A.

MORFOLOGIA NORMALA A MUCOASEI ORALE

1. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale

a) linia alba jugala
b) papila ductului Stenon
c) ramnificatiile terminale ale arterei bucale

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare

- mucoasa jugala se continua cu mucoasa regiunii retromolare
- cand gura este larg deschisa se observa 2 plici verticale
~ cea externa – ridicata de fascicolul intern al m.temproal
~ cea interna – ridicata de lig pterigomandibular
- intre cele 2 plici se afla santul retromolar care urca pana la ½ dintre cele 2 maxilare

3. Delimitarea fosei tonsilare – aspect clinic, structura

- anterior  pilierul amigdalian anterior
- posterior  pilierul amigdalian posterior
- inferiro  dorsul limbii
-- intre aceste 3 formatiuni se oberva amigdala palatina, de forma si marime variabila (1-4 cm) ovalara,
alungita cu suprafata mai mult sai mai putin neteda, prezinta niste adancituri = cripte
-- mucoasa acestei regiuni este mai inchisa decat restul mucoasei bucale

4. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale ale limbii

- prezinta un aspect mat, uniform, rugos datroita papilelor ce au grad variabil de keratinizare; uneori ea poate
fi fisurata, plicaturata => aspect de „limba fisurata”
1. papile gustative:
a. papile filiforme
b. papile fungiforme - 1-2mm, culoare rosu inchis, dispuse printre papile filiforme
c. papile circumvalate - alcatuiesc v-ul lingual
- sunt in nr. de 8-10
- situate la unirea 2/3 ant cu 1/3 post
- prezinta numeroso muguri gustativi
d. papile foliate - pe marginea limbii in portiunea mijlocie
2. foramen caecum - vestigiu al canalului tireoglos; situat in dreptul varfului V-ului lingual
3. mici mase rotunjite proeminente - in 1/3 posterioara; corespund foliculilor limfatici ai amigdalei linguale

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale ale limbii

1. mucoasa foarte subtire, relativ transparenta prin care se pot observa venele sublinguale
2. frenul sublingual
3. carunculele sublinguale – de o parte si de alta a bazei frenului lingual; corespund
orificilor de deschidere a ductului Wharton

6. Descrieti structurile de suprafata ale planseului bucal

1. mucoasa subtire si fina
2. plica sublinguala – o plica mai mult sau mai putin evidenta situata in cele 2/3 anterioare; ridicata de canalul
Wharton si gl. sublinguala.
3. santul paralingual – in 1/3 posterioara, planseul bucal se ingusteaaz foarte mult deventint practic un sant.
Mucoasa mediala a acestui sant se continua cu mucoasa limbii iar mucoasa laterala se continua cu cea a
procesului alveolar
1
7. Santul paralingual. Delimitare
- medial – mucoase fetei ventrala a limbii
- lateral – mucoasa procesului alveolar din dreptul M2/3
- posterior – plica gloso-amigdaliana

8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur

1. mucoasa roz-pal – keratinizata
2. gl. salivare mici – orificiul de deschidere cate o data pot fi observat
3. rugile palatine – plici transversale de mucoase situate inapoia papilei retroincisive
4. papila retro-incisiva – mica proemienta de mucoasa ce se suprapune peste orificiul canalului incisiv
5. foseta (adancitura) in dreptul lui M2 – locul de emergenta a plexului vasculonervos palatina mare
6. torus palatin – proeminenta osasa situata pe linia mediana

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin

1. continua palatul dur formand un unghi variabil cu acesta
2. rafeul median – pe linia mediana
3. foveele palatine – 2 mici fosete la limita posterioara a palatului dur, pe line mediana, corespund spinei
nazale posterioare
4. hamulusul pterigoidian – spre limita cu procesul alveolar = o proeminenta simtertica

10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
- mucoasa fetei dorsale a limbii – datorita prezentei numeroaselor papile mai mult sau mai putin keratinizate
- mucoasa palatului dur
- mucoasa ce acopera gingiile

11. Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

- substraturile epiteliale ale cavitatii bucale pot fi inpartite dpdv embriologic in 2 grupe:
a. epitelii profunde- epitelii glandulare
- epitelii odontogene
b. epitelii superficiale

12. Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

a) mucoasa masticatorie b) mucoasa de acoperire c) mucoasa senzoriala

13. Ce este mucoasa bucala masticatorie

- reprezinta aprox. 25% din mucoasa CB
- acopera ginia procesului alveolar, palatul dur (regiunile supuse permanent solicitarilor masticatorii)
- este formata dintr-un epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subiacent
- aceste tesuturi sufera un proces de diferentiere terminala, in care straturile superficiale de celule
keratinizate vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii

14. Ce este mucoasa bucala de acoperire

- reprezinta cca 60% din suprafata mucoase CB
- tapeteaza regiunile: jugala, labiala, planseu, fata V a limbii si palatul moale
- prezinta o deosebita flexibilitate, fiind adaptate pt masticatie, fonatie, deglutitie
- formata dintr-un ep nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bine vascularizat

2
15. Ce este mucoasa senzoriala
- reprezinta cca 15% din suprafata mucoasei CB si acopera fata D a limbii
- este o mucoasa cu un grad variabil de keratinizare, fara corion, fiind legata direct de suprafata musculara
- prezinta numeroase papile gusative care au muguri gustativi

16. Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

- dpdv embriologic (superficial + profund)
- dpdv functional (masticatorie, acoperire, senzoriala)
- dpdv structural (keratinzita / nekeratinizata)

B. HISTOLOGIE

1. Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale

= strat germinativ (celule intr-o diviziune permanenta). Este stratul cel mai profund, imediat vecin celui
conjunctiv, format din 1-2 randuri de celule. Se afla dispus pe MB care il separa de corion. Contine celulele de
forma cuboidala sau alungita, cu nuclei voluminosi, situati la polul bazal.

2. Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale

Se afla situat deasupra stratului bazal. Compus din 7-8 randuri celule mai alungite, mai mari, de forma
elipsoidala. Celulele spinoase au un contur bine definit cu spatii intercelulare vizibile. Celulele par unite prin
punti intercelulare. Aceste fibrile, punti intercelulare cu aspect de „spini” au dat denumirea de strat spinos. Ele
sunt formate din numerosii desmozomi care interconecteaza aceste celule. Pe masura apropierii de suprafata,
celulele spinoase devin mai plate, mai turtite.

3. Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Stratul granular: situat deasupra stratului spinos. Compus din cateva randuri de celule turtite,
continand în citoplasma granule bazofile, colorate intens. Ele contin kerato-hialina. Celulele lui mai contin
fascicule dense de tonofilamente, resturi de nuclei alungiti şi cateva organite celulare. Stratul nu este
intotdeauna prezent (apare, în general, atunci cand exista şi stratul cornos).
Stratul keratinizat (cornos): nu este totdeauna prezent la niv. mucoasei. Aspect nestructurat, compus
din straturi suprapuse de keratina ce mai prezinta pe alocuri urme de nuclei degenerati. Grosimea lui este
variabila în fct. de zonele cavit. bucale (bine reprezentat la niv. palatului dur şi gingiei fixe).Componenta sa
lipoproteica are un rol important în protectia externa.

4. Lamina lucida. Structura

Formata dintr-o serie de proteine lamelare, fibronectina şi lamilina (GP adeziva) care favorizeaza
legatura intre colagenul de tip IV şi lamina densa. Lamilina influenteaza diferentierea, migratia şi
morfogeneza keratinocitelor.

5. Lamina densa. Structura

Compusa din fibre de colagen tip IV, invelite în heparansulfat. Pe ele se insera colagenul tip VII,
manunchiuri de fibre, ce se intind de la lamina densa spre corion.

6. Corionul. Structura generala

Compus din tesut conjunctiv. Se imparte în:
-corion superficial sau papilar imediat sub epiteliu, în zona retelei papilare
-corion profund, situat sub acesta spre structurile subiacente
Structura:
3
 -fibre: fascicule dense de colagen, reticulina şi fibre elastice
-subst. fundamentala: proteoglicani (heparan sulfat, condroitin sulfat), acid hialuronic, proteine serice
-celule: fibroblasti (sinteza de colagen), mastocite, celule cu fct. imunitare (macrofage, celule
Langerhans, limfocite T şi B, plasmocite, celule dendritice, melanocite

7. Complexul bazal - definitie

Structura morfo-fct. complexa, la care participa celulele bazale, mb. şi conjunctivul subiacent.

8. Complexul bazal - functii

- Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie şi epiteliu
- Ofera suport mecanic pt. celulele bazale şi, respectiv, epiteliu
- Asigura adeziunea intre epiteliu şi corion şi rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei
- Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule şi celulele imunitare migratorii

9. Enumerati tipurile de jonctiuni intercelulare si rolul lor

- jonctiuni de inchidere (solidarizeaza celulele intr-un strat continuu, care va functiona ca o membrana cu
permeabilitate selectiva. Sunt prezente la polul apical al celulelor epiteliale. Impiedica trecerea
intercelulara a dif. subst.)
- jonctiuni de ancorare:
zonula adherens (solidarizeaza celulele epiteliale intre ele. La nivelul ei, se insera filamentele de
actina cu rol contractil. Rol esential în controlul stratificarii epiteliale)
desmozomii (solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate în zona lor bazo-laterala. Cresc
rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din citoschelet)
hemidesmozomii (leaga celulele bazale de matricea extracel., respectiv MB)
- jonctiuni de comunicare (activeaza un canal de comunicare intre 2 canale vecine)

10. Zonula Adherens. Functie. Structura generala

Functie: solidarizeaza celulele epiteliale intre ele. La nivelul ei, se insera filamentele de actina cu rol
contractil. Rol esential în controlul stratificarii epiteliale.
Structura:
o cadherine: GP transmembranare care se leaga unele de celelalte în zona extracelulara prin
legaturi homofile Ca++ dependente. Au un domeniu extracelular format din 5 subunitati
identice, un domeniu transmembranar şi un domeniu intracitoplasmatic, prin care se
conecteaza de proteinele intermediare.
o proteine intermediare = proteine intracitoplasmatice, cu rol de a conecta fibrilele de actina din
citoschelet în cadherine.
o filamente de actina: se insera pe proteinele de legatura. O parte din filamentele de actina
alcatuiesc, la polul apical al celulei, un inel contractil cu dispozitie circulara pe tot conturul
intern celulei.

11. Desmozomii. Descriere si structura generala

Sunt suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate în zona lor bazo-
laterala. Cresc rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din citoschelet.
Structura:
- cadherine = GP transmembranare din grupa moleculelor de adeziune, care se leaga intre ele în spatiul
extracelular. Sunt Ca++ dependente. Cadherinele din desmozomi difera de cele din zonula adherens.
- proteinele de legatura (desmoplachina, desmogleina, desmocolinele): conecteaza desmozomii de
citoschelet.

4
 12. Hemidesmozomii. Descriere, functii
Structuri specializate de membrana care leaga celulele bazale de matricea extracelulara, respectiv MB.
Endocelular, sunt legati de citoschelet (de reteaua de tonofilamente). Sunt prezenti numai la polul bazal al
celulelor bazale.

13. Citoscheletul-definitie, functii, componente

Retea spatiala dinamica de filamente (actina, filamente intermed., microtubuli) ce asigura: mitoza,
transportul endocelular, contactul intercelular, motilitatea celulara, stabilitatea volumetrica a celulelor.
Filamentele de actina formeaza un fel de centura circulara (asigura forma suprafetei celulare). Sunt
conectate de jonctiunile stranse şi au rol important în motilitatea celulelor epiteliale.
Tonofilamentele = proteine filamentare cu rol important în asigurarea stabilitatii volumetrice, a rezistentei
mecanice şi a contactelor intercelulare. Se insera pe hemidesmozomi, pe care ii interconecteaza.
Microtubulii = structura filamentara, dinamica, cu rol în pozitionarea intercelulara a organitelor celulare şi
a transportului intracelular. Dau nastere centrozomului.

14. Enumerati tipurile de fibrile din citoschelet

Actina, filamente intermediare, microtubuli.

15. Tonofilamente – definitie, functii

Proteine filamentare din grupul citokeratinelor, cu rol important în asigurarea stabilitatii volumetrice, a
rezistentei mecanice şi a contactelor intercelulare. Se insera pe hemidesmozomi, pe care ii interconecteaza.

16. Filamentele de actina – definitie, functii

Formeaza un fel de centura circulara (asigura forma suprafetei celulare). Sunt conectate de jonctiunile
stranse şi au rol important în motilitatea celulelor epiteliale.

17. Fibroblastele – functii

- sinteza colagenului
- secretia factorilor activi solubili = KGF (rol în morfogeneza + diferentierea celulelor epiteliale)

18. Jonctiuni de închidere – descriere, functii

Jonctiunile stranse – formate din lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland astfel
membr. celulare adiacente. Pe fata endocelulara a jonctiunilor stranse se insera filamentele de actina din
citoschelet. Se dispun ca un inel circular, situat la polul apical, inchizand complet spatiul intercelular şi
solidarizand celulele intre ele.
Functie: solidarizeaza celulele intr-un strat continuu (va functiona ca o membrana cu permeabilitate
selectiva). Sunt prezente la polul apical al celulelor epiteliale. Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor
substante. Aceasta trecere este insa selectiva şi poate fi reglata.

19. Celulele de tip progenitor – definitie, functii

Situate în stratul bazal sau parabazal. Au tendinta sa se adune în grupuri la vf. prelungirilor interpapilare.
Dupa diviziune, fiecare celula poate ramane în compartimentul progenitor sau poate intra în grupul de tip
maturativ. Un mic nr. de celule vor ramane în grupul progenitor = celule stem – rol: producerea de noi celule
bazale şi mentinerea capacitatii generative a epiteliului. Au capacitatea sa conserve tiparul genetic al tesutului,
deoarece se divid rareori.

20. Celulele de tip maturativ – definitie, functii

Clona celulara cu rolul de a asigura necesarul de celule disponibile pt. maturare (proces de amplificare
mitotica). Maturarea celulara se face fie catre un epiteliu de tip keratinizat, fie catre epitelii de acoperire.
5
Controlul proliferarii epiteliale – protooncogene. Functii: reglarea cresterii + diviziunii celulare, precum şi a
ritmului mitotic. La crestere + diviziune mai participa: citokine, factori de crestere (IL-1, EGF, TGF 2, PDGF).

21. Ce reprezinta ritmul mitotic?

Este rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori şi factorii inhibitori ai mitozei. Mai poate fi apreciat
prin turn-over epitelial (epiteliul bucal = 14-20 zile).

22. Cum se materializeaza functional relatia epiteliu-corion?

Citokinele = mesageri imunitari, ce controleaza fiziologia celulara. Keratinocitele, sub actiunea unor stimuli,
pot secreta o serie de citokine: IL , factori de stimulare a coloniilor, TNF-a => actiune de modulare a celulelor
Langerhans. Acestea secreta IL-1, care activeaza LT. LT activate vor secreta IL-2, care declanseaza proliferarea
celulelor T capabile sa dea un rasp. la o solicitare antigenica. IL-1produsa de celulele epiteliale va atrage
celulele T activate în epiteliu.

23. Enumerati factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale?

- tipul de mucoasa studiat
- tipul de substanta studiat
- greutatea moleculara
- structura chimica
- pH-ul
- gradul de ionizare (solutii)
- lipo/hidrosolubilitatea substantei

24. Enumerati caile pe care substantele pot strabate epiteliul.

- transcelular (materialul este transportat prin celula, trece prin mb. şi citoplasma)
- Intercelular (materialul este transportat printre celule)

C. IMUNOLOGIE

1. Enumerati cele 4 subsisteme ce concura la apararea cavitatii bucale

a. imunitatea generala a organismului (imunitatea umorala + celulara)
b. tesuturile limfoide bucale
c. sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)
d. saliva + peptidele antimicrobiene

2. Enumerati barierele de apararea ale mucoasei bucale

a. integritatea mucoasei
b. saliva
c. tesuturile limfoide bucale
d. mecanismele imunitare de aparare din mucoasa (sistemul imun al mucoasei)

3. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)?

Este un subsistem ce participa la procesul de apararea cavitatii bucale
La nivelul acestui subsistem are loc sinteza si secretia de IgA
Este compus din 2 componente:
a. compartiment inductor: NALT, GALT, BALT, placile Payer
b. compartiment efector: gl salivare, gl lacrimae, gl mamare, corion intenstinal, tract genito-urinar,
tract respirator
6
4. Definiti notiunea de compartimentare a sistemului imun
Se refera la faptul ca fiecare organ/sistem are un mecanism de aparare propriu insa fiecare structura
participa in ansamblu la apararea generala a intregului organism.
S-a aratat ca pe langa organele imnitare clasice: maduva osoasa, timusul, ggl limfatici, splina, au mai fost
rescunoscute ca avand un rol important imunitar si pielea, sistemul imun comun al mucoaselor, ochiul, ficatul,
sistemul nervos.

5. Care sunt zonele inductorii ale mucoaselor (CMIS)?

1. GALT = tesutul limfoid intestinal
2. NALT = tesut limfoid asociat cavitatii nazale
3. BALT = tesut limfoid asociat arborelui traheo-bronsic
4. Placile Payer

6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor (CSIM)
1. gl lacrimale
2. gl salivare
3. gl mamare
4. tractul uro-genital
5. tractul respirator
6. corionul intestinal

7. Celulele M. Defintie si functii

Celulele M (membranoase) = celule care formaza mucoasa ce acopera a structurilor GALT si structurile Payer.
Functii: activitate pinocitara si de transport din lumenul intestinal catre structurile limfoide; practic ele
actioneza ca un „dispecer” imunitar, capabil sa trieze si sa transporte transmucos subst. din continutul
intestinal.

8. Peptidele antimicrobiene
- fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie
- au un spectru larg de activitate antimicrobiana => tempereaza flora saprofita de suprafata
- au o actiune asemanatoare uni AB cu spectru larg
- actioneaza rapid pe germeni G+/-
- la nivelul mucoaselor, peptidele antimicrobiene actioneaza sinergic cu alti factori imunitari antimicrobieni

9. Ce este toleranta imuna?

- expunerea la alimente solubile (alimente sau produsele florei microbiene saprofite intestinale) duce la
aparitia „tolerantei imune”
- este influentata de natura ag, cantitate de ag, imunitate persoanei si factori genetici
- are la bza un mecanism imunitar numit „anergie clonala” (deletie clonala), care se traduce printr-o lipsa de
raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de antigene. Acest lucru se datoreaza unei prezentari incomplete
sau eronate a antigenului de catre celulele M intestinale sau a macrofagelor

10. Ce este comutarea imunologica?

Inducerea secretiei de IgA este un proces particular denumit comutare imunologica (sau switching) care are ca
rezultat modificare secretiei de igG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul Celulelor B activate (plasmocite).
Acest proces este stimulat de catre celulele Th1 si Th2. Comutarea imunologica poate sa fie dependenta sau
independenta de CMIS. Indiferent de calea, ambele procese depind de Th2 si cateva citokine. Ex: Il-15, Il-5, Il-6

11. Ce tipuri de antigene induc apararea imuna generala si secretia de IgA secretor
7
- expunerea la antigene vii, in multiplicare

12. Descrietei circuitul imun care are lor la nivelul placilor Payer, avand ca rezultat formarea de celule B
secretoare de IgA
1) preluare diferitelor antigene de catre cell M din continutul intestinal
2) prelucrarea de cate macrofage a acestor ag
3) prezentarea ag procesate celulelor Th
4) celulele Th1 si Th2 stimuleaa comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG vor sintetiza IgA; deci
celulel B devin activate
5] ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice

[in funcite de tipul de celula B(B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de CMIS si una
independenta de CMIS; ambele cai depinde de Th2 si IL-15, IL-5, IL-6]

13. Rolul structurilor GALT

Reprezinta componenta inductorie a susbsitemului CMIS
=> in structurile GALT are loc un proces imunitar complex, care realizeaza un echilibru functional intre
capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte
antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin.

14. Ce tipuri de antigene induc toleranta imuna?

- antigene solubile cum ar fi: principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite

15. Enumerati tipurile de raspuns imun induse de expunerea la antigenele digestive

1. toleranta imunitara – ag solubile
2. comutare imunologica – ag microbiene vii
3. reactii alergice (reactii de intoleranta) – echilibru perturbat la nivel intestinal
4. reactii inflamatorii intestinale – peristenta acestor raspunsuri

16. Cat este fluxul salivara intr-o ora? Dar in 24 ore?

- 20ml/ora
~ 500ml/24 ore

17. Enumerati factorii care scad fluxul salivar

- deshidratari
- stari febrile
- tratamente medicamentoase

18. Enumerati enzimele din structura salivei

1. Lizozimul sau Muramidaza
2. Lactoperoxidaza
3. Lactoferina

19. Lizozimul. Rol. Mecanism de actiunea

- se mai gaseste in lacrimi si in leucocite
- enzima cu actiune bactericida care desface acidul N-Acetil Muranic din capsula bact.
- activitate antimicrobiana directa legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian
- are o capacitate de agregare microbiana => eliminarea lor
- intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB

8
20. Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de actiune
- inhiba enzimele glicolitice la anumite tulpini de streptococ + lactobacil
- activitate antibacteriana + antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora

21. Lactoferina. Rol. Mecanism de actiune

- este o proteina ce se gaseste in saliva si lapte
- are efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni prin scaderea fierului liber din mediu, necesar
dezvoltarii acestora

22. Descrieti structura IgA secretor

IgAs se compune din 2 molecule de IgA care sunt cuplate la capatul Fc printr-o molecula de legatura = „lant J”;
astfel rezulta dimerii de IgA cuplati prin lantul J. Acesti dimeri sunt exocitati printr-un mecanism de pinocitoza
inversa si se fixeaza printr-un receptor specific pe membrana celulelor epiteliale glandulare. Le traverseaza
membrana si patrund in interiorul celulelor acionase. La acest nivel li se adauga o alta structura numita
„componenta secretorie” care a fost sintetizata la acest nivel => IgAs care vor fi eliminate in cavitatea bucala.

23. Proprietatile IgA secretor

1. capacitate de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene
2. inhiba aderenta microbiana la suprafata mucoasei
3. impiedica patrunderea ag solubile prin mucoasa
4. favorizeaza actiunea citotoxica celulara dependenta de AC
5. neutralizeaza particulele vii
6. neutralizeaza enzimelor si toxinelor microbiene
7. creste actiunea factorilor antibacterieni nespecifici (muramidaza, lactoperoxidaza, lactoferina)
8. este rezistena la degradarea enzimatica bacteriana
9. nu activeaza complementul nici pe cale clasica nici pe cale alternata

24. Unde sunt sitetizate moleculele de IgA? Dar lanturile J? Dar componenta secretorie?
IgA – sintetizat de celulele B activate in urma procesului de comutare imunologica. La fel si lanturile J care fac
legatura intre cele 2 molecule de IgA.
Componenta secretorie este sintetizata de celulele acinoase. La acest nivel IgA se uneste cu compoenenta
secretorie si devine IgAs.

