A.

Teorii genetice :
Teoria genelor sugereaza ca in organism exista una sau mai multe gene ale imbatranirii care devin activa
sper sfarsitul vietii si care scad capacitatea de supravietuire a organismului.

Exista 2 feluri de gene, unele raspunzatoare de perioada tineretii, iar altele care determina declinul
functional si degradarea structurala a anumitor gene ale senectutii .

1. Teoria erorilor sugereaza ca in timp pot apare proteine modificate care duc la aparitia celulelor
disfunctionale, cu timpul in sinteza ADN-ului apar erori ce pot afecta functia biologica.

2. Teoria programata teoria ceasului biologic prin care se presupune ca ar exista stocarea unei
anumite informatii genetice privitoare la durata de viata a celulelor organismului sau a integului organism .

B.Teorii nongenetice exista 3 feluri de teorii nongenetice :

Teoria imunologica sugereaza ca in organism exista celule care au proprietatea de a deosebi selful de
nonself. Prin aparitia celulelor modificate celulele proprii ale organismului lupta impotriva celulelor
modificate.

La batrani creste frecventa bolilor autoimune :lupus eritematos, poliartrita reumatoida, tiroidita..Cresc
infectiile prin scaderea rezistentei organismului.

Teoria tesutului conjunctiv ;Tesutul conjunctiv contine colagen, elastina si pseudoelastina. Cu varsta
scade cantitatea de colagen, care are rol important in elasticitatea tesuturilor. Datorita dezhidratarii
tesuturilor imbatranite apare o calcificare a elastinei la persoanele varstnice. Aceasta calcificare poate
apare la nivelul valvelor cardiace, vaselor sanguine importante, a epicardului si a endocardului

Manifestari ale deshidratarii si calcificarii :

 pielea este mai putin elastica si mai uscata ;

 tendoanele se usuca si se pot rupe mai usor ;

 dintii slabesc si cad ;

 peretii arterelor devin mai putin elastici mergand pana la rigiditatea cu risc de a se rupe ;

 la nivelul tractului gastro-intestinal pierderea elasticitatii duce la scaderea mobilitatii →

constipatie.

3 Teoria radicalilor liberi Sustine ca ar exista un iradical liber cu o existenta de moment si

care poate reactiona cu alte substante ducand la distrugerea celulei in care se afla
 2. Osteoarticular
FRACTURILE

Fractura de col femural este cea mai frecventă fractură la vârstnici. Raportul femei /bărbaţi este de 3/1,
aceasta datorându-se osteoporozei care este mai frecventă la femei.

Fractura de col femural este todeauna un eveniment major, adesea chiar o catastrofă, care poate
transforma viaţa vârstnicului în rău, cu un grad ridicat de deces sau cu şansa de a trăi ca un invalid cronic

CLASIFICARE

-1. fracturi subcapitale şi transcervicale - 60% din total. Apare la nivelul capsulei articulare a şoldului şi
are următoarele trăsături:

 - mortalitate imediată scăzută,

 - incidenţa nevindecării este destul de ridicată datorită aportului sangvin nesatisfăcător din
fragmentul distal.

 Necroza avasculară duce la dezintegrarea capului femural.

 Datorită nevindecării convalescenţa este prelungită şi pot apărea consecinţele imobilizării:

 - escare de decubit,

 - pneumonie,

 - confuzie mintală,

 - incontinenţa urinară,

2. fracturi subtrohanteriene –reprezintă 40%.Acestea sunt extracapsulare şi au trăsături speciale ca de

exemplu:

- mortalitatea imediată este ridicată,

- perspectiva unei uniri osoase este bună la cei ce supravieţuiesc fazei acute pentru că fractura
survine într-o zonă cu aport sanguin adecvat, chiar dacă nevindecarea este rară,

- riscul mortalităţii şi morbidităţii este crescut

ETIOLOGIE
 - la adulți frecvent traumatism, dar la bătrâni survin fără să existe o violenţă exterioară,

 - cea mai mare parte se datoresc căderilor în casă,

 - în mod normal principala presiune care rupe osul vine de la puterea forţei exercitată de
muşchii care se inseră pe ele,

 - ¾ din fracturile de femur survin în casă în sufragerie sau dormitor,urmate apoi de bucătărie şi
baie, surprinzător în baie cad mai rar,

 - cea mai simplă şi mai comună cauză este de departe împiedicarea de covoare,

 - căderile din pat sau de pe scaun, ameţelile sau drop attacks sunt alte cauze comune,
  - în exterior, iluminarea slabă, vederea scăzută, confuzia produc fracturi,

BOALA PAGET (OSTEITA DEFORMANTĂ)

DEFINIȚI:Este o afecţiune focală, progresivă a remodelării osoase în care osul normal este îndepărtat şi
înlocuit cu os anormal.

Boala este iniţiată de proliferarea unor osteoclaste anormal de mari care absorb osul în locurile
afectate.

