Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Atentie! Informare Cu Privire La Drepturile de Autor
Atentie! Informare Cu Privire La Drepturile de Autor
Disciplina UROLOGIE
UROLOGIE
CURS PENTRU STUDENŢI
Corector:
Conf Dr. G. GLÜCK
ISBN: 978-973-708-711-9
Capitolul 1
SEMIOLOGIE CLINICĂ
Conf. Dr. M.A. Manu, Şef Lucr. Dr. E. Angelescu, Asist. Univ. Dr. C. Surcel, Asist. Univ.
Dr. S. Voinea, Asist. Univ. Dr. S. Pătrăşcoiu, Asist. Univ. Dr. C. Baston, Asist. Univ. Dr.
B. Ştefan, Asist. Univ. Dr. B. Hăineală, Asist. Univ. Dr. C. Mirvald
1. Durerea în afecţiunile urologice 1
a) Colica renală 2
b) Nefralgia 5
c) Durerea hipogastrică 5
d) Durerea pelvi-perineală 6
e) Durerea funiculo-scrotală-testiculară 6
f) Durerea peniană 6
2. Urina tulbure 6
3. Hematuria 8
a) Diagnosticul diferenţial al hematuriei 13
b) Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie 13
4. Polachiuria 15
5. Nicturia / Nocturia 17
6. Micţiuni rare 18
7. Micţiunea dureroasă 18
8. Disuria 18
9. Retenţia incompletă de urină 19
10. Retenţia completă de urină 20
11. Anuria 23
12. Chiluria 24
13. Pneumaturia 24
14. Incontinenţa urinară 24
15. Vezica hiperactivă 26
16. Sindromul de vezică dureroasă 27
17. Febra în afecţiunile urologice 28
18. Hematospermia 29
Capitolul 2
INFECŢIILE URINARE NESPECIFICE ALE APARATULUI URO-GENITAL
Conf. Dr. V. Jinga
Definiţie, clasificare 31
Etiologie 32
Diagnostic de laborator 34
Sindroame clinice 36
Tratament 39
Infecţiile tractului urinar superior 41
Infecţiile tractului urinar inferior 49
Infecţiile prostate 56
Infecţiile conţinutului scrotal 58
Utilizarea agenţilor antimicrobieni 59
Capitolul 3
TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Conf. Dr. V. Jinga
Istoric 63
Epidemiologie 64
Imunologie 65
Etiologie 65
Patogenie 66
Tuberculoza renală 67
Tuberculoza ureterală 68
Tuberculoza vezicii urinare 68
Tuberculoza epididimului 68
Tuberculoza testiculului 69
Tuberculoza prostatică 69
Tuberculoza uretrei şi penisului 69
Diagnostic clinic 69
Diagnosticul paraclinic 70
Formele clinice 73
Tratament 73
Capitolul 4
LITIAZA APARATULUI URINAR
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. I. Arabagiu, Dr. M. Jecu
I. Epidemiologie 81
II. Clasificare 81
III. Etiologia litiazei urinare 83
III.1 Sindroame tubulare renale 84
III.2 Hipercalciuria 84
III.3 Hiperoxaluria 84
III.4 Hiperuricozuria 84
III.5 Xantinuria 84
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 85
III.7 Infecţia urinară 85
III.8 Obstrucţia căii urinare 85
III.9 Rinichiul spongios 86
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 86
IV. Patogenia litiazei urinare 86
V. Litiaza renală 87
V.1 Diagnostic clinic 87
V.2 Forme clinice 88
V.3 Diagnostic paraclinic 89
V.4 Complicaţii 92
V.5 Prognosticul 93
V.6 Tratament 93
VI. Litiaza ureterală 99
VI.1 Generalităţi 99
VI.2 Diagnostic clinic 100
VI.3 Forme clinice 100
VI.4 Diagnostic paraclinic 100
VI.5 Evoluţie 101
VI.6 Tratament 101
VII. Litiaza vezicală 103
VII.1 Generalităţi 103
VII.2 Diagnostic clinic 104
VII.3 Diagnostic paraclinic 104
VII.4 Tratament 105
VIII. Litiaza prostatică 105
VIII.1 Generalităţi 105
VIII.2 Dignostic clinic 106
VIII.3 Diagnostic paraclinic 106
VIII.4 Tratament 107
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 107
IX.1 Generalităţi 107
IX.2 Diagnostic clinic 107
IX.3 Diagnostic paraclinic 107
IX.4 Tratament 108
Capitolul 5
TUMORI RENALE PARENCHIMATOASE
Conf. Dr. M. Hârza, Asist. Univ. C. Baston, Asist. Univ. B. Hăineală, Acad. I. Sinescu
I. Tumorile renale parenchimatoase la adult 111
Clasificare histologică 111
Tumori renale parenchimatoase maligne 113
1. Epidemiologie şi etiologie 113
2. Tipuri histologice 113
3. Evoluţia naturală în carcinomul renal 115
4. Diagnostic 116
4.1 Manifestări clinice 116
4.2 Examenul fizic 117
4.3 Examene paraclinice 117
5. Diagnostic diferenţial 119
6. Stadializare 120
7. Tratamentul carcinoamelor renale 121
Tumorile mezenchimale 125
Afecţiuni hematologice şi limfoide 126
Tumori metastatice 127
II. Tumorile renale parenchimatoase la copil - Tumorile Wilms 127
1. Introducere 127
2. Incidenţă 127
3. Etiologie, Embriologie 127
4. Anatomie patologică 127
5. Anomalii asociate 129
6. Evoluţia naturală 130
7. Manifestări clinice 130
8. Manifestări paraclinice 131
9. Investigaţii imagistice 131
10. Diagnosticul diferenţial 133
11. Stadializarea tumorilor Wilms 133
12. Tratamentul tumorilor Wilms 134
13. Prognosticul tumorilor WiIms 135
Capitolul 6
TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE
Acad. I. Sinescu, Conf. Dr. G. Glück
Carcinoamele uroteliale pielo-ureterale 137
1. Incidenţă 137
2. Etiopatogenie 137
3. Anatomie patologică 138
4. Clasificare 139
5. Prognostic 140
6. Manifestări clinice 140
7. Investigaţii de laborator 140
8. Investigaţii imagistică 141
9. Diagnostic diferenţial 143
10. Tratamentul tumorilor uretero-pielocaliceale 143
11. Urmărirea pacienţilor 145
Capitolul 7
TUMORILE VEZICII URINARE
Acad. I. Sinescu, Conf. Dr. G. Glück
1. Epidemiologie 147
2. Etiologie şi factori de risc 147
3. Anatomia patologică a tumorilor vezicii urinare 147
4. Diagnosticul tumorilor vezicale 148
4.1. Semne şi simptome 148
4.2. Examenul local 149
4.3. Investigaţii de laborator 150
4.4. Investigaţii imagistice 151
4.5. Investigaţii endoscopice 154
4.6. Biopsia vezicală 154
4.7. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă 155
5. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale 155
6. Stadierea tumorilor vezicale 155
7. Evoluţia naturală 157
8. Tratamentul tumorilor vezicale 157
8.1. Tumorile nonmusculoinvazive ale vezicale urinare (stadiile Ta, T1) 157
8.1.1. Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia 158
8.1.2. Cistectomia 158
8.1.3. Tratamentul adjuvant – tratamentul intravezical 158
8.2. Carcinomul in situ al vezicii urinare 159
8.3. Supravegherea pacienţilor după TUR pentru tumori vezicale neinvazive 159
8.4. Cancerul vezical invadant în musculară şi/sau cel local avansat T2-T4 N0-2 160
8.4.1. Tratamentul chirurgical 160
8.4.2. Radioterapia 161
8.4.3. Chimioterapia sistemică 161
Capitolul 8
ADENOMUL DE PROSTATĂ
Prof. Dr. D. Mischianu, Şef Lucr. Dr. O. Bratu
Introducere 163
Embriologie 164
Epidemiologie 164
Definiţie 164
Etiopatogenia HBP 165
Anatomia zonală a prostatei 166
Fiziopatologia 167
Manifestările clinice 168
Diagnosticul HBP 169
Diagnosticul diferenţial 176
Complicaţiile evolutive ale HBP 177
Tratamentul HBP 177
Capitolul 9
CANCERUL DE PROSTATĂ
Acad. I. Sinescu, As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald,
As. Univ. Dr. B. Hăineală
1. Introducere 187
2. Factori de risc 188
3. Forme histopatologice de cancer prostatic. Adenocarcinomul prostatic. Grading. 189
4. Diagnosticul cancerului de prostată 190
4.1. Manifestări clinice locale 191
4.2. Manifestările clinice generale 191
4.3. Tuşeul rectal 191
4.4. Determinarea PSA-ului seric 192
4.5. Markerul PCA3 193
4.6. Ecografia transrectală 193
4.7. Biopsia prostatică 194
4.8. Diagnosticul imagistic 194
5. Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată 197
6. Tratamentul cancerului de prostată 197
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2NoMo) 198
B. Tratamentul cancerului de prostata local avansat (T3-T4,NoMo,orice T,N1Mo1) 201
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic 202
D. Tratamentul cancerului de prostată hormono-refractar (HRPC) 198
Capitolul 10
ASPECTE DE PATOLOGIE A CONŢINUTULUI SCROTAL
Şef Lucr. Dr. R. Constantiniu, As. Univ. Dr. S. Voinea, As. Univ. Dr. B. Ştefan
I. Tumorile testiculare 207
Epidemiologie 207
Etiologie 208
Patogenie 209
Clinica 210
Diagnostic 214
Stadializare 222
Protocol terapeutic 224
Protocol de supraveghere 228
II. Varicocelul 229
III. Hidrocelul 233
IV. Infertilitea masculină de cauză urologică 235
Capitolul 11
TRAUMATISMELE APARATULUI URO-GENITAL
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. D. Georgescu, Dr. B. Geavlete
I. Generalităţi 239
II. Traumatismele renale 239
A. Traumatismele renale închise 240
B. Traumatismele renale deschise 247
III. Traumatisme ureterale 248
IV. Traumatismele vezicii urinare 252
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare 252
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare 256
V. Traumatismele uretrale 257
A. Traumatismele uretrale la bărbat 257
B. Traumatismele uretrale la femeie 262
VI. Traumatismele organelor genitale externe 262
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 263
Capitolul 12
MALFORMAŢIILE APARATULUI URINAR ŞI GENITAL MASCULIN
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald
I. Malformaţiile rinichiului 271
II. Malformatiile ureterale 277
III. Malformaţiile vezicii urinare 281
IV. Malformaţiile uretrei 283
V. Malformaţiile peniene 285
VI. Malformaţiile testiculare 286
Lista de abrevieri
β2-m β2-microglobulină
β-HCG gonadotrofină corionică umană serică fracţiunea beta
2D bidimensional
3D tridimensional
5 PDE 5 fosfodiesterază
5-ALA acid 5-aminolevulinic
5-FU 5 fluorouracil
AAE aminoacizi esenţiali
ABO antigene de grup sanguin
ACE antigen carcinoembrionar
ACh acetilcolină
ACTH adrenocorticotropic hormone
ADH hormonului antidiuretic
ADN acid dezoxiribonucleic
ADR adriamicin
ADS aldosteron
AFMS alfafetoproteină serică maternă
AFP alfa-fetoproteină serică
AGT II angiotelina II
AHA α-hidroxiacid
AIDS autoimmune defficiency syndrome
AII angiotensină II
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
AJCC American Joint Committee on Cancer
alfa-AG alfa-acid glicoproteină
AM amikacină
AMH hormon antimüllerian
AMPc adenozid monofosfat ciclic
ANCA autoanticorp citoplasmatic antineutrofil
AP fosfataza alcalină
APC adenomatous polyposis coli
APRT adenin-fosforibozil-transferază
APSM antigen prostatic specific membranar
APTT timp de tromboplastină parţial activată
APUD amine precursor uptake and decarboxylation
ARN acid ribonucleic
ARPKD boală renală polichistică autozomal recesivă
ARU Asociaţia Română de Urologie
AS albumine serice
AT II angiotensina II
ATI anestezie şi terapie intensivă
ATP adenozid trifosfat
ATPR angioplastie transluminală percutanată cu balonaş
ATR acidoză tubulară renală
AUA American Urological Association
AVC accident vascular cerebral
AVM acid vanilmandelic
AZF azospermic factor
BAK celule killer activate direct de BCG
BCG bacilul Calmette-Guérin
BCM boală chistică medulară
BCRD boală chistică renală dobândită
BE boală evolutivă
BGS boală glomerulochistică spontană
BK bacilul Koch
BOLD blood oxygenation level-dependent
BPE benign prostatic enlargement
I
BPH benign prostatic hyperplasia
BPO benign prostatic obstruction
BPR boală polichistică renală
BPRAD boală polichistică renală autosomal dominantă
BPRAR boală polichistică renală autosomal recesivă
BPS benign prostatic syndrome
BS boală staţionară
BTA bladder tumor antigen
BTS boli cu transmitere sexuală
BTX-A toxină botulinică A
BUN blood urea nitrogen
BXO balanită xerotică obliterantă
C XI coasta a XI-a
C3 fracţiunea C3 a complementului
CA 125 cancer antigen 125
CA anhidrază carbonică
CAB blocadă androgenică completă
CaM calmodulin
cAMP adenozin monofosfat cyclic
CAP College of American Pathologists
CASA computer assisted sperm analysis
CBC carcinom bazocelular
CBG cortisol binding globulin
CC coriocarcinom
CDCP Center for Disease Control and Prevention
CE carcinom embrionar
CEA antigen carcinoembrionar
CELAP combined endoscopic laser ablation of the prostate
CFU unităţi formatoare de colonii
cGMP ciclic guanozin monofosfat
CGRP calcitonin gene-related peptide
Ch Charrière scale
CHEM concentraţie medie de Hb a eritrocitelor
CI cistită interstițială
CID coagulare intravasculară diseminată
CIRF clinical insignifiant residual fragments
CIS carcinom in situ
CK citokeratină
CK7 creatin kinaza 7
Cl clearance
CLOSER Cluj Napoca Prostatic Cancer Screening
CMB chistul multilocular benign
CMI concentraţie minimă inhibitorie
CMV citomegalovirus
CNCAN Comisia Naţională pentru Controlul Activităţii Nucleare
CNI calcineurin-inhibitor
COMT catechol-o-methyltransferase
COX-2 ciclooxigenaza-2
CPK creatin-fosfokinază
CPM capreomicină
CPPS chronic pelvic pain syndrome
CRF corticotropin releasing factor
CRP proteină C reactivă
CRS chistul renal simplu
Crs creatinină serică
Cs cetosteroizi
CS cistoplastie de substituţie
CSAP cryosurgical ablation of the prostate
CSBG corticosteroid binding globulină
CSC carcinom spinocelular
II
CSR corticosuprarenală
CT/TC computer tomografie
CTCL limfom cutanat cu celule T
CTLS limfocite T citotoxice
CTRH corticotropin releasing hormone
CTX ciclofosfamidă
CUAVD congenital unilateral absence of vas deference
CUM cistouretrografie micţională
CV capacitate vitală
CV-VEMS vital capacity and forced expiratory volume in one second
CVVHF hemofiltrare veno-venoasă continuă
DA dermatită atopică
DA 2 receptor dopaminergic 2
DAG diacilglicerol
DC diverticul caliceal
DE disfuncţie erectilă
DEC dietilcarbamazină
DES dietilstilbestrol
DFM displazie fibromusculară
DFMO difluorometilornitină
DGF delayed graft function
DHE dihematoporfirină
DHT dehidrotestosteron
DMSA acid dimercaptosuccinic
DMSO dimetil-sulfoxid
DNA acid dezoxiribonucleic
DNSA scintigrafie renală nucleară
DOC deoxicorticosterone
DOT tratament sub directă observare
DP dializă peritoneală
DTIC dacarbazină
DTPA acid dietil-triamino-penta-acetic
DURR dynamic urethral resistance relation
DVD digital video disk
DVGS deferentoveziculografie seminală
DZ diabet zaharat
EAB echilibrul acido-bazic
EAMT etanolamina-N-metiltransferază
EAU European Association of Urology
EBV Epstein-Barr virus
ECOG- PS Eastern Cooperative Oncology Group – Performance Status
EDTA ethylene diamine tetraacetic acid
EEG electroencefalogramă
EGF epidermoid growth factor
EGFR receptorul factorului de creştere epidermal
EIA determinare imunoenzimatică
EKG electrocardiogramă
ELISA enzyme linked immunosorbent assays
ELUS ecografie endoluminală
EMB etambutol
EMG electromiografie
EN enurezis nocturn
eNOS nitric oxid sintetaza endotelială
EORTC The European Organization of Research and Treatment of Cancer
EP enurezis primar
EP eritem polimorf
EPA edem pulmonar acut
EPO eritropoietină
EPS exprimat prostato-seminal
EPT endopielotomie
III
Er eritrocite
Er:YAG erbium: ytrium-aluminium-garnet
ES enurezis secundar
ESDR end stage renal disease
ESU European School of Urology
ESWL extracorporeal shock wave lithotripsy
ET endotelină
F French (scale)
FAP fosfatază acidă prostatică
FAVR fistulă arteriovenoasă renală
FCE factorul de creştere epidermic
FDA Food and Drug Administration
FGF factorul de creştere fibroblastic
FISH hibridizare prin fluorescenţă in situ
FNAC fine needle aspiration cytology
FPS factorul de protecţie solară
FR factorul reumatoid
FREDDY frequency-doubled double-pulse Nd:Yag
FSH follicle stimulating hormone
FSR flux sanguin renal
G grading
GABA gamma-aminobutyric acid
GAG glicozaminoglican