25. Structura amigdalei palatine

- prezinta o serie de fisuri 10-20 = cripte amigdaliene. Epiteliul criptelor are o permeabilitate crescuta pt.
diferite substante provenite din cavitatea bucala
- sub mucoasa acoperitoare sunt foliculi limfoizi cu/fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule
B, inconjurate la periferie de celule T si plasmocite + capuson.
- celulele B migreaza in centrul germiantiv si apoi migreza in capusonul folicular fie ca limfocite B fie ca
plasmocite ce sintetizeaza Ig
- prezina numai vase limfatice eferente

26. Descrieti circuitul imunitar amigdalian

1) Ag patrund prin epiteliul de la nivelul criptelor amigdaliene
2) ajung in centrul germinativ al foliculilor limfoizi unde sunt preluate de macrofage
3) Ag sunt prezentate limfocitelor B si T
4) se formeaza AC (IgG > IgA + IgM) care parasesc amigdalele fie pe calea vaselor limfatice, fie transmucos
5) se raspandesc in gura si in faringe

9
27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizeaza la nivel amigdalian?
- IgG – predominant
- IgA – monocatenar,fara lant J si fara compoenenta secretorie; in cantitate mai mica
- IgM – in cantitate mai mica

28. Amigdala linguala. Localizare, aspect clinic, structura

- mici proeminente nodulare pe fata dorsala a limbii, inapoia sau lateral de V-ul lingual
- diamentru 3-5 mm
- structura asemanatoare cu cea a amigdalelor palatine

29. Masele limfatice submucoase. Defintie, localizare, structura

- mase mici de tesut limfatic, cu o cripta centrala captusita cu un epiteliu pavimentos stratificat
- Se gasesc la nivelul:
-submucoasei palatului moale
- planseu bucal
- fata ventrala a limbii
- mucoasa jugala
- mucoasa labiala

30. Tesutul limfoid al glandelor salivare. Defintie, localizare, componenta, functii

- apar sub forma unor mici aglomerari de tesut limfoid (limfocite, plasmocite), localizate, vecine ductelor
salivare sau raspandite printre acinii glandulari. Numeroasele plasmocite regasite la acest nivel vor sintetiza
IgA dimeric

31. Tesutul linfoid gingival. Localizare. Componenta

- se prezinta sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens
- este compus din: limfocite, plasmocite, monocite, macrofage
- structura sa se schimba in mod dramatic odata cu aparitia si acumularea placii bacteriene => raportul cell T/
cell B = 1:3

32. Ce este comutarea imunologica

- procesul de modificare a secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate
Etape:
1. preluare diferitelor antigene de catre cell M din continutul intestinal
2. prelucrarea de cate macrofage a acestor ag
3. prezentarea Ag procesate celulelor Th
4. celulele Th1 si Th2 stimuleaa comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG vor sintetiza IgA; deci
celulele B devin activate
5. ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice

[in funcite de tipul de celula B (B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de CMIS si una
independenta de CMIS; ambele cai depind de Th2 si IL-15, IL-5, IL-6 ]

33. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii
bucale
a. celule imunocompetente migratorii de origine medulara
- limfocite, macrofage, celule Langerhans, mastocite, granulocite
b. celule proprii (autohtone) ale mucoasei
- keratinocite, fibroblasti, celule endoteliale, mastocite
10
34. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei
cavaitatii bucale
1. limfocite B si T
2. mastocite
3. monocite
4. macrofage
5. granulocite
6. trombocite
7. hematii
8. celule Langerhans

35. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii
bucale
1. mastocite
2. fibroblasti
3. keratinocite
4. celule endoteliale
5. melanocite

36. Ce se intelege prin notiunea de „semnale imunitare”?

- sunt reprezentate de citokine (mediatori chimic solubili de natura proteica cu masa moleculara mica)
- citokinele sunt sintetizate de celulele implicate in raspunsul imun si reprezinta o modalitate de comunicare
intre celule
- celulele sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari specifici

37. Descrieti structura generala a unei imunoglobuline

- 2 lanturi heavy
- 2 lanturi light  legate prin punti disulfurile
- 2 domenii variabile Fab
- 1 domeniu constant Fc - permite fixarea la complement, macrofage, lant J
- unitatea structurala a anticorpului este monomerul
- Monomerul este o proteina tetracatenara, avand 2 lanturi formate din cate 450 AA cu masa moleculara mare
si 2 lanturi formare din 216 AA cu masa moleculara mica. Legatura intre catene se face prin punti

38. Moleculele de adeziune. Definitie. Functii

Sunt glicoproteine de membrana (transmembranare) care mediaza contactele intre celule sau contactele
celulelor la structurile extracelulare.
Mai poarta denumire de RECEPTORI. Gruparile chimice complementare de care se leaga = liganzi. Legatura
receptor-ligand functioneaza pe modelul cheie broasca.
- sunt prezente pe majoritatea celulelor eucariote
- aparitia lor pe membrana este indusa de citokine
Functii:
- diferentierea, proliferearea, migrarea celulelor
- efect „homming” PECAM-1
- dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie VACAM-1
- rol in cresterea celulara, activarea celulei, apoptoza, refacere tisulara MA-CAM
- asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente (APC) N-CAM
- adeziunea intercelulara sau extracelulara (mb. sau subst. fundamentala) ICAM-1 + ICAM-2

11
39. Superfamilia imunoglobulinelor: exemple, structura
Structura: [~ ca structura cu imunoglobulinele]
- domeniu extracelular multiplu
- domeniu transmembranar
- domeniu citoplasmatic care se fixeaza pe citoscehelet

40. Superfamilia imunoglobulinelor: functii

PECAM-1 – alcatuirea jonctiunii intercelulare + diapedeza leucocitelor
VACAM-1 – adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
MA-CAM – adeziunea leucocitelor la endoteliu
N-CAM – activeaza cascada mesagerilor secundari care determina cresterea nervoasa
ICAM-1 – recrutarea limfocitelor in inflamatie
ICAM-2 – adeziunea leucocitara

41. Superfamilia Cadherinelor. Celulele pe care se afla. Functii

Functii: contracteaza legaturi homofile stabile, cu structuri simiare de pe celulele vecine in cadrul zonei
Adherens si a Desmozomilor.

42.Superfamilia selectinelor. Enumerare. Functii

Sunt glicoproteine care au 3 domenii: extracelular, transmembranar, intracitoplasmatic.
P-selectine - situate pe plachetele sanguine
- mediaza adeziunea cu leucocitele si cell endoteluale
L-selectine - situate pe leucocite si limfocite
- mediaza efectul de homing al limfocitelor in limfonoduli
E-selectine - situate pe cell endoteliale
- favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor ca fenomen premergator extravazarii lor

43. Superfamilia integrinelor. Structura. Functii

- grup mare de glicoproteine transmembranare cu rol in legatura celulelor cu matricea extracelulara
- intervin in procesul de reparatie tisulara
- sunt heterodimeri compusi din 2 subunitatii a si B, necombinate covalent, care se pot asocia in mod diferit
- fiecare subunitate este formata din:
a. o zona extracelulara mare
b. un segment transmembranar
c. un segment citoplasmatic legat de citoschelet
- heterodimerii apar in mod predominant la polul bazal al celulelor bazale si fac parte din hemidesmozomi si
faciliteaza fixarea celulelor de membrana bazala

44. Superfamilia integrinelor. Rol in reparatia epiteliala

- pe suprafata keratinelor apar o serie de integrine care fav. migrarea keratinocitelor si conectarea cu
proteinele din cheagul reparator, fibronectina, vitronectina. Studii recente sugereaza ca aceste integrine pot fi
exprimate prin actiunea TGB-Beta, secretate de catre macrofage sau alte celule in procesul de reparatie
tisulara.

45. Homing receptors. Definitie. Rol

Directionarea celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin intermediul unor R de mebrana
specifici pentru organele sau tesuturile respective. Acesti R sunt numiti „homing receptors” (R de repartizatie).
Rol: dirijeaza preferential celulele imune catre aceste organe si le favorizeaza extravazarea catre tesuturi.

12
46. Enumerati citokinele care induc aparitia moleculelor de adeziune
- IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
- TNF / TGF
- CSF

47. Enumerati superfamiliile moleculelor de adeziune

a) superfamilia imunoglobulinelor
b) superfamila cadherinelor
c) superfamilia selectinelor
d) superfamilia integrinelor

48. MHC clasa I. Functii

- sunt macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
- sunt prezente pe toate celulele nucleata mai putin pe hematii
- constituie o bariera contra actiunii cell T citotoxice CD8
- sunt recunoscute prin receptorii CD8
- MHC cls I prezinta fragmente de proteina proprii, sintetizate la nivel endocelular. Aceste proteine nu mai pot
fi schimbate cu alt fragment

49. MHC clasa II. Functii

Sunt prezente pe toate celulele prezentatoare de Ag (Langerhans, Macrofage, celule B) dar si pe cele
neimunitare (keratinocite + celule endoteliale) in conditii inflamatorii
- au rolul de a prezenta Ag exogene fagocitate si prelucrate catre Limfocitele T
- gruparea MHC cls II este recunsocuta de receptorii CD4 ai Limfocitelor T
- in urma activarii limfocitelor T acestea vor elabora citokinele necesare raspunsului imun

50. Citokinele. Defintie generala. Actiuni fiziologice

Definitie: sunt substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea, diferentierea
celulara prin intermediul unui receptor specific.
Actiunile citokinelor: ~ curpind aproape toata fiziologia:~
- reglare termina
- resorbtie osoasa
- cicatrizare
- activare imunitara
- diferentiere celulara
- crestere celulara
- apoptoza

51. Citokinele. Enumerarea actiuniilor generale in procesele patologice

- inflamatie
- aparare contra agentilor infectiosi
- apararea antitumorala

52. Enumerati citokinele secretate de keratinocite

IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
TGF, TNF
G-CSF, M-CSF, GM-CSF

13
53. Enumerati celulele epiteliale din corion capabile sa produca citokine
a. fibroblasti
b. celulele endoteliale
c. limfocitele B
d. limfocite T
e. mastocite
f. plasmocite

54. Enumerai actiuniile IL-1 asupra celulelor imunocompetente si asupra celulelor endoteliale
- asupra celulelor B – transformarea in plasmocite si secretia de AC
- asupra celuleor T – efect chemotacti pt celula T, efect stimulator de activare si divizare
- asupra monocitelor – stimuleaza secretia de IL-1, IL-6, TNF-alfa
- asupra celulelor endoteliale – induce aparitia moleculelor de adeziune pt neutrofile, limfocite si monocite

55. Ce interleukine au rol in reactia febrila?

IL-1, IL-6, TNF

56. Enumerati cel putin 3 actiuni ale IL-6

- stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B
- intervine in reactia febril (rol pirogen)
- intervina in faza acuta a inflamatiei
- amplifica actiunea IL-1

57. Interleukina 8 – actiuni

- puternic chemotacti al PMN neutrofile
- adeziunea PMN la peretii vasculari
- implicate in aftoza cronica recidivanta

58. TNF - enumerati actiunile antitumorale

- puternic stimulator al secretiei de IL-1, IL-6
- actiunea antitumorala, efect citostatic, efect citolitic pe multe celule tumorale
- blocheaza celulele leucemice

59. TNF – enumerati actiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblastelor si a keratinocitelor

- stimuleaza proliferarea celulelor endoteliale
- aparitia MHC I si II si a moleculelor de adesiune pe keratinocite si celulele endoteliale

60. Enumerati citokinele stimulatoare ale coloniilor

G-CSF
M-CSF
GM-CSF
IL-3

61. Enumerati principalele citokine cu actiune antitumorala

TNF alfa
IF gama
GM-CSF

62. Enumerati actiunile G/M - CSF

14
- stimuleaza proliferarea coloniilor pe linii celulare multiple si a celulelor suse din din maduva osoasa
(neutrofile, bazofile, eozinofile, macrofage, megakariocite, eritrocite)
- stimuleaza functia de prezentare antigenica a celulelor Langerhans
- stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor

63. Enumerati actiunile TGF alfa

- stimuleaza cresterea keratinocitelor
- stimuleaza cresterea epiteliala
- induce angiogenza
64. Enumerati actiunile TGF beta
- favorizeaza vindecarea ranilor
- este antagonist al IL-1 si IL-2
- in ansamblu are actiune imunoinhibitoare

65. Rolul IL-10

- inhiba IL-1, IL-3, GM-CSF
- are proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66. Functiile celulelor Langerhans

- sunt celule prezentatoare de antigen si reprezinta „placa turnata” a raspunsului imun cutaneo-mucos
- sunt capabile sa sintetizeze IL-1

67. Descrieti cum isi exercita functia de prezentare antigenica celulele Langerhans
Sub actiunea stimularii primare, ele preiau Ag, devin activate, expun pe membrana gruparea MHC II. Cresc
secretia de IL-2, pierd forma dendritica si migreaza spre ggl. pe calea vaselor limfatice. Pe parcursul acestui
drum ele inglobeaza Ag prin endocitoza, il prelucreaza si il exprima pe suprafata sa cuplat cu gruparea MHC
clasa II. Odata ajuns la nivelul ggl. limfatici, ele prezinta Ag celulelor T. Gradul sau de prezentare depinde in
mare masura de gradul lor de activare.

68. Enumerati principalele functii ale macrofagelor

1. intervin in procesele imune impotriva antigenelor corpusculare (bacterii, protozoare)
2. celule prezentatoare de Ag
3. au si rol efector; ataca celulele devenita „tinta” unor anticorpi

69. Enumerati principalele subgrupe de limfocite T

Limfocite T citotoxice (K si NK)
Limfocite T de memorie
Limfocite T helper
Limfocite T naive

70. Sub influenta caror factori are loc activarea limfocitelor B?

- IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-12
- INF g
- antigene
- Limfocite T helper

71. Ce sunt limfocitele B de memorie?

- celule ale sistemului imun care vor reactiona mai repede si mai eficient la un nou contact cu antigenul care a
contribuit la formarea lor. Ele prezinta pe suprafata lor AC specifici pt. un anumit Ag.

15
- sub infuenta unor citokine eliberate de LTh in cadrul raspunsului imun, LB se divid rapid => clone celulare. O
parte din aceste clone se transforma in plasmocite ce vor sintetiza AC iar o alta parte vor deveni LB de
memorie.

72. Descrieti actiunea citotoxica a celulelor B

Consta in transformarea LB in plasmocite care vor sintetiza AC. Acestia se vor cupla cu Ag formand complexe
Ag-AC ce activeaza cascada complementului ai carui produsi finali C8 si C9 se fixeaza pe Ag ducand la
distrugerea acestora.

73. Rolul celulelor T in raspunsul imun cu mediere umorala

Exista atata celule T helper CD4 cat si celule T CD8. Ele vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a
celulelor cu o proliferare haotica cum sunt celule neoplazice. Celule T CD8 au pe membrana receptori TCR
specifici pt. gruparea MHC cls. I. Prin activare cell T devin cititoxice => clone cititoxice care elaboreaza IL-2
(efect autostimulator + de recrutare); o parte din clonele citotoxice devin LT de memorie.

74. Enumerati cei 2 factori sub actiunea carora are loc activarea limfocitelor T
- celulele B
- IL-1

75. Rolul IL-2. Ce alte IL influenteaza producerea ei

- efect autostimulator = stimuleaza diviziunea celulelor activate initial
- efect de recrutare = noi celule T din vecinatate vor fi activate si chemate in
procesul inflamator
- IL-1 stimuleaza sinteza de IL-2

76. Descrieti raspunsul imun cu mediere celulara, initiere, conducere, efect de recrutare
Initiere: LT vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a celulelor cu o proliferare haotica (ex.:
celule neoplazice). În ambele situatii, sinteza proteica endocelulara este perturbata, iar gruparile MHC cls. I vor
expune proteine alterate (virale sau oncoproteine), recunoscute ca non-self de catre LT citotoxice.
Celulele T CD8 prezinta pe membrana T cell receptori specifici pt gruparile MHC cls. I. Dupa
recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti TCR, devenind celule activate. Prin activare, celulele
CD8 devin celule T citotoxice functionale. Celulele activate prolifereaza, generand o clona citotoxica.
Concomitent, aceste celule vor sintetiza IL-2 (stimuleaza proliferarea + diferentierea unor noi celule CD8,
specifice Ag respectiv).

77. Rolul IL-2 in raspunsul imun mediat celular

- efect autostimulator = stimuleaza diviziunea celulelor activate initial
- efect de recrutare = noi celule T din vecinetate vor fi activate si chemate in
procesul inflamator

78. Enumerati functiile imunitare ale keratinocitelor

- maturare, activarea, diferentierea celulelor T
- modulare functionala
- initierea raspunsului imun prin eliberare de citokine
- stopara raspunsului imun si a inflamatie prin eliberarea de citokine
- initierea si stoparea reactiilor adiacente inflamatiei
- refacerea functionala dupa expunerea la radiatii UV
- rol crucial in refacerea plagilor; a defectelor tisulare

79. Ce sunt neuropeptidele? Definitie. Functii

16
Substante chimice eliberate de terminatii presinaptice ale neuronilor.
- inhiba productia de INF-g
- cresc productia de IL-10 de catre celulele T
- sunt capabile sa regleze productia de IgE la persoanele atopice

80. Sub actiunea caror factori are loc activarea celulelor endoteliale?
IL-1, IL-6, TNF-a/b, IFN-g

81. Prin ce se manifesta activarea celulelor endoteliale?

Consta in exprimarea unor molcule de adeziune si a receptorilor „homing”.

82. Rolul moleculelor de adeziune in procesul de extravazare a leucocitelor

Moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri, fixa si extravaza neutrofile circulante spre sediile de
inflamatie.

83. La ce nivel are loc extravazarea preferentiala a limfocitelor T?

LT vor extravaza diferential in functie de subseturile carora apartin si de tesuturile unde urmeaza sa ajunga.
- sunt dirijate selectiv spre anumite tesuturi prin mecanism de homing
- astfel celulele T extravazeaza la nivelul ggl limfatici, in zone vasculare foarte specializate (venule post
capilare cu endoteliu inalt)

84. Ce sunt venulele cu endoteliu inalt si care este rolul lor?

Vase postcapilare specializate de la nivelul ggl. Reprezinta locul unde se face extravazarea celulelor T.
Aceasta extravazare se face datorita prezentei pe suprafata lor a gruparilor Leccam si L-selectinei.

85. Enumerati functiile mastocitelor

- sintetizeaza multiple citokine: IL1,6,8,10, TGFb, GM-CSF
- sintetizeaza substante vaso-active: histamina, serotonina
- sunetizeaza enzime: heparina, hialuronidaza
- sintetizeaza substante puternic chemotactice pt celulele implicate in raspnsul imun
- implicte in reactia de hipersensibilitate datorita capacitatii de fixare a moleculei de IgE
- deseori sunt localizate in prezenta fibrelor nervoase din corion => pot primi si transmite influente
imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

86. Enumerati fazele refacerii tisulare

1. formarea tesutului de granulatie
2. depunerea matricii tisulare si remodelarea sa
3. reepitelizarea

87. Formarea tesutului de granulatie

Tesutul de granulatie ia nastere prin acumularea locala de macrofage care secreta numeroase citokine: TGF,
IFG, FGF, PDGF
- acestea induc angiogeneza (IGF, FGF, PDGF)
- migrarea si proliferarea fibroblastilor (IL-1, FGF, TGF-beta)

88. Formarea tesutului epitelial

Epitelizarea plagii – prin „alunecarea” celulelor epiteliale pe suprafata matricii proteice, sub actiunea unor
citokine. Celulele epiteliale provin din marginile indemne ale plagii sau din ductele glandulare.

89. Rolul TGF beta in modelarea tisulara

17
Reprezinta cea mai importanta citokina implicata in procesele de remodelare tisulara
Ea este:
- chemotactiva pt macrofage  formarea tesutului de granulatie
- induce secretia de IL-1, TGF, EGF, FGF, PDGF
- puternic inductor al sintezei de colagen + fibronectina

D. VARIATII ALE NORMALULUI

1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului

- mucoasa de culoare alab-cenusie, plicaturata cu aspect de val palatin
- caracteristic este ca pliurile se pot deplasa la manevrele de palpare
- consistenta mucoasei este nemodificata

2. Leucoedemul. Aspect histologic

- epiteliul ingrosat
- retea papilara mai accentuata
- stratul spinos cu edem intracelular

3. Cui se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie

- pigmentatia melanica se datoreaza prezentei melanocitelor ce se afla intr-o proportie mai mare in stratul
profund al epiteliului
- apare in special la persoanele cu pielea mai inchisa
- sediile de predilectie: gingia, palat, mucoasa jugala

4. Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic

- sunt glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale
- se prezinta sub forma unor mici papule de culoare alb-galbui pozitionate izolat sau in grupuri; uneori foarte
intinse. Apar mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau a mucoasei labiale. Sunt asimptomatice si nu necesita
tratament

5. Ce este cheilita glandulara?

- este o hipertrofie simpla a glandelor salivare mici
- aspect multinodular al fetei mucozale a buzelor => aspect boselat
- fara semnificatie patologica, nu necesita tratament

6. Ce este limba fisurata?

- reprezinta o varianta ereditata a mucoasei linguale si intereseaza cca 2-3% din populatie. Se observa mai
frecvent la adulti. Poate fi conisderata ca o varianta morfologica normala a limbii, fata semnificatie patologica
- clinic apare sub forma unor santuri numeroase mai mult mai sau mai putin adanci pe fata dorsala a limbii si
pe marginile ei. Uneori poate sa apara un sant principal pe LM si santuri secundare cu dispozitie neregulata in
zonele laterale. Uneori pot sa apara numai pe marginea limbii simuland anumite afectiuni ale mucoasei.
- o forma particulara este cea de limba festonata (aspect franjurat al marginilor limbii)

7. Glosita migratorie. Aspect clinic

- zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica si depapilata, cu contur neregulat, inconjurate de un lizereu
reliefat (datorita hiperplaziei papilelor filiforme) de culoare alb-cenusie. Aceste zone se pot modifica in decurs
de cateva saptamani. De multe ori se asociaza cu limba fisurata.
- afectiunea poate apare foarte timpuriu (in primele saptamani sau luni de nastere) si alarmeaza parintii
18
8. Glosita migratorie. Aspect histologic
- atrofie epiteliala cu descuamarea straturilor superficiale, edem al epiteliului si prezenta de neutrofile la
acest nivel. Se mai observa hiperkeratoza si alungirea papilelor filiforme si uneori un infiltrat cu neutrofile si
limfocite in corion.

9. Ce este limba saburala sau incarcata?

Sunt depozite acumulate pe fata dorsala a limbii datorita stratului subtire de keratina, celulelor descuamate,
resturilor alimentare si microorganismelor. Aceste deposite in mod normal sunt indepartate de miscarile
limbii si fluxul salivar. Cand aceste 2 mecanisme de autocuratire sunt diminuate apare limba incarcata.

10. Enumerati factorii care duc la aparitia limbii saburale

Diminuarea autocuratirii:
- febra (deshidratare)
- afectiuni ale tubului digestiv
- exces de fumat
- leziuni ale mucoasei bucale care stanjenesc miscarea limbii
- reducerea ocazionala a fluxului salivar

11. Cui se datoreaza aparitia limbii negre piloase?

- alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poate crea un mediu favorabil dezvoltarii germenilor anaerobi
producatori de pigment care impreuna cu oxidarea keratinei in exces dau un aspect brun inchis al leziunii.
- Cauzele incriminate sunt:
- fumatul
- lipsa igienei
- diversi factori iritativi locali
- antibioticele topice

12. Tratamentul limbii negre piloase

- combaterea obiceiurilor producatoare: fumat, lipsa de igiena, intreruperea antibioterapiei locale
- tratament cu vit. A acida
- keratoliticele – acid salicilic 5-10% in aplicatii locale
- cauterizarea in suprafata cu acid tricloracetic
- chiuretajul suprafetelor interesate

13. Ce este glosita mediana romboidala? Aspect clinic

- asociat cu candidoza cronica hiperplazica
- proeminenta rotund ovalara (0,7-1,5 cm) situata in 1/3 mediana a limbii anterior de V-ul lingual
- suprafata este depapilata, boselata sau neteda, de o culoare rosie mai intensa decat restul mucoasei
linguale
- este asimptomatica si rareori determina tulburari de deglutitie
- apare la fumatori si la cei cu igiena deficitara

14. Ce sunt varicele sublinguale?

- sunt dilatatii venoase ce se observa pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la varstnici. Ele rezulta din
dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale. Trebuie sa fie ferite in timpul manevrelor stomatologice =>
sangerari importante

19
E. LEZIUNI ELEMENTARE

1. Macula - definitie
Modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa (<1 cm), cu contur precis, plata (nereliefata), unica
sau multipla.

2. Petesii-echimoze – definitie
Extravazari sanguine (de cauza metabolica sau traumatica) in tesuturi care nu dispar la vitropresiune.

3. Papula – definitie
Leziune proeminenta, rotund-ovalara, mai mica de 5 mm, bine circumscrisa, de culoare in general mai inchisa
ca a mucoasei. Pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare; uneori pot conflua in
placi sau placarde.

4. Ce este o eruptie papulara?

Consta intr-un nr mare de papule, extine pe o arie mai mult sau mai putin intinsa si avand dispozitie diferita.

5. Placile sau placardele – definitie

Sunt leziuni reliefate, plate, mai mari de 1 cm diametru, de culoare diferita, consistenta diferita iar suprafata
poate fi neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa.

6. Veziculele – definitie
Leziune produsa de acumularea de fluid in tesuturi, au dimensiune de sub 5 mm. Pot conflua in leziuni intinse
iar prin rupere se pot transforma in ulceratii.

7. Bula – definitie
Leziune produsa de acumulare de fluid in tesuturi, au dimensiune peste 5 mm. O bula are un plafon, planseu
si contur. Continutul poate fi clar sau serohematic. Se pot sparge si formeaza ulceratii. Uneori plafonul
necrozat al bulelor poate acoperi aceasta ulceratie.

8. Enumerati tipurile de bule intalnite la nivelul mucoasei

- bule cu continut clar
- bule cu continut sero-hematic

9. Pustula – definitie
Este o vezicula cu continut purulent si apare foarte rar in cavitatea bucala. Este mai frecvent pe tegumentele
periorale.

10. Eroziunea – definitie

Este o pierdere superficiala de substanta a epiteliului fara afectarea tesuturilor profunde. Are intindere si
contur variabil, culoare mai inchisa decat a mucoasei deoarece prin epiteliu se observa vascularizatia din
corion.

11. Ulceratia – definitie

Este o pierdere de substanta a epiteliului care se intinde pana la corion. Unei ulceratii i se descriu: marimea,
forma, marginile (plate, reliefate sau rulate), fundul (neted sau neregulat), depozitele observate pe suprafata

20
sa (fibirina, tesut necrotic, tesut de granulatie). La palpare o ulceratie poate fi supla, infiltrata sau indurata.
Spre profunzime poate fi bine sau prost delimitata.

12. Care sunt elementele ce trebuie mentionate atunci cand se descrie o ulceratie
- marimea
- forma
- marginile (plate, reliefate, rulate)
- fundul ulceratiei (neted sau neregulat)
- depozitele aflate pe suprafata sa (fibrina, tesut necrotic, de granulatie)

13. Atrofia epiteliului – definitie clinica

Subtiere a apiteliului prin reducerea straturilor sale ce poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse, de
culoare rosie mai inchisa (datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion) cu margini difuze sau bine conturata.

