Prof. Dr.

Doina Onisei

PARODONTOLOGIE
Curs pentru studen!ii Facult"!ii de Medicin" Dentar"

2012
1

Coautori: #L. Dr. Dan Onisei As. Dr. Ioana Feier As. Dr. Darian Rusu Conf. Dr. #tefan Stratul

Tiparit la Imprimeria Universitatii de Medicina si Farmacie VICTOR BABES din Timisoara - 2012 -

CUPRINS 1. Anatomia !i histologia parodon"iului s#n#tos 2. Clasificarea bolilor parodontale 3. Epidemiologia bolilor parodontale 4. Etiologia bolilor parodontale 5. R#spunsul imun la nivelul cavit#"ii orale 6. Patogeneza inflama"iei parodontale 7. Gingivita 8. Punga parodontal# 9. Parodontita cronic# 10. Parodontita agresiv# 11. Trauma ocluzal# parodontal# 12. Retrac"ia gingival# 13. Complica"iile bolii parodontale 14. Examinarea parodon"iului marginal, diagnosticul parodontal 15. Prognosticul parodontal. Factorii de risc. 16. Planul de tratament parodontal 17. Controlul pl#cii n terapia parodontal# 18. Scaling !i rootplaning 19. Terapia chirurgical# 20. Terapia corectiv# ocluzal# 21. Parodon"iul !i restaur#rile coronare 22. Interrela"ia terapiei parodontale cu terapia ortodontic# 23. Leziuni endoparodontale 24. Terapia de men"inere 25. Ascu"irea instrumentarului folosit n terapia parodontal# BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I ANATOMIA #I HISTOLOGIA PARODON$IULUI S%N%TOS Cunoa!terea anatomiei "esuturilor parodon"iului marginal este esen"ial# pentru n"elegerea bolilor parodontale !i tratamentului acestora. Dealungul vie"i individului, parodon"iul este subiectul multor varia"ii morfologice !i func"ionale !i de asemenea schimb#rilor asociate vrstei. Acest capitol descrie aspectele clinice !i microscopice ale "esuturilor parodontale indemne. Parodon"iul este reprezentat de toate "esuturile care nconjoar# !i sus"in dintele (Fig.1). Din punct de vedere anatomic este compus din: 1. gingie 2. ligament parodontal 3. os alveolar 4. cement

Fig.1- Elementele constitutive ale parodon"iului Parodon"iul a fost mp#r"it n dou# p#r"i : gingia, a c#rei func"ie principal# este s# protejeze "esuturile subiacente !i aparatul de sus"inere, compus din ligamentul parodontal , cement !i osul alveolar . Cementul este considerat ca f#cnd parte din parodon"iu deoarece, mpreun# cu osul, serve!te ca suport pentru fibrele ligamentului parodontal. 1. GINGIA Gingia este unul din "esuturile moi care tapeteaz# cavitatea bucal#. n general toate "esuturile moi de la nivelul cavit#"ii bucale sunt denumite 5

generic mucoasa bucal# sau oral#. Ele se mpart n 3 tipuri: - mucoas# masticatorie, care este "esutul care acoper# osul, avnd un epiteliu paracheratinizat sau cheratinizat, !i suport# for"ele func"ionale din timpul mastica"iei. De ex. gingia care acoper# palatul dur. - mucoasa de acoperire, care este mucoasa ce acoper# buzele, obrajii, plan!eul bucal, fa"a ventral# a limbii, palatul moale, uvula !i mucoasa alveolar#. Este ata!at# mai lax de structurile subiacente, fiind acoperit# de epiteliu necheratinizat. - mucoasa specializat#, care acoper# suprafa"a dorsal# a limbii !i serve!te gustului. Gingia este "esutul adiacent por"iunii cervicale a dintelui(Fig.2). Ea este de trei tipuri: - marginal# (liber# sau neata!at#) - aderent# (ata!at# ferm de dintele !i osul subiacent) - interdentar# (ntre din"ii vecini).

Fig.2- Tipurile gingiei De!i fiecare fel de gingie prezint# varia"ii individuale n ceea ce prive!te diferen"ierea, histologia !i consisten"a, n conformitate cu cererile func"ionale, toate tipurile sunt astfel conformate !i structurate s# func"ioneze n mod adecvat mpotriva agen"ilor agresivi mecanici sau microbiologici. Astfel, gingia func"ioneaz# ca o barier# mpotriva penetr#rii microbilor !i agen"ilor nocivi nspre "esuturile subiacente profunde. Gingia marginal" Gingia marginal# ocup# pozi"ia cea mai coronar#, nu este aderent# de dinte !i creeaz# peretele gingival al !an"ului gingival. Gingia s#n#toas# are 6

conturul n lam# de cu"it, consisten"# ferm#, textur# neted#. Se extinde apical spre !an"ul gingival liber, care este o depresiune adnc# de 1 mm aproximativ !i corespunde cap#tului cel mai coronar al ata!amentului gingival pe dinte. $an"ul gingival liber este mai mult sau mai pu"in pronun"at. Gingia aderent" Gingia aderent# continu# n sens apical gingia marginal#, fiind ata!at# ferm de structurile subiacente (os alveolar, din"i). Are o consisten"# ferm#, textura ei fiind "coaj# de portocal#". Are o l#"ime variabil# 1-9 mm n func"ie de dinte, pozi"ia lui buco-lingual#, localizarea frenului sau a bridelor musculare. Este mai lat# n dreptul incisivilor maxilari (3,5-4,5 mm) !i a incisivilor mandibulari (3,3-3,9 mm). n trecut se considera c# o l#"ime chiar minim# a gingiei aderente este absolut necesar# men"inerii s#n#t#"ii parodontale. Ast#zi studiile recente indic# c# o gingie s#n#toas# !i un ata!ament corect pot fi men"inute !i n absen"a gingiei ata!ate. Gingia ata!at# este delimitat# coronar de !an"ul liber gingival iar n sens apical de jonc"iunea muco-gingival#, de unde ncepe mucoasa alveolar#, care este acoperit# de un epiteliu fin, necheratinizat, fiind mai pu"in rezistent# la fric"iune. Gingia interdentar" Gingia interdentar# este localizat# n spa"iul interproximal creeat de din"ii vecini n contact. Dimensiunea ei meziodistal#, n general de form# triunghiular# !i depinde de conturul proximal al din"ilor, care creeaz# spa"iul interproximal. Unui contur plat i corespunde o gingie scurt# ngust#. Unui contur convex i corespunde o gingie nalt# !i lat#. n cazul din"ilor nghesui"i spa"iul interdentar este mic sau absent, corespunznd unei gingii globuloase. Pe sec"iune vestibulo-lingual# prezint# dou# papile distincte, una vestibular# !i alta oral#, unite printr-un col. Colul este prezent doar dac# gingia umple spa"iul proximal (Fig.3). n urma retrac"iei gingivale, colul poate s# dispar# (Fig.4). 7

Fig.3- Gingie interdentar#

normal# Fig.4- Dispari"ia colului

#an!ul gingival, epiteliul sulcular,epiteliul jonc!ional $an"ul gingival este spa"iul virtual situat ntre gingia marginal# !i dinte. Din punct de vedere histologic este acoperit cu epiteliu necheratinizat (epiteliu sulcular) !i se ntinde de la creasta gingiei marginale pn# la nivelul cel mai coronar al epiteliului jonc"ional. Media adncimii !an"ului gingival este de 1,8 mm 0,6 mm. Epiteliul jonc"ional este format din confluen"a epiteliului oral !i epiteliul smal"ului redus din timpul erup"iei dentare. El const# dintr-o band# de epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat, cu o grosime de 3 sau 4 straturi n via"a timpurie, dar num#rul lor cre!te cu vrsta pn# la 10-20 de straturi. Adncimea !an"ului gingival normal, determinat# clinic prin sondaj cu ajutorul unei sonde parodontale este u!or crescut# (2-3 mm) dect adncimea m#surat# histologic, datorit# faptului c# de cele mai multe ori sonda penetreaz# epiteliul delicat al !an"ului gingival (jonc"iunea epitelial#).

Histologie %esutul gingival este compus dintr-un "esut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu scuamos stratificat. La ora actuala se considera ca celulele epiteliale joaca un rol activ in aparare, prin r#spunsul mpotriva infec"iilor, prin semnalarea reac"iilor gazdei !i prin elaborarea unui r#spuns imun adecvat. De exemplu, celulele epiteliale pot r#spunde la ac"iunea bacterian# prin 8

stimularea prolifer#rii, alterarea celulelor modulatoare, modific#ri n structura celular#, moartea celulei !i n final alterarea homeostaziei "esutului epitelial. Epiteliul gingival se clasific# n epiteliul oral sau extern, epiteliul sulcular !i epiteliul jonc"ional. Principalul tip de celul# a epiteliului gingival este keratinocitul. Alte celule existente in epiteliu sunt nonkeratinocitele, care includ celulele Langerhans, celulele Merkel !i melanocitele. Func"ia principal# a epiteliului gingival este cea de protec"ie a structurilor subiacente profunde, n timp ce permit un schimb selectiv cu mediul cavitatii orale. Toate acestea sunt realizate prin proliferarea !i diferen"ierea keratinocitelor. Proliferarea keratinocitelor are loc prin mitoz# n stratul bazal !i mai pu"in frecvent n straturile superioare. Diferentierea implic# procesul de keratinizare, care const# dintr-o succesiune de evenimente biochimice !i morfologice, care apar n celule n timp ce ele migreaz# dinspre stratul bazal. Epiteliul care acoper# suprafa"a oral# a gingiei marginale !i aderente este paracheratinizat sau cheratinizat, n timp ce epiteliul sulcular !i epiteliul jonc"ional este necheratinizat. Epiteliul sulcular este sub"ire, fapt ce l face vulnerabil la penetrarea produ!ilor pl#cii dentare spre "esutul conjunctiv al gingiei, rezultnd stimularea inflama"iei !i a distruc"iei tisulare. Epiteliul mucoasei alveolare este sub"ire !i necheratinizat. Epiteliul oral cheratinizat sau paracheratinizat (Fig.5) este compus din 4 straturi de celule: 1. Stratul bazal, cel mai profund strat, format din celule cuboidale (celulele bazale). 2. Stratul spinos, format din celule poligonale. 3. Stratul granular, din celule plate, cu granule bazofile de cheratohialin#. 4. Stratul cornos, format din celule cheratinizate (f#r# nucleu) sau paracheratinizate (cu nuclei picnotici). De obicei exist# ambele tipuri de celule. 9

Fig.5 Structura epiteliului gingival Celulele epiteliale se formeaz# ini"ial ca celule bazale !i apoi !i schimb# n mod gradat caracteristicile, migrnd spre structurile superficiale, procesul fiind numit cheratinizare. n final celulele se descuameaz# de pe suprafa"a extern# a epiteliului. Cercet#rile experimentale pe animale au demonstrat c# acest proces de transformare-migrare dureaz# 10-15 zile la nivelul epiteliului oral !i 1-6 zile la nivelul epiteliului jonc"ional. Celulele epiteliale sunt unite ntre ele prin structuri numite desmozomi !i substan"a fundamental# intercelular#. Celulele bazale sunt legate de membrana bazal# prin hemidesmozomi. Jonc"iunea ntre epiteliul gingival cheratinizat !i "esutul conjunctiv subiacent este ondulat# pe sec"iune. Astfel, proiec"ia celulelor epiteliale spre "esutul conjunctiv se face sub forma unor digita"ii iar proiec"ia "esutuluio conjunctiv spre epiteliu se face sub forma papilelor conjunctive. Aceast# alternan"# a "esutului papilar conjunctiv cu digita"iile epiteliale determin# aspectul de "coaj# de portocal#" a gingiei aderente. Grosimea epiteliului gingival este men"inut# printr-un echilibru de formarea de noi celule bazale !i descuamarea celulalor mb#trnite de la suprafa"a lui. Epiteliul sulcular !i jonc"ional este mai sub"ire dect cel oral, este necheratinizat !i nu prezint# digita"ii n condi"ii normale. n aceste zone epiteliul este format doar din stratul bazal !i stratul spinos. n jurul epiteliului jonc"ional s#n#tos exist# numeroase PMN migratoare, dar o cre!tere considerabil# a PMN apare odat# cu acumularea biofilmului dentar !i apari"ia inflama"iei gingivale. 10

Celulele bazale de la nivelul epiteliului jonc"ional sunt legate de dinte prin hemidesmozomi !i o membran# bazal# (lamina bazal#). Aceast# leg#tur# se aseam#n# cu leg#tura ntre epiteliul !i "esutul conjunctiv fibros. Lamina bazal# este compus# din: - lamina densa, care este adiacent# dintelui; - lamina lucida, pe care se prind hemidesmozomii celulelor epiteliale. $esutul conjunctiv epitelial este cunoscut !i sub numele de lamina propria, fiind format din dou# zone: - zona papilar#, spre epiteliu - zona reticular#, spre periost Principalele componente ale "esutului conjunctiv epitelial sunt fibrele de colagen (aproximativ 60% din volum), fibroblastele (5%), vasele, nervii si matricea intercelular# (aproximativ35%). Fibrele de colagen men"in strns marginea gingival# pe dinte !i asigur# o ata!are ferm# a gingiei aderente pe procesele radiculare !i osul alveolar. Exist# 3 tipuri de fibre: ! gingivo-dentare; ! circulare; ! transseptale. Fibrele gingivo-dentale se ntind de la suprafa"a radicular# n exterior spre gingie, cele circulare circumscriu dintele, iar cele transseptale se ntind ntre din"ii vecini. Page si colaboratorii au descris de asemenea (1) un grup de fibre semicirculare care se ataseaz# de suprafa"a proximal# a dintelui, imediat sub jonc"iunea smal"-cement, inconjoar# suprafa"a vestibular# si lingual#(oral#) a gingiei marginale a dintelui !i se ata!eaz# de suprafa"a proximal# a dintelui, si de asemenea (2) un grup de fibre transgingivale care se ata!eaz# de suprafa"a proximal# a dintelui, traverseaz# spa"iul interdentar pe diagonal#, inconjoar# suprafa"a vestibular# sau oral# a dintelui adiacent, traverseaz# din nou pe diagonal# spa"iul interdentar si se ata!eaz# de suprafa"a proximal# a urm#torului dinte. Structura fibrelor de colagen const# din 3 lan"uri de polipeptide, care unite, dau o molecul# de colagen. Moleculele agregate ntre ele formeaz# filamente de colagen. Mai multe filamente formeaz# filamentele agregate, 11

apoi fibrile !i n final fibrele de colagen. %esutul conjunctiv gingival este foarte dens datorit# prezen"ei acestor fibre de colagen. n contrast cu el, "esutul conjunctiv al mucoasei alveolare se compune din mai pu"ine fibre de colagen, ntrep#trunse de fibre elastice !i musculare. Mucoasa alveolar# nu este ata!at# ferm de osul subiacent, din acest motiv putndu-se adapta mai u!or la modific#rile musculaturii n timpul func"iei. Componenta celular# a "esutului conjunctiv gingival este reprezentat# de: fibrobla!ti, celule plasmatice, mastocite !i limfocite. Elementul celular preponderent in "esutul gingival este fibroblastul. Numero!i fibrobla!ti se g#sesc intre fibrele existente. Fibroblastul are origine mezenchimal# si joac# un rol important n dezvoltarea, men"inerea si repararea "esutului gingival de leg#tur#. Fibrobla!tii sintetizeaz# colagen !i fibre elastice !i de aemenea glicoproteinele si glicozaminoglicanii din substan"a amorf# intercelular#. Celulele mature distrubuite in tot corpul, sunt numeroase in tesutul de leg#tur# al mucoasei orale si in gingie. Macrofagele fixe si histiocitele sunt prezente n "esutul de leg#tur# al gingiei ca !i componente ale sistemului mononuclear fagocitar. Celulele adipoase si euzinofilele desi mai reduse ca num#r, sunt de asemenea prezente n lamina propria. n gingia normal# clinic, sunt g#site cantit#"i mici de celule plasmatice !i limfocite n "esutul de leg#tur# lnga baza sulcusului. Neutrofilele pot fi eviden"iate n num#r relativ crescut att n sulcus ct !i n "esutul de leg#tur#. Aceste celule inflamatorii sunt de obicei prezente n cantita"i mici n gingia normal# din punct de vedere clinic. Limfocitele sunt absente cnd s#n#tatea "esutului gingival este judecat# strict dupa criterii clinice sau n condi"ii experimentale speciale, dar practic ele sunt constante n gingia s#natoas# !i normal#, chiar nainte de erup"ia complet# a dintelui. Substan"a fundamentala umple spa"iile dintre fibre si celule, este amorf#, este format# din mucopolizaharide !i glicoproteine, avnd un con"inut crescut de ap#.. Aceste componente regleaz# distribu"ia apei, a electroli"ilor !i a metaboli"ilor de la nivelul "esutului gingival. 12

Datorit# ratei crescute a turnover-ului, "esutul gingival prezint# o capacitate remarcabil# de reparare !i regenerare. Se pare c# este unul dintre "esuturile cu cea mai bun# vindecare din organism !i, n general, las# foarte pu"ine urme sau cicatrici dup# interven"ii chirurgicale. Microcircula"ia, vasele de snge !i vasele limfatice au un rol important n drenarea fluidului tisular !i n r#spndirea inflama"iei. Vasculariza"ia gingiei deriv# din urm#toarele ramuri ale arterei alveolare superioare !i inferioare (Fig.6, 7): ! artera supraperiostal# - pe fa"a vestibular# !i oral# a osului alveolar; ! artera interdentar# - la nivelul osului interproximal !i crestal; ! arteriole ligamentare.

Fig.6 Artera supraperiostal#

Fig.7. Vasculariza"ia gingiei

C#tre gingie exist# o puternic# re"ea anastomozat# de capilare care se extind spre lamina propria !i n fiecare prelungire papilar#. Existen"a acestei bogate re"ele capilare explic# modific#rile de culoare eviden"iate imediat, ca urmare a modific#rilor vasculare din gingivit#. Limfaticele urmeaz# traiectul sanguin, drenajul limfatic mergnd de la gingie spre nodulii limfatici submandibulari. Rolul sistemului limfatic de a ndep#rta fluidele in exces, debriurile celulare si proteice, microorganismele !i alte elemente este important n controlul difuziunii !i n resorb"ia procesului inflamator. Inerva"ia gingiei deriv# din ramurile maxilare !i mandibulare ale nervului 13

trigemen. n cadrul "esuturilor gingivale , marea majoritate a fibrelor nervoase sunt mielinizate !i sunt n strns# leg#tur# cu vasele de snge. Inerva"ia gingival# este derivat# din fibrele nervoase ce provin din ligamentul periodontal !i din nervii labiali, bucali si palatinali. Ramuri maxilare: - nervul alveolar superior - pentru gingia vestibular# a din"ilor maxilari posteriori; - n. infraorbitar prin ramura labial# - pentru gingia vestibular# a frontalilor superiori; - n. nazopalatin - pentru gingia palatinal# a frontalilor superiori; - n. palatin anterior - pentru gingia palatinal# a din"ilor maxilari posteriori. Ramuri mandibulare: - nervul bucal - pentru gingia vestibular# a molarilor !i premolarilor; - n. mentonier - pentru gingia vestibular# a frontalilor; - n. lingual - pentru gingia lingual# a tuturor din"ilor. Fluidul sulcular ( gingival) Fluidul sulcular este secretat continuu de c#tre "esutul conjunctiv gingival la nivelul !an"ului gingival, prin peretele epitelial. El con"ine componente al "esutului conjunctiv !i epitelial, celule inflamatorii, ser !i flor# microbian# care colonizeaz# marginea gingival# sau sulcusul. n sulcusul s#n#tos, cantitatea de fluid gingival este foarte mic#. n timpul inflama"iei, cantitatea de fluid gingival cre!te !i compozitia ncepe s# semene cu cea a unui exudat inflamator. El con"ine factori biochimici folosi"i ca biomarkeri diagnostici sau prognostici in determinarea st#rii de s#n#tate sau boal# parodontal#. Fluidul sulcular are urm#toarele propriet#"i: ! cur#"# mecanic !an"ul gingival; ! are propriet#"i antimicrobiene; ! asigur# ap#rarea local# prin con"inutul de imunoglobuline !i anticorpi specifici antiplac#; ! con"ine proteine plasmatice care cresc adeziunea epitelial# la 14

din"i. Secre"ia fluidului gingival cre!te n: ! ! ! ! ! ! inflama"ia gingival#; efectuarea mastica"iei (chewing) !i a periajului; sarcin#; administarea de medica"ie contraceptiv#; fumat; n perioada de vindecare dup# terapia chirurgical# parodontal#.

La nivelul fluidului gingival se excret# o serie de antibiotice, cum ar fi tetraciclina !i metronidazolul, folosita n terapia parodontal#. Corela!ia dintre parametrii clinici &i microscopici. Culoarea. Culoarea gingiei marginale !i ata!ate este descris# n general ca fiind roz-coral, !i e produs# de vasculariza"ie, de grosimea !i gradul de keratinizare epitelial# !i de prezen"a celulelor ce con"in melanin#. Culoarea variaz# de la o persoan# la alta !i este legat# de pigmentarea cutanat#. Este mai deschis# la indivizii blonzi !i mai nchis# la cei brune"i. Melanina este responsabil# de pigmentarea normal# a pielii, gingiei !i a mucoasei orale. Este prezent# la to"i indivizii, de multe ori nu n cantita"i suficiente pentru a fi detectat# clinic !i este absent# sau diminuat# sever la albino!i. Pigmentarea melaninic# de la nivelul cavit#"ii orale este predominant# la negrii. Pigmentarea gingival# apare ca ca o colora"ie difuz#, purpuriu nchis sau de form# neregulat#, sub forma unor pete maro sau maro deschis. Gingia ata!at# este demarcat# de mucoasa alveolar# adiacent# printr-o linie mucogingival# bine definit#. Mucoasa alveolar# este ro!ie, moale si lucioas#, epiteliul mucoasei alveolare fiind mai sub"ire !i nekeratinizat. n inflama"ia gingival# culoarea gingiei este ro!ie-violacee. Dimensiunea. Dimensiunea gingiei corespunde cu suma total# a elementelor celulare si intercelulare !i vasculariza"ia acestora. Alterarea dimensiunilor este un parametru comun al gingivitelor, cnd gingia marginal# apare m#rit# de volum. Conturul. Conturul sau forma gingiei variaz# considerabil !i depinde de forma din"ilor !i de aliniamentul lor pe arcad#, de dimensiunea zonei de 15

contact interproximale !i de dimensiunea ambrazurii gingivale vestibulare si orale. Gingia marginal# nconjoar# dintele sub forma unui guler !i formeaz# o suprafa"# dreapt# si neted# de-a lungul din"ilor. La din"ii cu o convexitate meziodistal# sau din"i n versiune labial#, conturul normal este accentuat !i gingia este localizat# spre apical. La din"ii n versiune lingual#, gingia este orizontalizat# si ngro!at#. n condi"ii patologice conturul este rotunjit, hipertrofiat prin staza vascular# !i cre!terea num#rului fibrelor de colagen. Forma. Forma gingiei interdentare este guvernat# de conturul suprafe"ei proximale a dintelui, ct !i de localizarea !i forma ambrazurii gingivale. De asemenea n#l"imea gingiei interdentare variaz# cu localizarea punctului de contact. n zona frontal#, papila interdentar# are o form# piramidal# iar n regiunea molar# aceasta este mai plat#. Consisten!a. Gingia este ferm# !i rezilient# !i cu excep"ia marginii libere mobile, strns ata!at# de osul alveolar. Ata!area ferm# a gingiei este dat# !i de natura colagenoas# a laminei propria !i de continuitatea cu mucoperiostul osului alveolar. n condi"ii patologice consisten"a poate fi: ! moale, datorit# stazei !i distruc"iei fibrelor de colagen; ! dur#, prin formarea excesiv# de fibre de colagen (fibroz#). Textura. Textura gingiei se poate prezenta sub form# de: ! "coaj# de portocal#" la nivelul gingiei aderente !i gingiei interdentare, n por"iunea central#; ! neted#, lucioas# la nivelul gingiei marginale. Textura suprafe"ei gingivale este legat# de prezen"a si gradul de keratinizare epitelial#, keratinizarea fiind considerat# o adaptare protectiv# la func"ie. Gradul de keratinizare cre!te cnd gingia este stimulat# de periaj. n inflama"ia gingiei, aspectul de "coaj# de portocal#" dispare. Pozi!ia. Pozi"ia gingiei se refer# la nivelul la care marginea gingiei este ata!at# de dinte(nivelul ata!amentului epitelial). Cnd dintele erupe in cavitatea bucal#, marginea gingival# !i sulcusul se g#sesc la nivelul coroanei. Pe m#sur# ce erup"ia progreseaz#, acestea se deplaseaz# mai aproape de r#d#cin#, spre jonc"iunea smal"-cement. Pe parcursul procesului de erup"ie, epiteliul jonc"ional, epiteliul oral !i epiteliul amelar redus trec prin diferite faze de alterare !i remodelare, n timp ce adncimea fiziologic# a sulcusului se men"ine nemodificat#. 16

n parodontite, ata!amentul epitelial migreaz# n sens corono-apical. M#surarea pierderii de ata!ament se face cu sonda parodontal# ntre nivelul epiteliului jonc"ional !i jonc"iunea smal"-cement.

2. LIGAMENTUL PARODONTAL Ligamentul parodontal este compus dintr-un "esut complex din punct de vedere vascular !i nalt diferen"iat celular, care nconjoar# r#d#cina dintelui !i ata!eaz# dintele de osul alveolar. El const# n principal din fascicole continue de fibre de colagen, ntre dinte !i osul alveolar. Aceste fibre sunt denumite fibrele principale ale ligamentul parodontal. n timpul erup"iei active dentare s-a sugerat existen"a a trei zone ligamentare, una lng# cement, una lng# osul alveolar !i una intermediar#. Acest plex nu a fost ns# identificat la nivelul din"ilor erup"i definitiv. De!i spa"iul parodontal este considerat ca avnd o l#rgime de 0,2mm, exist# varia"ii considerabile dup# caz. Spa"iul periodontal este diminuat n jurul din"ilor n hipofunc"ie !i la din"ii neerup"i, fiind crescut la din"ii cu hiperfunc"ie. Media grosimii ligamentului parodontal la un dinte adult este de 0,18 mm. Grosimea (l#"imea) este mai mare n por"iunea coronar#, mai ngust# la nivelul apexului !i cel mai ngust# la mijlocul alveolei, n aria de rota"ie. Rezult# un contur de clepsidr# caracteristic ligamentului parodontal. Fibrele principale ale ligamentului parodontal sunt aranjate n 6 grupe: transseptal, grupul crestei alveolare, orizontal, oblic, apical !i grupul fibrelor interradiculare. 1. Grupul transseptal. Fibrele transseptale se extind interproximal peste creasta osului alveolar !i sunt ata!ate cementului din"ilor adiacen"i. Ele sunt reconstruite !i dup# distrugerea osului alveolar din cauza bolii parodontale. 2. Grupul crestei alveolare. Fibrele crestei alveolare se extind oblic de la nivelul cementului pe sub epiteliul jonc"ional pn# la creasta alveolar#. Aceste fibre de asemenea pleac# de la cement peste creasta alveolar# spre stratul fibros al periostului acoperind osul 17

3. 4.

5.

6.

alveolar. Fibrele crestei alveolare previn extruzia dintelui !i se opun mi!c#rilor laterale ale dintelui. Grupul orizontal. Fibrele orizontale se extind la de-a lungul axului lung al dintelui de la cement la osul alveolar. Grupul oblic. Fibrele oblice, cel mai mare grup din ligamentul parodontal, se extind de la cement n direc"ie coronar#, oblic fa"# de os. Ele transform# for"ele masticatorii verticale n tensiune, la nivelul osului alveolar. Grupul apical. Grupul fibrelor apicale sunt dispuse radiar ntr-o manier# neregulat# de la cement la osul alveolar, n regiunea apical# a !an"ului. Acest grup apical nu apare la r#d#cinile incomplet formate. Grupul fibrelor interradiculare. Aceste fibre se plasez# de la cement la dinte, n zona furca"iei din"ilor pluriradiculari.

Cap#tul fascicolelor principale sunt implantate n cement pe de o parte !i osul alveolar de cealalt# parte. Aceste por"iuni implantate n cement !i os alveolar poart# numele de fibre Sharpey. n jurul fibrelor de colagen se g#se!te un "esut conjunctiv bogat n celule, vase sanguine !i limfatice, termina"iuni nervoase. Elementele celulare. Au fost identificate 4 tipuri de celule apar"innd ligamentului periodontal: celulele "esutului de leg#tur#, resturile epiteliale celulare, celulele sistemului imun, !i celule asociate cu elementele neurovasculare. Celulele !esutului de leg"tur" includ fibrobla!tii, cemetobla!tii !i osteobla!tii. Fibrobla!tii sunt cele mai comune celule ale ligamentului parodontal !i apar ca !i celule ovoide orientate de-a lungul fibrelor principale. Aceste celule sintetizeaz# colagen !i posed# capacitatea de a fagocita fibre de colagen vechi pe care le degradeaz# prin hidroliz# enzimatic#. Osteoblastele !i cementoblastele, ca !i osteoclastele !i odontoclastele, sunt observate de asemenea n suprafe"ele osoase !i cementare ale ligamentului parodontal. Resturile epiteliale Malassez apar ca !i entit#"i izolate sau ca !i structuri interconectate. Resturile epiteliale Malassez sunt considerate ca fiind r#m#!i"e ale celulelor din teaca Hertwig care s-au dezintegrat n timpul dezvoltarii r#d#cinii. Aceste resturi sunt distribuite aproape de cement de-a 18

lungul ligamentului periodontal al majorit#"ii din"ilor !i sunt mai numeroase n zona apical# !i cervical#. Num#tul lor scade cu naintarea n vrst# prin degenerare !i dispari"ie sau prin calcifiere. Sunt nconjurate de o lamin# bazal# !i sunt interconectate prin hemidesmozomi !i con"in tonofilamente. Celulele de ap"rare includ neutrofile, limfocite, macrofage !i eozinofile. La nivelul ligamentului parodontal se mai g#sesc cementicule (structuri mici, neregulate, calcificate). Cu excep"ia celulelor Malassez (r#m#!i"e ale tecii Hertzig), toate celule particip# la distruc"ia !i formarea "esutului ligamentar parodontal, cement !i os alveolar. Substanta fundamental". Ligamentul periodontale mai con"ine !i o propor"ie mare de substan"# fundamental# care umple spa"iile dintre fibre !i celule. Sunstan"a fundamental# con"ine glicozaminoglicani ca !i acidul hialuronic si proteoglicani, !i glicoproteine ca fibronectina !i laminina. Are un con"inut mare de ap#. Proteoglicanii particip# la diferite func"ii biologice inclusiv adeziunea celular#, interac"iunile dintre celule !i dintre celule !i matrice, conectndu-se la diferi"i factori cum ar fi co-receptorii !i repararea celular#. Vasele sanguine deriv# din 3 surse: - vase apicale care vascularizeaz# dintele; - vase alveolare interproximale; - vase gingivale. Func!iile ligamentului parodontal. 1.Func!ia mecanic". Ligamentul parodontal ata!eaz# dintele de osul alveolar, fiind ca un tampon amortizor care absoarbe par"ial for"ele exercitate pe dinte. n acela!i timp, realizeaz# transmiterea for"elor de tensiune spre osul alveolar, tensiune important# n men"inerea apozi"iei osoase !i a structur#rii trabeculare). n ceea ce prive!te rezisten"a la impactul for"elor ocluzale au fost elaborate 2 teorii: teoria tensional" care sus"ine c# principalele fibre ale ligamentului parodontal reprezint# factorul major n suportul dintelui !i n transmiterea for"elor, osului !i teoria sistemului vscoelastic care sus"ine c# dispunerea dintelui este controlat# n mare parte de mi!c#rile fluidului , n timp ce 19

fibrele au doar un rol secundar 2.Func!ia formativ" #i de remodelare. Ligamentul periodontal !i celulele osului alveolar sunt expuse for"elor fizice ca mastica"ia, parafunc"iile !i mi!c#rile din timpul tratamentelor ortodontice. Deaceea ligamentul parodontal se afl# ntr-o continu# remodelare Celulele !i fibrele vechi sunt distruse !i nlocuite cu altele noi, activitatea mitotic# fiind observat# n fibrobla!ti !i n celulele endoteliale. Fibrobla!tii formeaz# fibra de colagen, iar celulele reziduale mezenchimale se transform# n osteoblaste !i cementoblaste. De aceea rata form#rii !i diferen"ierii osteobla!tilor, cementobla!tilor !i fibrobla!tilor afecteaz# rata form#rii de colagen, cement !i os. n cursul vie"ii dintelui, cementoblastele formeaz# continuu cement, fibroblastele formeaz# colagen iar osteoblastele formeaz# os. n absen"a unui ligament parodontal intact aceast# continu# apozi"ie de cement !i os este imposibil#. Celulele ligamentului periodontal particip# la formarea !i resorb"ia cementului !i osului, care apar n timpul mi!c#rilor fiziologice ale dintelui, n timpul acomod#rii parodon"iului la for"ele ocluzale, !i n timpul repara"iei dup# traumatisme. 3.Func!ia nutritiv" se exercit# prin aportul sanguin. Ligamentul parodontal ofer# substan"e nutritive cementului, osului alveolar !i gingiei prin intermediul vaselor de snge !i de asemenea ofer# drenaj limfatic. Spre deosebire de alte ligamente !i tendoane, ligamentul periodontal este un "esut nalt vascularizat. 4.Func!ia senzorial" a ligamentului parodontal se exercit# prin prezen"a receptorilor proprioceptivi, care joac# un rol important n monitorizarea func"iilor mandibulare. Fibrele nervoase senzoriale sunt capabile s# transmit# senza"ii tactile, de presiune, !i durere prin c#ile nervoase trigeminale. Ele p#trund n ligamentul periodontal la nivelul zonei periapicale prin canalele osului alveolar, care urmeaz# cursul vaselor de snge. Una din cele mai interesante caracteristici ale ligamentului periodontal este adaptabilitatea la modific#rile induse de for"ele aplicate !i capacitatea de a-!i 20

men"ine l#rgimea la dimensiuni constante n decursul vie"ii. De asemenea, abilitatea celulelor ligamentului parodontal de a sintetizeza !i a secreta o cantitate mare de molecule reglatoare, este o component# esen"ial# a remodel#rii tisulare !i a homeostaziei ligamentului periodontal. Denumirea de membran# parodontal#, pe care o dau unii autori ligamentului periodontal, nu este justificat#, datorit# structurii !i func"iilor care seam#n# mai mult cu cele ale unui ligament dect ale unei membrane. 3. OSUL ALVEOLAR Osul alveolar este procesul osos ce se formeaz# din por"iunea bazal# a maxilarului !i mandibulei. Osul alveolar este constituit din: 1. o suprafa"# extern# de os cortical format din oase haversiene !i lamele de os compact 2. peretele intern format din os compact sub"ire, care se observ# pe radiografii ca lamina dura. 3. trabecule ntre aceste dou# straturi care reprezint# osul alveolar de sus"inere. Septul interdentar const# din trabecule osoase de sus"inere cu o margine compact#. Spa"iile ce se formeaz# n interiorul osului alveolar pentru r#d#cinile din"ilor se numesc alveole, care apar odat# cu formarea !i erup"ia din"ilor n cavitatea bucal#. Ele nu se formeaz# n absen"a din"ilor, fiind rezorbite dup# extrac"ia acestora. Procesul alveolar este divizat n diferite zone dar func"ioneaz# ca un tot unitar, toate p#r"ile componente interac"ionnd pentru sus"inerea din"ilor. Alveolele sunt c#ptu!ite de un strat osos numit osul alveolar propriu, lamina cribriforma (datorit# faptului c# prezint# mici orificii n care se ncastreaz# fibrele Sharpey !i vasele sanguine) sau lamina dura. Radiologic apare ca o linie radiopac#. Lamina dura acoper# !i creasta osului alveolar interproximal, eviden"iindu-se radiologic ca lamina dura crestal#. Osul care nconjoar# alveola !i lamina dura poart# numele de osul alveolar de suport. Procesele alveolare sunt divizate pe anumite por"iuni, n func"ie de rela"iile anatomice cu dintele. Astfel, osul situat ntre r#d#cinile din"ilor vecini poart# numele de os interproximal sau sept interdentar. Por"iunea osoas# 21

dintre r#d#cinile unui pluriradicular se nume!te os interradicular. Procesul alveolar vestibular sau oral poart# numele de os radicular. n condi"ii normale, procesul alveolar nconjoar# r#d#cina dintelui pn# la 1-2 mm sub jonc"iunea smal"-cement. Grosimea !i conturul osului alveolar depinde n special de pozi"ia dintelui n arcad# !i pozi"ia din"ilor ntre ei. Din"ii pozi"iona"i vestibulari vor avea os radicular vestibular sub"ire !i os radicular lingual mai gros. n unele situa"ii patologice o anumit# por"iune radicular# a dintelui nu mai este acoperit# de os alveolar. Este cazul fenestra!iei, cnd defectul osos apare pe o zon# izolat#, !i dehiscen!ei, cnd defectul osos cuprinde !i marginea alveolei (Fig. 8).

Fig. 8 Fenestra"ia !i dehiscen"a n condi"ii normale, unghiul sub care osul proximal crestal ntlne!te din"ii adiacen"i depinde de pozi"ia din"ilor vecini ntre ei. n general linia osului crestal este paralel# cu linia care une!te jonc"iunile smal"-cement ale din"ilor vecini. Dac# din"ii erup la aceea!i n#l"ime, osul crestal va fi orizontal. Dac# din"ii au erupt nclinat unul fa"# de cel#lalt, osul crestal va fi !i el nclinat, paralel ns# cu linia ce une!te jonc"iunile smal"-cement adiacente (Fig.9)

. 22

Fig.9 Paralelismul ntre conturul crestal !i linia jonc"iunilor smal" cement. Osul alveolar se dezvolt# n timpul cre!terii fetale prin osificare intramembranoas# !i const# dintr-o matrice calcificat#, cu osteocite inclavate n spa"ii numite lacune. Osteocitele extind procesul n canaliculi, care radiaz# din lacune. Canaliculii formeaz# un sistem anastomotic care aduce oxigen !i nutrien"i osteocitelor prin snge !i nl#tur# produ!ii de excre"ie metabolici. Vasele de snge circul# prin periost. Osul este compus din doua treimi de materie anorganic# !i o treime matrice organic#. Materia anorganic# este compus# n principal din calciu !i fosfat mpreun# cu ioni hidroxil, sodiu, magneziu. Matricea organic# este compus# n principal din colagen de tipul I, cu cantit#"i mici de proteine necolagenice ca osteocalcina, osteonectina, proteine morfogenetice, fosfoproteine !i proteoglicani. De!i "esutul osului alveolar este ntr-o continu# schimbare n ceea ce prive!te organizarea sa intern#, !i men"ine aproximativ aceea!i form# din copil#rie !i pe toat# perioada vie"ii de adult. Depunerea de os cu ajutorul osteobla!tilor este balansat# de resorb"ia realizat# de osteocla!ti n timpul remodel#rii tisulare. Remodelarea este calea cea mai obi!nuit# prin care se realizeaz# schimb#rile osoase de form#, rezisten"a la for"ele externe, repararea !i homeostazia calciului !i fosfatului. Reglarea remodel#rii osoase este un proces complex care include hormoni !i factori locali. Ten Cate a descris secven"ele evenimentelor care se g#sesc n procesul de resorb"ie: 1. ata!area osteoclastelor la suprafa"a mineralizat# a osului 2. crearea unui mediu acid prin ac"iunea pompei protonice, care demineralizeaz# osul !i expune matricea organic# 3. degradarea matricei organice expuse prin eliberarea enzimelor ca fosfataza acid# !i catepsina, eliberarea de ioni minerali !i aminoacizi la nivelul osteoclastelor. Osul alveolar este expresia procesului de apozi"ie !i rezorb"ie, care are loc pe toat# durata vie"ii individului. Osteoblastul, celula formatoare de os, 23

secret# matricea organic# osoas#, format# n principal din "esut de colagen, numit "esut osteoid (preosos) care se calcific# pentru a forma osul. Osteoblastul care r#mne inclus n matricea osoas# devine osteocit. Osteocitele sunt localizate n spa"iile din interiorul osului numite lacune, unite ntre ele prin canale nguste numite canaliculi. Rezorb"ia osului este legat# de celulele de tip osteoclast. Osteoclastul este o celul# multinucleat# care se g#se!te n concavit#"i ale suprafe"ei osoase, numite lacunele Howship. La nivelul osului alveolar ele se g#sesc pe suprafa"a periostului, endostal ct !i n dreptul ligamentului parodontal. Cu toate c# osul alveolar este un "esut care pare foarte rezistent, el este cel mai labil dintre componentele parodon"iului, fiind supus continuu remodel#rii osoase, prin procese de rezorb"ie !i apozi"ie, fenomene reglate de factori sistemici !i locali. Influen"ele locale includ procesele func"ionale ale dintelui !i modific#rile legate de vrst# n structura celulelor osoase. Influen"ele sistemice sunt cel mai probabil de natur# hormonal# (parathormonul, calcitonina !i vitamina D3). Toate fenomenele de remodelare osoas# i afecteaz# n#l"imea, conturul !i densitatea !i se manifest# adiacent de ligamentul periodontal !i n rela"ie cu periostul fe"ei vestibulare !i orale. 4. CEMENTUL Cementul este un "esut calcificat care acoper# r#d#cina dintelui !i realizeaz# leg#tura ntre fascicolele ligamentare !i dinte. El se formeaz# continuu pe suprafa"a dentar# care este n contact cu ligamentul parodontal sau fibrele gingivale; in cazul suprafe"elor radiculare denudate de "esut conjunctiv de leg#tur#, el nu se mai formeaz#, fiind secretat de c#tre celulele ligamentului parodontal. Cele dou# surse principale de fibre colagenice din cement sunt fibrele Sharpey (extrinseci), formate de fibroblaste !i fibrele ce apar"in de matricea cementului (intrinseci) acestea fiind produse de cementoblaste. Cementoblastele de asemenea formeaz# componentele necolagenice ale substan"ei de baz# interfibrilare, cum ar fi proteoglicanii, glicoproteinele si 24

fosfoproteinele. Studiile imunohistochimice au demonstrat c# distribu"ia proteoglicanilor este strans asociat# cu cementoblastele !i cementocitele. Cementoblastele formeaz# matricea organic# numit# precement care este apoi calcificat#, formnd cementul. Cementul este format din 45-50 % substan"e anorganice !i 50-55 % substan"e organice plus ap#, compozi"ie care-l face mai pu"in dur dect osul. L#"imea cementului este de: ! 16-60 &m n por"iunea coronar# a r#d#cinii (grosimea aproximativ# a unui fir de p#r); ! 150-200 &m n treimea apical#. Exist# 2 tipuri de cement, acelular !i celular. 1. Cementul acelular se g#se!te la nivelul por"iunii coronare a r#d#cinii. Este format din straturi dense de fascicole calcificate de colagen, separate prin linii de cre!tere, care sunt arii calcificate de material interfibrilar. Aceste straturi sunt paralele cu axul lung al dintelui. Fibrele Sharpey formeaz# cea mai mare parte din structura cementului acelular care are ca rol principal cel de sus"inere a dintelui. 2. Cementul celular se g#se!te n treimea apical# a r#d#cinii !i la nivelul furca"iei. Cementul celular este mai pu"in calcificat dect cel acelular. Fibrele Sharpey ocup# o por"iune mai mic# din cementul celular !i sunt separate de alte fibre care sunt aranjate fie paralel cu suprafa"a r#d#cinii sau la ntmplare. Cementul celular se formeaz# dup# ce dintele a atins planul de ocluzie, este mult mai neregulat !i con"ine celule (cementocite) dispuse n spa"ii individuale numite lacune ,care comunic# ntre ele printr-un sistem de canaliculi anastomoza"i. Schroeder a clasificat cementul, dup# cum urmeaz#: 1. Cementul acelular !i afibrilar nu con"ine nici celule nici fibre de colagen extrinseci sau intrinseci, doar substan"a fundamental# mineralizat#. Se g#se!te ca cement coronar, cu o grosime ntre 1 !i 15 &m. 2. Cementul alcelular cu fibre extrinseci este compus aproape n totalitate din fibre Sharpey !i celule lacunare. Acest tip de cement se g#se!te n treimea cervical# a r#d#cinii dar se poate extinde !i mai mult spre por"iunea apical#. Grosimea lui variaz# ntre 30 !i 230 &m. 25

3. Cementul celular stratificat este compus din fibre extrinseci !i intrinseci !i poate con"ine celule. La oameni apare n primul rnd n treimea apical# a r#d#cinii !i n zona furca"iei. Are o grosime ntre 100 !i 1000 &m. 4. Cementul celular cu fibre intrinseci con"ine celule dar nu !i fibre de colagen extrinseci. Este format de cementoblaste !i umple lacunele formate prin resorb"ie. 5. Cementul intermediar reprezint# o zon# s#rac definit# situat# lng# jonc"iunea cementodentinar# a anumitor din"i !i con"ine resturi celulare din teaca Hertwig, situate n substan"a fundamental# calcificat#. Permeabilitatea cementului. La animalele foarte tinere, cementul acelular !i celular sunt foarte permeabile !i permit difuziunea substan"elor de la nivel pulpar !i de la nivelul suprafe"ei externe a r#d#cinii. Permeabilitatea cementului scade cu vrsta. Jonc!iunea amelo-cementar"(jonc!iunea smal!-cement, JSC. Cementul !i por"iunea subiacent# jonc"iunii smal"-cement este de o importan"# deosebit# n diagnosticul bolii parodontale !i n procedurile SRP. n aproape 60%- 65% din cazuri, cementul dep#!e!te smal"ul; n aproape 30% din cazuri exist# o conexiune cap la cap !i n 5% pn# la 10% din cazuri cementul !i smal"ul nu se unesc. n acest ultim caz poate ap#rea retrac"ia gingival# !i o sensibilitate accentuat# din cauza dentinei expuse. Jonc!iunea cemento-dentinar". Zona terminal# apical# a cementului unde se face leg#tura cu dentina canalului radicular se nume!te jonc"iunea cementodentinar#. Cnd se realizeaz# tratamentul de canal, obtura"ia de canal ar trebui s# se realizeze pn# la acest nivel. Nu s-a demonstrat c# ar exista o cre!tere sau descre!tere n dimensiunile jonc"iunii cemento-dentinare cu vrsta, acestea r#mnnd relativ stabile. Microscopia electronic# a din"ilor umani a ar#tat o l#rgime de 2 pn# la 3 &m a aceste jonc"iuni. Densitatea cementului. Depunerea de cement este un proces continuu care variaz# de+a lungul vie"ii individului. Formarea de cement este mai rapid# n regiunile apicale, unde compenseaz# cu erup"ia dintelui, erup"ie care la rndul ei compenseaz# cu atri"ia. Densitatea cementului n partea coronar# variaz# de la 16 pna la 60 &m. Atinge cea mai mare grosime n treimea 26

apical# !i n zona furca"iei(pn# la 150-200 &m). Densitatea (grosimea) este mai mare pe suprafe"ele distale dect pe cele meziale. Anormalit#"ile n grosimea cementului variaz# de la absen"a acestuia (hipoplazia sau aplazia cementului), pn# la depunerea excesiv# de cement (hipercementoza). Hipercementoza se refer# la un cement predominant cu o densitate foarte mare. Este de multe ori un fenomen legat de naintarea n vrst# !i poate fi localizat la nivelul unui singur dinte sau poate afecta ntreaga denti"ie. Hipercementoza apare ca un fenomen generalizat de ngro!are a cementului, cu l#rgirea treimii apicale a r#d#cinii. Etiologia acestui fenomen variaz# !i nu este pe deplin cunoscut#. Tipul de hipercementoz# sub forma de "epi se formeaz# n general prin tensiuni excesive cauzate de aparate ortodontice sau for"e ocluzale. Tipul generalizat apare n circumstan"e variate. La din"ii f#r# antagoni!ti, hipercementoza este interpretat# ca fiind un efort de a "ine pasul cu erup"ia excesiv# a din"ilor. La din"ii cu irita"ie periapical# provenit# de la infec"ia pulpar#, hipercementoza este considerat# ca un fenomen compensator al distruc"iei fibrelor ata!amentului dintelui. Hipercementoza ntregii denti"ii apare la pacien"ii cu boala Paget. Alte tulbur#ri sistemice care pot fi asociate cu hipercementoza sunt acromegalia, artrita, calcinoza, febra reumatica !i deregl#ri ale tiroidei. Hipercementoza ca fenomen solitar nu necesit# tratament. Resorb!ia #i repara!ia cementului. Resorb"ia cementar# poate fi cauzat# de factori locali sau sistemici sau poate ap#rea f#r# o etiologie aparent#. Condi"iile locale care cauzeaz# resorb"ia cementului includ trauma ocluzal#, mi!c#rile cauzate de aparate ortodontice, presiuni de la nivelul din"ilor malpozi"iona"i, chisturi !i tumori, din"i f#r# antagoni!ti , din"i replanta"i sau transplanta"i, procese periapicale !i boala parodontal#. Condi"iile sistemice ce predispun la resorb"ia cementului includ deficien"a de calciu, hipotiroidismul, osteodistrofia fibroas# ereditar# !i boala Paget. Microscopic, resorb"ia cementar# apare sub forma unor concavit#"i n suprafa"a r#d#cinii. Procesul resorbtiv se poate extinde n dentina subiacent# sau chiar la nivel pulpar dar evolueaz# de obicei f#r# dureri. Resorb"ia cementului nu este un proces continuu, ea putnd alterna cu perioade de repara"ie sau depunere de cement nou. 27

Repara"ia cementar# necesit# prezen"a de "esut de leg#tur# viabil. Acest fenomen de repara"ie poate ap#rea !i la din"ii devitaliza"i la fel ca !i la din"ii vitali. Probele histologice au demonstrat c# formarea de cement este un proces critic pentru maturarea parodon"iului att n dezvoltarea ct !i n regenerarea de "esut parodontal pierdut. O serie de factori de cre!tere au fost demonstra"i ca fiind implica"i efectiv n regenerarea cementar#, ca de exemplu proteine morfogenetice ale osului, factorul de cre!tere insulin-like !i deriva"i din matricea smal"ului. Anchiloza reprezint# fuziunea cementului cu osul alveolar cu obliterarea ligamentului periodontal. Apare la din"ii cu resorb"ie cementar# ceea ce sugereaz# ca poate fi considerat# o form# anormal# de repara"ie. Anchiloza se mai poate dezvolta !i dup# inflama"ia cronic# periapical#, replantare dentar# !i ca urmare a trumei ocluzale. Din punct de vedere clinic, din"ilor anchiloza"i le lipse!te mobilitatea fiziologic# specific# din"ilor normali, aceasta reprezentnd un semn de diagnostic al resorb"iei anchilozate. Dac# procesul de anchiloz# continu#, ace!ti din"i vor r#mne n infraocluzie. Din cauza faptului c# ligamentul parodontal este nlocuit cu os, n anchiloz#, propriocep"ia este pierdut# din cauza faptului c# receptorii de presiune din ligamentul parodontal nu mai exist# sau exist# dar nu func"ioneaz# corect. Expunerea cementului n mediul bucal. Cementul devine expus n mediul oral n cazuri de retrac"ie gingival# !i ca rezultat al pierderii de ata!ament gingival. Cementul este suficient de permeabil ca s# fie penetrat de substan"e organice, ioni de natur# anorganic# !i bacterii. Invazia bacterian# a cementului apare n parodontite.

28

III. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE Clasificare bolilor parodontale orienteaz# practicianul n stabilirea diagnosticului, determinarea prognosticului !i stabilirea planului de tratament al afec"iunilor parodon"iului marginal. Dealungul anilor au fost elaborate o serie de clasific#ri ale bolilor parodontale, clasific#ri abandonate sau modificate n func"ie de evolu"ia cuno!tiin"elor legate de etiopatogenia, epidemiologia !i aspectele clinice ale afec"iunilor parodontale. Ceea mai recent# !i complet# clasificare a fost enun"at# de Academia American# de Parodontologie n 1999 (Tab.1) Tabelul 1 CLASIFICAREA BOLII PARODONTALE Gingivite Gingivita de plac# Gingivite neinduse de plac# Parodontite cronice Localizate Generalizate Parodontite agresive Localizate Generalizate Parodontite ca manifest"ri ale bolilor sistemice Boala parodontal" necrozant" Gingivita acut# ulceronecrotic# Parodontita acut# ulceronecrotic# Abcesele parodon!iului Abcesul gingival Abcesul parodontal 29

Pericoronarita Parodontita asociat" cu leziuni endodontice Leziuni primar endodontice Leziuni primar parodontale Leziuni combinate Defecte congenitale sau dobndite Factori dentari locali care predispun la gingivita de plac# sau parodontit# Defecte mucogingivale peridentare Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate Trauma ocluzal#

GINGIVITE (Tab.2) GINGIVITELE ASOCIATE CU PLACA I. Gingivita de plac" Cea mai frecvent# form# de gingivit# este gingivita de plac#. Ea se caracterizeaz# prin prezen"a inflama"iei gingivale, f#ra pierdere de ata!ament. Ea poate s# apar# !i la din"ii cu episoade anterioare de parodontit#, la care terapia activ# a dus la stabilizarea ata!amentului epitelial. n aceste cazuri tratate, inflama"ia indus# de prezen"a pl#cii poate s# apar# f#r# a se nregistra pierderi ulterioare de ata!ament. Rezult# c# gingivita de plac# poate s# apar# att la nivelul unui parodon"iu f#r# pierdere de ata!ament, sau pe un parodon"iu stabilizat, care a prezentat o pierdere anterioar# de ata!ament epitelial. Gingivita de plac# se caracterizeaz# din punct de vedere clinic prin modific#ri de culoare, modific#ri de volum, modific#ri n pozi"ia marginii gingivale, modific#ri n textura suprafe"ei, sngerare spontan# !i provocat#, precum !i prezen"a pungilor false, decelate prin sondaj. Gingivita de plac# este rezultatul interac"iunii dintre microorganismele biofilmului dentar, "esuturile parodontale !i reac"iile de ap#rare ale gazdei. 30

Interac"iunea biofilm-gazd# poate fi alterat# de efectul factorilor locali, sistemici, medica"ie sau malnutri"ie, toate influen"nd severitatea !i durata r#spunsului. II. Gingivita modificat" de factori sistemici O serie de afec"iuni sistemice pot exacerba r#spunsul organismului fa"# de agresiunea biofilmului dentar, prin alterarea func"iilor celulare !i imunitare ale gazdei. Cele mai frecvente afec"iuni sistemice care interfereaz# cu procesele naturale de ap#rare ale gingiei sunt reprezentate de diabet, modific#rile endocrine din cadrul pubert#"ii, ciclului menstrual, gravidit#"ii !i discraziile sanguine. Modific#rile cele mai impresionante apar n cadrul gravidit#"ii, cnd prevalen"a !i severitatea inflama"iei gingivale nu este ntotdeauna corelat# cu cantitatea pl#cii bacteriene. Discraziile sanguine, ca de exemplu leucemia, pot altera func"iile celulelor seriei albe, implicate n ap#rarea imunitar# a "esuturilor parodontale. III. Gingivita modificat" de medica!ie O serie de medicamente produc modific#ri de volum (hipertrofie, hiperplazie gingival#), apari"ia !i severitatea modific#rilor fiind individualizate fiec#rui pacient !i corelat cu acumularea cantitativ# a biofilmului dentar. Cele mai uzuale medicamente de acest tip sunt fenitoina, ciclosporinele !i blocantele calciului (nifedipin#, verapamil, diltiazem, valproatul de sodiu). Contraceptivele orale au fost !i ele asociate cu apari"ia frecvent# a inflama"iei gingivale hipertrofice. IV. Gingivita modificat" de malnutri!ie Ceea mai bine descris# form# de gingivit# modificat# de malnutri"ie este gingivita scorbutic# sau prescorbutic#, care apare datorit# deficien"ei de vitamin# C. Deficien"ele nutri"ionale pot afecta func"iile imune ale organismului !i capacitatea de ap#rare a gazdei fa"# de unii produ!i rezulta"i din metabolismul celular, ca de exemplu radicalii de oxigen. GINGIVITA NEASOCIAT% CU PLACA DENTAR% Manifest#rile orale parodontale ale unor afec"iuni sistemice, n absen"a pl#cii bacteriene, sunt foarte rare !i apar mai ales la grupuri cu situa"ii economico-sociale dificile sau pacien"i imunocompromi!i. 31

I. Gingivita de origine bacterian" specific" Gingivita de origine bacterian# specific# apare mai frecvent n cazul transmisiei sexuale gonnoreice(Neisseria gonorrhoeae) sau sifilitice (Treponema pallidum). Leziunile orale sunt secundare !i apar deobicei prin infec"ie direct#. Gingivitele sau gingivostomatitele streptococice, care apar n cadrul sindroamelor acute febrile, au o inciden"# mai mic# !i se manifest# prin inflama"ie gingival# sever# !i difuz#, gingivoragie sever# !i formarea de abcese gingivale. Deobicei aceste forme impresionante sunt precedate de amigdalite severe, avnd ca agent etiologic streptococul '-hemolitic. II. Gingivita de origine viral" Gingivita de origine viral# poate fi cauzat# de o mare varietate de viru!i DNA (dezoxiribonucleic) sau RNA (ribonucleic), cea mai frecvent# form# fiind reprezentat# de gingivita herpetic#. Leziunile orale sunt deobicei rezultatul unei perturb#ri a func"iilor imune, fiind frecvent corelate cu reactivarea unor virusuri latente. III. Gingivita de origine fungic" Gingivita de origine fungic# apare la pacien"ii imunocompromi!i sau la cei care au folosit o perioad# ndelungat# antibiotice cu spectru larg. Cea mai frecvent# form# este reprezentat# de candidoz#, care este o infec"ie cu Candida albicans. Candidoza poate s# apar# sub lucr#rile protetice a pacien"ilor edenta"i, n cazul pacien"ilor care folosesc steroizi topici, cei cu hiposialie, cei cu titru salivar al glucozei crescut sau la pacien"ii cu pH salivar sc#zut. Deasemenea, candidoza apare la pacien"ii cu HIV, sub forma eritemului gingival liniar sau gingivita HIV. Diagnosticul candidozei se face prin cultur# !i biopsie. IV. Gingivita de origine genetic" Cea mai frecvent# form# de manifestare oral# a unei afec"iuni genetice este fibromatoza gingival# ereditar#, n care hipertrofia gingival# poate acoperi n totalitate din"ii sau poate ntrzia erup"ia dentar#. Poate fi doar o manifestare izolat# a afec"iunii genetice sau poate fi asociat# cu alte sindroame generalizate mai severe.

32

V. Manifest"ri gingivale ale unor afec!iuni sistemice O serie de afec"iuni sistemice se manifest# la nivelul cavit#"ii orale sub forma leziunilor descuamative sau ulcerative. Este cazul bolilor dermatologice de tipul lichen plan, pemfigus, lupus sau eritemul multiform. Mai rar, pot ap#rea manifest#ri alergice n leg#tur# cu diferite materiale de restaurare, paste de din"i, ape de gur#, guma de mestecat sau chiar alimente. VI. Leziuni traumatice Leziunile traumatice de la nivelul gingiei pot fi de natur# chimic#, fizic# sau termic#. Este cazul traumei prin periaj, care produce ulcera"ii gingivale !i recesii gingivale, traumei iatrogene din timpul procedurilor de profilaxie sau restaurare dentar#. Pot apare leziunile traumatice accidentale !i n cazul inger#rii de lichide sau alimente fierbin"i. VII. Reac!ii de corp str"in

Reac"iile de corp str#in duc la apari"ia unor inflama"ii localizate, ca urmare a introducerii accidentale a unor materiale la nivelul "esutului conjunctiv epitelial, prin solu"ii de continuitate epiteliale. Este cazul introducerii de amalgam la nivelul gingiei, cnd se realizeaz# o obtura"ie sau se face extrac"ia unui dinte cu amalgam. Rezult# tatuajul negru-alb#strui al gingiei, care este ireversibil. Acela!i lucru poate s# apar# n cazul folosirii de paste abrazive n periajul suprafe"elor dentare. Tabelul 2 CLASIFICAREA GINGIVITELOR Gingivita asociat" cu placa dentar" I. A. B. II. factori sistemici A. 1. 2. 3. a. 33 Gingivita de plac" F#r# factori locali favorizan"i Cu factori locali favorizan"i Gingivita modificat" de Afec"iuni endocrine Gingivita la pubertate Gingivita menstrual# Gingivita n graviditate Gingivita gravidic#

b. 4. B. 1. 2. III. medica!ie A. medicamentoase B. 1. 2. IV. malnutri!ie A. Vitamin# C B.

Granulomul piogenic Gingivita diabetic# Discrazii sanguine Gingivita n leucemie Alte discrazii Gingivita modificat" Hipertrofii !i

de

hiperplazii

Gingivite medicamentoase Contraceptive orale Altele Gingivita modificat" de Gingivita prin deficien"a de Altele

Gingivite neinduse de plac" I. Gingivita de origine bacterian" specific" A. B. C. D. Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Specii de streptococ Altele

II. Gingivita de origine viral" A. Herpes virus 1. Gingivostomatita herpetic# primar# 2. Herpes recurent 3. Varicela zoster B. Altele III. Gingivita de origine fungic" A. Candidoza gingival# B. Eritemul gingival liniar C. Histoplasmoza 34

D. Altele IV. Gingivita de origine genetic" A. Fibromatoza gingival# ereditar# B. Altele V. Manifest"ri gingivale ale unor afec!iuni sistemice A. Leziuni mucocutanate 1. Lichen plan 2. Pemfigoid 3. Pemfigus 4. Eritem multiform 5. Lupus eritematos 6. Medicamentoase 7. Altele B. Reac"ii alergice 1. Materiale de restaurare dentar# a. Mercur b. Nichel c. Acrilat d. Altele 2. Reac"ii fa"# de: a. Pasta de din"i sau dentifrice b. Ape de gur# c. Aditivi din guma de mestecat d. Alimente !i aditivi alimentari 3. Altele VI. Leziuni traumatice A. Injurii chimice B. Injurii fizice C. Injurii termice VII. Reac!ii de corp str"in

35

PARODONTITE (Tab.3) Parodontita este afec"iunea de tip inflamator a "esuturilor de suport ale dintelui, produs# de microorganisme specifice, care are ca rezultat distruc"ia progresiv# a ligamentului parodontal !i a osului alveolar, cu formarea pungilor, recesiilor, sau ambele. Parametrul clinic care diferen"iaz# parodontita de gingivit# este pierderea de ata!ament epitelial. Recesia gingival# poate s# nso"easc# sau nu pierderea de ata!ament. n acest ultim caz progresia bolii este mascat#, dac# se nregistraz# doar adncimea pungilor, f#r# a m#sura !i pierderea de ata!ament. Semnele clinice de inflama"ie de la nivelul gingiei, !i anume modific#rile de culoare, volum, consisten"# sau gingivoragie, nu sunt neap#rat corelate cu pierderea de ata!ament. Doar gingivoragia la sondaj prezent# la mai multe examin#ri, ne indic# prezen"a inflama"iei !i poten"ialul pierderii de ata!ament la nivelul acestor situri care sngereaz#. S-a demonstrat c# pierderea de ata!ament asociat# cu parodontita progreseaz# fie continuu, fie sub forma de episoade acute de activitate a bolii. Tabelul 3 CLASIFICAREA PARODONTITELOR Parodontita cronic" Pacien"ii cu parodontit# cronic# prezint# urm#toarele aspecte caracteristice: ! Boala este prevalent# la adul",i dar poate s# apar# !i la copii sau tineri ! Severitatea distruc"iei parodontale este n direct# leg#tur# cu prezen"a factorilor locali ! Boala este asociat# cu o varietate de specii microbiene ! Prezen"a frecvent# a tartrului subgingival ! Progresie lent# sau moderat# a bolii, dar cu posibilitatea apari"iei progresiei rapide ! Boala poate fi asociat# cu: Afec"iuni sistemice ca diabet, HIV Factori locali predispozan"i Factori dobndi"i ca fumatul !i stresul emo"ional Din punct de vedere al extinderii bolii, se clasific# n: ! Forma localizat" : >30% de 36

situri afectate ! Forma generalizat" : < 30% de situri afectate Din punct de vedere al severit#"ii distruc"iei, se clsific# n: ! Forma u#oar": pierdere de ata!ament de 1-2 mm ! Forma moderat": pierdere de ata!ament de 3-4 mm ! Forma sever": pierdere de ata!ament < 5mm Parodontita agresiv" Pacien"ii cu parodontit# agresiv# prezint# urm#toarele aspecte caracteristice: ! Pacien"i s#n#to!i din punct de vedere clinic ! Pierderea de ata!ament epitelial !i distruc"ie alveolar# este rapid# ! Severitatea bolii nu e corelat# cu cantitatea pl#cii bacteriene ! Component# genetic# familial# Urm#toarele caracteristici sunt comune dar nu universale: ! Prezen"a de Aggregatibacter actinomycetemcomitans la nivelul siturilor infectate ! Func"ie fagocitar# alterat# ! Hiperfunc"ia macrofagelor, cu producerea n exces de prostaglandin# E (PGE2) !i interleukina-1' Din punct de vedere al extinderii bolii, se clasific# n: ! Forma localizat" : >30% de situri afectate ! Forma generalizat" : < 30% de situri afectate Forma localizat" ! Debuteaz# la pubertate ! Localizat# la nivelul primilor molari !i incisivi, cu pierdere de ata!ament proximal#, sau cel pu"in la 2 din"i, dintre care unul este molarul prim ! Prezen"a marcant# a 37

anticorpilor serici fa"# de agen"ii infec"io!i Forma generalizat" ! Afecteaz# deobicei persoanele sub 30 de ani (exist# ns# !i excep"ii) ! Pierderea proximal# de ata!ament este generalizat#, sau afecteaz# cel pu"in 3 din"i, al"ii dect molarul prim. ! Distruc"ia parodontal# este episodic# ! R#spuns diminuat al anticorpilor serici fa"# de agen"ii infec"io!i Parodontita ca manifestare a afec!iunilor sistemice Parodontita poate s# apar# ca manifestarea urm#toarelor afec"iuni sistemice: 1. Afec"iuni hematologice a. Neutropenia dobndit# b. Leucemia c. Altele 2. Afec"iuni genetice a. Neutropenia familial# !i ciclic# b. Sidromul Down c. Sindromul deficien"ei adeziunii leucocitare d. Sindromul Papillon-Lef(vre e. Sindromul Chdiak-Higashi f. Histiocitoza g. Glicogenoza h. Anemia aplastic# congenital# i. Sindromul Cohen j. Sindromul Ehlers-Danloss (tip IV !i VIII AD) k. Hipofosfatemia l. Altele 3. Altele nespecificate

38

Parodontita cronic" Parodontita cronic# este forma ceea mai r#spndit# a parodontitelor !i poate s# apar# att la adul"ii cu vrsta peste 35 de ani, dar !i la copii !i tineri. Parodontita cronic# este ntotdeauna asociat# cu prezen"a pl#cii !i a tartrului, avnd o progresie lent# sau moderat#. Evolu"ia rapid# a parodontitei cronice apare datorit# impactului cu factorii locali, sistemici sau dobndi"i, care interfereaz# cu procesele de ap#rare ale gazdei. Factorii locali favorizeaz# depunerea biofilmului bacterian. Afec"iunile sistemice ca diabetul sau HIV influen"eaz# mecanismele de ap#rare ale gazdei, iar factorii dobndi"i, fumatului sau stresul, influen"eaz# r#spunsul gazdei fa"# de agresiunea biofilmului. Parodontita cronic# poate s# apar# ca o afec"iune localizat#, cnd mai pu"in de 30% din siturile evaluate prezint# pierdere osoas# !i de ata!ament epitelial, sau ca form# generalizat#, cnd peste 30% din siturile evaluate prezint# pierdere osoas# !i de ata!ament. Din punct de vedere al severit#"ii bolii, bazat# pe pierderea ata!amentului epitelial, parodontita cronic# prezint# 3 forme: forma u!oar#, forma moderat# !i forma avansat#. Parodontita agresiv" Parodontita agresiv# se diferen"iaz# de forma cronic# prin progresia rapid# a bolii, prezen"a nesemnificativ# a pl#cii !i tartrului precum !i antecedentelele familiale. Aspectele clinice, microbiologice !i imunologice sunt caracteristice tuturor formelor de parodontit# agresiv#, rolul factorilor locali este ns# mai pu"in elucidat. Parodontita agresiv# debuteaz# la pubertate sau la indivizii tineri. Deobicei este diagnosticat# in decada a doua sau a treia a vie"ii individului (10-30 ani). Poate fi localizat# sau generalizat#, n func"ie de num#rul din"ilor afecta"i. Parodontita ca manifestare a afec!iunilor sistemice De!i att formele cronice ct !i formele agresive de parodontit# pot s# apar# n cadrul tabloului clinic a unei afec"iuni sistemice, diagnosticul de 39

parodontit# ca manifestare a unei afec"iuni sistemice se pune dac" afec!iunea sistemic" este factorul predispozant major iar rolul factorilor locali de tipul plac" #i tartru nu este evident. Dac# distruc"ia parodontal# este evident de cauz# local#, dar este exacerbat# de o afec"iune sistemic#, de ex.diabet sau HIV, diagnosticul este de parodontit# cronic# modificat# de factori sistemici. BOLILE PARODONTALE NECROZANTE Caracteristica clinic# a acestor boli este reprezentat# de necroza "esutului parodontal. Din punct de vedere clinic se remarc# prezen"a unor papile ulcerate !i necrotice, gingie marginal# acoperit# de pseudomembrane grig#lbui, decapitarea papilelor, gingivoragie spontan# sau provocat#. Aceste aspecte clinice sunt acompaniate de durere, halen#, febr#, stare general# alterat# !i adenopatie limfatic#. Au fost descrise 2 forme de boal# parodontal# necrozant#: gingivita !i parodontita ulceronecrotic#. Cele dou# forme reprezint# de fapt manifestarea clinic# a acelea!i boli, ceea ce le diferen"iaz# este pierderea de ata!ament !i os alveolar n cazul parodontitei ulceronecrotice. Factorul etiologic determinant al bolilor parodontale necrozante este factorul microbian, iar factorii favorizan"i sunt reprezenta"i de stres, fumat, malnutri"ie !i imunodepresie ABCESELE PARODON$IULUI Abcesele parodon"iului sunt infec"ii purulente localizate ale "esuturilor parodontale, fiind clasificate dup# origine n abcesul gingival, abcesul parodontal !i pericoronarita. PARODONTITA ASOCIAT% CU LEZIUNI ENDODONTICE Clasificarea leziunilor care afecteaz# parodon"iul !i pulpa se bazeaz# pe secven"ialitatea procesului patologic !i cu punctul primar de plecare al leziunii. Astfel se descriu leziuni primar endodontice, leziuni primar parodontale !i leziuni combinate.