Resorbţia este urmată de o creştere marcată şi variabilă a formării de os nou care este dezorganizat
structural.

Etiologia nu este stabilită dar sunt implicaţi:

- factori genetici,

- - infecţia cu paramixovirusuri.

PATOGENIE

– leziunile pagetoide pot fi unice sau multiple şi potimplica orice parte a scheletului dar mai frecvent:

- pelvis,

- femur,

- coloana vertebrală,

- craniu,

- tibie.

Osteoclastele pagetoide sunt mari şi au mai mulţi nuclei decât normal.

Răspunsul osteoblastic este exagerat şi dezorganizat producând os “mozaic “cu depozit de colagen

SEMNE ȘI SIMPTOME:pacienţii pot fi asimptomatici pentru mulţi ani.

Simptomele iniţiale pot fi:

- deformări,

- afectări neurologice,

- fracturi patologice,

- durere osoasă,

- hipervascularizaţie,

- modificări artrozice la articulaţiile adiacente

- la nivelul craniului duc frecvent la pierderea auzului prin afectarea osului pietros,

- deformarea coloanei vertebrale poate duce la compresia măduvei spinării,

- deformările osoase pot determina leziuni ale cartilajului: articulaţii cu artroză secundară în special la
genunchi şi şold,

- la nivelul retinei pot apărea leziuni angioide, dar rar afectează vederea,

- modificări neoplazice în osul pagetoid apar la mai puţin de 1% din pacienţi, dar osteosarcomul la
vârstnici este asociat frecvent cu boala Paget. Pot aparea şi fibrosarcom şi condrosarcom. Aceste tumori
pot determina fracturi patologice.

-Tumorile benigne cu celule gigant – granuloame reparatorii sau.

-Incidenţa crescută a hiperparatiroidismului la pacienţii cu boala Paget

DIAGNOSTIC

boala Paget poate fi diagnosticată accidental prin găsirea unei FAL (fosfatazei alcaline serice) crescute
sau a modificărilor radiologice suggestive

PARACLINIC

- se face scanarea osoasă

- se măsoară hidroxiprolina urinară

- se determină markeri de resorbţie: legături încrucişate N-telopeptide ale colagenului

- măsurarea nivelului calciului seric - creşterea sa poate indica prezenţa hiperparatiroidismului care este
mai frecvent la pacienţii cu boala Paget.

- radiografia osoasă evidenţiază leziuni mari, osteolitice, osteoblastice şi mixte

- la nivelul craniului = osteoporosia circumscripta, pot fi urmate de creşterea marcată a formării osoase
ducând la îngroşarea tăbliei craniului şi la aspect neregulat, vătuit,

- încovoierea membrelor afectate şi cifoza la pacienţii cu afectarea coloanei vertebrale.

OSTEOMALACIA
Osteomalacia este afecţiunea în care sunt afectate structura şi metabolismul scheletului din cauza
insuficientei mineralizări a matricei nou formate şi este de obicei determinată de deficitul de vitamina
D.

Osteomalacia (analogul rahitismului la copii) este o afecţiune relativ rară la vârstnici deşi deficitul de
vitamina D şi calciu este frecvent

ETIOLOGIE

sinteza inadecvată a vitaminei D în timpul lunilor de iarnă la pacienţii care trăiesc la latitudinile nordice;

- afectarea absorbţiei la nivelul intestinului subţire a vitaminei D din alimente la pacienţii cu

malabsorbţie a grăsimilor;
- afectarea conversiei la 25OH vitD3 la pacienţii cu boli hepatice severe şi la pacienţii care iau
medicamente care afectează hidroxilazele hepatice:

- anticonvulsivante ca fenitoin, barbiturice sau carbamazepina;

- deficitul de fosfor determină osteomalacie prin afectarea mineralizării osoase. Rezultă rar din aport
alimentar inadecvat, din afectarea absorbţiei (sindrom de malabsorbţie sau deficit de vitamina D),
pierdere renală (hiperparatiroidism, boli congenitale ale transportului de fosfor), ingestie de cantităţi
mari de antacide care leagă fosforul (ex hidroxidul de aluminiu).

-Deficitul de calciu determină rar osteomalacie.

TABLOU CLINIC

Simptomele majore sunt:

 - durere osoasă,

 - deformare,

 - slăbiciune.

 - Pacienţii pot prezenta fracturi vertebrale cu tasare care mimează osteoporoza.

 - Pseudofracturi (zone Looser) pot fi văzute radiologic la nivelul scapulei, pelvisului şi oaselor
lungi.

 - Slăbiciune musculară.