14. Leziunile granulare – descriere

Suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefat, de dimensiuni variabile, de culoare rosu viu si suprafata
neregulata.

15. Nodulul – definitie

Sunt leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare profunde
care imping epiteliul.

16. Tumora – definitie

Leziune rezultata din proliferarea tisulara fie din epiteliu, fie din corion.
Ele pot fi: - neoplasme propriu-zise / pseudo-tumori
- benigne / maligne

17. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne

- suple
- elastice
- mobile
- bine delimitate pe planurile profunde

18. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne

- indurate
- bine fixate
- prost delimitate pe planurile profunde
- proliferative + ulcearate

F. LEZIUNI HISTOLOGICE ALE EPITELIULUI

1. Hiperkeratoza – definitie microscopica, tipuri de keratinizare

Este definita ca o ingrosare excesiva a stratului cornos.
Dpdv microscopic ea poate fi:
- ortokeratoza = ingrosare a stratului fara prezenta nucleilor
- parakeratoza = ingrosare a stratului cornos cu pastrarea unor nuclei piknotici
[Clinci => pete albe denumite keratoze sau leucoplazii]

21
2. Acantoza – definitie
Este definita ca o ingrosare a stratului spinos prin cresterea nr de celule datorita unui ritm mitotic accelerat.
Asftel stratul spinos de la 6-8 randuri de celule poate sa ajunga la 15-20. Se insoteste de ingrosarea +
elongarea retelei papilare.

3. Atrofia epiteliala – definitiei microscopica

Este o subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor celulare. Uneori mai pot persista numai 2-3
randuri de celule in stratul bazal si parabazal.

4. Spongioza – definitie
Se defineste ca o largire a spatiilor intercelulare, cu distensia exagerata a celulelor (edem intercelular).

5. Acantoliza – definitie
Consta in separataia celulelor din stratul spinos prin ruperea contactelor intercelulare. Ea duce la formarea
clivajului intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule.

6. Papilomatoza – definitie
Consta in accentuarea retelei papilare; crestele papilare prolifereaza adanc in corion. Cand procesul este
foarte accentuat, avem de-a face cu hiperplazia pseudoepitelomatoasa. Leziunea este asemanatoare cu una
malinga insa in acest caz, membrana bazala este integra si atipiile sunt absente.

7. Atipiile celulare – definitie

Modificari celulare izolate ce preced aparitia malignitatii. Suma atipiilor dintr-un tesut se numeste displazie
ea poate sa fie usoara, medie, severa pana la „carcinom in situ”.

8. Displazia – defintie
Reprezinta suma atipiilor dintr-un tesut. Displazia poate fi usoara, medie, severa pana la „carcinom in situ”.

9. Infiltratul inflamator – definitie + tipuri de infiltrat

Prezenta unor aglomerari importante de celule in corion. Aceste celule pot fi limfocite, plasmocite,
macrofage, PMN
Tipurile de infiltrat sunt:
a. infiltrat in banda – de-a lungul jonct epitelo-conjunctive
b. infiltrat perivascular – de-a lungul vaselor
c. infiltrat focal – dispuse in aglomerari bine delimitate
d. infiltrat difuz – egal repartizat si extinzandu-se spre corionul profund

10. Fibroza corionului – definitie

Crestere importanta a fibrelor de colagen din corion, care ocupa aproape in totalitate acest tesut.

11. Hiperplazia – definitie

Cresterea in volum a unui tesut datorita cresterii nr. de celule si fibre.

12. Hipertrofia – definitie

Crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei.

G. LEZIUNI CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE ŞI PRECANCERUL MUCOASEI BUCALE

22
1. Leziunea premaligna. Definitie, enumerare
Este o alterare celulara care merge obligatoriu spre cancer
- eritroplazia
- leucoplazia verucoasa proliferativa

2. Leziunile cu potential de malignizare. Definitie, enumerare

Sunt leziuni care desi nu evolueaza in mod obligatoriu spre cancer, prezinta totusi un risc degenerativ crescut,
apreciat variabil de la o leziune la alta.
- lecuoplazia + candidoza cronica + lichenul plan bucal + fibromatoza submucoasa

3. Ce reflecta gradul de displazie al unui tesut?

Reflecta gradul de modificare al tesutului in trecerea sa spre o eventual premalignizare.

4. Enumerati atipiile legate de nucleu

1. nuclei mairiti de volum
2. nuclei de forma diferita
3. hipercromatism nuclear
4. pleomorfism nuclear

5. Starea premaligna. Definitie, exemple

Este o alterare celulara care merge obligatoriu spre cancer.
Ex: eritroplazia +leucoplazia verucoasa proliferativa

6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor

1. pleomorfism celular
2. prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazeloid

7. Enumerati atipiile legte de stratificarea si coeziunea celulara

1. stratificare epiteliala neregulata
2. keratinizari de celule sau grupuri de celule in stratul spinos => „perle epiteliale”
3. reducerea coeziunii epiteliale (spongioza = marire spatii dintre cel din str spinos)
4. adancirea crestelor interpapilare

8. Enumerati zonele de maxim risc ale mucoasei bucale

1. planseul bucal
2. fata ventrala a limbii
3. palatul moale
4. pilierul anterior amigdalian si plica gloso-epiglotica (zona istmului faringian)

9. Clasificarea displaziilor dupa Banoczy si Csiba

- displazii usoare: 1-2 atipii
- displazii medii: 2-4 atipii
- displazii severe: peste 4 atipii observate

10. Clasificarea displaziilor dupa Boone

- gradul 1 = displazie usoara => celule atipice prezente prdominant in 1/3 bazala a epit
- gradul 2 = displazie medie => celule atipice prezent in str bazal + spinos
- gradul 3 = displazie severa => alterare ce cuprinde toata inaltimea epiteliului
23
11. Carcinomul in situ – definitie
Leziune cu grad inalt de displazie in care intreaga arhitectonica epiteliala este compromisa. Leziunea este
foarte asemanatoare cu un carcinom la care membrana bazala este intacta.

12. Eritroplazia – definitie, etiologie

- leziune a mucoasei de culoare rosu viu, catifelata, rara, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip de
afectiune bine definita a mucoasei.
- este o leziune premaligna!
Etiologie: - factori cauzatori ai neoplasmului
- sexul masculin este mai interesat
- marii fumatori si bautori dupa 50-70 ani

13. Eritroplazia – enumerati formele clinice

[forma de debut in suprafata (atipica) a carcinomului oral]
a. forma atrofica
b. forma granulara

14. Eritroplazia – formele clinice

a. eritroplazia granulara
- zone rosii catifelate
- suprafata neregulata, granulara
- contur neregulat dar bine delimitat de mucoasa vecina
- pot aparea insule keratozice
b. eritroplazia atrofica
- mucoasa atrofica (epiteliu subtiat)
- suprafata rosie denivelata de planul epitelial
- margini bine delimitate fata de mucoasa normala din jur
- suprafata neteda dar pot aparea si zone granulare => leziune cu aspect
mix; atrofico-granular
- leziunile sunt in general suple

15. Eritroplazia – aspect histologic

90% din leziuni au aspect de carcinom in situ (mb este intacta)
10% din leziuni prezinta dispalzii de grad mediu
- arhitectonica epiteliala este compromisa datorita displaziei care intereseaza toate straturile. In corion se afla
un infiltrat inflamator dens iar vascularizatia este accentuata
- atunci cand leziunea este un carcinom „in situ”, mb este intacta.

16. Eritroplazia – Dg diferential

1. candidoza cronica
2. stomatita infectioasa acuta
3. lichenul plan acut (forma atrofico-eroziva)
4. reactii alergice de contact
5. sarcomul kaposi (forma maculara)
[eritroplazia apare mai frecvent in zonele de maxim risc + pacientul prezinta expuneri la factori de risc: alcool,
fumat]

17. Eritroplazia – tratament

24
- extirpare chirurgicala in limite de siguranta + radio/chimioterapie, electrocoagulare, chirurgie laser

18. Keratozele mucoasei bucale – definitie

Sunt leziuni de culoare alba care nu se indeparteaza prin stergere.

19. Leziunile keratozice – aspecte clinice

Au aspecte diferite:
- papule, retele, placi. Leziuni verucoase, leziuni nodulare
- pot fi asociate cu: eritem, zone atrofice
- pot fi: difuze, localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
- pot fi: mai groase / mai subtiri / mai transparente

20. Keratozele mucoasei. Clasificare

1. fiziologice (linia alba jugala)
2. genetice (NAS, WNS)
3. reactionale – produse de factori locali (parafunctii)
4. simptomatice – afectiuni bine definite: lupus, lichen plan, psoriazis
5. tabacice si de alte obiceiuri
6. idiopatice – leucoplazii

21. Ce sunt keratozele reactionale?

Sunt produse de cauza locala: suflatorii in sticla, galvanism bucal, traumatisme cronice, keratoze actinice.

22. Ce sunt keratozele simptomatice?

Apar in cazul unor afectiuni bine definite; Ex: lupus eritematos, lichen plan, psoriazis, candidoza cronica

23. Ce sunt keratozele idiopatice?

Sunt considerate leucoplazii propriu-zise si constituie afectiuni cu potenital de malignizare sau chiar
premalign.

24. Leucoplazia verucoasa proliferativa – aspect clinic si localizare

Aspect clinic:
- leucoplazii plane care capata aspect de placard verucos de culoare alb-cenusie sau roz
- poate fi multicentrica sub forma de placarde multiple, exfoliate, verucoase ce pot conflua
- suprafata are grade diferite de keratinizare
- consistenta supla
- tendinta de extindere lenta in suprafata
- clinic este asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat
Localizare: - mucoasa jugala
- gingii
- palat dur
- limba

25. Leucoplazia verucoasa proliferativa – aspect histologic

- hiperkeratoza
- acantoza
- deformare papilomatoasa catre suprafata + profunzime
- grade diferite de displazie
- mb poate fi intacta sau nu
- infiltrat inflamator in corion
25
 se descriu 4 stadii de evolutie histologica: 1. leucoplazie simpla 2. leucoplazie hiperplazica verucoasa 3.
carcionom verucos 4. carcinom spinocelular

26. Leucoplazia verucoasa proliferativa – tratament

- extirpare chirurgicala
- chirurgie laser
- chimioterapie + retinoizi
- radioterapie + interferon

27. Leucoplazia – definitie OMS 1978

- o pata sau placa alba, mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere si care nu poate
fi clasificata in nici o alta boala diagnosticabila

28. Leucoplazia – definitie 2005

- leziune predominant alba a mucoasei care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de leziune;
unele leziuni se vor maligniza

29. Leucoplazia – enumerati factorii etiologici

1. fumatul
2. fumatul + consum cronic de alcool
3. mestecat de tutun +/- asociat cu nuca de betel
4. iritatii mecanice cronice (dd. ascutiti, malpozitii, resturi radiculare, proteze incorecte)
5. candida albicans

30. Rolul candidei in evolutia unei leucoplazii

- in asociere cu fumatul si/sau deficitul de fier => rol sinergic in malignizarea leziunilor
- speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite protooncogene ce
favorizeaza transformarea maligna

31. Leucoplazia. Clasificarea clinica dupa OMS 1978

- leucoplazia omogena = zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, neted sau rugos
- leucoplazie patata (neomogena) = zone de keratoza asociata cu zone atrofice, erozive de culoare rosie
ce dau un aspect patat al leziunii
 eritro-leucoplazie
 leucoplazie nodulara
 leucoplazie verucoasa

32. Leucoplazia. Clasificarea clinica dupa Axell 1984

- leucoplazie omogena
- leucoplazie neomogena: eritro-leucoplazica
leucoplazie nodulara
leucoplazie verucoasa

33. Ce este keratoza sublinguala

Este o keratoza idiopatica a mucoasei sublinguale. Este considerata o leucoplazie propriu-zisa si constituie o
afectiune cu potential de maliginzare sau chiar premalign.

34. Stomatita nicotinica – aspect clinic

26
Este o keratoza difuza situata la nivelul palatului dur. Se prezinta ca o keratinizare difuza, generalizata a
palatului dur si mucoasei alveolare, pe suprafata carora se observa mici puncte rosii.
Are o evolutie benigna, uneori reversibila, si NU constituie o leziune premaligna. Intalnita la marii fumatori
35. Leucoplazia – aspect histologic
- grade diferite de hiperkeratoza
- grade diferite de acantoza
- displazii epiteliale; de la simple atipii la carcinom in situ
- jonctiunea epitelio-conjunctiva neregulata
- corion subiacent cu grade diferite de infiltrat inflamator

36. Leucoplazia – dg diferential

Se face cu toate afectiunile ce prezinta clinic leziuni keratozice:
- maladia Bowen
- lichen plan bucal
- candidoza cronica
- leucoplazia paroasa
- genodermatoze

37. Ce procent de malignizare prezinta in general leucoplaziile?

- cel mai mare potential de malignizare dintre toate leziunile keratozice ale CB
- acest potential a fost eval la 3-6% cu valori extreme de la 0,1-20% pe o per de observatie de la 1 la 30 ani

38. Ce legatura exista intre sediul leucoplaziilor si riscul de malignizare

- localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale CB (planseu, fata V a limbii, zona pilierilor amigdalieni)
- peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale

39. Ce trasaturi clinice si histologice sugereaza un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?

- prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de malignizare
- tipul clinic „neomogen” sau leucoplazie „patata” – 25,9% din totalul leucoplaziilor patate urmarite au
suferit malignizari

40. Ce legatura exista intre gradul de displazie al leucoplaziilor si riscul de malignizare?

- in cazul displaziilor epiteliale – desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca exista o
corelatie intre gradule de seveirtate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom
- prezenta displaziilor epiteliate pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de malignizare

41. Punctele urmarite la bilantul preliminar al unei leucoplazii

1. foaia de observatie
2. examen local cu consemnarea in foaia de obs, fotografii
3. examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
4. decelarea altor factori etiologici posibili
5. eliminarea factorilor presupusi cauzali
6. tratament preliminar: antiinflamator local, anitmicrobian, antimicotic, timp de 2 saptamani

42. Punctele urmarite la bilantul secundar al unei leucoplazii

1. re-evaluarea clinica a leziunii (dimensiune, aspect, ameliorarea sau nu a simptomelor subiective)
2. biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista. Ea va spune daca e vb de o leucopolazie sau
de o alta leziune a mucoasei

43. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa

27
- depistarea leziunii la examnul intraoral
- depistarea obiceiurilor asociate si factorii de risc prin anamneza
- eliminarea factorilor cauzali/favorizanti
- tratament preliminar: antiinflamator, antimicrobian si antimicotic
- reevaluare dupa 2 saptamani
- eventual trimiterea la examenul de specialitate

44. Enumerati posibilitatile de tratament ale leucoplaziei bucale

1. extirparea chirurgicala
2. chirurgia cu laser CO2
3. criochirurgia
4. tratament medicamentos
5. derivati de vit. A
6. antioxidanti
7. bleomicina

H. CHEILITA ACTINICA

1. Cheilita actinica – definitie, factori favorizanti

- reprezinta o stare premaligna aparuta la nivelul rosului de buza inferioara datorita expunerii pt un timp
indelungat la razele UV
- apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele solare
(agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu ten deschis
- femeile sunt mai protejate datorita profesiei + folosirii mai frecvent a cremelor de buze
- cheilita actinica este asemanatoare cu keratozele actinice ca fiziopatologie si evolutie
- rata de malignizare este intre 6-11%

2. Cheilita actinica – aspect clinic

- leziunea apare frecvent dupa 40 ani, are o evolutie lenta si asimptomatica
- rosul de buza capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune
- uneori arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofice
- in aceasta situatie limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, iar mucoasa
sufera un proces de epidermizare => devine asemanatoare pielii
- in alte situatii pe epiteliul ingrost apare o tendinta de descuamare, de exfoliere

3. Cheilita actinica – aspect histopatologic

- leziunea se caracterizeaza printr-un epiteliu atrofic
~ prezinta uneori zone de acantoza asociate cu hiperkeratoza
- leziuneile pot prezenta displazii
- corionul poate avea infiltrat inflamator cronic mai mult sau mai putin accentuat
- tesutul conjunctiv  modificare a colagenului si fibrelor elastice = elastoza solara

4. Ce risc major prezinta cheilita actinica

- afectarea importanta a celulelor stratului bazal duce in mod implicit la scaderea capacitatii regenerative a
epiteliului in cazul cheilitei actinice
- leziunile au un grad de reversibilitate, iar pe acest lucru trebuie sa mizeze tratamentul
- pacientul trebuie sa evite expunerea la soare, sa foloseasca creme cu factor de protectie si vitamina A

28
I. CARCINOMUL DE MUCOASA

1. Enumerati cele 3 stadii ale procesului premalign

- genetic, incipeint, histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?

Stadiul genetic = alterari decelabile ale ADN-ului asociat cu o alterare a proliferarii celulare produse de
agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica.

3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign?

Stadiul incipeint = modificari epigenetice moleculare sau biochimice fara schimbari histologice.

4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?

Stadiul histologic = modificari decelabile la microscopul optic.

5. Procesul preneoplazic – definitie

O modificare histologica ce priveste o evolutie maligna ulterioara a leziunii. El se poate datora atat unei
mosteniri genetice modificate, cat si unor influente cu potential oncogen.

6. Ce sunt factorii de crestere?

- Totalitatea mediatorilor biochimici care infl cresterea si diviziunea celulara se numesc factori de crestere.
- ei pot actiona atat asupra celulelor vecine, cat si asupra celulelor care i-au sintetizat (efect autocrin)
- pot avea rol stimulator sau inhibitor
- cei mai importanti factori de crestere ce actioneaza la nivel epitelial sunt EGF si TGF

7. Receptorii de crestere – definitie

Sunt structuri pe care se leaga mediatori biochimici precum factorii de crestere iar mesajele primite sunt
transmise printr-un proces de transductie catre nucleu. Receptorii au o proteina specifica numita „proteina G”
si o alte parte contine si activeeaza enzima numita tyrozin-kinaza.

8. Ce este transductia?
Este procesul prin care informatia captata de receptorii de crestere este tranmisa spre nucleu. Acest proces
cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitopl, diferite in functie de receptorii activati.

9. Ce este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?

- prima transformare celulara apare la nivel genetic

10. Enumerati factorii mutageni – exemple

- spontani
- chimici – ex: factori carcinogeni chimici
- fizici – ex: Rx ionizante
- biologici – ex: retrovirusuri care poarta oncogene virale
11. Ce este ciclul celular?
Reprezinta succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular.

12. Ce factori regleaza ciclul celular

29
- factori inhibitori: extracelulari – TGFb / IL-10
endocelulari – P53, Rb, P16
- factori stimulatori

13. Semnale inhibitorii celulare. Clasificare, exemple

Concomitent cu semnalele de crestere exista si importante semnale inhibitorii ale cresterii celulare.
Ele se impart in:
a. extracelulare – TGFb / IL-10
b. endocelulare – P53, Rb, P16
proteina P53 – poate intrerupe ciclul celular si poate determina apoptoza
proteina Rb – este un puternic inhibitor al ciclului celular

14. Protooncogenele. Definitie, functii

Protooncogenele sunt gene prezente in celulele normale care controleaza cresterea, proliferarea si
diferentierea celulara. Ele pot regla cresterea cel prin producerea de dif proteine cu rol crucial in cresterea
normala a tesuturilor.

15. Oncogenele. Definitie, functii

Sunt protooncogene care sau suferit mutatii. Mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele care capata un
caracter dominant si deci un castig de functie => ele vor faca celula sa se divida in exces.
Functional, oncogenele se comporta ca protooncogenele, fiind capabile sa preia functii cel imp legate de
mitoza.
Fiecare oncogena poate actiona in mod diferit la nivelul celulei.

16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor

a. mutatii punctiforme – mutatii „ras”
b. mutatii prin insertie = transductie
c. translocatii = rearanjari cromozomiale
d. amplificari ce produc „multiple copii” ale protooncogenelor

17. Oncoproteinele – definitie – functii

Reprezinta produsele oncogenelor si sunt proteine anormale deseori foarte asemanatoare cu factorii ce
regleaza cresterea celulara, insa spre deosebire de acestea ele scapa de mecanismele de control cu caracter
reglator al ciclului celular si nu necesita o activare extracelulara.

18. Dati cel putin 3 exemple de oncogene

- in cancerele mamare: Erb-B2
- in neoplasmele orlale: bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc si N-myc

19. Ce sunt genele supresoare?

- genele supresoare au fost identificate pe cz. 11, 13, 17
- ele au actiune de reglare a oncogenelor sau posibil de producere a unor proteine cu actiune de anihilare a
efectelor oncoproteinelor

20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?

- pot anihila actiunea lor de control tumoral
- exista gene supresoare principale Rb şi P53
-mutatii ale Rb pe cz. 13 şi inactivarea Rb-proteinei în neoplasme

21. Proteina Rb – definitie, functii

30
Definitie: Proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitoare a cresterii celulare, care este deseori
anihilata de oncogenele virale ale virusilor papiloma umane + adenovirusi.
Functii:
- inhibarea cresterii celulare
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => impiedica aparitia mutatiilor
* rol important in declansarea apoptozei la celulele mutante
- prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatorii dispar, iar diviziunea celulara are un caracter haotic

22. Proteina P53 – localizare, definitie, functii

Localizare: cz. 17
Defintie: proteina codata de o gena pozitionata pe cz. 17 care are o puternica actiune oncosupresoare.
Functii: - controlul genetic celular asigurand integritate si stabilitatea ADN-ului
- buna desfasurare a ciclului celular
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => previne aparitia mutatiilor
* apoptoza celulelor mutante

23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral

- TGFb
- TNF a si b
- interferonii
- IL-2
- GM / CSF

24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?

In cadrul procesului inflamator se elibereaza citokine pro-inflamatorii care actioneaza asupra proteinei P53 pe
care o inhiba. Aceasta proteina este responsabila de asigurarea integritatii si stabilitatea ADN-ului, buna
desfasurare a ciclului celular, induce de timpuriu degradarea oncogenelor.

25. Trasaturile celulei maligne

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile
semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. sustrage celula de la moartea celulara programata (apoptoza)
4. capacitate nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale

M1 – prim mutatie
M2 – faza de hiperplazia
M3 – faza de displazia
M4 – faza de displazia severa = carcinom „in situ”
M5 – metastazare pe cale generala

27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti
- 60% daca se indeparteaza factorii cauzali/favorizanti: fumatul, alcoolul, avitaminozele, infectii cu candida
28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii
1. varsta + sexul
2. ereditatea
3. rasa + statutul socio-economic
31
 4. imunosupresia
5. factori nutritionali
- deficit cronic de fier
- asocierea anemie-candidoza cronica
- alcoolismul cronic
- disfunctii hepatice cronice

29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa

Se asociaza cu risc crescut de aparitie al carcinomului oral, esofagian si al faringelui. Dietele care aduc un aport
mic de fier fac ca epiteliile sa nu aiba o maturare normala, devenind atrofice, chiar cu zone erozive. In plus
acest epiteliu devine foarte vulnerabil la actiunea altor factori co-carinogenetici precum fumatul si infectia
cronica cu candida.

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa

Ingestia unei cantitati mari de alcool determina o scadere a absorbtiei a vitaminelor si altor microelemente. De
asemeni etilistii cronici au un aport alimentar inadecvat de vitalmine, microelemente si sare. Alcoolul distilat
este cel mai nociv deoarece actiunea sa generala este asociata cu o actiune iritanta locala.

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului

1. tutunul si alcoolul
2. traumatismele cronice
3. infectii cronice specifice: sifilisul tertiar + candida albicans
4. virusuri: herpetic + papilomavirusuri
5. droguri: marijuana
6. lipsa de igiena si focarele dentare
7. produsele medicamentoase: apa de gura + produse de albire a dintilor
8. radiatiile UV + lumina solara

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate sa apara
Reprezinta tendinta ca o tumora sa nu apara singura ci in focare multiple la nivelul unor mucoase din
organism (muc genito-urinara, gastro-intestinala, aero-digestiva din care face parte si mucoasa bucala). La
nivelul cavitatii orale, acest proces se refera la aparitia leziunilor premaligne si la tendinta lor de recidiva.

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarhy si Shklare – enumerare

1. predispozitia legata de ereditate si sex
2. factori favorizanti de ordin general
3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale mucoasei
4. factori iritativi cronici si igiena bucala proasta
5. substante chimice carcinogene care actioneaza sinergic
6. virusuri care produc modificari ale genomului celular

34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom

Aceste leziuni foarte timpurii pot aparea:
1. - fie ca o zona eritematoasa restransa, cu suprafata neteda sau granulara
2. - fie ca un placard eritro-leucoplazia
3. - fie ca o masa polipoasa restransa
4. - fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata

35. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa

Inspectie:
32
- fisuri de dimensiuni reduse greu vizibile (sant paralingual, fund sac vestibular)
- pe masura ce leziunea evolueaza => marginile ulceratiei devin proeminente, se ruleaza spre interior. Fundul
ulceratiei este granular/burjonat acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau resturi necrotice
- la nivelul rosului de buza, suprafata ulceratiei poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
Palpare:
- consistenta crescuta
- relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici

36. Dg diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare

1. ulceratia traumatica
2. aftele bucale
3. ulceratia luetica, TBC, histoplasmoza

37. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa

~ forma exofitica = forma proliferativa~
- masa mica verucosa, cu aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
- ulterior, baza se indureaza, isi pierde mobilitatea, suprafata se poate ulcera

38. Dg diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa

1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida

39. Carcinomul verucos – aspect clinic

- Initial => aspect leucoplazic. Pe masura ce creste el se intinde in suprafata, capata un aspect verucos si are
culoare alb cenusie datorita keratinizarii.

