FIZIOLOGIA SI BIOCHIMIA ACTIVITĂȚILOR MOTRICE

Note de curs

PARTEA I

În timpul efortului, sistemele funcţionale îşi reglează activitatea în funcţie de solicitări, în

vederea menținerii homeostaziei.
Orice modificare valorică a parametrilor fiziologici şi metabolici peste limitele nivelului
adaptativ, va duce la suprasolicitare cu scăderea capacităţii de efort. Antrenamentul determină
creşterea treptată a capacităţilor somato-funcţionale și metabolice ale organismului, condiţionată
de menţinerea şi întărirea stării de sănătate. Efortul din antrenament devine stimul excitant care
acţionează pe diferite nivele ale organismului obligându-l să răspundă prin manifestări adaptative
de tip electric, mecanic, termic și biochimic.
Diferenţierea sportivului de nesportiv este impusă de antrenamentele sistematice care duc
la acumulări cantitative şi calitative ce vizează obţinerea înaltei performanţe. Sportivul se
prezintă ca un individ cu nivel ridicat de sanogeneză, capacítate ridicată la efort, grad superior de
rezistenţă la agenţii mediului extern sau intern şi un înalt echilibru neurovegetativ și
neuroendocrin, superioare unui nesportiv. Valorile parametrilor funcţionali și biochimici ai
sportivului de performanţă se plasează în afara valorilor fiziologice normale unui nesportiv
considerate patologice individului sănătos.
Organismul sportivului poate fi definit ca “normal de excepţie” sau “model superior de
adaptare”.

MEDIUL INTERN

Mediul intern cuprinde totalitatea lichidelor în care se desfăşoară procesele fizice şi

chimice celulare (mediu extracelular). Componenta dominantă a acestui mediu este apa în care se
găsesc electroliţi şi substanţe organice. Pentru ca organismul să fie sănătos, electroliţii şi
substanţele organice trebuie să se găsească într-un raport constant cu apa şi componenta
intracelulară.

1
 Menţinerea constantă a raportului defineşte homeostazia. Constanţa mediului intern se
referă la menţinerea între anumite valori ale componentelor. Componentele mediului intern sunt
următoarele:
• compartimentul intravascular reprezentat de plasmă şi de limfă;
• compartimentul transcelular reprezentat de lichidele din interiorul cavităţilor (1% din
cantitatea totală a mediului intern);
• compartimentul interstiţial;
• lichidul din ţesutul conjunctiv dur şi semidur;
• compartimentul intracelular reprezentat de apa din citoplasmă şi apa legată din nucleu.

SÂNGELE

• ţesut lichid circulant, format din elemente figurate suspendate în plasmă;

• volumul total este de 5 – 5,5 litri, respectiv 6,9 – 7,4% din greutatea corporală pentru un
adult de 55 – 70 kg; din această cantitate 55% este reprezentată de plasmă şi 45% de
elemente figurate (hematocrit);
• în condiţii de repaus, 40 – 45% din masa sanguină se află cantonată în viscere şi plexurile
subpapilare (unde circulă lent) – sânge stagnant sau de rezervă;
• volumul sanguin este cu 10% mai mare la bărbaţi;
• volemia creşte în efort fizic, la temperaturi ambiante crescute, altitudine, în timpul unor
emoţii puternice, în a doua jumătate de sarcină;
Efortul fizic determină creşteri mari ale volumului sanguin din segmentele active, cu
reducerea rezervelor din restul organismului. Efortul digestiv influenţează negativ activitatea
fizică şi cerebrală, reducând aportul sanguin în aceste sectoare.
• hipervolemia temporară apare la ingestia masivă de apă şi săruri minerale sau la transfuzii
rapide; hipervolemia patologică apare în tuberculoză, ciroză hepatică, hipertiroidism,
leucemii;
• hipovolemia patologică apare în vărsături, diaree severă, arsuri, hemoragii, anemii;
Sangele se caracterizează prin următoarele proprietăţi fizico-chimice:

2
• culoare (variază în funcţie de starea sa chimică – artere roşu deschis, datorită hemoglobinei
saturate; vene roşu închis, datorită unei saturaţii de 60% a Hb);
• miros specific şi gust sărat;
• densitate – depinde de cantitatea şi densitatea substanţelor solvite (1 061 la bărbaţi şi 1 057 la
femei);
• temperatură – variază în medie între 37,7 şi 38° C;
• vâscozitate – condiţionează rezistenţa periferică şi presiunea arterială; valori: 4,7 la bărbaţi şi
4,4 la femei; scade în anemii şi hemoragii; creşte în leucemii şi poliglobulii;
• presiunea osmotică şi coloidosmotică – factor important în menţinerea echilibrului HE al
mediului;
• reacţia sângelui – echilibrul acido-bazic este parametrul fiziologic cu limite între 7,35-7,45;
menţinut prin acţiunea mecanismelor biologice (modificarea funcţională a aparatelor şi
sistemelor organismului) şi fizico-chimice (sistemele tampon).

Mecanismele fiziologice sunt reprezentate de activitatea de la nivelul:

• aparatului respirator – prin modificări ale respiraţiei, în funcţie de pCO2 şi pH-ul mediului;
• aparatului digestiv – prin compoziţia sucului gastric, care mobilizează ioni H+ şi a sucului
pancreatic, ce mobilizează ioni HO-;
• aparatului renal – prin excreţia protonilor şi reabsorbţia sau eliminarea selectivă a cationilor
şi anionilor;
• sistemului cardiovascular – prin transportul excesului acid la organele excretoare şi
uniformizarea reacţiei întregului organism;
• ţesutului hepatic – unde o parte a substanţelor acide sau alcaline sunt neutralizate sau
eliminate prin căile biliare;
• tegumentului – prin eliminarea sudorală a produşilor acizi.

Mecanismele fizico-chimice sau sistemele tampon reprezintă prima linie de apărare a

organismului în reducerea devierii pH-ului. Soluţiile tampon sunt amestecuri de două substanţe
dizolvate care au capacitatea de a se opune variaţiei de pH, neutralizând atât acizii, cât şi bazele.

