un proces multifactorial, ce are ca rezultat scurtarea
coroanelor clinice dentare.
Abrazia se manifest prin margini incizale si varfuri cuspidiene aplatizate
evidentiindu-se aparitia unor fatete pe suprafetele palatinale si ocluzale.
Odat ce smaltul a fost indeprtat dentina este expus, uzura urmand
tiparul factorilor etiologici. Astfel, dac UD este in primul rand atritional,
atunci dentina se va uza la aceeasi rat cu smaltul inconjurtor, forma fatetei va
fi determinat de miscarea dinilor antagonisti. Atunci cand este prezent
factorul eroziv in dentina apare fenomenul de cupare sauformarea de sanuri
astfel incat baza defectului NU va fi in contact cu dinii antagonisti.In
tratamentul complex al leziunilor de uzur aprute la pacientii cu bruxism
nocturn trebuie s recurgem la mai multe mijloace terapeutice cum ar fi purtarea
de gutiere, acupuncura etc. pentru a realiza intai o relaxare muscular, o
echilibrare in articulatia temporomandibularsi apoi o restaurare a leziunilor de
uzur.
Pentru restaurarea leziunilor de uzur dentar, medicul dentist trebuie s
tin cont de gradul de rezistent al materialelor dentare la parafuncii de tip
bruxism si s colaboreze cu specialistii gnatologi.
Etiologia plurifactorial si mecanismele posibile prin care se produc
acestea, medicii dentisti trebuie s elucideze impactul mecanismelor individuale
precum si multiplele posibilitti de interactiune;
De multe ori numai prezenta hipersensibilittii dentinare aduce pacientul
la cabinetul medical, iar medicul dentist are obligatia s depisteze cat mai de
timpuriu leziunile de uzur si in special cauzele ce le-a determinat;
In functie de tipul si gravitatea leziunilor de uzur trebuie instituit un
tratament profilactico-terapeutic pentru a putea mentine in stare funcional
organele odonto-parodontale.
Fortele interocluzale pot produce microfracturi si leziuni de uzur la
nivelul smaltului dar si in dentin, pe marginile incizale si feele ocluzale ale
dintilor pacientilor cu bruxism.
Uzura dentar este un proces multifactorial, ce are ca rezultat scurtarea
coroanelor clinice dentare.
Atritia se manifest prin margini incizale si varfuri cuspidiene aplatizate
evideniindu-se apariia unor fatete pe suprafetele palatinale si ocluzale. Odat

ce smaltul a fost indeprtat dentina este expus, uzura urmand tiparul factorilor
etiologici.
In tratamentul complex al leziunilor de uzur aprute la pacienii cu
bruxism nocturn trebuie s recurgem la mai multe mijloace terapeutice cum ar fi
purtarea de gutiere, acupuncura etc. pentru a realiza intai o relaxare muscular,
o echilibrare in articulaia temporo-mandibular si apoi o restaurare a
leziunilor de uzur.
Pentru restaurarea leziunilor de uzur dentar, medicul dentist trebuie s
in cont de gradul de rezistent al materialelor dentare la parafuncii de tip
bruxism si s colaboreze cu specialistii gnatologi.
Refacerea morfologiei functionale trebuie efectuat cu materiale care s
prezinte constantele fizice, chimice si mecanice cat mai apropiate de cele ale
tesuturilor dentare si s corespund exigentelor pacientului;
La pacientii care prezint leziuni de uzur pe fetele ocluzale, in zonele de
ghidaj pentru miscrile test, leziuni de abfractii, medicii trebuie s investigheze
dac acesti pacienti nu sufer de bruxism nocturn.
Managementul acestor afectiuni este extrem de complex si el poate
implica nu numai medicul dentist ci si medici de alte specialitti.
Tratamentul afectiunilor datorate bruxismului implic controlul
simptomelor si indeprtarea cauzelor acestuia, urmate de tratamentul leziunilor
odonto-parodontale aprute.
Datorit mecanismelor etiopatogenice complexe ce stau la baza apariiei
acestor tipuri de leziuni coronare, ar fi bine ca pacienii s dispun de ghiduri
care s le explice fenomenele cu care se pot confrunta si s se adreseze cat mai
urgent posibil la medicul dentist.
Cheia succesului terapiei este in aplicarea tratamentului multidisciplinar
adecvat si in comunicarea constant si eficace cu pacientul.