GC guanilciclază
G-CSF granulocite colony stimuling factor
GDH glutamat dehidrogenază
GDNF glial cell-line derived neurotrophic factor
GF-2 insuline-like growth factor 2
GFR rata filtrării glomerulare
GHRH gonadotropin-releasing hormon
GM greutate moleculară
GMB membrană bazală glomerulară
GM-CSF granulocyte macrophage colony-stimulating factor
GN ganglioneurom
GN anti-MBG glomerulonefrită cu anticorpi anti-membrană bazală
GN glomerulonefrită
GNB ganglioneuroblastom
GSFS glomeruloscleroză focal segmentară
GSK 3 glycogen synthetase kinase 3
GTN neoplazie trofoblastică gestaţională
GTP guanozin trifosfat
GUT gonadotrofine urinare totale
Gy gray
HAD hiperactivitate detrusoriană
Hb hemoglobină (HGB)
HBP hipertrofie benignă a prostatei
hCG hormonul gonadotrop corionic
HD hemodializă
HDF hemodiafiltrare
HDI hemodializă intermitentă
HDL high density lipoprotein
HDR high-dose rate
HE coloraţie hematoxilină-eozină
HEM conţinutul mediu de hemoglobină în eritrocite (MCH)
HF hemofiltrare
HG high grade
HGPRT hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferază
HHV human Herpes virus
HIF factor indus de hipoxie
HIFU high intensity focused ultrasound
IV
HIN hidralazină
HIV human immunodeficiency virus
HL hemoleucogramă
HLA antigene leucocitare umane
HLRCC hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer
HN hidronefroză
HNB hiperplazie nodulară benignă
Ho:LAP Holmium Laser Ablation of the Prostate
Ho:LEP Holmium Laser Enucleation of the Prostate
Ho:LRP Holmium Laser Resection of the Prostate
Ho:YAG Holmium Yttrium Aluminium Garnet
HPD hematoporfirină
HPF high power field
HPLC high performance liquid chromatography
HPRC hereditary papillary renal carcinoma
HPV Human Papilloma Virus
HRPC boală hormonal refractară
HS hidradenitis suppurativa
HSV Herpes simplex virus
Ht hematocrit (HCT)
HTA hipertensiune arterială
hTA hipotensiune arterială
HTGL hepatic-triglicerid lipază
HTRV hipertensiune renovasculară
i.v. intravenos
IAD deprivare androgenică intermitentă
ICAM intercellular adhesion molecules
ICIQ International Consensus on Incontinence Questionnaire
ICS International Continence Society
ICSI injecţie intracitoplasmatică de spermatozoizi
IDE indexul disfuncţiei erectile
IEC inhibitori ai enzimei de conversie
IECA inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei
IFN interferon
Ig imunoglobulină
IGF insuline-like growth factor
IICD-O International Classification of Diseases for Oncology
IIEF Indexul Internaţional al Funcţiei Erectile
IL interleukină
ILC Interstitial LASER Coagulation
IMA infarct miocardic acut
IMAO monoamine oxidase inhibitors
IMPDH inozin monofosfat dehidrogenază
IMR imagistică prin rezonanţă magnetică
INH izoniazidă
INPC International Neuroblastoma Pathology Committee
INR International Normalized Ratio
IOLM hartă limfatică intraoperatorie
IOT intubaţie orotraheală
IP indexul de pulsatilitate
IPSS scorul internaţional al simptomatologiei prostatice
IR indice de rezistivitate
IRA insuficiență renală acută
IRC insuficiență renală cronică
IRM imagistică prin rezonanţă magnetică
IRS international reflux study
IRSC Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Committee
ISI International Sensitivity Index
ISUP International Society of Urological Pathology
ITGCN intratubular germ cell neoplasia
V
ITU infecţie de tract urinar
IU incontinenţă urinară
IUE incontinenţă urinară de efort
IUI inseminarea intrauterină
IUI incontinenţă urinară prin imperiozitate
IUM incontinenţă urinară mixtă
IVF fertilizare in vitro
IVS intravaginal sling
IVS insuficienţă ventriculară stângă
JPU joncţiune pieloureterală
JUV joncţiune ureterovezicală
K2-EDTA acid etilen-diaminotetraacetic
kDa kilodaltoni
KM Kanamicină
L leucocite (WBC)
LAK celule killer activate de limfokine
LARP limfadenectomie retroperitoneală
LASER Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation
LCAT lecitin colesterol acetil transferază
LCR lichid cefalorahidian
LDANRI latenţa distală motorie a nervului anal
LDH lacticodehidrogenază
LDL low density lipoprotein
LDNRI latenţa distală motorie a nervului rușinos
LDPNRI latenţa distală motorie a nervului perineal
LDR low dose rate
LE lupus eritematos
LEC lichid extracelular
LEH litotriţie electrohidraulică
LES lupus eritematos sistemic
LG low grade
LH luteinizing hormone
LHRH luteinizant releasing hormone
LIC lichid intracelular
LLC leucemie limfatică cronică
LMP low malignant potential
LN adenopatie tumorală
LNH limfom non-hodkinian
LOH late onset hypogonadism
LPP leak point pressure
LPS lipopolizaharide
LR recurenţă locală
LRB latenţă reflexă bulbocavernoasă
LS lichen scleroatrofic
LUS litotriţie ultrasonică
LUTS lower urinary tract symptoms
m muşchi
MAB blocadă androgenică maximală
MAGPI meatoplastie avansantă cu glanduloplastie încorporată
MAO monoamine oxidase
MBP metotrexat, bleomicin, cisplatin
MCA molecule de adeziune celulară
MDR rezistenţă multidrog
MEA multiple endocrine adenoma
MEMS sisteme micro-electro-mecanice
MESA aspiraţie epididimală microchirurgicală
MHC complex major de histocompatibilitate
MIBG scintigrafie cu meta-iodo-benzil-guanidină
MIF factor inhibitor müllerian
MIP maximum intensity projection
VI
MKI mytosis karyorrhexis index
MLCK myosin light chain kinase
MMA megacist-megaureter
MMC meningomielocel
MMF micophenolat mofetil
MODS sindromul disfuncţiei organice multiple
MP maladie Peyronie
MRC Medical Research Council
MSH stimulator al melanocitelor
MSOF multiple organ failure syndrome
MUCO malformaţii urinare congenitale obstructive
M-VAC metotrexat, vinblastină, adriamicin, cisplatinum
NADHP nicotinamida-adenin-dinucleotid fosfatul
NAG N-acetil-β-D-glugozaminnidazei
NANC nonadrenergic-noncolinergic
NAT2 N-acetiltransferază 2
NB neuroblastom
NBAL nefrită bacteriană acută localizată
NCF nefroză congenitală tipul finlandez
NCG nefropatia cronică a grefei
NCI National Cancer Institute
Nd :YAG neodymium-doped yttrium aluminium garnet
NET necroliză epidermică toxică
NGF nerve growth factor
NGIT neoplazie germinală intratubulară
NH3 amoniac
NJ nefronoftizie juvenilă
NK natural killer
NLP nefrolitotomie percutanată
NO oxid nitric
NOC non-organ confined
NoRs antigen of the nucleolus organizer region
NOS nitric oxid sintetază
NP nefrostomie percutană
NST nefrostomie
NTA necroză tubulară acută
OAB over active bladder
OC oxibutinin clorid
OC organ confined
ODC ornitin decarboxilază
ODFM ornitin difluorometil
OJPU obstrucţia joncţiunii pieloureterale
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
OU orificiu ureteral
P policistină
PABA acid paraaminobenzoic
PAIR puncture, aspiration, injection of a sccolicidal, respiration
PAN pancistită idiopatică
PAP fosfatază acidă prostatică (prostatic acid phosphatase)
PAS acid para-aminosalicilic
PBP puncţie biopsie prostatică
PBS painful bladder syndrome
PC produs de contrast
PCNA antigen nuclear de proliferare celulară
PCR polymerase chain reaction
PCT volumul trombocitar procentual (pachetocrit)
PDF produşi de degradare ai fibrinei
PDG glutaminază dependentă de fosfat
PDGF factor de creştere vascular plachetar
PDS polidioxanonă
VII
PEF presiune eficientă de filtrare
PET tomografie prin emisie de pozitroni
PEV perfuzie endovenoasă
PFUD pelvic fracture urethral distraction
PG prostaglandine
PGF factor de creştere trombocitar
PHS purpură Henoch-Schönlein
PIN neoplazie intraepitelială peniană
PIN prostatic intraepithelial neoplasia
PKD polycystin kidney disease
PKHD polycystic kidney and hepatic disease
PLAP fosfatază alcalină placentară
PLD grefă de piele liberă despicată
PMC propiomelanocortin
PMN polimorfonucleare
P-MOD-S factorul paracrin peritubular - Sertoli
PN pielonefrită
PNA pielonefrită acută
PNC pielonefrită cronică
PNL nefrolitotomie percutanată
PNMT phenylethanolamine N-methyltransferase
PPC plasmă proaspătă congelată
PPS polipentozansulfat
PRL prolactină
PRM potenţial de repaus membranar
PRR prostatectomie radicală retropubiană
PSA prostatic specific antigen
PSMA antigen membranar specific prostatic
PSS penile sparing surgery
PT timpul de protrombină
PTG grefă de piele toată grosimea
PTH hormonul paratiroidian
PTH-RP paratiroid hormone – related peptide
PTLD boli limfoproliferative posttransplant
PUVA psoralen ultraviolete tip A
PVC presiunea venoasă centrală
pVHL proteina von Hippel-Lindau
PVP photoselective laser vaporization prostatectomy
PZM pirazinamidă
Qmax flux urinar maxim
RAA renină-angiotensină-aldosteron
RAU retenție acută de urină
Rads doza de radiaţie absorbită (rad)
Rb gena retinoblastomului
RBF renal blood flow
RC/AC circumferinţa renală şi circumferinţa abdominală
RCC renal cell carcinoma
RDW RBC Distribution Width
REM rapid eye movement
RFA radiofrecvenţă
RFG rata de filtrare glomerulară
RgRv radiografia renovezicală
RITA radiofrecquency interstitial tumour ablation
RMC rinichiul multichistic
RMI indicele de maturitate a reticulocitelor
RMN rezonanţă magnetică nucleară
RMS rezonanţa magnetică spectroscopică
RNC radio-nuclide cystogram
RPM rifampicină
RPP reeducarea planşeului pelvin
RRVS radiografie renovezicală simplă
VIII
RS examinarea radiologică standard
RSM rinichiul spongios medular
RT radioterapie
RTK receptori tirozin-kinazici
RTOG Radiation Therapy Oncology Group
RT-PCR reacţia revers transcriptază-lanţ polimerază
RTX rezinferatoxină
RVU reflux vezicoureteral
Rx radiografie
S seminom
S vertebră sacrată
s.a. săptămâni de amenoree
SAR stenoza arterei renale
SBG sex binding globuluin
SCC carcinom scuamos
SCCAg squamous cell carcinoma antigen
ScvO2 saturaţia în O2 a sângelui venos central
SDM scleroză mezangială difuză
SE stimulare electrică
SHBG sex hormone binding globuline
SHIM sexual health inventory for men
SHP sindromul hepatorenal
SHU sindrom hemolitic-uremic
SIDA sindromul imunodeficienţei dobândite
SIL leziune intraepitelială scuamoasă
SIRS sindrom de răspuns inflamator sistemic
SIS small intestine submucosa
SK sarcom Kaposi
SLNB biopsia limfoganglionului santinelă
SM streptomicină
SMD scleroză mezangială difuză
SNC sistem nervos central
SNGFR single nefron GFR
SO scintigrafie osoasă
SON sintetaza oxidului nitric
SPC sistem pielocaliceal
SPCA substanţă cenuşie periapeductală
SPE secreţia prostatică exprimată
SPECT single photon computed tomography
SPN nucleu sacral parasimpatic
SRAA sistem renină-angiotensină-aldosteron
SSIGN stage size grade and necrosis
SSJ sindrom Stevens-Johnson
STH hormon somatotrop
STUMP stromal tumor of uncertain malignant potential
SU strictură uretrală
SVD sindromul vezicii dureroase
SW shock waves
SWOG South West Oncological Group
T½ timp de înjumătăţire
T teratom
T testosteron
TA tensiune arterială
TCC carcinom cu celule tranziţionale
TCC-P carcinom prostatic cu celule tranziţionale
TCD tub contort distal
TCP tub contort proximal
TDF testis determining factor
TeBG testosteron binding globulină
TEP trombembolism pulmonar
IX
TESE testicular sperm extraction
TG tumori testiculare germinale
TGEG tumoră germinală extragonadală primitivă
TGF transforming growth factor
TGNS tumori germinale nonseminomatoase
TGO transaminază glutamat oxalică
TGP transaminază glutamat piruvică
TGS tumori germinale seminomatoase
TILS tumor infiltrating lymphocytes
TIP tumoră intratubulară preinvazivă
TIS tumoră in situ
TM volumul mediu al trombocitelor (MPV)
TMP-SMX trimetoprim sulfametoxazolul
TN tumoră neuroblastică
TNF tumor necrosis factor
TNM stadializare tumoră-ganglioni-metastaze
TOT tension-free trans-obturator tape
TPS tissue polypeptide specific antigen
Tr trombocite (PLT)
TR tuşeu rectal
TR transplant renal
TRAP telomeric repeat amplification protocol
TRH tireotropin-releasing hormon hipotalamic
TRP tumoră retroperitoneală
TRPN tumescenţa şi rigiditatea peniană nocturnă
TRUS transrectal ultrasound
TSH thyroid stimulating hormone
TT timpul de trombină
TT tumori testiculare
TTGNS tumoră testiculară germinală nonseminomatoasă
TUIP transurethral incision of the prostate
TULIP transurethral laser-induced prostatectomy
TUMT transurethral microwave thermotherapy of the prostate
TUNA transurethral needle ablation
TURDE rezecţia transrectală a ductelor ejaculatoare
TURP transurethral resection of prostate
TURV transuretrorezecţia vezicii urinare
TURV-D rezecţie transuretrală de tip diferenţial
TVP tromboză venoasă profundă
TVS tumoră vezicală superficială
TVT tension-free vaginal tape
TX A2 tromboxan A2
UBC urinary bladder cancer antigen
UCNS ureterocistoneostomie termino-terminală
UG uretrită gonococică
UGN uretrită nongonococică
UH unităţi Hounsfield
UHN ureterohidronefroză
UICC Union Internationale Contre le Cancer
UICTMR Uniunea Internaţională contra Tuberculozei şi Bolilor Respiratorii
UISS UCLA Integrated Staging System
UIV urografie intravenoasă cu substanţă de contrast
UIVF urografie cu hiperdiureză farmacodinamică
ULC ultrafiltrare lent continuă
UPR ureteropielografie retrogradă
URR urethral resistance relation
US ultrasonografie
USC ureterostomie cutanată
USS uretrosigmoidostomie
UV-A/B ultraviolete tip A/B
X
V volum
VACURG Veterans Administration Cooperative Urology Research Group
VBM vincristin, bleomicin, metotrexat
VCI vena cavă inferioară
VCR vincristin
VEGF factor de creştere vascular endotelial
VEM volum eritrocitar mediu
VEMS volum expirator maxim pe secundă
VG coloraţie van Gieson
VHA vezică hiperactivă
VHB virus hepatitic B
VHC virus hepatitic C
VHL boală Von Hippel-Lindau
VHS video home system
VIP polipeptid intestinal-vasoactiv
VIP asoactive intestinal peptid
VLAP visual laser ablation of the prostate
VM viomicină
VMA acid vanilmandelic
VP-16 etopozid
VR vezică rectală
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
VUA valva de uretră anterioară
VUP valva uretrală posterioară
WHO World Health Organisation
WT-1 gena tumorii Wilms
XGP pielonefrită xantogranulomatoasă
βhCG gonadotrofină corionică
XI
XII
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Capitolul 1
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
Conf. Dr. M.A. Manu, Şef Lucr. Dr. E. Angelescu, Asist. Univ. Dr. C. Surcel,
Asist. Univ. Dr. S. Voinea, Asist. Univ. Dr. S. Pătrăşcoiu,
Asist. Univ. Dr. C. Baston, Asist. Univ. Dr. B. Ştefan,
Asist. Univ. Dr. B. Hăineală, Asist. Univ. Dr. C. Mirvald
1
Capitolul 1 – Semiologie urologică
a) Colica renală
Definiţie - paroxism dureros lancinant, cu sediul lombar şi iradiere antero-
inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul şi scrot la bărbaţi, respectiv vulvă la
femeie. Are evoluţie ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie şi
reprezintă o urgenţă medicală şi urologică. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de
intensitate în unghiul costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare
a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia, putând avea sediu variabil, în
funcţie de localizarea obstacolului.