40

Leziunile primar endodontice n leziunile primar endodontice, necroza pulpar# precede apari"ia leziunilor parodontale. Leziunea periapical# de origine pulpar# se extinde spre cavitatea oral# pe calea ligamentului parodontal, avnd ca rezultat distruc"ia ligamentar# !i alveolar#. Leziunea pulpar# mai poate disemina pe calea canaliculelor laterale accesorii, mai ales la nivelul furca"iei, avnd ca rezultat afectarea furca"iei !i apari"ia pierderii de ata!ament !i alveoliz#. Din punct de vedere clinic, apare o pung# parodontal# localizat# adnc#, care se extinde spre apexul dintelui cauzal. Leziunile primar parodontale n leziunile primar parodontale, infec"ia bacterian# de la nivelul unei pungi parodontale asociate cu pierdere de ata!ament !i expunere radicular#, poate s# disemineze pe calea canalelor laterale spre pulp#, cu infectarea acesteia. n cazul prezen"ei unor pungi parodontale adnci, infec"ia poate disemina pe calea foramenului apical spre pulp#. O alt# cale de extindere a infec"iei apare dup# SRP, cnd ndep#rtarea cementului necrotic !i a dentinei subiacente favorizeaz# apari"ia pulpitei cronice, prin diseminarea infec"iei pe calea canaliculelor dentinare expuse. Leziuni combinate Leziunile combinate endoparodontale sunt acele leziuni n care necroza pulpar# !i leziunea periapical# apar concomitent cu leziuneade origine parodontal#. Deobicei examenul radiografic, care se efectueaz# pentru diagnosticarea leziunii endodontice, deceleaz# prezen"a defectului alveolar de origine parodontal#. n toate cazurile de parodontit# asociat# cu leziuni endodontice, infec"ia endodontic# trebuie tratat# naintea nceperii terapiei parodontale definitive, mai ales n cazul terapiei chirurgicale regenerative. DEFECTE CONGENITALE SAU DOBNDITE ( Tab.4) Factori dentari locali care predispun la gingivita de plac" sau parodontit" n general, ace!ti factori sunt reprezenta"i de factorii locali care contribuie la ini"ierea !i progresia bolii parodontale. Ei favorizeaz# reten"iei pl#cii sau mpiedic# controlul mecanic al acesteia prin metodele uzuale. 41

Factori dentari anatomici sunt reprezenta"i de anomalii de form#, care apar n timpul dezvolt#rii dentare (ex. perlele de smal", gropi"ele palatogingivale !i proximale) sau anomaliile de pozi"ie, factori care contribuie la cre!terea retentivit#"ii pl#cii la acest nivel, impact alimentar, inflama"ie gingival#, pierdere de ata!ament !i alveoliz#. Restaur"rile dentare (obtura"ii, inlayuri, coroane, benzi ortodontice) plasate subgingival pot favoriza reten"ia pl#cii, dac# nu respect# biologia spa"iului subgingival !i interfereaz# cu controlul pl#cii la acest nivel. Rezult# inflama"ie gingival#, pierderi de ata!ament !i alveoliz#. Fracturile radiculare produse de for"e traumatice sau tratamente restauratorii !i endodontice e!uate pot duce la afectarea parodon"iului prin reten"ia pl#cii bacteriene pe traiectul fracturii, dac# fractura este expus# mediului oral. Rezorb!iile radiculare sau perlele cementare pot favoriza distruc"ia parodontal# dac# leziunea comunic# cu cavitatea oral#, fapt ce permite migrarea subgingival# a bacteriilor. Defectele mucogingivale peridentare Aceste defecte constituie abateri de la morfologia, pozi"ia !i cantitatea de gingie !i mucoas# alveolar#, defecte care pot interesa !i osul alveolar subiacent. Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate Sunt abateri de la form# sau func"ie, abateri care trebuie corectate naintea terapiei implantare sau de restaurare protetic#. Trauma ocluzal" Trauma ocluzal# apare ca urmare a alter#rii for"elor ocluzale, reducerii capacit#"ii parodon"iului de a se adapta la aceste for"e ocluzale, datorit# alveolizei prezente, sau ambele situa"ii. Ea poate fi primar# sau secundar# !i afecteaz# structurile profunde ale parodon"iului, respectiv ligamenult parodontal, osul alveolar !i cementul. Trauma ocluzal# asociat# cu inflama"ia parodon"iului nr#ut#"e!te prognosticul bolii parodontale. 42

Tabelul 4 DEFECTE CONGENITALE SAU DOBNDITE Factori dentari locali care predispun la gingivita de plac" sau parodontit" 1. Factori dentari anatomici 2. Restaur#ri dentare 3. Fracturi radiculare 4. Rezorb"ii radiculare sau perle cementare Defecte mucogingivale peridentare 1. a. b. 2. 3. vestibulare 4. 5. a. b. c. d. e. Recesii gingivale Suprafe"e vestibulare sau orale Suprafe"e interproximale Absen"a gingiei cheratinizate Diminuarea n#l"imii mucoase Fren sau bride aberante Exces gingival Pungi false Margine gingival# inconstant# Hipertrofie gingival# Hiperplazie gingival# Colora"ii anormale

Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate 1. Deficien"e verticale sau orizontale de creast# alveolar# 2. Absen"a gingiei cheratinizate 3. Hipertrofii gingivale sau mucoase 4. Pozi"ii aberante ale frenului sau bridelor 5. Diminuarea n#l"imii mucoase vestibulare 6. Colora"ii anormale 43

Trauma ocluzal" 1. Trauma ocluzal# primar# 2. Trauma ocluzal# secundar# n func"ie de localizarea #i severitatea bolii, ADA (Asocia"ia Dentar# American#) indic# urm#toarea clasificare a bolilor parodontale: Tipul I Tipul II Tipul III Tipul IV Gingivita, cu pungi false, absen"a alveolizei Parodontita incipient#, cu pungi moderate, alveoliz# minor# Parodontita moderat#, pungi moderate sau asnci, alveoliz# moderat# sau sever# Parodontita avansat#, cu pungi adnci, alveoliz# sever#, mobilitate avansat#

44

IV. EPIDEMIOLOGIA BOLILOR PARODONTALE Epidemiologia studiaz# distribu"ia !i factorii determinan"i ai st#rii de s#n#tate a unei popula"ii, aplicnd rezultatele studiului n controlul st#rii de s#n#tate. Astfel epidemiologia prezint# 3 scopuri: 1. S# determine prevalen"a !i distribu"ia unei bolii; 2. S# investigheze cauzele bolii; 3. S# aplice aceste cuno!tiin"e n controlul bolii. Informa"iile legate de epidemiologia unei afec"iuni se bazeaz# pe datele culese pe un grup popula"ional, n timp ce practicienii sunt interesa"i de terapia individual# a pacien"ilor. Cu toate acestea, medicul trebuie s# n"eleag# valoarea informa"iei epidemiologice n ceea ce prive!te conduita terapeutic# individual# !i s# !i pun# urm#toarele ntreb#ri legate de boal#: ! Este o afec"iune comun# sau rar#? ! Se ncadreaz# pacientul n profilul definit al afec"iunii? ! Semnele !i simptomele care apar la pacient se ncadreaz# n normal sau patologic? In cercetarea epidemiologic# se descriu 4 stadii : ! Epidemiologia descriptiv#, care descrie distribu"ia bolii, comparnd frecven"a ei pe grupuri diferite sau n cadrul aceluia!i grup; ! Formularea de ipoteze cu elaborarea unei teorii care s# explice distribu"ia bolii, corelat# cu factori etiologici; ! Epidemiologia analitic#, care face studii observa"ionale asupra ipotezelor ce rezult# din studiile descriptive; ! Epidemiologia experimental, care face studii experimentale pentru testarea ipotezelor. n studiile asupra frecven"ei sau distribu"iei unei boli generale (TBC, cardiopatii) num#rul subiec"ilor afecta"i este dat n procente fa"# de num#rul de subiec"i examina"i. n practica stomatologic#, grupuri mari popula"ionale sunt afectate fie de carii fie de boala parodontal#, fie de ambele. n consecin"# compararea propor"iei dintre persoanele afectate de aceste dou# 45

boli este f#r# valoare. De aceea, n epidemiologia afec"iunilor stomatologice se utilizeaz# ca unitate de examinare fie din"ii, fie suprafe"ele dentare (vezi fi!a parodontal#). Scopul cercet#rilor epidemiologice parodontale l reprezint# stabilirea unor criterii simple, eficiente !i reproductibile clinic n cadrul afec"iunilor parodon"iului marginal. Cnd descriem boala parodontal# n cadrul unei popula"ii, lu#m n considerare 4 aspecte: ! ! ! ! prevalen"a bolii inciden"a bolii severitatea bolii extinderea bolii.

Prevalen!a reprezint# propor"ia persoanelor dintr-un grup, care prezint# boala respectiv#, la un anumit moment !i la un anumit timp. n acela!i timp, ea presupune stabilirea nivelului minim fa"# de care individul prezint# boala. De exemplu: se stabile!te c# o pierdere a ata!amentului epitelial mai mare de 2 mm (sau 4 mm, sau 7 mm) constituie nivelul minim fa"# de care individul prezint# boala. Odat# stabilit acest nivel minim se determin# procentul popula"iei care se ncadreaz# bolii. Exemplu: prevalen"a gingivitei la copii este de 90%; prevalen"a gingivitei la persoanele n vrst# de 65 de ani este de 60 %; prevalen"a pierderii ata!amentului epitelial la adul"i este de 90%. Odat# cu apari"ia noilor metode diagnostice, mai sensibile la modific#rile incipiente !i mai exacte, valorile prevalen"ei pot s# creasc#. Stabilirea prevalen"ei bolilor parodontale poate fi important# n estimarea necesarul de parodontologi pentru o popula"ie dat#. Inciden!a reprezint# riscul sau probabilitatea apari"iei bolii parodontale la pacien"ii noi, ntr-o anumit# perioas# de timp. Severitatea denot# valoarea, cantitatea sau importan"a distruc"iei ap#rute. Ea este dat# fie ca o medie a valorii cantitative (de exemplu: pierderea ata!amentului mai mare de 2 mm), fie ca o valoare procentual# (distruc"ia osoas# eviden"iat# radiologic este dat# n procente: 25%, 50% 100%). 46

Extinderea bolii indic# c"i din"i sau cte zone dentare sunt afectate de un anumit nivel al bolii. Ea se raporteaz# fie la o popula"ie, fie la individ. De exemplu: extinderea parodontitei la adul"i poate fi exprimat# ca procentul de zone proximale cu pierderea ata!amentului mai mare de 7 mm. Este clar c# prevalen"a !i extensia depind foarte mult de limitele alese, a!a c# prevalen"a !i extensia absolut# la nivelul unui grup popula"ional sunt de fapt definite arbitrar. Dac# ns# se aplic# acela!i criteriu de definire a bolii pe grupe popula"ionale diferite, atunci se poate face compararea. De exemplu: se compar# un grup s#n#tos cu unul diabetic, lundu-se ca parametru pierderi de ata!ament epitelial mai mari de 7 mm. Diferen"ele procentuale care apar ntre cele dou# grupuri sunt perfect explicabile din punct de vedere biologic. Alt aspect al importan"ei epidemiologie n aprecierea st#rii de s#n#tate parodontal# l constituie stabilirea riscului parodontal !i a factorilor de prognostic ai bolii. Riscul parodontal reprezint# posibilitatea apari"iei bolii parodontale n timp. Factorii de risc reprezint# caracteristicile individuale cu risc de apari"ie a BP (fumatul, diabetul) Factorii de prognostic sunt corela"i cu tipul dintelui, afectarea furca"iei, pierderea osoas#, adncimea de sondaj, mobilitatea, trauma ocluzal# parodontal#, igiena oral#, bolile sistemice, fumatul. nainte de apari"ia indicilor parodontali n 1950, statusul parodontal era apreciat n mod arbitrar ca fiind bun, mediu sau necorespunz#tor. Aceast# apreciere era dependent# de subiectivismul, interesul !i competen"a examinatorului, erorile prin apreciere fiind foarte mari. Astfel, Schour !i Massler (1947), Ramfjord (1959) au studiat prevalen"a gingivitei ajungnd la rezultate cuprinse ntre 8-98%, n func"ie de cel care a examinat. Indicii epidemiologici se folosesc pentru evaluarea condi"iilor clinice pe o scar# gradat#, facilitnd compararea unor locuri popula"ionale examinate dup# criterii !i metode identice. Un bun indice trebuie s# ndeplineasc# urm#toarele condi"ii: ! s# fie u!or de aplicat; ! s# permit# examinarea rapid# a unui num#r mare de pacien"i; ! s# fie obiectiv din punct de vedere clinic; 47

! s# reproduc# exact condi"iile clinice, dac# este folosit n acela!i timp de mai mul"i examinatori; ! s# poat# fi folosit n analizele statistice; ! s# reflecte numeric stadiile clinice ale bolii investigate. Exist# patru mari grupe de indici parodontali: indici de plac#, indici de tartru, indici de inflama"ie gingival# !i indici de inflama"ie parodontal# profund#. 1. Indici de plac" Este cunoscut faptul c# placa bacterian# este principalul factor etiologic al bolii parodontale. n literatur# au fost descri!i mai mul"i indici de evaluare ai pl#cii folosi"i n studiile clinice, dar majoritatea prezint# o acurate"e limitat# !i o complexitate dificil#, consumnd mult timp, deaceea mare parte au fost abandona"i. Vom prezenta indicii de plac# care se folosesc n mod frecvent ast#zi. Indicele de plac" Silness & Le Acest indice a fost introdus n 1964 de c#tre Silness !i Le !i se utilizeaz# cu u!urin"#, putnd fi folosit n studiile epidemiologice ale unor comunit#"i mari de persoane (Tab.5). n determinare se folosesc suprafe"ele laterale ale fiec#rui dinte, mezial, distal, vestibular !i oral. n contradic"ie cu majoritatea celorlal"i indici de plac#, acest sistem apreciaz# grosimea depunerii pl#cii la marginea gingival# a din"ilor. n mod indirect, extinderea ocluzal# a pl#cii e ncorporat# n evaluare. Suprafe"ele dentare examinate trebuie s# fie uscate anterior !i izolate, dar nu se folosesc substan"e relevatoare de plac#. Cu vrful rotunjit al sondei se racleaz# pe suprafa"a investigat#, dinspre cervical spre ocluzal, urm#rind prezen"a sau absen"a depozitelor de plac#.

48

Scor 0 1 2 3 Plac" bacterian" absent"

Criterii

Placa vizibil" doar cu sonda, acoperind nu mai mult de o treime din suprafa!a dintelui examinat Placa vizibil" cu ochiul liber, ca o pelicul", acoperind mai mult de o treime, dar nu mai mult de dou" treimi Plac" abundent", care acoper" de la &an!ul gingival mai mult de dou" treimi, aproape de suprafa!a ocluzal" Tab.5 - Indicele de plac# Silness & Le

Indicele de reten!ie al pl"cii Le (Tab.6) Cu ajutorul acestui indice se pot evalua prezen"a sau absen"a cariilor, tartrului supragingival sau subgingival !i a obtura"iilor cu adaptare marginal# deficitar#. Scor 0 1 2 3 Criterii Absen!a cariilor, tartrului sau a obtura!iilor cu margini neregulate, n apropierea gingiei Tartru supragingival, carii, obtura!ii cu margini neregulate, n apropierea gingiei Tartru subgingival, carii, obtura!ii cu margini neregulate, n apropierea gingiei Tartru abundent supragingival &i subgingival, carii mari &i profunde, obtura!ii cu defecte marginale &i retentive, n apropierea gingiei Tab.6 - Indicele de reten"ie al pl#cii Le Indicele de igien" oral" (OHI) n mod original, acest indice implic# m#surarea suprafe"elor a 12 din"i. Mai apoi s-a redus la 6 din"i, fiind cunoscut sub numele de indicele de igien# 49

oral# simplificat (OHI-s). Este format din dou# componente, una care descrie depozitele de plac# (Tab.7) !i cealalt# depozitele de tartru (Tab.8). Pentru a se putea determina valorile acestui indice se folosesc suprafe"ele vestibulare ale din"ilor 1.6, 1.1, 2.6, 3.1 !i suprafe"ele linguale ale lui 3.6 !i 4.6. Se folosesc doar din"ii complet erup"i. Dac# primul molar lipse!te, se utilizeaz# molarul secund, iar dac# lipse!te incisivul central, va fi folosit incisivul lateral. Este necesar ca cel pu"in dou# din cele 6 suprafe"e posibile s# fie incluse astfel nct s# se poat# calcula indicele.

Scor 0 1 2 3 Plac" bacterian" absent"

Criterii

Plac" care acoper" 1/3 din suprafa!a dintelui examinat Plac" care acoper" mai mult de 1/3, dar mai pu!in de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat Plac" care acoper" mai mult de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat Tab.7 - Criteriile de evaluare a pl#cii

Scor 0 1 2 3 Nu exist" tartru

Criterii Tartru supragingival, care acoper" 1/3 din suprafa!a dintelui examinat Tartru supragingival, acoperind mai mult de 1/3, dar mai pu!in de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat Tartru supragingival, care acoper" mai mult de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat Tab.8 - Criteriile de evaluare a tartrului

Valoarea total# a indicelui de igien# oral# se calculeaz# prin nsumarea valorilor indicilor de plac# !i tartru. n func"ie de rezultatele ob"inute, igiena oral# este apreciat# ca: 50

! ! ! !

Perfect# = 0 Bun# = 0.1-1.0 Satisf#c#toare = 1.1-2.0 Deficitar# = 2.1-3.0

Indicele de plac" PlI Ramfjord (Tab.9) Metoda folosit# de Ramfjord implic# selectarea a !ase din"i. Ace!tia vor fi colora"i cu revelatori de plac# pentru a se putea nregistra cu u!urin"# depunerile de plac# bacterian#. Acumul#rile astfel g#site se nregistrez# pe o scar# de la 0 la 3, n func"ie de rezultatele ob"inute.

Scor 0 1 2 3 Plac" absent"

Criterii Plac" prezent" pe c"teva din suprafe!ele interproximale &i gingivale ale dintelui Plac" prezent" pe toate suprafe!ele interproximale &i gingivale acoperind mai pu!in de o jum"tate din ntrega coroan" clinic" Plac" prezent" pe toate suprafe!ele interproximale &i gingivale acoperind mai mult de o jum"tate din ntrega coroan" clinic" Tab.9 - Indicele de plac# PlI Ramfjord

Indicele de plac" Quigley- Hein A fost introdus de c#tre Quigley !i Hein n 1962 !i utilizeaz# suprafe"ele vestibulare ale frontalilor, care sunt mp#r"ite n patru segmente. Pentru a facilita vizualizarea pl#cii se vor folosi substan"e revelatoare de plac#. Rezultatele astfel ob"inute vor fi ncadrate ntre o scar# de la 0 la 5. Cele mai obi!nuite substan"e revelatoare sunt eritrozina !i verdele FDC nr. 30. Combina"ia dintre ro!u FDC nr. 30 !i albastru FDC nr.1 diferen"iaz# placa recent format# de cea veche, datorit# puterii de penetrare diferit# a celor doi coloran"i.

51

Indicele procentual de plac" OLeary, Drake #i Naylor 1972 Fiecare dinte permanent aflat pe arcad# este reprezentat printr-un oval mp#r"it n patru cadrane, care reprezint# fe"ele mezial#, distal#, vestibular# !i oral#. Se folose!te o solu"ie revelatoare de plac#. Se nsumeaz# unit#"ile notate pozitiv, iar acest rezultat se va mp#r"i mai apoi la num#rul total al suprafe"elor dentare evaluate. Pentru a se putea exprima indicele n procente, rezultatul antecedent va fi nmul"it cu 100. Avnd n medie 28 de unit#"i dentare este necesar s# se evalueze 112 de suprafe"e dentare pentru a se eviden"ia placa mp#r"irea pe cadrane face mult mai util# identificarea deficien"elor de igien# !i este mai precis# dect metoda prin care se ncearc# s# se noteze ntinderea pl#cii pe fiecare suprafa"# dentar#. Indicele aproximal de plac" Lange (API) A fost introdus de c#tre Lange n 1975 !i evalueaz# eficien"a periajului dentar. Placa bacterian# dentar# care se eviden"iaz# dup# periajul dentar se va aprecia astfel: 0 = absen"a pl#cii; 1 = prezen"a pl#cii. Se determin# placa dentar# de la nivelul spa"iilor interproximale. Se nsumeaz# punctele acordate, care vor fi nmul"ite cu 100 iar rezultatul va fi mp#r"it la num#rul total de spa"ii interdentare evaluate. n func"ie de rezultatele ob"inute se ob"in urm#toarele rezultate: ! ! ! ! API > 30 = igien# corespunz#toare; API < 30 = igien# deficitar#; API = 0 = igien# perfect#; API = 100 = igien# absent#.

Indicele biofilmului dentar Ribeiro (Tab.10) Indicele a fost dezvoltat n 1999, odat# cu introducerea noului concept de biofilm, n locul pl#cii bacteriene. Acest nou concept sugereaz# o abordare 52

nou# a structurii !i propriet#"ilor patogenice ale microorganismelor orale, organizate mult mai complex, sub forma biofilmului.

Scor 0 1 2 3 4 5 Biofilm absent Biofilm sub!ire pe frontali

Criterii

Biofilm sub!ire pe frontali &i laterali, u&or de ndep"rtat Biofilm gros, aderent, fie pe frontali, fie pe laterali Biofilm gros, aderent, pe frontali &i biofilm sub!ire pe laterali (sau invers) Biofilm gros, aderent, pe frontali &i laterali Tab.10 - Indicele de biofilm 2. Indici de tartru

Indicele de tartru (Green & Vermillion) 1960 -1964. Mul"i dintre indicii folosi"i la evaluarea prezen"ei depozitelor calcificate sunt componente ale altor indici de evaluare a statutului igienei orale. O component# a OHI este Indicele de Tartru. Rezultatele acestui indice sunt exprimate conform urm#toarelor criterii prezentate n Tab.11. Indicele de tartru Ramfjord 1959 Acest indice de tartru folose!te la examinare din"ii selecta"i, anume 1.6, 2.1, 2.4, 3.6, 4.1, 4.4. Dintele reprezint# unitatea, iar m#sur#torile sunt ob"inute pe o scar# de la 0 la 3 (Tab.12).

53

Scor 0 1 2 3 Tartru absent

Criterii Tartru supragingival, care acoper" 1/3 din suprafa!a dintelui examinat Tartru supragingival, acoperind mai mult de 1/3, dar mai pu!in de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat, prezen!a de tartru supragingival n por!iunea cervical" a dintelui Tartru supragingival, care acoper" mai mult de 2/3 din suprafa!a dintelui examinat sau tartru subgingival n por!iunea cervical" a dintelui Tab.11 - Indicele de tartru (Green & Vermillion)

Scor 0 1 2 3 Absen!a tartrului

Criterii Tartru supragingival extins doar n jurul marginii gingivale libere (nu mai mult de 1 mm) Cantitate moderat" de tartu supragingival &i subgingival sau numai tartru subgingival Cantitate abundent" de tartru supragingival &i subgingival Tab.12 - Indicele de tartru (Ramfjord)

Indicele suprafe!ei de tartru Apare n 1961, fiind introdus de Ennever, Sturzenberg !i Radik. Acest indice examineaz# prezen"a sau absen"a tartrului de pe cele 4 suprafe"e ale celor 4 incisivi mandibulari. Fiecare incisiv este mp#r"it n 4 unit#"i de evaluat, !i anume: una vestibular#, una oral# !i dou# suprafe"e interproximale. Fiecare suprafa"# prime!te un anumit punctaj. Dac# este prezent tartru va fi punctat# cu 1, iar dac# este absent se va nota cu 0. Pentru fiecare subiect, punctajul maxim este de 16. Acesta reprezint# num#rul total de suprafe"e acoperite de tartru. 54

Indicele de tartru Volpe #i Manhold 1962 Acest indice se folose!te n studiile longitudinale care apreciaz# distribu"ia tartrului supragingival. M#sur#torile se fac de-a lungul marginilor gingivale, meziale !i distale, a celor 6 frontali mandibulari. Cantitatea de tartru se m#soar# folosind o sond# parodontal#, care e plasat# sub marginea tartrului vizibil la marginea gingival#. 3. Indici de inflama!ie gingival" Indicele gingival IG (Tab.13) A fost introdus de c#tre Silness !i Le n 1963, fiind cel mai folosit indice pentru estimarea severit#"ii !i cantitatea inflama"iei gingiei, att la pacientul individual ct !i la subiec"ii din cadrul unui grup popula"ional. IG este primul indice care a evaluat suprafa"a gingival# a fiec#rui dinte. Prezen"a inflama"iei !i a gingivoragiei se determin# pe fiecare zon# vestibular#, lingual#, mezial# !i distal# ale gingiei marginale. Gingivoragia se determin# trecnd sonda parodontal# dealungul peretelui gingival al !an"ului gingival. Fiecare zon# examinat# prime!te un scor de la 0 la 3, conform criteriilor prezentate n urm#torul tabel.

Scor 0 1 2 3 Aspect normal al gingiei

Criterii Inflama!ie discret", modificare discret" de culoare, edem discret, absen!a gingivoragiei la sondaj Inflama!ie moderat", eritem, edem , gingivoragie la sondaj Inflama!ie sever", eritem &i edem sever, ulcera!ii, gingivoragie spontan" Tab.13 - Indicele gingival (Silness !i Le )

Indicele gingival individual al dintelui rezult# din suma celor 4 scoruri, care se mparte la 4.. Indicele gingival final al pacientului rezult# din totalul sumelor individuale/dinte, mp#r"ite la num#rul total de din"i examina"i. 55

Evaluarea final# a indicelui gingival se face prin ncadrarea ntr-una din urm#toarele categorii: ! 0.1- 1.0 = gingivit# u!oar# ! 1.1-2.0 = gingivit# medie ! 2.1- 3.0 = gingivit# sever# Indicele gingival a fost acceptat n unanimitate drept o metod# simpl#, concis# !i reproductibil# pentru evaluarea s#n#t#"ii gingivale n cercetarea clinic# !i epidemiologic#. Indicele gingival modificat IGM (Tab.14) IGM introduce 2 modific#ri importante fa"# de IG : (1) eliminarea sondajului parodontal care determin# prezen"a sau absen"a gingivoragiei, !i (2) redefinirea scorului pentru inflama"ia u!oar# !i moderat#. Se examineaz# 4 zone ale gingiei, 2 papilare !i 2 marginale. Indicele gingival individual al dintelui rezult# din suma celor 4 scoruri, care se mparte la 4.. Indicele gingival modificat final al pacientului rezult# din totalul sumelor individuale/dinte, mp#r"ite la num#rul total de din"i examina"i.

Clasificare 0 1 2 3 4 Absen!a inflama!iei

Criterii Inflama!ie u&oar": discrete modific"ri de culoare &i textur" ntr-o por!iune a unit"!i gingivale Inflama!ie moderat" : discrete modific"ri de culoare &i textur", cu afectarea ntregii unit"!i gingivale Inflama!ie moderat": gingie lucioas", eritem, edem &i/sau hipertrofie a unit"!ii gingivale marginale sau papilare Inflama!ie grav": eritem accentuat, edem &i/sau hipertrofia unit"!ii gingivale marginale sau papilare; hemoragie spontan", congestie sau ulcera!ie

Tab.14 - IGM dup# Lobene RR, Weatherford T, Ross NM et al.

56

Indici de sngerare gingival" Gingivoragia constituie unul din semnele diagnostice cele mai obiective ale inflama"iei gingivale, care apare naintea modific#rilor de culoare, volum, textur#. Indicele gingival simplificat (GI-S Lindhe 1983) #i Indicele de sngerare gingival" (GBI, Ainamo&Bay 1975) Acest indice foarte simplu !i u!or de folosit, nregistreaz# gingivoragia la sondaj la nivelul celor 4 suprafe"e dentare, notnd cu + sau prezen"a sau absen"a ei. Inciden"a gingivitei este apoi calculat# n procente, n func"ie de num#rul zonelor cu gingivoragie. Indicele se folose!te pentru monitoriz#rile individuale, fiind foarte util n reevalu#rile terapeutice (eviden"ierea rezultatelor terapiei ini"iale !i n terapia de men"inere). Indicele de hemoragie papilar" al lui Mhlemann PBI (Tab.15) Acest indice este potrivit pentru monitorizarea individual# a pacientului. Se folose!te o sond# parodontal# cu care se face sondajul !an"ului gingival n regiunea papilar# a din"ilor. Sondajul se efectueaz# n cele 4 cadrane, dar pentru u!urin"#, cadranul 1 se sondeaz# dinspre oral, cadranul 2 dinspre vestibular, cadranul 3 dinspre oral iar cadranul 4 dinspre vastibular. Dup# 20-30 de secunde de la sondarea unui cadran, intensitatea gingivoragiei se determin# prin scorul 0-4, conform urm#torului tabel.

Scor 0 1 2 3 4

Criterii Absen!a gingivoragiei la sondaj Gingivoragie punctiform" izolat", unic" Gingivoragii punctiforme multiple sau pe o arie redus" Gingivoragie care umple ntreg spa!iul interdentar Gingivoragie care dep"&e&te marginea gingival" liber" Tab.15 - Indicele de hemoragie papilar# 57

4. Indici de inflama!ie parodontal" profund" Indicele parodontal Russell 1956- PI Acest indice descrie severitatea bolii parodontale f#r# a folosi ns# sondajul parodontal, care dup# p#rerea autorului nu este util, fiind chiar traumatizant. Criteriile prin care se clasific# acesta sunt prezentate n urm#torul tabel.

Scor 0 1 2 6 8

Criterii Absen!a inflama!iei gingivale &i n parodon!iul profund Gingivit" moderat" care nu circumscrie coletul dintelui Gingivit" avansat", care circumscrie coletul dintelui, f"r" leziuni aparente ale inser!iei epiteliale Gingivit" cu pungi &i distruc!ia inser!iei epiteliale. Din!ii sunt nc" bine implanta!i, mastica!ia se realizeaz" normal. Radiologic, se observ" alveoliz" pn" la o jum"tate din lungimea r"d"cinii Distruc!ie avansat" a osului alveolar, tulbur"ri de mastica!ie severe, sunet mat la percu!ia din!ilor cu un instrument metalic, mobilitate dentar" axial" Tab.16 - Indicele parodontal (Russell)

Scorul individual este dat de suma scorurilor dentare, mp#r"it la num#rul din"ilor. Scorul unei popula"ii este dat de suma scorurilor individuale mp#r"it la num#rul persoanelor examinate. Indicele parodontal Ramfjord PDI - 1957Indicele parodontal Ramfjord se utilizeaz# doar n studii epidemiologice pe grupuri popula"ionale mari, nefiind indicat n evalu#rile individuale. Indicele aduce la timpul respectiv 2 nout#"i, !i anume el examineaz# doar 6 din"i: 1.6, 2.1, 2.4, 3.6, 4.1 !i 4.4. !i este primul indice parodontal care determin# adncimea de sondaj !i pierderea de ata!ament epitelial n rela"ie cu jonc"iunea smal"-cement (JSC). Cei 6 din"i se izoleaz#, se usuc# !i se apreciaz# gradul inflama"iei gingivale conform scorului 0-3, de la absen"a gingivitei la gingivit# sever#. n 58

continuare se m#soar# n 4 puncte distan"a de la marginea gingival# liber# pn# la JSC, la fel distan"a de la JSC pn# la inser"ia epitelial#. F#cnd diferen"a dintre cele dou# valori, se determin# pierderea de ata!ament. Scorurile 4-6 reflect# afectarea parodontal# profund#, cu prezen"a parodontitei (Tab.17 )

Scor 0 1 2 3 4 5 6

Criterii Absen!a inflama!iei gingivale Gingivit" u&oar" sau moderat", care nu circumscrie coletul dintelui Gingivit" u&oar" sau moderat" care circumscrie coletul dintelui Gingivit" sever" cu eritem sever, gingivoragie, ulcera!ii Pierdere de ata&ament pn" la 3 mm Pierdere de ata&ament de 3-6 mm Pierdere de ata&ament mai mare de 6 mm Tab. 17 - PDI Ramfjord

Indicele CPITN(Community Periodontal Index of Treatment Needs) Acest indice a fost adoptat de c#tre FDI n 1985, ca urmare a cercet#rilor a lui Ainamo !i col. (1982). Indicele identific# rapid boala parodontal# !i severitatea acesteia, ct !i tratamentul care trebuie efectuat. Se folose!te sonda CPITN care este o sond# parodontal# cu o bil# la vrf, cu diamentrul de 0,5 mm. Sonda prezint# grada"ii la 3,5 mm; 5,5 mm; 8,5 mm; !i 11,5 mm. Por"iunea cuprins# ntre 3,5 !i 5,5 mm este colorat# n negru.

59

Fig.10 - Sonda CPITN Sonda se inser# u!or n !an"ul gingival, bila de la vrf protejnd inser"ia epitelial# (Fig.10). Indicele porne!te de la 3 indicatori: ! hemoragia gingival#; ! prezen"a tartrului; ! prezen"a pungilor. Se mparte denti"ia n 6 cadrane (Tab. 18)

1.7 1.4 4.7 4.4

1.3 2.3 4.3 3.3

2.4 2.7 3.4 3.7

Tabelul 18: mp#r"irea denti"iei n sextante Pentru ca fiecare cadran s# poat# fi nregistrat trebuie s# con"in# cel pu"in 2 din"i func"ionali. Observa"iile f#cute de la doar un singur dinte r#mas trebuie incluse ntr-un sextant al#turat. Prin palpare cu sonda, se noteaz# codul maxim al fiec#rui sextant (Fig.11), dup# cum urmeaz#: ! cod 0 = absen"a oric#rui simptom, gingie s#n#toas#; ! cod 1 = gingivoragie provocat# de sondaj, de!i gingia e aparent 60

! ! !

s#n#toas#; por"iunea colorat# a sondei r#mne complet vizibil# n afara !an"ului gingival. cod 2 = por"iunea colorat# a sondei r#mne complet vizibil# n afara !an"ului gingival, prezen"a tartrului subgingival sau a factorilor de microirita"ie cronic# (carii, obtura"ii debordante, lucr#ri protetice necorespunz#toare, resturi radiculare etc.). cod 3 = por"iunea colorat# a sondei este par"ial vizibil# n afara !an"ul gingival, pungi de 4-5 mm. cod 4 = por"iunea colorat# a sondei dispare complet la nivelul pungii parodontale, indicnd pungi mai mari de 6 mm. cod x = afectarea furca"iei sau retrac"ie mai mare de 7 mm.

Fig.11 Codurile CPITN n func"ie de valoarea codului fiec#rui sextant, se indic# urm#torul tratament: ! cod 1 = educarea igienei bucale; ! cod 2-3 = scaling + rootplaning + educarea igienei bucale + ndep#rtarea tuturor factorilor de microirita"ie cronic#; ! cod 4 = tratament complex parodontal; ! cod x = tratament complex parodontal. n func"ie de gravitatea bolii se poate evalua !i timpul necesar tratamentului, n principiu fiind necesare: ! 10-30 minute pentru educarea igienei bucale; ! 5-20 minute/cadran/scaling + rootplaning; ! 30-40 minute/cadran pentru tratamentul chirurgical. Avantajele metodei: ! rapiditate n diagnosticul gravit#"ii bolii; ! identificarea pacien"ilor cu probleme grave parodontale; pacien"i 61

care vor fi rechema"i n vederea unui examen parodontal minu"ios; ! precizarea complexit#"ii tratamentului care trebuie instituit; ! se poate utiliza n profilaxie pentru mbun#t#"irea status-ului parodontal ntre dou# controale stomatologice. ASPECTELE EPIDEMIOLOGICE PARODONTALE Gingivita cronic" Gingivita cronic# este forma cea mai r#spndit# de afectare a parodon"iului marginal dar prevalen"a ei este mai mare n cadrul anumitor grupe de vrst#. Astfel, prevalen"a gingivitei este mai mare n rndul adolescen"ilor dect n rndul copiilor sau adul"ilor. Se crede c# acest fapt s-ar datora cre!terii valorilor hormonilor sexuali, cu afectarea compozi"iei florei subgingivale, respectiv niveluri crescute de Prevotella intermedia !i Prevotella nigrescens. Efectele hormonale sunt responsabile !i de prevalen"a crescut# a gingivitei n cazul femeilor !i gravidelor. B#rba"ii prezint# o mai mare prevalen"# a gingivitei fa"# de femei, fapt pus pe seama unui control sc#zut al pl#cii bacteriene la sexul masculin. Studiile experimentale !i epidemiologice au demonstrat c# placa bacterian# este factorul determinant al apari"iei bolilor parodontale. Ipoteza c# placa dentar# este responsabil# de ini"ierea !i men"inerea gingivitei cronice a fost demonstrat# de c#tre Le (1965) prin a!a numita "gingivit# experimental#". Astfel, un grup de 12 persoane tinere s#n#toase (9 studen"i la stomatologie, 1 instructor !i 2 tehnicieni), cu din"i !i parodon"iu integru, s-au ab"inut de la igien# bucal# timp de 3 s#pt#mni. Dup# aceast# perioad# to"i indivizii au prezentat acumulare masiv# de plac# bacterian#, care a indus o reac"ie inflamatorie a gingiei, descris# clinic sub termenul de gingivit#. Indicele gingivitei a crescut de la 0,27 la 1,05 la sfr!itul perioadei de ab"inere de la m#surile de igien# oral#. Timpul necesar pentru dezvoltarea gingivitei a fost cuprins ntre 10-21 zile de acumulare a pl#cii bacteriene. Cercet#rile concomitente de microbiologie au ar#tat c# num#rul bacteriilor care colonizau suprafe"ele dentare a crescut foarte mult !i c# au ap#rut modific#ri n compozi"ia florei microbiene. O dat# cu instituirea m#surilor de igien# oral#, echilibrul microflorei s-a restabilit, 62 N DIFERITE AFEC$IUNI

gingia inflamat# revenind la normal n decurs de 1 s#pt#mn# de la reluarea igienei orale. Factorii care influen"eaz# statusul igienei orale ale individului vor influen"a !i prevalen"a gingivitei De-a lungul anilor aceste observa"ii au fost verificate !i prin alte studii pe copii !i vrstnici, toate demonstrnd c# prevalen"a !i severitatea gingivitei era n strns# corela"ie cu prezen"a !i cantitatea pl#cii supragingivale. Parodontita cronic" Parodontita cronic# are o evolu"ie lent#, progresiv# ducnd la distruc"ia "esuturilor de sus"inere ale din"ilor. Le !i colaboratorii au eviden"iat c# n "#rile industrializate cu asisten"# stomatologic# bun#, progresia parodontitei cronice este lent#, cu o pierdere de ata!ament epitelial de circa 0,05-0,1 mm/an. La persoanele cu igien# defectuoas#, n absen"a unei asisten"e stomatologice corespunz#toare, progresia este de 3-4 ori mai mare (0,1-0,3 mm/an). Parodontita cronic# debuteaz# n general dup# vrsta de 30 de ani, n zonele de elec"ie pentru plac#, zone reprezentate de spa"iile interdentare ale din"ilor posteriori. S-a eviden"iat faptul c# nu toate gingivitele se transform# n parodontite, dar toate parodontitele sunt precedate de gingivite. Deoarece nu se poate stabili care leziuni de gingivit# se transform# n parodontit# !i care nu, doar controlul gingivitei poate preveni apari"ia parodontitei. Prevalen"a parodontitei cronice cre!te o dat# cu vrsta, leziunea parodontal# progresnd lent dar n mod diferit, att la nivelul colectivit#"ii ct !i la acela!i individ. Cercet#rile recente au sugerat progresia ciclic# a bolii, caracterizat# prin perioade de acutizare, care produc pierderea de ata!ament epitelial, urmate de perioade de remisiune sau chiar reata!#ri. La baza acestor cercet#ri au stat numeroase determin#ri clinice de parametri, simul#ri pe computer !i date statisitice. S-a ar#tat c# ntr-un moment ales la ntmplare din evolu"ia bolii, doar 1-2% din leziuni sunt n faza activ#, celelalte leziuni fiind sta"ionare. Dac# boala nu se trateaz#, leziunile progreseaz# lent, ducnd n final la distruc"ia tuturor componentelor parodon"iului !i la edenta"ie.

63

Parodontita este o boal# de tip infec"ios, agen"ii patogeni de la nivelul pl#cii bacteriene fiind reprezenta"i de Aggreggatibacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis !i Tannerella forsythia. Dintre ace!tia, P.Gingivalis !i T.forsythia apar n cazul parodontitei cronice, n timp ce A.actinomycetemcomitans este eviden"iat n formele de parodontit# agresiv#. Doar prezen"a bacteriilor nu explic# n totalitate apari"ia !i evolu"ia parodontitelor. Microorganismele constituie cauza bolii, dar extinderea !i severitate formelor clinice de boal# depind de r#spunsul gazdei fa"# de virulen"a microorganismelor. Acest r#spuns inflamator imun al gazdei poare avea efecte distructive asupra "esuturilor parodontale, n ncercarea organismului de a se lupta cu infec"ia din jurul dintelui. Diferen"ele n r#spunsul imun al gazdei poate explica susceptibilitate individual# fa"# de agresiunea pl#cii bacteriene. Cercet#rile epidemiologice recente s-au concentrat pe identificarea factorilor de risc implica"i n apari"ia !i progresia bolii parodontale. Cei mai importan"i factori de risc sunt reprezenta"i de fumat, diabet, deficien"e nutri"ionale, nivel socioeconomic !i educa"ional sc#zut, osteoporoz#, infec"ii HIV, gingivoragie la sondaj, boal# parodontal# n antecedente, factori genetici, obezitatea !i stresul. Parodontita agresiv" Parodontita agresiv# se caracterizeaz# prin distruc"ia rapid# a "esuturilor de sus"inere ale dintelui, care debuteaz# la vrste tinere (copii, adolescen"i, adul"i tineri). Ea se prezint# sub 2 forme: forma localizat# ( incisivi !i molari primi) !i forma generalizat#( peste 4 din"i afecta"i). Parodontita agresiv# are din fericire, o prevalen"# rar#. n SUA, prevalen"a formelor localizate !i generalizate a fost estimat# la 0,53% respectiv 0,13%. Studiile longitudinale la copii !i adolescen"i au ar#tat c# subiec"ii care prezentau semne precoce ale parodontitei, vor prezenta o deriorare progresiv#, odat# cu naintarea n vrst#. Prevalen"a formelor agresive de parodontit# localizat# este mai mare la africani, respectiv 2,05%, fa"# de albi, la care prevalen"a este de 0,14%. n cazul formelor generalizare de parodontit# agresiv#, raportul se men"ine 64

acela!i, 0,59% la africani !i 0,03 la albi. Pierderea de ata!ament epitelial este mai mare la africani, respectiv 4,63%, versus 0,91% la albi. Microorganismul identificat n leziunile de parodontit# agresiv# a fost Aggreggatibacter actinomycetemcomitans, fiind primul patogen asociat cu aceast# form# grav# de boal# parodontal#. Eliminarea lui a fost urmat# de mbun#t#"irea semnelor clinice ale bolii. Virulen"a lui e dat# de secre"ia unei leucotoxine foarte agresive care distruge neutrofilele de ap#rare ale gazdei. Mecanismele genetice au o fost !i ele implicate n apari"ia !i evolu"ia parodontitelor agresive. Pacien"ii cu parodontit# agresiv# prezint# deficien"e func"ionale chemotactice ale neutrofilelor, afec"iune familial# care poate astfel s# constituie un factor predispozant al apari"iei afec"iunii parodontale. Varia!ii individuale ale raportului plac"/boal" parodontal" ntre plac# !i boala parodontal# s-a stabilit o rela"ie matematic#. Astfel n cazul gingivitei, se stabile!te un raport ntre prezen"a pl#cii bacteriene !i gazd#, n timp ce n cazul parodontitei raportul se nmul"e!te cu vrsta. Gingivita = Plac" /Gazd" Parodontita = Vrsta x Plac" /Gazd"

65

V. ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE Factorii etiologici ai bolii parodontale sunt acei factori care produc, modific# sau contribuie la apari"ia !i dezvoltarea distruc"iei parodontale. Conceptul etiologic este important deoarece att profilaxia bolilor parodontale ct !i tratamentul acestora se bazeaz# pe cunoa!terea interrela"iei ntre factorii etiologici !i patogeneza bolilor parodontale. Profilaxia, care reprezint# cheia profesiunii medicale, poate fi efectuat# corect numai identificnd cauzele bolii !i apoi eliminndu-le sau controlndu-le. Profilaxie Identificare Eliminare Control Factori etiologici

Factorul primar n etiologia afec"iunilor inflamatorii ale parodon"iului marginal l constituie acumularea !i maturarea pl#cii bacteriene pe din"i, n apropierea marginii gingivale !i/sau la nivelul !an"ului gingival sau pungii. R#spunsul parodontal fa"# de agresiunea pl#cii este influen"at !i de al"i factori locali, imuni !i sistemici. n starea de s#n#tate parodontal# exist# un echilibru ntre patogenitatea cantit#"ilor mici de plac# de la nivelul din"ilor !i rezisten"a natural# a gazdei. Gingivita !i parodontita apar cnd exist# un dezechilibru ntre efectul patologic al microorganismelor !i mecanismele de ap#rare ale organismului (mecanisme locale, imunologice !i sistemice). De cele mai multe ori dezechilibrul este dat de cre!terea num#rului sau modificarea tipurilor microorganismelor, dar pot apare !i perturb#ri ale mecanismelor de ap#rare ale gazdei care dezechilibreaz# balan"a, permi"nd apari"ia modific#rilor patologice, n prezen"a unor modific#ri minime ale pl#cii. Factorii locali !i sistemici incrimina"i n boala parodontal# sunt corela"i strns ntre ei, deoarece numai mpreun# joac# un rol esen"ial n etiopatogenia afec"iunilor parodontale. 66

n majoritatea afec"iunilor parodontale factorul local reprezentat de placa bacterian# joac# un rol primar; factorii sistemici joac# un rol secundar, prin aceea c# ei produc exagerarea r#spunsului tisular fa"# de factorul local, placa bacterian#. De obicei, factorii sistemici, prin ei n!i!i, nu produc boala parodontal#. Exist# !i excep"ii, ca de exemplu, hidantoina care produce gingivita hipertrofic#. n acest caz factorii locali joac# rolul secundar, exagernd r#spunsul tisular ini"iat de factorul sistemic (hidantoina). Dac# ns# factorii sistemici pot produce modific#ri tisulare de tip hipertrofic sau degenerativ, niciodat# ei nu vor ini"ia formarea pungilor. FACTORI ETIOLOGICI LOCALI 1. Factori iritativi a) Factorul determinant - PLACA BACTERIAN% b) Factori predispozan!i: Tartrul supra !i subgingival Materia alba , resturile alimentare !i colora"ii Factori iatrogeni Obiceiuri !i traumatisme autoinduse Fumatul Terapia radiant# 2. Factori func!ionali Edenta"ia Ocluzia trumatic# Malocluziile Parafunc"ii Disfunc"ia lingual#, respira"ie bucal# FACTORI ETIOLOGICI SISTEMICI Factori endocrini Deficien"e !i dezechilibre Factori medicamento!i Factori emo"ionali Factori ereditari Boli metabolice Boli hematologice 67

Exist# o serie de factori care ne protejeaz# de ac"iunea factorilor etiologici, fie ei locali sau sistemici, numi"i din acest motiv factori de rezisten!". Ei sunt: 1. Factori de rezisten"# locali ! fluidul sulcular ! bariera epitelial# ! factorii anatomici 2. Factori de rezisten"# imunologici ! reac"iile de hipersensibilizare: ! reac"iile anafilactice ! reac"iile imune complexe ! reac"iile citotoxice 3. Factori de rezisten"# sistemici ! modific#rile hormonale ! discraziile sanguine. PLACA BACTERIAN% Dup# erup"ia dentar#, pe suprafa"a din"ilor se formeaz# o serie de depozite organice. Aceste depuneri includ pelicula salivar# , materia alba, resturile alimentare, placa bacterian# !i tartrul. Deoarece prezen"a lor !i n special prezen"a pl#cii este corelat# intim cu ini"ierea !i progresia cariei, a inflama"iei gingivale !i a parodontitelor, aceste depuneri au fost obiectul unor investiga"ii intensive de-a lungul timpului. n era de aur a microbiologie (1880-1930) au fost identificate o serie de patogeni responsabili pentru apari"ia diverselor boli, n aceast# perioad# ncepnd !i identificarea patogenilor orali de la nivelul pl#cii baceriene. ntre 1930-1960 a fost elaborat# ipoteza pl#cii nespecifice, potrivit c#reia boala parodontal# era rezultatul ac"iunii nocive a ntregii flore microbiene ale pl#cii, acumulate n timp. Aceast# ipotez# presupunea existen"a unui r#spuns diminuat al gazdei fa"# de agresiunea pl#cii !i cre!terea susceptibilit#"ii odat# cu vrsta. Conform ipotezei pl#cii nespecifice, cantit#"ile mici de plac# sunt neutralizate de c#tre organism, n timp ce 68

cantit#"i mari de plac# vor produce produ!i nocivi, care vor dep#!i capacitatea de ap#rare a gazdei, cu apari"ia bolii parodontale. Atitudinea terapeutic# n acest caz era orientat# spre controlul pl#cii (detartraj, controlul igienei orale), atitudine reg#sit# !i n terapia modern# actual#. O serie de observa"ii au contrazis ns# teoria pl#cii nespecifice. Astfel, exist# persoane care prezint# cantit#"i mari de plac# !i tartru, nso"ite de gingivit#, dar care nu prezint# semne de distruc"ie parodontal# profund#. Altele prezentau o specificitate a zonelor afectate de parodontit#, unele zone fiind neafectate n timp ce altele prezentau semne avansate de distruc"ie parodontal#. n prezen"a unui r#spuns uniform al gazdei, aceste observa"ii nu sus"ineau faptul c# orice plac# este patogenic#. Recunoa!terea diferen"elor de plac# la nivelul zonelor cu afectare diferit# (stare de s#n#tate parodontal#, gingivit# sau parodontit#), a sugerat prezen"a unor patogeni specifici la nivelul acestor zone. Cercet#rile au condus la ipoteza pl#cii specifice, ipotez# care a dominat perioada 1960-1990. Ipoteza pl#cii specifice porne!te de la ideea c# doar anumite pl#ci bacteriene sunt patogenice, patogenitatea fiind direct corelat# cu prezen"a anumitor specii bacteriene !i propor"ia acestora la nivelul pl#cii. Microorganismele specifice produc substan"e care mediaz# distruc"ia tisular# a "esutului parodontal. Toate cercet#rile au fost bazate pe progresele microscopiei !i dezvoltarea tehnicilor de izolare !i identificare a microorganismelor patogene. Ipoteza pl#cii specific a fost confirmat# !i acceptat# odat# cu recunoa!terea A. actinomycetemcomitans ca patogen al formelor de parodontit# agresiv# localizat#. Anul 2000 a adus un nou concept n etiologia bolii parodontale, conceptul de biofilm. Biofilmul este modul predominant al dezvolt#rii bacteriilor n natura, fiind reprezentat de o comunitate complex# de bacteria, care ader# de o suprafa"# inert# sau vie. Exist# biofilm n instala"iile sanitare, instala"iile petrolifere, manufactura hrtiei, n industria alimentar#, pe implantele medicale si la nivelul cavit#"ii orale. Cel mai bine studiat biofilm este biofilmul dentar, existnd chiar un institut de cercetare n Statele Unite, specializat n ingineria biofilmului (Center for Biofilm Engineering, Bozeman, Montana State University, USA). Directorul 69

acestui institute, JW Costerton afirm# c# Biofilmul dentar este o re!ea sofisticat" de microorganisme, care posed" ventila!ie, canale de comunicare, posibilit"!i de nutri!ie #i traiecte de deplasare foarte bine organizate. Mediul subgingival constituie Edenul acestei congrega!ii dinamice (Fig.12).

Fig.12 Formarea biofilmului dentar Biofilmul reprezint# cauza infec"iilor persistente, fiind o comunitate foarte bine structurat# de bacterii aranjate n microcolonii !i nconjurate de o matrice intermicrobian# polimeric# protectoare. Matricea intermicrobian# e penetrat# de canale, care conduc hrana, enzimele, metaboli"ii !i oxigenul spre bacteria. n cadrul microcoloniei exist# microclimate diferite de pH, hran# !i concentra"ie de oxigen. Matricea intermicrobian# posed# un mediu aerobic la periferie !i mediu anaerobic n centrul microcoloniei. Microorganismele biofilmului comunic# ntre ele printr-un sistem primitiv de comunicare prin semnale chimice, numit )Quorum Sensing System). Dac# se ntrerupe comunicarea interbacterian#, infec"ia poate fi prevenit# sau tratat#. Structura biofilmului restric"ioneaz# penetrarea substan"elor antimicrobiene, astfel c# microorganismele biofilmului sunt de 100/1000 x mai rezistente la antibiotice !i antiseptice, fa"# de bacteriile planctonice ale aceleia!i specii. Toate infec"iile cauzate de biofilme prezint# aspecte clinice caracteristice, !i anume: ! Evolu"ie lent#, progresiv#, dificil de tratat ! Frecvent, bacteriile biofilmului sunt rezistente fa"# de agen"ii antimicrobieni (eficien"i doar n cazul bacteriilor planctonice) ! Recidiva dup# ntreruperea terapiei medicamentoase 70

! R#spuns imun ineficient sau agresiv pentru gazd# Toate aceste caracteristici ale biofilmului se aplic# n cazul parodontitei. Evolu"ia conceptului etiologic de la plac# la biofilm, a modificat atitudinea terapeutic# n boala parodontal#, cu urm#toarele repere: ! Parodontita este o infec"ie dat# de biofilm ! Prezen"a patogenilor subgingivali indic# o modificare a biofilmului saprofit n biofilm patogenic. Rezultatul este inflama"ia !i distruc"ia tisular# ! Modificarea microbian# este consecin"a dezvolt#rii biofilmului patogenic din bacteriile rezidente ale cavit#"ii orale ! Scopul terapiei parodontale const# n modificarea mediului oral pentru a bloca multiplicarea bacteriilor parodontopatogene. ! Abordarea simplist# de folosire doar a antimicrobienelor, n absen"a dizloc#rii biofilmului dentar duce la o terapie ineficient#. Formarea pl"cii bacteriene Procesul de formare al biofilmului pl#cii bacteriene implic# 3 faze majore: 1. Formarea peliculei glicoproteice 2. Aderarea ini"ial#, urmat# de ata!area bacteriilor la smal" 3. Colonizarea !i maturarea pl#cii, cu formarea biofilmului. La 2 ore dup# periajul corect se formeaz# o pelicul# glicoproteic# de origine salivar#. Pelicula nu prezint# bacterii !i are o func"ie de protec"ie asem#n#toare cu cea a salivei, realiznd o protec"ie fa"# de desica"ie, fiind lubrefiant#, concentrnd la nivelul ei substan"e antimicrobiene (lizozim, imunoglobuline) !i participnd la procesele de remineralizare/demineralizare a smal"ului. Placa bacterian# se formeaz# odat# cu colonizarea peliculei glicoproteice cu bacterii gram-pozitive. Dup# cteva minute de la periajul unui molar, pe milimetrul de smal" se depun aproximativ 1 milion de microorganisme. Le !i colab (1967) au studiat formarea pl#cii la nivelul unor cavit#"i bucale s#n#toase (Fig.13). 71

Fig.13 Gingivita experimentala Le !i colab (1967) n modelul gingivitei experimentale a lui Le, voluntarii cu parodon"iul indemn, f#r# plac# !i gingivit# au ntrerupt m#surile de igien# bucal# timp de 3 s#pt#mni. Pe aceast# perioad# s-au recoltat e!antioane de plac# !i s-a urm#rit evolu"ia gingivitei, folosing indicele gingival Le- Sillness Avnd ca punct de plecare o suprafa"# dentar# curat#, indemn# de plac#, sau eviden"iat 3 faze distincte n formarea pl#cii cu anumite varia"ii de timp, legate de individ sau din"i. I faz# - pn# la 2 zile de la abandonarea igienei, apare proliferarea cocilor !i bacililor gram-pozitivi cu apari"ia a 30% coci !i bacili gram-negativi; II faz# - ntre zilele 1-4 apare cre!terea num#rului fuzobacteriilor !i a filamentelor; III faz# - ntre zilele 4-9 apar spirili !i spirochete, gingivita fiind decelabil# clinic. Prezen"a gingivitei cre!te formarea !i depunerea de plac#. Odat# cu reluarea periajului dentar, gingivita se vindec# iar aspectul gingiei revine la normal. Organismele care ader# dar nu se multiplic# pe suprafe"ele dentare, nu devin o parte component# a pl#cii, fiind organisme tranzitorii !i sunt sp#late de fluxul salivar. Ele se cheam# bacterii flotante sau planctonice. Deci condi"ia coloniz#rii bacteriene este reprezentat# de aderarea !i cre!terea acestora. Maturarea pl#cii const# n multiplicarea bacteriilor, care devin microorganisme rezidente ale pl#cii. Sursa nutritiv# a cre!terii !i multiplic#rii bacteriilor o constituie saliva, proteinele salivare fiind degradate de c#tre bacterii pentru satisfacerea necesarului lor de aminoacizi.

72

Eviden!ierea clinic" a pl"cii Placa bacterian# se clasific#, dup# pozi"ia fa"# de marginea gingival,# n placa supragingival# !i subgingival#. Dup# 1-2 zile, cnd a atins o anumit# grosime, placa supragingival# poate fi detectat# cu ochiul liber, fiind prezent# mai ales n 1/3 cervical# a coroanei !i proximal. Se ndep#rteaz# prin raclare cu sonda sau se eviden"iaz# prin colorare, cu substan"ele revelatoare de plac# (solu"ie iod-iodurat#, eritrozina, substan"e fluorescente). n mod normal, capacitatea abraziv# a alimentelor, func"ia masticatorie normal# !i m#surile de igien# bucal# sunt suficiente pentru prevenirea depunerii pl#cii n cele 2/3 ocluzale ale fe"elor netede. Zonele de elec"ie n care se depune placa sunt reprezentate de: 1/3 cervical# a fe"elor libere, fe"ele proximale, !an"uri, fosete, carii, restaur#ri morfofunc"ionale retentive (obtura"ii, coroane, aparate ortodontice, cro!ete). Placa subgingival# este foarte sub"ire, localizat# la nivelul !an"ului gingival sau pungii parodontale, fiind dificil de vizualizat in situ. Depozitele subgingivale pot fi eviden"iate prin raclare cu sonda. Recoltarea e!antioanelor de plac# se face cu conuri de hrtie. Diagnosticul diferen!ial al pl"cii se face cu: ! materia alb#, care e format# din bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate !i resturi alimentare, care se ndep#rteaz# cu sprayul; ! pelicula salivar#, care este un film glicoproteic de natur# salivar#, n absen"a bacteriilor; ! impregn#rile (colora"ii, pete); ! tartrul, care este o plac# mineralizat#; Compozi!ia &i structura pl"cii bacteriene Flora oral# normal# variaz# de la individ la individ existnd un echilibru fiziologic intre gazd# !i microorganismele orale. Dac# acest echilibru dispare, apar leziunile tisulare distructive. Este cazul acumul#rii n cantitate mare a microorganismelor, lund forma patologic# a pl#cii dentare. La nivelul pl#cii exist# cam 200-300 specii bacteriene, plus o serie de alte microorganisme ca micoplasme, protozoare, virusuri. Cu ct placa este mai 73

veche, cu att tipul microorganismelor este mai diversificat, pn# la maturarea pl#cii. Cele mai frecvente microorganisme de la nivelul pl#cii bacteriene sunt reprezentate de coci gram-pozitivi, bacili gram-pozitivi, bacili gram-negativi !i spirochete (Tab.19)
Complexul galbenpurpuriu Actinomyces S.Oralis S.Gordonii S.Intermedius S.Mitis S.Sanguis Actinomyces israeli Actinomyces naeslundi Actinomyces odontolyticus Veillonella parvula Complexul verde Complexul oranj Complexul ro&u

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga sputigena Eubacterium corrodens

Camphylobacter gracilis Camphylobacter rectus Eubacterium nodatum Fusobacterium nucleatum Fusobacterium periodonticum Prevotella intermedia Prevotella nigrescens Peptostreptococcus micros Streptococcus constellatus

Porphyromonas gingivalis Tanerella forsythia Treponema denticola

Tab.19 - Complexele microbiene de la nivelul pl#cii bacteriene. Cu toate acestea doar 5 microorganisme se consider a fi parodontopatogene: ! ! ! ! ! Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) Porphyromonas gingivalis (Pg) Prevotella intermedia (Pi) Tanerella forsythia (Tf) Treponema denticola (Td)

Propor"ia final# de specii bacteriene de la nivelul biofilmului depinde de abilitatea unui microorganism de a se multiplica !i de competi"ia cu celelalte microorganism. 74

Microorganismele biofilmului pl#cii !i exercit# ac"iunea distructiv# prin urm#toarele mecanisme: a) producerea de toxine (endotoxine sau exotoxine); b) producerea de enzime (colagenaze !i proteaze); c) producerea de antigeni; d) produ!i de dezagregare bacterian# (amoniu, hidrogen sulfurat); e) invazia direct# a "esutului gingival. Placa bacterian# prezint# modific#ri de ultrastructur# a florei microbiene, existnd mari diferen"e n cazul parodon"iului s#n#tos sau bolnav. S-a examinat n microscopie electronic# placa recoltat# de pe din"i extra!i, care prezentau parodon"iul normal, gingivit#, parodontit# cronic# !i parodontite agresive localizate/generalizate. n cazul parodon!iului s"n"tos exista o cantitate redus# de plac# supragingival#. Flora microbian# este reprezentat# n principal de coci gram-pozitivi, de tipul Streptococ !i Actinomyces (ex. S.sanguis, S.mitis, A.viscosus, A.naeslundi). n propor"ie mai mic#, pot exista specii gramnegative de tipul P. intermedia, F.nucleatum, Capnocytophaga, Neisseria !i Veillonella. Studiile microscopic au indicat spirochete !i bacilli n cantit#"i minore. n cazul gingivitei cronice exist# plac# supra !i subgingival#. Microflora gingivitei prezint# varia"ii legate de durata prezen"ei pl#cii !i a bolii. Aceste modific#ri sugereaz# faptul c# gingivita se dezvolt# ca urmare a modific#rii tipului de organism, ct !i a cre!terii acestora. Microorganismele pl#cii din gingivita cronic# sunt reprezentate de specii gram-pozitive (56%) !i gramnegative (44%), n propor"ie aproape egal#, acestea putnd fi anaerobe (41%) sau facultative anaerobe (59%). Speciile gram-pozitive care predomin# sunt reprezentate de S.sanguis, S.mitis, S.intermedius, S.oralis, A.viscosus, A.naeslundi !i P.micros. Speciile gram-negative sunt F.nucleatum, P.intermedia, V.parvula, Haemophilus, Capnocytophaga, Camphylobacter. n ANUG predomin# bacilii fusiformi !i spirochetele, care invadeaz# direct epiteliul !i "esutul gingival. Flora microbian# este reprezentat# de P.intermedia, Treponema, Selenomomas, F. nucleatum. n gingivita gravidic", ca urmare a cre!terii concentra"iei sulculare de 75

hormoni steroidieni, cre!te propor"ia de P.intermedia, care folose!te steroizii ca factori de cre!tere. n cazul parodontitei cronice, placa subginigval# devine mai complex !i specific#, cu predominen"a anerobilor gram-negativi. Microorganismele izolate frecvent din zonele cu parodontit# cronic# sunt reprezentate de P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus, E. corrodens, F. nucleatum, A.actinomycetemcomotans, P. micros, specii de Treponema !i Eubacterium. Examinndu-se pungile active (care au prezentat o pierdere recent# de ata!ament epitelial) comparativ cu pungile inactive (f#r# pierdere de ata!ament recent), s-a eviden"iat un num#r crescut de P. gingivalis, P. intermedia, C. rectus, F. nucleatum !i T. forsythia la nivelul celor active. Niveluri detectabile de P. gingivalis, P. intermedia,T. Forsythia, C. rectus !i A.actinomycetemcomitans sunt asociate cu progresia parodontitei cronice, eliminarea acestor microorganism prin terapie avnd ca rezultat un r#spuns clinic pozitiv. S-a demonstrate c# att P. gingivalis ct !i A.actinomycetemcomitans invadeaz# celulele tisulare ale gazdei, fapt ce poate fi important n formele agresive de parodontit#. Studiile recente au stabilit o asocia"ie ntre parodontita cronic# !i viru!ii din grupul herpesvirus, mai ales virusul Epstein-Barr 1 !i citomegalovirusul uman. Datele din literatur# sus"in ipoteza c# infec"ia viral# contribuie la patogeneza bolii parodontale. F#cnd o compara"ie ntre starea de s#n#tate parodontal#, gingivit# !i parodontit#, se constat# urm#toarele modific#ri ale microorganismelor: ! De la gram-pozitive la gram-negative ! De la coci la bacilli, ulterior la spirochete ! De la organisme nonmotile la cele motile ! De la facultativ anaerobi la anaerobi obligatoriu ! De la specii de fermenta"ie la specii proteolitice n parodontita agresiv", n special forma localizat#, flora microbian# este reprezentat# de A. actinomycetemcomitans n propor"ia de 90%. Celelalte microorganism sunt reprezentate de P. gingivalis, E. corrodens, C.rectus, F. nucleatus, B. capillus, Eubacterium brachy, specii de Capnocytophaga !i spirochete. Aproape n toate cazurile de parodontit# agresiv#, agentul etiologic primar este reprezentat de A. actinomycetemcomitans. Controlul nivelului A. actinomycetemcomitans se efectueaz# prin asocierea terapiei 76

mecanice (SRP) cu terapia antibiotic# sistemic#. Datorit# faptului c# microorganismul invadeaz# "esuturile gazdei, doar terapia mecanic# este insuficient#. Activitatea microbian# este n strns# leg#tur# cu rezisten"a gazdei. Pentru men"inerea unui status parodontal normal trebuie s# existe un echilibru ntre microorganismele orale ntre ele, ct !i ntre microorganisme !i gazd#. Dac# rezisten"a gazdei este sc#zut#, acest echilibru se stric#, ap#rnd boala. Rezisten"a local# a gazdei este dat# de mecanismele de ap#rare, care includ urm#toarele: 1. Prezen"a unui "esut epitelial intact !i s#n#tos, func"ia principal# a epiteliului gingival fiind func"ia de protec"ie. 2. Cheratinizarea epiteliului oral. 3. Fluidul sulcular care con"ine anticorpi, realiznd n acela!i timp cur#"irea !i sp#larea !an"ului gingival. 4. Ac"iunea antibacterian# !i de autocur#"ire a salivei. 5. Ac"iunea de autocur#"ire a mu!chilor masticatori !i a limbii. Rezisten"a sistemic# a gazdei include !i starea general# de s#n#tate. Bolile sistemice, ca de exemplu diabetul, pot afecta rezisten"a tisular#; dac# rezisten"a organismului scade, "esuturile parodontale sunt !i ele mai pu"in rezistente fa"# de distruc"ia rezultat# n urma leziunilor inflamatorii cronice. Sc#derea rezisten"ei are ca efect accentuarea modific#rilor inflamatorii !i distruc"ia osoas# rapid#. FACTORII LOCALI PREDISPOZAN$I Tartrul este o plac# mineralizat# localizat# supra sau subgingival. Tartrul se ata!eaz# la pelicula organic# pe smal" , n neregularit#"ile suprafe"elor dentare sau penetreaz# n cement Apari"ia tartrului este condi"ionat# deci de depunerea pl#cii; controlul depunerii tartrului se face n consecin"# prin controlul pl#cii. Nivelul maxim al tartrului se ob"ine la un interval variabil, de la 10 s#pt#mni pn# la 6 luni. Tartrul supragingival este de culoare deschis# !i consisten"# cretoas#. Mineralizarea lui se face din saliv#, de unde denumirea de tartru salivar. Depozitele de tartru supragingival sunt mai numeroase pe fe"ele linguale ale frontalilor inferiori !i fe"ele vestibulare ale molarilor superiori, adiacent 77

glandelor salivare principale. Tartrul subgingival este de culoare nchis# !i duritate mai mare. Mineralizarea lui se face din snge de aceea poart# numele !i de tartru seric. Rolul tartrului n etiologia bolii parodontale este de a men"ine placa n contact cu "esutul gingival !i de a creea zone n care ndep#rtarea pl#cii este imposibil# Materia alba este un depozit moale, alb, vizibil constituit din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate !i resturi alimentare. Se acumuleaz# ca !i placa dentar# la nivelul din"ilor, restaur#rilor !i gingiei. Este mai pu"in aderent# dect placa bacterian# !i se poate ndep#rta cu spray-ul. Materia alb# nu are o structur# microbian# organizat# a!a cum o are placa, ea ac"ionnd ca un mediu propice pentru dezvoltarea microorganismelor cu poten"ial patogenic. Resturile alimentare Particolele de alimente pot reten"iona pe din"i, fiind localizate ntre din"i !i gingie, mai ales proximal. Ele ac"ioneaz# asupra parodon"iului marginal prin favorizarea depunerii pl#cii, sau prin efectul mecanic de irita"ie direct#. Consisten!a alimentelor Felul dietei poate influen"a formarea pl#cii. O diet# de consisten"# sc#zut# favorizeaz# acumularea pl#cii prin aderarea de din"i. Dieta bogat# n zaharuri, mai ales sucroz#, are de asemenea un efect nefavorabil, constituind substratul nutritiv necesar cre!terii bacteriilor !i sintezei polizaharidelor extracelulare (glican) care stimuleaz# formarea pl#cii !i cresc aderen"a ei pe din"i. Alimentele tari, fibroase, stimuleaz# autocur#"irea !i ndep#rtarea pl#cii. Cariile permit acumularea !i reten"ia pl#cii. Cariile proximale !i cele cervicale sunt mai frecvent incriminate n etiologia bolii parodontale. Factori iatrogeni Exist# o serie de deficien"e n calitatea restaur#rilor dentare sau protetice, n aceast# categorie fiind: 78

! ! ! ! !

obtura"iile debordante (fig.14); contactele proximale deschise; coroanele neadaptate marginal; lucr#rile protetice fixe sau mobile adaptate incorect; restaur#rile dentare conturate n exces n sens vestibulo-oral ct !i refacerea incorect# a spa"iilor proximale; ! cro!etele retentive pentru plac#, care traumatizeaz# gingia sau creeaz# for"e ocluzale excesive.

