CUVANT INAINTE

Cursurile pentru studenţi nu se bucură de foarte multă simpatie din partea unei bune părţi a corpului
didactic. Se preferă lucrări cu caracter enciclopedic, utile medicului dentist cu experienţă, care urmăreşte să-
şi lămurească o anumită problemă, dar sunt inutile studentului care nu se poate descurca selectiv într-o
avalanşă de noţiuni.

Cursul dlui dr. I. B. Teodor Georgescu porneşte exact de la nevoile de documentare ale studentului,
reflectate de programa analitică a disciplinei de parodontologie şi urmăreşte să îndrume gândirea
studentului către înţelegerea fiziologiei şi patologiei ţesuturilor care formează sistemul parodontal.

Cercetător pasionat al fenomenelor care duc la îmbolnăvirea parodonţiului, a reuşit să concretizeze o

metodă de tratament originală şi în acelaşi timp să ofere studentului noţiunile de bază care să-i permită să
înţeleagă cauzele, mecanismele de îmbolnăvire şi principiile de tratament ale diferitelor forme de
parodontopatii.

Sunt convins că lucrarea se va bucura şi de aprecierea medicilor tineri a căror experienţă profesională are
încă nevoie de îndrumare.

Prof. univ. dr. Lucian Ene

 PREFATA

Acest curs se adresează studenţilor facultăţii de Medicină Dentară a Universităţii “Titu Maiorescu” din
Bucureşti.

Structura cursului corespunde curriculei facultăţii având ca sursă de informaţie “Parodontologia” (1999)
prof. H. Dumitriu, dar am folosit şi cărţile prof. V. Severineanu (1994), prof. M. Gafar (1981), Caranzza
(2002), Wilson-Korman (1996) şi alte lucrări de medicină, imunologie şi unele cercetări personale.

Din cantitatea mare de informaţie care există astăzi, lucrarea sintetizează noţiuni de dentistică şi medicină
pe care le consider necesare pentru instrucţia de bază a studentului şi medicului stomatolog.

Am parcurs, de-a lungul activităţii mele de medic stomatolog, aproape toate tipurile de locuri de muncă, de
la cabinetul de ţară fără curent electric, dotat cu tur de picior, “Cooperativa dentară” şi până la condiţiile pe
care le oferă cabinetul universitar, prin urmare cunosc bine nevoia de informaţie a medicilor stomatologi.

Parodonţiul este interfaţa între dinte şi organism, iar pentru noi este legătura între dentistică şi medicină.

După ce sunt expuse date despre istoria parodontologiei, capitolul I se referă la morfo-fiziologia
parodonţiului.

Capitolul II este dedicat epidemiologiei bolii parodontale.

Capitolul III se referă la etiopatogenia parodontopatiilor şi este tratat într-un mod personal.

Capitolele IV şi V se referă la clasificarea şi simptomatologia parodontopatiilor.

Capitoluil VI descrie formele clinice ale bolii parodontale şi este structurat conform modelului de clasificare
al prof. H. Dumitriu.

Capitolul VII tratează evoluţia şi prognosticul parodontopatiilor.

Capitolul VIII se referă la tratamentul bolii parodontale.

Am insistat asupra metodelor şi procedeelor de tratament care sunt la îndemâna medicului stomatolog
generalist şi care se utilizează în teren: prevenţia bolii, tratamentul antiinflamator şi antimicrobian,
tratamentul de stimulare imunitară, terapia ocluzală - imobilizarea şi protezarea - precum şi tratamentul
afecţiunilor de sistem care influenţează răspunsul imun.

Foaia de observaţie încheie lucrarea ca un model de gândire şi acţiune în activitatea medicului stomatolog.

Nu am insistat asupra detaliilor care sunt necesare numai cercetătorului sau numai în activitatea didactică
şi nici asupra unor detalii practice care vor face obiectul unui îndreptar pentru lucrările practice.

Autorul

Cuprins
Introducere
Istoricul parodontologiei
Terminologie
Stadiul actual al cunoştinţelor în parodontologie

CAPITOLUL I - Parodonţiul
A. Embriogeneză
B. Organogeneză
Formarea rădăcinii
Cementogeneza
Desmodonţiul
Formarea oaselor alveolare
Erupţia dentară
Parodonţiul marginal superficial
Gingia – zone topografice, epiteliul gingival, corionul gingival
Funcţiile mucoasei gingivale
Sistemul ligamentelor supraalveolare
Parodonţiul marginal profund, de susţinere sau funcţional
Cementul radicular
Desmodonţiul
Osul alveolar
Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului
Sursele arteriale
întoarcerea venoasă
Microvascularizaţia parodonţiului
Drenajul limfatic parodontal
Inervaţia parodonţiului
Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu
Ipoteze privind modul de echilibrare a FO
Ipoteza controlului automat al echilibrării FO
Evoluţia ontogenetică a sistemului dento-maxilar
Faza de evoluţie
Faza de echilibru şi echilibrare
Faza de involuţie

CAPITOLUL II - Epidemiologia bolii parodontale

Date generale
Indicii parodontali
Prevalenţa bolii parodontale

CAPITOLUL III – Etiologia bolii parodontale

Consideraţii generale
Factorul microbian în etiologia bolii parodontale
Placa bacteriană
A.1. Placa supragingivală
A.2. Placa subgingivală
B. Tartrul dentar
Bacterii considerate patogene în gingivite şi parodontite.
Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale
Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale
Consideraţii generale
Sistemul imun
Factori generali ai imunităţii nespecifice
Inflamaţia
Fagocitoza
Gingivita
Reacţia antigen-anticorp
Sistemul complement
Răspunsul imun mediat celular
Toleranţa imunitară
Activitatea neadecvată a funcţiei imunitare
Factori locali favorizanţi
Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale

CAPITOLUL IV – Clasificarea bolilor parodonţiului marginal

Forme clinice ale parodontopatiilor

CAPITOLUL V – Simptomatologia parodontopatiilor

Parodonţiul normal - sănătos
Gingivita – parodontita superficială
Parodontita

CAPITOLUL VI – Forme clinice ale parodontopatiilor

Gingivita
Gingivita cronică simplă – de cauză microbiană
Gingivita hiperplazică simplă - de cauză microbiană
Gingivite de cauză fiziologică
Gingivite simptomatice din cursul unor boli sistemice
Gingivite de cauză medicamentoasă
Gingivita hiperplazică idiopatică
Gingivita alergică
Gingigivita descuamativă
Gingivite şi gingivostomatite acute şi subacute
Gingivite şi gingivostomatite micotice
Tumori gingivale benigne şi maligne
Parodontopatia marginală cronică
Parodontite superficiale
Parodontite cronice profunde
Parodontopatia din SIDA
Trauma ocluzală

CAPITOLUL VII – Parodontopatiile – evoluţie, prognostic, complicaţii

Complicaţii locale
Complicaţii septice loco-regionale şi generale

CAPITOLUL VIII – Tratamentul parodontopatiilor

Principii generale
Etapele principale ale tratamentului parodontopatiei
Prevenţia bolii parodontale – igiena dentară
Igiena dentară
Mijloace principale de îndepărtare a plăcii bacteriene
Metode de periaj
Mijloace secundare, ajutătoare de îndepărtare a plăcii bacteriene
Tratamentul antimicrobian medicamentos
Substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană
Modalităţi de aplicare a substanţelor medicamentoase
Terapia de stimulare în boala parodontală
Modalităţi terapeutice
Mijloace fizice
Mijloace chimice şi medicamnetoase
Vitaminoterapie
Proceduri chirugicale
Terapia de stimulare
Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală
Substanţe imunomodulatoare şi adjuvante
Oportunitatea imunoterapiei în tratamentul parodontopatiei
Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D”
Tratamentul chirurgical
Principii generale
Metode şi tehnici de chirurgie parodontală
Chiuretajul gingival şi subgingival
Gingivectomia
Operaţia cu lambou
Chirurgia osoasă
Grefe folosite în chirurgia de adiţie
Tratamentul furcaţiilor
Regenerarea tisulară ghidată
Procedee de chirurgie mucogingivală
Pansamentul
Terapia ocluzală
şlefuirea selectivă
Corectarea dizarmoniilor
Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie
Tratamentul protetic
Tratamentul funcţional – corectarea funcţiilor dereglate

CAPITOLUL IX – Foaia de observaţie a bolnavului cu parodontopatie

Terminologie
Examenul bolnavului
Anamneza
Examen clinic
Examene complementare
Examenul funcţional
Circumstanţe etiopatogenice
Diagnosticul parodontal
Plan de tratament
Inregistrarea tratamentelor şi evoluţia bolii
Epicriza

Bibliografie

Bibliografie selectivă

Academy Report – Modulation of the Response in Periodontal Therapy, Research, Science and Therapy
Commitee, American Academy of Periodontolgy, January, 2002, J. Periodontal, 2002, vol. 73, nr. 4., pag.
460-470.
Balog Cristiana, Băciuţ G., Băciuţ Mihaela, Campion S.R. – Studiu statistic asupra pacienţilor cu diabet
zaharat trataţi pentru diferite afecţiuni stomatologice în clinica de chirurgie OMF, în perioada 1996-2000,
Rev. Transilvania Stomatologică (Cluj), nr. 1, ian. 2003.

Bâlbâie V., Pozsgi N. – Bacteriologie, Ed. Medicală, Buc., 1985, p. 17-50.

Bâră C. – Imunologie fundamentală – Biologia răspunsului imun., Ed. Medicală, 1996.

Berkovitz B.K.B., Holland G.R., Moxham B.J. – Oral Anatomy, Histology and Embriology, Ed. Mosby, 2002.

Bratu D. Românu M. şi colab. – Aparatul dento-maxilar – Date de morfologie funcţională clinică, p. 301-
359., Ed. Helion, Timişoara, 1997.

Bratu D., Nűssbaum – Bazele clinice şi tehnice ale protezării fixe, Ed. Militară, Buc., 2003.

Bucur A., Cioacă Ruxandra – Urgenţe şi afecţiuni medicale în cabinetul stomatologic, Buc., Ed. Etna, 2004.

Burlui V. - Gnatologie clinică, Ed. Junimea, Iaşi, 1979.

Costa E. – Raţionamentul medical în practica stomatologică, Ed. Medicală, Buc., 1970.

Cotuţiu C., Dobre Sorana – Elemente de imunologie stomatologică, Ed. Apollonia, Iaşi, 1997.

Cherlea F.V. – Tratamentul endodontic, Ed. Naţional, Buc., 2000.

Darby I.B, Mooney J, Kinane D.F. - Changes in subgingival microflora and humoral immune response
following periodontal therapy, J. Clin. Periodontol., 2001, Aug.

Dumitriu H. – Parodontologie, Ed. Viaţa Medicală Românească, Buc., 1999.

Dumitriu Silvia, Dumitriu H. – Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice, Ed. Cerma, Bucureşti,
1996.

Eftimescu N. – Untersuchungen über die Pathogenese liniger kollagenosen, Derm. W., 1961.

Eka Pkhakadze – Effects of Plaferon - LB on the Clinical Course of Patients with Mild Periodontal Disease,
Analyse of Biomedical Research and Education, Tbilisi State Medical University, Juny-September, 2001.

Enăchescu D. - Elemente de biostatistică, curs UMF, 1990.

Encha Razari F., Escudier E. – Embryologie clinique, Ed. Masson, Paris, 1995.

Ene L., Hutu E., Ionescu A., Ilie C. – Edentaţie parţială tratată cu ajutorul protezelor mobilizabile, Ed.
Didactică şi pedagogică, 1986.

Firu P., Slăvescu D.D., Apostolescu S. - Periodontita la copii şi adolescenţi. Ed. Romcatexim, Buc., 1998.

Firu P., Zarnea Livia – Stomatologie infantilă, Ed. Medicală, Buc., 1973.

Fudenberg H.H., Wang Chuan, Pink J.R.L., Ferrera G.B. – Imunogénétique fondamentale, Ed. Masson, Paris,
1988.
Gafar M., Georgescu T. – Mecanisme de reglare homeostatică ale sistemului dinte-parodonţiu, Conf.
Naţională de Cibernetică şi Sisteme, Buc., 1985.

Gafar M. – Patologie şi terapie a parodonţiului marginal şi mucoasei bucale, vol. II, 1981.

Gafar M, Georgescu T, Dumitru H., Codiţă Irina, Neguţ M. - Rolul procesului infecto-alegic în
parodontopatiile cronice marginale şi posibilităţi terapeutice specifice prin vaccinoterapie stafilococică.
Preliminary note, Stomatologia, 1987.

Gafar M., Iliescu A. – Endodonţie clinică, Ed. Medicală.

Gawson R.A., Odell E.W. – Oral pathology and oral medicine, Ed. Churchill Livingstone, Toronto, 2002.

Gemmell E, Yamazaki K, Seymour G.J. - Destructive periodontitiss lesions are determined by the nature of
the lymphocytic response. Crit. Rev. Oral Biol. Med., 2002.

Georgescu M. – Microbiologia medicală şi imunologia fundamentală, I.M.F., Buc., 1983.

Georgescu T. -Teză de doctorat – Imunoterapia cu vaccin stafilococic în parodontopatiile marginale cronice,

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Buc., 2002.

Georgescu T. şi colab. - Sistemul parodontal – funcţie, structură, mecanisme de autoreglare, dezechilibru

morfo-funcţional. Stomatologia, Buc., 1974.

Georgescu T., Codiţă I, Laky D. - Aspecte morfopatologice şi bacteriologice în parodontopatiile marginale

cronice înainte şi după tratament cu vaccin stafilococic. Int. Seminary of Buccal Aesth., Buc., 1995.

Georgescu T., Codiţă I, Laky D. - Cercetări clinice şi bacteriologice privind eficienţa terapiei cu vaccin
stafilococic în parodontopatiile cronice. The 26th Nat. Symp. Morph. Norm. Pathol., 1995.

Georgescu T., Constantinescu M.V., Slăvescu D.D., Alexandrescu R. - A new approach to the treatment of
the periodontal disease with staphylococcic vaccine. IV-th Int. Dent. Congress, Istanbul, 1996.

Georgescu T., Slăvescu D.D., Constantinescu M - V. Staphylococcus – a possible causal agent of the chronic
periodontitis. World Parodontol. Congress, Seul, 1997.

Georgescu T. - Observaţii privind influenţa afecţiunilor generale asupra periodontitei. Cong. Int.
Stomatologie, Buc., 2002.

Georgescu T., Slăvescu D.D. - Semne morfopatologice de evaluare a eficienţei administrării de

imunomodulator stafilococic. Iaşi, 2003.

Georgescu T., Slăvescu D.D. – Controlul automat al echilibrării şi disipării în parodonţiu a forţelor ocluzale,
Simpozion, Piatra-Neamţ, 2004.

Georgescu T., Slăvescu D.D. – Trauma şi terapia ocluzală, Simpozion, Piatra-Neamţ, 2004.

Georgescu T. - Sistemul dinte-parodonţiu, Stomatologia, 1975, - XXII, nr. 8-10.

Georgescu T., Băran G. - Studii preliminare privind mecanismul de amortizare în parodonţiu a mişcărilor
dintelui sub acţiunea forţelor de masticaţie. Stomatologia, Buc., 1973, vol. XX.
Georgescu T. şi colab. – Autoreglarea parodontală, proteza conjunctă cu relief ocluzal individualizat,
adaptat funcţional, Stomatologie, vol. XXVI, nr. 4, 1979.

Georgescu T. – Brevet de invenţie OSIM nr. 111022 CL-1996, Metodă de tratament al parodontopatiilor
marginale cronice.

Georgescu T., Gafar M., Neguţ M., Codiţă Irina, Dumitrescu V., Laky D. – Observaţii clinice, bacteriologice şi
anatomo-patologice asupra unor pacienţi cu parodontopatii marginale cronice, trataţi cu vaccin stafilococic,
Stomatologie, Buc., 1997, vol. XLIV, nr. 3.4.

Georgescu T. – Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală, Revista română de

Stomatologie, vol. L, nr. 1, 2004.

Georgescu T. - Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D” pentru tratamentul bolii parodontale, Revista

română de Stomatologie, vol. L, nr. 1, 2004.

Grivu O., Cristoloveanu R., Mecher E. – Stomatologie pediatrică, p. 11-50, Ed. Didactică şi Pedagogică, Buc.,
1975.

Haffajee A.D., Socransky S.S. - Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases.
Periodontology, 2000.

Heytmanek Mihaela – Contribuţii la profilaxia bacteriemiei postextracţionale în practica de cabinet

stomatologic - Teză de doctorat, 2003.

Hurt William – Periodontics in general practice, USA, 1992.

Hutu E. Bodnar V., Păuna Mihaela, Constantinescu M.V. – Tehnici curente de protetică dentară, Ed.
Didactică şi Pedagogică, Buc., 2000.

Laky D., Georgescu T., Codiţă I. - Anatomoclinical and bacteriological study on chronic marginal periodontal
disease. Therapy with staphylococcic vaccine. Rom. J. Morphology and Embryology. Ed. Academiei Române,
1996, vol. XLII, nr. 3.4.

Langlais P. Robert, Miller S. Craig – Color Atlas of Common oral diseases, ed. Lippincott Williams & Wilkins,
2003

Michael G. Newman, Henry H. Takei, Fermin A. Carranza - Carranza¢s clinical periodontology. W. B.

Saunders Company, 2002.

Mihăescu G. – Imunologie şi Imunochimie, Ed. Universităţii din Buc., 2001.

Mihai A. – Protezarea pe implante, Ed. Silvi, Buc., 2000.

Mihai A. – Carabela M., Olteanu I., Iorgulescu D. Enes – Implantele endoosoase osteointegrate în
stomatologie, Ed. Sylvi, 1995.

Milicescu Viorica, Ionescu Ecaterina, Milicescu Ioana Ducuda, Popovici Olivia, Popescu Manuela –
Ortodonţie şi ortopedie dentofacială, Ed. Cerma, Buc., 2001.

Moldoveanu Elena Marta Daciana – Biochimie medicală, Ed. Printech, Buc., 2001.

Murphy RA. - Elastase production by oral staphilococci. J Dent. Res., 1974.

Năstoiu I. – Patologia imunoprofilaxiei, Ed. Medicală, Buc., 1972.

Nestorescu N. – Bacteriologie medicală, Ed. Medicală, Buc., 1961, p. 333-350, 352-372, 793-805.

Olinescu A. – Imunologie, Ed. Didactică şi Pedagogică, Buc., 1995.

Popescu L.M., Bancu A., Ursaciuc C., Cialâcu V. – Imunologie Medicală, Ed. Universitară “Carol Davila”, Buc.,
1998, p. 175-262.

Rândaşu V. – Proteze dentare, Ed. Medicală, vol. I şi II, 1998–2000.

Radu N., Voiculescu C. – Probleme de imunologie chirurgicală. Ed. Academiei Române, Buc., 1984

Rams T.E., Feik D., Slots J. – Stafilococci in human periodontal diseases, Oral Microb. Imunolog., 1990.

Severineanu V. – Parodontologie clinică şi terapeutică, Ed. Academiei Române, Buc., 1994.

Slăvescu D.D., Georgescu T. - Observaţii privind influenţa unor factori generali asupra evoluţiei
parodontopatiei. Al VI-lea Congres Naţional UNAS, Buc., 2002.

Slăvescu D.D., Heinrich B. - Implantologie orală, Ed. Romcartexim,1998.

Slăvescu D.D., Rândaşu V. – Metaloceramica dentară, Ed..... , 2001.

Stăniceanu Florica – Histopatologie practică, Ed. Cerma, Buc., 1999.

Thomas G. Wilson, Kenneth S. Korman - Fundamentals Periodontics, 1996.

Istoricul parodontologiei
Parodontologia este ramură a ştiinţelor medicale care studiază parodonţiul şi bolile parodonţiului.
Parodonţiul (l.gr.: para = alături+odons = dinte; sinonim amfodonţiu) este complexul morfologic
şi funcţional care asigură fixarea dintelui în osul maxilar, constituit din ligament alveo-dentar, osul
alveolar, gingie şi cementul radicular.
Desmodonţiul este aparatul ligamentar dento-alveolar, format din fibre ligamentare cu direcţii
diferite care leagă cementul radicular de corticala internă a alveolei şi de gingie.
Parodontopatia sau boala parodontală (l.gr.:para+odons = dinte; +pathos = boală), este o
noţiune generală care indică modificări patologice ale parodonţiului. Acestea pot fi :
- acute sau cronice;
- inflamatorii;
distrofice;
involutive;
- hiperplazice sau proliferative.
Parodontoza (para + odons = dinte + oza) descrisă de Pierre Fauchard (1678-1761), este un
proces patologic complex al parodonţiului marginal, la care contribuie o serie de factori
predispozanţi generali de origine exogenă şi factori funcţionali care duc la distrofie alveolară, de
obicei fără fenomene inflamatorii.

Din punct de vedere topografic, parodonţiul cuprinde două zone:

parodonţiul marginal – format din parodonţiul de înveliş - cement, os, ligament alveolo-dentar - a
cărui îmbolnăvire este acută şi cronică;

parodonţiul apical este legat de patologia pulpară şi studiat în odontologie.

Parodonţiul apare filogenetic la crocodil, odată cu perfecţionarea ATM, sudarea oaselor

maxilarului în mandibulă şi maxilar şi evoluţia sistemului nervos (SN).

Funcţia parodonţiului este de a amortiza, de a echilibra forţele ocluzale de impact (FO).

Boala parodontală este prezentă atât la om cât şi la alte mamifere şi este semnalată din cele mai
vechi timpuri, astfel :

În Egiptul antic, cu 4000 de ani în urmă, papirusul găsit de Ebbers şi Smith conţine numeroase
indicaţii de tratament ale afecţiunilor gingivale şi de igienă bucală.

Sumerienii (3.000 a.Ch.) aveau reguli de igienă dentară care s-au găsit scrise pe tăbliţe de argilă.

Babilonienii şi asirienii dădeau indicaţii de igienă şi de tratament a gingiilor.

În China, cu 2500 de ani a.Ch., Hwang-Fi descrie boli ale gingiilor şi dinţilor, indicaţii terapeutice
prin folosirea plantelor.

În India antică au existat texte medicale în care sunt descrise inflamaţii ale gingiilor, mobilitatea
dinţilor, indicaţii de igienă dentară, folosirea unor substanţe cu acţiune astringentă şi
dezinfectantă.

Incaşii şi mayaşii făceau incantaţii mistice pentru a trata afecţiunile gingivale.

Fenicienii imobilizau dinţii cu sârmă de aur.

Romanii foloseau diferite metode de igienă bucală, înlăturarea tartrului, masajul gingival,
dentifrice (dens = dinte + frice = frecare).

La evrei, în Talmud, este arătată importanţa igienei bucale şi sunt scrise observaţii privind bolile
gingivale.

În Grecia antică, Hipocrate (n. 466-377 a.Ch.) consideră tartrul factor cauzal al parodontopatiei.

Celsius (sec.I p.Ch. – Roma) - descrie simptome ale bolii parodontale şi indicaţii de tratament.

În sec.VII p.Ch., Paul de Aegina evidenţiază diferenţa dintre “epulis” (tumefacţie gingivală moale)
şi “parulis” (abces al gingiilor).

Arabii - Rhazes, Avicena, Albucasis (850-923 p.Ch.), recomandă tratamentul gingivitelor, a

ulceraţiilor şi supuraţiilor gingivale, a pioreei alveolare, prin procedee medicamentoase şi
chirurgicale.

În lucrarea “Al Fakkir” se recomandă folosirea apelor de gură astringente şi pulberi dentifrice –
este descrisă caria dentară, pioreea şi gingivita.
Ibu Sinna Abu Ali (Avicena – latinizat - 980-1037 p.Ch.) în “Canonul medicinii”, descrie
simptomatologia parodontopatiei: sângerări, ulceraţii, fisuri, retracţii, detaşarea gingiei,
mobilitatea dentară, epulisul, senzaţia de dinte alungit.

Abu’l-Qesin (lat. Albucasis 936-1013 p.Ch.) consideră tartrul drept cauza îmbolnăvirii gingiei,
descrie tartrul gingival şi subgingival, tehnica detartrajului, instrumentele necesare detartrajului,
procedee chirurgicale de tratament.

În Europa medievală, Eustachius Bartolomeus (1563 - Veneţia) descrie ligamentul dento-alveolar

şi legătura dintre dinte şi gingie, pe care o compară cu joncţiunea dintre unghie şi piele.

Ambroise Paré (1517-1590) afirmă rolul etiologic al tartrului şi recomandă gingivectomia.

Michael Blum (1530 ) face un studiu despre igiena dentară.

Anthony van Leeuwenhoek (1632-1723) descoperă microscopul şi structura celulei, descrie boala
parodontală.

Pierre Fauchard (1678-1761) este considerat părintele parodontologiei. în lucrarea “Le chirurgien
dentiste” (1723 - Paris), descrie boala parodontală produsă de scorbut, importanţa detartrajului,
igiena bucală, instrumente de detartraj, tehnica detartrajului.

John Hunter (1728-1793) în “Istoria naturală a dinţilor umani“ afirmă că supuraţia parodontală
porneşte de la nivelul osului alveolar.

S. Robicsek (1826-1884) imaginează operaţia de gingivectomie simplă şi cu lambou, pe care o

perfecţionează ulterior Neumann (1912) şi Widmann (1916).

John Riggs (1811-1885) face un studiu aprofundat asupra parodontopatiei şi tratamentului ei,
motiv pentru care în America parodontopatia a fost numită “boala Riggs”. Propune chiuretajul
subgingival în tratamentul parodontopatiei.

N. Znamensky (1902) publică lucrarea “Pyorreea alveolaris, anatomia patologică şi tratamentul

radical“, în care expune observaţii de microscopie asupra gingiei bolnave.

Fleischmann şi Gottlieb (Viena) extind cercetările de histopatologie.

Începând cu sec.XX se remarcă o preocupare din ce în ce mai intensă a clinicienilor şi

cercetătorilor pentru aprofundarea şi îmbogăţirea cunoştiintelor de etiopatogenie, diagnostic şi
tratament.

Se înfiinţează asociaţia internaţională - ARPA (1932).

În România se înfinţează “Asociaţia doctorilor în medicină stomatologie din ţară” (1924), cu

sediul la Cluj (preşedinte prof. Bilaşcu), cu o revistă “Presa dentară”, care apare într-un tiraj de
un număr la doua luni, cu un format mic de 50 de pagini.

Prima lucrare publicată în România apare în 1828, autor Selinger. Aceasta cuprinde recomandări
pentru păstrarea igienei bucale şi a sănătăţii gingiilor prin periaj şi folosirea unor dentifrice sub
formă de praf sau pastă.
În 1864 în România, în “Monitorul Oficial” apare “Inflamaţia gingiilor”.

În 1881, în cartea “Progresul medical român” apar reţete de pulberi dentifrice şi ape de gură.

În 1893, V. Babeş (1854-1926), care a fost autorul primului tratat de bacteriologie din lume,
publică în revista “România medicală” articolul “Despre un bacil care produce gingivita şi
hemoragiile în scorbut”.

In 1903, Dr. N. Niculescu, înfiinţează la Facultatea de medicină Bucureşti, catedra de Boli de gură
şi dinţi.

În 1924, dr. doc. Ion Aleman, publică “Pioreea alveolară”.

În perioada actuală, Parodontologia, ca disciplină de bază a ştiinţelor medicale stomatologice, are

o fundamentare teoretică şi practică de morfopatologie, microbiologie, epidemiologie, imunologie,
chirurgie, protetică, terapie antimicrobiană, biostimulare, imunostimulare prin vaccinuri,
imunomodulatori, etc.

Terminologie

Nu există în prezent o terminologie şi o clasificare internaţională unică privind bolile parodontale.

În 1926, F.D.I. adoptă noţiunile de:

periodontită sau paradentită sau parodontită pentru inflamaţie;

paradentoză pentru distrofie;

paradentomă pentru hipertrofie şi proliferare.

În 1953, ARPA (Asociaţia Internaţională pentru Cercetarea Parodontopatiilor) consideră prefixele

greceşti para şi peri cu valoare semantică egală:

para-dent (dentis) = dinte ;

para-odont (odons, odontos ) = dinte ;

Termenul de parodonţiu este adoptat de majoritatea ţărilor europene, inclusiv de România.

În Anglia şi S.U.A. se foloseşte termenul de “periodonţiu” pentru complexul: gingie, membrană

periodontală şi os alveolar şi de aici, “periodontology”, “periodontal disease”, “periodontics” =
practicianul parodontolog .

îmbolnăvirile parodonţiului marginal se numesc “parodontopatii marginale cronice” care cuprind

forme inflamatorii, distrofice şi proliferative. De asemenea, se foloseşte termenul de “boală
parodontală”.

Prin urmare vom folosi termenii de parodonţiu sau periodonţiu şi parodontopatie, boală
parodontală, parodontologie, parodontolog, etc.

Stadiul actual al cunoştintelor în parodontologie

Se consideră că boala parodontală este de cauză infecţioasă (nu contagioasă), leziunea fiind de tip
inflamator cronic, însoţită uneori de leziuni distrofice sau proliferative, cu evoluţie progresivă, fără
tendinţă de vindecare spontană.

Etiologia parodontopatiilor a fost multă vreme neprecizată. Au fost consideraţi ca factori cauzali:
tartrul, factori disfuncţionali, factori iritativi locali, boală autoimună, factori generali sistemici,
metabolici, etc.

Koch (1890) a avansat ipoteza etiologiei cu bacterii nespecifice. După 1975 se insistă pe ipoteza
etiologiei cu bacterii specifice.

Organismul gazdă declanşează la antigenele bacteriene un răspuns imun complex specific şi

nespecific, umoral şi tisular, reacţii de hipersensibilizare.

Evoluţia leziunilor parodontale este rezultatul raportului complex al interacţiunii, complex

bacterian - reacţia gazdei.

Boala parodontală are drept cauză un complex bacterian care încă nu este precizat, în condiţiile în
care organismul îşi reduce capacitatea de apărare (imunitatea).

Tratamentul parodontopatiei este preventiv şi curativ.

1. Tratamentul preventiv se realizează prin măsuri de igienă buco-dentară; Exista programe

naţionale şi personal calificat în acest sens.

2. Tratamentul curativ este sistematizat şi se adresează:

complexului bacterian cauzal prin măsuri de igienă, detartraj, eliminarea chirurgicală a ţesutului
de granulaţie infectat, considerat patologic, prin folosirea antibioticelor, antisepticelor,
antimicoticelor, etc.;

echilibrării ocluziei, prin refacerea morfologiei arcadelor dentare, protezare, imobilizare, etc.;

stimulării reactivităţii organismului, a terenului, prin depistarea afecţiunilor generale capabile să

influenţeze evoluţia parodontopatiei, stimularea imunităţii, etc.

Academia de Periodontologie din SUA recomandă pentru tratamentul periodontitei pe lângă

metodele tradiţionale, metoda imunoterapiei (2002).

CAPITOLUL I - Parodonţiul

1. A. Embriogeneză

B. Organogeneză
Formarea rădăcinii

Cementogeneza

Formarea desmodonţiului

Formarea oaselor alveolare

Erupţia dentară

Morfologia parodonţiului marginal superficial

Parodonţiul marginal profund de susţinere sau funcţional

Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului

Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu

Evoluţia ontogenitică a sistemului dento-maxilar

Parodonţiul marginal este alcătuit dintr-un complex de ţesuturi, formând o structură care să
asigure fixarea dintelui în osul maxilar şi echilibrarea forţelor ocluzale (FO) de impact. Originea
acestor ţesuturi este ţesutul mezenchimal din mezoderm.

Unitatea dinte-parodonţiu are un caracter funcţional denumită “organum dentale”- “odontom”.

Între dinte şi osul alveolar ligamentul permite o uşoară mobilitate fiziologică de aproximativ 0,1
mm.

Ţesuturile din care este alcătuit parodonţiul sunt:

fibromucoasa gingivală

osul alveolar

- cementul radicular

- desmodonţiul – ligamentul alveolodentar reprezentat de ţesut fibros cu celule, vase

sanguine şi limfatice, fibre nervoase, ţesut conjunctiv lax.

Parodonţiul preia forţele de masticaţie (FO) sub formă de tracţiune şi presiune, iar rezultantele
acestor forţe se echilibrează pe lama alveolară. FO se transmite de-a lungul lamei alveolare spre
vârful alveolei. Lamele osoase ale osului spongios preiau FO constituindu-se într-o structură de
dispersie a FO.

Forţa maximă de încărcare pe un dinte incisiv este de aprox. 145 kg, iar pentru un molar este de
aprox. 325 kg, dar, în mod normal, dinţii suportă presiuni între 30 şi 80 kg.
Din punct de vedere topografic, parodonţiul marginal se împarte în:

- parodonţiu de înveliş format din fibromucoasa gingivală cu ligamentele supraalveolare.

- parodonţiu de susţinere care îndeplineşte rolul de echilibrare a FO.

1. A. Embriogeneză

În primele 2 luni intrauterine (i.u.) fătul parcurge:

Etapa embrionară sau de embriogeneză când se formează extremitatea cefalică cu stomodeum (fig.
1, fig. 2, fig. 3) limitată sus de:

mugurele frontonazal care la rândul lui este format dintr-un mugure nazal intern (median) şi 2
muguri nazali externi.

2 muguri maxilari (lateral)

2 muguri mandibulari (inferior-jos)

 Fig. 1 Fig. 2

Fig. 1. Embrion uman de 4 săptămâni i.u. – aspect frontal

mugurele frontonazal

mugurele mandibular

mugurii maxilari

Fig. 2 Embrion uman la 5 săptămâni i.u

placoda optică

fosa nazală

mugurele nazal median

mugurele nazal lateral

mugurele maxilar

mugurele mandibular

al doilea arc brahial

între a 6-a şi a 7-a săptămână i.u., din mugurele nazal intern se formează osul incisiv (median),
palatul osos şi gingia din zona frontală maxilară până la septul interalveolar dintre incisivul
lateral şi canin. La sfârsitul celor 7 săptămâni i.u. se produce osificarea acestor muguri. Din
mugurii nazali externi se formează porţiunea mediană a maxilarului superior.
După 6 săptămâni i.u. se diferenţiază osteoblaştii, cementoblaştii şi odontoblaştii care vor produce
os, cement şi dentină.

Osul alveolar cementul şi desmodonţiul din zonele maxilare laterale de la canin spre distal, precum
şi oasele malare şi palatul aflat înapoia suturii incisive, se formează din mugurii maxilari.

Osul alveolar al maxilarului se formează prin osificare desmală, ca oase de membrană, având o
rezistenţă fizică mai redusă.

La mandibulă osificarea este de tip encondral, cartilaginos, dar osul alveolar este tot de
membrană.

1. B. Organogeneză
Din luna a 3-a i.u. (12 săptămâni) începe perioada de organogeneză, perioada fetală (embrionul
devine făt) caracterizată prin procese de morfogeneză şi histo-diferenţiere.

Din săptămâna a 6 i.u. epiteliul stomodeumului pe zona crestelor alveolare proliferează formând
lama dentară primară.

După luna a 3-a i.u. (12 săptămâni) se dezvoltă din lama dentară mugurii dentari temporari şi
apoi mugurii dinţilor frontali permanenţi, ai premolarilor şi molarilor - etapa de histodiferenţiere
(fig. 4).

Fig. 4

Fig. 3

Fig. 3 Reprezentare schematică a dezvoltării extremităţii cefalice

mugurele fronto-nazal

mugurii mandibulari

mugurii maxilari

palatul anterior şi os incisiv

placoda optică

stomodeum

mugurele nazal intern

narine
mugurele nazal extern

Fig. 4 Stadiile de histodiferenţiere (faze de clopot) – Muguri dentari

stratul adamantin extern

stratul adamantin intern

celule stelate

pulpa dentară – papila dentară

lama dentară

dentina – odontoblaste

smalţul

teaca Hertwig

diafragma epitelială

foliculul dentar

mezenchim

Mugurii dentari au forma unui clopot:

- stratul extern formează epiteliul adamantin extern

- stratul intern formează epiteliul adamantin intern

- stratul intermediar cu celule stelate - reticulul stelat - care va regresa.

Cele 2 straturi adamantine intern şi extern formează epiteliul adamantin redus sau unit care la
baza clopotului va constituii teaca Hertwig. Celulele adamantine sunt de formă hexagonală
(ameloblaşti).

În jurul mugurelui dentar concomitent cu formarea papilei dentare a smalţului şi dentinei,

mezenchimul se va organiza într-un sac dentar sub forma unei capsule – foliculul dentar.

în interiorul sacului dentar format din mezenchim se va naşte cementul, desmodonţiul şi osul
alveolar.

Stratul extern al sacului dentar contribuie la depunerea de os (alveolă), în care vor fi prinse
capetele fibrelor de colagen – fibrele Sharpey.

Stratul intern al sacului dentar va forma cementul radicular în care va fi înglobat capătul intern al
fibrelor de colagen – fibre Sharpey.
Sacul dentar va produce ligamentul periodontal cementul şi osul alveolar prin acţiunea
osteoblaştilor şi cementoblaştilor.

1.1. Formarea rădăcinii

Teaca Hertwig se va curba in interior formând diafragma epitelială, în timp ce conţinutul din
interiorul clopotului adamantin (papila dentară) va creşte formând rădăcina prin coborârea
diafragmei. La monoradiculari teaca Hertwig se prezintă ca un tub, iar la pluriradiculari se vor
forma nişte orificii prin care vor avansa rădăcinile dintelui (fig. 5).

Fig. 5

Fig. 5 Reprezentarea schematică a formării rădăcinii dintelui (5)

diafragma epitelială

papilă dentară

foliculul dentar

odontoblaste

resturi epiteliale

cementoblaşti

osul alveolar

cement

ligament periodontal

dentina rădăcinii dintelui

Resturi ale tecii Hertwig (epitelii Malassez) pot să rămână şi să degenereze mai târziu.

1.2. Cementogeneza

După săptămâna a 6–a la nivelul sacului dentar se formează substanţa fundamentală cementoidă;
fibre de colagen vor fi înglobate în cementul radicular şi se vor mineraliza sub formă de
hidroxiapatită în cement; iar capătul exterior al fibrelor de colagen vor fi prinse în osul alveolar.

1.3. Desmodonţiul – este ţesutul conjunctiv din spaţiul dentoalveolar în care se găsesc
ligamentele, ţesut conjunctiv lax, fibroblaşti, vase sanguine, nervi, având originea din sacul dentar
(foliculul dentar).

Fibroblaştii produc fibre de colagen care nu vor fi orientate funcţional în acest moment.

1.4. Formarea oaselor alveolare

Atât la maxilar cât şi la mandibulă apar centre de osificare desmală (în mugurii embrionari
maxilari) în săptămânile 6-7. Orientarea trabeculelor osoase va fi dirijată de liniile de forţă în
timpul funcţionării parodonţiului.

Erupţia dentară

Dintele erupe vizibil până în momentul contactului cu antagoniştii şi ulterior erupe pentru a
compensa abraziunea de la suprafaţa de contact sau pentru a-şi întâlni antagonistul care lipseşte.
Poate fi:

- erupţie activă - deplasarea dintelui spre planul ocluzal, în plan vertical, fără coborârea
nivelului epiteliului joncţional. Se produce prin apoziţia de os alveolar care va compensa erupţia
dintelui..

- erupţie pasivă - inserţia epiteliului joncţional coboară către vârful rădăcinii - raportul
coroană-rădăcină se măreşte.

Inserţia epitelială este zona în care epiteliul bucal se inseră pe dinte. Nivelul inserţiei epiteliale
(epiteliu joncţional) poate coborî datorită involuţiei normale fiziologice a ţesuturilor o dată cu
vârsta sau ca urmare a îmbolnăvirii parodontale, simptom care se numeşte retracţie gingivală.

3. Parodonţiul marginal superficial.

 Gingia – zone topografice, epiteliul gingival, corionul gingival.

Funcţiile mucoasei bucale.

Sistemul ligamentelor supraalveolare.

Parodonţiul marginal are două componente:

Gingia - parodonţiu superficial sau de înveliş format din: epiteliu gingival, corion, ligamente
supraalveolare

parodonţiu profund de susţinere sau funcţional format din: cement radicular, desmodonţiu şi os
alveolar.

3.1. Gingia este reprezentată de fibromucoasa gingivală care acoperă osul alveolar, înconjoară
coletul dinţilor, formând şanţul gingival a cărui adâncime normală este de 0,5–3 mm., iar
interdentar, mucoasa gingivală formează papilele gingivale.

3.1.1.Zone topografice (fig. 6):

Marginea gingivală liberă - este porţiunea de gingie care se situează deasupra inserţiei epiteliale,
corespunzător peretelui şanţului gingival, înălţimea ei fiind de 0,5 – 3 mm. Limita dintre marginea
gingivală liberă şi gingia fixă este marcată de şanţul marginii gingivale libere.

Papila interdentară ocupă spaţiul interdentar sub punctul de contact şi este de formă piramidală.
Papila este modificată ca volum şi formă daca există o incongruenţă dentară cu plus sau minus de
spaţiu sau în funcţie de vârstă.

Gingia fixă este aderentă la osul alveolar, înălţimea ei fiind intre 1–9 mm. Este delimitată apical de
gingia mobilă (pasiv mobilă) prin linia muco-gingivală care se vede pe faţa vestibulară la maxilar
şi mandibulă. Sub această linie, mucoasa este mai elastică şi mobilă pe planul osos.

3.1.2.Aspecte clinice ale gingiei sănătoase:

Culoarea este roz deschis, variabilă în funcţie de grosimea şanţului gingival, prezenţa pigmentului
melanic, iar in zonele de hiperkeratoză, culoarea este mai palidă. Persoanele mai brunete de tip
mediteranean au o culoare brună a gingiei, iar la negroizi culoarea gingiei este neagră.

Suprafaţa gingivală în zona fixă are aspectul granitat de coajă de portocală cu puncte
corespunzătoare digitaţiilor stratului bazal şi a fasciculelor de benzi de colagen perpendiculare pe
suprafaţa osoasă până în periost; acest aspect este mai evident la dinţii frontali pe versantul
vestibular, aspect care dispare la bătrâni. Frecvenţa aspectului de coajă de portocală este semn de
sănătate gingivală; absenţa semnalează îmbolnăvirea gingivală, iar reapariţia după tratament
semnifică efectul favorabil şi vindecarea.

Consistenţa gingiei este fermă. Marginea gingivală liberă şi vârful papilelor prezintă o consistenţă
mai laxă, uşor depresibilă la compresiune.
Poziţia gingiei faţă de coletul dintelui depinde de nivelul la care gingia se fixează pe dinte; fie la
nivelul coletului anatomic fie mai jos, iar proiecţia gingiei poate fi la nivelul smalţului sau mai jos,
relaţia fiind datorată vârstei sau unei afecţiuni parodontale.

3.1.3.Morfologia gingiei - mucoasa gingivală este formată din epiteliu stratificat

pavimentos şi corion.

Fig. 6

Fig. 6 Reprezentarea schematică a gingiei

gingia ataşată

mucoasa alveolară

submucoasa

gingia liberă

şanţul gingiei libere

marginea gingivală

sulcusul gingival

joncţiunea epitelială

A. Epiteliul gingival este de tip pavimentos stratificat.

Din punct de vedere topografic epiteliul este:

epiteliul (ep.) oral sau extern;

ep. şanţului gingival, sulcular sau intern;

ep. joncţional care este zona cea mai profundă a şanţului gingival unde ep. adamantin redus s-a
unit cu ep. oral reflectat pe faţa internă a şanţului gingival.

Inserţia epitelială este partea din epiteliul joncţional situată în fundul şanţului gingival în contact
direct cu suprafaţa dintelui; celulele epiteliale situate apical reprezintă inserţia epitelială primară,
cele situate coronar reprezintă inserţia epitelială secundară.

a) Epiteliul gingival oral sau extern – este epiteliul care acoperă gingia; linia de demarcaţie
între ep. şi corion este o suprafaţă ondulată, datorită digitaţiilor epiteliale de tip papiliform
invaginate în corionul subiacent. Această suprafaţă denivelată măreşte mult interfaţa epiteliu –
corion şi asigură prin osmoză o mai bună troficitate a epiteliului care este lipsit de vase sanguine.
Aspectul ondulat al joncţiunii epiteliu – corion dispare în apropierea ep. joncţional.

Epiteliul este format din:

stratul bazal sau germinativ cu celule de formă cuboidală aşezate pe 1- 2 rânduri ‘’în palisadă’’;

stratul spinos este stratul ep. cel mai gros;

stratul granular este mai redus în celule, apare keratohialina care va forma keratina;

stratul cornos. Este keratinizat, descuamativ, format din celule aplatizate fără nucleu şi organite;
participă la eliminarea bacteriilor ataşate de celulele care se descuamează. O celulă ep.
traversează cele 4 straturi în timp de 9 –11 zile, aceasta fiind rata de regenerare a ep. şi prin
aceasta participă la imunitatea nespecifică.

Stratul bazal este în contact cu corionul prin lamina bazală.

Celulele sunt unite prin punţi intercelulare – desmozomi, care sunt structurile de legătură
intercelulară formate din plăci de ataşare, tonofilamente.

b) Epiteliul şanţului gingival, epiteliu sulcular sau intern este slab keratinizat cu spaţii
intercelulare mărite.

Şanţul gingival este spaţiul situat între suprafaţa dintelui şi ep. care căptuşeşte marginea gingivală
pe faţa ei internă de la creasta acesteia până la epiteliul joncţional. Delimitare:

peretele intern – dintele;

peretele extern – gingia;

baza şanţului - ep. joncţional.

Adâncimea normală a şanţului gingival este intre 0,5 – 3 mm.

Lichidul şanţului gingival se mai numeşte şi lichid crevicular sau sulcular (GCF); provine din
venele corionului şi conţine celule sanguine de apărare (PMN) şi anticorpi (imunoglobuline şi
complement), mucus, lizozim, fosfataze şi electroliţi. Are rol de spălare, activitate antimicrobiană şi
antimicotică participând la imunitatea nespecifică şi chiar specifică. Lichidul crevicular este un
exudat inflamator de apărare.
Compoziţia lichidului crevicular este asemeni serului sanguin şi conţine: K, Ca, Na, acizi aminaţi,
proteine, gamaglobulină, imunoglobulina (Ig), albumine, fibrinogen, enzime.

c) Epiteliul joncţional. Este locul de alipire a gingiei pe dinte formând un manşon localizat pe
smalt sau/şi cement. Grosimea lui este între 0,35 şi 1,35 mm şi este slab keratinizat. Inserţia
epitelială este formată din celule care sunt strict în contact cu dintele.