3
Pentru a îndeplini această condiţie, un sistem trebuie să fixeze sau să elibereze protoni; este
constituit din acid slab sau bază slabă şi o sare cu ion comun acidului sau bazei.
Pot exista în sânge:
• proteinat alcalin/proteinat acid
• bicarbonat (HCO3-)/acid carbonic (H2CO3)
• fosfat disodic (HPO42-)/fosfat monosodic (H2PO4-)
• sau în eritrocite:
• hemoglobinat alcalin/hemoglobinat acid
• oxihemoglobinat alcalin/oxihemoglobinat acid
Efortul de intensitate crescută scade valorile pH-ului instalând acidoza metabolică.
Astfel, în probele de 400-800 m plat s-au determinat valori de pH cuprinse între 6,9-6,8. Scăderi
severe ale pH-ului sanguin, limitează performanţa sportivă. La copii, datorită efortului, există
tendinţe spre aciditate sanguină, încetinind procesul creşterii şi dezvoltării somatice a
organismului, fenomenele compensatorii fiind insuficiente. Conform legii lui Peters – între
creştere şi alcalinitate se stabileşte o proporţionalitate directă. Datorită acestui fapt, până la vârsta
de 16-18 ani se interzice practicarea eforturilor grele şi susţinute. Prin acidoza provocată, aceste
eforturi pot duce la fenomene de subdezvoltare fizică, chiar şi psihică.
Sângele îndeplineşte următoarele funcţii:
• funcţia circulatorie – contribuie la menţinerea şi reglarea presiunii sanguine, care depinde de
masa sanguină; hipovolemia reduce întoarcerea venoasă şi debitul sistolic determinând
scăderea presiunii arteriale până la colaps vascular; hipervolemia determină creşterea
presiunii arteriale;
• funcţia respiratorie – realizează transportul de gaze de la plămân la ţesuturi, asigurând aportul
de oxigen necesar desfăşurării proceselor energetice tisulare; transportul sanguin al gazelor
se realizează în formă liberă sau fixată, în plasmă sau hematii;
• funcţia excretorie – unicul transportor al cataboliţilor (uree, acid uric, amoniac, compuşi
cetonici, acid lactic, CO2) de la nivel tisular la organele excretoare;
• funcţia nutritivă – mijloc principal de legătură între ţesuturi şi organele de absorbţie a
principiilor alimentare (glucoza, aminoacizi, lipide);

4
• funcţia de menţinere a echilibrului hidroelectrolitic – menţinerea EH în cele trei
compartimente ale mediului intern;
• funcţia de termoreglare – menţinerea temperaturii constante a organismului (homeotermia);
• funcţia de apărare – importantă barieră în calea agresiunii antigenice, prin intermediul
anticorpilor şi a leucocitelor;
• funcţia de reglare a principalelor funcţii ale organismului – reglarea funcţiilor circulatorii,
digestive, excretorii;
• asigurarea unităţii organismului – alături de SN asigură simultaneitatea de acţiune a
organelor şi sistemelor.

Sângele este un ţesut mezenchimal format din elemente figurate şi plasmă.

Globule roşii (hematii sau eritrocite)
• jumătate din cei 5 – 5,5 litri sânge reprezintă masa eritrocitară;
• în 1687, Malpighi descrie prezenţa unor globule de “grăsime” de culoare roşu coral, pe
care, ulterior Charles Robin le denumeşte hematii, de la grecescul “haima” (sânge);
• celule anucleate de forma unor discuri bi – sau uniconcave (biscuit în şampanie), care le
conferă: echidistanţă şi suprafaţă de schimb maximă, o mare rezistenţă la variaţiile de de
presiune osmotică; prezintă membrană bistratificată şi o stromă globulară;
• au un diametru de 7,5 – 8,3 μm, care scade cu durata de viaţă a celulei; culoare roşie
portocalie ce depinde de tipul gazului transportat de Hb;
• durata medie de viaţă – 120 zile; hemoliza fiziologică are loc în splină, ficat şi în
circulaţia generală;
• în condiţii normale, numărul H este de 5,1 – 5 mil la bărbaţi/mm3 şi 4,6 – 5 la
femei/mm3;
• creşterea numărului (poliglobulii funcţionale) depinde de altitudine (poliglobulii de
altitudine), efort fizic (poliglobulii de efort), emoţii, stări de deshidratare sau din cauze
patologice (insuficienţă cardiacă, tuberculoză pulmonară);
• scăderea numărului poate apărea în condiţii fiziologice (ingestii exagerate de apă, în
condiţii de presiune atmosferică crescută – minerii, scafandrii) sau patologice (hemoragii,
icter hemolitic, anemii);

5
 • hematia conţine: apă (60%) şi reziduu hematic (40%) din care – hemoglobină, lipide
(fosfolipide, colesterol, acizi graşi), proteine, glucide şi săruri minerale (Na, K, Cl, Ca);
• se formează prin eritropoieză în măduva roşie a oaselor, în anumite limite astfel încât o
concentraţie prea mare să nu împiedice circulaţia sângelui; Controlul hematopoiezei se
face prin capacitatea funcţională a hematiilor de a transporta oxigenul la ţesuturi şi nu
prin numărul acestora; sinteza este controlată şi de un hormon circulant eritropoietina;
În cursul dezvoltării fetale celulele hematopoietice migrează în măduva osoasă, iar după naştere
ficatul încetează să mai producă elemente figurate. La copil aproape toată măduva osoasă este
hematogenă. La adult se găseşte în corpul vertebrelor, stern, oase iliace, etc.
• pierderea prea rapidă sau producţia prea lentă a eritrocitelor generează anemiile, care pot
induce creşterea marcată a cordului:
o anemia posthemoragică – după o hemoragie rapidă;
o anemia aplastică – aplazia măduvei cu scăderea capacităţii sale funcţionale
(acţiunea razelor X);
o anemia megaloblastică (lipsa vitaminei B12, acidul folic, factor de hematogeneză);
o anemia hemolitică – creşterea fragilităţii celulare, astfel încât se rup uşor la
pasajul capilar;

Globulele albe (leucocite)

• unităţi mobile ale sistemului de apărare utilizat de organism; la adulţi se găsesc 6000-8000
leucocite/mm3, cu tendinţă de scădere în ultimii ani; la nou-născuţi 12000-20000 leu/mm3, iar
la sugari 9000-12000 leu/mm3;
• creşteri (leucocitoze) fiziologice apar în sarcină, efort fizic, frig, digestie, emoţii, iar cele
patologice în stări de infecţie, leucemii, hemoragii, diabet, alergii etc.
• scăderea numărului (leucopenie) apare la persoane în vârstă sau în boli infecţioase (febră
tifoidă, gripală, rujeolă, malarie), în aplazie medulară prin iradieri sau intoxicaţie cu benzen,
piramidon;
• elemente figurate nucleate cu activitate metabolică intensă;
In funcţie de aspectul nucleului şi de prezenţa granulaţiilor în citoplasmă, leucocitele se
clasifică în:

6
 • mononucleare (agranulocite cu nucleu nesegmentat în lobi şi absenţa granulaţiilor
citoplasmatice);
• polimorfonucleare (granulocite cu nucleu unic lobular şi granulaţii citoplasmatice);

Agranulocitele se subîmpart în două categorii morfo-funcţionale :

• monocite (cele mai mari elemente figurate macrofage);
• limfocite ;
Granulocite se subîmpart în:
• neutrofile (posedă granulaţii ce se colorează în prezenţa coloranţilor neutrii);
• acidofile sau eozinofile (se colorează în prezenţa coloranţilor acizi – de exemplu eozina);
• bazofile (se colorează în prezenţa coloranţilor bazici).