Cauza principală a colicii renale este reprezentată de instalarea bruscă a unui
obstacol în calea evacuării urinii. Obstacolul poate fi situat în cavităţile renale, ureter,
joncţiunea uretero-vezicală, fenomen ce creşte brusc presiunea în sistemul uretero-
pielo-caliceal şi produce excitarea presoreceptorilor renali pentru durere.
Obstacolul ce blochează brusc calea urinară poate fi reprezentat de:
calculi în marea majoritate a cazurilor care pot cauza durere severă când
obstruează calea urinară. Intensitatea durerii nu are nici o legătură cu
dimensiunile calculului. Astfel un calcul de 2 mm situat în joncţiunea
uretero-vezicală poate cauza durere atroce şi în acelaşi timp un calcul
coraliform poate fi asimptomatic.
cheagurile sanguine din hematuria de origine reno-ureterală
materialul de supuraţie de origine renală
evacuarea unei caverne tuberculoase în sistemul pielo-caliceal
realizarea unei comunicări între un chist hidatic renal şi arborele pielo-
caliceal cu eliminarea urinară a parazitului.
Alte cauze, nu tocmai rare, sunt cele iatrogene reprezentate de ligatura
accidentală a ureterului în intervenţiile chirurgicale pelvine, rezecţia endoscopică a
2
Capitolul 1 – Semiologie urologică
3
Capitolul 1 – Semiologie urologică
3. sumar de urină.
Examenul ecografic efectuat în urgenţă poate evidenţia sediul şi natura
obstacolului (cel mai frecvent litiazic) şi distensia căilor urinare în amonte de acesta.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate evidenţia formaţiuni radioopace în
aria de proiecţie a aparatului urinar, presupuse a fi calculi cu conţinut calcar, fără
însă a avea certitudine diagnostică. Examenul sumar de urină poate evidenţia
hematurie microscopică, cristalurie, leucociturie-piurie, orientând apartenenţa durerii
la tractul urinar.
Aceste trei investigaţii pot fi completate, pentru asigurarea diagnosticului de
certitudine, cu:
urografie – numai după calmarea durerii
scintigramă – renogramă izotopică
tomografie computerizată.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. compresiile nervoase radiculare
2. colica biliară
3. apendicita acută
4. ulcerul perforat
5. pancreatita acută
6. alte sindroame dureroase abdominale.
4
Capitolul 1 – Semiologie urologică
racorda la o pungă colectoare, asigurând temporar sau mai rar definitiv drenajul
rinichiului.
Cateterismul ureteral retrograd se realizează sub o formă de anestezie, de
preferat rahidiană, şi constă în introducerea pe traiectul ureterului a unei sonde
ureterale, care ajunsă la nivelul obstacolului îl poate depăşi asigurând degonflarea
căilor urinare în amonte. În locul sondei ureterale poate fi introdus un cateter
autostatic “double J”, ce se poziţionează cu o volută în rinichi şi cu cealaltă în vezica
urinară asigurând temporar drenajul renal pe cale anatomică, prin by-pass-ul
obstacolului.
Nu în ultimul rând trebuie să amintim ureteroscopia, ce poate evidenţia
obstacolul, de cele mai multe ori litiazic, şi uneori îl poate rezolva în acelaşi timp, sau
litotriţia extracorporeală cu unde de şoc, care se poate aplica de primă intenţie numai
în cazurile selecţionate.
b) Nefralgia
Este cea de-a doua formă clinică a durerii renoureterale şi poate însoţi
aproape toată patologia urologică. Se manifestă ca durere cu sediul lombar, mai larg
decât în colica renală; bolnavul o arată cu palma, nu are limite precise, nu are
paroxisme, iar intensitatea este mai mică. Este surdă, difuză şi constantă, dar uneori
variabilă în timp, putând fi declanşată în anumite contexte.
Cauze:
1. obstrucţiile cronice ale aparatului urinar
2. infecţiile aparatului urinar superior
3. tumorile urinare
4. anomaliile congenitale
5. cauze extrinseci, de vecinătate sau iatrogene.
Deşi mai blândă decât colica renală, nefralgia are cel mai frecvent o cauză
mai gravă şi mai greu de rezolvat.
Caractere clinice: nefralgia se prezintă ca durere lombară difuză, exacerbată
la palpare sau percuţie, cu semnul Giordano prezent, cu semne de nefromegalie,
supuraţie, revărsat, hiperestezie, contractură, în diverse situaţii patologice;
auscultator pot apărea sufluri – semne de suferinţă vasculară renală.
Nefralgia ca unic simptom este dificil de interpretat, asocierea cu alte semne şi
simptome orientează diagnosticul. Poate însoţi aproape toate bolile urologice,
clinicianului rămânându-i sarcina să integreze diagnosticul.
Paraclinic pentru stabilirea cauzei, trebuie adoptat un algoritm investigaţional
maxim ca eficienţă.
Diagnosticul diferenţial se adresează tuturor sindroamelor dureroase
abdominale, iar tratamentul se adresează cauzei şi se efectuează numai de către
urolog.
5
Capitolul 1 – Semiologie urologică
2. Urina tulbure
Unul din principalele caractere fiziologice ale urinii este limpezimea. Aceasta
se apreciază prin examenul direct al urinii la emisie, după recoltarea într-un vas de
sticlă transparent. Examinarea se face imediat după urinare, deoarece cu trecerea
timpului apar modificări profunde ale aspectului iniţial, ce interesează culoarea,
consistenţa, mirosul. În condiţii standard, se prelevează urina de dimineaţă, la cel
puţin 4 ore de la ultima micţiune şi la cel puţin 10 ore de la ultima masă, în vas de
sticlă transparent, cu deschidere largă, după toaleta organelor genitale. Alterarea
acestei proprietăţi fiziologice a urinii – limpezimea – se va manifesta clinic drept urină
tulbure.
Cea mai frecventă cauză ce provoacă urină tulbure este piuria (prezenţa
puroiului în urină), dar există şi alte cauze. Pentru a ne orienta diagnostic, trebuie ca,
în faţa unui recipient cu urină tulbure după emisie, să răspundem la trei întrebări:
1. Aspectul tulbure este determinat de piurie sau de altă cauză?
6
Capitolul 1 – Semiologie urologică
7
Capitolul 1 – Semiologie urologică
gută
intoxicaţii cu plumb
insuficienţă renală cronică
alcoolism
diabet zaharat.
Fosfaturia în exces apare secundar:
alcalinizării urinii
acidozei metabolice
alcalozei respiratorii
administrării de acetazolamidă
în uropatiile obstructive
infecţiile urinare cu germeni ce eliberează urează (Proteus,
Ureaplasma urealyticum), enzimă ce descompune ureea în
amoniac, CO2 şi apă, furnizând material pentru sinteza calculilor
fosfato-amoniaco-magnezieni.
Diagnosticul pozitiv se face simplu, adăugând câteva picături de acid acetic
N/10. Urina se limpezeşte în caz de fosfaturie, hipercarbofosfaturie sau
hipercalciurie. Dacă, după încălzire sau tratare cu acid acetic, urina nu se
limpezeşte, ne aflăm cu cea mai mare probabilitate în faţa unei urini piurice.
Chiluria – reprezinta prezenţa limfei în urină ce determină aspectul lactescent
al acesteia.
Cauzele principale sunt:
comunicări între căile urinare şi cele limfatice prin traumatisme
cauze iatrogene
parazitoze tropicale determinate de Filaria sanguinis, Schistosoma
hematobium, Brugia malayi, Ascaris lumbricoides, Cysticercus cellulosae.
Chiluria se pune în evidenţă prin coloraţie cu acid osmic, ce determină un
aspect negru al bulelor grăsoase urinare şi prin evidenţierea limfocitelor în exces la
examenul microscopic.
Spermaturia – prezenţa spermei în urină după un act sexual sau prin
ejaculare retrogradă după adenomectomie. Urina este tulbure, prezentând filamente
lungi, albicioase.
Nubecula – mic nor alburiu ce pluteşte la suprafaţa urinii în recipient, format
din celule epiteliale şi leucocite, nu are semnificaţie patologică. Urina examinată la un
timp de la emisie se tulbură prin precipitarea uromucoidului şi a fosfaţilor şi prin
schimbarea pH-ului spre alcalin.
Hematuria microscopică poate tulbura urina.
Dacă toate aceste circumstanţe, în care urina poate avea aspect tulbure, sunt
excluse, ne aflăm în faţa unei piurii.
3. Hematuria
Fiziologic urina nu conţine sânge. Prezenţa sângelui în urină defineşte
hematuria. Din punct de vedere cantitativ, se admite ca fiziologică pierderea de
hematii în urină:
sub 2500/minut
sub 3/câmpul microscopic examinat.
8
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Cauzele hematuriei
Afecţiuni ale tractului urinar:
tumori
litiază
traumatisme
infecţii
rinichi polichistic
parazitoze
fistule, hemangioame
amiloidoză, gută, diabet
şoc, necroza tubulară acută.
Afecţiuni sistemice:
ateroscleroza
endocardita microbiană (generatoare de infarct renal)
leucemia
glomerulonefrite, sindromul hemolitic-uremic
hemofilie
scorbut
infecţii sistemice acute: septicemii, coagulare intravasculară
diseminată (CID)
şunturi arterio-venoase.
Afecţiuni de vecinătate
cancere uterine, rectale
tumori embrionare
salpingo-ovarite acute
tuberculoza intestinală
anevrisme, fistule vasculare.
Hematuria microscopică
9
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Hematuria macroscopică
10
Capitolul 1 – Semiologie urologică
11
Capitolul 1 – Semiologie urologică
12
Capitolul 1 – Semiologie urologică
13
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Decalogul hematuriei
14
Capitolul 1 – Semiologie urologică
HEMATURIA
Confirmare de laborator
+
Examen clinic
Ecografie
RRVS + UIV sau uro CT
Patologică Normală
Dg. cert Dg. de probabilitate
Tratament Control
periodic
4. Polachiuria
15
Capitolul 1 – Semiologie urologică
b. Staza vezicală
În mod normal, vezica urinară se goleşte complet în timpul micţiunii. În
anumite situaţii acest lucru nu se poate realiza, apărând reziduul vezical. Acesta
scade capacitatea vezicală şi ritmul micţiunilor va creşte.
Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale date de:
adenom prostatic
cancer prostatic
stricturi uretrale
valve uretrale
stenoze de meat
periuretrite
fimoze
tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală
calculi inclavaţi în uretră.
Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut,
determină stază vezicală.
16
Capitolul 1 – Semiologie urologică
anatomic local. Calculul uretral juxtavezical poate determina polachiurie prin iritaţia
vezicală pe care o produce.
Ca unic simptom, polachiuria este dificil de interpretat. Asociată cu alte semne
şi simptome, orientează diagnosticul.
În sindromul cistitic, polachiuria se asociaza cu urină tulbure şi durere la
micţiune.
Polachiuria diurnă, cu hematurie de efort, jet urinar întrerupt, care se reia după
schimbarea poziţiei şi durere cu sediu variabil în funcţie de poziţie, sugerează litiaza
vezicală.
În tuberculoză are caracter permanent, urina apare tulbure, mată, cu pH acid
şi sterilă pe medii uzuale.
În tumora vezicală, polachiuria se însoţeşte de hematurie, histurie, anemie,
consumpţie, definind cistita neoplazică.
În adenomul prostatic, polachiuria este descrisă clasic în a doua parte a nopţii.
Polachiuria progresivă asociată cu disurie progresivă de la o oră la alta, febră, frison,
dureri perineale, apare în supuraţiile prostatice sau periuretrale. Polachiuria
premenstruală asociată cu dureri hipogastrice şi urină limpede sugerează cistopatia
endocrină.
d. Poliuria
Este definită ca urinarea frecventă cu cantitate normală per micţiune şi diureză
depăşind 2000-2500 ml/zi.
Poate fi fiziologică după ingestia crescută de lichide.
Apare ca mecanism compensator în insuficienţa renala cronică, în
care procesul de concentrare este alterat.
Apare în regresia insuficienţei renale acute, tot ca mecanism
compensator.
Însoţeşte boli endocrine – diabetul zaharat, diabetul insipid.
Apare întotdeauna în tratamentele diuretice.
5. Nicturia / Nocturia
17
Capitolul 1 – Semiologie urologică
6. Micţiuni rare
Numărul de micţiuni pe 24 de ore este de 3-7; cel mult o micţiune nocturnă.
Există situaţii, ce-i drept rare, în care bolnavii se adresează medicului pentru că
urinează o dată, de două ori sau de trei ori pe 24 de ore. În primul rând trebuie să ne
asigurăm că diureza este normală şi că pacientul nu este oliguric sau anuric.
Situaţiile patologice, în care se răreşte ritmul micţional sunt:
Megavezica congenitală
Diverticulii vezicali congenitali sau dobândiţi
Tulburări de inervaţie senzitivă sau motorie a vezicii urinare.
N.B.: Fiind un simptom, tulburarea trebuie verificată clinic.
7. Micţiunea dureroasă
Durerea la micţiune reprezintă un simptom frecvent în patologia urologică
joasă. Anamneza are valoare deosebită şi poate da indicaţie asupra cauzei.
Durerea premicţională hipogastrică şi perineală traduce, de cele mai multe ori,
reducerea capacităţii vezicale. Durerea iniţială traduce deschiderea dureroasă a
colului, deci un factor disectaziant – adenom prostatic, maladia colului vezical.
Durerea terminală asociată cu tenesme vezicale, apare frecvent în inflamaţia
mucoasei şi musculaturii vezicale, precum şi în litiaza vezicală – o mai mare
suprafaţă a mucoasei vezicale ia contact cu calculul, când vezica este goală şi, deci,
mai mulţi receptori sunt excitaţi.
Durerea în tot timpul micţiunii apare în uretrite acute sau cronice, stricturi
uretrale, calculi inclavaţi în uretră.
În litiaza vezicală durerea se accentuează spre sfârşitul micţiunii, poate avea
sediu variabil şi poate iradia în gland. Nefralgia apărută la urinare semnifică o
creştere bruscă a presiunii în aparatul urinar superior, secundar incompetenţei
ecluzei uretero-vezicale, fenomen denumit „reflux vezico-ureteral”.
Durerea permanentă accentuată la micţiune, asociată polachiuriei permanente
chinuitoare cu urină tulbure, mată, pH acid, sugerează tuberculoză urinară.
Examenul clinic al aparatului urinar, examenul urinii la emisie, tactul rectal şi
vaginal orientează diagnosticul.
Examenul ecografic, urografic, cistoscopic, sunt necesare pentru stabilirea
cauzei şi instituirea tratamentului.
8. Disuria
Cu acest termen definim dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii
urinare. Este un simptom frecvent în serviciile urologice, care adesea trădează
afecţiuni grave.
Principalele cauze ale micţiunii dificile sunt următoarele:
1. disuria prin disectazia colului vezical
2. disuria secundară obstrucţiilor subvezicale
3. disuria de cauză vezicală
4. disuria secundară neconcordanţei detrusor-col vezical
5. disuria prin afecţiuni ale organelor vecine.
18
Capitolul 1 – Semiologie urologică
19
Capitolul 1 – Semiologie urologică
20
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Într-o fază finală, toate entităţile amintite mai sus evoluează spre anurie,
reprezentată etiologic de lipsa producerii urinii.
Clinic, definim anuria ca diureză sub 100 ml/24 ore.
Retenţia acută completă de urină survine la pacienţii fără un trecut cu afecţiuni
urologice, are debut brusc, fiind un accident trecător, care dispare după câteva
sondaje vezicale, după menţinerea temporară a unei sonde uretro-vezicale, sau
după administrarea unei medicaţii α-simpatolitice şi/sau parasimpaticomimetice.
Acest accident poate apărea reflex în postoperator, după toate tipurile de
intervenţii sau se asociază unei patologii acute de vecinătate: tromboză hemoroidală,
pelviperitonite, abces perianal, flegmoane ischio-rectale, etc.