Fig.14 Obtura"ie proximal# debordant# Obiceiuri &i traumatisme autoinduse n aceast# categorie se ncadreaz# periajul traumatic !i piercingul lingual, care pot produce lezarea "esuturilor gingivale !i favorizeaz# apari"ia parodontitei. Fumatul Colora"iile tabagice, c#ldura !i fumul creat de "ig#ri sau pip# pot cauza modific#ri gingivale, la fel suptul de betel. Cercet#rile eviden"iaz# cre!terea prevalen"ei !i severit#"ii bolii parodontale la persoanele care fumeaz# sau sug betel. Fumatul determin# cre!terea acumul#rii de plac#, cu prezen"a unei flore patogene foarte virulente, n cantitate mai mare (Aa, Pg, Tf) dect la nefum#tori. Nicotina scade fluxul circulator sanguin, fum#torii prezentnd de multe ori defecte func"ionale ale neutrofilelor. Rezisten"a gazdei este mai sc#zut# iar vindecarea este ntrziat#.

79

Terapia radiant" Terapia radiant# a capului !i gtului are efecte citotoxice att asupra celulelor normale, ct !i asupra celor maligne. Ea poate s# produc# mucozit#, osteoradionecroz#, pierderi severe de ata!ament epitelial pe partea iradiat# !i pierderea din"ilor. Infec"ia parodontal# constituie un factor sever de risc la ace!ti pacien"i. FACTORII FUNC$IONALI Edenta!ia duce la migr#ri, bascul#ri, rot#ri !i extruz#ri dentare, favoriznd acumularea pl#cii, impactul alimentar, reten"ia alimentar# !i dizarmoniile ocluzale. Malocluziile produc transmiterea nefiziologic# a for"elor ocluzale !i accentueaz# parafunc"iile. De asemenea, neregularit#"i anatomice, ca inser"ii nalte musculare sau de fren, duc la reten"ia pl#cii sau reduc n#l"imea gingiei aderente. Ocluzia traumatic" Integritatea "esuturilor parodontale depinde !i de stimularea fiziologic# a acestora, realizat# de c#tre for"ele de ocluzie. Dac# aceste for"e dep#!esc limitele fiziologice, apare a!a numita traum# ocluzal#; dac# ns# for"ele sunt insuficiente, cum este cazul edenta"iilor sau malocluziilor, apar modific#ri atrofice. Trauma ocluzal# se manifest# la nivelul componentei ligamentare, ea nu afecteaz# direct "esutul gingival. Ea singur# nu poate determina inflama"ia "esutului parodontal (gingivita, parodontita). Prin modific#rile degenerative produse, trauma ocluzal# gr#be!te evolu"ia inflama"iei spre distruc"ie rapid# parodontal#. Parafunc!iile se exercit# n afara func"iilor normale de ocluzie, fiind for"e excesive care, dac# dep#!esc capacitatea adaptativ# a parodon"iului, duc la instalarea traumei ocluzale (ex. bruxismul, obiceiuri de sugere de creioane, pipa, ace). 80

Parafunc!iile linguale, respira!ia bucal" Parafunc"iile linguale au ca rezultat mpingerea, deplasarea n timp a din"ilor cu limba, ducnd la pozi"ii anormale ale acestora; n acela!i timp nu se mai asigur# autocur#"irea lingual#. Nocivitatea respira"iei bucale se datore!te efectului deshidratant exercitat de aceasta. FACTORII SISTEMICI Manifest#rile parodontale din cadrul bolilor generale variaz# n func"ie de specificitatea bolii, r#spunsul individual !i existen"a factorilor locali. Factorii sistemici incrimina"i n etiologia bolii parodontale sunt corela"i ntotdeauna cu factorii locali. Factorii sistemici nu pot determina inflama"ia gingiei, ei scad rezisten"a parodon"iului, f#cndu-l susceptibil la ac"iunea factorilor locali. Factorii hormonali Dezechilibrul hormonal manifestat n pubertate, graviditate !i menopauz# are un efect marcant din punct de vedere clinic asupra modific#rilor gingivale, ini"iate de factorii locali. Deficien!ele &i dezechilibrele nutri!ionale Toate celulele corpului !i au func"ionalitatea !i integritatea corelate cu nutri"ia lor. Dac# "esuturile corpului sunt private de produ!i de nutri"ie, apar o serie de efecte negative, care reprezint# rezultatul absen"ei unuia sau mai multor componente esen"iale din diet#. Efectele precise al deficien"elor nutritive asupra parodon"iului sunt nc# n faza de cercetare. Dezechilibrul nutri"ional poate amplifica efectul factorilor iritan"i !i poate modifica progresia bolii. %esutul epitelial !i conjunctiv al parodon"iului depinde de cel pu"in 50 de elemente nutritive esen"iale n ceea ce prive!te cre!terea normal# !i func"iile acestuia. Simptomatologia clinic# a deficien"elor proteice, calorice ale vitaminelor complexului B, Fe, Zn, vitamina A !i C, include leziuni specifice !i alter#ri ale culorii !i topografiei mucoasei orale !i a limbii. 81

n studii experimentale pe animale s-a demonstrat c# deficien"e de calciu, vitamina D !i magneziu afecteaz# formarea !i integritatea "esuturilor mineralizate ale parodon"iului. Substan"ele nutritive sunt esen"iale pentru men"inerea ap#r#rii locale prin anticorpi !i leucocite. Att cercet#rile epidemiologice ct !i cele experimentale, au demonstrat c# deficien"ele severe de vitamina A, C, complexul B, proteine !i Fe scad r#spunsul imunitar !i activitatea de fagocitoz#. Nu exist# dovezi c# factorii nutri"ionali ini"iaz# boala parodontal# sau formarea pungilor; dezechilibrele nutri"ionale influen"eaz# ns# reactivitatea parodon"iului fa"# de iritan"ii locali, infec"ii !i regenerarea tisular#. Factorii medicamento&i sunt reprezenta"i de medicamente care produc hiperplazie gingival#; este cazul tratamentului prelungit cu hidantoin#, ciclosporin#, nifedipin#, diltiazem. Deasemenea contraceptivele accentueaz# reac"ia inflamatorie gingival# fa"# de iritan"ii locali, crescnd n acela!i timp secre"ia de fluid gingival. Factorii emo!ionali Stabilitatea psihologic# a individului este un factor etiologic important dar foarte greu de identificat. Fiecare individ a avut ntr-o anumit# perioad# a vie"ii o experien"# psihic# traumatizant#. Aceste condi"ii emo"ionale pot altera metabolismul tisular, sc#znd rezisten"a organismului, cum este cazul ANUG. Aceea!i factori emo"ionali pot stimula apari"ia parafunc"iilor, de exemplu bruxismul, ducnd la instalarea traumei ocluzale. Factorii ereditari Rolul factorilor ereditari nu este nc# bine stabilit. Se descriu anumite forme de parodontite care au o component# familial#, cum este parodontita agresiv# localizat#. Cea mai frecvent# afec"iune parodontal# care incrimineaz# factorii ereditari este hipertrofia gingival# ereditar# (familial#). Bolile metabolice Cea mai reprezentativ# afec"iune metabolic# cu implica"ii parodontale este diabetul zaharat (deficien"a insulinic#). Diabetul este cel mai important 82

factor de risc parodontal, boala parodontal# fiind ast#zi considerat# a 6-a complica"ie a diabetului. Diabetici necontrola"i prezint# afectare parodontal# sever#, mai ales dup# vrsta de 30 ani n cadrul bolii apar alter#ri ale florei microbiene, ale metabolismului colagenului!i defecte func"ionale ale PMN. Bolnavii prezint# o rezisten"# sc#zut# !i o susceptibilitate crescut# la infec"ii, acompaniat# de deficien"e vasculare date de microangiopatia diabetic#. Datorit# rezisten"ei sc#zute a "esuturilor orale, acestea sunt foarte susceptibile la efectele negative a iritan"ilor locali, ducnd la apari"ia distruc"iilor alveolare extinse. Cercet#rile recente implic# mecanisme imunologice n apari"ia !i extinderea bolii parodontale. Bolile hematologice Datorit# faptului c# sistemul vascular vehiculeaz# toate substan"ele nutritive necesare func"ionalit#"ii celulare, !i parodon"iul depinde din acest punct de vedere morfofunc"ional de buna func"ionalitate a acestuia. Afec"iunile hematologice cu r#sunet parodontal sunt reprezentate de leucemie !i anemie.

83

VI. R%SPUNSUL IMUN LA NIVELUL CAVIT%$II ORALE Cavitatea oral# reprezint# poarta de intrare a diver!ilor antigeni, incluznd numeroase microorganisme, spre sistemul digestiv !i respirator. In mod normal, ace!ti antigeni nu produc boala, fiind ndep#rta"i prin saliva nghi"it# spre por"iunea distal# a tractului digestiv. In acela!i timp, descuamarea continu# a epiteliului oral, m#surile de igien# bucal# !i n special periajul dentar protejeaz# cavitatea bucal#. Mecanismele imunologice de ap#rare , n special IgA, previn probabil aderarea microorganismelor de din"i !i mucoase, prin agregarea acestora !i f#cndu-le mai susceptibile la fagocitoz#. Cteodat#, microorganismele patogene specifice pot ac"iona direct, ducnd la distruc"ia tisular#, indiferent de r#spunsul gazdei. Cavitatea bucal# reprezint# sediul modific#rilor imune, consecin"a coloniz#rii acesteia cu bacterii. La nivelul cavit#"ii orale exist# o varietate de ni!e ecologice, reprezentate de mucoasa bucal#, limba, suprafa"a dentar# !i !an"ul gingival. Aceast# flor# microbian# complex# men"ine o rela"ie simbiotic# cu gazda, chiar dac# o serie de specii bacteriene sunt de fapt patogene (ex. Streptococus mutans, A.actinomycetemcomitans). n vederea men"inerii homeostaziei la acest nivel, organismul controleaz# colonizarea microbian# prin dou# tipuri de factori imunologici : ! factori locali, reprezenta"i de saliv# !i "esutul gingival ; ! factori sistemici, reprezenta"i de factorii serici . Glandele salivare O mare parte a cavit#"ii bucale este sc#ldat# de saliva produs# de c#tre glandele salivare, mucoasa oral# !i fluidul !an"ului gingival. De la nivelul barierei epiteliale mucozale bacteriile aderente sunt eliminate prin descuamarea celulelor superficiale ale mucoasei bucale. Fluidul salivar con"ine o serie de molecule ale imunit#"ii naturale nn#scute, care contribuie la reac"iile de ap#rare ale gazdei:

84

! mucina lubrefiaz# suprafe"ele orale, favoriznd eliminarea bacteriilor orale. ! lactoferina, care deriv# att din secre"ia glandelor salivare ct !i de la nivelul !an"ului gingival, posed# un efect antibacterian prin captarea fierului necesar metabolismului bacteriilor. ! peroxidazele salivare constituie substratul ionilor de hipotiocianat, toxici pentru anumite bacterii. ! lizozimul, care deriv# din epiteliul ductal al glandelor salivare, atac# enzimatic peptidoglicanul peretelui celular al bacteriilor. ! proteinele salivare, bogate n histidin#, au propriet#"i antifungice, n particular mpotriva C.albicans. Prima component# salivar# a imunit#"ii dobndite este reprezentat# de IgA de tip secretor (SIgA) care se g#se!te la nivelul tuturor suprafe"elor mucozale ale corpului !i are specificitate pentru diverse bacterii, fungi si viru!i. IgA mpiedic# aderarea patogenilor la "esuturile cavit#"ii orale !i penetrarea mucoasei de c#tre toxine. Ea reprezint# prima linie de ap#rare mpotriva microorganismelor care str#bat mucoasa bucal#. Cercet#rile recente indic# faptul c# imunizarea activ# m#re!te capacitatea de protec"ie a IgA. n afar# de IgA, saliva mai con"ine IgG, care deriv# din fluidul gingival !i IgM, ambele n concentra"ii mult mai mici dect IgA. $esutul gingival Fluidul sulcular gingival con"ine componente imune mai complexe dect saliva glandular#. El deriv# din patul capilar gingival (componenta seric#) !i celulele inflamatorii rezidente sau migratoare. La nivelul lui se g#sesc att IgG ct !i IgA, care deriv# din lichidul plasmatic, !i celulele plasmatice ale "esutului gingival, avnd o specificitate antigenic# fa"# de bacterii. La nivelul fluidului sulcular mai pot fi detecta"i compu!i ai complementului, mediatori ai inflama"iei, citokine, celule de tip inflamator (neutrofile, limfocite T !i B, monocite) ct !i produ!i bacterieni. Factori sistemici Epiteliul oral reprezint# singura zon# a corpului uman la nivelul c#reia bariera epitelial# este deliberat ntrerupt# de c#tre un "esut dur (smal", 85

cement). Aceast# bre!# trebuie protejat# de influen"a mediului extern, fapt realizat de fluidul sulcular, transudatul, care ac"ioneaz# ca un factor mecanic n minimalizarea acumul#rii bacteriene. Fluidul sulcular con"ine o varietate de componente macromoleculare derivate din gingie (lichid plasmatic !i intersti"ial). Concentra"ia acestor componente este legat# de dimensiunea moleculelor, sugernd o filtrare pasiv# de c#tre "esutul gingival intact. Concentra"ia moleculelor, care includ inhibitori ai proteazelor, 2-microglobuline, fibrinogen, albumine !i lipoproteine, este propor"ional# cu nivelul lor seric. La fel concentra"ia de IgG !i IgA din acest transudat este propor"ional# cu concentra"ia la nivel seric. Al#turi de ac"iunea mecanic# de cur#"are realizat# de fluidul gingival, aceste molecule ale imunit#"ii naturale !i dobndite contribuie la realizarea homeostaziei la acest nivel. Odat# cu apari"ia inflama"iei gingivale, transudatul se transform# ntr-un exudat inflamator, cre!te concentra"ia moleculelor derivate din ser, la fel concentra"ia celulelor circulatorii de tip inflamator !i a moleculelor derivate din "esutul gingival. Aspecte generale ale imunologiei bolilor parodontale Boala parodontal# este o infec"ie microbiana cronic# n care interrela"ia gazd#-microorganism determin# natura !i extinderea bolii. Aspectul patogen poate influen"a evolu"ia bolii prin producerea de substan"e toxice, prin invazie direct# !i prin stimularea r#spunsului gazdei. Dac# n general produ!ii bacterieni !i invazia direct# sunt mai pu"in nocivi pentru organismul gazd#, r#spunsul imun al gazdei poate fi protector sau distructiv, jucnd un rol important n patogenia majorit#"ii bolilor parodontale.(Tab.20) Componentele sistemului imun, active n boala parodontal#, sunt reprezentate de: ! sistemul imun secretor, care mpiedic# colonizarea suprafe"elor expuse salivei ! neutrofile, anticorpi, complement, cu efect bactericid ! limfocite, macrofage, limfokine, cu implica"ii n distruc"ia tisular# ! sistemul imunoregl#rii, care controleaz# r#spunsul imun fa"# de bacterii. 86

Toate aceste componente pot influen"a colonizarea !i invazia bacterian#, destruc"ia, vindecarea !i fibrozarea tisular#. (Tab.21)
BOALA ANUG Parodontita cronic# ASPECTE IMUNOLOGICE Defecte chemotactice ale PMN Titru crescut de anticorpi fa"# de Prevotella intermedia !i spirochete Titru crescut de anticorpi fa"# de P.gingivalis !i alte bacterii patogene Apari"ia complexelor imune in "esutul gingival Hipersensibilitate imediata fa"# de bacteriile gingivale Imunitate mediat# celular Defecte chemotactice ale PMN !i depresia fagocitozei. Anticorpi pt. A.actinomycetemcomitans Defecte chemotactice ale PMN !i depresia fagocitozei. Anticorpi fa"# de P.gingivalis Etiologie autoimun# n cazul pemfigusului !i pemfigoidului.

Parodontita agresiv# localizat# Parodontita agresiv# generalizat# Gingivita descuamativ#

Tab.20 - Aspecte imunologice importante n boala parodontal#

ASPECTUL BOLII Colonizare bacterian# Invazia bacterian# RASPUNSUL GAZDEI Anticorpi-C sulculari care inhib# adeziunea !i agregarea bacterian# !i produc liza bacteriilor Anticorpi-C care mediaz# liza !i reducerea bacteriilor; neutrofilele scad num#rul bacteriilor prin chemotaxie, fagocitoz# !i liz#. Hipersensibilitate ; imunitate mediat# celular; activarea factorilor tisulari, cum ar fi colagenaza. Producerea de c#tre limfocite !i macrofage a factorilor chemotactici fa"# de fibrobla!ti; prezen"a factorului activator al fibrobla!tilor.

Distruc"ia tisular# Vindecare !i fibroz#

Tab.21 Influen"a r#spunsului gazdei n boala parodontal# Colonizarea bacterian" Prezen"a anticorpilor fa"# de agen"ii patogeni de la nivelul cavit#"ii orale confer# protec"ie n marea majoritate a afec"iunilor bacteriene. Acest# protec"ie se realizeaz# prin distruc"ia bacteriilor prin liz#, fagocitoz# sau ambele aspecte. Interreac"ia dintre anticorpi !i bacterii previne !i ata!area bacteriilor de suprafe"ele dentare sau colonizarea. 87

In boala parodontal#, zona de desf#!urare a acestor aspecte imune este reprezentat# de zona subgingival#. Dac# la nivelul zonei supragingivale IgA salivar# poate s# reduc# sau chiar s# inhibe activitatea bacteriilor specifice de la acest nivel, la nivel subgingival nu exist# IgA salivar#. In acest caz, sursa de imunoglobuline !i complement este reprezentat# de fluidul gingival !i sulcular, care con"ine anticorpi produ!i sistemic sau local. Ace!ti anticorpi pot influen"a tipul !i num#rul microorganismelor patogene prin inhibarea coloniz#rii !i/sau liza bacteriilor. Cu toate acestea, n cadrul bolii parodontale exist# o cre!tere a num#rului bacteriilor subgingivale comparativ cu num#rul acelora!i bacterii n starea de s#n#tate parodontal#, fapt ce este interpretat ca o absen"# a acestui efect protector imun. Invazia bacterian" Comparativ cu num#rul mare de bacterii de la nivelul !an"ului gingival sau a pungii parodontale, n apropierea laminei bazale epiteliale num#rul bacteriilor este mult mai mic. Acest fapt poate fi explicat prin prezen"a barierei fizice reprezentate de jonc"iunea epitelial# !i a unui r#spuns protector al gazdei. Cercet#rile moderne pe culturi anaerobe, microscopia electronic# !i imunofluorescen"a au demonstrat prezen"a bacteriilor patogene n "esutul gingival la marea majoritate a parodontitelor avansate. S-a observat deasemenea rec"ia ntre bacterii !i leucocite la nivelul suprafe"ei pungii parodontale, prezen"a bacteriilor la nivelul jonc"iunii epiteliale !i n "esutul conjunctiv adiacent pungii. %esutul gingival este continuu sc#ldat de anticorpi !i complement, care produc liza bacteriilor. n acest timp, factorii chemotactici determin# infiltrarea cu PMN !i monocite, care la rndul lor realizeaz# fagocitoz# !i liz# bacterian#. Importan"a PMN !i a macrofagelor n procesul de fagocitoz# bacterian# este evident#. Dac# la nivelul gingiei clinic s#n#toase !an"ul gingival prezint# un num#r restrns de neutrofile, la nivelul gingiei inflamate se eviden"iaz# un num#r crescut de neutrofile care infiltreaz# "esutul gingival din apropierea regiunii dento-gingivale. n general, fagocitele sunt atrase chemotactic de 88

c#tre bacteriile invadante, se ata!eaz# de bacterii printr-o serie de receptori, iar ulterior le lizeaz#. Defectele func"ionale ale neutrofilelor sau macrofagelor, care apar n cadrul unor boli sistemice, predispun la apari"ia unor forme severe de parodontit#. Este cazul diabetului, a sindromului Papillon-Lefvre, sindromului Down, sindromului Chediak-Higashi, agranulocitozei medicamentoase !i neutropeniei ciclice. n acela!i timp, defecte chemotactice caracteristice se reg#sesc n unele boli parodontale, cum ar fi : gingivoparodontita acut# ulcero-necrotic#, parodontita agresiv# localizat# !i generalizat#. Distruc!ia tisular" Patogeneza bolilor parodontale poate fi determinat# de o serie de mecanisme bacteriene; expunerea la un antigen poate s# duc# la apari"ia unor reac"ii imunologice cu efect distructiv asupra gazdei, numite reac"ii de hipersensibilizare. Acestea sunt de dou# tipuri : ! hipersensibilitatea imediat#, mediat# de anticorpi ; ! hipersensibilitatea ntrziat#, mediat# de limfocitele T. Vindecarea &i fibroza Macrofagele !i limfocitele influen"eaz# activitatea fibroblastelor, activitate cu rol deosebit n vindecarea tratamentelor parodontale. Astfel macrofagele elibereaz# fibronectina, care prin propriet#"ile ei chemotactice activeaz# fibrobla!tii, ace!tia producnd noi fibre de colagen. De asemenea, limfocitele elibereaz# limfokine, capabile la rndul lor s# activeze fibroblastele. Imunoreglarea prin intermediul citokinelor joac# un rol deosebit n boala parodontal#. Una din cele mai importante citokine este interleukina-1 (IL-1) produs# de c#tre macrofage, celule B !i celulele epiteliale scuamoase. Eliberarea IL-1 este stimulat# de lipopolizaharidele bacteriilor patogene, cum ar fi P.gingivalis . IL-1 induce proliferarea timocitelor, a celulelor T !i B, a fibroblastelor precum !i a altor celule. Deasemenea stimuleaz# producerea de IL-2, sinteza de prostaglandin# E !i formarea de osteoclaste, care produc rezorb"ia osoas#. IL-1 !i n special IL-1* se g#se!te n cantitate 89

mai mare la nivelul lichidului sulcular din boala parodontal# de tip inflamator !i n cazul gingivitei experimentale. Deasemenea limfocitele de la nivelul gingiei inflamate cronic pot produce IL-2, care afecteaz# sinteza anticorpilor, induce citotoxicitatea !i apari"ia distruc"iei osoase. Cercet#rile au demonstrat !i rolul bacteriilor n modularea r#spunsului imun !i al func"iilor "esutului conjunctiv. Astfel activitatea leucocitar# poate fi afectat# de bacteriile subgingivale. De exemplu, P.gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans !i C. rectus contribuie la eliberarea marcat# de prostaglandine. P.gingivalis, A. actinomycetemcomitans, C.rectus !i F. nucleatum determin# eliberarea marcat# de IL-1. Alte bacterii parodontopatogene atrag chemotactic leucocitele, le reduc propriet#"ile chemotactice, elaboreaz# chemotoxine, rezist# fagocitozei, reduc chiar propriet#"ile de fagocitoz# ale leucocitelor !i interfereaz# cu proliferarea fibrobla!tilor. Un astfel de exemplu l constituie speciile de Porphyromonas . R#spunsul umoral mai poate fi alterat nespecific prin producerea de enzime fa"# de compu!ii umorali ( IgG, IgA, IgM, C3 !i C5). Astfel speciile de Porphyromonas degradeaz# complet imunoglobulinele, n timp ce speciile de Capnocytophag doar le fragmenteaz#. In acest mod, r#spunsul imunologic local este inhibat, permi"nd penetrarea bacteriilor !i diseminarea lor la nivelul "esuturilor gingivale. Limfocitele !i al"i constituien"i celulari mai pot fi afectate prin modificarea supresiei, a activ#rii !i a func"iei mitogenice. IMUNOLOGIA TESUTULUI PARODONTAL SANATOS Starea de s#n#tate a gingiei este rezultatul unui echilibru ntre microorganismele subgingivale existente !i rezisten"a gazdei !i se caracterizeaz# prin absen"a infiltratului inflamator gingival, lucru ns# destul de rar ntlnit. $an"ul gingival con"ine bacterii att n cazul parodon"iului s#n#tos, ct !i bolnav. n starea de s#n#tate parodontal#, flora microbian# este reprezentat# de bacterii gram-pozitive, predominnd specii de Actinomyces !i Streptococ. Bacteriile gram-negative sunt n propor"ie mic#, nesemnificativ#. 90

n mod curent, la nivelul gingiei exist# o discret# inflama"ie asociat# cu prezen"a lichidului sulcular !i a ctorva celule inflamatorii. %esutul gingival con"ine un num#r redus de leucocite, mai ales limfocite de tip T, care nu sunt identice cu cele de la nivelul pielii !i a sngelui periferic. Ele reprezint# prima linie de ap#rare imunologic# la acest nivel. Legat de discreta inflama"ie gingival# la nivelul gingiei aparent s#n#toase, o serie de studii au demonstrat prezen"a n num#r restrns a mediatorilor de tip inflamator PGE2, LTC4 !i IL-1 alfa. Acest fapt sugereaz# controlul intrinsec al r#spunsului inflamator de c#tre gazd#. n afar# de celulele de tip inflamator !i mediatorii inflama"iei au mai fost identifica"i produ!i ai imunit#"ii umorale. Cu toate c# activarea complementului este considerat# un mecanism imun protector, o serie de produ!i intermediari prezint# propriet#"i proinflamatorii, care duc la distruc"ie tisular#. Chiar dac# !an"ul gingival al gingiei clinic s#n#toase con"ine bacterii, cercet#rile au indicat o conversie minim# a C3 la acest nivel. Acest lucru sugereaz# c# epiteliul intact constituie o barier# eficient# sau c# n cazul gingiei clinic s#n#toase, bacteriile pl#cii nu sunt active n stimularea fix#rii complementului. De asemenea, la nivelul lichidului sulcular exist# cantit#"i infime de imunoglobuline sau anticorpi anti-plac#, care nu declan!eaz# reac"ii de hipersensibilitate cu efect tisular distructiv. ASPECTE IMUNOLOGICE IN GINGIVITA Gingivita apare ca o reac"ie primar# fa"# de placa bacterian#. Ea const# din reac"ia vascular#, cu cre!terea acumul#rii de lichid !i infiltrat celular de tip inflamator. n formele incipiente predomin# limfocitele T, pe cnd n formele avansate apar !i plasmocitele. Reac"ia local# nu este urmare a prezen"ei bacteriilor la nivelul "esutului gingival, ci a produ!ilor ce rezult# din metabolismul pl#cii, produ!i care traverseaz# epiteliul gingival care !i-a pierdut func"ia de barier# natural#. Odat# cu intensificarea reac"iei inflamatorii gingivale, organismul r#spunde prin cre!terea sintezei hepatice de proteine plasmatice, cu rol n vindecarea leziunilor. La nivelul lichidului sulcular cre!te titrul acestor proteine 91

plasmatice, reprezentate de 2-macroglobuline, *1-antitripsin# !i transferin#, cu rol n blocarea proteazelor caracteristice procesului inflamator cronic. Tot la nivelul lichidului sulcular cre!te titrul interleukinelor IL-1, IL-2 !i IL8 odat# cu acumularea pl#cii bacteriene. n plus, clivarea C3 pe cale alternativ# cre!te la nivelul lichidului sulcular n cazul gingivitei. Pornind de la faptul c# PGE2 este unul din mediatorii inflama"iei care activeaz# distruc"ia osoas#, fiind deci specific parodontitei, o serie de cercet#tori au investigat prezen"a PGE2 la nivelul lichidului sulcular, demonstrnd un titru crescut n zonele cu gingivit# fa"# de zonele s#n#toase . Un studiu recent al lui Grbic demonstreaz# c# nivelul IgA este semnificativ crescut n lichidul sulcular de la nivelul zonelor cu gingivit# comparativ cu zonele cu parodontit#, sugernd c# IgA func"ioneaz# ca un factor protector. n general, r#spunsul sistemic al celulelor T la pacien"ii cu gingivit# este u!or crescut fa"# de persoanele s#n#toase. S-a demonstrat cre!terea r#spunsului celulelor T fa"# de anumite bacterii prezente n placa supra- !i subgingival# asociate cu gingivita (de ex. Streptococul, Actinomyces, Fusobacterium ). Acest fapt sugereaz# c# antigenii acestor acumul#ri bacteriene au un acces mai mare la nivelul circula"iei generale, probabil prin bre!a creat# la nivelul barierei epiteliale de ap#rare natural#. n mod similar, anticorpii serici fa"# de acelea!i tipuri de bacterii au fost determina"i la pacien"ii cu gingivit#. S-a demonstrat cre!terea titrului anticorpilor serici de tip IgG fa"# de speciile de Actinomyces la pacien"ii cu gingivit#. Okuda !i colaboratorii au demonstrat pe un lot de pacien"i cu gingivit# o corela"ie pozitiv# ntre vrst# !i titrul crescut al IgG fa"# de P.gingivalis, pn# la pubertate. Mai mult, ei au raportat o corela"ie pozitiv# ntre titrul crescut al IgG pentru A.actinomycetemcomitans !i infec"ia cu serotip C n gingivite. Rezultate similare au fost ob"inute de Danielsen, care a demonstrat c# pacien"ii cu inflama"ie gingival# accentuat# au un titru crescut al anticorpilor fa"# de P. gingivalis !i P.intermedia. Odat# cu aplicarea m#surilor de igien# oral#, titrul anticorpilor scade. 92

Bimstein !i Ebersole au examinat nivelul anticorpilor IgG !i IgM serici la copii !i adul"i tineri fa"# de un grup de microorganisme orale !i au corelat acest nivel cu severitatea gingivitei. Nivelul anticorpilor serici era mai crescut odat# cu cre!terea vrstei pacien"ilor. S-au determinat diferen"e semnificative a nivelului anticorpilor IgM n cazul gingivitei copiilor fa"# de adul"i. De asemenea, nivelul IgM poate diferen"ia adul"ii cu sau f#r# gingivit#. Nivelul anticorpilor serici n cazul gingivitei , att la copii ct !i la adul"i, era semnificativ mai mic fa"# de nivelul detectat la pacien"ii cu parodontit#. Deoarece nivelul anticorpilor serici este corelat cu compozi"ia pl#cii bacteriene de la nivelul din"ilor, e posibil ca diferen"ele s# fie date de modific#rile compozi"iei pl#cii n cazul gingivitei sau parodontitei !i a interac"iunii gazd#- bacterii care rezult# din acest r#spuns inflamator. ASPECTE IMUNOLOGICE N PARODONTITA CRONIC% n cazul parodontitelor, apare alterarea r#spunsului gazdei asociat cu patogenii parodontali specifici de la nivelul pungii parodontale. Numeroase studii au examinat caracteristicele infiltratului inflamator din parodontita adultului. Celulele preponderente sunt reprezentate de limfocite, macrofage !i plasmocite, care secret# IgG !i IgA. O serie de studii au determinat prezen"a mediatorilor inflama"iei/imunit#"ii la nivelul lichidului gingival sulcular !i n "esutul gingival al pacien"ilor cu parodontita adultului. Astfel nivelul PGE2 este crescut fa"# de zonele s#n#toase; cercet#rile au demonstrat c# zonele active, cu pierderea ata!amentului epitelial prezint# deasemenea cre!terea acestor valori. In ceea ce prive!te IL-1, investiga"iile au ar#tat c# IL-1* !i IL-1 , ct !i celulele care produc aceste citokine, au un nivel mai crescut att n lichidul sulcular, ct !i la nivelul "esutului gingival din parodontita adultului. Nivelul citokinelor este crescut la nivelul zonelor de activitate ale bolii dar s-a putut stabili o corela"ie ntre nivelul acestor citokine !i parametrii clinici ai bolii parodontale. S-a mai eviden"iat prezen"a IL-6, TGF- !i MCP-1 la nivelul "esutului gingival al pacien"ilor cu parodontita adultului, ct !i prezen"a TNF-* n lichidul gingival sulcular !i "esutul gingival. Studierea profilului citokinelor mediatoare ale inflama"iei, ct !i a dinamicii form#rii !i regl#rii acestora va 93

duce probabil la o mai bun# n"elegere a mecanismelor care contribuie la distruc"ia tisular# sau la men"inerea st#rii de s#n#tate parodontal#. Imunoglobulinele au fost eviden"iate att la nivelul lichidului sulcular, ct !i la nivelul "esutului gingival inflamat. In special IgG1 !i IgG4 sunt crescute la nivelul zonelor active, n cazul parodontitei adultului. Recent, nivelul IgA a fost corelat negativ cu nivelul ata!amentului epitelial, adncimea de sondaj !i gingivoragia, nainte !i dup# tratamentul parodontal. Tot n lichidul sulcular a fost examinat r#spunsul specific al anticorpilor, eviden"iindu-se concentra"ii crescute ale anticorpilor fa"# de P.gingivalis. ASPECTE IMUNOLOGICE IN PARODONTITELE AGRESIVE Caracteristica cea mai important# a parodontitelor agresive este rapida pierdere a ata!amentului epitelial !i pierderea osoas#. Formele agresive au un caracter genetic familial, de cele mai multe ori nu exist# nici o corela"ie ntre cantitatea bacteriilor !i gravitatea bolii. Aspectul cel mai des ntlnit la pacien"ii cu parodontite agresive, !i n special la cei cu parodontit# agresiv# localizat#, este alterarea func"iilor neutrofilelor, care include chemotaxia, fagocitoza, producerea de superoxizi !i mecanismele bactericide. Recent s-a enun"at ipoteza conform c#reia att neutrofilele locale , ct !i cele sistemice prezint# o stare de hiperactivare, din care rezult# cre!terea aderen"ei !i modific#ri ale capacit#"ilor func"ionale. Cercet#rile recente au demonstrat prezen"a concentra"iilor crescute de anticorpi sistemici IgG fa"# de A.actimomycetemcomitans , considerat a fi agentul patogen al parodontitelor agresive. 60% pn# la 90% din pacien"i prezint# concentra"ii crescute de IgG, !i n concentra"ie mai mic# IgM, IgA !i IgE. Alt agent patogen implicat in patogenia parodontitelor cu debut precoce este reprezentat de P. gingivalis. In general, tinerii prezint# un titru sc#zut al anticorpilor fa"# de acest microorganism, dar num#rul anticorpilor poate s# creasc# dramatic n formele generalizate. Anticorpii salivari IgA cresc !i ei, o dat# cu cre!tere titrului seric de anticorpi.

94

ASPECTE IMUNOLOGICE IN ANUG Pacien"ii cu ANUG prezint# deficien"e func"ionale ale PMN, !i anume reducerea chemotaxiei !i a fagocitozei. Aceste disfunc"ii ar putea juca un rol important n patogeneza bolii, fapt ns# nedovedit pn# n prezent. Deasemenea nu se !tie dac# disfunc"ia leucocitar# este rezultatul infec"iei bacteriene sau precede infec"ia, poten"nd explozia bacterian#. Serul recoltat de la pacien"ii cu ANUG ,la cteva zile de la debutul bolii, prezenta un titru crescut al anticorpilor IgG !i IgM fa"# de spirochetele orale de talie medie, !i un titru crescut de IgG fa"# de P. gingivalis. Titrul crescut sugereaz# faptul c# bacteriile au proliferat cu s#pt#mni sau luni naintea apari"iei leziunii, !i c# ele pot constitui agen"i etiologici importan"i ai acesteia. Modific#rile histopatologice, num#rul mare de bacterii de la nivelul "esutul gingival , precum !i titrul mare al anticorpilor, sugereaz# posibilitatea ca ANUG s# fie o afec"iune imun# complex#. ASPECTE IMUNOLOGICE MEDICAMENTOAS+ IN HIPERPLAZIA GINGIVAL+

O serie de medicamente sunt frecvent asociate cu hiperplazia gingival#. Este cazul hidantoinei ( antiepileptic ) !i a ciclosporinei A ( imunosupresiv administrat n transplant de organ sau n boli autoimune ). Aceast# hiperplazie gingival# neinflamatorie este consecin"a unui r#spuns local exagerat al celulelor epiteliale !i al fibroblastelor, care se multiplic# n exces. Este bine stabilit c# att hidantoina ct !i ciclosporina interreac"ioneaz# cu sistemul imun al organismului gazd#. Astfel, hidantoina influen"eaz# titrul salivar !i seric al imunoglobulinelor. La unii pacien"i care urmeaz# un tratament ndelungat cu hidantoin#, s-a constatat o deficien"# a secre"iei de IgA. Ciclosporina A !i exercit# efectele imunosupresoare prin blocarea macrofagelor !i activarea celulelor T, determinnd secre"ia accentuat# de citokine proinflamatorii de tipul IL-1. Corela"ia acestor efecte imunosupresoare cu apari"ia hiperplaziei gingivale nu este nc# elucidat# ; se pare c# hiperplazia apare doar n condi"iile de inflama"ie. 95

VII.

PATOGENEZA INFLAMA$IEI PARODONTALE

Modific#rile patologice din boala parodontal# sunt asociate cu prezen"a microorganismelor parodontopatogene orale, care ader# de din"i !i !an"ul gingival. Aceste microorganisme sintetizeaz# anumi"i produ!i (colagenaze, hialuronidaze, proteaze, condroitinsulfataze, endotoxine) care produc distruc"ia celulelor epiteliale !i conjunctive, ct !i a componentelor intercelulare (colagen, substan"a fundamental#). Modific#rile morfologice !i func"ionale care apar n cadrul inflama"iei parodontale au fost investigate pe cini beagle !i om. Secven"ele patogenice ale inflama"iei parodontale au fost delimitate n urm#toarele stadii: ! ! ! ! leziunea ini"ial# leziunea precoce leziunea stabilizat# leziunea avansat#

Primele trei stadii (leziunea ini"ial#, precoce !i stabilizat#) corespund gingivitei, ultimul stadiu (leziunea avansat#) este caracteristic parodontitei. Stadiile deriv# unul din cel#lalt, f#r# a exista o delimitare exact#. Chiar trecerea de la starea de s#n#tate parodontal# spre gingivit# nu poate fi determinat# cu exactitate. Gingia s#n#toas# con"ine celule inflamatorii, reprezentate mai ales de limfocite T, mai pu"in limfocite B !i plasmocite. Aceste celule de tip inflamator nu produc distruc"ie tisular#, ci sunt implicate n r#spunsul gazdei fa"# de bacterii sau alte substan"e la care este expus# gingia. Deaceea, n condi"ii normale, un flux constant de neutrofile migreaz# de la nivelul vaselor gingivale prin jonc"iunea epitelial# spre gingia marginal# !i !an"ul gingival. Epiteliul jonc"ional nu prezint# sistemul papilar !i este sus"inut de "esut conjunctiv gingival s#n#tos cu fibre dense de colagen (Fig.15). Acest aspect histologic al ginigei s#n#toase este destul de rar ntlnit, fiind caracteristic zonelor dentare care nu prezint# plac#.

96

Fig.15 Aspectul histologic al gingiei s#n#toase. Plac# supragingival# cu prezen"a florei Gram pozitive, JE normal#, PMN subepiteliale. Leziunea ini!ial" Leziunea ini"ial# apare n 2-4 zile de la depunerea biofilmului n regiunea !an"ului gingival !i este expresia reac"iei de ap#rare fa"# de invazia microbian#, r#spunsul fa"# de subtan"ele chemotactice !i antigenice derivate din placa bacterian#. Are loc sporirea de 2-3 ori a limfocitelor T !i r#spunsul clasic de inflama"ie acut# exudativ# (Fig.16). Localizarea leziunii ini"iale este la nivelul !an"ul gingival, care con"ine leucocite neingerate, celule epiteliale descuamate, bacterii. Este afectat# o por"iune a inser"iei epiteliale, epiteliul sulcular !i por"iunea coronar# a "esutului conjunctiv gingival. Por"iunea superficial# a inser"iei epiteliale con"ine neutrofile intacte sau degenerate iar por"iunea profund# a inser"iei epiteliale con"ine neutrofile intacte !i alte leucocite. Apar urm#toarele modific#ri: ! vasodilata"ie gingival# !i margina"ie leucocitar#; ! migrarea (diapedeza) leucocitelor PMN la nivelul inser"iei epiteliale !i a !an"ului gingival; ! prezen"a ctorva limfocite T n inser"ia epitelial# !i "esutul conjunctiv; ! dispari"ia colagenului perivascular, spa"iile rezultate fiind ocupate de exudat, proteine serice extravasculare (fibrin#) !i celule inflamatorii (limfocite, plasmocite); ! prezen"a Ig G !i a complementului, secretat de neutrofile, n "esutul conjunctiv extravascular. 97

Fig.16 Leziunea ini"ial#/precoce Leziunea precoce Leziunea precoce evolueaz# din leziunea ini"ial# f#r# limite clare de separa"ie, n ziua 4-7 de la acumularea pl#cii. Este rezultatul men"inerii unui infiltrat limfoid n "esutul conjunctiv gingival, infiltrat compus din limfocite T, limfocite B !i pu"ine plasmocite. Fenomenele exudative de tip inflamator acut persist#, variind foarte mult. Nivelul fluidului gingival !i num#rul leucocitelor !an"ului este maxim ntre zilele 6-12. Cantitatea fluidului gingival pare s# fie indicatorul zonelor de inflama"ie. Epiteliul jonc"ional con"ine leucocite !i celule conjunctive, care se insinueaz# ntre celulele epiteliale !i ntrerup continuitatea barierei epiteliale. Aceste celule sunt reprezentate de neutrofile migrate, limfocite, plasmocite, monocite !i mastocite. Zona de "esut conjunctiv afectat se distinge clar fa"# de "esutul normal nconjur#tor prin prezen"a celulelor de tip inflamator !i sc#derea cantit#"ii de colagen. Celulele implicate sunt reprezentate de: fibroblaste 14%, granulocite neutrofile 2%, monocite !i macrofage 2%, plasmocite 2%, limfocite mici 39%, limfocite medii 34%, imunoblaste 1,9%, mastocite 2%. Granulocitele neutrofile sunt preponderente la nivelul inser"iei epiteliale !i !an"ului gingival, iar limfocitele T la nivelul infiltratului gingival. 98

Apare reducerea colagenului cu aproximativ 70% fa"# de "esutul gingival normal, afectnd mai ales fibrele dento-gingivale !i circulare, care n mod normal reprezint# suportul inser"iei epiteliale. Alter#ri citopatice ale fibroblastelor sunt prezente prin alter#ri structurale !i modific#ri de volum de 3 ori. Limfocitele periferice sunt sensibilizate fa"# de antigenele pl#cii. Cultivate "in vitro", n prezen"a antigenelor pl#cii, limfocitele exercit# efecte citotoxice asupra fibroblastelor, rezultnd hipersensibilizarea mediat# celular fa"# de antigenele pl#cii, cu dezvoltarea leziunii precoce; fenomene similare probabil !i "in vivo" n leziunea precoce. Leziunea precoce se caracterizeaz# prin accentuarea aspectelor din leziunea ini"ial# (vasculit#, exudat), acumularea limfocitelor subjacent inser"iei epiteliale n zonele de inflama"ie acut#, alter#ri citopatice ale fibroblastelor, pierderea suportului de colagen !i proliferarea celulelor bazale ale inser"iei epiteliale. Att leziunea precoce ct !i cea ini"ial# corespund formelor u!oare de gingivit#. Leziunea stabilizat" (Fig.17) Leziunea stabilizat# apare la 2-3 s#pt#mni din momentul nceperii acumul#rii pl#cii. Vasele sanguine sunt foarte dilatate !i apare hiperemia pasiv#. Celulele inflamatorii preponderente sunt reprezentate de plasmocite !i limfocitele B. Limfocitele sunt activate iar plasmocitele produc anticorpi specifici antiplac#. La nivelul inser"iei epiteliale se g#sesc neutrofile multe iar la nivelul laminei propria sunt macrofage. Ca !i n stadiile precoce, leziunea este cantonat# la nivelul !an"ului gingival !i pu"in la nivelul "esutului conjunctiv gingival. Plasmocitele se afl# de-a lungul vaselor !i printre fibre de colagen; ele produc Ig G, Ig A !i mai pu"in Ig M. Epiteliul jonc"ional !i sulcular prolifereaz# !i migreaz# spre "esutul conjunctiv, rezultnd punga fals#. Peretele gingival al pungii devine foarte sub"ire !i se ulcereaz#. 99

La nivelul "esutului epitelial !i conjunctiv se afl# imunoglobuline iar n jurul vaselor de snge (mai ales) se afl# complementul !i complexele antigenanticorp. Are loc o pierdere !i distruc"ie masiv# de colagen. Leziunea stabilizat# este un studiu evolutiv n boala parodontal# !i se caracterizeaz# prin persisten"a manifest#rilor acute, predominen"a celulelor plasmatice, prezen"a imunoglobulinelor extravasculare n "esutul conjunctiv !i la nivelul inser"iei epiteliale, pierdere de "esut conjunctiv, proliferarea, migrarea apical# !i extensie lateral# a epiteliului jonc"ional, cu formarea de pungi gingivale.

Fig.17 Leziunea stabilizat# Exist# 2 tipuri de leziune stabilizat#: ! tipul care r#mne stabil f#r# s# progreseze luni sau ani de zile; ! tipul activ care duce la distruc"ie gingival#. Ambele tipuri lezionale sunt reversibile, fiind caracteristice gingivitei moderate/severe, ndep#rtarea factorului declan!ator ducnd la )restitutio in integrum) respectiv revenirea la starea de s#n#tate parodontal#. Leziunea avansat" (Fig.18) Ultimul stadiu al patogenezei inflama"iei este leziunea avansat#, care este caracteristic# parodontitei, fiind o leziune ireversibil#. La nivelul !an"ului gingival exist# flor# aderent# Gram-pozitiv# !i negativ#. Din punct de vedere histologic, predomin# plasmocitele, sunt prezente 100

limfocitele !i macrofagele, apare vasculita !i inflama"ie cronic# de natur# fibrotic#. Exist# vasodilata"ie cu cre!terea afluxului sanguin cu 25-40 %. Leziunea nu este localizat#, ea se extinde apical ct !i lateral. Fibrele de colagen sunt distruse complet la nivelul infiltratului celular. Epiteliul pungii prolifereaz# de-a lungul r#d#cinii !i spre "esutului conjunctiv, rezultnd digita"ii. Apar ulcera"ii ale epiteliului sulcular. ncepe distruc"ia osului alveolar prin rezorb"ie osteoclastic#, mai nti crestal !i apoi de-a lungul septului interdentar. n stadiile mai avansate apare distruc"ia ligamentar# !i cementar# Leziunea avansat# prezint# leziuni persistente din leziunea stabilizat# (inflama"ie cronic# fibroas#), extinderea leziunilor la osul alveolar !i ligamentul parodontal pierderea de colagen sub epiteliul pungii, plasmocite alterate citopatic, formarea pungilor parodontale, evolu"ie ciclic# cu perioade de exacerbare !i de lini!te, !i reac"ii de inflama"ie !i imunopatologice.

Fig.18 Leziunea avansat# Formarea pungilor parodontale Parodontita apare odat# cu formarea !i progresia pungilor, factorul motrice fiind reprezentat de bacterii. Formarea pungilor reflect# suma r#spunsurilor mecanismelor de ap#rare ale gazdei fa"# de prezen"a !i activitatea bacteriilor. 101

n determinarea morfologiei pungilor intervin o serie de al"i factori: ! ! ! ! ! caracteristicile florei bacteriene, m#rimea microorganismului, structura tisular#, dieta, mecanismele de ap#rare ale gazdei.

S-a demonstrat recent c# neutrofilele sngelui periferic joac# un rol foarte important n prevenirea form#rii pungilor parodontale, ct !i n participarea la distruc"ia tisular# care acompaniaz# formarea pungilor. n condi"ii normale, un num#r mare de neutrofile migreaz# din vasele sanguine gingivale prin epiteliul jonc"ional, spre marginea gingival# !i n !an"ul gingival. O serie de bacterii produc substan"e chemotactice care atrag neutrofile, aceste substan"e chemotactice fiind prezente !i n saliv#. Un gradient chimic al agen"ilor chemotactici exist# ntre epiteliul jonc"ional normal !i "esutul gingival conjunctiv. Neutrofilele care p#r#sesc vasele de snge sunt ghidate de acest gradient spre marginea gingival# !i !an"ul fiziologic. n condi"ii normale, aceste celule migratoare nu las# nici o urm# a trecerii lor !i nu produce leziuni tisulare. Aceste neutrofile reprezint# prima linie de ap"rare din jurul dintelui, iar a doua linie este reprezentat# de bariera epitelial". Primul pas n formarea pungii l constituie prezen"a bacteriilor grampozitive supragingival, insinuarea ntre dinte !i epiteliul jonc"ional, deta!area inser"iei epiteliale, formarea pungii, c#ptu!it# de epiteliu. Extinderea subgingival# a pl#cii duce la cre!terea celulelor neutrofile migratoare, ca urmare probabil a cre!terii concentra"iei factorilor chemotactici sau alte substan"e derivate de la bacterii. Aceste substan"e cauzeaz# vasculita, neutrofilele ader# de peretele vascular (margina"ie leucocitar#), diapedeza, !i leucocitele trec prin "esutul conjunctiv !i epiteliu !i se depun pe suprafa"a pl#cii subgingivale. La suprafa"a pl#cii, ele mai sunt nc# viabile, dar nu n totalitate func"ionale. Rolul lor este de a limita dezvoltarea bacteriilor prin fagocitoz# !i distrugere. Ac"iunea leucocitelor poate fi ncetinit# sau mpiedicat# de anumite substan"e secretate de bacterii (leucotoxine) sau de polizaharidele pl#cii. La 102

interferen"a ntre plac# !i neutrofile are loc o adev#rat# b#t#lie. n condi"ii normale sistemul de ap#rare al neutrofilelor este suficient pentru a controla extensia pl#cii (ex. prevalen"a sc#zut# a pl#cii la animale, primate). Dar, schimb#ri minore n sistemul de ap#rare al neutrofilelor sau la nivelul pl#cii, poate dezechilibra aceast# balan"#. Astfel, modific#ri n rata nmul"irii bacteriilor prin dieta hiperglucidic# (sucroz#) duce la distruc"ie tisular#. Studii pe cini neutropenici au l#murit faptul c#, la ace!tia, prin afectarea sistemului neutrofilelor de ap#rare, are loc formarea pl#cii subgingivale cu apari"ia pungilor. La cinii s#n#to!i, punga apare foarte rar. Considernd c# punga se formeaz# datorit# multiplic#rii bacteriene !i deficien"elor neutrofilelor, un num#r mare de neutrofile migreaz# prin epiteliul jonc"ional !i epiteliul pungii. Se distruge bariera epitelial#, crenduse o comunica"ie ntre pung# !i "esutul subiacent, rezultnd ulcera"ia. Prin afectarea barierei epiteliale se modific# !i gradientul substan"elor chemotactice. Astfel neutrofilele nu mai sunt dirijate spre !an"ul gingival, ci r#mn n "esutul conjunctiv gingival; la fel bacteriile p#trund n "esutul conjunctiv. La acest nivel, neutrofilele se activeaz# !i fagociteaz# bacteriile, ducnd la eliberare de enzime lizozomale, colagenoze !i alte substan"e, substan"e care produc distruc"ii tisulare. O dat# cu p#trunderea bacteriilor n "esutul conjunctiv se activeaz# !i alte sisteme: ! activarea complementului, rezultnd eliberarea de peptide cu efect distructiv asupra "esutului conjunctiv; ! activarea macrofagelor cu eliberare de enzime, prostaglandine; ! activarea limfocitelor cu rol n blastogenez#, producerea de limfokine, sinteza de anticorpi. Dac# bariera epitelial# este restabilit#, gradientul chemotactic este din nou reluat !i procesul distructiv nceteaz#. Dac# bariera nu se restabile!te, apare alveoliza osoas#. Din acest punct de vedere, boala parodontal# are o natur# ciclic#, perioadele de acutizare ale bolii alternnd cu perioade de stabilitate (Fig.19).

103

Fig.19 Natura ciclic# a bolii parodontale

104

VIII. GINGIVITA Gingivita este forma cea mai comun# de afectare gingival#. Inflama"ia este r#spunsul normal al "esuturilor vii fa"# de injurii !i este primul r#spuns al "esuturilor parodontale fa"# de irita"ie; de aceea, marea majoritate a afec"iunilor parodontale sunt de natur# inflamatorie. n boala parodontal#, factorul declan!ator este reprezentat de invazia direct# a microorganismelor !i produ!ii lor microbieni la nivelul "esutului gingival. Organismul ncearc# s# neutralizeze sau s# distrug# agen"ii microbieni !i s# realizeze regenerarea !i vindecarea tisular#. Cu toate acestea, n timpul procesului de neutralizare, distruc"ia tisular# apare ca o consecin"# a modific#rilor imunologice, chimice !i celulare de la acest nivel. Mecanismul imunologic este considerat a fi un r#spuns de ap#rare fa"# de invazia substan"elor str#ine (antigeni), reprezentate de bacterii sau virusuri. n acest timp, reac"iile imunitare sunt capabile s# produc# distruc"ie celular# prin accentuarea anumitor tipuri de reac"ie, !i anume reac"iile de hipersensibilizare. Distruc"iile imunopatologice pot ap#rea cnd "esuturile unei persoane sensibilizate sunt expuse n mod constant la ac"iuni ale antigenilor sensibilizan"i. Pentru a stabili corect tratamentul !i profilaxia unei gingivite specifice, este necesar# diferen"ierea ntre inflama"ie !i alte procese patologice care pot fi prezente. Inflama"ia poate juca 2 roluri n boala parodontal#: ! Rol primar, cnd mecanismul de inflama"ie este prima !i unica modificare patologic# de la nivelul "esuturilor. Este forma cea mai frecvent# de manifestare a inflama"iei parodon"iului marginal. ! Rol secundar n producerea simptomelor clinice a unei boli, n care factorul primar este un proces neinflamator de etiologie sistemic#. Exemplu: gingivita descuamativ# (afec"iune degenerativ# de etiologie sistemic#). Modific#rile patologice sunt n primul rnd degenerative iar inflama"ia exagereaz# simptomele clinice ale bolii la nivelul "esuturilor parodontale. 105

Terminologia descriptiv" a caracteristicilor clinice ale gingivitei 1. Tipul reac!iei inflamatorii a. acut" - debut rapid, simptome severe !i de scurt# durat#; b. cronic" - progresie lent#, persistent# pe o perioad# lung# de timp, care apare n marea majoritate a gingivitelor. 2. Extinderea reac!iei inflamatorii a. localizat" - implic# gingia unui singur dinte sau a unui grup de din"i; b. generalizat" - cuprinde gingia n totalitate. 3. Distribu!ia reac!iei inflamatorii a. papilar" - cuprinde gingia interdentar#, modific#rile papilare ap#rnd precoce n gingivit#; b. marginal" - cuprinde marginea gingiei, uneori !i gingia ata!at#; c. difuz" - afecteaz# papilele, gingia marginal# !i gingia ata!at#. Parametrii clinici ai gingivitei ! ! ! ! ! ! Gingivoragia la sondaj Modific#ri de culoare ale gingiei Modific#ri ale consisten"ei gingivale Modific#ri de textur# gingival# Modific#ri de contur ale gingiei Modific#ri n pozi"ia gingiei

Gingivoragia la sondaj Inflama"ia gingival# incipient#, care precede gingivita stabilizat#, prezint# 2 semne precoce: ! Aflux m#rit de lichid sulcular gingival ! Gingivoragie provocat# de sondajul blnd al !an"ului gingival Sondajul !an"ului gingival reprezint# o manevr# clinic# absolut obligatorie n cadrul examenului clinic al parodon"iului marginal, fiind foarte valoros n n diagnosticul precoce al inflama"iei gingivale, precum !i n scopul profilaxiei formelor severe de gingivit#. Gingivoragia la sondaj apare naintea altor semne clinice vizuale ale inflama"iei, fiind un semn clinic mult 106

mai obiectiv dect toate celelalte. Chiar dac# gingivoragia nu reflect# pierderea de ata!ament, absen"a ei ne orienteaz# spre un prognostic mult mai bun n ceea ce prive!te riscul unei pierderi viitoare de ata!ament clinic. Gingivoragia se datoreaz# alter#rilor histopatologice de la nivelul gingiei, respectiv vasodilata"iei capilare !i prezen"a ulcera"iilor epiteliului sulcular. Afectarea acestei bariere epiteliale face ca stimuli, altfel nenocivi, s# produc# ruptura capilarelor, cu apari"ia gingivoragiei. Factorul etiologic cel mai frecvent al gingivoragiei este reprezentat de inflama"ia gingival# cronic#. Gingivoragia este cronic# sau recurent#, fiind provocat# de traumatisme mecanice prin periaj, scobitori, impact alimentar, alimente solide. Factorii favorizan"i ai apari"iei gingivoragiei sunt reprezenta"i de factorii retentivi ai pl#cii bacteriene, cum ar fi factorii anatomici dentari, cariile, factorii iatrogeni, malpozi"iile dentare, respira"ia oral#, absen"a gingiei ata!ate !i retrac"ia gingival#. Fumatul scade r#spunsul inflamator de la nivelul gingiei iar gingivoragia la sondaj este mult diminuat#. n momentul renun"#rii la fumat poate s# apar# o cre!tere a gingivoragiei provocate la sondaj. Severitate gingivoragiei depinde de intensitatea inflama"iei gingivale. n cazul parodontitelor moderate sau avansate, prezen"a gingivoragiei provocate este considerat# un semn al distruc"iei parodontale active. n cazul anumitor afec"iuni sistemice, gingivoragia este spontan# sau provocat# de anumi"i factori iritativi, fiind mult mai dificil de controlat. Toate aceste afec"iuni au n comun existen"a unei deregl#ri a mecanismului hemostatic, cu apari"ia hemoragiilor anormale la nivelul organelor interne !i a altor "esuturi, printre care !i mucoasa oral#. Afec"iunile hematologice care sunt asociate cu apari"ia gingivoragiei sunt reprezentate de: ! Deficien"a vitaminei C ! Alergii purpura Schnlein-Henoch ! Deficien"e plachetare purpura trombocitopenic# 107

! Hipoprotrombinemia deficien"a vitaminei K ! Alte defecte de coagulare hemofilia, leucemia, boala Christmas ! Deficien"a de factor plachetar trombocitoplastic - PF3 Terapia hormonal#, contraceptivele orale, pubertatea, graviditatea !i ciclul menstrual favorizeaz# apari"ia gingivoragiei. Dintre afec"iunile endocrine, diabetul reprezint# principalul factor de risc al bolii parodontale, cu efecte gingivale evidente . Medica"ia poate avea efecte adverse asupra gingiei. Astfel anticonvulsivantele, antihipertensivele de tipul blocantelor de calciu !i medicamentele imunosupresoare produc hiperplazie gingival#, care favorizeaz# apari"ia gingivoragiei. Aspirina, administrat# frecvent n afec"iunile cardiovasculare, reumatice !i artritice, favorizeaz# apari"ia gingivoragiei. Modific"rile de culoare ale gingiei Modificarea culorii gingiei constituie un semn clinic important al prezen"ei inflama"iei gingivale. Culoarea normal# a gingiei este roz-coral, fiind determinat# de vasculariza"ie, grosimea epiteliului gingival, cheratinizarea !i pigmentarea acestuia. Gingia devine ro!ie, eritematoas# atunci cnd afluxul sanguin este m#rit (hiperemie vascular#) sau cheratinizarea gingiei este diminuat# sau dispare. Gingia devine palid# dac# afluxul sanguin este diminuat ( n asociere cu fibroza corionului gingival) sau cre!te cheratinizarea epitelial#. Modific#rile de culoare sunt diferite n gingivita cronic#, fa"# de gingivita acut#. n gingivita cronic#, modificarea de culoare este ro!ie-violacee, prin proliferarea vascular# !i reducerea cheratiniz#rii epiteliale. Staza vascular#, care apare n evolu"ia procesului de inflama"ie, accentueaz# colora"ia violacee a gingiei. Cronicizarea inflama"iei duce la modific#ri evidente de culoare, modific#ri care apar ini"ial la nivel interdentar !i se extind spre gingia ata!at#. n gingivitele acute, culoarea gingiei este ro!u aprins, localizat# sau difuz#, n func"ie de starea "esuturilor subiacente. 108

Metalele grele (bismut, arsenic, mercur, argint !i plumb), administrate sistemic prin medica"ie sau mediul ocupa"ional/casnic, produc la nivelul gingiei marginale fie linii de culoare neagr#-alb#struie, paralele cu marginea gingival#, fie pete izolate la nivelul gingiei marginale, interdentare sau ata!ate. Pigmentarea gingival# este consecin"a precipit#rii perivasculare a sulfi"ilor metalici la nivelul zonelor gingivale inflamate, ca urmare a cre!terii permeabilit#"ii vasculare. Aceste pigment#ri nu sunt consecin"a toxicit#"ii sistemice !i pot fi eliminate prin tratamentul inflama"iei gingivale. O serie de afec"iuni sistemice pot produce modific#ri de culoare ale mucoasei orale, inclusiv la nivelul gingiei. Aceste modific#ri de culoare sunt date de factori endogeni sau exogeni. Principalii factori endogeni care produc modific#rile de culoare ale gingiei sunt melanina, bilirubina !i fierul. Melanina este un constituient normal al epiteliului, hiperpigmentarea melaninic# fiind fiziologic# pentru rasa neagr# sau galben#. Exist# ns# afec"iuni care cresc secre"ia de melanin# !i produc o hiperpigmentar# difuz# sau localizat# la nivelul mucoasei orale !i gingiei, cum ar fi boala Adison (disfunc"ia suprarenalelor), sindromul Peutz-Jeghers (polipoza intestinal#), sindromul Albright (displazia fibroas# poliostotic#) !i sindromul von Recklinghausen (neurofibromatoza). Pigmen"ii biliari produc icterul, care este detectat mai ales la nivelul scleroticii oculare dar !i la nivelul mucoasei orale. Depunerile de fier din hemocromatoz# produc o colorare gri-alb#struie a mucoasei orale. O serie de afec"iuni endocrine !i metabolice (diabet, graviditate) pot produce modific#ri de culoare ale gingiei. La rndul lor, discraziile sanguine de tipul anemiei, policitemiei !i leucemiei pot produce modific#ri de culoare ale gingiei. Factorii exogeni care pot produce modific#ri de culoare ale gingiei sunt reprezenta"i de iritan"i atmosferici (praf de c#rbune sau metale) !i diver!i coloran"i alimentari sau pastile de supt. Fumatul produce hipercheratoz# gingival# !i cre!terea hiperpigment#rii melaninice. Amalgamul implantat n mucoasa gingival# produce pete localizate, negre-alb#strui.

109

Modific"ri ale consisten!ei gingivale Consisten"a normal# a gingiei este ferm# !i rezilient#. Inflama"ia cronic# a gingiei modific# consisten"a acesteia, gingia devenind fie edematoas# (prin distruc"ia fibrelor de colagen), fie fibroas# ( repararea leziunii prin hiperproduc"ie de fibre de colagen). Modific"rile de textur" gingival" In starea de s#n#tate gingival#, gingia aderent# !i papilar# prezint# aspectul de coaj# de portocal#, aspect datorat digita"iilor epitelioconjunctive. n inflama"ia gingival#, acest aspect poate s# dispar#, gingia fiind lucioas# sau fibrotic#, n func"ie de modific#rile edematoase sau fibroase subiacente. Modific"rile de contur ale gingiei Gingivita cronic# ncepe cu o discret# hipertrofie a gingiei interdentare marginale sau ambele. n continuare o dat# cu evolu"ia procesului inflamator, marginea gingival# apare rotunjit#, cu gingia interdentar# plat#, decapitat#. Gingia prezint# grade variabile de hipertrofie gingival# n func"ie de staza vascular# !i proliferarea tisular#. Hipertrofia marginii gingivale poate fi !i de alte cauze dect inflama"ia acut# sau cronic# a gingiei. Ea poate s# apar# la pubertate, la gravide, n deficien"e ale vitaminei C, n leucemie, n bolile granulomatoase, n neoplaziile benigne sau maligne sau poate fi idiopatic#. Consecin"a direct# a hipertrofiei/hiperplaziei marginii gingivale este apari"ia pungilor gingivale false. Modific"ri n pozi!ia gingiei Pozi!ia actual" a gingiei se refer# la nivelul inser"iei epiteliale pe dinte, pe cnd pozi!ia aparent" se refer# la pozi"ia marginii gingivale libere fa"# de dinte. Deplasarea marginii gingivale n sens apical, deci modificarea pozi"iei aparente poart# numele de retrac"ie sau recesie gingival#. n gingivite, pozi"ia actual# a gingiei este la nivelul jonc"iunii smal"-cement (Fig.20), pe cnd n parodontite nivelul inser"iei epitelial este deplasat dealungul r#d#cinii, rezultnd o pierdere de ata!ament.