Formula leucocitară normală a adultului se caracterizează prin următoarele proporţii :

▪ Polimorfonucleare
o Neutrofile : 45 – 70%
o Eozinofile : 1 – 3%
o Bazofile : 0,5%
▪ Mononucleare
o Limfocite : 27%
o Monocite : 5%
• formate în măduva roşie (granulocitele, monocitele şi o parte din limfocitele) şi în ţesutul
limfatic (limfocite şi plasmocite) şi protejează organismul împotriva microorganismelor
patogene prin ingestia acestora (fagocitoză);
• Neutrofilele (polimorfonucleare neutrofile, PMN) sunt produse de măduva osoasă, cu formă
variabilă datorită pseudopodelor; prezintă în citoplasmă granulaţii mici cu afinitate pentru
coloranţi neutrii. Durata vieţii PMN circulante este câteva ore, au sensibilitate mare în
prezenţa bacteriilor, pătrunderea şi înmulţirea acestora în ţesut, urmată de creşterea
numărului PMN în sânge şi acumularea lor în ţesutul afectat.

7
• Eozinofilele (se mai numesc şi acidofilele) sunt asemănătoare ca morfolgie cu PMN, dar au
în citoplasmă granulaţii mari care se colorează intens cu eozina. Aceste granulaţii conţin
enzime. Numărul eozinefilelor creşte în boli parazitare şi alergii.
• Bazofilele sunt structural asemănătoare PMN, dar au în citoplasmă un număr mic de
granulaţii mari care colorează intens cu coloranţii bazici. Aceste granulaţii conţin
enzime, heparină şi histamină (vasodilatatoare). Ele cresc în stadii tardive ale inflamaţiei şi se
presupune că intervin în vindecarea acesteia.
• Limfocitele au origini în ganglioni limfatici, splină, amigdale, măduva roşie osoasă şi durată
de viaţă de la câteva ore la câţiva ani. Cea mai mare parte intră în sânge prin vasele limfatice.
O mică parte se pierd în lumenul intestinal şi plămâni, altele sunt fagocitate, iar cele mai
multe proliferează formând anticorpi. Creşteri ale numărului limfocitelor circulante sunt
prezente în unele infecţii acute şi cronice.
• Monocitele sunt celule mari cu granulaţii fine. Produse de măduva osoasă şi organele
limfopoietice rămân în circulaţie 24 ore, după care migrează în ţesuturi, se transformă în
macrofage şi fagocitează intens bacterii sau resturi celulare mari.

Trombocitele (plachete sangvine)

• cele mai mici elemente figurate, cu diametrul 2- 4 μ, anucleate şi citoplasmă cu granulaţii
mici;
• formate în măduva hematogenă prin fragmentarea megacariotelor;
• se găsesc în sânge în număr de 300 000/mm3 şi supravieţuiesc o săptămână, după care sunt
distruse în splină.
• aderă la diferite suprafeţe rugoase şi, mai ales, la endotelii vasculare rupte. După aderare,
plachetele eliberează materiale conţinute în granule (histamină, serotonină, ADP, factori de
coagulare).

Plasma este formata din 90% apa si 10% reziduu uscat (9% componente organice azotate
si neazotate si 1% componente anorganice). Menținerea constanta a compoziției plasmei reflecta
eficacitatea mecanismelor de menținere a homeostaziei mediului intern.

8
 Imunitatea reprezintă capacitatea de a recunoaşte şi neutraliza macromoleculele sau
celulele străine organismului. Imunitatea înlătură, în afara substanţelor străine, pe cele proprii
organismului (care nu sunt recunoscute ca proprii, fiind modificate). Agenţii străini (bacterii,
toxine, virusuri) grefele, transplantele, proteinele sau celulele degradate determină un răspuns
imun şi se numesc antigene. Creşte numărul local de PMN, monocite care prin pinocitoză sau
fagocitoză distrug substanţele străine. Limfocitele activate de antigen, proliferează şi produc
anticorpi specifici – imunoglobuline (proteine) – şi neutralizează antigenul pătruns sau produs.
Imunitatea poate fi:
• moştenită (naturală) – instalată datorită contactului generaţiilor anterioare cu un antigen şi se
transmite ereditar;
• dobândită – instalată datorită contactului prealabil cu un anumit antigen (imunitatea
consecutivă anumitor boli infecţioase);
• activă (dobândită artificial) – prin vaccinuri cu germeni atenuaţi sau morţi;
• pasivă – prin administrarea de seruri imune cu anticorpi specifici.