Digitaţiile epiteliale lipsesc ceea ce semnifică o nutriţie săracă; punţile intercelulare sunt reduse;
spaţiile intercelulare sunt mărite ceea ce permite trecerea lichidelor într-un sens sau altul. Ep.
joncţional este produsul proliferării celulare din stratul extern al ep. adamantin redus şi poate avea
intre 15 şi 30 de straturi. Regenerarea lui se face în 4 –6 zile.

B. Corionul gingival este format din ţesut conjunctiv, vase şi nervi.

Ţesutul conjunctiv este format din substanţă fundamentală, fibre şi celule. Gingia are o reţea densă
de fibre de colagen care îi asigură consistenţa. Corionul gingival conţine:

a) Substanţă fundamentală formată dintr-o matrice organică în care sunt înglobate

componente macromoleculare (proteoglicani, glicoproteine) şi constituie mediul intern în care se
desfăşoară totalitatea mecanismelor funcţionale între celule. Conţine substanţe nutritive şi de
metabolism, ioni, apă, etc. Compoziţia sa biochimică este caracterizată printr-un complex
mucopolizaharidic (proteoglicani) alcătuit din componente sulfatate şi nesulfatate, acid hialuronic.

Vâscozitatea este rezultatul unui echilibru constant, dinamic între polimerizare şi depolimerizare
între starea de gel şi starea de sol, metabolism, încărcătură electrică, etc.

Proteoglicanii sunt complexe anionice compuse din polizaharide şi o proteină; sunt ubicuitari ai
tuturor ţesuturilor de legătură, în matricea şi componentele celulelor. La sfârşitul anilor ’50 au fost
descrişi pentru prima dată şi au fost denumiţi MPZ (mucopolizaharide). Termenul de proteoglican
a fost introdus în 1967.

GAG sunt glicoaminoglicani = condroitinsulfaţi.

b) Celulele – sunt reprezentate în majoritate de fibroblaşti (65%) cu rol de sintetizare şi

resorbţie a fibrelor de colagen, sinteza proteoglicanilor, menţinerea integrităţii ţesuturilor,
reparaţie şi regenerare. În corion se mai găsesc elemente figurate ale sângelui atât linia
eritrocitară cât şi linia leucocitară, monocite, plasmocite, PMN; osteoblaşti, cementoblaşti etc..

c) Fibrele – fibre de colagen (l. gr.: kolla = clei; gen = naştere). Fibra de colagen este rigidă
şi rezistentă la întindere, reglarea biosintezei de colagen se face prin mediatori care fac
transcripţia genetică prin ARN mesager. Fibrele de colagen sunt într-o proporţie de 60 % din
compoziţia gingiei.

Colagenul este o proteină cu largă răspândire: în epiteliu, oase, dentină, moleculele sale fiind
grupate în fibre. Ligamentul periodontal este format din fibre de colagen principale şi secundare.
În corion se mai găsesc fibre de reticulină, fibre elastice şi fibre de oxytalan. Fibrele reticulinice
sunt fibre subţiri de colagen, necompactate, prezente între epiteliu şi ţesutul conjunctiv sau între
endoteliul vaselor şi ţesutul conjunctiv. Fibrele Sharpey sunt porţiunile din ligamentul periodontal
care sunt ancorate în cement şi os. Sistemul de fibre elastice responsabile de proprietăţile elastice
ale gingiei conţine aproximativ 6% din substanţa proteică gingivală.

Degradarea fibrei de colagen în timpul inflamaţiei şi resorbţiei se face prin acţiunea

colagenazelor, acţiunea fagocitelor sau prin hidroliză - PMN şi macrofagele degradează matricea
colagenului.

Biochimia alterărilor tisulare reprezintă marca bolii parodontale, este distrucţia ţesutului de
legătură.

3.2. Funcţiile mucoasei gingivale:

menţinerea troficităţii tesuturilor parodontale;

funcţia de protecţie faţă de agresiuni mecanice, termice, chimice, şi microbiene

păstrează integritatea epiteliului, procesul de exfoliere, producţia de mucus, procesul de

regenerare, menţine pH şi participă la imunitatea locală;

funcţia de resorbţie – permeabilitate faţă de substanţe hidro sau lipo solubile: alcool, săruri,
hormoni, medicamente;

funcţia emonctorială – unele substanţe se elimină prin mucoasa bucală;

eliberare de enzime – fosfatază, colagenază, lizozim;

reparaţie, cicatrizare, regenerare;

funcţia de menţinere a dinţilor şi participă la echilibrarea forţelor de masticaţie (FO) ce se exercită

pe dinţi.

3.3. Sistemul ligamentelor supraalveolare

Este format dintr-o reţea de colagen sub formă de fibre, având diferite direcţii şi funcţii:

fibre circulare – menţin conturul şi poziţia marginii libere a gingiei;

fibre dento-gingivale – asigură susţinerea gingivală;

fibre alveolo-gingivale – fixează gingia pe os;

fibre periosteo-gingivale – fixează gingia la periost;

fibre trans-septale – menţin legăturile dinţilor alăturaţi, protejează osul interproximal;

fibre trans-gingivale – asigură aliniamentul dinţilor în arcade;

fibre interpapilare – sprijină gingia interdentară;

fibre intercirculare – stabilizează dinţii în arcade;

fibre intergingivale asigura suport şi contur pentru gingia fixă.

4. Parodonţiului marginal profund, de susţinere sau funcţional

Principalele componente ale parodonţiului marginal profund, sunt cementul radicular,

desmodonţiul şi osul alveolar (fig. 7).

Fig. 7

Fig. 7 Reprezentarea schematică a sistemului ligamentar al parodonţiului

fibre alveolo-gingivale

fibre dento-gingivale

fibre transseptale – transgingivale

fibre orizontale

fibre oblice
fibre orizontale

fibre apicale

fibre libere gingivale

fibre dentoperiostale

fibre transpapilare

4.1. Cementul radicular

Mezenchimul (l. gr.: mezo+enchyma = infuzie, amestec) este partea mezodermului care produce
toate ţesuturile conjunctive ale corpului, vasele de sânge, vasele întregului sistem limfatic şi inimă;
reprezintă elementul de bază al hematopoezei embriofetale, iar post fetal, ţesutul de origine al
sistemului reticulohistiocitar. Mezenchimul adultului, deşi este specializat, păstrează în stare
latentă toate proprietăţile embrionare.

Cementul radicular este un ţesut conjunctiv, calcificat, care acoperă suprafaţa exterioară a
rădăcinii dintelui şi uneori o parte din coroană la coletul dintelui, având rolul sau funcţia de a fixa
fibrele ligamentului alveolo - dentar pe suprafaţa radiculară.

Are o culoare alb-gălbuie şi o grosime iniţială de 14 – 650 microni, care se modifică şi diferă cu
vârsta şi topografia.

Cementul este de două feluri: primar şi secundar. Cementul primar este de regulă de tip acelular,
iar cel secundar este de tip celular.

Ambele tipuri de cement au o matrice organică care se calcifică şi conţin fibrile de colagen.

Fibrele de colagen din cement (fibre Sharpey) sunt de două feluri:

fibre interioare, înglobate în substanţa fundamentală calcificată, produse de cementoblaste;

- fibre de suprafaţă.

Fibrele de colagen sunt produse de fibroblaste.

4.1.1. Cementul primar fibrilar sau acelular – este depus în straturi succesive, paralele cu
suprafaţa radiculară, sub formă de lamele şi are rolul de a ancora fibrele ligamentare
periodontale. Fibrele sunt înserate cu un capăt în cement şi mineralizate la acest nivel.

Cementul acelular conţine substanţe minerale (hidroxiapatită) până la 60 %, apă – 12 %, şi

substanţe organice.

4.1.2. Cementul celular secundar este mai puţin calcificat, conţine fibre Sharpey mai puţine, este
mai gros în zonele de furcaţie a rădăcinilor şi la apex.
4.1.3. Cementogeneza – formarea cementului primar se realizează prin elaborarea de către
cementoblaste a matricei organice şi mineralizarea fibrilelor de colagen. El se îngroaşe prin adiţie
de substanţă fundamentală şi mineralizarea fibrelor Sharpey. Cristalele de hidroxiapatită se depun,
iniţial, în interiorul şi la suprafaţa fibrilelor şi apoi în substanţa fundamentală. Cementoblastele
vor fi înglobate în cement şi se transformă în cementocite. Cementul se depune permanent mai mult
la apex şi la nivelul furcaţiei rădăcinilor, compensând astfel erupţia dintelui.

Hipercementoza este o îngroşare exagerată a rădăcinii dintelui prin depunere de cement.

4.2. Desmodonţiul – ligamentul dento-alveolar are o grosime de 0,3 mm. Embriologic, apare din
sacul folicular.

Parodonţiul ligamentar, membrana periodontală sau ligamentul alveolo-dentar este compus dintr-
un ţesut conjunctiv fibros (substanţă fundamentală, celule, fibre), vase şi nervi, care ocupă spaţiul
dento-alveolar, având drept funcţie fixarea dintelui în alveola osoasă şi echilibrarea forţelor ce se
exercită asupra dintelui (FO).

Este o articulaţie – gomfoză – dento-alveolară înalt specializată, care se realizează între cement şi
os.

Radiologic apare ca o linie de radiotransparenţă.

Histologic este un ţesut dens cu multe fibre de colagen de tip fibros cu celule în special fibroblaste.
Fibroblastele au funcţia de a produce fibre de colagen, de menţinere a sistemului de fibre şi de
remodelare a celor existente.

4.2.1. Celulele

Există mai multe tipuri de celule: celule mezenchimale nediferenţiate, fibroblaşti, histioblaşti,
osteoblaşti, cementoblaşti, osteoclaste, odontoblaste, odontoclaste, celule epiteliale Malassez,
celule de apărare din seria albă – macrofage, PMN, limfocite ş.a. Celulele mezenchimale se
transformă în celulele conjunctive cunoscute: osteoblaşti, cementoblaşti, etc.

4.2.2. Ligamentul periodontal

Este format din fibre de colagen orientate funcţional (principale), fibre cu orientare anarhică
imprecisă (secundare) şi fibre elastice dispuse în jurul vaselor cu rol incomplet elucidat, fibre de
reticulină şi oxitalan.

Fibrele de colagen principale sunt formate din fibrile, grupate sub formă de benzi care realizează
ligamentul periodontal a cărui suprafaţă desfăşurată în secţiune, pentru un incisiv central maxilar
este de aproape 3 cm2.

Orientarea fibrelor este oblică, între osul alveolar şi cement, spre vârful rădăcinii şi de la os la
dinte.

Fibrele sunt ondulate, având un capăt prins în os şi al doilea capăt prins în cement prin
mineralizarea celor două capete.
Fibrele principale sunt dispuse în următoarele grupuri:

- fibre orizontale – la marginea alveolei, reţin dintele la efort lateral;

- fibre oblice – se opun forţelor axiale (de masticaţie);

- fibre transseptale – previn pierderea contactului cu dinţii vecini;

- fibre apexiale – radiale, se opun smulgerii dintelui din alveolă;

- fibre interradiculare – fixează mai bine dintele;

- fibre de oxytalan şi reticulinice se găsesc în jurul vaselor sanguine şi în apropierea

cementului.

4.3. Osul alveolar

Este acea parte a maxilarului şi mandibulei, sub formă de prelungire osoasă apofizară în care sunt
fixaţi dinţii.

Osul alveolar este format din:

lamina dura sau lama cribriformă, deoarece este perforată de vase şi nervi, este alveola propriu-
zisă a dintelui;

lamina externă şi lamina internă – lamele de os compact care delimitează procesul alveolar - faţa
externă şi internă;

osul intermediar spongios format din lamele osoase care realizează o structură funcţională de
dispersie a forţelor de masticaţie (FO).

Osul lamelar este realizat de osteoblaşti sub forma unor lame concentrice în jurul unui vas central,
dispoziţie numită os haversian; în spaţiu, apare ca un cilindru numit osteon. Între osteoane există
osul interstiţial.

Mineralizarea osului se face prin depunere de hidroxiapatită.

Osul spongios sau trabecular, de susţinere, răspunde la tracţiunea şi presiunea ce se exercită de

către dinte, prin apoziţie, respectiv, resorbţie, modelându-se astfel funcţional prin acţiunea
osteoblastelor şi osteoclastelor.

Forma alveolelor urmează pe cea a rădăcinii dinţilor, realizând septuri interalveolare care separă
rădăcinile dinţilor alăturaţi sau septurile interradiculare.

Există un sistem integrat periodontal capabil de autoreglare, iar modelarea osului alveolar se
înscrie acestui sistem.
5. Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului

5.1. Sursele arteriale

Toate formaţiunile cavităţii bucale sunt irigate de ramuri ale arterei carotide externe.

Vascularizaţia ligamentelor periodontale este comună cu cea a proceselor alveolare şi dinţilor

respectivi. Aceste formaţiuni primesc arterele alveolare, ramuri directe sau indirecte ale aa.
maxilare. Prezenţa sinusului maxilar deasupra procesului alveolar superior impune prezenţa mai
multor artere alveolare superioare care să ocolească acest spaţiu; în schimb, datorită structurii
compacte a corpului mandibulei, procesul alveolar inferior are o singură sursă arterială – artera
alveolară inferioară.

Fig. 8

Fig. 8 Sistemul arterial al maxilarului şi mandibulei

a. alveolară inferioară (mandibulară)

a. alveolară superioară posterioară

a. alveolară superioară anterioară

a. suborbitară

a. maxilară internă

a. labială superioară

a. mentală

a. facială

a. linguală
a. carotidă externă

aa.dentare

a. labială inferioară

5.1.1. Maxilar superior

Dinţii maxilari superiori, împreună cu structurile moi şi osoase înconjurătoare, au două surse
arteriale constante:

aa. alveolare superioare şi posterioare;

aa. alveolare superioare şi anterioare.

5.1.1.1. Aa. alveolare superioare şi posterioare sunt ramuri colaterale ale a. maxilare,
desprinse în fosa infratemporală, în zona în care artera descrie o curbă orientată medial,
îndreptându-se spre fosa pterigo-palatină. Alăturându-se nervilor omonimi, se aşează pe
tuberozitatea maxilară, mergând spre anterior, lateral şi inferior. După ce asigură vascularizaţia
peretelui posterior al sinusului maxilar se termină vascularizând procesul alveolar, părţile moi,
dinţii laterali ai hemiarcadei superioare precum şi porţiunea adiacentă a mucoasei jugale unde se
pot anastomoza cu ramuri perforante ale a. faciale.

5.1.1.2. A. alveolară superioară şi anterioară este de obicei ram colateral unic al a.

infraorbitale, desprins la nivelul canalului infraorbital în peretele superior al sinusului maxilar.
Împreună cu nervii omonimi se angajează în peretele anterior al sinusului maxilar, îndreptându-se
iniţial spre lateral, apoi coborând infero-medial, paralel cu apertura piriformă (deschiderea
anterioară a foselor nazale osoase), între alveolele caninului şi ale incisivilor. Canaliculul osos
străbătut de arteră se termină în vecinătatea septului nazal osos şi poate avea o lungime de până la
5,5 cm. Artera se distribuie peretelui anterior al sinusului maxilar, procesul alveolar, părţilor moi
şi dinţilor frontali superiori ca şi porţiunii anterioare a zonei inferioare a fosei nazale.

5.1.1.3. A. alveolară superioară şi mijlocie este un ram inconstant al a. infraorbitale

(prezent mai ales în cazurile în care există un sept intrasinusal) care ocoleşte lateral sinusul
maxilar şi formează arcade anastomotice cu celelalte artere alveolare superioare.

5.1.2. Maxilar inferior (mandibula)

Hemiarcada inferioară are o singură sursă arterială: a. alveolară inferioară. Aceasta este ram
colateral al a. maxilare ce coboară prin butoniera retrocondiliană Juvara, lateral de ligamentul
sfeno-mandibular. Însoţită de venele şi nervul omonim pătrunde prin gaura mandibulară şi străbate
canalul mandibular, unde emite între 8 şi 12 ramuri colaterale fine destinate molarilor şi
premolarului doi, ligamentelor periodontale, procesului alveolar dar şi osului cortical. În dreptul
primului premolar se termină bifurcându-se într-o a. incisivă destinată dinţilor frontali inferiori şi
structurilor înconjurătoare şi o a. mentonieră (mentală) destinată regiunii omonime şi buzei
inferioare.

5.1.3. Vascularizaţia arterială a gingiei este asigurată atât de aa. alveolare cât şi de alte surse
arteriale din vecinătate.
Pentru gingia maxilară:

Porţiunea palatinală primeşte ramuri ale a. palatine mari (fig. 9), colaterală indirectă (prin
intermediul a. palatine descendente) din a. maxilară; după ce iese prin gaura palatină mare se
îndreaptă pe sub mucoasa bolţii palatine spre anterior şi medial, străbate retrograd canalul incisiv
şi se termină pe podeaua fosei nazale, anastomozându-se cu a. nazopalatină.

Porţiunea vestibulară primeşte pe lângă aa. alveolare

superioare şi posterioare şi ramuri profunde din a. bucală (ram al a. maxilare), a. facială (ram al
a. carotide externe) a. infraorbitală (ram al a. maxilare) şi a. transversă a feţei (ram al a.
temporale superficiale).

Fig. 9 (51)

Fig. 9 Arterele palatului:1) a.nazopalatină;

2) a.mare palatină

5.1.3.3. Gingia şi mucoasa maxilarului inferior (mandibulă) este irigată în cea mai mare parte de
a. alveolară inferioară care dă ramuri dentare şi a. mentală care iese prin gaura mentonieră.

Porţiunea linguală primeşte şi ramuri din a. facială, a. sublinguală (ram al a. linguale).

Porţiunea vestibulară primeşte ramuri profunde ale a. facială, a. bucală şi a. mentonieră.

5.2. Întoarcerea venoasă

5.2.1. Venele de la nivelul parodonţiului dinţilor superiori (maxilar) drenează în partea

anterioară către afluenţii v. faciale şi cei ai v. infraorbitale iar în partea posterioară în plexul
venos pterigoidian (ce însoţeşte a. maxilară) (fig. 10).
 5.2.2. Venele parodonţiului dinţilor inferiori
(mandibulei) drenează în partea anterioară spre v. facială prin gaura mentală iar în partea
posterioară spre plexul venos pterigoidian prin gaura mandibulară.

Fig. 10

Fig. 10 Sistemul venos al maxilarului şi mandibulei

sinusul cavernos

v. suborbitală

v. labială superioară

plex venos pterigoidian

v. labială inferioară

v. mentală

v. linguală

v. facială

v. jugulară externă

v. alveolare superioare şi anterioare

v. alveolare superioare şi posterioare

v. maxilară

v. alveolară inferioară

5.3. Microvascularizaţia parodonţiului (plexul vascular periodontal)

Spaţiul dento-alveolar primeşte sânge prin intermediul a trei surse arteriale (fig. 11, fig. 12, fig.
13):

Fig. 11 Fig. 12 Fig. 13

Fig. 11, Fig. 12, Fig. 13 - Irigaţia parodonţiului (5, 55, 74)

a. alveolară superioară sau a. inferioară

a. dentară

plex arterial dentogingival

a. ligamentului periodontal - longitudinală

a. intraseptală cu ramuri perforante

aa. supraperiostale

plex arterial subepitelial cu anastomoze ale epiteliului oral

Artere profunde, desprinse din aa.dentare ramuri ale aa. alveolare. A. dentară pătrunde prin
partea apicală a alveolei şi emite mai multe ramuri fine. Două sau trei dintre acestea ajung la
pulpa dentară trecând prin orificiul apical al rădăcinii în timp ce restul urcă longitudinal în spaţiul
periodontal din jurul rădăcinii - ramuri longitudinale.

Artere interdentare (intraseptale) ce urcă prin septurile intraseptale osoase interdentare şi care
emit ramuri perforante transversale ce pătrund în ligamentele periodontale; în final, aa.
interdentare se termină anastomozându-se cu vasele gingivale.
Artere descendente provenite din ramurile supraperiostale şi epiteliale ale arterelor gingivale (plex
subepitelial).

Prin anastomozare se formează plexul vascular periodontal şi plexul vascular dento-gingival.

Modalitatea de anastomozare a acestor surse arteriale la nivelul plexului vascular periodontal este
specifică: nu se formează arcade anastomotice lungi, ci anastomoze dense, asemănătoare unor
ghemuri vasculare. Prin intermediul acestor „glomeruli” parodontali, plexul vascular periodontal
reglează fluxul circulaţiei periodontale permiţând menţinerea troficităţii joncţiunii gingivo-dentare,
troficitatea parodonţiului, debitul crevicular (cu rol în imunitate). Împreună cu substanţa
fundamentală a ţesutului conjunctiv din ligamentele periodontale care este hidrofilă, având un
conţinut abundent în proteoglicani, participă la funcţia parodonţiului de preluare şi echilibrare
hidro-dinamică a impactului forţelor ocluzale (FO).

Vasele plexului periodontal sunt inervate de fibre nervoase baroceptoare care controlează
activitatea fibrelor musculare netede circulare perivasculare, având astfel posibilitatea de reglare
a debitului sanguin local.

Întoarcerea venoasă de la nivelul plexului periodontal este dirijată atât către plexul periapical cât
şi spre venele interdentare.

5.4. Drenajul limfatic parodontal

Stabilirea cu exactitate a căilor de întoarcere limfatică a dinţilor şi parodonţiului la om, ridică încă
probleme anatomiştilor.

Limfa arcadei dentare maxilare ajunge în special în limfonodulii submandibulari şi de aici prin
grupul ganglionar cervical lateral profund (în lanţul venei jugulare interne) ajunge în grupul
ganglionar supraclavicular (fig. 14).

Limfa structurilor arcadei dentare mandibulare ajunge iniţial în limfonodulii submentonieri

(submentali) şi subangulomandibulari şi de aici in ganglionii paratraheali şi mai departe în
ganglionii cervicali.
 Fig. 14

Fig. 14 Drenajul limfatic al ţesuturilor orale (5)

Nodulii submentali

Nodulii submandibulari

Nodulii jugulodigastrici

Deoarece multe abcese dentare conduc la adenopatie submandibulară şi apoi în ganglionii

laterocervicali profunzi, se pare că există căi de drenaj limfatic ce sunt comune celor doua arcade
dentare. Osul alveolar, parodonţiul şi gingia au căi comune de drenaj limfatic cu cele ale dinţilor.

5.5. Inervaţia parodonţiului

Toate ramurile nervoase care inervează parodonţiul sunt ramificaţii ale trigemenului, iar nervii
ţesuturilor gingivale urmează un traseu asemănător cu al vaselor sanguine omonime. Nervii
asigură inervaţia somatoaferentă generală, conducând informaţii tactile, termice, dureroase şi de
presiune de la structurile parodontale - sensibilitatea proprioceptivă - transmite informaţii privind
intensitatea, sensul şi localizarea presiunii de masticaţie a F.O.

Ligamentul periodontal transmite semnale la proprioceptorii care înregistrează poziţia şi mişcarea

dintelui în alveolă, ceea ce este foarte important pentru echilibrarea F.O.

Receptorii parodontali pot identifica obiecte de câteva zecimi de mm. grosime între dinţii în ocluzie.

Gingia la maxilarul superior este inervată de: nervul alveolar superior şi posterior, nervul alveolar
superior şi anterior, nervul alveolar superior şi mijlociu, nervul infraorbital (ram. din nervul
maxilar), nervul palatin mare - posterior (fig. 15, fig. 16).
 Fig. 15
Fig. 16

Fig. 15. Ramuri nervoase ale trigemenului din ganglionul pterigopalatin (5)

gl. pterigopalatin

n. nazopalatin

n. nazal superior şi posterior

n. mare palatin

n. vălului palatului

n. faringian

Fig. 16. Schemă reprezentând distribuţia n. maxilar (5)

iese prin gaura rotundă intră în fosa pterigoidă

ramuri meningeale

ganglionul pterigopalatin

ramură zigomatică

n. alveolar superior şi posterior

n. infraorbital

n. alveolar mijlociu şi inferior

n. alveolar superior şi anterior

5.5.2. Gingia la maxilarul inferior (mandibulă) este inervată de nervul alveolar inferior (ram din
nervul mandibular) şi de nervul bucal, nervul mentonier pe faţa vestibulară şi de nervul lingual pe
faţa orală (fig. 17).

Fibrele terminale ale nervilor alveolari superiori (maxilari) şi inferiori (mandibulari) asigură
inervaţia senzorială a parodonţiului. Fibrele nervoase pătrund în spaţiul alveolo-dentar prin zona
apexului, prin orificiile lamei alveolare, după care îşi pierd teaca de mielina şi au la capete senzori
specializaţi.

Pe lângă nervii senzitivi ai parodonţiului, musculatura netedă a vaselor sanguine de la acest nivel
este controlată de numeroase fibre nervoase simpatice postganglionare, cu originea în ganglionul
cervical superior, care ajung la acest nivel urmând nervul carotic extern şi plexurile simpatice
periarteriale.
 Fig. 17

Fig. 17 Ramurile n. mandibular (5)

ramuri meningeale

ramuri pterigoidiene

ramuri motorii spre muşchii masticatori, pterigoid, temporal

n. bucal

n. auriculotemporal

n. lingual

n. alveolar inferior

n. milohioidian

n. coarda timpanului

6. Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu

6.1. Ipoteze privind modul de echilibrare a forţelor ocluzale (FO) în parodonţiu:

ipoteza sistemului vâsco-elastic;

ipoteza tensiunii ligamentare;

ipoteza tixotropică;

ipoteza echilibrării FO prin descompunerea lor în forţe de tracţiune şi comprimare pe lama

alveolară;

ipoteza echilibrării FO prin deformarea osului;

ipoteza comportamentului de membrană al spaţiului dento-parodontal.

6.2. Controlul automat al echilibrării FO.

6.1. Ipoteze privind modul de echilibrare a FO:

6.1.1. Ipoteza sistemului vâsco-elastic (5) – deplasarea dintelui în spaţiul periodontal împinge
prin orificiile alveolei sângele, limfa şi chiar lichidul interstiţial, realizând o amortizare hidraulică-
hidrodinamică. Prin revenirea fibrelor ligamentare care au fost întinse datorită deplasării dintelui
şi prin presiunea exercitată de sângele din arteriole, se aduce dintele în poziţia iniţială şi se reface
volumul lichid din spaţiul alveolo-dentar.
Este un proces de pompare (refulare-aspiraţie) a lichidelor din spaţiul alveolo-dentar în afara
alveolei şi înapoi.

6.1.2. Ipoteza tensiunii ligamentare (5) - se consideră că prin deplasarea dintelui se întind fibrele
ligamentare alveolo-dentare. Fibrele sunt ondulate şi permit astfel alungirea. Nu se ia în
considerare dislocuirea de lichid din spaţiul alveolo-dentar fără de care nu poate fi făcută
deplasarea dintelui.

Prin această alungire a fibrelor ligamentare alveola este tracţionată spre interiorul ei şi se
blochează înaintarea dintelui.

6.1.3. Ipoteza tixotropică (14)

Rheologia studiază deformarea lentă a corpurilor solide sub influenţa solicitărilor, iar tixotropia
studiază reversibilitatea sol-gel sub acţiunea unor forţe de comprimare; reprezintă lichefierea
reversibilă a unui gel sub influenţa acţiunilor mecanice, trecerea de la faza de gel la faza lichidă şi
invers.

Se consideră că întreg conţinutul spaţiului alveolo-dentar are comportamentul de gel (tixotropic) a

cărui vâscozitate se modifică în timpul efortului FO.

Ipoteza echilibrării FO prin descompunerea lor în forţe de presiune şi tracţiune pe lama alveolară
(ipoteza Leriche) (9,10), considerând că spaţiul alveolo-dentar este incompresibil, închis.
Deplasarea dintelui în alveolă se face fără dislocuire de lichid – ceea ce nu corespunde realităţii.

Ipoteza echilibrării FO prin deformarea osului (9, 10) – FO se transmit direct osului prin
intermediul desmodonţiului; elasticitatea osului preia aceste forţe.

6.1.6. Ipoteza comportamentului de membrană al spaţiului dento-parodontal (5).

Aprecierea critică a ipotezelor

Toate aceste ipoteze consideră că absorbţia FO se face prin deformare elastică, tixotropie şi
fenomene hidrodinamice.

Nici una din aceste ipoteze nu poate explica în totalitate funcţionarea parodonţiului (P),
capacitatea de a prelua FO extraordinar de mari, faptul că dintele zdrobeşte cu partea lui lată
coronară alimente extrem de dure şi nu intră cu partea lui ascuţită – rădăcina – în osul spongios al
maxilarului.

P. este considerat un simplu sistem mecanic. În realitate, P. este un sistem biologic integrat, care se
autoprogramează, se autoreglează, se autoregenerează şi îşi păstrează homeostazia.

Echilibrarea FO este mult mai complexă decât explicaţiile pe care le oferă aceste ipoteze.

6.2. Ipoteza controlului automat al echilibrării FO (31, 42, 43)

Homeostazia (aceeaşi stare) – echilibrul dinamic al sistemului masticator se realizează prin mai
multe reglaje de tip feed-back, care păstrează în mod normal sistemul într-un registru de valori –
homeostază, indiferent de perturbaţia la care este supus sistemul.
Studiile efectuate privind echilibrarea FO duc la concluzia că P. este un sistem complex cu
autoreglare şi nu trebuie considerat ca un simplu mecanism sau ca un sistem fizic rigid.

Funcţia de bază a P. este de a echilibra forţele ocluzale de masticaţie (FO) şi în acest sens este
ordonată morfologia sa.

Parodonţiul apare filogenetic mai târziu decât alte sisteme şi organe, aşa încât este mai puţin
fiabil şi mai vulnerabil.

Mobilitatea fiziologică

În analiza fiziologiei P. trebuie să ţinem seama că acesta nu este lipsit de reacţie, el conferă
dintelui o mobilitate cu o anumită amplitudine (normal – 0,15 mm.) prin care şocul masticator
produs de FO este echilibrat prin mişcare – comportare specifică sistemelor elastice cu amortizare.
Această mobilitate fiziologică este inaparentă clinic, în timp ce mobilitatea aparentă clinic este
considerată patologică.

Mobilitatea dinţilor până la o anumită valoare apare în scopul protejării P. şi este un fenomen
adaptativ, compensator.

O parte din forţele de impact vor fi consumate, absorbite prin deformarea alimentului, ATM şi în
structura de dispersie osoasă, iar altă parte se transmite dinţilor şi este echilibrată în parodonţiu.

Fig. 18a

Fig. 18a - Schemă bloc simplificată reprezentând controlul automat (homeostazia) al echilibrării
FO cu cele trei nivele de reglare:

Contracţia musculară - FM – FO

Amortizarea hidroelastică – E

Disiparea forţelor rezultante – R

SNC – analizorul central şi comanda în sistem

FM – contracţia muşchilor masticatori

FO – forţele ocluzale rezultante

ii – informaţia la intrare, reglarea contracţiei musculare

S – informaţii de la organele de simţ

Ie – informaţia la ieşire privind echilibrarea forţelor de tracţiune şi presiune din spaţiul alveolo-
dentar

E – echilibrarea prin amortizare hidroelastică din spaţiul alveolo-dentar

R – structura de dispersie pentru disiparea FO

Fig. 18b

Fig. 18b - Apariţia forţelor de tracţiune F şi de comprimare P pe lama alveolară sub acţiunea FO
prin înfundarea dintelui în alveolă cu spaţiul „S”. Repartiţia rezultantelor R prin compunerea
acestor forţe pe lama alveolară.

BC = grosimea iniţială a spaţiului alveolo-dentar.

B’C’ = grosimea spaţiului dento-alveolar ulterioară deplasării dintelui.

BC > B’C’ = apariţia efectului de comprimare.

AB = lungimea iniţială a fibrei ligamentului dento-alveolar.

AB’ = lungimea fibrei ligamentului dentoalveoar după alungire.

AB’ > AB = apariţia efectului de tracţiune Ft. asupra lamei alveolare.

Compunerea în paralelograme de forţă – R = rezultanta forţelor de tracţiune şi comprimare pe

lama alveolară.

Rf = rezultanta finală care direcţionează apexul dintelui.

Contracţia muşchilor masticatori în cursul masticaţiei se desfăşoară în două faze (fig. 18a):

a) Contracţia izotonică (izo = aceeaşi) – mandibula se apropie de maxilar cu o FO minimă şi

constantă şi este strivit alimentul de consistenţă moale care are o rezistenţă la deformare mai mică
decât forţa necesară pentru ca dintele să se înfunde în alveolă. În această fază P. se comportă
rigid.

b) Contracţia izometrică – se produce când în mişcarea mandibulei se interpune un aliment de

consistenţă crescută. Forţa de contracţie musculară (FO) creşte şi intră în acţiune mecanismele de
echilibrare ale parodonţiului (există un prag de funcţionare pentru parodonţiu).

în timpul masticaţiei, dintele suportă deplasări în direcţia axului său, sau paraaxial, fapt ce va
determina ca o parte din lichidele din spaţiul alveolo-dentar să fie refulate prin capilare în afara
lamei alveolare sau redistribuite în interiorul spaţiului alveolo-dentar. Această mişcare produce un
efect de amortizare hidrodinamică şi hidrostatică ce poate fi controlat de neuronii şi fibrele
musculare ale capilarelor din periodonţiu, simultan cu deformarea elastică a ligamentului dento-
alveolar. Apar astfel efecte de presiune şi tracţiune pe lama alveolară (fig. 18b).

Presiunea hidrostatică maximă ce se poate instala în spaţiul dento-parodontal datorită mişcării

volumului ocupat de lichidul interstiţial cu un volum de comprimare, este Vc = Sdt – s; ca urmare,
lichidul interstiţial devine presurizat. Sub acţiunea FO substanţa interstiţială trece din starea solidă
în starea de gel sau sol, situaţie în care presiunea devine foarte mare, corespunzătoare presiunii
osmotice a gelului. Această modificare de stare se datorează efectului reologic şi tixotropic.

Presiunea şi vâscozitatea se adaptează forţelor ce încarcă parodonţiul, datorită proteinelor

conţinute, şi ca urmare se comportă ca un lichid inteligent (31).

În ipoteza că spaţiul alveolo-dentar se comportă ca o membrană, cu grosimea de 0,2 –0,3 mm.

atunci aceasta este supusă la solicitări de forfecare în timpul deplasării dintelui în alveolă şi care
produc, de asemenea, efecte de presiune şi tracţiune pe alveolă.

Astfel, indiferent de ipoteza pe care o luăm în considerare, pe lama alveolară apar forţe de
tracţiune şi compresiune care se compun după paralelograme de forţă (fig. 18b). Rezultanta (Rf)
efortului de masticaţie se transmite în lungul lamei alveolare care suportă presiunea masticatorie
ca o boltă gotică inversată şi care transmite aceste forţe osului alveolar (31, 42, 43).

Lamelele osoase ale osului spongios alveolar se vor orienta funcţional prin apoziţie şi resorbţie sub
forma unei structuri de dispersie a FO.

Astfel, osul alveolar se comportă în totalitatea sa ca un “material inteligent” ce transmite aceste

forţe în lungul unor curenţi de presiune care au determinat filogenetic apariţia stâlpilor de
rezistenţă de la nivelul viscero şi neurocraniului până în vertex. De asemenea, substanţa care
umple spaţiul alveolo-dentar îşi modifică vâscozitatea în funcţie de forţele la care este supusă de
presiune şi acceleraţie.
Sub acţiunea factorilor funcţionali, rezultaţi prin contracţia musculară, osul reacţionează realizând
structuri traiectoriale care alcătuiesc un sistem de dispersie a forţelor (FO):

- palatul osos, format din procesul palatin al maxilarelor şi lama orizontală a oaselor
palatine; o parte din forţele de pe dinţii laterali se transmit către structura palatină mediană şi
determină la nivelul acestei structuri formarea torusului palatin;

- planşeul orbitei unde se întâlnesc FO dispersate prin stâlpul nazo-frontal şi zigomatic;

- plafonul orbitei – predominant marginea orbitală;

- restul de forţe care nu au fost neutralizate se concentrează la nivelul bazei craniului de

unde se dispersează pe faţa convexă a craniului şi ajung la nivelul suturii sagitale în vertex.

Diagramele efectelor de presiune şi tracţiune pe alveolă variază pe un interval cuprins între un

punct iniţial de repaus, corespunzător fazei de contracţie izotonică a muşchilor masticatori fază în
care parodonţiul se comportă rigid, urmat de faza izometrică în care FO creşte până la un punct
maxim determinat de presiunea ce produce excitaţia dureroasă a senzorilor parodontali şi
întreruperea reflexă a contracţiei izometrice.

Prin urmare, primul nivel de reglare este reglarea mărimilor de intrare în sistem, contracţia
muşchilor masticatori (FO). Dacă reglajul nu funcţionează, atunci se poate produce fractura
dintelui sau leziunea structurilor parodontale - trauma ocluzală.

Pe intervalul corespunzător fazei izometrice în care rezistenţa la rupere a alimentului este mai
mare decât rezistenţa la deformare a membranei parodontale (a structurilor parodontale)
Parodonţiul funcţionează ca un sistem de amortizare hidroelastic care la rândul lui are multiple
reglaje de tip feed-back (fig. 18a).

În desfăşurarea ontogentică dintele se dezvoltă conform modelului său genetic. Cauze

întâmplătoare pot face însă ca dintele să erupă într-o poziţie aleatorie.

După erupţia dintelui pe arcadă, rădăcina nu este complet formată. În funcţie de situaţia în care se
află dintele în acest moment – poziţie, antagonişti, puncte de contact, tip masticator, etc. – rădăcina
dintelui îşi termină dezvoltarea, forma ei fiind corespunzătoare echilibrării FO, adică pe direcţia
vectorului Rf. Din acest motiv, închiderea apexului se va face după cel puţin un an de la
stabilizarea planului de ocluzie.

În timpul masticaţiei pe lângă deplasarea axială apare şi o deplasare paraaxială, iar forţele de
presiune şi tracţiune nu mai sunt simetrice. Prin apoziţie şi resorbţie osoasă alveola se va
restructura, se va adapta noilor situaţii. Dintele migrează spre o poziţie de echilibru.

Sistemul dinte-parodonţiu se pregăteşte pentru impactul masticator prin încărcarea cu sânge a

vaselor sanguine din spaţiul aveolo-dentar, care în timpul efortului se golesc. Prin urmare este
nevoie de un timp de încărcare a vaselor (plexul vascular parodontal), timp care depinde de
frecvenţa şi intensitatea mişcărilor de masticaţie. Putem spune că există cicluri de masticaţie
pentru ca această încărcare să se producă.

Concluzii privind echilibrarea FO

Mecanismul echilibrării şi disipării în parodonţiu a forţelor ce se exercită asupra dinţilor (FO) nu
este complet elucidat.

Conform ipotezelor emise, absorbţia FO se realizează prin: efectul suspensor al ligamentului

parodontal, efectul vâsco-elastic, apariţia unor forţe de comprimare şi tracţiune pe alveolă, efectul
de amortizare hidrodinamică, modificări fizice şi biochimice ale substanţei ligamentare (în special
proteoglicani).

Controlul automat se realizează pe trei nivele de reglare (fig. 18a):

Primul nivel de reglare este al mărimilor de intrare FO. Sistemul nervos (SN) analizează
informaţiile primite de la organele de simţ (văz, miros, gust, senzaţii tactile şi termice, baroceptorii
parodontali) pe care le compară cu datele din memorie şi comandă contracţia muşchilor
masticatori (FO) – fazele de contracţie izotonică şi izometrică, intensitatea FO, frecvenţa
mişcărilor, punctul de aplicaţie pe dinte a FO, etc. Disconfortul sau durerea datorate unei forţe
excesive întrerupe reflex FO.

Al doilea nivel de reglare – FO sunt transmise de la dinte la osul alveolar prin intermediul
substanţei ce umple spaţiul dento-alveolar, care funcţionează ca un sistem de amortizare hidro-
elastică, rezultând forţe de compresiune şi de tracţiune pe alveolă (fig. 18b).

Pentru substanţa de bază a desmodonţiului, vâscozitatea şi starea de sol-gel sunt reversibile

(efect reologic şi tixotropic), în funcţie de comprimare şi acceleraţie (comportament al
“materialelor inteligente”). Parodonţiul îşi păstrează homeostazia prin mai multe reglaje de tip
feed-back.

Al treilea nivel de reglare constă în disiparea FO în structura de dispersie a oaselor maxilare şi ale
craniului.

Buclele de reacţie (feed-back) ale sistemului parodontal se închid în organism – SN, musculatură,
circulaţie, sistem osos, etc. – depăşind în totalitate structurile parodontale. Parodonţiul este doar o
mică parte a sistemului, o componentă de execuţie.

d) O serie de factori de perturbaţie pentru acest sistem devin factori determinanţi sau
favorizanţi ai traumei ocluzale:

dereglări neuro-vegetative sau de circulaţie parodontală, de dinamică sanguină (vâscozitatea

lichidului circulant), rezultate prin inflamaţie locală sau afecţiuni sistemice - boli ale sângelui (ex:
anemie), presiune scăzută a oxigenului, elemente figurate din sânge, etc. modifică comportamentul
substanţei din spaţiul dento-alveolar şi prin aceasta modifică răspunsul funcţional parodontal;

tulburări ale ţesutului conjunctiv – colagen, os - boli de colagen, osteoporoză, modifică

comportamentul “materialului inteligent” şi prin aceasta modifică, deasemeni, funcţionalitatea
parodonţiului;

mişcarea lichidelor de o parte şi de alta a lamei alveolare, aspiraţie-refulare, în timpul masticaţiei,

contribuie la troficitatea structurilor parodontale şi în lipsa ei, prin masticaţie leneşă, preferinţe
pentru alimente de consistenţă moale, absenţa antagonistului, duc la solicitări subliminare ale
parodonţiului şi prin aceasta se produce o diminuare a circulaţiei parodontale cu consecinţe
trofice;
când frecvenţa şi intensitatea efortului de masticaţie depăşeşte capacitatea de încărcare a spaţiului
alveolo-dentar (forţe supraliminare), atunci se produce ischemia cu acelaşi efect distrofic;

la forţe orizontale parodonţiul are puţine posibilităţi de autoreglare, aşa încât efectul disfuncţional
este mult mai nociv;

tulburări ale sistemului nervos pot modifica diagramele de contracţie izotonică şi izometrică
(bruxism, boli neurologice) care vor conduce la disfuncţia parodontală, distrofie, depresie
imunitară în consecinţă, urmată de infecţia şi inflamaţia parodontală.

7. Evoluţia ontogenetică a sistemului dento-maxilar

7.1. Faza de evoluţie

Faza de echilibru şi echilibrare

Faza de involuţie

Sistemul dento-maxilar parcurge de-a lungul evoluţiei ontogenetice, ca de altfel întregul organism,
trei etape succesive (25):

- faza de evoluţie;

- faza de echilibru şi echilibrare;

- faza de involuţie.

7.1. Faza de evoluţie cuprinde perioada de formare şi dezvoltare a mugurilor dentari, erupţia
dinţilor pe arcadă şi stabilirea planului de ocluzie; se formează coroana şi rădăcina dintelui, osul
alveolar, desmodonţiul.

Închiderea apexului se face la unu-doi ani după ce dintele a ajuns în planul ocluzal.

Erupţia activă este erupţia dintelui până ce ajunge în contact cu antagonistul.

Erupţia activă accelerată, este erupţia dintelui care depăşeşte planul de ocluzie pentru că nu are
antagonist; dintele înaintează în plan vertical împreună cu osul alveolar, iar dimensiunile
coroanelor anatomice şi a rădăcinii nu se modifică.

Ocluzia este raportul de contact între cele două arcade dentare antagoniste.

Ocluzia centrică este ocluzia de intercuspidare maximă, poziţia condililor în ATM este cea mai
superioară, posterioară şi simetrică, contractura musculară este simetrică şi cu forţă maximă.
Ocluzia de obişnuinţă poate să corespundă sau nu cu intercuspidarea maximă (ocluzia centrică) -
are pointcentric sau longcentric.

Ocluzia poate fi psalidodontă, cap la cap, adâncă, deschisă, inversă, etc.

În timpul dinamicii masticatorii pot să apară contacte ocluzale interdentare incorecte: blocaje,
interferenţe, supracontacte (contacte premature) care dereglează mişcările masticatorii şi
suprasolicită unii dinţi. Aceste contacte premature vor declanşa mişcări prin care se încearcă
desfiinţarea contactului interdentar prematur, iar blocajele prin angrenaje inverse vor produce de
asemenea abraziune cu intercuspidare sagitală; aceasta va conduce la un blocaj şi mai strâns şi
parodonţiul va suporta forţe traumatizante care vor constitui factori de îmbolnăvire parodontală.

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM)

ATM se structurează în funcţie de modul în care se produc mişcările mandibulei (“engrama” de

masticaţie).

la rumegătoare – ATM este structurată pentru mişcări laterale;

la rozătoare – ATM are o formă adecvată mişcărilor de propulsie şi retropropulsie;

la carnivore – ATM este sub formă de balama, permiţând doar mişcări verticale;

la om – ATM permite mişcări conform unei diagrame (Poselt), cu rotaţia condilului (închis-
deschis), diducţie (lateralitate stânga-dreapta), propulsie-retroprolpulsie.

Morfologia suprafeţei arcadelor dentare va corespunde funcţional acestor tipuri de masticaţie şi

abraziunea suprafeţelor interdentare se va face conform direcţiilor de mişcare a mandibulei:
pentru propulsie şi lateralitate va fi intercuspidare laterală (transversală); pentru mişcări doar
verticale, datorită blocajului, se va realiza o intercuspidare sagitală.

ATM se modelează în funcţie de tipul de ocluzie corespunzător cu înclinarea pantei tuberculului

articular al ATM.

Panta foarte înclinată a tuberculului articular este caracteristică pentru ocluziile foarte adânci - în
care sunt predominante mişcările de închidere-deschidere (balama) - şi rotaţia condilului
mandibular; va apare intercuspidare sagitală.

În ocluzia psalidodontă, ATM are o morfologie intermediară cu un cuspidaj moderat.

Mezializarea fiziologică – arcadele dentare se formează prin erupţia succesivă a dinţilor, într-o
ordine cronologică dinspre mezial spre distal, ceea ce creează un stimul de creştere pentru oasele
maxilare, pentru osul alveolar şi o curbare spre distal a rădăcinii dentare.