40. Carcinomul verucos – dg diferential

1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa

- este o forma rara de debut si apare in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
- leziunea este ferma, nedurerosa, limite neprecise in profunzime si adera la mucoasa acoperitoare
- pe masura ce creste se poate ulcera si capata un aspect ulcero-proliferativ

42. Dg diferential al formei nodulare de debut al carcinomului de mucoasa

1. tumori maligne/benigne ale gl salivare mici + t muscular din profunzime
2. tumori maligne ale submucoasei
3. fibroame
4. abces cronic

43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa

Reprezinta forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa care sunt la fel de intalnite ca si cele tipice. La
inceput nu are un caracter invaziv. Aspectul lor benign le face sa fie subestimate ca gravitate si in pronostic.
Sunt reprezentate de forme: - eritroplazice
- leucoplazice
33
44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa
Apare mai des in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale!
Clinic apare ca o zone eritematoasa de tip atrofic, granular, sau eritro-leucoplazic de dimensiuni foarte
reduse. La inceput leziunea este supla dar treptat zone din ea devin indurate si capata un aspect ulcero-
proliferativ. Usturimile si senztia de arsura apar cand dimensiunile sale cresc

45. Dg diferential al formei de debut eritroplazice a carcinomului de mucoasa

1. leziuni traumatice
2. leziuni atrofice din lichen plan si candidoza

46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa

Deseori carcinomul poate debuta sub forma unei leucoplazii de orice tip.
Este frecvent intalnita in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale. Are un aspect neomogen cu arii de
keratoza alternand cu zone atrofice sau granulare. Uneori anumite portiuni au aspect proliferativ. Dimensinii
variabile, leziuni multiple (multifocale)

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa

Leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata si in profunzime.

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de mucoasa
1. aspectut patat sau verucos
2. sediul leziunii este in zone de maxim risc ale cavitatii bucale
3. absenta unor factori iritativi locali
4. prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
5. simptomatologie subiectiva redusa

49. Dg diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom

1. keratoza
2. lichen plan
3. lupus eritematos cronic discoid
4. candidoza cronica hiperplazica
5. genodermatoze

50. Enumerati semnele clinice ale malignitatii

1. lipsa tendintei de vindecare desi se aplica un tratament
2. tendinta de proliferare a leziunii
3. pierderea elasticitatii
4. fixarea leziunii de planurile profunde
5. durere + sangerare spontana

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa

1. forma ulcerativa
2. forma exofitica (proliferativa) + Carcinomul verucos
3. forma nodulara

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa

1. forma eritroplazica
2. forma leucoplazica

34
53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prelevare, metode de colorare
Foloseste examenul produsului. Consta in raclarea superficiala a leziunilor respective -> etalarea pe lama ->
fixarea si colorarea (Papanicolau, May-Grunvald-Giemsa) -> analiza frotiului obtinut. Modificarile observate
pot fi mai mult sau mai putin sugestive pt dg de malignitate.

54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II si III

I – absenta celulelor atipice
II – celule atipice dar fara semne de malignitate (prezente celule inflamatorii)
III – celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pt malignitate

55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV si V

IV – celule atipice izolate sau grupate, foarte sugestive pt malignitatea lor
V – celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, cu caracter net malign

56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau

- Valerian Popescu: 72%
- Papel: 86%
- Watanabe: 87%

57. In ce tip de leziune este indicata citologia exfoliativa?

Numai in:
- leziunile ulcerative ale mucoase
- leziunile ulcero-hiperkeratozice cronice ale mucoasei

58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala

- solutia Lugol
- albastru de toluidina
- Acrydin oranj

59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina

Se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se lega de ADN-ul celular; in special pe cel al celulelor
canceroase. Intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum
lezional. Astfel, leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoare dispare dupa stergere cu acid acetic
1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis, iar culoarea nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta
coloratie se poate mentine si 24 de ore. Reprezina o metoda rapida, cu acuratete buna, delimitand net zonele
suspecte din suprafata unor leziuni sau din zonele greu accesibile .

60. Coloratia cu albastru de toluidina – aspect clinic in leziunile maligne si benigne

Leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoarea dispare dupa stergere cu acid acetic 1%. Leziunile
maligne au un albastru mai inchis, iar culoarea nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poatge
mentine si 24 de ore.

61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje

Este o metoda de dg a cancerului de la nivelul mucoasei si consta in folosirea unor perii ciruclare aspre cu
diametru < 1 cm cu care se freaca prin rotatie suprafata leziunii, astfel recoltandu-se tesutul ce urmeaza sa fie
analizat.
Avantajul acestei metode, fata de citologia exfoliativa este ca ofera mai mult material tisular si astfel
amelioreaza calitatea frotiului. Peria pt recolatare este cufundata in solutie de fixare, aceasta se
centrifugheaza iar produsul este pus pe lama si colorat.
35
Analiza se poate face la MO dar poate fi asistata si de sisteme computerizate special programate pt o astfel
de evaluare care are o acuratete foarte mare.
Alt avantaj este ca din materialul recoltat se poate face o paleta larga investigatii; ex HPV

61. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica

- sunt factori gasiti pe suprafata celulara sau endocelulare (endocelulari + nucleari)
- dupa ei se poate evaua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare

62. Enumerati markerii intracelulari

a. markeri intracitoplasmatici:
1. citokeratinele
2. proteinele legate de keratinizare
3. proeinele desmozomale
b. markeri nucleari:
1. markeri de proliferare celulara
2. markerii de oncogeneza
3. LOH = evaluarea starii heterozigote [3p14 – 9p21]
4. P53
5. aprecierea cantitatii de ADN
6. regiunile de organizare nucleolara

63. Prin ce mecanism actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?

- altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara
- perturba factorii de transcriptie nucleolari
- codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
- codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia

64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne?

Pierderea starii heterozigote (LOH = Lost of heterozygocy) se refera la pierderea de informatie genetica la
nivelul a 2 situsuri cz. specifice 3p14 si 9p21 => avem o pierdere de material din genom. Cu cat pierderea de
material genetic este mai mare cu atat riscul de malignizare este mai crescut.

65. La ce nivel au fost observate leziuni cromozomiale in leziunile premaligne?

- 3p14 + 9p21
- 8p, 17p, 4q, 11q, 13q

66. Definiti leziunile maligne cu risc genetic redus

- risc genetic scazut => nu se observa nici o modificare genetica

67. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mediu

- risc genetic mediu => atunci cand exista pierderi de material gentic pe bratele scurte ale cz. 3 si 6 (3p si 9p)

68. Definiti leziunile maligne cu risc genetic mare

- risc genetic mare => atunci cand pe langa pierderile de material genetic de la nivelul lui 3p si 9p apar pierderi
si la nivelul altor cromozomi: 4q, 11q, 13q, 8p, 17p

69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne
Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat creste riscul de malignizare si de recidivare a
leziunilor. Astfel in cazul leziunilor cu risc genetic mediu pot aparea malignizari in mai mult de 50% din cazuri in
decurs de 5 ani. In cazul leziunilor cu risc genetic mic, pot aparea malignizari in mai putin de 2% din cazuri.
36
70. Enumerati caracterisiticile fundamentale ale celulei maligne
1. autoreproducrea si autoperpetuare semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile
semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitate nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara + metastazare

71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenetica a fumatului?

Nitrozaminele ciclie eliberate in urma procesului de ardere al tutunului genereaza produsi oxidanti
endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului. Riscul de cancer creste proportional cu cantitatea de tutun
fumat + timpul de cand se practica.

72. Ce este stomatita nicotinica?

Leziune specifica a palatului dur. Apare in special la fumatorii din Asia de SE + India care practica fumatul
invers.

73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C albicans?

Se considera ca prezenta C albicans pe zonele displazice bucale s-ar datora unei suprainfectari, fiind consecinta
unei slabe aparari locale. Rolul favorizant al C albicans:
- candidoza cronica hiperplazica produce prin ea insasi leziuni leucoplazice care pot fi considerate leziuni cu
potential de malignizare
- leziunile candidozice au frecvent un aspect patat => grad mediu/crescut de displazie ce evolueaza catre
carcinom
- aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candidozice decat pe alte tipuri de leucoplazii
- infectiile cronice cu C albicans perturba metabolismul celulelor epiteliale, incat pot duce la displazii si
carcinom

74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?

a) virusul herpetic tip 2
b) virusl papiloma (HPV) – tipurile 16, 18, 31, 33 sunt considerate oncogene, fiind implicate in aparitia
carcinoamelor de col uterin, laringe, esofag, faringe. Tipul 16 ar fi prezent in 17-67% din leziunile maligne ale
mucoasei orale. Se pare ca aceste virusuri au un efect supresor asupra genei P53

75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?

a) apele de gura – mai ales cele cu continut alcoolic mare
b) produsele de albire a dintilor – posibil datorita perioxidului de hidrogen

76. Radiatiile UV – rol, leziunile produse

Expunerea timp indelungat la radiatiile UV este corelata cu aparitia neoplasmelor. Riscul este direct
proportional cu doza si timpul de expunere.
In sfera oro-maxilo-faciala, radiatiile UV produc cheilita actinica, care se incadreaza in grupul starilor
premaligne. Aceasta leziune apare mai frecvent la persoanele care lucreaza mult timp in aer liber
(constructori, agricultori, pescari). Cheilita actinica constituie un teren foarte favorabil aparitie carcinomului
de buza, mai ales daca se asociaza cu fumatul iar pacientul tine tigara in acel loc.

37
77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici
1. citokeratinele 3. proteinele desmozomale
2. proteine legate de keratinizare

78. Enumerati factorii celulari nucleari

1. cantitatea de ADN
2. gene P53
3. LOH = evaluarea starii heterozigote
4. markeri de oncogeneza
5. markri de proliferare celulara
6. regiuni de organizare nucleolara

79. Ce este o leziune aneuploida?

- este leziunea in care continutul de ADN nu este multiplu exact al continutului diploid normal
- leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire mediu de 8 ani
- nu mereu leziunile aneuploide prezinta si aspecte displazice la MO
- au un prognostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentirca a noi leziuni

80. Gena p53. Actiuni

Face parte din genele supresoare ale malignitatii si are un rol fundamental in stabilitatea ADN-ului si in
reglarea ciclului celular. Poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza celulelor alterate
genetic. Poate inhiba angiogeneza. P53 poate fi inhbibata de tumori maligne umane si leziunile premaligne
ale mucoaselor. Prezenta genei P53 in stratul suprabazal al leziunilor maligne este un marker cu caracter
predicitv si fiabil pt o dezvoltare ulterioara a malignitatii.

J. LICHENUL PLAN BUCAL

1. Care este evenimentul primar patologic in lichenul plan bucal?

Este reprezentat de alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale. Aceasta afectare pare a fi rezultatul
unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate celulele Langerhans, macrofagele si celulele T.
Debutul este reprezentat de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale, insotite de o secretie
anormala de citokine; ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T cititoxice.

2. Enumerati cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal

1. reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi
2. eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente
3. eruptii lichenoide in boala de grefa „grefa contra primitor”
4. lichen plan asociat cu diverse afectiui generale
- asocierea cu diabetul biochimic sau manifest
- asocierea cu hepatopatiile cronice
- asocierea cu alte afectiuni autoimune (lupus eritematos, pemfigoid, colita
ulcerativa)
5. lichen plan idiopatic

3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aparea in lichenul plan bucal?

38
a. papule – mici proeminente keratozice 1-2 mm, reliefate, albe, diseminate sau grupate in retele sau placi
(placarde)
b. retele (forma reticulara) – apar ca striatii keratozice liniare sau ramnificate; aspect de dantela. Pot fi mai
laxe sau mai dense. Pot fi dispuse linear/ ramnificat, inelare, confluand in placarde. Unoeri forma reticulara se
formeaza prin fuzionarea unor papule mai dense => aspect reticulo-papular
Unoeri leziunile sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse de mucoasa => aspect tipic din
lichenul plan medicamentos
c. placarde (placi) – zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii, cu suprafata neteda sau rugoasa, usor
reliefate sau plate. Pot rezulta din cofluarea unor papule sau retele. Deseori sunt confundate cu leucoplaziile;
spre deosebire de acestea, lichenul are frecvent dispozitie simetrica!

4. Descrieti leziunile reticulare din lichenul plan bucal

Apar ca striatii keratozice liniare sau ramnificate; aspect de dantela. Pot fi mai laxe sau mai dense. Pot fi
dispuse linear/ ramnificat, inelare, confluand in placarde. Unoeri forma reticulara se formeaza prin fuzionarea
unor papule mai dense => aspect reticulo-papular. Unoeri leziunile sunt fine, dense, sterse, nereliefate,
ocupand suprafete intinse de mucoasa => aspect tipic din lichenul plan medicamentos

5. Enumerati tipurile de leziiuni clince intalnite in lichenul plan bucal

a. leziuni keratozice (papule, retele, placarde)
b. leziuni atrofice, erozive sau ulcerative
d. leziuni veziculare sau buloase

6. Ce este gingivita descuamativa?

Leziune caracterizeaza prin prezenta unor zone atrofice la nivelul gingiei fixe, mai frecvent pe versantului
vestibular.
Cand atrofia alterneaza cu keratoza, eroziuni si ulceratii atunci avem de-a face cu o gingivita descuamativa
nespecifica.

7. Dg diferential al gingivitei descuamative

1. lupus eritematos discoid
2. maladii buloase autoimune

8. Prin ce se caracterizeaza formele acute de lichen plan bucal

1. leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
2. mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de leziuni
3. tulburari functionale importante (masticatie, fonatie) ce creeaza suferinta
- in forme acute pacientii se plang de usturimi, arsuri, durere la alimente.
- ulceratiile cronice, eroziunile si atrofia mucoasei produc tulburari functionale importante

9. Ce se intelege prin polimorfismul leziunilor de lichen plan bucal?

Faptul ca lichenul plan bucal poate capata diverse aspecte clinice, ce pot simula diverse alte afectiuni
(eritroplazia, leucoplazie patata, afectiuni buloase), facand uneori dificil un dg diferential => polimorfism
diferential.

10. Enumerati localizarea leziunilor de lichen plan bucal in ordinea frecventei

- 95% - aspect simetric
- 90% - bilateral mucoasa jugala, fundurile de sac vecine in 1/3 post
mucoasa jugala > fata dorsala a limbii > gingia > zona retromolara > mucoasa labiala > rosu de buza > planseul
bucal
39
11. Enumerati trasaturile histologice ale lichenului plan bucal
- hiperkeratoza + parakeratoza
- acantoza de grade variabile
- degenerescenta vacuolara in stratul bazal (evenimentul primar patologic)
- infiltrat celular (aproape exclusiv din celule T si Macrofage) cu dispozitie in banda in
corionul superficial
- jonctiunea epitelio-conjunctiva este deseori modificata
- prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
- papilele corionului apar largite, modificate, cu aspect „in cupola”

12. Dg diferential al formelor keratozoce de lichen plan bucal

1. leucoplazii
2. candidoze cronice
3. keratoze reactionale de diferite naturi
4. genodermatoze

13. Dg diferential al formelor asociate si erozive de lichen plan bucal

De obieci acestea sunt unilaterale si apar pe zonele de maxim risc ale cavitatii bucale; lichenul plan de obicei
este simetric.

14. Dg diferential al formelor eroziv(buloase)-ulcerative de lichen plan bucal

1. toxidermii buloase
2. dermatoze buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
3. aftoze acute
4. ulceratii virale

15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?

Este diferit in functie de studiul publicat; el se situeaza intre 0,52-2% pe un timp de urmarire de 4,5-7,5 ani.

16. Enumerati gr. de medicamente utilizate in tratamentul lichenului plan bucal

- Corticoizi = tratament de electie
- Retinoizi = derivat de vit. A
- Imunosupresoare (ciclosporina)
- Tacrolimus sau derivatii sai

17. Enumerati elementele care pledeaza pt natura autoimuna in lichenul plan

1. predominant la sexul feminin
2. debut la varsta adulta
3. cursul cronic
4. asociere cu alte afectiuni autoimune
5. prezenta de clone celulare T autocitotoxice

18. Enumerati cauza care produce debutul afectiunii in lichenul plan bucal
- debutul afectiunii este produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale fiind insotite de o
secretie anormala de citokine
- ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre celulele T citotoxice CD8+

19. Ce tip de reactie imunitara si ce cel. sunt implicate in fiziopat. lichenului plan
- reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular
40
- in fiziopatologia leziunilor de lichen plan sunt implicate 3 categorii de celule:
1. Keratinocitele + celulele Langarhans
2. Celulele T helper CD4+
3. Celulele T citotoxice CD8+ (TNFa + enz proteolitice, activarea r. de apoptoza)

20. Enumerati celulele implicate in fiziopatologia lichenului plan bucal

- Keratinocitele + celulele Langerhans
- Celulele T helper CD4+
- Celulele T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice in aparitia leziunilor de lichen plan bucal

- Celulele T cititoxice CD8+ pot determina apoptoza in celulele bazale prin:
- secretia de TNFa care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
- activarea receptorilor de apoptoza
- secretia de enzime proteolitice, introduse endocelular prin perforine

K. LUPUS ERITEMATOS CRONIC DISCOID

1. Enumerati modificarile umorale observate in lupus eritematos

- autoanticorpi
- celulele lupice
- complexe antigen-anticorp ciruclante

2. La ce nivel se fixeaza selectiv complexele imune circulante din lupus eritematos

- se fixeaza pe membranele bazale ale urmatoarelor structuri:
- glomerulii renali
- vasele sangvine
- plexul coroid
- pielea
- mucoasele

3. Descrieti leziunile cutanate din lupsu eritematos discoid

- leziunile cutantate apar mai frecvent la nivelul fetei, gatului si mainilor; nasul si obrajii sunt afectati mai
frecvent in lupus eritematos sistemic (forma acuta) => dispozitie „in fluture”
- apar placarde eritematoase de forma discoida, bine conturate, cu margini hiperpigmentare si cu suprafata
acoperita de scuame aderente. Pe masura ce leziunile se extind in sens centrifug, centrul leziunii are tendinta
de vindecare formand cicatrici depigmentate si atrofice. Rosul de buza este relativ frecvent afectat odata cu
pielea si mucoasa bucala.

4. Descrieti leziunile bucale din lupus cronic discoid

- placarde eritematoase cu centrul atrofic sau ulcerat, inconjurat la periferie de arborizatii keratozice cu
dispozitie radiara. Marginile keratozice sunt mai reliefate si prezinta o vascularizatie mai intensa, cu dispozitie
deasemeni radiara. Ocazional pe suprafata leziunii se pot observa mici papul sau arii keratozice. Leziunile sunt
in general bine delimitate, avand un contur neregular, eritematos din cauza vascularizatiei mai accentuate.

5. Enumerati localizarile de predilectie ale lupusului eritematos discoid

- localizarea de predilectie este mucoasa jugala la nivelul molarilor > gingiile > palatul > rosul de buza

41
6. Care sunt metodele complementare de diagnostic histochimic si imunologic in lupus eritematos discoid?
a. coloratia PAS – pune in evidenta colagenul degenerat din corion, ingrosari ale membranie bazale si
ale peretilor vasculari = mod caracterisitice bolii
b. imunofluoroscenta directa – pune in evidenta depozitele de IgA, IgG, IgM care au o dispozitie
granulara liniara de-a lungul membranei bazale. Aceste depozite sunt relativ specifice pt leziunile de lupus
eritematos

L. DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce este o leziune buloasa?

Reprezinta o leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiunea de peste 5 mm. O bula prezinta
un plafon care poate fi mai subtire sau mai gros (in functie de profunzimea bulei), un planseu si un contur.
Continutul bulelor poate fi clar sau serohematic, rozat. In cavitatea bucala, leziunile buloase se sparg rapid si
lasa in urma niste ulceratii. Uneori plafonul necrozat al acestor bule poate acoperi aceste ulceratii.
Bulele pot fi localizate intraepitelial sau subepitelial.

2. Bulele intraepiteliale. Descriere, exemple

a. bule acantolitice – apar ca urmare a ruperii legaturilor desmozomale intercelulare suprabazale datorita
unor mecanisme autoimune. Celulele astfel separate poarta numele de celule Tzank. Sunt regasite in Pemfigus
Vulgar
b. bule spongiotice – apar ca urmare a unui edem intercelular care poata sa rupa legaturile desmozomale
intercelulare. Sunt regasite in eczeme + viroze cutaneo-mucoase
c. bule citolitice – apare ca urmare a necrozei unor grupe de celule. Sunt regasite in eritem polimorf, sdr Lyell

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple

a. bule subepiteliale adevarate – se produc prin ruperea fibrelor de colagen (colagen tip VII ) ce fixeaza lamina
densa de conjunctivul subiacent. Ex: epidermoliza buloasa distrofica, dermoliza dobandita, erizipiel bulos
b. bule jonctionale – clivajul are loc intre straturile laminei lucida sau intre lamina lucida si lamina densa. Ex:
epidermoliza buloasa jonctionala
c. bula intrabazala – apare prin distrugerea celulelor stratului bazal. Ex: epidermoliza buloasa simpla, lichen
plan bulos

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

??? Dermatozele buloase sunt afectiuni de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni
buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale.

5. Enumerati dermatozele buloase autoimune ce pot prezenta manifestari exclusiv bucale

1. pemfigus vulgar
2. pemfigoidul cicatricial
3. lichen plan bulos
4. eritemul polimorf
5. alergii medicamentoase
6. viroze
7. arsuri fizice/chimice

6. Cu cat timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

Leziunile bucale din pemfigus preced leziunile cutanate cu pana la 9 luni – 1 an, in cca 60% din cazuri. In cazul
copiilor rareori pemfigusul se insoteste de leziuni la nivelul CB.
42
7. La ce nivel se produce leziunea primara in pemfigus?
- la nivelul stratului Spinos (piele & mucoasa)

8. Descrieti leziunile bucale de pemfigus vulgar

In cavitatea bucala leziunile au un plafon subtire care se sparge => ulceratii superfiale cu contur neregulat, de
intindere variabila
Uneori fragmente din plafonul bulei raman atasate de marginile leziunii sau pot acoperi ulceratia.
Ulceratiile au tendinda de extindere si de a conflua dand un aspect de „harta”

9. Ce este semnul Nikolsky?

Tractiunea mucoasei bucale aparent sanatoasa, vecine leziuni, ce duce la clivaj epitelial = semn Nikolsky
pozitiv.

10. Localizarea preferentiala a leziunilor bucale de pemfigus vulgar

- pe mucoasa care nu acopera osul
- buze, jugal, val palatin, planseu, limba
- predominant in zonele posterioare ale gurii

11. Ce manifestari poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

- poate debuta nespecific, cu localizare strict la nivel gingvial sub forma unei gingivite descuamative atipica
- leziunea esre greu de diagnosticat ca fiind bule
- trepta, pe masura evolutiei bolii, incep sa apara bule si apare tendinta de descuamare

12. Care este mecanismul patologic care generaza leziunile din pemfigus vulgar?
- in sangele bolnavilor cu pemfigus vulgar au fost puse in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijat impotriva
complexelor desmozomi-tonofilamente, de la nivelul stratului spinos
- autoanticorpii tip IgG se fixeaza de Ag si formeaza compexe Ag-AC si activeaza complexe de enzime
proteolitice intracelulare => separarea celulelor intre ele => acantoliza
- gradul de acantoliza este direct proportional cu concentratia AC circulanti
- fixarea AC celulari are ca rezultat secundar si activarea complementului pe cale clasica => agravarea
leziunilor primare

13. Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

- leziunea caracteristica este „clivajul” care duce la aparitia fisurilor, apoi vezicule si bule in stratul spinos, ca
rezultat al procesului de acantoliza
- bula formata este suprabazala
- un element caracteristic este prezenta celulelor bazale ce raman pe pozitie la nivelul planseului bulei
- in spatiile virtuale formate pot fi observate celule Tzanck = celule libere, flotante, cu o morfologie speciala:
forma sferoidala, nucleu hipercromatic. Ele servesc ca element de orientativ de dg pt un examen citologic de
leziune.

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

- leziunile buloase din pemfigus vulgar apar in starul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

Celulele Tzanck = celule liber, flotante, de forma sferoidala care au un nucleu hipercromatic si care se gasesc in
continutul virtual al leziunilor buloase. Aceste celule sunt importante ca dg orientativ pt un examen citologic
de leziune.