Fiziopatologic, imposibilitatea micţională duce la distensia vezicii, încetinirea
fluxului urinar dinspre rinichi spre vezică şi secundar, ureterohidronefroză acută prin
hiperpresiune în tot sistemul colector şi de conducere a urinii. Presiunea mult
crescută acut depăşeşte presiunea de filtrare sanguină renală, activitatea secretorie
şi excretorie a rinichiului se opreşte, cu instalarea insuficienţei renale acute.
Datorită acestor consecinţe metabolice grave, accidentul reprezintă o urgenţă,
atitudinea ce se impune fiind degonflarea lentă a vezicii urinare prin cateterism
uretro-vezical sau cistostomie minimă.
În general, totul revine la normal după câteva sondaje evacuatorii sau
menţinerea unei sonde pentru câteva zile, cât şi după un tratament farmacodinamic.
Retenţia completă de urină ca etapă finală a unei lungi suferinţe obstructive,
este probabil, eventualitatea cu care se confruntă cel mai frecvent urologul. Ea
reprezintă etapa finală a unei suferinţe urologice ce a început cu disurie, a continuat
cu stagnarea fără distensie, apoi cu distensie, deci retenţie incompletă de urină.
Retenţia incompletă de urină se complică frecvent cu infecţie urinară, uretero-
hidronefroză secundară simetrică bilaterală şi în final insuficienţă renală prin
degradarea progresivă a capitalului nobil renal. Frecvent, staza urinară şi infecţia
determină producerea litiazei secundare.
Cauzele principale care pot duce la retenţia completă de urină sunt urinare şi
extraurinare.
21
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Cauze extraurinare
Traumatismele medulo-rahidiene cu sindrom de secţiune: se manifestă clinic
diferit, în funcţie de sediu. Iniţial se instalează faza de şoc vezical cu paralizie,
manifestată prin retenţie completă de urină, indiferent de sediul secţiunii. În cazul în
care acesta se află superior de centrul lombar al micţiunii, în timp se poate închide
un arc reflex medular, fără control cortical, care să determine instalarea micţiunii
automate. Când secţiunea se produce pe calea nervilor efectori, sub centrul medular,
nu se mai manifestă micţiunile automate, vezica rămânând definitiv paretică.
La femeie, cele mai frecvente cauze sunt: fibromul uterin ce alungeşte uretra
şi basculează uterul, sarcina, patologia inflamatorie, tumorală utero-anexială,
hematocolposul, menstruaţia. În cursul gravidităţii, între luna a II-a şi a IV-a, se poate
instala retenţia acută de urină, datorită retroversiei sau retroflexiei uterului gravid.
Cauze neurologice: boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale
sistemului simpatic. Secţionarea nervilor erectori produce tulburări de sensibilitate
vezicală, dar şi retenţie completă de urină. Neurectomia presacrată şi amputaţia de
rect reprezintă alte intervenţii potenţiale în a produce retenţie prin afectarea nervilor
vezicali. Tabesul reprezintă altă cauză. Ectodermozele neurotrope (herpesul şi zona
Zoster) pot determina retenţie de urină când se localizează pe ramurile plexului
sacrat.
Manifestări clinice
Bolnavul prezintă durere mare hipogastrică. Dacă pacientul este slab, globul
vezical se poate vedea la inspecţie ca o tumoră ovoidă reprezentată de vezica
urinară abdominalizată. Se palpează cu blândeţe, fiind foarte dureros şi se percută
dinspre periferie spre linia mediană caracteristică fiind matitatea hipogastrică.
Uneori este aşa de voluminos încât ajunge la ombilic sau îl depăşeşte cranial;
cel mai frecvent este ferm, sensibil, simetric şi median. Globul vezical moale, flasc,
nedureros, secundar retenţiei incomplete de urină şi trădând stagnare cu distensie,
poate fi lateralizat şi mobil.
a b
Fig.2.a,b. Pacient cu glob vezical.
22
Capitolul 1 – Semiologie urologică
11. Anuria
Diureza sub 100 ml/24 de ore cu vezică urinară goală se defineşte ca anurie.
Anuria poate avea două cauze principale, una fiind obstrucţia aparatului urinar
şi cealaltă fiind imposibilitatea funcţiei normale a parenchimului renal.
Deşi urologul se confruntă mai des cu anuria obstructivă, în majoritatea
cazurilor evoluţia finală este spre distrugerea parenchimului şi deci spre anurie
parenchimatoasă – renală.
În faţa suprimării diurezei trebuie să ne asigurăm asupra confuziei cu retenţia
completă de urină.
Anuria obstructivă se produce prin instalarea bruscă sau uneori insidioasă a
unui obstacol pe rinichi unic funcţional, congenital sau chirurgical, sau prin obstrucţia
simultană a ambilor rinichi.
Cauzele cele mai frecvente sunt: litiaza, cheagurile în hematuriile renale
majore, tumorile, infecţiile urinare specifice sau nespecifice grave, malformaţiile
complicate, cancerul de prostată sau cancerul vezicii urinare, compresiile patologiei
de vecinătate sau iatrogene.
23
Capitolul 1 – Semiologie urologică
12. Chiluria
Chiluria reprezintă prezenţa lichidului limfatic în urină datorită unei comunicări
între sistemul limfatic şi căile urinare. Urina are aspect lăptos, tulbure iar diagnosticul
se face prin colorare cu acid osmic (bulele grăsoase devin negricioase), sau
evidenţierea limfocitelor în exces la microscop. Amestecul urinii cu eter o limpezeşte.
Cauzele principale sunt reprezentate de comunicări patologice sau iatrogene
postoperatorii între cele două compartimente, sau blocajul limfatic determinat de
anumite parazitoze tropicale, de exemplu schistosomiază.
13. Pneumaturia
Definim prin acest termen eliminarea de gaze prin urină. Cele mai frecvente
cauze sunt comunicările anormale, patologice sau iatrogene, dintre aparatul urinar şi
cel digestiv.
Fistulele recto-vezicale, sigmoido-vezicale, uretero-rectale, vor determina
apariţia gazelor, uneori chiar a materiilor fecale prin urină, fenomen ce poartă numele
de fecalurie. Ca posibilităţi de eliminare de gaze prin urină, trebuie amintită cistita
emfizematoasă, formă gravă de inflamaţie a vezicii urinare ce apare la diabetici sau
când germenii cauzali, prin metabolismul lor, degajă gaze. Aspectul radiologic cu
bule gazoase este caracteristic, iar afecţiunea este o urgenţă terapeutică.
24
Capitolul 1 – Semiologie urologică
către pacientă a unor manevre de provocare specifice (semn clinic). Din punct
de vedere urodinamic, incontinenţa apare atunci când presiunea intravezicală
depăşeşte presiunea de închidere uretrală (condiţie).
2. Incontinenţa prin imperiozitate: apare ca urmare a creşterii presiunii
intravezicale, secundar unor contracţii detrusoriene involuntare [3].
Simptomatic, pacienta prezintă o senzaţie puternică de a urina, ce nu poate fi
amânată, urmată de pierderea urinară.
3. Incontinenţa mixtă: reprezintă asocierea celor două tipuri de incontinenţă
prezentate anterior.
4. Incontinenţa prin preaplin (pseudoincontinenţa urinară): apare prin distensia
vezicii urinare peste capacitatea anatomică.
5. Incontinenţa urinară continuă: fistule urinare (iatrogene, postraumatice),
ectopii ureterale.
Factori de risc:
a. naşterea pe cale vaginală şi multiparitatea pot conduce la apariţia
incontinenţei urinare prin mecanisme multiple, complexe: leziuni directe ale
planşeului pelvin, hipermobilitate uretrală, denervare parţială, etc.
b. Statusul hormonal: deficienţa estrogenică ce caracterizează menopauza
determină hipotrofia mucoasei uretrale şi vaginale şi implicit scăderea
rezistenţei mecanismului de contenţie uretrală.
c. Obezitatea, constipaţia, tulburările respiratorii, efortul fizic susţinut, istoricul de
intervenţii chirugicale (rezecţie endoscopică pentru patologie prostatică ce
coboară sub nivelul colicului seminal) sau iradiere pelvină, reprezintă atât
cauze predispozante cât şi declanşatoare a episoadelor de incontinenţă
urinară.
Diagnosticul: este foarte importantă certificarea incontinenţei urinare incluzând
mijloace anamnestice (calendare sau jurnale micţionale), testul cu tampoane,
examenul clinic cu vezica urinară plină, în decubit dorsal, în ortostatism şi manevrele
de provocare (tuse, strănut). Examenul bolnavului incontinent implică studiul clinic
aprofundat, în care nu trebuie să lipsească consultul neurologic şi endocrin,
cistomanometria.
Pentru diagnosticul pozitiv, examenul urodinamic (studiu presiune-debit sau
profilometria uretrală) nu este obligatoriu, dar este de preferat a se efectua când
tratamentul ulterior presupune o procedură chirugicală.
Diagnosticul diferenţial se adresează, în primul rând pierderilor urinare prin
alte căi decât cele naturale – fistule, ectopii uretrale, malformaţii sau cauze iatrogene.
Tratamentul: în funcţie de severitatea tabloului clinic, comorbidităţi, factorii de
risc şi nu în ultimul rând de preferinţele pacienţilor poate fi conservator şi/sau
chirurgical-urologic. Majoritatea studiilor publicate consideră, cel puţin pentru cazurile
de incontinenţă urinară de efort la femeie, tratamentul chirurgical ca fiind superior,
având o rată de succes de cca 80-90% comparativ cu cel conservator (50-70%) [4,
5].
Tratamentul non-invaziv aduce un beneficiu în special pacientelor cu vârsta
sub 60 de ani [6] şi include modificări ale stilului de viaţă, scăderea în greutate, regim
alimentar, reeducarea vezicii urinare, exerciţii de întărire a musculaturii planşeului
pelvin, electrostimularea planşeului pelvin, tratamente orale cu anticolinergice,
estrogenoterapie locală, utilizarea de pesare, etc.
25
Capitolul 1 – Semiologie urologică
26
Capitolul 1 – Semiologie urologică
a b
27
Capitolul 1 – Semiologie urologică
a) b)
28
Capitolul 1 – Semiologie urologică
18. Hematospermia
Hematospermia înseamnă prezenţa de sânge în lichidul seminal. De la bun
început trebuie subliniat că hematospermia este un semn clinic ce se remite aproape
întotdeauna spontan şi rareori se asociază unei patologii urologice semnificative.
Este aproape întotdeauna consecinţa unei inflamaţii nespecifice a prostatei şi/sau a
veziculelor seminale. Se remite spontan de regulă în câteva săptămâni.
Frecvent apare după o perioadă lungă de abstinenţă sexuală şi din această
cauză se întâlneşte la bărbaţi ale căror partenere sunt în ultimile săptămâni de
sarcină.
Dacă hematospermia este persistentă în timp sau se repetă, pacientul trebuie
investigat urologic pentru decelarea cauzei.
Afecţiunile urologice care pot fi cauză de hematospermie sunt:
- boli inflamatorii ale veziculelor seminale
- neoplasm al veziculelor seminale
29
Capitolul 1 – Semiologie urologică
- prostatite
- tuberculoza prostatei
- cancerul prostatic
- carcinomul tranziţional prostatic.
Examenul genital, tuşeul rectal şi PSA-ul constituie investigaţii obligatorii in caz
de hematospermie. De asemenea, citologia urinară poate exclude posibilitatea unui
carcinom tranziţional al prostatei. Tabloul investigaţional se poate completa cu
ecografie de preferat transrectală, CT, RMN.
Bibliografie
1. Buckley BS, Lapitan MC. Prevalence of urinary incontinence in men, women, and
children-current evidence: findings of the Fourth International Consultation on
Incontinence. Urology. 76(2): p. 265-70.
2. Fantl JA ND, Colling J et al. Urinary Incontinence in Adults: Acute and Chronic
Management, Clinical Practice Guideline. Public Health and Human Service, Agency
for Health Care Policy and Research, 1966. No. 2. AHCPR Publication No. 96-0682.
3. Nygaard I. Clinical practice. Idiopathic urgency urinary incontinence. N Engl J Med.
363(12): p. 1156-62.
4. Bo K, Talseth T, Holme I. Single blind, randomised controlled trial of pelvic floor
exercises, electrical stimulation, vaginal cones, and no treatment in management of
genuine stress incontinence in women. BMJ, 1999. 318(7182): p. 487-93.
5. Shamliyan TA et al. Systematic review: randomized, controlled trials of nonsurgical
treatments for urinary incontinence in women. Ann Intern Med, 2008. 148(6): p. 459-
73.
6. Choi H, Palmer MH, Park J. Meta-analysis of pelvic floor muscle training: randomized
controlled trials in incontinent women. Nurs Res, 2007. 56(4): p. 226-34.
7. Fantl JA et al. Efficacy of bladder training in older women with urinary incontinence.
JAMA, 1991. 265(5): p. 609-13.
8. Andersson KE, et al. The pharmacological treatment of urinary incontinence. BJU Int,
1999. 84(9): p. 923-47.
9. Chapple CR, et al. Randomized, double-blind placebo-andtolterodine-controlled trial
of theonce-daily antimuscarinic agent solifenacin in patients with symptomatic
overactive bladder. BJU Int, 2004. 93(3): p. 303-10.
10. Schmidt RA, et al. Sacral nerve stimulation for treatment of refractory urinary urge
incontinence. Sacral Nerve Stimulation Study Group. J Urol, 1999. 162(2): p. 352-7.
11. Westney OL, McGuire EJ. Surgical procedures for the treatment of urge incontinence.
Tech Urol, 2001. 7(2): p. 126-32.
12. Proca E. Tratat de patolologie chirurgicală, vol. VIII, Editura Medicală, Bucureşti,
1984.
13. Proca E. Urinarea dificilă, Editura Medicală, Bucureşti, 1995.
14. Proca E. Hematuria, Editura Medicală, Bucureşti, 1996.
15. Proca E. Urina tulbure, Editura Medicală, Bucureşti, 1996.
16. Sinescu I. Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
17. Manu M, Pătrăşcoiu S. Semiologie clinică, în Sinescu I. (editor) Urologie - Curs
pentru studenţi, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005, pag 1-25.
18. Tanagho E, McAninch J. Smith’s Urology, Appelton & Lange, East Norwalk, SUA,
1992.
30
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Capitolul 2
INFECŢIILE NESPECIFICE
ALE APARATULUI URO-GENITAL
Conf. Dr. V. Jinga
Definiţie, clasificare 31
Etiologie 32
Diagnostic de laborator 34
Sindroame clinice 36
Tratament 39
Infecţiile tractului urinar superior 41
Infecţiile tractului urinar inferior 49
Infecţiile prostate 56
Infecţiile conţinutului scrotal 58
Utilizarea agenţilor antimicrobieni 59
Definiţie şi clasificare
Infecţia tractului urinar (ITU) este definită ca răspunsul inflamator al uroteliului
la invazia microorganismelor, frecvent bacterii.
Bacteriuria reprezintă prezenţa bacteriilor în urină, confirmată de urocultură.
Bacteriuria asociată cu simptome clinice defineşte o ITU simptomatică, absenţa
simptomelor reprezentând o bacteriurie asimptomatică.
Practic, ITU pot fi clasificate în complicate şi necomplicate.
ITU necomplicate descriu o infecţie la un pacient sănătos cu un aparat urinar
normal structural şi funcţional.
ITU complicate sunt asociate cu factori ce cresc şansa de înmulţire a
bacteriilor şi scad eficacitatea terapiei. Acest fenomen apare atunci când tractul
urinar este anormal structural sau funcţional şi/sau bacteria are o virulenţă crescută
sau o rezistenţă antimicrobiană.
Factori ce sugerează o potenţială ITU complicată [1]:
prezenţa cateterelor permanente, a stenturilor sau splinturilor (uretral, ureteral,
renal) sau cateterismul intermitent al vezicii urinare
rezidiul post-micţional urinar > 100 ml
uropatia obstructivă, indiferent de cauză
refluxul vezico-ureteral sau alte anomalii funcţionale
modificări ale aparatului urinar,
alterări ale uroteliului, chimice sau prin radiaţii
ITU peri- şi postoperatorii
31
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Etiologie
32
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
33
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul prezumtiv al unei infecţii urinare este realizat prin analizarea
directă sau indirectă a probei de urină şi este confirmat prin urocultură. Urina şi
tractul urinar sunt în mod normal fără bacterii.
Pentru efectuarea unei analize de urină este necesar să se respecte două
condiţii esenţiale:
1. urina să fie recoltată fără nici o contaminare exterioară
2. proba trebuie examinată înainte de a se produce multiplicări bacteriene.
Prima parte a jetului urinar evacuează flora de contaminare, astfel încât partea
din mijloc a jetului este corespunzătoare pentru majoritatea scopurilor diagnostice. În
cazul copiilor mici şi a persoanelor cu leziuni ale măduvei spinării care nu pot urina
spontan se indică puncţia suprapubiană.