Hemostaza spontană este un proces fiziologic extrem de complex prin care se opresc
hemoragiile produse de lezarea vaselor mici şi mijlocii. Mecanismele hemostazei intervin
imediat după lezare, când se produce constricţia intensă a vasului lezat şi sângele este deviat prin
dilatarea vaselor colaterale, reducând pierderea de sânge. Aglutinarea trombocitelor la marginile
plăgii cu formarea unui dop plachetar constituie hemostaza temporară.
Hemostaza definitivă se realizează prin formarea unui trombus (cheag) fibrinos, în interiorul
şi la suprafaţa dopului lachetar (coagulare). Coagularea sângelui constă în transformarea
fibrinogenului plasmatic solubil, în fibrină insolubilă, care formează o reţea de fibre unde se
depun elementele figurate constituind cheagul sanguin. Procesul se desfăşoară în 3 etape:
1. distrugerea trombocitelor cu eliberarea factorilor trombocitari ai coagulării, care se
combină cu factorii plasmatici de coagulare, în prezenţa calciului; se formează
tromboplastina;
2. în prezenţa calciului, tromboplastina acţionează asupra protrombinei (proteină sintetizată
în ficat în prezenţa vitaminei K) şi formează trombina activă;
3. în prezenţa trombinei active, fibrinogenul plasmatic (solubil) se transformă în fibrină
(insolubilă) care formează reţeaua de fibrină a cheagului şi se opreşte sângele. După
9
 realizarea hemostazei, se reface peretele celular şi cheagul este înlăturat prin fibrinoliză,
catalizat de enzima plasmină.
Grupele sangvine
• consecinţa prezenţei pe suprafaţa hematiilor a unor antigene (A, B), care au primit denumirea
de aglutinogene şi a unor anticorpi plasmatici (alfa, beta), denumiţi aglutinine; aglutinogenul
A are ca aglutină specifică (omoloagă) – aglutinina alfa, iar antigenul B, aglutinina beta;
• aglutinogenele nu trebuie să ajungă în contact direct cu aglutinele de acelaşi tip, deoarece se
produce aglutinarea şi liza hematiilor;
• în sângele unui individ normal nu există niciodată aglutinogenul şi aglutinina sa omoloagă
(astfel, aglutinarea hematiilor este exclusă);
• pentru transfuzii de sânge, în sângele primitorului nu trebuie să existe aglutinine care să
reacţioneze cu aglutinogenele de pe hematiile transfuzate;
Conform regulii „excluderii reciproce” observată de Landsteiner, regulă care stă la baza
criteriilor compatibilităţii de grup sanguin, se diferenţiază 4 grupe sangvine principale: O (I), A
(II), B (III), AB (IV);
• pe hematii există sistemul Rh, constituit din mai multe antigene, cel mai puternic fiind
factorul D (mare capacitate antigenică);
• oamenii care au pe hematii antigenul D (85%) sunt cu Rh pozitiv, iar restul (15%) care nu
prezintă antigenul D cu Rh negativ;
• cei cu Rh negativ nu au în sânge aglutinine anti-D, dar pot să le sintetizeze dacă primesc o
singură transfuzie de sânge Rh pozitiv şi să prezinte grave manifestări de incompatibilitate la
o nouă transfuzie de sânge pozitiv, uneori la ani de zile de la prima transfuzie;
• cei cu Rh negativ trebuie să primească numai sânge Rh negativ;
• femeile cu Rh negativ care au sarcină cu făt Rh pozitiv (factorul Rh fiind de provenienţă
paternă) pot sintetiza anticorpi anti-D, datorită pătrunderii hematiilor fetale în circulaţia
maternă;
• în timpul gravidităţii, la femei Rh negative cu soţul Rh pozitiv trebuie urmărită concentraţia
anticorpilor anti-Rh şi să se intervină activ la creşteri cantitative, ameninţătoare pentru viaţa
femeii.