Paraclinic

 - nivelul calciului este scăzut sau scăzut spre normal

 - nivelul fosforului (P) seric este scăzut

 - fosfataza alcalină (FAL) este crescută,

- nivelul calciului urinar este de obicei foarte scăzut în deficitul de vitamina D din cauza afectării
absorbţiei

- nivelul calciului seric este frecvent scăzut sau normal din cauza hiperparatiroidismului secundar marcat

- deficitul de vitamina D poate fi măsurat direct prin determinarea nivelului seric de 25OH vitD3.
1,25(OH)2 vitD3 poate fi normal în deficitul de vitamina D, cauza fiind afectarea 1 alpha hidroxilazei.

Radiologic – patognomonic pentru imaginea radiologică sunt pseudofracturile, alte modificări nefiind
specifice.

Densitometria nu este folosită în diagnosticarea osteomalaciei. Valorile pot fi normale sau crescute prin
acumularea de cantităţi mari de osteoid parţial mineralizat.

Biopsia osoasă este necesară uneori pentru diagnosticul definitiv. Identifică defectul de mineralizare,
apariţia liniilor largi de osteoid – acestea pot apărea şi în alte condiţii cu turn-over crescut
(hiperparatiroidism).
 3. Sangele
PURPURE
Purpurele senile sunt manifestări ale sindroamelor hemoragice specifice vârstnicilor, având
particularităţi ce ţin de senescenţa cutanată şi vasculară.

1.PURPURA SENILĂ, PELIOZA BATEMAN-- cea mai cunoscută este purpura senilă,
- apare la persoane peste 70 ani,
- sindrom hemoragic cutanat de tip purpuric,
- se caracterizează prin pete echimotice pe faţa dorsală a mâinilor şi pe faţa de extensie a
antebraţelor,

- apare mai frecvent la sexul feminin,

- rar, petele pot apărea şi pe gambe;
- petele sunt în general mici, neregulate, de culoare roşie-violacee,
- în câteva săptămâni trec prin toate variantele de culori ale echimozelor şi sunt urmate de
macule cafenii, persistente, reprezentate de depozite intracutanate de hemosiderină.;
- în general nu apar tulburări de coagulare plasmatică sau tulburări ale factorilor trombocitari,
- traumatisme minore pot determina apariţia de noi pusee,
- afecţiunea evoluează în pusee succesive şi se poate întinde pe o perioadă de mai mulţi ani.
TIPURI DE PURPURE LA VÂRSTNIC-A. purpura ortostatică:
– cu localizare frecventă pe membrele inferioare, sau în regiunile declive în cazul decubitusului
prelungit,
- se pot asocia defecte de coagulare plasmatică – hipoprotrombinemie, modificări
trombocitare;
B. purpura carenţială senilă – prin carenţe proteino-vitaminice – apare la vârstnici cu:
- malabsorbţie,
- malnutriţie,
- insuficienţă hepatică;
C. purpura vârstnicilor hipertensivi: – are localizare cutanată şi mucoasă,

- este determinată de creşterea presiunii arteriale în vasele mici,

- se poate asocia cu hemoragii cerebrale, de unde şi interesul clinic pentru acest tip de purpură;
 D. purpura diabetică:

– substratul morfopatogenic este reprezentat de microangiopatia diabetică,

- se pot adăuga procese alergice,

- alterări trombocitare,

- carenţe alimentare,

- tratament îndelungat cu antidiabetice orale.

2.MIELOM MULTIPLU

Este o boală neoplazică rezultată din proliferarea şi acumularea celulelor plasmatice imature, neoplazice
în măduva osoasă.

- Incidenţa creşte cu vârsta, apare de obicei la persoane peste 50 ani

ETIOLOGIE - se discută de o etiologie genetică (apare la rudele de gradul I);

- poate fi determinat de expunerea la radiaţii;

- de stimularea antigenică prin factori ca: injecţii repetate cu alergeni,

- colecistită,

- osteomielită,

- poliartrită reumatoidă,

- cu infecţii virale cu virusul herpetic 6.

SEMNE ȘI SIMPTOME- mielomul multiplu este de obicei o boală progresivă,

- celulele anormale plasmatice se dublează în 3-10 luni,

-în cazuri rare stadiul preclinic poate dura ani,

- manifestările majore sunt produse de efectul direct al celulelor neoplazice, al proteinelor specifice pe
care le produc acestea şi al efectelor secundare asupra organelor,

- cel mai frecvent simptom este reprezentat de durerile osoase localizate la nivelul coastelor, zona
inferioară a spatelui. Acestea cresc gradual ca intensitate.

Simptomele sistemice sunt: - paloarea, - astenia, - dispneea de efort,- palpitaţii,

- echimoze, - purpură, - epistaxis,

- sângerare excesivă la traumatisme (prin trombocitopenie),

- infecţii – pneumonie, piodermite, pielonefrite (datorate neutropeniei şi deficitului de imunoglobuline

imunocompetente),

- senzaţia de rece şi urticarie (crioglobulinemie),

Hipercalcemia prezentă frecvent la pacienţii cu leziuni osoase poate produce:

- anorexie, - greaţă, - vărsături, - poliurie,

- constipaţie,- deshidratare,

- la vârstnici mai poate produce somnolenţă, confuzie, comă.