110

Fig.20 Pozi"ia gingiei la JSC cu apari"ia pungilor gingivale false (B, C). GINGIVITA CRONIC% Gingivita cronic# reprezint# tipul cel mai frecvent de gingivit#, factorul etiologic primar fiind reprezentat de biofilmul pl#cii bacteriene. Caracteristici clinice ! culoare - modific#rile de culoare ncep la nivelul gingiei interdentare !i marginale !i se extind spre gingia ata!at#. Modific#rile culorii de la roz-ro!u-ro!u-intens ro!u violaceu; ! contur - gingivita cronic# ncepe cu o discret# hipertrofie a gingiei interdentare marginale sau ambele. n continuare o dat# cu evolu"ia procesului inflamator, marginea gingival# apare rotunjit#, cu gingia interdentar# plat#, decapitat#; ! textura - dispare aspectul de "coaj# de portocal#"; ! dimensiuni - grade variabile de hipertrofie gingival#; ! tendin"a la hemoragie - gingivoragie la sondaj !i periaj; ! durerea - de obicei gingivita cronic# este nedureroas#, doar dac# se produce exacerbarea !i inflama"ia acut# se poate supraad#uga celei cronice; ! debut - lent, de lung# durat#, n func"ie de perioada de ac"iune a factorului iritant; ! adncimea pungilor - cre!te adncimea !an"ului gingival prin hipertrofia gingival# n sens coronar, datorat edemului inflamator; pungile gingivale sunt numite !i pungi false sau pseudopungi. Diagnosticul diferen"ial se face cu pungile parodontale, n care apare 111

migrarea inser"iei epiteliale n sens apical (Fig.21); ! exudatul - gingivita cronic# se caracterizeaz# prin apari"ia unui exudat inflamator nepurulent.

Fig.21 Migrarea inser"iei epiteliale n sens apical Semnele Rx Nu apar semne radiografice, deoarece gingivita afecteaz# numai "esuturile moi ale gingiei, care nu apar pe radiografie. Dac# procesul inflamator persist#, el va invada "esuturile parodon"iului profund genernd parodontita. Dac# gingivita evolueaz# spre parodontit# apar modific#ri tisulare care sunt vizibile Rx. Histopatologie &i patogenie Procesul inflamator din gingivita cronic# cuprinde epiteliul sulcular, interdentar !i "esutul conjunctiv subiacent. Produ!ii pl#cii bacteriene localiza"i n !an"ul gingival sau n apropierea acestuia, produc deta!area jonc"iunilor intercelulare epiteliale care leag# strns celulele ntre ele. Pierderea jonc"iunilor deschide calea agresiunii microorganismelor !i a produ!ilor lor spre "esutul gingival. n gingivita cronic#, epiteliul sulcular se caracterizeaz# prin microulcera"ii !i prolifer#ri celulare spre "esutul conjunctiv subjacent. La nivelul laminei propria pe lng# aceste modific#ri apare !i afluxul celulelor inflamatorii, mai ales plasmocite, limfocite !i macrofage. Produ!ii acestor celule impreun# cu substan"ele nocive ale microorganismelor pl#cii produc vasodilata"ie, staza vascular#, distruc"ia fibrelor de colagen !i proliferarea epitelial#, respectiv inflama"ia gingival# (Fig.22). 112

Fig.22 Inflama"ia gingival# n inflama"ia care persist# mai mult timp, "esuturile parodontale ncearc# s# repare distruc"ia prin neoformare de fibre de colagen. Datorit# irita"iilor continue !i prelungite care caracterizeaz# boala, procesul reparator nu poate fi complet, ia rezultatul l contituie o depunere n exces de fibre de colagen. Acest fapt explic# de ce "esutul gingival devine hipertrofic !i fibrotic, dac# inflama"ia dureaz# mai mult timp.Am v#zut deci c# ntre modific#rile histologice !i cele clinice exist# o corela"ie, sintetizat# n Tab.22 astfel: MODIFICARI CLINICE eritem marginal !I papilar MODIFICARI HISTOLOGICE vasodilata"ie, hiperemie, proliferare capilar# tendin"a la sngerare la sondaj la microulcera"ii epiteliale, dilata"ii nivelul !an"ului gingival capilare contur ngro!at, rotunjit, decapitat staz# vascular# !i reten"ie de fluid gingival consisten"a moale, pufoas# vasodilata"ie, distruc"ia fibrelor de colagen dispari"ia aspectului "cojii de edemul laminei propria portocal#" hipertrofia fibroas#, dur# depunere n exces de fibre de colagen, asociate cu gingivita cronic# de lung# durat# Tab.22 Corela"ia ntre modific#rile clinice !i histologice

113

Implica!ii nutri!ionale Deficien"e nutri"ionale pot afecta modul de reac"ie al gingiei fa"# de factorii locali de irita"ie, dar nu pot ini"ia niciodat# inflama"ia gingival#. O mare nsemn#tate o are consisten"a dietei; alimentele moi, mai ales pe baz# de zah#r rafinat, ofer# bacteriilor substrat nutritiv pentru producerea !i depunerea pl#cii !i a produ!ilor ei. Cre!terea bacteriilor !i formarea pl#cii este corelat# direct cu frecven"a inger#rilor zaharoase. Prognostic Prognosticul depinde de abilitatea pacientului !i a stomatologului de a controla !i elimina factorii locali etiologici. Dac# factorii cauzali sunt controla"i, "esutul gingival se vindec# prin leziuni reparatorii, deoarece gingivita este o afec"iune reversibil#. Dac# factorii etiologici nu sunt controla"i, prognosticul este defavorabil. Dac# procesul inflamator persist# el va invada elementele profunde ale parodon"iului rezultnd parodontita. Cu toate acestea, nu toate gingivitele evolueaz# spre parodontit#. Tratament Eliminarea sau controlul factorilor etiologici locali, permite vindecarea leziunilor gingivale. n cazul unei gingivite moderate se indic# urm#torul tratament tipic: ! Diagnosticul !i evaluarea factorilor etiologici ! Aplicarea urm#torului plan de tratament !i repetarea lui pn# la ob"inerea vindec#rii: 1. Instruirea pacientului asupra controlului pl#cii 2. Detartrajul supra !i subgingival 3. ndep#rtarea restaur#rilor deficitare care contrbuie la boala parodontal#/ obtura"ii, lucr#ri protetice/ !i restabilirea lor provizorie. 4. Tratamentul leziunilor carioase care contribuie la acumularea pl#cii.

114

5. Evaluarea dietei pacientului modific#rile sau supliment#rile parte. 6. Reevaluarea statusului gingival 7. Programarea pentru control la cooperarea pacientului, ritmul tartrului !i tendin"a la recidive. Profilaxie

cu recomand#ri privind adecvate fiec#rui caz n 3-6 luni, bazndu-se pe de depunere a pl#cii !i

Profilaxia ginigivitei cronice se face prin eliminarea factorilor etiologici, nainte de a se declan!a boala, !i include urm#toarele aspecte: 1. Men"inerea unui status parodontal prin controlul pl#cii. 2. Efectuarea unui detartraj eficien,t la intervale adecvate, pentru a preveni acumul#rile apreciabile. 3. Realizarea restaur#rilor morfofunc"ionale cu un contur compatibil cu men"inerea s#n#t#"ii parodon"iului, !i anume evitarea obtura"iilor !i lucr#rilor protetice debordante, a contactelor interproximale deschise, a contururilor voluminoase !i a tuturor elementelor care pot fi traumatizante pentru gingie. 4. Indicarea unei diete adecvate, cu reducerea glucidelor rafinate. 5. Indicarea tratamentului ortodontic pentru pozi"ionarea din"ilor, n scopul realiz#rii unui status anatomic normal !i al unui control eficient al pl#cii. GINGIVITELE SISTEMICI CRONICE MODIFICATE DE FACTORII

n etiologia gingivitelor cronice poate coexista o asocia"ie de factori locali iritativi, cum ar fi placa !i tartrul, care ini"iaz# inflama"ia !i factorii sistemici care modific# r#spunsul tisular fa"# de ace!ti iritan"i. n aceast# grup# intr#: ! ! ! ! Gingivita asociat# cu deficien"e ale vitaminei C Gingivita asociat# cu leucemia Gingivita asociat# cu pubertatea Gingivita asociat# cu graviditatea.

115

Gingivita asociat" cu avitaminoza C Scorbutul este boala ce rezult# dintr-o deficien"# sever# de vitamina C. Deficien"a de vitamina C prin ea ns#!i nu poate produce inflama"ia gingival#, ci ea accentueaz# r#spunsul inflamator. Bolnavii cu avitaminoza C nu prezint# gingivit# dect dac# sunt prezen"i factorii locali iritan"i. Avitaminoza C sever# creeaz# o tendin"# mai accentuat# spre hemoragii gingivale, degenerarea fibrelor de colagen !i edemul "esutului conjunctiv. Aceste modific#ri agraveaz# r#spunsul gingival fa"# de iritan"ii locali. Tratnd avitaminoza C, severitatea gingivitei poate diminua, dar nu poate fi eliminat#, dect eliminnd factorii locali iritativi. Culoarea gingiei este ro!ie - violacee, gingia marginal# este hipertrofiat#, de consisten"# moale, friabil#, uneori apare necroza de suprafa"#, cu formarea pseudomembranelor. Gingia prezint# tendin"# la sngerare spontan# sau provocat#, sunt prezente pungile gingivale. Gingivita asociat" cu leucemia Leucemia este o boal# a "esuturilor hematopoetice, avnd ca rezultat producerea n exces a leucocitelor imature. Manifest#rile orale ale leucemiei sunt identice n formele acute sau cronice ale bolii, dar sunt mai rare n formele cronice. Iritan"ii locali de tip plac# !i tartru ini"iaz# modific#rile orale inflamatorii n cazul gingivitei din leucemie. Modific#rile histologice din leucemie modific# !i agraveaz# r#spunsul inflamator al gingiei fa"# de iritan"ii locali. Culoarea gingiei este ro!ie purpuriu, uneori violacee datorit# stazei vasculare, conturul este hipertrofic, gingia marginal# sau interdentar# formeaz# psedotumori, rotunjind marginea gingival# !i aplatiznd, decapitnd papilele. Gingia este moale, friabil#, cu suprafa"a lucioas#. La nivelul gingiei pot s# apar# ulcera"ii, necroze !i pseudomembrane iar tendin"a la hemoragie este foarte accentuat#, att spontan ct !i provocat# de sondaj. Sunt prezente pungile gingivale date de hipertrofia edematoas#.

116

Dup# consultul cu specialistul hematolog, n vederea instituirii tratamentului de specialitate, tratamentul stomatologic const# n eliminarea tuturor factorilor iritativi locali. ! Detartraj !i periaj ! Igiena bucal# foarte bun# !i controlul pl#cii. ! Prevenirea recidivei prin controale repetate. Gingivita la pubertate Gingivita puberal# apare la pubertate, datorit# deregl#rilor hormonale din aceast# perioad#, care modific# r#spunsul gazdei fa"# de agresiunea pl#cii bacteriene. R#spunsul accentuat inflamator ncepe la pubertate !i diminu# spre vsta de 17-18 ani (deci hormonii sexuali au un rol de protec"ie). Din punct de vedere clinic, gingia este ro!ie violacee, hipertrofiat# marginal !i interdentar, mai ales n zonele prezen"ei factorilor locali. Consisten"a este edematoas#, gingia este moale !i lucioas#, prezentnd o tendin"a la sngerare crescut#. Prezen"a obligatorie a factorilor iritativi locali ini"iaz# modific#rile gingivale din timpul pubert#"ii. Pubertatea prin ea ns#!i nu produce r#spunsul inflamator local. Modific#rile hormonale caracteristice pubert#"ii sunt responsabile pentru r#spunsul inflamator exagerat fa"# de iritan"ii locali. Deci factorii hormonali sunt factori favorizan"i, secundari. Dintre factorii locali: placa, tartrul, restaur#ri dentare necorespunz#toare, din"i n malpozi"ie, coroane, ocluzii adnci, malocluzii, aparate ortodontice, respira"ia bucal#, dieta necorespunz#toare. Factorii nutri"ionali nu sunt factori direct implica"i n etiologia gingivitei. Cu toate acestea, deficien"ele nutri"ionale de tipul hranei s#race n elemente esen"iale, restric"ii voluntare de hran#, pot contribui la exagerarea r#spunsului inflamator. O diet# cu alimente moi, bogate n glucide, contribuie la acumularea pl#cii !i la apari"ia gingivitei. Hipertrofia gingival# !i edemul nu dispar spontan, o dat# cu dep#!irea pubert#"ii, dac# factorii locali sunt prezen"i n continuare. La sfr!itul pubert#"ii, reac"ia gingival# diminu#, dar nu dispare dect dup# nl#turarea iritan"ilor locali. 117

n urma tratamentului corespunz#tor !i a m#surilor de igien# adecvate statusul gingival revine la normal. Boala recidiveaz# dac# nu se pot controla factorii locali, ducnd la afectarea "esuturilor profunde ale parodon"iului. Tratamentul const# n eliminarea tuturor factorilor de irita"ie local#: ! ! ! ! Detartraj + periaj. Gingivectomie, dac# hipertrofia gingiei este mare. Igiena bucal# riguroas# !i controlul pl#cii. Corectarea factorilor predispozan"i (din"i n malpozi"ie, malocluzie, respira"ie oral#, diet# necorespunz#toare). ! Prevenirea recidivelor prin controale repetate. Pacientul trebuie informat asupra naturii !i progresiei bolii !i asupra rolului s#u n controlul factorilor locali. Controlul pl#cii se face prin periaj cu metoda Bass !i adjuvante ale igienei bucale, cum ar fi m#tasea dentar#. Profilaxia gingivitei puberale se face prin eliminarea tuturor factorilor locali de irita"ie. Controale repetate !i instruc"ia n ceea ce prive!te con"inutul pl#cii, sunt absolut necesare pentru prevenirea recidivelor. Gingivita din graviditate Gingivita gravidic# se caracterizeaz# printr-o culoare ro!ie aprins# pn# la ro!u violaceu, contur hipertrofic al papilelor interdentare, care se poate transforma n pseudotumor# interdentar# (epulis). Consisten"a gingiei este edematoas#, friabil#, de aspect lucios iar tendin"a la hemoragie este crescut#. R#spunsul gingival exagerat apare n luna II-III-a !i este cel mai accentuat ntre trimestrul II !i III al sarcinii. Inflama"ia gingival# este generalizat#, putnd progresa spre structurile profunde ale parodon"iului. Factorul etiologic determinant l reprezint# placa bacterian#. Graviditatea prin sine nu produce gingivit#. Exist# o cre!tere a nivelului de hormoni (estrogeni, progesteron), care produc vasodilata"ie, staz# circulatorie !i cresc susceptibilitatea fa"# de iritan"ii mecanici. De asemenea, s-a demonstrat cre!terea propor"iei de P.intermedia, corelat# cu cre!terea nivelului estradiolului !i progesteronului. 118

Inflama"ia gingival# nu dispare odat# cu na!terea, dac# nu dispar !i factorii locali iritativi. Severitatea leziunilor se poate atenua, dar parodon"iul nu revine la statusul normal. La fel hipertrofia gingival# se poate atenua, f#r# ns# a dispare complet. Dac# gingivita este tratat# corect, starea de s#n#tate parodontal# este men"inut# n timp. Dac# factorii iritativi locali nu sunt controla"i, boala recidiveaz#, ducnd la distruc"ia parodon"iului profund. Tratamentul gingivitei gravidice const# n eliminarea tuturor factorilor iritativi locali prin: ! ! ! ! Detartraj !i periaj. Incizia chirurgical# a forma"iunilor pseudotumorale. Controlul eficient al pl#cii. Controale repetate pentru prevenirea recidivelor.

Pacienta trebuie informat# asupra naturii !i progresiei bolii !i asupra rolului s#u n controlul factorilor locali !i ini"iali. Controlul pl#cii se face prin: ! Periajul cu o perie moale, cu multe smocuri, de plastic, folosind metoda periajului sulcular (Bass) sau circular; ! Folosirea m#tasei dentare pentru spa"iile proximale; ! Stimularea interdentar#, dac# papilele r#mn bulboase. Profilaxia gingivitei gravidice se face prin prezentarea gravidei la stomatolog ct mai des, prin controlul pl#cii !i evalu#ri repetate. Alte modific"ri hormonale asociate cu gingivita Contraceptivele orale produc alter#ri hormonale care exagereaz# r#spunsul tisular fa"# de factorii iritativi locali, asem#n#tor cu cele din graviditate. Gingivita nu e a!a de sever# ca n graviditate. Menstrua!ia favorizeaz# apari"ia gingivoragiei, a sensibilit#"ii la periaj sau atingere, apari"ia unui u!or edem !i hiperemie. Toate aceste aspecte clinice sunt atribuite dezechilibrului hormonilor sexuali, care exagereaz# r#spunsul fa"# de iritan"ii locali. 119

Gingivita asociat" cu respira!ia bucal" Respira"ia oral# poate fi un factor local etiologic al gingivitei, care rezult# din urm#toarele situa"ii: ! Dificultatea n respira"ia nazal#, datorit# obstruc"iei nazale: (a) dezvoltarea nazal# anormal#, (b) polipi adenoidieni, (c) devia"ie de sept, (d) traumatisme; ! Dificult#"i respiratorii de cauze alergice; ! Parafunc"ii linguale, labiale; ! Somnul n anumite pozi"ii (ex. pe spate). Aspecte clinice caracteristice pot fi prezente !i cnd din"ii frontali n malpozi"ie !i/sau protruzie mpiedic# nchiderea normal# a gurii. Mecanismul exact prin care respira"ia bucal# afecteaz# gingia este nc# necunoscut. S-a sugerat c# se produce o desica"ie puternic# a mucoasei, care produce modific#ri gingivale accentuate !i se accentueaz# acumularea pl#cii !i ntre"ine inflama"ia gingival#. Din punct de vedere clinic, gingia este ro!ie cianotic#, cu marginile rotunjite, papile decapitate, mai ales n regiunea maxilar# anterioar#. Consisten"a este fie moale, pufoas#, fie fibrotic# cu tendin"# la hemoragie. Tratamentul ideal const# din eliminarea sau corectarea cauzelor ce produc respira"ia oral#. Se pot aplica urm#toarele m#suri: ! aplicarea de geluri uleioase pe gingie, pentru prevenirea desica"iei; ! corectarea pozi"iilor n somn; ! controlul pl#cii. Gingivita alergic" Alergia este un r#spuns anormal al "esuturilor fa"# de agen"ii specifici, cum ar fi: alimente, medicamente, ape de gur#, dentifrice, al"i agen"i terapeutici stomatologici, guma de mestecat sau pot fi reac"ii alergice sistemice 120

Antigenii ini"iaz# reac"iile inflamatorii alergice, caracterizate prin hiperemie gingival#, necroz# gingival#, edem, ulcera"ii !i formarea de vezicule. Simptomele sunt prezente atta timp ct se folose!te agentul n cauz#; ele se vindec# odat# cu nl#turarea lui. Gingivita descuamativ" Gingivita descuamativ# este o afec"iune gingival# rar#, care cuprinde toate zonele gingiei (interdentar#, marginal#, aderent#). Natura exact# a bolii este nc# necunoscut#. F#r# s# fie o entitate clinic# specific#, este ast#zi considerat# a fi o manifestare clinic# n cadrul dermatozelor. Ex. pemfigusul cicatriceal, pemfigusul, pemfigusul cicatriceal mucos, lichen plan. Gingivita descuamativ# cronic# apare n 3 forme, bazate pe gradul !i severitatea afect#rii clinice. 1. Forma u#oar" se caracterizeaz# prin hiperemie gingival#, gingivit# generalizat#, exceptnd gingia palatului, absen"a durerii cu afectarea mascat# a gingiei la locul de ac"iune a factorilor locali iritativi. Este afectat# !i mucoasa alveolar# !i bucal# iar perioadele de exacerbare alterneaz# cu cele de remisiune. 2. Forma moderat" se caracterizeaz# prin existen"a unor zone neregulate de gingie marginal# !i ata!at#, care apar intens hiperemice, lucioase !i moi. ntre zonele afectate exist# insule de "esut gingival aparent normal, suprafa"a epitelial# este u!or descuamat#, exprimnd zone hemoragice ale "esutului conjunctiv subiacent. Pacientul prezint# dureri !i senza"ii de usturime la modific#rile de temperatur#, la aer, alimente s#rate, lichide, gazoase. Cele mai afectate sunt zonele labiale, datorit# prezen"ei factorilor iritativi locali. 3. Forma sever" se caracterizeaz# prin prezen"a unor zone neregulate de gingie intens hiperemice, ro!u-aprins, netede, lucioase. n jurul acestor zone denudate, gingia apare gri-alb#struie, cu descuamarea suprafe"ei epiteliale. Leziunile sunt preponderent gingivale, mai rar pe mucoasa alveolar#, bucal# !i palatul dur. Durerea este foarte mare, accentuat# de schimb#rile de temperatur#, respira"ie, lichidele ingerate. Gingivita descuamativ# afecteaz# mai ales femeile, mai rar b#rba"ii, apare frecvent la menopauz#. Tabloul clinic este dominat de inflama"ie !i rezult# 121

din invazia produ!ilor bacterieni la nivelul "esuturilor. Reac"ia inflamatorie este secundar# modific#rilor degenerative ini"iale. Dac# procesul inflamator progreseaz# spre profunzime, distruc"ia este vizibil# radiografic. De obicei forma sever# este rar#, datorit# instituirii precoce a tratamentului general. Modific#rile histopatologice tipice sunt reprezentate de atrofia !i sub"ierea epiteliului, prezen"a unui infiltrat inflamator !i exudat conjunctiv, separarea epiteliului fa"# de "esutul conjunctiv (lamina propria). Etiologia gingivitei descuamative este necunoscut#. Se consider# totu!i c# este o afectare degenerativ# a "esutului conjunctiv gingival cu modific#ri inflamatorii secundare. Etiologia modific#rilor degenerative este necunoscut#; s-a sugerat insuficien"a hormonal#, imunologic#, nutri"ional#. Modific#rile inflamatorii sunt corelate n principal cu placa !i n secundar cu alimentele s#rate, fierbin"i. Exacerb#ri !i remisiuni spontane sunt caracteristice afec"iunii, f#r# a fi corelate obligatoriu cu tratamentul efectuat. n cele mai multe cazuri, durerea poate fi redus# sau eliminat# prin controlul inflama"iei. Tratamentul este local, axat pe ndep#ratrea factorilor iritan"i locali n vederea controlului inflama"iei, evitarea alimentelor iritante !i gingivectomia pentru ndep#rtarea "esuturilor afectate. El const# din: ! ! ! ! ! detartraj !i periaj; controlul pl#cii; aplica"ii topice cu corticosteroizi; aplica"ii de hormoni estrogeni; protec"ia leziunilor, zonelor mai conformatoare plastice.

ales

la

mastica"ie,

prin

In cazurile foarte dureroase se face tratamentul sistemic cu corticoterapie general#, dnd aten"ie posibilelor efecte secundare, cnd planul de tratament este mai lung. Datorit# etiologiei necunoscute !i tratamentul este vag. De mare importan"# este educarea pacientului , !i anume: ! Pacientul trebuie informat asupra naturii !i progresiei bolii, asupra rolului s#u n controlul factorilor locali de irita"ie. 122

! Pacientul trebuie determinat s# nu foloseasc# apa de gur#, sp#l#turi pe baz# de ap# oxigenat#, ele fiind contraindicate. ! Sunt foarte utile sp#l#turile bucale c#ldu"e. ! Evitarea alimentelor s#rate, fierbin"i, a alcoolului !i a b#uturilor carbogazoase, datorit# efectului iritant asupra "esutului parodontal. ! Dieta s# fie echilibrat#, eventual suplimentat# cu vitamine. ! Evitarea stressului. ! Efectuarea unui examen clinic general. ! Efectuarea corect# a periajului dentar, chiar dac# este dureros, pentru a elimina factorii locali. Se folose!te o perie foarte moale, cu mi!c#ri u!oare spre !an"ul gingival (metoda Bass). Profilaxia gingivitei descuamative urm#re!te o diet# corespunz#toare, control general periodic, control stomatologic regulat !i o igien# bucal# foarte bun#. GINGIVITELE ACUTE ANUG Acest tip de gingivit# acut# poate afecta un singur dinte, grupuri de din"i sau poate fi generalizat#. n stadiile ini"iale apare necroza !i ulcera"ia gingiei interdentare, gingivoragie !i absen"a durerii. n stadiul avansat, debutul este brusc, durerea este accentuat#, pacientul prezint# un gust metalic n gur#, halen#, hemoragie gingival# cu hipersaliva"ie. La nivelul gingiei marginale apar pseudomembrane alb-gri, cu afectarea marginii labiale !i linguale ale gingiei, care apare ro!ie, lucioas#, hemoragic#. Gingia ata!at# este mai rar afectat#. Papilele sunt distruse prin ulcera"ii. n forma sever#, pacientul prezint# adenopatie regional# dureroas#, angina Vincent acompaniatoare, ulcera"ii labiale !i linguale. Procesul distructiv progresiv al gingiei ata!ate !i al parodon"iului profund duce la alveoliz#, expunerea r#d#cinii, cratere interdentare prin distruc"ia osoas# interdentar#. Starea general# este alterat#, cu febr#, frison. Din acest motiv, ANUG este deseori confundat# cu gingivostomatita herpetic#, de etiologie viral#. Ea 123

apare cel mai frecvent sub forma acut#, mai rar n forma subacut# sau cronic#. Cnd distruc"ia cuprinde !i osul alveolar, apare alveoliz# !i pierderi ale laminei dura, care se eviden"iaz# radiografic. Din punct de vedere al histopatogenezei, este o leziune de inflama"ie acut# necrotic# invaziv#, nespecific#. Epiteliul gingival este distrus cu depozite de fibrin#, celule epiteliale moarte, PMN !i microorganisme. Microorganismele dau aspectul pseudomembranos gri-albicios. %esutul conjunctiv prezint# un infiltrat cu celule inflamatorii, hiperemie vascular# !i prezen"a spirochetelor. Etiologia nu este cunoscut# cu exactitate, nefiind nc# stabilit care este agentul etiologic primar. Se pare c# boala apare ca rezultatul asocierii factorilor bacterieni, sistemici !i psihogeni. Se eviden"iaz# cre!terea marcat# a num#rului de spirochete (Borrelia Vincenti) !i a num#rului de bacili fusiformi (Fusobacterium nucleatum), dar nu s-a stabilit dac# bacteriile ini"iaz# boala sau reprezint# factori secundari. Frecvent este incriminat un complex de microorganisme, nu un singur tip de organism. Concep"iile actuale afirm# c# etiologia ANUG-ului se bazeaz# pe o combina"ie ntre microorganisme !i sc#derea rezisten"ei generale a organismului (datorit# modific#rilor nutri"ionale, metabolice sau psihice). Factorii locali predispozan"i sunt reprezenta"i de igiena bucal# defectuoas#, tartrul, impactul alimentar, fumatul excesiv, consumul exagerat de alcool, gingivite preexistente, prezen"a pungilor parodontale !i o nutri"ie deficitar#. Este foarte important de men"ionat faptul c# boala poate s# apar# !i n absen"a acestor factori predispozan"i enumera"i. Faptul c# ANUG poate s# apar# n cavitatea bucal# relativ curat#, n absen"a factorilor locali, ne indic# importan"a factorului psihogen n etiologia ei. Factorul psihogen include stressul emo"ional, oboseala, teama, anxietatea, tensiunea psihic#. Vrsta optim# de apari"ie este cuprins# ntre 15-25 de ani, cu o prevalen"# mare la studen"i, n perioada examenelor.

124

ANUG mai poate fi poate fi corelat# cu deficien"e sau boli sistemice, cum ar fi deficien"e proteice, vitamine A, C,diabet, anemie, mononucleoza infec"ioas#. Implica!ii nutri!ionale ANUG apare deseori n asocia"ie cu avitaminoze B, C. Diete necorespunz#toare pot contribui !i ele la apari"ia bolii. Se recomand# mbun#t#"irea dietei alimentare, suplimentare de fructe. n prima s#pt#mn# de tratament, dieta trebuie s# fie bazat# pe alimente moi, netraumatizante pentru gingie. Prognostic Dac# se aplic# tratament corect !i la timp, statusul gingival revine la normal. Netratat#, duce la distruc"ia gingival# !i a "esuturilor subiacente, distruc"ie osoas# ireversibil#, cu instalarea parodontitei. Recidivele repetate duc la defecte !i deform#ri osoase, care pot fi tratate doar chirurgical. Tratament I-a #edin!": 1. Detartraj ultrasonic blnd, superficial, sub anestezie; 2. Antibioterapie, dac# e prezent# adenopatia cervical# !i febra; 3. Instruc"ia igienei bucale; 4. Recomand#ri privind: ! sp#l#turi bucale cu clorhexidin#, ! evitarea factorilor favorizan"i ( oboseala, alcoolul, fumatul, , stressul, subalimenta"ia) ! vitaminizare, minerale; II-a #edin!" (dup" 24-48 ore): 1. Evaluarea mbun#t#"irii statusului gingival; 2. Detartraj supra !i subgingival sub anestezie; 3. Se recomand# sp#l#turi bucale !i evitarea factorilor favorizan"i; 4. Instruc"ia igienei bucale cu o perie moale. III-a #edin!" (la 1 s"pt"mn" de la #edin!a II): 1. Detartraj subgingival; 2. Periajul din"ilor; 125

3. Reevaluarea tehnicilor de periaj; 4. Instruirea folosirii metodelor adjuvante de igien# (stimulatoare, m#tase dentar#) IV-a #edin!" (la 1 s"pt"mn"): 1. Evaluarea igienei bucale; 2. Stabilirea controlului la 1 lun#; V. #edin!" (la 1 lun"): 1. Pacientul este examinat pentru eviden"ierea simptomelor clinice restante ale ANUG (pungi, cratere); 2. Instruirea igienei bucale; 3. Dac# statusul parodontal este normal se stabile!te control la 3 luni; 4. Dac# persist# pungile se aplic# chirurgia parodontal#. Educarea pacientului ! ! ! ! ! Sp#l#turile bucale cu 0,12% clorhexidin#, 2 x/zi, dup# periaj, Periaj dentar folosind metoda Bass, cu o periu"# moale. Dieta moale n primele 2 zile, vitaminoterapie. Folosirea m#tasei dentare, dup# trecerea fazei acute. Se recomand# folosirea stimulatorelor, dup# detartraj, n scopul recontur#rii crestelor gingivale interdentare.

Profilaxie Pacientul este informat asupra posibilit#"ii apari"iei recidivelor pentru a se institui m#suri de profilaxie care cuprind: ! ! ! ! ! ! Igien# bucal# riguroas#; Dieta corespunz#toare din punct de vedere nutritiv; Odihna; Evitarea situa"iilor de stress; Evitarea tutunului !i alcoolului; Reevaluare !i m#surile de profilaxie.

126

GINGIVITA ACUT% HERPETIC% PRIMAR% Este o infec"ie viral# a mucoasei bucale, confundat# frecvent cu ANUG sau gingivita descuamativ#. Caracteristici clinice: Debutul este brusc, cu evolu"ie timp de 7-10 zile. Apare mai ales la pre!colari, dar !i la adolescen"i !i adul"i. Gingivita herpetic# se manifest# prin durere la mastica"ie !i periaj, cu formarea unor vezicule la nivelul cavit#"ii bucale. Veziculele se rup, producnd ulcera"ii acoperite de o membran# gri. M#rimea lor este variabil#, putnd ap#rea oriunde la nivelul cavit#"ii bucale, pe gingie, mucoasa labial#, mucoasa obrajilor, palatul moale, limb#, amigdale !i faringe. Veziculele pot s# apar# !i pe buze !i piele. Dac# este afectat# !i gingia, aceasta sngereaz#, e inflamat#, edematoas#, de aspect lucios. Inflama"ia gingival# este secundar#, ca rezultat al invaziei tisulare cu produ!ii pl#cii bacteriene, care complic# boala. Gingivita herpetic# poate fi localizat# sau generalizat#. Mai apare hipersaliva"ia, adenopatia latero-cervical# !i febr#, stare general# alterat#. Histopatologie &i patogenez" Veziculele herpetice rezult# din fragmentarea celulelor epiteliale degenerate, fiind localizate printre straturile de epiteliu. Cnd se rup, las# o zon# de ulcera"ie, cu o zon# central# de inflama"ie acut#, ulcerat# !i exudat purulent nconjurat de o zon# de hiperemie vascular#. Etiologie Agentul patogen este virusul herpetic. Boala afecteaz# copiii ntre 6 luni !i 10 ani, dar poate s# apar# !i la adul"i, marea lor majoritate prezentnd imunitate dobndit# fa"# de boal#. Boala poate s# apar# n timpul sau imediat dup# infec"ii acute ca mononucleoza infec"ioas#, pneumonie, alte infec"ii herpetice, r#celi. Ea se manifest# n special cnd organismul este tarat, debilitat, prezint# stress, 127

oboseal# fizic# !i psihic#. Poate s# apar# n forma localizat#, dup# interven"ii chirurgicale orale traumatizante. Boala este contagioas#. Implica!ii nutri!ionale Deficien"ele nutri"ionale nu joac# un rol direct n etiologia bolii, dar considera"iile dietei sunt importante. Datorit# ulcera"iilor foarte dureroase, se evit# alimentele consistente care le trumatizeaz# mecanic sau alimentele iritante din punct de vedere chimic. Se recomand# o diet# echilibrat#, bogat# n principii nutritive !i s#rac# n glucide retentive. Uneori se recomand# diet# lichid# !i hidratare masiv#, datorit# st#rii de deshidratare, care poate s# apar# la ace!ti pacien"i. Prognostic Dup# 7-10 zile leziunile se vindec#, f#r# a l#sa cicatrici. Forma acut# primar# nu d# recidive, deoarece produce imunizarea prin formare de anticorpi mpotriva virusului herpetic. Dup# infectarea ini"ial#, individul poate s# fie purt#tor al virusului latent, la nivelul "esutului oral. Virusul poate fi reactivat datorit# oric#ror condi"ii care scad virulen"a "esuturilor nconjur#toare, rezultnd leziuni herpetice secundare, leziuni unice la nivelul semimucoasei bucale, mucoasei aderente. Tratament 1. Detartraj blnd ultrasonic pentru a mpiedica inflama"ia secundar# cauzat# de plac#; 2. Antibioterapie sistemic#, pentru controlul infec"iei bacteriene secundare; 3. Sp#l#turi anestezice topice, pentru a mpiedica durerea !i facilitarea mastica"iei; 4. Analgezice; 5. Hidratare masiv#; 6. Controlul la cteva zile, pentru prevenirea apari"iei complica"iilor; 7. Stomatologul s# poarte echipament de protec"ie; 8. Medicamente antivirale - Acyclovir.

128

Educarea pacientului 1. Se recomand# efectuarea corect# a igienei bucale cu o perie moale !i sp#l#turi cu ap# cald#. 2. Diet# corespunz#toare, odihn#. Profilaxie Boala fiind contagioas#, se evit# contactul direct cu cei bolnavi (echipament de protec"ie pentru medic).

129

IX. PUNGA PARODONTAL% Examenul clinic al parodon"ului marginal ar trebui s# fie parte obligatorie a examenului cavit#"ii orale. Toate datele clinice specifice nregistr#rii parodontale sunt culese n parodontogram#, fiind utile nu numai n vizualizarea direct# a structurilor parodontale la un anumit interval de timp dar constituind baza de date folosit# n reevalu#ri. Parametrul cel mai uzual al examin#rii parodontale este adncimea de sondaj (AS), care determin# adncimea !an"ului gingival. Sunt folosite sondele parodontale iar determinarea se face n milimetri. Valoarea normal# a adncimii !an"ului gingival este 2-3 mm. Orice cre!tere a adncimii de sondaj care dep#!e!te 3 mm este considerat# pung#. Formarea pungilor reflect# suma r#spunsurilor mecanismelor de ap#rare ale gazdei fa"# de prezen"a !i activitatea bacteriilor. S-au f#cut o serie de studii comparative la om !i diverse animale pentru a explica formarea pungilor. Cea mai nou# ipotez# privind formarea pungilor a fost cea a lui Schroeder !i Attstrm (1980), ipotez# pe care se bazeaz# descrierea urm#toare. Cu toate c# formarea pungilor parodontale nu se datoreaz# factorilor nebacterieni ca: ocluzia traumatic#, deficien"ele nutri"ionale, hormonale etc., n determinarea morfologiei pungilor intervin o serie de al"i factori nebacterieni cum ar fi : caracteristicile florei bacteriene, m#rimea microorganismului, structura tisular#, dieta !i mecanismele de ap#rare ale gazdei. S-a demonstrat recent c# neutrofilele sngelui periferic joac# un rol foarte important n prevenirea form#rii pungilor parodontale, ct !i n participarea la distruc"ia tisular# care acompaniaz# formarea pungilor. n condi"ii normale, un num#r mare de neutrofile migreaz# din vasele sanguine gingivale prin epiteliul jonc"ional, spre marginea gingival# !i n !an"ul gingival. O serie de bacterii produc substan"e chemotactice care atrag neutrofilele, aceste substan"e chemotactice fiind prezente !i n saliv#. Apare un gradient chimic al agen"ilor chemotactici, ntre epiteliul jonc"ional 130

normal !i "esutul gingival conjunctiv. Neutrofilele, care p#r#sesc vasele de snge, sunt ghidate de acest gradient spre marginea gingival# !i !an"ul fiziologic. n condi"ii normale, neutrofilele migratoare nu las# nici o urm# a trecerii lor !i nu produc leziuni tisulare. Ele reprezint# prima linie de ap"rare din jurul dintelui, a doua linie fiind reprezentat# de bariera epitelial". Primul pas n formarea pungii l constituie prezen"a bacteriilor gram pozitive la nivelul zonei supragingivale, bacterii care se insinueaz# ntre dinte !i epiteliul jonc"ional, produc deta!area inser"iei epiteliale cu formarea pungii. Extinderea subgingival# a pl#cii duce la cre!terea celulelor neutrofile migratoare, ca urmare probabil a cre!terii concentra"iei factorilor chemotactici sau a altor substan"e derivate din bacterii. Aceste substan"e cauzeaz# vasculit#, margina"ie leucocitar#, diapedez#, iar leucocitele trec prin "esutul conjunctiv !i epiteliu !i se depun pe suprafa"a pl#cii subgingivale. La suprafa"a pl#cii, ele mai sunt nc# viabile, dar nu n totalitate func"ionale. Rolul lor este de a limita dezvoltarea bacteriilor prin fagocitoz# !i distrugere. Ac"iunea leucocitelor poate fi ncetinit# sau mpiedicat# de anumite substan"e secretate de bacterii (leucotoxine) sau de polizaharidele pl#cii. La interferen"a ntre plac# !i neutrofile are loc o adev#rat# b#t#lie. n condi"ii normale sistemul de ap#rare al neutrofilelor este suficient pentru a controla extensia pl#cii. Schimb#ri minore n sistemul de ap#rare al neutrofilelor sau la nivelul pl#cii, pot dezechilibra ns# aceast# balan"#. Astfel, modific#ri n rata nmul"irii bacteriilor prin dieta hiperglucidic# duce la distruc"ie tisular#. Studiile pe cinii neutropenici au l#murit faptul c#, la ace!tia, prin afectarea sistemului de ap#rare reprezentat de neutrofile, are loc formarea pl#cii subgingivale cu apari"ia pungilor. Datorit# migr#rii unui num#r mare de neutrofile prin epiteliul jonc"ional !i epiteliul pungii se distruge bariera epitelial#, crendu-se o comunica"ie ntre pung# !i "esutul subiacent, rezultnd ulcera"ia. Consecin"a clinic# a acestor ulcera"ii este apari"ia gingivoragiei spontane sau provocate. Prin afectarea barierei epiteliale se modific# !i gradientul substan"elor chemotactice. Astfel neutrofilele nu mai sunt dirijate spre !an"ul gingival, ci 131

r#mn n "esutul conjunctiv gingival. Bacteriile p#trund !i ele n "esutul conjunctiv. La acest nivel, neutrofilele se activeaz# !i fagociteaz# bacteriile, ducnd la eliberare de enzime lizozomale, colagenaze !i alte substan"e, care produc distruc"ii tisulare. O dat# cu p#trunderea bacteriilor n "esutul conjunctiv are loc activarea !i a altor sisteme: ! activarea complementului, rezultnd eliberarea de peptide cu efect distructiv asupra "esutului conjunctiv; ! activarea macrofagelor cu eliberare de enzime, prostaglandine; ! activarea limfocitelor cu rol n blastogenez#, producerea de limfokine, sinteza de anticorpi. Dac# bariera epitelial# este restabilit#, gradientul chemotactic este din nou reluat iar procesul distructiv nceteaz#. Dac# bariera nu se restabile!te, apare alveoliza osoas# (Fig.23).

Fig.23 Formarea pungilor

132

Clasificarea pungilor Adncirea !an"ului gingival este consecin"a deplas#rii marginii gingivale spre coronar, a deplas#rii inser"iei epiteliale spre apical, sau ambele. Pungile se clasific# n func"ie de mai multe criterii dup# cum urmeaz#: 1. Dup" pozi!ia inser!iei epiteliale: ! Pungi gingivale, denumite !i pungi false, cnd inser"ia epitelial# este la nivelul JSC ! Pungi parodontale, cnd inser"ia epielial# este deplasat# fa"# de JSC (apare pierderea de ata!ament) 2. Dup" activitatea lor: ! Active (punga sngereaz# sau prezint# exudat seros/purulent) ! nactive (absen"a snger#rii sau a exudatului) 3. Dup" topografie : ! Supraalveolare, cnd cap#tul apical al pungii se afl# deasupra crestei alveolare ! Infraalveolare, cnd cap#tul apical al pungii se afl# sub nivelul crestei alveolare ( Fig.24)

Fig.24 A. $an" gingival normal. B. Pung# supraalveolar#. C. Pung# infraalveolar#. 4. Dup" tipul alveolizei : ! Orizontale ! Verticale ( angulare) 133

5. Dup" num"rul de pere!i : ! Pung# cu 3 pere"i ! Pung# cu 2 pere"i ! Pung# cu1 perete ! Pung# circumferen"ial# (Fig.25)

Fig.25 Clasificarea pungilor dup# num#rul de pere"i. A- pung# cu 3 pere"i. B pung# cu 2 pere"i. C- pung# cu 1 perete.D- pung# circumferen"ial#. Conceptul modern asupra evolu"iei procesului de inflama"ie parodontal# sugereaz# c# perioadele de activitate ale pungilor alterneaz# cu perioade de inactivitate sau remisiune . Perioadele de activitate au ca !i consecin"# pierderi de ata!ament, n timp ce perioadele de remisiune se caracterizeaz# prin stoparea pierderii de ata!ament sau chiar u!or c!tig de ata!ament. n general, pungile au distribu"ie simetric# dreapta/stnga. Parodontita afecteaz# specific anumite zone, cei mai mai afecta"i fiind molarii !i incisivii. Simetria pungilor se atenueaz# cnd exist# factori generali predispozan"i. Zonele de distruc"ie parodontal# se pot g#si lng# zone neafectate, severitatea bolii parodontale crescnd odat# cu afectarea mai multor zone. Formarea pungilor parodontale are ca !i consecin"# pierderea de ata!ament gingival !i apari"ia retrac"iei gingivale (recesiei). Nu ntotdeauna gravitatea pierderii de ata!ament e corelat# cu adncimea de sondaj, deaceea pierderea de ata!ament reflect# mult mai obiectiv severitatea bolii.

134

X. PARODONTITA CRONIC% Parodontita este boala infec"ioas#, care are ca rezultat inflama"ia "esuturilor de sus"inere ale dintelui, pierdere progresiv# de ata!ament epitelial !i alveoliz#. Formarea pungilor parodontale !i retrac"ia marginii gingivale sunt principalele semne patognomonice ale parodontitelor. Parodontita cronic# este forma cea mai comun# de parodontit#, fiind boala care evolueaz# lent, o lung# perioad# de timp. Totu!i, n prezen"a factorilor care modific# r#spunsul gazdei fa"# de agresiunea pl#cii bacteriene, ex.diabet, fumat, stress, progresia bolii devine mult mai agresiv#. Chiar dac# parodontita cronic# este caracteristic# adul"ilor, ea poate s# apar# !i la copii !i tineri, ca r#spuns la agresiunea pl#cii !i a tartrului. Caracteristici clinice n general, gingia este inflamat# cronic. Aspectul ei exterior variaz# n func"ie de durata de instalare a bolii !i de r#spunsul tisular individual. Cu excep"ia situa"iilor foarte avansate, cu ct "esuturile au fost afectate inflamator mai mult timp, cu att gingia apare mai pu"in congestionat# !i mai dur#, fibroas#. Culoarea gingiei variaz# de la ro!u spre ro!u alb#strui !i cianotic#. Gingia prezint# o consisten"# moale, edematoas# sau la ferm#, fibroas#, cnd parodontita a evoluat o lung# perioad# de timp. Textura de "coaj# de portocal#" se atenueaz# sau dispare, marginea gingival# este rotunjit# iar gingia interdentar# este plat#, de aspect decapitat. Gingia poate fi m#rit# de volum prin hipertrofie sau hiperplazie. Gingiile sngereaz# spontan sau provocat, uneori de la nivelul pungii parodontale se exprim# exudat seros sau purulent. Adncimea pungilor parodontale este variabil#. Nivelul epiteliului jonc"ional este cel pu"in 3-4 mm apical fa"# de jonc"iunea smal"-cement; suprafa"a dentar# este de obicei rugoas#, din cauza prezen"ei tartrului. Mobilitatea dentar# este absent# sau moderat#.

135

La pacien"ii care !i efectueaz# destul de corect periajul dentar, modific#rile de culoare, contur !i consisten"# asociate cu inflama"ia gingival#, pot fi absente sau mult diminuate, nefiind evidente la inspec"ie. Doar sondajul pungilor deceleaz# gingivoragia, prezen"a tartrului subgingival, pierderea de ata!ament !i prezen"a exudatului sau a supura"iei de la nivelul pungii parodontale. Parodontita cronic# este considerat# o afec"iune cu specificitate pentru anumite zone. Rezult# o afectare doar pe anumite zone dentare; de exemplu, parodontita localizat# la nivel proximal, unde apare inflama"ia gingiei proximale, punga proximal#, pierderea de ata!ament proximal# !i alveoliza interdentar#, n timp ce zonele gingivale libere pot s# fie indemne. Din punc de vedere al distribu!iei bolii, parodontita cronic# poate fi : 1. Localizat", cind mai pu"in de 30% din zone sunt afectate de boal# 2. Generalizat", cnd peste 30% din zonele dentare sunt afectate de boal#. Din punct de vedere al severit"!ii bolii, parodontita cronic# prezint# 3 forme: 1. Forma u#oar", cnd pierderea de ata!ament este de 1-2 mm 2. Forma moderat", cnd pierderea de ata!ament este de 3-4 mm 3. Forma sever", cnd pierderea de ata!ament este de peste 5 mm Caracteristici Rx Examenul radiografic dentar poate fi de un real folos n determinarea extinderii distruc"iei parodontale (Fig.26). Cu toate acestea, parodontita nu poate fi diagnosticat# doar pe baza examenului Rx, pe de o parte datorit# faptului c# modific#rile "esuturilor moi nu apar pe radiografii, iar pe de alt# parte, nu se eviden"iaz# n totalitate osul alveolar. Formarea !i evolu"ia pungilor, modific#rile de la nivelul ata!amentului epitelial, trebuie s# fie verificate prin examenul clinic cu sonda parodontal#. Se consider# ca elemente indicatoare ale modific#rilor alveolare n parodontit# urm#toarele: 1. Creasta osului alveolar interdentar este cu cel pu"in 3 mm mai apical fa"# de jonc"iunea smal"-cement, indicnd alveoliza. 136

2. Osul alveolar crestal pare !ters, lamina dura crestal# nedefinit#, !ters#, neconturat#. 3. Zonele de bifurca"ie sau trifurca"ie ale r#d#cinilor molarilor prezint# zone de radiotransparen"#, indicnd alveoliza interadicular#. 4. Scade opacitatea, densitatea osului interdentar. 5. Apar resorb"ii alveolare orizontale sau angulare.

Fig.26 Ex.radiografic n parodontit#. A.tartru, B.alveoliza crestal#. C. sc#derea densit#"ii osului crestal. D. alveoliza interradicular# Histopatologie &i patogenez" Parodontita debuteaz# ca o gingivit#, persisten"a procesului inflamator duce n unele cazuri la invazia "esuturilor parodontale profunde. Procesul inflamator stimuleaz# rezorb"ia "esuturilor parodontale !i formarea pungilor parodontale. Punga parodontal# este un !an" gingival care s-a adncit n sens apical, prin migrarea inser"iei epiteliale !i distruc"ia ligamentului parodontal !i a osului alveolar. Hiperplazia gingival# contribuie la m#rirea adncimii !an"ului gingival, dar n direc"ie coronar#. Dup# clasificarea patogenetic#, parodontitei i este caracteristic# leziunea avansat#, care prezint# urm#toarele aspecte: 1. Gingivita apare ca urmare a invaziei bacteriilor pl#cii !i a produ!ilor bacterieni prin epiteliul sulcular !i jonc"ional. 2. Staza vascular#, exudatul tisular !i eventual fibroza gingiei duce la 137

3. 4.

5. 6.

cre!terea adncimii pungii !i hipertrofie gingival#. Dac# acest lucru apare n absen"a migr#rii apicale a epiteliului jonc"ional, apar pungile gingivale, dar n acela!i timp poate contribui !i la cre!terea adncimii pungilor parodontale. Procesul inflamator gingival stimuleaz# proliferarea apical# a celulelor epiteliale de la nivelul epiteliului sulcular !i jonc"ional. Procesul inflamator este responsabil !i de degenerarea fibrelor gingivale, fapt ce u!ureaz# proliferarea epitelial# de-a lungul r#d#cinii n direc"ie apical#. Prin migrare apical# a epiteliului jonc"ional cre!te adncimea pungii. Procesul inflamator stimuleaz# rezorb"ia alveolar# !i ligamentar#, apical fa"# de fibrele gingivale, ndep#rtnd alt# barier# n fa"a migr#rii apicale a inser"iei epiteliale !i a form#rii pungii. Prin formarea pungilor parodontale, boala se autoperpetueaz# prin aceea c# factorul etiologic principal reprezentat de plac# se poate forma n mediul anaerobic al pungii, care faciliteaz# dezvoltarea bacteriilor patogene. n acela!i timp, prin pozi"ia subgingival# a pl#cii, aceasta este mai pu"in accesibil# periajului !i ndep#rt#rii de c#tre pacient.

Dac# aceast# secven"# evolutiv# persist# o perioad# lung# de timp, infec"ia cronic# duce la distruc"ia sever# a parodon"iului !i pierderea din"ilor. Cercet#rile recente indic# alternarea perioadelor activitate a bolii, cu rezorb"ie alveolar# activ# !i pierderea progresiv# a ata!amentului, cu perioadele de inactivitate, n care pungile parodontale sunt prezente, dar pierderea ata!amentului nu progreseaz#. Caracterele histopatologice ale parodontitelor variaz# n func"ie de durata de ac"iune a procesului inflamator. Descriem n continuare caracteristicile tipice ale parodontitei moderate: 1. Epiteliul sulcular este ulcerat !i proliferat. 2. Inser"ia epitelial# este localizat# apical fa"# de JSC (jonc"iunea smal"cement). 3. n apropierea imediat# a epiteliului se g#se!te o zon# dens# de inflama"ie cronic#, compus# din: - num#r crescut de limfocite, plasmocite !i macrofage; - dilata"ii ale vaselor sanguine; - fibrinoliza (distruc"ia fibrelor gingivale). 4. Zonele de inflama"ie cronic# sunt nconjurate de o zon# de infiltra"ie 138

celular# moderat# !i fibre de colagen proliferate. 5. Adiacent "esutului conjunctiv inflamat se g#sesc suprafe"e alveolare rezorbite de c#tre osteoclastele localizate n lacunele Howship. Corela!ii ntre datele histopatologice &i modific"rile clinice de la nivelul !esutului parodontal n stadiile ini"iale ale inflama"iei gingivale, "esutul gingival este congestionat, culoare ro!ie, moale, edematos, datorit# stazei vasculare, prolifer#rii capilare !i distruc"ia fibrelor de colagen. Pe m#sur# ce boala se cronicizeaz#, procesul inflamator ncearc# s# refac#, repare, distruc"ia tisular# prin stimularea fibroblastelor de a forma noi fibre de colagen. Acest proces mascheaz# modific#rile vasculare, atenund colora"ia ro!ie a gingiei !i modificnd consisten"a, indurnd-o (fibrozare). Manifest#rile persist# pn# n stadiile avansate, cnd modific#rile inflamatorii de tip edematos devin din nou dominante. Cre!terea tendin"ei la sngerare a !an"ului gingival este legat# de sub"ierea epiteliului sulcular, cre!terea permeabilit#"ii vasculare !i prezen"a capilarelor dilatate n apropierea epiteliului sulcular. Peretele epitelial al pungii se eviden"iaz# sensibil la palpare, datorit# ulcer#rii epiteliului sulcular. La examinarea pungii se pune n eviden"# uneori o secre"ie purulent#, datorat# tot procesului inflamator de la nivelul peretelui gingival al pungii. Mecanismele &i c"ile distruc!iei parodontale. Tipul de pung# parodontal# ct !i modul distruc"iei tisulare depinde de calea luat# de procesul inflamator spre "esuturile subiacente. De obicei este urmat# calea minimei rezisten!e, reprezentat# de "esutul conjunctiv, care nconjoar# fasciculele neurovasculare. La nivelul suprafe"elor orale !i vestibulare dentare, principalele fascicule neurovasculare sunt localizate supraperiostal. La nivelul osului proximal, vasele !i nervii sunt localiza"i n interiorul osului spongios alveolar, cam la jum#tatea distan"ei ntre din"ii adiacen"i. Urmnd calea "esutului conjunctiv, procesul inflamator invadeaz# !i distruge nti periostul, se extinde apoi spre osul spongios alveolar !i spre ligamentele parodontale. Rezult# punga parodontal# supraalveolar# !i alveoliza orizontal#. 139

n general, fibrele ligamentare crestale creeaz# o barier# eficient# n calea procesului inflamator. Aceasta reprezint# alt motiv pentru care osul alveolar este invadat naintea fibrelor ligamentare. ns# n anumite situa"ii !i mai ales n prezen"a traumei ocluzale, ligamentele parodontale crestale sunt afectate n mod special, iar calea minimei rezisten"e este modificat# direct spre spa"iul parodontal ligamentar. Rezult# rezorb"ia fibrelor principale !i a osului spongios alveolar naintea periostului. Rezult# o rezorb"ie vertical#, angular#, crateriform# iar punga este infraalveolar#. Procesul intim al distruc"iei osului, ca urmare a inflama"iei parodontale, nu este elucidat complet. Num#rul osteoclastelor !i a fagocitelor mononucleare este m#rit n timpul inflama"iei parodontale, ambele tipuri de celule avnd un efect rezorbtiv asupra osului alveolar, prima dat# demineraliznd osul, apoi digernd colagenul expus. Urm#torii factori stimuleaz# osteoclazia: 1. Secre"ia de c#tre leucocitele stimulate de antigenii pl#cii a unui factor activator al osteoclaziei (OAF = osteoclast activating factor). 2. Hiperemia vascular# de cauz# inflamatorie (vasculit#). 3. Endotoxinele secretate de Prevotella melanogenica. Al"i factori corela"i cu rezorb"ia osoas# sunt reprezenta"i de: extractul de paratiroid#, heparin#, prostaglandine, colagenaze, hialuronidaze !i for"ele ocluzale excesive. Rezorb"ia osoas# din boala parodontal# nu este un proces de necroz# ci un proces prin care celule viabile distrug osul viu. Etiologie Factorul primar al parodontitelor cronice l constituie microorganismele !i produsele lor de la nivelul pl#cii supragingivale !i subgingivale. Pierderea de ata!ament este corelat# cu cre!terea propor"iei de bacterii gram negative de la nivelul biofilmului pl#cii subgingivale, mai ales a microorganismelor parodontopatogene virulente de tipul P. gingivalis, T. forsythia !i T. denticola. Factorii secundari predispozan"i contribuie la acumularea, reten"ia !i maturarea pl#cii !i sunt reprezenta"i de: ! tartrul supra !i subgingival ! carii, resturi radiculare 140

! factori iatrogeni, care conduc la impact alimentar (restaur#ri odontale, protetice, ortodontice, etc.) ! malpozi"ii dentare Factorii sistemici pot modifica r#spunsul organismului fa"# de agresiunea bacterian#; ei influen"eaz# severitatea bolii dar nu ini"iaz# r#spunsul inflamator. Diabetul este afec"iunea sistemic# cu cel mai important r#sunet parodontal, n special diabetul de tip 2 (noninsulinodependent), afec"iune care cre!te severitatea !i extensia bolii parodontale. Factorii de mediu pot influen"a apari"ia !i evolu"ia parodontitei cronice, pe primele locuri situndu-se fumatul !i stressul. For"ele ocluzale excesive pot modifica progresia bolii, influen"nd evolu"ia distruc"iei tisulare, f#r# ns# a ini"ia inflama"ia gingival# sau formarea pungilor. Progresia parodontitei cronice Parodontita cronic# evolueaz# lent, o lung# perioad# de timp, dar aceast# progresie lent# poate fi influen"at# de factorii sistemici !i de mediu. Boala poate debuta la orice vrst#, primele semne putnd fi detectate la adolescen"#, n prezen"a acumul#rii pl#cii !i a depozitelor de tartru. Deobicei ea este diagnosticat# n jurul vrstei de 30 de ani. Prevalen"a !i severitatea parodontitei cronice cre!te odat# cu naintarea n vrst#, afectnd ambele sexe. Prevalen"a ridicat# a bolii nu e dat# de vrsta bolnavului, ci de perioada lung# de timp n care agresiunea biofilmului pl#cii produce leziunile parodontale. Fazele de activitate ale bolii n care apar pierderi de ata!ament epitelial, alterneaz# cu faze de inactivitate (Fig.27)

141

Fig.27 Evolu"ia parodontitei n perioade de activitate !i perioade de inactivitate la nivelul pungilor. Diagnostic Diagnosticul parodontitei cronice se bazeaz# pe 4 elemente de diagnostic: 1. 2. 3. 4. Modific#rile inflamatorii cronice ale gingiei marginale Prezen"a pungilor parodontale Pierderea de ata!ament clinic Alveoliza orizontal# !i vertical#, detectat# radiografic (Fig.28).

Fig.28 - n#l"imea normal# a osului alveolar n starea de s#n#tate parodontal# (linia superioar#) !i alveoliza din parodontit# (linia inferioar#) Aceste elemente pot fi similare cu cele din parodontita agresiv#, dar dianosticul diferen"ial se face dup#: 1. 2. 3. 4. Vrsta pacientului Rata progresiei bolii n timp Natura familial# a parodontitei agresive Relativa absen"# a factorilor locali n cazul parodontitei agresive. 142

Implica!ii nutri!ionale Deficien"ele nutri"ionale pot afecta reactivitatea tisular# fa"# de factorii iritativi locali, dar ele nu produc inflama"ie gingival# !i nici nu ini"iaz# sau accelereaz# formarea pungii. Deoarece parodontita este rezultatul luptei ntre factorii patologici bacterieni pe de o parte !i mecanismul de rezisten"# !i regenerare a "esuturilor parodontale pe de alt# parte, o diet# adecvat# care s# conduc# la aportul substan"elor nutritive esen"iale vor avea o influen"# favorabil# n profilaxia !i vindecarea parodontitelor. O diet# pu"in consistent#, bazat# pe glucide rafinate afecteaz# n mod direct apari"ia !i dezvoltarea gingivitei !i parodontitei, favoriznd dezvoltarea bacteriilor !i formarea pl#cii. Prognostic Prognosticul parodontitelor depinde n primul rnd de posibilit#"ile pacientului !i a medicului stomatolog de a controla factorii etiologici. Prognosticul mai depinde de: ! cantitatea osului alveolar restant (implanta"ia din"ilor restan"i); ! num#rul !i distribu"ia din"ilor restan"i; ! gradul solicit#rilor ocluzale ale denti"iei. Dac# factorii etiologici nu pot fi controla"i, fie datorit# insuficientei cooper#ri a pacientului n controlul pl#cii, fie prezen"ei unor factori sistemici sau ocluzali necontrola"i, prognosticul este defavorabil, iar tratamentul complex parodontal nu este indicat. Dac# exist# o cantitate suficient# de os alveolar restant, factorul important l constituie realizarea eficient# a controlului pl#cii !i eliminarea tuturor factorilor retentivi ai pl#cii. n acest caz prognosticul este n general favorabil. Num#rul !i distribu"ia din"ilor restan"i este foarte important n determinarea prognosticului, deoarece for"ele ocluzale !i din"ii stlpi trebuie s# fie corect distribui"i pentru a preveni n continuare distruc"ia parodontal#. De exemplu, dac# singurii din"i restan"i sunt reprezenta"i de cei doi canini !i primii molari 143

mandibulari, cu un suport parodontal adecvat, prognosticul men"inerii lor este favorabil, deoarece for"ele ocluzale sunt distribuite pe ambele hemiarcade. Dac# ns# cei 4 din"i restan"i sunt situa"i de aceea!i parte, prognosticul este defavorabil, deoarece for"ele mecanice ale unei viitoare lucr#ri protetice nu pot fi distribuite pe ntreaga arcad# dentar#, contribuind la accentuarea distruc"iei tisulare. M#rimea for"elor ocluzale poate varia de la un pacient la altul, afectnd prognosticul. Dac# pacientul prezint# parafunc"ii, cantitatea de os alveolar restant trebuie s# fie mai mare dect la pacien"ii f#r# parafunc"ii. Dac# for"ele ocluzale sunt excesive, prognosticul este rezervat. Un prognostic bun presupune existen"a unei cantit#"i suficiente de os alveolar restant !i posibilitatea elimin#rii pungilor. Mobilitatea dentar# poate reprezenta !i ea un element de prognostic. Astfel mobilitatea de gradul I nu afecteaz# semnificativ prognosticul, care poate fi favorabil. Gradul II de mobilitate d# un prognostic rezervat, iar gradul III un prognostic necorespunz#tor. Prognosticul corelat cu reducerea mobilit#"ii prin terapia parodontal# depinde de etiologia mobilit#"ii. Mobilitatea din"ilor afectat# parodontal este fie de natur# inflamatorie (gingie, ligament), fie de natur# traumatic#, fie prin combina"ia ambilor factori. n cazul mobilit#"ii de natur# inflamatori, prognosticul este excelent, prin efectuarea terapiei parodontale. Dac# mobilitatea este corelat# cu trauma ocluzal# !i pierderea ata!amentului epitelial, numai terapia ocluzal# !i conten"ia duce la rezultate optime, prognosticul fiind ns# rezervat. Din cele enumerate, se desprinde urm#toarea concluzie: Cel mai important factor n ob!inerea unor rezultate de durat" n terapia parodontal" este ob!inerea cooper"rii pacientului n realizarea controlului pl"cii. F#r# un control zilnic al pl#cii, prognosticul pe termen lung al parodontitei este rezervat, chiar nesatisf#c#tor, indiferent de severitatea bolii !i momentul nceperii tratamentului. 144

Tratament Scopul tratamentului parodontal este eliminarea sau minimalizarea inflama"iei gingivale, sursa inflama"iei !i rezorb"iei structurilor profunde ale parodon"iului. Leziunile parodontale tind ele nsele spre vindecare !i repara"ie tisular#, dar datorit# irita"iei continue, procesul de vindecare nu poate fi complet. Realizarea mediului dentogingival propice realiz#rii vindec#rii se face prin controlul pl#cii bacteriene, att n ceea ce prive!te cantitatea ct !i compozi"ia pl#cii. Dac# sunt identifica"i !i factorii sistemici, ace!tia trebuie ndep#rta"i sau controla"i. Tratamentul parodontitelor cuprinde 3 etape : 1. Terapia ini"ial# 2. Terapia corectoare 3. Terapia de men"inere Terapia ini!ial" Aceast# etap# terapeutic# const# n eliminarea factorilor etiologici, n absen"a chirurgiei parodontale !i/sau restaur#rilor protetice definitive. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Educa"ia pacientului !i instruc"ia controlului pl#cii. Scaling !i rootplaning. Tratamentul cariilor !i leziunilor endodontice. ndep#rtarea !i nlocuirea provizorie a restaur#rilor dentare !i protetice necorespunz#toare din punct de vedere parodontal. $lefuiri ocluzale preliminare. Conten"ia temporar# a din"ilor. Mici m#suri ortodontice. Analiza dietei !i evaluarea ei. Reevaluarea statusului parodontal dup# terapia ini"ial#, n scopul determin#rii necesit#"ii tratamentului n continuare.

Terapia corectoare Terapia corectoare include corec"ia modific#rilor anatomice, cum ar fi pungile parodontale, din"ii lips# !i dizarmoniile ocluzale care s-au dezvoltat ca urmare a bolii !i predispun la recidiva bolii parodontale. Ea include mai multe etape, !i anume: 145

1. Tratamentul chirurgical de reducere a pungilor prin urm#toarele metode: a. chiuretaj gingival; b. gingivectomie; c. interven"ii cu labou; d. recontur#ri osoase; e. procedee regenerative. 2. $lefuiri ocluzale. 3. Restaur#ri protetice n scopul cre#rii contururilor dentare ideale, a contactelor proximale corecte, a armoniei ocluzale !i de nlocuire a din"ilor absen"i. 4. Aparate ortodontice Terapia de men!inere Terapia de men"inere include acele procedee instituite periodic pentru a preveni recidiva bolii parodontale. 1. Aducerea la zi a istoricului afec"iunii. 2. Reevaluarea statusului parodontal la 2-6 luni, evalund scorul procentual al pl#cii, gradul de inflama"ie gingival#, adncimea pungilor !i mobilita"ii dentare. 3. Rx bitewing anual !i Rx panoramic# la 3-4 ani, dac# evolu"ia bolii nu necesit# o evaluare mai frecvent#. 4. Reevaluarea !i reinstruirea controlului pl#cii la 2-6 luni. 5. Detartraj !i periaj complet la 2-6 luni, n func"ie de posibilit#"ile pacientului de a-!i controla placa !i de tendin"a de depunere a tartrului. 6. Aplica"ii topice de fluoruri la pacien"ii cu susceptibilitate de formare a cariilor radiculare. Cercet#rile recente afirm# c# rezultatele procedeelor chirurgicale sunt n direct# leg#tur# cu eficien"a terapiei de men"inere. Profilaxie Profilaxia parodontitelor se bazeaz# pe profilaxia gingivitelor !i a mpiedic#rii astfel a transform#rii spre parodontit#. Nu toate gingivitele devin parodontite, dar toate parodontitele ncep ca gingivite. M#surile de profilaxie se bazeaz# pe constatarea c# acumularea continu# !i schimb#rile 146

succesive n compozi"ia pl#cii supra !i subgingivale este corelat# cu transformarea gingivitei n parodontit#. Profilaxia gingivitei const# n controlul pl#cii. Profilaxia parodontitei const# n tratamentul gingivitei !i profilaxia recidivelor. Profilaxia se face efectund: 1. Controlul pl#cii. 2. Detartraj supra !i subgingival la intervale destul de frecvente pentru a preveni acumularea apreciabil#. La bolnavii parodontali gravi, detartajul se poate face la interval de 3 luni. 3. Control regulat pentru detectarea semnelor incipiente ale bolii parodontale. 4. Realizarea unor restaur#ri protetice cu contururi compatibile cu s#n#tatea gingival#. 5. Aplicarea unor metode ortodontice pentru alinieri dentare corecte, care s# fie n acord cu anatomia parodon"iului, s# u!ureze controlul pl#cii !i s# direc"ioneze for"ele ocluzale n axul din"ilor. 6. Evaluarea dietei n ceea ce prive!te aportul nutritiv, consisten"a dietei, frecven"a !i forma aportului glucidic.

147

XI. PARODONTITA AGRESIV% Parodontita agresiv# afecteaz# indivizii s#n#to!i tineri, cu vrsta sub 30 de ani. Ea se diferen"iaz# de parodontita cronic# prin vrsta debutului, progresia rapid# a bolii, compozi"ia florei subgingivale, alterarea r#spunsului imun al gazdei !i componenta familial#. Parodontita agresiv# se clasific# n 2 forme: ! Parodontita agresiv# localizat# ! Parodontita agresiv# generalizat# PARODONTITA AGRESIV% LOCALIZAT% Parodontita agresiv# localizat# debuteaz# la pubertate. Din punct de vedere clinic se caracterizeaz# prin afectarea localizat# a molarilor primi/ incisivi centrali, sau a cel pu"in 2 din"i permanen"i, dintre care unul este molarul prim. Pierderea de ata!ament este proximal#, cu apari"ia pungilor proximale adnci, alveoliz# marcat# dar n absen"a inflama"iei gingivale. Prezen"a minim# a pl#cii contrasteaz# cu gravitatea leziunilor localizate. Progresia parodontitei agresive localizate este rapid#, rata de distruc"ie alveolar# este de 3-4 ori mai mare dect n cazul parodontitei cronice. Alte semne clinice caracteristice sunt: ! Migrarea distolabial# a incisivilor superiori, cu apari"ia diastemei ! Cre!terea mobilit#"ii incisivilor !i molarilor primi ! Recesii ale din"ilor afecta"i, cu hipersensibilitate la factorii termici !i tactili ! Durere profund#, cu iradiere, mai ales la mastica"ie ! Formarea frecvent# de abcese dentare, cu adenopatia acompaniatoare. Modfic#rile Rx sunt reprezentate de alveoliza vertical# la nivelul molarilor primi !i a incisivilor, alveoliz# care se detecteaz# la pubertate. Defectele osoase sunt mai adnci !i mai extinse dect cele din parodontita cronic# (Fig.29). 148

Fig.29 Examenul Rx n parodontita agresiv# localizat# Prevalen"a parodontitei agresive este cuprins# ntre 0,2% - 1%. Boala afecteaz# identic sexul masculin !i cel feminin, vrsta frecvent# a debutului fiind de la pubertate pn# spre vrsta de 20 de ani. Este mai afectat# rasa neagr#. PARODONTITA AGRESIV% GENERALIZAT% Parodontita agresiv# generalizat# se caracterizeaz# prin pierderea de ata!ament interproximal#, care afecteaz# cel pu"in 3 din"i permanen"i, al"ii dect incisivii !i molarii primi. Distruc"ia este episodic#, cu alternarea perioadelor de distruc"ie avansat# cu perioade de remisiune, care pot dura s#pt#mni, luni sau ani de zile. Examenul radiografic reflect# distruc"ia progresiv# ntre dou# examin#ri (Fig.30).