10
 APARATUL CARDIO –VASCULAR

Inima poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (stângă şi
dreaptă), conectate prin circulaţia pulmonară şi sistemică. Fiecare parte a inimii este echipată cu
două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens. Valvele
atrio-ventriculare (mitrală şi tricuspidă), care separă atriile de ventricule și se deschid în timpul
diastolei, permiţând sângelui să treacă în ventricule. Valvele semilunare (aortice şi pulmonare)
care se deschid în timpul sistolei, permiţând expulsia sângelui în artere, se închid în diastolă,
împiedicând revenirea sângelui în ventricule.
Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac (volumul de
sânge expulzat de fiecare ventricul într-un minut) și egal cu volumul de sânge pompat de un
ventricul la fiecare bătaie (volum-bătaie), înmulţit cu frecvenţa cardiacă. Volumul-bătaie al
fiecărui ventricul este, în medie, de 70 ml, iar frecvenţa cardiacă normală este de 70-75
bătăi/min.; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 51ml/min. Volumul-bătaie
variază cu forţa contracţiei ventriculare, presiunea arterială şi volumul de sânge aflat în ventricul
la sfârşitul diastolei.
Când frecvenţa cardiacă ajunge la 200 de bătăi/minut, iar volumul-bătaie până la 150 ml,
debitul cardiac creşte de la 5 la 30 l. Debitul cardiac scade în somn și crește în sarcină, febră şi
la altitudine.
Activitatea fizică dirijată duce la modificări adaptative tardive (de antrenament) la nivelul
sistemului cardio-vascular care influențează:
1. Manifestările activităţii cardiace
Activitatea cardiacă se exteriorizează printr-o serie de fenomene de natură mecanică,
acustică, volumetrică şi electrică. Fenomenele mecanice sunt reprezentate de rolul de pompă al
inimii; se realizează datorită unor variaţii presionale ritmice din interiorul sistemului tetracameral
cardiac. Aceste variaţii presionale sunt consecinţa unor contracţii (sistole) şi relaxări (diastole) a
căror succesiune formează revoluţia cardiacă.
Revoluţia cardiacă fiziologică are o durată de 0,8 sec pentru o frecvenţă de 70 bătăi/minut
şi începe cu sistola atrială (0,10-0,15 sec). După perioada de contracţie, muşchiul atrial intră în
diastolă până la începerea unei noi revoluţii (cca 0,7 sec). Imediat după sistola atrială începe
sistola ventriculară (0,27-0,30 sec), ce asigură pomparea sângelui în sistemul atrial. După
11
terminarea sistolei, ventriculul intră în diastolă pentru aprox. 0,5 sec, până la următoarea sistolă
atrială. Imediat după terminarea sistolei ventriculare, atât atriile, cât şi ventriculele se află în
diastolă. Această perioadă de relaxare a muşchiului cardiac durează până la următoarea sistolă
atrială și are o durată de aprox. 0,4 sec pentru o FC de 70 bătăi/minut (diastolă generală).
Manifestările acustice sau zgomotele cardiace au fost descrise pentru prima dată de
HARVEY în secolul al XVII-lea.
• Zgomotul I sau sistolic (zgomot cu frecvenţă joasă, uşor ascuţit) este produs de închiderea
valvelor mitrală şi tricuspidă; are legătură cu contracţia ventriculară.
• Zgomotul II sau diastolic (zgomot cu frecvenţă mai înaltă, mai răsunător) este produs de
închiderea valvelor sigmoide aortică şi pulmonară. Distanţa dintre zgomotul I şi II reprezintă
sistola mecanică a inimii, iar distanţa dintre zgomotul II şi I, numită şi „marea tăcere a
inimii”, reprezintă diastola mecanică.
• Zgomotul III (zgomot cu frecvenţă joasă, de intensitate mică) este produs de punerea în
tensiune a aparatului valvular mitral în timpul umplerii rapide ventriculare; apare frecvent la
copii şi adulţi tineri, dar foarte rar la persoane de peste 40 de ani.
• Zgomotul IV nu se aude în mod normal, dar poate fi evidenţiat pe fonocardiogramă.
Alterările fiziologice sau de natură patologică ale activităţii cardiace pot determina fie
modificarea zgomotelor cardiace normale, fie apariţia unor zgomote supraadăugate (murmure
cardiace).
Hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară, determină creşterea intensităţii
zgomotului I. Efortul fizic sau anemia gravă determină creşteri ale vitezei de ejecţie în artere,
putând duce la murmure sau sufluri supraadăugate, ce sunt considerate a fi “funcţionale”.
Fenomenele volumetrice (modificări ale formei sau volumului inimii) sunt determinate de
fenomenele mecanice din cursul revoluţiei cardiace. Variaţiile volumului cardiac şi ale diferitelor
dimensiuni sunt depistate prin cardiografia extracardiacă, metode radiologice şi
echocardiografice.
În condiţii fiziologice, orice modificare a ejecţiei cardiace poate determina creşteri
moderate ale volumului cardiac, cu efecte pozitive. În condiţii patologice, aceste creşteri ale
volumului miocardic pot deveni importante şi permanente, având efecte negative asupra
activităţii cardiace. Suprasolicitarea mecanică de durată a inimii determină în timp o creştere a
masei muşchiului cardiac. Dacă greutatea inimii pentru nesportivi, atinge valori de 250-300 g, la
12
atleţi se constată o hipertrofie “funcţională” de 500 g. În situaţii patologice apare hipertrofia
cronică de 1000 g.
Hipertrofia cardiacă este consecinţa creşterii dimensiunilor fibrelor miocardice
individuale (diametru, lungime, număr mare de sarcomere, miofibrile, mitocondrii) şi a cantităţii
de ţesut necontractil. Vascularizaţia rămâne normală, crescând doar lungimea capilarelor.
Creşterea consumului energetic duce la activarea sintezei proteice, însoţită uneori de
hiperplazie (creşterea numărului de fibre miocardice).
• Hiperplazie – creșterea numărului de celule cu păstrarea dimensiunilor acestora
• Hipertrofie – creșterea dimensiunii celulelor cu păstrarea numărului acestora
Activitatea electrică a cordului precede activitatea mecanică cu 0,02 sec şi îşi are originea
în fenomenele electrice de depolarizare şi repolarizare membranară de la nivelul fibrei
miocardice. Impulsul care generează activitatea inimii se formează în mod normal în nodulul
sinusal automat şi ritmic; se transmite miocardului atrial din imediata vecinătate, mai întâi în
dreapta şi apoi, în stânga. Unda de excitaţie parcurge nodulul atrio-ventricular, la nivelul căruia
conducerea este întârziată, după care trece în fasciculul Hiss şi ramificaţiile sale, stângă şi
dreaptă. În continuare, unda de excitaţie parcurge reţeaua Purkinje, situată în regiunea
subendocardică a peretelui ventricular.
Circulația sanguină
Circulaţia sistemică începe în ventriculul stâng, prin artera aortă care transportă sânge cu
oxigen şi substanţe nutritive spre ţesuturi şi organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu
CO2 este preluat de cele două vene cave care îl duc în atriul drept. Circulaţia pulmonară începe
în ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân sânge cu CO2.
Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, care duc sângele cu CO 2 spre
reţeaua capilară din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expiraţie.
Sângele cu O2 este colectat de venele pulmonare, câte două pentru fiecare plămân. Cele patru
vene pulmonare sfârşesc în atriul stâng.
Arterele au următoarele proprietăţi funcţionale:
Elasticitatea - proprietatea arterelor mari de a se destinde la creşterea presiunii sângelui şi de a
reveni la calibrul iniţial când presiunea a scăzut la valori mai mici. În timpul sistolei ventriculare,
în artere este pompat un volum de 75 ml de sânge peste cel existent. Datorită elasticităţii, unda
de şoc sistolică este amortizată deoarece o parte a energiei sistolice este preluată ca energie
13
elastică de pereţii arteriali. Această energie este retrocedată coloanei de sânge, în timpul
diastolei. Prin aceste variaţii pasive ale calibrului vaselor mari, se produce transformarea ejecţiei
sacadate a sângelui din inimă în curgere continuă prin artere.
Contractilitatea - proprietatea vaselor de a-şi modifica diametrul lumenului prin contractarea
sau relaxarea muşchilor netezi, fapt ce permite un control fin al distribuţiei debitului cardiac
către diferite organe şi ţesuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor
simpatici, de presiunea arterială, de concentraţia locală a unor metaboliţi şi de activitatea unor
mediatori. Suprafaţa totală de secţiune a sistemului circulator creşte semnificativ spre periferie.
Viteza de curgere va fi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune.
Circulaţia sângelui prin artere se determină măsurând presiunea arterială, debitul sangvin
şi rezistenţa la curgere a sângelui (rezistenţa periferică). Toate vasele cu diametrul sub 100 de
microni (metarteriolele, arteriolele, capilarele, venulele postcapilare) formează microcirculația.
Capilarele rezultă direct din arteriole sau metarteriole. La locul de origine al capilarelor există
sfincterul precapilar, constituit din fibre musculare netede. Nu toate capilarele unui ţesut sunt
funcţionale în acelaşi timp.
În condiţii bazale, 1-10% din capilare sunt funcţionale. În timpul unor activităţi
metabolice intense, mult mai multe capilare devin funcţionale crescând aportul de oxigen şi
substanţe nutritive la ţesuturi. Deschiderea şi închiderea acestor vase şi modificările consecutive
în debitul sangvin constituie vasomotricitatea capilarelor. Microcirculaţia asigură schimburile
între sânge şi lichidele interstiţiale care, la rândul lor, se echilibrează cu spațiul intracelular. La
acest nivel, suprafaţa totală de secţiune este de 0,4-0,5 m2, determinând o viteză de circulaţie a
sângelui de 0,3-0,4 mm/s în capilare, în funcție de vasomotricitatea acestui sector.
Suprafaţa de schimb totală între sistemul circulator şi compartimentul interstiţial este de
aproximativ 700 m2. Schimburile de la acest nivel sunt posibile datorită permeabilităţii capilare,
aceasta fiind cea de-a doua proprietate a capilarelor, alături de vasomotricitate. Venele conţin
cantităţi mici de ţesut elastic şi ţesut muscular neted care imprimă distensibilitate şi
contractilitate. Volumul venos este de trei ori mai mare decât cel arterial (în spațiul venos se află
circa 75% din volumul sangvin).
Inima funcţionează simultan ca o pompă aspiro-respingătoare: trimite, simultan, sângele
spre aortă, în timpul sistolei, şi aspiră sângele din venele cave în atriul drept. Cordul generează
şi menţine permanent o diferenţă de presiune între aortă (100 mm Hg) şi atriul drept (0 mm Hg)
14
scăzând presiunea sângelui mult la trecerea prin arteriole şi capilare. Întoarcerea sângelui la
inimă are o mare importanţă pentru reglarea debitului cardiac, deoarece o inimă sănătoasă
pompează, conform legii inimii, atât sânge cât primeşte prin aflux venos.
• Aspiraţia toracica contribuie la menţinerea unor valori scăzute ale presiunii in venele mari
din cavitatea toracică; se manifestă mai ales in timpul inspiraţiei.
• Presa abdominală reprezintă presiunea pozitivă din cavitatea abdominală care impinge
sângele spre inimă. In inspiraţie, datorită coborârii diafragmului, efectul de presă este
accentuat.
• Gravitaţia favorizează curgerea sângelui din venele situate deasupra atriului drept; are efect
negativ asupra întoarcerii sângelui din venele membrelor inferioare.
• În timpul contracţiilor musculare, venele profunde sunt golite de sânge, iar în perioadele de
relaxare dintre două contracţii, ele aspiră sângele din venele superficiale. Refluxul sangvin
este împiedicat de prezenţa valvelor (la nivelul membrelor inferioare).
• Masajul pulsatil efectuat de artere asupra venelor omonime, aflate împreună în acelaşi pachet
vascular, are efect favorabil asupra întoarcerii venoase.
La nivelul sistemului cardiovascular apar prin efectuarea de exerciţii, timp îndelungat,
modificări tardive sau de antrenament.
• hipertrofia miocardului (valabil doar pentru persoanele adulte la care există un raport
numeric de 1/1 între capilarele sanguine şi fibrele miocardice) poate ajunge de la 300 g la
500 g, datorită creşterii în diametru a fibrelor miocardului
• frecvenţa cardiacă atinge, la sportivi valori de 40-50 bătăi/min, uneori, chiar de 30-40
bătăi/min (bradicardie de efort)
• La sportivi, sistolele ventriculare devin mai puternice impunând un debit sistolic de până la
180-200 ml, faţă de 100 – 120 ml la neantrenaţi
• Sportivii de performanţă utilizează mai bine oxigenul la nivel tisular, mai ales în muşchi. Prin
antrenament numărul de capilare se măreşte şi se creează o suprafaţă mai mare de contact
între sânge şi ţesutul muscular, cu schimbări gazoase mai intense
• fluxul de sânge către muşchii poate creşte în mod evident în timpul efortului; de la 3,6
ml/100 g muşchi/minut în repaus la 90 ml/100g muşchi/min;