Pacienţii mai pot prezenta:

- insuficienţă renală acută, produsă de hipercalcemie,

- hipotensiune şi precipitată de deshidratare, infecţii sau de medicamentele nefrotoxice.

Pacienţii mai pot prezenta semne şi simptome neurologice:

- confuzie (prin hipercalcemie),

- compresie medulară şi a rădăcinii nervilor spinali,

- sindrom de tunel carpian,

- polineuropatie senzitivă şi motorie (din cauza infiltrării cu amiloid sau cu celule plasmatice).

DIAGNOSTIC PARACLINIC

- anemie normocromă-normocitară,

- trombocitopenie (80000-130000/microl), leucopenie (3000-4000/microl),

- leziunilor osteolitice evidenţiate prin Rx osoase sau prin examenul CT osos,

- pacienţii pot fi diagnosticaţi cu osteoporoză,

- în ser sunt detectate proteinele monoclonale,

- puncţia medulară osoasă evidenţiază 10% celule plasmatice mature şi imature,

- înalt sugestivă pentru diagnostic este determinarea în urină a: proteinei Bence Jones – lanţuri
uşoare ale imunoglobulinelor – peste 60 mg/24 ore,

- nivelul seric al proteinelor monoclonale este peste 2 g/dl,

- dacă nu apare plasmocitoză în măduva osoasă se fac puncţii medulare repetate. Componente
monoclonale idiopatice apar şi în alte cancere.

PROGNOSTIC -pacienţii cu prognostic pozitiv au: - hemoglobina peste 9 g/dl,

- creatinina serică sub 2 mg/dl,

- calciul seric sub 12 mg/dl după hidratare;

- cu terapie corespunzătoare au o durată medie de supravieţuire de 42 luni de zile;

 - pacienţii cu risc negativ au o durată medie de supravieţuire de 21 luni de zile.

C. ANEMIA VARSTNICULUI

PARACLINIC-- Determinarea principalilor parametri eritrocitari permite delimitarea a trei grupuri

în funcţie de diametrul şi încărcarea eritrocitului.

- Se împart în tipul normocitar:

– normocrom,

- tipul macrocitar – normocrom ş

- tipul microcitar – hipocrom.

A. În tipul de anemie normocitară normocromă,

- numărătoarea reticulocitelor precizează dacă anemia este regenerativă (anemia acută posthemoragică,
anemia hemolitică)

-aregenerativă (anemii „simptomatice”, anemiile aplastice, anemiile refractare ale vârstnicilor);

- Anemiile „simptomatice” sunt:- nefrogene (mai frecvente la vârstnici),

- secundare unei cauze infecţioase,

- a unei neoplazii,

- poliartrite cronice evolutive.

B.În cazul anemiei macrocitare este obligatoriu examenul măduvei osoase pentru stabilirea etiologiei.

- În tipul macrocitar – normocrom se încadrează- anemia Biermer,

- anemiile prin carenţe (10% din anemiile macrocitare),

- - cele din hemopatii maligne,

- cancere,

- alcoolism cronic,

- ciroza hepatică,

- mixedem,

- postmedicamentoase (anticonvulsivante, metotrexat

Tipul microcitar – hipocrom include anemia feriprivă, forma cea mai frecvent întâlnită la vârstnici în
raport cu condiţiile generatoare de carenţă marţială care survine la aceştia deseori– se cercetează
prezenţa:

- ulcerului gastro-duodenal, -neoplasmului gastric, -hemoroizi,-tratamente prelungite cu salicilaţi,AINS

 4.DIGESTIV
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Este definită prin refluxul conţinutului gastric în esofag.Este mai frecventă la bărbaţi faţă de femei (
raport 2-3 /1).

SEMNE ȘI SIMPTOME: - cel mai frecvent este pirozisul substernal, care apare mai ales postprandial sau
la aplecare

- apare durere toracică atipică

- esofagita,

- frecvent apar regurgitaţii, cu gust amar sau acru,

- creşte secreţia salivară stimulată de refluxul acid

- iritaţia orofaringelui determină: odinofagie, durere de ureche, gingivită, afectarea danturii,

- iritarea laringelui sau a tractului respirator produce: răguşală, wheesing, bronşită, astm, pneumonie de
aspiraţie

Simptomele pot fi agravate de: - mese mari cantitativ,

- consum de mâncare şi băuturi cu conţinut crescut de grăsimi sau cafeină,

- fumatul ,- consumul de alcool,

- aplecare sau culcare după masă, - creşterea în greutate.