Fig.30 Ex.radiografic n parodontita agresiv# generalizat# 149

Prezen"a pl#cii bacteriene este minim# !i n neconcordan"# total# cu severitatea bolii. Microorganismele cel mai frecvente sunt reprezentate de P.gingivalis. A.actinomycetemcomitans !i T. forsythia. Din punct de vedere clinic, se identific# dou# tipuri de r#spuns tisular : 1. %esutul gingival este aparent s#n#tos dar sondajul parodontal eviden"iaz# prezen"a unor pungi adnci !i pierderea marcat# de ata!ament epitelial. Se pare c# acest aspect coincide cu perioada de remisiune, n care alveoliza este sta"ionar#. 2. %esutul gingival este puternic inflamat, proliferat sau ulcerat, sngereaz# spontan sau provocat, n cele mai multe cazuri exist# supura"ie de la nivelul pungilor adnci. Acest aspect coincide cu perioda de activitate a pungilor parodontale, perioad# n care are loc pierdere de ata!ament !i alveoliz#. Pacien"ii cu parodontit# agresiv# generalizat# pot prezenta afec"iuni sistemice grave, deaceea ei trebuie investiga"i n ceea ce prive!te istoricul afec"iunilor generale. O serie de afec"iuni generale se asociaz# bolii: diabet, dermatoze, sindrom Down, boala Crohn, neutropenia, agranulocitoza, sindromul leucocitar, sindromul CHEDIAK-HIGASHI. n sindromul Papillon-Lefvre exist# leziuni hiperkeratozice ale pielii (palme, t#lpi) asociate cu o distruc"ie parodontal# sever#. Afec"iunea debuteaz# naintea vrstei de 4 ani. Leziunile distructive parodontale de tip inflamator, duc la exfolierea din"ilor primari, ntre vrsta de 5-6 ani !i pierderea denti"iei permanente la vrsta de 15 ani. Sindromul Down (mongolismul) este o boal# congenital# produs# de anormalit#"i cromozomiale, caracterizat# prin deficien"a mental# !i cre!tere ntrziat#. Afectarea parodon"iului este corelat# cu prezen"a pl#cii !i a tartrului, n ceea ce prive!te severitatea manifest#rilor de tip inflamator. Hipofosfatezia este o boal# familial# care afecteaz# sistemul osos, iar la nivelul parodon"iului duce la pierderea precoce a denti"iei primare. Etiologie Factorii etiologici definitivi ai parodontitelor agresive nu sunt nc# cunoscu"i, se presupune ns# c# factorul primar este bacterian, n prezen"a 150

unui r#spuns alterat al gazdei. Sunt incrimina"i urm#torii factori: 1. Bacteriile gram negative anaerobe, cu predominen"a crescut# din punct de vedere cantitativ mai ales A.actinomycetemcomitans. 2. Defectele func"ionale ale neutrofilelor, cu afectarea chemotaxiei !i a fagocitozei, care duc la sc#derea rezisten"ei organismului fa"# de agresiunea microbian#. Compromiterea sistemului natural de ap#rare determin# probabil o serie de simptome !i apari"ia distruc"iei parodontale severe. 3. Autoimunitatea accentuat#, care are ca rezultat distruc"ia sever# parodontal#. 4. Caracter familial (gemeni, p#rin"i, veri!ori, unchi, nepo"i). Prognostic n func"ie de ntinderea distruc"iei osoase !i factorii etiologici implica"i, prognosticul variaz# de la rezervat la foarte prost. Dac# boala este precoce diagnosticat# !i tratat# corect (controlul pl#cii, eliminarea pungilor) din"ii pot fi p#stra"i o perioad# lung# de timp. n anumite situa"ii, incisivii !i molarii primi au un prognostic foarte prost, n timp ce din"ii restan"i au un prognostic favorabil. O serie de pacien"i prezint# sc#derea distruc"iei o dat# cu naintarea n vrst#. De aceea, datorit# varia"iilor individuale, este foarte important# determinarea individual# a prognosticului. Tratament Bolnavii f#r# afec"iuni sistemice pot s# r#spund# favorabil la urm#torul tratament parodontal: ! Controlul pl#cii bacteriene ! Scaling !i rootplaning ! Antibioterapie. Un num#r mic de pacien"i ns# nu r#spund deloc la terapie, iar din"ii se pierd. Din p#cate nu se poate preciza naintea tratamentului care va fi r#spunsul terapeutic !i care pacien"i r#spund sau nu la terapie. 151

XII.

TRAUMA OCLUZAL% PARODONTAL%

Trauma ocluzal# este leziunea tisular# care apare cnd for"ele ocluzale dep#!esc capacitatea de adaptare a "esuturilor dentare, pulpare, musculare, articulare !i parodontale. Apar disfunci ale musculaturii masticatorii manifestate prin spasme musculare, leziuni ale articula"iei temporomandibulare, leziuni dentare de suprasolicitare (abrazii, atri"ii) !i leziuni parodontale. Deci trauma ocluzal# se refer# la lezarea unor "esuturi, nu la for"ele ocluzale. Ocluzia care produce aceste leziuni poart# numele de ocluzie traumatic#. Trauma ocluzal# parodontal# este numai un aspect al traumei ocluzale, dar de cele mai multe ori, constituie singura manifestare clinic# a acesteia. Trauma ocluzal# parodontal# este leziunea degenerativ# care apare atunci cnd for"ele ocluzale dep#!esc capacitatea de adaptare a "esuturilor de suport. Ea se caracterizeaz# prin distruc"ia ligamentului parodontal, alveoliz#, l#rgirea spa"iului parodontal !i pierderea din"ilor. Clasificarea traumei ocluzale 1. Acut" sau cronic" ! Trauma ocluzal# acut# rezult# n urma impactului cu un obiect dur sau a prezen"ei unor restaur#ri nalte. Apare durerea, sensibilitatea dentar# la percu"ie !i cre!terea mobilit#"ii dentare. Dac# nu se nl#tur# cauza, poate s# apar# necroza pulpar#, abcese parodontale, cementiculi, sau afec"iunea se poate croniciza. ! Trauma ocluzal# cronic# este mai frecvent# !i apare ca urmare a modific#rilor progresive ale ocluziei prin uzura dentar#, extruzia din"ilor, combinate cu parafunc"iile de tipul bruxismul. Criteriul care determin# dac# ocluzia este traumatic# sau nu, este criteriul afect#rii parodontale, nu pozi"ia n ocluzie a dintelui. 2. Primar" sau secundar" (Fig.31). ! Trauma ocluzal# primar# rezult# atunci cnd modific#rile de m#rime, durat# sau direc"ie a for"elor devin excesive, n prezen"a unui suport 152

parodontal normal. Ea apare (1) dup# inserarea unor obtura"ii nalte, (2) n cazul restaur#rilor protetice care creeaz# for"e excesive la nivelul din"ilor stlpi sau antagoni!ti,(3) n bascul#ri !i extruzii ale din"ilor vecini unei edenta"ii !i (4) n cazul mi!c#rilor ortodontice n pozi"ii nefunc"ionale. Modific"rile produse de trauma ocluzal" primar" nu modific" nivelul ata#amentului epitelial #i nu produc apari!ia pungilor parodontale. ! Trauma ocluzal# secundar# rezult# cnd for"ele normale ocluzale devin excesive, datorit# pierderii severe ale suportului parodontal prin inflama"ie. Parodon"iul devine vulnerabil fa"# de injurii, iar for"ele ocluzale bine tolerate pn# atunci, devin traumatice.

Fig.31 Clasificarea traumei ocluzale A,B. Traum# ocluzal# primar#; C. Traum# ocluzal# secundar#

Caracteristici clinice Semnele clinice ale traumei ocluzale parodontale difer# n func"ie de severitatea for"elor excesive !i durata prezen"ei acestora. Ele sunt reprezentate de: 1. 2. 3. 4. Cre!terea mobilit#"ii dentare; Migr#ri dentare; Sensibilitate dentar# la presiune. Fremitus (mi!c#ri vizibile sau palpabile ale din"ilor supu!i for"elor ocluzale); 153

Modific"ri radiologice (Fig.32) 1. L#rgirea por"iunii crestale a spa"iului parodontal. 2. L#rgirea variabil# a ntreg spa"iului parodontal. 3. Dac# este prezent# parodontita, exist# tendin"a alveolizei verticale, angularea !i afectarea furca"iei.

Fig.32 Aspectul radiografic al traumei ocluzale parodontale. A- l#rgirea spa"iului periodontal crestal; B - l#rgirea neregulat# a ntregului spa"iu periodontal; C- alveoliza vertical#; D radiotransparen"a la nivelul furca"iei. Histopatogenie &i patogeneza Stimularea func"ional# ocluzal# este esen"ial# pentru men"inerea ligamentului parodontal !i al osului alveolar bine structurat !i s#n#tos. Absen"a acestei stimul#ri duce la atrofia parodontal#, caracterizat# prin dispari"ia neregulat# a fasciculelor ligamentare, sc#derea densit#"ii osului trabecular !i ngustarea spa"iului parodontal. Atrofia parodontal# devine manifest# clinic, atunci cnd dintele afectat este folosit ca dinte stlp n cadrul unei lucr#ri conjuncte, sau cnd devine antagonistul unei lucr#ri protetice. Dintele poate deveni dureros !i u!or mobil, pn# cnd "esuturile parodontale se reorganizeaz# func"ional. n anumite situa"ii, for"ele ocluzale pot deveni nocive pentru parodon"iu, ducnd la instalarea traumei ocluzale parodontale. Aceast# situa"ie poate s# apar# n cazul cre!terii intensit#"ii sau modific#rii direc"iei for"elor ce se exercit# pe dinte (trauma parodontal# primar#) sau prin pierderea "esutului parodontal de suport (trauma parodontal# secundar#), n acest ultim caz for"ele normale de ocluzie suprasolicit# n exces parodon"iul. 154

n ambele situa"ii, modific#rile ligamentare sunt similare, fiind supuse fazelor degenerative !i de adaptare. Faza degenerativ# se caracterizeaz# prin urm#toarele: ! ! ! ! ! Distruc"ia fascicolelor ligamentare Trombozarea vaselor sanguine Alveoliza osteoclastic# L#rgirea spa"iului periodontal Distruc"ii cementare

La nivelul spa"iului periodontal nu exist# celule de tip inflamator, nu exist# modific#ri epiteliale gingivale sau jonc"ionale. %esuturile parodontale au ns# capacitate adaptativ# fa"# de aceste for"e ocluzale, adaptarea fiind caracterizat# de l#rgirea spa"iului periodontal, apari"ia unor fascicole ligamentare mai lungi, vasculariza"ie normal# !i prezen"a unui os alveolar normal. Dintele poate prezenta o mobilitate crescut# !i modific#ri ale pozi"iei, migr#ri n scopul evit#rii for"elor ocluzale excesive, dar trauma ocluzal# activ# nu este prezent#. Aceste modific#ri ilustreaz# capacitatea de vindecare !i adaptare a parodon"iului fa"# de for"ele ocluzale excesive. Trauma ocluzal# nu este ntotdeauna un proces distructiv progresiv. Dac# se ac"ioneaz# asupra for"elor ocluzale sau se cre!te rezisten"a "esutului parodontal, realizndu-se corela"ia ntre m#rimea for"elor ocluzale !i capacitatea adaptativ# a parodon"iului, modific#rile tisulare datorate traumei ocluzale sunt reversibile. Gingia !i jonc"iunea epitelial# nu sunt afectate direct n cadrul traumei ocluzale, deoarece for"ele ocluzale excesive determin# distruc"ia doar la nivelul spa"iului ligamentar periodontal sau n imediata lui vecin#tate. Formarea pungilor, nu poate fi ini"iat# de for"ele ocluzale excesive. Cu toate acestea, n prezen"a inflama"iei parodon"iului marginal, trauma ocluzal# scade rezisten"a "esuturilor parodontale, ducnd la o distruc"ie mai rapid# a parodon"iului profund !i la formarea pungilor parodontale. Punga este frecvent infraosoas# (infraalveolar#), deoarece n aceste circumstan"e, procesul inflamator difuzeaz# direct n ligamentul parodontal, determinnd alveoliza osului situat profund, naintea celui situat superficial. 155

n timp ce modific#rile tisulare asociate cu trauma ocluzal# sunt reversibile, modific#rile date de asocierea inflama"iei cu trauma sunt ireversibile. Etiologie Datorit# mecanismelor reflexe care apar n timpul mastica"iei degluti"iei !i vorbitului, for"ele ocluzale generate n timpul acestor acte ac"ioneaz# pe o durat# scurt# de timp, avnd intensitate mic#. Aceste for"e sunt nesemnificative n cre!terea m#rimii for"elor ocluzale. 1. Situa"ii care cresc m#rimea sau frecven"a for"elor ocluzale: ! Parafunc"ii - bruxism, sugerea pipei, interpunerea de obiecte ntre din"i; ! Restaur#ri morfofunc"ionale (obtura"ii, lucr#ri protetice) care nu se armonizeaz# cu ocluzia, direc"ionnd sarcina ocluzal# pe un grup restrns de din"i. ! Lucr#ri protetice fixe sau mobile. 2. Situa"ii care modific# direc"ia for"elor ocluzale, astfel c# acestea nu sunt transmise de-a lungul axului din"ilor: ! for"ele ce rezult# din inetrferen"ele ocluzale, cum sunt prematurit#"ile centrice sau contactele p#r"ilor de balans care apr de obicei pe planuri nclinate. ! parafunc"iile n pozi"ii extreme excentrice. ! tratamente restaurative sau protetice incorect conturate care genereaz# for"e ocluzale oblice, nclinate. ! Din"i nclina"i, bascula"i (malpozi"ii dentare). 3. Circumstan"e care reduc num#rul din"ilor pe care se exercit# for"ele ocluzale (sarcina ocluzal# total#). Cre!terea m#rimii !i modific#ri n direc"ia for"elor ocluzale, ct !i reducerea rezisten"ei parodontale, apar la pacien"ii cu parodontite moderate sau avansate, dizarmonii ocluzale !i parafunc"ii. Datorit# capacit#"ii de adaptare a "esuturilor parodontale fa"# de trauma ocluzal#, nu toate situa"iile enumerate mai sus duc la instalarea leziunii parodontale degenerative. De exemplu, s-a ar#tat c# un num#r mare de adul"i tineri prezint# prematurit#"i centrice, dar numai un num#r restrns de 156

pacien"i din acest grup prezint# manifest#rile clinice ale traumei ocluzale. Exist# pacien"i cu bruxism, la care apare uzura sever# a din"ilor (abrazia de smal", dentin#) n absen"a traumei ocluzale parodontale. Prognostic Prognosticul din"ilor afecta"i de traum# ocluzal# parodontal# depinde de posibilitatea controlului factorilor etiologici ct !i de severitatea distruc"iei parodontale. Dac# trauma ocluzal# parodontal# este n leg#tur# cu prezen"a unei restaur#ri plasate n supraocluzie, prognosticul este favorabil, deoarece dentistul poate controla conturul ocluzal, aducndu-l n limite fiziologice. Dac# trauma ocluzal# parodontal# este corelat# cu reducerea cantitativ# a suportului parodontal, conten"ia !i nlocuirea din"ilor lips# prin lucr#ri protetice, poate controla trauma ocluzal# o perioad# lung# de timp. Dac# trauma ocluzal# parodontal# este cauzat# de parafunc"ii, legate de componente psihice, tensionale, prognosticul este rezervat. Un prognostic favorabil depinde n mod frecvent de etapa restauratorie a tratamentului. Tratament Tratamentul traumei ocluzale parodontale depinde de: ! etiologia leziunii, ! tipul leziunii, ! gradul de avansare a leziunii. Trauma ocluzal# parodontal# este tratat# prin unul sau mai multe procedee enumerate n continuare: 1. Controlul pl#cii !i a inflama"iei 2. $lefuiri ocluzale selective pentru eliminarea discrepan"elor ocluzale; 3. Metode ortodontice de redresare a din"ilor, pentru a permite for"elor ocluzale s# ac"ioneze n direc"ia axial#; 4. Planuri nclinate, gutiere purtate noaptea, pentru reducerea sau eliminarea componentelor parafunc"ionale; 5. Restaur#ri protetice care realizeaz# att conten"ia ct !i redistribuirea 157

normal# a for"elor ocluzale. Profilaxie Prevenirea traumei ocluzale parodontale include eliminarea factorilor etiologici nainte de instalarea leziunii. Acest lucru este posibil prin urm#toarele procedee: 1. Conservarea pe ct posibil a din"ilor existen"i, iar din"ii extra!i s# fie nlocui"i protetic pentru men"inerea integrit#"ii arcadelor dentare; 2. Terapia inflama"iei parodontale, n scopul prevenirii alveolizei !i a edenta"iei; 3. Realizarea unor restaur#ri prin obtura"ii sau lucr#rile protetice care s# nu creeze discrepan"e ocluzale sau for"e oblice; 4. Direc"ionarea for"elor ocluzale axial prin terapie ortodontic#, cu eliminarea discrepan"elor ocluzale; Nu se fac #lefuiri ocluzale profilactice pentru eliminarea prematurit#"ilor centrice !i interferen"elor, dac# nu exist# semne clinice patologice legate de discrepan"e ocluzale.

158

XIII. RETRAC$IA GINGIVAL% Retrac"ia gingival# const# n expunerea progresiv# a r#d#cinii dintelui, care rezult# prin migrarea marginii gingivale !i a inser"iei epiteliale spre apex. Acest fapt denot# o rezorb"ie concomitent# de os alveolar !i ligament parodontal. Un aspect particular al retrac"iei gingivale l constituie fisurile Stillman, caracterizate prin despic#turi nguste orientate de la nivelul gingiei n direc"ie apical# (Fig.33).

Fig.33 Fisurile Stillman Clasificare Miller (1985) a clasificat retrac"ia gingival# n 4 clase, n func"ie de nivelul fa"# de jonc"iunea muco-gingival# !i gradul distruc"iei gingivoosoase (Fig.34). El indic# ca atitudine terapeutic# grefa gingival#. ! Clasa I : Retrac"ia gingival# nu ajunge pn# la jonc"iunea mucogingival#. Se recomand# acoperirea complet# a r#d#cinii denudate. ! Clasa II : Retrac"ia gingival# dep#!e!te jonc"iunea muco-gingival#, f#r# afectare proximal#. Se recomand# acoperirea r#d#cinii denudate. ! Clasa III : Retrac"ia gingival# cu distruc"ie proximal#. {anse reduse pentru acoperire n totalitate. ! Clasa IV : Retrac"ia gingival# sever# extins# la "esuturile moi !i dure. $anse absente de acoperire.

159

Clasa I

Clasa II

Clasa III

Clasa IV

Fig.34 Clasificarea retrac"iei gingivale dup# Miller Caracteristici clinice n cazul retrac"iei gingivale, marginea gingival# este localizat# apical fa"# de jonc"iunea smal"-cement. %esutul gingival poate fi inflamat sau nu, n func"ie de prezen"a sau absen"a factorilor iritativi locali. n ambele situa"ii, gingia este sub"ire !i friabil#, gingia ata!at# fiind redus# n n#l"ime sau chiar absent#. Adncimea !an"ului gingival poate fi modificat#, prin prezen"a unei pungi parodontale, sau nu, n acest ultim caz adncimea !an"ului gingival situndu-se n limite normale. Prezen"a inflama"iei gingivale confer# un prognostic rezervat evolu"iei retrac"iei gingivale. Retrac"ia gingival# poate s# apar# la orice vrst#. Ea este mai frecvent# odat# cu naintarea n vrst#, cnd se ncadreaz# n tabloul de atrofie presenil# a parodon"iului, respectiv diminuarea global# paralel# a elementelor constitutive ale parodon"iului. Caracteristici Rx Nu apare nici o modificare radiografic# dect n cazul retrac"iei generalizate care include !i osul proximal, pe lng# cel oral !i vestiibular, cnd se constat# reducerea n#l"imii procesului alveolar fa"# de jonc"iunea smal"cement. n rest, modific#rile "esuturilor moi ct !i cele osoase vestibulare !i orale, nu se eviden"iaz# n mod frecvent pe Rx.

160

Histopatologie &i patogenez" Mecanismele de apari"ie a retrac"iei gingivale sunt nc# incomplet elucidate. Un procent nsemnat al retrac"iilor gingivale apare odat# cu naintarea n vrst#, fiind un aspect normal n cadrul erup"iei pasive. Unii cercet#tori consider# ns# orice retrac"ie gingival# denot# o modificare patologice. n ambele cazuri, procesul const# din migrarea progresiv# a inser"iei epiteliale spre apex acompaniat# de distruc"ie gingival#, alveolar# !i ligamentar#. Retrac"ia gingival# este frecvent rezultatul modific#rilor inflamatorii din parodontit#, de!i poate s# apar# !i n prezen"a unui parodon"iu aparent s#n#tos. Traumatismul prin periaj ct !i distruc"ia parodontal# concomitent# pot coexista cu un "esut parodontal neinflamat din punct de vedere clinic. Etiologie Dearece nu se cunoa!te cu exactitate etiologia retrac"iei gingivale, se consider# importan"i n apari"ia !i dezvoltarea ei urm#torii factori: 1. Placa bacterian#, care produce modific#ri tisulare inflamatorii !i distructive; 2. Margini gingivale neregulate, obtura"ii debordante care favorizeaz# acumularea pl#cii !i apari"ia inflama"iei localizate; 3. Lucr#ri protetice cu poten"ial iritativ pentru gingie (cro!ete, coroane); 4. Periajul orizontal cu periu"e dure, produce abrazie !i traumatism mecanic; 5. Din"i proeminen"i la nivelul arcadei dentare, care predispun la retrac"ie, crend "esutul parodontal sub"ire !i dehiscen"a alveolar#; 6. For"e ocluzale excesive, care produc sub"ierea osului alveolar vestibular !i oral !i predispun gingia la retrac"ie. Trauma ocluzal# ns# nu produce migrarea inser"iei epiteliale !i retrac"iei gingivale; 7. Inser"ii nalte ale frenului !i bridelor musculare, care determin# modific#ri tisulare n ceea ce prive!te con"inutul n fibre. Dac# mucoasa gingival# dens# con"ine fibre de colagen, mucoasa 161

alveolar# mobil# con"ine fibre musculare, elastice; acestea din urm# au ca rezultat formarea unui "esut foarte sub"ire, mobilizabil, care creeaz# un !an" gingival ce acumuleaz# mai repede plac# !i produce inflama"ie; 8. Absen"a gingiei ata!ate sau limitarea ei, predispune la retrac"ie gingival#. S-a constatat ns# c# un control riguros al pl#cii, chiar n aceste condi"ii, previne apari"ia retrac"iei gingivale; 9. Traumatizarea mecanic# a gingiei cu obiecte ascu"ite (ace, creioane, unghii). Prognostic Odat# retrac"ia gingival# instalat#, prevenirea evolu"iei acesteia spre distruc"ia tisular# depinde pe de o parte de men"inerea unui control riguros al inflama"iei tisulare ct !i de etiologia !i severitatea retrac"iei. n general, dac# retrac"ia gingival# nu este sever# !i factorii etiologici sunt identifica"i !i ndep#rta"i, prognosticul pentru prevenirea unei retrac"ii ulterioare este favorabil. De cea mai mare importan"# este realizarea unui periaj atraumatic al pl#cii, care men"ine un status parodontal normal, iar cnd este cazul, restabilirea unei por"iuni adecvate de gingie ata!at# !i a unei pozi"ii dentare optime, corelate cu conturul alveolar individual. n scopul restabilirii conturului normal gingival afectat de un defect mucogingival ct !i din motive estetice, se indic# refacerea gingiei pe por"iunea radicular# denudat#. Dac# dintele din apropiere prezint# o zon# corespunz#toare de gingie ata!at#, se prepar# un lambou pediculat care prin transla"ie, va fi pozi"ionat la nivelul retrac"iei. Dac# dintele vecin nu ofer# condi"ii pentru realizarea acestei interven"ii, se prefer# o gref# liber#, recoltat# din alt# zon# a mucoasei bucale (de ex. mucoasa palatinal#), rezultatele fiind ns# inferioare lamboului pediculat. Tratament Tratamentul retrac"iei gingivale are ca obiective stoparea sau m#car ntrzierea pierderii progresive tisulare !i acolo unde este posibil, 162

restaurarea n#l"imii gingiei pentru acoperirea suprafe"ei radiculare denudate. Tratamentul trebuie s# includ# !i eliminarea factorilor determinan"i !i predispozan"i ai retrac"iei . Tratamentul tipic cuprinde urm#toarele etape: 1. Controlul pl#cii n zona afectat# de retrac"ie gingival#, cu recomandarea periajului intrasulcular, cu o perie moale, cu mi!c#ri vibratorii; 2. Detartraj supra !i subgingival !i netezire radicular#, n cazul prezen"ei tartrului !i la nivelul suprafe"ei radiculare rugoase; 3. Reevaluarea statusului parodontal local dup# 6 s#pt#mni. Dac# "esutul gingival este ferm, rezistent, neinflamat !i acceptabil din punct de vedere estetic iar progresai retrac"iei este lent#, nu mai este necesar alt tratament. Dac# gingia este de culoare normal# dar sub"ire !i friabil#, datorit# prezen"ei unei por"iuni de gingie aderent#, necorespunz#toare, se indic# terapia chirurgical# n scopul transfer#rii unei por"iuni de gingie ferm#, keratinizat# la nivelul zonei afectate, por"iune care va ac"iona ca o barier# fa"# de retrac"ia ulterioar#. n acest scop, se indic# urm#toarele tipuri de interven"ii chirurgicale: 1. Transla"ia lateral# a unui lambou pediculat de la dintele vecin 2. Lamboul dublu papilar; 3. Gref# autogen# liber#, mai ales din mucoasa palatinal# din dreptul molarilor; 4. Lambou pozi"ionat coronar. 5. Dac# exist# frenuri sau bride musculare cu inser"ie superioar#, n zona de retrac"ie gingival#, se indic# frenectomie !i incizia bridelor. Tratamentul mai poate s# includ# urm#toarele aspecte, dup# caz: ! Demineralizarea radicular# cu acid citric; ! Deplas#rile ortodontice ale din"ilor proeminen"i; ! nlocuirea obtura"iilor supraconturate; ! nlocuirea componentelor protetice care apas# pe gingie (ex. cro!ete); 163

! Corectarea obiceiurilor vicioase care traumatizeaz# gingia; ! $lefuiri ocluzale selective. Profilaxie Metodele de profilaxie a retrac"iei gingivale sunt ntr-un fel empirice, prin necunoa!terea exact# a etiologiei n toate cazurile. Cu toate acestea, urm#toarele procedee ajut# a controla o serie de factori care se presupune c# determin# sau predispun la apari"ia retrac"iei: 1. Controlul pl#cii, prin metode atraumatice; 2. Tratamentul precoce al gingivitei !i parodontitei, pentru prevenirea distruc"iei tisulare !i a retrac"iei gingivale; 3. Recomandarea metodelor ortodontice pentru alinierea din"ilor !i localizarea lor armonioas# n cadrul arcadei dentare; 4. Nu se recomand# aplicarea metodelor ortodontice n prezen"a inflama"iei gingivale sau pe din"i cu zone inadecvate de gingie ata!at#; 5. Tratamentul precoce al traumei ocluzale; 6. Realizarea tratamentelor protetice f#r# a traumatiza gingia n timpul prepar#rii, conturarea protetic# corect#, n scopul realiz#rii controlului eficient al pl#cii n aceste zone, realizarea cro!etelor de a!a manier# nct c# nu traumatizeze gingia.

164

XIV. COMPLICA$IILE BOLII PARODONTALE PERICORONITA Pericoronarita este inflama"ia gingiei !i a "esuturilor care nconjoar# un dinte complet sau incomplet erupt n cavitatea bucal#. Este mai frecvent# la nivelul molarului de minte mandibular sau molarului doi mandibular, care sunt situa"i cel mai posterior pe arcad#. n func"ie de caracteristicile clinice, pericoronarita este acut# sau cronic#. Caracteristici clinice 1. Dintele erupt sau par"ial erupt n cavitatea bucal# este acoperit cu un lambou gingival numit opercul. 2. Inflama"ia sau congestia operculului. 3. Tendin"a acestuia la hemoragie. 4. Suprafa"a opercului este traumatizat# de c#tre din"ii antagoni!ti. 5. Aria din jurul opercului este sensibil#, dureroas#. 6. Prezen"a exudatului purulent n aceast# zon#. 7. Trismus. 8. Halen#. 9. Gust nepl#cut n gur#. 10. Dureri iradiante spre ureche, gt. 11. Adenopatie dureroas#. 12. Febr#. 13. Stare general# alterat#. 14. Complica"iile generale toxice - angina Ludwig (Vincent). Nu exist# modific#ri radiografice. n absen"a tratamentului, pericoronarita evolueaz# spre cronicizare !i abces parodontal; apare imaginea de radiotransparen"# n regiunea coronal# a dintelui. Histopatogenez" Mucoasa gingival# care acoper# par"ial suprafa"a ocluzal# a dintelui creeaz# 165

o pung# gingival# adnc#, loc de acumulare a pl#cii !i resturilor alimentare. Rezultatul l constituie inflama"ia gingival# a por"iunii respective de gingie. Dac# exist# antagonist acesta va traumatiza mecanic "esutul inflamat, accentund fenomenele inflamatorii. Histologic se eviden"iaz# celule de inflama"ie acut#, hiperemie vascular# !i exudat tisular inflamator. Inflama"ia difuzeaz# spre "esuturile moi nconjur#toare, spre osul alveolar, amigdale, ganglioni cervicali. n absen"a tratamentului, pot apare complica"ii serioase de tipul anginei Ludwig, celulit#, abcesul periamigdalian. Etiologie Placa bacterian#, resturile alimentare !i irita"iile mecanice ocluzale sunt factori etiologici ai pericoronitei. Spa"iul cuprins ntre opercul !i dinte interfereaz# cu tehnicile de igien# oral#, constituind un mediu ideal pentru acumularea pl#cii !i a resturilor alimentare. Resturile alimentare !i placa produc inflama"ia !i hipertrofia "esuturilor nconjur#toare. Prin apari"ia hipertrofiei, operculul este traumatizat mecanic de c#tre dintele antagonist, fapt ce agraveaz# evolu"ia bolii. Prognostic Tratat# n timp util, n stadiul ini"ial, se produce vindecarea prin restitutio in integrum. Profilaxia recidivelor depinde de eliminarea opercului !i un control riguros al pl#cii n zona respectiv#. Situa"iile anatomice nefavorabile (malpozi"ii dentare, absen"a spa"iului de erup"ie normal#) mpiedic# de multe ori reu!ita chirurgical#. De cele mai multe ori ace!ti din"i trebuie extra!i. Netratat#, pericoronita poate duce la infec"ii severe, cu complica"ii sistemice, ct !i la distruc"ia progresiv# a "esuturilor din jur. Tratament Tratamentul pericoronitei depinde de severitatea !i simptomele afec"iunii. 166

I-a #edin!". 1. Dup# anamnez# !i stabilirea diagnosticului, se determin# extinderea pericoronitei. 2. Detartrajul blnd al spa"iului creat de opercul, sub anestezie topic#, alternnd cu sp#l#turi cu ap# cald#, pentru eliminarea debriurilor !i a exudatului. 3. Aplicarea unei solu"ii antiseptice locale. 4. Dac# este necesar drenajul, se inser# o me!# iodoformat# sub opercul. 5. Dac# exist# semne generale, se indic# antibioterapie sistemic#. 6. Dac# operculul este puternic inflamat !i fluctuent, se indic# incizia lui n sens anteroposterior, n vederea drenajului colec"iei. 7. Se instruie!te pacientul s# fac# acas# sp#l#turi bucale cu ap# s#rat# cald# (1 linguri"# de sare la un pahar de ap#), pentru reducerea discomfortului oral. 8. Analgezic, unde este cazul. A II-a #edin!", dup" 48 de ore. 1. Se repet# detartrajul blnd al zonei de sub opercul. 2. Instila"ii locale cu ap# c#ldu"#. 3. Se indic# sp#l#turi bucale cu ap# s#rat# c#ldu"#. A III-a #edin!", dup" 24-48 de ore de la #edin!a II. 1. Dac# infec"ia a cedat, se decide atitudinea terapeutic# fa"# de dintele incriminat, efectuarea sau nu a extrac"iei acestuia. 2. Dac# se adopt# atitudinea conservativ# cu p#strarea dintelui incriminat, tratamentul chirurgical al opercului prin excizia acestuia, creeaz# mediu favorabil controlului pl#cii n aceast# zon#. Profilaxie ! controlul pl#cii n jurul din"ilor ce erup ! excizia chirurgical# a opercului, ! extrac"ia precoce a din"ilor inclu!i. ABCESUL DENTAR Este o zon# de inflama"ie localizat#, circumscris# la nivelul "esuturilor care nconjoar# dintele; Exist# 3 tipuri de abces dentar: 167

! gingival, ! parodontal, ! pericoronal. Cele 3 tipuri sunt asem#n#toare din punct de vedere clinic, diferen"a ntre ele fiind dat# de punctul de origine !i calea de difuzare a procesului inflamator. Abcesul gingival se dezvolt# la nivelul unei solu"ii de continuitate gingival#, ca rezultat al traumatismului direct sau inflama"ia localizat# gingival. Abcesul parodontal apare prin blocarea drenajului de la nivelul unei pungi parodontale. Abcesul pericoronal este asociat coroanei unui dinte par"ial erupt n cavitatea oral#. Cele 3 forme se pot prezenta separat de cele mai multe ori; foarte rar pot fi prezente concomitent. Abcesul gingival Abcesul gingival este o reac"ie inflamatorie acut# localizat# a gingiei de obicei ca r#spuns al irita"iilor mecanice produse de perii periu"elor de din"i, scobitori care traumatizeaz# gingia, impactul alimentar, igiena bucal# necorespunz#toare, tratamente stomatologice sau infec"ii gingivale localizate; In aceste cazuri apare o solu"ie de continuitate a epiteliului gingival care favorizeaz# invazia bacterian# a "esutului gingival. La nceput aspectul este eritematos aspect ce evolueaz# spre supura"ie !i fistulizare; abcesul gingival este localizat cu predilec"ie la nivelul gingiei marginale sau interdentare. Tratamentul se face prin incizie !i drenaj iar prognosticul este favorabil. Abcesul parodontal Abcesul parodontal apare la pacien"ii cu diferite forme de parodontit#, fiind asociat cu prezen"a unor pungi parodontale medii sau adnci. El apare de obicei ca forma de exacerbare acut# a unei pungi parodontale preexistente. 168

Abcesul parodontal apare ca o inflam"ie purulent# circumscris# la nivelul "esutului parodontal. El poate fi acut sau cronic, abcesele acute se pot croniciza, iar cele cronice se pot acutiza (Fig.35).

Fig.35 Abces parodontal Caracteristici clinice Forma acut": 1. gingie hipertrofiat#, edema"iat#, hiperemic#, sensibil#, dureroas#; 2. mobilitatea dentar# poate fi crescut#; 3. sensibilitate dentar# la percu"ie; 4. la exprimarea pungii se elimin# un exidat purulent; 5. starea afectat# - febr#, adenopatie dureroas#; 6. durere iradiat#; 7. la palpare cu sonda parodontal# se eviden"iaz# prezen"a unei pungi parodontale adnci, care comunic# cu abcesul. Forma cronic": Abcesul parodontal cronic este asimptomatic; se manifest# doar n fazele de acutizare. Rx - zon# de transparen"# localizat# lateral de suprafa"a radicular# . Dg. diferen"ial se face cu abcesul periapical unde radiotransparen"a este periapical#. Histopatogeneza Din punct de vedere histologic, abcesul parodontal apare ca o acumulare localizat# de celule inflamatorii, circumscrise de o capsul# conjunctiv# fibroas#. 169

n abcesul acut, principalele celule inflamatorii sunt leucocitele PMN. n abcesul cronic, principalele celule inflamatorii sunt limfocitele. Apare rezorb"ia osteoclastic# a osului alveolar nconjur#tor. Etiologie Abcesul parodontal este corelat cu punga parodontal#, el apare cnd orificiul pungi este blocat par"ial sau total de c#tre tartru, plac#, resturi alimentare, produse str#ine, care fac drenajul imposibil. Placa bacterian# este localizat# n profunzimea pungii, producnd prin produ!ii ei bacterieni irita"ie !i inflama"ie. Prin obstruarea pungii, exudatul purulent nu se poate drena, iar rezultatul l constituie abcesul. Zonele cele mai frecvente ale form#rii de abcese parodontale sunt reprezentate de bifurca"ii !i trifurca"ii afectate din punct de vedere parodontal, pungi osoase foarte adnci (Fig.36).

Fig.36 Abces parodontal cu pung# mezial# 4.6 Prognosticul depinde de: ! gradul de mobilitate al dintelui, ! pozi"ia dintelui !i abcesului, ! cantitatea !i tipul alveolizei. Prognosticul regener#rii oasoase este mult mai favorabil n formele acute dect n cele cronice. Tratament 1. Stabilirea corect# a diagnosticului (dg. diferen"ial cu abcesul periapical) 170

care s# evite o conduit# terapeutic# gre!it#. La abcesul periapical se efectueaz# drenajul transdentar, pulpa este cu gangren#. La abcesul parodontal pulpa este de obicei vital#, deci trepanarea constituie o gre!eal#. 2. Reducerea inflama"iei acute prin drenajul abcesului, fie prin incizie, fie prin chiuretarea pungii. Dac# dintele este compromis se face extrac"ia. 3. Antibioterapie dac# exist# febr#, adenopatie. 4. Dup# cedarea fenomenelor acute trebuie ndep#rtat# cauza abcesului, deci punga parodontal#. Acest lucru se face prin tratament chirurgical. 5. $lefuiri ocluzale sau imobiliz#ri temporare. 6. Dac# abcesul cuprinde !i "esutul periapical, este necesar# efectuarea terapiei endodontice, pentru a permite vindecarea n totalitate. Profilaxie 1. Controlul riguros al pl#cii la pacien"ii diabetici, care sunt cei mai susceptibili la formarea abcesului parodontal (rezisten"a sc#zut# la infec"ii). 2. Evaluarea periodic# a pacien"ilor cu pungi parodontale, controlul riguros al pl#cii !i controale repetate. 3. Reducerea chirurgical# a pungilor !i ndep#rtarea traumei ocluzale. CHISTUL Chistul se prezint# sub dou# aspecte: gingival !i parodontal. Con"inutul chistului este fluid; el se dezvolt# din epiteliul odontogen al ligamentului parodontal. Chistul gingival Chistul gingival are ca sediu de elec"ie fa"a lingual# a caninilor !i premolarilor !i apare ca o forma"iune hipertrofic#, gri-alb#struie, localizat# la nivelul gingiei marginale sau ata!ate. Este nodular n aparen"#, seam#n# cu un mucocel. Chisstul gingival este nedureros; cuprinde doar "esuturile moi gingivale !i nu se manifest# radiologic. Dac# se extirp#, prognosticul este favorabil. Din punct de vedere histologic, chistul gingival apare ca un spa"iu gol, circular n interiorul "esutului conjunctiv gingival, tapetat cu epiteliu scuamos stratificat. 171

Chistul parodontal Chistul parodontal prezint# din punct de vedere radiografic o imagine ca !i abcesul parodontal, o radiotransparen"# adiacent# suprafe"ei laterale a r#d#cinii, imagine nconjurat# de o linie radiopac#. El poate evolua asimptomatic, cu perioade de acutiz#ri. Chistul parodontal produce distruc"ia "esuturilor parodontale de vecin#tate. Chistul parodontal apare, ca !i chistul gingival, mai frecvent n dreptul caninilor !i premolarilor mandibulari, pe fa"a lor lingual#. Att chistul gingival ct !i cel parodontal se pot suprainfecta, rezultnd abcese. Histologic, chistul parodontal apare ca un spa"iu gol circular, adiacent suprafe"ei laterale radiculare, tapetat cu epiteliu stratificat. n jurul osului ce nconjoar# chistul, se eviden"iaz# alveoliza osteoclastic#.

172

XV. EXAMINAREA PARODON$IULUI. DIAGNOSTICUL BOLII PARODONTALE. n vederea aprecierii eficien"ei tratamentului parodontal, medicul trebuie s# porneasc# de la o baz# de date foarte exacte. F#r# a avea ni!te repere foarte precise, nu se poate face compara"ia ntre statusul parodontal nainte !i dup# terapie, fiind imposibil# aprecierea succesului terapeutic. nregistrarea datelor se face n fi!a parodontal# (Fig.37)

Fig.37 Fi!a parodontal# 173

Examinarea parodon"iului !i propune s# determine: 1. Dac# parodon"iul pacientului este s#n#tos sau bolnav; 2. Activitatea !i extinderea afect#rii tisulare; 3. Caracteristicile bolii, n scopul stabilirii diagnosticului, etiologiei, prognosticului !i planului de tratament. Procedeele folosite pentru examinarea parodon"iului se mpart n 2 categorii: A. Stabilirea motivelor prezent#rii, a istoricului afec"iunilor generale !i stomatologice. B. Evaluarea clinic# !i radiografic# a statusului individual. A. MOTIVELE PREZENT%RII, ANTECEDENTELE GENERALE #I STOMATOLOGICE Deoarece cele mai dese solicit#ri ne pun n fa"a unor urgen"e stomatologice (nu neap#rat parodontale), este foarte important s# rezolv#m aceste situa"ii; pacien"ii pot s# se prezinte la stomatolog pentru rezolvarea unor probleme care pot fi temporizate, dar medicul este bine s# "in# cont de dolean"ele pacientului sau s#-i explice natura problemei !i de ce situa"ia nu poate fi corectat# imediat. Demonstrnd n"elegere fa"# de aceste dorin"e exprimate de c#tre pacient n vizitele ini"iale, ne asigur#m cooperarea cu acesta !i reu!ita tratamentului. n ceea ce prive!te antecedentele afec!iunilor generale, ne intereseaz# urm#toarele aspecte: 1. Identificarea pacientului (nume, vrst#, sex, ocupa"ie, adresa, telefon); 2. Starea general# actual# !i data ultimei examin#ri generale; 3. Tratamente curente !i medica"ie curent#; 4. Istoricul bolii generale avute sau interven"ii chirurgicale; 5. Dieta !i nutri"ia; 6. Alergie fa"# de anestezice locale, penicilin# sau alte medicamente; 7. Afec"iuni cardiovasculare: a) reumatism poliarticular acut, 174

b) hipertensiune arterial#, c) insuficien"# cardiovascular#, d) alte afec"iuni cardiovasculare; 8. Discrazii sanguine: a) modific#ri ale timpului de sngerare !i coagulare b) modific#ri ale num#rului celulelor sngelui, c) alte boli; 9. Afec"iuni ale aparatului respirator; 10. Afec"iuni ale aparatului gastrointestinal; 11. Afec"iuni ginecologice , graviditate, medica"ie contraceptiv#; 12. Afec"iuni neurologice; 13. Afec"iuni dermatologice; 14. Afec"iuni psihice; 15. Boli infec"ioase. Scopul determin#rii statusului general este de a ne informa cu privire la: 1. Prezen"a factorilor etiologici sistemici care pot influen"a evolu"ia bolii parodontale (ex. diabet, discrazii sanguine, antiepileptice); 2. Prezen"a unor afec"iuni generale care pot modifica conduita terapeutic# a bolii parodontale (ex. prezen"a unei cardiopatii reumatice necesit# antibioprotec"ie naintea oric#rei interven"ii parodontale); 3. Prezen"a unor boli contagioase care pot periclita starea de s#n#tate a stomatologului sau a cadrelor medii (ex. boli venerice, AIDS). Stabilirea antecedentelor stomatologice se face printr-o serie de ntreb#ri puse pacientului cu privire la: 1. Atitudinea pacientului fa"# de s#n#tatea propriului s#u aparat dentomaxilar; 2. Data ultimei prezent#ri la tratament stomatologic, n ce a constat tratamentul; 3. Dac# merge n mod regulat la stomatolog; 4. Deprinderi de igien# oral#: ! periaj - tip !i frecven"#, ! m#tasea dentar# - tip !i frecven"#, ! stimulatoare, ! sp#l#turi bucale, ! alte mijloace de igien#; 175

5. Dac# a urmat tratamente ! profilactice, ! parodontale, ! restaurative (obtura"ii), ! protetice, ! endodontice, ! ortodontice, ! chirurgie maxilo-facial#, ! alte tratamente; 6. Dac# prezint# bruxism sau alte parafunc"ii; 7. Dac# fumeaz#; 8. Dac# a avut sindrom miodisfunc"ional. B. EXAMENUL CLINIC #I RADIOGRAFIC Examenul clinic general urm#re!te urm#toarele aspecte: ! ! ! ! ! Culoarea tegumentelor: galbene, cianotice, paloare; Tulbur#ri respiratorii (greutate n respira"ie); Aspectul somatic general; Greutate - normoponderal, supraponderal; Extremit#"i - flexibilitate, edeme, ulcera"ii;

Examenul exobucal urm#re!te prezen"a: ! Adenopatiei cervicale ! Contururilor anormale, inflama"ie, hipertrofie, defecte; ! Modific#rilor cutanate - colora"ii, ulcera"ii; Examenul endobucal urm#toarelor aspecte: ! ! ! ! al parodon!iului urm#re!te determinarea

Prezen"a bolii parodontale; Activitatea !i extinderea distruc"iei parodontale; Etiologia bolii parodontale; Diagnosticul bolii parodontale; 176

! Prognosticul bolii parodontale; ! Planul de tratament al bolii parodontale. Prezen!a bolii parodontale se determin# prin evaluarea urm#toarelor aspecte ale gingiei: 1. Culoare: roz, ro!ie, violacee; 2. Consisten"#: normal#, edematoas#, fibrotic#, fibroedematoas#; 3. Textura (aspectul de "coaj# de portocal#"): normal#, !tears#, accentuat#; 4. Contur (marginal !i papilar): normal, rotunjit, decapitat, crateriform 5. sau alte modific#ri anatomice; 6. M#rime: normal#, hipertrofie, atrofie; 7. Pozi"ie: adiacent# JSC, deplasat# spre apical sau coronar fa"# de JSC; 8. Sngerarea sau exuda"ia la sondaj: prezent# sau nu, u!oar#, moderat# sau sever#; 9. L#"imea gingiei ata!ate: adecvat# n toate zonele alveolare sau inadecvat# n zone localizate (defecte muco-gingivale). Determinarea indicilor parodontali Cei mai uzuali indici epidemiologici determina"i sunt reprezenta"i de indicele CPITN, indicele gingival Le-Silness !i indicii procentuali de plac# !i gingivit#. Este foarte important ca ace!ti indici s# fie determina"i la toate reevalu#rile pacientului parodontal pentru a avea termen de compara"ie n vederea stabilirii evolu"iei bolii (Fig.38).

177

Fig.38 - Determinarea indicilor epidemiologici 178

Aprecierea extinderii distruc!iei parodontale. 1. Sondajul parodontal Sondajul parodontal determin# n principal adncimea !an"ului gingival (adncimea de sondaj) exprimat# n milimetri, m#surndu-se distan"# ntre marginea gingival# !i punctul cel mai apical de pe dintele atins de sond#. El reprezint# elementul cel mai important n aprecierea distruc"iei parodontale, fiind elementul esen"ial al examin#rii parodon"iului marginal. Tot prin sondaj se dermin# prezen"a gingivoragiei la sondaj, pierderea de ata!ament !i retrac"ia gingival#. Sondajul parodontal se face cu o sond# parodontal# fin#. Sonda parodontal# manual# r#mne un instrument de diagnostic foarte important pentru clinician, prin care acesta ob"ine informa"ii cu privire la statusul tisular, distruc"ia osoas#, prezen"a subgingival# a tartrului, afectarea furca"iei !i varia"ii ale anatomiei radiculare. Varia"iile valorilor sondajului pungilor sunt foarte mari, n func"ie de angula"ia sondei, presiunea aplicat# (25-30 g), gradul inflama"iei gingivale, diametrul sondei !i abilitatea examinatorului. Cele mai uzuale sonde parodontale sunt sonda Williams !i sonda CPITN. n general , sondele parodontale difer# dup# num#rul !i valoarea grada"iilor, dac# grada"iile sunt colorate sau nu, pentru u!urin"a vizualiz#rii. %esutul gingival pare deseori aparent s#n#tos, chiar dac# este prezent# o form# avansat# de parodontit#. Prezen"a bolii parodontale se eviden"iaz# prin sondajul atent al fiec#rui !an" sau pung# , niciodat# o examinare parodontal# nu este complet# dac# nu se nregistreaz# !i nu se evalueaz# adncimea de sondaj. Sonda se inser# paralel cu axul dintelui (Fig.39), "innd vrful sondei n contact cu dintele, pn# se sesizeaz# o rezisten"# ferm#.

179

Fig.39 Paralelismul sondei cu axul dintelui

Fig.40 Sondajul unui molar

Sondajul se face n 3 puncte vestibulare !i 3 puncte orale. Se ncepe sondajul la nivelul fe"ei distale a celui mai posterior dinte de pe arcad#, se plimb# sonda pe fa"a vestibular# mezial#,oral# !i din nou spre distal (Fig.40) Studiile recente arat# c# for"a aplicat# la nivelul sondei de c#tre examinator, deseori penetreaz# inser"ia epitelial#, datorit# procesului inflamator !i a unei for"e aplicate prea mari (Fig.41). n acest caz, sonda nu determin# nivelul real al adncimii pungii, ci nivelul la care exist# fibre gingivale s#n#toase. Valoarea determinat# este mai mare dect valoarea real# a pungii, deaceea se pare c# este mai corect# denumirea de adncimea sondajului dect adncimea pungii. Se noteaz# pe paradontogram# valoarea sondajului fiec#rui punct (Fig.42).

. Fig.41 Sondajul parodontal incorect. 180

Fig.42 - Parodontograma 181

Se indic# evitarea presiunii !i a mi!c#rilor brutale, care pot produce perfor#ri ale jonc"iunii epiteliale, m#sur#tori eronate !i disconfortul pacientului. n acest scop, s-au imaginat sonde foarte sensibile la presiune, sonde electronice care minimalizeaz# aceste efecte negative. Sondele computerizate prezint# avantajul citirii rapide !i exacte a adncimii sondajului, o for"# standard de aplicare !i depozitare computerizat# a datelor. Exponenta cea mai reprezentativ# a sondelor computerizate este sonda Florida a c#rei precizie este de 0,1 mm. Unele sonde determin# automat jonc"iunea smal"-cement, fiind foarte utile n m#surarea pierderii ata!amentului epitelial (sonda Florida). S-a imaginat deja !i o sond# care utilizeaz# temperatura ca semn de diagnostic al bolii parodontale. Examinatorul trebuie s# fie atent la sondaj, n cazul prezen"ei tartrului subgingival. Dac# tartrul nu se dep#!e!te n sens apical, m#rimea sondajului este mai mic# dect n realitate (Fig.43).

Fig.43 Determinarea adncimii de sondaj n cazul prezen"ei tartrului subgingival Sondajul se efectueaz# n diferite etape ale terapiei parodontale, pentru a diagnostica boala parodontal# !i pentru a monitoriza evolu"ia bolii n timp. Sondajul ini"ial, n cazul formelor moderate !i avansate ale bolii, este denaturat de prezen"a unei inflama"ii gingivale marcate !i de prezen"a depozitelor abundente de tartru. Abia dup# realizarea controlului pl#cii de c#tre pacient !i dup# detartrajul efectuat de medic, odat# cu dispari"ia sau atenuarea inflama"iei gingivale, se poate face o determinare corect# a 182

adncimilor de sondaj. Doar n aceste condi"ii se poate determina corect nivelul ata!amentului !i afectarea furca"iilor. Sondajul parodontal monitorizeaz# n timp modific#rile adncimii de sondaj !i progresul vindec#rii tisulare dup# diferite procedee terapeutice. 2. Evaluarea nivelului ata#amentului gingival Nivelul ata!amentului epitelial se face cu sonda parodontal# manual# sau electronic#, m#surnd distan"a dintre jonc"iunea smal"-cement !i epiteliul jonc"ional (fundul pungii). n mod normal, exist# o distan"# de 1-2 mm ntre punctele de inser"ie a epiteliului jonc"ional !i ligamentele parodontale. Dac# marginea gingival# este retractat# n sens apical fa"# de JSC, m#surarea se face vizualiznd direct distan"a. Dac# ns# creasta gingiei marginale este coronar fa"# de JSC, determinarea nivelului ata!amentului gingival se face astfel: ! se m#soar# adncimea sondajului = A1; ! se m#soar# distan"a de la marginea gingival# la JSC = A2; ! nivelul ata!amentului gingival reprezint# diferen"a A1-A2. Determinarea nivelul ata#amentului gingival evalueaz" stabilizarea sau progresia distruc!iei !esuturilor parodontale. Determinarea ata!amentului gingival sau pierderea de ata!ament, reflect# mai mult statusul parodontal dect m#surarea adncimii pungii (Fig.44).

Fig.44 Valorile pierderii de ata!ament n cazul unei adncimi de sondaj de 6 mm.( A. PA=3 mm, B.PA= 6 mm, C. PA= 9 mm) 3. Evaluarea topografiei #i clasific"rii pungilor Sondajul parodontal determin# prezen"a pungilor, care reprezint# o adncire a !an"ului gingival mai mare de 2-3 mm. Pungile pot fi gingivale, cnd 183

sonda nu dep#!e!te apical jonc"iunea smal"-cement, sau pungi parodontale, cnd exist# pierdere de ata!ament. Pungile parodontale pot fi supraalveolare, cnd sonda parodontal# dep#!e!te jonc"iunea smal"-cement sau infraalveolare, cnd sonda parodontal# dep#!e!te att jonc"iunea smal"cement ct !i creasta alveolar#. 4. Afectarea furca!iei Prezen"a afect#rii furca"iei este detectat# cel mai eficient cu ajutorul sondei parodontale. n formele avansate de parodontit#, cu prezen"a alveolizei la nivelul furca"iei din"ilor posteriori, sonda parodontal# poate fi interpus# direct la nivelul furca"iei. Pentru eviden"ierea afect#rii furca"iei se folosesc sondele Nabers, care sunt sonde parodontale curbe. Clasificarea furca"iei (Fig.45): ! clasa I - este un studiu ini"ial, care indic# prezen"a pungilor supraalveolare cu rezorb"ie osoas# minim# la nivelul furca"iei; ! clasa II - rezorb"ia osoas# se extinde la nivelul furca"iei, dar f#r# a o traversa. Sonda penetreaz# mai mult de 1-2 mm orizontal; ! clasa III - rezorb"ia osoas# se extinde complet asupra furca"iei. Sonda penetreaz# furca"ia dintr-o parte n alta.

Fig.45 Clasificarea furca"iei 5. Prezen!a defectelor muco-gingivale Dac# sonda parodontal# penetreaz# la nivelul !an"ului gingival sau a pungii pn# la jonc"iunea muco-gingival#, absen"a gingiei ata!ate se denume!te defect muco-gingival. Exist# 2 categorii de defecte muco-gingivale: tipul I - cnd gingia marginal# apare de consisten"# ferm# !i acoperit# cu epiteliu keratinizat; tipul II - cnd gingia marginal# este de consisten"# moale, acoperit# cu un epiteliu nekeratinizat !i este slab ata!at# de strcuturile subjacente (Fig.46) . 184

Fig.46 Defecte mucogingivale. A.Tipul I. B.Tipul I 6. Mobilitatea dentar" Mobilitatea dentar# se determin# manual sau electronic (Fig.47). Determinarea manual utilizeaz# mnerul a dou# instrumente dentare, aplicnd presiuni alternative pe suprafa"a facial# !i lingual# a fiec#rui dinte Determinarea elecronic# a mobilit#"ii se face cu aparatul Periotest.

Fig.47 Determinarea manual# sau electronic# a mobilit#"ii dentare Mobilitatea dentar# se evalueaz# folosind 3 grade de mobilitate: ! gradul 1 - mobilitate vestibulo-oral#; ! gradul 2 - mobilitate vestibulo-oral# !i mezio-distal#; ! gradul 3 mobilitate vestibulo-oral#, mezio-distal# !i axial#. n general cre!terea mobilit#"ii dentare apare n inflama"ia parodon"iului, n prezen"a alveolizei !i a traumei ocluzale parodontale. Prognosticul din"ilor cu mobilitate crescut# depinde de etiologia mobilit#"ii !i posibilit#"ile de control ale acesteia. Dac# dintele este mobil datorit# 185

inflama"iei generate de plac# !i tartru, prognosticul este favorabil dac# se ndep#rteaz# !i se controleaz# depunerea de plac# !i tartru. Dac# ns# mobilitatea este rezultatul distruc"iei osoase alveolare, prognosticul fix#rii din"ilor este mai pu"in favorabil. Att valorile sondajului ct !i valorile mobilit#"ii dentare sunt nregistrate n spa"iile parodontogramei. 7. Examenul Rx Examinarea radiologic# trebuie corelat# cu examinarea clinic# a "esuturilor afectate; radiografia singur# nu poate constitui un element unic de diagnostic deoarece o serie de modific#ri avansate ale "esuturilor moi parodontale nu se eviden"iaz# radiologic. Examenul radiografic ne orienteaz# n aprecierea urm#toarelor: ! distan"a dintre osul proximal crestal !i jonc"iunea smal"-cement (eviden"iaz# pierderea osoas#); ! cantitatea !i tipul distruc"iei alveolare (orizontal# sau vertical#); ! densitatea osului medular; ! m#rimea spa"iului parodontal ligamentar la nivelul suprafe"elor proximale; ! raportul ntre coroana clinic# !i r#d#cina clinic#; ! prezen"a depozitelor de tartru !i a marginilor debordante ale restaur#rilor metalice (obtura"ii, coroane); ! raporturile distruc"iei parodontale fa"# de structurile anatomice (sinusul maxilar); ! prezen"a modific#rilor patologice periapicale. Urm#toarele aspecte nu pot fi determinate doar prin evaluarea radiografic#: ! ! ! ! prezen"a sau absen"a pungilor parodontale; succesul sau insuccesul tratamentului parodontal; topografia defectelor osoase (contur, num#rul de pere"i); n#l"imea sau conturul osului de la nivelul suprafe"elor vestibulare sau orale; ! prezen"a sau absen"a traumei ocluzale parodontale.

186

Radiografiile conven"ionale folosite n parodontologie sunt radiografiile retroalveolare bite-wing(Fig.48) !i radiografiile panoramice (Fig.49).

Fig.48 Radiografie bite-wing

Fig.49 Radiografie panoramic# Tehnicile moderne n examenul radiografic utilizeaz# radiografia digital#, care permite folosirea imaginilor computerizate, stocate !i corectate n diferite cazuri. Avantajele radiografiei digitale intraorale includ viteza capt#rii imaginii, expunere sc#zut# la radia"ii, capacitatea de a manipula !i de a m#ri imaginea, folosirea uneltelor digitale cum ar fi m#sur#torile lineare, angulare sau ale densit#"ii, u!urin"# de depozitare, transfer !i copiere !i integrare u!oar# cu fi!a electronic# a pacientului. 187

O variant# modern# de radiografie digital# o constituie radiografia substractiv", care se bazeaz# pe conversia diferitelor radiografii n imagini digitale. Modific#rile n densitatea !i volumul osului pot fi detectate ca zone mai deschise la culoare (cre!terea volumului !i densit#"ii osoase) sau mai nchise la culoare (pierdera osoas#). Modific#rile cantitative n compara"ie cu imaginile de baz# pot fi detectate folosind un algoritm de diferite nuan"e de gri. Acest lucru este realizat cu ajutorul radigrafiei substractive asistat# de computer. Radiografia substractiv# faciliteaz# vizualizarea cantitativ# !i calitativ# a modific#rilor osoase minore, prin nl#turarea din imagine, a structurilor anatomice care nu se modific#. Eviden!ierea factorilor etiologici O component# esen"ial# a examin#rii parodontale o constituie eviden"ierea factorilor etiologici ai bolii parodontale, care ne orienteaz# n stabilirea diagnosticului !i prognosticului corect, stabilind condi"iile necesare elimin#rii bolii. Trebuie stabilit# cu exactitate prezen"a urm#torilor factori: 1. Factorii sistemici ; 2. Factorii iritativi locali ! factorul determinant reprezentat de placa bacterian# ! factorii predispozan"i, cum ar fi tartrul, obtura"iile debordante, contactele proximale deschise, din"ii n malpozi"ii, etc. 3. Factorii locali func"ionali, care produc trauma ocluzal# (parafunc"ii, contacte premature, pierderea sever# a suportului parodontal). Stabilirea diagnosticului este procesul n care examinatorul utilizeaz# toate informa"iile referitoare la pacient n vederea ncadr#rii statusului parodontal al pacientului ntr-una din formele de boal# parodontal# cunoscute. Cunoa!terea etiologiei bolii este esen"ial# pentru determinarea prognosticului !i planului de tratament. Cei mai mul"i termeni utiliza"i n diagnosticul parodontal reflect# att etiologia ct !i natura procesului patologic. Diagnosticul bolilor parodontale se face potrivit clasific#rii n: 1. gingivite 2. parodontite: 188

! agresive ! cronice ! ulcero-necrotice In func"ie de tipul !i severitatea bolii, indic#m urm#toarea clasificare: ! Tipul I - gingivita ! Tipul II - parodontita incipient# ! Tipul III - parodontita moderat# ! Tipul IV parodontita avansat#

189

XV.

PROGNOSTICUL PARODONTAL. FACTORII DE RISC

Prognosticul reprezint# stabilirea evolu"ei probabile, duratei !i prezen"ei sau absen"ei complica"iilor bolii parodontale, bazate pe etiopatogenia bolii parodontale !i pe prezen"a factorilor de risc. n general prognosticul din"ilor afecta"i de boala parodontal# este determinat de posibilit#"ile de control asupra factorilor etiologici. Dac# boala parodontal# este corelat# cu factori locali etiologici n totalitate, care pot fi controla"i, prognosticul este n general favorabil. Pe de alt# parte dac# factorii etiologici sunt necunoscu"i sau nu pot fi controla"i, prognosticul este mai pu"in favorabil. Prognosticul se mai bazeaz# pe num#rul din"ilor care prezint# un suport parodontal corespunz#tor. Acest suport parodontal este necesar datorit# faptului c# s#n#tatea parodon"iului depinde att de o func"ie ocluzal# adecvat#, ct !i de statusul gingival normal. Func"ia optim# nu poate fi ref#cut# atta timp ct nu exist# un num#r propice de din"i cu topografie corespunz#toare !i suport parodontal suficient pentru stabilirea ocluziei fiziologice. n majoritatea cazurilor singurul factor important n determinarea prognosticului bolii parodontale l constituie nivelul controlului pl#cii pe o bun# perioad# de timp. Prognosticul parodontal este determinat n particular de severitatea bolii parodontale, factorii de risc, vrsta pacientului, !i n mod deosebit de abilitatea pacientului de a-!i men"ine o igien# riguroas# zilnic#. Tipurile de prognostic. ! Prognostic excelent: nu exist# pierdere osoas#, condi"ii gingivale excelente, cooperare foarte bun# medic-pacient, nu exist# factori de risc sistemici sau de mediu. ! Prognostic bun: suport osos remanent adecvat, posibilit#"i adecvate de a controla factorii etiologici, cooperare adecvat# cu pacientul, nu 190

sunt prezen"i factori de risc sistemici sau de mediu sau dac# ace!tia exist#, sunt bine controla"i. ! Prognostic satisf"c"tor: sunt prezente una sau mai multe din urm#toarele condi"ii: suport osos remanent neadecvat, mobilitate dentar#, furca"ie de gradul I, cooperare acceptabil#, prezen"a limitat# a factorilor sistemici sau de mediu ! Prognostic nefavorabil: pierdere osoas# moderat# pn# la avansat#, mobilitate dentar#, furca"ie de gradul I sau II, cooperarea nesatisf#c#toare !i men"inerea ndoielnic# a unei igiene corespunz#toare, prezen"a factorilor de risc sistemici !i de mediu ! Prognostic discutabil: pierdere osoas# avansat#, furca"ie de gradul II sau III, mobilitate dentar#, suprafe"e inaccesibile, prezen"a factorilor sistemici !i de mediu ! Prognostic grav: pierdere osoas# avansat#, zone imposibil de men"inut n limitele unei igiene corespunz#toare, indica"ii de extrac"ie, prezen"a factorilor sistemici sau de mediu necontrola"i. n multe cazuri este necesar s# se stabileasc# un prognostic provizoriu, pn# este evaluat# faza ini"ial# de tratament. Exist# un prognostic general, care implic# denti"ia ca un ntreg !i un prognosticul individual al fiec#rui dinte, determinat dup# stabilirea prognosticului general. Factorii determinan!i ai prognosticului. 1. Factori generali. Vrsta pacientului. Comparnd doi pacien"i cu aproximativ acela!i nivel de "esut de ata!ament !i os alveolar remanent, prognosticul este n general mai bun pentru pacientul mai n vrst#. Pentru pacientul tn#r, prognosticul nu este la fel de bun din cauza timpului scurt scurs de la instalarea distruc"iei parodontale. Acest pacient poate s# prezinte o parodontit# agresiv# sau progresia bolii parodontale poate s# avanseze din cauza factorilor sistemici sau a fumatului.