În cazul pacienţilor cu catetere uretro-vezicale se indică recoltarea din cateter,
nu din recipientul colector.
Probele de urină trebuie examinate în maxim 2 ore de la recoltare, deoarece
bacteriile se multiplică rapid în urină, altfel trebuie conservate la 4°C şi însămânţate
pe medii de cultură în 24 de ore.
a. Examenul urinei proaspete este folositor când se observă una sau mai
multe bacterii sau leucocite pe câmpul microscopic.
34
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
35
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Flora mixtă
Secreţia prostatitcă
Flora uretrală Flora vezicală prostato-
exprimată
vezicală
Sindroame clinice
36
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Tabelul 3. Criterii clinice de diagnostic al sepsisului şi şocului septic – ghid EAU 2012
Afecţiune Definiţie
Bacteriemia Bacterii prezente în sânge, confirmate prin cultură. Poate fi tranzitorie
Sindromul De etiologie infecţioasă, ca în sepsis, dar şi noninfecţioasă (arsuri,
inflamator de pancreatită).
răspuns Răspunsul sistemic se manifestă prin două sau mai multe din
sistemic următoarele condiţii:
(SIRS) - temperatură > 380C sau < 360C
- tahicardie (frecvenţa cardiacă > 90 b/min)
- frecvenţa respiratorie > 20 resp/min sau hipocarbie – PaCO2< 32
mmHg
- leucocitoză (> 12000 cel/mm3), leucopenie (< 4000 cel/mm3) sau
peste 10 % forme imature
Sepsis Activarea procesului inflamator datorită infecţiei
Hipotensiune Presiunea sangvină sistolică < 90 mm Hg sau reducerea cu peste > 40
mm Hg din valoarea de bază în absenţa altor cauze de hipotensiune.
Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncţie de organ (insuficienţă renală, insuficienţă
respiratorie, acidoză metabolică), hipoperfuzie şi hipotensiune.
Hipoperfuzia şi anomaliile de perfuzie pot include dar nu sunt limitate
la acidoza lactică, oligurie sau alterarea acută a statusului mental.
Şoc septic Sepsis sever asociat cu hipotensiune şi semne de hipoperfuzie tisulară
în condiţii de resuscitare volemică adecvată.
Şoc septic şoc septic care durează peste o oră şi nu răspunde la administrarea
refractar de fluide şi intervenţiile farmacologice.
37
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
SIDA, precum şi cei trataţi cu chimioterapeutice sau cu steroizi prezintă un risc mai
mare de a dezvolta septicemie. Urosepsisul depinde şi de factori locali: litiaza
tractului urinar, obstrucţia la orice nivel al tractului urinar, malformaţiile congenitale,
vezica neurologică şi manevrele endoscopice. Mortalitatea este cuprinsă între 20-
40%.
38
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
insuficienţă renală acută – oligurie – debit urinar < 0,5 ml/kg/oră pentru 1 oră
insuficienţă hemodinamică – hipotensiune arterială, index cardiac <1,5
ml/min/m2
acidoză metabolică: pH ≤ 7,30 sau deficit bazic ≥ 5 mm/l
hematologic: trombocitopenie (trombocite < 80000/mm3), INR > 1,5.
Tratament
Tabelul nr. 4 Algoritmul terapiei în sepsis [1]
1. Terapia antimicrobiană
Terapia cauzală
2. Controlul sursei
1. Suportul hemodinamic
Terapia de susţinere
2. Suportul ventilator
1. Glucocorticoizi
Terapia adjuvantă
2. Terapie insulinică intensificată
39
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Piperacilina
4g/8hx7zile
Ciprofloxacin sau
Ciprofloxacin
400mg/8hx7zile Aztreonam
P. Aeruginosa 750mg/12hx7zile
sau 2g/8hx7zile
Proceduri Enterobacter sau
Cefepime 2g/8hx7zile sau
urologice Klebsiella Levofloxacin
sau Amikacina
Serratia 750mg/24hx7zile
Meropenem 1g/24hx7zile
1g/8hx7zile sau
Doripenem
1g/8hx7zile
40
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
1. Etiologie şi patogenie. Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt cei Gram
negativi, predominanţi fiind Escherichia coli (90%), Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella; dar există infecţii şi cu coci Gram pozitivi de tipul Streptococcus faecalis şi
Staphilococcus saprophiticus. La bolnavii cu sistem imunitar deficitar sunt întâlniţi şi
germeni care în situaţii obişnuite sunt incapabili să producă infectarea tractului urinar:
Citobacter freundi, Serratia marcescens, Providencia etc. În cazurile rare de
pielonefrite hematogene sunt incriminaţi mai frecvent: Stapphilococus aureus,
Pseudomonas aeruginosa şi chiar unele salmonele. Germenii anaerobi sunt rareori
responsabili de apariţia pielonefritei acute, În marea majoritate a cazurilor,
pielonefrita acută se produce prin mecanism ascendent, similar celui din cistita acută.
După invazia vezicii urinare şi ureterului, E. Coli produce o endotoxină
(lipopolizaharid) care deprimă motilitatea ureterală, prin interceptarea
neurotransmisiei endogene. Acest fapt favorizează staza urinară, cu creşterea
presiunii retrograd, contribuind la ascensionarea germenilor şi pătrunderea lor în
medulara renală. La acest nivel se produce inflamaţie, ca urmare a activării
nespecifice a fagocitozei, precum şi a reacţiei imune antigen-anticorp (s-a
demonstrat producerea de anticorpi bacterieni de tip IgM, IgA şi IgG). Prin activarea
locală a complementului şi eliberarea mediatorilor inflamaţiei, se produc leziunile
tubulare şi interstiţiale caracteristice pielonefritei acute.
41
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
42
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
43
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Pielonefrita cronică
44
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Pielonefrita xantogranulomatoasă
Pielonefrita emfizematoasă
45
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
emfizematoasă se întâlneşte, de obicei, la diabetici şi, de cele mai multe ori, este
amorsată de obstrucţiile urinare date, adesea, de calculii ureterali.
Nivelul ridicat de glucoză, la diabeticii care nu au glicemia sub control, asigură
mediul ideal de fermentaţie pentru enterobacterii (Escherichia coli – cel mai des,
Klebsiella şi Proteus – mai rar ), proces care are drept consecinţă formarea dioxidului
de carbon. Infecţia are frecvent o evoluţie fulminantă şi poate fi fatală dacă nu este
tratată.
Simpomele caracteristice sunt febra, durerea abdominală sau în flanc, greaţă
şi vărsături, dispnee, stare generală alterată şi chiar semne de şoc. În cazuri
avansate pot fi decelate crepitaţii în flanc. Pneumaturia apare rar, doar dacă se
asociază şi cistita emfizematoasă.
Analizele de laborator evidenţiază leucocitoză cu deviere la stânga a formulei
leucocitare, piurie, trombocitopenie, valori crescute ale creatininei şi hemoculturi
pozitive.
Investigaţiile imagistice: ecografia, radiografia renovezicală, tomografia
computerizată etc. pun în evidenţă prezenţa gazului, cu o distribuţie caracteristică, în
jurul rinichiului.
Terapia pacienţilor cu pielonefrită emfizematoasă implică o hidratare promptă,
administrarea de antibiotice şi chiar intervenţii chirurgicale. Controlul diabetului şi
menţinerea unei balanţe adecvate a fluidelor trebuie obţinute prompt. Terapia iniţială
antibiotică constă din administrarea intravenoasă de ampicilină, gentamicină şi
metronidazol până la obţinerea rezultatelor uroculturilor şi hemoculturilor. La pacienţii
cu insuficienţă renală dozele vor fi ajustate în funcţie de clearance-ul creatininei.
Orice obstrucţie diagnosticată necesită plasarea unui drenaj percutanat sau a
unui stent JJ. Tratamentul definitiv al cauzei obstrucţiei se va realiza după remisia
pielonefritei. Tratamentul medical neînsoţit de drenaj în cazul obstrucţiei poate duce
la sepsis ce necesită nefrectomie de urgenţă. Alte complicaţii sunt reprezentate de
abcese perirenale şi insuficienţă renală.
Abcesul renal
46
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Pionefroza
47
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
48
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Cistita
Infecţiile tractului urinar apar mai frecvent la femei decât la bărbaţi, iar cistita
reprezintă majoritatea acestor infecţii. În fiecare an, aproximativ 10% dintre femei au
o infecţie urinară şi mai mult de 50% dintre femei au cel puţin o infecţie urinară de-a
lungul vieţii. Deşi sunt mai puţin frecvente, bărbaţii tineri pot prezenta cistite acute
fără anomalii structurale sau funcţionale ale tractului urinar. La bărbaţi, în general
cistita este secundară unei alte afecţiuni a aparatului urinar (adenom de prostată,
stricturi uretrale, litiază vezicală, corpi străini intravezicali).
Cistita bacteriană acută la femeie reprezintă invazia mucoasei vezicale, cel
mai adesea de bacterii coliforme enterice (E. Coli), care populează introitul vaginal
periuretral şi ascensionează în vezică prin uretră. Riscul apariţiei unui episod de
cistită acută se corelează cu:
un contact sexual recent
utilizarea recentă a unei diafragme cu spermicide
istoric de infecţii de tract urinar inferior recurente
vârsta precoce a primului episod de cistită acută
istoricul infecţiilor de tract urinar inferior la mamă.
Etiologie. La pacientele nespitalizate, Escherichia coli este responsabilă în
70-95% din cazuri şi Stphylococcus saprophyticus în 5-10%. Ocazional, se mai pot
izola alte Enterobacteriaceae, precum Proteus mirabilis şi Klebsiella. Pseudomonas
aeruginosa, Serratia şi Candida reprezintă cauza unei mari părţi a infecţiilor
intraspitaliceşti.
Semnele clinice sunt variabile, debutul este brusc şi de obicei includ usturimi
micţionale, polachiurie, imperiozitate micţională cu evacuarea unei cantităţi mici de
urină, piurie şi durere suprapubiană. Febra şi durerile lombare sunt indicatori de
asociere cu infecţie urinară înaltă. Examenul clinic este nespecific cu excepţia unei
sensibilităţii la palparea regiunii suprapubiene. Prezenţa secreţiei vaginale indică o
vaginită sau o boală cu transmitere sexuală (BTS).
Diagnosticul cistitei acute necomplicate poate fi realizat cu o mare
probabilitate bazându-ne pe istoricul simptomatologiei iritative urinare şi absenţa unei
secreţii vaginale, la femeile fără factori de risc pentru ITU complicate: tratament
recent antimicrobian, diabet zaharat, sarcină, pacientă cu vârsta peste 65 de ani şi
simptomatologie persistentă peste 7 zile.
Datele de laborator. Examenul de urină evidenţiază piurie, hematurie,
bacteriurie şi nitriţi pozitiv. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea
bacteriuriei semnificative.
49
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
50
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Uretritele
Sunt inflamaţii acute sau cronice localizate la nivelul uretrei. Deşi numeroase
condiţii clinice pot duce la iritarea uretrei, termenul de uretrită este rezervat pentru
descrierea inflamaţiilor uretrei cauzate de boli cu transmitere sexuală. Uretritele
afectează atât bărbaţii, cât şi femeile. 75% dintre femeile cu uretrite pot fi
asimptomatice sau cu simptome de cistită, vaginită sau cervicită.
Uretritele pot apărea la orice persoană activă sexual, dar incidenţa este
maximă între 20-24 de ani.
Clasificare [6]:
1. Uretrite gonococice (UG) – specifice
2. Uretrite nongonococice (UNG)
• Bacteriene
‐ nespecifice
‐ Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
‐ iatrogene
• Parazitare: T. vaginalis
• Micotice: Candida albicans
• Virale: Herpes simplex
Uretritele la bărbaţi
Baza ştiinţifică pentru diagnosticul inflamaţiei uretrale datează din 1879 când
Neisser a evidenţiat bacteria, cunoscută în prezent ca Neisseria gonorrhoeae, în
secreţia uretrală, vaginală sau exudatul conjunctival. Această descoperire a făcut
posibilă distincţia între uretritele gonococice, specifice – gonoreea şi cele
nongonococice, nespecifice. Uretritele primare trebuie diferenţiate de cele
secundare, care pot apărea la pacienţi cu catetere uretrale sau stricturi uretrale şi pot
fi determinate de germeni urinari şi/sau de stafilococi.
Din punct de vedere terapeutic, uretritele gonococice trebuie diferenţiate de
cele nespecifice. În Europa Centrală, uretritele nespecifice sunt mult mai frecvente
decât cele gonococice. Infecţia este răspândită prin contact sexual.
51
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
52
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
53
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Periuretrite nespecifice
54
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
55
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Infecţiile prostatei
56
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
57
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
58
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
59
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Grupe Substanţe
Trimetoprim-sulfonamidă Trimetoprim, co-trimoxazol, co-tetroxoprim (trimetroprim
combinaţii plus sulfametrol)
Fluorochinolone
Grup 1 Norfloxacin, pefloxacin
Grup 2 Enoxacin, fleroxacin, lemefloxacin, ofloxacin,
ciprofloxacin
Grup 3 Levofloxacin
Grup 4 Gatifloxacin, moxifloxacin
Macrolide Eritromicină, roxithromicină, claritromicină, azitromicină
Tetracicline Doxiciclină, minociclină, tetraciclină
Fosfomycin Fosfomicin-sodic, fosfomicin trometamol
Nitrofuran Nitrofurantoin
Peniciline
Benzylpeniciline Penicilină G
Phenoxypeniciline Penicilină V, propicilin, azidocilin
Isoxazolylpeniciline Oxacilină, cloxacilin, dicloxacilin, flucloxacilin
Aminobenzylpeniciline Ampicilină, amoxicilină, bacampicilină
Aminopeniciline/BLI Ampicilină/sulbactam, amoxicilină/acid clavulanic
Acylaminopeniciline Mezlocilin, piperacilin
±BLI Piperacilin/tazobactam, sulbactam
Cefalosporine
Grup 1 (oral) Cefalexin, cefadroxil, cefaclor
60
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Bibliografie
61
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
62
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Capitolul 3
TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Conf. Dr. V. Jinga
Istoric 63
Epidemiologie 64
Imunologie 65
Etiologie 65
Patogenie 66
Tuberculoza renală 67
Tuberculoza ureterală 68
Tuberculoza vezicii urinare 68
Tuberculoza epididimului 68
Tuberculoza testiculului 69
Tuberculoza prostatică 69
Tuberculoza uretrei şi penisului 69
Diagnostic clinic 69
Diagnosticul paraclinic 70
Formele clinice 73
Tratament 73
Istoric
63
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Epidemiologie
64
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Imunologie
Etiologie
65
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Patogenie
66
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Tuberculoza renală
67
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Tuberculoza ureterală
Tuberculoza epididimului
68
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Tuberculoza testiculului
Tuberculoza prostatică
Diagnostic clinic
69
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Diagnosticul paraclinic
Analize bioumorale
Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză moderat crescută, cu deviere la
stânga a formulei leucocitare şi monocitoză. VSH este crescută împreună cu
fracţiunea electroforetică α-2 a proteinelor serice, glicoproteinelor serice şi
fibrinogenului. Dacă există calcificări, evaluarea metabolismului calciului este
mandatorie.
70
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Pentru evidenţierea baciluriei cel puţin trei, preferabil cinci probe, din prima
urină de dimineaţă sunt însămânţate, fiecare pe câte două medii:
• mediu Lowenstein-Jensen pentru a izola M. tuberculosis, BCG şi alte
mycobacterii netuberculoase;
• mediu cu ou şi acid piruvic, care conţine şi penicilină pentru M. bovis care
este parţial anaerob şi creşte sub suprafaţa mediului de cultură.
Eliminările de germeni în urină nu sunt constante, ci intermitente şi
paucibacilare. Este foarte important ca toate probele de urină să fie recoltate în
recipiente sterile şi inoculate pe mediile de cultură cât mai repede după recoltare. În
cazul în care culturile sunt pozitive, pentru a identifica cel mai bun tratament
antibiotic, totdeauna sunt efectuate antibiograme. Obţinerea rezultatelor culturilor
poate dura până la 6 săptămâni.
În ultimii ani, pentru detectarea complexului M. tuberculosis au fost introduse
tehnici de amplificare a acizilor nucleici – PCR (polymerase chain reaction). Tehnica
PCR are o sensibilitate de peste 90% şi o specificitate de peste 95% [5]. Împreună
cu o evaluare clinică exactă, PCR este cel mai bun instrument disponibil pentru a
evita o întârziere de tratament, pentru că rezultatele sunt disponibile în aproximativ 6
ore.