Evoluţia clinică este variabilă: - esofagită,

- se pot dezvolta stricturi în zonele cu inflamaţie recurentă semnificativă,

- esofagita Barret apare la 10-15 % din pacienţii cu esofagită erozivă şi la 40 % din pacienţii cu stricturi
peptice. Simptomatologia nu este accentuată şi este o afecţiune premalignă (poate degenera în
adenocarcinom),

- disfagia este rezultatul: inflamaţiei, cicatrizării sau a transformării maligne.

- hemoragii din cauza eroziunilor şi a ulceraţiilor severe ale mucoasei,

- rar ulceraţiile profunde esofagiene se pot transforma în perforaţii.

DIAGNOSTIC

- nu sunt necesare teste diagnostice, dar la pacienţii cu simptome persistente sau agravate, sau cu
semne sugestive de leziune tisulară, sau cu durere atipică, cu anemie sau cu scădere ponderală se
recomandă aceste teste.

- cel mai frecvent test folosit este radiografia cu bariu

- endoscopia superioară este cea mai bună metodă pentru evaluarea leziunilor mucoasei.
 Hernia hiatală

DEFINITIE:

Hernia hiatală prin alunecare este cea mai frecventă formă de hernie diafragmatică. O porţiune a
stomacului, chiar sub joncţiunea esofagogastrică şi esofagul abdominal se ridică la nivelul toracelui.

- O hernie hiatală mică poate fi detectată la majoritatea pacienţilor vârstnici.

- Aceste hernii sunt aproape tot timpul asimptomatice.

- Poate apărea flatulenţă uşoară sau disconfort substernal.

- Diagnosticul se pune pe:

- tranzitul baritat,

- endoscopic,

-prin monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 ore

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- boala cardiacă ischemică,

- spasmul esofagian,

- boli ale vezicii biliare,

- gastrită,

- ulcer peptic,

- tulburări funcţionale fără o cauză anume.

Simptomele care apar brusc sugerează o afecţiune malignă esofagiană sau a oricărui alt organ
abdominal.

- Hernia asimptomatică nu trebuie reparată.

- Tulburările uşoare se tratează prin măsuri conservatoare, inclusiv dietă corespunzătoare, scădere
ponderală, antacide, ridicarea capului în timpul nopţii şi a toracelui folosind mai multe perne.

- Tratamentul chirurgical presupune restabilirea unei lungimi corespunzătoare a esofagului abdominal şi

întărirea sfincterului esofagian inferior.

- Uneori esofagita este aşa de gravă încât este necesară rezecţie şi înlocuire cu un segment de jejun sau
colon.

- La unii vârstnici, stricturile recurente la nivelul joncţiunii gastro-esofagiene se tratează prin dilatare
periodică.
 INFART ENTERO-MEZENTERIC

- Infarctul mezenteric corspunde unei ischemii acute în teritoriul arterial mezenteric, datorată unei
obstrucţii complete brutale, sau unui proces trombotic sau embolic.

- Apare mai frecvent la pacienţii vârstnici cu patologie cardiovasculară.

- Este una din cauzele abdomenului acut la vârstnici destul de dificil de diagnosticat, cu evoluţie severă şi
grad mare de letalitate

Diagnosticarea se face de multe ori tardiv, simptomul central –durerea- lipsind de multe ori la vârstnici.

- Este de multe ori confundat cu peritonita, cu ulcerul gastroduodenal şi mai ales cu boli infecţioase
intestinale diagnosticul punându-se de multe ori tardiv când ansele intestinale au fost compromise, când
s-a produs necroza lor.

O caracteristică a infarctului mezenteric, constă în faptul că debutul clinic este precedat în 1/3 din cazuri
de episoade de „angor intestinal” , asemănător din punct de vedere fiziopatologic cu claudicaţia
intermitentă şi cu angina pectorală.

TABLOU CLINIC

- apare durere în general atroce, violentă, mai atenuată la vârste înaintate,

- colaps,

- contracturi moderate, fără unde peristaltice.

- în 50% din cazuri simptomatologia se instalează brusc, apărând semne de abdomen acut;

- pot apărea semne de ocluzie la 20% din cazuri;

- alteori, în 40% din cazuri simptomatologia se instalează progresiv, cu dureri abdominale moderate,
anorexie, balonare, senzaţie de disconfort abdominal.

- durerea poate fi declanşată de ingestia de alimente şi se poate însoţi de vărsături, greţuri, balonare,

- există şi forme fruste,asimptomatice.

Starea generală, mult timp satisfăcătoare, se poate agrava brusc, odată cu instalarea gangrenei
intestinale şi a peritonitei.

În acest stadiu apar transpiraţii generalizate, reci, puls slab, hipotensiune arterială.

Retenţia de materii fecale şi gaze este tardivă.