191

Severitatea bolii parodontale. Pacientul cu boal# parodontal# n antecedente, poate reprezenta o susceptibilitate de a dezvolta pe viitor boala parodontal# sau ca aceast# patologie s# se reacutizeze. De aceea trebuie evalua"i foarte am#nun"it urm#torii indici: adncimea de sondaj, nivelul ata!amentului epitelial, cantitatea de os pierdut !i tipul de defect osos. Prognosticul este cu att mai nefavorabil cu ct adncimea pungii parodontale este mai mare. Prezen"a unei patologii periapicale de natur# endodontic#, nr#ut#"e!te prognosticul. Prognosticul pentru defectele osoase orizontale depinde de n#l"imea osului existent. n cazul defectelor verticale sau angulare, dac# conturul osos !i num#rul pere"ilor oso!i este favorabil, exist# o !ans# excelent# ca terapia s# poat# regenera defectul osos aproximativ la nivelul crestei alveolare. Controlul pl"cii bacteriene. Este binecunoscut faptul c# placa bacterian# este factorul etiologic primar al bolii parodontale. De aceea, nl#turarea efectiv# a pl#cii printr-o igien# zilnic# corespunz#toare este esen"ial# pentru succesul terapiei parodontale !i pentru un prognostic favorabil. Cooperarea cu pacientul. Prognosticul este dependent de atitudinea pacientului fa"# de boal# !i fa"a de terapia instituit#, de dorin"a acestuia de a-!i p#stra pe arcad# din"ii naturali ct mai mult timp !i de dorin"a !i abilitatea pacientului de a-!i men"ine o igien# oral# bun#. 2. Factorii sistemici &i de mediu. Fumatul Dovezile epidemiologice sugereaz# c# fumatul este poate cel mai important factor de risc parodontal legat de mediu, implicat n dezvoltarea !i progresia bolii parodontale. Fumatul nu determin# att severitatea distruc"iei parodontale, ct mai ales poten"ialul de vindecare al "esuturilor parodontale. n cazul pacien"ilor fum#tori, care au o parodontit# u!oar# spre moderat#, prognosticul este n general nefavorabil. Pacien"ii cu parodontit# sever# prezint# un prognostic nefavorabil spre grav. 192

Diabetul Numeroase studii au demonstrat faptul c# prevalen"a !i severitatea parodontitei sunt semnificativ mai crescute la pacien"ii cu diabet tip I sau II, nivelul controlului diabetului fiind o variabil# important# a acestei rela"ii. Pacien"ii diabetici bine controla"i care prezint# parodontit# u!oar# spre moderat# !i care urmeaz# tratamentul parodontal recomandat, vor avea un prognostic favorabil sau chiar bun. n mod similar, pacien"ii ce prezint# alte boli sistemice, care pot afecta progresia bolii parodontale, vor prezenta un prognostic mbun#t#"it odat# cu corectarea afec"iunii sistemice. Prognosticul devine discutabil cnd se impune terapia chirurgical# !i aceasta nu se poate realiza din cauza st#rii generale de s#n#tate a pacientului. Tratamentul parodontitei influen"eaz# controlul glicemic, parodontita fiind cea de-a 6-a complica"ie a diabetului. Aproximativ 30% din persoanele cu diabet au o form# sau alta de boal# parodontal# nediagnosticat# Exist# o leg#tur# bidirec"ional#, de interdependen"# !i poten"are reciproc# ntre boala parodontal# !i diabetul zaharat, stabilit# prin urm#toarele mecanisme fiziopatologice: ! Modific#ri n mediul subgingival: - prin alterarea microbiozei, - prin modific#ri n compozi"ia lichidului crevicular; ! Alterarea homeostaziei "esuturilor !i a procesului de vindecare (microangiopatia "esuturilor parodontale): - prin sc#derea produc"iei de colagen, - prin alterarea metabolismului colagenului, - prin cre!terea activit#"ii proteazelor, - prin sc#derea turnover-ului "esuturilor; ! Modific#ri n r#spunsul imunoinflamator al gazdei: - prin sc#derea chemotaxiei, a aderen"ei !i a capacit#"ii de fagocitoz# a celulelor PMN, - printr-un r#spuns proinflamator intens pozitiv din partea monocitelor, a macrofagelor. 193

n esen"#, corela"ia diabet-boal# parodontal# produce o cascad# de evenimente etiologice: ! diabetul necontrolat cre!te riscul dezvolt#rii bolii parodontale ! inflama"ia din cadrul bolii parodontale poate altera controlul glicemic; ! interven"ia terapeutic# timpurie a bolii parodontale poate ajuta la prevenirea complica"iilor pe termen lung ale diabetului. Netratarea bolii parodontale duce la fenomene de insulino-rezisten"# !i de aici un risc crescut de complica"ii ale diabetului. Diabeticii cu parodontit# sever# prezint# riscul dezvolt#rii nefropatiei diabetice !i a afec"iunilor cardiovasculare. HIV Virusul HIV cre!te susceptibilitatea la boala parodontal#, pacien"ii prezentnd frecvent parodontite ulceronecrotice, cu distruc"ii avansate ale "esuturilor parodontale. Bolnavii cu HIV, care practic# m#surile de preven"ie !i men"inere a s#n#t#"ii orale, pot s#-!i men"in# starea de s#n#tate parodontal#. Osteoporoza. Datele din literatura de specialitate indic# faptul c# reducerea masei osoase din osteoporoz# poate agrava progresia bolii parodontale. Cu toate astea, sunt necesare studii adi"ionale pentru a determina dac# osteoporoza este un factor de risc real al bolii parodontale. Factorii genetici Ace!ti factori nu pot fi modifica"i n timpul terapiei parodontale dar este important# detectarea timpurie a pacien"ilor cu risc crescut din cauza factorilor genetici, pentru implementarea anumitor m#suri preventive !i de tratament. Identificarea factorilor genetici de risc poate influen"a anumite recomand#ri terapeutice suplimentare. Stressul. Stresul fizic !i emo"ional poate altera abilitatea pacientului de a r#spunde la tratamentul parodontal instituit. Inciden"a ANUG cre!te n timpul perioadelor de stress fizic !i emo"ional, ceea ce sugereaz# o conexiune ntre cele dou#. Anumite evenimente stresante determin# o prevalen"# mai mare a 194

bolii parodontale !i exist# o asociere aparent# ntre factorii psihosociali !i cei de risc, cum ar fi fumatul, igiena oral# defectuoas# !i parodontita cronic#. S-a demonstrat c# pacien"ii adul"i cu parodontit#, care sunt rezisten"i la tratament, sunt mult mai stresa"i dect cei care r#spund la terapie, inteligen"a emo"ional# fiind un factor de risc psihosocia, care poate influen"a s#n#tatea oral#. Vrsta. n general, att prevalen"a ct !i severitatea bolii parodontale cresc odat# cu vrsta. Se presupune c# pierderea de ata!ament !i alveoliza prezente la indivizii n vrst# este rezultatul cumulativ n timp a expunerii prelungite la factorii de risc. Pierderea de ata!ament poate avea ns# consecin"e mai grave la pacien"ii tineri. n acest caz, cu ct pacientul e mai tn#r cu att are un timp mai lung de expunere la factorii cauzali !i de risc. De aceea, pacien"ii tineri cu boal# parodontal# sunt supu!i unui risc crescut de a continua boala, care se agraveaz# odat# cu naintarea n vrst#. Sexul. B#rba"ii prezint# o pierdere mai mare de ata!ament !i un grad de igien# oral# mai sc#zut dect femeile, dovada fiind nivelul crescute de plac# !i tartru. Statusul socioeconomic. Gingivita !i igiena oral# deficitar# pot fi asociate cu un statut socioeconomic sc#zut. Aceasta poate fi atribuit# lipsei de informa"ie !i cultur# dentar#, ct !i frecven"ei sc#zute a vizitelor la medicul dentist, comparativ cu indivizii cu un grad crescut de cultur# !i cu un statut socioeconomic ridicat. 3. Factorii locali. Placa #i tartrul. n majoritatea cazurilor, un prognostic bun depinde de abilitatea pacientului !i medicului s# nl#ture ace!ti factori locali. Este bine-cunocut faptul c# acumularea pl#cii bacteriene la nivelul marginii gingivale duce la dezvoltarea gingivitei !i c# aceast# gingivit# poate fi reversibil# prin 195

implementarea m#surilor riguroase de igien# oral#. De multe ori, pacien"ii cu pierdere sever# de ata!ament, prezint# nivele minime de acumulare a pl#cii bacteriene pe din"ii afecta"i, ceea ce relev# importan"a minor# a cantit#"ii de plac# n procesul patologic. Cu toate astea, o importan"# major# o are calitatea complexului pl#cii ca biofilm. Trei specii bacteriene au fost identificate ca agen"i etiologici ai parodontitei: A. actinomycetemcomitans, P. !i T. forsythia. Ultimele dou# specii sunt deseori g#site n parodontita cronic#, n timp ce A. Actinomycetemcomitans este asociat cu parodontita agresiv#. Restaur"rile subgingivale. Marginile subgingivale ale restaur#rilor pot contribui la acumularea pl#cii bacteriene, la dezvoltarea inflama"iei gingivale !i la evolu"ia pierderii osoase. M#rimea !i forma acestor restaur#ri incorecte, precum !i durata prezen"ei lor, sunt factori importan"i ai distruc"iei parodontale care apare. Factorii anatomici care predispun la dezvoltarea bolii parodontale !i afecteaz# prognosticul, includ r#d#cinile scurte, cu neregularit#"i, din"i cu coroane voluminoase, perle de smal" !i concavit#"i radiculare. Prognosticul este nefavorabil pentru din"ii cu r#d#cini scurte !i coroane relativ mari. Din cauza raportului dispropor"ionat coroan#-r#d#cin# !i a suprafe"ei radiculare reduse, parodon"iul poate fi susceptibil la apari"ia traumei ocluzale parodontale. Mobilitatea dentar". Cauzele principale ale mobilit#"ii dentare sunt pierderea osului alveolar, modific#rile inflamatorii ale ligamentului parodontal !i trauma ocluzal# parodontal#. Mobilitatea dentar# cauzat# de procesul inflamator !i de trauma ocluzal# se poate corecta, n timp ce mobilitatea dentar# cauzat# de alveoliz# este ireversibil#. Cariile, din!ii devitali #i resorb!iile radiculare. n cazul din"ilor ce prezint# procese carioase multiple, restaurarea adecvat# !i tratamentul endodontic trebuie luate n considerare naintea realiz#rii terapiei parodontale. Resorb"iile radiculare extinse idiopatice, sau cele rezultate n urma terapiei ortodontice, pun n pericol stabilitatea din"ilor !i afecteaz# r#spunsul la tratamentul parodontal. 196

Rela!ia diagnostic - progostic. Gingivita cronic" de plac" Gingivita de plac# este o entitate reversibil# prin )restitutio in integrum), care apare n urma acumul#rii pl#cii bacteriene la nivelul margingii gingivale. Ea apare fie la nivelul unui parodon"iu care nu prezint# pierdere de ata!ament, fie la nivelul unui parodon"iu cu pierdere de ata!ament neprogresiv#. n ambele cazuri, prognosticul este bun dac# se elimin# factorii care contribuie la reten"ia pl#cii !i se ob"ine cooperarea pacientului n men"inerea unei bune igiene orale. Gingivita indus" de plac" #i modificat" de factori sistemici. R#spunsul inflamator la nivelul marginii gingivale poate fi influen"at de factori sistemici, cum ar fi modific#rile endocrine asociate cu pubertatea, menstrua"ia, sarcina, diabetul !i discraziile sanguine. Prognosticul pe termen lung depinde nu numai de controlul pl#cii bacteriene, ci !i de controlul factorilor sistemici. Gingivita indus" de plac" #i modificat" de medica!ie. Gingivita asociat# cu un anumit tip de medica"ie ce determin# l#rgirea !an"ului gingival, este adesea observat# la pacien"ii ce consum# fenitoin#, ciclosporine, nifedipin !i contraceptive orale. Continuarea consum#rii acestor medicamente duce la l#rgirea !an"ului gingival chiar dup# terapia chirurgical#. Ca urmare, prognosticul pe termen lung la ace!ti pacien"i depinde de posibilitatea trat#rii patologiei sistemice cu medica"ie alternativ# care nu va determina l#rgirea !an"ului gingival. Leziunile gingivale neinduse de plac" pot fi observate la pacien"ii cu o varietate de infec"ii bacteriene, fungice !i virale. Leziunile dermatologice cum ar fi lichenul plan, pemfigoid, pemfigusul vulgaris, lupusul eritematos sistemic, pot determina gingivite atipice. Prognosticul acestor pacien"i este legat de managementul afec"iunilor dermatologice. Parodontita cronic". n cazurile n care pierderea de ata!ament !i alveoliza nu sunt avansate, prognosticul este bun, dac# inflama"ia este controlat# printr-o igien# oral# bun# !i prin ndep#rtarea factorilor locali de irita"ie. La pacien"ii cu leziuni ale furca"iei !i mobilitate crescut#, prognosticul este nefavorabil. 197

Parodontita agresiv". Parodontita agresiv# se caracterizeaz# prin pierderea rapid# de ata!ament !i alveoliz# marcat#, ceea ce ne conduce la un prognostic nefavorabil sau chiar grav. Forma localizat# apare de obicei la pubertate !i dac# este diagnosticat# devreme, poate fi tratat# prin instituirea unor m#suri de igien# !i antibioterapie, determinnd un prognostic excelent. Dac# este vorba de o form# mai avansat#, prognosticul poate fi bun, dac# leziunile sunt tratate prin antibioterapie local# / sistemic# !i terapie regeneratoare. Factorii secundari, cum ar fi fumatul, asocia"i cu alterarea r#spunsului gazdei, pot determina un r#spuns nefavorabil la terapia parodontal# !i astfel la un prognostic nefavorabil sau grav. Parodontita ca manifestare a afec!iunilor sistemice Bolile sistemice altereaz# capacitatea organismului de a r#spunde la agresiunea microbian# !i astfel afecteaz# prognosticul cazului respectiv. Boala parodontal" necrozant" n ANUG, factorul predispozant este placa bacterian#, dar aceast# afec"iune este de obicei complicat# de prezen"a factorilor secundari cum ar fi stresul psihologic, fumatul, malnutri"ia, toate acestea ducnd la imunosupresie. Prin controlul pl#cii bacteriene !i a factorilor secundari, prognosticul unui astfel de pacient poate fi bun. DIAGRAMA MULTIFACTORIAL% DE RISC PARODONTAL Debutul, forma clinic# !i prognosticul bolii sunt influen"ate de caracteristicile individuale ale pacientului, factori sociali !i de comportament, factori sistemici !i factori genetici. Astfel, ace!tia devin factori de risc ai bolii parodontale !i servesc la aprecierea profilului de risc parodontal individual. Factorul de risc reprezint# orice caracteristic#, comportament sau expunere care poate fi asociat(#) cu cre!terea prevalen"ei, extinderii sau severit#"ii bolii parodontale.

198

Un obiectiv important al planului de tratament parodontal este controlul factorilor de risc. Evaluarea riscului parodontal pentru un anumit pacient prin prisma unui singur factor ofer# un tablou incomplet, deci fals.Ddevine necesar# evaluarea simultan# a tuturor factorilor de risc identifica"i, prin imaginarea !i utilizarea unei diagrame multifactoriale de risc. Pentru ob"inerea diagramei de risc parodontal, trebuie parcurse trei etape: ! Identificarea factorilor de risc ! Conceperea diagramei de risc ! Interpretarea diagramei multifactoriale a riscului parodontal; Identificarea factorilor de risc; Au fost identifica"i 6 factori de risc parodontal, asocia"i debutului, formei clinice !i evolu"iei bolii parodontale, factori care sunt nregistra"i n fi!a parodontal# a pacientului: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gingivoragia la sondaj; Pungile parodontale , 5 mm; Num#rul din"ilor pierdu"i; Raportul alveoliz#/vrsta pacientului; Afec"iunile sistemice !i factorul genetic; Factorii de mediu.

1. Gingivoragia la sondaj Gingivoragia la sondajul parodontal reprezint# un parametru obiectiv al inflama"iei, care trebuie inclus ntr-un sistem de evaluare a st#rii de s#n#tate a parodon"iului. El reflect# activitatea pungilor parodontale, abilitatea pacientului de a-!i controla placa bacterian#, eficien"a tratamentului parodontal aplicat. Nu exist# un nivel de sngerare general acceptat peste care se poate vorbi despre un risc major de boal# sau recuren"# a bolii parodontale. Din punct de vedere statistic !i pentru aprecierea gingivoragiei ca factor de risc parodontal, un procent mai mare de 50% predispune la un risc parodontal maxim.

199

2. Pungi parodontale egale sau mai mari de 5mm Pungile parodontale egale sau mai adnci de 5 mm reprezint# ni!e n care controlul pl#cii bacteriene pe termen lung se realizeaz# greu !i se impun astfel ca fiind al doilea factor de risc identificat. Stabilitatea parodontal# se reflect# n absen"a pungilor parodontale. Din punct de vedere statistic !i pentru aprecierea pungilor parodontale, egale sau mai adnci de 5 mm ca factor de risc parodontal, prezen"a a 10 sau a mai multor astfel de site-uri confer# pacientului un risc parodontal maxim. 3. Din!ii pierdu!i Num#rul din"ilor pierdu"i reflect# istoricul afec"iunilor orale ale pacientului, interesul acestuia fa"# de igiena oral#, probabila prezen"# a traumei ocluzale parodontale, func"ionalitatea complexului dento-parodontal. Astfel, devine necesar# includerea sa ca element de apreciere a riscului parodontal. Extrac"ia din"ilor parodontotici reprezint# o solu"ie terapeutic# atunci cnd insuficien"a parodontal# avansat# nu mai poate fi compensat#. Extrac"ia unui dinte parodontotic trebuie ns# bine evaluat#, apreciindu-se suportul parodontal rezidual, valoarea dintelui, posibilitatea de restaurare, elementul estetic, raportul beneficiu/cost al terapiei parodontale. Din punct de vedere statistic !i pentru aprecierea acestui factor de risc, pierderea a 10 sau a mai multor unit#"i dentare induce un dezechilibru dento-parodontal grav !i confer# pacientului un risc parodontal maxim. 4. Raportul alveoliz"/vrst" pacient Alveoliza reprezint# una dintre manifest#rile caracterului distructiv al bolii parodontale. Extinderea !i severitatea alveolizei sunt evaluate att prin examinarea clinic# a pacientului ct !i prin evalu#ri imagistice: radiografii bite-wing, retroalveolare, ortopantomografii, radiografii de substrac"ie, tomografii computerizate. O denti"ie se poate men"ine func"ional# !i n prezen"a unei alveolize de 45%-50% din lungimea r#d#cinii dentare dar defectele osoase reprezint# o zon# de minim# rezisten"# care favorizeaz# apari"ia recidivei. Astfel, aceste defecte osoase devin indicatori de risc ai bolii parodontale. Evaluarea lor n raport cu vrsta pacientului ofer# informa"ii importante pentru diagnosticul 200

corect !i pentru instituirea unui plan de tratament corect. Cu ct pacientul este mai tn#r !i alveoliza mai marcat#, cu att riscul parodontal este mai mare. Pierderea osoas# se estimeaz# la nivelul site-ului parodontal cel mai afectat, alveoliza se exprim# n milimetri iar vrsta n ani. 5. Afec!iunile sistemice #i factorul genetic Cel mai important factor de risc sistemic pentru boala parodontal# este diabetul zaharat. Compensarea afec"iunilor sistemice impune un tratament medicamentos care poate deveni un factor de risc pentru boala parodontal# n m#sura n care, acesta favorizeaz# apari"ia hiperplaziilor gingivale !i acumularea de plac# bacterian#. Exemple uzuale: nifedipinul, administrat n tratamentul bolilor cardiovasculare, fenitoina !i hidantoina administrate n tratamentul epilepsiei, ciclosporinele, administrate n tratamentul unor variate boli autoimune, etc. Clasificarea afec"iunilor parodontale confirm# influen"a factorului hormonal asupra parodon"iului. Acesta ac"ioneaz#, direct !i indirect, asupra proceselor de diferen"iere !i proliferare a keratinocitelor !i a fibrobla!tilor, avnd drept rezultat sc#derea eficien"ei barierei epitelioconjunctive fa"# de atacul bacterian. Principalul hormon responsabil pentru apari"ia dezechilibrelor locale este progesteronul, estrogenul avnd n aceast# direc"ie o mai mic# influen"#. Astfel, n sarcin#, sub ac"iunea progesteronului, nivelul de CD3, CD4 !i limfocite B este redus n "esutul gingival, cu depresia imunit#"ii mediat# celular !i sc#derea r#spunsului organismului fa"# de antigenele bacteriene. De asemenea, devine deficitar# sinteza de glicozaminoglicani, constituen"i majori ai matricei colagenice. Factorul genetic, atunci cnd este prezent n cadrul afec"iunilor parodontale, joac# rol de modulator al bolii. n urma interac"iunii organism-plac# bacterian# se nregistreaz# o cre!tere a produc"iei de mediatori ai inflama"iei. Printre ace!tia, cei mai bine reprezenta"i sunt: citokinele, n special, interleukina 1 (IL-1), prostaglandina 201

E2, factorul de necroz# * (TNF- *). Pacien"ii IL-1 pozitivi prezint# o susceptibilitate mai mare de a dezvolta forme severe de boal# parodontal#. 6. Factorii de mediu Fumatul !i stresul reprezint# cei mai importan"i factori de mediu cu risc pentru boala parodontal#. Fumatul interfereaz# cu buna func"ionalitate a mecanismelor de ap#rare a organismului. Fum#torii prezint# cantit#"i mai reduse de anticorpi salivari !i serici (Ig A, Ig G), cantit#"i mai reduse de limfocite T iar mecanismele de chemotaxie !i fagocitoz# a celulelor polimorfonucleare sunt deficitare, cu acumularea de produ!i de oxido-reducere !i enzime (colagenaz#, elastaz#). Fumatul stimuleaz# n exces activarea celulelor inflamatorii cu desc#rcarea unor cantit#"i semnificative de citokine cu poten"ial distructiv (IL-1', * TNF-*). ntreg cortegiul de produ!i rezulta"i prin arderea tutunului (nicotin#, acrolein#, cianuri, substan"e cancerigene: hidrocarburi policiclice aromatice !i nitrozamine, metale grele, substan"e radioactive, monoxid de carbon, oxizi de azot, etc.) este stocat la nivelul fibrobla!tilor cu apari"ia de tulbur#ri morfologice !i func"ionale: deteriorarea capacit#"ii de ata!are la nivelul suprafe"ei radiculare, tulbur#ri de proliferare !i de formare a colagenului. Stresul este definit ca r#spunsul psihosomatic al organismului fa"# de o provocare extern#. n aceste condi"ii, fiziologic, se produce stimularea axei hipotalamus-hipofiz#-corticosuprarenal#, cu eliberarea de neurohormoni, adrenalin#, neuropeptide-substan"# P, care ofer# organismului capacitatea de a face fa"# solicit#rii !i de a-!i men"ine homeostazia. n condi"iile unui stres fizic sau psihic prelungit, nivelul de cortizon !i epinefrin# cre!te !i ajunge s# disturbe echilibrul organismului. Stresul exercit# o ac"iune direct# asupra organismului dar poate totodat# s# determine !i epuizarea organismului, manifestat# adesea prin anxietate !i depresie !i astfel, indirect, s# determine o neglijare a igienei orale !i a tratamentelor stomatologice, o cre!tere a consumului de tutun !i alcool, malnutri"ie, bruxism.

202

n cadrul diagramei func"ionale, factorii de mediu reprezint# cel de-al !aselea !i ultimul parametru, riscul parodontal fiind direct propor"ional cu timpul, frecven"a !i intensitatea expunerii. Conceperea diagramei; Conceperea diagramei se bazeaz# pe algoritmi matematici de convertire a datelor parodontogramei pacientului n reprezentare grafic#, folosind programul Microsoft Excel. Coordonatele parodontale ale pacientului sunt convertite grafic astfel: ! Indice de sngerare: , 50, se reprezint# valoarea respectiv#; <50, se reprezint# ca valoare de 100% (risc maxim). ! Pungi parodontale < 5 mm: Nr. ,10, se reprezint# valoarea respectiv#; Nr. < 10, se reprezint# ca valoare de 100% (risc ! Num#rul din"ilor pierdu"i: un dinte pierdut se reprezint# ca valoare de 10%; dac# se pierd < 10 din"i, se reprezint# ca valoare de 100% (risc maxim). ! Raport alveoliz# / vrst# pacient (n): n , 1, se reprezint# valoarea n procente (100 x n); n < 1 , se reprezint# ca valoare de 100% ! Boli sistemice/Factori genetici: medica"ia se reprezint# ca valoare de 10%; IL-1(+) se reprezint# ca valoare de 20%; osteoporoza, dezechilibrele hormonale, 30%; diabetul zaharat compensat, 50%; sindroamele genetice, 70%; 203 maxim).

indice sngerare 100 80 mediu 60 diabetul zaharat decompensat, 90%; pungi <5mm asocierea acestora, 100% (risc maxim). 40

! Factori de mediu: 0 stresul, statutul defavorizat, se reprezint# ca valoare de 20%; fost fum#tor (au trecut mai pu"in de 5 ani de abstinen"#), 30%; din !i pierdu !ii fum#tor: 1 " 9 "ig #ri/zi, 50%; 10 " 14 "ig#ri/zi, 60%; 15 " 19 "ig#ri/zi, 80%; < 20 "ig#ri/zi, 100%. alveoliz"/vrst" Diagrama de risc este o diagram# tip radar, de forma unui hexagon cu 6 vectori de risc parodontal !i cu valori exprimate n procente, cu un minim de 0% (risc absent) !i un maxim de 100% ( fig.50 )

20

boli sistemice

Fig.50 - Diagrama multifactorial# de risc parodontal tip radar

204

indice sngerare 100 80 n continuare, prezent#m exemple de reprezentare grafic# a unui risc 60 ( fig.51, fig.52, fig.53 ) mediu parodontal sc#zut, mediu !i crescut pungi <5mm 40 0 20

boli sistemice

din!i pierdu!i

alveoliz"/vrst"

Fig. 51 - Diagrama func"ional# a unui pacient cu risc parodontal sc#zut.

205

mediu
mediu

indice sngerare indice sngerare 100 100 80 80 60 60 40 40 20 20 0

0

pungi<5mm

pungi <5mm

boli sistemice boli sistemice

din !i pierdu din !i pierdu !i !i

alveoliz "/vrst alveoliz"/vrst " "

Fig. 52 - Diagrama func"ional# a unui pacient cu risc parodontal mediu.

Fig. 53 - Diagrama func"ional# a unui pacient cu risc parodontal crescut.

206

mediu

indice sngerare 100 80 60 diagramei multifactoriale a riscului parodontal; Interpretarea pungi < 5mm 40 n a treia etap#, pe baza diagramei ob"inute, se realizeaz# o predic"ie a 20 riscului parodontal individual: m#rimea suprafe"ei colorate este direct 0# cu riscul parodontal Fig.54). propor"ional din!i pierdu!i

boli sistemice

alveoliz"/vrst"

Fig.54 - Diagrama multifactorial# de risc parodontal ante / post tratament.

207

XVI. PLANUL DE TRATAMENT Tratamentul parodontal urm#re!te urm#toarele aspecte: ! ! ! ! ! ! ! ! Eliminarea inflama"iei gingivale !i a gingivoragiei Reducerea pungilor gingivale Stoparea infec"iei !i a form#rii abceselor parodontale Stoparea distruc"iei "esuturilor parodontale Reducerea mobilit#"ii dentare Stabilirea unor func"ii ocluzale optime Refacerea "esuturilor parodontale distruse Restabilirea unor contururi gingivale fiziologice necesare men"inerii st#rii de s#n#tate parodontal# ! Prevenirea recidivelor ! Prevenirea pierderii din"ilor Eficien"a terapiei parodontale se bazeaz# pe capacitatea remarcabil# de vindecare a "esuturilor parodontale. Astfel gingivita cronic# poate s# se vindece prin restitutio in integrum adic# refacerea n totalitate a "esuturilor, cu revenire la starea de s#n#tate parodontal#. Terapia parodontitele ncearc# stoparea inflama"iei, cu refacerea par"ial# a "esuturilor distruse de c#tre boal#, dar nu va ob"ine niciodat# regenerarea tisular# complet#. n esen"#, terapia parodontal" controleaz" boala parodontal", mai pu"in o vindec#. Terapia parodontal# este local# !i sistemic#. Scopul terapiei parodontale locale este ndep#rtarea pl#cii bacteriene !i a tuturor factorilor retentivi ai pl#cii. Dac# eliminarea n totalitate a pl#cii se ob"ine doar n studiile experimentale, n practic# se realizeaz# controlul pl#cii, cu prezen"a a mici cantit#"i de plac# nepatogen#. Terapia parodontal# sistemic# constituie un adjuvant al terapiei locale, fiind indicat# n cazul parodontitelor agresive sau n manifest#rile parodontale ale anumitor boli generale. 208

Determinarea planului de tratament const# n eviden"ierea tuturor procedurilor folosite pentru refacerea !i men"inerea st#rii de s#n#tate parodontal# !i integrarea acestor m#suri n planul global de tratament. Tratamentul parodontal include mbun#t#"irea controlului pl#cii, scaling !i rootplaning, procedee chirurgicale de eliminare a pungilor, refacerea structurilor dentare !i corec"ia discrepan"elor ocluzale Datorit# interdependen"ei ntre procedee, trebuie urm#rit# n mod corect secven"a fazelor de tratament. Tratamentul parodontal se mparte n 3 faze: ! faza I - terapia ini"ial# ! faza II - terapia corectoare: ! faza III - terapia de men"inere Faza I - Terapia ini!ial" Terapia ini"al# constituie prima etap# n succesiunea cronologic# a procedeelor terapiei parodontale. Scopul ei este eliminarea sau controlul a ct mai mul"i factori etiologici, nainte ca pacientul s# treac# prin etapa chirurgical# !i restauratorie definitiv#. Ea const# din urm#toarele acte terapeutice: 1. Tratamentul urgen"elor de la nivelul cavit#"ii bucale (parodontale sau nu). 2. Controlul factorilor sistemici, care pot contraindica sau influen"a tratamentul parodontal. 3. Instruirea igienei bucale personale 4. ndep#rtarea depozitelor de tartru 5. ndep#rtarea restaur#rilor marginale debordante (obtura"ii, coroane). 6. Tratamentul leziunilor carioase avansate, cu obturarea provizorie a cavit#"ilor rezultate (controlul cariei). 7. Terapie endodontic#. 8. $lefuiri ocluzale preliminare. 9. Tratament ortodontic preliminar. 10. Restaur#ri protetice sau conten"ie provizorie. 11. Reevaluarea statusului parodontal, apreciind eficien"a controlului pl#cii, r#spunsul tisular fa"# de terapia ini"ial# !i necesitatea instituirii urm#toarelor etape terapeutice.

209

Obiectivul specific al terapiei ini!iale l reprezint" controlul pl"cii. Succesul pe termen lung al terapiei parodontale depinde de men"inerea rezultatelor ob"inute n cadrul terapiei ini"iale, mai pu"in de interven"iile de chirurgie parodontal#, indiferent ct de sofisticate ar fi ele. Dup# efectuarea terapiei ini"iale la pacien"ii cu gingivit#, inflama"ia gingival# dispare iar "esuturile gingivale se vindec# prin restitutio in integrum, adic# revenirea la starea de s#n#tate parodontal#. Dup# efectuarea terapiei ini"iale la pacien"ii cu parodontit#, controlul pl#cii trebuie s# fie eficient, "esutul gingival trebuie s# fie ferm, neinflamat, chiar dac# persist# pungi parodontale medii sau adnci, care sngereaz# la sondaj. n aceste cazuri, se indic# terapia chirurgical#, care va realiza un mediu dentogingival favorabil controlului eficient al pl#cii. Dac# ns# nu se realizeaz# o cooperare eficient# a pacientului !i controlul factorilor etiologici, se temporizeaz# faza a II-a de tratament, pn# la realizarea controlului eficient al pl#cii, care s# previn# recidivele dup# terapia chirurgical#. Dac# statusul parodontal revine la normal dup# etapa terapiei ini"iale, pacientul este supus terapiei de men"inere, omi"ndu-se faza a II-a. Faza a II-a - Terapia corectoare Terapia corectoare cuprinde terapia chirurgical# parodontal#, terapia restaurativ# definitiv# !i terapia ortodontic#, dup# cum urmeaz#: 1. Chirurgia parodontal#, pentru definitivarea detartrajului subgingival, netezirii radiculare !i reducerea pungilor sub vizibilitate direct#; 2. Chirurgia mucogingival#, pentru refacerea unui contur gingivoosos compatibil cu starea de s#n#tate parodontal#. 3. Chirurgia regeneratoare, de refacere a "esuturilor parodontale distruse de boal#. 4. Terapie postchirurgical#, pn# la ob"inerea vindec#rii parodontitei; 5. $lefuiri ocluzale; 6. Reevaluarea statusului parodontal; 7. Tratament restaurator definitiv: ! obtura"ii definitive corecte, n ceea ce prive!te conturul !i ocluzia; 210

! lucr#ri protetice fixe sau mobile pentru rezolvarea edenta"iilor, pentru realizarea conten"iei din"ilor !i pentru restaurarea unei ocluzii fiziologice stabile. 8. Tratament ortodontic 9. Reevaluarea statusului parodontal !i stabilirea controlului la 3 luni. Faza a III-a. Terapia de men!inere Terapia de men"inere const# din tratamentul de lung# durat#, individualizat fiec#rui caz n parte, n func"ie de necesit#"i. Scopul acestui tratament este prevenirea recidivei bolii parodontale. Intervalul de timp cuprins ntre controale variaz# n func"ie de: ! eficien"a controlului pl#cii, ! rapiditatea depunerii pl#cii !i a tartrului, ! susceptibilitatea fa"# de carie !i boala parodontal#. n general se indic# la nceput controlul la 1-3 luni, apoi intervalul de timp cuprins ntre dou# controale se va determina n func"ie de necesitatea individual#. O #edin!" de control din cadrul terapiei de men"inere, include urm#toarele aspecte: 1. Evaluarea antecedentelor generale !i stomatologice; 2. Evaluarea modific#rilor p#r"ilor moi extraorale !i intraorale; 3. Reevaluarea statusului parodontal, urm#rind aspectul gingiei, sondajul parodontal !i nivelul ata!amentului gingival, tendin"a de gingivoragie !i mobilitatea dentar#; 4. Reevaluarea ocluziei, notnd apari"ia parafunc"iilor, prematurit#"ilor ocluzale; fa"etelor de abrazie,

5. Reevaluarea controlului pl#cii prin aplicarea revelatoare, urm#rind nivelul igienei bucale;

substan"elor

6. Reevaluarea dentar#, urm#rind apari"ia leziunilor carioase prin 211

examen clinic !i Rx; 7. Detartraj !i periaj dentar; 8. Aplica"ii topice de fluor la pacien"ii cu hiperestezie !i susceptibilitate la apari"ia cariilor; 9. Stabilirea datei viitorului control. O terapie de men"inere eficient# este cea mai important# etap# din cadrul tratamentului parodontal. Boala parodontal# este n general de natur# cronic#, recidivnd dac# pacientul nu este consultat periodic n vederea reevalu#rii statusului parodontal, a motiva"iei controlului pl#cii !i a detartrajului minu"ios. De cele mai multe ori terapia chirurgical# are valoare limitat# n absen"a terapiei de men"inere.

212

XVII. CONTROLUL PL%CII N TERAPIA PARODONTAL% Controlul pl#cii constituie baza profilaxiei !i tratamentului majorit#"ii afecunilor inflamatorii de la nivelul "esuturilor parodontale. El se refer# la toate m#surile luate de c#tre pacient !i medicul dentist pentru a mpiedica acumularea pl#cii bacteriene !i a altor depozite de la nivelul din"ilor !i suprafe"elor gingivale, prevenind astfel apari"ia, dezvoltarea !i progresia bolii parodontale. Formarea continu# a pl#cii dentare, asociat# cu aspectul cronic al bolii parodontale, conduce la concluzia c# doar un control eficient al pl#cii, pe o lung# perioad# de timp, men"ine statusul parodontal s#n#tos, boala parodontal# nefiind vindecat# ci doar controlat#. Controlul pl#cii se realizeaz# prin: 1. Controlul mecanic al pl#cii 2. Controlul chimic al pl#cii Obiectivele controlului pl"cii Controlul regulat al pl#cii are dou# efecte asupra "esuturilor: ! ndep#rtarea depozitelor moi de la nivelul din"ilor !i "esuturilor gingivale (plac#, materia alb#, resturi alimentare); ! Realizarea unui masaj gingival, care cre!te tonusul gingival, stimuleaz# cheratinizarea !i circula"ia gingival#.

Secven!ialitatea m"surilor de igien" bucal" n cadrul terapiei parodontale Instruc"ia pacientului n ceea ce prive!te controlul pl#cii !i evaluarea rezultatelor trebuie s# fie continu#, atta timp ct pacientul este tratat. Pe 213

toat# perioada tratamentului, n func"ie de fiecare etap#, se urm#resc anumite aspecte. Terapia ini!ial" Prima form# a terapiei parodontale active este reprezentat# de instruirea pacientului n ceea ce prive!te m#surile de igien# bucal#. Dac# acest lucru se face naintea detartrajului, pacientul va remarca reducerea tendin"ei de gingivoragie datorit# efortului propriu. Aceast# metod# este foarte eficient# pentru a demonstra importan"a cooper#rii ntre pacient !i medic, n reu!ita tratamentului parodontal. Dac# depozitele de tartru sau restaur#rile dentare mpiedic# controlul pl#cii prin metodele obi!nuite, se face detartrajul profesional anterior instruc"iei asupra controlului pl#cii. Controlul maxim al pl#cii nu este posibil n timpul terapiei ini"iale dac# sunt prezente pungile parodontale; cu toate aceastea, tratamentul chirurgical nu se ncepe pn# cnd pacientul nu a deprins o tehnic# corect# de periaj, care va controla placa n mod eficient dup# ndep#rtarea chirurgical# a pungilor. Terapia corectoare Dup# terapia chirurgical#, m#surile de igien# bucal# se reiau dup# ndep#rtarea pansamentului parodontal, fiind mbun#t#"ite continuu n timpul vizitelor de control. Reducerea complet# a pungilor !i hiperestezia dentar# minim# dup# chirurgia parodontal# este corelat# direct cu eficien"a controlului pl#cii n timpul vindec#rii ini"iale. Dac# se efectueaz# lucr#ri protetice, conten"ii fixe sau mobile, este important ca !i aceste piese protetice s# fie controlate din punct de vedere al pl#cii. Terapia de men!inere Chiar dac# n timpul fazelor active de tratament s-a ob"inut un control maxim al pl#cii, controlul periodic care s# evalueze progresele pacientului este esen"ial din punct de vedere al eficien"ei de durat#; pornind de la natura cronic# a bolii parodontale, aceast# faz# de men"inere este cea mai important# a tratamentului parodontal. 214

1. CONTROLUL MECANIC AL PL%CII

PERIAJUL DENTAR Periajul dentar constituie mijlocul fundamental de ndep#rtare mecanic# a pl#cii !i celorlalte depozite. El se efectueaz# cu periu"e manuale sau periu"e electrice. Nu s-a demonstrat superioritate periu"elor ac"ionate electric fa"# de cele manuale. Periile de din"i se prezint# sub o varietate de forme, m#rimi, textur# a perilor, lungime, aranjament, pentru a fi corelate cu nevoile individuale ale fiec#rui pacient. Nu exist# o periu"# universal# adecvat# oric#rui pacient. Periu"a trebuie s# aib# acces optim n toate zonele cavit#"ii bucale, cele cu cap mic sunt cele mai eficiente din acest punct de vedere. Capul periu"ei prezint# smocuri de peri, grupa"i n 3-4 rnduri. Se recomand# periu"e de nylon, cu peri rotunji"i, care nu traumatizeaz# gingia. Duritatea periu"elor este soft, medium sau hard, n func"ie de diametrul perilor ( 0,2 mm pentru periu"ele soft, 0,3mm pentru periu"ele medium !i 0,4 mm pentru periu"ele hard). Cele mai pu"in nocive sunt periu"ele soft, recomandate n tehnica de periaj Bass. Presiunea mare aplicat# n timpul periajului determin# apari"ia retrac"iei gingivale, a ulcera"iilor gingivale sau a leziunilor de smal" sau cement, mai ales dac# este asociat# cu o periu"# dur#. Se recomand# folosirea concomitent# a dou# periu"e, care vor fi schimbate atunci cnd perii sunt ndoi"i sau rup"i. n general, periu"ele de din"i se schimb# odat# la 3 luni. Metode de periaj Nu exist# o metod# universal#, valabil# care s# fie adecvat# tuturor pacien"ilor. Alegerea periu"ei de din"i ct !i a tehnicii de periaj depinde de situa"ia individual# bazat# pe anumite indica"ii !i contraindica"ii. Tehnicile de periaj au fost clasificate n func"ie de tipul mi!c#rilor folosite. Au fost descrise tehnici de periaj orizontal, vertical, circular, vibrator, marea majoritate fiind de domeniul istoric. Ast#zi se folosesc n special metodele vibratorii ( Stillmann,Charters !i Bass). 215

Periajul trebuie s# cuprind# toate zonele arcadelor dentare. Se recomand# pacientului s# nceap# cu regiunea molar# a unei arcade !i s# fac# periajul pe fe"ele vestibulare sau orale, nconjurnd arcada dentar# pn# la punctul nceperii periajului. Acela!i procedeu se aplic# pe arcada antagonist# pn# sunt periate toate zonele accesibile. Ultima suprafa"# periat# va fi suprafa"a ocluzal#. n func"ie de necesit#"ile individuale de periaj !i tehnica utilizat#, se consider# necesare 10 mi!c#ri pentru fiecare zon# sau n timp de 10'' pentru fiecare zon#. Metoda Bass (periajul intrasulcular) Este ceea mai recomandat# metod# de periaj care, efectuat# corect, ndep#rteaz# placa de pe 1/3 cervical# a din"ilor !i din !an"ul gingival. Capul periu"ei se plaseaz# paralel cu suprafa"a ocluzal#, sub un unghi de 45 de grade fa"# de axul dintelui (Fig.55). Capetele rotunjite ale perilor p#trund la nivelul !an"ului gingival, aplicndu-se mici mi!c#ri vibrator-rotatorii, asociate cu presiuni blnde n direc"ie apical#. Cap#tul perilor st# pe loc iar periajul nu trebuie s# fie viguros. Pe fe"ele orale ale din"ilor anteriori se recomand# plasarea periei n direc"ie vertical#, paralel# cu axul lung al din"ilor.

Fig.55 Metoda Bass Metoda Bass modificat" Prima parte a acestei metode este identic# cu tehnica Bass. Modificarea const# n asocierea unor mi!c#ri verticale spre suprafa"a ocluzal#, dup# efectuarea mi!c#rii vibratorii din !an"ul gingival.

216

Metoda Stillmann Perii se plaseaz# n unghi de 45 de grade n direc"ie apical#, par"ial pe gingie !i par"ial pe zona cervical# a din"ilor. Se aplic# presiuni blnde, asociate cu mi!c#ri vibrator - rotatorii, p#strnd pozi"ia perilor neschimbat#. Metoda Stillmann modificat" Prima parte a metodei este identic# cu tehnica Stillmann. Modificarea const# n efectuarea unor mi!c#ri verticale spre suprafa"a ocluzal#, dup# efectuarea mi!c#rilor vibratorii. Ambele tehnici produc stimularea "esuturilor gingivale !i ndep#rteaz# depozitele moi din 1/3 cervical# ale din"ilor (Fig.56). Cele 4 tehnici descrise se indic# la parodon"iul cu spa"ii proximale ocupate de gingie interdentar#.

Fig.56 Metoda Stillman/Stillman modificat# Metoda Charters Se indic# atunci cnd gingia interdentar# nu umple ambrazurile. Aceast# tehnic# cur#"# foarte bine suprafe"ele proximale dentare, dac# spa"iile interproximale ale ambrazurilor sunt libere. Cercet#rile au demonstrat c# nici tehnica circular#, nici tehnica Bass, nu sunt eficiente n ndep#rtarea pl#cii de pe suprafe"ele proximale ale din"ilor. Perii se plaseaz# invers fa"# de tehnica Bass !i Stillmann, n unghi de 45 de grade spre suprafa"a ocluzal#, vrful perilor p#trunde n spa"iile interproximale (Fig.57). Din aceast# pozi"ie se aplic# mi!c#ri rotatorvibratorii. 217

Fig.57 Metoda Charters Periajul suprafe!elor ocluzale O eroare comun# n periajul suprafe"elor ocluzale este folosirea unor mi!c#ri orizontale lungi pe toat# suprafa"a ocluzal# a din"ilor unei hemiarcade. Pentru o bun# cur#"ire a acestor suprafe"e, se recomand# plasarea perilor n unghi drept pe suprafa"a ocluzal#, cu vrful perilor adnc la nivelul !an"urilor, fosetelor, fisurilor. Se indic# folosirea a 2 tipuri de mi!c#ri: ! mi!c#ri circular vibratorii, cu perii plasa"i n pozi"ia indicat#; ! mi!care scurt# dar energic# de ridicare a perilor din fosete !i !an"uri pentru ndep#rtarea depozitelor de la acest nivel. Periajul limbii Periajul limbii ndep#rteaz# microorganismelor, depozitelor moi !i celulele epiteliale descuamate de pe suprafa"a dorsal# a limbii. Periu"a se plaseaz# n unghi drept pe suprafa"a lingual# !i se aplic# presiuni asociate cu mi!c#ri dinainte-napoi, pe suprafa"a limbii. Periajul traumatic Periajul traumatic se refer# la efectele negative ale acestui tip intempestiv de periaj, care pot afecta att "esuturile moi ct !i "esuturile dentare. Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de : 1. Presiuni excesive; 2. Angula"ie incorect#; 3. Duritate exagerat# a perilor; 218

4. Direc"ie incorect# de periaj (periaj orizontal); 5. Folosirea de perii uzate, care traumatizeaz# gingia prin n"epare. MIJLOACE SUPLIMENTARE ALE IGIENEI BUCALE Periajul nu poate cur#"a complet suprafe"ele dentare; pentru un control fidel al pl#cii; el este suplimentat prin mijloace care cur#"# spa"iile proximale sau celelalte zone care nu sunt atinse de periaj. n acela!i timp este necesar !i masajul gingival. Mijloacele suplimentare de igien# oral# nu nlocuiesc periajul, ci i poten"eaz# ac"iunea de cur#"ire dentar#. Metode de cur"!ire proximal" Necesitatea ndep#rt#rii regulate a pl#cii de pe suprafe"ele proximale ale din"ilor rezult# din faptul c#, locul de elec"ie unde debuteaz# boala parodontal# l constituie "esuturile proximale parodontale. Este necesar# folosirea unor mijloace suplimentare de igien# oral# pentru cur#"irea spa"iilor proximale, alegerea lor depinznd de caracteristicile clinice ale ambrazurilor, starea "esutului gingival !i necesit#"ile individuale ale pacientului. Pentru cur#"irea proximal# se folosesc: ! m#tasea dentar#; ! stimulatoarele; ! periu"e interdentare (Fig.58).

Fig.58 Metodele de cur#"ire proximal#. A. m#tasea dentar#. B. stimulatorul. C. Periu"a interdentar# 219

M"tasea dentar" se recomand# la pacien"ii cu parodon"iu s#n#tos, f#r# retrac"ie gingival# proximal#, cu suprafe"ele dentare proximale orizontale sau convexe . Se recomand# !i la pacien"ii cu atrofie gingival# interdentar#, dar nu este eficace n cazul suprafe"elor proximale radiculare concave. Exist# mai multe tipuri de m#tase dentar# (cerat#, necerat#), cercet#rile indic#nd superioritatea firului de m#tase cerat. n folosirea firului de m#tase trebuiesc respectate urm#toarele principii: ! firul de m#tase trebuie fixat cu siguran"# de cte un deget al fiec#rei mini, l#snd liber# o mic# lungime de fir ntre cele dou# degete (Fig.59);

Fig.59 Folosirea firului de m#tase ! se folose!te o por"iune de fir curat la nivelul fiec#rei zone; ! firul nu trebuie for"at prin punctul de contact spre !an"ul gingival sau gingie, deoarece poate traumatiza "es#turile moi. El trebuie insinuat blnd la nivelul punctului de contact; ! firul trebuie plasat ini"ial la nivel bazei !an"ului gingival !i apoi se imprim# mi!c#ri de dute-vino dinspre !an" spre punctul de contact; ! firul se deplaseaz# de-a lungul suprafe"ei dentare, nu de-a lungul suprafe"ei gingivale. El se curbeaz# mprejurul dintelui a ambrazurilor dentare, nu se manipuleaz# drept, deoarece poate leza gingia (Fig.60);

Fig.60 Folosirea atraumatic# a firului de m#tase 220

! folosirea firului de m#tase se face lent, cu grija, pentru a preveni traumatizarea parodon"iului marginal; ! dac# pacientul nu prezint# suficient# dexteritate n tehnica folosirii firului pe degete, se recomand# folosirea unui dispozitiv special (Fig.61)

Fig.61 Dispozitive pentru m#tase dentar# ! exist# !i dispozitive speciale pentru ntrebuin"area firului de m#tase sub corpurile de punte; ! tehnica folosirii firului de m#tase trebuie verificat# periodic de c#tre medic, pentru a se asigura corectitudinea !i eficien"a folosirii ei Stimulatoarele (Fig.62) pot fi confec"ionate din lemn, din cauciuc sau din plastic.

Fig.62 Stimulatorul Stimulatoarele de lemn sunt confec"ionate din lemn moale de Balsa, triunghiulare pe sec"iune, corespunz#tor spa"iilor interdentare. Stimulatoarele se contraindic# n zonele n care gingia umple ambrazurile; folosirea lor n aceste cazuri ar produce leziuni gingivale. Ele sunt utile n ndep#rtarea pl#cii proximale, stimularea gingiei !i reconturarea ei la nivelul acestor zone. Pacientul trebuie instruit c# aceste stimulatoare nu sunt acela!i lucru cu scobitorile simple, acestea din urm# putnd genera traumatizarea gingiei.

221

nainte de ntrebuin"are, stimulatorul se umeze!te n gur# pentru nmuiere, apoi se plaseaz# proximal cu baza triunghiului spre gingie ntr-un unghi nclinat u!or spre coroana dentar#. Se preseaz# spre fa"a proximal# a vecinului !i se execut# mi!c#ri dinainte-napoi !i de sus n jos, n func"ie de m#rimea spa"iului interdentar. Procedeul se repet# de mai multe ori n fiecare zon#. Una din limitele folosirii stimulatorului este inaccesibilitatea dinspre fa"a lingual#. Stimulatoarele din plastic au aceea!i form# !i tehnic# de folosire. Stimulatoare de cauciuc sunt de form# conic# fiind puse de obicei pe mnerul periu"ei de din"i sau pe mnere separate. Ele se contraindic# cnd ambrazurile sunt umplute de gingia interdentar#. Exist# stimulatoare montate n men"in#toare speciale, care sunt mici, rotunde, netede, un exemplu fiind Perio-Aid-ul. Acesta permite o manipulare mai u!oar# a stimulatorului n zonele linguale !i n alte zone mai greu accesibile. Cu ajutorul lor pacien"ii !i pot cur#"a furca"iile expuse !i alte suprafe"e concave ale din"ilor. Periu!ele interdentare sunt folosite n ndep#rtarea pl#cii de la nivelul ambrazurilor largi !i a furca"iilor, adaptndu-se acestor zone mai dificile !i cur#"ind eficient suprafe"ele dentare neregulate sau concave (Fig.63). Ele se inser# n spa"iul interdentar !i se imprim# mi!c#ri dinainte-napoi n direc"ie vestibulo-lingual#. Dac# periu"a este pu"in mai mare dect spa"iul ambrazurii, eficien"a ei este crescut#.

Fig.63 Periu"e interdentare 2. CONTROLUL CHIMIC AL PL%CII In ultimii ani, folosirea agen"ilor chimici a fost reevaluat# att n ceea ce prive!te controlul pl#cii, ct !i n profilaxia !i tratamentul inflama"iei 222

gingivale .Exist# foarte multe substan"e chimice folosite n controlul pl#cii, unele c#znd n dizgra"ie pe m#sura apari"iei celor noi. Este demonstrat faptul c# placa supragingival# este necesar# pentru colonizarea pl#cii subgingivale !i pentru apari"ia !i dezvoltarea gingivitei. Eficien"a substan"elor antimicrobiene, att n profilaxia, ct !i n tratamentul bolii parodontale, depinde de ac"iunea exercitat# asupra pl#cii subgingivale, mai pu"in asupra pl#cii supragingivale. Chiar dac# un agent terapeutic este capabil s# reduc# 30-40% din placa supragingival#, valoarea lui terapeutic# este minim# dac# nu se asociaza cu alte metode de control ale pl#cii. Sp#l#turile bucale cu diferite substan"e antimicrobiene nu penetreaz# la nivelul pungilor parodontale. Dificult#"ile legate de metoda de aplicare, ct !i de remanen"a unui agent antimicrobian la nivelul pungilor parodontale, sunt direct corelate cu ac"iunea lui asupra microorganismelor din boala parodontala. Necesitatea ca substan"a chimic# s# realizeze un contact prelungit, de o anumit# concentra"ie cu microorganismele pl#cii subgingivale, i-a determinat pe cercet#tori s# insere la nivelul pungilor parodontale fibre cu antibiotice sau benzi acrilice impregnate cu agen"i chemoterapeutici. O serie de agen"i chimici au propriet#"i bactericide in vitro. In vivo, eficien"a poate s# difere. O mare importan"# o prezinta durata contactului cu microorganismele localizate la nivelul !an"ului gingival sau pungii parodontale. Substan"ele nutritive externe, cum ar fi glucidele, protidele de la nivelul cavit#"ii bucale, pot influen"a negativ ac"iunea agen"ilor chimici asupra bacteriilor, fie prin legarea acestora de agent, fie de bacterii. Valoarea unui agent chemoterapeutic poate fi determinat# prin microscopie electronic#, determinnd modific#rile de la nivelul florei subgingivale, sau prin metode clinice cum ar fi indicii de plac#, de gingivit#, sngerarea la sondaj, m#surarea adncimii de sondaj a pungilor, secre"ia fluidului sulcular. Aceste metode ins# nu sunt suficient de sensibile pentru a detecta acele modific#ri minime care apar in perioadele de activitate a bolii parodontale. Chiar !i cei mai meticulosi pacienti, nu-!i vor indeparta intotdeauna placa. Pentru a poten"a actiunea mecanic# a periajului !i a celorlalte metode fizice de control a pl#cii, s-au folosit o serie de agen"i chimici antiplac#. 223

Cea mai important# caracteristic# a agen"ilor antiplac# o constituie substantivitatea, care este capacitatea agen"ilor chimici de a fi absorbi"i la nivelul unei suprafe"e !i apoi elibera"i lent, n concentra"ii terapeutice efective. S-a propus ca substan"ele topice antiplac# sa fie clasificate n func"ie de substantivitatea lor. Substantivitatea este legat# de trei caracteristici ale agentului topic: ! Localizarea agentului topic la nivelul cavit#"ii bucale, agen"ii cu substantivitate crescut# legndu-se prin for"e nespecifice de diferite zone orale. ! Eliberarea lent# a agentului topic care men"ine un nivel terapeutic optim. ! Men"inerea agentului eliberat sub forma activ#, substantivitatea reducnd fluctua"ia concentra"ional# care rezult# din aplicarea intermitent# prin iriga"ii !i sp#l#turi bucale. Kornman a clasificat substan"ele topice antimicrobiene, substantivitatea lor, n dou# categorii: n func"ie de

1. substan"e care distrug bacteriile orale, f#r# a avea ns# substantivitate, fiind deci mai pu"in eficiente; 2. substan"e care posed# substantivitate !i nu numai c# distrug bacteriile dar ader# la din"i fiind eficiente n controlul dezvolt#rii pl#cii bacteriene. Scopul terapiei antiplac# nu l constituie doar reducerea pl#cii, ci !i impactul clinic cu boala parodontala. De aceea, metodele mecanice !i chimice folosite n tratamentul gingivitelor !i profilaxia parodontitelor sunt eficiente dac#: (1) mpiedic# apari"ia pl#cii supragingivale; (2) altereaz# maturarea pl#cii, !i ceea ce este mai important, (3) previn apari"ia inflama"iei clinice. Reducerea cantitativ# a pl#cii prin ea ns#!i, nu demonstreaz# eficien"a terapeutic# a metodei folosite. Metodele antimicrobiene folosite n profilaxia !i tratamentul gingivitei, respectiv profilaxia parodontitelor, se bazeaz# pe agen"i topici care reduc sau elimin# placa n mod specific.

224

Chiar dac# o serie de produ!i topici inhib# sau distrug bacteriile orale in vivo, ei nu previn sau trateaz# gingivita. Ace!ti agen"i au fost denumi"i agen!i de prim" genera!ie. Ei demonstreaz# ca au propriet#"i antibacteriene in vitro, dar substantivitatea lor este minim#. Au fost folosi"i mai ales sub forma antibioticelor topice !i a apelor de gur#. Folosi"i n combina"ie cu terapia conven"ional#, agen"ii topici de prim# genera"ie pot da impresia fals# de eficien"#. Studiile clinice au demonstrat ns# valoarea lor terapeutic# minim# . Agentii topici de generatia a doua au propriet#"i antibacteriene !i substantivitate. Singurul compus care d# satisfac"ie din acest punct de vedere este clorhexidina. Eficien"a unic# a clorhexidinei const# n proprietatea ei de a fi re"inut# n cavitatea bucal# !i apoi eliberat# lent, proprietate pe care nu o au al"i agen"i topici. Agen!ii topici de genera!ia a treia sunt acei compu!i care au efect selectiv asupra unor bacterii specifice, interfernd cu aderen"a acestora la nivelul cavit#"ii bucale. Avantajul teoretic al acestor compu!i st# n faptul c# ei nu trebuie s# inhibe toate bacteriile placii. Clorhexidina are !i calit#"i de agent de genera"ia a treia, inhibnd in mod preferen"ial A.viscosus, un organism cheie implicat in matura"ia pl#cii. Se pare c# enzimele care altereaz# polizaharidele extracelulare implicate n formarea pl#cii, explic# propriet#"ile !i ac"iunea acestor agen"i de genera"ia a treia .S-a crezut c# aprofundarea cuno!tin"elor cu privire la aderen"a bacterian# va permite dezvoltarea acestor agen"i de genera"ia a treia, fapt r#mas nsa doar n etapa teoretic#. Agentii topici de prim" genera!ie. Antibioticele. Au fost folosite de mult timp in terapia parodontal#, sub form# sistemic# sau topic#. Cele mai uzuale antibiotice folosite sunt reprezentate de: peniciline (amoxicilina, augmentin) , tetracicline (minocyclina, doxyciclina,tetraciclina) quinolonele (ciprofloxacin), macrolidele (azitromycina, spiramicina), deriva"ii de lincomicin# (clindamicina) !i metronidazolul. n general este foarte eficient# asocia"ia dintre dou# antibiotice, al doilea fiind metronidazolul. n nici un caz ns# nu se asociaz# un antibiotic bacteriostatic (tetraciclina) cu unul bactericid (amoxicilina). 225

Posibilitatea apari"iei rezisten"ei bacteriene fa"# de antibiotice, ct !i a reac"iilor de hipersensibilitate, a limitat folosirea sistemic# a acestora. Indica"ia de elec"ie a antibioterapiei sistemice n asociere cu terapia mecanic#, o reprezint# formele agresive de boal# parodontal# !i boala ulceronecrozant#. Agentul microbian fa"# de care antibioterapia sistemic# este ceea mai eficient# este A.actinomycetemcomitans Cea mai utilizat# form# de administrare a antibioticelor este administrarea topic#, fie sub forma de solu"ii, geluri sau prin procedee de eliberare subgingival# controlat# la nivelul pungilor . Agentul terapeutic topic trebuie s# ndeplineasc# anumite condi"ii: ! s# ac"ioneze specific n anumite zone ! s# men"in# o concentra"ie optim# o lung# perioad# de timp ! s# posede efectele secundare minime sau absente Au fost lansate o serie de produse cu ac"iune topic#, cele mai cinoscute fiind urm#toarele: ! ! ! ! fibre cu tetraciclin# gel cu doxiciclin# (Atridox) gel cu minociclin# (Arestin) gel cu metronidazol

Compu#ii de amoniu cuaternar. Sunt agen"i cationici de suprafa"# care pot reduce tensiunea de suprafa"#, absorbindu-se la nivelul suprafe"elor nc#rcate negativ !i producnd ruptura membranelor. Au ns# o substantivitate mic# comparativ cu clorhexidina. Ca agen"i antiplac#, au o eficien"# moderat#, fiind rapid absorbi"i la nivelul suprafe"elor dentare, dar la fel de rapid elibera"i. Efectele secundare de tipul ulcera"iilor, ct !i substantivitatea lor redus#, le limiteaz# eficien"a clinic#. Un reprezentant al acestor produ!i este clorura de cetilpiridinium, care se g#se!te n Cepacol !i Scope. Compu#ii fenolici. Se folosesc de mult timp sub forma apelor de gur#, fiind eficiente doar in combina"ie cu periajul dentar. Eficien"a lor clinic# este ns# limitat# ca la toti compu!ii de prim# genera"ie. Folosi"i pe perioade mai scurte sau mai lungi au relevat reducerea cu 25-30% a form#rii pl#cii !i a 226

dezvolt#rii gingivitei. Produsul cel mai utilizat, Listerine, este format din 3 uleiuri esen"iale derivate ale fenolului (timol, mentol, eucaliptol) combinate cu metil salicilat, ntr-un vehicul alcoolic 26,9%, avnd un pH egal cu 5. Produsul altereaz# peretele celular bacterian, prezint# substantivitate sc#zut# dar o limit# mare de siguran"#. Sanguinarina. Este un derivat alcaloid vegetal din r#d#cina plantei sanguinaria canadensis, cu substantivitate mic#, avnd un efect minor asupra reducerii pl#cii !i profilaxiei gingivitei . Se folose!te n apele de gur# !i dentifrice, avnd substantivitate sc#zut#, pH=3 n apele de gur# !i pH=4 n dentifrice. Apele de gur# con"in sanguinarin# !i clorur# de zinc ntr-un vehicol alcoolic. Sanguinarina ac"ioneaz# prin alterarea suprafe"ei celulare bacteriene, reducnd fenomenele de agregare !i ata!are ale bacteriilor. Studiile pe perioad# scurt# cu privire la folosire n apele de gur# !i dentrifice de 4 ori/zi, arat# reducerea form#rii pl#cii !i a gingivitei; studiile pe termen lung nu demonstreaz# ns# aceea!i eficien"#. Fluorurile stanoase au fost folosite timp indelungat n odontoparodontologie, att pentru carioprofilaxie ct !i pentru controlul pl#cii !i al gingivitei. In concentra"ie de 0.3% au eficien"# moderat# n controlul pl#cii, avnd un poten"ial antibacterian sc#zut. Peroxizii. Au fost folosi"i n controlul pl#cii de mult timp, f#r# ns# a prezenta avantaje deosebite. Ca efect secundar s-a nregistrat apari"ia ulcera"iilor bucale. Agenti topici de genera!ia a doua. Clorhexidina. In prezent, singurul agent topic de genera"ia a doua, cu efect antiplac# !i antigingivit#, este clorhexidina !i deriva"ii ei. Clorhexidina prezint# pe lnga propriet#"ile antimicrobiene !i o puternic# substantivitate. Derivatul cel mai utilizat n stomatologie este digluconatul de clorhexidin#, fiind foarte eficient !i cu toxicitate sc#zut# n aplica"ii topice. Studiile pe termen scurt !i lung au relevat o reducere cu 45% a gingivitei !i cu 55% a form#rii pl#cii. Modul de ac"iune const# n reducerea form#rii peliculare, 227

alterarea capacit#"ii bacteriene de a adera la din"i !i alterarea peretelui celular bacerian. Clorhexidina se prezint# sub forma de: ! solu"ii 0,12 % sau 0,20 % pentru sp#l#turi, iriga"ii ! geluri de clorhexidin# ! cipuri de clorhexidin# 2,5 mg, n aplica"ii subgingivale n pungi<5mm Studiile in vivo au demonstrat c# n absen"a controlului mecanic al pl#cii, utilizarea de dou# ori pe zi, timp de un minut, a 10 ml de gluconat de clorhexidina 0.2% inhib# complet formarea pl#cii, producind reducerea cu 85-90% a bacteriilor aderente de la nivelul cavit#"ii bucale Alte studii au demonstrat ca aproximativ 30% din agentul topic este re"inut la nivelul cavit#tii bucale dupa terminarea sp#l#turii, inhibnd absorb"ia !i dezvoltarea bacterian#. Clorhexidina este eliberat# lent la nivelul cavit#"ii bucale, astfel c# activitatea antibacterian# persist# la nivelul salivei mult timp dup# cl#tirea gurii. Mai mult de jum#tate din clorhexidina re"inut# n cavitatea bucala mai este prezent# la doua ore dup# efectuarea sp#l#turii. Clearance-ul clorhexidinei a demonstrat men"inerea unei concentra"ii antibacteriene n timpul somnului, atunci cnd fluxul salivar este incetinit, pe o perioada de 12 ore. Studiile pe termen lung arat# c# placa poate s# reapar# la interval de cteva luni dup# folosirea regulat# a clorhexidinei. Deoarece anumite specii bacteriene sunt relativ rezistente fa"# de clorhexidin#, se recomand# obligatoriu asocierea cu controlul mecanic al pl#cii prin periajul dentar. Se contraindic# folosirea solu"iilor de CHX mai mult de 3 s#pt#mni. Clorhexidina are !i efecte secundare, reprezentate de reac"ii mucoase de hipersensibilitate, alterari ale gustului, colorarea mucoasei linguale, a din"ilor !i a restaur#rilor fizionomice . Se folose!te n: ! Controlul pl#cii supragingivale n gingivite, dup# chirurgia parodontal#, dup# prepar#ri de bonturi, sau la pacientii handicapa"i fizic sau mental. 228

! ! ! ! !

Tratamentul !i controlul infec"iilor bucale. Gingivoparodontita HIV. Profilaxia !i controlul candidozei bucale la pacien"ii imunodeficien"i. Ulcera"ii aftoase. Controlul recoloniz#rii bacteriene, n asociere cu tratamentul parodontitei sau cu tratamentul antibiotic sistemic al bacteriilor subgingivale.

Se recomand# folosirea clorhexidinei timp de 2-3 s#pt#mni dup# terapia activ#. Tablete &i solu!ii revelatoare ale pl"cii n general, placa este invizibil# !i trebuie colorat#, pentru eviden"ierea prezen"ei ei. n acela!i timp colorarea ei ajut# pacientul s# fac# deosebirea ntre resturile alimentare !i plac#. Pacien"ii !tiu c# prin periaj trebuie s# ndep#rteze resturile de mncare, resturi care de obicei sunt v#zute !i sim"ite de ei, dar nu !tiu s# ndep#rteze !i placa invizibil# depus# la nivelul din"ilor. Aceast# eviden"iere prin colorarea pl#cii este de cea mai mare importan"# pentru educarea pacientului, motiva"ia lui !i aplicarea unei igiene bucale corecte. Pacientul poate s# verifice singur eficien"a periajului. Ini"ial se recomand# folosirea zilnic# a revelatorilor de plac#. Ulterior, odat# cu perfec"ionarea tehnicii de periaj se recomand# folosirea periodic#. Revelatori de plac# se prezint# sub forma tabletelor sau a solu"iilor colorate. Ele sunt hidrosolubile !i coloreaz# placa n ro!u, albastru, purpuriu, n func"ie de colorantul utilizat, ca de examplu eritrozina, solu"ii pe baz# de iod, fluoresceina sodic#. Se contraindic# folosirea revelatorilor de plac# la pacien"ii cu multe obtura"ii fizionomice. Dentifricele Dentifricele sunt folosite n special sub forma pastelor de din"i, ajutnd la cur#"area !i lustruirea din"ilor n timpul periajului. Ele con"in substan"e abrazive, detergen"i !i aromatizan"i. Substan"ele detergente !i abrazive lustruiesc din"ii !i ndep#rteaz# resturile alimentare. Aromatizan"ii confer# confort olfactiv !i gustativ n timpul periajului. 229

Dentifricele sunt folosite !i pentru eliberarea unor agen"i terapeutici la nivelul din"ilor !i gingiei, cum ar fi fluorurile, clorhexidina sau pirofosfa"ii. Cu toate substan"ele active antiplac#, antitartru !i fluoruri, care intr# n compozi"ia dentifricelor, efectul lor chimic este mai redus fa"# de efectul periajului mecanic, n ceea ce prive!te ndep#rtarea pl#cii. Dentifricele folosite ca adjuvante n igiena bucal# reduc inciden"a !i severitatea form#rii tartrului, mai ales dac# con"in pirofosfa"i. Sp"l"turile &i iriga!iile bucale Dup# periaj sau dup# folosirea adjuvantelor, este foarte important# cl#tirea energic# a cavit#"ii bucale pentru ndep#rtarea resturilor de la acest nivel, fie cu ap#, fie cu ap# de gur#. Deasemenea se pot face iriga"ii sub presiune ntre din"i !i n jurul din"ilor, pentru ndep#rtarea resturilor rezultate din procedeele expuse anterior. Ele nu substituie periajul, deoare nu pot ndep#rta placa bacterian# ata!at#. Iriga"iile supra !i subgingivale sunt mai eficiente dac# se folosesc dilu"ii de clorhexidin# 1/3, datorit# propriet#"ilor antimicrobiene. S-a demonstrat c# iriga"iile bucale reduc gingivitele, ndep#rteaz# resturile alimentare !i bacteriile neaderente, dar la presiuni mari !i aplic#ri incorecte produc leziuni ale "esuturilor moi. Deaceea este contraindicat# folosirea lor n cazul pungilor parodontale foarte adnci, existnd pericolul mpingerii bacteriilor spre "esuturile profunde. In schimb, iriga"iile bucale sunt foarte utile n cazul restaur#rilor protetice fixe !i a aparatelor ortodontice fixe. Frecven!a controlului pl"cii De!i o serie de cercet#ri indic# c# este suficient# ndep#rtarea pl#cii odat# la 24 h sau 48 h, marea majoritate a cercet#torilor recomand# controlul pl#cii de 2 ori/zi.