Pe de altă parte, FO se vor descompune şi în forţe orizontale, care, datorită înclinaţiei dinţilor, vor
produce forţe de mezializare, iar dintele tinde să se încline mezial (îşi caută vecinul şi
antagonistul).

Radiologic, spaţiul alveolo-dentar este de obicei mai larg distal decât cel mezial.
În felul acesta se păstrează contactul între dinţii vecini – punctul de contact care prin abraziune
devine o suprafaţă de contact.

Apoziţia de cement pe suprafaţa distală a rădăcinilor compensează mezializarea.

Echilibrul parodontal este funcţie de implantare şi abraziune.

7.2. Faza de echilibru şi echilibrare - perioada de stabilitate a sistemului masticator durează

aproximativ 30 de ani.

Implantarea reprezintă nivelul până la care dintele are suport ligamentar şi osos şi este
caracterizată prin rezistenţa parodontală faţă de FO şi în general, de forţele ce se exercită asupra
dintelui. Implantarea depinde şi de structura osului, de dimensiunea spaţiului alveolo-dentar, de
mobilitatea dentară, de nivelul inflamaţiei - este o noţiune calitativă de evaluare a rezistenţei
parodontale.

Abraziunea este reducerea, uzura suprafeţei ocluzale prin frecare cu alimente.

Atriţia este reducerea suprafeţei ocluzale prin frecare cu antagoniştii.

Abraziunea depinde de: structura dintelui, calitatea implantării, forţa de contracţie musculară,
tipul masticator, obiceiuri vicioase (bruxism), felul alimentelor.

Abraziunea şi atriţia reduc din înălţimea coroanei anatomice şi în funcţie de gradul de compensare,
prin erupţie activă sau accelerată, se produce retracţia parodontală. Prin abraziune se realizează
intercuspidarea sagitală sau transversală.

Abraziunea transformă câmpul articular, desfiinţând blocajele şi netezind cuspizii, se reduc forţele
de masticaţie orizontale, paraaxiale şi sunt permise mişcări orizontale mai largi.

Masticaţia se va face mai mult prin triturare, prin măcinare, prin frecare, decât prin zdrobirea şi
tăierea alimentelor (10).

Abraziunea depinde şi de tipul de ocluzie – cap la cap, psalidodontă sau adâncă şi poate să
prezinte mai multe grade de uzură (14):

gr. 1 - uzură la nivelul smalţului;

gr. 2 - uzură cu apariţia insulelor de dentină;

gr. 3 - uzură completă a smalţului;

gr. 4 - uzură până la coarnele pulpare;

gr. 5 - uzură cu deschiderea camerei pulpare.

Abraziunea va influenţa contracţia musculară şi ATM, între ele fiind un raport de interdependentă.
7.3. Faza de involuţie succede perioadei de echilibru, ca urmare a îmbătrânirii sau a proceselor
patologice.

Se caracterizează în primul rând prin erupţia pasivă – retracţia parodontală.

Erupţia pasivă înseamnă schimbarea raportului coroană/rădăcină, în sensul că raportul coroană

clinică/rădăcină clinică este din ce în ce mai mare; se reduce suportul osos şi ligamentar, se reduce
implantarea, se micşorează alveola dentară.

Inserţia epitelială coboară către apexul dintelui, dezgolind rădăcina, ceea ce se denumeşte cu
termenul de retracţie parodontală.

Erupţia pasivă poate fi generalizată sau localizată, parţială sau totală.

Înălţimea osului se modifică prin echilibrul între resorbţia şi regenerarea (apoziţia osoasă) între
osteogeneză şi osteoclazie.

Erupţia pasivă accelerată este reducerea rapidă a osului care măreşte raportul coroană/rădăcină,
în timp foarte scurt, datorită unor forţe supradozate, de multe ori paraaxiale şi datorită reactivităţii
individului. Are ca rezultat micşorarea implantării.

Osul alveolar este distrofic, suportă fenomenul de involuţie şi fenomene degenerative, osteoporoză.
Ca urmare a reducerii circulaţiei parodontale a metabolismului; alveola se micşorează în înălţime.

Rezorbţia (atrofia) orizontală este fenomenul de reducere a alveolei, de involuţie uniformă a osului,
însoţită de retracţia gingiei, fără apariţia de pungă parodontală.

Rezorbţia (atrofia) verticală este neuniformă, cu apariţia de pungă parodontală.

Contactul interdentar este contactul între dinţii vecini.

Poate fi punct de contact sau suprafaţă de contact.

Datorită contactului interdentar se protejează papila interdentară gingivală împotriva

traumatismului papilei, prin tasarea alimentelor şi reţinerea lor sub punctul de contact, cu
consecinţa inflamaţiei papilei.

Punctul de contact transmite vecinului o parte din efortul de masticaţie (FO).

La nivelul punctului de contact în nişa masticatorie se realizează un şanţ de scurgere pentru

alimentele triturate.
Fiziologia osului alveolar – este un os de apofiză care este într-o permanentă adaptare structurală.
După pierderea dinţilor osul alveolar se reduce foarte mult, se atrofiază.

Hormonii au influenţă asupra mineralizării şi în general a metabolismului osos.

Hormonul paratiroidian are efect negativ sau de stimulare osoasă, în funcţie de dozaj.

Hormonii estrogeni – reduc resorbţia osoasă asociată menopauzei.

Vitamina D are efect în metabolizarea calciului.

Factorul de creştere, leukinele, interferonul, prostaglandinele, influenţează metabolismul calciului.

Odată cu vârsta, osul suportă modificări distrofice, fenomene de osteoporoză în concordanţă cu

evoluţia sistemului osos al organismului respectiv.
CAPITOLUL II - Epidemiologia bolii
parodontale

Date generale

Epidemiologia (l. gr.: epidemie – logos = cuvânt, ştiinţă) – ştiinţa care se ocupă cu studiul
epidemiilor, al răspândirii bolilor, cercetând cauzele primare şi secundare, modalităţile de
transmitere, de prevenire şi combatere a bolilor infecţioase, ca şi alte stări morbide neinfecţioase,
cu mare extindere în populaţie.

Prevalenţa reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de boală identificate la un moment dat în
interiorul unei comunităţi de populaţie.

Incidenţa reprezintă numărul de cazuri noi de îmbolnăvire ce apar într-un interval de timp şi la un
nr. de subiecţi.

Extinderea reprezintă gradul de afectare, numărul de dinţi şi de leziuni, felul leziunilor.

Factorii de risc sunt cauzele, situaţiile, mediul în care creşte numărul de cazuri de îmbolnăvire
sau/şi gravitatea leziunilor.

În cazul parodontopatiei, fumatul, alcoolismul, igiena dentară reprezintă factori de risc.

Riscul relativ arată posibilitatea de apariţie a parodontopatiei în prezenţa factorilor de risc.

Severitatea bolii este dată de gradul de afectare al organului, ţesuturilor bolnave, gravitatea
leziunilor; în cazul parodontopatiei se referă la nivelul de retracţie, adâncimea pungilor
parodontale exprimată în milimetri, etc.

1. Indicii parodontali (14, 69)

Cercetarea epidemiologică parodontală urmăreşte să realizeze evaluarea exactă a incidenţei, a

prevalenţei, a severităţii bolii parodontale, şi influenţa unor factori ca vârstă, sex, igienă, regiune
geografică, etc., folosind în acest scop indici parodontali (indicatori).

1.1. Indicele PMA (introdus în 1949) – papila gingivală (P), marginea gingivală (M), gingia
ataşată (G).
Evaluarea inflamaţiei se face de la 0 la 4.

0 = absenţa inflamaţiei;

1 = inflamaţie uşoară;

2 = inflamaţie moderată;

3 = inflamaţie severă cu pungi şi secreţie;

4 = inflamaţie foarte severă cu ulceraţii.

La indicele PMA nu apare nivelul de severitate şi de gravitate.

1.2. Indicele gingival (GI) – este mai simplu decât PMA

Evaluarea se face de la 0 la 3.

0 = gingie normală;

1 = inflamaţie uşoară cu modificarea culorii, edem discret, absenţa sângerării;

2 = inflamaţie moderată, gingie roşie, edem, sângerare la palpare cu sonda;

3 = inflamaţie severă, congestie, edem marcat, ulceraţie, sângerare spontană;

Indicii PMA şi GI se referă la modificări patologice ale gingiei care sunt reversibile, (in cazul
gingivitelor).

1.3. Indicele parodontal (PI) – este întrodus în anul 1956 - evaluează atât starea gingiei cât şi
starea parodonţiului de susţinere, folosind o scară de la 0 la 8:

0= absenţa inflamaţiei, retracţiei şi leziunilor osoase;

1= gingivită uşoară, cu inflamaţia gingiei libere, parţială, localizată;

2= gingivită moderată, cu inflamaţii circumscrise, totale, pungi false – inserţia epitelială nu a

migrat, fundul pungii este la nivelul coletului anatomic;

.....................

4= gingivite şi parodontite cu formare de pungi adevărate; dinţii sunt bine implantaţi şi fără
mobilitate patologică; atrofia osoasă este de până la 25 % din înălţimea osului alveolar;

......................
6= gingivite şi parodontite cu pungi adânci, atrofie osoasă între 25 - 50 %.

......................

8= gingivite şi parodontite cu pungi adânci, distrucţie osoasă peste 50% dinţi mobili, migraţi,
cu capacitate funcţională redusă

Indicele PI este superior faţă de indicii gingivali PMA şi GI.

1.4. Indicele PDI – Parodontal Disease Index (introdus în 1959) – indicele de îmbolnăvire
parodontală care apreciază gravitatea îmbolnăvirii parodontale pe baza inflamaţiei şi a adâncimii
pungilor, pe o scară de la 0 la 6:

0 = aspect normal;

1 = gingivita uşoară, care nu circumscrie dintele;

...........

3 = gingivită severă cu ulceraţie şi sângerare;

4 = gingivită plus parodontită cu pungi până la 5 mm sub colet;

.............

6 = gingivită severă cu parodontită cu pungi peste 6 mm.

întrucât evaluarea indicelui PDI pe toată arcada este dificilă, se aplică la un număr redus de 6
dinţi: 16; 21; 24; 36; 41; 44.

Deoarece leziunile parodontale cele mai grave se găsesc numai pe faţa mezială, se iau în calcul
numai leziunile de pe feţele meziale ale celor 6 dinţi menţionaţi.

1.5. Indicele de mobilitate dentară (IMP) (1950) – evaluează mobilitatea dinţilor pe o scară de
la 0 la 3.

0 = absenţa mobilităţii;

1 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral;

2 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral şi mezio-distal;

3 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral, mezio-distal şi vertical.

1.6. Indici de igienă bucală: indice de placă şi indice de tartru.

Indice de placă bacteriană (PI). Deoarece s-a demonstrat existenţa plăcii bacteriene în
parodontopatie şi corespondenţa între gravitatea bolii şi abundenţa plăcii, s-a propus aprecierea
statusului parodontal, pe baza evaluării cantităţii de placă acumulată.

Evaluarea PI se face pe o scară de la 0 la 3:

0 = absenţa plăcii;

1 = p.b. în 1/3 cervicală a suprafeţei vestibulare sau orale a dintelui;

2 = p.b. până la ½ din suprafaţă;

3 = p.b. mai mare de ½ din suprafaţă.

PI simplificat se face numai pe 6 dinţi.

PI poate fi evaluat cu ajutorul coloranţilor organici sau prin simplă inspecţie.

Indice de tartru foloseşte aceeaşi scară de aprecieri.

1.7. Indicele parodontal CPITN (Community Periodontal Index of Treatments Needs) = indice
de îmbolnăvire parodontală şi de necesitate de tratament, propus de ONU în 1977 şi adoptat de
FDI în 1980 şi de OMS în 1983, fiind considerat cel mai util indice în practică.

Evaluarea rapidă a statusului parodontal orientează atitudinea terapeutică şi programarea

tratamentului.

Pentru codificarea statusului parodontal, dinţii de pe arcadă se împart în 6 grupe de dinţi –

sextanţi.

17, 16, 15, 14. 13, 12, 11, 21, 22, 23. 24, 25, 26, 27.
47, 46, 45, 44. 43, 42, 41, 31, 32, 33 34, 35, 36, 37

Sau mai simplificat:

17 – 14; 13 - 23; 24 – 27;

47 – 44; 43 – 33; 34 – 37.

Pentru fiecare sextant se face o singură notare codificând statusul parodontal al dintelui cu cea
mai mare afectare.

Gradul de afectare se evaluează (se codifică) astfel:

0 = absenţa oricărei simptomatologii parodontale.

1 = gingivoragie la palpare cu sonda, fără pungi p.

2 = gingivoragie + tatru, pungi până la 3 mm.

3 = pungi p.de 4-5 mm adâncime

4 = pungi p.de 6 mm şi peste;

Evaluarea se face cu o sondă parodontală gradată – sonda Morita – cu bilă şi zone colorate la 3 –
5,5 mm. Presiunea de inserare a sondei este 15-25 g, comparată cu forţa aplicării subunghiale care
nu produce durere.

La copii şi adolescenţi, evaluarea se va limita la 6 dinţi (16, 11, 26, 46, 31, 36).

Codificarea necesităţii de tratament parodontal se stabileşte după o scară de la 0 la 4:

0 = sextantul nu necesită tratament parodontal;

1 = necesită tratament de igienizare pentru controlul plăcii bacteriene;

2 = necesită tratament periodontal şi igienizare;

3 = acelaşi tratament ca la 2, plus corectarea tratamentelor deficitare;

4 = necesită tratament periodontal complet.

Evaluarea timpului necesar pentru tratament va ţine cont de analize, vârstă, felul şedinţei, durata
medie fiind:

- 10 - 30 min. pentru igienizare;

- 5 - 20 min. pentru detartraj – polisaj pentru un sextant;

- 30 - 40 min. pentru tratament complet pentru un sextant.

1.8. Indicii reversibili sunt PMA şi PI - se folosesc numai pentru gingivite, ei semnifică o
simptomatologie reversibilă.

1.9. Indicii ireversibili se folosesc pentru evaluarea parodontopatiei:

- IA = indice de atrofie osoasă;

- IR = indice de retracţie;

- Irx = indice radiografic.

1.10. Indici parţiali ireversibili – IM = indici de mobilitate.

2. Prevalenţa bolii parodontale

Populaţiile cu un nivel de trai superior, sunt mai educate sub aspect igienic, buco-dentar şi au un
nivel de asistenţă stomatologică superior.

Pentru SUA, prevalenţa parodontopatiei a evoluat de la o medie de 50% în anii 50 la 40 % în anii

60, 30 % anii 70, 20% anii 80, şi intre 15 şi 18% după anii 90 (74).

Pentru Europa, situaţia este mai slabă.

Prevalenţa parodontopatiei şi gingivitei în România: în anul 1972, Severineanu (Timişoara)

raporta pe un studiu pe 2000 de subiecţi o medie de 51,2%, repartizată astfel:

- 43% între 20 şi 30 de ani;

- 70% între 30 şi 40 de ani;

- 75% între 40 şi 50 de ani;

- 85% între 51 şi 60 de ani.

Cu ocazia unui studiu efectuat în anul 2001 de un grup de cercetare, în cadrul Spitalului clinic „N.
Malaxa”, au fost examinaţi un număr de aproximativ 1500 subiecţi de pe platforma industrială ”23
August” din Bucureşti.

Subiecţii erau din diferite zone, unii fiind navetişti, de vârste cuprinse între 20 şi 60 de ani, cu
locuri de muncă foarte variate, de la suflători în sticlă, betonişti care lucrau în frig, deci cu risc de
îmbolnăvire mare, fumători şi nefumători, etilici sau nu, femei sau bărbaţi, predominând în anumite
locuri de muncă, etc., la personalul care lucra în birouri cu aer condiţionat.

Cu toată această lipsă de omogenitate, prevalenţa parodontopatiei la subiecţii din secţiile de

muncă (forje, birouri, betoane, pielărie, sticlărie, etc.) a fost de aproximativ 70%.

CAPITOLUL III - Etiologia bolii

parodontale
1. Factorul microbian în etiologia bolii parodontale

2. Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale

3. Factori locali favorizanţi

4. Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale

Consideraţii generale privind etiopatogenia bolii parodontale

îmbolnăvirea parodonţiului prezintă mai multe forme clinice: predominant inflamatorie sau
predominant distrofică sau predominant proliferativă. Aceste manifestări diverse au fost denumite
generic prin boala parodontală sau parodontopatie (periodontite).

Boala parodontală este considerată o afecţiune a structurilor parodonţiului de cauză infecţioasă cu

leziuni de tip inflamator cronic, asociată sau nu cu leziuni de tip distrofic sau proliferativ, cu
evoluţie progresivă, ce duc la distrugerea ţesuturilor de susţinere şi, în final, la pierderea dintelui.

Etiologia parodontopatiei a fost mult timp neprecizată; au fost emise numeroase ipoteze verificate
parţial. Factorii etiologici au fost clasificaţi în: factori favorizanţi, factori cauzali, factori
determinanţi, factori locali şi factori generali.

Factorii etiologici generali sunt factorii care influenţează reactivitatea generală, favorizând
îmbolnăvirea parodonţiului:

- predispoziţie constituţională (factori genetici) ;

- factori metabolici(diabet);

- factori hormonali (endocrinopatii);

- afecţiuni ale ţesutului conjunctiv;

- afecţiuni ale SNC;

- factori imunitari: scăderea capacităţii de apărare sau reactivitatea autoimună;

- factori externi (intoxicaţii);

- stări carenţiale (hipovitaminoze);

Factorii locali sunt factori de iritaţie pentru parodonţiu, igiena deficitară, placa bacteriană, tartru,
factori disfuncţionali locali (ocluzo-articulare, malocluzii, lucrări protetice, disfuncţia ocluzală,
etc.).
1. Factorul microbian în etiologia bolii parodontale

Se consideră că toţi factorii care influenţează etiopatogenia şi evoluţia parodontopatiei sunt

favorizanţi sau predispozanţi, dar nu constituie cauza parodontopatiei.

Factorul cauzal este considerat factorul microbian. Se poate afirma că factorul determinant este
răspunsul imun al organismului. Parodontopatia este rezultatul interacţiunii între complexul
bacterian din placa bacteriană şi răspunsul imun al gazdei, terenul. Unii autori consideră că
trebuie inclusă şi trauma ocluzală drept factor cauzal.

Pentru prima dată Anthony van Leeuwenhoek (1683) a descoperit nişte “animalicule” în depozitul
moale de pe dinţi.

Willoughby Miller, în 1890, susţine că pioreea alveolară este provocată de bacterii nespecifice.

Waerhaug, în 1950, afirmă rolul plăcii bacteriene (p. b.) în etiopatogenia parodontopatiei.

După 1950 se susţine ipoteza acţiunii nespecifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii
parodontale.

După 1975 s-a emis ipoteza acţiunii specifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii
parodontale.

Nici unul dintre microorganismele izolate din placă nu satisface însă condiţiile de patogenitate
pentru a se demonstra că este agentul cauzal al parodontopatiei. De aceea, se ia în consideraţie o
asociaţie microbiană, complex bacterian şi nu un anume microorganism care produce boala
parodontală.

Nu s-a dovedit că se poate provoca boala parodontală prin inocularea unui anumit microorganism.
Este dovedit însă că acumularea de p.b. duce la inflamaţia parodonţiului şi distrucţia ţesuturilor
parodontale, dar, deşi acest fapt este bine documentat, există destui subiecţi unde acumulări mari
de p.b. corespund unor leziuni minime parodontale, iar la alţi subiecţi cu p.b. minimă, apar leziuni
mari în parodonţiu şi răspunsul de vindecare nu apare atunci când se înlătură p. b.

Diagnosticarea şi tratamentul parodontopatiei trebuie să se bazeze pe înţelegerea p.b. şi formării

ei, dar şi pe o înţelegere a interacţiunii complex bacterian – răspuns imun, care explică evoluţia
bolii.

Argumente pro şi contra privind rolul bacteriilor în declanşarea şi evoluţia bolii parodontale (74).

1. Bacteriile acumulate pe dinţi apar după un model predictibil şi într-o anumită succesiune.

2. Acumulările bacteriene pe dinţi sunt asociate bolii parodontale.

3. Distrugerea bacteriilor de pe dinţi (p.b.) impiedică de obicei boala parodontală sau reduce
simptomatologia bolii.

4. Boala p. apare atunci când parodonţiul răspunde prin inflamaţie la atacul microbian.

5. Interacţiunea complex bacterian - răspunsul organismului poate fi:

- pacienţi cu p. b. şi răspuns normal - fără inflamaţie;

pacienţi cu p. b. şi răspuns anormal - cu inflamaţie.

6. Dacă dinţii se curăţă profesional, la fiecare 2 zile, semnele clinice de gingivită nu apar;
gingivita apare ca rezultat al maturării p. b. aşa încât împiedicarea maturării p. b. printr-o igienă
dentară bună, este o metodă de prevenire a bolii parodontale.

A. Placa bacteriană

A.1. supragingivală:

în şanţuri şi fosete;

interdentară;

pe suprafaţa vestibulară şi orală.

A.2. subgingivală.

P.b. este un sistem ecologic aderent la suprafaţa dinţilor, format dintr-un substrat organic şi un
complex bacterian, sistem care formează un biofilm stratificat şi compact şi care nu poate fi
îndepărtat prin simpla spălare cu jet de apă sau clătire.

Cavitatea bucală are mai multe situsuri ecologice care reprezintă ecosisteme bacteriene foarte
diferite:

- limba;

- mucoasa bucală;

- bacterii aderente pe dinţi până la marginea gingivală ;

- saliva.

În afara suprafeţei dinţilor, p.b. poate fi întâlnită şi pe alte suprafeţe: obturaţii, microproteze,
aparate ortodontice, proteze mobile.
P.b. poate fi îndepărtată numai prin raclare sau periaj. În strat subţire, placa nu este vizibilă
direct, putând fi observată numai după colorare cu coloranţi organici. Placa bacteriană matură
are o culoare gălbuie sau cenuşie.

Relaţia dintre microorganismele din p.b. şi afecţiunile parodonţiului a fost demonstrată

experimental prin întreruperea igienei orale pentru diferite intervale. Instalarea gingivitei este
totdeauna favorizată de absenţa igienei (69).

La animalele “germ-free” leziunile parodontale consecutive acţiunii traumatice se produc numai

după contaminarea bacteriană.

Inocularea secreţiei purulente din pungile parodontale de la om la hamster a dus la apariţia unor
leziuni parodontale (69).

P.b. este reprezentată de o acumulare complexă de microorganisme cu o densitate de peste 400 de

specii diferite. Alături de bacterii, în placă se găsesc celule epiteliale şi leucocite. Acestea sunt
distribuite într-o matrice extracelulară care conţine proteine, polizaharide şi lipide provenite din
salivă şi produşii de metabolism bacterian.

Componenta anorganică a plăcii este reprezentată de calciu şi fosfor, de provenienţă salivară şi

GCF. Creşterea componentei anorganice duce la transformarea plăcii în tartru.

Biofilmele

Majoritatea microorganismelor persistă în mediile naturale, nu ca organisme libere, ci ataşate de

suprafeţe într-o peliculă (biofilm) care formează un ecosistem prin diversitatea componentelor
celulare şi prin complexitatea proceselor metabolice.

Biofilmele sunt comunităţi de microorganisme (MO) şi produse extracelulare aderente ferm de un

suport celular sau inert, cu un grad înalt de organizare.

În mediile naturale, comunităţile bacteriene au rol în degradarea materiei organice şi a

poluanţilor. Activităţile biologice ale comunităţilor bacteriene sunt rezultatul cooperării unor M.O.
cu capacităţi metabolice complementare.

Biofilmul este alcătuit din celule şi matrice organică.

Streptococii reprezintă 60-90% dintre bacteriile care colonizează smalţul dentar în primele 4 ore
după periajul dentar.

Bacteriile colonizatoare primare coagregă numai cu un set de colonizatori timpurii

(Actinomices, Capnocytophaga, Eikenella, Haemophillus, Prevotella, Veillonella) şi, în general, nu
coagregă cu colonizatori tardivi (Porphyromonas gingivalis).

Puntea de legătură între cele două categorii de colonizatori este Fusobacterium nucleatum.

Boala parodontală este produsă de bacterii din pl. b., dintre acestea: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porfiromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, sunt cele mai frecvente
bacterii Gram (-), asociate cu periodontita.
Formarea plăcii bacteriene

Majoritatea bacteriilor din salivă sunt microorganisme de pe limbă şi mucoasa bucală. Imediat
după curăţare (spălare), proteinele salivare se ataşează selectiv pe suprafaţa dintelui şi formează o
peliculă aderentă.

Pelicula are o grosime de câţiva microni şi cu timpul se îngroaşe. Pe această peliculă se depun
microorganisme prin ataşare şi colonizare.

Pelicula este formată din albumină, glicoproteine, lipide, fosfoproteine, substanţe din fluidul
sulcusului gingival.

Într-un interval de ordinul orelor după formarea peliculei, coci şi bacili Gram (+) din microbiota
normală colonizează aceste suprafeţe: streptococ, actinomicete. Aceste bacterii produc glicani
extracelulari prin intermediul cărora aderă la pelicula proteică a dintelui.

După câteva zile predomină actinomicetele şi începe să se dezvolte matricea caracteristică

biofilmului.

Aderenţa bacteriilor la peliculă poate fi explicată prin:

- mecanisme electrostatice;

- mecanisme hidrofile;

- printr-o structură specializată a bacteriei (filamente, pili, fimbrii);

- prin receptori de suprafaţă şi enzime (adezine), punţi interbacteriene.

Aderenţa bacteriilor la pelicula iniţială duce la o acumulare mare, urmată de proliferare

microbiană ce determină realizarea de matrice interbacteriană, moment care corespunde maturării
plăcii bacteriene.

Bacteriile se asociază şi se ataşează timpuriu de celulele biofilmului, datorită unui proces de

recunoaştere denumit coagregare.

Coagregarea este rezultatul unui proces de recunoaştere intercelulară datorită căreia bacterii
diferite genetic pot să adere prin intermediul adezinelor. Adezinele recunosc receptorii proteici,
glicoproteici sau polizaharidici existenţi pe suprafeţele orale şi pe alte tipuri de celule bacteriene.

Pe lângă polizaharidele matriciale, pe placă se găsesc şi polimeri de origine salivară.

Componentele organice se mineralizează cu ioni de Ca şi P.

Placa bacteriană, în absenţa măsurilor de igienă orală, se dezvoltă în 2-3 săptămâni cu o grosime
de 50-100 microni.

Placa se dezvoltă pe suprafaţa dintelui, dar şi în ariile protejate între dinţi şi în sulcusul gingival,
supra şi subgingival.

În interiorul p.b. bacteriile (M.O) sunt protejate pentru că difuzarea substanţelor antimicrobiene
este foarte limitată (de câteva sute de ori), iar lizozimul salivar pătrunde foarte greu.
Multiplicarea bacteriană – formarea matricei - maturarea

Prin multiplicarea bacteriilor la nivelul peliculei se eliberează numeroşi metaboliţi organici sau
anorganici, realizându-se legături de coagregare. În acest fel pl. b. se maturizează şi se formează
matricea interbacteriană.

Matricea constă într-un amestec de complexe glicoproteice, polizaharide (Pz) extracelulare,

proteine salivare, acizi nucleici, ioni. Matricea conţine bacterii, în special streptococi, lipide,
proteine, enzime, toxine, metaboliţi toxici, substanţe anorganice (Ca, P, K, Na) care vor precipita şi
vor produce tartru prin mineralizarea pl. b. Cele mai multe bacterii produc Pz.

Microbiota plăcii bacteriene conţine:

M.O. cariogene generatoare de pH acid

pe seama glicolizei: Streptococ mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces vîscosus, etc.;

M.O. parodontogene generatoare de pH alcalin prin activitate proteolitică, al cărei rezultat va fi

producerea de amoniac, mercaptani, hidrogen sulfurat etc., care favorizează precipitarea unor
minerale şi formarea tartrului: Bacteroides gingivalis, (AAC), etc.;

substanţe cu potenţial adjuvant şi supresor care influenţează răspunsul imun al gazdei –

lipopolizaharidele (LPS), dextrani, acid lipoteichoic, etc.

Organismul uman dispune de mijloace de apărare împotriva p.b.:

mecanice: fluxul salivar şi mişcările părţilor moi, fricţiunea alimentelor în timpul masticaţiei;

chimice: factori salivari care se opun formării şi maturării plăcii supragingivale: glicoproteine,
sistemele tampon salivare (care neutralizează pH-ul), lactoferina, lizozimul. Lizozimul acţionează
la nivelul mureinei din peretele bacteriilor Gram (+), prin desfacerea legăturii dintre acidul N-
acetil muramic şi N-acetil glucozamina, rezultând sferoplaşti, uşor de distrus prin fagocitoză sau
datorită variaţiilor presiunii osmotice.

Nutrienţii pentru p.b. pot avea origine salivară, alimentară sau sunt aduşi de fluidul şanţului
gingival .

În şantul subgingival sursa primară de nutrienţi pentru dezvoltarea biofilmului crevicular este
lichidul clevicular (GCF), un exudat seric care conţine în special proteine şi glicoproteine.

În compoziţia lichidului gingival crevicular (GCF) intră proteine serice, albumina, leucocite,
imunoglobuline, complement, mucine, lactoferina, lizozim, peroxidaza, histidine, cistidine, cu rol de
apărare.

Microbiota autohtonă stimulează imunitatea organismului faţă de bacteriile autohtone şi alohtone

(străine).
Potenţialul redox (de oxidoreducere)

Datorită colonizării cu microorganisme, suprafaţa dintelui devine anaerobă. Potenţialul redox

scade de la +200 microV la –30 microV în primele 2 zile de la colonizare şi ajunge la -150 microV
după 7 zile. Potenţialul redox al şanţului gingival este mai mic decât în alte situsuri orale. În felul
acesta proporţia bacteriilor anaerobe creşte faţă de cele aerobe odată cu vârsta biofilmului.

Metabolismul plăcii bacteriene supra şi subgingivale.

Metabolismul în interiorul p. b. este foarte complex şi în general complementar.

Specii (aerofile) aerobe coexistă cu specii anaerobe.

Specii aerobe: AAC, Campilobacter, Eikenella.

Specii anaerobe: Porphyromonas, Bacteroides, Eubacterium .

Interacţiunile metabolice şi structurale între diferitele specii de microorganisme din placă reflectă
marea complexitate a acestei nişe ecologice. Metabolismul plăcii bacteriene depinde de dieta
alimentară. Aportul de glucide determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea
consecutivă a pH-ului şi efect cariogen.

Formarea p.b. supragingivale urmează un model predictibil şi influenţează stadiul formării plăcii
subgingivale.

Din momentul în care placa supragingivală se maturează, ţesuturile gingivale se inflamează.

Placa supragingivală matură îşi asigură aportul de nutrienţi indirect din alimentele ce trec prin
cavitatea orală, şi din GCF datorită inflamaţiei gingivale şi reducerii tensiunii de oxigen.

Odată ce placa subgingivală este formată, placa supragingivală nu mai este necesară. Mediul
bacterian subgingival are suficienţi nutrienţi, oportunităţi de aderenţă şi un mediu oxidoreducător
stabil pentru metabolismul lor şi pentru proliferare. Din acest moment placa supragingivală poate
fi înlăturată, dar placa subgingivală îşi va continua activitatea.

Metabolismul bacteriilor din placă

Creşterea şi modificarea structurii p.b. se datorează proliferării bacteriilor. Odată ce bacteria a

aderat, ea se divide şi continuă să prolifereze, dacă este favorizată metabolic.

Dacă mediul nu este favorabil, bacteria trebuie să consume o mare cantitate de energie pentru
protecţia ei şi pentru a se hrăni. Rata metabolică a celulei este determinată de natura şi valoarea
nutrienţilor, de pH, de potenţialul redox şi inhibitori metabolici.
Placa supragingivală şi subgingivală

în raport cu poziţia faţă de marginea gingiei, se disting 2 tipuri de p.b.:

1. Placa supragingivală este dominată de bacterii Gram(+) din genul Streptococcus şi

Actinomyces şi este iniţial aerobă.

2. Placa subgingivală este alcătuită din microbiota anaerobă Gram(-) dominată de spirochete
necultivabile.

A.1. Placa supragingivală - în gingivită, colonizatorii iniţiali ai p.b. supragingivale sunt

streptococii, dar în câteva zile comunitatea microbiană este dominată de Actinomyces. Odată cu
scăderea potenţialului redox al plăcii bacteriene devin dominante speciile microaerofile sau
anaerobe. Când începe gingivoragia, Actinomyces vîscosus are o pondere importantă şi crează
mediul favorabil creşterii bacteriilor din grupul Campylobacter şi Prevotella, care necesită factori
nutritivi ai gazdei (hemina) din sânge.

Formarea plăcii supragingivale - urmează modelul descris:

a. formarea peliculei de albumină, glicoproteine, lipide, fosfolipide;

b. colonizarea prin aderenţă, ataşare, coagregare: Steptococ, Actinomyces;

c. proliferarea - formarea matricei, maturarea plăcii - durează 2 - 3 săptâmani.

Nutrienţii plăcii supragingivale sunt de origine salivară, alimentară, dar şi din lichidul crevicular.

Bacteriile din biofilm devin anaerobe datorită colonizării suprafeţei şi scăderii potenţialului redox,
astfel încât, în final, proliferează bacteriile anaerobe.

Placa supragingivală tânără conţine m.o. Gram (+), coci şi bacili; ulterior apar bacterii Gram (-),
coci, bacili, fuzobacterii, spirochete. Inflamaţia gingiei favorizează dezvoltarea microbiotei
subgingivale.

Bacteriile supragingivale - îşi procură necesarul nutritiv în special din hrana care trece prin
cavitatea orală. Majoritatea bacteriilor supragingivale preferă glucidele de origine alimentară ca
sursă nutritivă. Disponibilitatea nutrienţilor pentru metabolismul bacteriilor depinde de compoziţia
chimică a dietei şi de accesul ei la placa bacteriană. Moleculele mari, ca amidonul şi proteinele
sunt disponibile numai după ce sunt scindate în componente mai mici. Deşi, în parte, degradarea se
produce în cavitatea orală, aceste substanţe nutritive rezultate sunt insuficiente pentru bacteriile
din placă.

Glucidele cu greutate moleculară mică - glucoză - sunt gata disponibile pentru metabolism.
Amidonul este reţinut în cavitatea bucală şi este scindat parţial.

Nutrienţii pot fi furnizaţi şi prin mecanisme de cooperare metabolică interbacteriană. De exemplu:

Veillonella nu metabolizează glucoza, dar metabolizează acidul lactic produs de Streptococ.
Utilizarea acidului lactic de către Veillonella este favorabilă Streptococului prin creşterea pH, iar
metabolizarea glucidelor de către Streptococ este folosită de Veillonella.

Schimbarea dietei influenţează compoziţia p.b.

Modificările inflamatorii ce rezultă din maturarea p.b. supragingivale produce edemul marginii
gingivale care acoperă placa şi o creştere a GCF. In felul acesta placa supragingivală este
acoperită de marginea gingiei edemaţiate şi scăldată de GCF şi treptat îşi schimbă microbiota,
devenind asemănătoare celei subgingivale.

A.2. Placa subgingivală se dezvoltă prin progresia pl. supragingivale; este diferită de placa
supragingivală şi are 3 zone de bacterii:

A.2.1. Bacterii aderente la ţesuturile dentare (smalţ, cement, dentină).

A.2.2. Bacterii aderente la epiteliul gingiei sulculare (inserţia epitelială).

A.2.3. Bacterii aderente ţesutului gingival .

A.2.1. Placa subgingivală aderentă la dinţi este dominată de bacterii filamentoase Gram (-). Unele
specii de Capnocitophaga se leagă direct de cement, iar alte specii se leagă de suprafaţa epitelială
a gingiei şi permit formarea unei matrice aderente (biofilm) care se diminuează pe partea epitelială
a ariei subgingivale. Porţiunea bazală a şanţului are o aderenţă mai slabă şi prezintă tulpini
Gram(-) filamentoase şi spirochete.

A.2.2. Placa subgingivală aderentă (asociată) zonei joncţiunii gingivodentare de epiteliul şanţului
gingival este dominată de m.o. Gram(-), coci, bacili şi spirochete.

Pe această zonă matricea dispare, colonizarea se face direct pe epiteliu şi poate să fie foarte
bogată în formele de parodontită gravă. Există o corespondenţă între evoluţia plăcii şi gradul de
colonizare a epiteliului sulcular care este locul de penetrare. Cercetările noastre au pus în evidenţă
leziuni epiteliale, ulceraţii ale stratului bazal, colonii microbiene şi micelii, detritus necrotic, ţesut
epitelial marcat de o distrofie severă (53).

A.2.3. Placa subgingivală asociată ţesutului gingival este caracterizată prin penetrarea în epiteliu
şi subepiteliu a coloniilor microbiene şi miceliilor, în forme grave de parodontită, mergând până în
corion (53).

Bacteriile subgingivale utilizează în primul rând glucoză, dar pot utiliza peptide şi aminoacizi.

Majoritatea nutrienţilor pentru bacteriile subgingivale provin din produşii de degradare tisulară,
GCF şi schimbul interbacterian.

Din moment ce inflamaţia produce o stimulare de GCF secretat şi de deşeuri celulare (detritus
necrotic), bacteriile subgingivale sunt mult favorizate când ţesuturile adiacente sunt inflamate.
Deoarece procesul metabolic depinde de transferul de electroni, compoziţia bacteriană este
influenţată de potenţialul de pH şi de oxidoreducere din mediu.

Unele bacterii cresc foarte bine într-un mediu cu pH acid şi sunt considerate drept bacterii
acidofile: Lactobacilus, Streptococus.

Bacteriile subgingivale sunt, în majoritate, anaerobe, pentru că O2 este consumat de bacteriile

aerobe.

Bacteriile supragingivale sunt facultative - pot metaboliza atât în mediu aerob, cât şi în cel
anaerob.

Odată ce p.b. supragingivală se maturează, potenţialul redox scade şi favorizează metabolismul

anaerob.

Metabolismul bacteriilor poate fi influenţat negativ de o diversitate de inhibitori, produşi de

anumite bacterii care pot să reducă creşterea şi metabolismul altor specii.

De exemplu, unele specii de streptococ produc compuşi care inhibă creşterea lui AAC.

Pe măsură ce se dezvoltă în şanţul gingival, bacteriile produc enzime proteolitice ce lizează direct
ţesutul sau interferă cu factorii de imunitate locală.

Colagenaza şi hialuronidaza degradează colagenul. Degradarea barierei ligamentare de colagen

este urmată de adâncirea pungii parodontale. Bacteriile eliberează toxine care stimulează
inflamaţia parodontală.

Factori care determină constricţia arteriolelor periferice, ca fumatul, stressul, sunt factori de risc
pentru parodonţiu şi de stimulare a microbiotei anaerobe.

Clătirea cu clorhexidina după curăţarea mecanică a pl. b. ameliorează semnificativ gingivita.

A.N.U.G. (gingivita ulcerativă necrozantă acută) se poate ameliora prin spălături cu agenţi
oxidanţi (iod, H2O2) sau antibiotice.

Mecanisme directe de patogenitate a pl. b.

Complexul bacterian atacă în situsurile cele mai vulnerabile: epiteliu distrofic, franjurat, cu
întreruperi ale stratului epitelial şi ulceraţii ale stratului bazal.

Invazia este posibilă numai după depăşirea barierelor sistemului de apărare locale: mucus,
lizozim, exfolierea epiteliilor, spălarea cu GCF.

După penetrare şi inoculare bacteriană se produce invazia în corion şi proliferarea bacteriilor.

Biofilmul este impenetrabil la acţiunea factorilor de apărare, lizozim, antiseptice şi antibiotice.

Bacteriile produc exotoxine - leucotoxina atacă PMN.

Colonizarea microbiană - proliferarea face să crească atacul bacteriilor.

Enzimele bacteriene atacă ţesutul parodontal - colagenaza distruge structura de colagen,

hialuronidaza atacă substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv şi o fluidizează;

Metaboliţii bacterieni sunt citotoxici pentru ţesutul parodontal: indol, sulfuri, amine, amoniac, acizi
graşi, (butirat, propionat, izobutirat), H2S, metilmercaptan.

B. Tartrul dentar

Tartrul dentar este un depozit organo-mineral aderent de suprafaţa dentară sau alte structuri
dentare (lucrări protetice fixe, proteze mobile, obturaţii, aparate ortodontice), rezultat din
mineralizarea plăcii bacteriene.

Este un depozit organic calcificat ce se fixează pe placa bacteriană, calcul asemănător celor din
vezica biliară, rinichi, etc.

Compoziţia tartrului dentar se modifică în funcţie de poziţia dintelui, vechimea depozitului, individ,
igienă, masticaţie, salivă, etc. Este compus din substanţe anorganice 80% şi organice 20% (14, 55,
69, 74):

Substanţe anorganice:

fosfat de Ca (hidroxiapatită 58%);

bruşită 9%;

whitlokită 21%

carbonat de Ca şi Mg.

Substanţe organice:

proteine;

polizaharide complexe;

celule descuamate;

leucocite;

microorganisme Gram(+) şi Gram(-);

aminoacizi;

acizi graşi;
fosfolipide;

colesterol, etc.

Suprafaţa tartrului este rugoasă şi acoperită de un strat de placă bacteriană nemineralizată, ce

diferă în zona supra şi subgingivală.

în zona supragingivală domină bacterii filamentoase, bacterii ale plăcii supragingivale; în zona
subgingivală sunt prezente microorganisme care se găsesc în placa subgingivală.

Tartrul este acoperit de p.b. şi de un depozit moale (materie albă) care se înlătură cu spray de apă
sau la periaj.

Tartrul supragingival rezultă prin precipitarea din salivă.

Tartrul supragingival este vizibil clinic de la marginea coronară la cea gingivală. Prezenţa şi
cantitatea tartrului supragingival este rezultatul depozitelor bacteriene pe dinţi şi este de asemenea
influenţat de secreţia glandelor salivare. Ca rezultat, cea mai mare cantitate de tartru
supragingival se observă de obicei pe suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari adiacenţi
ductului de la glanda parotidă şi pe suprafeţele orale ale dinţilor mandibulari anteriori, care sunt
expuşi la ductul glandelor submandibulare. Tartrul supragingival are culoarea de la alb la maron
închis, dependent de colorantul din substanţele nutritive.

Tartrul supragingival conţine săruri anorganice, în principal sub formă de fosfat de calciu. Tartrul
conţine şi diferite cantităţi de carbonat de calciu şi fosfat de magneziu. Partea anorganică a
tartrului este chimic similară cu partea anorganică a osului, dentinei şi cementului. Compoziţia
organică a tartrului implică proteine şi polizaharide complexe derivate din p.b., celule epiteliale
descuamate şi leucocite.

Amestecul de cristale anorganice se schimbă în compoziţie în funcţie de stadiile tartrului. Bruşita

este prima formă de cristal care apare şi este urmată de fosfat octocalcic. În depozitele mature care
au acumulat peste 6 luni, forma cristalină majoră este hidroxiapatita cu componente de fosfat
octocalcic şi witlokită - un compus Mg-fosfat tricalcic.

Tartrul subgingival, seric rezultă prin precipitare din lichidul crevicular, este de culoare maronie-
negru, cu o consistenţă crescută, dens, aderent, se dislocă cu dificultate şi se găseşte în şanţul
gingival.

Tartrul subgingival se formează apical până la marginea gingivală şi de obicei nu este vizibil.
Poate fi detectat prin explorare tactilă cu o sondă parodontală sau cu un explorator fin şi este de
obicei evidenţiat ca o suprafaţă aspră. Dacă marginea gingivală este îndepărtată prin suflarea cu
aer sau cu un instrument dentar, tartrul subgingival poate fi evidenţiat chiar apical până la
joncţiunea smalţ-cement. Tartrul subgingival apare frecvent maron sau negru, ceea ce reflectă
prezenţa produşilor bacterieni şi sanguini.
Formarea tartrului – ipoteze asupra mineralizării

Depunerea cristalelor de hidroxiapatită în tartru se face în jurul bacteriilor – începe la o zi după

formarea plăcii. în primele zile de la constituirea p.b. este bine reprezentat, 60-90% după 12 zile. în
primele 4-8 ore poate fi observat şi reprezintă 50% după 2 zile.

Mecanismele de producere a tartrului dentar sunt enzimatice şi fizico-chimice.

a) Mecanismul enzimatic (Naeslund, 1926) (69) - tartrul apare prin acţiunea enzimelor
(fosfataze) elaborate de Leptotrix, Actinomyces, care perturbă echilibrul dispersiei coloidale a
lichidelor salivare, cu precipitarea sărurilor minerale.

b) Mecanismul fizico-chimice (Prinz, 1921) (69) se realizează prin precipitarea sărurilor

datorită stagnării şi alcalinizării salivei în momentul evacuării din glandele salivare.

Inhibarea chimică a bacteriilor din p.b. suprimă depunerea tartrului. Cea mai folosită substanţă în
acest scop este clorhexidina. Ritmul de depunere poate fi mai lent sau mai rapid, în funcţie de
igienă, masticaţie, alimentaţie, etc.

Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale p.b., în matricea interbacteriană, pe suprafaţa
bacteriilor şi chiar în interiorul bacteriilor (mai ales cele filamentoase).

După 4-6 luni de la iniţierea depunerii se ajunge la un nivel maxim de tartru dentar, după care
creşterea masei de tartru avansează foarte puţin.

Fixarea tartrului pe suprafaţa dintelui se face prin:

legături prin intermediul peliculei – a biofilmului;

unirea între cristalele tartrului şi cristalele din structura dintelui.

Rolul dietei alimentare în formarea tartrului - tartrul se formează chiar şi în absenţa alimentaţiei
pe cale orală, dar cu cât alimentele sunt mai moi, mai puţin consistente şi solicită mai puţin
mişcările de masticaţie şi producerea de salivă, cu atât se produce mai uşor şi mai mult tartru
dentar.

Rolul tartrului dentar în producerea bolii parodontale - tartrul dentar este un factor favorizant
etiologic pentru boala parodontală, dar nu este un factor cauzal.

Tartrul dentar a fost asociat cu bolile parodontale atât de către autorii vechi, cât şi de cei moderni.
Deşi tartrul nu are un efect traumatic direct pe ţesuturile gingivale, cum s-a crezut anterior, poate
fi un factor care contribuie la boală prin amplificarea p.b.