Poate apărea diaree sanguinolentă care pretează la confuzii cu dizenteria, întârziind diagnosticul.
Aceasta apare ca urmare a eliminării conţinutului sângerând al ansei infarctizate

În sprijinul unui diagnostic corect pot fi aduse:

- antecedentele patologice ale pacientului (teren predispozant, constând în patologia cardiovasculară –

HTA, ASC, infarct moicardic, fibrilaţie atrială, cardiopatii)
- examenele paraclinice (hiperleucocitoză cu neutrofilie, creşte GOT, creşte LDH şi FAL-izoenzima
intestinală),

- la examenul radiologic al addomenului pe gol, ischemia intestinală este sugerată de lipsa gazelor
intestinale; prin contractura intestinului ischemiat acesta apare ca o pată cenuşie

Diagnosticul diferenţial se face cu

- ocluzia intestinală,

- perforaţiile viscerale abdominale,

- pancreatita acută,

- peritonita,

- colica nefretică însoţită de pareză intestinală,

- disecţia aortei abdominale,

- tulburările de tranzit cu etiologie infecţioasă

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de certitudine se face prin angiografie selectivă mezenterică.

Laparotomia este necesară pentru stabilirea diagnosticului, laparoscopia nefiind indicată.

Fără tratament decesul survine în 48 ore.

 5 .Respirator
BPOC

BPOC include bronşita cronică şi emfizemul pulmonar, şi este caracterizat prin obstrucţia cronică a
fluxului aerian cu componente ireversibile şi/sau reversibile.

Bronşita cronică: diagnosticul clinic caracteristic se pune pe tuse productivă mai multe zile pe lună
pentru cel puţin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv.

Emfizemul: diagnosticul este unul patologic, caracterizat prin lărgirea spaţiilor alveolare şi modificări
distructive în peretele alveolar care reduc aria suprafeţei pentru schimburile

FACTORI ETIOLOGICI

Cauze:

- factori genetici predispozanţi

- fumatul,- poluarea,

- mediul de lucru.

Alţi factori de risc pentru BPOC sunt:

- vârsta,- sexul masculin,

- statusul socio-economic precar,

- istoric de boli respiratorii în copilărie

SEMNE, SIMPTOME

Cele mai frecvente simptome sunt:

- tuse,

- producţie crescută de spută,

- dispnee,

- wheezing.

Dispneea este cel mai invalidant simptom şi are 4 grade:

- dispnee de gradul I, la eforturi mari – VEMS-ul este în jur de 2 l,

- dispnee de gradul II care apare în cursul activităţilor curente - VEMS-ul este 1,2-1,5 l, iar speranţa de
viaţă este în jur de 10 ani,

- dispnee de gradul III la eforturi mici, VEMS-ul este 1 l iar speranţa de viaţă este de 4 ani,

- dispnee de gradul IV, VEMS-ul 0,5-0,75 l, speranţa de viaţă în jur de 1-2 ani.
Dacă apare wheezing, apare iniţial în poziţia culcat, mai târziu apare în orice poziţie şi este frecvent
asociat cu bronhospasm.

Dacă apare hipoxemia sunt prezente semne de suferinţă cerebrală:

- scade capacitatea de concentrare,

- scade memoria pe termen scurt.

Hipercapnia se poate dezvolta mai târziu şi duce încet la:- edem cerebral,- confuzie,

- letargie,- somnolenţă.

Dacă obstrucţia este severă: - pacientul are o respiraţie cu buzele protruzionate,

- respiră în poziţia şezut cu coatele sprijinite pe coapse sau pe masă – se fixează toracele superior şi
creşte curbura diafragmului făcând respiraţia mai eficientă.

- Hipoxemia sau hipercapnia ce însoţesc infecţia respiratorie pot duce la confuzie şi nelinişte.

CLASIFICARE

Se deosebesc 2 tipuri de BPOC:

- tipul A sau emfizematos

- tipul B sau tipul bronşitic.

Tipul emfizematos (TIP A) este caracterizat prin:

- scădere ponderală,

- istoric de dispnee,

- pacientul este astenic cu torace dilatat, emfizematos,

- respiră cu buzele protruzionate,

- nu are cianoză sau edeme,

- are dispnee intensă (hiperventilează

Pacienţii cu tipul B – tipul bronşitic de BPOC:

- sunt supraponderali,

- cianotici – cianoză de tip central cu extremităţi calde – au edeme,

- au tuse productivă cronică,

- la majoritatea vârstnicilor cu BPOC tip B se dezvoltă CPC

- evoluţia este spre exitus

DIAGNOSTIC PARACLINIC-RADIOGRAFIE PULMONARĂ

- La pacienţii cu bronşită cronică:

- este accentuat desenul interstiţial,

- diametrul arterei pulmonare este crescut (hilurile sunt mărite),

- silueta cardiacă este mărită pe baza cavităţilor drepte;

- La pacienţii cu emfizem:

- apare aplatizarea diafragmului,

- silueta cardiacă este îngustă,

- plămânii sunt dilataţi,

- pot fi prezente semne de emfizem panacinar, ,

- creşte spaţiul de aer retrosternal.