43
16. Descrieti aspectul imunofluorescentei directe in pemfigus vulgar
Imunofluorescenta directa in pemfigus vulgar pune in evidenta:
a. anticorpi de tip IgG
b. fractiunea C3 – la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal + spinos

17. Ce pune in evidenta imunofluorescenta indirecta in pemfigus vulgar?

- pune in evidenta prezenta si concentratia anticorpilor circulanti de tip:
a. AC anti-Dsg1
b. AC anti Dsg3

18. Dg diferential in pemfigus vulgar – enumerare

- se face cu celelalte afectiuni generatoare de leziuni veziculo-buloase la nivelul mucoasei cavitatii bucale:
a. pemfigoidul cicatricial
b. pemfigoidul bulos
c. lichen plan
d. eritemul polimorf
e. dermatita herpetiforma
- trebuie diferentiat de:
a. toxidermii buloase
b. reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul muc bucale
- formele cu leziuni mai reduse trebuie diferentiate de:
a. aftoza acuta
b. eruptii primare herpetice

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

- terapia sistemica se impune obligatoriu in tratamentul pemfigusului vulgar
- ca alternativa a carticoterapiei: Azatinoprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina
- posibilitatile terapeutice recente: Rituximab, inhibitori de proteinaze
- leziunile din CB pot fi tratate cu: Corticosteroizi

20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?

- este un tip major de pemfigus caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
- in peste 70% din cazuri este asociat cu o maladie limfoproliferativa
- totdeauna apar leziuni la nivelul CB; uneori CB este singura localizare
- Clinic:
- frecvente eroziuni la nivelul buzelor
- poate fi confundat cu sdr. Steven-Johnosn
- refractar la tratament

21. Descrieti leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial

Leziuni polimorfe: leziuni erozive, leziuni atrofice ale gingiei (gingivita descuamativa), bule de dimens.
variabile care se sparg => ulceratii cronice (la vindecare pot da nastere unor cicatrici retractile). Bula este de
tip subepitelial, cu plafon gros. Uneori, se pot obs. endobucal bule intacte, cu continut sero-sanguinolent. Prin
spargerea bulelor => ulceratii sangerande, pe ale caror margini mai pot fi vazute resturi de epiteliu necrozat.
Leziuni gingivale: eritem, eroziuni, ulceratii şi bule de intindere variabila.

22. Descrieti bula din pemfigoidul cicatricial

Bule de tip subepitelial, cu plafon gros. Uneori continut sero-sanguinolent, se sparg mai greu.
23. Enumerati sediul preferential al leziunilor din pemfigoidul cicatricial
Frecvent la niv. mucoasei fixe (gingie, palat dur).
44
24. Descrieti aspectul imunofluorescentei directe în pemfigoidul cicatricial
Pune în evidenta, în peste 80% cazuri, depozite omogene de IgG şi complement (C3, C4, C12), de-a
lungul membranei bazale.

25. Descrieti aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial – enumerare

- clivaj subepitelial cu separarea epiteliului de corion
- acantoliza absenta
- corion: infiltrat de intensitate variabila cu limfocite, uneori eozinofile şi deseori plasmocite
- corion superficial: vase dilatate
- corion profund: uneori infiltrate inflamatorii

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar în pemfigoidul cicatricial?
La niv. MB (lamina lucida) au fost puse în evidenta depozite de IgG şi complement (C3, C4, C12). Depozitele
atrag la acest niv. PMN, neutrofile şi eozinofile, care prin proteazele lizozomale duc la distrugeri ale MB.
Leziunile pot fi accentuate şi prin activarea complementului.

27. Dg diferential în pemfigoidul cicatricial – enumerare

- pemfigus vulgar
- lichen plan bulos
- lupus eritematos discoid
- reactii alergice de contact

28. Care pot fi complicatiile pemfigoidului cicatricial?

- leziuni intinse
- recidive repetate => curs cronic

N. MANIFESTARI ALERGICE ÎN STOMATOLOGIE

1. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip I

Presupun un contact prealabil cu Ag, au la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexelor
alergen-IgE pe mastocite, urmata de degranularea acestora şi eliberarea de substante vazo-active.

2. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip II

Autoanticorpii anti-Ag de suprafata det. distrugerea celulei prin: liza dependenta de complement C3..C8, C9,
fagocitoza sau distructie prin reactie citotoxica mediata celular (schema pag. 195, volum 1).

3. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip III

COMPLEX Ag-AC

AGREGARE PLACHETARA ACTIVAREA COMPLEMENTULUI

microtrombi eliberare de chemotactism R. anafilactica

amine vaso-active pentru PMN

eliberare de eliberare de
45
 enzime proteolitice histamina

4. Clasificarea reactiilor alergice în stomatologie

I. Reactii generale cu manifestari bucale:
1. Reactii alergice de tip anafilactic (angioedem, stomatita anafilactica sistemica, stomatita de contact)
2. Eritem fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II (purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf şi eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichen plan medicamentos
II. Reactii alergice de contact:
1. Stomatita de contact (gingivita cu plasmocite / glosita cu plasmocite)
2. Reactii lichenoide şi keratoze de contact

5. Enumerati reactiile alergice generale cu manifestari bucale

1. Reactii alergice de tip anafilactic (angioedem, stomatita anafilactica sistemica, stomatita de contact)
2. Eritem fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II (purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf şi eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichen plan medicamentos

6. Enumerati reactiile alergice de contact

1. Stomatita de contact (gingivita cu plasmocite / glosita cu plasmocite)
2. Reactii lichenoide şi keratoze de contact

7. Angioedemul – fiziopatologie
AC de tip IgE fixati pe membrana mastocitelor duc la degranulare atunci cand sunt cuplati cu Ag.

8. Angioedemul. Aspect clinic. Evolutie. Tratament

Reactia debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala, urmata de tumefactia rapida a partilor
moi orofaciale: buze, planseu bucal, limba şi, mai grav, laringe. Edemul este moale, difuz, cu dispozitie
simetrica. Uneori, aspectul poate fi eritematos. Aceasta reactie poate fi extinsa şi brutala, interesand planseul
bucal şi baza limbii => tulburari resp. acute. Fenomenele se pot insoti de eritem şi reactie urticariana a
tegumentelor fetei.
Tratament: urgenta medicala daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal şi laringele. Corticoterapie I.V. în
conditii de spitalizare, antihistaminice. Afectare laringiana: adrenalina 1/1000 I.M. (în limba) sau I.V.

9. Stomatita anafilactica sistemica. Fiziopatologie. Aspect clinic

Complexele Ag-IgE se fixeaza pe membrana mastocitelor => degranularea acestora.
Clinic: zone de eritem de intinderi variate, insotit uneori de usturimi sau prurit. Pe acest fond pot aparea
vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor, dand nastere la ulceratii superficiale. Localizare – în
general pe mucoasa mobila: limba, jugal, obraji. Uneori, se poate asocia cu angioedem sau leziuni purpurice.

10. Granulomatoza orofaciala. Aspect clinic

11. Eritemul fix postmedicamentos. Aspect clinic

La nivelul mucoasei bucale – zone intens eritematoase, bine delim., situate cel mai frecvent pe margine şi fata
dorsala a limbii sau, uneori, la nivel gingival. Leziunile apar în acelasi loc dupa un nou contact cu Ag. Spre
deosebire de tegument, dupa disparitie nu lasa zone pigmentate.
46
12. Reactiile alergice purpurice. Etiologie. Aspect clinic
Etiologie: posibila manifestare alergica tip II cu mediere prin AC ce vizeaza haptene de celel mai multe ori de
origine medicamentoasa, fixate la nivelul suprafetei trombocitelor => citoliza cu scaderea nr. plachetelor
sanguine.
Clinic: petesii punctiforme grupate, ce apar în special la nivelul palatului moale. Se pot asocia uneori şi cu:
eritem, ulceratii, vezicule. Se remit spontan dupa suprimarea alergenului.

13. Eritemul polimorf. Aspect clinic. Evolutie. Tratament

Forma minora: stare generala alterata, febra, cefalee moderata (preceda cu cca. 1 saptamana eruptia bucala).
Macule eritematoase care se extind rapid, insotindu-se de bule cu plafon subtire, care se sparg => ulceratii
sangerande. Leziunile apar aproape totdeauna pe mucoasa mobila, în zonele anterioare CB (buze, limba,
mucoasa jugala) şi au o dispozitie de cele mai multe ori simetrica.
În eruptii extinse, sunt interesate şi zonele posterioare (palat, pilieri amigdalieni). Rareori apar la nivelul
palatului dur sau gingiei. Rosul de buza este frecvent interesat, tumefiat, acoperit de ulceratii sangerande şi
cruste hematice. În anumite situatii, E.P. forma minora poate avea un caracter sever, interesand zone intinse
din CB => tulburari functionale importante.
Forma majora: intereseaza şi alte mucoase (oculara, genitala, laringiana), zone de tegument.
Tratament: tendinta de autolimitare la 1-2 sapt. Tratament topic local (corticoizi, AB, analgezice, în colutoriu)
sau sistemic (corticoterapie 25-75 mg/zi timp de 7-10 zile). În E.P. recidivant de origine herpetica – Acyclovir
(400 mg de 2 ori/zi, <6 luni).

14. Ce este sindromul Stevens-Johnson?

Forma grava de eritem polimorf major, la care sunt interesate, pe langa mucoase, şi suprafete intinse de
tegument. Cauza principala: medicamentele.

15. Toxidermiile buloase. Mecanism fiziopatologic. Aspect clinic. Tratament

Posibile reactii tip III mediate prin complexe imune circulante (Ag = analgetice, sulfamide, Biseptol, conservanti
alimentari).
Clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu alergenul. Dispozitie simetrica în
zonele posterioare CB (val palatin, pilieri amigdalieni, zona retromolara, mucoasa jugala). Bule cu plafon gros,
de tip subepitelial => ulceratii sangerande intinse, cu contur policiclic. Plafonul necrozat ramane de cele mai
multe ori pe suprafata sau pe marginile ulceratiilor. Nu prezinta halou congestiv, nu se insotesc de febra sau
adenopatie.
Tratament: tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului. Forme acute: corticoterapie
generala/locala.

16. Lichenul plan medicamentos. Etiologie. Aspect clinic

Clinic: leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an. Au aspectul unor retele lichenoide,
asociate cu zone erozive, care uneori pot prezenta o dispozitie unilaterala. Alteori, eruptiile sunt foarte intinse,
interesand mai mult de 3 zone diferite ale CB.
În general, leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele
din lichenul plan idiopatic. Au fost obs. localizari atipice – planseu bucal, val palatin.

17. Lichenul plan medicamentos. Mecanism fiziopatologic

Necunoscut. Poate fi o reactie de hipersensibilitate intarziata. Se presupune ca alergenul circulant este captat
la nivelul mucoasei şi recunoscut de catre celulele Langerhans. Prin activarea cel. TH din ariile ggl. satelite,
procesul imun se amplifica, avand ca tinta celulele bazale, activate şi ele, la randul lor, prin citokinele eliberate
din celulele imunocompetente.

47
18. Reactiile alergice ulcerativ-buloase. Dg diferential
- primoinfectia herpetica
- dermatoze buloase autoimune cu manifestari exclusiv bucale
- aftoza bucala acuta
- stomatite infectioase
- reactii alergice de contact

19. Enumerati factorii care impiedica aparitia reactiilor alergice bucale

- saliva + subst. active (IgAs, lactoferina, peroxidaza)
- vascularizatia foarte bogata a mucoasei
- gradul redus de keratinizare a mucoasei
- nr. mai redus de celule Langerhans la niv. mucoasei CB în comparatie cu pielea şi dispunerea lor mai
neomogena

20. Enumerati factorii care favorizeaza aparitia reactiilor alergice bucale

- predispozitia genetica individuala
- expunerea repetata/continua la anumite substante alergizante
- prezenta concomitenta a unor zone de frictiune care fav. contactul cu Ag
- scaderea secretiei salivare
- prezenta unor traumatisme mecanice cronice (ex.: proteze dentare, aparate ortodontice, malpoz. dd.)

21. Enumerati cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igiena care pot declansa reactiile
alergice locale
Mentol, aldehida cinamica (din scortisoara), ulei de anason, aromatizanti de fructe.

22. Enumerati materialele şi aliajele dentare care pot declansa reactii alergice locale
- amalgamele pentru obturatii
- Cr, Ni, Co (aliaje pt. punti sau componentele aparatelor ortodontice)
- aliajele de Au sau Palladiu/Ag
- materialele pentru proteze (rasini acrilice)

23. Stomatita de contact (stomatita atopica). Mecanism fiziopatologic

Reactie alergica de tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale.

24. Stomatita de contact. Etiologie

Persoane cu ten atopic, hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe, sau ca un rasp. alergic incrucisat.

25. Stomatita de contact. Aspect clinic

Arii de eritem intens, edem al mucoasei, mai rar eroziuni sau bule cu plafon subtire, sau ulceratii superficiale.
De cele mai multe ori apar la locul de contact cu alergenul (buze, gingii, limba, palat dur). Rareori sunt extinse
la nivelul intregii mucoase sub forma unei stomatite cu aspect inflamator. Pot fi insotite uneori de manifestari
generale ca: urticarie, angioedem.

26. Stomatita de contact. Tratament

- cazuri mai putin grave: inlaturarea factorului cauzal
- în reactii atopice: antihistaminice pe cale generala

27. Reactii lichenoide de contact. Mecanism fiziopatologic

Mecanism imunologic tip IV de hipersensibilitate intarziata.

48
28. Reactii lichenoide. Aspect clinic
Clinic: pacientii se plang uneori de usturime, gust metalic sau gust alterat. Leziunile apar ca zone keratozice
nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, în asociere sau nu cu eroziuni şi atrofie de mucoasa. Dispozitie
unilaterala în zonele de contact cu materialul/substanta cauzala.

29. Reactii alergice de contact. Dg diferential

- reactii iritativ-traumatice de cauze locale (protetice, dentare)
- candidoza bucala în formele limitate şi stomatitele de proteza
- lichenul plan idiopatic în formele sale unilaterale
- stomatite infectioase de alta natura
- dermatoze buloase cu manifestari exclusiv bucale
- afte bucale cronice recidivante în formele atipice
- leziunile displazice de mucoasa: eritroplazia, leucoplazia patata
- keratozele traumatice sau reactionale de alta natura ale mucoasei bucale
- afectiuni psiho-somatice – glosodinia

N. INFECTII NEODONTOGENE ALE MUCOASEI BUCALE

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre flora microbiana de suprafata şi epiteliu
Toxine, lipopolizaharide, ADN, citokine tisulare (efecte stimulatorii/inhibitorii), peptide antimicrobiene.

2. Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii epiteliale

Lipopolizaharide, ADN, exotoxine – produse de peretele celular.

3. CItokinele ca factori de crestere bacterieni – exemple

-anumite tulpini de E.Colli pot folosi IL-1, IL-2, GM/CSF ca factori de crestere
-M. Tuberculosis şi M. Bovinus au R pentru EGF care le stimuleaza cresterea
-anumite componente virale (virokine) au, majoritatea, actiune inhibitorie asupra citokinelor tisulare

4. Peptidele antimicrobiene. Definitie. Rol. Actiuni

Factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, cu rol de protectie antibacteriana a
suprafetelor. Fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic.
Actiuni:
- protectia epiteliilor de suprafata şi a tegumentului
- contribuie la inhibarea formarii PB
- controleaza multiplicarea excesiva a microflorei comensuale => realizeaza un echilibru intre flora microbiana
de suprafata şi epiteliu

5. Enumerati factorii locali favorizant ai infectiilor mucasei bucale

1. scaderea secretiei salivare
2. frictiuni / trumatisme cronice
3. existenta la nivelul CB a unor „zone de minima rezistenta” care creeaza conditii favorabile
patrunderii MO in profunzime si aparitia de zone de inflamatie limitata cu posibilitatea de extindere. Aceste
zone sunt:
a) fundul de sac gingival
b) leziunile parodontale
c) prezenta tartrului + placii
d) accidente de eruptie ale dd temporari / permanenti
49
 e) lipsa de igiena + fumatul

6. Enumerati factorii generali favorizanti ai infectiilor mucoasei bucale

1. boli sistemice: diabet, hemopatii, LED
2. malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3. stresul
4. carenta de vitamine si proteine (alcool + toxicomani)
5. imunodeficienta (primara, secundara, HIV, terapeutica, iatrogenica)
6. corticoterapia, radioterapia

4. De ce este asteptat ca incidenta infectiilor mucoasei bucale sa fie in crestere in urmatorii ani?
1. cresterea nr. de pacienti toxicomani si cu depresie imunitara
2. infectii care altadata nu puneau probleme terapeutice devin evenimente patologice grave cu
tratament dificil, instabil: herpes, varicela-zoster, vir. Epsetein-Barr, candidoze, infectii necrotice gingivale
3. au fost observate infectii tot mai dese cu germeni neuzual intalniti: protozoare + micoplasma

5. Enumerati semnele generale si locoregionale sugestive pt infectiile muc bucale

A. semne generale:
1. boli sistemice
2. adinamia
3. febra
4. prezenta unor infectii generale repetate
5. casexia
B. semne loco-regionale:
1. adenopatie regionala
2. gura uscata
3. prezenta unor infectii cutanate in zona maxilo-faciala => impetigo, erizipel, candodoze cutanate,
ciroze cutanate sau tumori de origine virala

6. Enumerati semnele clinice locale sugestive pt infectiile specifice ale mucoasei bucale
1. eritem al mucoasei 9. necroza tisulara si pierderea de substanta
2. hiperplazia mucoasei 10. prezenta tumorilor de mucoasa (papiloame,
3. aspect granular al mucoasei condiloame, veruci, leucoplazii)
4. vezicule grupate / izolate 11. keratozele mucoasei
5. eroziuni / ulceratii
6. depozite de fibrina / tesuturi necrozate
7. tendinta de sangerare
8. tendinta de burjonare / proliferare granulara a ulceratiilor

O. AFTE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara inplicat in aparitia aftelor bucale

- stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce IL-1, IL-8, TNF-alfa, GRO => se
antreneaza un raspuns imun mediat celular in care vor fi implicate celulele Langerhans si Limfocitele T => se
va declansa producerea unor clone de LT citotoxice prin intermediul celuelor T helper.
- LT vor produce o cantitate mare de IL-2 si TNF-a => aparitia pe suprafata keratinocitelor a gruparilor MHC cls
I si II care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun aparut deja
50
- celulele epiteliale vor deveni celule tinta pt celulele T citotoxice => distrugere tisulara ca un prim proces
patologic
- Excesul de TNF-a va afecta concomitent si celulele endoteliale => creste permeabilitatea vasculara =>
extravazare masiva de PMN in tesuturi
- TNF-a are si efect citotoxic asupra fibroblastilor => explica extinderea in corion a leziunilor aftoase.

2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante

a. factori microbieni: streptococ tip 2A, streptococ mitis, sangvis
b. virusuri: citomegalovirus, virus herpetic tip 6
c. alimente: alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi
d. asocierea cu anumite boli sistemice
- alti factori:
- anumite grupe de histocompatibilitate: HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2
- factori traumatici locali
- factori endocrini
- stari de stres
- fumat

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante

- alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi + acid benzoie, conservanti, subst aromatizante

4. Aftele bucale cronice recidivante – aspect clinic al leziunilor

- debutul are loc sub forma unei mici zone erotematoase cu senzatie de arsura + usturime
- dupa 12-14 ore pe zona respectiva apare o ulceratie cu aspect tipic:
- contur net, forma rotunda, margini nereliefate, fund plan acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui
- imprejur – halou rosu congestiv, iar mucoasa vecina este edematiata
- ulceratiile nu sunt precedate de vezicule, NU sangereaza si NU se insotesc de febra

5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante

1 – mucoasa labiala
2 – mucoasa jugal
3 – marginea + fata dorsala a limbii
4 – fund de sac vestibular
5 – planseu bucal

6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale
1. maladia Bechet
2. deficitul de fier
3. deficitul de acid folic
4. deficitul de vit. B1, B6, B12
5. maladia Crohn
6. sdr. Sweet
7. neutropenia clinica

7. Cat timp dureaza in mod obisnuit, o leziune aftoasa?

Afte minore => 1-2 saptamnai iar vindecarea se face fara cicatrici
Afte majore => 2 saptamani – cateva luni

8. Aftele majore – aspect clinic

- apar inca de la o varsa tanara si intereseaza cam 10% din pacientii cu afte
51
- leziunile au foarte des un aspect atipic
- apar ca ulcratii de peste 1 cm diametru, contur neregulat, aspect crateriform
- marginile sunt reliefate din cauza edemului de vecinatate
- ulceratiile sunt inconjurate de un halou congestiv
- NU sangereaza
- fundul este acoperit cu depozite de fibrina de culoare alb-galbui
- apar f. rar pe planseu sau pe linia de reflexie cu mucoasa alveolara
- uneori sunt asemanatoare cu un carcionom in forma ulcerativa
- sunt in general unice desi uneori pot coexista chiar 2-3 leziuni
- sunt f dureroase => tulburari functionale dar STAREA GENERALA NU este afectata
- pot dura 2 saptamani – cateva luni
- concomitent pot coexista afte minore
- caracteristic: dupa vindecare pot da nastere la cicatrici retractile

9. Aftele atipice majore – aspect clinic

- leziuni relativ frecvent intalnite
- contru neregulat (ca la cele tipice)
- marginile NU sunt reliefate
- halou congestiv redus sau absent
- aspectul atipic apare si atunci cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp => devine cronica

10. Enumerati sediul de aparitia a aftelor majore, in ordinea frecventei

1. limba 4. mucoasa labiala
2. palat 5. rar pe planseu + linia de reflexie a mucoasei alveolare
3. pilieri amigdalieni

11. Cat timp persista, fara tratament, aftele majore?

Sapamanti – luni

12. Aftele herpetiforme – aspect clinic

- apar la cca 10% din pacienti
- se caracterizeaza prin:
- eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm grupate de la 10 – 100 elemente
- dispar spontan dupa 1-2 saptamani
- localizate de cele mai mult ori pe mucoasa mobila sau pe fata V a limbii
- spre deosebire de leziunile herpetice, nu sunt precedate de vezicule si nu contin particul virale

13. Aftoza acuta – definitie, trasaturi clinice

- consta in eruptii intinse aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor
- debut brutal
- apar tulburari functionale si adinamie
- adenopatia este prezenta numai in caz de suprainfectare a leziunilor

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute

1. nr. de leziuni pe unitatea de suprafata
2. marimea aftelor
3. nr de zone ale CB interesate
4. forma clinica de aftoza
5. durata fiecarui puseu
6. perioada de latenta intre pusee
52
 7. importanta tulburarii functionale

15. Aftele majore – dg diferential

- ulceratiile neoplazice: aspect ulcero-proliferativ, fundul granular sangerand, acoperit cu depozite necrotice
alb cenusiu, fetide, nu foarte dureroase, infiltrate-indurate, prost delimitate în profunzime, fara halou
congestiv; adenopatie prezenta
- ulceratiile luetice: aspect mai curat, zone leucoplazice vecine mai putin dureroase, aspect nodular-ulcerat,
fara halou congestiv; adenopatie prezenta
- ulceratiile tuberculoase: mai intinse, mai superficiale, contur anfractuos – „zdrentuit”, suprafata granulara cu
depozite dispersate neregulat, putin dureroase; adenopatie prezenta
- aftele majore atipice de la pacientii cu imunodeficiente (HIV, leucoze acute, imunosupresie terapeutica). Au
un aspect mai aton, fara halou congestiv; deseori sunt infectate cu citomegalovirus
- ulceratiile traumatice: apar în special la niv. marginilor limbii; cauzele pot fi usor decelate

16. Aftele herpetiforme – dg diferential

- eruptia herpetica primara – este insotita de alterarea starii generale, febra, adenopatie. Este precedata de
vezicule, intereseaza foarte des rosul de buza, gingiile şi palatul dur prezinta ulceratii mici, grupate în
manunchiuri, care conflueaza în leziuni neregulate. Citologia exfoliativa evidentiaza celule modificate viral prin
efect citopatic, în timp ce în aftoza acuta citologia prezinta un aspect nespecific
- herpangina – este de origine virala; se manif. sub forma de eruptie de vezicule şi ulceratii pe palatul moale şi
istmul faringian. Poate fi precedata şi insotita de stare generala alterata, febra, dureri abdominale şi greturi.
Eruptia nu intereseaza zonele anterioale ale CB
- eritemul polimorf – genereaza leziuni ulcerativ-buloase acute, sangerande, simetrice, pe un fond intens
congestiv, dispuse mai frecvent în zonele anterioare ale CB şi pe rosul de buza

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe

1. ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
2. ameliorarea alimentatiei
3. vindecarea leziunilor existente
4. scurtarea perioadei de evolutie
5. prevenirea unor noi pusee

18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei

1. creme, geluri, unguente topice: pe baza de Triamcinolon
2. bai de gura + solutii pt clatit: dexametazona in apa de gura + anestezice topice, AB, antifungice
3. tetraciclina + corticoid + antifungic
4. antiseptice: clorhexidina in sol apoasa 0,05 – 0,2%
5. evitarea alimentelor producatoare de afte
6. antiinflamatoare: acid salicilic
7. anestezice locale: xilina
8. cauterizare leziunilor aftoase

19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 2-a linie terapeutica a aftozei

Prednison 1mg/kgc/zi urmat de reducerea progresiva a dozei.
20 Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 3-a linie terapeutica a aftozei
- este rezervat formelor grave, acute cu episoade repetate precum si a aftelor HIV
- levimasolu
- antimalarice de sinteza
- izoprinozina
- colchidina
53
 - tolidomida

21. Maladia Bechet – definitie, caracteristici

Definitie: forma particulara de aftoza caracterizata prin afte bucale si afte genitale, cu diferite alte manifestari
generale.
Caracterizare:
- leziunile generale sunt putin specifice
- boala NU are o patologie patognomonica
- cel mai grav sunt leziunile oculare care pot duce uneori la orbire
- este mai frecvent intalnita in Turcia si Japonia
- mai frecvent la adultii tineri de sex masulin

22. Maladia Bechet – aspect clinic al leziunilor bucale

- stomatita aftoasa recidivanta – intalnita la 90 – 100% din cazuri
- este cea mai frecventa manifestare din sdr. Bechet si de obicei prima care apare
- se prezinta clinic:
- afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
- se mai poate observa si eritem al mucoasei orale

23. Maladia Bechet – enumerati manifestarile generale

- leziuni genitale  ulceratii
- leziuni oculare  uveita + orbire
- leziuni cutanate  pustule + eritem nodos
- leziuni din SNC  hipertensiune benigna intracraniana + depresie
- afectarea articulatiilor + epididimului, inima, tract intestinal + sistem vascular => tromboza de vene
mari

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
- afectiunile oculare pot duce la orbire
Mortalitatea este redusa, dar poate fi data de:
- afectiunile vasculare  tromboza de vene mari
- leziunile neurologice
- anevrism arterial
- complicatiile imunoterapiei

25. Maladia Bechet – criterii de diagnostic

Dg + se face pe baza Criteriilor International de stabilire a Maladiei Bechet:
1. ulceratii orale recidivante
+
oricare 2 din urmatarele 4 criterii:
1. ulceratii genitale recidivante
2. inflamatie oculara (uveita + vasculita retiniana)
3. leziuni cutanate (eritem nodos, noduli acneiformi, lez papulo-pustuloase)
4. teste de patergie pozitiv, efectuata in faza acuta a bolii

P. GINGIVITA ULCERO-NECROTICA (GVN), GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1. Enumerati cel putin 5 specii microbiene implicate în GVN

54
- bacterii fusiforme
- spirochete: Treponema, Selenomonas, Bacteriodes (B. gingivalis, B. melaninogenicus), Actynomices,
Fusobacterium
- Prevotella intermedia
- Fusobacterium necrophorum (în formele grave GVN)

2. Enumerati cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare în GVN

- coexistenta Prevotella intermedia şi Fusobacterium necrophorum
- B. melaninogenicus, Selenomonas, Fusobacterium nucleatum

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai GVN

- episoade anterioare ale infectiei
- ingiena orala deficitara
- oboseala cronica
- stresul psihologic
- corticoterapia de lunga durata + dieta deficitara
- prezenta unor afectiuni recente
- fumatul şi abuzul de alcool
- varsta şi sexul (mai frecvent la rasa alba sau la afro-americani, sex masculin)
- infectia HIV
- neutropenia ciclica

4. Care este incidenta GVN la pacienti seropozitivi?

5-9% din cazuri, cu extreme de pana la 48% (pe fondul unei imunosupresii avansate). Riscul de aparitie al
infectiei este de peste 20 ori mai mare atunci cand nr. CD4 scade sub 200 celule/mm3.