15
 APARATUL RESPIRATOR

Funcţia respiratorie asigură aportul continuu şi adecvat al oxigenului din aerul atmosferic
până la nivel celular şi circulaţia inversă a dioxidului de carbon, ca produs al metabolismului
celular. Respiraţia este realizată printr-o serie de procese fiziologice coordonate şi reglate prin
mecanisme eficiente: ventilaţia pulmonară, distribuţia aerului la nivelul alveolelor pulmonare,
difuziunea alveolo-capilară, schimburile gazoase pulmonare. Respiratia implică trei nivele de
realizare :
– pulmonar - respiraţia externă sau pulmonară;
– transportul gazelor respiratorii;
– tisular - respiraţia internă sau celulară.

Ventilaţia pulmonară stă la baza schimbului de aer dintre mediul înconjurător şi alveolele
pulmonare. Alveola este unitatea funcţională a plămânului, unde aerul vine în contact cu sângele
aflat în capilarele pulmonare prin intermediul endoteliului capilar şi al membranei alveolare.
Numărul alveolelor active este determinat de necesităţile de moment. Respiraţia externă este
realizată prin mecanisme care asigură captarea O2 şi eliminarea CO2, mecanisme realizate prin
fenomene mecanice şi chimice. Fenomenele mecanice sunt reprezentate de mişcările cutiei
toracice. Mecanica respiratorie cuprinde două faze: inspiraţia şi expiraţia.
• Inspiraţia - proces activ, realizat prin contracţia muşchilor inspiratori;
• Expiraţia - proces în cea mai mare parte pasiv.
Fenomenele chimice sunt reprezentate de schimburile de gaze ce au loc la nivelul
membranei alveolo – capilare. Presiunea intraalveolară în inspiraţia normală este de –3 mmHg,
iar în expiraţie de +3 mmHg; modificările de presiune determină pătrunderea sau expulzarea
aerului din alveole. Prin inspiraţie şi expiraţie forţată, valorile presiunii intraalveolare pot ajunge
la –80 mmHg şi, respectiv +100 mmHg.
În cursul unei inspiraţii normale în plămân pătrund 500 ml aer (150 ml formează aerul
din spaţiul mort anatomic). La o frecvenţă de 16 respiraţii/min, ventilaţia alveolară asigură 5,6
l/min aer. Aerul pătrunde prin nas, faringe, trahee, cele două bronhii mari care se divid succesiv
de 20-25 de ori, formând bronhiolele (diametrul de 1-1,5 mm). Traheea şi diviziunile care
urmează până la bronhiole sunt tuburi cu o anumită rigiditate, conferită de cartilajul care intră în
16
structura lor şi care le menţine permanent deschise. Pereţii bronhiolelor, în afară celor
respiratorii, sunt formaţi din musculatură netedă. În condiţii normale, musculatura este relaxată.
Parasimpaticul (vagul) o contractă (prin acetilcolină), iar simpaticul o relaxează (prin
noradrenalină şi adrenalină). În stări alergice care produc astmul pulmonar, bronhiolele sunt
contractate de histamină. În această situaţie pot fi relaxate de antihistaminice sau glucocorticoizi
(hemisuccinat de hidrocortizon). Căile respiratorii sunt umectate de mucusul secretat de glandele
submucoase şi celulele calciforme. Mucusul are şi rol de a fixa particulele străine provenite din
aerul inspirat. Cilii aliniaţi în lungul căilor respiratorii prezintă mişcări continue care tind să
orienteze particulele străine spre faringe, de unde mucusul să fie expulzat prin tuse sau
îngurgitat. În căile respiratorii aerul este încălzit şi umectat. Deşi saturate cu vapori, în alveole nu
se acumulează apă deoarece este atrasă din alveole în lichidul interstiţial şi în capilare.
Schimburile gazoase la nivelul alveolo-capilar sunt supuse legilor fizice ale difuziunii şi
favorizate de particularităţile membranei alveolo-capilare (suprafaţă mare, grosime mică – sub 1
μm, peliculă lichidiană fină). Difuziunea asigură deplasarea gazelor respiratorii din teritoriul cu
concentraţie şi presiune mai mari spre cel mai mic. Intensitatea difuziunii depinde de gradientul
de concentraţie, de presiunea parţială şi de coeficientul de solubilitate şi difuziune al gazului
respectiv. Ventilația pulmonară:
O2 trece din alveole în sângele capilar şi CO2 din sângele venos în alveole.
O2 trebuie să ajungă în → celule → mitocondrie
CO2 → plămân → eliminat

Transportul sanguin, în ambele sensuri, al gazelor presupune existenţa unui transportor