Nivelul gazelor arteriale:

- hipoxemia este produsă din cauza modificării raportului ventilaţie/perfuzie.

Se datorează:

- bronhospasmului,

- colapsului căilor aeriene,

- distrugerii alveolare,

- hipercapnie – în hipoventilaţie.

Ph-ul sangvin este aproximativ normal, iar nivelul bicarbonatului seric este crescut.

În tipul A: Ht este sub 55%, paO2 este puţin scăzută, pa CO2 normală sau scăzută.

În tipul B: Ht este mai mare de 60%, paO2 mult scăzută (sub 50-60 mmHg), paCO2 este mai mare de 60-
65 mmHg

Diagnosticul diferenţial al acutizării BPOC se face cu insuficienţa cardiacă stângă, de care se

deosebeşte prin:

- tuse productivă,

- lipsa dispneei paroxistice nocturne şi a preferinţei pentru ortopnee.

Diagnosticul diferenţial cu astmul bronşic acut se face prin faptul că în BPOC:

- nu sunt perioade de dispnee cu wheezing alternante cu perioade de linişte,

- în BPOC există istoric de dispnee progresivă.

ASTMUL BRONȘIC

Astmul bronşic este definit ca boala căilor respiratorii caracterizată prin hiperreactivitatea acestora la
diferiţi stimuli.

Poate fi intermitent şi reversibil sau cronic.

ETIOLOGIE La vârstnici predomină astmul nonalergic, intrinsec, declanşat de infecţii, mai ales virale, sau
de poluanţi profesionali sau atmosferici.Crizele sunt declanşate de:

- efort,

- expuneri la fum,

- frig,

- poluanţi şi sunt agravate de anxietate.

La vârstnici crizele pot apărea după mese, fiind declanşate de:

- refluxul gastroesofagian

- creşterea tonusului vagal.

Mai sunt declanşate de:

- alimente sau lichide reci,

- consumul de vin roşu.

TABLOU CLINIC; Examenul obiectiv evidenţiază uneori semnele de BPOC

În criză bolnavul este :

- anxios,

- cianotic,

- preferă ortopneea,

- are tuse productivă.

La nivelul aparatului respirator:

- la percuţie apare hipersonoritate,

- murmur vezicular cu expir prelungit,

- raluri bronşice.

Prezenţa pulsului paradoxal este semn de severitate, iar insuficienţa cardiacă dreaptă se manifestă cu :

- jugulare turgescente,

- hepatomegalie,
- edeme.

În criză, toţi bolnavii au:

- hipoxemie,

- iniţial se asociază hipocapnia,

- apoi normocapnie,

- iar în stadiile avansate se instalează hipercapnia, când este necesar suport ventilator.

de încărcare dreaptă

Examenul radiologic evidenţiază :

- hiperinflaţie pulmonară

- benzi de atelectazie secundară obstrucţiei cu dopuri de mucus.

Electrocardiograma evidenţiază:

- tahicardie ,

- modificări ale segmentului ST-T, corelate cu vârsta sau cu hipoxemia,

- pot fi prezente semne de încărcare dreaptă.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

infecţiile virale din anotimpurile reci care la vârstnic pot evolua cu tuse, dispnee şi wheezing.

- insuficienţa ventriculară stângă acută poate mima criza de astm mai ales la cei cu hiperreactivitate a
arborelui bronşic,

- embolia pulmonară poate fi confundată cu starea astmatică

- afecţiunile digestive care determină reflux gastroesofagian sau hernie hiatală pot induce crize de tuse
şi bronhospasm mai ales noaptea, dar acestea sunt mai uşoare.

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Debutul pneumoniei stafilococice :- este insidios,

- febră moderată - tuse, frecvent după un episod gripal.

Febra:- creşte, - devine remitentă

- continuă, - frisoane frecvente,

- starea generală se alterează

Pacientul prezintă:

- dispnee progresivă,
- durere toracică de tip pleural,

- tuse cu expectoraţie mucopurulentă,

- cu striuri de sânge, sau chiar franc hemoptoică,

- alterarea severă a stării generale,

- tahicardie,

- tahipnee,

- cianoză la nivelul buzelor şi extremităţilor.

Pacientul nu prezintă herpes sau alterare senzorială.

EXAMEN CLINIC submatitate la percuţie la nivelul ambelor arii pulmonare,

- auscultaţie – murmurul vezicular este diminuat şi se ascultă raluri subcrepitante şi crepitante bilateral.

- condensare francă în unul sau mai mulţi lobi.

Complicaţii:

- empiemul pulmonar

- piopneumotoraxul.

-empiemul pleural,

- suprainfecţia abceselor pulmonare,

- pneumotoraxul,

- meningita stafilococică cu sau fără abces cerebral,

- endocardita acută,

- insuficienţa respiratorie acută,

- şocul septic

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Semne şi simptome:

- frison solemn,

- febră,

- junghi toracic,

- tuse.