5. Enumerati cele 3 semne clinice definitorii ale GVN

- durere
- ulceratii / necroza
- sangerare gingivala

6. GVN. Semne clinice

- cel mai des debuteaza la niv. grupului frontal inferior => patognomonic: necroza papilelor interdentare
(„papile amputate”)
- gingiile sunt acoperite de depozite albicioase de tesut necrozat, microorganisme şi fibrina. Sunt tumefiate,
inflamate şi dureroase
- sangerare la periaj şi alimentatie => accentueaza proasta igiena locala
- halena fetida
- hipersalivatie
- sangerari spontane

8. GVN – dg diferential
- stomatita herpetica
- aftoza acuta
- dermatoze buloase
- leucoze acute
- agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenie ciclica
- diferite tipuri de tumori

55
9. Ce vizeaza tratamentul GVN?
- igienizare locala
- tratament antimicrobian
- antibioterapie generala
- tratament antiinflamatori şi analgetic local

10. Ce este gingivostomatita odontiazica?

- este o forma particulara, localizata de gingivita ulcero-necrotica
- apare ca o complicatie a pericoronaritelor supurate sau congestive ale M3 inclus sau semiinclus
Aspect clinic: tendinta de extindere rapida spre mucoasa si tesuturile moi ale zonelor vecine: obraz, spatiu
retro-molar, pilieri amigdalieni. Starea generala paote fi alterata: febra, adenopatie, adinamie.
Complicatii: cand infectia este produsa de M3, ea se poate propaga spre lojele profunde (spatiul
submandibular, maseterin, pterigomaxilar).
Tratament: este o urgenta. Este acelasi ca si in cazul gingivitei ulceronecrotice, cu deosebirea ca se va institui
AB generala de indata ce se observa semne de extindere a infectiei spre zonele vecine.

R. MANIFESTARI BUCALE ÎN SIFILIS ŞI TBC

1. Sancrul sifilitic (sancrul primar) – aspect clinic

- apare acolo unde agentul cauzal patrunde in organism; de regula la nivelul organelor genitale insa poate fi
intalnit si la nivelul CB: buze, limba, regiunea tonsilara
- prima leziune: PAPULA care se mareste si care in cele din urma se ulcereaza rapid (este indurata)
- fundul ULCERATIEI are aspect „curat” si este de culoare rosie-caramizie si NU este acoperit cu depozite de
fibrina => aspect „lacuit”
- marginile ulceratiei sunt reliefate => ulceratia este proeminenta
- leziunea este NEDUREROASA
- se insoteste de adenopatie omolaterala importanta, cu ggl mariti de volum si consitenta marita
- de cele mai multe ori, sancrul primar este o leziune proeminenta, caracteristica insa sunt situatii cand pot sa
apara 1-2 ulceratii neaindurate cu aspect nespecific
- netratata, leziunea dispare spontan la sfarsitul primului stadiu

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

6-8 saptamani

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

cateva sapt. – cca. 4-8 ani
perioada de latenta: de la 2-4 ani pana la 15 ani

2. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale

Sifilide secundare:
- sifilide eritematoase: macule de culoare rosie, plane / usor reliefate. Pot aparea în orice zona CB: istm
faringian, palat, limba, mucoasa jugala, buze. Uneori pe supraf. lor – depozite fine, cenusii (leziuni opaline)
care lasa suprafete „curate” erozive;
- sifilide papulare: macule bine delim., reliefate, de culoare albicioasa. Uneori leziunile pot fi asociate =
maculo-papulare;
- sifilide erozive şi ulcerative: leziuni erozive plane, rotunde, neinfiltrate, de culoare rosie, nedureroase;
- sifilide papulo-erozive: leziuni papulare care se ulcereaza => aspect atipic;
56
- sifilide hipertrofice sau vegetante: leziuni rare, de dimens. mari, aspect vegetant pseudotumoral. Cu exceptia
formelor ulcerate, leziunile sunt putin simptomatice.

5. În ce procent pot aparea leziuni luetice la infectia luetica secundara?

20-70% din pacienti

6. Goma sifilitica – descriere

- stadiul tertial al sifilisului
- zone de predilectie: palat dur, val palatin, limba
- leziune NODULARA (1-2 cm) de forma rotund-ovalara, NEDUREROASA, bine delimitata care in timp se
ramoleste si se ulcereaza. Ulceratia prezinta fundul relativ curat de culoare rosu-aramiu si margini netede
- consistenta ferma – poate simula un carcinom
- poate duce la perforari si defecte ale palatului dur
- contine o cantitate redusa de microorganisme

7. Glosita luetica difuza (glosita interstitiala) – descriere

- proces de vasculita luetica => ischemie cronica şi tendinte de fibroza a limbii
- masa musculara se atrofiaza, mucoasa se depapileaza => aspect plicaturat caracteristic
- concomitent, se produce o keratinizare difuza a fetei dorsale, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse
(leucoplazie sifilitica). Sunt considerate leziuni premaligne

8. Sifilide secundare – dg diferential

Trebuie diferentiate de eruptiile de lichen plan atrofic, formele hiperplazice de candidoza cronica sau
reactiile alergice locale. Anamneza, prezenta şi a altor leziuni în cazul lichenului plan şi în final examenul
serologic departajeaza dg.
Mononucleoza infectioasa este poate afectiunea cea mai asemanatoare cu eruptiile maculo-papulare ulcerate
secundare. Ca şi acestea, ea debuteaza cu subfebrilitate, stomatita, rino-faringita şi adenopatie. Uneori, se
poate insoti şi de teste serologice fals-pozitive. Testul FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbation) departajeaza dg.

9. Ce este sancrul tuberculos?

Ulceratia tuberculoasa = cea mai frecventa forma de aparitie a bolii, în 55% cazuri.

10. Sancrul tuberculos – descriere clinica

Aspect neregulat, anfractuos, fundul poate avea aspect granular, acoperit cu depozite subtiri de fibrina.
Leziunea este în general superficiala; uneori poate fi asemanatoare unui carcinom. Poate avea un aspect linear
sau de fisura. Se insoteste de adenopatie omolaterala.

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara

- ulceratia tuberculoasa
- leziuni nodulare sau tumefactii
- placarde granulare
- osteita tuberculoasa
- leziuni cutanate
- macrocheilie
- adenita tuberculoasa = scrofulodermie
- alte localizari rare: faringe, ureche medie, gl. parotida

12. Dg diferential al leziunilor tuberculoase orale

- carcinom de mucoasa
57
- limfom de mucoasa
- micoze profunde
- leziuni luetice
- afectiuni rare: granulomatoza Wegener, maladia Crohn, sarcoidoza, maladia Bechet, afte majore cronice la
pacienti imunodeficienti

S. CANDIDOZA BUCALA

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de Candida Albicans
Barierele epiteliale, descuamarea continua a supraf. epiteliale, fluxul salivar, F antibacterieni din saliva
(lizozim, lactoperoxidaza, sialopeptidaza) şi interactiunile microbiene.

2. Care este incidenta Candida Albicans la niv. tractului digestiv în populatia generala?
10-60% din populatie

3. Enumerati factorii generali care favorizeaza aparitia candidozei bucale

1. imaturitatea imunitara a nou-nascutului
2. afectiuni endocrine: diabet, hipotiroidism
3. sarcina
4. hemopatii maligne, tumori
5. HIV
6. casexia / malnutritia
7. deficiente nutritionale (vit. B, acid folic, Fe)
8. nou-nascuti supraponderali
9. toxicomania (heroina)
10. deshidratarea
11. deficite imune congenitale

4. Enumerati factorii locali care favorizeaza aparitia candidozei bucale

1. xerostomia
2. tabagismul
3. proteze acrilice vechi
4. adezivi de proteze
5. igiena bucala proasta
6. leziuni keratozice cronice (lichen plan, leucoplazii)
7. scaderea pH-ului local
8. alimentatie bogata în zaharuri
9. abuz de apa de gura
10. modificarile mucoasei bucale la varstnici

5. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei bucale

- corticoterapie locala/sistemica
- AB cu spectru larg
- chimioterapie, radioterapie
- medicatie imunosupresoare
- medicamente care scad secretia salivara (psihotrope, hipotensoare)

6. Ce se intelege prin ”tigmotropism”?

58
Procesul prin care terminatiile libere ale hifelor miceliene adera la suprafata mucoasei. Acestea „recunosc”
biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator celui tactil.

7. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida Albicans?

Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate în enzime proteolitice cu
actiune extracelulara. Ele patrund în spatiile dintre celule, distrugand jonctiunile desmozomale.

8. Ce enzime sunt implicate în invazia epiteliala cu Candida?

- hemolizine
- esteraze fungice
- fosfolipaza

9. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale în infectia Candida Albicans?

- pH local acid
- HC din dieta

10. Rolul reactiei de hipersensibilitate în aparitia infectiilor Candida Albicans

- microorganismul adera eficient la acrilat, fiind apoi adapostit în porii şi asperitatile protezei
- igiena deficitara + purtare ct. în timpul noptii => intre baza protezei şi mucoasa se creeaza un spatiu ferit de
actiunea IgAs, în care pH scade considerabil (fav. dezvoltarea microorganismului şi afectarea mucoasei)

11. Enumerati formele clinice de candidoza acuta

- pseudomembranoasa
- eritematoasa

12. Enumerati formele clinice de candidoza cronica

- pseudomembranoasa
- eritematoasa
- hiperplazica

13. Enumerati leziunile asociate cu Candida Albicans (forme limitate)

- stomatita de proteza
- cheilita angulara
- glosita mediana romboidala (atrofia centrala papilara)

14. Candidoza acuta pseudomembranoasa – aspect clinic

- multiple depozite albicioase izolate sau confluate, cu aspect de „lapte prins”
- mucoasa rosie-congestiva
- depozitele pot fi inlaturate dupa stergere => zone eritematoase, uneori erozive
- depozite de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina, retea abundenta de hife + micelii fungice
- sediile de predilectie:
- palat
- vestibul
- mucoasa jugala
- fata dorsala a limbii
- pacientii acuza: usturime, gust alterat, gust metalic

15. Candidoza acuta eritematoasa – aspect clinic

- zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, pe suprafete variabile de mucoasa

59
- apare mai frecvent la niv. fetei dorsale a limbii şi palatului. La niv. limbii prezinta un aspect de mucoasa
depapilata, asemanator cu „limba lacuita” din anemii
- simptomatologie: arsura, usturime, uscaciune a gurii, senzatie de gust metalic
- deseori, este insotita de cheilita angulara

16. Candidoza cronica eritematoasa – aspect clinic

Zone atrofice eritematoase mai mult sau mai putin intinse, simptomatologie redusa. Forma particulara:
stomatita de proteza.

17. Ce este stomatita de proteza? Descrieti clinic leziunea

Forma particulara de candidoza atrofica, intalnita la pac. purtatori de PPA, de cele mai multe ori la niv.
maxilarului.
Clinic:
- atrofie plana: mucoasa este neteda, rosie vie
- hiperplazie granulara: mucoasa are aceeasi coloratie, dar suprafata este granulara,
boselata, reliefata, generand uneori forma clinica de „hiperplazie papilara”
- senzatie de arsura, usturime sau asprime
- în leziuni cronice, pot coexista şi arii leucoplazice

18. Rolul biofilmului în aparitia stomatitei de proteza

Pe suprafata mucozala a protezei este prezent un strat aderent format din hife miceliene, bacterii şi
resturi celulare. Aceasta asociere comensuala Candida-bacterii este protejata de actiunea F antimicrobieni din
saliva prin insasi structura biofilmului, aflat pe şi sub adapostul protezei.
Toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei => F de risc infectios mai ales pt.
pacientii cu imunodeficiente. La adapostul biofilmului şi în afara F antimicrobieni naturali/terapeutici => specii
rezistente de Candida.

19. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica

Arii / placarde keratozice care nu pot fi inlaturate prin stergere, de culoare alb-sidefie, asemanatoare
leucoplaziilor. Pot avea aspect omogen sau „patat”. De regula asimptomatice (uneori pot da senzatie de
usturime, asprime sau disconfort). Zone: retrocomisural, palat, fata dorsala a limbii.
Leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc deseori de displazii epiteliale sau pot evolua catre o
leziune premaligna. Asocierea leucoplaziilor cu candida este considerata o leziune cu potential de malignizare
(„leucoplazia candidozica”).

20. Ce este cheilita angulara? Descriere clinica

Produsa de o infectie asociata, candidozica şi bacteriana (Streptococ, Stafilococ). La niv. comisurilor labiale –
zone eritematoase, fisurate, acoperite deseori de depozite albicioase sau scuamoase. Uneori, leziunile prezinta
un aspect reliefat, hiperplazic, putandu-se extinde spre tegumentele vecine.
Mai apar în: reducerea DVO, deficit de tiamina, riboflavina, fier, acid folic, pacienti cu HIV.

21. Ce este „leucoplazia candidozica”?

Leziune cu potential de malignizare. Reprezinta asocierea leucoplaziilor cu Candida.

22. Explicati rolul Candida albicans în oncogeneza

Infectia cronica cu Candida, induce, pe langa hiperplazie epiteliala, şi aparitia atipiilor. Un rol important a fost
atribuit N-nitrozaminelor produse în urma activitatii metabolice C. Albicans. Acestea sunt puternici agenti
mutageni implicati în debutul biologic al cancerului. Nitrozaminele eliberate intraepitelial activeaza specific o
serie de protooncogene, care, impreuna cu alti F fav. generali/locali, ar initia oncogeneza. La niv. leziunilor ar

60
aparea mutatii ale genei supresoare P53 care ar potenta şi mai mult acest efect. Mai e implicat subtipul
biologic de Candida în cauza.

23. Enumerati criteriile care stau la baza dg clinic în candidoza orala

1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta a numeroase celule inmugurite sau a hifelor pe frotiul direct din leziune
4. prezenta > 30 colonii Candida pe un tub de cultura

24. Dg diferential al formelor acute de candidoza (candidoza acuta pseudomembranoasa)

1.infectii cu germeni banali
2. stomatita ulcero-necrotica
3. arsuri chimice
4. ulceratii traumatice
5. lez. sifilitice secundare

25. Dg diferential al formelor eritematoase de candidoza (candidoza acuta eritematoasa)

1. stomatite virale / bacteriene
2. R. la medicamente
3. febre eruptive ale copilariei
4. lichen plan trofic
5. Lupus eritematos discoid
6. eritroplazie
7. limba geografica

26. Dg diferential al formelor leucoplazice de candidoza (candidoza cronica hiperplazica)

1. leucoplazie
2. lichen plan
3. keratoza tabacica
4. displazie de mucoasa
5. carcinom cu debut atipic

27. Enumerati obiectivele generale de tratament în candidoza orala

- stoparea infectiei şi a extinderii leziunilor
- prevenirea complicatiilor la distanta
- stabilirea rezultatului terapeutic şi prevenirea recidivelor
- eliminarea riscului oncogen în leziunile micotice cronice

28. Dezinfectia protezelor dentare la pacienti cu candidoza

- curatare mecanica de 2 ori/zi
- cufundarea protezelor intr-o solutie CHX 0,2%, NaOCl 1-2% sau solutii standardizate din comert (10-15 min.)

29. Profilaxia infectiilor orale cu Candida Albicans

- profilaxie antimicotica pt. a evita recidive la pacienti susceptibili sau la cei la care nu pot fi inlaturati în
totalitate F favorizanti
- recidive în cazul focarelor latente: biofilmul de pe proteze, focare faringo-esofagiene
- pers. cu imunosupresie, trat. oncologic, leucemii acute, pacienti HIV: monitorizare atenta + terapie de fond
- refacerea protezelor
-asanarea focarelor dentare
- trat. focarelor limitate de candidoza orala
61
T. PAPILOMA VIRUSURI

1. Enumerati factorii care impiedica aderarea HPV la mucoasa bucala

Lactoferina (F antimicrobian nespecific) impiedica adeziunea prin competitie cu gruparile heparan sulfat.

2. La ce nivel se cantoneaza HPV în epiteliu?

- la nivelul celulelor bazale:
a. fragmente libere de ADN viral in straturile suprabazale
b. virusuri complete in straturile superficiale (granular si cornos) ale pielii si mucoaselor

3. Ce este infectia persistenta cu Papiloma virus?

- virusul ramane cantonat in piele

4. Enumerati factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV

- virusul nu produce un efect citopatic net decat ocazional (el este adapostit de insesi celulele gazda, care
continua sa se divida. Nu produce alterari ale Ag de membrana)
- replicarea şi asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului, iar particulele virale mature se elimina
odata cu stratul exfoliator
- particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai în straturile superficiale ale epiteliului. Acestea
sunt mai putin accesibile sistemului imunitar mediat celular
-activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine proinflamatorii (IL-1, TNFa)
cu rol chemotactic pt. celulele Langerhans
- Ag virale ar putea activa cel. T supresoare care ar inhiba astfel un raspuns imun specific

5. Enumerati tumorile de origine virala ale mucoasei bucale

1. veruci vulgare
2. papiloame orale
3. condiloame acuminate
4. hiperplazia epiteliala focala
5. carcinom de mucoasa

6. Veruci vulgare – aspect clinic

- intalnite frecvent la nivelul rosului de buza la limita cu mucoasa si tegumentul
- mici tumorete sesile, rotunjite, bine delimitate, < 1 cm, frecvent izolate
- unori pot fi obs veruci multiple care insa sunt separate; fara tendinta de confluare
- au suprafata cu un aspect granular, exofitic, papilomatos, keratinizat
- sunt suple, nedureroase, produc doar tulburari estetice

7. Papiloame orale – aspect clinic

- apar mai frecvent la nivelul palatului dur si moale, obraji, buze, planseu
- apar ca mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie
- sunt bine delimitate, in general pediculate
- suprafata nerregulate, exofitic, papilomatoasa, keratinizata

8. Condiloma acuminatum – aspect clinic

- asemanatoare cu verucile si papiloamele dar mai intinsa (2-4 cm)  cresterea are o tendinta de autolimitare
62
- intalnita la nivel bucal + ano-genital
- Aspect clinic
- initial  nodul multipli cu suprafata netede, culoare roz
- pe masura ce cresc  tendinta de confluare
- leziunele avansate  zone papilomatoase intinse 2-4 cm
 aspect exofitic <= multiple papiloame
- prezinta o baza mare de implantare
- culoare roz-cenusie, supla, asimptomatica
- cresterea are o tendinta de autolimitare

9. Condiloma acuminatum – dg diferential

1. veruci vulgare
2. hiperplazia epiteliala focala
3. leucoplazia verucoasa
4. carcinom verucos

10. Enumerati leziunile virale atipice

- leziuni leucoplazice
- hiperplazia papilara a palatului

11. Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic

- arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator, formata din mici mase exofitice rotunjite
- la niv. palatului dur (la pacienti purtatori de proteza)
- pacienti dentati: infectia HPV

12. Leziuni HPV la un pacient cu imunosupresie

Multiple papiloame sau veruci orale, cu forme atipice, cu dispozitii sau dimensiuni atipice. La niv. acestor
leziuni au fost întalnite tipuri virale neintalnite în mod uzual la niv. CB.
Dg. dificil, recidive frecvente.

13. Enumerati tipurile de tratament în cazul tumorilor HPV

- chirurgical
- excizie clasica
- terapie laser cu CO2
- crioterapie
- electrocauterizare

14. Hiperplazia epiteliala focala – aspect clinic – dg diferential

Aspect clinic:
- mici mase nodulare multiple
- localizare: jugal, labial, limba
- leziunile apar ca: - mici noduli de 3-5mm
- culoare roz-cenusie
- suprafata netede rar keratinizata
- leziunile apar din copilarie si sunt asimptomatice
Dg diferential:
1. condiloma acuminatum
2. diskeratomul verucos
3. alte tumori benigne de origine virala

63
15. Mentionati mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi inplicate in aparitia celulelor maligne
a. integrarea ADN-ului viral in genom => integrarea produce deletii sau fragmentari ale genelor =>
poate fi legata de aparitia carcinomului
b. HPV-16 este implicat in carciongeneza de col uterin
- expresia unor oncogene bine cunoscute (C-myc, C-Ha-ras)
- datorita acestor oncogene => sinteza unor proteine asemanatoare factorul de crestere EGF,
dar cu rol in aparitia celulelor tumorale
c. „infectia virala persistenta”

16. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza?

16, 18, 31, 33. Se pare ca aceste oncogene prezinta un efect mutagen asupra genei supresoare P53.

U. INFECTII VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieti structura generala a unui virus

a. nucleu central (genomul viral)
- compus din ADN si ARN – reprezinta codul sau genetic
b. capsida = invelis protector ce inveleste nucleul
c. invelis exterior de natura lipidica – doar la unele virusuri

2. Enumerati tipurile efectele pe care le au virusurile asupra celulelor invadate

- efect citopatic
- infectie virala latenta
- efect oncogen

3. Ce este efectul citopatic?

- celula gazda este infectata si distrusa
- particulele virale sunt eliminate in mediul extracelular => infecteaza alte celule

4. Ce este infectia virala latenta?

Unele virusuri dupa ce au intrat in celula, nu det. moartea acestora ci raman in ele in stare latenta. Atunci cand
echilibrul este tulburat de o scadere a imunitatii, stres, infectia virala devine manifesta. Virusul nu perturba
metabolismul celulei.

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne (efect oncogen)?

Virusul incorporat in genom altereaza cresterea celulara normala prin modificarea anumitor gene => celule
neoplazice.