71
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Investigaţii radiologice
72
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Investigaţii endoscopice
Formele clinice
Tratament
73
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Tratamentul medicamentos
74
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Medicamente de linia I
Doza/zi Doza/zi Principalele efecte
administrare zilnică administrare adverse
intermitentă
Izoniazidă 5 mg/kg (max 15 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
300mg) 300mg) neuropatie
po, im, iv 2-3x/săptămână periferică
Rifampicină 10 mg/kg (max 10 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
600mg) 600mg) sindrom flu-like,
po, iv 2-3x/săptămână prurit
75
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
76
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
77
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Tratamentul chirurgical
Deşi chimioterapia reprezintă elementul esenţial în tratamentul tuberculozei
urogenitale, intervenţia chirurgicală este de multe ori necesară. Tratamentul
chirurgical este complementar tratamentului medical în conservarea şi restaurarea
funcţiei organelor afectate şi este cel mai bine să fie realizat după 3-6 săptămâni de
chimioterapie. Acest interval permite o rezolvare a modificărilor inflamatorii intense şi
o stabilizare a leziunilor, permiţând o mai bună evaluare a gradului de distrugere şi
astfel o procedură chirurgicală adecvată. Chimioterapia trebuie să fie administrată
intra- şi postoperator şi să fie continuată obligatoriu, după definitivarea tratamentului
chirurgical până la împlinirea celor 6-8 luni de tratament.
Procedurile chirurgicale pot fi grupate în şapte categorii [8]:
drenaj pentru hidronefroză (sondă JJ sau nefrostomie percutanată)
drenaj al abcesului şi colecţiilor
tratament local definitiv al TBC renal (nefrectomie parţială sau totală,
nefroureterectomie)
reconstrucţia tractului urinar superior (calico/pielo ureterostomie,
ureteroliză, ureteroneocistostomie, înlocuirea ureterului)
mărirea capacităţii vezicale
reconstrucţii uretrale
managementul TBC genital.
Intervenţiile chirurgicale se împart în funcţie de obiectiv: ablative, cu
extirparea organului morfofunţional sau conservatoare – plastice şi reconstructive.
Nefrectomia – are următoarele indicaţii:
rinichi nefuncţional, cu sau fără calcificări
boală extensivă, ce cuprinde întreg rinichiul, asociată cu hipertensiune
arterială şi obstrucţia joncţiunii uretero-pelvice (JPU)
coexistenţa carcinomului renal.
Chimioterapia este suficientă pentru eliminarea micobacteriilor chiar şi din
rinichi nefuncţionali. Totuşi, exereza rinichiului nefuncţional cu calcificări poate fi
curativă la pacienţii cu simptome persistente, deoarece 50% dintre pacienţi prezintă
descărcări de bacili în urină, în ciuda tratamentului medicamentos adecvat.
Îndepărtarea de rutină a ureterului nu este indicată.
Nefroureterecomia – este rar indicată, în cazul asocierii leziunilor ureterale
cu cele renale.
Nefrectomia parţială – este utilizată tot mai puţin, deoarece, în cazul
chimioterapiei moderne, răspunsul este rapid şi eficient. Nu este justificată în
absenţa calcificărilor. Are două indicaţii:
leziune localizată în unul din polii rinichiului, calcificată, care nu a răspuns
la chimioterapie după 6 săptămâni
o zonă de calcificare ce creşte lent în dimensiuni şi ameninţă degradarea
întregului rinichi.
78
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Bibliografie
79
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
80
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Capitolul 4
LITIAZA URINARĂ
Prof. Dr. P. Geavlete,
Dr. I. Arabagiu, Dr. M. Jecu
I. Epidemiologie 81
II. Clasificare 81
III. Etiologia litiazei urinare 83
III.1 Sindroame tubulare renale 84
III.2 Hipercalciuria 84
III.3 Hiperoxaluria 84
III.4 Hiperuricozuria 84
III.5 Xantinuria 84
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 85
III.7 Infecţia urinară 85
III.8 Obstrucţia căii urinare 85
III.9 Rinichiul spongios 86
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 86
IV. Patogenia litiazei urinare 86
V. Litiaza renală 87
V.1 Diagnostic clinic 87
V.2 Forme clinice 88
V.3 Diagnostic paraclinic 89
V.4 Complicaţii 92
V.5 Prognosticul 93
V.6 Tratament 93
VI. Litiaza ureterală 99
VI.1 Generalităţi 99
VI.2 Diagnostic clinic 100
VI.3 Forme clinice 100
VI.4 Diagnostic paraclinic 100
VI.5 Evoluţie 101
VI.6 Tratament 101
VII. Litiaza vezicală 103
VII.1 Generalităţi 103
VII.2 Diagnostic clinic 104
VII.3 Diagnostic paraclinic 104
VII.4 Tratament 105
VIII. Litiaza prostatică 105
VIII.1 Generalităţi 105
VIII.2 Dignostic clinic 106
VIII.3 Diagnostic paraclinic 106
VIII.4 Tratament 107
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 107
IX.1 Generalităţi 107
IX.2 Diagnostic clinic 107
IX.3 Diagnostic paraclinic 107
IX.4 Tratament 108
81
Capitolul 4 – Litiaza urinară
I. Epidemiologie
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
în funcţie de cauză: litiază de organism - în care rolul esenţial îl au tulburările
metabolice care favorizează apariţia calculilor (urici, oxalici, sau cistinici); litiază
de organ - datorată unor factori locali care determină obstrucţie, stază, infecţie;
litiază mixtă - în geneza căreia intervin atât factori metabolici, cât şi factori
obstructivi.
în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei: litiaze "acide" - reprezentate
de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul urinar favorizant este acid
(pH=5,5); litiaze "alcaline" - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu
germeni ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia
calculilor fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici; litiaze cu pH
indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum litiaza oxalică.
după criteriul radiologic: calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia
renovezicală simplă; calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic.
în funcţie de compoziţia chimică: anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat,
carbonat etc.; organici - urici, cistinici, xantinici; micşti.
după forma macroscopică (fig. 1, 2) calculii pot fi: granulari, ovalari, aciculari,
radiari, muriformi, coraliformi.
82
Capitolul 4 – Litiaza urinară
83
Capitolul 4 – Litiaza urinară
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria este definită ca excreţia în urină a peste 200 mg de calciu/24 de
ore. Poate fi: de absorbţie, renală, de resorbţie.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalce-
miei şi a nivelurilor crescute de PTH seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi
urinari, este reprezentată de imobilizarea prelungită.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P,
1999): sindromul lapte alcalin, intoxicaţia cu vitamina D, boli granulomatoase
(sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.), boli maligne, sindrom Cushing,
hipertiroidism.
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare
de 40 mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu
se datora în special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi
nivelul calciuriei este important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise 4 tipuri de hiperoxalurie: primară, enterică, de dietă (aport
exogen de oxalaţi) sau prin aport crescut de precursori (vitamina C).
III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Solubilitatea acidului
uric în urină este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
84
Capitolul 4 – Litiaza urinară
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea
normale, cauza fiind reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici au un risc crescut de formare a
calculilor. Reducerea volumului urinar poate induce litogeneză, prin precipitarea
acidului uric la pH acid. În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie sau
diaree cronică care pierd cantităţi crescute de fluide şi bicarbonat.
Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi
(inclusiv calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici.
Macroscopic, calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare
crescând odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un
deficit de xantin-oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină
cu niveluri scăzute ale acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de
calculi radiotransparenţi.
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică. Adenina este
transformată în 2,8-dihidoxiadenină, insolubilă pentru un interval mare al valorilor pH-
ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radiotransparenţi.
85
Capitolul 4 – Litiaza urinară
86
Capitolul 4 – Litiaza urinară
V. Litiaza renală
87
Capitolul 4 – Litiaza urinară
88
Capitolul 4 – Litiaza urinară
89
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Fig.5. RRVS: Calcul pielic stâng Fig.6. Litiază coraliformă Fig.7. Calcul pielic drept (UIV).
radioopac. bilaterală tip A.
Calculii conţinând calciu sunt radioopaci (Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au
arătat că litiaza fosfocalcică (apatită) este cel mai intens radioopacă, având o
densitate similară cu cea osoasă (Roth R, 1973). Calculii din oxalat de calciu au şi ei
o radioopacitate crescută. Litiaza fosfo-amoniaco-magneziană are o opacitate redusă
şi o structură neomogenă, laminată. Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci datorită
conţinutului de sulf.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în
diagnosticul litiazei şi a complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii
radiotransparenţi (ca imagini lacunare înconjurate pe tot conturul de substanţă de
contrast - “mantel simptom”), precizează sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul
asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului renal (indicele parenchimatos)
şi a funcţiei renale (fig. 7).
Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare superioare este confirmat de apariţia
cu întârziere a nefrogramei după injectarea intravenoasă a substanţei de contrast.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare pentru
precizarea morfologiei şi funcţiei sale.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie
administrate la următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri
serice ale creatininei > 150 µmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu
metformin, sau care asociază mielomatoză.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt metode
imagistice moderne, care pot fi utile şi în diagnosticul litiazei renale (fig. 8) în general
şi pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză,
etc.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvenţă crescută
începând din anul 1972 (Spencer BA, 2000).
RMN s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C,
1992), permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din
90
Capitolul 4 – Litiaza urinară
91
Capitolul 4 – Litiaza urinară
V.4 Complicaţii
Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucţie,
infecţie, insuficienţă renală şi metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă
instalarea sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină
o vasoconstricţie renală intensă, responsabilă de leziunile parenchimatoase.
Se apreciază că leziunile renale devin ireversibile după circa 4 săptămâni de
obstrucţie completă.
După înlăturarea obstacolului, evoluţia se face către o recuperare incompletă
a funcţiei renale sau către hipo-/atrofie renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţie consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului renal care
este subţiat şi, treptat, compromis.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei
fiind consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului
(fig.13,14).
92
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Fig.13. Rinichi mic. Litiază renală Fig.14 Rinichi mic pielonefritic. Calcul coraliform.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de
eventualele complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor,
bilateralitatea, prezenţa tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de
prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu
reprezintă punctul terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice. Terapia curativă
trebuie urmată de profilaxia secundară a recurenţelor, adaptată particularităţilor
fiecărui caz în parte. Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa
50% a ratei recurenţelor prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei
(Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include: tratamentul medical,
distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL), nefrolitotomie percutană (NLP),
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia), laparoscopia, chirurgia deschisă
(reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau evoluţiilor neglijate, fiind
utilizată din ce în ce mai rar).
93
Capitolul 4 – Litiaza urinară
94
Capitolul 4 – Litiaza urinară
potasiu care sunt de 14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză
cu ape alcaline şi oligominerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinii se pot folosi: Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g
de 3 /zi; Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi; Uralyt U (conţine acid citric,
citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi; Acetazolamida în doză de 250 mg/zi;
Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi
hiperuricozurie. El inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai
solubile) în acid uric (mai puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o
creştere a incidenţei litiazei xantinice.
Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu
litiază cistinică elimină peste 800 mg/24h. Solubilitatea acesteia creşte în urina
alcalină, însă pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH
de 7,8. De aceea, tratamentul litiazei cistinice cuprinde: restricţia moderată de
proteine; ingestia de lichide peste 4 l/zi; alcalinizarea urinii la pH 7,5 (de exemplu
cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi); Acetazolamida 500 mg/zi; D-penicilamină
(Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o solubilitate de 50 de ori
mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile
terapeutice constau în: cura de diureză; acidifierea urinii prin Acid acetohidroxamic
în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu şi acid carbonic; tratamentul
infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.
Tratamentul urologic
Tratamentul litiazei renale include: ESWL, NLP, ureteroscopia şi abordul
chirurgical deschis.
Indicaţiile de extragere a calculilor renali se stabilesc în funcţie de
următoarele criterii: mărimea calculului; litiaza la pacienţii cu risc mare de recidivă;
gradul de obstrucţie al sistemului pielocaliceal; prezenţa infecţiei urinare;
simptomatologia cauzată de litiază (durere, hematurie); calculi mai mari de 15 mm;
calculi mai mici de 15 mm dacă supravegherea nu este o opţiune terapeutică;
preferinţa pacientului; prezenţa comorbidităţilor; statutul social al pacienţilor;
persistenţa calculului peste 2-3 ani; compoziţia calculului poate influenţa alegerea
tratamentului
În general, pentru calculii asimptomatici localizaţi în calice, supravegherea
anuală este indicată în funcţie de simptomatologie şi explorările imagistice (RRVS,
ecografie, TC). Durata de supraveghere este de 2-3 ani după informarea pacientului.
ESWL rămâne metoda de ales pentru calcuii mai mici de 2 cm localizaţi în
bazinet sau calicele mijlociu. Calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină, oxalat de
calciu monohidrat etc.), au o rată de succes modestă la ESWL (Busby JE, 2004). La
fel şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Calculii mai mari se recomandă a fi trataţi prin NLP (gr.B)
Ureteroscopia flexibilă nu este recomandată ca primă linie de tratament, în
special pentru calculii mai mari de 1,5 cm cu aceeaşi localizare de mai sus (gr.B)
În cazul calculilor caliceali inferiori, NLP sau ureteroscopia flexibilă este
recomandată inclusiv pentru calculii mai mari de 1,5 cm deoarece eficaitatea ESWL
este limitată (gr.B)
95
Capitolul 4 – Litiaza urinară
ESWL
Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din: sursa de producere a
undelor de şoc cu mecanism de transmitere dirijată a acestora în focarul terapeutic,
sistem de reperare şi focalizare a calculilor, masa de tratament, pupitrul de comandă.
Principiul dezintegrării calculilor
ESWL se bazează pe generarea unor unde de şoc, focalizate pe suprafaţa
calculului. Când unda de şoc atinge suprafaţa acestuia, o parte din energie este
reflectată şi creează o forţă compresivă pe suprafaţa lui. Forţa compresivă trece prin
calcul, presându-i marginile, mai repede decât frontul de undă original. Aplicarea
unei singure unde de şoc cu energie înaltă realizează fragmente mari, în timp ce
utilizarea energiilor mici repetate, realizează o fragmentare mult mai fină (Saul C,
1991).
Localizarea calculilor
În utilizarea clinică s-a folosit iniţial localizarea radiologică (Dornier HM3). În
prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se face mixt, radiologic şi ecografic.
Efectele secundare ale SWL la om sunt: durerea, peteşiile sau echimozele,
hematuria, leziunile renale care variază de la contuzii uşoare la hematoame
perirenale.
Încă nu au putut fi demonstrate modificări cronice cauzate de SWL.
Descoperirea recentă a incidenţei mari a cazurilor de hipertensiune arterială în urma
SWL nu a putut fi dezvoltată în studii suplimentare. Efectele secundare extrarenale
au fost observate foarte rar (leziuni ale mucoasei gastrice, duodenale, colonice,
rupturi alveolare, aritmii ventriculare).
Condiţiile obligatorii pentru efectuarea cu succes a SWL sunt reprezentate de:
rinichi funcţional urografic, rinichi fără o dilataţie importantă a cavităţilor
pielocaliceale, cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului SWL.
Extinderea indicaţiilor SWL se poate face şi pentru litiaza renală „la limită”
(diametrul calculului între 1,5-3 cm) sau masă litiazică mare.
Contraindicaţiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Contraindicaţii absolute: insuficienţa renală acută obstructivă şi insuficienţa
renală cronică (creatinina >3 mg%) , infecţii acute ale parenchimului şi ale căilor
urinare (pielonefrita acută, pionefroză, urosepsis), litiaza pe rinichi nefuncţional,
obstrucţia necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de
96
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Complicaţiile ESWL
„Steinstrasse” obstructivă, dureroasă sau febrilă, obligă la drenajul intern
(cateter double „J”) sau extern (nefrostomie percutanată) de urgenţă al căii urinare
superioare afectate.
Complicaţiile infecţioase. Pielonefrita acută simplă este extrem de rară în
condiţiile sterilităţii urinei preprocedural, poate apărea prin punerea în libertate a
germenilor din calcul în timpul fragmentării; mai frecvent apare pielonefrita acută
obstructivă, prin concre-mente voluminoase inclavate sau prin împietruire
segmentară ureterală „steinstrasse”. Nu se va efectua SWL la pacienţii cu
pielonefrită acută. Orice episod de pielonefrită acută amână SWL cu o lună.
Hematomul renal post-SWL constituie cea mai gravă complicaţie a litotripsiei
extracorporale cu unde de şoc, din fericire cu o incidenţă scăzută. Majoritatea
hematoame renale sunt mici, subcapsulare, frecvent asimptomatice, descoperite la
controalele ecografice de rutină post-SWL.
Complicaţii tardive post-SWL
Hipertensiunea arterială – foarte rară, poate surveni în cazul hematoamelor
peri-renale foarte mari.