(hemoglobina – Hb). Oxigenul din sânge se găseşte dizolvat şi combinat cu Hb, ambele forme
fiind dependente de presiunea parţială a oxigenului din sângele arterial, cu valori mai scăzute
decât în aerul alveolar. Reacţia se desfăşoară rapid (mai puţin de 0,1 s) şi nu necesită prezenţa
unor sisteme enzimatice. Presiunea scade cu vârsta: 20-40 ani – 92 mmHg, la 40-60 de 84
mmHg, iar peste 70 ani – 72 mmHg.
În condiţii fiziologice, cantitatea de oxigen transportată sub formă de oxihemoglobina
este de 70 de ori mai mare decât forma dizolvată fizic în plasmă. CO2 este principalul catabolit al
metabolismului oxidativ, iar acidul carbonic format prin combinarea sa cu apa, principalul

17
metabolit acid al organismului. CO2 este prezent în sânge sub formă: CO2 dizolvat, H2CO3,
bicarbonaţi şi CO2 legat de Hb (carbhemoglobina).
Concentraţia primelor trei forme depinde de presiunea parţială a CO2 (variază în sângele
arterial 37-43 mmHg, fiind aproape egală cu presiunea alveolară a gazului).
În concluzie, transportul oxigenului în sânge se realizează sub formă de oxigen dizolvat
fizic în plasmă (1,5%) sau oxigen combinat cu hemoglobină (oxihemoglobină) (98,5% - cea mai
importantă). Fiecare moleculă de hemoglobină fixează 4 molecule de oxigen (1 g de
hemoglobină se combină cu 1,34 ml oxigen, iar 100 ml sânge conţine aprox 15 g hemoglobină şi
va fixa 20 ml oxigen). Transportul CO2 se face dizolvat fizic în plasmă (5%), sub formă de
bicarbonaţi (80-90%) şi fixat pe hemoglobină (5% = carbhemoglobină). Respiraţia tisulară este
reprezentată de schimbul de gaze tisular şi respiraţia celulară propriu-zisă. Se desfăşoară prin:
• procese fizice de difuziune a celor două gaze determinate prin gradientele de presiune
parţială din capilare, lichid interstiţial şi celulă;
• procese chimice de oxidoreducere cuplate cu reacţii energogenetice.

Schimbul de gaze tisular

Oxigenul transportat de către sânge la ţesuturi traversează membrana capilarului trecând
în lichidul interstiţial, iar CO2 aflat în cantitate mare în lichidul interstiţial datorită catabolismului
traversează membrana capilară intrând în sânge.
• pO2 este de 95 mmHg în sângele capilar arterial, de 40 mmHg în lichidul interstiţial şi de 23
mmHg la nivel celular. Această mare diferenţă de presiune favorizează difuziunea rapidă a
oxigenului în celule.
• pCO2 este de 45-46 mmHg intracelular şi în lichidul interstiţial și de 40 mmHg în sângele
arterial. Deplasarea CO2 se face in mod exploziv datorită capacității sale de difuziune extrem
de mari, deşi diferenţa de presiune este mică (5-6 mmHg).

Respiraţia celulară propriu-zisă:

O2 din lichidul interstiţial este captat de celule şi folosit la oxidarea substratului glucidic,
lipidic şi proteic (numai in eforturi mari). Au loc o serie de reacţii biochimice (dehidrogenare,
dezaminare, decarboxilare) în urma cărora rezultă produşi finali ai acestui metabolism;
CO2 + H2O + eliminare de energie
18
 Această energie, pentru a fi utilizată în oricare din procesele biologice active (contracţie
musculară, secreţie glandulară, transmitere sinaptică etc.), este mai întâi stocată în molecule de
ATP (singurul furnizor de energie).Pentru a face faţă necesităţilor foarte variate ale
metabolismului celular, funcţia respiratorie trebuie să se adapteze permanent. În condiţiile unui
efort fizic aceste necesităţi devin mai crescute, încât apar mecanisme speciale de adaptare.
Adaptările respiratorii cerute de efortul fizic au loc la nivelul tuturor verigilor ce asigură aportul
de oxigen la nivel tisular şi eliminarea CO2. Ele sunt coordonate de mecanisme complexe neuro–
umorale declanşate de stimuli care acţionează periferic sau central, stimuli care în cazul unui
efort moderat reuşesc să menţină nemodificate presiunile parţiale ale gazelor respiratorii.
Funcţia respiratorie suportă în timpul efortului, modificări:
• imediate sau acute (toţi indivizii care trec de la starea de repaus la cea de efort);
• tardive sau de antrenament (instalate la sportivi, reprezentând adaptarea funcţională a unui
organism antrenat în efort, dar şi repaus).
Modificările la nivelul respiraţiei se reflectă prin:
• Frecvenţa respiratorie: în repaus este de 16-18 respiraţii/min;
– desfăşurarea unei activităţi fizice în regim de forţă (sărituri, aruncări, ridicarea de
greutăţi) se realizează cu toracele blocat ceeea ce ridică frecvenţa respiratorie la
sfârşitul efortului la valori de 20-30 până la 30-40 respiraţii/min.
– după eforturi maximale şi de scurtă durată, frecvenţa respiratorie poate atinge valori
de 40-50 respiraţii/min, iar după eforturi submaximale şi de lungă durată, 30-40
respiraţii/min.
– în repaus, la antrenaţi prezintă valori mai scăzute (8-10 respiraţii/min), instalându-se
bradipneea de efort ca o consecinţă a dezvoltării musculaturii inspiratoare şi a
creşterii elasticităţii cutiei toracice.
• Amplitudinea respiraţiei creşte în timpul eforturilor pentru a asigura un debit respirator mai
mare şi implicit un volum mai mare de oxigen.
• Debitul respirator creşte proporţional cu durata şi intensitatea efortului:
– în repaus, este de 8 l/min;
– în eforturile de intensitate medie poate ajunge la 60 l/min;
– în eforturile submaximale aerobe poate ajunge 100-150 l/min;

19
 – în cele maximale aerobe 150-180 l/min.
• Consumul de oxigen în timpul efortului este mult mai mare la cei antrenaţi, datorită
adaptării respiraţiei şi circulaţiei prin antrenament, precum şi a creşterii coeficientului de
utilizare a oxigenului din sângele arterial.
• Consumul maxim de oxigen (VO2 max) la neantrenaţi nu trece de 3000 – 3500 ml/min,
iar la cei antrenati atinge valori de 5000-6000 ml/min.