Este un factor agravant în evoluţia bolii parodontale, constituie situsuri pentru dezvoltarea p.b. şi
în acelaşi timp un factor de iritaţie pentru gingie. Suprimarea completă a tartrului dentar supra şi
subgingival reduce inflamaţia parodontală, motiv pentru care orice tratament parodontal începe cu
detartrajul şi igienizarea corectă.
Semnificaţia clinică

Studii epidemiologice afirmă legătura între tartru şi parodontopatie, dar nu există dovada
implicării tartrului drept cauză primară. Această concluzie este rezultatul unor observaţii certe:

Suprafaţa mineralizată a tartrului este întotdeauna acoperită de o p.b. nemineralizată, deci, tartrul
în sine nu vine în contact cu ţesuturile gingivale.

La animale tratate cu agenţi antimicrobieni, p.b. este eliminată de pe suprafaţa tartrului şi epiteliul
joncţional poate de fapt adera direct la tartru. În astfel de situaţii induse artificial, prezenţa
tartrului fără p.b. este asociată cu gingia sănătoasă, nu cu boala.

Oricum, tartrul poate amplifica efectele p.b. De exemplu, tartrul matur ţine placa bacteriană în
contact strâns cu suprafaţa tisulară şi totodată limitează posibilitatea pacientului de a îndepărta
placa. În plus, din moment ce tartrul are capacitatea de a concentra atât nutrienţi cât şi toxine, ne
putem aştepta ca el să influenţeze atât microbiota bacteriană cât şi inflamaţia tisulară.

Deşi poate fi posibilă utilizarea agenţilor chimici pentru îndepărtarea plăcii de pe suprafaţa
tartrului, fără îndepărtarea tartrului însuşi, aceasta nu este considerată ca o metodă acceptabilă
pentru terapie. Studii aprofundate au demonstrat clar că îndepărtarea atât a tartrului subgingival
cât şi a depozitelor bacteriene subgingivale permit menţinerea unei stări de sănătate parodontală
pentru lungi perioade de timp. Nu există studii pe termen lung care să demonstreze rezultatele
îndepărtării plăcii, fără îndepărtarea tartrului.

Detartrajul

Prin detartraj se îndepărtează tartrul şi pl. b. de pe suprafeţele supra şi subgingivale.

Pentru detartrajul supragingival se folosesc seceri, chiurete de detartraj, aparate cu ultrasunete,

iar pentru îndepărtarea tartrului subgingival se utilizează de obicei chiurete de detartraj de tip
universal sau special.

Instrumentarul pentru detartraj:

instrumente de examinare: sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii;

instrumente de detartraj şi chiuretaj radicular: seceri, săpăligi, pile sau răzuşe, chiurete;

instrumentar de netezire fină şi lustruire a suprafeţelor dentare după detartraj.

Chiuretele speciale sunt reprezentate în special de chiuretele Gracey şi sunt specifice unor
suprafeţe anumite:

5/6 pentru dinţii frontali superiori şi inferiori;

7/8 pentru feţele vestibulare şi orale ale molarilor şi premolarilor;

11/12 pentru suprafeţele meziale ale dinţilor laterali;

13/14 pentru suprafeţele distale ale dinţilor laterali.

Se folosesc pentru:

detartrajul şanţului gingival;

chiuretajul radicular;

chiuretajul ţesutului de granulaţie;

detartrajul de fineţe al depozitelor mici.

Curăţirea fină şi lustruirea suprafeţelor dentare după detartraj se realizează cu periuţe din plastic,
drepte sau în formă de pâlnie, cupe de cauciuc, discuri, benzi, folosind substanţe abrazive sau paste
de lustruit.

Detartrajul cu ultrasunete

Detartrajul cu ultrasunete este folosit pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a tartrului

subgingival din apropierea marginii gingivale libere.

C. Bacterii considerate patogene în gingivite şi parodontite

Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale

Începând cu anii ‘70 bacteriile asociate îmbolnăvirii parodontale au fost foarte mult studiate şi s-
au făcut speculaţii entuziaste despre rolul bacteriilor specifice în parodontopatii.

Analizele bacteriologice pe gingie sănătoasă corespund modelului bacteriologic al plăcii imature:

Streptococ, Actinomyces, Veillonella şi alte bacterii componente de trecere, precum şi unele
bacterii considerate a fi patogeni parodontali.

Microbiota asociată gingivitelor

Primele studii asupra microbiotei gingivitelor au utilizat eşantioane de placă colorată. S-a
evidenţiat faptul că microbiota se schimbă de la dominant Gram (+) la o floră mai complexă care
include un număr mare de bacterii Gram (–) şi forme spiralate.

Studii ulterioare pe gingivite experimentale au raportat o schimbare de la o placă dominant

streptococică la una în care domină speciile Actinomyces. Creşterea numărului de specii de
Actinomyces dezvoltă masa plăcii. Sângerarea gingivală este asociată cu o creştere a Actinomyces
vâscosus şi a speciilor Bacteroides pigmentate, identificate astăzi cu Porphyromonas gingivalis şi
Prevotella intermedia. Se mai găsesc Capnocitophaga, Fusobacterium nucleatum, Eubacterium
timidum, Treponema şi Bacteroides.

Este dovedit că acumularea de p.b. implică o progresie ecologică secvenţială a schimburilor

bacteriene. Când este atins un anumit nivel al complexităţii bacteriene se observă o creştere a
speciilor Gram (-) anaerobe, asociată unei dezvoltări a inflamaţiei gingiei care înaintează spre
parodonţiu.

Microbiota asociată parodontitelor

Bacteriile asociate parodontitei se găsesc într-un ecosistem matur complex, diferit de cele găsite în
parodonţiul sănătos sau gingivită. Se insistă chiar pe existenţa unei microbiote specifice
parodontopatiei cronice, din care enumerăm: Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleatum, Prevotella intermedia, Capnocitophaga, Spirochete, Actinobacilus, Actinomycetem
comitans (AAC) şi Bacteroides forsitus.

- Porphyromonas gingivalis (P.g.) este o tulpină anaerobă imobilă; pe coloraţie Gram apar
tulpini scurte Gram (–) sau coci uşor alungiţi. Pe mediu de sânge-agar formează colonii negre
maronii şi aparţin unui grup de specii cândva catalogate ca Bacteroides pigment negru şi
reclasificate astăzi în genurile Porphyromonas şi Prevotella.

Porphyromonas gingivalis este crescută în p.b. din parodontopatii şi mai puţin în placa din
gingivite. În plus, eliminarea ei a fost asociată cu efecte clinice de succes în tratamentul
parodontopatiilor, în timp ce persistenţa P.g. a fost asociată cu recurenţa bolii.

Porphyromonas gingivalis are ca factori de virulenţă importanţi: colagenaza, endotoxina, proteaze,

H2S şi amoniac, putând să inducă resorbţia osoasă, distrugerea ţesutului de legătură, producerea
de citokine şi inhibarea mecanismelor de apărare ale gazdei.

Efectul patogen este determinat de factori antifagocitari: capsulă, factori leucopenici, cu efecte
toxice asupra fibroblastelor şi celulelor epiteliale.

Porphyromonas gingivalis poate pătrunde în epiteliu şi să se multiplice aici.

Experimental, adăugând Porphyromonas gingivalis la un ecosistem microbian complex, la

maimuţe, s-a iniţiat o pierdere osoasă progresivă şi semne clare de parodontopatie.

- Fusobacterium nucleatum (F.n.) se găseşte în stadiile precoce ale p.b., creşte în gingivite şi
capătă proporţii în parodontopatii.

Fusobacterium nucleatum este o tulpină anaerobă Gram (-), alungită şi cu capetele rotunjite.

Rolul pe care Fusobacterium nucleatum îl are în declanşarea şi progresia parodontopatiei este mai
puţin evidenţiat deoarece sunt implicate şi unele subspecii (Vincentii, Nucleatum şi Polymorphum)
cu care au fost anterior considerate ca un singur grup bacterian.

- Prevotella intermedia (P.i.) a fost asociată cu parodontopatia juvenilă şi parodontopatia

avansată, dar se găseşte în special în gingivită.
În general, asocierea dintre Prevotella intermedia şi progresia parodontopatiei sau rezoluţia bolii
nu este certă.

Prevotella intermedia are mulţi factori de virulenţă care se găsesc la Porphyromonas gingivalis şi
produce leziune tisulară extinsă când se injectează subcutan.

Prevotella intermedia a fost subdivizată în două specii: Prevotella intermedia şi Prevotella

nigrescens. Studii recente indică faptul că mostrele de placă de la pacienţii cu parodontopatie
prezentau mai frecvent Prevotella intermedia decât Prevotella nigrescens, în timp ce mostrele cu
gingie sănătoasă prezintă dominant Prevotella nigrescens.

Până în prezent nu a fost evaluat exact potenţialul patogen al Prevotellei în parodontită.

- Capnocitophaga are ca factori de patogenitate capsula, enzime şi inhibitori ai

chemotactismului. Este prezentă în parodontopatia juvenilă şi a adultului.

- Actinobacillus actinomycetem comitans (AAC) a fost mult timp asociat cu parodontopatia

juvenilă şi alte forme de parodontopatie precoce. Nu se găseşte în mod normal în formele de
parodontopatie cronică cu o evoluţie mai veche. Rolul AAC nu este privit ca semnificativ în aceste
forme.

AAC are foarte mulţi factori de virulenţă: colagenaza, endotoxina, proteaze şi toxine; fiecare din
ele modifică funcţia leucocitară şi pe cea a celulelor epiteliale. AAC este capabil să evite
răspunsurile normale de apărare ale gazdei şi să producă distrugerea ţesutului de legătură
(ligamente) şi os.

- Bacteroides forsytus (B.f.) este greu de cultivat. Se găseşte în special în placa subgingivală
şi în pungile parodontale adânci.

Bacteroides forsytus este o tulpină anaerobă Gram (-) care este alungită, cu capetele ascuţite, dar
poate să aibă şi alte forme în funcţie de condiţiile de cultură.

- Spirochetele sunt prezente în special în gingivită şi parodontopatia ulcero-necrotică.

Produc metaboliţi cu acţiune toxică: indol, H2S, NH3.

Microbiota asociată parodontitei precoce

Formele de periodontită precoce incluzând periodontita juvenilă localizată şi periodontita

prepubertală, conţin în special AAC în număr apreciabil. AAC este rar întâlnit pe gingie sănătoasă
şi la subiecţi edentaţi.

Rezultate clinice bune se obţin prin eliminarea AAC, persistenţa lui însemnând un eşec previzibil.

Capnocytophaga şi Prevotella sunt izolate normal din leziunile de parodontopatie juvenilă.

AAC nu poate fi eliminat prin procedee fizice (curăţire mecanică), dar poate fi redus prin
administrare sistemică a antibioticelor sau prin tratament chirurgical. Periodontita rapid
progresivă este în general catalogată ca o formă cu instalare precoce şi agresivă a bolii
parodontale.
Microbiota asociată cu parodontita refractară la tratament

Microbiota este asemănătoare cu cea din pungile parodontale adânci din parodontopatia cronică.
In general microbiota plăcii seamănă cu ecosistemul complex găsit la pacienţi cu parodontopatie
cronică şi include: Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga şi AAC.

Microbiota asociată gingivitei ulcerative necrozante (GUN)

Se întâlnesc cantităţi mari de AAC şi Porphyromonas gingivalis – invazia fiind în profunzimea

ţesuturilor.

Mai sunt prezenţi: Prevoltella intermedia, Fusobacterium nucleatum şi spirochete (specii de

treponema).

Identificarea şi eliminarea anumitor bacterii pare să fie o parte a terapiei, căci eşecul în
eliminarea acestora - pot fi consideraţi markeri – creşte riscul progresiei periodontitei.

Deşi studiile par să arate specificitatea unor bacterii în diferite stadii ale bolii, rezultatele nu sunt
categorice.

Pentru mulţi subiecţi, terapia convenţională incluzând detartrajul, planarea rădăcinii şi controlul
plăcii, reduce efectiv sau elimină clinic parodontopatia; bacteriile însă vor persista.

Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale

Mucoasa bucală este colonizată cu numeroase bacterii saprofite al căror echilibru este păstrat prin
diferite mecanisme de competiţie, antagonism sau complementaritate. Unele bacterii, în anumite
condiţii, pot deveni patogene. Bacteriile care produc cele mai frecvente afecţiuni ale mucoasei
bucale sunt: streptococul, stafilococul şi candida (2, 30, 56, 63).

Genul streptococcus

Specia Streptococcus pyogenes

Familia Lactobacillaceae

Sunt coci dispuşi în lanţuri. Se găsesc în placa bacteriană în proporţie de 28,8% (69).

Omul este unul din cele mai sensibile organisme la acţiunea Streptococilor.
Habitat: cavitatea bucală, faringe, intestin şi aparatul genital.

Este implicat în etiologia cariei dentare şi în parodontopatie.

Morfologie – coci ovoizi sau sferoizi 0,8 – 1 micron, dispuşi în diplo sau lanţuri. Gram (+), unele
specii au capsulă.

Temperatura: 10 – 500 C - pentru streptococii piogeni temperatura optimă este 370C.

PH optim – 7,4 – 7,6

Aerobi, facultativ anaerobi.

Enzime: capacitatea hemolitică pe medii solide cu sânge distinge Streptococul hemolitic de

Streptococul viridans. Acţiunea hemolitică se datorează toxinelor hemolitice – streptolizine care
produc liza globulelor; enzime de fermentaţie.

Rezistenţa la agenţi fizici, chimici şi biologici – Streptococul este distrus la temperaturi mai mari
de 600C; pasteurizarea laptelui se face la 620C.

Streptococul supravieţuieşte câteva săptămâni în secreţii salivare uscate. Culturile liofilizate

rezistă mulţi ani.

Clasificare:

Streptococcus piogenes

Streptoccocus viridans

Enterococi (saprofiţi);

Streptococcus lactic.

Caractere de patogenitate: se găsesc la streptococii piogeni – virulenţa şi toxinele conferă

rezistenţa la fagocitoză şi capacitatea de a se înmulţi în serul sanguin. Capsula este prezentă la unii
streptococi piogeni.

Infecţiile streptococice la om depind de reactivitatea organismului:

la copii mici: infecţii generalizate cu febră;

între 3-12 ani: tendinţa de localizare de tip angină, scarlatină cu simptomatologie generală;

adolescenţi: glomerulonefrită, miocardită şi reumatism.

Adulţii fac rar infecţii streptococice de tip acut. Evoluţia infecţiei cu streptococ are 3 perioade:

otita, limfadenita, nefrita – infecţia primară;

perioada complicaţiilor tardive după 3-4 săptămâni;

sechele, reprezentate de nefrita acută şi reumatism după o perioadă de latenţa de 2-6 saptămâni.

Infecţii ale pielii: erizipel, impetigo – placard roşu cu vezicule pe margine.

Infecţii ale plăgilor pot duce la celulite, flegmoane, limfangită şi limfadenită.

Căile respiratorii: nazofaringite, amigdalite, sinuzite, laringite, bronhopneumonie, scarlatina.

Infecţii streptococice ale tubului digestiv – gastrita, enterocolita, apendicita, peritonita cu

enterococi şi streptococi nehemolitici.

Infecţii urinare: pielita, pielonefrita şi cistita.

Septicemia streptococică.

Endocardita acută septică.

Imunitatea la streptococ este complexă şi este durabilă datorită prezenţei anticorpilor de la 3-5 ani
până la 30 ani.

Tratament specific cu seruri.

Vaccinoterapia cu auto vaccin sau STOCK vaccin plus anatoxină administrată în doze
desensibilizante, deoarece există o componentă alergică.

Antibiotice: penicilină şi sulfamide.

In infecţii închistate: osteite, osteomielită, flegmoane, abcese – se face şi tratament chirurgical.

Genul Staphylococcus

Ordinul Eubacteriales

Familia Micrococaceae

Specia tip: Staphylococcus aureus

Se găseşte în placa bacteriană în proporţie de 28,8% (69).

Stafilococul a fost descoperit de Pasteur în 1878. Este o bacterie piogenă şi face parte din
microbiota normală a organismului, fiind întâlnit frecvent pe tegumente, în cavităţile naturale şi
intestin. Stafilococii sunt bacterii de formă sferică, coci cu diametrul 0,8-1 micron care se divid în
planuri succesive, perpendiculare, luând formă de ciorchine de strugure.

Stafilococii sunt bacterii saprofite şi condiţionat-patogene, umane şi animale, gram-pozitive, acido-

alcoolo-rezistente. Organismul uman are o oarecare toleranţă faţă de stafilococ, acesta devenind
patogen sub acţiunea unor factori locali şi/sau generali ca: scăderea temperaturii ţesuturilor,
troficitate scăzută a ţesuturilor, scăderea imunităţii generale, boli de sistem, reducerea circulaţiei
locale prin spasm vascular, traumatisme, obstrucţia lumenului vascular, ulceraţii, etc.

Stafilococul este responsabil de aproximativ 70-80 % din supuraţiile întâlnite în practica medicală
şi se localizează frecvent la nivelul epiteliului, dar poate parazita orice ţesut sau organ producând:
sinuzite, osteite, osteomielite, artrite, abcese cutanate sau ale organelor interne, foliculite, acnee,
furunculi, panariţiu, otite, conjunctivite etc. (1, 14).

Stafilococul are particularităţi structurale şi metabolice care pot determina o mulţime de reacţii ale
organismului gazdă, fie ca urmare directă a componentelor enzimatice şi toxice, fie prin acţiunea
antigenică care declanşează răspunsul imun: inflamaţie, fagocitează, reacţie antigen-anticorp, etc.

Principala caracteristică a infecţiilor stafilococice este inflamaţia exudativ purulentă, consecinţă a

înmulţirii bacteriilor, cu eliberare de enzime şi toxine , urmată de necroză tisulară, citoliză şi
formare de detritus celular provenit din celulele aflate în prima linie de apărare.

Între enzimele stafilococice s-au descris elastaza şi colagenaza, cu efect asupra fibrelor
conjunctive, şi hialuronidaza cu efect asupra substanţei fundamentale intercelulare.

Asupra ţesutului conjunctiv are acţiune prin depolimerizarea fibrelor de colagen, iar asupra osului
are o afinitate deosebită producând demineralizarea. Afinitatea crescută a stafilococilor pentru
ţesutul osos a fost explicată prin rolul pe care ionii de Ca îl au în asigurarea bunei funcţionări a
proceselor metabolice a bacteriei.

Infiltraţia microfagică de apărare realizează cel mai adesea delimitarea procesului, iar
hipersensibilitatea celulară este, de obicei, responsabilă de cronicizare. Majoritatea tulpinilor de
stafilococ patogen care sintetizează un pigment galben-auriu cum este staphylococcus aureus sunt
clasificaţi stafilococi coagulază-pozitivi, de regulă hemolitici şi care provoacă cele mai mari
infecţii cu stafilococ la om.

Stafilococul are o mare capacitate de adaptare la temperaturi între 6 şi 46ºC şi la pH între 4 şi 9,3.
Dacă inocularea stafilococică este moderată cantitativ şi calitativ atunci organismul prin
mecanismele sale de imunitate poate să elimine agenţii infectanţi.

Sursa de infecţie este de obicei constituită din stafilococi proprii de pe tegumente sau mucoase.
Astfel, plăgile, ulcerele trofice sau de decubit, eroziunile, infecţiile virale, diabetul etc., creează
posibilităţi de inocul al stafilococului, concomitent cu diminuarea imunităţii organismului. În
infecţiile stafilococice recidivante se creează o stare de alergie şi tratamentul cu antibiotice nu este
eficient. Din aceste motive şi pentru a preveni recidivele, se asociază o imunoterapie cu vaccin
stafilococic sau anatoxină stafilococică.

Cercetările bacteriologice efectuate de noi la Institutul Cantacuzino asupra exudatului purulent din
pungile parodontale prelevate de la un număr de peste 150 subiecţi au relevat prezenţa bacteriilor
din genul stafilococus în 45% din cazuri, în care stafilococ coagulază-pozitiv în 20% din cazuri.

Identificare, izolare, selectare, cultivare

Dezvoltarea culturilor de stafilococ se realizează mai bine în condiţii de aerobioză, dar stafilococii
sunt facultativ anaerobi. Creşterea şi dezvoltarea stafilococului patogen pe medii de cultură se
realizează rapid, timpul de generaţie la stafilococ fiind de 30 de minute. Subculturile ulterioare
izolării şi stocării tulpinilor de stafilococ se fac în mod obişnuit pe geloză nutritivă. Culturile în
bulion se tulbură uniform şi net vizibil după 16-20 de ore de termostat.

Pe mediile solide cu sânge stafilococul patogen produce o zonă circulară de hemoliză în jurul
coloniei.

În condiţii de aerobioză, degradarea moleculei de glucoză de către stafilococ, se însoţeşte de

apariţia acidului acetic ca produs intermediar, iar în anaerobioză produsul final este acidul lactic.

De asemenea, produce catalază, enzimă caracteristică pentru stafilococ.

Fermentarea manitolului de către Staphyloccocus aureus ca şi toleranţa crescută la NaCl (7,5-

10%) constituie criterii utile de diferenţiere metabolică de Staphyloccocus epidermidis.

La prelevarea produsului patologic din pungile parodontale trebuiesc luate măsuri de antisepsie şi
asepsie necesare prevenirii contaminării; trebuie însămânţate imediat pentru a evita modificarea
proporţiilor iniţiale a speciilor bacteriene prin înmulţirea rapidă a unora dintre ele.

Se pot efectua frotiuri care se colorează cu albastru de metilen, iar la microscop se observă
prezenţa cocilor fagocitaţi de leucocite.

Noi am folosit prelevarea cu meşe Miller sterile (şi însămânţare în mediu lichid) sau cu ansă de
platină (şi însămânţare pe mediu solid).

Pentru izolarea stafilococului în cultură pură, însămânţarea produsului patologic se poate face pe
medii uzuale cu bulionul şi geloza nutritivă, dar se preferă geloza-sânge de oaie pe care se
însămânţează prin descărcarea ansei pentru a se obţine colonii izolate. Sângele uman nu este
recomandat să fie utilizat, deoarece conţine inhibitiori nespecifici şi eventual anticorpi
antistafilococici care pot inhiba înmulţirea şi izolarea.

Pentru identificarea şi diagnosticul diferenţial al unor specii înrudite se examinează cultura şi se

pot face teste de identificare.

Genul Candida

În 1838 Langenbeck semnalează existenţa levurilor în “muguet”.

În 1853 Ch. Robin descrie specia Candida albicans sub denumirea Oidium albicans.

În 1893 s-a stabilit nomenclatura genului Candida.

Candidele sunt ciuperci unicelulare care se înmulţesc prin înmugurire.

Fac parte din clasa fungi imperfecţi datorită absenţei înmulţirii sexuate.

Cuprinde numeroase specii saprofite şi patogene pentru om şi animale; Candida albicans este cea
mai importantă.

Candida trăieşte pe substraturi din natură; legume, fructe, brânză, alimente, în sol, îngrăşaminte,
obiecte casnice, piele, mâini, gură, intestin, vagin, picioare, spută, etc.

Au caracter saprofit, devin patogene condiţionat.

Caractere morfologice:

celule variate ca formă, în general sferice, ovoide, cu muguri multipolari numiţi blastospori, cu
diametrul de 2-15 microni şi pseudomicelii simple sau ramificate formate din celule aşezate cap la
cap de 50-600 microni lungime

formaţiuni caracteristice sunt clamidosporii – celule regulat sferice, cu diametrul de 7-15 microni,
- elemente patognomonice.

Candida trăieşte în medii solide şi lichide obişnuite, în anaerobioză şi aerobioză, la temperaturi de

18-400C (optim 30-370C), pH 2,2-9,6

Pe medii de cultură creşte în 24-48 ore.

Coloniile pe medii solide sunt mari, alb-gălbui, cremoase.

Boala la om:

candidomicoze, infecţii localizate şi generalizate, caracterizate prin leziuni variabile ca întindere,

gravitate şi aspect histopatologic ale pielii, mucoaselor şi viscerelor.

candidomicoze bucale şi peribucale – glosita levurică, stomatita eritematoasă, gingivită, stomatita

pseudomembranoasă, amigdalita levurică, infecţie generalizată, a mucoasei bucale;

candidomicoze ale pielii şi fanerelor;

candidomicoze genitale;

candidomicoze viscerale;

candidomicoze septicemice.

Se întâlnesc alergii la Candida.

Caracter ubicuitar – saprofit – dar devin patogene în anumite condiţii: diabet, cancer, ciroză,
obezitate, caşexie, distrofie, hipovitaminoze, administrare de medicamente (antibiotice, citostatice,
hormoni).

Imunitatea:
în infecţiile cu Candida se evidenţiază anticorpi în cazurile cu leziuni de amploare prin reacţii de
aglutinare şi precipitare.

Reacţiii alergice sunt prezente la unii bolnavi.

Diagnostic: examene de laborator – recoltare, examen microscopic, însămânţare pe mediu

Sabouraud, identificarea culturii izolate.

Tratament specific:

Nistatin – din Streptomyces noursei

Stamicin

Pimafucin.

2. Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale

Consideraţii generale

Evoluţia parodontopatiei depinde nu numai de virulenta (agresivitatea) şi specificitatea

complexului bacterian (C.B.), dar şi de modul cum va răspunde organismul la atacul microbian.
Este o interacţiune C.B. - răspuns imun.

Studiul etiopatogeniei parodontopatiei trebuie legat indisolubil de biomecanica parodonţiului

pentru amortizarea impactului forţelor de masticaţie (F.O.).

Mecanismul etiopatogenic este mult mai complex decât o simplă infecţie, urmată de inflamaţia
parodonţiului şi are două etape:

a. Etapa de iniţiere a inflamaţiei, produsă de agenţi biologici, fizici (iritaţii, tartru), sau factori
disfuncţionali – instalarea gingivitei.

b. Etapa de progresie a bolii şi de cronicizare a inflamaţiei care este de natură microbiană -

cu bacterii patogene, piogene, care declanşează fenomene de tip osteitic, cu distrugerea osului
alveolar şi instalarea periodontitei.

Această etapă este posibilă dacă imunitatea locală şi/sau generală este diminuată.

a. Etapa de iniţiere a inflamaţiei

Inflamaţia poate fi declanşată fie prin influenţa complexului bacterian din placa bacteriană, fie ca
urmare a unor factori iritativi locali, fie prin trauma ocluzală.
Elementele ce compun procesul inflamator – celulare, chimice şi fizice - dereglează mecanismele
homeostatice parodontale prin modificări fizico-chimice şi ale structurilor parodontale care nu îşi
vor mai îndeplini în condiţii optime funcţia de amortizare şi de echilibrare a F.O.

Circulaţia lichidelor de o parte şi de alta a lamei alveolare prin pomparea lor de către dinte în
timpul mişcării acestuia în alveolă contribuie suplimentar la circulaţia parodontală şi, deci, la o
mai bună troficitate.

În consecinţă, dereglarea funcţională a parodonţiului are efect distrofic asupra ţesuturilor

parodontale.

Regenerarea şi exfolierea epiteliului, pe a căror celule sunt ataşate bacterii, nu se mai face în
termenul normal (5 zile), iar lichidul crevicular din fundul şantului periodontal cu rol de spălare şi
neutralizare a bacteriilor mediat de substanţe bactericide (lizozim şi anticorpi), se reduce
cantitativ. Bacteriile şi fungiile vor pătrunde prin spaţiile intercelulare rărite ale sulcusului p. şi
prin microulceraţiile produse şi vor însămânţa ţesuturile.

Bacteriile piogene vor avansa procesul de distrucţie parodontală şi vor declanşa inflamaţia în
profunzime a structurilor osoase şi periodontale.

b. Etapa de progresie a bolii - invazia în profunzime a bacteriilor produce depolimerizarea

fibrelor de colagen sub acţiunea colagenazelor, apariţia vaselor de neoformaţie şi a infiltratului
leucocitar, înlocuirea osului alveolar cu ţesut de granulaţie, supuraţia.

Rezistenţa la infecţii

Rezistenţa naturală la infecţia cu agenţi biologici este condiţionată de anumiţi factori pe care
organismul îi opune agentului invadant, constituind un sistem defensiv complex şi care depinde de
specie, rasă, individ, vârstă, sex, starea sistemului nervos, starea de oboseală, boli de nutriţie,
alimentaţie, temperatură, presiunea de oxigen în ţesuturi, etc.

Există bariere naturale anatomice: pielea şi mucoasele.

Starea de rezistenţă înnăscută este starea de nereceptivitate naturală la acţiunea unor agenţi
infecţioşi şi este rezultatul unor factori genetici.

Dimpotrivă, starea de receptivitate, de sensibilitate la acţiunea unui agent patogen are ca efect
apariţia unui proces infecţios limitat - prin intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare
nespecifice ale tegumentelor şi mucoaselor, reacţia inflamatorie şi fagocitoza.

Dacă barierele rezistenţei nespecifice sunt depăşite, intră în acţiune sistemul imunitar cu memorie.

Integritatea epiteliilor este esenţială pentru apărarea nespecifică, de aici, importanţa integrităţii
epiteliului din şanţul gingival.
Microbiota normală

Există numeroase bacterii şi agenţi biologici care trăiesc în simbioză, saprofiţi ai organismului,
cum sunt Stafilococul, Streptococul, Candida, etc. şi care au un rol important în apărarea
organismului prin acţiunea lor antagonistă faţă de agenţii cu potenţial patogen. Acest antagonism
se realizează fie prin produşii toxici de metabolism, fie prin competiţia între diferite specii
microbiene.

Sistemul imun

Imunitatea (l.: imunis = apărat, scutit) are un rol determinant în evoluţia bolii parodontale.

Imunologia, ca ştiinţă de sine stătătoare apare la sfârşitul anilor ‘50 - studiază funcţia de apărare
a organismului care face parte din categoria funcţiilor de relaţie şi este esenţială pentru
supravieţuire.

Factori ai imunităţii sunt:

a. Factori generali nespecifici:

Secreţii, mucus cu efect fizic de spălare sau chimic (de neutralizare), fluxul salivar şi GCF.

Descuamarea epiteliilor şi regenerarea epiteliilor.

Enzime (lizozim).

Factori fizici - căldura.

Eliberarea de radicali liberi.

Inflamaţia.

Fagocitoza.

Reacţia antigen - anticorp.

Reacţia de fixare a Complementului.

Proteine litice din ser.

La suprafaţa mucoaselor şi tegumentelor există un număr de aproximativ 1014 bacterii, mai mult
decât propriile celule ale organismului.

În concepţia modernă, imunitatea se defineşte ca o proprietate biologică esenţială a sistemelor vii,

care constă în capacitatea de a diferenţia rapid şi specific substanţele proprii de cele străine.
În timpul vieţii intrauterine, sistemul imun al omului învaţă să recunoască substanţele proprii - self
- pe care le deosebeşte de cele străine - nonself - sau antigene.

Activarea funcţiei imunitare faţă de unele substanţe – self - produce maladii autoimune, în timp ce
răspunsul imun supraevaluat determină fenomene de hipersensibilitate.

Sistemul imun s-a perfecţionat de-a lungul timpului, a evoluat cantitativ şi calitativ.

Răspunsul imun specific are o componentă umorală şi una celulară, în funcţie de antigen; o
componentă poate fi mai mare sau mai mică, rezultatul final fiind lezarea structurii peretelui
bacterian sau fungic prin acţiunea combinată a anticorpilor şi activarea complementului.

Din punct de vedere antigenic, bacteriile interacţionează cu gazda prin modalităţi diverse. Unele
sunt lipsite de atributul invazivităţii şi produc cantităţi mici de toxine, iar altele sunt bacteriile care
cresc cu o rată înaltă în ţesuturi sau în sânge şi produc septicemii.

Unele bacterii prezintă determinanţi antigenici, asemănători ca structură chimică, moleculelor self
ale organismului gazdă. Răspunsul imun specific va fi absent ori nesemnificativ (normal) sau
efectorii imunitari dau reacţii încrucişate cu moleculele self (patologic).

Pe suprafaţa bacteriană sunt determinanţi antigenici de natură proteică sau polizaharidică,

inductori ai răspunsului imun (epitopi).

Cele mai semnificative structuri bacteriene, din punct de vedere antigenic, sunt cele parietale:
peptidoglicanul din peretele bacteriei Gram (+) sau Gram (-) , peptidoglicolipidele din peretele
complex al micobacteriilor şi structurile parietale ale spirochetelor.

Toate tipurile structurale de perete bacterian conţin mureina (peptidoglican) care se deosebesc
prin alte numeroase componente chimice cu semnificaţie antigenică.

1. Factori generali ai imunităţii nespecifice

Efectul bacteriostatic al pielii şi mucoaselor se datorează unui pH foarte scăzut, între 3 şi 5.

Secreţiile mucoaselor, saliva şi GCF, în care se găseşte lizozimul, asigură apărarea prin spălare şi
efect enzimatic de hidroliză a peretelui bacterian.

Lizozimul - a fost descoperit de Fleming în 1922 şi este o enzimă cu acţiune litică. Se găseşte în
ţesuturi şi aproape în toate lichidele din organism, în special în lacrimi şi salivă, lipseşte în urină,
în lichidul cefalo-rahidian şi în fecale. Este prezent în lichidul crevicular.

Bacteriile saprofite sunt mult mai sensibile la acţiunea lizozimului decât bacteriile patogene.

Bacteriile Gram (+) (stafilococ, streptococ) sunt mai sensibile decât cele Gram (-). Lizozimul este
termostabil, acţionează atât în condiţii de aerobioză cât şi de anaerobioză; activitatea sa este
influenţată de temperatură (creşte la temperaturi de până la 500C) şi scade la temperaturi sub
370C; pH-ul optim este de 7,2.

Acţiunea bactericidă se produce prin activitatea depolimerizantă asupra mureinei din structura
peretelui celular bacterian.
Rolul de apărare al lizozimului este deosebit de important, mai ales prin acţiunea distructivă
asupra microbiotei din cavitatea bucală şi faringe; asigură echilibrul m.o. saprofite.

Mucinele - au efect neutralizant şi de formare a mucusului vâscos care învăluie bacteria.

Exfolierea epiteliilor înlătură bacteriile ataşate de celule. Factorii distrofici produc ulceraţii ale
epiteliului.

Factorii umorali - au rol în apărarea nespecifică.

Hormonii - au rol în reglarea unor mecanisme homeostatice ale sistemului imun. Ei nu modifică
specificitatea de reacţie a celulelor limfoide, dar concentraţiile optime de hormoni determină o
funcţionalitate optimă a sistemului imun, iar modificările lor cantitative induc perturbări ale
metabolismului limfocitar.

Pubertatea şi sarcina se caracterizează prin creşterea concentraţiei steroizilor plasmatici.

Există o gingivită de sarcină şi de pubertate care se explică prin interdependenţa între funcţia
imunitară şi sistemul endocrin.

Afecţiunile endocrine modifică rezistenţa nespecifică faţă de agenţii patogeni, aşa cum se întâmplă
în diabet - parodontopatia diabetică - şi unde există o întreagă patologie infecţioasă.

Hormonii tiroidieni, cortizonul - la sportivii care iau anabolizante se produc frecvent

parodontopatii.

2. Inflamaţia reprezintă totalitatea fenomenelor vasculare şi tisulare ce iau naştere teritorial

în urma unei agresiuni locale de natură biologică (agenţi infecţioşi), chimică sau fizică. Deşi se
desfăşoară localizat, aceste fenomene sunt în strânsă legătură cu unele reacţii generale ale
organismului (febră), declanşate de excitaţiile plecate din focarul inflamator, pe cale nervoasă sau
hematogenă.

Factorii biologici care pot declanşa fenomene inflamatorii sunt în majoritate microorganismele şi
produşii lor de metabolism.

La locul agresiunii microbiene se concentrează elementele celulare cu proprietăţi fagocitare în

paralel cu acumularea unui exudat (lichidul crevicular în cazul parodontopatiei) ce conţin factori
umorali antibacterieni, complement, opsonine, anticorpi.

Toate acestea, împreună cu modificările biochimice locale, au drept rezultat final neutralizarea şi
eliminarea factorilor agresivi ai produselor lor, limitarea leziunii şi reparaţia.

Inflamaţia poate fi considerată ca o reacţie biologică nespecifică la care cooperează şi factori

specifici.

Etapele inflamaţiei - odată pătrunşi în intimitatea ţesutului, agenţii microbieni induc eliberarea de
substanţe preformante ca histamina, 5-hidoxitriptamina şi altele. Sub acţiunea activatoare a
acestora anumite proteine din sângele ce irigă ţesutul lezat şi din lichidul interstiţial sunt scindate
până la molecule mici polipeptidice active, numite generic kinine. Cea mai cunoscută dintre kinine
este bradikinina.

Kininele acţionează prin vasodilataţie şi mărirea permeabilităţii capilare, cu apariţia exudatului

inflamator şi aflux leucocitar, aflux uşurat de încetinirea circulaţiei prin prelungirea vasodilataţiei
iniţiale.

Vasodilataţia cu acumularea exudatului interstiţial este exteriorizată clinic prin următoarele

simptome ale procesului inflamator :

congestie, datorită vasodilataţiei locale;

tumefiere, datorită edemului produs de exudatul inflamator;

hipertermie locală, datorită afluxului crescut de sânge şi devierea metabolismului local cu consum
ridicat de oxigen şi degajare de caldură;

durere, datorită devierii pH-ului spre aciditate şi creşterea presiunii tisulare, exercitată de
acumularea de exudat care provoacă iritarea terminaţiilor nervoase.

3. Fagocitoza (l. gr.: phagein = a mânca).

Descoperită de Metchinikov, în 1882, este cel mai prompt mecanism de apărare şi filogenetic
apare din funcţia de nutriţie a protozoarelor şi metazoarelor inferioare.

După Metchinikov, celulele fagocite sunt:

a. microfage - (PMN = neutrofile, eozinofile şi bazofile) celule care fagocitează particule mici;

b. macrofage - mononuclearele: histiocite, monocite, celule reticuloendoteliale - celule care

fagocitează particule mari.

Rezultatul fagocitozei este puroiul.

4. Gingivita

4.1. Gingivita acută - simptomatologie: papilele interdentare sunt eritematoase şi edemaţiate;

apare sângerare la palpare şi toate semnele răspunsului inflamator. Inflamaţia este urmarea
agresiunii plăcii bacteriene, factorilor de iritaţie fizici sau disfuncţionali.

Epiteliul sulcular se clivează, prezentând zone de întrerupere, vasele subiacente din corion sunt
dilatate, hiperemice.

Din focarul inflamator pornesc semnale pe cale nervoasă, reflexă sau hematogenă spre sediile
medulare şi extramedulare (ganglionii limfatici) care determină maturarea şi eliberarea în
circulaţie de PMN şi monocite.
Primul obstacol pus de organism în calea agenţilor patogeni care au penetrat ţesuturile este
reprezentat de fagocitele PMN. În condiţiile vasodilataţiei cu încetinirea curentului sanguin şi
hiperpermeabilizarea capilară, leucocitele au tendinţa să se dispună de-a lungul pereţilor
capilarelor (marginaţie leucocitară) şi să adere de endoteliul capilar devenit lipicios; în etapa
următoare de diapedeză PMN trec prin endoteliul capilar, în spaţiul extravascular.

Leucocitele trimit un pseudopod în zona de joncţiune dintre celulele endoteliale. Ulterior trece şi
restul celulei care rămâne între endoteliu şi teaca conjunctivă periendotelială.

În cele din urmă leucocitul ajunge în interstiţiile perivasculare şi odată cu el trece în interstiţiu
plasma sanguină care aduce anticorpi, complement, fibrinogen, opsonine, betalizine şi hematii,
toate reprezentând exudatul inflamator.

Ajunse în interstiţii, PMN se orientează rapid, prin chimiotactism, spre zona în care se găsesc
agenţii patogeni.

În contact cu bacteria, leucocitul fagocitează şi pinocitează bacteria.

Reţeaua de fibrină provenită din fibrinogenul plasmatic extravazat, obstruează şi opreşte

diseminarea microorganismelor.

Factorii tisulari acţionează bactericid, ajutând fagocitoza.

Hipertermia locală inhibă multiplicarea bacteriilor. În faza acută a inflamaţiei periodontale pH-ul
este alcalin sau neutru, în focar sunt prezente macrofagele şi PMN neutrofile care fagocitează
bacteriile şi se transformă în globule de puroi (piocite).

La formarea exudatului purulent contribuie distrugerea ţesutului de către toxinele microbiene şi

eliberarea enzimelor din microfagele moarte.

Odată cu apariţia exudatului purulent pH-ul tisular scade, se produce acidoză şi apar în exudat
macrofagele sanguine (monocitele) şi tisulare, mobilizate local, ale căror enzime sunt activate la
pH-ul acid.

Blocarea orificiului pungii parodontale poate duce la formarea unui abces prin împiedicarea
fluxului de fluid gingival de la fundul pungii şi care, prin scurgerea lui, împiedică acumularea
bacteriilor.

Macrofagele înglobează şi distrug germenii rămaşi, celulele moarte, resturile tisulare. Inflamaţia
rămâne în stadiu de involuţie, urmată de obicei de regenerare, prin formare de vase de
neoformaţie, ţesut de granulaţie şi reparaţie cicatriceală a ţesutului conjunctiv.

Dacă inflamaţia a fost provocată de bacterii piogene, neutralizarea lor necesită un proces mai
îndelungat. Se constituie un abces cald - abcesul parodontal - care nu se resoarbe prin acţiunea
fagocitelor. Se evacuează spontan sau prin incizie.

Evoluţia inflamaţiei poate să depăşească bariera locală, bacteriile intră în vasele limfatice
(limfangită) şi ajung în ganglionii limfatici unde pot fi oprite de macrofagele fixe sau pot trece în
vene şi în circulaţia generală, producând bacteriemie.
Fagocitoza are eficienţă maximă atât în focarul primar inflamator, cât şi în focarele secundare; de
randamentul ei depinde rezultatul conflictului agent patogen - organism.

Majoritatea agenţilor patogeni produc în ţesuturi fenomene inflamatorii cu exudat şi diapedeză;

PMN prin fagocitoză produc puroi.

Aceste procese se rezolvă local, definitiv, sau pătrund în organism şi dau naştere la infecţii
generale acute.

4.2. Gingivita cronică

Clasic, macrofagile (monocite) sunt celulele care caracterizează inflamaţia cronică.

Limfocitele şi celulele plasmatice pot să fie considerate componente ale focarului de inflamaţie
cronică. Ele eliberează colagenază şi se produce resorbţia osoasa, ţesuturile parodontale fiind
înlocuite cu ţesut de granulaţie.

5. Reacţia antigen-anticorp

Antigenele bacteriene

Proteinele de la suprafaţa peretelui bacteriilor au semnificaţie antigenică. La Streptococcus

pneumoniae s-au identificat peste 80 de variante antigenice cu rol de factor de virulenţă.

Componentele antigenice esenţiale ale membranei externe ale bacteriilor Gram (-) sunt
lipopolizaharidele LPS .

Termenii LPS şi endotoxină sunt frecvent utilizaţi cu acelaşi sens.

Polizaharidele capsulare ale unor bacterii patogene Gram (+) şi Gram (-) libere în supernatant
sau legate de perete, sunt foarte imunogene dacă conţin lipide sau proteine terminale.

Toxinele de natură proteică sunt imunogene şi stimulează răspunsul imun cu efect protector.

Bacteriile invazive determină infecţii regionale sau generalizate (sistemice). Majoritatea bacteriilor
se multiplică în spaţiile extracelulare (streptococ, stafilococ, Neisseria, Escherihia, etc.), altele au
localizare facultativ intracelulară şi exclusiv intracelulară.

Bacteriile cu localizare extracelulară induc un răspuns imun mediat umoral, iar cele cu localizare
intracelulară, un răspuns mediat celular.

Activarea limfocitelor B este rezultatul cooperării celulare macrofag - limfocit B - limfocit T; în

focarul de inflamaţie; bacteriile cu localizare extracelulară determină formarea abcesului în care
predomină PMN.

Anticorpii puşi în contact cu antigenul corespunzător formează complexe specifice, determinate nu

numai de legături chimice, dar şi prin existenţa unei perfecte complementarităţi structurale între
situsurile antigenice şi situsurile anticorpilor. Configuraţiile stereospecifice ale acestor structuri
fiind orientate complementar (cheie - broască) pun direct în contact grupările lor chimice reactive,
în aşa fel încât se stabilesc simultan numeroase legături între moleculele de antigene şi anticorpi.

Reacţiile Ag-Ac se produc fără alterarea structurilor celor două elemente, mecanismul fiind de
natură chimică şi electrostatică.

Anticorpii sunt imunoglobuline (Ig) capabile de a se lega specific cu antigenele care au stimulat
sinteza lor.

Dacă se injectează un antigen se obţine un antiser în care se găsesc anticorpii specifici faţa de
antigenul inductor.

Toţi anticorpii sunt imunoglobuline, dar nu toate imunoglobulinele sunt anticorpi şi sunt produse
de limfocite (plasmocite).

Anticorpii au specificitate pentru un anumit antigen.

Existenţa anticorpilor a fost evidenţiată de Hericourt şi Richet, în 1888, care au arătat că serul
animalelor vaccinate contra stafilococilor are proprietăţi preventive contra infecţiei cu stafilococ.

Anticorpii se găsesc în principal în sânge, dar şi în secreţii ale mucoaselor.

Proteinele serului sanguin sunt albumine şi globuline.

Imunoglobulinele sunt numite convenţional şi IgE, IgG, IgA, IgM, IgD.

Anticorpii sunt în general bivalenţi, având două situsuri de combinare, unite printr-o balama prin
care se leagă antigenele.

IgG este cea mai importantă şi dominantă cantitativ.

Dinamica funcţională a celulelor imunitare este adecvată celor două tipuri de imunitate:

răspunsul umoral - bazat pe acţiunea anticorpilor asupra antigenului care le-a indus sinteza;

răspunsul celular - bazat pe acţiunea directă a celulelor imunocompetente asupra antigenelor.

Organele limfoide periferice sunt prevăzute cu o dublă circulaţie - sanguină şi limfatică - şi au o

structură limfo-reticulo-histiocitară, fiind accesibile şi antigenelor unde se găsesc limfocitele cu
competenţă imunitară care vor fi activate de prezenţa antigenelor.

Etapele sintezei anticorpilor sunt:

Informaţia - antigenele sunt captate prin fagocitoză sau pinocitoză de către PMN sau monocit şi
prezentate limfocitului B. care preia informaţia.
Recunoaşterea - la nivelul limfocitului B. prin receptori.