Alterarea funcţiei renale se poate înregistra la pacienţii cu insuficienţă renală
cronică preexistentă. Agravarea insuficienţei renale impune întreruperea SWL.
Complicaţiile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deformări ale scheletului sau demineralizări osoase.
Nefrolitotomia percutanată
Abordulul percutanat (fig. 15) este o metodă eficientă, cu rate de succes de
peste 90%, dar asociată cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată
crescute.
Totuşi, principalele indicaţii ale NLP rămân următoarele:
1. Calculul bazinetal voluminos (peste 2 cm), sau litiaza multiplă (bazinet,
calice)
2. Calculul caliceal voluminos, în special cel inferior, cu sau fără stenoză de
tijă caliceală
3. Calculii în diverticuli caliceali
4. Litiaza renală unică sau multiplă, indiferent de dimensiuni, cu stenoză
congenitală sau câştigată a joncţiunii pieloureterale (JPU)
5. Calculul coraliform, ca monoterapie sau în combinaţie cu SWL
6. Extragerea calculilor restanţi după chirurgia deschisă sau SWL
7. Eşecul ESWL
8. Calculul inclavat în JPU şi cantonat mai mult de 4 săptămâni
9. Litiaza asimptomatică are indicaţie terapeutică de ordin socio-profesional la
cosmonauţi, piloţi, mecanici de locomotivă.
97
Capitolul 4 – Litiaza urinară
98
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă
complementară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a
fragmentelor rezultate în urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat
ESWL-chemoliză poate fi utilizat în cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi
coraliformi de infecţie. Chemoliza percutanată necesită cel puţin 2 tuburi de
nefrostomie, pentru a preveni drenajul substanţei chemolitice în vezică şi
hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi se recomandă endo-
protezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin
10%. Datorită riscului de absorbţie a magneziului acestă metodă implică riscul unor
complicaţii cardiace. Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea
urinii cu soluţie THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând
soluţie THAM, fie, de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentraţiei
de uraţi prin administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului (Sharma SK,
1992).
VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, foarte rar,
formaţi la nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale
acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi: lombari, iliaci, pelvini, intramurali.
Litiaza ureterală poate fi uni- sau bilaterală iar din punct de vedere al
compoziţiei chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local
al calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii
ureterale şi microtraumatisme ale mucoasei. În consecinţă, pot apărea modificări de
ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale ureterului. Modificările locale pot produce
în timp modificări de dinamică ale căii urinare superioare.
Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente
şi, uneori, infecţia. Obstrucţia determină nu numai reducerea funcţiei renale, dar
afectează rapid şi peristaltica ureterală. Prezenţa infecţiei urinare produce o afectare
suplimentară a funcţiei renale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii
infecţiei urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă. În cazul
obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale apare la 18-
24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei
renale (Stecker JF Jr, 1971). Obstrucţia parţială determină o afectare mai redusă a
funcţiei renale, dar şi în acest caz pot apărea afectări funcţionale ireversibile.
Obstrucţia completă ureterală bilaterală sau pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical determină anurie obstructivă.
99
Capitolul 4 – Litiaza urinară
100
Capitolul 4 – Litiaza urinară
a b c
Fig.17. RRVS - calcul ureteral lombar stâng (a) Calcul ureteral lombar stâng cu rinichi
nefuncţional urografic (b) UIV – ureterohidronefroză stângă (c).
VI.5 Evoluţie
Pentru calculii ureterali mai mici de 5 mm probabilitatea de eliminare spontană
este de 64%. Odată cu creşterea diemnsiunilor această posibilitate se reduce
semnificativ.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:
Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea
calculului)
Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (SWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie
intracorporeală
101
Capitolul 4 – Litiaza urinară
102
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Localizare şi
Prima opţiune A doua opţiune
dimensiune
Calcul ureteral ESWL
Ureteroscopie retrogradă
proximal < 10 mm
Ureteroscopie retrogradă sau
Calcul ureteral anterogradă
proximal > 10 mm ESWL
VII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primară are o incidenţă
redusă, survenind în special la copiii deshidrataţi şi malnutriţi. O frecvenţă mai
crescută a acestui tip se înregistrează în anumite zone endemice din Asia datorită
carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima caldă şi episoadele diareice
frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.21) se datorează unor unor disfuncţii ale vezicii
urinare sau prezenţei unor cauze de obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi
infecţie.
103
Capitolul 4 – Litiaza urinară
104
Capitolul 4 – Litiaza urinară
VII.4 Tratament
VIII.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi
calculii uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii
diverticulari şi de cei dezvoltaţi în plin parenchim.
Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces prostatic, după
evacuarea acestuia în uretră. Prin pătrunderea şi stagnarea urinii în cavitatea
restantă, în asociere cu infecţie urinară, se realizează formarea de calculi la acest
nivel.
Calculii dezvoltaţi în glanda prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi
reprezintă o consecinţă a prostatitelor. Leziunile inflamatorii, cu obstrucţia ductelor
glandulare şi staza consecutivă a secreţiei prostatice, conduce apoi la calcificarea
acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau
adenocarcinomul de prostată.
Calculii uretrei prostatice pot fi:
calculi vezico-prostatici în clepsidră dezvoltaţi cu o extremitate în uretra
prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului vezical
calculii uretro-prostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate
prostatică restantă după abcedarea unei colecţii iar cealaltă extremitate în
uretra prostatică
105
Capitolul 4 – Litiaza urinară
106
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Fig.26. Extragerea litiazei prostatice în cursul Fig.27. Litotriţie balistică a unui calcul
TURP. voluminos de la nivelul lojei prostatice
post TURP.
VIII.4 Tratament
Tratamentul medical constă în tratament simptomatic şi antiinfecţios având la
bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă.
Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea cauzelor obstructive
subiacente (uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale
etc.) şi terapie propriu-zisă a litiazei.
IX.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:
• primari - formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol
• secundari - migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone
anatomice cu calibru diminuat fiziologic sau la nivelul unei zone uretrale modificate
patologic
107
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Explorarea instrumentară a
uretrei cu bujii exploratorii sau cu
dilatatoare metalice Béniqué poate
preciza sediul calculului.
IX.4 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.
Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau
tratarea complicaţiilor infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante cu
extragerea calculului sau împingerea sa în vezica urinară unde poate fi prelucrat în
fragmente uşor de extras.
Fig.29. Calcul supraiacent unei stricturi de Fig.30. Extragerea calculului uretral după
uretră uretrotomie optică internă
108
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Bibliografie
109
Capitolul 4 – Litiaza urinară
110
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Capitolul 5
TUMORILE RENALE
PARENCHIMATOASE
Conf. Dr. M. Hârza, Asist. Univ. C. Baston,
Asist. Univ. B. Hăineală, Acad. I. Sinescu
Clasificare histologică
111
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Oncocitom
2. maligne:
Carcinomul renal convenţional (cu celule clare)
Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile)
Carcinomul renal cu celule cromofobe
Carcinomul ductelor colectoare Bellini
Carcinomul medular
B. Tumorile mezenchimale:
1. benigne:
Tumora cu celule juxtaglomerulare
Fibrom medular
Leiomiom
Lipom
Hemangiom
Limfangiom
Angiomiolipom
2. maligne (sarcoame)
Leiomiosarcom
Fibrosarcom
Liposarcom
Osteosarcom, condrosarcom
Rabdomiosarcom
Angiosarcom
Hemangiopericitom
Mezenchimom malign
C. Tumori renale în cadrul afecţiunilor hematologice şi limfoide
D. Tumori metastatice.
Adenomul renal
Este cea mai comunǎ tumorǎ renalǎ benignǎ. Sunt tumori glandulare mici,
bine diferenţiate ale cortexului renal, de regulă asimptomatice, fiind descoperite
incidental ecografic, computer tomografic sau la examenul anatomo-patologic al unei
piese de nefrectomie efectuată pentru altă leziune sau patologie.
Oncocitomul renal
Reprezintă o tumoră benignă epitelială, unilaterală şi unifocală, dezvoltată din
celulele intercalate de tip A ale tubilor colectori corticali. Ele reprezintă 3-7% din
tumorile renale.
Diagnosticul acestei varietăţi tumorale poate fi sugerat imagistic prin
arteriografie renală: prin dispunerea arteriolelor tumorale în “spiţă de roată” - radiar,
absenţa vaselor în capsula tumorii asociate cu o nefrogramă omogenă.
112
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Caracteristic pentru aceast tip tumoral este prezenţa unei cicatrici stelate la
examenul macroscopic al piesei operatorii (vezi fig.1).
1. Epidemiologie şi etiologie
Tumorile renale constituie o problemă de sănătate extrem de importantă,
cancerul renal reprezentând 2-3% din totalul neoplaziilor adultului. Carcinomul renal
reprezentând 90% din totalul tumorilor maligne renale.
Datorită dezvoltării imagisticii medicale, în ultimii ani se înregistrează o
creştere a diagnosticului tumorilor renale în faze incipiente, fapt ce se corelează cu
scăderea mortalităţii.
Carcinomul renal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de
2:1, cu incidenţa maximă înregistrată în decadele VI şi VII de viaţă, dar cu incidenţă
în creştere la vârste tinere.
Au fost identificaţi factori de risc ai apariţiei acestei patologii. Aceştia sunt:
fumatul, obezitatea şi hipertensiunea arterială.
2. Tipuri histologice
113
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
114
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
115
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
4. Diagnostic
Sindroame paraneoplazice
116
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Examene de laborator
Anemia se întâlneşte la aproximativ 80% din pacienţii cu carcinom renal.
Creşterea calcemiei sau a fosfatazei alcaline se corelează cu prezenţa metastazelor
osoase, constituind factori de prognostic nefavorabil.
Creşterea creatininei serice este prezentă atunci când sunt tumori renale
bilaterale, dacă există o patologie la nivelul rinichiului netumoral (litiază, pielonefrită,
chiste renale) sau există o patologie de sistem: hipertensiune arterială, diabet
zaharat.
Markeri biologici
Au valoare diagnostică redusă, până astăzi, nici un studiu nu a arătat utilitatea
moleculelor cercetate, de aceea nu este recomandată utilizarea lor în practica zilnică.
Explorări imagistice
117
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Fig.6. Ecografie Doppler – VCI de calibru Fig.7. Ecografie cardiacă – imagine ecogenă
crescut, cu flux laminar şi imagine ecogenă în atriul drept cu extensie în diastolă prin
în interior sugerând existenţa unui trombus. valva tricuspidă până în ventriculul drept.
118
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
3. Rezonanţa magnetică
nucleară (IRM) este o metodă
neiradiantă, are sensibilitate şi
specificitate similare cu TC în
aprecierea extensiei tumorale locale
şi la distanţă (fig.10). Este utilă
atunci când pacientul prezintă
alergie la substanţe iodate, când
examenul TC nu poate distinge
extensia tumorală şi la gravide fără
insuficienţă renală.
5. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferential se poate face cu afecţiunile care măresc rinichiul şi sau
ce produc hematurie: rinichiul polichistic, hidronefrotic, pionefroza, abcesul renal,
pielonefrita xantogranulomatoasă, tuberculoza renală, chistul renal.
Limfoamele renale (atât cele hodgkiniene cât şi cele non-hodgkiniene),
carcinoamele renale tranziţionale, cancerele glandei suprarenale şi tumorile renale
119
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
secundare (metastaze în rinichi) reprezintă alte entităţi care vor fi diferenţiate clinic şi,
mai ales, tomodensimetric de carcinoamele renale parenchimatoase primitive.
6. Stadializare
Clasificarea TNM este recomandată pentru uz clinic şi stiinţific şi este mereu
imbunătăţită. Varianta din 2009 a introdus modificări substanţiale:
120
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Nefrectomia radicală
Operaţia standard ce asigură acest
deziderat este nefrectomia radicală,
care constă în ligatura primară a arterei
şi venei renale, cu excizia în bloc a
rinichiului, ţesutului celulo-grăsos şi
glandei suprarenale în afara fasciei
Gerota, asociată cu limfodisecţie
regională de la nivelul hiatusului
diafragmatic până la nivelul arterei
mezenterice inferioare (Robson, 1969).
Fig.13. Incizie subcostalǎ stângǎ prelungitǎ Fig.14. Incizie subcostal bilaterală prelungită
pararectal – aspect intraoperator. spre apendicele xifoid.
121
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
122
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
123
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Operaţii conservatoare
124
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Tumorile mezenchimale
Tumorile renale mezenchimale pot fi benigne şi maligne. Astfel:
Angiomiolipomul renal
Sarcoamele reprezintă 1-3% din tumorile renale maligne ale adultului, fiind
diagnosticate de obicei în decada a VI-a de viaţă (vârsta medie de 51 de ani), cu
frecvenţă egală la bărbaţi şi femei.
125
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Clinic, semnele de prezentare sunt cele ale unui carcinom renal voluminos
(triada: durere, tumoră palpabilă, hematurie).
Tomografia computerizată poate fi utilă în diferenţierea de carcinomul renal,
tumorile cu origine în capsulă, sinus, prezenţa de grăsime sau ţesut osos
intratumoral fiind sugestive pentru un sarcom renal. Absenţa adenopatiei
retroperitoneale la pacienţii cu masă tumorală mare poate fi, de asemenea, sugestivă
de sarcom renal.
Macroscopic, sarcoamele sunt tumori predominent solide, cu dimensiuni mari,
consistenţă variabilă, aspect albicios-cenuşiu de „carne de peşte” pe secţiune, cu
extinse arii de necroză şi hemoragice.
Microscopic, pentru tipizare şi diagnostic diferenţial cu carcinomul sarcomatoid
sînt necesare teste imunohistochimice şi studiu ultrastructural.
Se descriu următoarele tipuri histologice:
leiomiosarcom
fibrosarcom
liposarcom
osteosarcom
rabdomiosarcom
angiosarcom
hemangiopericitom
condrosarcom.
126
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Tumori metastatice
1. Introducere
Aparent, în 1814 Rance a fost primul care a descris această tumoră. În 1899,
Max Wilms a caracterizat mai bine tumora asfel încât aceasta a început a fi asociată
cu numele său. Alte sinonime des utilizate sunt nefroblastomul şi tumora mixtă
renală.
2. Incidenţă
Tumora Wilms este cea mai comună tumoră malignă a tractului urinar la copii
şi este responsabilă de 8 % din totalul tumorilor solide la aceştia. În aproximativ 75%
din cazuri diagnosticul este pus între vârstele de 1 şi 5 ani. Distribuţia pe sexe aste
aproape egală (0,97/ 1,0). Ocazional acest tip de tumoră poate apărea şi la adult.
Cazurile familiale sunt foarte rare (aproximativ 1%).
3. Etiologie, Embriologie
Tumorile Wilms sunt rezultatul proliferării anormale a blastemului
metanefrogen fără diferenţierea normală în tubuli şi glomeruli.
Asocierea pseudohermafroditismului, bolilor nefronale şi a tumorilor Wilms
ridică problema unor interacţiuni în perioada embrionară, înaintea diferenţierii
structurilor renale şi genitale, cu afectarea ambelor organe.
4. Anatomie patologică
Macroscopic, tumorile sunt obişnuit unicentrice, cu o distribuţie egală pentru
cei doi rinichi. În 5% din cazuri se consemnează bilateralitatea concomitentă a
tumorilor Wilms.
Tumorile Wilms sunt mari, multilobulate, cu aspect albicios, cerebriform pe
secţiune, cu septuri fibroase şi pseudocapsulă periferică, ceea ce împrumută tumorii
127
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
aspectul lobulat, întrerupt uneori de zone necrotice sau chistice. Sunt frecvente
zonele de necroză şi hemoragie intratumorală (fig.21).
Fig.21. Tumori Wilms - aspecte macroscopice. Rinichiul este distrus în întregime de o masă tumorală
cvasiomogenă, solidă, cu zone conjunctiv-cartilaginoase.
Descrierea microscopică a unei tumori Wilms ,,tipice” este foarte dificilă, din
cauza polimorfismului tisular şi celular, cu origine din structurile metanefrotice şi
mezodermice ernbrionare.
Astfel, histologic, se întâlnesc structuri ,,nefrogenice” sau blastemale,
epiteliale, cu dispoziţie tubulo-glomerulară, combinate cu structuri provenind din
ţesutul ,,stromal” (cu variante de muşchi striat, cartilaj, ţesut grăsos, os, etc)
(fig.22,23,24).
Aşadar, caracteristicile histologice epiteliale, blastemale sau stromale se
întâlnesc în proporţii diferite în cadrul aceleiaşi tumori, după cum fiecare dintre
acestea toate constituie o componentă histologică unică, ceea ce-i imprimă un
prognostic bine definit.
128
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
de rabdomiosarcom.