SISTEMUL MUSCULAR
Mecanismul fiziologic al contracţiei musculare

• descris de Huksley (1966) completat de Murray şi Weber (1974);

• fibra musculară striată - celulă polinucleată cu lungime de la 1 mm la 50-60 cm, iar grosimea
între 10-80 microni;
• prezintă la exterior membrană (sarcolemă), citoplasmă (sarcoplasmă) în care se află organite
comune şi specifice (în mitocondrii au loc procese de oxidare celulară a substratului
energetic de tip glucidic sau lipidic);
• organite specifice - miofibrilele - elementele contractile ale muşchiului.
O miofibrilă prezintă o succesiune de benzi (discuri) clare şi benzi întunecate;
– Benzile clare au aspect striat;
– În benzile întunecate se găsesc filamente groase de miozină şi zone mici de
filamente subţiri de actină;
– În benzile clare se găsesc numai filamente subţiri de actină;
Filamentele de actină se prind la un capăt pe o membrană “z” din centrul discului clar, iar
celălalt capăt al filamentului de actină întrepătrunde printre filamentele de miozină.
Filamentul de miozină este alcătuit din aproximativ 200 molecule de proteină contractilă,
grupate în 6 lanţuri de miozină:
– 2 lanţuri de miozină grea (MH), răsucite în spirală ce alcătuiesc coada;
– 4 lanţuri de miozină uşoară, formează capul miozinei (ML).

20
 Miozina uşoară acţionează ca o enzimă care descompune ATP-ul în adenozin difosforic
(ADP), fosfor şi energie. Filamentul de actină este alcătuit din 3 componente proteice: actina,
tropomiozina şi troponina; prezintă un ax central unde se găsesc nişte zone numite situsuri.
Acestea în repaus sunt inhibate fiind acoperite de către troponină şi tropomiozină împiedicând
atracţia dintre actină şi miozină care ar declanşa contracţia; Filamentele de actină sunt inserate în
benzile Z, iar capetele lor libere pătrund în ambele sensuri printre filamentele de miozină ale
sarcomerelor adiacente;
Asocierea fenomenelor chimice cu cele mecanice în contracţia musculară se explică prin
două teorii fundamentale:
1. teoria modificărilor conformaţionale şi
2. teoria alunecării.
Prima teorie se bazează pe modelul lui Morales, conform căruia proteinele contractile s-
ar comporta ca resorturi cu grade variate de contracţie şi relaxare. După Astbury, contracţia
musculară este posibilă datorită transformării structurilor „β-foaie pliată” în α-helix şi invers.
(fenomen descoperit la flagelul mobil al bacteriilor şi, experimentat „în vitro” prin tratarea
actomiozinei cu agenţi fizici şi chimici). Transformarea conformaţională nu a fost decelată la
organismul uman, iar absenţa modificării din timpul contracţiei musculare constituie un
argument în susţinerea teoriei alunecării.
Glisarea (alunecarea) filamentelor de actină de-a lungul celor de miozină explică,
conform teoriei „alunecării sau glisării” a lui Hanson-Huxley, scurtarea muşchiului în contracţie.
Teoria nu este unanim recunoscută, dar reprezintă singurul argument admis până în prezent. Prin
alunecare, discurile Z se apropie scurtând lungimea sarcomerului cu 2/3 din lungimea pe care o
are în stare de relaxare. Viteza de scurtare a unui muşchi antrenează 30-100 de punţi actină-
miozină/secundă. O punte eliberată din miozină se fixează pe situsul activ al actinei, apoi se
retrage deplasând filamentul de actină spre centrul sarcomerului.
Conform teoriei filamentelor glisante, contracţia musculară se succede în etapele:
1. repaus:
➢ la nivelul sinapsei neuromusculare se eliberează acetilcolină care se fixează pe
receptorii sarcolemei fibrei musculare;
➢ actina şi miozina sunt decuplate;
➢ calciul se află stocat în reticulul sarcoplasmatic;
21
 2. cuplarea excitaţie-contracţie:
➢ se declanşează potenţialul de acţiune care traversează placa motorie şi iniţiază
eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmatic;
➢ calciul se fixează pe troponină, iar complexul troponină-tropomiozină se
deplasează eliberând zonele active (siturile) pe care se fixează punţile de miozină;
➢ ionii de Ca iniţiază procesele chimice ale contracţiei, numite "cuplajul excitaţie-
contracţie".
3. contracţie:
➢ ATP-aza scindează ATP în ADP + P + energie;
➢ energia permite rotaţia punţii de legătură;
➢ actina alunecă printre filamentele de miozină, iar muşchiul se scurtează cu
dezvoltarea unei tensiuni.
4. reactivare:
➢ are loc disocierea actomiozinei;
➢ dacă ionul de calciu este prezent permanent procesul se repetă pornind de la faza a
2-a (cuplajul excitaţie-contracţie).
5. relaxarea:
➢ stimulul încetează;
➢ ionii de calciu sunt repompaţi în reticulul sarcoplasmatic;
➢ muşchiul se relaxează.

Remodelarea morfo-funcţională a muşchiului

Orice hipertrofie musculară reprezintă creşterea masei individuale a fiecărei fibră

(hipertrofia fibrei); se produce ca răspuns la o contracţie musculară cu forţă maximală sau
submaximală; dacă simultan contracţiei, muşchiul este întins (tensionat), hipertrofia este mai
avansată;
Mecanismul prin care se ajunge la hipertrofie musculară nu este cunoscut; în timpul
producerii hipertrofiei, ritmul sintezei proteinelor contractile este mult mai mare decât ritmul
degradării lor, ceea ce duce la o creştere a numărului de filamente de miozină şi actină din
miofibrile. De asemenea, miofibrilele fiecărei fibre se divid pentru a forma noi miofibrile. Astfel,
22
hipertrofia muşchiului este cauzată în primul rând de creşterea numărului de miofibrile. În
paralel cu multiplicarea numărului de miofibrile, are loc o creştere a tuturor sistemelor
enzimatice energoformatoare (în special, cele glicolitice anaerobe care furnizează energia
necesară contracţiilor musculare maximale şi de scurtă durată).
Încetarea activităţii unui muşchi pentru o perioadă lungă de timp scade ritmul
anabolismului proteic şi a numărului de miofibrile cu o viteză mai mare decât refacerea acestora,
înstalând atrofia musculară. Un muşchi lipsit de inervaţie nu mai recepţionează semnalele
contractile necesare menţinerii dimensiunilor sale normale. În acest caz, aproape imediat se
instalează atrofia musculară, iar la 2 luni apar procesele degenerative. Reinervarea muşchiul în
primele 3 luni duce la revenirea funcţională aproape completă. Depăşirea acestui termen, scade
şansa recuperării, cu pierderea completă în 1-2 ani. În stadiul final al atrofiei, majoritatea fibrelor
musculare sunt complet distruse şi înlocuite cu ţesut fibros şi adipos.

23