6. Enumerati virusurile care pot produce infectii la nivelul cavitatii bucale

1. HIV
2. HPV
3. v. Herpetic I si II
4. v. Epstein-Barr
5. v. Varicela-Zoster
6. Citomegalovirus
7. virusul Coxachie
8. Paramixovirusuri

64
7. Patogenia infectiei herpetice primare
- infectia herpetica este produsa de virusul Herpes simplex tip I si II
- contactul cu virusul herpetic se face in copilarie sau in adolescenta prin contact cu persoanele infectate
- in urma contactului => primoinfectia herpetica
- dupa o perioada de incubare (cateva zile – 2 saptamani) apare gingivostomatita herpetica primara
caracterizata prin:
~ eruptie ulcerativa la nivelul mucoasei bucale + rosu de buza + piele
~ alterarea starii generale
- vindecarea se face spontan insa virusul ramne cantonat in organism
- in urma vindecarii el se propaga de-a lungul filetelor nervoase ale n. V si ramane cantonat in ggl. Gaser unde
stationeaza timp nelimitat

8. Ce este faza de latenta a virusului herpetic?

În faza de latenta, virusul herpetic persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda. O
serie de mecanisme blocheaza genele virale necesare multiplicarii. O singura gena cu rol în transcriptie ramane
activa (LATs), gena ce se pare ca blocheaza concomitent şi apoptoza celulei gazda.

9. Reactivarea virala şi infectia herpetica secundara

- virusul herpetic ramane cantonat in stare latenta la nivel ggl.
- sub influenta F favorizanti (radiatii UV, frig, ingestia unor alimente, stres, traume locale, interventii
chirurgicale, ciclu menstrual, alte infectii virale/stari de imunosupresie) se reactiveaza
- virionii parcurg acelasi traseu în sens invers, dand nastere la niv. mucoasei infectiei secundare
- leziunile pot fi precedate de semne prodromale: prurit, durere, usturime la locul aparitiei
- eruptiile secundare sunt mult mai localizate şi pot aparea deseori în acelasi loc (herpes recidivant)

10. Gingivostomatita herpetica primara – aspect clinic

- febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri în gat, adenopatie regionala
- disfagie, usturime, senzatie de arsura
- la 3-7 zile, apar vezicule (1-2 mm) grupate, care se sparg rapid => ulceratii superficiale cu tendinta de
confluare, halou eritematos. La nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice
- zone electie: mucoasa fixa, rosul buzei
- în unele cazuri: gingivita herpetica (papile dentare intens tumefiate, culoare rosie vie)

11. Gingivostomatita herpetica primara – dg diferential

Copii: - infectii cu virus coxakie Adulti: - eritem polimorf
- forme acute de varicela - aftoza acuta
- afectiuni hematologice - gingivita ulcero-necrotica
- angina streptococica - angina streptococica
- aftoza acuta - herpes secundar
- infectii acute cu virus coxakie

12. Infectia herpetica secundara – aspect clinic

- leziunile sunt precedate de semne prodormale:
- prurit, usturime, durere la locul aparitiei
- locul cel mai frecvent; jonctiunea cutaneo-mucoasa + mucoasa care acopera osul
- eruptiile secundare sunt mult mai localizate si deseori pot aparea in acelasi loc
- leziunile sunt aceleasi:
- vezicule 2-3 mm care se sparg => ulceratii cu contur neregulat care pot conflua => aspect de harta
- la nivelul tegumentului sunt acoperite de cruste seroase
- se vindeca fara cicatrici in 7-12 zile
65
 - nr. recidivelor este variabil de la cateva/an pana la cateva/luna si au tendinta de a se rari cu varsta

13. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?
Deshidratarea – la copii (prin disfagie, inapetenta, hipersalivatie).

14. Descrieti particularitatile infectiei herpetice la pacientii HIV pozitivi

- eruptiile herpetice secundare pot capata un aspect acut, atipic
- nu mai pastreaza zonele obisnuite de eruptie (gingie, palat dur, buze)
- se pot suprainfecta
- au caracter distructiv datorita incapacitatii imunitare de a limita infectia
- nu au tendinta de vindecare

15. Primoinfectia herpetica – dg diferential

1. eritem polimorf
2. aftoza acuta
3. gingivita ulcero-necrotica
4. angina streptococica
5. herpesul recidivant

16. Gingivostomatita herpetica primara – enumerati principalele obiective ale tratamentului

- asigurarea hidratarii
- amendarea simptomatologiei
- trat. antiviral propriu-zis (Acyclovir, Valaciclovir)

17. Tratamentul infectiei herpetice secundare

Acyclovir unguent 5% 5-6 aplicatii/zi (5 zile)
Acyclovir 5% + hidrocortizon 1%
Foscarnet crema 3% 5 aplicatii (5-6 zile)

18. Primoinfectia VVZ – patogenie

- virusul Varicela Zoster produce o primoinfectie epitelio-epidermotropa in urma careia se propaga pe cale
nervoasa pe traseul nervilor senzitivi
- periodic sau ocazional produce infectii secundare veziculo-ulcerative la nivelul pielii
- primoinfectia cu virus VZ se manifesta ca o eruptie predominant cutanata – cunoscuta sub numele de
VARICELA
- reactivara virala este cunoscuta sub numele de ZONA ZOSTER

19. Descrieti leziunile bucale si cutanate din varicela

a. leziunile bucale:
- mici ulceratii superficiale, multiple, precedate de vezicule
- in evolutia bolii pot aparea valuri succesive de leziuni ce puncteaza puseele de viremie
b. leziunile cutanate:
- eruptii de tip veziculo-pustulos
- treptat o parte din leziuni se pot ulcera
- eruptia este pruriginoasa, fapt ce favorizeaza suprainfectarea si uneori vindecarea se face cu cicatrici

20. Descrieti leziunile bucale din Zona Zoster

- leziunile apar pe teritoriu de distributie al nervului palatin sau lingual
- pe fondul unei eruptii eritematoase bine delimitate, strict lateral
66
 - apar vezicule => ulceratii dureroase, care nu depasesc linia mediana
- aspect asemanator cu leziunile herpetice, dar leziunile nu trec de LM si nu afecteaza zona cutaneo-
mucoasa

21. Ce este sindromul Ramsay-Hunt?

- este o forma particulara de Zona Zoster
- consta in afectarea unui mic teritoriu inervat de n facial VII situat in jurul conductului auditiv extern
- eruptia se poate insoti de pareze ale n. facial, vertij, surditate pasagera

22. Dg diferential al Zonei Zoster bucale

- herpes recidivant

23. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestari bucale

- Acyclovir pe cale generala 800mg 4-5x/zi, 10 zile  leziuni intinse, grave
- Acyclovir pomada  leziunile incipiente
- tratamente locale sau bai de gura antiseptice, analgetice, antiinflamatoare nesteroidiene
- la pac imunodeficienti – tratament pe cale generala cu Acyclovir

24. Herpangina – aspect clinic, semne generale

Aspect clinic:
- apar vezicule (5-20) pe un fond eritematos pe palatul moale, pilieri amigdalieni, amigdale, faringe
- leziunile NU intereseaza mucoasa jugala, gingii, buze sau planseu
- veziculele se sparg usor => ulceratii pe care mai pot fi obs resturi de bule
- eruptia este insotita de faringita eritematoasa
- durata bolii este de 1 saptamana (8-10 zile)
Semne generale:
- febra
- anorexie
- astenie
- uneori: cefalee, mialgie, tuse

25. Herpangina – dg diferential

1. primoinfectia herpetica
2. aftoza acuta
3. faringita streptococica
4. toxidermii buloase

26. Ce este virusul Epstein-Barr?

Virus herpetic tip IV. Afectare larga a populatiei, care este purtatoare latenta. Transmiterea se face direct din
saliva. Da nastere infectiei sistemice numite mononucleoza infectioasa.

27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein-Barr prin efect oncogen

- carcinom nazo-faringian
- limfom Non-Hodgkin
- leucoplazie paroasa
- sindroame limfoproliferative la pacienti cu imunosupresie

28. Mononucleoza infectioasa – semne generale si locale

Semne generale:
- oboseala
67
 - inapetenta
- febra
- cefalee
- poliadenopatie generalizata
Semne locale:
- apar manifestari nespecifice de la un eritem moderat pana la eruptii ulcerative
intinse cu aspect atipic
- afectiunea dureaza intre 3-8 saptamani

V. INFECTIA HIV

1. Descrieti structura generala a unui virus

Virusul HIV poseda:
a. un invelis extern de natura lipidica de origine celulara si o serie de glicoproteine de suprafata
b. o nucleo-capsida excentrica de forma cilindrica
c. un genom ARN organizat in 3 zone condante:
- o zona necesara sintezei enzimelor implicate in replicare
- o zona necesara sintezei nucleo-capsidei
- o zona necesara pt sinteza glicoproinelor de invelis

2. Enumerati tipurile de celule pe care se poate fixa virusul HIV

- sunt afectate toate celulele imunocompetente purtatoare de grupare CD4
1. celule T helper
2. celule gliale
3. macrofage
4. celule Langerhans
5. celule dendritice
6. astrocite

3. Descrieti mecanismul prin care se sintetizeaza ADN-ul viral HIV

1 – recunoasterea si fixarea virusului pe celula tinta prin intermediul glicoproteinelor de membrana care se
fixeaza selectiv pe receptorii CD4 ai celulelor imunocompetente
2 – sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom printr-un proces de transcriptie inversa
3 – ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda, ramane in stare latenta si se activeaza la
distanta in timp
4 – pe baza ADN-ului se sintetizeaza proteine virale proprii care maturate se asambleaza in virioni in interiorul
celulei gazda
5 – ulterior parasesc celula infectata prin inmugurire

4. Cui se datoreaza variabilitatea genetica a virusului HIV

a. exista o serie de „erori de copiere” datorate enzimei necesare sintezei ADN-ului viral. Aceasta enzime
sintetizeaza moleculele de ADN viral diferit. Cum aceste erori de copiere nu sunt mari, ADN-ul viral este
integrat fara probleme in genomul celular al celulei gazda
b. o alta sursa de variabilitate este rearanjamentul genomic frecvent (deletii, inversari, duplicari)
c. o a 3-a sursa de variatii sunt recombinarile frecvente ce apare intre ADN-urile virale produse atunci cand 2
particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceasi celula infectata

5. Pe ce cai se poate transmite infecia HIV

68
 1. pe cale sexuala
2. pe cale parenterala / sangvina
3. pe cale perinatala – de la mama la copil
- pe cale transplacentara in ultimele 2 luni de sarcina
- in momentul nasterii

6. Dupa cat timp apar anticoprii circulanti de la primocontactul cu virus HIV

- dupa 6-8 sapt. si maxim 1 an = interval numita faza de latenta sau fereastra serologica. In acesta faza virusul
se multiplica, nu sunt simptome clinice insa persoana este contagioasa.

7. Care sunt testele diagnostice ale infectiei HIV si pe ce se bazeaza

a. Testul ELISA => foloseste anticorpi cuplati cu o enzima => reactie colorimetrica
b. Testul Western – Blot => pune in evidenta proteinele virale prin electroforeza
c. PCR

8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV

1. homosexuali
2. heterosexuali – relatii cu parteneri multipli
3. toxicomani
4. prostituate
5. cei care calatoresc mult
6. cei care au primit transfuzii de sange

9. Descrieti trasaturile clinice ce caracterizeaza infectia HIV

1) o simtpomatologie complexa cu manifestari multiple:
a. o parte sunt produse de HIV
b. o parte sunt date de infectiile oportuniste datorita deficientelor severe produse de HIV
2) o evolutie cu manifestari stadiale esalonate de la o infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale
bolii
3) o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita persistentei
infectiei pe toata durata vietii

10. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului I al infectiei HIV

1. febra
2. adenopatie periferica: cervicala, inghinala, axilara
3. eruptie cutanata tip RASH
4. mialgie + artralgie
5. astenie
6. transpiratii abundente

11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV

Stadiul II = infectie asimptomatica
- poate contiuna faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
- poate persista timp indelungat
- evolutia este ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului III al infectiei HIV

=> adenopatie generalizata cronica:
- ggl inghinali
- ggl axilari
69
 - ggl cervicali

13. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infectiei HIV

- Stadiul IV = stadiul de boala manifesta
- marcheaza aparitia manifestarilor constitutionale ale bolii, care confera aspecte caracterisitce infectiei cu
HIV; se pot observa: - limfoadenopatie
- scadere in greutate cu pana la 10%
- febra peste 38 grade
- transpiratii nocturne
- astenie
- diaree persistenta
- infectii cu germeni obisnuiti: Candida, Herpes

14. Enumerati semnele clinice ale complexului ARC

1) manifestari neuro-psihice datorita encefalitei si neuropatiei iscehmice
2) manifestari infectioase
3) neoplazii secundare: sarcom Kaposi, limfoame maligne Hodgkiniene, carcioname

15. Candidoza HIV. Forme clinice

1. forma pseudomembranoasa
2. forma atrofica
3. forma hiperplazica
4. cheilita angulara

16. Enumerati tipurile de infectii intalnite in leziunile bucale HIV

1. infectii bacteriene
2. infectii fungice
3. infectii virale
4. afectiuni neoplazice

17. Leucoplazia paroasa. Aspect clinic

Leucoplazia paroasa este o leziune specifica pacientilor cu SIDA. In cazul pacientilor HIV ea a fost semnalata
intr-un procent de 25% (0,42-38%). Reprezinta o manifestare clinica a infectiei cu VEB.
Clinic:
- placarde leucoplazice situate pe marginea limbii sau pe margini şi fata dorsala
- denumirea de paroasa sau striata se datoreaza faptului ca ea este formata dintr-o serie de striuri sau dungi
hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect de rugos
- poate fi uni sau bilaterala, de dimensiune variabila

18. Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare

Aspect clinic:
- debuteaza cu o macula plana de culoare rosu-purpuriu spre albastru, maro sau negru
- este asimptomatica la inceput, apoi apar: durere, ulceratii, sangerari, tulburari de masticatie
- are aspect multicentric
- la nivelul gingiei – leziunea poate fi plana sau nodulara si capata cu vremea un aspect
granulativ, proliferativ
Localizare: apare frecvent pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie, mucoasa vestibulara.

19. Afte majore HIV. Descriere clinica

70
 - au aspect mai aton
- fara halou rosu congestiv
- deseori sunt infectate cu citomegalovirus

20. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa I

1. Candidoza
2. Leziuni parodontale: gingivita liniara, gingivita ulcero-necrotica, parodontita ulcero-necrotica
3. Sarcom Kaposi
4. Limfoame Non-Hodgkinene
5. leucoplazie paroasa

21. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa II

1. infectii virale (rar)
2. infectii bacteriene: Herpes, Varicela-Zoster, Papilomavirusuri
3. ulceratii bucale nespecifice
4. purpura trombocitopenica
5. boli ale gl salivare: gura uscata / tumefactii uni,bilat ale gl salivare

22. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa III
1. infectii virale
2. infectii bacteriene
3. infectii fungice (rare)
4. tulburari neurologice: paralizii de n. VII, nevralgii de n. V
5. afte cronice recidivante
6. reactii medicamentoase: eritem polimorf, toxidermii buloase, reaclii lichenoide

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Petesii – definitie: hemoragii punctiforme, de regula multiple. Leziunile purpurice sunt produse de mici
hemoragii cu revarsat sanguin în mucoasa, dimensiuni = 2 mm-2 cm. Echimozele sunt > 2 cm în suprafata.
Hematoame – definitie: revarsate sanguine mari în tesuturi, care produc deformari uneori importante. Sunt
produse de diverse traumatisme sau tulburari de hemostaza.

2. Etiologia petesiilor şi a leziunilor purpurice. Enumerare

- cauze traumatice
- cauze infectioase
- discrazii sanguine
- alergii
-medicamente

3. Limfangiomul. Definitie. Aspect clinic

Malformatie congenitala produsa de proliferari ale vaselor limfatice dilatate, în corionul mucoasei.
Clinic: arii pigmentate plane sau reliefate, de culori diferite, de la translucid, roz pana la albastru deschis. Pe
suprafata leziunii se obs. mici vezicule translucide, produse de vase limfatice dilatate. Dispare la vitropresiune,
leziunile sunt moi. Cel mai frecvent apare pe fata dorsala a limbii. Poate produce macroglosie.

4. Hemangiomul. Definitie. Aspect clinic

71
Tumora benigna produsa de o proliferare vasculara, prezenta inca de la nastere sau la scurt timp dupa aceea.
Formata din numeroase vase dilatate (vase de neoformatie).
Clinic: hemangiom cavernos – leziune proeminenta cu aspect bombat, de culoare rosie purpurie sau
albastruie, moale, depresibila, ce dispare la vitropresiune. Poate sa se extinda în suprafata, în profunzime sau
în partile moi subiacente.

5. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionara si care este sediul lor normal?
- sunt celule producatoare de melanina, comuna pielii si mucoaselor. Ele sintetizeaza si elibereaza acest
pigment. Melanina are rol de a proteja pielea impotriva radiatiilor din mediul ambiant, iar depunerea ei se
face proportional cu nivelul acestora
- Originea embrionara: crestele neurale. De aici migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor, unde se
cantoneaza in stratul bazal.
- Sediul lor normale: stratul bazal

6. Melanocitele – aspect histologic

- sunt celule dendritice cu numeroase prelungiri care se intind de-a lungul membranei bazale si printre
keratinocite => retea
- au citoplasma clara
- nu au tonofilamente sau desmozomi
- prezinta melanozomi = organit specific de forma granulara ce continte melanina

7. Melanina – sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaza

Sediul sintezei: se sintetizeaza din tirozina sub actiunea tirozinazei (enzima sintetizata la nivelul
melanocitelor). Concomitent se formeaza melanozomi care se vor incarca cu melanina.
Transport: melanozomii vor fi transportati spre periferie de-a lungul prelungirilor melanocitelor unde vor fi
exocitati. Celulele unde se cantoneaza: keratinocite, macrofage (uneori)

8. Factori de control ai melanogenezei

a. factori umorali: ACTH, estrogeni
b. factori genetici
c. actiunea razelor: UVA, UVB

9. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic

- sunt celule inrudite cu celulele melanocitare, sunt situate in corionul pielii si mucoaselor dar si in zona MB si
a stratului bazal
Aspect histologic:
- au forma ovalara, NU au prelungiri
- NU au tendinta de a se grupa in cuiburi
- pot fi intalnite si in zona membranei bazale si a stratului bazal
- au acelasi aparat enzimatic capabil sa sintetizeze melanina
- pot da nastere la formatiuni benigne (nevi) sau maligne (melanoame)

10. Ce trebuie sa consemneze descrierea clinica a unei leziuni pigmentare?

a. sediul
b. dimensiunea
c. delimitarea
d. unica / multipla
e. aspect: macula, papula, placard; ulcerate sau nu
f. culoarea: omogena sau nu / neagra, bruna, albastruie, violacee, censuie

72
11. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice
1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fumatorilor
3. pigmentatia de origine medicamentoasa
4. pistruii
5. maladia Addison
6. sdr. Peutz-Jegers
7. macule melanozice orale

12. Enumerati pigmentarile melanozice neoplazice

A. benigne: nevi pigmentari
nevi albastri
B. maligne: melanomul malign
melanomul „in situ”

13. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice endogene

1. pigmentatia cu hemosiderina
2. pigmentatia cu bilirubina

14. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice exogene

1. pigmentatii metalice sistemice: Mg, Pb, Ag, Bi
2. pigmentatii metalice locale: Amalgam, aliaje din punti, grafit, cerneala
3. pigmentari traumatice

15. Ce este pigmentatia post-inflamatie?

- este un tip aparte de coloratie fiziologica, ce apare ca o consecinta a unor afectiuni inflamatorii de lunga
durata (lichen plan)
- clinic se constata arii difuze de pigmentare bruna intricata cu leziuni de lichen plan
- apar in special la nivelul mucoasei jugale, dar NU obligatoriu simetric

16. Pigmentarile fumatorilor – aspect clinic, diagnostic diferential

- se datoreaza unor componente rezultate din arderea tutunului care stimulaza melanogeneza
- Aspect clinic:
- zona pigmentara localizata la nivelul procesului alveolar frontal
- la fumatorii din pipa e localizat pe palat + mucoasa jugala
- aspect difuz, nespecific
- intensitatea leziunilor este corelata cu durata si cantitatea de tutun folosita
- leziunile pot disparea odata cu intreruperea fumatului
- Dg. diferential:
1. boala Addison
2. sdr. Peutz-Jeghers
3. pigmentatie rasiala
4. pete melanice

17. Macule melanozice orale – aspect clinic, localizare

- sunt pete pigmentare idiopatice sau in cadrul altor afectiuni (boala Addison)
- Aspect clinic:
- macula pigmentare, bine determinate (delimitate?)
- diametru de 5-10 mm
- nr. variabil
73
- Localizare: buze, gingie, palat, obraji

18. Enumerati 3 medicamente ce pot produce pigmentatii orale

1. antimalarice de sinteza 5. Saruri de aur
2. ACTH 6. AZT = Azatioprina?
3. Citostatice
4. Chinidina

19. Nevii – definitie, aspect clinic

Definitie: leziuni pigmentare, in general bine delimitate, produse de aglomerari de celule nevice (celule
aproape identice cu melanocitele dar fara prelungiri)
Aspect clinic:
- leziuni papulare, observate frecvent pe tegument si mai rar in CB
- se prezinta ca papule reliefate sau plate
- rar au peste 5 mm diametru
- culoare bruna sau negricioasa
- cel mai frecvent apara pe: rosu de buza, muc labiala, gingie, palat dur

20. Nevii – Dg diferential

1. formatiuni vasculare
2. hematoame
3. petesii intramucoase
4. hemangioame
5. sarcom Kaposi in faza de debut
6. pete melanice idiopatice
7. melanoame

21. Melanomul – definitie

Tumora maligna ce provinde din transformarea maligna a melanocitelor sau a celulelor nevice.

22. Melanomul – localizare

- buze, gingie, palat dur, mucoasa jugala => la fel ca la macule melanozice

23. Melanomul – coloratie, aspect clinic

Coloratie: variabila – maronie, neagra, albastruie, rosiatic sau combinatii
Aspect clinic: - forma de debut nespecifica: nev / pata melanica
- aspect de pata pigmentara sau nodul (unici sau multipli)
- leziunea NU este simetrica
- marginile sunt neregulate
- uneori aspect ulcerat
- distrug osul subiacent

24. Melanomul nodular – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie

Aspect clinic: se prezinta ca pete sau placarde pigmentare reliefate la nivelul mucoasei.
Tipar de crestere: tiparul de crestere este spre structurile profunde / crestere verticala.
Evolutie: prognosticul este rezervat; este o forma invaziva de melanom care metastazeaza precoce.

25. Melanomul cu extindere in suprafata – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie

74
Aspect clinic: pete pigmentare mai mult sau mai putin reliefate care tin sa se extinda centrifug; conturul este
neregulat.
Tipar de crestere: crestere predominant in suprafata; cresterea se face lent.
Evolutie: dupa un numar de ani, leziunea isi accelereaza ritmul de crestere si capata o tendinta de extindere
atat spre suprafata cat si spre profunzime. Prognosticul este mai bun.

26. Melanomul – Dg diferential

1. pete melanozice
2. nevi
3. pigmentatie rasiala
4. tatuaje date de amalgam
5. pigmentatie sistemica
6. pigmentatie hormonala

27. Pigmentatii nemelanozice

A. De cauza endogena
- pigmentatia data de bilirubina
- pigmentatia data de hemosiderina
B. De cauza exogena
- pigmentatia de origine sistemica: Bi, Pb, Au, Mg
- pigmentatia data de metalele din lucrari protetice
- pigmentari traumatice

28. Pigmentatia icterica – definitie, cauze

Pigmentatie difuza a pielii si mucoaselor de culoare galben-verzuie care apare la o bilirubinemie persistenta de
peste 1,5mg/100ml.

29. Pigmentatia exogena – definitie

Pigmentatiile exogene sunt produse de substante straine organismului (in general metale), ajunse la nivelul
mucoaselor fie pe cale generala fie prin contact local.

30. Pigmentatii exogene sistemice – etiologie, enumerare

- pigmentatie sistemice cu: Bi, Hg, Au, Mg, Pb
- depunerile de metale le nivelul mucoasei poate fi intalnita la persoanele care lucreaza in medii cu noxe
(vapori sau saruri ale metalelor); in industrie, laboratoare

31. Lizereul gingival prin depuneri metalice – aspect clinic, cauze favorizante
Aspect clinic: culoare albastruie sau violacee.
Cauze favorizante: apare in pigmentari de origine sistemica cu Aur – folosit in tratamentul poliartritei
reumatoide. Deasemnei si alte metale pot da acest lizereu: Bi, Hg, Ag, Pb.

32. Ce metale pot produce lizereu gingival?

Bi, Hg, Ag, Au, Pb

33. Pigmentarea datorata amalgamului – aspect clinic, sediu, dg diferential

Aspect clinic: mici pete cenusii – albastrui situate la contactul mucoasei cu amalgamul.
Sediu: contactul mucoasei cu amalgamul: jugal, gingie.
Dg. diferential: pot fi confundate cu nevii pigmentari.