Bibliografie
1. Kato T, Thie NM, Huynh N, Miyawaki S, Lavigne GJ. Topical review: sleep bruxism
and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain. 2003;17:191-213.
2. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome and sleep bruxism:
prevalence and association among Canadians. Sleep. 1994;17:739-43.
3. Abe K, Shimakawa M. Genetic and developmental aspects of sleeptalking and
teeth-grinding. Acta Paedopsychiatr. 1966;33:339-44.
4. Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M. Sleep bruxism based on self-report
in a nationwide twin cohort. J Sleep Res. 1998;7:61-7.
5. Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, Cook Y, Paesani D, Galante J. Nocturnal bruxing
events in healthy geriatric subjects. J Oral Rehabil. 1990;17:411-8.
6. Vanderas AP, Manetas KJ. Relationship between malocclusion and bruxism in
children and adolescents: a review. Pediatr Dent. 1995;17:7-12.
7. Lavigne GJ, Rompr PH, Guitard F, Sessle BJ, Kato T, Montplaisir JY. Lower
number of K-complexes and K-alphas in sleep bruxism: a controlled quantitative
study. Clin Neurophysiol. 2002;113:686-93.
8. Schneider C, Schaefer R, Ommerborn MA, Giraki M, Goertz A, Raab WH, et al.
Maladaptive coping strategies in patients with bruxism compared to non-bruxing
controls. Int J Behav Med. 2007;14:257-61.
9. Lobbezoo F, Lavigne GJ, Tanguay R, Montplaisir JY. The effect of catecholamine
precursor L-dopa on sleep bruxism: a controlled clinical trial. Mov Disord.
1997;12:73-8. 10. Chen WH, Lu YC, Lui CC, Liu JS. A proposed mechanism for
diurnal/nocturnal bruxism: hypersensitivity of presynaptic dopamine
receptors in the frontal lobe. J Clin Neurosci. 2005;12:161-3.
11. Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K. Bruxism physiology and
pathology: an overview for clinicians. J Oral Rehabil. 2008;35:476-94.
12. Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano MG. Sleep
bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. J Dent Res.
1998;77:565-73.
13. Lavigne GJ, Soucy JP, Lobbezoo F, Manzini C, Blanchet PJ, Montplaisir JY.
Double-blind, crossover, placebo-controlled trial of bromocriptine in patients with
sleep bruxism. Clin Neuropharmacol. 2001;24:145-9.
14. Kato T, Rompr P, Montplaisir JY, Sessle BJ, Lavigne GJ. Sleep bruxism: an
oromotor activity secondary to micro-arousal. J Dent Res. 2001;80:1940-4.
15. Huynh N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, Montplaisir JY, de Champlain J. The effect
of 2 sympatholytic medications--propranolol and clonidine-on sleep bruxism:
experimental randomized controlled
studies. Sleep. 2006;29:307-16.
16. Lavigne GJ, Rompr PH, Montplaisir JY. Sleep bruxism: validity of clinical
research diagnostic criteria in a controlled polysomnographic study. J Dent Res.
1996;75:546-52.
17. Kato T, Thie NM, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Bruxism and orofacial movements
during sleep. Dent Clin North Am. 2001;45:657-84.

18. De Laat A, Macaluso GM. Sleep bruxism as a motor disorder. Mov Disord.
2002;17 Suppl 2:S67-9.
19. Lobbezoo F, Lavigne GJ. Do bruxism and temporomandibular disorders have a
cause-and-effect relationship? J Orofac Pain.1997;11:15-23.
20. Carlsson GE, Egermark I, Magnusson T. Predictors of bruxism,other oral
parafunctions, and tooth wear over a 20-year follow-up period. J Orofac Pain.
2003;17:50-7.
21. Lavigne GJ, Guitard F, Rompr PH, Montplaisir JY. Variability in sleep bruxism
activity over time. J Sleep Res. 2001;10:237-44.
22. Harada T, Ichiki R, Tsukiyama Y, Koyano K. The effect of oral splint devices on
sleep bruxism: a 6-week observation with an ambulatory electromyographic
recording device. J Oral Rehabil.
2006;33:482-8.
23. Huynh N, Manzini C, Rompr PH, Lavigne GJ. Weighing the potential
effectiveness of various treatments for sleep bruxism. J Can Dent Assoc.
2007;73:727-30.
24. Huynh NT, Rompr PH, Montplaisir JY, Manzini C, Okura K, Lavigne GJ.
Comparison of various treatments for sleep bruxism using determinants of number
needed to treat and effect size. Int J
Prosthodont. 2006;19:435-41.
25. Lobbezoo F, Van der Zaag J, Van Selms MK, Hamburger HL, Naeije M. Principles
for the management of bruxism. J Oral Rehabil. 2008;35:509-23.
26. Mohamed SE, Christensen LV, Penchas J. A randomized doubleblind clinical trial
of the effect of amitriptyline on nocturnal masseteric motor activity (sleep
bruxism). Cranio. 1997;15:326-32.
27. Raigrodski AJ, Mohamed SE, Gardiner DM. The effect of amitriptyline on pain
intensity and perception of stress in bruxers. J Prosthodont. 2001;10:73-7.
28. Macedo CR, Silva AB, Machado MA, Saconato H, Prado GF. Occlusal splints for
treating sleep bruxism (tooth grinding). Cochrane Database Syst Rev.
2007;4:CD005514.