Răspunsul limfocitului B – limfocitul în aşteptare - imunoblast (clonă) se divide în plasmocite şi

informaţia este stocată în memorie.

Plasmocitele produc Ig. (anticorpi), în circulaţie.

Memoria - în urma stimulării antigenice primare apare un număr mare de limfoblaşti (imunoblaşti)
prin proliferarea clonei limfocitare sensibilizate şi care păstrează informaţia.

O nouă administrare de antigen va induce un răspuns secundar mult mai rapid şi mai mare.

Eliberarea Ig. după sinteza lor în interiorul plasmocitului, în vacuole, se face prin ruperea
vacuolelor şi a membranei celulare, liza celulei şi eliminarea în sânge.

Sinteza anticorpilor se face după regula 1 celulă (plasmocit) = 1 Ig. Toate moleculele de Ig.
sintetizate de un plasmocit au aceeaşi specificitate de legare cu Ag inductor.

Ig. sunt secretate de către plasmocite (derivaţi din limfocitele B), în timp ce imunitatea celulară
este asigurată de limfocitul T.

Există un reglaj de anticorpi - în stare de sănătate, sinteza de Ac. este reprimată; sinteza Ac. este
stimulată de prezenţa Ag.

Titrul anticorpilor sintetizaţi după stimularea antigenică depinde de:

natura Ag. (corpuscular, molecular), doză, calea de administrare, numărul administrărilor şi

intervalul dintre ele;

caracteristici genetice şi fiziologice ale subiectului imunizat;

factori nespecifici: mediu, alimentaţie, vârstă, etc.

5.1. Reacţia (răspuns imun) de tip primar

Prima inoculare a Ag. la un subiect care nu a mai avut un contact anterior cu Ag. provoacă un
răspuns relativ slab cu o perioadă de latenţă de 4 -7 zile; o perioadă de sinteză exponenţială a Ac.,
titrul maxim fiind atins în 9 -14 zile; o perioadă de stabilizare a titrului Ac. şi o perioadă de
descreştere rapidă.

5.2. Reacţia (răspuns imun) de tip secundar

La o nouă inoculare a Ag., titrul Ac. serici creşte rapid după o perioadă de latenţă mult mai mică
(24 h.), maximul fiind atins în 4 -7 zile, ajungând la o valoare de 5-10 ori mai mare decât maximul
atins după stimulul primar.
Dacă stimulul antigenic secundar va avea loc înainte ca Ac. circulanţi să fi dispărut, se observă
dispariţia rapidă a Ag. care se va combina cu Ac. circulanţi, pe care îi găseşte în momentul
injectării lui, producând o scădere tranzitorie a titrului Ac., urmată de o creştere rapidă, mult peste
nivelul maxim primar. Dacă se repetă injecţiile, se constată că la fiecare inoculare se produce
coborârea titrului Ac., urmată de o creştere rapidă din ce în ce mai mare şi mai importantă de Ac.

Nivelul Ac. creşte după fiecare injecţie de Ag. până la anumite valori maximale variabile cu
organismul imunizat. Repetând injecţiile de Ag. se obţine starea de hiperimunizare.

Un stimul antigenic ulterior nu mai permite depăşirea acestei valori şi uneori nivelul Ac. chiar
scade, dacă stimulul se repetă; se produce fenomenul de toleranţă, de paralizie imunitară.

Acest mecanism a stat la baza realizării trusei de “Vaccin stafilococic D” pentru tratamentul
parodontopatiei. Schema de administrare ţine seama de acest efect, deoarece stafilococul este
saprofit, condiţionat patogen şi anticorpii se găsesc deja în organism. Inocularea de vaccin
stafilococic produce o reacţie de tip secundar.

Organismul păstrează în memorie Ag. luni sau ani. Este o memorie imunitară a unor celule
imunocompetente.

Este absolut necesară repetarea stimulului (rapel) la intervale bine stabilite, iar administrarea se
face după o anumită schemă de administrare specifică fiecărui vaccin.

Imunodepresorii - imunosupresia - se foloseşte în transplante.

Sunt agenţi care diminuă sau suprimă răspunsul imun al organismului, împiedicând formarea Ac.
Sunt mai activi în reacţiile imunitare primare decât în cele secundare, deoarece nu pot acţiona
asupra sintezei Ac., dacă acest proces a fost deja declanşat. Pot fi fizici, chimici sau biologici.

6. Sistemul complement

Complementul (C) este un sistem biologic complex, constituit dintr-un număr mare de componente
globulinice serice, a cărui activitate se realizează în cascadă şi are capacitatea de neutralizare a
bacteriilor şi de liză a celulelor nonself.

Declanşarea reacţiilor care duc la activarea C are, de obicei, o bază imunologică: unirea unui Ag.
cu Ac. corespunzător permite fixarea pe Ac. a primei componente a sistemului C. Cuplarea
sistemului C. determină fenomenele imune.

Complementul a fost descoperit de Buchner în 1888, care i-a dat numele de "alexină" (apărare),
observând că această substanţă împiedică putrefacţia sângelui.

Erlich în 1889 introduce termenul de complement (completează acţiunea anticorpilor).

Sistemul Complement cuprinde mai multe componente (C1, C2, C3....) legate prin ioni de Ca 2+,
iar producerea lor este asemănătoare producerii factorilor de coagulare.
Complementul este un constituent normal al sângelui şi plasmei, lipseşte din lichidul
cefalorahidian, salivă şi lapte. Prezenţa în ser este independentă de orice imunizare, iar titrul lor
nu variază în timpul imunizărilor.

Sinteza lui începe în etapa embrionară. Titrul său scade în inaniţie, efort muscular, boli grave,
caşexie, etc., motiv pentru care şi parodontopatia apare în astfel de situaţii. Activitatea hemolitică
şi bactericidă dispare după menţinerea serului mai mult de 24h la temperatura de 30-500 C. Prin
liofilizare complementul poate fi păstrat mult timp.

Activitatea complementului se exercită prin unirea Ac cu Ag.

Ig. îşi demască situsurile prin care vor fixa C.

Sistemul C are acţiune litică (citoliză imună) şi nu poate acţiona decât dacă este activat printr-un
lanţ de reacţii în cascadă care duce la formarea fracţiunilor active. Se realizează complexul Ag +
Ac + C care capătă proprietăţi de imunoaderenţă, chimiotaxie pozitivă pentru fagocite şi liză
bacteriană.

Complementul are capacitate de bacterioliză, hemoliză, imunocitoliză, imunoaderenţă, opsonizare,

chimiotaxie, eliberare de histamină şi altele.

7. Răspunsul imun mediat celular

În timp ce răspunsul imun de tip umoral duce la sinteza de Ac., răspunsul celular se traduce prin
apariţia de "limfocite imune" purtătoare de receptori specifici pentru Ag., limfocitele T. Imunitatea
celulară apare ca un răspuns faţă de antigene celulare străine în cazul grefelor sau proprii, în
cazul tumorilor şi celulelor proprii devenite “nonself” sau a unor agenţi infecţioşi. Unele
medicamente care se cuplează pe suprafaţa unor celule pot determina un răspuns imun celular.

Un Ag. poate declanşa simultan un răspuns imun umoral şi celular - cele două feluri de răspuns nu
se exclud.

Forma tipică de manifestare a imunităţii celulare este granulomul.

Manifestări de imunitate celulară:

hipersensibilitatea de tip întârziat.

imunitatea antiinfecţioasă, în cazul bacteriilor care sunt capabile să supravieţuiască în interiorul

fagocitelor şi pot determina un răspuns celular - ex. Candida, bacilul Koch - în care infecţia
produsă nu este influenţată de prezenţa Ac., ci numai de activitatea bactericidă a macrofagelor;

fenomenul de rejet de grefă;

imunitatea antitumorală;

componenta imunitară celulară în boli imune (ex: lupusul eritematos diseminat).

Celula efectoare a răspunsului imun celular este limfocitul T care informează asupra existenţei
celulelor "nonself" , fie direct, fie prin intermediul macrofagelor.

Limfocitele T posedă pe suprafaţă receptori care se cuplează cu Ag. de la suprafaţa celulelor.

Limfocitele sensibilizate acţionează împreună cu macrofagele şi cu celulele ucigaşe (NK),

distrugând celulele “nonself”.

8. Toleranţa imunitară - cu foarte rare excepţii, macromoleculele proprii nu induc formarea

de Ac. în propriul organism. Există deci o toleranţă naturală 0 “self”, absolut necesară vieţii. Acest
echilibru este rupt în cazuri patologice, boli autoimune în care organismul produce Ac. faţă de
componentele proprii.

Toleranţa imunitară se constată şi în cazul unor Ag. străine şi poate fi naturală sau indusă
artificial, inoculând Ag intrauterin, în perioada prenatală, de imaturitate a aparatului imunitar.

Introducerea Ag. la adult, fie prin supradozarea Ag., fie printr-un tratament imunosupresor
(depresor) – Raze x, produce acelaşi fenomen de toleranţă cunoscut sub numele de “paralizie
imunitară”, descris de Felton în 1931.

Numai Ag. greu degradabile (cum sunt polizaharidele şi celulele vii care se divid în organism) sunt
capabile să inducă o stare de toleranţă durabilă.

Dacă Ag. este rapid degradabil; pentru menţinerea stării de toleranţă este necesară repetarea
administrării de Ag. Toleranţa imunitară, ca toate reacţiile imunitare, este un fenomen specific,
deoarece se manifestă numai faţă de Ag. inductor, dar organismul păstrează capacitatea de
răspuns imun faţă de alte antigene.

În cazul unui complex antigenic, toleranţa se manifestă numai dacă este tolerat fiecare component
antigenic al complexului. Aşa se explică dificultatea de a provoca toleranţe imunitare la antigene
complexe ca bacteriile.

Mecanismul toleranţei artificiale se explică printr-un exces de Ag. care ar compromite cooperarea
celulară între limfocit şi macrofag (care aduce Ag.) şi în consecinţă nu mai este iniţiată secvenţa de
reacţii care duce la răspunsul imun.

9. Activitatea neadecvată a funcţiei imunitare determină trei manifestări clinice :

reacţia de hipersensibilitate;

maladiile autoimune;

imunodeficienţele.

9.1. Reacţia de hipersensibilitate

Starea de hipersensibilitate se caracterizează prin aceea că la primul contact cu o substanţă
nonself nu se produce un răspuns imun detectabil, dar organismul dobândeşte o stare fiziologică
defavorabilă, de sensibilitate imunitară faţă de acel antigen. La contactul secundar cu cantităţi
foarte mici ale aceluiaşi antigen, organismul răspunde prin manifestări patologice de intensităţi
variabile care pot fi fatale. Astfel de antigene pot fi substanţe ca praful, diferite medicamente, etc.

Uneori, expunerea la antigene poate fi nocivă, prin reacţii imunologice complexe, exagerate şi
neadecvate.

Inflamaţia în starea de hipersensibilitate este cauza care produce leziunile cele mai mari, ea este
simptomul major.

Starea de hipersensibilitate este important să o decelăm la pacientul cu parodontită, deoarece o

serie de substanţe folosite în tratamentul parodontopatiei, inclusiv imunoterapia cu seruri şi
vaccinuri - vaccin stafilococic, etc. - pot declanşa reacţii adverse care pot fi foarte grave. De aceea,
este necesar să se facă o anamneză foarte riguroasă privind reactivitatea imunitară - testare cu
IDR sau să se trimită la specialistul imunolog.

Reacţia de hipersensibilitate poate fi:

imediată;

întârziată - mediată celular de limfocitul T.

a) Reacţia de hipersensibilitate imediată - a căror simptome rezultă din activarea mediatorilor

ce declanşează inflamaţia; este de trei tipuri :

Tip 1 – anafilactic, mediată de Ac.;

Tip 2 – citotoxic, mediată de Ac.;

Tip 3 – imunocomplex, mediată de complexele imune.

a.1. Reacţia de tip 1 - alergic-anafilactic – apare când reacţia antigen-anticorp se formează

împotriva unor antigene frecvente (polenul). Există indivizi care produc nivele mari de IgE şi
prezintă aspecte clinice de astm, eczeme, febra fânului, urticarie şi la medicamente folosite în
stomatologie.

Se eliberează mediatori ai inflamaţiei - histamina, serotonina, factori chemotactici pentru PMN şi

monocite. Aceşti mediatori produc infiltrat inflamator, vasodilataţie, microtrombi, permeabilitate
vasculară, edem, reacţii la injecţii sau medicamente.

Aspectul dramatic, mortal al anafilaxiei generale este şocul anafilactic. Testarea se face prin IDR,
cu răspuns imediat .
a.2. Reacţia de tip 2 – citotoxic - se caracterizează prin legarea Ac. la Ag. de pe suprafaţa unei
celule. Suportul biochimic este tot cu mediaţie umorală şi C. Se produce fagocitoza celulelor
asemănătoare cu bacteriile - celulele acoperite cu Ac. pot fi fagocitate şi distruse prin enzimele
fagocitelor, iar celulele mari vor fi exocitozate în spaţiile intercelulare de enzimele citotoxice .

a.3. Reacţia de tip 3 - imunocomplex - suportul biochimic îl reprezintă Ac. precipitanţi,

circulanţi. Complexul imun + C precipită formând agregate care se depun; formează trombi,
lezează endoteliile vasculare şi produc fenomene de necroză hemoragică. Pot să apară boli prin
complexe imune cu Ag. infecţioşi, substanţe cu funcţie antigenică sau substanţe proprii devenite
nonself.

Boala serului apare după 6-12 zile de la injectarea unui ser imun, chiar la persoane fără
sensibilitate anterioară.

b. Reacţia de hipersensibilizare întârziată - celulară - se manifestă lent, după 24-72 ore de la

inoculare, prin apariţia unei reacţii congestive sau chiar necrotice la locul de contact cu Ag.
sensibilizant. La reacţia de hipersensibilizare participă celule şi nu Ac. circulanţi. Starea de alergie
provine de la celulele organismului unui animal sensibilizat.

9.2. Maladiile autoimune

În maladiile autoimune starea de toleranţă a sistemului imun faţă de substanţa “self“ este
întreruptă, activarea răspunsului imun produce un proces de autodistrugere tisulară.

Se manifestă prin distrugerea imunitară a diverselor ţesuturi şi organe ţintă. Există o activitate
alterată a limfocitului B care produce Ac. autoimun sau limfocitele T care produc substanţe
citotoxice pentru gazdă: ca rezultat, răspunsul imun al parodonţului la infecţiile bacteriene este
neadecvat.

În sindromul Sjögren, disfuncţia imunitară este însoţită de o descreştere a funcţiei glandelor

salivare, secreţia de salivă scade, cu afectarea inflamatorie a mucoasei gingivale.

Artrita reumatică este un sindrom complex, al cărui efect primar este distrugerea inflamatorie a
articulaţiilor, datorită unor alterări în producţia de Ac. reumatoizi, cu efecte şi în cavitatea bucală,
declanşând inflamaţia parodonţiului.

Lupusul eritematos sistemic - simptomul major - este formarea ulceraţiilor dureroase pe mucoasa
bucală cu gingivită generalizată.

9.3. Imunodeficienţele
Există o literatură bogată privind afectarea periodontală datorită unor disfuncţii ale neutrofilelor
PMN - care poate evolua de la forme superficiale la forme profunde cu distrugere considerabilă de
substanţă osoasă.

Deficienţe congenitale - în care se întâlnesc afecţiuni periodontale extrem de severe datorită

disfuncţiilor limfocitelor B şi T şi a fagocitelor (PMN - monocit).

Deficienţe dobândite - prin chimioterapia cancerului, agenţi imuni supresori, boli autoimune,
afecţiuni bacteriene, virale sau fungice; periodontita este prezentă de obicei.

Infecţii HIV - se manifestă printr-o gingivită atipică care evoluează rapid spre gingivita
ulceronecrotică acută, sângerare spontană şi durere, sau spre o periodontită profundă cu
distrucţie osoasă.

Diabetul zaharat:

tip I (insulinodependent);

tip II (insulinoindependent).

Constituie factor major de risc pentru declanşarea şi evoluţia periodontitei.

în diabet apare frecvent o stare de depresie imunitară cu infecţii gingivale şi generale trenante.

3. Factorii locali favorizanţi

Dintre factorii locali care contribuie la instalarea şi evoluţia bolii parodontale, enumerăm:

factori care potenţează acumularea şi agresiunea plăcii bacteriene: afecţiuni locale care modifică
lichidul salivar şi GCF în ce priveşte cantitatea, vâscozitatea, compoziţia chimică, proteine,
enzime, electroliţi şi factori de imunitate specifică şi nespecifică. Saliva şi GCF conţin factori de
apărare: lizozimul, peroxidaza, lactoferina, aglutinina, complementul, leucocitele şi Ig. care inhibă
dezvoltarea plăcii;

retentivităţi ale dinţilor, deficienţe de masticaţie, masticaţie leneşă, mimică rigidă, favorizează
depunerea de placă;

factori de iritaţie: lucrări protetice neadecvate, obturaţii în exces sau diferite traumatisme care
produc inflamaţia prin acţiunea lor directă asupra ţesuturilor parodontale;

- disfuncţia ocluzală constituie un factor etiopatogenic important, deoarece F.O.

supraliminare sau subliminare pot depăşi capacitatea de adaptare a parodonţiului:
suprasolicitarea structurilor parodontale poate produce sindromul de traumă ocluzală, în timp ce
lipsa de solicitare - prin lipsa de contact ocluzal - reduce stimulul funcţional al ţesuturilor
parodontale, circulaţia sanguină din aceast teritoriu, cu efecte asupra troficităţii locale.
4. Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale

Cavitatea bucală face parte integrantă din organism şi nu poate fi separată de acesta. Aici se
întâlnesc toate semnele care pot să ne orienteze spre un diagnostic general.

Clasicul gest al medicului, “deschide gura şi arată limba”, cu care se începea examinarea
bolnavului, nu îşi va pierde niciodată din importanţă, întrucât “mucoasa bucală este oglinda stării
de sănătate a organismului”.

De foarte mult timp este semnalată influenţa afecţiunilor sistemice asupra declanşării şi evoluţiei
parodontopatiei.

S-a observat că, la marinarii care sufereau de scorbut, dinţii se mobilizau şi se pierdeau.

P. Fauchard, sec. XVIII, semnalează apariţia parodontopatiei (b. p.) la bolnavii de scorbut.

De asemenea, în diabet, cancer, boli de sânge, apare frecvent b. p.

După Pierre Leoni (citat de V. Severineanu), în 87% din cazurile de b. p. sunt depistate afecţiuni
sistemice care influenţează răspunsul imun.

Factorii sistemici cu influenţă asupra evoluţiei b. p. au fost sistematizaţi după criteriile: vârstă,
alimentaţie, intoxicaţii cronice, status hormonal, boli de nutriţie, boli hematologice, ereditatea, etc.

Examenul general a arătat că parodontopatia, mai ales în formele grave, apare la persoanele cu o
rezistenţă scăzută a organismului, pe un teren imunodeficitar, acompaniată de multe ori de diferite
boli cronice, dezechilibru hidro-electrolitic, distonie neurovegetativă, stress, alimentaţie incorectă,
efecte secundare ale imunosupresiei (în cazul transplantelor, operaţiilor pe cord etc.). Aceste
afecţiuni duc la un deficit de apărare a organismului, fie printr-o modificare de troficitate locală,
fie prin depresie imunitară generală.

Am efectuat un studiu interdisciplinar, pe un număr mare de bolnavi cu parodontopatie, privind

rolul afecţiunilor sistemice în etiopatogenia parodontopatiei. Afecţiunile generale cu influenţă
asupra bolii parodontale au fost clasificate pe grupe de vârstă şi frecvenţa cu care sunt întâlnite în
practica de cabinet.

Atunci când parodontopatia nu a răspuns bine la tratament, examenul general şi analizele de

laborator au arătat, de obicei, că bolnavul suferă de o afecţiune care îi scade capacitatea de
apărare, imunitatea.

Pacienţii au fost examinaţi local şi general printr-un consult minuţios şi au fost supuşi unor teste de
laborator care se impuneau: V.S.H., hemo-leucogramă, glicemie, examen sumar de urină, densitate
urinară, calciu seric total şi ionizat, uree, timp de sângerare, timp de coagulare, hemoglobină, acid
uric, creatinină, transaminaze, thymol, colesterolemie şi după caz, electroforeză, ecografie, exudat
faringian, EKG, etc.
Din studiul nostru rezultă că afecţiunile generale, asociate bolii parodontale, pe grupe de vârstă,
sunt (31):

Până la 20 de ani

Parodontopatia este mai frecventă la fete, probabil datorită tulburărilor de pubertate; ca o

consecinţă: anemiile produse de un ciclu menstrual mai abundent.

Hipocalcemiile – din diverse cauze sau printr-un aport alimentar insuficient.

Hipotensiunea arterială – care determină o presiune scăzută în capilarele din parodonţiu, urmată
de hipoxie şi distrofie.

Tahicardia sinusală – pe fondul de distonie neurovegetativă determinată tot de pubertate, poate

apare la foarte mulţi adolescenţi. Tahicardia, prin creşterea vitezei sângelui duce tot la fenomene
de hipoxie, sângele nu se mai oxigenează suficient la nivelul plămânului şi nu mai cedează suficient
oxigen la nivelul ţesuturilor gingivale.

Afecţiunile pielii – sunt, în general, stafilococice. Acneele au fost întâlnite, în special, la băieţi.

Între 20-30 de ani

Cele mai frecvente afecţiuni generale întâlnite sunt: anemiile, hipocalcemia, hipotensiunea şi
tahicardia. Acestea sunt de multe ori urmarea unui efort mare fizic şi intelectual, sau a unei
alimentaţii insuficiente sau incorecte, a unei vieţi dezordonate.

Exemplificăm: am întâlnit două cazuri de parodontopatie gravă, la doi tineri de 23 şi 25 de ani,

care făceau parte dintr-un ansamblu de dansuri unde depuneau un efort mare şi prelungit. Ambii
sufereau de tahicardie. Li s-a administrat propranolol care a îmbunătăţit efectul tratamentului b.p.;
administrarea iniţială de imunomodulator stafilococic nu dăduse rezultate satisfăcătoare.

De asemenea, am întâlnit două cazuri de parodontopatie gravă la pacienţii care practicau

culturismul şi care făceau un efort fizic foarte mare şi luau şi substanţe anabolizante. Tratamentul
b. p. aplicat acestora nu a dus decât la o ameliorare a inflamaţiei gingivale.

Afecţiuni ale aparatului urinar – cu eliminare de săruri în urină, cel mai frecvent uraţi şi oxalaţi de
calciu însoţesc foarte frecvent parodontopatiile. Sărurile urinare, chiar fără litiază, colmatează
filtrul renal, filtrarea la nivelul glomerulului renal şi resorbţia la nivelul tubului contort. Din
această cauză, densitatea urinară suferă modificări, în funcţie de cantitatea de lichide ingerate,
putând să crească uneori până la 1025-1030 sau să scadă sub 1010 cu efecte asupra homeostaziei
parodontale.

Ingestia insuficientă de lichide - sub un litru de apă pe zi, are mare importanţă şi am întâlnit foarte
mulţi pacienţi cu parodontopatie la care singura cauză generală care ar fi putut contribui la
afectarea parodonţiului era consumul insuficient de apă. Ca urmare a acestui fapt, se produce un
dezechilibru hidroelectrolitic; pacientul se scoală dimineaţa cu gura uscată, ceea ce determină o
modificare în sistemul ecologic din cavitatea bucală, dezvoltând o anumită microbiotă. Efectul
tratamentului parodontopatiei a fost sensibil îmbunătăţit printr-un consum de lichide care a
redresat valoarea densităţii urinare.
Ingestia de ape minerale în exces – duce la apariţia de săruri minerale în urină care vor colmata
filtrul renal, cu efecte în timp asupra evoluţiei parodontopatiei. Este ştiut că zonele din ţară cu ape
minerale, unde consumul de ape minerale este foarte mare, sunt zone cu frecvente litiaze renale.

Tabagismul şi etilismul – devine o cauză frecventă în declanşarea parodontopatiei la această

vârstă.

Între 30-40 de ani

Se adaugă la afecţiunile citate mai sus: distoniile neurovegetative, stress-ul determinat de

solicitarea mare la serviciu sau în mediul familiar. Am întâlnit cazuri cu forme foarte grave de
parodontopatie care au apărut după un tratament imunomodulator care avusese mai înainte
succes.

De exemplu, unei paciente i-a murit soţul, iar altă pacientă a fost anunţată că fiul ei în vârstă de 8
ani are cancer renal. S-au prezentat la cabinet cu recidive foarte grave. Am reluat tratamentul
imunomodulator al b. p., dar în cazul primei paciente, efectul a fost minim.

La cea de-a doua pacientă, la care nu a fost confirmat intra-operator cancerul, parodontopatia s-a
ameliorat vizibil după tratament, dar nu a mai avut efectul care a fost observat la prima serie de
tratament; acest fapt sugerează că stress-uri puternice lasă sechele în sistemul imunitar.

În unele cazuri de parodontopatie este necesar să se apeleze la tratamentul de specialitate, la

neuropsihiatrie, în completarea tratamentului b. p.

Glicemia crescută – apare de multe ori la pacienţi care nu au avut cunoştinţă că suferă de diabet,
fie pe un fond nervos, fie datorită unei supraalimentaţii cu dulciuri. După caz, au fost trimişi la
specialistul în boli de nutriţie, care a diagnosticat sau nu diabetul. Pentru ca tratamentul b. p. să
aibă un efect favorabil, este necesar ca glicemia să se menţină stabilă şi să nu oscileze.

Infecţii cu stafilococ: sinuzite, otite, blefarite, infecţii renale, confirmate de laborator. acompaniază
de multe ori parodontopatiile în forme grave.

Exemplu: un medic veterinar cu parodontopatie gravă, în vârstă de 33 de ani, aparent sănătos şi

care nu ştia că suferă de vreo boală, la un examen minuţios s-a descoperit că are o infecţie urinară
asimptomatică, cu stafilococ pe care îl luase probabil de la câinii cu dermită cu stafilococ pe care
îi trata la cabinetul său.

Afecţiuni genitale: anexite, metroanexite, vaginite, colpite, etc. – scad probabil imunitatea generală
şi însoţesc frecvent parodontopatia.

Alimentaţia neraţională – din cauze obiective, obiceiuri alimentare sau diete mai mult sau mai
puţin ştiinţifice, au efect asupra evoluţiei parodontopatiei.

Exemplu: o pacientă care lua masa la cantina săracilor şi la care tratamentul b. p. a avut un efect
redus. Alţi pacienţi ţin diete alimentare pentru menţinerea greutăţii corporale. Dintre aceştia,
menţionăm cazuri de vegetarieni convinşi, cu forme foarte grave de parodontopatie, care nu
cedează la tratament decât după ce pacientul renunţă la acest regim alimentar.
Menţionez un caz: o pacientă în vârstă de 40 de ani, cu o formă foarte gravă de parodontopatie
care nu a cedat la tratament, şi care a ascuns faptul că este nu numai vegetariană, dar nu mânca
„alimente atinse de foc”. Din această cauză făcea dese lipotimii pe care le punea pe seama lipsei
de calciu. La o anamneză mai amănunţită a mărturisit că ţine acest regim alimentar.
Recomandându-i-se să-şi facă analize de laborator, i s-au descoperit o serie de valori anormale,
printre care şi o hipoglicemie extraordinar de mică: 0,4 gr. la 0/00, riscând să facă comă
hipoglicemică, deşi, după părerea ei, consuma suficiente dulciuri. Am reuşit să o conving că
trebuie să se alimenteze normal, după care tratamentul b. p. a avut succes şi starea generală s-a
remediat.

Între 40-50 de ani

Tabloul afecţiunilor generale se completează cu:

Bolile cardiovasculare – mai frecvente la sexul feminin, probabil datorită tulburărilor hormonale
de menopauză însoţite de tulburări neurovegetative. Pe acest fond, hipertensiunea arterială
oscilantă, cardiopatia ischemică, tulburările de ritm cardiac, duc la o lipsă de oxigenare,
modificări de dinamică vasculară, urmate de disfuncţia parodontală şi distrofie parodontală.

Osteoporozele – apar pe un fond de dezechilibru mineral al calciului şi magneziului. Osteoporoza,

este de la sine înţeles, are o influenţă negativă asupra osului alveolar care este un os de apofiză;
este necesară administrarea calciului ionizat şi alimentar, în paralel cu fixatoare de calciu
(vitamină D3).

Exemplu: câteva cazuri de osteoporoză tratate cu Fosamax în exces, care au avut un efect negativ
asupra parodonţiului. A fost necesară suspendarea tratamentului cu acest medicament pentru a
obţine o ameliorare.

Între 50-65 de ani

încep să apară bolile organice grave – bolnavi cu transplante la care se administrează

imunodepresive (Imuran), cu forme deosebit de grave de parodontopatie, cu aspect hiperplazic de
vegetaţii cu supuraţie. Medicii din clinica de transplante au afirmat că toţi pacienţii cărora li s-au
făcut transplante au astfel de infecţii în gură, probabil datorită imunosupresoarelor administrate,
deşi sunt sub protecţie de antibiotice (cefalosporine). Este surprinzător faptul că în unele publicaţii
se face afirmaţia că administrarea de supresoare nu are efect asupra parodontopatiei.

Hepatitele cronice – tip A, B şi C – foarte multe cazuri de hepatite cronice sunt însoţite de
parodontopatie; la aceşti bolnavi tratamentul parodontopatiei nu dă rezultate bune, decât dacă se
administrează concomitent medicamente hepatoprotectoare şi de substituţie.

Ficatul este laboratorul chimic al organismului şi atunci când celula ficatului se îmbolnăveşte, nu
mai face detoxifierea produselor rezultate din metabolism. Aceste substanţe toxice trec în sânge sau
sunt eliminate de diferite glande printre care şi cele salivare. Pentru aceasta, este recomandat ca
aceşti pacienţi să-şi întreţină foarte bine igiena bucală.

Afectarea ficatului scade secreţia de bilă, prin urmare digestia la nivelul tubului digestiv nu se mai
face corect, alimentele ajung insuficient digerate în intestinul gros unde se produce un proces de
putrefacţie şi fermentaţie sub influenţa florei microbiene şi se dezvoltă factori toxici în exces: indol,
scatol, fenol, crezol, hidrogen sulfurat, etc., care trec apoi prin peretele intestinal prin vena portă
în ficat, unde ar trebui să fie detoxifiaţi, rezultând produse mai puţin toxice pentru organism şi
eliminaţi.

Dacă celula hepatică este bolnavă, iar produsele toxice sunt în exces, acestea trec din nou în
sânge; dacă şi filtrul renal este afectat, atunci eliminarea acestor produşi toxici este foarte dificilă.
La aceşti bolnavi hepatici, la care producţia de bilă este scăzută, trebuie să se administreze un
tratament de substituţie cu bilă sau săruri biliare: colebil, festal, zimogen, digestal, triferment, etc.

De asemenea, bolnavul trebuie să ţină un regim alimentar corect, pe care numai un specialist îl
poate recomanda după un diagnostic de precizie, pentru care în setul de examene de laborator se
va introduce electroforeza. Aceasta va indica un raport corect între albumine şi globuline,
eventuale tulburări de metabolism proteic. Tratamentul parodontopatiei este dificil şi trebuie
acompaniat cu un tratament corect al afecţiunii hepatice şi regim alimentar corespunzător.

Steatozele hepatice (ficatul gras) – însoţesc de multe ori forme grave de parodontopatie şi
influenţează negativ rezultatul tratamentului. Efectul acestor afecţiunii este similar cu cel din
hepatitele cronice. Tratamentul steatozei hepatice constă în primul rând în regimul alimentar fără
grăsimi şi dulciuri, tratament de substituţie, etc. şi multă mişcare.

Colecistopatiile cronice infectate – le-am găsit la un număr mare de pacienţi şi probabil că, în
afară de factorul infecţios, sunt influenţate de imunitatea generală a organismului. Colecistopatiile
scad şi cantitatea de bilă eliminată în duoden care duce la tulburări de digestie.

Tratamentul este în primul rând antiinfecţios; se administrează colagoge, coleretice şi

medicamente de substituţie, iar tratamentul parodontopatiei v-a acţiona sinergic cu tratamentul
antiinfecţios hepatic.

Colecistul operat – duce la acelaşi deficit de bilă cu tulburările de digestie consecutive şi însoţeşte
frecvent parodontopatia.

Gastritele, ulcerele gastrice şi, în general, afecţiunile gastrice, inclusiv cele de dinamică,
influenţează tranzitul intestinal şi, prin mecanismul descris, poate să influenţează evoluţia
parodontopatiei.

Colitele, rectocolitele – sunt frecvent întâlnite în parodontopatii. Aceste afecţiuni însoţesc, de

obicei, hepatitele cronice, dischineziile biliare, colecistopatiile cronice devenind supărătoare prin
fenomenele de putrefacţie şi fermentaţie care dezvoltă substanţele toxice amintite.

Diabetul zaharat declarat sau cu glicemie la limita inferioară – ocupă un loc important în cazurile
de parodontopatie. Majoritatea pacienţilor cu forme grave de parodontopatie, au glicemia
crescută.

Fără a insista asupra parodontopatiei diabetice pentru că subiectul este pe larg tratat în literatura
de specialitate, trebuie să menţionăm faptul că se poate face o paralelă între leziunea parodontală
şi leziunea tipică din “piciorul diabetic” şi anume ulcerul plantar – “plaga perforantă plantară”
care se produce printr-un fenomen de nevrită a receptorilor tactili din talpă. Aceasta face ca
pacientul să nu aibă o senzaţie perfectă a modului în care apasă pe talpă, ceea ce duce la micro-
traumatisme în zona plantară respectivă, cu rupturi de vase, micro-hemoragii. Distrofia zonei
respective duce la ulceraţie şi infectarea teritoriului în special cu stafilococ şi candida.
Morfopatologic, leziunea seamănă foarte mult cu ceea ce am observat noi pe biopsiile efectuate din
ţesutul gingival al pacienţilor cu parodontopatie (atrofie severă a epiteliului – detritus necrotic,
ţesut de granulaţie infectat cu colonii bacteriene şi micelii). Complicaţiile infecţioase ale diabetului
sunt de obicei: arterita, nevrita (polinevrite), ochiul diabetic, erizipelul diabetic, piciorul diabetic
(care poate duce la cangrena piciorului) şi parodontopatia.

Cel mai des agent microbian întâlnit în aceste afecţiuni este stafilococul însoţit de candidă. La un
bolnav cu parodontopatie trebuie să ştim de la început dacă are diabet, deoarece tratamentul nu va
da rezultate până ce nu se echilibrează glicemia în sensul stabilizării ei la o anumită valoare; să nu
aibă glicemie oscilantă.

Hipertensiunile arteriale – însoţite de cardiopatie ischemică şi tulburări de ritm sunt mai frecvente
la această vârstă. Bradicardia este mai greu de tratat, neavând medicaţie, se administrează un
tratament coronaro-dilatator, combaterea sedentarismului prin mişcare, regim alimentar corect.

Reumatismele poliarticulare cronice evolutive şi neevolutive, spondilitele, au fost găsite la mulţi

dintre pacienţii cu parodontopatie trecuţi de vârsta de 50 de ani. Pe lângă o anamneză atentă la
aceştia s-au făcut şi analize de laborator: titru A.S.L.O., proteină C reactivă, fibrinogen, factor
reumatoid, etc.

Afecţiunile renale – sunt frecvente: infecţii urinare, nisip urinar, litiaze, chisturi renale, etc. –
toate aceste afecţiuni dereglează filtrul renal şi întreţin o stare toxică a organismului; semnul cel
mai frecvent este edemul palpebral pe care îl semnalează şi pacientul, gura uscată, edeme ale
picioarelor, etc.

Ingestia insuficientă de lichide

Colesterolemia crescută şi lipemia crescută – duc la tulburări de dinamică vasculară atât prin
micşorarea lumenului vaselor şi a elasticităţii pereţilor vasculari, cât şi o creştere a vâscozităţii
sângelui care vor conduce la o dereglare a schimburilor de oxigen şi un aport insuficient de
substanţe nutritive în parodonţiu.

Hipocalcemia – în special în ce priveşte calciu ionizat, are o mare importanţă, deoarece

organismul începe să folosească calciul din oasele proprii, respectiv creasta alveolară. Apare
osteoporoza, care implicit va conduce la agravarea parodontopatiei.

Anemiile – prin lipsa de hemoglobină, duc la hipoxie cu modificarea reacţiilor de apărare. Este
evident cât de important este ca pacientul să se trateze la specialist şi să-şi corecteze această
afecţiune.

Exemplu: unui pacient cu o formă foarte gravă de parodontopatie care nu a răspuns la tratament,
la care s-a găsit indicele de hemoglobină foarte crescut (46%), ceea ce însemna că suferea de o
formă gravă de anemie hemolitică, i s-a indicat un tratament cu vitamină B12, după care starea
generală s-a ameliorat, tegumentele de culoare palidă au început să se coloreze şi tratamentul bolii
parodontale a avut un efect favorabil.

Tuberculoza pulmonară şi osoasă – pacienţii cu astfel de afecţiuni răspund greu sau deloc la
tratamentul parodontopatiei cu imunomodulatori. Pacienţii, de multe ori, ascund boala, aşa încât
în anamneză trebuie să se insiste asupra acestei afecţiuni.
Afecţiuni endocrine – în special hipotiroidiile şi hipertiroidiile – întâlnite mai mult la femei, după
menopauză, trebuie îndrumate pentru tratamentul de specialitate înainte de a se efectua
tratamentul parodontopatiei;

Boli ale sistemului nervos – în special nevrozele cu stări depresive, apărute în special în jurul
vârstei de pensie, pe fondul unei obsesii a îmbătrânirii şi a senzaţiei de inutilitate, cu neglijarea
igienei dentare, la care se adaugă pierderea dinţilor, protezarea incorectă; toate acestea constituie
terenul propice pentru apariţia şi agravarea parodontopatiei. Tratamentul general este complex şi
trebuie să preceadă pe cel parodontal.

Vârsta înaintată (senectutea)

Toate afecţiunile care au debutat la vârstele mai tinere, se agravează. Cu cât se înaintează în
vârstă, imunitatea scade, deoarece se produce involuţia sistemului imunitar şi individul este mai
expus cauzelor de îmbolnăvire şi de infirmitate. Funcţiile vitale îşi scad activitatea, echilibrul între
uzură şi regenerare se dereglează.

Bătrânul este depresiv psihic, ceea ce va afecta sistemul imunitar şi întreaga stare de sănătate, este
mai neglijent cu sine şi mai ales cu igiena dentară şi datorită edentaţiilor apar situsuri ecologice
unde se dezvoltă placă bacteriană cu efecte asupra evoluţiei parodontopatiei şi traumei ocluzale.

Apare ateroscleroza cu efect negativ asupra troficităţii întregului organism. Tratamentul

parodontal este mai dificil.

Alcoolismul

Prin efectul său toxic acţionează, în special, pe sistemul nervos şi sistemul imunitar. Consumul de
alcool este contraindicat în toate tratamentele antiinfecţioase şi am observat că şi în cazul
tratamentului imunomodulator al parodontopatiei consumul de alcool este dăunător.

Tabagismul

Fumatul scade vitalitatea ţesuturilor. Tutunul este un toxic pentru ţesuturile gingivale şi modifică
echilibrul ecosistemului bucal. Tutunul acţionează asupra sistemului simpatic şi parasimpatic,
dereglând sistemul circulator şi în special circulaţia în capilare. Scade oxigenarea, cu efect direct
asupra funcţionalităţii parodonţiului şi troficităţii locale. În timp, prin gudronul pe care îl conţine,
produce scleroza pulmonară şi emfizemul pulmonar cu acelaşi efect de scăderea a oxigenării. Din
această cauză este obligatoriu ca pacienţii cu parodontopatie să se lase de fumat.

SIDA – Parodontopatia apare în mod obligatoriu în cazul infecţiilor cu HIV. Probabil că aceste
cazuri ajung însă destul de rar în cabinetele obişnuite de stomatologie, deoarece nu am întâlnit, în
practică, nici un caz diagnosticat.

În consecinţă, se impune ca examinarea pacientului cu parodontopatie să se însoţească de un

examen medical general amănunţit, completat cu analize paraclinice pentru precizarea
diagnosticului general, astfel încât tratamentul parodontopatiei să se facă concomitent sau după ce
s-a tratat afecţiunea generală descoperită. În majoritatea cazurilor cu parodontopatie gravă, mai
ales la persoane tinere, am întâlnit afecţiuni generale care modificau reactivitatea locală, terenul.
Concluzii privind etiopatogenia bolii parodontale

Pornind de la modul cum funcţionează parodonţiul, etiopatogenia bolii parodontale trebuie

reevaluată, mecanismul etiopatogenic este complex, etapizat.

Placa bacteriană poate produce inflamaţia parodonţiului, ca şi factorii de iritaţie locală sau factori
disfuncţionali ocluzali. Inflamaţia poate fi de cauză biologică, chimică sau fizică, dar supuraţia
parodontală este obligatoriu provocată de bacterii piogene.

Reacţia de răspuns imun al organismului gazdă este determinantă pentru evoluţia parodontopatiei.
De altfel, inflamaţia este răspunsul organismului la agresiune.

Factorii de patogenitate pot fi împărţiţi în 3 grupe:

Factori cauzali (mecanisme directe) – complexul bacterian - invazia microbiană şi distrucţia

structurilor parodontale de către bacterii şi produşi ai acestora - enzime, toxine, metaboliţi.

Factori determinanţi (mecanisme indirecte) - răspunsul organismului care poate fi discordant,

neproporţional cu acţiunea agentului bacterian, nociv pentru structura parodonţiului. Poate apare
reacţie autoimună, iar reacţia inflamatorie disproporţionată a ţesuturilor creează şi întreţine
condiţiile pentru dezvoltarea bacteriilor din punga parodontală.

Factori favorizanţi locali şi generali: ocluzie nefuncţională, lucrări protetice necorespunzătoare,

factori iritativi pentru gingie, diferite afecţiuni sistemice.

CAPITOLUL V - Simptomatologia parodontopatiilor

Parodonţiu sănătos
Gingivită
Parodontită
Gingia normală, parodonţiu normal – sănătos
Se caracterizează prin următoarele semne clinice (fig. 19), radiologice (fig. 20) şi histologice (fig.
21, fig. 22, fig. 23, fig. 24, fig. 25, fig. 26):
Clinic:

- absenţa semnelor de inflamaţie a gingiei;

sulcusul cu adâncime până la 3 mm;

fără retracţie – marginea gingiei depăşeşte coletul anatomic;

inserţia epitelială - ataşarea gingivală la nivelul coletului anatomic; nivelul joncţiunii este la limita
smalţ-cement;

absenţa sângerării;

absenţa supuraţiei;
coloraţia roz a gingiei;

aspect de coajă de portocală a gingiei;

consistenţa fermă la palpare a gingiei fixe;

absenţa plăcii bacteriene.

Radiologic:

conturul net al osului cortical, apare ca o linie continuă;

transparenţă radiologică uniformă;

vârful limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic;

spaţiul alveolo-dentar sub 0,3 mm.

Histologic2):

- lipsa detritusului necrotic;

membrana epitelială fără discontinuităţi;

prezenţa moderată a leucocitelor;

reţeaua de colagen bine reprezentată;

Diagnosticul = sănătos. Este examinat din nou (revine) peste 6 luni, 1 an.
 Fig. 20

Fig. 20 - Radiografie panoramică (O.P.T.P) – aspect radiologic al parodonţiului normal; contur

net al osului cortical, apare ca o linie continuă, transparenţă radiologică uniformă, vîrful
limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic, spaţiul alveolo-dentar sub 0,3 mm
grosime.
Fig. 21 Fig. 22

Fig. 21 – Gingie normală – Col. Hex200. Epiteliul gingival, inclusiv membrana bazală cu
proliferare celulară şi hiperkeratoză. Infiltrat leucocitar şi vase de neoformaţie absente. Proliferări
papiliforme ale epiteliului în corion.

Fig. 22 – Gingie normală – Col. Hex400. Celule epiteliale şi ale corionului. Prezenţa punţilor
intercelulare (desmozomi).

Fig. 23 Fig.24
Fig. 23 - Gingie normală – col. HE x400 – Epiteliu de aspect normal prezentând desmozomi între
celule şi proliferări papiliforme în profunzimea corionului care prezintă doar o uşoară
vasodilataţie.

Fig. 24 - Gingie normală – col. HE x400 – Mucoasă cu hipertrofia celulelor stratului spinos şi
prezenţa de desmozomi.

Fig. 25 Fig. 26

Fig. 25 - Gingie normală – Col. Gömöri x200 pentru evidenţierea tramei colagenice. Imagine de
ansamblu a ţesutului conjunctiv cu proliferare colagenică ce explică consistenţa fermă a gingiei.

Fig. 26 - Gingie normală – Col. Gömöri x400 – detaliu. Axul de colagen al papilei interdentare.
Bogată reţea reticulo-colagenă

Gingivita – parodontita superficială

Se manifestă prin inflamaţia parodonţiului de înveliş, gingia şi ligamentele supraalveolare, fără

interesarea osului şi a ligamentelor dento-alveolare. Este prezentă la orice vârstă, cauza fiind
agenţii biologici ai plăcii bacteriene: bacterii, viruşi, fungi; factorul determinant îl constituie
răspunsul imun al gazdei; factorii favorizanţi sunt iritaţiile cronice, tartrul, situsul realizat de
biofilmul plăcii bacteriene, disfuncţia parodontală, afecţiuni sistemice.

Semnele clinice ale gingivitei.

schimbarea culorii gingiei de la roz spre culoarea roşu-violaceu, datorată congestiei şi infiltratului
inflamator cronic;

edemul gingiei – creşterea în volum;

pungă gingivală falsă, mai mare de 3 mm, datorată edemului;

sângerare spontană sau provocată la palpare cu sonda;

exudat serofibrinos, eventual false membrane;

exudat purulent.

Radiologic:

conturul net al osului cortical - apare ca o linie continuă, dar prezintă uneori la nivelul limbusului
alveolar o zonă de transparenţă radiologică datorată demineralizării osului alveolar, cu
întreruperea conturului;

transparenţă radiologică uniformă;

vârful limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic;

spaţiul alveolo-dentar sub 0,3 mm.