230

XVIII. SCALING #I ROOTPLANING n instrumentarea pungilor parodontale exist# 3 etape distinctive, !i anume: 1. Debridarea subgingival#, care ndep#rteaz# biofilmul; 2. Scalingul, care ndep#rteaz# tartrul; 3. Rootplaningul, care ndep#rteaz# tartrul radicular !i cementul necrotic, realiznd netezirea suprafe"ei radiculare. Scaling !i rootplaning (SRP) este tehnica de baz# n tratamentul conservativ al afec"iunilor parodon"iului marginal. Scopul final l constituie ns#n#to!irea mucoasei gingivale prin ndep#rtarea factorilor etiologici ca biofilmul, tartrul !i cementul necrotic. Tehnica face parte din faza terapiei ini"ial#, fiind un procedeu fundamental abordat de c#tre orice specialist parodontolog. Scalingul este procedeul prin care se ndep#rteaz# biofilmul !i tartrul de la nivelul suprafe"elor supra !i subgingivale. Rootplaningul ndep#rteaz# tartul radicular rezidual, ancorat profund n suprata"a neregulat# a cementului, !i cementul necrotic moale, realiznd o suprata"# radicular# curat#, neted# !i dur#. Desfiin"area rugozit#"ilor cementului este de mare importan"#, deoarece acestea favorizeaz# depunerea biofilmului subgingival, care constituie principalul factor etiologic al bolii parodontale. Cementul expus ac"iunii biofilmului, tartrului !i pungii parodontale, se infiltreaz# cu endotoxine, men"innd o surs# de irita"ie continu# pentru gingie. Rootplaningul reduce ace!ti produ!i toxici de la nivelul cementului radicular, ndep#rtnd n acela!i timp, din motive de siguran"# !i eficien"#, o parte din cement (cementul alterat necrotic). Obiective terapeutice Principalele obiective terapeutice ale scaling !i root-planing sunt: ! suprimarea microflorei patogene situat# supra !i subgingival; 231

! suprimarea inflama"iei, a snger#rii !i supura"iei de la nivelul pungilor; ! transformarea pungilor ntr-un !an" gingival normal; ! realizarea unei suprafe"e radiculare biologic compatibile cu statusul parodontal normal. Aceste obiective nu pot fi atinse ntotdeauna doar prin scaling !i rootplaning. De multe ori necesit# asocierea unei terapii antimicrobiene locale sau sistemice, ct !i unele interven"ii chirurgicale cu lambou. Indica!ii, avantaje, dezavantaje Procedeele conservative nechirurgicale sunt indicate n gingivite (scaling) !i n formele u!oare !i moderate ale parodontitelor (scaling !i rootplaning), cnd pungile nu dep#!esc 6 mm adncime. La reevaluarea, care are loc la interval de cteva luni, stomatologul decide necesitatea asocierii terapiei chirurgicale. Avantajele SRP sunt urm#toarele: ! interven"ie relativ simpl#; ! traumatismul este minim, hemoragia mai mic# fa"# de procedeele chirurgicale; ! avantaj estetic, produce retrac"ie gingival# minim# n faza de vindecare, fa"# de procedeele chirurgicale uzuale. Dezavantaje: ! se face n absen"a vizibilit#"ii directe (procedeu "orb"); ! pot r#mne por"iuni de plac# rezidual# !i tartru subgingival (cnd exist# pungi adnci, serpinginoase, la nivelul furca"iei); ! pericolul recidivei !i reinfec"iei prin persisten"a pungilor reziduale. Clasificarea instrumentelor parodontale Instrumentarul parodontale este clasificat n func"e de scopului n care este folosit: 1. Sondele parodontale sunt folosite n vederea localiz#rii !i m#sur#rii pungilor, ct !i a determin#rii pozi"iei acestora fa"# de dinte. 232

2. Sondele exploratoare sunt folosite n localizarea tartrului !i cariilor subgingivale, ct !i pentru verificarea netezirii radiculare dup# rootplaning. 3. Instrumente pentru detartaj #i chiuretaj - secera, sapa, dalta, pila, chiuret, instrumente ultrasonice !i sonice. 4. Endoscopul parodontal folosit pentru vizualizarea profund# a pungilor !i furca"iilor 5. Instrumente de periaj #i lustruire periu"e, cupe de cauciuc, benzi dentare,toate 3 folosite mpreun# cu paste de periaj, aparatul Prophy-Jet. P"r!ile componente ale instrumentelor parodontale Toate instrumentele parodontale prezint# 3 p#r"i componente: ! mnerul, ! um#rul, ! partea activ#. Mnerul este "inut n mna operatorului, este variabil n ceea ce prive!te m#rimea, forma, textura suprafe"ei. El trebuie s# fie suficient de mare pentru a favoriza o priz# confortabil# !i a preveni oboseala muscular#. Um"rul este componenta care une!te partea activ# cu mnerul. El variaz# n func"ie de lungimea !i unghiul de deschidere (drept sau curb). Lungimea !i curbura favorizeaz# accesul n diverse zone ale arcadei dentare, ale din"ilor. Partea activ" este componenta instrumentului care vine n contact cu dintele, instrumentele fiind clasificate n func"ie de forma specific# a p#r"ii active. Instrumentele pot fi simple (active la un cap#t) sau duble (active la ambele capete). Priza instrumentului folosit n SRP Moalitatea de priz# a instrumentului este de forte mare importan"# pentru stabilitatea, controlul !i eficien"a execu"iei actului terapeutic. Exist# 3 modalit#"i de baz# n ceea ce prive!te priza instrumentului parodontal: ! priza standard "tip creion"; 233

! priza "tip creion" modificat#; ! priza palmar# + police. Priza "tip creion" aplic# !i indexul pe mner, pozi"ie asem#n#toare cu priza creionului, n timp ce degetul mijlociu este aproape de um#rul instrumentului. Aceast# priz# nu ofer# o bun# stabilitate, exist#nd doar dou# puncte de contact ntre degete !i instrument; la presiuni mari, instrumentul va avea o mi!care de rota"ie. Priza "tip creion" modificat" porne!te de la priza standard deplasnd ns# indexul la distan"# de um#r, aplicnd buricul degetului mijlociu pe instrument, realiznd astfel 3 puncte de contact. Este tipul de priz# cele mai indicat n interven"iile pe parodon"iu (Fig.65). Priza palmar" + police este folosit# n generarea unor for"e puternice, dar datorit# sc#derii flexibilit#"ii !i a sensibilit#"ii tactile, este cea mai pu"in indicat#. Instrumentul este "inut n palm#, cu degetele strnse bine n jurul lui, iar policele este plasat la jonc"iunea mner-um#r pentru controlul derap#rii. Fiind o priz# foarte puternic#, este indicat# la ndep#rtarea tartrului foarte dur !i aderent. Acest tip de priz# se indic# !i la ascu"irea instrumentelor parodontale (Fig.66).

Fig.65 Priza tip creion !i tip creion modificat# 234

Fig.66 Priza palmar#

Fig.67 - Sprijinul Pe lng# priza instrumentului, de mare importan"# este !i sprijinul dat de restul degetelor operatorului, n vederea controlului stabilit#"ii instrumentului !i a eficien"ei ndep#rt#rii depozitelor (Fig.67). Dac# lipse!te controlul asupra instrumentului, acesta poate derapa, producnd pl#gi !i 235

disloc#ri gingivale, mucozale. Sprijinul (fulcrum) este dat de degetul inelar !i degetul mic. n principiu, sprijinul se face introral, pe suprafa"a din"ilor vecini zonei n care se instrumenteaz#, sau chiar la distan"#. Sprijinul extraoral pe buze, b#rbie, obraz, este contraindicat datorit# mobilit#"ii acestor forma"iuni !i posibilit#"ii apari"iei durerilor sau a derap#rilor. Confortul pacientului ct !i siguran"a operatorului sunt net superioare prin folosirea sprijinului intraoral. Reguli generale ale SRP nainte de nceperea detartrajului, se localizeaz# tartrul subgingival !i neregularit#"ile radiculare cu ajutorul unei sonde exploratoare fine. Dup# alegerea instrumentului, se realizeaz# sprijinul dentar stabil iar instrumentul se inser# cu blnde"e spre fundul pungii. Prin mi!c#ri u!oare de tatonare se repereaz# depozitele tartrice. Instrumentul va dep#!i aceste depozite n sens corono-apical, pn# la nivelul apical al tartrului subgingival. De obicei, ntre marginea apical# a tartrului !i fundul pungii se g#se!te o distan"# foarte mic#, pn# la 1 mm. Se aplic# o presiune lateral# pe suprafa"a dentar# realiznd mi!c#ri scurte, cu presiune mai mare. Aceste mi!c#ri pot fi oblice, verticale, orizontale, circumferen"iale. Instrumentarea continu# pn# la ndep#rtarea n totalitate a tartrului subgingival. De!i din punct de vedere didactic, scalingul este separat de rootplaning, ele de fapt se ntrep#trund, rootplaning fiind etapa final# a tehnicii. Nu este suficient ca suprafa"a s# fie dur#, ea trebuie s# fie netezit#, planat#, de obicei cu acela!i instrument folosit n scaling. Dup# netezirea radicular#, se examineaz# din nou suprafa"a radicular# folosind sondele dentare fine, n vederea detect#rii rugozit#"ilor reziduale !i a durit#"ii dentare. Se face irigarea larg# a zonei instrumentate cu solu"ii de ap# oxigenat#, clorhexidin#, n vederea elimin#rii fragmentelor de tartru, cement sau alte resturi. Por"iunea supragingival# a din"ilor se periaz# cu periu"a !i paste abrazive, sau polipanturi mici montate.

236

Descrierea &i utilizarea instrumentarului Instrumentele folosite n detartrajul manual se clasific# n 5 categorii: ! ! ! ! ! secera, sapa, dalta, pila, chiureta

Secera (Fig.68) Secera este un instrument cu partea activ# triunghiular# pe sec"iune, prezentnd dou# muchii active, ascu"ite, prin ntlnirea celor dou# fe"e laterale cu cea facial#. Unghiul de ntlnire ntre fe"ele laterale este ascu"it sau u!ur aplatizat (atraumatic).

Fig.68 - Secera Exist# dou# tipuri de secer#, dreapt# !i curb#, n func"ie de um#rul drept sau curb, n acest ultim caz putnd fi folosit# la din"i posteriori. Secera se indic# n ndep#rtarea tartrului supragingival adiacent marginii gingivale, doar dac# gingia este destul de flexibil#, pentru a nu fi lezat# de secer#. Secera nu trebuie inserat# profund, deoarece vrful ascu"it !i muchiile t#ioase pot leza gingia. Lama activ# se plaseaz# ntr-un unghi de 45-90 !i se imprim# instrumentului o mi!care de trac"iune. Sapa (Fig.69) Sapa este un instrument de detartraj care prezint# o muchie ascu"it# activ#, format# prin unirea fe"ei instrumentului cu bizoul vrfului lamei. Aceasta duce la formarea a dou# unghiuri ascu"ite active, la marginea lamei. Um#rul are angula"ie diferit# pentru a permite accesul la diferitele zone ale arcadei. 237

Sapa se indic# pentru ndep#rtarea depozitelor mari de tartru supragingival adiacente marginilor gingivale, doar dac# "esutul gingival este suficient de flexibil pentru a nu fi lezat !i pentru ndep#rtarea tartrului de pe fe"ele bucale !i orale uneori !i de pe proximale (spa"iu edentat). Intreaga muchie activ# se plaseaz# pe suprafa"a dentar#. Pentru a combate derapajul, um#rul ia contact cu suprafa"a dintelui, paralele cu axul lui iar sapa se ac"ioneaz# printr-o mi!care vertical# de trac"iune, nspre ocluzal sau incizal.

Fig.69 Sapa Dalta (Fig.70) Dalta prezint# o muchie activ#, neted#, bizotat# la 45 !i serve!te la ndep#rtarea tartrului supragingival de la nivelul suprafe"elor proximale ale din"ilor anteriori, cnd ambrazurile sunt deschise. Bizoul activ se plaseaz# pe dinte !i se imprim# mi!c#rile orizontale dinspre vestibular spre oral, pentru a dizloca tartrul de pe suprafe"ele proximale.

Fig.70 Dalta

Fig.71 - Pila

Pila (Fig.71) Pila prezint# muchii ascu"ite multiple, similare cu sapa, pe o suprafa"# rotund#, oval# sau rectangular#. Um#rul variaz# n angula"ie sau lungime pentru o mai bun# adaptare la suprafe"ele dentare; 238

Pila se indic# pentru ndep#rtarea depozitelor masive de tartru supragingival, adiacente marginii gingivale, dac# flexibilitatea "esuturilor o permite ct !i pentru ndep#rtarea tartrului prin fracturarea sau fragmentarea depozitelor, mai ales pentru u!urarea ndep#rt#rii ulterioare cu chiurete. Ea se mai folose!te pentru netezirea jonc"iunii smal"-cement a suprafe"elor dentare. Intreaga suprafa"# activ# se plaseaz# intim pe suprafa"a dintelui pentru a preveni traumatizarea gingiei. Adaptarea muchiilor active, care sunt drepte, la suprafe"ele dentare curbe este ns# destul de dificil#. Pentru stabilitatea !i controlul derap#rii, um#rul se sprijin# pe suprafa"a dintelui iar pila este activat# printr-o mi!care de trac"iune. Chiureta Chiureta este un instrument cu una sau dou# muchii ascu"ite, care se g#sesc pe o parte activ# sub form# de lingur#. Muchiile active sunt curbe, iar fa"a dorsal# a instrumentului este rotunjit#, avantajul acestui design este c# instrumentul se poate insera pe conturul r#d#cinii f#r# a leza peretele gingival al pungii. Dimensiunile reduse !i sensibilitatea tactil# a acestor instrumente le face ideale pentru Sc !i Rp. Exist# dou# tipuri de baz#: chiurete universale !i chiurete specifice anumitor suprafe"e dentare !i anumitor din"i (Fig.72).

Fig.72 A. Chiureta universal#. B. Chiureta Gracey Din prima grup# de chiurete fac parte chiuretele care au dou# muchii ascu"ite iar lama activ# este de obicei perpendicular# pe um#rul instrumentului (unghi de 90). Formele variate ale um#rului ct !i existen"a celor dou# muchii active, permite folosirea lor n diferite zone ale cavit#"ii 239

bucale !i pe diferite fe"e ale dintelui. Inser"ia subgingival# se face sub un unghi mai mic de 90, um#rul lui apropiindu-se de axul dintelui. Chiuretele specifice sunt utilizate doar pe anumite fe"e dentare. Se livreaz# n seturi instrumentele fiind pereche, pentru dreapta !i stnga. Acest tip de chiurete au o singur# muchie ascu"it#, fa"a activ# avnd o angula"ie de 70 fa"# de um#rul instrumentului. Acest unghi permite inser"ia subgingival# a instrumentului de a!a manier# nct um#rul r#mne paralel cu axul lung al dintelui. Cele mai uzuale chiurete speciale pentru scaling subgingival !i root-planing au fost imaginate n 1930 de stomatologul C.H. Gracey, care mpreun# cu un fabricant de instrumente pe nume Hugo Friedman, au conceput primul set de instrumente care-i poart# numele. Astfel, ntrebuin"area setului de chiurete Gracey d# posibilitatea fiec#rui stomatolog s# intervin# la nivelul oric#rui tip de pung# parodontal#. Posibilitatea de a ndep#rta complet tartrul subgingival !i de a plana perfect suprafa"a radicular#, face posibil# regenerarea tisular# !i regenerarea epitelial#. Numeroasele modific#ri ale instrumentelor au dus n final la chiuretele Gracey de ast#zi. Chiuretele prezint# varia"ii n ceea ce prive!te m#rimea p#r"ii active, m#rimea um#rului !i grosimea mnerului. Chiuretele mari se folosesc pentru ndep#rtarea depozitelor subgingivale masive, pe cnd chiuretele mici, fine, se folosesc pentru instrument#ri subgingivale de fine"e. Setul complet Gracey este format din 7 chiurete duble avnd o parte activ# la fiecare cap#t al mnerului. Pentru u!urin"a manipul#rii, mnerele pot fi diferit colorate (galben, orange, ro!u, albastru, violet, purpuriu). Ele sunt chiurete perechi, care se folosesc astfel: Gracey Gracey # 1-2 !i 3-4 : din"i frontali Gracey Gracey # 5-6 : din"ii frontali !i premolari Gracey Gracey # 7-8 !i 9-10 : fe"ele libere ale din"ilor laterali Gracey Gracey # 11-12 : fe"ele meziale ale din"ilor laterali Gracey Gracey # 13-14 : fe"ele distale ale din"ilor laterali Setul minim de chiurete Gracey, care cuprinde 4 instrumente duble, active la ambele capete, poate fi folosit pentru instrumentarea ntregii denti"ii, respectiv: 240

! Gracey # 5/6 se indic# pentru toate fe"ele din"ilor frontali !i premolari, corespunznd indica"iilor unor chiurete anterioare universale. Um#rul este lung, angula"ie u!oar#; ! Gracey # 7/8 se indic# pe fe"ele vestibulare !i orale ale zonelor laterale (premolari !i molari), n depresiuni !i furca"ii. Permite mi!c#ri axiale, oblice !i orizontale, avnd um#rul de lungime medie !i angula"ie accentuat#; ! Gracey #11/12 se indic# pe fe"ele meziale ale premolarilor !i molarilor, ct !i la nivelul furca"iilor. Au um#r lung !i angula"ie u!oar#; ! Gracey #13/14 se indic# pe fe"ele distale ale premolarilor !i molarilor, n furca"ii !i depresiuni. Recent au fost ad#ugate la instrumentele tradi"ionale, alte chiurete cum ar fi chiuretele #15/16 !i #17/18, care combin# caracteristicile chiuretelor pentru posteriori cu varia"ii ale mnerului, pentru o mai bun# accesibilitate. Chiuretele After Five sunt modific#ri ale chiuretelor Gracey, modificarea fiind reprezentat# de alungirea um#rului cu 3 mm, care permite accesul chiuretei la nivelul pungilor mai mari de 5 mm. Exist# dou# tipuri de chiurete After Five, !i anume chiurete rigide, indicate n ndep#rtarea depozitelor mari de tartu, !i chiurete fine, pentru instrument#rile fine subgingivale, mai ales n terapia de men"inere. Au fost imaginate !i chiurete cu lama activ# redus# la jum#tate din m#rimea chiuretelor Gracey standard, cum ar fi Mini Five Hu-Fredy, chiurete Gracey curbate (Gracey Curvettes) sau chiuretele Mini-Langer. n vederea instrument#rii radiculare, au ap#rut instrumente manuale diamantate, folosite pentru planarea furca"iilor !i a suprafe"elor radiculare. Acestea nu prezint# muchii t#ietoare, fiind acoperite cu un strat diamantat fin !i realizeaz# o netezire perfect# a suprafe"elor radiculare instrumentate conven"ional. Tehnica SRP cu chiurete Gracey ! chiuretele se sterilizeaz# separat de celelalte instrumente, fiind apoi plasate pe un cmp steril, toate aceste m#suri fiind luate pentru asigurarea unei protec"ii maxime fa"# de posibilele infec"ii. Se vor 241

! ! ! !

lua m#suri de protec"ie a medicului !i asistentei (m#nu!i, masc#, ochelari de protec"ie) !i se va dezinfecta unitul !i fotoliul dentar se face anestezia local# a zonei pe care se va interveni; se detecteaz# tartrul subgingival cu ajutorul unei sonde fine; se alege chiureta adecvat# zonei pe care se intervine, folosind priza "tip creion" modificat# !i sprijin intrabucal; se inser# u!or fa"a activ# a chiuretei paralel cu axul dintelui, pn# se dep#!e!te zona de tartru subgingival (Fig.73);

Fig.73 Inserarea chiuretei pe sub tartrul subgingival

! se pozi"ioneaz# unghiul de nclinare al lamei care trebuie s# fie mai mare de 45, dar mai mic de 90; ! se exercit# for"e laterale spre suprafa"a dentar# prin mi!c#ri scurte dar ferme, de tip vertical, diagonal sau orizontal (Fig.74);

Fig.74 Mi!c#rile folosite n SRP ! dac# tartrul este pe suprafa"a radicular#, este necesar# !i netezirea radicular# !i ob"inerea unei suprafe"e radiculare netede prin acelea!i mi!c#ri; 242

! se face toaleta zonei instrumentate prin sp#l#turi; ! se dau pacientului instruc"iuni de ngrijire postoperatorie. Astfel durerile postoperatorii de la nivelul din"ilor !i "esuturilor moi se combat prin sp#l#turi bucale c#ldu"e, analgezice. periajul poate fi ntrerupt timp de 24 de ore. U!oara sngerare postoperatorie nu trebuie s# alarmeze pacientul, ea fiind normal# dup# actul terapeutic efectuat. Din"ii pot fi sensibili la varia"iile de temperatur#, sensibilitatea care dispare prin reluarea periajului; ! pacientul se reprogrameaz# pentru efectuarea interven"iei n alte zone ale cavit#"ii bucale. Reevaluarea reac"iei parodon"iului se face preferabil dup# dou# luni, n nici un caz mai repede de dou# s#pt#mni. Evaluarea vindec"rii dup" scaling &i rootplaning Se consider# SRP eficient dac#, n urma tratamentului, pacientul poate men"ine un status parodontal care s# previn# reinfec"ie cu germeni patogeni parodontali. Criteriile dup# care se face evaluarea acestei vindec#ri sunt urm#toarele: 1. Dup# 1-2 s#pt#mni de la interven"ie: ! ! ! ! ! ! ! ! dispari"ia edemului gingival, retrac"ia marginii gingivale, colora"ia normal# a gingiei, prezen"a unor pungi moderate, care ns# nu sngereaz# la sondaj, absen"a secre"iilor la nivelul !an"ului gingival, absen"a tartrului, igiena bucal# bun#, epitelizare complet# din punct de vedere histologic.

2. Dup# 2-3 s#pt#mni dup# interven"ie: ! ! ! ! culoare normal# a gingiei, consisten"a ferm# a gingiei, absen"a mobilit#"ii dentare patologice, absen"a florei patogene parodontale, 243

Din punct de vedere histologic, maturarea "esutului conjunctiv continu# pn# n ziua 21-28, iar conturul gingival final apare dup# 3-6 luni. Deoarece boala parodontal# se manifest# n zone specifice, se va face evaluarea atent# a vindec#rii la nivelul fiec#rui dinte sau suprafa"# dentar#. Dac# o leziune tratat# prin SRP mai sngereaz# la sondaj, trebuie c#utat# cauza pentru a determina viitoarea atitudine terapeutic#: ! Dac# sngerarea apare de la marginea gingiei, cauza o constituie placa dentar# nou format#, iar ca atitudine terapeutic# se indic# m#suri de igien# bucal#, pentru dispari"ia inflama"iei. ! Dac# ns# hemoragia are ca punct de plecare baza pungii, probabil c# r#d#cina nu a fost tratat# corect, deci nu corespunde din punct de vedere biologic, existnd depozite reziduale sau flor# patogen# rezidual#. Toate aceste cauze vor fi ndep#rtate. ! Dac# leziunea este nc# activ#, trebuie decis# fie o reinterven"ie, fie o opera"ie cu lambou, pentru expunerea zonei radiculare infiltrate. Cercet#rile recente au demonstrat c# severitatea parodontitei este redus# semnificativ la o lun# dup# terminarea fazei conservative parodontale !i c# indica"ia corect# de tratament chirurgical se face doar dup# terminarea acestei faze de tratament. Selec!ia modalit"!ii terapeutice de SRP Modalitatea terapeutic# standard n SRP const# din 2-4 !edin"e de SRP la interval de 2 s#pt#mni, fiecare !edin"# instrumentnd o hemiarcad# sau o arcad#. n 1995, Quirynen M. !i colaboratorii de la Universitatea Leuven, Belgia, propun tehnica dezinfec"iei ntregii cavit#"i orale ntr-o singur# !edin"#, adic# OSFMD (One Stage Full Mouth Disinfection, FMDis, FMD). Aceast# tehnic# presupune: ! SRP tuturor pungilor din cavitatea bucala n interval de 24 de ore ! Dezinfec"ia ni!elor orale cu clorhexidin# (in cabinet !i la domiciliu) ! M#suri de igien# oral#, inclusiv periajul limbii. Autorii consider# c# principalul avantaj al tehnicii este sc#derea riscului 244

recoloniz#rii zonelor instrumentate de la cele neinstrumentate. Secven!ialitatea tehnicii clasice FMDis Ziua 1-a 1. Iriga"ii subgingivale n toate pungile cu gel 0,2% de clorhexidin# 2. SRP la nivelul unei arcade, asociind tehnica manual# cu cea ultrasonic# 3. Dezinfec"ia se face prin : ! perierea limbii 1 min, CHX 1% gel ! cl#tiri bucale 2x1 min, CHX 0,2% ! sprayerea amigdalelor 0,3 ml CHX 0,2% ! masajul mucoasei jugale !i a pungilor Fish, Eisenring c CHX gel 1% ! iriga"ii n toate pungile 3 x 10 minute, CHX 1% gel Ziua 2-a 1. Aceea!i procedur# pe arcada r#mas# 2. Iriga"iile antiseptice se repet# pe arcada deja tratat# Procedura actual# de FMDis parcurge urm#toarele etape: ! Ziua 0 igienizare (detartraj supragingival) !i m#suri de igien# oral#. ! Ziua 14 verificarea indicilor de plac# !i de sngerare gingival# ! Dac# indicii sunt optimi, se face SRP unei arcade iar ziua urm#toare se face SRP la nivelul arcadei opuse. Se indic# pacientului s# efectueze acas# sp#l#turi cu solu"ie antiseptic# cu clorhexidin# de 2 ori pe zi, timp de 2-6 luni !i s# aplice spray cu clorhexidin# tot de dou# ori pe zi, timp de 2 luni. Reevaluarea se va face la 2, 3, 4, 5, 6 luni !i al 1 an. Efecte secundare ale FMD ! Dureri ! Febra, datorit# reac"iei Schwartzmann (bacteriemia postterapeutic#) ! Herpes labial, ulceratii 245

La pacien"ii cu risc de endocardit#, autorii recomand# efectuarea FMD intro singur# zi. n general, mbun#t#"irea statusului parodontal este mai mare dac# to"i din"ii sunt trata"i deodat# Autorii consider# c# succesele OSFMD se datoreaz# par"ial antisepticelor, par"ial timpului de 24 ore interval acordat terapiei complete. Exist# !i p#reri care nu consider# tehnica OSFMD ca fiind superioar# tehnicii standard de SRP. Astfel, Apatzidou !i Kinane afirm# c# OSFMD nu este superior SRP ului clasic, atta timp ct nu exist# date clinice, microbiologice !i imunologice ale literaturii, care s# justifice aceast# superioritate. Dup# ace!ti autori, selec"ia modalit#"ii terapeutice depinde de considera"ii practice (timp, disponibilitatea medicului, preferin"a pacientului) Recent, Academia Interna"ional# de Medicin# Oral# !i Toxicologie (IAOMT) a elaborat conceptul terapiei parodontale biocompatibile, conform c#ruia terapia ini"ial# este finalizat# cnd factorii de risc microbiologici sunt absen"i !i se ajunge la starea de s#n#tate parodontal# (semne clinice !i simptome normale). Adncimea de sondaj ideal# nu constituie scopul terapiei parodontale biocompatibile. Deaceea academia consider# c# manevra de rootplaning, ndep"rtarea !esuturilor radiculare s"n"toase, care se nva!" n toate facult"!ile de medicin" dentar", este dep"#it" #i inutil". Obiectivul terapiei parodontale biocompatibile este eliminarea infec!iei , nu a !esuturilor dentare DETARTRAJUL ULTRASONIC Detartrajul ultrasonic a fost introdus n 1957 !i se bazeaz# pe principiul cavita"iei, proces fizic creat la nivelul unui lichid de unde ultrasonice cu frecven"# nalt#. La nivelul lichidului apar bule de cavita"ie n num#r mare, care sunt supuse imploziei n timp foarte scurt. Rezult# o presiune !i o temperatur# foarte mare,cu apari"ia unor curen"i cu viteza de cca 400km/h. Aceste vibra"ii energetice de nalt# freven"#, deplaseaz# cap#tul unui instrument prin mi!c#ri nainte-napoi, la aproximativ 25.000 cicli/secunde. Energia vibratorie, care ac"ioneaz# prin jetul de lichid, love!te suprafe"ele dentare, ndep#rteaz# depozitele prin fracturarea acestora !i produce debridarea.

246

Vibra"iile ultrasonice degaj# o cantitate foarte mare de c#ldur#, c#ldur# care poate fi nociv# pentru "esuturile dure dentare !i "esuturile moi gingivale. Pentru eliminarea acestor efecte negative, toate dispozitivele ultrasonice posed# un sistem de r#cire cu jet de ap#, interven"iile cu aceste aparate necesitnd obligatoriu folosirea aspiratorului. Indica!ii: ! Detartrajul coronar al depozitelor masive de tartru, depuneri, colora"ii. ! Necesit# un efort minim ntr-un timp scurt, fa"# de detartrajul manual, cu traumatizarea minim# a "esutului gingival. ! Se poate folosi n rootplaning, chiuretajul blnd !i chirurgia parodontal#. ! Permite accesul n zone foarte dificile pentru instrumente (furca"ii, gr. II, III). ! Foarte util cnd "esutul gingival este puternic inflamat !i foarte sensibil, orice act terapeutic producnd dureri mari - ANUG. ! ndep#rtarea por"iunilor debordante marginale ale obtura"iilor de amalgam. ! ndep#rtarea excesului de ciment n ciment#ri ortodontice. Contraindica!ii: ! Pacien"ii cu pacemaker ! Pacien"ii cu afec"iuni transmisibile, care pot fi diseminate prin aerosolii aparatului de detrataj ! Pacien"ii cu risc respirator ( boli pulmonare cronice, boli imunosupresive) ! Implante, restaur#ri ceramice ( se folosesc inserturi din plastic sau teflon) Chiar dac# pacientul nu se ncadreaz# n nici una dintre contraindica"ii, m#surile de control ale infec"iei sunt obligatorii, !i anume : ! protec"ia medicului !i asistentei cu ochelari, masc#, m#nu!i, halate de unic# folosin"#, ! se indic# pacientului efectuarea unei sp#l#turi bucale timp de 1 minut cu solu"ie de CHX 0,12%, care reduce nivelul germenilor n urm#toarea or#, 247

! decontaminarea ulterioar# a suprafe"elor unitului cu solu"ii dezinfectante. Detartrajul ultrasonic ofer# numeroase avantaje fa"# de cel manual: ! ! ! ! ! Consum redus de timp For"# mai mic# Pierdere minim# de substan"# dentar# Eficient n zone radiculare pu"in accesibile Ofer# un confort superior medicului !i pacientului

Exist# numeroase cercet#ri cu privire la eficien"a instrumentarului ultrasonic comparativ cu cel manual n ceea ce prive!te detartrajul, netezirea radicular# !i vindecarea bolii parodontale. Pn# nu de mult, detartrajul ultrasonic era un mijloc important de ndep#rtare doar a depozitelor masive coronare, datorit# faptului c# inserturile erau voluminoase !i nu se puteau adapta zonelor subgingivale, unde se instrumenta de preferin"# cu chiuretele. n acela!i timp, detartajul ultrasonic l#sa suprafe"e radiculare rugoase, fa"# de chiuretele folosite n planare. Odat# cu apari"ia inserturilor cu un design gracil !i fin, acestea au fost folosite cu succes n zonele accesibile pn# atunci doar instrumentelor de mn#. Noile inserturi se folosesc cu succes n rootplaning, l#snd suprafe"e netede !i fine, identice cu cele l#sate de chiurete. La nivelul implantelor, detartrajul se face cu ajutorul insertului ultrasonic SofTip, pentru a nu deteriora suprafa"a implantului. Ast#zi, exist# 3 tipuri de inserturi ultrasonice: 1. Inserturi standard, pentru ndep#rtarea depozitelor mari, superficiale , cnd exist# pungi pn# la 3 mm. Puterea aparatului de detartraj este medie sau mare. 2. Inserturi fine, folosite la pungi peste 4 mm, la o putere mic#. 3. Inserturi extrafine, folosite la ndep#rtarea smear layer-ului radicular, la o putere mic#. Vrful insertului se plaseaz# paralel cu suprafa"a dentar# sau sub un unghi de pn# la 15 fa"# de dinte !i se imprim# mi!c#ri orizontale, verticale sau oblice, continue !i constante. 248

Aparatele de detartraj ultrasonic sunt de 2 tipuri: piezoelectrice !i magnetostrictive, cu diferen"e de mecanism, mi!carea vrfului, pozi"ionare, volumul irigantului (Tab. 23). MAGNETOSTRICTIV Miez metalic sau de ferit# Eliptic# Fa"#, spate, lateral (4) Flexibil# PIEZOELECTRIC Discuri ceramice Liniar# Laterale (2) Lateral fa"# de suprafa"# Da Da Da Mic sau moderat n func"ie de ndemnare !i vrful utilizat

Mecanism Mi!carea vrfului Suprafe"e active Pozi"ionarea vrfului Inserturi fine Da Inserturi tip sond# Da parodontal# Eficien"# Da Volumul irigantului Mic sau mare Confortul n func"ie de ndemnare !i pacientului vrful utilizat

Tab. 23 - Comparatie intre aparate ultrasonice magnetostrictive si piezoelectrice S-a demonstrat c# att detartrajul manual ct !i cel ultrasonic sunt capabile s# produc# rezultate clinice satisf#c#toare, manifestate prin ndep#rtarea biofilmului pl#cii !i a tartrului, reducerea bacteriilor, reducerea inflama"iei !i a adncimilor de sondaj, precum !i c!tig de ata!ament. Selec"ia instrumenta"iei manuale sau ultrasonice va fi determinat# de experien"a !i preferin"a medicului, ct !i de necesit#"ile pacientului. n practic#, medicul combin# cele dou# posibilit#"i de instrumentare, manual# !i ultrasonic#.

249

XIX. TERAPIA CHIRURGICAL% PARODONTALA Procedeele chirurgiei parodontale asigur# vizibilitatea pentru detartrajul radicular, ndep#rteaz# "esuturile inflamate !i corecteaz# deforma"iile parodon"iului, care predispun la recidiva bolii parodontale. Indica!iile chirurgiei parodontale n general, gingivitele !i parodontitele incipiente, cu pungi de 3-4 mm, se trateaz# !i se vindec# complet dup# SRP, n asociereun cu control riguros al biofilmului pl#cii. Dac# ns# pungile parodontale sunt mai adnci, prin distruc"ia "esuturilor de men"inere, placa, tartrul !i alte depuneri se acumuleaz# la nivelul depresiunilor, concavit#"ilor radiculare !i furca"iilor, neputnd fi nl#turate prin procedeele "oarbe". De aceea, prin procedeele chirurgiei parodontale este asigurat n primul rnd accesul #i vizibilitatea unei prepar#ri radiculare meticuloase. Alt# indica"ie major# a chirurgiei parodontale o constituie reducerea pungilor, cu realizarea unui !an" gingival de adncime normal# !i un contur gingival fiziologic, care s# permit# un control optim al pl#cii. Prezen"a pungilor parodontale adnci !i a unui contur gingival rotunjit contribuie la perpetuarea parodontitei, realiznd un mediu propice pentru acumularea pl#cii !i un control ineficient al acesteia. Pungile sunt desfiin"ate chirurgical prin readaptarea peretelui gingival al pungii fa"# de dinte, rezec"ia peretelui gingival al pungii sau regenerarea "esutului parodontal distrus de c#tre inflama"ia cronic#. Ultima indica"ie major# a chirurgiei parodontale o constituie corec"ia defectelor muco-gingivale, care sunt zone gingivale lipsite de gingia ata!at#. Aceast# corec"ie creeaz# sau m#re!te zona de gingie aderent#, previne retrac"ia gingival# de c#tre forma"iunile musculare gingivale !i creeaz# o gingie marginal# capabil# s# suporte presiunile date de periaj !i mastica"ie. Indica"ia preliminar# pentru chirurgia parodontal# poate fi f#cut# la examinarea ini"ial#, dar decizia final# se ia la cteva s#pt#mni dup# terminarea terapiei ini"iale. Ca urmare a elimin#rii factorilor iritativi locali !i 250

a instituirii unui control riguros al pl#cii, inflama"ia gingival# poate s# diminue sau chiar s# retrocedeze, fapt ce face inutil# o interven"ie chirurgical#. Chirurgia parodontal# nu se instituie dect dac# pacientul este n stare s#-!i controleze placa. Dac# igiena bucal# a pacientului nu ajunge la un nivel corespunz#tor, este mai bine s# nu se indice chirurgia parodontal#, deoarece vindecarea nu va fi satisf#c#toare. Dup# efectuarea chirurgiei parodontale, nivelul ata!amentului parodontal ct !i adncimea !an"ului gingival sunt direct corelate cu eficien"a postoperatorie a controlului pl#cii. Interven"iile chirurgicale parodontale cele mai uzuale sunt: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Chiuretajul gingival; Gingivectomia; Interven"iile cu lambou; Ostectomia !i osteoplastia; Procedee regenerative; Corectarea defectelor muco-gingivale.

1. CHIURETAJUL GINGIVAL Chiuretajul gingival const# n ndep#rtarea epiteliului sulcular !i a "esuturilor adiacente inflamate cronic, de la nivelul peretelui gingival al pungii. Deoarece chiuretajul nu ndep#rteaz# cauzele inflama"iei, se asociaz# cu SRP, care se efecueaz# preoperator, avnd ca rezultat reducerea adncimii de sondaj !i readaptarea peretelui pungii la nivelul dintelui, printr-o jonc"iune epitelial# lung# (Fig.75). Dac# se ndep#rteaz# !i epiteliul jonc"ional, se creeaz# o nou# ata!are a fibrelor gingivale !i a epiteliului pe suprafa"a radicular# denudat# prin boal#, procedeul fiind denumit procedeul ENAP = Excizional New Attachment Procedure ( Fig.76).

251

Fig. 75 - Chiuretajul gingival Indica!ii

Fig.76 Procedeul ENAP

! pungi supraalveolare de 3-4 mm, create de o gingie moale, edematoas#; ! gingivite !i parodontite incipiente; ! n cazul recidivelor dup# o interven"ie de reducere a pungilor, cnd pacientul vine pentru terapia de men"inere. Contraindica!ii ! ! ! ! ! l#"ime inadecvat# a gingiei cheratinizate, hipertrofie gingival#, defecte osoase, din"i n malpozi"ie, afectarea furca"iei.

Avantaje ! ndep#rteaz# epiteliul ulcerat al pungii, epiteliul jonc"ional !i "esutul granulomatos nvecinat; ! m#re!te accesul la suprafe"ele radiculare; ! nu afecteaz# osul; ! trauma gingival# minim#; ! favorizeaz# un ata!ament gingival bun; ! retrac"ie postoperatorie minim#/ avantaj estetic.

252

Dezavantaje ! aplica"ie limitat#. Tehnica ! anestezie locoregional#; ! de obicei se intervine la nivelul unei hemiarcade; ! nainte de interven"ia propriu-zis#, se ndep#rteaz# tartrul gingival !i cementul necrotic prin SRP; ! incizia intern# cu bizou se efectueaz# fie cu un bisturiu fin, fie cu ajutorul chiuretei; ! se ndep#rteaz# cu chiureta epiteliul sec"ionat !i "esutul de granula"ie; ! se execut# rootplaning cu chiurete; ! se irig# pungile instrumentate cu solu"ii saline sau antiseptice pentru ndep#rtarea resturilor; ! n func"ie de m#rimea pl#gii, se aplic# sau nu un pansament parodontal; ! se indic# pacientului s# fac# sp#l#turi c#ldu"e, pentru atenuarea disconfortului. ! periajul se face cu blnde"e n zonele respective; ! control la 5-7 zile pentru ndep#rtarea pansamentului parodontal !i evaluarea vindec#rii. Vindecarea dup" chiuretajul gingival Refacerea !i epitelizarea !an"ului gingival apare ntre 2- 7 zile. Dup# 7 zile, gingia este u!or retractat# !i discret hiperemic#. Dup# 2 s#pt#mni, n asociere cu un bun control al pl#cii, marginea gingival# este ferm ata!at# de dinte, f#r# a prezenta modific#ri de culoare, textur#, volum sau consisten"#. 2. GINGIVECTOMIA Este procedeul chirurgical de ndep#rtare n totalitate a "esuturilor moi care formeaz# peretele gingival al pungii (Fig.77).

253

Fig.77 Gingivectomia Indica!ii ! prezen"a unei zone adecvate de gingie aderant# care s# permit# realizarea bizotajului gingival n gingia marginal#; ! parodontita cu pungi supraalveolare, cu gingie fibrotic# sau hipertrofic#; ! gingivita hiperplazic# (hidantoinic#, idiopatic#); ! cnd se urm#re!te alungirea coroanei clinice a dintelui. Contraindica!ii ! pungi intraalveolare; ! defecte muco-gingivale (pungi cu baza la nivelul gingiei mobile); ! considerente estetice, n special n zonele frontale maxilare. Avantaje ! procedeu relativ simplu; ! acces !i vizibilitate direct# asupra r#d#cinilor din"ilor. Dezavantaje ! ! ! ! aplica"ii limitate; dureri postoperatorii; vindecare mai lent#; retrac"ie cu efect inestetic.

254

Tehnica ! anestezie local#, loco-regional# n func"ie de zona pe care se intervine; ! n general se trateaz# o hemiarcad#; ! se marcheaz# adncimea pungilor cu ajutorul sondelor, rezultnd puncte hemoragice care corespund nivelului fundului pungii; ! cu ajutorul unui bisturiu pentru gingivectomie (Blake) se face incizia la nivelul suprafe"ei vestibulare !i linguale. Incizia se face u!or apical de punctele sngernde care marcheaz# fundul pungii, n unghi de 45 de grade fa"# de dinte. Incizia trebuie s# ndep#rteze complet peretele pungii, dar un strat sub"ire de "esut conjunctiv trebuie s# acopere osul; ! dup# incizia vestibular# !i oral# se completeaz# cu incizii interproximale, pe ambele fe"e, cu bisturie speciale pentru acest tip de incizie (Goldman Fax, Orban, Buck). Inciziile trebuie s# se extind# orizontal pe sub gingia interdentar#, separnd-o fa"# de "esuturile subiacente !i eliminnd complet punga; ! dup# efectuarea complet# a inciziilor, "esutul gingival incizat se separ# complet de restul mucoasei cu ajutorul unui scaler sau chiurete; ! se face SRP r#d#cinilor expuse pentru ndep#rtarea tartrului !i cementului necrotic restant; ! se irig# abundent cu ser fiziologic pentru ndep#rtarea resturilor !i pentru vizibilitate; ! dac# este cazul se ajusteaz# conturul marginii gingivale restante (gingivoplastie) cu bisturiu fin; ! se verific# excizia complet# a pungilor cu ajutorul sondei; ! se aplic# un pansament parodontal, pentru protec"ia pl#gii. Vindecarea dup" gingivectomie Epitelizarea gingiei apare ntre ziua 5-14, dar cheratinizarea complet# apare ntr-o lun# de la interven"ie. Procesul de repara"ie este terminat dup# 7 s#pt#mni de la gingivectomie, n condi"iile unui bun control al pl#cii. Vindecarea zonei operate este dat# de prezen"a: ! colora"iei normale a gingiei (roz-coral); 255

! consisten"a ferm#; ! un !an" gingival nou creat, de 1-2 mm adncime. 3. INTERVEN$IILE CU LAMBOU Sunt interven"iile cele mai frecvente n cadrul terapiei chirurgicale parodontale (Fig.78).

Fig. 78 Lamboul parodontal Indica!iile interven!iilor cu lambou ! ! ! ! Realizarea accesului !i vizibilit#"ii suprafe"ei radiculare. Reducerea chirurgical# a adncimii pungilor parodontale. Stimularea regener#rii ata!amentului parodontal. Corectarea defectelor muco-gingivale.

Avantaje fa!" de gingivectomie ! acces !i vizualizare mbun#t#"it# pentru tratamentul defectelor osoase !i a furca"iilor; ! p#strarea peretelui pungii cu epiteliul cheratinizat, lucru important mai ales n prezen"a defectelor muco-gingivale. Dac# punga se extinde pn# la jonc"iunea muco-gingival#, incizia pentru gingivectomie n vederea elimin#rii pungii ar ndep#rta toat# gingia; ! creearea unei pl#gi nchise care se poate vindeca "per primam".

256

Dezavantaje ! traumatizarea osului radicular, n momentul decol#rii mucoperiostale a lamboului. Clasificarea lambourilor Lamboul reprezint# o por"iune de gingie sau/!i mucoas#, separat# chirurgical prin incizii orizontale !i verticale de "esuturile subiacente, n vederea asigur#rii vizibilit#"ii !i accesului la suprafa"a radicular# dentar# !i osul alveolar. n acela!i timp, lamboul permite deplasarea gingiei fa"# de pozi"ia ini"ial#, deplasare necesar# corect#rii defectelor mucogingivale. Lambourile se clasific# n func"ie de 3 criterii: 1. Expunerea osoas# dup# reflectarea lamboului ! Lambou total, format din totalitatea "esuturilor subiacente inclusiv periost, folosit n chirurgia rezectiv# osoas#. ! Lambou par"ial, care include epiteliul !i par"ial "esutul conjunctiv subiacent, folosit n interven"iile cu repozi"ionare apical# a lamboului. 2. Pozi"ionarea final# a lamboului ! Lambou nerepozi"ionat, cnd lamboul este suturat n pozi"ia lui original#. ! Lambou repozi"ionat apical, coronal sau lateral fa"# de pozi"ia lui original#. 3. Prezervarea papilei gingivale ! Lambou conven"ional, cnd papila este sec"ionat# ntre 2 din"i vecini, n vederea reflect#rii lambourilor vestibulare !i orale ! Lambou care p#streaz# papila pe unul din lambouri. Exist# trei tipuri de interven"ii cu lambou care se practic# ast#zi: 1. Interven"ia cu lambou nerepozi"ionat 257

2. Interven"ia cu lambou repozi"ionat apical 3. Interven"ia Widman modificat#. Cnd scopul principal al interven"iei este reducerea adncimii pungilor, se fac interven"iile cu lambou repozi"ionat apical sau nerepozi"ionat. n ambele tehnici "esutul care formeaz# peretele gingival al pungii este deta!at de pe dinte !i os, aria expus# fiind instrumentat# prin SRP. n interven"iile cu lambou repozi"ionat apical, are loc deplasarea fizic# a "esutului gingival n direc"ie apical# iar adncimea pungii este redus# prin aplicarea lamboului apical fa"# de situa"ia preoperatorie. Opera"ia Widman modificat# reduce adncimea pungii prin readaptarea biologic# sau reata!area peretelui gingival al pungii la dinte. %esutul gingival reflectat este repozi"ionat pe dinte la nivelul aproximativ preoperator, reducerea adncimii pungilor se realizeaz# prin stabilirea unei jonc"iuni epiteliale lungi sau o nou# inser"ie epitelial# !i ata!ament, n zona radicular# expus# pungii. Tehnica Widman modificat" ! Anestezia loco-regional#. ! Se face incizia cu bizou intern, care ncepe la 0,5-1 mm de creasta gingiei marginale !i se termin# la nivelul crestei alveolare. Incizia se extinde circumferen"ial n jurul dintelui !i excizeaz# epiteliul sulcular, jonc"iunea epitelial# !i por"iunea inflamat# de la nivelul "esutului conjunctiv gingival. ! Op"ional, se fac 2 incizii verticale de o parte !i alta a zonei pe care se intervine, la ntlnirea papilei cu marginea gingival# liber#. Cele 2 incizii verticale nu sunt obligatorii. ! Se ndep#rteaz# cu un elevator pentru periost gingia !i mucoasa alveoalar# de pe osul subjacent, reflectndu-se lamboul. ! Se efectueaz# incizia intrasulcular# !i interdentar#, pentru deta!area "esutului din jurul coletelor dentare. ! Se ndep#rteaz# cu o chiuret# epiteliul incizat !i "esutul de granula"ie. ! Se ndep#rteaz# tartrul radicular !i cementul necrotic, netezindu-se r#d#cinile cu ajutorul chiuretelor. ! Sp#l#turi cu ser fiziologic. ! Sutur# ntrerupt# interproximal. ! Pansament parodontal minim 7 zile. 258

Pe perioada men"inerii pansamentului se recomand# sp#l#turi antiseptice cu CHX pentru controlul pl#cii. Suturile !i pasamentul se ndep#rteaz# la 7 zile. n cazul procedeului Widman modificat, principalul obiectiv urm#rit l constituie reducerea adncimii pungilor prin regenerarea !i reata!area "esuturilor parodontale. Deosebirea fa"# de interven"iile cu lambou repozi"ionat apical const# n urm#toarele: ! lamboul muco-periostal nu este reflectat att de mult, interven"ia fiind mai pu"in traumatizant#. ! lamboul este repozi"ionat pe din"i !i suturat la o n#l"ime aproximativ echivalent# celei preoperator. Procedeul Widman modificat favorizeaz# readaptare maxim# a "esuturilor parodontale fa"# de procesele radiculare, stimulnd regenerarea !i reata!area. n vederea stimul#rii regener#rii tisulare, se folosesc grefe osoase sau heterogrefe, care pot fi folosite n asociere cu tehnica Wildman modificat#. Vindecarea dup" nterven!iile cu lambou Ata!amentul epitelial se formeaz# la o s#pt#mn# de la interven"ia cu lambou. Fibrele de colagen apar la 2 s#pt#mni postoperator, dar sunt nc# imature !i deaceea leg#tura dintre lambou !i dinte este fragil#, chiar dac# aspectul clinic este normal. Doar la 1 lun# de la interven"ie, se constituie un !an" gingival complet epitelizat !i un ata!ament solid. 4. OSTECTOMIA #I OSTEOPLASTIA Sunt procedee chirugicale care reduc n#l"imea pere"ilor oso!i ai pungilor infraalveolare !i modeleaz# conturul alveolar anormal, care determin# o anatomie gingival# nefiziologic#. n general, conturul gingival reflect# arhitectura osului subiacent. Ostectomia se refer# la ndep#rtarea osului alveolar ata!at prin intermediul ligamentului parodontal direct la dinte / osul de suport. Osteoplastia se refer# la reconturarea osului alveolar, care nu suport# direct dintele. 259

Ambele procedee se execut# n combina"ie cu interven"iile cu lambou, care asigur# accesul !i faciliteaz# instrumentarea, asigurnd n acela!i timp acoperirea osului pe perioada vindec#rii. Fazele interven"iilor sunt acelea!i ca la interven"iile cu lambou, la fel ngrijirile postoperatorii. Instrumentarul specific chirurgiei osoase este reprezentat fie de instrumente de mn# (folosite n ostectomie) fie de instrumente rotative, cum ar fi freze rotunde de carbid, freze diamantate (folosite n osteoplastie). Indica!ii ! pungi osoase cu 1,2 pere"i - se ndep#rteaz# por"iunile osoase ce formeaz# punga osoas# ! cratere osoase interdentare se ndep#rteaz# fie por"iunea vestibular#, fie cea lingual#, care delimiteaz# craterul. ! pungi osoase cu 3 pere"i - se ndep#rteaz# cei 3 pere"i !i se recontureaz# osul restant. ! contur alveolar bulbos - se reduce osul bulbos prin osteoplastie, crend contururi mai pu"in proeminente. Toate procedeele mai ales cele men"ionate au ca scop final creearea unui contur gingival favorabil unui control eficient al pl#cii. 5. PROCEDEELE DE REGENERARE PARODONTAL% Regenerarea este reproducerea sau reconstituirea unei por"iuni afectate sau pierdute, n acest caz formarea de nou cement, ligament parodontal !i os alveolar, ca urmare a terapiei chirurgicale parodontale. %esuturile regenerate sunt mult mai rezistente la agresiune dect "esuturile ob"inute prin reparare. Repararea este vindecarea unui "esut, care nu reface n totalitate arhitectura sau func"ia acestuia. Cea mai mare parte a vindec#rii, n urma interven"iilor chirurgicale cu lambou, se realizeaz# prin reparare de-a lungul r#d#cinii; se formeaz# un epiteliu jonc"ional alungit sau n cel mai bun caz o combina"ie de epiteliu jonc"ional alungit !i ata!ament de "esut conjunctiv. Procedeele de regenerare parodontal# sau procedeele de realizare a unui ata!ament nou ("new attachment procedures") sunt folosite n tratmentul pungilor infraalveolare. Prin aceste tehnici, punga osoas# este eliminat# prin regenerarea "esutului alveolar, a ligamentelor parodontale !i a cementului, 260

atitudine mai favorabil# dect ndep#rtarea osului care a creeat defectul. Procedeele de regenerare parodontal# se pot aplica singure sau combinate cu ostectomia !i osteoplastia. Evolu!ia metodelor de regenerare Stomatologia modern# tinde spre regenerare, nu spre reparare. Aceasta a nceput atunci cnd metodele tradi"ionale chirurgicale !i nechirurgicale au produs cantit#"i minime de "esut parodontal nou-format. n special SRP a produs o regenerare minim#; acela!i lucru se poate afirma !i despre interven"iile chirurgicale cu lambou. S-a sugerat folosirea unor materiale tip grefe pentru cre!terea cantit#"ii de os, ligament parodontal !i cement. De!i rezultatele clinice au fost n general bune, histologic s-a eviden"iat o regenerare real# minim#. Pasul urm#tor n ob"inerea regener#rii l reprezint# regenerarea tisular# ghidat# (RTG). Regenerarea tisular# ghidat# se bazeaz# pe excluderea "esuturilor gingivale de pe suprafa"a radicular# de-a lungul primelor luni dup# interven"ia chirurgical#, deaceea se mai denumesc procedee de excludere epitelial#. Tehnica folose!te membrane ce blocheaz# proliferarea celulelor din "esuturile gingivale !i creaz# o zon# unde se va produce regenerarea. Proliferarea celular# se produce n zona ligamentului parodontal !i n jurul osului alveolar, regenernd "esuturile respective. S-au folosit membrane neresorbabile !i resorbabile (colagen, acid polilactic !.a.). De!i rezultatele clinice in"iale au fost bune, numeroase cazuri au dus la e!ecuri. S-a ncercat apoi combinarea membranelor cu diverse grefe (de ex.os refrigerat). Se poate spune c# regenerarea tisular# ghidat# a permis p#strarea din"ilor pe arcade un timp mai ndelungat, f#r# a duce ns# la regenerare important# a "esutului parodontal, a!a cum s-ar fi dorit. S-au folosit factorii de cre!tere, care sunt proteine ce se g#sesc n diverse "esuturi, cu rol major n vindecare. n general, aceste molecule par a de"ine un rol important n migrarea, ata!amentul !i proliferarea aproape a tuturor tipurilor de celule. De!i rezultatele par a fi promi"#toare, anumite incertitudini cu privire la rezultatele clinice au f#cut ca numero!i clinicieni s# caute alte metode mai u!or abordabile. Astfel au ap#rut proteinele matriceale ale smal"ului. 261

Experimentele realizate folosind aceste proteine ale matricei smal"ului (Emdogain) au relevat rezultate pozitive din punct de vedere clinic !i histologic, producnd 60-70% os, cement acelular !i ligamente parodontale noi. Tipuri de procedee de regenerare parodontal" a. Interven!ii cu lambou #i detartraj ! Reflexia lamboului muco-periostal. ! Excizia epiteliului sulcular !i jonc"ional, chiuretajul "esutului de granula"ie. ! Scaling !i rootplaning. ! Acoperire, sutur# !i/sau pansament parodontal. b. Tehnici de excludere epitelial" (tehnica membranei) Lamboul !i tehnica chiuretajului-detartraj este identic# cu primul procedeu, dar naintea acopririi cu lamboul reflectat se plaseaz# membrana, cu rol de barier#, deasupra defectului osos. Aceast# barier# (membrana) ntrzie proliferarea epitelial# fiziologic# la acest nivel, dnd timp ligamentelor parodontale !i fibrelor s# se ata!eze pe dinte (Fig.79)

Fig.79 Tehnica excluderii epiteliale c. Grefe Al#turi de interven"iile cu lambou !i procedeele SRP, la nivelul defectelor osoase se plaseaz# o serie de materiale (grefe) care u!ureaz# regenerarea "esuturilor distruse. Se folosesc urm#toarele tipuri de grefe: 1. Grefe osoase ! autogrefe (de la acela!i individ) : os cortical, os iliac, os medular. 262

2. Alogrefe (de la aceea!i specie, dar alt individ) : os medular, iliac refringent, os refringent !i uscat, os decalcificat refringent !i uscat. 3. Grefe neosoase : ceramic# fosfocalcic#, fosfat tricalcic, hidroxilapatit#, cartilaj, cement, condroitinsulfat, colagen, dentin#, metacrilat, sclerotica. d. Metoda regener"rii parodontale cu Emdogain (proteine matriceale ale smal!ului) Aplicarea proteinelor matriceale de smal", pe o suprafa"# dentar# debridat# n timpul unei interven"ii chirurgicale, poate duce la regenerarea semnificativ# a "esuturilor parodontale. Selectarea pacien!ilor n vederea interven"iei chirurgicale, vor fi selecta"i pacien"ii care nu prezint# factori de risc locali !i sistemici, ace!tia prezentnd prognosticul cel mai bun n terapia regeneratoare. Dintre factorii de risc locali, cel mai frecvent ntlni"i sunt obtura"iile debordante, prezen"a aparatelor ortodontice ce reten"ioneaz# placa bacterian#, motiva"ia precum !i nivelul igienei orale a pacien"ilor. O serie de factori sistemici pot afecta succesul terapiei regeneratoare, cum ar fi fumatul, diabetul !i genotipul interleukinei 1(IL-1). Acest ultim factor a fost corelat cu pierderea prematur# a din"ilor n boala parodontal# la adul"i. Indica!ii Proteinele matricele ale smal"ului au fost concepute ini"ial pentru a fi folosite n zonele cu pierdere marcat# de os alveolar, ca urmare a bolii parodontale. Se indic# n asociere cu procedeele chirurgiei parodontale, n cazul pungilor parodontale mai mari de 6mm, asociate cu alveoliza vertical# care dep#!e!te 3mm. Se mai pot folosi n furca"ii ce dep#!esc 2mm, dar nu n furca"iile de gradul III( tuneliforme), !i n cazul retrac"iilor gingivale. Prezentare Proteinele sunt recoltate din din"ii n dezvoltare de la purceii tineri !i urmnd metode speciale de prelucrare, sunt ambalate n vederea folosirii n 263

stomatologie sub denumirea de Emdogain (Biora, Suedia). Emdogain con"ine un agregat steril de amelogenin#, protein# precursoare a smal"ului. In timpul aplic#rii clinice, aceast# protein# hidrofil# este solubilizat# ntr-o solu"ie-vehicol steril# de alginat-propilen-glicol. La nivelul leziunii parodontale, care prezint# un pH neutru la temperatura corpului, solu"ia-vehicol din vscoas# devine apoas# !i p#r#se!te zona de aplicare, n timp ce amelogenina se depune sub forma unei matrici pe suprafa"a radicular#. Stratul depus este absorbit de componenta mineral# sau colagenic# a procesului radicular expus timp de 1-2 s#pt#mni. Amelogenina este apoi degradat# enzimatic, elibernd aminoacizi naturali sau fragmente peptidice, care sunt eliminate pe cale renal#. Emdogain se poate prezenta sub 2 forme: ! 2 sticlu"e, care con"in una vehicolul lichid !i alta proteina-pulbere; ! seringa cu material gata preparat. Materialul se p#streaz# la frigider, la o temperatur# de 2-8 grade Celsius. El se folose!te dup# 15 minute de la scoaterea din frigider !i nu mai mult de 2 ore dup# amestecarea con"inutului flacoanelor, deoarece se gelific#. Necesitatea ndep"rt"ri smear layer-ului Ca urmare a pierderii ata!amentului epitelial, fibrele "esutului conjunctiv gingival !i al ligamentului parodontal sunt infiltrate cu celule inflamatorii iar colagenul este distrus. Acest lucru e cauzat de bacterii !i produ!ii lor, determinnd o colonizare bacterian# a suprafe"ei radiculare, care mpiedic# regenerarea prin inhibarea ata!#rii de noi celule. Pentru a favoriza regenerarea, s-a sugerat cur#"irea suprafe"ei radiculare de bacterii !i produ!ii acestora, fapt realizat prin rootplaning. Rezultatul cur#"irii l reprezint# formarea unui reziduu calcificat, nc#rcat cu bacterii !i produ!ii acestora, care se mpr#!tie pe suprafa"a radicular#. Acest reziduu se nume!te smear layer !i este prezent, indiferent de metoda de cur#"ire aplicat#. Pentru ndep#rtarea smear layer-ului s-au folosit numeroase materiale, cele mai frecvente fiind acidul citric, hidrocloridul de tetraciclin#, acidul fosforic 264

!i mai recent EDTA. Tehnica chirurgical" Se execut# ini"ial o incizie intrasulcular# pentru a p#stra ct mai mult "esut gingival cheratinizat !i de a elimina ct mai mult din epiteliul jonc"ional afectat. Se va completa incizia intrasulcular# cu 2 incizii verticale, care permit sutura primar# a pl#gii (Fig.83). Se decoleaz# lamboul mucoperiostal !i apoi se reflecteaz#. Se debrideaz# n mod judicios "esutul de granula"ie prin SRP, cu chiurete, instrumente ultrasonice sau rotative (Fig.84). Se irig# larg plaga pentru a ndep#rta toate resturile debrid#rii.

Fig.83 Inciziile intrasulculare !i verticale

Fig.84 Debridarea radicular#

Inaintea aplic#rii de Emdogain, se aplic# firele de sutur#, orizontal sau interproximal, care se las# laxe. Acest lucru se face pentru a scurta la maximum timpul ntre aplicarea de Emdogain !i sutura propriuzis#. Se ndep#rteaz# smear layer-ul de pe suprafa"a radicular# cu EDTA timp de 2 minute. Se va iriga suprafa"a radicular# cu cantit#"i mari de ap# steril# sau solu"ie salin#. Acul seringii ce con"ine Emdogain este plasat pe suprafa"a radicular# la baza defectului osos, materialul fiind injectat apoi pe toat# suprafa"a defectului osos (Fig.85). Este esen"ial ca Emdogain s# fie prima protein# ce ia contact cu suprafa"a radicular#. Zona va fi suturat# ct mai repede posibil (Fig.86).

265

Fig.85 Aplicarea gelului

Fig.86 Sutura pl#gii

n urma sutur#rii, se produce o modificare a pH-ului !i temperaturii, consecin"a fiind precipitarea Emdogainului la nivelul suprafe"ei radiculare. Prin precipitare, Emdogainul devine insolubil. Zona va fi suturat# cu un material ce va produce o irita"ie minim# !i care asigur# stabilitate lamboului. Pacientul este instruit n leg#tur# cu ngrijirile postoperatorii. Se va evita periajul zonei operate timp de 6 s#pt#mni, indicndu-se folosirea sp#l#turilor bucale cu clorhexidin# de 2ori/zi. n prima !edin"# postoperatorie (7-10 zile), suturile laxe !i debriurile sunt ndep#rtate, iar pacientului i se reaminte!te s# foloseasc# solu"ia de clorhexidin#. Pacientul e rechemat ori de cte ori este nevoie pentru ndep#rtarea blnd# a depozitelor depuse, n vederea evit#rii inflama"iei zonei operate. Suturile se ndep#rteaz# la 2 s#pt#mni. Dup# 6 s#pt#mni, igiena oral# normal# poate fi reluat#. Rezultatul clinic dorit l reprezint# un !an" gingival redus, f#r# semne de inflama"ie. Vindecarea cu regenerarea de 60-70% are loc dup# aproximativ 1 an, fapt demonstrat radiografic (Fig.87,Fig.88).

266

Fig.88- Rx preoperator Fig.87 Rx la 1 an 6. CORECTAREA DEFECTELOR MUCO-GINGIVALE Tratamentul chirurgical al defectelor muco-gingivale depinde de tipul defectului. Tipul I se caracterizeaz# prin pungi ce se extind apical pn# la jonc"iunea muco-gingival# iar peretele gingival al pungii este ferm !i acoperit de epiteliu keratinizat. Dac# pungile parodontale adnci se complic# cu defecte muco-gingivale de tipul I, tratamentul de elec"ie pentru reducerea pungilor este repozi"ionat de opera"iile cu lambou repozi"ionat apical. Tipul II se caracterizeaz# printr-o mucoas# alveoalar# reprezentat# de gingie marginal# f#r# zon# de gingie ata!at#. n aceast# situa"ie deplas#rile mucoasei alveolare exercit# tensiune asupra gingiei marginale. Mucoasa este sub"ire !i friabil#, nu suport# for"ele exercitate de c#tre periaj !i de c#tre alimente n timpul mastica"iei. Acest tip de defect este deseori complicat cu inser"ia nalt# a frenului sau a bridelor musculare din zona gingiei marginale. Tratamentul acestor defecte implic# de cele mai multe ori transferul mucoasei masticatorii din alte zone ale cavit#"ii bucale spre aria afectat#. Metodele cele mai uzuale sunt reprezentate de: 1. lamboul pediculat translatat lateral; 2. lambou dublu papilar; 3. grefa autogen# liber#. Pentru realizarea pediculului translatat lateral se folose!te gingia aderent# cu epiteliu keratinizat de la dintele adiacent retrac"iei gingivale. Incizia 267

urm#re!te por"iunea denudat#, marginea liber# gingival# a dintelui donator, terminndu-se cu o incizie vertical#. Se decoleaz# por"iunea gingival# circumscris# !i se translateaz# pe por"iunea denudat#, unde se sutureaz# (Fig.80). Se contraindic# acest tip de lambou, dac# gingia dintelui adiacent este friabil#, sub"ire, iar dintele proemin#, existnd n acest caz predispozi"ia spre dehiscen"# !i fenestra"ie, la fel spre retrac"ie gingival# la nivelul donatorului.

Fig.80 Tehnica transla"iei laterale

Fig.81 Lamboul dublu papilar

Lamboul dublu pediculat se folose!te mai ales cnd exist# gingie aderent# minim# la nivelul dintelui adiacent. n acest procedeu gingia interdentar# mezial# !i distal# a dintelui cu retrac"ie este incizat# !i decolat#, apoi se translateaz# cele 2 por"iuni suturnd pe linia median# a dintelui incriminat (Fig.81). Prezint# avantajul traumei minime a osului denudat de la nivelul dintelui donator. Grefa autogen" liber" se folose!te mai ales n restaur#rile gingivale ale defectelor muco-gingivale de tipul II. Grefa este constituit# din mucoas# masticatorie, complet deta!at# de la nivelul cavit#"ii bucale !i transferat# la nivelul defectului. Zona donatoare cea mai utilizat# este gingia palatinal# din dreptul molarilor superiori (Fig.82). De asemenea, zonele de edenta"ie pot fi surse pentru grefe cu gingie ferm#, de bun# calitate. Grefa se indic# n cazul cnd nu exist# gingie aderent# la din"ii vecini !i cnd obiectivul principal al interven"iei l constituie realizarea unei por"iuni adecvate de gingie aderent#, ata!at#. Este mult mai pu"in traumatizant# pentru osul alveolar, datorit# acoperirii lui pe perioada vindec#rii. 268

Fig.82 Grefa gingival# liber# PANSAMENTELE PARODONTALE Pansamentele parodontale se indic# dup# terapia chirurgical# parodontal#, f#r# a prezenta ns# propriet#"i terapeutice. Ele minimalizeaz# riscul apari"iei infec"iei postoperatorii !i a hemoragiei, faciliteaz# vindecarea pl#gii prin mpiedicarea traumatiz#rii mecanice din timpul mastica"iei !i mpiedic# apari"ia durerilor din timpul actului masticator. Exist# 2 tipuri de pansamente parodontale: 1. Pansamente pe baz" de ZnO-eugenol (Kirkland Periodontal Pak).Se prezint# sub forma unui lichid, care con"ine eugenol, !i o pudr# de zincoxid, care se amestec# extemporaneu. Eugenolul poate s# produc# reac"ii alergice, care se manifest# prin hiperemie !i senza"ia de arsur# la nivelul suprafe"ei gingivale. 2. Pansamente f"r" ZnO-eugenol (COE-Pak). Se prezint# sub forma a dou# paste con"inute fiecare ntr-un tub, care se mixeaz# pn# se ob"ine o culoare uniform#. Combina"ia este de zincoxid, uleiuri, gume !i fungicid, n primul tub, iar al doilea tub con"ine ulei de cocos, r#!ini de colofoniu !i clorotimol, care este bacteriostatic. Pansamentul parodontal se men"ine mecanic, prin inserarea n spa"iile proximale, putndu-se aplica uneori ligaturi de men"inere peste pansament. Se las# 1 s#pt#mn#, dup# care se face prima evaluare. Dac# durerile au cedat !i pacientul poate efectua periajul zonei respective, nu se mai aplic# pansament parodontal. Dac# plaga mai este sensibil# !i epitelizarea este nc# minim# se aplic# din nou pansament pe 5-7 zile. 269

Indica"ia pansamentului parodontal este protec"ia pl#gii fa"# de injuriile mecanice n timpul fazelor ini"iale ale vindec#rii. S-a demonstrat ns# c# pl#gile chirurgicale parodontale se vindec# la fel de bine cu sau f#r# protec"ia dat# de pansamentul parodontal. De aceea recomand#m aplicarea pansamentului parodontal ca m#sur# de protec"ie a pl#gii, pn# cnd pacientul poate efectua o igien# bucal# corespunz#toare n regiunea respectiv#. Folosirea sp#latului cu solu"ii antimicrobiene de CHX constituie alternativa la aplicarea pansamentului parodontal. TRATAMENTUL HIPERSENSIBILIT%$II RADICULARE Cre!terea sensibilit#"ii din"ilor la modific#rile termice este un fapt ce apare frecvent dup# chirurgia parodontal#, fiind o complica"ie nepl#cut#, dar de obicei de scurt# durat#. Aceast# hipersensibilitate este corelat# cu o hiperemie pulpar# tranzitorie, care rezult# n urma SRP sau a chiuretajului "esutului gingival care asigur# protec"ia r#d#cinilor din"ilor. Transferul stimulilor de la suprafa"a dentinei spre termina"iunile nervoase ale pulpei se datoreaz# unui mecanism hidrodinamic de la nivelul tubilor dentinari n care se g#se!te fluidul dentinar. Acest mecanism hidrodinamic care produce durerea, poate fi ntrerupt prin obturarea tubilor dentinari de c#tre agen"ii desensibilizan"i aplica"i pe r#d#cinile denudate. Severitatea !i inciden"a hipersensibilit#"ii dentinare dup# terapia parodontal# este direct legat# de eficien"a controlului pl#cii. Controlul pl#cii nu previne n totalitate apari"ia acestei hipersensibilit#"i. Dar prin acumularea microorganismelor pe suprafa"a proaps#t detartrat#, la nivelul c#reia se afl# tubi dentinari deschi!i recent, termina"iile nervoase vor fi iritate !i sensibilizate la ac"iunea factorilor termici !i chimici. Profilaxia hipersensibilit#"ii dentinare: ! control meticulos al pl#cii nainte !i dup# tratamentul chirurgical; ! aplicarea pansamentelor parodontale de protec"ie pn# cnd gingia se vindec# n totalitate, permi"nd reluarea periajului; ! obturarea provizorie a leziunilor carioase nainte de tratamentul chirurgical.