Pacientul mai poate prezenta:

- cefalee,
- vărsături,

- spută ruginie aderentă de vas sau franc hemoptoică sau purulentă,

- dispnee cu polipnee,

- herpes nazo-labial.

Examenul aparatului respirator evidenţiază sindromul de condensare:

- scăderea amplianţei respiratorii de partea bolnavă,

- matitate sau submatitate la percuţie,

- vibraţii vocale bine transmise sau accentuate în zona cu sonoritate modificată,

- respiraţie suflantă sau suflu tubar,

- raluri crepitante multe, accentuate de tuse.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

- istoric,

- pe sindromul de condensare pulmonară,

- spută ruginie

- herpes nazo-labial.

Radiologic imaginea este a unei opacităţi triunghiulare segmentare sau lobare (vârful spre hil şi baza
către periferie).

Se face deasemenea examenul bacteriologic al sputei.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

-pneumonia TBC (mai frecvent la tineri),

- infarctul pulmonar,- neoplasmul pulmonar,

- pleurezia TBC la debut,

- abcesul pulmonar (înainte de evacuare),

- pneumonia cu Klebsiella pneumoniae, H.innfluenzae, Streptococus pyogenes, Stafilococus aureus,

Mycoplasme, Rickettsii, Chlamidii, virusuri, fungi,

- pneumonii induse de droguri, alveolite alergice, sindromul Goodpasture.

-Glomerulonefrita pneumococică este o complicaţie rară, ce apare la 10-20 zile de la debutul

pneumoniei.

-Insuficienţa cardiacă acuta

-Meningita pneumococică
 7.Dementele
Are loc deteriorarea functiei intelectuale si a alor functii cognitive ce duc la scaderea capacitatii de a
efectua activitatile zilnice

Demenţe permanente şi progresive

1.Boala Alzheimer

2.Demenţa vasculară (multiinfarct, infarct strategic, boala Binswanger, CADASIL, etc.)

3.Demenţa asociată bolii Parkinson

4.Scleroza multiplă

5.Complexul SIDA-demenţă

6.Neurosifilisul (Paralizia generalizată progresivă)

8.Forme mixte*

10.Demenţa fronto-temporală

Demenţe permanente, de obicei neprogresive

Demenţa post-traumatică

Demenţa post-anoxică

Demenţe parţial sau complet reversibile

Demenţele toxice şi medicamentoase (alcoolul, monoxid de carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide,
trihexifenidil, barbiturice, antidepresive triciclice, litiu, digitala, , cocaina, etc.)

Demenţele cauzate de infecţii (meningite, encefalite, tuberculoză, parazitoze, neuroborelioza)

Hidrocefalia internă normotensive

Sindroame paraneoplazice

Afecţiuni carenţiale (sindromul Wernicke-Korsakov, pelagra, carenţa de viatmină B12 şi folat

Hematomul subdural

Tumorile cerebrale

Boala Wilson

Afecţiunile metabolice (insuficienţă renală cronică, demenţa de dializă, insuficienţă hepatică,

hipoglicemia cronică)

Afecţiunile endocrine (hipotiroidia, sindromul Cushing)

Diagnostic pozitiv

Criteriile diagnosticului de demenţă, indiferent de cauza care o produce, sunt :

1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:

a. Afectarea memoriei (scăderea capacităţii de a învăţa informaţii noi sau de a evoca informaţii învăţate

anterior)

b. Cel puţin una dintre următoarele:

- afazie (tulburare de limbaj)

- apraxie (afectarea abilităţii de a executa activităţi motorii într-o anume secvenţă şi care servesc unui

scop, în lipsa afectării funcţiei motorii)

- agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte în lipsa afectării funcţiilor senzoriale)

- perturbarea funcţionării excutive (planificare, organizare, secvenţializare, abstractizare

1.Istoric și anamneză (de la pacient și familia acestuia)

2. Examinarea cognitivă clinică și a stării de sănătate mintală

3. Examenul clinic general

4. Examenul neurologic

5. Examen psihiatric

6. Examen neuro-psihologic (scala pentru depresie geriatrică, MMSE)

7. Analize de laborator (HLG, uree, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze, ionograma serică, funcția

tiroidiană – TSH

Teste serologice pt boli infecțioase (SIDA, sifilis, borelioză, encefalită herpetică), teste imunologice

(vasculite, lupus sistemic), probe toxicologice, teste genetice (boala Alzheimer precoce familială),

vitamina, B12, homocisteina.

9. Teste neuroimagistice: CT, RMN, SPECT (diferențiază Boala Alzheimer de demența vasculară)

10. EEG pt encefalită

11. Biopsia cerebrală

Simptome:memorie de scurta durata ,scaderea activitatilor zilnice,scaderea capacitatilor de

judecata,apar tulburari de personalitate