Semne histopatologice (fig. 27, fig. 28, fig. 29, fig. 30, fig. 31, fig. 32. fig. 33):

la suprafaţă – detritus necrotic, colonii microbiene şi micelii;

în epiteliu apar discontinuităţi ale epiteliului, ulceraţii până în stratul bazal, care oferă soluţii de
continuitate pentru inoculul microbian;

în corion – infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ceea ce înseamnă că ţesutul conjunctiv a

suferit o transformare în ţesut de granulaţie;

reţeaua de fibre de colagen din corion este depolimerizată.

De obicei, gingivita apare în special la copii şi tineri,

asociată sau nu unor afecţiuni sistemice, mai frecvent datorate unor tulburări hormonale.
Tratamentul are de obicei succes cu restitutio ad integrum.

Fig. 27

Fig. 27 - Gingivită – mucoasă gingivală col. HE x128, cu proliferări papilare în corion, tendinţă la
parakeratoză, infiltrat leucocitar.
 Fig. 28 Fig. 29

Fig. 28 - Gingivită - col. HE x128, detaliu: Epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei atrofic,
subţiat, cu scăderea numărului de celule şi straturi. Pe suprafaţa epiteliului mucoasei apar
abundente infiltrate inflamatorii reprezentate de leucocite polimorfonucleare neutrofile în parte
dezintegrate.

Schiţe de proliferări papilare în corion unde apar şi infiltrate inflamatorii cronice. Detritus
necrotic la suprafaţă.

Fig. 29 - Gingivită – formă uşoară - col. HE x86, detaliu: mucoasă gingivală cu proliferări
papilifere cu celule pavimentos stratificate, distincte, cu punţi intercelulare (desmozomi) vizibile; în
axele conjunctive se observă moderate infitrate inflamatorii cronice.
 Fig. 30 Fig. 31

Fig. 30 - Gingivită – formă uşoară - col. HE x128, detaliu: Epiteliul pavimentos stratificat al
gingiei îngroşat, cu celularitate normală, numeroase proliferări papilifere cu uşoare şi moderate
infiltrate inflamatorii cronice în axele conjunctivo-vasculare.

Fig. 31 - Gingivită– formă uşoară - col. He x400, detaliu: Porţiune din poziţia profundă a
epiteliului pavimentos stratificat şi a unor proliferări papilare, prezentând integritatea celulelor,
nuclei hipercromatici de tip regenerator, distingându-se prezenţa de punţi intercelulare
(desmozomi); uşoare infiltrate inflamatorii cronice în axele conjunctivo-vasculare.
 Fig. 32 Fig. 33

Fig. 32 – Gingivită - col. Gömöri x 63. Proces de fibroză în corion, ilustrat prin abundenţa reţelei
reticulinice şi de colagen în parte dezintegrate.

Fig. 33 – Gingivită - col. Gomori x200. Porţiune din corionul mucoasei gingivale, fibre de
reticulină şi colagen dezintegrate.

C. Parodontita - inflamaţia gingiei, a parodonţiului de înveliş superficial se extinde la

parodonţiul profund – ligamentul dento-alveolar şi osul alveolar.

Semne clinice (fig.34, fig. 35, fig. 36, fig. 37, fig. 38, fig. 39, fig. 40, fig. 41, 42):

- inflamaţia gingiei;

coloraţie roşu-violaceu şi edem a gingiei;

gingivoragie spontană şi/sau provocată;

supuraţie;

pungă adevărată;

mobilitate de gradul I, II şi III;

migrare orizontală şi verticală;

consistenţă moale la palpare a gingiei, depresibilă, nu mai are consistenţa fermă a gingiei
sănătoase şi aspectul de coajă de portocală. Ulceraţiile epiteliului şi hiperemia explică sângerarea
spontană sau la palpare a gingiei;

subiectiv:

senzaţie de instabilitate ocluzală,

dureri,

preocupare excesivă a pacientului faţă de suferinţa parodontală;

halenă fetidă caracteristică;

funcţional: disfuncţie masticatorie, fizionomică, fonetică etc.

Fig. 34

Fig. 34- Parodontită marginală cronică– Inflamaţia gingiei, p.b. abundentă,

supuraţie,gingivoragie.
 Fig. 37

Fig. 37 - Parodontitã m. cr. profundă: inflamaţie gingivală, culoare roşu-viu, cu

zonecianotice, edem, hipertrofie papilarã. Ulceraţii ale marginiigingivale; gingivoragie,
supuraţie, placã bacterianã,tartru.
 Fig. 38 Fig.39

Fig.38şifig. 39-Periodontităprecoce(12 ani) -hiperemie şiedem ale gingiei, cu hipertrofia papilelor

interdentare, sângerarespontanã şi la palpare, placã bacterianãredusã, pungi cu adâncime de 7 – 8 mm.

Fig. 40, 41, 42-Parodontitã marginalã cronică profundã -hiperemie generalizată a

gingiei însoţitã deedem, hipertrofia papilelor, sângerare spontanã, supuraţie,placã
bacterianã, pungi de adâncime pânã la 10 mm.
Examen radiologic (fig. 43, fig. 44, fig. 45, fig.46):

Radiografiile panoramice şi retro-alveolare pun în evidenţă leziunea de la nivelul osului:

atrofie - conturul osos este net delimitat;

resorbţie – liză osoasă, demineralizare – apar discontinuităţi ale transparenţei radiologice;

punga osoasă - punga adevărată – conturul osului este mai puţin delimitat – cu rezorbţie în crater
şi lărgirea spaţiului periodontal;

nivelul implantării este coborât spre apex, se evidenţiază suportul osos care a mai rămas;

conturul limbusul alveolar întrerupt şi septul osos interalveolar demineralizat.

Fig. 43 Fig. 44

Fig. 43, fig. 44 - Radiografii retroalveolare; aspect radiologic în boala parodontală:

demineralizarea limbusului alveolar, spaţiul alveolo-dentar lărgit, rezorbţie în crater, pungă
osoasă.
 Fig. 45

Fig. 45 - Radiografie panoramică (OPT) aspect radiologic în parodontita marginală cronică

profundă. Conturul osului cortical alveolar înterupt, transparenţă radiologică neuniformă, cu zone
de demineralizare osoasă, rezorbţie în crater cu formare de pungă osoasă, spaţiu alveolo-dentar
mai mare de 0-3 mm.

Fig. 46

Fig. 46 - Radiografie panoramică în parodontopatie mixtă – formă predominant distrofică –

conturul osului cortical alveolar destul de bine delimitat, transparenţa radiologică
uniformă,maginea alveolei mult sub coletul anatomic al dinţilor, spaţiul alveolo-dentar normal,
aspect de rezorbţie şi atrofie osoasă.

Semne histopatologice (fig. 47, fig. 48, fig. 49, fig. 50, fig. 51, fig. 52, fig. 53, fig. 54):

la suprafaţă – detritus necrotic, colonii microbiene şi micelii;

în epiteliu, pe fondul unei distrofii severe – discontinuităţi ale epiteliului, ulceraţii până în stratul
bazal, care oferă soluţii de continuitate pentru inoculul microbian;

în corion – infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ceea ce înseamnă că ţesutul conjunctiv a

suferit o transformare (metaplazie) în ţesut de granulaţie – care este de fapt un ţesut de apărare;
infiltrarea ţesutului de granulaţie cu colonii microbiene şi miceli (31, 53);

reţeaua de fibre de colagen din corion este depolimerizată - pe cupele histologice la care s-a
efectuat coloraţia Gömöri (cu aur), prin care se pun în evidenţă fibrele de reticulină şi colagen, s-a
observat depolimerizarea reţelei de colagen. Colagenul susţine gingia şi asigură consistenţa fermă,
dură, a gingiei. Distrugerea reţelei de colagen explică uşurinţa cu care se răneşte gingia,
friabilitatea ei şi depresibilitatea la palpare.

În osul alveolar se produce:

resorbţie - demineralizarea cu pierderea conturului osos, datorită fenomenelor de osteoliză,

osteoclazie, care pot fi generalizate sau localizate;

atrofie osoasă, unde apare o reducere de volum prin reducerea osteogenezei - marginea osului are
un contur net, bine delimitat;

fenomene de metaplazie a conjunctivului osos, cu transformare în ţesut de granulaţie.

Ligamentele dento-alveolare

- depolimerizarea fibrelor de colagen;

transformarea ţesutului fibros ligamentar în ţesut de granulaţie;

inserţia epitelială, este desprinsă de pe dinte (se pierde ataşamentul);

apare punga osoasă, punga adevărată şi se reduce astfel implantarea dintelui.

 Fig. 47
Fig. 48

Fig. 47 – Parodontită – Col. HE x64. Epiteliu pavimentos stratificat al mucoasei gingivale cu

aspect atrofic, zone de ulceraţie, la suprafaţă detritus necrotic şi prezenţa de leucocite. În corion
abundent ţesut de granulaţie cu infiltrate inflamatorii cronice şi vase de neoformaţie.

Fig. 48 – Parodontită – Col. He x64. Infiltrat leucocitar masiv în corion. Vase de

neoformaţie.Tesut de granulaţie.

Fig. 49 Fig. 50
Fig. 49 – Parodontită – Col. PAS-Alcianx128. Colonii microbiene şi micelii în straturile profunde.
Alterări celulare ale corionului.

Fig. 50 - Parodontită - Col. Hex68. Detritus necrotic. Discontinuitatea stratului epitelial pe fond
de distrofie severă. În corion infiltrat leucocitar şi vase de neoformaţie.
 Fig.
51 Fig. 52

Fig. 51 - Parodontită - Col. HE x128. Ulceraţia mucoasei gingivale cu cheaguri sanguine în

corion, conţinând colonii microbiene. Secreţie purulentă la nivelul suprafeţei ulcerate ale mucoasei
gingivale, colonii microbiene în detritus purulent.

Fig. 52 - Parodontită – Col. PAS-Alcian x100. Secţiune din corion prezentând distrucţii celulare,
colonii microbiene.

Fig.
53 Fig. 54

Fig. 53 – Parodontită – Col. Gömöri x200. Depolimerizare masivă a colagenului.

Fig. 54 – Parodontită - Mucoasă gingivală, col. Gömöri x128, dezintegrarea reţelei reticulino-
colagene din corion.
În concluzie, sunt trei grupe de semne care delimitează trei diagnostice de bază:

Diagnostic: Sănătos

fără semne de inflamaţie;

fără semne clinice evidente de pierdere a ataşării (inserţiei epiteliale).

Diagnostic: Gingivită

prezenţa plăcii bacteriene;

semne clinice de inflamaţie;

nu sunt semne evidente ale pierderii ataşării;

marginea gingivală este la nivelul joncţiunii smalţ-cement (nu are retracţie);

fără pungă adevărată.

Diagnostic: Periodontită (parodontită - parodontopatie)

semne clinice evidente de pierdere a ataşării (pungă adevărată);

semne clinice de inflamaţie.

Nu întotdeauna gingivita este urmată de periodontită, dar este clar că periodontita este precedată
de gingivită.

In activitatea practică ne interesează în primul rând ce reclamă pacientul şi acesta se adresează

medicului, fie pentru că şi-a pierdut dinţii, fie că are dureri datorate unor abcese parodontale, fie
pentru că s-a “dezvelit” rădăcina dintelui, fenomen de involuţie parodontală cu aspect inestetic. De
obicei se adresează după ce boala este instalată

CAPITOLUL VI - Forme clinice ale

parodontopatiilor
(După clasificarea Facultăţii de Stomatologie “Carol Davila” – Bucureşti)

A. Gingivita

1. Gingivita cronică simplă – de cauză microbiană prin placă bacteriană este inflamaţia
gingiei, a papilei şi a marginii gingivale, fără atingerea inserţiei epiteliale.
Semne clinice:

localizare:

inflamaţia papilei – papilita;

inflamaţia marginii gingivale;

gingivite localizate;

gingivite generalizate;

evoluează de obicei asimptomatic;

apare sângerare la palpare şi periaj;

culoarea roşu violaceu a gingiei;

tumefacţia: mărirea de volum prin edemul gingiei;

modificări ale aspectului gingiei – dispare aspectul de coajă de portocală;

consistenţa la palpare a gingiei este mai redusă, moale, uşor depresibilă.

Histologic:

hiperemie activă cu marginaţie leucocitară;

infiltrat leucocitar: limfocite, monocite, plasmocite, PMN;

micro-ulceraţii cu atingerea stratului bazal al epiteliului;

lărgirea spaţiilor intercelulare în stratul epitelial din sulcus;

discontinuităţi ale stratului epitelial.

2. Gingivita hiperplazică simplă – de cauză microbiană

Simptomatologie:

inflamaţia gingiei – roşu violaceu, tumefacţie, edem;

hipertrofie şi hiperplazie gingivală cu mărire în volum a gingiei, uneori cu aspect pseudotumoral.

Histologic: infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ţesut de granulaţie, ulceraţii ale stratului
epitelial.
3. Gingivite de cauză fiziologică

Gingivite la pubertate - dispare după pubertate, dacă nu se infectează.

Simptomatologie:

inflamaţie gingivală;

hipertrofie gingivală;

sângerare la palpare.

3.2. Gingivită de sarcină

Apare în timpul sarcinii, prin tumefacţie şi suprainfectarea gingiei.

Simptomatologie:

hipertrofie şi/sau hiperplazie;

sângerare;

gingie tumefiată;

culoare roşu violacee;

depozite seroase şi sero-purulente,

uneori mărire în volum (capătă aspect tumoral „tumoră de sarcină”, sesilă sau pediculată).

Histologic: infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ţesut de granulaţie, ulceraţii ale stratului
epitelial.

3.3. Gingivita produsă de medicaţie contraceptivă

Simptomatologie:

congestia gingiei;

tumefacţie;

sângerare.

3.4. Gingivita de menopauză este asociată uneori cu stomatita

Simptomatologie:

atrofie epitelială;

senzaţie de uscăciune;
durere la atingere;

hiperestezie.

3.5. Gingivita în cursul ciclului menstrual

Simptomatologie:

hipertrofie şi gingivoragie;

culoare roşu violacee.

Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice

4.1. Gingivita diabetică

În diabet apar tulburări metabolice, reducerea imunităţii specifice şi nespecifice, angiopatii,

nefropatii, capilarita şi nevrita diabetică.

Este dereglată funcţionarea parodonţiului, echilibrarea F.O. nu se mai face normal – senzorii
parodontali nu mai apreciază corect presiunea ce se exercită pe dinte, şi în consecinţă F.O. nu sunt
distribuite normal.

Simptomatologie:

halenă caracteristică pentru diabet;

tumefacţia gingiei – inflamaţie, culoare roşu violaceu, edem;

ulceraţii;

sângerare;

pungă;

exudat.

4.2. Gingivită prin hipovitaminoza C - „scorbut”, apare în cazul unei alimentaţii insuficiente.
Scade imunitatea, se modifică permeabilitatea vasculară şi apar condiţii pentru infectarea gingiei.

Simptomatologie:

inflamaţie;

sângerare;

edem;

supuraţie.
4.3. Gingivite în cursul unor boli hematologice

gingivita din leucemie

Simptomatologie: inflamaţie, sângerare, ulceraţie, tumefacţie

b) gingivita din anemii

Simptomatologie: gingie palidă, ulceraţii infectate.

c) gingivita din trombocitopenie – sângerare mare

d) gingivita din bolile cu imunodeficienţă (în agranulocitoză, HIV).

5. Gingivite de cauză medicamentoasă

Apar după tratamente îndelungate cu:

hidantoină,

nifedipin şi alţi antagonişti de calciu,

ciclosporine - substanţe imunosupresoare.

Gingivita hidantoinică – apare la epilepticii care se tratează cu Dilantin. Hidantoina inactivează

colagenaza şi astfel fibrele de colagen se depolimerizează.

5.2. Gingivita prin antagonişti de Calciu – Nifedipin – scade contracţia muşchiului cardiac şi
relaxarea fibrelor netede din vase.

Simptomatologie:

inflamaţie, edem,

hipertrofie şi hiperplazie gingivală,

sângerare,

culoare roşie prin congestie.

5.3. Gingivita prin medicaţie imunosupresoare – (ciclosporine).

Imunosupresoarele se folosesc pentru a reduce răspunsul imun la bolnavii cu transplante de

organe.

Simptomatologie:

gingie de aspect conopidiform, cu hipertrofii şi hiperplazii care acoperă uneori marginea incizală
a dinţilor
supuraţie abundentă prin suprainfectare datorită lipsei de apărare la infecţie.

6. Gingivita hiperplazică idiopatică

Gingia are consistenţă fermă de culoare normală, dar creşte în volum uneori depăşind marginea
incizală a dinţilor.

7. Gingivita alergică

Apare în urma sensibilizării la alergeni din guma de mestecat, paste de dinţi, ape de gură,
dentifrice.

Simptomatologie:

gingie de culoare roşie,

consistenţă moale, friabilă, tumefiată,

sângerează la palpare.

Dispare odată cu alergenul.

8. Gingivita descuamativă

Apare pe fondul unor leziuni de tip vezicular sau bulos:

în lichen plan vezicular sau bulos cu leziuni de tip eroziv şi ulcerativ;

în pemfigus;

la menopauză şi bătrâneţe;

la bolnavii cu sifilis, tuberculoză;

la persoanele cu reacţii alergice la medicamente: aminofenazonă, antibiotice, citostatice, etc.

Veziculele au dimensiuni până la 5 mm. diametru, iar bulele până la câţiva centimetri; după
spargerea lor rămân ulceraţii.

Histologic apar leziuni de tip lichenoid, cu atrofie epitelială, vezicule sau bule, infiltrat inflamator.

Simptomatologie: iniţial apare eritemul apoi apar descuamări; suprafeţe depresibile cu aspect de
reţea, gulere (franjuri) epiteliale de la veziculele şi bulele rupte.

8.1. Gingivita din Lichen plan – boală autoimună în care leziunea de bază este papula, limitată
de leziuni hiperkeratozice sub formă de reţea (ferigă), placarde şi zone de ulceraţii, vezicule,
eroziuni care sângerează la atingere.

8.2. Gingivita din pemfigus este o boală autoimună.

Leziune de tip bulos, localizată în special pe mucoasa jugală.

Pe gingie apare ca o gingivită descuamativă. Veziculele şi bulele se sparg foarte repede lăsând
eroziuni şi ulceraţii mărginite de franjuri epiteliale.

9. Gingivite şi gingivostomatite acute şi subacute

9.1. Pericoronaritele – inflamaţia gingiei în jurul unui dinte în erupţie sau semiinclus (molarul
de minte), de etiologie infecţioasă, microbiană, prin formarea unui buzunar între dinte şi mucoasă.
Poate fi urmată de abcese, trismus sau complicaţii septice.

9.2. Gingivita acută ulceronecrotică (GUN) este însoţită de obicei şi de stomatită.

Etiologie microbiană pe fondul unor factori favorizanţi: fumat, traumatism, teren cu imunitate
scăzută, boli de sistem, etc.

Histologic: ulceraţii, detritus necrotic cu false membrane, în corion infiltrat leucocitar, vase
hiperemice, colonii microbiene, dezordine celulară, celule distruse.

Simptomatologie:

la suprafaţă false membrane, depozit moale, ulceraţia marginii gingivale până la amputaţia
papilelor gingivale cu fundul de culoare galben închis;

durere intensă spontană şi la atingere;

senzaţie de gust alterat;

halenă;

trismus;

ulceraţia este lineară, de aspect crateriform;

adenopatie.

Evoluţie – fără tratament se poate agrava şi evoluează spre stomatită gangrenoasă sau nomă; până
la septicemie

Tratament cu antibiotice, antiinfecţios, antiinflamator şi de susţinere.

9.3. Gingivostomatita herpetică – este produsă de virusul herpetic care este un virus
dermatotrop şi neurotrop şi este contagioasă.

Histologic – leziunea de bază este vezicula care se sparge şi rămâne eroziunea şi pustula. Lichidul
din veziculă conţine viruşi şi este contagios. Leziunea parcurge stadiul de maculă, papulă, veziculă,
pustulă.

Simptomatologie:

veziculele apar pe buze, gingie, limbă, planşeu, palat şi sunt multiple, în buchet; se sparg în câteva
ore;
ulceraţia este limitată de o zonă inflamată şi acoperită ulterior de cruste (pustule);

în gură, ulceraţiile sunt de culoare galbenă, înconjurate de un halou roşu, inflamator, se pot
suprainfecta şi sunt dureroase;

halenă;

adenopatie.

Evoluţie:

este mai frecventă la copii;

apare în pusee şi se vindecă în aproximativ 2 săptămâni;

imunitatea se instalează la prima infecţie, imediat sau după recidive;

poate să recidiveze în anumite condiţii, uneori după vaccinări.

Herpesul se poate reinfecta. Tratament simptomatic.

9.4. Gingivostomatita aftoasă recidivantă

Apare frecvent la adulţi. Leziunea elementară este afta recidivantă; de etiologie ocultă.

Simptomatologie:

iniţial apare o veziculă care se sparge repede şi rămâne o ulceraţie cu diametrul de câţiva mm., cu
fundul de culoare gri, dureroasă. Uneori leziunile sunt bipolare (leziuni din regiunea bucală
asociate cu leziuni din regiunea genitală);

adenopatie;

stare generală uneori alterată;

recidivează la intevale de timp.

Diagnosticul se pune în momentul când se cauterizează cu azotat de argint; ulceraţia se albeşte.

10. Gingivite şi gingivostomatite micotice

Etiologie. Agentul cauzal este candida albicans care este saprofită în cavitatea bucală. Factori
favorizanţi sunt:

tratamente de lungă durată cu antibiotice – între bacterii şi ciuperci există competiţie;

afecţiuni sistemice: diabet, boli endocrine;

scăderea imunităţii – medicaţie imunosupresoare, regimuri alimentare, caşexie, condiţii
defavorabile;

SIDA.

Simptomatologie:

de obicei au un caracter acut;

fisuri la comisurile buzelor;

senzaţii de arsură, uscăciune, durere;

la copii: depozite albe-gălbui, asemănătoare cu laptele coagulat;

la ştergerea depozitelor gingia apare roşie, sângerândă;

atrofia papilelor linguale la adult;

pe gingii depozite pseudomembranoase.

Tratament cu antifungice (Pimafucin, Stamicin, Nistatin, glicerină boraxată).

11. Tumori gingivale benigne şi maligne

11.1. Tumori benigne pe gingie:

fibrom gingival;

papilomul;

granulomul eozinofil;

granulomul cu celule gigante – tumora cu mieloplaxe;

chistul gingival şi parodontal;

epulis (pe gingie).

11.2. Tumori maligne:

epiteliom (epiteliu);

carcinom (epiteliu glandular);

sarcom – osteosarcom (conjunctiv);

melanom;

metastaze.
B. Parodontopatia marginală cronică

1. Parodontite superficiale

2. Parodontite cronice profunde:

- la copii: prepubertală

- la adolescent: juvenilă.

- la adult: agresivă, ulcero-necrotică, parodontopatie marginală refractară la tratament,

distrofică.

3. Parodontopatia din SIDA

4. Trauma ocluzală

Nu întotdeauna gingivita este urmată de parodontită, dar este sigur că periodontita este precedată
de gingivită, urmată şi de o modificare a plăcii bacteriene; se înmulţesc spirochetele şi bacteriile
gram negative.

Se produce desprinderea inserţiei epiteliale (atachment); afectarea sistemul ligamentar şi

demineralizarea osului, apariţia pungii parodontale.

1. Parodontita marginală cronică superficială

Diagnosticul diferenţial cu gingivita este dificil.

În gingivită, semnul clinic este inflamaţia gingiei, fără disjuncţia ataşării – inserţia epitelială. În
periodontită inserţia este desprinsă şi sunt afectate ligamentele circulare, se produce o
demineralizare a vârfului septului alveolar – limbusul alveolar.

Histologic, apar alterări celulare în corion, vacuolizări, colonizări cu bacterii şi fungi, celule în
suferinţă, infiltrat leucocitar. Epiteliul este discontinuu pe fond de distrofie severă şi este acoperit
cu detritus necrotic.

Simptomatologie: gingivoragie spontană sau provocată, halenă, dureri uşoare, inflamaţie, culoare
roşu-violaceu, tumefacţie cu desprinderea gingiei de pe dinte, exudat sero-purulent.

Radiologic apare demineralizarea (halistereză), limbusul alveolar prezintă discontinuităţi.

Parodontita marginală cronică profundă

2.1. La copii: prepubertară.

2.2. La adolescent: juvenilă.

2.3. La adult: agresivă, ulcero-necrotică, parodontită marginală refractară la tratament,
distrofică.

La copii şi adolescenţi

2.1. La copii - parodontita marginală cronică profundă prepubertală - apare până la 11 ani.
Apare pe dentiţia temporară şi mixtă, asociată sau nu cu unele afecţiuni de sistem.

2.2. La adolescenţi - parodontită marginală cronică profundă juvenilă – între 11 şi 19 ani,

perioada adolescenţei.

Etiologie: sunt consideraţi factori cauzali, factorii microbieni, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, capnocytophaga sputigena, Mycoplasma, spirochete. Mecanismul nu este
încă precizat. Există un deficit imunitar.

Histologic:

inflamaţie, discontinuitate a stratului epitelial până la ulceraţie;

distrofie severă a epiteliului;

detritus necrotic;

în corion apare ţesut de granulaţie – colonii microbiene şi micelii;

depolimerizarea reţelei de colagen.

Simptomatologie:

semne clinice evidente de inflamaţie;

mobilitate, migrări patologice, retracţie gingivală, hiperestezie dentinară;

pungi parodontale – abcese parodontale.

Poate fi localizată sau generalizată.

Radiologic – rezorbţie osoasă în crater cu formare de pungi osoase.

2.3. Parodontopatia marginală cronică profundă la adult

2.3.1. Lent progresivă.

2.3.2. Rapid progresivă.

2.3.1.Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă se produce ca urmare a acţiunii

conjugate a complexului bacterian şi a unei depresii imunitare.

Histologic:
- în epiteliu apar ulceraţii pe fond de distrofie severă; detritus necrotic format din substanţă
organică, celule moarte, colonii microbiene şi micelii;

- în corion:

infiltrat leucocitar;

vase de neoformaţie;

nevrite ale unor filete nervoase;

colonii microbiene şi micelii, reţeaua de colagen depolimerizată.

- în ligament:

depolimerizarea colagenului;

distrugerea fibrelor ligamentare şi înlocuirea cu ţesut de granulaţie;

în os: demineralizare, rezorbţie (osteoliză), osteită, transformare metaplazică în ţesut de

granulaţie.

Simptomatologie

Semne subiective:

durere, instabilitate ocluzală, alterarea senzaţiei tactile, disfuncţie masticatorie (în special datorită
mobilităţii, dar şi datorită unei senzaţii tactile reduse); disfuncţie fonetică şi fizionomică, pierderea
unităţilor de masticaţie datorită edentaţiilor;

manifestări psihice anxios-obsesive, preocupare exagerată pentru suferinţa produsă de boală,

halenă fetidă subiectivă şi obiectivă, uneori cu modificări de comportament, complexe de
inferioritate, izolare, labilitate psihică, uneori comportament neglijent faţă de sine, de propria
persoană.

Semne obiective:

inflamaţia gingivală;

mobilitate 1, 2, 3;

retracţie gingivală; dinţii par alungiţi, raportul coroană clinică / rădăcina clinică se modifică;

pungi adevărate, cu adâncime până la apex, cu existenţa în fundul pungii a ţesutului de granulaţie
care burgeonează uneori în afara alveolei, fără acoperire epitelială;

osul inflamat, osteitic, zone de necroză osoasă, ţesut de granulaţie;

în pungi se găseşte detritus necrotic, colonii microbiene şi micelii;

gingivoragie şi supuraţie;
cementul radicular necrozat la suprafaţă, acoperit de tartru subgingival;

migrări patologice în ax şi pe perimetru - spaţii interdentare şi dinţi care depăşesc planul de

ocluzie, producând supracontacte şi interferenţe.

Radiologic apare rezorbţie mare a osului, zone de transparenţă osoasă (fenomene de osteoporoză).

2.3.2. Parodontopatia marginală cronică profundă rapid progresivă

Etiologie

Sunt incriminate în special bacteriile: Actinobacylus actinomicetem comitans (A.A.C.), Prevotella

intermedia (P.I.), Porphyromonas gingivalis (P.G.), Fusobacterium nucleatum (F.N.). Noi am găsit
stafilococ auriu hemolitic. Este citat şi streptococul. Boala este identificată prin evoluţia rapidă,
observabilă prin agravare în câteva săptămâni. Poate să prezinte remisiuni şi pusee recesive.

Tabloul clinic, paraclinic şi histologic este acelaşi cu cel de la parodontopatia marginală cronică
profundă.

2.3.3. Parodontopatia marginală cronică progresivă ulcero-necrotică

Clinic apare pe marginea gingivală şi papilele gingivale cu ulceraţii pe fundul cărora culoarea este
gri-galbenă. Ulceraţia poate să amputeze papilele şi marginea gingiei. După vindecare, papilele
sunt dispărute. Există gingivita ulcero-necrotică (NUG) şi periodontita ulcero-necrotică (NUP)
care poate fi o continuare a gingivitei.

2.3.4. Parodontita marginală cronică progresivă rebelă (refractară) la tratament

Nu are tendinţă de vindecare la tratament. Chiar dacă se produc ameliorări, recidivele apar la
scurt timp.

2.3.5. Parodontita distrofică

Apar fenomene de distrofie, de involuţie (la bătrâneţe); considerăm patologică forma care se
însoţeşte de inflamaţie, “periodontita”. Şcoala românească a denumit-o “formă mixtă” (Gafar) –
inflamaţie plus distrofie.

Retracţia gingivală este mare datorită atrofiei generalizate orizontale. În formele mixte, semnele
clinice şi paraclinice sunt asemănătoare cu parodontita marginală cronică progresivă.

3. Parodontopatia din SIDA

Sistemul imunitar este afectat datorită virusului HIV care atacă leucocitul – celula de apărare
(limfocitul Th-helper).

Semne clinice bucale:

eritem masiv gingival – gingivită HIV – cu lizereu eritematos, gingia este de culoare roşu aprins,
violaceu, hemoragică;

infecţii micotice şi microbiene;

ulceraţii gingivale până la osul alveolar.

Leziunile apar nu numai pe gingie, dar şi pe întreaga mucoasă bucală. Este de fapt o stomatită.

Aspectul acesta trebuie confirmat de examenul de laborator şi clinic general.

Starea generală este afectată:

febră, tuse, dispnee, scădere în greutate, astenie, diaree, etc.;

adenopatie;

candidoză pe esofag, tub digestiv şi aparatul respirator.

4. Trauma ocluzală (14, 30, 55, 69, 74) – denumire dată de Glickman

Trauma ocluzală (TO) este definită ca o deteriorare a aparatului parodontal – ligament

periodontal, osul alveolar şi cement ca rezultat al forţei ocluzale excesive. Trauma ocluzală apare
datorită unor forţe nefiziologice supraliminare la care dintele nu se poate adapta.

Forţele direcţionate asupra dinţilor individuali sau a grupurilor de dinţi produc zone de tensiune şi
de presiune în periodonţiu care pot determina leziuni, de la o simplă disfuncţie parodontală până
la necroza ţesuturilor:

de partea unde are loc presiunea se pot produce vasodilataţii, permeabilitate vasculară crescută,
tromboze, degenerare hialină a fibrelor de colagen, rezorbţie a osului alveolar şi a cementului;

de partea unde are loc tensiunea – leziuni vasculare, modificări ale colagenului, apoziţie de os şi
cement.

Leziunea de traumă ocluzală apare de obicei în urma unei succesiuni de forţe opuse, de tensiune şi
de presiune (forţe de “clătinare”), având ca rezultat un spaţiu periodontal lărgit în formă de
pâlnie, în care fibrele îşi pierd orientarea funcţională şi dinţii se mobilizează.

Aceste modificări pot fi reversibile dacă FO se întrerup sau dacă dintele se deplasează în afara
razei de acţiune a forţei şi devine stabil în această nouă poziţie.

Disfuncţia ocluzală nu este sinonimă cu trauma ocluzală şi nu produce întotdeauna TO.

De obicei procesul nu afectează inserţia epitelială, deoarece leziunile interesează zona

subgingivală.

Leziunea de traumă ocluzală poate fi clasificată ca primară sau secundară, în funcţie de suportul
parodontal prezent.
Trauma ocluzală primară se referă la leziunea care apare în urma aplicării unor forţe pe o
structură de suport parodontal normal.

Trauma ocluzală secundară se referă la leziunea care apare pe o structură de suport afectată şi pe
o suprafaţă parodontală redusă.

Se consideră că trauma ocluzală nu este capabilă să iniţieze inflamaţia sau formarea de pungi
parodontale în absenţa plăcii bacteriene, dar trebuie să admitem că infectarea microbiană poate fi
produsă şi de germenii care circulă prin sânge.

Trauma ocluzală poate fi acută – traumatică, sau cronică - prin bruxismul dinţilor, tratamente
stomatologice, lucrări protetice, obturaţii cu supracontacte etc.

Semne clinice:

durere,

mobilitate,

migrare,

pungi gingivo-osoase,

disconfort sau durere persistentă,

durere la percuţie sau în ocluzie cu imposibilitatea masticaţiei,

disfuncţie masticatorie,

dureri musculare,

dureri ATM,

faţete de abraziune.

Radiologic apare uneori o imagine de transparenţă (demineralizare osoasă), lărgirea spaţiului

alveolar, rizaliză uneori, hiperostoze sau atrofii şi apariţia de exostoze în dreptul dintelui în
supraefort.

Din analiza modului cum sunt absorbite FO în parodonţiu, rezultă influenţa pe care o exercită
factorii locali şi generali asupra TO – tulburări ale SNC sau periferic, modificări ale
conjunctivului, modificări de vasodinamică perturbă diagramele funcţionale ale parodonţiului şi
prin aceasta influenţează producerea şi evoluţia TO.

Experienţele pe animale au dovedit că TO nu este capabilă să iniţieze inflamaţia şi formarea pungii

parodontale în absenţa plăcii bacteriene, iar leziunile parodontale în absenţa plăcii bacteriene sunt
reversibile.

Glickman a emis ipoteza interacţiunii între TO şi inflamaţie ca factori codistructivi în periodontită.

Experienţe pe maimuţe nu au confirmat această ipoteză, dar experienţe efectuate de alţi cercetători
pe câini, au demonstrat rolul TO în inducerea periodontitei (55, 74).

Ambele cercetări dovedesc însă că TO, asociată cu inflamaţia, măreşte gradul de distrucţie al
ţesuturilor parodontale, fapt confirmat şi în practică.

În concluzie, până când se va cădea de acord sau nu asupra unei asociaţii sinergice, tratamentul
periodontitei trebuie să se concentreze nu numai asupra eliminării plăcii bacteriene, dar şi asupra
terapiei ocluzale şi a imobilizării dinţilor afectaţi.

Deasemeni, se vor corecta factorii sistemici implicaţi în homeostazia parodontală, factorii care
influenţează răspunsul imun (inflamaţia), factorii care influenţează capacitatea de regenerare a
ţesuturilor parodontale, etc.

Lipsa contactului ocluzal

Parodonţiul este în disfuncţie, nesolicitat. Circulaţia parodontală este suplimentată de mişcarea

dintelui în alveolă în timpul efortului masticator. Lipsa de solicitare a dintelui poate produce stază
vasculară parodontală, sau o diminuare a circulaţiei prin capilarele parodontale, cu efect distrofic;
ulterior aceasta duce la o reducere a imunităţii nespecifice la nivel parodontal şi infectarea cu
germeni urmată de inflamaţie.

CAPITOLUL VIII - Tratamentul parodontopatiilor

A. Prevenţia bolii parodontale – igiena dentară
B. Tratamentul antimicrobian medicamentos
C. Terapia de stimulare parodontală
D. Tratamentul chirurgical
E. Terapia ocluzală

Principii generale

Tratamentul trebuie să ia în considerare faptul că leziunea parodontală este o inflamaţie cronică,

evolutivă şi fără tendinţă de vindecare.

Din acest motiv, pacientul este dispensarizat şi urmărit în permanenţă pe toată perioada cât este
dentat.

Pe de altă parte, trebuie să se ştie că parodontopatia poate fi ameliorată, simptomatologia se poate

reduce, iar tratamentul să aibă succes şi boala să se vindece.

Tratamentul trebuie început cât mai devreme, trebuie instituit precoce şi continuat până la
vindecare. Vindecarea nu înseamnă doar cicatrizare, ci şi regenerare. Dacă tratamentul este bine
condus se poate produce reacolarea gingiei pe suprafaţa rădăcinii dintelui.

Starea de “vindecat” înseamnă starea de “sănătos”, ceea ce înseamnă dispariţia inflamaţiei în

cazul gingivitei sau dispariţia inflamaţiei şi reinserţia epitelială pe dinte în cazul parodontitei.
Tratamentul parodontitei este complex:

Se instituie un tratament local şi general antimicrobian, prin antiseptice, antibiotice, igienizare şi

reducerea condiţiilor de dezvoltare şi de virulenţă a complexului bacterian din placa bacteriană şi
punga parodontală.

Leziunea este o plagă infectată şi trebuie tratată ca atare – se va face toaleta plăgii prin
igienizare, tratamentul medicamentos al plăgii şi, dacă este cazul, tratament chirurgical.

2. Tratamentul afecţiunilor sistemice care influenţează răspunsul imun începe cu examenul

minuţios al pacientului. Dacă este cazul se va apela la consultul medicului generalist sau de
specialitate, se vor interpreta analizele de laborator. Se vor depista şi trata afecţiunile sistemice
care pot să influenţeze răspunsul imun.

3. Tratamentul de susţinere a apărarii organismului constă în administrarea unei medicaţii

trofice şi diferite medicamente cu efect imunomodulator. Putem folosi în acest scop trusa de
“Vaccin stafilococ D”, asociat cu polidin, inoculat pe o anumită schemă de administrare. Acest
tratament general este parte a bioterapiei de reactivare parodontală în care se includ şi proceduri
de fizioterapie, etc.

Obiectivele principale ale tratamentului parodontopatiei:

tratamentul local antimicrobian şi antiinflamator al plăgii parodontale;

- bioterapia de reactivare parodontală, imunostimulare, etc.;

- tratamentul complicaţiilor;

- tratamentul chirurgical al leziunilor parodontale;

- terapia ocluzală - tratamentul de echilibrare ocluzo-articulară şi funcţional - constă în

şlefuiri selective, imobilizare şi restaurare protetică în cazul parodontopatiilor avansate cu
edentaţii şi dinţi mobili;

- tratamentul general al afecţiunilor sistemice care influenţează evoluţia bolii parodontale;

- tratamentul complicaţiilor.

În final trebuie restabilită funcţia parodonţiului, restaurarea morfologică şi funcţională a

sistemului masticator, o masticaţie cât mai aproape de normal.

Tratamentul trebuie individualizat, deoarece nu întotdeauna subiecţii răspund la fel la acelaşi

tratament.

Tratamentul propriu-zis parodontal constă în reducerea simptomatologiei parodontale; evaluarea

tratamentului se apreciază după următoarele semne:

reducerea până la dispariţie a inflamaţiei;

modificarea culorii gingiei de la roşu-violaceu la roz;

reducerea până la dispariţie a edemului gingiei;

dispariţia gingivoragiei, ceea ce înseamnă că leziunea epiteliului gingival s-a cicatrizat;

dispariţia exudatului seropurulent şi a supuraţiei din pungi;

reducerea mobilităţii dinţilor;

reducerea dimensiunii pungilor parodontale şi reinserţia epitelială;

modificarea aspectului şi consistenţei gingiei; la palpare gingia capătă o consistenţă fermă, dură,
de aspect fibros;

reducerea simptomatologiei subiective: senzaţia de tensiune gingivală sau de durere, instabilitatea

ocluzală la masticaţie, preocuparea excesivă pentru suferinţa parodontală. Lipsa stimulilor de
durere îl va face pe pacient să nu mai conştientizeze organul bolnav. Reapariţia senzaţiei tactile
parodontale îi dă pacientului senzaţia de stabilitate ocluzală.

Ordinea timpilor de lucru rămâne:

tratamentul complicaţiilor acute;

educaţia sanitară – igienă, dietă;

igienizarea profesională a cavităţii bucale, eliminarea plăcii bacteriene şi detartrajul;

chiuretajul ţesutului de granulaţie;

tratament de biostimulare - imunomodulare;

terapia ocluzală, imobilizare şi restaurare protetică.

Etapele principale ale tratamentului parodontopatiei pot fi astfel eşalonate:

1. Consultaţia şi întocmirea foii de observaţie – indicaţii de radiografie şi examene de

laborator.

Tratamentul de urgenţă – tratamentul complicaţiilor acute, septice şi al durerii.

Igienizare - educaţie sanitară privind igiena dentară şi dieta alimentară.

Evidenţierea şi îndepărtarea profesională a plăcii bacteriene.

Detartrajul supra şi subgingival.

Indepărtarea factorilor de iritaţie şi de leziune gingivală sau a factorilor disfuncţionali pentru

parodonţiu: obturaţii în exces, lucrări protetice necorespunzătoare, carii, resturi radiculare, etc.

Tratament medicamentos antimicrobian cu antiseptice şi aplicarea de antibiotice local.

Tratamentul antiinflamator local cu substanţe astringente, drenajul pungilor cu meşe, reducerea
exudatului inflamator din pungi.

Reducerea chirurgicală a pungilor parodontale şi eliminarea ţesutului de granulaţie considerat

patologic.

Tratamentul general al pacientului, precedat de o consultaţie generală minuţioasă, analize de

laborator, etc.

Tratamentul de biostimulare general şi local:

tratamentul local: masaj, etc.;

tratamentul general: fizioterapie, etc.;

tratament de imunostimulare.

Terapia ocluzală

12.1. Reechilibrare ocluzo-articulară prin şlefuiri selective, etc.

12.2. Imobilizarea provizorie a dinţilor cu mobilitate.

12.3. Imobilizarea definitivă şi restaurarea protetică.

Epicriză: dispensarizare, indicaţii privind igiena dentară, dieta alimentară, etc. La terminarea
tratamentului, se va face recomandarea de a reveni periodic pentru control, detartraj profesional
periodic. De obicei revenirea pentru control trebuie să se facă la 6 luni.

A. Prevenţia bolii parodontale

Prevenţia parodontopatiei constă în măsuri de igienă bucală pentru evitarea declanşării bolii,
stoparea evoluţiei şi prevenirea recidivelor.

Prevenţia parodontopatiei are ca obiectiv:

reducerea plăcii bacteriene prin acţiunea substanţelor chimice;

igiena bucală - împiedică dezvoltarea complexului bacterian considerat agent cauzal al

parodontopatiei;

detartrajul este o acţiune terapeutică de prevenţie, dar şi curativă. Tartrul constituie suportul
pentru placa bacteriană, dar şi un factor de iritaţie, de întreţinere a inflamaţiei.

tratamentul cu antiseptice şi antibiotice reduce virulenţa microbiotei din placa bacteriană, diminuă
biofilmul de pe suprafaţa dintelui şi, prin aceasta, scade inflamaţia instalată sau în curs de
instalare.

Tratamentul parodontopatiei se orientează tot mai mult spre prevenţia parodontopatiei, prin
măsuri de asistenţă socială, educaţie sanitară, medicină socială şi mai puţin spre terapia curativă.
Este dovedit astăzi faptul că în ţările în care periile de dinţi se consumă în cantităţi mari (sunt ţări
în care se vând două trei perii de dinţi pe an, pe cap de locuitor), procentul de carie şi de
parodontopatie a scăzut considerabil.

Igiena dentară

Igiena dentară are ca obiectiv principal îndepărtarea plăcii bacteriene, sursa de bacterii care
reprezintă factorul cauzal al infecţiei parodontale. Biofilmul plăcii bacteriene favorizează acţiunea
microbiană şi totodată apără microbiota împotriva substanţelor antibacteriene.

Din acest motiv, doze mari de antiseptice şi antibiotice nu reuşesc să stopeze virulenţa plăcii şi,
oricât vom trata periodontita, nu vom obţine succes deplin fără înlăturarea acesteia.

Igienizarea (măsuri de igienă buco-dentară) cuprinde:

periajul dentar şi mijloace secundare de igienă bucală;

detartrajul;

chiuretarea suprafeţei radiculare a cementului şi a dentinei necrozate şi lustruirea suprafeţei

radiculare;

aplicarea unor substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană şi antiinflamatoare.

Mijloace principale de îndepărtare a plăcii bacteriene

Principalul mijloc de îndepărtare a plăcii bacteriene este periajul dentar. Odată cu placa
bacteriană se înlătură şi depozitul moale de pe dinţi, care se poate elimina şi cu jetul de apă de la
unitul dentar. Totodată se obţine şi un masaj al gingiei care va stimula circulaţia sanguină în
parodonţiu.

Periajul corect al unei arcade dentare complete durează minim 3 minute şi trebuie executat cel
puţin odată pe zi, însoţit de o clătire viguroasă a gurii. Corect este să spunem periaj gingivo-
dentar, deoarece mişcarea periei se prelungeşte şi pe suprafaţa gingivală. Periajul corect
realizează:

îndepărtarea depozitelor moi, a resturilor alimentare;

îndepărtarea plăcii bacteriene;

masajul şi stimularea troficităţii parodontale.

Periile de dinţi sunt confecţionate cu fire de păr natural (de porc), cu fire din nylon, şi perii
electrice. Firul de păr poate fi mai gros, mai lung, mai tare, aşa încât periile pot fi moi sau tari.

Părul natural are avantajul că este mai moale, suplu, se adaptează pe suprafaţa dentară, dar are
dezavantajul că se degradează – se îmbibă cu apă destul de repede şi se încarcă cu substanţe
organice.

Periile sintetice se folosesc cel mai mult şi au mai multe avantaje. Firele de naylon pot fi etalonate
ca lungime, grosime, flexibilitate:
îşi păstrează calităţile o perioadă mai lungă de timp;

au uniformitate;

nu se îmbibă cu apă şi nu se încarcă cu substanţe organice;

firul poate fi tăiat într-un anume fel, standardizat;

smocurile nu se smulg şi pot fi aranjate perfect;

se spală mult mai bine şi nu se încarcă cu microbi.

Periile foarte dure, aspre, sunt eficiente, dar pot să rănească gingia şi din această cauză persoana
evită periajul pe zonele de gingie care dor sau care sângerează. Se ocolesc tocmai zonele care
trebuie îngrijite mai mult şi mai bine.

Firul cu capătul rotunjit este mai puţin eficient, dar răneşte mai puţin, în timp ce firul tăiat drept
este mai activ.