75
X. ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia – definitie, caracteristici

Sindrom algic nespecific caracterizat prin usturime sau senzatie de arsura localizate in diferite zone CB;
predominant la nivelul limbii. Simptomele nu se insotesc de nici un fel de semne clinice obiective.
Caracteristici  caracteristic stomatodinitei este discrepanta dintre gravitatea, amploara tulburarilor acuzate
de pacient si lipsa oricarei modificari clinice ale mucoase bucale.

2. Stomatodinia – simptome, localizare

- descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
- pacientii acuza:
- usturime
- senzatie de arsura
- durere
- senzatie de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau de „ardei
piperat”
- Cei mai multi pacienti acuza usturime in zone multiple ale CB; aproape mereu dispozitia este simetrica
In ordinea frecventei, localizarile sunt:
1. margini si varful limbii
2. mucoasa labiala
3. palatul dur + crestele alveolare maxilare
4. creasta alveolara mandibulara
5. planseu bucal + faringe
6. mucoasa jugala

3. Clasificarea algiilor bucale nespecifice

- forma primara (esentiala/idiopatica), în care cauzele organice locale/sistemice nu pot fi identificate, dar care
inplica caile neuropatologice periferica şi centrala
- forma secundara, determinata de F locali, sistemici sau psihologici

4. Glosodinia tip I – descriere

- prezenta in 60-70% din cazuri
- pacientii nu prezinta nici un simptom dimineaa la trezire
- usturimea se instaleaza treptat in timpul zilei, creste in intensitate pana seara cand atinge punctul maxim
- senzatiile neplacute dispar in timpul meselor si in timplul somnului
- se accentueaza in starile de stres, emotii, suparare sau oboseala psihica

5. Glosodinia tip II – descriere

- prezenta in 20-30% din cazuri
- usturimile sunt prezente dimineata la trezire si persista nemodificate tot timpul zilei
- sunt prezente zilnic si nu exista zile linistite

6. Glosodinia tip III – descriere

- durerea NU apare zilnic
- poate avea unele sedii mai putin obisnuite: laringe, val, planseu
76
- uneori simptomele sunt accentuate de o serie de obiceiuri vicioase:
a. frecarea sau rotatia limbii
b. tendinta de a sustine o proteza instabila
c. colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba

7. Glosodinia – aspect clinic obiectiv

- de cele mai multe ori nu pune in evidenta nici un fel de modificare
- examenul clinic trebuie facut cu atentie
- se pot decela uneori modificari minore sau variatii ale normalului:
- limba geografica
- limba fisurata
- limba saburala / limba piloasa
- depapilari de diverse origini

8. Enumerati factorii locali implicati in aparitia glosodinitelor

1. alergie de contact
2. parafunctii
3. proteze dentare
4. infectii cronice
5. reflux gastro-esofagian
6. glosita migratorie

9. Enumerati factorii generali implicati in aparitia glosodinitelor

1. medicamente
2. diabetul
3. avitaminoze
4. menopauza

10. Enumerati factorii psihogeni implicati in aparitia glosodinitelor

1. tulburari psihice
2. stari de stres cronic
3. nevroza anxioasa

11. Enumerati etapele bilantului preterapeutic in glosodinii

1. bilantul medical general
2. control psihiatric / psihologic
3. bilantul medical local / stomatologic

12. Atitudinea medicului stomatolog fata de bolnavii cu glosodinii

a. se va interzice pacientului sa se autoexamineze
b. se vor interzice tratamentele locale ineficiente, chiar daunatoare
c. se vor CI alimentele condimentate
d. se va indica reluarea ocupatiilor obisnuite sau a unor activitati noi sau captivante pe masura capacitatii
intelectuale sau fizice ale bolnavilor
e. se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente a factorilor etiologici depistati

Y. GURA USCATA. PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

77
1. Xerostomia - definitie
Starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2 ml/minut. Aceasta reprezinta mai putin de 4% din
cantitatea medie de saliva secretata pe minut de o persoana normala.

2. Etapele bilatului unei xerostomii

a. bilantul deficitului salivar
b. bilantul etiologic
c. bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze

1. febra
2. traumatisme
3. stari emotionale puternice
4. stari de dezhidratare
5. consum excesiv de alcool
6. tabagism

4. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice

1. absenta cantitatii constante de saliva care „balteste” in mod normal in planseu
2. absenta salivei in dreptul orificilor canalelor Stennon si Wharton atunci cand se exprima glandele
3. mucoasa bucala apare mai mult sau mai putin uscata, rosie, aspect fin, plicaturat
4. limba poate fi depapilata, plicaturata, cu aspect lobulat
5. la inspectia CB – oglinda se lipeste de mucoasa

5. Semne clinice indirecte (complicatii) ale gurii uscate

1. candidoza cronica, cheilita angulara
2. limba saburala, limba piloasa
3. policarii
4. parodontopatii / placabacteriana

6. Enumerati testele functionale ale xerostomiei

- testul cu zahar
- sialografia
- sialometria
- masurare pH intrabucal
- scintigrafia cu Technetiu 99m
- teste de stimulare ale secretiei salivare
- analiza chimica si imunochimica a salivei
- radiografia
- examen ecografic gl. salivare
- CT, RMN

7. Enumerati cauzele etiologice ale gurii uscate

A. Pseudoxerostomii: fond psihic, psiho-somatic
B. Xerostomie tranzitorie: febra, stare de deshidratare, traumatisme, emotii, tabagism, RO, alcoolism
C. Xerostomii adevarate (gura uscata cronica):
1. medicamente: antiulceroase colinergie, psihotrope, antihistaminice, hipotensoare, anti-
Parkinsoniene
2. cauze inflamatorii / obstructive: sialoze, oreionul, parotidita epidermica
3. radioterapie
78
 4. Sindrom Sjogren, Sindrom Miculicz
5. boli generale: limfoame, hematopatii
6. deficit cronic de proteine sau vitamine
7. senescenta: scleroza glandulara de involutie
8. caua hormonala: diabet, sdr. post menopauza

8. Enumerati principalele grupe de medicamente care reduc fluxul salivar

1. Hipotensoare
2. Antihistaminice
3. Psihotrope
4. Antiulceroase colinergice
5. Anti-Parkinsoniene

9. Enumerati cauze inflamatorii in etiologia xerostomiei

a. sialoadenite cronice: sialoadenita cronica bilaterala
b. infectii virale: oreionul, parotidita epidermica

10. Ce este involutia senila a glandelor salivare?

- constituie o cauza frecventa a a hiposialiei la batrani si consta intr-o inlocuire a tesutului glandular cu tesut
adipos sau fibros pe arii importante
- pe un teren astfel modificat, un tratament medicamentos ce scade secretia salivara poate avea consecinte
functionale importante

11. Descrieti efectele radioterapiei asupra secretiei salivare

- modificarile pe termen scurt în cantitatea + compozitia salivei apar dupa prima sapt. de trat.
- avarierea structurii are loc dupa 1 luna
- gl. parotide au o radiosensibilitate > gl. submandibulare
- cantitatea de saliva se reduce cu peste 50% la cateva zile dupa aplicarea unor doze mici de radiatii
- hiposialia este insotita de modificari chimice ale salivei şi ale pH-ului
- se schimba c% imunoglobuline şi electroliti => modificarea microflorei orale
- saliva devine vascoasa, pierde multe dintre proprietatile sale, inclusiv capacitatea de lubrifiere şi ramane
aderenta la suprafata dentara
- mucoasa bucala devine atrofica, deglutitie + vorbire dificile, senzatie de „gura uscata”
- radiatiile deterioreaza fibrele nervoase şi componenta vasculara a gl. salivare => ingustarea + obstructia
lumenului

12. Preparate ce pot stimula secretia salivara

a. solutie simpla: apa 50ml + glicerol 45ml + suc de lamaine 5ml
b. Ascoxal – tableta - contine acid ascorbic si percarbonat de Na
c. Bocosept – pulbere - perborat de Na

13. Medicamente folosite pentru stimularea secretiei salivare

Policarpina – stimuleaza secretia exocrina si musculatura neteda.
Bronhexim – stimuleaza secretia si scade vascozitatea ei; folosit in bronsita cronica.
Anethol-Tritiona – mai ales in xerostomii de cauza medicamentoasa sau post-chimioterapie.

14. Substituente de saliva: compozitie generala

a. pe baza de mucina
b. pe baza de carboximetilceluloza

79
15. Ce este sindromul Miculicz?
Sindromul Miculicz = afectiune caracterizata prin tumefiera bilaterala sau unilaterala a glandelor parotide
datorita unui infiltrat benign cu celule limfoide. Afectiunea s-ar datora unori anomalii imunologice. Poate
aparea ca atare sau se asociaza cu alte afectiuni prcum sdr. Sjogren.

16. Sindromul Sjogren primar – definitie

Sindromul Sjogren primar = afectiune autoimuna relativ rara care cuprinde numai alterarea glandelor salivare,
lacrimale si ale glandelor exocrine.

17. Sindromul Sjogren secundar

Sindromul Sjogren secundar cuprinde pe langa alterarea gl lacrimale, salivare, exocrine si alterarea tesutului
conjunctiv (boli de colagen).

18. Sindromul Sjogren – semne clinice bucale

Pacientii se plang de: senzatie de gura uscata, alterari ale gustului, tulburari de deglutitie, instabilitatea
protezelor.
- 1/3 din cazuri poate aparea o tumefactie bilaterala a gl. parotide (dar nu la inceput)
- mucoasa lucioasa si uscata cu tendinta de a forma pliuri
- limba:
- depapilata
- culoare rosie
- plicaturata
- multi pacienti (70%) prezinta infectii cu Candida
- des apare cheilita angulara

19. Sindromul Sjogren – manifestari oculare

Pacientii acuza:
- senzatie de „nisip in ochi”
- jena / usturime
- se poate asocia cu conjunctivita de intensitate medie

20. Sindromul Sjogren – manifestari generale

Sindromul Sjogren secundar debuteaza cel mai frecvent cu pusee de poliartrita reumatoida care afecteaza in
special articulatiile mici

21. Sindromul Sjogren – evolutie si complicatii

- evolutie catre o alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
- complicatia majora: posibila degenerare maligna, de regula catre limfoame B

22. Imaginea sialografica in Sindromul Sjogren

- alterarea ductelor salivare
- disparitia treptata a acinilor glandulari
- imagine de „pom inflorit” sau de „furtuna de zapada”

23. Diagnostic pozitiv clinic in Sindromul Sjogren

- dg pozitiv se puna pe baza coordonarii datelor clinice cu cele de laborator
- triada clasica: xerostomie + xeroftalmie + boala reumatoida

24. Diagnostic diferential in Sindromul Sjogren – enumerare

- papilite inflamatorii
80
- adenite intraparotidiene
- limfoame
- tumori glandulare parotidiene
- tulburari obstructive
- alte afectiuni sistemice insotite de tumefactii ale gl parotide: lupus, sclerodermie, lecucemii limfoide acute

25. Tratamentul local in Sindromul Sjogren

- tratamentul xerostomiei + xeroftalmiei  substituenti artificiali de saliva si lacrimi
- prevenirea infectiilor asociate ale gl salivare si a mucoasei
- prevenirea cariilor si a parodontopatiilor

Z. HIPERTROFIILE GINGIVALE

1. Clasificarea hipertrofiilor gingivale

A. hipertrofii gingivale inflamatorii
a. nespecifice – acute / cronice
b. specifice
B. hipertrofii gingivale de cauza hormonala
a. juvenila
b. a sarcinii
c. legata de anticonceptionale
C. hipertrofii gingivale medicamentoase
D. hipertrofii gingivale idiopatice
E. hipertrofii gingivale din hematopatii
F. hipertrofii gingivale din avitaminoza C
G. hipertrofii gingivale tumorale
H. hipertrofii gingivale rare

2. Dg diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute

- hipertrofii gingivale din scorbut
- hipertrofii gingivale de cauza tumorala
- hipertrofii gingivale din hematopatii
- hipertrofii gingivale de cauza hormonala

3. Tratamentul hiperplaziilor gingivale inflamatorii cronice

- decelarea si suprimarea factorilor cronici
- tratament antiinfectios si antiinflamator local

4. Gingivita de sarcina – etiologie, cauze favorizante

Etiologie: apare ca o consecinta a modificarilor hormonale aparute in aceasta perioada asociata cu factori
iritativi locali.
Cauze favorizante: PB, tartru.

5. Gingivita de sarcina – aspect clinic

- marirea de volum a papilelor interdentare pe arii restranse sau intinse
- uneori modificarile pot cuprinde toata gingia = aspect generalizat
- apar de cele mai multe ori pe versantul V
- aspect rosu congestiv, cu papilele interdentare turgescente, moi, frabile
81
- pacienta se plange de sangerari dentare spontan sau la periaj sau la alimente
- neglijarea igienei => agravarea simptomatologiei
- In anumite cazuri sunt afectate doare zone reduse ale gingiei 1-2dd
 aspect pseudotumoral
 apar ca mici mase tumorale rotunjite, de culoare rosu-viu, netede
 consitenta elastica sau moale
 asemanatoare cu epulisul si apar in special pe versantul V

6. Gingivita de sarcina – tratament

- formele pseudotumorale mari, sangerande spontan pot constitui o urgenta
- aplicarea unor panze hemostatice pe suprafetele lezionale ulcerate
- masuri de igiena
- tratamente antiinflamatoare locale

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii – aspect clinic

- papilele interdentare apar marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral
- culoare rosu-congestiv, moi, netede
- sangereaza usor la periaj sau in timpul masticatiei
- au tendinta marcata la recidiva mai ales in lipsa igienei bucale

8. Hiperplazia gingivala hidantoinica – aspect clinic

- intereseaza gingia marginala si papilele interdentare
- are caracter generalizat: apare si pe versantul V si pe cel O, mai frecvent la grupul frontal
- unoeri hiperplazia este foarte mare => acopera fetele dd => jena ocluzala
- tesuturile au coloratie roz-pala, aspect boselat, consistenta elastica
- NU sangereaza usor
- NU apare in zonele edentate
- leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului cu Difenil Hidantoina

9. Hiperplazia gingivala hidanoinica – tratament

- daca Difenil Hidantoina nu poate fi suprimata se indica o igiena bucala riguroasa
- tratament general cu acid folic timp de 2-3 luni
- tratamentul chirurgical este urmat in general de recidive

10. Hiperplazia gingivala medicamentoasa – enumerare

1. Difenil Hidantoina
2. Nifedipin
3. Ciclosporina A

11. Hiperplazia gingivala idiopatica – aspect clinic

- modificarile intereseaza gingia in totalitate pe ambele versante, atat la maxilar si mdb
- hiperplazia poate acoperi in intregime fetele dd => malpozitii dentare
=> tulburari de ocluzie
- deseori se complica cu suprainfectari din cauza imposibilitatii unei igiene corecte
- afectiunea apare odata cu dentitia permanenta si progreseaza lent fara tendinta de regresare spontana

12. Hiperplazia gingivala idiopatica – tratament

=> chirurgical - corectarea palstica a gingiilor
- rezultat instabil; apar recidive dupa mai multi ani

82
13. Hiperplazia gingivala din leucoze – aspect clinic
- asepct clinic destul de polimorf
- hipertrofia difuza a marginii gingivale, localizata si generalizata
- pot apare zone proliferative pseudotumorale localizate
- coloratie normala sau rosu-violacee
- mucoasa lucioasa, tendinta de sangerare usoara
- uneori pot fi observate zone marginale de necroza care favorizeaza sangerarile spontane si ingreuneaza
igiena => agravarea leziunilor

14. Hiperplazia gingivala din scorbut – aspect clinic

- hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile marite de volul
- tesuturile sunt moi, friabile
- culoare rosu-violaceu
- sangereaza cu usurinta: spontan si la cele mai mici atingeri
- se pot observa zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne

1. Carcinomul
2. Sarcomul
3. Sarcomul Kaposi
4. Melanomul malign

MANIFESTARI BUCALE ÎN HEMOPATII

1. Neutropenia. Definitie. Clasificare

Reprezinta scaderea nr. neutrofile sub 1500/mm3 sange.
Clasificare:
- neutropenii congenitale (primare): maladia Kostman, sdr. Felty, neutropenia ciclica
- neutropenii dobandite (secundare)

2. Descrieti leziunile bucale în neutropenii

Neutropenia congenitala: ulceratii dureroase, gingivita ulceronecrotica, hiperplazie gingivala, diverse grade de
afectare parodontala.
Neutropenia dobandita: leziuni ulcerative dureroase, cu contur neregulat, suprafata acoperita de fibrina şi
depozite necrotice cu tendinta de extindere în suprafata şi profunzime. Nu prezinta un caracter inflamator net
şi nu sunt insotite de adenopatii.

3. Tulburari de functie ale neutrofilelor: leziuni bucale

- ulceratii mucoase
- parodontita prepubertala
- candidoze
- adenopatii cervicale

4. Neutropenia ciclica. Definitie. Manifestari bucale

Afectiune de cauza genetica, caracterizata prin scaderi periodice importante ale neutrofilelor circulante,
uneori pana aproape de 0. Durata unui astfel de puseu este intre 3-6 zile, ele aparand ciclic la intervale ce
dureaza 3-5 saptamani.
Clinic: leziuni ulcerative cu caracter nespecific, unice/multiple, inflamatie gingivala şi a mucoasei. Concomitent,
pacientii prezinta stari febrile şi diferite tipuri de infectii
83
5. Enumerati masurile terapeutice oro-dentare la pacientii cu deficiente ale neutrofilelor
- masuri profilactice şi de igiena
- masuri de profilaxie anticarioasa: fluorizari topice, sigilari, dieta hipoglucidica
- trat. profilactic parodontal: detartaj, periaj, controlul PB
- în tratamente chirurgicale, se recomanda reechilibrarea hematologica a bolnavilor
- trat. chirurgical: suprimarea focarelor odontale, apa de gura CHX 0,2%, antibioterapie generala profilactica,
sutura plagilor, protectia cu pansament chirurgical

6. Aplazie medulara – cauze

- etiologie idiopatica în 50% cazuri
- medicamente
- expunerea la benzen
- insecticide
- infectii virale şi hepatite

7. Aplazie medulara – manifestari bucale

Petesii, hemoragii submucoase, sangerari gingivale spontane, paloare, leziuni herpetice, hiperplazii gingivale la
pacienti aflati sub tratament cu Ciclosporina.

8. Leucemiile – definitie, cauze etiologice

Procese neoplazice caracterizate printr-o crestere marcata a celulelor seriei leucocitare şi a precursorilor lor
blastici.
Etiologie: în general cauze necunoscute. Au fost incriminate: radiatiile, expunerea cronica la substante chimice,
unele medicamente, cauze genetice.

9. Leucemie – clasificare
- leucemii mieloide (acuta/cronica)
- leucemii limfoide (acuta/cronica)

10. Leucemiile – sindroame clinice asociate

- sindrom infectios (infectii cutanate, faringiene, ulceratii neutropenice, gingivita ulcero-necrotica,
parodontopatii, candidoze)
- sindrom anemic (paloare, astenie, vertij, dispnee)
- sindrom hemoragic (sangerari spontane, gingivoragii, pete purpurice, echimoze mucoase şi cutanate,
hematurie, epistaxis, hemoragii la nivelul sistemului nervos, purpura)
- infiltrate leucemice la nivelul unor tesuturi şi organe

11. În ce procent pot debuta leucemiile la niv. oro-facial?

65% din lotul de 500 cazuri leucemii studiate (dupa Stafford)

12. Enumerati cel putin 5 tipuri de leziuni orale provocate de procesul leucemic
- hiperplazii gingivale
- odontalgii leucemice
- tumefactii amigdaliene
- tumefactii osoase
- tumefactii localizate ale partilor moi
- senzatie de „barbie amortita”
- tumefactii parotidiene
- adenopatie ggl. cerivo-faciala
84
13. Odontalgiile leucemice – cauze, manifestari
Cauze: infiltratele leucemice acute afecteaza pulpa dentara. Apar dureri dentare la dd. indemni. Compresia
MVN dentar poate duce ulterior la necroza şi gangrena pulpara.

14. Hiperplaziile gingivale leucemice – cauze, aspect clinic

Cauze:
- infiltrarea tisulara cu celule leucemice
- inflamatie locala pe fondul lipsei igienei dentare
- predispozitia individuala
Clinic: intereseaza atat papilele, cat şi gingia marginala. Evolueaza pe ambele versante ale procesului alv. si
prezinta o amploare diferita de la caz la caz, de la leziuni minime pana la leziuni extrem de voluminoase,
putand acoperi coroanele dd. Uneori zonele hiperplazice apar moi, depresibile, sangerand cu usurinta. Alteori,
gingia este ferma, de culoare roz. La unii bolnavi, zonele se pot asocia cu sangerari, bule şi ulceratii. PB fav.
aparitia zonelor hiperplazice.

15. Ulceratiile neutropenice – cauze, aspect clinic

Caracter nespecific, contur anfractuos, neregulat, fundul acoperit cu depozite de fibrina şi tesut necrotic,
tendinta la extindere, iar mucoasa vecina prezinta un aspect congestiv. Pot aparea oriunde la niv. mucoasei
bucale. Se pot asocia cu leziuni hemoragice, hiperplazii gingivale.

16. Ce leziuni orale pot aparea datorita sindromului infectios la pacientii cu leucemii? Enumerare
- ulceratii neutropenice
- gingivita ulcero-necrotica
- parodontopatii
- candidoze
- infectii virale

17. Enumerati leziunile orale produse de chimioterapia antileucemica

Leziuni tertiare:
- mucoasa capata un aspect congestiv, se subtiaza, devine f. sensibila şi apoi se ulcereaza. Sunt afectate în
special zonele nekeratinizate (planseu, fata ventrala a limbii, palatul moale, mucoasa jugala).
- xerostomie
- tulburari algice
- sangerari spontane

18. Enumerati tratamentele stomatologice necesare pt. a fi facute la pacientii leucemici inainte de inceperea
tratamentului
- tratamentul de urgenta
- extractia dd. irecuperabili
- tratamentul cariilor simple
- tratamente endodontice
- slefuiri ocluzale
- inlaturarea aparatelor ortodontice
- instituirea şi mentinerea unui program riguros de igiena

19. Enumerati masurile necesare prevenirii mucozitei postchimioterapie

85
- periaj dentar (periute normale/electrice), dupa fiecare masa. Periajul va fi intrerupt atunci cand nr.
plachetelor sanguine < 20.000/mm3 sau nr. neutrofilelor < 500/mm3. In aceste situatii, igiena bucala se va
face numai cu tifon umed sau aplicatoare de vata, asociate cu clatiri bucale.

20. Anemiile – clasificare

1. Clinic:
- usoare: Hb = 8-11 g/dl, Ht = 30-39%
- medii: Hb = 6-8 g/dl, Ht = 22-30%
- severe: Hb = 2-6 g/dl, Ht = 10-22%
2. Morfologic: în urma modificarilor hematiilor observate la examenul microscopic.
3. Etiologic:
- anemii sideropenice (hipocrome)
- anemii megaloblastice (macrocitare)
- anemii hemolitice
- anemia aplastica

21. Enumerati cel putin 3 cauze de anemie sideropenica

- nevoi crescute de fier (sarcina, lactatie)
- aport alimentar insuficient (dieta saraca în Fe)
- malabsorbtie (aclorhidie gastrica, stomac operat)
- hemoragii cronice (metroragii, hernie hiatala, ulcer peptic, tumori etc.)
- infectii cronice (TBC) sau parazitare
- afectiuni inflamatorii cronice (LES, poliartrita reumatoida, boala Crohn etc.)

22. Anemia megaloblastica – etiologie

carenta de vit. B12 carenta de acid folic

 aport insuficient, dieta exclusiv vegetariana  dieta deficitara
 absorbtie deficitare în lipsa factorului intrinsec  alcoolism
gastric  medicatie antiepilectica, contraceptive orale
 maladii inflamatorii intestinale  hemoliza
 rezectii de ansa  sarcina
 parazitoze  maladii neoplazice
 anomalii ale intestinului subtire  antagonisti ai acidului folic (Metotrexat)

23. Enumerati cel putin 3 semne clinice orale la pacientii cu anemii

- paloarea mucoasei - usturimi de mucoasa
- glosodinie - ulceratii bucale

24. Sindroamele hemoragice. Etiologie. Clasificare

I. Afectiuni de cauza vasculara
a. congenitale: maladia Osler-Rendu-Weber, sdr. Ehlers-Danlos
b. dobandite (sindroame purpurice): purpura Henoch-Schonlein, purpure dobandite de alte cauze
II. Afectiuni plachetare
a. scaderi cantitative (trombopenii):
- prin deficit de productie
- prin distructie plachetara crescuta
b. alterari functionale ale trombocitelor (trombopatii):

86
 - congenitale: trombastenia Glanzman, defecte ale granulelor plachetare
- dobandite: de cauza medicamentoasa (aspirina, heparina, chinidina etc.)
III. Anomalii ale coagularii
a. congenitale (deficite genetice ale factorilor coagularii): hemofilia, boala Von Willebrand
b. dobandite: deficite vit. K, anomalii datorate disfunctiilor hepatice, terapie anticoagulanta

25. Ce leziuni clinice pot aparea la nivelul cavitatii bucale la bolnavii cu afectiuni hemoragice?
- petesii
- echimoze
- hematoame
- gingivoragii spontane/provocate
- epistaxis

87