270

Tratamentul hipersensibilit#"ii ncepe ntotdeauna cu perfectarea controlului pl#cii. Faza a doua o constituie aplicarea unor agen"i desensibilizan"i, care ac"ioneaz# prin urm#toarele mecanisme: ! precipitarea sau denaturarea materialului organic de la cap#tul expus procesului odontoplastic; ! depunerea s#rurilor anorganice la cap#tul expus al tubilor dentinari; ! stimularea form#rii de dentin# secundar# spre pulp#; ! suprimarea inflama"iei pulpare. Metoda de desensibilizare ! Aplica"ii topice de paste cu fluorur# de sodiu la nivelul r#d#cinilor sensibile. ! Ape de gur# cu 0,5 % fluorur# de staniu. ! Paste de din"i desensibilizante (Sensodyne, Protect). ! Ionoforeza cu fluorur# de sodiu.

271

XX.

TERAPIA CORECTIV% OCLUZAL%

Examinarea ocluziei func"ionale la pacientul cu boal# parodontal# permite medicului s# identifice simptomele dezechilibrelor ocluzale corelat# cu boala parodontal#. Tratamentul va urm#ri controlul inflama"iei !i corec"ia abaterilor func"ionale ocluzale, mai ales dac# acestea se asociaz# cu parodontita. n aceast# situa"ie, terapia ini"ial# precede terapia corectiv# ocluzal#, pn# cnd inflama"ia este controlat#. Fac excep"ie interferen"ele ocluzale majore, discrepan"ele ocluzale mari, care necesit# corec"ie imediat#, naintea sau n timpul terapiei ini"iale. Odat# inflama"ia controlat#, dezechilibrele ocluzale se trateaz# prin una sau asocierea mai multor metode: 1. 2. 3. 4. 5. $lefuiri selective Controlul parafunc"iilor Deplas#ri ortodontice pentru corec"ia malocluziilor Conten"ie provizorie sau definitiv# a din"ilor mobili Restaur#ri definitive

Principalul obiectiv al tuturor m#surilor enun"ate mai sus este redistribuirea for"elor func"ionale sau parafunc"ionale la nivelul din"ilor, n special for"ele ocluzale. Ordinea lor depinde de necesit#"ile individuale ale pacientului. #LEFUIRILE SELECTIVE $lefuirile selective se recomand# la pacien"ii cu simptomatologie evident# de disfunc"ie ocluzal# !i manifest#ri patologice la nivelul parodon"iului, mu!chilor masticatori !i ATM. $lefuirile selective nu trebuie practicate la to"i indivizii cu prematurit#"i !i interferen"e ocluzale, ci numai la aceia cu simptomatologie clinic# !i radiografic# de traum# ocluzal#. Se contraindic" #lefuirea selectiv" profilactic". Scopul !lefuirilor selective este s# restabileasc# rapoartele ocluzo-articulare normale, care se caracterizeaz# prin: ! Contacte bilaterale, simultane !i uniforme n zona lateral#, att n 272

! ! ! ! ! !

ocluzie centric# ct !i n ocluzie de intercuspidare maxim#. n caz contrar, se face !lefuirea prematurit#"ilor n ocluzie centric# !i ocluzie de intercuspidare maxim#, la din"ii laterali. Spa"iu pn# la 1 mm ntre pozi"ia de intercuspidare !i ocluzia centric#. Stopuri ocluzale multiple !i stabile, f#r# prematurit#"i !i interferen"e n ocluzia de intercuspidare !i ocluzia centric#. Mi!carea de lateralitate liber#, cu contacte pe canin !i pe premolarul prim pe partea activ# !i dezocluzie pe partea inactiv#. Mi!carea de propulsie liber#, cu contacte bilaterale !i multiple pe din"ii frontali. Absen"a interferen"elor n zona de sprijin la mi!carea protruziv# !i de lateralitate pe partea inactiv#. Aria mi!c#rilor ocluzale mandibulare libere de 1-4 mm.

Ocluzia terapeutic# se ob"ine atunci cnd trecerea din ocluzia centric# n ocluzia de lateralitate !i protruzie se face liber, f#r# interferen"e. Acest lucru se realizeaz# prin: a. corectarea prematurit#"ilor: - n ocluzie centric# la din"ii posteriori - n intercuspidare maxim# la din"ii posteriori !i frontali b. corectarea interferen"elor: - protruzive - la din"ii frontali - lateralitate - pe partea activ# !i pe partea inactiv# c. eliminarea marilor dizarmonii ocluzale( alinierea din"ilor extruza"i, a cuspizilor plonjan"i, a crestelor marginale nealiniate !i a din"ilor n malpozi"ie). Vizualizarea contactelor premature !i a interferen"elor se face cu ajutorul hrtiei de articula"ie !i a cerii de ocluzie. Dup# !lefuirea selectiv#, r#mn zone dentare rugoase, care se vor lustrui cu periu"e de detartraj, paste abrazive !i polipanturi. CONTEN$IA DIN$ILOR Cre!terea mobilit#"ii dentare este manifestarea unor disfunc"ii ocluzale sau a prezen"ei parodontitei, !i uneori a ambelor. Dac# n timpul terapiei parodontale, mobilitatea din"ilor se reduce, prognosticul n timp este 273

favorabil. Conten"ia din"ilor cu diferite grade de mobilitate i transform# ntr-o singur# unitate, similar# cu un pluriradicular, m#rind rezisten"a din"ilor fa"# de for"ele parafunc"ionale !i reducnd for"ele orizontale. Reguli generale de conten!ie Conten"ia se face de obicei dup# terminarea terapiei ini"iale, dup# eliminarea tuturor factorilor locali, !i dup# efectuarea !lefuirilor selective. Excep"ie fac cazurile n care exist# o mobilitate foarte marcat#, !lefuirile selective fiind imposibil de f#cut. n aceste cazuri, conten"ia temporar# se face odat# cu etapa terapiei ini"iale. Metoda de conten"ie este aleas# n func"ie de cauza !i gradul mobilit#"ii, ct !i de integritatea coronar# a din"ilor. Dac# din"ii sunt indemni coronar, se prefer# metodele extracoronare de conten"ie; dac# din"ii prezint# distruc"ii coronare !i afec"iuni endodontice, se prefer# conten"ia intracoronar#. Extinderea conten"iei dentare depinde de num#rul din"ilor mobili !i gradul mobilit#"ii lor. n toate cazurile, trebuiesc inclu!i un num#r suficient de din"i indemni, pentru rezisten"a conten"iei. Dac# din"ii de la nivelul unei hemiarcade sunt mobili, corect este s# asigur#m conten"ia cu din"ii frontali sau chiar cu cei din hemiarcada contralateral#. Dac# trauma ocluzal# este asociat# cu alveoliz# sever# !i cu mobilitate accentuat# a tuturor din"ilor, se indic# conten"ia tuturor dintilor de la nivelul arcadei. Metodele de conten"ie nu trebuie s# mpiedice func"iile normale !i nici efectuarea igienei bucale. Dispozitivul de conten"ie nu trebuie s# traumatizeze gingia !i ori de cte ori este posibil, trebuie s# corespund# din punct de vedere estetic (mai ales la conten"iile permanente). Conten"ia r#mne ns# unul din aspectele cele mai controversate ale terapiei parodontale. Nu to"i din"ii necesit# conten"ie; n acela!i timp, conten!ia nu previne #i nu vindec" boala parodontal". n absen"a tratamentului curativ adecvat, individualizat, distruc"ia parodontal# continu#, chiar dac# din"ii imobiliza"i prin diferite mijloace nu sunt mobili, creend iluzia unui status parodontal normal. Dup# Ross, Weisgold !i Wright, metodele de conten"ie se clasific# n:

274

1. Conten!ia temporar", care se folose!te pn# la dispari"ia sau reducerea mobilit#"ii dentare, sau pn# la stabilizarea permanent# n timpul fazei active de tratament. a. Extracoronar# - ligaturi de srm# - benzi ortodontice - gutiere acrilice - pl#ci palatine acrilice (pl. Hawley Sved) - cro!ete metalice continue - materiale compozite - combina"ii ntre materialele enumerate. b. Intracoronar# - se sculpteaz# intracoronar cavit#"i ocluzale prin care se trece firul de srm# asociat cu un material de tipul acrilat, amalgam, compozit, colaje metalice. 2. Conten!ia provizorie, care face parte din terapia de restaurare provizorie. Se folose!te pentru evaluarea unei situa"ii noi ocluzale ct !i pentru asigurarea unei restaur#ri protetice provizorii pn# la inser"ia unei lucr#ri protetice finale. 3. Conten!ia definitiv", care se face printr-o lucrare protetic# fix#, cu diferite elemente de agregare (coroane par"iale, coroane mixte, turnate).

275

XXI. PARODON$IUL #I RESTAUR%RILE CORONARE Indica"ia de tratament restaurator, prin obtura"ii sau lucr#ri protetice, se face dup# vindecarea leziunilor parodontale, deoarece un dinte bolnav din punct de vedere parodontal trebuie nti tratat. Este o mare gre!eal# s# se efectueze un tratament restaurator pe un dinte naintea vindec#rii leziunii parodontale, situa"ie des ntlnit# n practica de zi cu zi. Tratamentul restaurator se face doar dup# stabilizarea raporturilor gingivodentare !i dup# dispari"ia inflama"iei pungilor. Se recomand# nceperea tratamentului protetic definitiv la 2 luni dup# tratamentul chirurgical. Din punct de vedere al asigur#rii s#n#t#"ii parodon"iului marginal, ne intereseaz# urm#toarele aspecte ale restaur#rilor dentare: ! ! ! ! ! adaptarea marginal# a lucr#rii restauratoare, conturul coronar, rela"iile proximale ale restaur#rii, raportul cu "esutul gingival, morfologia ocluzal#.

Localizarea marginii gingivale a restaur"rii Plasarea marginii gingivale a coroanei protetice depinde de o serie de factori: estetic#, gradul igienei bucale, susceptibilitatea la carii radiculare, caracteristicile morfologice ale gingiei, gradul retrac"iei gingivale, prezen"a alveolizei. n general, toate marginile restaur#rilor se plaseaz# supragingival, ele, fiind mai u!or de cur#"at. De asemenea trebuie s# fie sub"iri pentru a nu constitui o spin# iritativ# pentru parodon"iu. Dac# din considerente estetice marginea se plaseaz# subgingival, ea trebuie s# intre n !an"ul gingival 0,5 mm !i s# fie perfect adaptat# conturului cervical dentar.

276

Realizarea corect" a ambrazurilor Datorit# convexit#"ilor fe"elor aproximale, n jurul zonelor de contact se delimiteaz# spa"iul interdentar, denumit ambrazur#. Lucr#rile protetice modelate corect respect# aceste ambrazuri, asigurnd un spa"iu suficient pentru gingia interdentar#. n caz contrar, apare inflama"ia gingiei interdentare cu recidiva bolii parodontale. Realizarea corect" a contururilor fe!elor libere vestibulare &i orale Contururile convexe normale ale fe"elor vestibulare !i orale permit autocur#"irea !i masajul din timpul mastica"iei. Realizarea incorect# a acestor contururi predispune la acumularea pl#cii !i apari"ia inflama"iei gingivale. La pluriradicularii cu furca"ia expus#, conturarea trebuie s# permite accesul direct la furca"ie, pentru realizarea igienei cu ajutorul mijloacelor suplimentare (stimulatoare, periu"e speciale). Relieful ocluzal al restaur"rilor trebuie s# se armonizeze cu cel al din"ilor restan"i, asigurnd transmiterea for"elor n axul lung al din"ilor. Se modeleaz# !an"uri, pante, fosete, care asigur# eficien"a func"ional# a restaur#rii. Corpul de punte trebuie s# fie suspendat sau punctiform, s# restabileasc# func"ional din"ii nlocui"i, s# nu reten"ioneze placa !i resturi alimentare !i s# permit# o bun# igien#. Protezele fixe sunt preferabile protezelor mobile. Dac# ns# situa"ia nu permite executare unei lucr#ri fixe, pacien"ii cu lucr#ri mobile sunt avertiza"i asupra faptului c# trebuie s# !i ntre"in# o igien# corect# att adin"ilor proprii, ct !i a protezei mobile.

277

XXII. INTERRELA$IA TERAPIEI PARODONTALE CU TERAPIA ORTODONTIC% ntre terapia parodontal# !i terapia ortodontic# exist# o leg#tur# n dublu sens, !i anume : 1. Terapia ortodontic# poate induce afectarea parodon"iului, cu apari"ia unor sechele parodontale secundare 2. Boala parodontal# poate s# afecteze estetica !i func"ionalitatea din"ilor, mai ales prin migr#rile frontalilor, caz n care se aplic# terapia ortodontic#. Terapia ortodontic" cu afectare parodontal" secundar" Aparatele ortodontice ac"ioneaz# de cele mai multe ori ca factori retentivi pentru biofilmul pl#cii, deaceea o igien# riguroas# este esen"ial# pe tot parcursul terapiei ortodontice. Terapia ortodontic# nu mai este de mult apanajul pacien"ilor tineri, ea putnd fi aplicat# la orice vrst#, n special terapia cu aparate fixe. Indiferent de tipul aparatului ortodontic, acesta poate determina apari"ia inflama"iei gingivale, care netratat# duce la pierderi de ata!ament, alveoliz# !i apari"ia inevitabil# a parodontitei. Pacien"ilor cu aparate ortodontice fixe li se recomand# folosirea periu"elor manuale cu capul mic sau periu"ele monotuf#, periu"ele interdentare !i periu"e electrice cu capete speciale pentru aparatele ortodontice fixe. Alte riscuri parodontale la pacien"ii cu aparate ortodontice sunt reprezentate de apari"ia retrac"iilor gingivale !i a rezorb"iile radiculare. Deaceea este foarte important# examinarea parodontal# a acestor pacien"i !i evaluarea periodic# n cadrul terapiei de men"inere, pentru interven"ia terapeutic# necesar#.

278

Migr"rile dentare Migrarea din"ilor apare n urma reducerii suportului osos de sus"inere !i a pierderii de ata!ament, consecin"e ale parodontitei. Pacien"ii acuz# apari"ia distan"#rii din"ilor frontali, a modific#rilor estetice de la acest nivel ca urmare a migr#rilor verticale, vestibulare sau rot#rii din"ilor frontali. Migr#rile patologice apar lent n parodontitele cronice, dar reprezint# semne clinice precoce n parodontitele agresive. Un rol important n apari"ia acestor migr#ri patologice l au !i factorii ocluzali.

279

XXIII. LEZIUNILE ENDOPARODONTALE Endodon"iul !i parodon"iul sunt legate intre ele att din punct de vedere anatomic ct !i din punct de vedere al patologiei, care se poate intrica. Infec"ia pulpei dintelui determin# leziuni care de multe ori seam#n# cu cele cauzate de boala parodontal#, mai ales dac# leziunile sunt combinate. Parodontita, care debuteaz# la nivelul gingiei marginale !i evolueaz# spre profunzime se manifest# prin inflama"ia "esuturilor de suport ale din"ilor cu formarea pungilor adnci de-a lungul r#d#cinilor dentare, supura"ia de la nivelul acestor pungi, gingivoragia, formarea fistulelor, sensibilitate la percu"ie, cre!terea mobilit#"ii dentare !i alveoliza angular# In acela!i timp, aceast# simptomatologie poate fi cauzat# de o infec"ie pulpar#, care evolueaz# spre ligamentul parodontal fie pe calea foramenului apical ,fie pe calea canalelor laterale. In acest caz,diagnosticul diferen"ial este foarte dificil. Clasificarea leziunilor endoparodontale Dup# Guldener !i Langeland(1982), leziunile endo-parodontale se clasific# n: ! Clasa I Leziuni primare endodontice ! Clasa II Leziuni primare parodontale ! Clasa III Leziuni combinate (Fig.83) !

Fig.83 - Clasificarea leziunilor endoparodontale 280

In cazul leziunilor din prima clas# (Fig.84), infec"ia se produce de la nivelul apexului sau a canalelor laterale (furca"ie). De obicei exist# un canal foarte ngust de drenaj n apropierea marginii gingival, canal care ns# nu poate fi sondat.

Fig.84 Leziune primar endodontic# In cazul leziunilor din cea de-a doua clas# (Fig.85), infec"ia pulpei se face dinspre punga parodontal# pe calea furca"iei, a apexului sau a canalelor laterale. De obicei se poate sonda o pung# parodontal#, pung# care constituie punctul de plecare al leziunii.

Fig.85 Leziune primar parodontal# In cazul leziunilor celei de-a treia clase, exist# o combina"ie ntre leziunile endodontice !i cele parodontale (Fig.86). In sens mai larg, leziunile endoparodontale mai includ !i leziunile cauzate de factorii iatrogeni, cum ar fi perforatiile !i accidentele traumatice. In toate cazurile, practicianul trebuie s# decid# dac# dintele poate fi salvat sau dac# este mai prudent s# fie extras. 281

Fig.86 Leziuni endoparodontale combinate Diagnosticul leziunilor endoparodontale Diagnosticul leziunilor endoparodontale se pune pe baza urm#toarelor criterii: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Durere Inflama"ie acuta sau abcedare Sondaj parodontal Mobilitate dentar# Teste de vitalitate Examen radiografic

Durerea de origine endodontic" este de obicei acut# !i sever#.Ini"ial, ea poate fi spontan# !i nelocalizabil#. Durerea se intensific# !i se localizeaz# odat# cu prinderea ligamentului parodontal !i a structurilor osoase adiacente dintelui cauzal. Intensitatea durerii de origine endodontic# poate ajunge la paroxism, poate fi nocturn# !i de multe ori nu cedeaz# la analgezice. Durerea de origine parodontal" este de obicei cronic#, de intensitate moderat# !i r#spunde la analgezicele u!oare. Doar n cazul abcesului parodontal, durerea este sever#. Dup# drenajul abcesului, ea cedeaz# pn# la dispari"ie. Infec"ia combinat# pulpoparodontal# se caracterizeaz# prin durere minim#, datorit# distruc"iei parodontale, care favorizeaz# drenajul prin !an"ul gingival, minimaliznd presiunea !i durerea.

282

Abcedarea cauzat" de infec!ia endodontic" apare de obicei la nivel mucogingival sau disemineaz# spre planurile faciale. Direc"ia de drenaj este determinat# de inser"iile fascicolelor musculare !i lungimea r#d#cinii dintelui incriminat. Abcedarea de origine parodontal" se g#se!te la nivelul gingiei ata!ate !i mult mai rar spre jonc"iunea mucogingival#, deobicei f#r# diseminare regional#. Sondajul parodontal. Prezen"a unui traiect fistulos u!ureaz# diagnosticul afec"iunii, iar radiografia, efectuat# cu conuri de gutaperc# prin orificiul fistulei, relev# sursa. Dac# fistula se deschide spre apexul dintelui, ea este de origine endodontic#. Dac# fistula se deschide spre mijlocul r#d#cinii, furca"ie sau spre orice alt# por"iune radicular#, exist# fie un canal lateral, fie problema e de etiologie parodontal#. Mobilitatea dentar". Cnd mobilitatea apare la nivelul unui dinte izolat, ea poate fi de natur# endodontic# sau parodontal#. In stadiul acut, mobilitatea este de obicei de natur# endodontic#. Mobilitatea generalizat# sugereaz# fie o etiologie parodontal#, fie etiologia ocluzal#. Testele de vitalitate. ! Percu!ia !i palparea sunt pozitive n cazul etiologiei endodontice !i negative in cazul etiologiei parodontale. Excep"ie face abcesul parodontal ,unde testele sunt pozitive. ! Testele termice sunt pozitive n cazul pulpei s#n#toase !i a pulpei inflamate, n timp ce n cazul inflama"iei ireversibile !i a necrozei pulpare, testele sunt negative. ! Testul electric este pozitiv n cazul pulpei vitale !i negativ n cazul pulpei devitale, necrozate, care necesit# tratament endodontic. ! Testul cavit"!ii se efectueaz# f#r# anestezie, realiznd accesul spre camera pulpar#, atunci c#nd am epuizat toate celelalte posibilit#"I diagnostice. Examenul Rx Din punct de vedere radiografic, leziunile endodontice !i parodontale 283

seam#n# foarte mult. Deaceea radiografia se asociaz# obligatoriu cu testele pulpare !i sondajul parodontal. Dac# alveoliza apare la dintele unui pacient f#r# alte leziuni parodontale iar testele de vitalitate sunt negative, alveoliza este de natur# endodontic#. In acest caz prognosticul este foarte bun. Acest lucru este valabil !i n cazul existen"ei unei radiotransparen"e periapicale, cu teste de vitalitate negative. Pacien"ii susceptibili din punct de vedere parodontal pot prezenta leziuni care aparent sunt de origine pulpar#. Prezen"a alveolizei asociat# cu teste pulpare pozitive indic# etiologia parodontal# a leziunii. Leziunile parodon"iului apical pot fi de asemenea de origine parodontal# sau urmare a traumei ocluzale. Examenul radiografic este folositor !i n aprecierea calit#"ii tratamentului endodontic. Dac# etiologia leziunii nu e bine l#murit# iar calitatea tratamentului endodontic anterior este ndoielnic#, este necesar# refacerea corect# a tratamentului endodontic. Tratamentul leziunilor endoparodontale Leziuni primare endodontice n cazul leziunilor primare endodontice, se efectueaza tratamentul endodontic conservativ, nso"it sau nu de tratamentul parodontal. Dac# leziunea endodontic# a evoluat de mai mult timp, ducnd la o leziune parodontal# avansat#, tratamentul parodontal este de regul# obligatoriu. Acesta va consta din rootplaning, pentru eliminarea tartrului radicular !i a florei patogene subgingivale. In general, este bine s# se efectueze nti tratamentul endodontic !i s# se a!tepte cteva luni nainte de a efectua terapia parodontal#, deoarece leziunea se va reduce considerabil, chiar dac# nu este eliminat# n totalitate. Prognosticul leziunilor primare endodontice este favorabil, n condi"iile unui tratament corect.

284

Leziuni primare parodontale n cazul leziunilor primare parodontale, se efectueaza nti tratamentul parodontal (rootplaning ) iar tratamentul endodontic se va efectua n func"ie de vitalitatea dintelui (extirpare sau tratamentul gangrenei simple sau complicate ). Prognosticul depinde de gradul de afectare parodontal# al dintelui n cauz#. Leziuni combinate endoparodontale In cazul leziunilor combinate, atitudinea terapeutic# va fi ghidat# de gradul distruc"iei parodontale. Tratamentul este complex !i va consta n mod obligatoriu din tratament parodontal !i endodontic, apelnd deobicei la abordarea chirurgical# a leziunii. Dac# exist# fracturi radiculare oblice sau apicale, se poate efectua rezec"ia apical# sau hemisec"ie, n func"ie de condi"iile anatomice. n cazul existen"ei fracturilor radiculare verticale sau a alveolizei avansate, se va face extrac"ia dintelui. Prognosticul leziunilor combinate este corelat cu gradul afect#rii parodontale. Cu ct leziunea parodontal# este mai avansat#, cu att prognosticul este mai rezervat.

285

XXIV. TERAPIA DE MEN$INERE Conceptul modern al practicii parodontale implic# trei faze diferite: 1. Profilaxia bolii parodontale 2. Terapia activ# a bolii parodontale 3. Terapia de men"inere sau profilaxia recidivelor bolii parodontale. Boala parodontal# necesit# urm#rirea !i men"inerea, mult timp dup# terminarea terapiei active, n vederea stabiliz#rii rezultatelor !i profilaxiei recidivelor. Terapia de men"inere nu include numai m#surile de igien# luate de c#tre fiecare pacient, dar !i control !i reevaluare pe o lung# perioad# de timp. Obiectivele terapiei de men!inere Terapia de men"inere are ca scop conservarea, p#strarea denti"iei pe o perioad# ct mai lung# de timp dup# terapia parodontal#. Faptul c# acest obiectiv este atins cu succes sau nu, depinde de severitatea leziunii ini"iale, r#spunsul gazdei fa"# de terapie !i participarea pacientului la terapia de men"inere. n esen"#, men"inerea urm#re!te urm#toarele obiective: 1. P"strarea suportului osos alveolar Men"inerea n#l"imii osului alveolar, urm#rit# radiologic, reprezint# unul din cei mai importan"i parametrii pe care trebuie s#-i urm#reasc# medicul. Aceast# n#l"ime nu numai c# trebuie men"inut#, dar ea poate fi !i mbun#t#"it#. Evaluarea ei se face prin tehnici radiologice speciale cum ar fi tehnica conului paralele !i Rx digitale . 2. Men!inerea unui nivel stabil al ata#amentului clinic n ciuda tuturor varia"iilor m#sur#torilor clinice, men"inerea unui ata!ament clinic stabil reprezint# un indicator clinic important pentru evaluarea n timp 286

a rezultatelor (Haffajee !i colab. 1983). Studiile longitudinale au demonstrat c# ata!amentul clinic poate fi mbun#t#"it prin tratament !i men"inut de-a lungul timpului. n general, cu ct leziunea ini"ial# este mai sever#, cu att mai mult se poate mbun#t#"ii ata!amentul clinic (Lindhe !i Nyman, 1984). Pentru evaluarea modific#rilor care apar n timp, este foarte necesar# nregistrarea pierderii nivelului ata!amentului clinic la prima examinare nainte de tratament, dup# tratament !i la intervale anuale. Folosirea sondelor automate computerizate ofer# posibilitatea monitoriz#rii micilor modific#ri n ceea ce prive!te adncimea pungii !i ata!amentului, modific#ri care vor aten"iona n timp util asupra apari"iei recidivelor. De asemenea, monitorizarea, n ceea ce prive!te reapari"ia patogenilor parodontali, va reu!i probabil detectarea precoce a recidivelor. 3. Controlul inflama!iei F#r# o terapie eficient# de men"inere, plac# dentar# se va acumula din nou, iar inflama"ia va reapare la nivelul parodon"iului . Din contr#, pacien"ii supu!i terapiei de men"inere, prezint# un nivel sc#zut al inflama"iei, deseori corelat cu cre!terea nivelului ata!amentului clinic !i reducerea adncimii pungilor. Accentuarea inflama"iei marginale nu nsemn# ntotdeauna pierderea ata!amentului clinic. Inflama"ia gingival# nu este un indiciu sigur al recidivei parodontitei, dar este sigur c# la nivelul unei denti"ii controlate din punct de vedere al inflama"iei, recidiva parodontitei este foarte rar#. 4. Reevaluarea #i perfec!ionarea m"surilor de igien" bucal" M#surile de igien# personal# ale pacientului trebuiesc reevaluate !i, dac# este necesar, perfec"ionate la fiecare control. Cu ct igiena pacientului este mai bun#, cu att rezultatele men"in stabile pe o mai lung# perioad# de timp. 5. Men!inerea unui mediu bucal s"n"tos, func!ional Paralel cu evaluarea parametrilor parodontali, cavitatea bucal# !i denti"ia sunt examinate de fiecare dat#, rezolvndu-se toate modific#rile ce apar ntre dou# controale. n perioada etapei de men"inere se diagnosticheaz# !i se trateaz# cariile nou ap#rute sau cariile recidivante, hipersensibilitatea 287

dentinar#, factorii ocluzali, afec"iunile endodontice !i restaur#rile dentare, afec"iunile mucoasei bucale. Cu toate acestea, s-a constatat c# progresia sau recidiva bolii parodontale poate s# apar#, datorit# urm#toarelor cauze: 1. Incompleta ndep#rtare a pl#cii subgingivale. 2. Recolonizarea bacterian# de la nivelul "esuturilor gingivale (bacterii intragingivale, care nu sunt ndep#rtate n totalitate din anumite zone, prin manevrele terapeutice). 3. Transmiterea bacterian# n cadrul aceleia!i familii. 4. Inflama"ia mai facil# a inser"iei epiteliale lungi, care se poate forma n anumite tipuri de vindec#ri, cu reapari"ia pungilor parodontale. 5. Alterarea microflorei de la nivelul pungii se men"ine doar 9-11 s#pt#mni, dup# care flora patogen# revine la valorile dinaintea tratamentului. 6. Reducerea motiva"iei pacien"ilor n efectuarea unei bune men"ineri personale. Secven!ele unui control periodic de men!inere n principiu, timpul necesar unui control complet este n medie de 1 or#. n timpul controlului se urm#resc urm#torii timpi: 1. Reevaluarea antecedentelor generale. n func"ie de modificarea statusului general al pacientului, se indic# sau nu examinarea de c#tre un specialist nestomatolog. 2. Examinarea cavit"!ii bucale, cu detectarea tuturor modific#rilor ap#rute de la controlul precedent. 3. Evaluarea controlului pl"cii Eficien"a m#surilor de igien# bucal# este demonstrat# prin colorarea !i vizualizarea pl#cii. Pentru nregistrarea n fi!#, se folose!te un indice de plac#, care permite compara"ia ntre controale. Se pot folosi !i indici gingivali. Se mai face monitorizarea pacien"ilor n ceea ce prive!te depistarea florei patogene parodontale, prin examen microbiologic, mai ales n prezen"a semnelor clinice ale inflama"iei (gingivoragie la sondaj, supura"ie, pungi sau progresia alveolizei vizibil# Rx.). 288

4. Examinarea parodon!iului Se face foarte atent pentru a determina prezen"a sau absen"a inflama"iei !i apari"ia sau nu a recidivelor. Inspec"ia "esuturilor va evalua modific#rile de culoare, textura !i consisten"a. Se va explora !an"ul gingival prin sondaj, n vederea determin#rii tendin"ei la gingivoragie, a supura"iei gingivale, adncimea pungilor !i nivelul ata!amentului clinic. O aten"ie sporit# trebuie dat# zonelor de furca"ie. Stabilitatea rezultatelor n perioada de men"inere este de cea mai mare nsemn#tate. Medicul trebuie s# identifice zonele n care apare pierderea ata!amentului !i pungile. Aceste nregistr#ri nu se fac la fiecare 3-4 luni, ci odat# pe an, pentru urm#rirea n timp a modific#rilor parametrilor parodontali. Zonele de retrac"ie gingival# se noteaz# n fi!# !i se compar# cu valorile nregistrate anterior, pentru a determina progresia sau stabilitatea lor. Se determin# prezen"a exudatului de la nivelul pungilor, aplicnd presiuni pe gingie. Se determin# prezen"a pl#cii !i a tartrului supra !i subgingival. Se examineaz# ocluzia, mobilitatea din"ilor comparndu-se valorile anterioare ale mobilit#"ii. Se eviden"iaz# din"ii cu traum# ocluzal# urm#rind cre!terea mobilit#"ii, migrarera patologic# a din"ilor, dureri ce pot apare n efectuarea ocluziei. Se detecteaz#, cnd este cazul, prematurit#"ile, interferen"ele !i fa"etele de abrazie. 5. Evaluarea Rx n func"ie de necesit#"i, se indic# Rx, care se compar# totdeauna cu Rx anterioare, pentru a determina mbun#t#"irea sau deteriorarea statusului parodontal. Se urm#re!te aspectul osului, a din"ilor !i a spa"iului periodontal, corelnd ntotdeauna datele radiologice cu 289

datele clinice. 6. SRP #i lustruire Este etapa cea mai important# n cadrul controlului periodic !i al profilaxiei parodontale. Scopul este ndep#rtarea pl#cii !i tartrului depus n vederea cre#rii unui mediu biologic acceptabil. Efectuarea lui prezint# o mare variabilitate, n func"ie de necesit#"ile individuale ale fiec#rui pacient. Dac# se determin# prezen"a recidivei se programeaz# mai multe !edin"e pentru asigurarea unui tratament adecvat !i complet. 7. Aplic"ri topice de fluor Reduc hipersensibilitatea radicular# !i inciden"a ariilor radiculare, producerea n acela!i timp a remineraliz#rii. Aplica"iile topice n concentra"ie mare, prezint# !i propriet#"i antibacteriene, mpiedic# acumularea pl#cii. 8. Recomand"rile finale La sfr!itul !edin"ei de men"inere, se fac recomand#ri cu privire la tratamentul necesar, la frecven"a viitoarelor controale, la necesitatea examin#rii pacientului de c#tre al"i speciali!ti, aceste recomand#ri fiind strict individualizate fiec#rui caz n parte. Reevaluarea n perioada de men!inere Cea mai important# decizie care se ia n timpul etapei de men"inere este n ce m#sur# rezultatele tratamentului sunt stabile, de durat#, !i dac# nu sunt, care este tratamentul ce trebuie instituit. Accentuarea pierderii ata!amentului clinic constituie cel mai important criteriu de apreciere al evolu"iei bolii. Inflama"ia poate fi prezent#, f#r# a putea prevede pierderea ata!amentului. De aceea zonele de inflama"ie gingival# se trateaz# !i din punct de vedere al profilaxiei pierderii ata!amentului clinic. S-a demonstrat c# doar prezen"a pungilor nu constitui un parametru clinic de evaluare a rezultatelor. Evaluarea pe termen lung determin# clinic modific#rile ata!amentului !i modificarea Rx de la nivelul suportului osos alveolar. Reevaluarea pe perioada de men"inere urm#re!te urm#toarele aspecte: 1. Prezen!a inflama!iei clinice - determinarea modific#rilor clinice la nivelul gingiei bazate pe culoare, form# !i consisten"# tisular#. Dac# 290

2.

3.

4.

5. 6. 7.

exist# supura"ie sau hemoragie la sondaj, testele microbiologice certific# cu exactitate recidiva bolii. Prezen!a rezisten!ei la sondaj - dac# sonda ntmpin# rezisten"# la sondaj, "esutul marginal fiind ferm adaptat# la dinte, acest fapt de not# prezen"a unui epiteliu jonc"ional de lungime variabil#. Dac# din contr#, rezisten"a la sondaj este minim#, inflama"ia este prezent# la nivelul "esutului gingival !i jonc"iunii epiteliale. Prezen!a hemoragiei la sondaj - cercet#rile sugereaz# o corela"ie direct# ntre apari"ia hemoragiei la sondajul anumitor zone !i posibilitatea pierderii ata!amentului n timp la nivelul zonelor respective. Gingivoragia indic# prezen"a inflama"iei, care trebuie controlat#. Prezen!a exudatului la exprimarea pungii - prin presarea marginilor cu ajutorul unui fuloar rotund sau mnerul unui instrument, se poate exprima exudatul prezent la nivelul !an"ului gingival. Prezen"a lui indic# prezen"a inflama"iei, cu !anse mari de pierderi ale ata!amentului la nivelul acestei zone. Prezen!a pl"cii subgingivale - dac# n timpul sond#rii !an"ului gingival, sonda eviden"iaz# prezen"a pl#cii subgingivale, acest fapt denot# repopularea !an"ului gingival cu flora bacterian#. Prezen!a tartrului subgingival - apare prin mineralizarea pl#cii subgingivale. Zonele de tartru subgingival pot prezenta supura"ie !i sngerare la sondaj. Apari!ia modific"rilor n timp, care se face prin compararea parametrilor pungii !i nivelul ata!amentului gingival clinic, fa"# de determin#rile vizitei anterioare. Aceast# compara"ie ne orienteaz# asupra mbun#t#"irii sau nr#ut#"irii statusului n timp.

Toate aceste criterii enun"ate mai sus, dau posibilitatea medicului s# evalueze r#spunsul tisular. Dac# din punct de vedere clinic, "esutul gingival este inflamat, dac# nu prezint# nici o rezilien"# la penetrarea sondei n !an"ul gingival, dac# sngereaz# la sondaj, sau se determin# prezen"a exudatului, dac# este prezent# placa subgingival# !i tartrul, toate aceste semne denot# prezen"a activit#"ii bolii parodontale !i necesitatea tratamentului recidivei. Reinterven!ia terapeutic" n perioada de men!inere Recidiva se manifest# prin apari"ia zonelor active, cu sau f#r# modific#ri ale nivelului ata!amentului. Cel mai adesea ea este localizat#, dar poate fi !i 291

generalizat#, mai ales dac# pacientul nu este urm#rit n cadrul terapiei de men"inere. Reinterven"ia n cadrul terapiei de men"inere const# n scaling !i rootplaning, asociat sau nu cu antibioterapie sau opera"ii cu lambou. Decizia asocierii interven"iei chirurgicale este dat# de: ! accesibilitatea zonei pe care se intervine, ! existen"a unei interven"ii anterioare (n general, nu se intervine pe o zon# operat# anterior n primul an dup# interven"ie), ! extinderea inflama"iei (generalizat# sau localizat#), n cazul formelor generalizate tratate anterior din punct de vedere chirurgical, se contrindic# o nou# interven"ie. ! cooperarea cu pacientul n ceea ce prive!te igiena bucal# (se contraindic# interven"ia chirurgical# la pacien"ii care nu-!i ntre"in igiena bucal# corect#). n esen"#, reinterven"ia ncepe cu SRP !i reevaluarea la 1-2 luni. Dac# rezultatele sunt negative, se asociaz# antibioterapia, opera"ii cu lambou. Determinarea periodicit"!ii controalelor Dup# terminarea terapiei active parodontale, se recomand# controlul la 1 lun#. Dup# 3-4 !edin"e de control, intervalul se m#re!te la 3 luni. Medicul trebuie s# hot#rasc# care interval corespunde cel mai bine necesit#"ilor individuale ale pacientului. Datele statistice indic# c# intervalul optim este de 3 luni, n cadrul unei terapii de men"inere efectuat n primii 4-5 ani dup# terapia activ#. Factorii care influen"eaz# determinarea intervalului optim ntre controale sunt reprezenta"i de: ! severitatea bolii, cu ct boala este mai grav#, cu att pacientul trebuie v#zut mai des; ! eficien"a igienei personale, cu ct igiena oral# este mai bun#, cu att intervalul poate s# fie mai mare; ! vrsta pacientului,la acela!i grad de distruc"ie pacientul tn#r necesit# o supraveghere mai atent# !i mai frecvent# dect un pacient vrstnic; 292

! controlul inflama"iei, dac# este constant#, frecven"a controalelor este mai mic, cu excep"ia cazurilor foarte avansate; ! r#spunsul gazdei. Etapa de men"inere este direct corelat# cu interac"iunea gazd#microorganisme. n toate cazurile n care factorii sistemici afecteaz# negativ r#spunsul gazdei, intervalul ntre controale este mai mic. Un exemplu semnificativ l constituie diabetul necontrolat clinic, n care recidivele parodontale apar frecvent. Chiar !i la ace!ti diabetici, controlul meticulos al pl#cii va influen"a pozitiv evolu"ia bolii. n concluzie, n prezen"a unor condi"ii locale !i generale nefavorabile, pacientul va fi rechemat la 1-2 luni interval la nceput, pentru a observa men"inerea n timp a rezultatelor, n continuare, intervalul va fi m#rit la 3 luni. n func"ie de reevaluarea statusului parodontal de la fiecare control, medicul va reduce sau va m#ri intervalul cuprins ntre dou# controale.

293

XXV. ASCU$IREA INSTRUMENTARULUI FOLOSIT N TERAPIA PARODONTAL% Instrumentarul utilizat n terapia parodontal# prezint# muchii t#ietoare, cu ajutorul c#rora fragmente de "esut moale !i dur, att s#n#tos ct !i patologic, sunt ndep#rtate sau modelate, pentru a se atinge obiectivele terapeutice. Chiar !i dup# prima utilizarea, apare un grad de uzur# care se traduce prin pierderea caracterului t#ietor al acestor instrumente. n mod practic, acest lucru se traduce prin sc#derea eficien"ei instrumentelor atunci cnd se dore!te ndep#rtarea depozitelor de tartru, a cementului necrotic sau n timpul manevrelor chirurgicale de osteoplastie. Depozitele de tartru vor fi doar netezite, f#cnd astfel !i mai dificil# ndep#rtarea lor. n acela!i timp, for"ele aplicate trebuie s# fie mult mai mari, consecin"a acestui lucru fiind apari"ia sindromului de tunel carpian. Utilizarea instrumentarului ascu"it corespunz#tor permite utilizarea unei tehnici eficiente !i o priz# mai bun# a instrumentului. Sim"ul tactil este superior, iar for"ele aplicate sunt de intensitate moderat#. Chiar !i cu un efort mai redus, depozitele de tartru pot fi ndep#rtate n ntregime. Ascu"irea instrumentarului trebuie s# aib# loc odat# cu apari"ia primelor semne de ineficien"#. Dup# faza de cur#tare !i dezinfec"ie, naintea steriliz#rii, instrumentarul trebuie ascu"it pentru a putea fi preg#tit n vederea urm#toarei utilizarii !i a func"ion#rii n condi"ii optime. Exist# dou# metode de ascu"ire a instrumentarului: metoda manual# !i metoda mecanic#. I. Ascu!irea manual"

Ascu"irea manual# reprezint# cea mai uzual# tehnic# de ascu"ire a instrumentarului parodontal din cabinetul de medicin# dentar#. Echipamentul relativ simplu !i accesibil de achizi"ionat, asigur# printr-o tehnic# la fel de simpl# !i la ndemna medicului sau a asistentului o ntre"inere corespunz#toare a instrumentarului, raportat# la frecven"a cu care acesta este utilizat. 294

Kitul de ascu!ire Kiturile de ascu"ire manual# au n componen"a lor urm#toarele elemente, n func"ie de produc#tor (Fig.87): ! ! ! ! pietrele pentru ascu"ire lubrifiant lavet# batoane din plexic

Fig.87 Kitul de ascu"ire manual# Exist# dou# categorii de pietre pentru ascu"ire: a. pietre ceramice cu rugozitate crescut#: ! ndep#rteaz# o cantitate mai mare de aliaj dect cea de-a doua categorie ! ascu"irea se realizeaz# n timp redus ! se folosesc pentru ascu"irea instrumentelor deformate sau a instrumentelor neprelucrate (instrumente brute, c#rora nu li s-a conferit prin procesul de fabrica"ie forma final#) b. pietre ceramice cu rugozitate sc#zut# !i pietre Arkansas: ! au rol de finisare, dup# folosirea pietrelor ceramice cu rugozitate crescut# ! sunt folosite pentru ascu"iri pe parcursul tratamentului (dac# manevra terapeutica presupune o utilizare mai intens# a instrumentarului dect n condi"ii normale, manevra poate fi ntrerupta pentru reascu"irea instrumentarului, apoi se poate continua utilizarea instrumentelor n condi"ii normale) 295

! se folosesc pentru ascu"irea repetat# a instrumentarului, ntre dou# utiliz#ri succesive Tehnica de ascu!ire ! se eviden"iaz# fa"a p#r"ii active a instrumentarului !i se pozi"ioneaz# n plan orizontal (chiar !i n cazul chiuretelor Gracey, la care fa"a formeaz# cu ultimul segment din gtul instrumentului un unghi de 70) (Fig. 88) ! se identific# muchia activ# n cazul chiuretelor Gracey, sau se alege una dintre muchiile active n cazul chiuretelor universale sau a scalerelor ! se pozi"ioneaz# piatra de ascu"ire n raport cu muchia selectat# la un unchi de 90 fa"# de aceasta, apoi se deschide unghiul pn# la aproximativ 110; unghiul de ascu"ire trebuie men"inut constant pe tot parcursul manevrei (Fig. 89) ! ntotdeauna mi!carea o execut# piatra !i nu instrumentul supus ascu"irii ! direc"ia de ascu"ire: de la 1/3 superioar# a p#r"ii active spre vrful acesteia (ne ndep#rt#m de gtul instrumentului) ! mi!c#rile: scurte, regulate, de sus n jos !i de jos n sus, mi!cnd piatra spre vrful instrumentului ! for"a: presiunea asupra instrumentului se aplic# doar n mi!c#rile de sus n jos ! cea de-a doua muchie t#ietoare (chiurete universale, scalere) se ascute dup# acela!i protocol

296

Fig.88 Pozi"ionarea instrumentului pe piatra de ascu"ire Finisarea

Fig.89 Unghiul de ascu"ire

Finisarea suprafe"ei instrumentelor devine obligatorie dup# ascu"ire, ca urmare a apari"iei bavurilor la nivelul acesteia. ndep#rtarea bavurilor se face n mod diferit, n func"ie de geometria suprafe"ei: a. fe!e active curbe (chiurete universale, scalere curbe, etc.): se utilizeaz# pietre de finisat de form# conic#, lubrifiate n prealabil. Acestea se pozi"ioneaz# pe fa"a p#r"ii active a instrumentului, apoi se imprim# mi!c#ri de rulare dinspre 1/3 superioar# (ne ndep#rt#m de gt) spre vrful instrumentului. Fa"a activ# se finiseaz# doar, nu se ascute (prin ascu"ire modific#m dimensiunea vertical# a sec"iunii p#r"ii active !i cre!te riscul ruperii nstrumentului). b. fe!e active drepte (chiurete Gracey, scalere drepte, etc.): se utilizeaz# pietre de finisat cu suprafa"# plan#. Piatra se pozi"ioneaz# pe fa"a activ#, plan#, n contact cu ambele muchii t#ietoare !i se elimin# complet spa"iul dintre piatr# !i fa"a instrumentului n timpul ascu"irii. Mi!c#rile imprimate sunt nspre nainte !i inapoi, n contact cu fa"a chiuretei. Riscul modific#rii dimensionale a p#r"ii active prin n sensul diminu#rii acesteia apare !i n cazul acestor instrumente, dac# se insist# n timpul manevrei de finisare a fe"ei active. 297

Lubrifierea Uleiul pentru ascu"ire are rol de lubrifiant. El trebuie aplicat pe piatr#, prin picurarea a dou#-trei pic#turi premerg#tor manevrei de ascu"ire. n felul acesta, se previne nc#rcarea pietrelor prin p#trunderea !panului n porii pietrei de ascu"ire. Prin lubrifiere, uleiul favorizeaz# alunecarea pietrei pe suprafa"a instrumentului, permi"nd p#strarea corect# a unghiului de ascu"ire !i previne supranc#lzirea instrumentului care ar putea duce la deformarea fizic# a acestuia. ndep#rtarea !panului la finalul ascu"irii se realizeaz# prin ad#ugarea a nca trei-patru pic#turi de ulei pe suprafa"a pietrei !i ndep#rtarea acestuia cu ajutorul lavetei textile. ntre!inerea Dup# fiecare utilizare, pietrele trebuiesc cur#"ate de !pan, apoi dezinfectate n solu"ii antiseptice iar apoi se introduc n autoclav n vederea steriliz#rii. n felul acesta, chiar dac# manevra de reascu"ire devine necesar# n timpul vreunei manevre chirurgicale, folosirea pietrelor de ascu"ire nu va determina contaminarea instrumentarului chirurgical. Ascu!irea instrumentelor cu profilul vrfului rotunjit Din aceast# categorie de instrumentar fac parte decolatoarele, excavatoarele, chiuretele alveolare, etc. care necesit# ascu"ire periodic# din acelea!i considerente ca !i chiuretele. Pentru ascu"irea acestora se folosesc pietre cu profil tip canelur# lubrefiate n prealabil; pietrele Arkansas prezint# caneluri semicirculare de dimensiuni diferite. Tehnica de ascu!ire: ! se alege canelura de dimensiunea cea mai apropiat# instrumentului; dac# nu este disponibil# o canelur# de dimensiune exact# cu cea a instrumentului, atunci se alege o canelur# imediat superioara dimensional ! se pozitioneaz# vrful instrumentului n canelur#, astfel nct unghiul dintre axul p#r"ii active a instrumentului !i axul pietrei s# fie de aproximativ 110 ! se imprim# mi!c#ri n interiorul canelurii dinspre nainte spre napoi 298

! presiunea asupra instrumentului se exercit# doar n mi!carea spre nainte Verificarea Verificarea calit#"ii ascu"irii instrumentelor se poate realiza prin verificarea acestora pe cilindrii din mase plastice. Dac# ascu"irea s-a facut n mod corect, instrumentul va ntmpina rezisten"# la alunecarea pe cilindru, va mu!ca din cilindru, raclnd din suprafa"a acestuia !i rezultnd !pan. Concomitent, apare un sunet corespunz#tor. Cnd ascu"irea s-a realizat necorespunz#tor, instrumentul va aluneca lin peste suprafa"a cilindrului de plastic, nu se va angaja n masa acestuia !i nu va avea capacitatea s# racleze din cilindru sau din "esutul dentar. II. Ascu!irea mecanic"

Ascu"irea mecanic# presupune folosirea unor dispozitive care con"in o piatr# de ascu"ire !i care imprim# mecanizat o mi!care acesteia, substituind astfel mi!carea pietrei de ascu"ire de c#tre operator. Mi!carea imprimat# poate fi o mi!care rectilinie (dute-vino) sau o mi!care circular# (de tipul discului rotativ). n timpul ascu"irii manuale a instrumentarului, principala gre!eal# care se poate strecura este cea legat# de nemen"inerea constant# a unghiului de ascu"ire. Aceasta poate ap#rea prin lipsa de concetrare sau de experien"# a operatorului, gradul de subiectivitate la ascu"irea manual# fiind foarte mare. Ascu"irea mecanic# tinde s# prentmpine acest neajuns, prin eliminarea interven"iei operatorului pe ct posibil. Exist# dispozitive mecanice de ascu"ire care rezolv# par"ial aceast# problem#, prin p#strarea constant# a pozi"iei pietrei, dar operatorul este cel care trebui# s# men"in# constant# pozi"ia instrumentului n raport cu dispozitivul de ascu"ire.

299

Exist# dispozitive care preiau n totalitate controlul asupra pietrei de ascu"ire !i asupra instrumentului; n aceste situa"ii, calitatea ascu"irii este net superioar#, eroarea uman# fiind minimizat# aproape complet. Costul acestor dispozitive mecanice, variaz# de la produc#tor la produc#tor, de la model la model, situndu-se oricum cu mult peste costul unui chit de ascu"ire manual#. Acest lucru face ca utilizarea lor s# fie justificat# doar n clinicile de specialitate, acolo unde num#rul instrumentelor utilizate zilnic !i care necesit# ascu"ire n mod regulat, dep#!e!te cu mult necesitatea dintr-un cabinet uzual de medicin# dentar#.

300

BIBLIOGRAFIE SELECTIV% 1. AAP (Position paper) Diagnosis of Periodontal Diseases Periodontol 2003; 74:1237-1247 2. AAP (Position paper) Periodontal Maintenance 2003;74:1395-1401. 3. AAP (Position paper) Periodontal Regeneration 2005;76:1601-1622 J

J Periodontol J Periodontol J

4. AAP (Position paper) Systemic Antibiotics in Periodontics Periodontol 2004;75:1553-1565.

5. Apatzidou DA, Kinane DF : Quadrant root planing versus same-day full-mouth root planing. I. Clinical findings. J Clin Periodontol. 2004 Feb;31(2):132-40. 6. Armitage GC. Cullinan MP : Comparison of the clinical features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 1227 7. Aroca Sofia, Keglevich T, Nikolidakis D, Gera I, Nagy K, Azzi R, Etienne D, : Treatment of class III multiple gingival recessions: a randomized-clinical trial. Journal of Clinical Periodontology January 2010 Volume 37, Issue 1: 8897, 8. Bartold PM, Cantley MD. Haynes DR : Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 5569 9. Bartold PM : Periodontal tissues in health and disease: introduction. Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1 : 710 10. Brgger U, : Radiographic parameters: biological significance and clinical use. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 7390 11. Cairo F, Pagliaro U, Nieri M : Treatment of gingival recession with coronally advanced flap procedures: a systematic review. Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 136162 301

12. Chapple ILC : Periodontal diagnosis and treatment where does the future lie? Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 924 13. Christgau M., M nner T., Beuer S., Hiller K.-A. Schmalz G. : Periodontal healing after non-surgical therapy with a new ultrasonic device: a randomized controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology February 2007 Volume 34, Issue 2: 137147 14. Cinca R., Onisei D., Tudor A. Produse farmaceutice n practica stomatologic#. Ed.Mirton, Timi#oara, 1999. 15. Claydon NC : Current concepts in toothbrushing and interdental cleaning , Periodontology 2000 October 2008 Volume 48, Issue 1: 1022 16. Cobb CM: Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing , Journal of Clinical Periodontology 2002 Volume 29 : 2232, 17. Deas DE. Mealey BL : Response of chronic and aggressive periodontitis to treatment. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 154166 18. Demmer R, Papapanou T.,Panos N. :Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 2844 19. Drug#rin D., Onisei D.: Imunopatologie oral# Ed.Mirton, Timi#oara 1999 20. Faveri M, Gursky LC, Feres M, Shibli JA, Salvador SL. De Figueiredo LC : Scaling and root planing and chlorhexidine mouthrinses in the treatment of chronic periodontitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology November 2006 Volume 33, Issue 11: 819828, 21. Feier I, Onisei D, Onisei Doina, : The plurivalence of the interpretation of correlation between plaque score and bleeding score, Medicina Stomatologica, 2009, nr.1, vol.13:45-48 22. Garcia RI., Nunn ME, Dietrich T : Risk calculation and periodontal 302

outcomes Periodontology 2000 June 2009 Volume 50, Issue 1: 6577, 23. Haffajee AD, Socransky SS : Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 712, 24. Haffajee AD, Teles RP., Socransky SS : The effect of periodontal therapy on the composition of the subgingival microbiota Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 219-258, 25. Heasman L., Stacey F., Preshaw P. M., McCracken G. I., Hepburn S., Heasman P. A. : The effect of smoking on periodontal treatment response: a review of clinical evidence Journal of Clinical Periodontology April 2006 Volume 33, Issue 4: 241253 26. Heasman PA, McCracken GI, Steen N : Supportive periodontal care: the effect of periodic subgingival debridement compared with supragingival prophylaxis with respect to clinical outcomes Journal of Clinical Periodontology December 2002 Volume 29: 163172, 27. Heitz-Mayfield L, Tonetti MS., Cortellini P, Lang Niklaus P : Microbial colonization patterns predict the outcomes of surgical treatment of intrabony defects Journal of Clinical Periodontology January 2006 Volume 33, Issue 1: 6268, 28. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D : A systematic review of the effect of surgical debridement vs nonsurgical debridement for the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2002;29 Suppl 3:92-102 29. Heitz-Mayfield LJA : Disease progression: identification of highrisk groups and individuals for periodontitis Journal of Clinical Periodontology, October 2005 Volume 32: 196209, 30. Henderson B,Ward JM, Ready D : Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans: a triple A* periodontopathogen? Periodontology 2000 October 2010 Volume 54, Issue 1: 78105, 31. Huynh-Ba G, Kuonen P, Hofer D, Schmid J, Lang NP. Salvi GE : The effect of periodontal therapy on the survival rate and incidence 303

of complications of multirooted teeth with furcation involvement after an observation period of at least 5 years: a systematic review Journal of Clinical Periodontology February 2009, Volume 36, Issue 2, Pages: 164176 32. Ioannou I, Dimitriadis N, Papadimitriou K, Sakellari D, Vouros I , Konstantinidis A,: Hand instrumentation versus ultrasonic debridement in the treatment of chronic periodontitis: a randomized clinical and microbiological trial . Journal of Clinical Periodontology, February 2009, Volume 36, Issue 2, Pages: 132 141, 33. Ishikawa I, : Host responses in periodontal diseases: a preview . Periodontology 2000 February 2007 Volume 43, Issue 1: 913, 34. Kaner D, Bernimoulin JP, Hopfenmller W, KleberBM, Friedmann A : Controlled-delivery chlorhexidine chip versus amoxicillin/metronidazole as adjunctive antimicrobial therapy for generalized aggressive periodontitis: a randomized controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology October 2007 Volume 34, Issue 10: 880891, 35. Kinane DF, Peterson M, Stathopoulou PG, : Environmental and other modifying factors of the periodontal diseases . Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1: 107119 36. Kinane DF. Bartold PM : Clinical relevance of the host responses of periodontitis Periodontology 2000 February 2007 Volume 43, Issue 1: 913 37. Kornman KS. :Mapping the Pathogenesis of Periodontitis: A New Look, J Periodontol 2008,79, Nr.8 (Suppl): 1560-1568 38. Kuboniwa M. Lamont RL : Subgingival biofilm formation Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 3852 39. Lang NP, Tonetti MS : Periodontal Risk Assessment (PRA) for Patients in Supportive. Periodontal Therapy (SPT) Oral Health & Preventive Dentisty 1/2003, S. 7-16 40. Leininger M, Tenenbaum H, Davideau JL : Modified periodontal 304

risk assessment score: long-term predictive value of treatment outcomes. A retrospective study Journal of Clinical Periodontology May 2010 Volume 37, Issue 5: 427435 41. Leung WK., Ng DKC., Jin L, Corbet EF : Tooth loss in treated periodontitis patients responsible for their supportive care arrangements Journal of Clinical Periodontology April 2006 Volume33, Issue 4: 265275, 42. Liu YCG., Lerner UH., Teng YTA, : Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 163206 43. Loos BG ,John RP, Laine ML : Identification of genetic risk factors for periodontitis and possible mechanisms of action Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 159179 44. Loos BG. Tjoa S, : Host-derived diagnostic markers for periodontitis: do they exist in gingival crevice fluid? Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 5372Lorentz TCM, Miranda Cota LO, Cortelli JR, Vargas AMD, Costa FO : Prospective study of complier individuals under periodontal maintenance therapy: analysis of clinical periodontal parameters, risk predictors and the progression of periodontitis Journal of Clinical Periodontology January 2009 Volume 36, Issue 1: 5867 46. Mantokoudis D, Joss A, Christensen MM., Huan Xin Meng, Suvan JE, Lang NP : Comparison of the clinical effects and gingival abrasion aspects of manual and electric toothbrushes Journal of Clinical Periodontology January 2001, Volume 28, Issue 1: 6572, 47. Matarazzo Flavia, Figueiredo Luciene Cristina, Braga Cruz SE, Faveri Ma, Feres Magda : Clinical and microbiological benefits of systemic metronidazole and amoxicillin in the treatment of smokers with chro nic periodontitis: a randomized placebo-controlled study Journal of Clinical Periodontology October 2008 Volume 35, Issue 10: 885896 48. McColl E, Patel K., Dahlen G., Tonetti M., Graziani F., Suvan J. Laurell L : Supportive periodontal therapy using mechanical instrumentation or 2% minocycline gel: a 12 month randomized, 305

controlled, single masked pilot study Journal of Clinical Periodontology February 2006 Volume 33, Issue 2: 141150, 49. Mealey BL, Ocampo GL. : Diabetes mellitus and periodontal disease Periodontology 2000 June 2007 Volume 44, Issue 1: 127153, 50. Mombelli A, Casagni F, Madianos PN. : Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. Journal of Clinical Periodontology, December 2002 Volume 29: 1021, 51. Mombelli A. : Clinical parameters: biological validity and clinical utility Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 30 39Mombelli A: Critical issues in periodontal diagnosis. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 9 1268.Nanci A, Bosshardt DD : Structure of periodontal tissues in health and disease. Periodontology 2000 February 2006Volume 40, Issue 1: 1128 54. Needleman I, Moles DR : A guide to decision making in evidencebased diagnostics Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 164177 Needleman I, Moles DR, Worthington H : Evidence-based periodontology, systematic reviews and research quality Periodontology 2000 February 2005 Volume 37, Issue 1: 1228, 56. Needleman I, Suvan J, Moles DR. and Pimlott : A systematic review of professional mechanical plaque removal for prevention of periodontal diseases , Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32 : 229282, 57. Newman, Takei, Klokkevold, Carranza Carranza's Clinical Periodontology, 10-th Ed. W. B. Saunders Company 2006 58. Offenbacher S, Barros SP, Beck JD. Rethinking Periodontal Inflammation. J Periodontol 2008; 79 : 1577-1584 59. Onisei D, Crligeriu L., Onisei Doina, Crligeriu V., Qashquish A.: Materials and methods in periodontal tissue regeneration. Cercet"ri Experimentale & Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.4 306

60. Onisei D, Onisei Doina, Crligeriu V., Stratul S., Qashquis A.: Periodontal regenerative therapy in human intrabons defects by composite matrix and Bio-oss. Clinical study. Cercet"ri Experimentale &Medico-Chirurgicale,2005, Anul XII, nr.161. Onisei Doina : Parodontologie, Ed.Mirton Timi#oara 1998. 62. Onisei D., Onisei Doina, Carligeriu V., Stratul S.I., Qashqish A., : Periodontal regenerative therapyin human intrebony defects by composite matrix and Bio-oss. Clinical study. Cercet"ri Experimentale & Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.1-2: 95-98 63. Onisei Doina, Popescu M. G., Onisei D. Culegerea !i prelucrarea datelor parodontale cu ajutorul fi!ei PFI. Timi#oara Medical", nr. 34, vol. XXXVIII 1993. 64. Onisei Doina., $erban M. - Controlul pl#cii bacteriene la copiii cu hemofilie. Timi#oara Medical" nr. 1-2, vol. XV 1995, 62-65. 65. Onisei D., Stratul S.I., Onisei Doina,: Periodontal tissue regeneration by enamel matrix derivates (Emdogain TS), composite matrix and acces flap. Medicina Stomatologica, 2006,nr.1, vol.10: 66-72 66. Onisei Doina, Onisei D., Feier I., Rusu D., Stratul SI : The biofilm: formation and removal. TMJ 2008, Vol.58. No.1-2:111-117 67. Onisei Doina, Oprescu I, Onisei D.,: The assessment of periodontal patients risk factors. Medicina Stomatologica, 2006,nr.1, vol.10:6165 68. Ozcelik O, Haytac MC , Seydaoglu G : Immediate post-operative effects of different periodontal treatment modalities on oral healthrelated quality of life: a randomized clinical trial Journal of Clinical Periodontology September 2007, Volume 34, Issue 9: 788796, 69. Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA : Mechanisms of action of environmental factors tobacco smoking . Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 180195 70. Paster BJ. Dewhirst F E.: Molecular microbial diagnosis Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 3844 307

71. Persson GR : Site-based versus subject-based periodontal diagnosis. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 145 163Persson GR, Persson RE : Cardiovascular disease and periodontitis: an update on the associations and risk. Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35 : 362379, 73. Qashqish A, Onisei D, Onisei Doina, Stratul S.: The effect of scaling and rootplaning on clinical parameters of chronic periodontitis . Cercet"ri Experimentale &Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.4 74. Qashqish A, Onisei D., Onisei Doina : The use of locally delivered chlorhexidine in the treatment of chronic periodontitis. Cercet"ri Experimentale &Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII, nr.1-2 75. Quirynen M, Teughels W, Van Steenberghe D, : Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth disinfection Journal of Clinical Periodontology January 2006 Volume 33, Issue 1: 4952, 76. Rajapakse PS, McCracken GI, Gwynnett E, Steen ND, Guentsch A, Heasman PA : Does tooth brushing influence the development and progression of non-inflammatory gingival recession? A systematic review Journal of Clinical Periodontology December 2007 Volume 34, Issue 12: 10461061 77. Renvert S, Persson GR : A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss. J Clin Periodontol. 2002;29 Suppl 3:82-9 78. Rylev M, Kilian M : Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 346361 79. Salvi GE and Lang NP : Host response modulation in the management of periodontal diseases Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 108129, 80. Salvi GE, Carollo-Bittel B, Lang NP : Effects of diabetes mellitus on periodontal and peri-implant conditions: update on associations and risks Journal of Clinical Periodontology September 2008 308

Volume 35: 398409 81. Sanz M, Lau L, Herrera D, Morillo JM, Silva A, : Methods of detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythensis in periodontal microbiology, with special emphasis on advanced molecular techniques: a review Journal of Clinical Periodontology December 2004, Volume 31, Issue 12: 10341047 82. Schenkein HA : Host responses in maintaining periodontal health and determining periodontal disease Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1: 7793 83. Sculean A, Kiss, Alice, Asta Miliauskaite, Schwarz F, Arweiler Nicole B. Hannig M : Ten-year results following treatment of intrabony defects with enamel matrix proteins and guided tissue regeneration. Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35, Issue 9: 817824 84. Sculean A, Nikolidakis D, Schwarz F : Regeneration of periodontal tissues: combinations of barrier membranes and grafting materials biological foundation and preclinical evidence: A systematic review. Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 106116, 85. Seymour RA, Hogg SD : Antibiotics and chemoprophylaxis Periodontology 2000 February 2008 Volume 46, Issue 1: 80-108 86. Shao HJ, Demuth DR : Quorum sensing regulation of biofilm growth and gene expression by oral bacteria and periodontal pathogens Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 5367) 87. Shapira L, Wilensky A, Kinane DF : Effect of genetic variability on the inflammatory response to periodontal infection Journal of Clinical Periodontology October2005 Volume 32: 7286 88. Sipos P. M., Loos B. G., Abbas F, Timmerman M. F. Van Der Velden U : The combined use of enamel matrix proteins and a tetracycline-coated expanded polytetrafluoroethylene barrier membrane in the treatment of intra-osseous defects Journal of Clinical Periodontology July 2005 Volume 32, Issue 7: 765772 309

89. Stabholz A, Soskolne W. Shapira L, : Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 138153 90. Stratul S., Didilescu A., Hanganu C., Greabu M., Totan A., Spinu T., Onisei Doina, Rusu D., Jentsch H., Sculean A.: On the molecular basis of biofilm formation. Oral biofilm and systemic infections . TMJ 2008, Vol.58. No.1-2:118-124 91. Stratul SI, Onisei Doina, Rusu D,: Antimicrobial agents in periodontal disease. Therapy: Rationale and use of the Triclosan PVM/MA copolymer in the management of gingivitis.Data from a consensus report. TMJ 2009, Vol. 59, No.1:105-108 92. Stratul SI, Onisei Doina, Rusu D : The triclosan pvm/ma copolymer combination and periodontitis. Data from a consensus report part II, TMJ January-March, 2010, Vol.60,no.1: 94-96. 93. Tatakis DN, Trombelli L : Modulation of clinical expression of plaque-induced gingivitis Journal of Clinical Periodontology April 2004 Volume 31, Issue 4: 229238, 94. Teles RP, Haffajee AD, Socransky SS,: Microbiological goals of periodontal therapy. Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 180-218, 95. Teughels W, Dekeyser C, Van Essche M, Quirynen M, : One-stage, full-mouth disinfection: fiction or reality? Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 62-66 96. Tomasi C, Wennstrm JL. Full-mouth treatment vs. the conventional staged approach for periodontal infection control. Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 4562 97. Tomasi C.Wennstrom JL.Full-mouth treatment vs. the conventional staged approach for periodontal infection control. Periodontology 2000, 2009, Vol. 51, 45-62 98. Trombelli L. Farina R : Clinical outcomes with bioactive agents alone or in combination with grafting or guided tissue regeneration Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35 : 310

117135, 99. Van Der Velden U : Purpose and problems of periodontal disease classification Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 1321 100. Van Dyke TE : Control of inflammation and periodontitis , Periodontology 2000 October 2007 Volume 45, Issue 1: 158166, 101. Van Dyke TE, Kornman KS. Inflammation and Factors That May Regulate Inflammatory Response. J Periodontol 2008; 79 : 1503-1507 102. WilliamsRC. Understanding and Managing Periodontal Diseases: A Notable Past, a Promising Future. J Periodontol 2008; 79: 1552-1559. 103. Wilson TG Periodontal regeneration enhanced. Clinical application of enamel matrix proteins, Quintess. Publish. Co. 1999. 104. Yilmaz S, Cakar G, Yildirim B, Sculean A : Healing of two and three wall intrabony periodontal defects following treatment with an enamel matrix derivative combined with autogenous bone. Journal of Clinical Periodontology June 2010, Volume 37, Issue 6: 544550

311