Există foarte multe tipuri de perii de dinţi:

perii cu fire de plastic, moi, vârf rotunjit, cu 4 rânduri de tufe;

perii cu fire naturale, cu smocuri pe 4 rânduri;

perii din plastic pe 2 rânduri;

perii cu 7 smocuri din plastic sau cu un smoc (tufă);

perie cu mâner flexibil.

Peria se schimbă la 4-6 luni. Periajul se execută obligatoriu seara, iar în timpul zilei nu este
necesară decât igiena prin clătire şi mijloace secundare.

Periajul matinal este tonifiant, elimină mirosul gurii şi depozitele moi, celulele şi substanţele
organice care apar în timpul nopţii, coloniile microbiene şi fungii care se dezvoltă în cavitatea
bucală.

Din acest motiv recomandăm periajul de dimineaţă şi clătirea violentă a cavităţii bucale cu apă de
gură sau alte substanţe (uleiuri vegetale) cu acţiune de stimulare a salivaţiei şi circulaţiei sanguine.
Timpul afectat igienei dentare este de 3-5 min. pe zi.

Dacă este cazul, pentru instruirea şi convingerea pacientului se poate colora placa bacteriană cu
coloranţi organici, după ce pacientul a efectuat periajul, pentru a-i demonstra obiectiv zonele în
care periajul se execută incorect.

Metode de periaj

Periile de dinţi au apărut prima dată în China (1500), iar la mijlocul sec. XVII au apărut şi în
Europa. Periuţele cu fire cu capătul rotunjit şi semidure se consideră a fi optime.
Periile electrice nu sunt necesare decât la copii sau persoanele cu handicap care nu cooperează.
Periile cu activare electrică sunt mai agresive pentru gingie.

Metoda Bass - foloseşte perii moi, cu mişcări orizontale, înainte-înapoi, de du-te vino, pe fiecare
grupă de dinţi, vestibular şi oral, cu peria orientată oblic pe şanţul gingival. Câte 20 mişcări în
sens coroană-apex. Este eficientă pentru placa bacteriană din zona coletului.

Metoda Stillman – foloseşte perii de rezistenţă medie, aplicate la 45° pe dinte, cu mişcări de
vibraţie, pe gingie şi dinte, 20 mişcări pe fiecare zonă dinspre gingie spre marginea dinţilor.
Presiunea se exercită până la albirea gingiei. Se face şi o deplasare mezio-distal.

Metoda Charters – periajul interdentar se face cu perii cu fire tari sub un unghi de 45°. Mişcări
vibratorii în sens mezio-distal dinspre gingie spre marginea ocluzală. Se realizează un masaj
gingival şi o curăţire a spaţiilor interdentare.

Metoda periajului prin rotire - peria se deplasează ocluzal prin rotire în jurul axului mânerului, de
la gingie spre marginea ocluzală.

Metoda fiziologică – mişcarea se face dinspre ocluzal spre gingival, cu perii cu păr natural.

Metoda Fones - se execută mişcări circulare cu gura închisă pe suprafaţa vestibulară şi cu gura
deschisă pe suprafeţele orale; se exersează la copii.

Noi recomandăm ca, indiferent de metodă, periajul să se facă după o consultaţie corectă prin
alegerea periei optime. Mişcările se fac dinspre gingie spre suprafaţa ocluzală a dintelui, prin
mişcări de scoatere pentru a nu împinge substanţa din depozitul moale de pe dinte în şanţul
gingival. Se execută câte 10-15 mişcări pentru fiecare zonă, maxilar, mandibulă, vestibular şi oral,
zonele frontale şi laterale. Periajul se face seara şi dimineaţa şi este însoţit de clătirea viguroasă a
gurii.

Mijloace secundare, ajutătoare, de îndepărtare a plăcii bacteriene, a resturilor organice şi

mijloace de stimulare gingivală

Firul dentar. Firele de mătase - pot fi groase, subţiri, sub formă de bandă, cerate, în filamente, etc.
Sunt din nylon, cu firul simplu sau răsucit. De obicei se foloseşte firul simplu, necerat, nerăsucit,
subţire. Se trage cu degetele de capetele firului sau cu un dispozitiv port-fir care se introduce între
dinţi. La noi în ţară se folosesc mai puţin.

Periuţele interdentare – sunt perii mici cu un singur smoc. Se folosesc interdentar sau pentru
furcaţii.

Scobitorile din lemn sau plastic, se folosesc interdentar; pot să lezeze papila interdentară şi au
dezavantajul că se rup între dinţi.

Stimulatorul gingival – este format dintr-un con de cauciuc care se împinge interdentar şi mânerul.
Mişcarea este de introducere, rotaţie şi scoatere. Indepărtează resturile alimentare şi produce un
masaj gingival.

Duşurile şi irigaţiile bucale (hidropulsoare). Se foloseşte jetul de apă pulsatil realizat de un aparat
special. Îndepărtează resturile organice, depozitul moale, face masaj gingival.
Clătirea – îndepărtează detritusurile din pungi, masează gingia, activează circulaţia. Se folosesc
substanţe antiseptice, aromatice, astringente, uleiuri vegetale (sunt antiflogistice) care stimulează
salivaţia. Clătirea se face violent şi lichidele trebuie să traverseze spaţiile interdentare.

Dentifricele (l. latină = a freca + dinte). Se folosesc sub formă de pastă sau pudră pentru curăţirea
şi lustrurirea dinţilor. Conţin:

- substanţe abrazive: carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu, clorură de sodiu, silicaţi 35%
(în paste de dinţi) 95% (în pulberi dentifrice);

- detergenţi sulfat lauril de sodiu şi sarcozinat de lauril de sodiu;

- substanţe aromate şi un vehicol. Se acţionează cu ajutorul periei de dinţi;

Pastele de dinţi - conţin pe lângă substanţa activă un vehicul, substanţe care dau consistenţă
pastei, substanţe aromatizante, coloranţi, substanţe cu acţiune de spălare, dezinfectante,
antiseptice, substanţe abrazive. Pentru vehicul se folosesc glicerina, sorbitol, carboximetilceluloză,
alginat. Pentru substanţe active se folosesc clorhexidina, vitamine, clorofilă, oxidanţi, floruri,
săruri organice.

Apele de gură au acţiune antiseptică, aromatizantă, astringentă, de stimulare salivară,

antiinflamatoare, etc. Efectul de igienizare este obţinut prin clătire.

Revelatorii de placă – conţin coloranţi organici care pun în evidenţă prin colorare, depozitul
organic de pe suprafaţa dintelui. Există produse tipizate, dar se poate folosi cu succes albastru de
metilen, iod, fuxină, eritrozină, etc.

B. Tratamentul antimicrobian medicamentos

Substanţele chimice antiplacă sunt agenţi cu acţiune bacteriostatică sau bactericidă.

Cei mai importanţi agenţi antiplacă sunt:

biguanidele – clorhexidină;

compuşi quaternari de amoniu – hexetidina;

alcaloizii vegetali - salvia, sanguinarina;

săruri metalice - Na Cl, fluorurile;

compuşi fenolici - timol, triclosan, listerine;

compuşi iodaţi - povidione – iodine.

Agenţii antiplacă sunt de generaţia I şi II.

Agenţii din prima generaţie au acţiune antimicrobiană limitată, sunt eliminaţi rapid, reduc
concentraţia plăcii bacteriene în proporţie doar de 20-30% şi trebuie utilizaţi de mai multe ori pe
zi. Din această categorie fac parte: antibioticele aplicate topic, compuşi oxigenaţi, compuşi
quaternari de amoniu, alcaloizii.
Agenţii din generaţia a II-a sunt reţinuţi intraoral mai mult timp, reduc placa bacteriană în
proporţie de 70-90% şi sunt utilizaţi o dată sau de două ori pe zi. Din această categorie fac parte:
clorhexidina, substanţe analoage clorhexidinei, fluorura de staniu.

Substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană

Se folosesc substanţe cu acţiune astringentă, antispetică, antiinflamatoare, de inhibare a plăcii

bacteriene, antibiotice (pentru ţesuturi), antimicotice, dezinfectante (pentru instrumente şi
materiale). Antisepticele şi dezinfectantele sunt bactericide.

Antiseptice

Clorhexidina - este un antiseptic foarte eficient împotriva plăcii bacteriene, deoarece persistă mult
timp pe suprafaţa dintelui şi se combină chimic cu bacteriile din placă; atacă membrana
bacteriană, cu acţiune oxidantă şi bacteriostatică.

Se foloseşte prin clătirea gurii sau aplicaţii cu gel, irigaţii, în şanţul gingival sau punga
parodontală. Este folosită de obicei soluţie 20%.

Clorhexidina are o acţiune terapeutică prelungită de 24 de ore de la aplicare.

Efecte secundare – folosirea prelungită poate stimula depunerea de tartru, coloraţia galbenă a
dinţilor, iritaţii, descuamări, reacţii alergice. Din acest motiv se foloseşte pe perioade scurte de
timp.

Pentru uz stomatologic, produse tipizate sunt Peridex (clorhexidină + alcool, glicerină şi

ingrediente) sau PerioChip.

Clorhexidin Spray – pentru uz extern, dezinfectant pentru spălarea mâinilor.

Betadina – soluţia de clătire a gurii 1% s-a dovedit a avea proprietăţi antibacteriene remarcabile,
dar în comparaţie cu chlorhexidina este mult inferioară.

Clorura de zinc - antiseptic şi astringent.

Cloramina – se foloseşte în soluţie pentru irigaţii ale cavităţii bucale.

Sanguinaria – are acţiune antiseptică.

Apa oxigenată – se foloseşte în spălături, clătire, instilaţii şi irigaţii.

Perhidrolul – 30% antiseptic puternic şi cauterizant.

Azotatul de argint – bactericit, cauterizant, stimulează cicatrizarea.

Iodul – are o bună difuzibilitate în ţesuturi. Se foloseşte sub formă de pulbere pe meşe sau în soluţii
(betadine).

Acizi, baze şi alcooli.

Antibiotice - se folosesc toate antibioticele, dar mai uzitate sunt: tetraciclina, ampicilina,
metronidazolul. Se aplică în instilaţii în şanţul gingival sau pe cale generală. Se găsesc şi sub
formă de paste în seringi pentru instilaţii.

Se folosesc în special:

Tetraciclina – are acţiune asupra colagenazei, este folosită şi în diabet, reumatism, în boli în care
se produce depolimerizarea fibrelor de colagen, efect antidemineralizant al osului. Pătrunde în
structurile osoase şi realizează o concentraţie eficientă bacteriostatică mai mare decât în sânge.
Este un antibiotic cu spectru larg.

Se poate administra pe cale generală sau locală.

Ampicilina.

Amoxicilina – derivat de ampicilină; are acţiune slabă pe stafilococ.

Augmentin – amoxicilină + acid clavulanic.

Neomicina – Negamicin – se administrează per os, dar şi în aplicaţii locale sub formă de colutoriu.
Are acţiune pe germeni gram negativ.

Metronidazolul – bactericid care se administrează per os sub formă de tablete (2 tablete pe zi). Este
administrat împreună cu ampicilina, tetraciclina; este foarte folosit în chirurgie şi infecţii bucale.

Antimicotice antifungice – împotriva candidei, în special.

Nistatin – (Stamicin) – 400.000 u.i./g. Se administrează în micoze, stomatite micotice – 1 mil. u.i./zi
în tablete sau unguente.

Pimafucin – comprimate şi soluţie, produs tipizat. Administrare conform prospectului.

Cortizonii – glucocorticoizii – prednison, triamcinolon, dexametazonă. Hidrocortizonul şi

cortizonul au acţiune antiinflamatoare şi antialergică, în special prin reducerea acţiunii
leucocitelor, antihistaminică, antifagocitară, reduc reacţia de apărare, capacitatea de înmulţire a
celulelor conjunctive: fibroblaşti, osteoblaşti, leucocite. Cortizonul expune la infecţii bacteriene şi
micotice. Acţiunea antialergică se datorează acţiunii antihistaminice. Se administrează injectabil
sau în unguente, asociate cu antibiotice.

Enzime - proteolitice, de obicei se asociază cu antibiotice – tripsina, amilaza, lipaza.

Toate antisepticele şi antibioticele descrise se pot folosi local, cu acţiune asupra plăcii bacteriene
de reducere a virulenţei şi pentru penetrarea biofilmului plăcii.

Antihistaminice – Romergan în colutorii cu antibiotice, antimicotice, anestezice, antialergice.

Modalităţi de aplicare a substanţelor medicamentoase în tratamentul antimicrobian şi

antiinflamator al bolii parodontale
Plaga parodontală este expusă la suprainfecţie, astfel încât tratamentul trebuie să se adreseze nu
numai cauzei iniţiale (complexul bacterian), ci şi factorilor favorizanţi (tartru, ocluzo-articulare,
factori iritativi), care fac ca leziunea să evolueze independent spre agravare şi complicaţie.

Tratamentul plăgii este cel cunoscut în medicină: toaleta plăgii (spălare, irigaţii cu substanţe
antiseptice), aplicare de medicamente dezinfectante antibiotice şi, dacă este posibil, se va face
pansamentul plăgii. În plus, se va institui tratamentul general de susţinere a reactivităţii
organismului – terenul.

Modalitatea de acţiune în tratamentul parodontitei este însă diferit faţă de cel al plăgilor infectate
întâlnite în chirurgia generală. Are specificitatea lui.

Manevrele terapeutice practicate frecvent în cabinetul stomatologic sunt (14):

Tamponamentul, badijonajul

Se face cu bulete de vată îmbibate în substanţe active, sau cu comprese de tifon; manevra este de
ştergere uşoară, sau, dacă este cazul, cu apăsare, cu presiune moderată (tamponamentul propriu-
zis). Prin aceasta se pune în contact o anumită substanţă cu mucoasa gingivală. Se foloseşte, de
obicei, pentru CL2Zn – cu efect astringent.

Meşa gingivală

Se realizează prin răsucirea unei bucăţi de vată, obţinându-se un fitil lung de aproximativ 2 cm.
care se introduce în punga parodontală, îmbibat într-o substanţă activă. Se menţine o perioadă de
câteva minute, până la câteva zile, în funcţie de efectul dorit şi de substanţa administrată, dacă se
doreşte un efect imediat sau un efect în timp. Se poate aplica cu spatula, sonda dentară sau pe ace
Miller.

Aplicarea unor medicamente în punga parodontală, cu spatula şi cu sonda

Se umectează spatula sau sonda cu o substanţă activă şi se introduce în şanţul gingival, după care
se descarcă în pungă, permiţând contactul substanţei cu mucoasa gingivală. Se folosesc substanţe
antiseptice, coagulante, cauterizante, analgezice. Se poate folosi şi pensa dentară pentru
transportul şi aplicarea substanţei în pungă.

Spălături - cu soluţii antiseptice (cloramină, permanganat de K, apă oxigenată), cu ajutorul

seringii.

Clătirea gurii - cu soluţii antiseptice (Clorhexidină 0,12%), ape de gură, după periajul dentar, cu
acţiune antiplacă, masaj şi evacuarea conţinutului pungilor gingivale. Clătire cu coloranţi pentru
evidenţierea p. b.

Irigaţii subgingivale - cu soluţie de clorhexidină 0,2%, cloramină, apă oxigenată, pentru

tratamentul antiinflamator şi antimicrobian.

Instilaţii în pungile parodontale

Se inseră în pungi diferite medicamente cu acţiune antiinflamatoare şi antiseptică: Dontisolon,

Metronidazol, unguent cu tetraciclină + metronidazol. Instilaţia se execută cu ajutorul unei seringi
cu ac gros, neascuţit.
Aplicarea subgingivală de substanţe medicamentoase cu eliberare lentă – se folosesc de obicei
tetraciclina, metronidazol, clorhexidina, incorporate în diverse substanţe (ex.: PerioChip).

Substanţa antibacteriană acţionează în focar şi nu este nevoie de doze mari administrate pe cale
generală. Se realizează la nivel local o concentraţie suficientă şi eficientă a substanţei active.

C. Terapia de stimulare parodontală

Terapia de stimulare sau bioterapia de reactivare parodontală este terapia prin care se stimulează
vitalitatea şi vindecarea ţesuturilor parodontale afectate de parodontopatie.

Bioterapia de reactivare trebuie să corecteze reactivitatea organismului în condiţiile unui teren

deficitar, prin stimularea circulaţiei sanguine a metabolismului şi troficităţii ţesuturilor, procesele
de reparaţie, cicatrizare şi regenerare, imunitatea, apărarea faţă de agresiunea microbiană locală.

Modalităţi terapeutice de biostimulare:

Mijloace fizice: căldură locală, masaj gingival, hidromasaj, insuflaţii de oxigen, raze ultraviolete,
balneo-fizioterapie, terapie laser şi altele.

Mijloace chimice şi medicamentoase - se foloseşte novocainå şi produse pe bază de novocaină –

Gerovital şi Proneuril –, prin inflitraţii în fundul de sac vestibular, în dreptul premolarilor la
maxilar şi mandibulă, cu scopul ameliorării circulaţiei parodontale. Efectul este observabil prin
modificarea de culoare a gingiei, de la roşu violaceu la culoarea roz.

Vitaminoterapie – se folosesc aproape toate vitaminele: vit. A, complex B, vit. C, vit. D, vit. E, şi vit.
PP, sub formă de polivitamine şi Tarosin, care conţine vitaminele C + P. Vitaminele activează
circulaţia capilară, optimizează permeabilitatea vasculară, schimburile metabolice şi reac¡iile de
oxidoreducere, regenerare celulară, etc.

Produse de naturå biologică – din celulele vegetale şi animale.

celule vegetale: extracte de germeni de porumb şi de aloe;

celule animale: extract de muguri dentari (Vaduril), extract de placentå (Filatov), extract de ochi
(Eto), extract de corp vitros, extract de placentă şi lamă dentară (Neypulpin).

5. Proceduri chirurgicale - se introduc intraoperator diferite produse organice sau sintetice cu

rol de stimulare a regenerării osoase şi a unei evoluţii favorabile a plăgii: os mineral, os liofilizat,
grefe pentru umplerea defectelor, granule de hidroxiapatitå, membrane de stimulare a osteogenezei
(Gore-Tex).

6. Terapia de stimulare cu substan¡e imunobiologice - s-au folosit de foarte mult timp seruri şi
vaccinuri nespecifice (vaccinul Vincent, Albanese, Bogomoleţ) în scopul stimulării imunităţii
ţesuturilor parodontale, iar în prezent, pe lângă vaccinuri se folosesc şi imunomodulatori.

Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală

Importanţa factorului imunitate în etiopatogenia parodontopatiei

Se poate considera că în prezent sunt acumulate suficiente date pentru a susţine intervenţia
mecanismelor imune în declanşarea şi evoluţia bolii parodontale, dar există divergenţe de opinie
privind imunopatologia bolii (1).

Faţă de agresiunea microbiană, atât din placa bacteriană cât şi din cavitatea orală reacţia gazdei
este asemănătoare cu reacţia de apărare în cazul altor boli infecţioase, şi anume:

protecţie fizică (integritatea barierelor tisulare, producţia de mucus, modificarea tensiunii

superficiale şi a presiunii osmotice, etc.), biochimică (compoziţia salivei şi a fluidului crevicular,
pH, etc.), mecanică (descuamarea epiteliilor, spălarea cu GCF şi salivă, etc.), ceea ce reprezintă
prima linie de apărare;

dacă aceste bariere sunt depăşite, bacteriile penetrează ţesuturile şi apărarea se mobilizează pe
două nivele:

imunitate nespecifică (naturală): inflamaţie, fagocitoză, acţiunea unor enzime (lizozim, etc.);

imunitate specifică (cu memorie): imunitatea umorală (reacţie antigen-anticorp), activarea

complementului, imunitatea celulară.

Imunitatea scade datorită vârstei prin involuţia sistemului imun, stări patologice ale organismului
reduc capacitatea imunitară şi, de asemenea, unii factori fizici, chimici sau biologici pot avea efect
imunosupresor. Acest fapt explică de ce declanşarea şi evoluţia bolii parodontale este influenţată
de vârstă, de diferite boli sistemice sau de alţi factori favorizanţi.

Mai trebuie să menţionăm că în etiologia parodontitei sunt incriminate bacterii care în general,
sunt saprofite ale cavităţii bucale, bacterii oportuniste care, în anumite condiţii, pot deveni
patogene.

Toate aceste considerente justifică interesul cercetătorilor şi a practicienilor pentru promovarea

metodei imunoterapiei în parodontologie.

În raportul din 2002 al Academiei Americane de Periodontologie (J. Periodontal 2002; vol. 73;
nr.4; pag 460-470), prezentat de către Comitetul de Cercetare, Ştiinţă şi Terapie, se subliniază
potenţialul metodei de modulare a răspunsului imun în tratamentul bolii parodontale – răspunsul
inflamator şi imun, reglarea metabolismului osului alveolar , “host modulatory therapies (HMT)”.

De asemenea, o serie de autori semnalează faptul că pe lângă metodele tradiţionale de tratament

ale bolii parodontale, constând în igienizare, detartraj, aplicaţii topice de substanţe
antiinflamatoare, antimicrobiene, procedee şi metode chirurgicale de rezolvare a leziunilor
parodontale, se semnalează reuşite în tratament prin metode de imunoterapie (1).

Modularea răspunsului imun este procesul în care sunt antrenate nespecific un mare număr de
clone celulare care ating parametrii optimi de funcţionare. Procesul se numeşte imunomodulare iar
mijloacele de acţiune – imunomodulatori, imunoactivatori, imunorestauratori (BRM – modificatori
ai răspunsului biologic). S.U.A. a iniţiat un program complex Biological Program Response
Modifiers (64).

Agenţii imunomodulatori sunt agenţi care schimbă relaţia între gazdă şi agresor în favoarea
organismului gazdă, stimulând sau deprimând răspunsul.
Imunoterapia are o largă aplicabilitate, readuce funcţiile imune ale organismului în limite
normale, menţine homeostazia sistemului imunitar. Imunomodulatorii folosiţi pot fi celule,
molecule, fragmente de membrană celulară cu efect antigenic sau adjuvanţi fără efect antigenic.

Se utilizează corpi bacterieni sau extracte bacteriene, compuşi activi, seruri hiperimune.

Imunomodulatorii au o structură simplă (moleculară) sau complexă (tisulară sau celulară) şi pot
proveni din surse naturale (virusuri, bacterii, fungi, vegetale) sau de sinteză.

Este foarte importantă schema optimă de administrare a imunomodulatorului, această schemă se

obţine prin experiment şi depinde de locul de administrare, doză, număr de administrări, intervalul
între administrări ş.a.m.d. S-a reuşit prepararea din bacterii a unor imunomodulatori purificaţi,
lipsiţi de componentele inutile, nocive, de balastul celular, imunomodulatori de generaţia a II-a, a
III-a, etc.

Exemple de imunomodulatori:

vaccinul BCG folosit în tratamentul unor tumori;

imunomodulatori obţinuţi din corynebacterii;

Cantastimul care s-a obţinut din bacteria Pseudomonas;

Imudonul, produs în Franţa, conţine stafilococ, streptococ, candida şi alte bacterii;

corpi bacterieni de Porfiromonas şi Prevotella experimentaţi ca imunomodulatori;

fragmente de ţesuturi (Neypulpin);

Plaferon – LB, produs de Institutul de Biotehnologie Medicală din Tbilisi, Georgia

Polidin 1[2]).;

imunomodulatori obţinuţi din bacterii patogene şi condiţionat patogene cum este trusa de Vaccin
stafilococic D folosită în tratamentul parodontopatiei.

Substanţe imunomodulatoare şi substanţe adjuvante, modulare şi stimulare

Manipularea imunităţii se realizează prin imunomodulatori şi prin substanţe adjuvante.

Imunomodulatorul readuce în limite normale funcţiile imune, prin conţinutul lui antigenic. Multe
vaccinuri pot fi folosite ca imunomodulatori.

Vaccinul este un produs biologic care conţine bacterii cu virulenţă atenuată sau omorâte, sau
toxine (anatoxine), viruşi atenuaţi sau inactivaţi şi care introduse pe o cale adecvată în organism
stimulează reactivitatea imunitară, generând o stare de protecţie temporară faţă de agentul
infecţios din care au fost preparate.
Prin reacţii imunitare încrucişate, un vaccin poate stimula nespecific imunitatea aşa cum vaccinul
stafilococic stimulează imunitatea nu numai la stafilococ, ci şi la alte bacterii implicate în
etiopatogenia parodontopatiei, inclusiv a candidei care a fost observată pe lamele bioptice din
ţesuturile gingivale. În acest caz efectul imunomodulator depinde de schema de administrare, care
îl transformă dintr-un vaccin specific într-un imunomodulator nespecific.

Adjuvanţii au numai proprietăţi imunostimulatoare, favorizează modalităţi de răspuns imunitar. Se

administrează obligatoriu împreună cu stimulul antigenic, măresc imunogenitatea. Multe vaccinuri
au în componenţa lor adjuvanţi.

Exemple de adjuvanţi:

adjuvantul Freund – ulei mineral injectat împreună cu antigenul, componenta lipidică stimuleză
limfocitul şi reţin antigenul la locul de injectare (depozit);

hidroxid de aluminiu, saponină, silicat de aluminiu, celuloză, vitamina A, etc.;

derivat LPS – monofosforil lipid A;

citochinele - stimulează limfocitul Th (helper) – interferon gama asociat unui vaccin.

Oportunitatea imunoterapiei în tratamentul parodontopatiei

Răspunsul imun poate fi protectiv sau distructiv.

Aşa cum am specificat majoritatea autorilor consideră că boala parodontală are o etiologie
infecţioasă microbiană. În această situaţie este clar că imunoterapia este o metodă de tratament
care se impune de la sine.

Alţi autori consideră însă că boala parodontală s-ar datora unei autoagresiuni imunitare, şi prin
urmare ar fi o boală mai mult autoimună. În această situaţie, disfuncţia imunitară ar avea un rol şi
mai important în declanşarea şi evoluţia bolii, iar metoda de tratament prin imunomodulare ar fi
mai oportună, prin capacitatea sistemului imunitar de a răspunde adecvat.

Prin urmare potenţialul metodei de modulare a răspunsului imun se impune pe lângă

terapia tradiţională, deoarece imunomodularea urmăreşte reglarea răspunsului imun specific şi
nespecific la un palier optim de funcţionare, homeostazia sistemului imunitar.

Nerespectarea schemei de administrare a imunomodulatorului poate să compromită efectul,

fie printr-un dozaj insuficient în care nu obţinem stimularea imunitară, fie printr-un supradozaj sau
modificarea intervalelor de inoculare care va conduce la toleranţă sau paralizie imunitară.

Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D”

Institutul Cantacuzino produce vaccin stafilococic din anul 1927. Acest vaccin este obţinut din
tulpini de Stafilococcus aureus selectate după criterii specificate în fişa tehnică a produsului,
aprobate în prezent de Centrul pentru Controlul Preparatelor de Uz Uman.

Cultura dezvoltată pe un mediu nutritiv este spălată cu soluţie salină în concentraţie fiziologică.
Suspensia microbiană este recoltată, se adaugă formol (0,1 ml %) şi se inactivează la 56ºC, se
adaugă soluţie salină în concentraţie fiziologică şi se obţin diluţiile 106, 107, 108 şi 109 corpi
bacterieni/ml.

În anii '80 (26) am făcut primele analize microbiologice asupra produsului recoltat din pungile
parodontale şi am pus în evidenţă stafilococul, iar la aplicarea unei terapii specifice de
desensibilizare şi imunizare prin diluţii succesive de vaccin stafilococic am obţinut o diminuare a
fenomenelor inflamatorii parodontale.

Cercetările au fost aprofundate şi extinse pe un număr mare de cazuri. Rezultatele au fost publicate
în revistele de specialitate.

Din anul 1997 a fost pusă în fabricaţie de serie trusa de “Vaccin Stafilococic D” (în diluţii) special
preparată pentru tratamentul parodontopatiei, cu indicaţie pentru tratamentul infecţiilor cu
stafilococ şi imunomodulator în parodontopatii.

Trusa de “Vaccin stafilococic D” se prezintă sub forma unei cutii de carton cu dimensiunile 10 x
10 x 10 cm, iar în interior conţine 4 cutii colorate în nuanţe diferite de albastru cu fiole de vaccin
stafilococic în diluţii diferite:

- 5 fiole de 1 ml în concentraţie de 106 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/1000);

- 5 fiole de 1 ml în concentraţie de 107 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/100);

- 5 fiole de 1 ml în concentraţie de 108 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/10);

- 10 fiole de 1 ml în concentraţie de 109 corpi bacterieni/ml (vaccinul concentrat).

Vaccinul stafilococic produs de Institutul Cantacuzino este o suspensie de bacterii - stafilococi

omorâţi prin căldură în soluţie salină. Este un vaccin de generaţia I; se află în nomenclatorul de
medicamente al Institutului Cantacuzino şi este tipizat, găsindu-se în farmacii.

Posologie - schema de administrare a imunomodulatorului

Administrarea vaccinului se face subcutanat, după o schemă de inoculare, în care fiecare doză
inoculată este dublul dozei precedente, după cum urmează:

0,2 ml din diluţia 1/1000 (1/4 din fiolă);

0,5 ml din diluţia 1/1000 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/1000 (1/1 din fiolă);

0,2 ml din diluţia 1/100 (1/4 din fiolă);

0,5 ml din diluţia 1/100 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/100 (1/1 din fiolă);

0,2 ml din diluţia 1/10 (1/4 din fiolă);

0,5 ml din diluţia 1/10 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/10 (1/1 din fiolă);

0,2 ml din vaccinul concentrat (1/4 din fiolă);

0,5 ml din vaccinul concentrat (1/2 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă).

Dacă simptomatologia nu a cedat se poate continua cu încă 3 inoculări de 1 ml din vaccinul

concentrat.

Inoculările se fac la un interval de 2-3 zile. Înainte de a se încărca seringa, fiola trebuie bine
agitată deoarece vaccinul se află sub formă de suspensie şi se poate trage în seringă o cantitate
mai mare de corpi bacterieni. Ca măsură suplimentară de precauţie se poate trage în seringă tot
conţinutul fiolei, după care se descarcă seringa până la cantitatea dorită.

Începând cu a 7-a inoculare (când apar de obicei semnele de reducere a inflamţiei) se poate
administra Polidin (5 fiole, câte o fiolă pe zi), şi antibiotice (ampicilină şi metronidazol timp de 5
zile în dozele: ampicilină 0,250 g/6 ore şi metronidazol 1 tb./12 ore).

Recomandăm asocierea Polidinului şi a antibioticelor, deoarece în unele cazuri se produc

dezechilibre în microbiota bucală şi pe de altă parte, antibioticul completează, prin acţiunea
directă asupra bacteriei, efectul de stimulare a imunomodulatorului.

Testarea prin intradermoreacţie (idr).

În cazul persoanelor care reclamă stări alergice se recomandă testarea prin intradermoreacţie
(idr), care se face prin inocularea intradermică a 1-2 mm3 (preferabil cu o seringă de inoculare
pentru insulină) de vaccin stafilococic din concentraţia 1/100. Pacientul se reţine în cabinet timp de
1/2 oră şi este chemat şi a doua zi. Se consideră idr la antigen stafilococic pozitiv (IDR staf.+) dacă
a apărut un element papulo-eritematos cu diametrul mai mare de 5 mm la 30 minute şi/sau 24 ore,
la locul inoculării. În cazul în care reacţia a fost negativă (idr staf.-) vaccinul se administrează
conform schemei. În cazul idr staf.+ se efectuează desensibilizarea pacientului prin patru inoculări
subcutanate progresive de 0,1; 0,2; 0,3; 0,4 ml din concentraţia 1/1000 sau cu diluarea
extemporanee de 10 ori a vaccinului din concentraţia 1/1000, în seringă, cu ser fiziologic, după
care se continuă schema de administrare. Este bine ca la aceşti pacienţi să se ia toate măsurile de
prevenire a reacţiilor de tip alergic având în cabinet medicaţia antihistaminică (hidrocortizon,
romergan, etc.).

Reac¡ii adverse

În cazuri foarte rare se observă unele reacţii uşoare de intoleranţă: paloare, ameţeli, dar care trec
fără alte complicaţii. Nu se semnalează reacţii grave de tip anafilactic.
În caz de reacţie locală sau generală se va mări intervalul dintre inoculări, se va sista mărirea
dozei de vaccin, sau, după caz, va fi diminuată la inoculările ulterioare. Dacă şi în aceste condiţii
apar reacţii alergice, se va renunţa la administrarea vaccinului.

Contraindica¡ii

Sunt trecute în prospectul medicamentului: tuberculoză activă, boli ale sângelui, cardiopatii
decompensate, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică, stări febrile, stări alergice, medicaţia cu
cortizon.

Recomandåri

Vaccinul trebuie păstrat la rece, în frigider la aproximativ 4ºC.

Se recomandă un consult general minuţios, efectuat de către medicul generalist şi de specialitate

însoţit de un set de analize care să cuprindă cel puţin: hemoleucogramă, VSH, glicemie, sumar
urină, probe hepatice. Afecţiunile generale depistate, care pot influenţa negativ răspunsul imun,
trebuie tratate de medicul de specialitate.

Respectarea schemei de administrare a imunomodulatorului stafilococic induce o stare de

„hiperimunitate” cu efect favorabil asupra evoluţiei bolii parodontale şi evită producerea stării de
„paralizie imunitară”.

Restimularea imunitarå

În general, imunitatea dobândită prin vaccinuri se pierde în timp, de aceea, este nevoie de rapeluri.
Recomandăm următoarele rapeluri: la 6 luni, la 1 an şi la 2 ani de la terminarea seriei
imunostimulatoare anterioare. Rapelurile se vor efectua după următoarea schemă de inoculare:

0,5 ml din diluţia 1/1000 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/1000 (1/1 din fiolă);

0,5 ml din diluţia 1/100 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/100 (1/1 din fiolă);

0,5 ml din diluţia 1/10 (1/2 din fiolă);

1 ml din diluţia 1/10 (1/1 din fiolă);

0,5 ml din vaccinul concentrat (1/2 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă).

Rapelurile se pot însoţi de antibiotice şi nu este nevoie de Polidin.

Inoculările se fac subcutanat la 2-3 zile interval.

În caz de recidivă, se pot face 2-3 inoculări cu câte o fiolă din diluţiile 1/1000, 1/100 şi 1/10.

Evaluarea terapiei cu imunomodulator “Vaccin stafilococic D”.

Imunostimularea în periodontite cu vaccin stafilococic D are ca efect reducerea inflamaţiei, iar

evaluarea pozitivă a tratamentului se poate aprecia prin următoarele semne clinice:

schimbarea culorii gingiei;

reducerea pînă la dispariţie a edemului inflamator, a gingivoragiei şi a supuraţiei;

reducerea adîncimii pungilor parodontale;

scăderea mobilităţii dinţilor;

vindecarea leziunilor epiteliului gingival;

modificarea favorabilă a aspectului şi consistenţei la palpare a gingiei;

ameliorarea subiectivă a pacientului prin reducerea pînă la dispariţia halenei, apariţia senzaţiei de
stabilitate ocluzală, reducerea durerilor gingivale, reinstalarea sensibilităţii tactile normale a
dintelui, reducerea tulburărilor de masticaţie şi a tulburărilor psihice manifestate prin preocuparea
excesivă faţă de suferinţa parodontală.

Exemple de realizare a imunoterapiei parodontale prin metoda descrisă: fig. 55, fig. 56, fig. 57,
fig. 58, fig. 59, fig. 60, fig. 61, fig. 62, fig. 63, fig. 64, fig.65.
Fig. 56, fig. 57-Dupãtratament imunomodulator, asociatcu tratamentul local (igienizare şi
detartraj), se constată dispariţiacvasi-completã a inflamaţiei, dispariţia sângerãrii, a
exudatului purulent, a edemului gingiei.Gingia capãtã aspect, coloraţie şi consistenţã
normale.Se reduc pungile parodontale, se regenereazå gingia în dreptul incisivuluicentral
11.
Fig. 60, fig. 61- Dupã tratament imunostimulator cu vaccinstafilococic asociat cu
tratament local antiinflamator, igienizare şidetartraj, se observă reducerea inflamaţiei,
edemului, hipertrofieigingivale.Disparsângerarea şi exudatul purulent.Gingia areaspect,
coloraţie şi consistenţã normale.Se reduce dimensiunea pungilor parodontale.
Concluzii privind imunostimularea cu imunomodulator “Vaccin stafilococic D” în boala
parodontalå :

Folosirea vaccinului stafilococic după schema de administrare descrisă conferă acestui vaccin şi
calitatea de imunomodulator.

Schema de administrare a imunomodulatorului stafilococic are drept principiu de bază dublarea

dozei iniţiale, pornindu-se de la doze foarte mici, de 0,2 ml. din diluţia 1/1000 şi terminând cu 3-6
inoculări din vaccinul concentrat, la intervale de 2-3 zile.

Administrarea imunomodulatorului are efect de reducere a inflamaţiei, de cicatrizare şi regenerare

a ţesuturilor parodontale.

În cazul unor persoane cu stări alergice se testează reacţia la vaccin stafilococic prin idr din
diluţia 1/100.

Deoarece imunitatea dobândită se pierde în timp se recomandă rapeluri după o altă schemă de
administrare, la intervale de 6 luni – 1 an şi 2 ani de la terminarea ciclului imunostimulator
anterior.

Dacă apar recidive se fac 2 – 3 inoculări din diluţiile 1/1000, 1/100, 1/10.
Respectarea schemei de administrare a imunomodulatorului stafilococic induce o stare de
„hiperimunitate” cu efect favorabil asupra evoluţiei bolii parodontale şi evită producerea stării de
„paralizie imunitară”.

D. Tratamentul chirurgical

Chirurgia parodontală vizează reacolarea gingiei pe suprafaţa radiculară şi reducerea înălţimii

pungilor, după ce a fost epuizat tratamentul conservator medicamentos şi de igienizare, care a dus
la eliminarea inflamaţiei.

Preoperator se va face un detartraj minuţios supra şi subgingival, urmat de lustruirea suprafeţei

radiculare, chiuretarea cementului necrotic şi a dentinei ramolite, curăţirea rădăcinii dintelui,
controlul asupra plăcii bacteriene, concomitent cu tratamentul antimicrobian, antiseptic local şi
tratamentul de stimulare imunitară, tratamentul afecţiunilor sistemice, corectarea “terenului”.

Indicaţia tratamentului chirurgical este în cazul dinţilor la care persistă punga şi supuraţia. Se
urmăreşte reacolarea gingiei, suprimarea pungilor parodontale, modelarea osului alveolar,
reducerea gingiei în exces.

Pentru reducerea gingiei în exces şi a pungilor gingivale, se pot folosi şi substanţe cauterizante sau
electrocauterizarea (cu rezistenţă în ansă, sau bisturiu electric).

Dintre substanţele chimice s-au folosit:

acizi: acid sulfuric, acid cromic, acid tricloracetic;

baze: hidroxid de Na sau K.

Principii generale ale chirurgiei parodontale

1. Intervenţiile se fac ambulator.

2. Consultaţia generală a pacientului este obligatorie.

3. Se vor face analize de laborator – VSH, hemoleucogramă, sumar de urină, glicemie, T.S.,
T.C., etc.

4. Corectarea afecţiunilor de sistem care pot influenţa evoluţia postoperator.

5. Tratamentul preoperator – se administrează medicaţie preoperatorie, tratament de

susţinere, sedative şi tranchilizante pentru pacienţii emotivi sau cu tulburări neurovegetative.

6. Cabinetul de stomatologie trebuie dotat corespunzător.

7. Dotare cu instrumentarul necesar.

Pregătirea câmpului operator şi a pacientului.

Anestezia: plexală, tronculară periferică, combinată, generală.

Intervenţia chirurgicală:
acces, incizie, secţionare, decolare;

îndepărtarea gingiei în exces;

îndepărtarea ţesuturilor alterate: chiuretajul pungii, rădăcinii şi osului.

Tratamentul medicamentos al plăgii şi toaleta plăgii.

Protecţia plăgii: sutură, pansament parodontal.

Tratament postoperator până la vindecare:

6-7 zile se menţine pansamentul;

după 7 zile se vindecă şi se scot firele. Se urmăreşte igiena cavităţii bucale.

Evoluţia postoperatorie poate fi favorabilă sau pot apare complicaţii:

hemoragie imediată sau tardivă;

infecţie – procese septice;

dureri la percuţie a dinţilor sau spontană;

edem, hematom postoperator.

Metode şi tehnici de chirurgie parodontală

1. Chiuretajul gingival şi subgingival

1.1. Chiuretajul gingival

Are ca obiectiv chiuretarea peretelui gingival al pungii parodontale, concomitent cu curăţarea

rădăcinii dintelui care constituie operaţiunea de bază.

1.2. Chiuretajul subgingival (fig. 66, fig. 67)

Are ca obiectiv chiuretarea ţesutului de granulaţie din fundul pungii, sub nivelul de inserţie
epitelială, sub nivelul crestei osului. Scopul chiuretajului este reacolarea gingiei pe suprafaţa
rădăcinii dintelui. După chiuretaj, cheagurile de sânge se vor organiza, se vor transforma în ţesut
de susţinere pentru dinte şi se va regenera epiteliul.

Chiuretarea se face cu chiurete, instrumente de detartraj, freze. Se folosesc şi substanţe caustice şi

instrumentar ultrasonic (sunt rezerve în privinţa detartrajului ultrasonic).

Chiuretajul subgingival se poate face:

în câmp închis – fără vizibilitate, pe orb;

în câmp deschis – cu microincizii longitudinale şi punerea în evidenţă a câmpului. operator.

 Fig. 66 Fig. 67

Chiuretatul gingival (55)

Fig. 66 - Reprezentare schematică

chiuretajul gingival;

chiuretajul subgingival

Fig. 67

a) Excizia ţesuturilor patologice din punga parodontală. Epiteliul crevicular ulcerat şi

infectat, inserţia epitelială proliferată şi ţesutul de granulaţie;

după excizia ţesuturilor patologice se face detartrajul şi lustruirea rădăcinii.

2. Gingivectomia (fig. 68, fig. 69)

Gingivectomia constă în excizia marginilor gingivale, a pereţilor externi ai pungii; poate fi urmată
de chiuretarea ţesutului de granulaţie şi modelare osoasă.

Este indicată în pungile false care nu cedează după tratamentul conservator, sau pe gingia
hipertrofică şi/sau hiperplazică.

Se va urmări în timpul operaţiei:

evidenţierea tartrului subgingival şi detartrajul subgingival;

reducerea pungii false şi a plăcii bacteriene;

eliminarea abceselor gingivale supraalveolare.

Nu se intervine în gingivite simptomatice hipertrofice.

Trebuie să se ţină seama de consideraţiile estetice care pot modifica tehnica operatorie.

Gingivectomia se execută cu bisturiul obişnuit, bisturiul electric, electrocoagulare, laser, substanţe

chimice şi frezaj cu turbina sub jet de apă.
 1 2 3 4

Fig. 68

Fig. 68 - Tehnica gingivectomiei (55)

1 Marcarea rădăcinii pungilor pe versantul extern al gingiei prin perforarea cu pensa.

2 Inserţia pensei cu un braţ în şanţul crevicular şi al doilea braţ care marchează, prin puncte
de sângere, gingia.

3 Trasarea liniei de incizie apical faţă de punctele marcate.

4 Incizia este orientată oblic dinspre apex.

 Fig. 69

Fig. 69 - Gingivectomia (55)

Măsurarea adâncimii pungii.

Determinarea nivelului liniei de incizie prin măsurarea de la marginea gingiei.

Marcarea liniei de incizie prin înţeparea cu sonda a gingiei.

Linia de incizie corectă este trasată apical de punctele sângerânde.

Excizia marginii gingivale cu eliminarea peretelui pungii, ceea ce asigură vizibilitate şi acces.

Eliminarea pungii parodontale şi restabilirea arhitecturii gingiei după vindecare.

2.1. Tehnică – timpi operatori:

se marchează fundul pungii pe peretele extern gingival prin înţepare cu sonda pe versantul extern,
declanşând puncte hemoragice care vor fi unite prin linia de incizie. Se poate folosi în acest scop şi
o pensă dentară ascuţită, cu un braţ în pungă şi un braţ exterior;

secţionarea cu bisturiul la 1-2 mm. mai apical de punctul marcat;

excizia gingiei. Curăţarea suprafeţei rădăcinii dintelui şi chiuretajul ţesutului de granulaţie,

planeizarea, lustruirea rădăcinii. Suprimarea tartrului şi a cementului necrotic se face cu
instrumente de mână sau rotative;
modelarea marginilor gingiei cu foarfeca; se poate face electrocauterizare pentru oprirea
sângerării;

toaleta plăgii: apă oxigenată, clorhexidină;

protecţia plăgii cu antiseptice, antibiotice;

pansamentul plăgii, eventual acoperirea plăgii cu cimenturi chirurgicale, comprese;

hemostaza se poate face prin compresiune, prin introducerea în spaţiile interdentare de comprese
sau meşe iodoformate;

vindecarea plăgii se produce după 14 zile.

2.2. Gingivectomia electrochirurgicală se face cu bisturiul electric. Nu se atinge osul şi dintele

pentru că produce necroză. Vindecarea este mai lentă.

2.3. Gingivectomia chimică Se face cu hidroxid de K sau Na sau cu acizi; este un procedeu
depăşit.

2.4. Gingivectomia gingivoplastică urmăreşte modelarea festonului gingival după gingivectomie

sau cu scop estetic.

2.5. Gingivoplastia executată cu freza de turbină sub protecţie de jet de apă este indicată în
excizii de mică amploare. Are dezavantajul că se produce o smulgere a ţesuturilor urmată de
hemoragie şi un control redus al plăgii operatorii (14).

3. Operaţia cu lambou (fig. 70, fig. 71, fig. 72, fig. 73)

Operaţia cu lambou a fost imaginată de Neuman în 1912, Cieszinsky în 1914 şi Widman în 1918.

Scopul operaţiei este de a permite un acces mai bun şi vizibilitate suficientă pentru a putea elimina
ţesuturile patologice din punga parodontală şi o curăţare eficientă şi corectă a suprafeţei
radiculare.

Lamboul este porţiunea de gingie care rezultă din secţionarea gingiei şi decolarea ei. Secţionarea
poate fi numai la nivelul mucoasei sau până la osul alveolar. Se practică:

- lamboul mucozal – decolarea interesează doar partea mucozală;

- lamboul mucoperiostal – este decolată mucoasă împreună cu periostul.

Lamboul trebuie să aibă o bază suficient de largă pentru a asigura irigarea sanguină.
 Lamboul poate fi reflectat în întregime
sau parţial reflectat.

Fig. 70

Fig. 70 - Lamboul parodontal – aspectul primei linii (oblice) de incizie (55)

Lamboul mucoperiostal – incizia pentru ridicarea întregului lambou se termină pe creasta osului
alveolar prin secţionarea periostului.

2. Lamboul mucozal – incizia pentru lamboul parţial reflectat se termină pe suprafaţa

rădăcinii dintelui fără să atingă periostul şi osul alveolar.

Fig. 71, Fig. 72, Fig. 73 - Lamboul parodontal (55)

Cele trei linii de incizie ale lamboului care permit vizibilitatea şi accesul la os şi la suprafaţa
rădăcinii

Fig. 71 Fig. 72
Fig. 71

prima incizie oblică (internă)

a doua incizie (creviculară)

a treia incizie (orizontală şi interdentară) necesară pentru ridicarea lamboului în formă de

ghirlandă gingivală

Fig. 72

Prima linie de incizie (oblică) care se poate face

la diferite nivele şi unghiuri în funcţie de situaţia anatomică şi a pungii parodontale.

Fig. 73

Fig. 73 - Vedere ocluzală a diferitelor localizări ale primei linii de incizie (oblică).

3.1. Tehnica operatorie

3.1.1.Liniile de incizie sunt:

linia de incizie oblică, paralelă cu marginea gingivală la mică distanţă, cu vârful bisturiului
îndreptat spre vârful osului alveolar; linia poate fi dreaptă sau festonată, cu suprimarea papilelor
gingivale sau fără suprimarea papilelor;

linia de incizie creviculară în fundul şanţului gingival spre creasta alveolară;

linia de incizie orizontală prin care se excizează marginea gingivală şi care secţionează baza de
inserţie a marginii gingivale;

una sau două incizii verticale până în gingia mobilă prin care se formează lamboul; de regulă se
fac numai vestibular; palatinal şi lingual se face doar decolare. Este bine ca incizia verticală să
respecte papila interdentară, deoarece pediculul vascular se găseşte în papilă;

pentru lamboul palatinal - inciziile orizontale se fac în acelaşi mod; lipseşte incizia verticală. Se
urmăreşte excizia marginii gingivale care prezintă leziuni ale epiteliului şi ţesut de granulaţie.
Decolarea lamboului - se face cu decolatoare drepte sau lenticulare. Lamboul odată obţinut, se
leagă cu un fir şi se ţine la distanţă cu o pensă.

îndepărtarea marginii gingivale - se folosesc de obicei instrumente de detartraj.

îndepărtarea ţesutului de granulaţie şi curăţirea rădăcinii dintelui (planarea rădăcinii) se face cu

chiurete, instrumente Gracey, răzuşe, freze.

3.1.5. Chiuretarea osului alveolar, eliminarea zonelor de osteită şi nivelarea ciocurilor osoase.

Toaleta plăgii, hemostază, controlul plăgii, sutura, pansament prin ligaturi interdentare.
Pansamentul plăgii.

3.2. Operaţia cu lambou mucoperiostal parţial reflectat (Modified Widman flaps - 1974 - Ramfjord
şi Wissle), este în esenţă o operaţie de chiuretaj gingival cu microlambouri (fig. 74, fig. 75).

Se practică trei incizii:

prima, incizie paralelă cu creasta alveolară la 1-2 mm de marginea gingivală până la os;

a doua incizie este în fundul şanţului gingival (sulcusul), până la os;

a treia incizie este orizontală. Diferenţa faţă de metoda clasică constă în faptul că incizia a doua
din sulcus se face după ridicarea lamboului.

Incizia poate să meargă până la os, realizând un lambou muco-periostal sau poate să fie mai
superficială şi mai oblică spre dinte, realizând un lambou mucozal.

De asemenea, incizia poate să se situeze mai apical sau nu, în

funcţie de adâncimea pungii şi necesitatea de excizie. Se suturează marginile gingiei rămase
sănătoase, prin ligaturi interdentare care permit reacolarea. Ţesuturile patologice sunt eliminate în
acelaşi mod.
 Fig. 74 Fig. 75

Fig. 74, Fig. 75 - Lamboul parodontal – operaţia Widman modificată de Ramfiord (55)

Fig. 74

- Localizarea liniei de incizie internă la 0,5-1 mm de marginea gingiei,oblică, în funcţie de

tipul de lambou;

incizie creviculară care permite excizia unei parţi din gingia liberă a epiteliului crevicular alterat
şi inserţia proliferată;l

incizie interdentară prin care se decolează lamboul, după care se face sutura interdentară.

Fig. 75 Diferite nivele ale liniei de incizie; incizie paralelă cu marginea gingivală; cu direcţia oblic
intern la 1-2 mm şi paralelă cu marginea gingiei.

4. Chirurgia osoasă

Friedmann, în 1955, precizează două tipuri de operaţie pe osul alveolar:

modelarea de adiţie (osteoplastie);

modelarea de rezecţie (osteotomia).

Se consideră că rezorbţia orizontală a osului alveolar ar avea drept cauză placa bacteriană, în
timp ce rezorbţia verticală s-ar datora traumei ocluzale.

Chirurgia osoasă urmăreşte realizarea unei morfologii osoase pozitivă, cu minimum de pierdere
osoasă. Morfologia osoasă alveolară pozitivă presupune că marginea vestibulară a osului alveolei
este situată mai apical decât marginea interdentară (a septului osului alveolar). Când septurile
interdentare sunt situate mai apical decât marginea vestibulară a alveolei osoase, morfologia
alveolei este negativă (69).

Remodelarea osului se face numai în cadrul operaţiei cu lambou, prin modelarea osului sau adiţie
de os.

Examenul clinic este completat de examenul radiologic.

Pungile osoase cu un singur perete se rezolvă, de obicei, prin osteotomie, iar palparea osului se
face cu sonda dentară transgingivală (se înţeapă gingia până la os). Exostozele se chiuretează sau
se rezecă cu dălţi, freze.

Se obţine, de obicei, regenerare osoasă.

5. Grefe folosite în chirurgia de adiţie

5.1. Autoimplante osoase - pentru chirurgia de adiţie se pot folosi: autoimplante de os maxilar
sau autoimplante extraorale.

- coagulul osos - se prepară din sângele pacientului şi osul frezat (Robinson 1969);

- implantul de os medular (Hiat, 1971) este recoltat din zona tuberozităţii maxilare sau din
creasta alveolară edentată sau din osul învecinat. Este cea mai bună metodă.

- autoimplantele de os medular extraoral; autoimplantul de os iliac.

5.2. Homoimplante (de la cadavre), iradiate sau congelate.

Xenoimplante osoase – os conservat, cartilagiu, fosfat tricalcic, apatită, os mineral (Osipov), os

liofilizat, pulbere de coral şi altele.

6. Tratamentul furcaţiilor

Leziunile de furcaţie (între rădăcinile molarilor) pot fi superficiale, fără modificări radiologice sau
pot să distrugă septul interradicular.

- Leziunile de furcaţie supraalveolare se tratează prin chiuretaj gingival şi gingivectomie.

- Leziunile de furcaţie cu distrucţia osului se rezolvă prin gingivectomie cu lambou. Lamboul

poate să se constituie numai pe dintele în cauză.

- Amputaţie radiculară şi premolarizare (hemisecţie, bisecţie).

- Coronoplastie – odontoplastie – cu desfiinţarea şanţului vestibular.

7. Regenerarea tisulară ghidată

În timpul intervenţiei pe ţesutul conjunctiv – os - se urmăreşte izolarea ţesutului epitelial pentru ca

insulele de celule epiteliale să nu prolifereze în os şi să împiedice regenerarea osoasă; în acest
scop se folosesc membrane cu rol de barieră.

Membranele pot fi:

nerezorbabile (Gore Tex) de etilenă;

rezorbabile, din colagen, dura mater.

Membranele nerezorbabile trebuie scoase după 5 săptămâni de la operaţie.

8. Procedee de chirurgie mucogingivală

8.1. Creşterea înălţimii gingiei aderente prin:

- adiţie de grefe libere gingivale – autogrefe;

- deplasarea în sens coronar a gingiei libere şi a gingiei aderente pentru a acoperi suprafaţa
rădăcinii.

8.2. Autogrefa gingivală - se practică excizia gingiei care delimitează punga (din zona
acceptoare), se pregăteşte patul pentru grefă, se prelevează grefa din zona donatoare, şi se fixează
pe patul din zona acceptoare.

Fenestraţia – se elimină gingia patologică din pungă, se prelevează lamboul din zona apicală şi se
deplasează spre marginea gingivală coronară; osul dezgolit se va epiteliza postoperator.

8.4. Repoziţionarea apicală a lamboului gingival - se coboară gingia spre apex, mărind astfel
coroana clinică.

Acoperirea coletului denudat din motive estetice se face cu:

grefă pediculată;

grefă cu două lambouri;

lambou repoziţionat – lateral, apical, pediculat.

Repoziţionarea frenurilor – se face prin tehnicile de frenctomie, frenotomie, frenoplastie.

Chirurgia pseudo-tumorilor inflamatorii gingivale – se practică excizia de tipul gingivectomiei.

8.8. Chirurgia retromolară (fig. 76). La ultimii molari gingia este frecvent hipertrofiată şi cu
pungi osoase sau false, necesitând excizia gingiei. Incizia se face în formă de triunghi cu vârful
distal. Se practică două incizii oblice pe creastă şi a treia vertical, în fundul sulcusului. Se face
excizie, chiuretaj, curăţarea rădăcinii dintelui şi sutura.

Fig. 76

Fig. 76 - Chirurgia retromolară (55)

Desenul liniilor de incizie retromolară, de formă triunghiulară (sau paralele). Se practică excizia
în felie de pepene a gingiei în exces odată cu eliminarea pungii distale şi sutura marginilor plăgii.

Pansamentul plăgii postoperatorie se face cu meşe, cimenturi, comprese, etc.

E. Terapia ocluzală
Obiectivele urmărite sunt:
Tratamentul de echilibrare ocluzală prin şlefuire selectivă.
Corectarea dizarmoniilor.
Imobilizarea dinţilor, sisteme de imobilizare, imobilizarea temporară şi permanentă.
Restaurarea protetică.
Tratament de recuperare funcţională.
Terapia ocluzală sau tratamentul de echilibrare morfofuncţională urmăreşte să asigure condiţii
optime funcţionale, de troficitate şi de regenerare a structurilor parodontale, prin tehnici de
şlefuire selectivă, pentru desfiinţarea blocajelor, supracontactelor, interferenţelor – recunoscute ca
factori de producere a traumei ocluzale – şi tratament ortodontic, protetic, funcţional, etc.

1. şlefuirea selectivă

şlefuirea selectivă constă în reducerea din suprafaţa ocluzală a dinţilor în vederea desfiinţării
blocajelor interdentare, contactelor premature şi interferenţelor, restabilind rapoarte ocluzo-
articulare în limite normale, caracterizată prin următoarele semne:

contacte bilaterale, simultane şi uniforme în ocluzie centrică (O.C.) şi de intercuspidare maximă

(I.M.);
point centric sau long centric = diferenţa până la 1 mm. între poziţia centrică (O.C.) şi
intercuspidarea maximă (I.M.) - ocluzia habituală;

stopuri ocluzale multiple, stabile şi simultane, fără prematurităţi şi interferenţe, în intercuspidare

maximă şi ocluzie centrică;

mişcare de lateralitate liberă, cu contacte (conducere) pe canin şi premolar pe partea activă şi cu

dezocluzie pe partea inactivă;

mişcarea de propulsie liberă cu contacte bilaterale pe dinţii frontali şi dezocluzie în zonele

laterale;

absenţa interferenţelor pe zonele laterale în propulsie şi lateralitate;

aria mişcărilor ocluzale funcţionale mandibulare (anvelopa ocluzală), libere pe 1–4 mm.

Nerespectarea acestor condiţii declanşează instalarea progresivă a disfuncţiei parodontale.

şlefuirea selectivă urmăreşte obţinerea condiţiilor ocluziei funcţionale.

Ocluzia terapeutică se obţine când deplasarea mandibulei din poziţia de ocluzie centrică în ocluzie
de lateralitate şi propulsie se face liber, fără interferenţe.

Disfuncţia ocluzală antrenează disfuncţia parodontală. Trauma ocluzală este prezentă la 80% din
pacienţii cu parodontopatie şi este produsă de interferenţe, contacte premature, blocaje prin
angrenaje inverse, ocluzie inversă, bruxism cu solicitare supraliminară a parodonţiului.

Depistarea contactelor nefuncţionale se obţine prin inspecţie, palpare, reperare cu ajutorul hârtiei
de articulaţie sau ceară de ocuzie.

Sunt descrise 3 tehnici de şlefuire selectivă:

tehnica activă (Jankelson) – depistarea contactelor premature se face cu ajutorul hîrtiei sau cu
ceară de olcuzie;

tehnica pasivă (Shuyler) – depistarea interferenţelor şi contactelor premature se face prin mişcări
dirijate în ocluzie centrică (O.C.), lateralitate (O.L.) şi propulsie (O.P.);

tehnica miocentrică – depistarea contactelor premature se face prin stimulare electrică - poziţia
miocentrică este puţin mai anterioară decât ocluzia centrică.

Supracontactele sunt de două feluri:

contactul prematur este un supracontact în poziţie de I. M. sau O.C.;

interferenţa este un supracontact în O.L. sau O.P.

Corectarea supracontactelor se face astfel:

se marchează zonele de supracontact prin însemnare cu hârtie de articulaţie sau prin perforarea
cerii de ocluzie;
se reduce din suprafaţa ocluzală până la desfiinţarea contactului cu freze diamantate, după care se
face lustruirea;

corectarea se face în O.P. şi O.L. pe partea activă şi inactivă (interferenţe) şi în poziţie de O.C. şi
I.M. (contacte premature).

Precizări:

poziţia de O.C = poziţia de deglutiţie;

poziţia de I.M. = poziţia de plecare în masticaţie (habituală);

point centric este I.M = O.C.; I.M. este identic cu O.C.;

long centric este I.M # O.C.; I.M. nu corespunde cu O.C.

Depistarea contactelor se face prin inspecţie, palpare, marcarea suprafeţei de contact.

Controlul după şlefuire – se face prin inspecţie, palpare, marcare cu hârtie sau ceară, şi prin
semnele subiective pe care le reclamă pacientul – senzaţie de blocaj sau instabilitate ocluzală
(mandibula fuge de la poziţia de I.M.).

2. Corectarea dizarmoniilor

Se corectează dinţii care nu sunt în planul de ocluzie şi prezintă extruzie, intruzie, egresiune, dinţi
în linguo-vestibulo-palato poziţie sau angrenaje inverse, ocluzii inverse, etc. Se rezolvă ortodontic
sau protetic.

Dinţii extruzaţi se reduc prin şlefuire până când ajung în planul de ocluzie, după care se face
coronoplastie, se redă forma cuspizilor, fosete, şanţuri sau se folosesc microproteze.

Molarul de minte fără antagonişti se solidarizează cu molarul de 12 ani .

Cuspizi plonjanţi se reduc prin şlefuire.

Creste marginale nealiniate - se reduce creasta proeminentă.

Malpoziţii - pot fi dinţi rotaţi, înclinaţi, vestibularizaţi, oralizaţi – se aliniază ortodontic sau se
acoperă cu microproteze.

Dinţi cu abraziune mare – se reface relieful ocluzal prin microproteze.

Faţete de abraziune - se reduce din suprafaţă sau se acoperă cu microproteze pe care se redau
contactele normale.

Ocluzia inversă şi ocluzia adâncă apar prin pierderea contactelor pe zonele laterale sau prin
migrarea dinţilor. Se rezolvă ortodontic sau/şi protetic.

Blocajul este situaţia în care mişcările de propulsie sau lateralitate nu sunt permise. Desfiinţarea
blocajelor se face ortodontic sau prin reducerea coroanei dintelui blocant sau prin protezare.
3. Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie

Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie s-a practicat din timpuri foarte vechi. Pe cranii cu o
vechime de 3-5 mii de ani s-au găsit dinţi imobilizaţi prin ligaturi cu sârmă de aur. Imobilizarea
constă în consolidarea dinţilor mobili într-un bloc care să se opună deplasărilor laterale.
Parodonţiul nu are capacitate de rezistenţă la forţele paraaxiale, dar suportă foarte bine forţele
axiale şi de aici rezultă necesitatea imobilizării. Din punct de vedere al timpului de menţinere al
sistemului de imobilizare în cavitatea bucală, imobilizarea poate fi temporară (provizorie) sau
definitivă (permanentă) sau de lungă durată.

Alegerea dinţilor ce urmează a fi imobilizaţi se face în funcţie de gradul de mobilitate a dinţilor,

breşele edentate, numărul de dinţi mobili.

In principiu, imobilizarea dinţilor mobili se face prin prinderea în sistemul de imobilizare a 1-2
dinţi vecini cu o rezistenţă parodontală mai mare sau poate fi cuprinsă întreaga arcadă dentară în
punţi stabilizatoare.

Metoda de imobilizare – poate fi cu sisteme fixe sau mobile.

Aplicarea imobilizării se face după ce s-a efectuat tratamentul parodontal – igienizare, tratament
medicamentos, stimulare imunitară, tratament chirurgical, etc.

Sistemele de imobilizare se clasifică în funcţie de diferite criterii şi pot fi:

temporare sau permanente;

sisteme fixe, mobile, demontabile;

sisteme de imobilizare sau sistem aparat proteză (14);

confecţionate în cabinet sau laborator;

extinderea imobilizării poate fi bidentară sau pluridentară.

3.1. Imobilizarea cu aparate mobile poate fi provizorie sau definitivă - se folosesc proteze
parţiale sau şine obţinute prin croşete continui turnate (şina Elbrecht, care este un schelet turnat,
având drept conector un croşet continuu) sau şine, atele acrilice ce se pot detaşa de pe dinţi pentru
a se asigura igiena dentară. Aceste sisteme se folosesc astăzi mai puţin, tendinţa fiind să se renunţe
la ele, deoarece:

nu asigură o bună contenţie şi nu solidarizează în bloc dinţii restanţi;

F.O. se transmit individual pe fiecare dinte nu la toată suprafaţa parodontală a dinţilor

contenţionaţi;

sunt retentive pentru alimente, dar se spală cu uşurinţă şi sunt mai ieftine;

irită gingia, se produce gingivită de placă şi carii (circulare) la locul de contact cu placa. Se
impregnează cu substanţe organice;
produc forţe orizontale; de obicei nu se execută corect croşetele pentru că nu se trasează la
paralelograf ecuatorul protetic, aşa încât atunci când proteza este dizlocată, contracroşetul nu se
opune forţei de acţiune a braţului croşetului (nu este în contact cu dintele) - apar “forţe de
clătinare”. în timp, dintele stâlp este traumatizat, se mobilizează şi se pierde. Proteza parţială
devine un “extractor de dinţi”.

Aparatul (sistemul) mobil poate fi folosit şi pentru înlocuirea dinţilor pierduţi, devenind proteze
aparat ce pot fi reparate cu uşurinţă şi pot fi adăugaţi pe ea dinţii care se pierd; sau se poate
readapta prin căptuşire.

Opţiunea între aparat-proteză, fixă sau mobilă, este dictată în primul rând de condiţia financiară a
pacientului.

Integrarea biologică, în special integrarea psihică a protezei mobile, este inferioară celei fixe,
conjuncte.

3.2. Imobilizarea cu aparate fixe

Aparatele fixe se pot folosi pentru imobilizare temporară sau definitivă.

3.2.1. Imobilizarea temporară

Aparatele de imobilizare provizorie pot să fie executate în cabinet sau în laboratorul dentar.

În cabinet se pot imobiliza dinţii cu materiale compozite, auto şi fotopolimerizabile, legături de

sârmă, simple sau cu atele - bare, şine, tije, gutiere de acrilat.

Se pot face, de asemenea, sisteme de solidarizare intradentare în canalul pulpar sau parapulpar,
cavităţi în oglindă pe dinţii vecini, obturate cu materiale compozite sau amalgam.

Se folosesc pentru imobilizare şi benzi prefabricate care se lipesc cu adezivi pe suprafaţa

vestibulară a dinţilor şi care se pot lăsa o perioadă mai lungă de timp. Se folosesc benzi din fibre
de material plastic sau din plasă de sârmă.

În laborator se pot confecţiona gutiere şi atele din acrilat, punţi acrilice cu rol de contenţie şi
protezare provizorie.

3.2.2. Imobilizarea definitivă – permanentă - se face cu mijloace executate în cabinet sau

laborator. Se realizează:

în cabinet, prin şine mobile, şine fixe:

atelă din sârmă cimentată în cavităţi preparate pe suprafaţa orală sau ocluzală a dinţilor;

- sisteme realizate în cabinet: atele din acrilat;

consolidarea prin materiale compozite;

imobilizarea cu materiale compozite sau amalgam în cavităţile aproximale şi consolidarea dinţilor

într-un bloc;
şină de material compozit armată – cu plasă din fibre sau metal;

imobilizarea cu anse de sârmă în U, cimentate în canalul radicular.

- în laborator:

- bare transversale, şină Mamlock realizată din inleyuri cu pivot sudate între ele. Se folosesc
mai mult pe dinţii frontali;

- punţi realizate din microproteze – coroane, incrustaţii solidarizate.

Imobilizarea trebuie să se facă cât mai aproape de marginea incizală a dintelui pentru a micşora
momentul de forţă rezultat din braţul de pârghie al coroanei clinice (14).

Aceste mijloace de imobilizare (unele cu caracter de provizorat) pot fi menţinute o perioadă mai
lungă de timp, iar altele sunt permanente.

Cel mai bun sistem de imobilizare rezultă din microproteze solidarizate între ele sau punţi
stabilizatoare confecţionate, nu numai pentru a asigura imobilizarea, dar şi pentru protezarea
edentaţiilor.

Concluzii

Toate sistemele mobile produc forţe orizontale la care dinţii stâlpi, şi aşa în suferinţă cu o
suprafaţă parodontală redusă, nu fac faţă şi până la urmă se pierd.

Sistemele mobile nu asigură o contenţie rigidă, în bloc, şi permit o mobilitate dentară mai mare
decât cea fiziologică; solicitarea dinţilor se face individual, izolat pe fiecare dinte în parte.

Imobilizarea prin mijloace fixe consolidează dinţii într-un bloc, iar F.O. sunt transmise pe întreaga
suprafaţă parodontală.

Ori de câte ori este posibil este de preferat să se folosească pentru imobilizare un sistem fix, rigid,
deşi din punct de vedere igienic sunt deficitare. Dacă acest lucru nu este posibil datorită tipului de
edentaţie, cele mai indicate sunt implantele.

Exemplu de realizare a tratamentului parodontal şi de imobilizare provizorie cu punţi provizorii

din acrilat se evidenţiază în fig. 77, fig. 78, fig. 79, fig. 80 şi fig.81.
4. Tratamentul protetic

Are drept scop refacerea morfologiei arcadelor dentare prin protezarea edentaţiilor. Restaurarea
protetică este cu atât mai necesară la dinţii cu parodontopatie cu cât prin pierderea unităţilor de
masticaţie dinţii rămaşi pe arcadă sunt suprasolicitaţi, producând traumă ocluzală dacă au
antagonişti, iar dacă nu au antagonişti sunt lipsiţi de stimulul funcţional, migrează şi produc
supracontacte sau blocaje. Apar forţe supra sau subliminare sau forţe orizontale care vor mobiliza
dinţii rămaşi pe arcadă.

Protezarea se face în acelaşi timp cu imobilizarea definitivă şi cu aceleaşi mijloace, aşa încât
vorbim nu numai de proteză, ci de proteză-aparat (H. Dumitriu).
Protezarea pentru imobilizare trebuie să satisfacă următoarele condiţii:

Angrenarea multidirecţională - angregarea sau ancorarea se va face pe un număr suficient de dinţi

stâlpi care să producă un efect de “bloc dentar” şi care se va opune forţelor laterale paraaxiale.
Poligonul de imobilizare: dacă este în linie dreaptă atunci acest bloc nu se va opune forţelor
vestibulo-orale, dar dacă se extinde în poligon, în linie frântă, atunci dinţii vor fi stabilizaţi. De
aceea, efectul cel mai bun îl au punţile totale stabilizatoare.

Extinderea maximă a sistemului de imobilizare – protezare – se face pe dinţii vecini fără mobilitate
pentru a transmite F.O. pe o suprafaţă parodontală cât mai mare şi pentru a nu permite mişcări
paraaxiale.

Locul optim de aplicare al sistemelor de imobilizare

Deoarece la dinţii cu parodontopatie coroana clinică tinde să depăşească cu mult lungimea

rădăcinii – raportul braţ de forţă şi braţul de rezistenţă se măreşte; creşte momentul de forţă, de
rotaţie a dintelui. Tendinţa de creştere a forţei pârghiei face ca dintele să fie din ce în ce mai
sensibil la forţe orizontale.

Din această cauză rezultă că imobilizarea, consolidarea, trebuie făcută cât mai aproape de
suprafaţa incizală a dintelui, în special atunci când fixarea se face cu materiale compozite sau
proteze adjuncte (mobilizabile). Acesta este încă un motiv în plus pentru care imobilizările prin
ligaturi cu sârmă nu sunt de succes.

Principiul biologic – presupune o integrare biologică, funcţională cât mai bună a sistemului de
imobilizare – protezare şi:

să nu disfuncţioneze parodonţiul;

să nu producă forţe paraaxiale, supra sau infracontacte;

să nu mobilizeze sau să producă migrarea dinţiilor, să nu încarce prea mult suprafaţa parodontală
a unor dinţi stâlpi sau să nu solicite parodonţiul şi să lipsească parodonţiul de stimulii funcţionali;

întreţinerea, igiena să se realizeze cu uşurintă;

proteza nu trebuie să disfuncţioneze parodonţiul;

să fie integrată psihic. Din acest punct de vedere, proteza conjunctă este net superioară celei
mobile.

Protezarea conjunctă

Atât corpul de punte cât şi elementele de agregare trebuie să nu fie retentive pentru resturile
alimentare pentru placa bacteriană, să nu constituie factori de iritaţie pentru gingie şi parodonţiu.

Adaptarea la colet trebuie să fie cât mai bună, neretentivă şi să nu predispună la carie de colet, să
fie fizionomică.

Ocluzoarticularea, dimensiunea verticală (DV), nivelul şi orientarea în spaţiu a planului de ocluzie

să corespundă pacientului şi mişcărilor de masticaţie proprii ale acestuia.
Tipul de relief ocluzal să corespundă vârstei şi tipului masticator al pacientului, morfologia dinţilor
să fie corect adaptată, funcţionalizată, individualizată pentru o masticaţie cât mai eficientă,
optimizată astfel încât să solicite cât mai puţin şi mai funcţional parodonţiul.

“Orice plan de tratament protetic trebuie să aibă ca prim obiectiv parodonţiul, deoarece
restaurările protetice se pierd de obicei prin parodontopatie” (Bratu).

Prepararea dinţilor stâlpi – se face după tratamentul şi obturaţia de canal şi controlul radiologic.

se introduce un fir de aţă îmbibat într-o soluţie astringentă (adrenalină, efeldrină, CL2Zn) pentru a
elibera şanţul gingival şi a nu lăsa bombeuri la şlefuire;

amprentarea se face folosind, în acelaşi fel un fir îmbibat într-o substanţă vasoconstrictoare
înfundat în şantul gingival.

Prepararea bontului la colet în vederea protezării cu coroane de acoperire trebuie să ţină seamă
de condiţiile cunoscute.

Adaptarea, inserţia subgingivală sau supragingivală la colet se face:

până în fundul de sac gingival (0,5 – 2 mm, în cazul coroanelor cu adaptare tangenţială);

până la marginea gingivală, în cazul coroanelor cu prag, astfel încât să se asigure o inserţie a
coroanei la care să existe o continuitate a suprafeţei dentare, fără retentivităţi şi margini care să
irite gingia şi care ar favoriza pl. b.

Se pot folosi toate tipurile de microproteze, dar astăzi se uzitează mai mult coroanele de acoperire.
In cazul în care coroana se prepară cu prag - şi indicaţia majoră a preparării este cu prag – atunci
se foloseşte prepararea cu prag de tip “chanfrein”.

Preparările la colet pot fi:

fără prag;

în “chanfrein” sau “en congé”;

cu prag;

cu prag cu bizou.

Prepararea fără prag sau tangenţială, în muchie de cuţit sau “în pană”. Rezultă din prepararea cu
o freză diamant fisure sau în flacără efilată. Este o preparaţie uşoară, cu adaptare bună, o
închidere bună la colet, cimentare lejeră care permite şi unele imperfecţiuni.

Prepararea în “chanfrein” – prepararea escavată – se face într-un unghi obtuz de aprox. 1350.
Zona terminală apare concavă, cu o lăţime mai mică decât la preparările cu prag. Are avantajul că
nu necesită un sacrificiu mare de substanţă. Prepararea rezultă din şlefuirea cu o freză diamant,
cilindrică, rotunjită la capăt.

Corpul de punte respectă condiţiile cunoscute:

pentru zona frontală - corp de punte în şa, în raport cu gingia;

pentru zona laterală maxilară – corp de punte în semi şa (sau tangenţial);

pentru zona laterală mandibulară – corp de punte suspendat, punctiform, liniar sau semi şa;

lăţimea corpului de punte egală cu dinţii pe care îi înlocuieşte;

D.V., nivelul şi orientarea planului de ocluzie cât mai bine determinate şi redate pe proteza
definitivă;

respectarea condiţiilor de fizionomie, fonaţie, relief ocluzal eficient.

puntea trebuie extinsă pe cât mai mulţi dinţi, astfel încât să asigure nu numai imobilizarea, dar şi
repartiţia F.O. pe o suprafaţă parodontală cât mai extinsă, o transmitere optimă a F.O. pe
suprafaţa parodontală.

5. Tratamentul funcţional – corectarea funcţiilor dereglate

Tratamentul funcţional sau de recuperare funcţională reprezintă obiectivul final fără de care
tratamentul parodontal nu are sens. Trebuie în primul rînd să redăm pacientului funcţia de
masticaţie şi fizionomică (estetică). Dacă nu putem obţine acest lucru, facem extracţia de la
început, urmată de un alt plan de protezare (eventual protezare mobilă).

Corectarea funcţiilor dereglate - masticaţia unilaterală, masticaţia leneşă, superficială, deglutiţia

infantilă, alte obiceiuri vicioase, ticurile, mimica rigidă, igiena bucală incorectă, trebuie
decondiţionate şi reeducate.

Bruxismul trebuie decondiţionat şi corectat. Se folosesc în acest scop gutiere ce se poartă în timpul
somnului sau dacă este cazul se apelează la tratamentul neuro-psihiatric. Vorbirea defectuoasă
trebuie corectată de logoped.

Deasemeni, trebuie corectată dieta alimentară, obiceiurile alimentare incorecte, obiceiul de a ţine
obiecte între dinţi, etc.
 CAPITOLUL IX - Foaia de observaţie a bolnavului cu
parodontopatie
Terminologie

Foaie - (din l. latinå, folium) termen generic dat unor formulare utilizate în instituţiile sanitare şi
care servesc ca documente contabile, statistice sau ştiinţifice - foaie de temperatură, de tratament,
de observaţie, etc.

- Foaia de observaţie - reprezintă un model de formular pentru examinarea şi înregistrarea

datelor administrative şi medicale rezultate din examinarea pacientului pentru punerea
diagnosticului, metodologia, logistica examinărilor şi tratamentelor efectuate, evoluţia bolii,
consemnarea evoluţiei bolii sub tratament, până la finalizarea tratamentului, consemnarea
epicrizei. Foaia de observaţie conţine date administrative, contabile, medico-legale, date ştiinţifice
în scop de cercetare.

- Epicriza = concluzii rezultate din urmărirea şi observaţia completă a unui bolnav.

Examinarea pacientului se face prin :

anamnează,

examen clinic obiectiv general şi local prin inspecţie, palpare, percuţie, teste diferite,

examene complementare sau paraclinice, modele de studiu, radiografii, fotografii, analize de

laborator, diferite examene cu aparatură specifică, etc.

Foaia de observaţie pentru parodontologie constituie un model de însuşire a unei metodologii

specifice de examinare pentru punerea diagnosticului parodontal, stabilirea planului de tratament,
consemnarea tratamentelor efectuate şi urmărirea în timp a rezultatelor tratamentului, evoluţia
bolii parodontale.

Examenul bolnavului cu parodontopatie se face în trei etape:

anamneza, prin care se obţin date relatate de bolnav; se foloseşte de obicei un chestionar;

examenul clinic obiectiv al parodonţiului, prin care se pune diagnosticul prezumtiv şi de urgenţă;

examene complementare prin care se precizează diagnosticul definitiv local şi general şi contribuie
la elaborarea planului de tratament.

Anamneza. Prin anamneză se obţin:

Date administrative şi sociale privind: nume, prenume, vârstă, sex, adresă, telefon, profesiune, loc
de muncă, condiţii de viaţă, de muncă şi sociale, etc.

Motivele prezentării – ne interesează dacă este o urgenţă sau tratament la cerere. Pacientul poate
să reclame: sângerarea gingiilor, supuraţia gingiilor, mirosul urât al gurii – halena, tulburări de
masticaţie, mobilitate dentară, tulburări fizionomice şi fonetice - prin pierderea dinţilor, tartru,
migrarea dinţilor, spaţierea sau alungirea dinţilor (egresiune), extruzia, inflamaţia gingiilor,
dureri. Toate datele se consemnează folosind noţiuni cât mai apropiate de cele exprimate de
pacient. Datele se înregistrează conform formularului de foaie de observaţie sau fişa care este la
dispoziţie.

Date privind starea sistemului masticator, obiceiuri alimentare, dieta, masticaţia unilaterală sau pe
zona frontală, leneşă (înceată) sau viguroasă, preferinţe alimentare, masticaţie grăbită,
superficială - înghite “nemestecat”, etc.

Date privind igiena dentară – dacă se spală pe dinţi, când, cum execută periajul dinţilor, dacă este
preocupat de igiena dentară, la cât timp schimbă periuţa de dinţi, etc.

Dacă este fumător sau nu, dacă consumă băuturi alcoolice (etilism).

Antecedente personale:

Ne interesează date personale care influenţează apariţia şi evoluţia parodontopatiei:

Boli ale copilăriei - unele fără importanţă - notăm “A.P. fără importanţă”.

Dacă a purtat aparate ortodontice, deoarece acestea sunt urmate de multe ori de parodontopatii.

Alte afecţiuni dentare.

- Afecţiuni de sistem care influenţează terenul - răspunsul imun:

alergii la praf, la înţepături de insecte, la alimente, medicamente;

reumatism, tuberculoză, hepatită, afecţiuni renale, afecţiuni ale tubului digestiv, afecţiuni ale pielii,
tulburări neurovegetative, nevroze, boli endocrine, afecţiuni cardiace, modificări ale circulaţiei
sanguine;

boli de nutriţie (diabet) unde apare de obicei parodontopatia;

avitaminoze (boli diferite care predispun la parodontopatie);

cancere – predispoziţie prin medicaţia folosită şi prin imunodeficienţa instalată;

afecţiuni pulmonare – boli obstructive pulmonare;

- boli de sânge – anemii, trombocitopenii, trombocitoză, leucemie, etc.

- modificări de dinamică vasculară – vâscozitate (VSH), acrocianoză, T.A. modificată,

ateroscleroză, arterită, modificări de ritm cardiac, stenoză şi insuficienţă cardiacă sau aortică, etc;

diferite infecţii, în special renale, colecistită;

stresuri, oboseală, condiţii grele de muncă, de efort, regim de viaţă;

boli ale sistemului osos – osteoporoză, reumatism cronic degenerativ, spondilite, spondiloze,
artrite, artroze, etc. care influenţează structura osului maxilar;
SIDA, HIV.

AH.C - notăm “fără importanţă” dacă nu are legătură cu afecţiunea parodontală; afecţiuni care
prezintă un oarecare grad de transmitere ereditară. Parodontopatia nu este transmisibilă, dar
există o predispoziţie moştenită.

Examen clinic

A. Examenul clinic general

Ne interesează:

vârsta biologică, postura, afecţiuni generale menţionate de pacient, comportament, reacţii

emoţionale (anxios), tip de sistem nervos echilibrat sau nu; dacă colaborează, etc.

este îndrumat la medicul generalist pentru precizarea diagnosticului general, se fac analize de
laborator.

B. Examenul clinic stomatologic obiectiv: exobucal, endobucal.

Examenul clinic exobucal

facies – culoarea tegumentelor, reacţii vegetative (transpiraţie, paloare);

normă de faţă, normă de profil, simetrie.

Se notează: “tegumente de aspect normal, profil drept, convex, concav, etaje egale, treaptă labială
normală sau inversată, şanţuri ale feţii simetrice, şterse, adânci, etc.”;

puncte dureroase (prin palpare):

- puncte sinuzale,

- punctele de emergenţă ale nervilor feţii.

deformări ale conturului feţei – prezenţa unor tumori, tumefacţii, abcese; notăm “tumefacţie,
deformare, înfundare în regiunea”, etc;

pareze, parestezii, paralizii faciale, roşul buzelor, fanta palpebrală;

obiceiuri vicioase – respiraţie orală (buze uscate), deglutiţie infantilă, masticaţie unilaterală, etc;

ATM – deschidere normală sau nu, în arc sau nu, fără deviaţie de la linia mediană sau nu, într-un
timp, în doi timpi, cu sau fără cracmente, crepitaţii, durere articulară, etc.;

ganglioni limfatici – palpabili nedureroşi sau dureroşi în regiunea..., aderenţi, etc. în regiunea
submaxilară sau cervicală, etc.;

glande salivare – palpabile dureroase sau nu, inflamaţie, etc.

Examen stomatologic endobucal

Examen odontal - se notează statusul odontal.

Diagnostic odontal – se notează “leziuni odontale simple şi complicate, tratate parţial sau
în totalitate, corect sau incorect”. “Dinţii absenţi. Lucrări protetice, agregate pe...”. Starea de
igienă dentară: placă bacteriană în regiunea.., etc.

Diagnostic de edentaţie – tipul de edentaţie, topografie, întindere. Se notează “Edentaţie

(topografie) protezată sau nu cu lucrări protetice conjuncte sau adjuncte, corecte sau
necorespunzătoare”.

Examenul ocluziei

Se examinează D.V.O şi D.V.R.; D.V. poate fi micşorată prin pierderea dinţilor din zona de sprijin
şi migrarea vestibulară a frontalilor; în consecinţă, apare ocluzia adâncă în acoperiş.

Se produc blocaje prin pierderea antagoniştilor şi migrarea în plan vertical; apar supracontacte cu
producere de interferenţe şi contacte premature.

Anomalii de poziţie sau de ocluzie – primare sau secundare, angrenaj sau ocluzie inversă, rotaţii,
contacte dentare necorespunzătoare sau lipsa de contact, raport lingualizat, abraziune, etc.

- Diagnosticul de ocluzie - se notează “dezechilibru ocluzo-articular prin: “

static – modificarea curbelor de ocluzie în plan sagital, vertical transversal;

dinamic – I.M., R.C., propulsie, lateralitate – D.V. modificată;

tip de ocluzie: stabilă, instabilă, fără contacte dento-dentare;

pierderea unităţiilor de masticaţie;

abraziune.

Examenul funcţional – masticaţie cu eficienţă redusă, prehensiune redusă, etc.

Diagnostic “disfuncţie masticatorie, fizionomică, de fonaţie, deglutiţie infantilă, etc” prin.....

5. Examenul mucoasei: culoare, leziuni, tumefacţii:

jugală, gingivală, palatinală, linguală, planşeu;

orificiile glandelor salivare - Stenon, Warton, sublinguale.

6. Examenul parodontal

Examenul clinic al parodonţiului marginal. Aspectul papilelor interdentare şi al gingiei fixe

poate fi:
Parodonţiul normal = sănătos – suprafaţa gingiei este netedă, aspect de coajă de portocală,
culoare roz, fără inflamaţie.

în gingivită - culoare roşu violaceu, tumefacţii, edem, mărirea în volum a papilelor şi a marginii
gingivale, sângerare spontană sau la palpare, prezenţa plăcii bacteriene, consistenţa moale la
palpare a papilelor şi gingiei, desprinderea gingiei, a ataşării pe dinte, sau culoare roşu aprins,
congestivă, ulceraţii ale papilelor şi gingiei, pungă falsă.

În periodontită - inflamaţie, culoare roşu violaceu, edem gingival (tumefacţie), retracţie gingivală,
pungă falsă şi adevărară, gingivoragie, supuraţie, mobilitate, migrare, fistule, miloliză, abcese
parodontale. La percuţie dintele cu periodontită are un sunet mat.

Examene complementare

Examenul radiologic - se utilizează radiografia alveolară, cu film muşcat, radiografia panoramică

(O.P.T.), radiografie computerizată şi radiografie tridimensională, etc.

Se observă rezorbţia osoasă, atrofia osoasă, spaţiul alveolar dentar lărgit, conturul osos întrerupt
la nivelul septului interdentar şi furcaţiilor – forma atrofiei, structura osoasă, valoarea implantării,
morfologia spaţiului dentoalveolar.

Modele de studiu – oferă date privind forma arcadelor, poziţia dinţilor, relaţii ocluzale, volumul
gingiei şi al papilelor gingivale, nivelul retracţiei, tumefacţii sau pierderi de substanţă, aderenţa
papilei şi a gingiei la suprafaţa dintelui.

Evidenţierea plăcii bacteriene se face cu coloranţi organici (albastru de metilen).

Examen foto – fotografia iniţială color poate fi comparată cu fotografia după tratament pentru
evaluarea efectului tratamentului şi ca probă martor.

Indici de evaluare a igienei bucale şi a stării de îmbolnăvire parodontală.

Indice P.M.A. = 0.1.2.3. – papilă, gingie, ataşare

Indice gingival (G.I.) = 0.1.2.3. – normal, inflamaţie uşoară, sângerare,

ulceraţie

Indice parodontal (P.I.) =0–8

Indice mobilitate =0–3

Indice de placă bacteriana (IP) = 0 –3

Indice tartru I.T. = 0.3

Indice C.P.I.T.N = 0.1.2.3.4

Parodontograma - se notează pe formular:

punga in mm.;
retracţia în mm.;

mobilitatea în grade, de la 0 la 3.

Analize generale de laborator

Se vor efectua: Hemoleucogramă, VSH, sumar de urină, probe hepatice, timol, timp de sângerare,
colesterol, Ca ionic şi total, T.A., electrocardiogramă, hematocrit, etc.

Examenul funcţional – poate să evidenţieze o disfuncţie masticatorie, fizionomică, de fonaţie, etc.

Circumstanţe etiopatogenice locale şi generale, teren deficitar; se poate constata:

- ocluzie traumatică

disfuncţie masticatorie;

disfuncţie ocluzală: lipsa antagoniştilor, contacte;

placa bacteriană – igienă deficitară;

afecţiuni de sistem – diabet, HIV, etc.;

lucrări protetice necorespunzătoare – inadaptări la colet, iritaţii ale gingiei;

inadaptare ocluzală a lucrării protetice;

proteze mobile prost întreţinute.

igienă deficitară, pl. b.

Diagnosticul parodontal poate fi:

1. gingivită - cu prezenţa inflamaţiei, coloraţie roşu violaceu, pungă falsă, fără pierderea
ataşării. Se notează:

forma clinică de gingivită - de cauză: igienă, disfuncţie, etc.;

prezenţa plăcii bacteriene;

ocluzie, interferenţe, contacte dentare, etc.

2. parodontită – forma clinică, topografie – localizată sau generalizată, parţială sau totală,
cu:

inflamaţie, pungi parodontale cu adâncime între 4 mm. şi până la apex, migrare, mobilitate,
rezorbţie, atrofie;

superficială sau profundă;

de cauză – diagnostic etiologic; igienă, disfuncţie, afecţiuni sistemice, etc. - cu tulburări funcţionale
– instabilitate ocluzală şi disfuncţie masticatorie prin pierderea unităţilor de masticaţie, ocluzie,
blocaje, contacte premature sau interferenţe, etc.
Plan de tratament

1. Consultaţie

- completarea foii de observaţie, diagnostic prezumtiv, tratament de urgenţă sau la solicitare;

bilet de trimitere pentru analize;

fotografii, modele de studiu, radiografii, teste, evidenţierea plăcii bacteriene;

bilet de trimitere la medicul generalist pentru diagnosticarea afecţiunilor de sistem şi tratamentul

afecţiunilor depistate.

2. Igienizare

educaţie sanitară: periaj, clătire, combaterea fumatului şi etilismului, decondiţionarea unor

obiceiuri vicioase, deprinderi alimentare, dietă – reeducare funcţională a deglutiţiei, masticaţiei,
fonaţie, etc.;

îndepărtarea plăcii bacteriene;

ablaţia lucrărilor protetice defectuoase;

detartraj.

3. Tratament antimicrobian

local: antiseptice, antibiotice;

general: antibiotice, antifungice.

Tratament antiinflamator – local: meşajul pungilor, spălături, irigaţii, badijonaj, tamponament,

tratament fizioterapic, ultraviolete, laser, masaj, hidroterapie, balneoterapie, etc.

4. Tratament de biostimulare – Vitamine diferite, Tarosin (vit. P + C).

Tratament imunostimulator general cu:

imunomodulatori;

seruri, vaccinuri.

5. Tratamentul afecţiunilor sistemice – ex. diabet.

6. Tratamentul chirurgical – detartraj subgingival şi chiuretaj gingival, gingivectomie,

operaţie cu lambou, grefe, etc.

7. Tratament de echilibrare morfo-funcţională şi de recuperare:

şlefuire selectivă;
tratamentul anomaliilor;

imobilizare;

protezare;

tratament funcţional şi de recuperare.

8. Dispensarizarea şi revenirea la control sau tratament.

înregistrarea tratamentelor şi evoluţia bolii

Se face pe un formular pe care se notează data, diagnosticul, starea pacientului, boala, tratamentul
efectuat în ordine cronologică şi evoluţia bolii sub tratament.

Epicriza

Se notează diagnosticul la venire, tratamentele efectuate, evoluţia bolii, starea pacientului la

terminarea tratamentului – “ameliorat, vindecat”.

Revine la control şi pentru tratament – se planifică.

Recomandări în caz de recidivă, revine pentru tratament în afara datelor planificate.