5. Anomalii asociate
129
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
6. Evoluţia naturală
7. Manifestări clinice
130
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
8. Manifestări paraclinice
9. Investigaţii imagistice
131
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
132
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
133
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
134
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
135
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Bibliografie
136
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
Capitolul 6
TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE
Acad. I. Sinescu, Conf. Dr. G. Glück
1. Incidenţă 137
2. Etiopatogenie 137
3. Anatomie patologică 138
4. Clasificare 139
5. Prognostic 140
6. Manifestări clinice 140
7. Investigaţii de laborator 140
8. Investigaţii imagistică 141
9. Diagnostic diferenţial 143
10. Tratamentul tumorilor uretero-pielocaliceale 143
11. Urmărirea pacienţilor 145
2. Etiopatogenie
Expunerile profesionale la acţiunea agenţilor carcinogeni sunt responsabile de
circa 15-35% din totalitatea tumorilor uroteliale la bărbaţi şi circa 1-6% la femei.
Cel mai frecvent întâlnite, cu acţiune carcinogenă certă, sunt următoarele:
- 4-aminodifenil - auramina
- benzidina - α-naftilamina
- 2-aminoftalen - β-naftilamina.
- 4-nitro difenil
Ultimele două substanţe sunt întâlnite la fumători.
Statistici reunite evidenţiază că iradierea pelvisului (pentru tumori genitale, în
special), este urmată de dezvoltarea tumorilor uroteliale vezicale la circa 3% din
137
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
3. Anatomie patologică
Macroscopic, tumorile uroteliale se prezintă ca tumori papilare, cel mai adesea
cu implantare parietală largă, sesile, cu franjuri scurte (Fig.1 – din cazuistica clinicii).
Fig.1. Tumoră de uroteliu Fig.2. Tumoră de uroteliu Fig.3. Tumoră de ureter iliac.
bazinetal drept. ureteral pelvin stâng.
Pe suprafaţa de secţiune pot prezenta zone ferme sau pot fi chiar solide în
totalitate. Cel mai adesea sunt unice, existând totuşi multicentricitatea, care cel puţin
pentru tumorile ureterale, ajunge la 50% din cazuri, realizând “maladia de câmp
urotelial”. Din punct de vedere microscopic, tumorile uroteliale înalte sunt formate din
celule tranziţionale într-un procent de peste 90% (Fig.4).
138
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
M - Metastaze la distanţă
Mx - Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Metastaze la distanţă prezente.
139
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
5. Prognostic
Se apreciază că tumorile cu grad mic de anaplazie şi neinfiltrative, indiferent
de localizare, dau supravieţuiri la 5 ani între 60 şi 90%, comparativ cu valori de 0% şi
33% pentru tumorile cu grad înalt de anaplazie sau invazive în grosimea sau în afara
peretelui căilor urinare.
6. Manifestări clinice
Hematuria macroscopică totală este cel mai frecvent semn ce domină
simptomatologia clinică şi conduce la efectuarea investigaţiilor diagnostice. Este
prezentă la 70-90% dintre pacienţii cu tumori uroteliale înalte.
Tumora lombară sau în flanc. Masa tumorală palpabilă în flanc sau în
lombă, mai rar consecutivă tumorii propriu-zise şi mai frecvent cauzată de
hidronefroza secundară, se întâlneşte la 10-20% dintre pacienţi.
Febra se întâlneşte foarte rar, în cazurile cu stază şi infecţii urinare asociate.
Tumorile uroteliale înalte sunt frecvent asociate cu scădere ponderală,
paloare, anemie, astenie, etc, semne generale de intoxicaţie neoplazică,
sugerând pe de o parte agresivitatea clinică a acestei varietăţi tumorale, iar pe de
altă parte, stadii avansate de evoluţie, cu metasteze limfoganglionare sau viscerale
în momentul diagnosticului. În aceste stadii evolutive, la examenul clinic se pot
decela adenopatii inghinale sau supraclaviculare, sau hepatomegalii metastatice la
un procentaj redus de pacienţi.
7. Investigaţii de laborator
Pot evidenţia hematuria microscopică la marea majoritate a pacienţilor.
Probele hematologice, indicând anemia consecutivă intoxicaţiei neoplazice, sunt
cvasiconstante în stadiile tumorale avansate.
Testele hepatice sugestive de metastaze vor fi decelate la un număr redus de
pacienţi.
Piuria şi bacteriuria sunt evidenţiate la pacienţii cu infecţii urinare asociate
consecutiv stazei urinare prin obstrucţie tumorală.
Studiul sedimentului urinar, ca şi pentru tumorile vezicale, poate evidenţia
citologia urinară exfoliativă de tip malign. Specimenul urinar pentru acest studiu
poate fi obţinut direct, prin intermediul unui cateter ureteral sau provocat, cu ajutorul
unor catetere speciale brush-catheter, care recoltează suficient material celular
necesar diagnosticului.
Diagnosticul citologic depinde de experienţa citologistului, de specimenul
studiat şi de gradul de anaplazie al tumorilor uroteliale.
Astfel, circa 20-30% dintre carcinoamele cu grad scăzut de anaplazie pot fi
diagnosticate citologic, în timp ce pentru tumorile înalt anaplazice, diagnosticul
citologic depăşeşte 60% din cazuri. Utilizarea sistematică a brushing-ului ureteral şi a
barbotajului creşte rata diagnosticului citologic.
140
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
8. Investigaţii imagistice
Ecografia poate furniza informaţii sugestive de formaţiune tumorală
dezvoltată în cavităţi renale, prezenţa dilataţiei supraiacente a căilor urinare,
precum şi extensia limfoganglionară sau eventualele depozite tumorale
metastatice.
Radiografia reno-vezicală (RRVS) directă poate furniza informaţii privitoare,
în principal, la sistemul osos adiacent segmentelor de căi urinare tumorale,
eventual sediu al metastazelor, traduse prin imagini de liză osoasă.
Urografia intravenoasă (UIV) este, de regulă, sugestivă pentru cancerul de
căi urinare.
Cele mai frecvente semne radiologice sunt reprezentate de defecte de
umplere intraluminale, hidronefroze sau ureterohidronefroze, stenoze de conducte,
rinichi nefuncţionali consecutiv obstrucţiilor tumorale complete, etc.
141
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
142
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
9. Diagnostic diferenţial
1. Cancerul renal parenchimatos
2. Litiaza radiotransparentă
3. Hidronefroza congenitală
4. Rinichiul mut urografic.
143
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
144
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
Deschis Laparoscopic,
Tratament conservator: Recidivă robotic
‐ electro (sau LASER) coagulare
prin ureteroscopie
‐ rezecţie segmentară
‐ abord percutanat
Bibliografie
1. Munoz JJ, Ellison LM. Upper tract urothelial neoplasms: incidence and survival during
the last 2 decades. J Urol 2000 Nov;164(5):1523-5.
2. Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin 2012
JanFeb;62(1):10-29.
3. Shariat SF, Favaretto RL, Gupta A, et al. Gender differences in radical
nephroureterectomy for upper tract urothelial carcinoma. World J Urol 2011
Aug;29(4):481-6
145
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
146
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Capitolul 7
TUMORILE VEZICII URINARE
Acad. I. Sinescu, Conf. Dr. G. Glück
1. Epidemiologie 147
2. Etiologie şi factori de risc 147
3. Anatomia patologică a tumorilor vezicii urinare 147
4. Diagnosticul tumorilor vezicale 148
4.1. Semne şi simptome 148
4.2. Examenul local 149
4.3. Investigaţii de laborator 150
4.4. Investigaţii imagistice 151
4.5. Investigaţii endoscopice 154
4.6. Biopsia vezicală 154
4.7. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă 155
5. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale 155
6. Stadierea tumorilor vezicale 155
7. Evoluţia naturală 157
8. Tratamentul tumorilor vezicale 157
8.1. Tumorile nonmusculoinvazive ale vezicale urinare (stadiile Ta, T1) 157
8.1.1. Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia 158
8.1.2. Cistectomia 158
8.1.3. Tratamentul adjuvant – tratamentul intravezical 158
8.2. Carcinomul in situ al vezicii urinare 159
8.3. Supravegherea pacienţilor după TUR pentru tumori vezicale neinvazive 159
8.4. Cancerul vezical invadant în musculară şi/sau cel local avansat T2-T4 N0-2 160
8.4.1. Tratamentul chirurgical 160
8.4.2. Radioterapia 161
8.4.3. Chimioterapia sistemică 161
1. Epidemiologie
147
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Tumorile epiteliale
Terminologie şi definiţie. În anul 1998, la Conferinţa de Consens asupra
neoplasmelor uroteliale organizată de OMS şi International Society of Urological
Pathology (ISUP 2004) s-a propus următoarea clasificare a tumorilor uroteliale ale
vezicii urinare:
Hiperplazie
Hiperplazie plană
Hiperplazie papilară
Leziuni plane cu atipii
Atipii reacţionale (inflamatorii)
Atipii cu semnificaţie necunoscută
Displazii (neoplazii intra-uroteliale cu grad jos)
Carcinoame in situ (neoplazii intra-uroteliale cu grad înalt)
Tumori papilare
Papiloame
Papilomul inversat
Tumori papilare cu potenţial de malignitate redus
Carcinoame papilare cu grad jos de anaplazie
Carcinoame cu grad înalt de anaplazie
Tumori infiltrante
Infiltraţie a corionului
Infiltraţie a muşchiului (detrusor).
148
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
infirmă prezenţa cancerului. Dacă la prima probă apare hematurie (micro sau
macroscopic) şi la a doua nu, se indică fără nicio reţinere examenul cistoscopic.
Piuria se întâlneşte rar ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori
infiltrative, ulcerate, sfacelate, necrozate, cu supuraţie asociată. Ignorând semnele şi
simptomele asociate, piuria poate orienta diagnosticul spre litiază, infecţie urinară
etc.
Polachiuria este inconstantă şi se întâlneşte cu frecvenţă variind în jurul a
20%, foarte rar izolată. Apare mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează
capacitatea şi supleţea organului, însoţind alte manifestări de tip vezical. În general
este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale.
Disuria se poate instala drept consecinţă a infiltrării colului vezical în cazul
localizărilor cervico-trigonale, şi se poate manifesta izolat (semn foarte rar, până la
2% din toate cazurile), fie în ansamblul simptomatic descris până în prezent.
Disuria poate surveni consecutiv cheagurilor din vezica urinară sau unor
franjuri tumorale papilare, care se angajează în col in timpul micţiunii. Tumorile cu
localizare cervicală sau plonjante în colul vezical pot reproduce toată
simptomatologia obstructivă indusă de adenoamele prostatice, la care se adaugă
hematuriile relativ frecvente şi importante cantitativ.
Durerea pelvină. Întâlnită cu o incidenţă variabilă (5-15%) este semnul
sugestiv de infiltraţie tumorală pelvină sau metastaze în oasele bazinului.
Manifestările obişnuite constau în senzaţii dureroase pelvine, hipogastrice sau
perineale, spontane sau declanşate de micţiune, putând avea iradieri în perineu, rect,
gland, etc.
Cistita tumorală. Este sindromul cvasicaracteristic tumorilor vezicale
avansate, cu apariţie tardivă, rezultat din invazia detrusorului, supuraţia tumorii,
reducerea capacităţii vezicale şi infiltraţiile neoplazice parietale. În această fază,
frecvenţa cistitei tumorale depăşeşte 45%, deosebindu-se de cistitele de altă
etiologie prin caracterul predominant hemoragic şi tenacitatea durerilor, rebele la
tratament.
Polachiuria nocturnă intensă ce provoacă lipsa de somn, impregnarea
tumorală, anemia prin spoliere hemoragică, dau bolnavului un aspect intoxicat, palid-
cenuşiu, de mare suferinţă, care se corelează cu pierdere ponderală, astenie,
adinamie, stare de rău general. În aceste cazuri, simptomele de boală avansată
includ dureri osoase induse de metastaze sau dureri lombare prin extensie
limfoganglionară retroperitoneală sau obstrucţii ureterale cu simptomatologie
secundară insuficienţei renale.
149
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Investigaţiile de rutină
Cea mai frecventă manifestare sugestivă de tumoră a tractului urinar este
hematuria. Aceasta poate fi asociată cu piurie, uneori rezultantă a cistitelor
microbiene, eventualitate în care simptomatologia clinică este, de regulă, decisivă
pentru diagnostic.
Probele de funcţie renală sunt conservate multă vreme, dar acestea pot indica
valori sugestive de insuficienţă renală în localizările tumorale trigonale cu obstrucţii
ureterale consecutive sau în tumorile avansate loco-regional, cu adenopatie pelviană
compresivă pe uretere. Hematologic, anemia este constatarea cea mai frecventă,
urmare a pierderilor prin hematurie sau a localizărilor tumorale metastatice în
măduva osoasă.
4.3.1. Citologia urinara exfoliativă. Celulele pentru examenul citologic pot fi
obţinute în mai multe feluri:
din urina eliminată spontan – dar niciodată din prima micţiune matinală,
deoarece urina nocturnă stagnantă conţine prea multe celule macerate
în timpul unei cistoscopii
prin barbotaj vezical – pe teaca cistoscopului sau pe cateter uretro-vezical.
Metoda se bazează pe evidenţierea directă, pe frotiu, a celulelor maligne
exfoliate. Fixarea şi colorarea se fac după tehnica Papanicolau sau prin colorare
simplă cu albastru de metil.
Citologia urinară exfoliativă poate fi folosită:
în scop de diagnostic al cancerului tractului urinar
pentru monitorizarea pacienţilor după tratamentul cancerului urotelial
ca screening al populaţiei cu risc crescut
ca prognostic al potenţialului biologic al cancerului urotelial.
Sensibilitatea citologiei urinare
exfoliative este direct proporţională cu
gradul de displazie celulară; 37-50%
pentru tumorile cu grad jos de displazie,
respectiv 74-100% pentru tumorile
sesile, cu grad înalt de displazie
(Oosterlinck W, 1993).
150
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Concluzii. Citologia urinară exfoliativă este încă cel mai frecvent utilizat test
non-invaziv pentru diagnosticarea cancerului vezical. În prezent, nu există markeri şi
nici un test nu are acurateţe atât de mare încât să înlocuiască cistoscopia.
Majoritatea acestor teste se folosesc doar ca adjuvant al cistoscopiei.
151
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Fig.8.a,b.
Imagini RMN de
a. b. tumoră vezicală.
152
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Fig.9. Metastază în
articulaţia coxo-
femurală dreaptă.
a. b.
153
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
b.
a. b. c.
154
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Fig.13. Aspect
cistoscopic al tumorii
vezicale în lumină albă
(a) şi ultravioletă (b).
a b
155
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
156
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
7. Evoluţia naturală
Evoluţia naturală a tumorilor vezicale este definită de doi factori distincţi, aflaţi
însă într-o strânsă interdependenţă: recidiva tumorală şi progresiunea spre infiltraţie
şi/sau metastazare. Progresiunea neoplazică, incluzând metastazarea, reprezintă
riscul evolutiv cu gravitatea cea mai mare (circa 15% din toate tumorile vezicale).
T. nonmusculoinvazive
157
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
8.1.2. Cistectomia
Cistectomia totală este rar necesară la pacienţii cu tumori nonmusculo-
invazive; exepţie fac doar tumorile papilare nerezecabile sau/şi carcinoamele in situ,
care nu răspund la terapia intravezicală.
Chimioterapia instilaţională
Cele mai frecvente utilizate citostatice pentru instilaţii endovezicale sunt:
Adriablastina, Doxorubicin şi Mitomicina C.
158
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Indicaţii şi contraindicaţii
1. profilaxia împotriva recidivelor şi progresiei după îndepărtarea tumorii,
2. tratamentul Cis, şi
3. terapia ablativă a bolii reziduale sau multifocale.
Schemele terapeutice
Instilaţile vezicale cu BCG nu trebuie începute mai devreme de 3 săptămâni
de la TURV, pe mucoasă încă necicatrizată, deoarece există risc de diseminare
sistemică. Se începe cu un ciclu de 6 instilaţii săptămânale cu 120 mg BCG dizolvat
în 50 ml ser fiziologic. La 3 luni se efectuează o cistoscopie. Dacă nu se găseşte
recidivă pacientul va urma tratament de întreţinere cu BCG timp de 1-3 ani.
Dacă se găseşte recidivă tumorală la cistoscopia de 3 luni se rezecă tumora şi
se reia tratamentul adjuvant după schema iniţială.
Efecte adverse
Efectele adverse ale tratamentului cu BCG constituie o preocupare a
clinicienilor încă de la începutul folosirii acestuia în terapia tumorilor vezicale
superficiale: cistite, polachiurie nocturnă sau/şi diurnă, stare febrilă, artralgii.
159
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
TURV unică. Câteva studii pilot (Herr 1987, Solsona 1992) arată că bolnavi
selectionaţi cu cancer vezical invadat în musculară (T2 mici, bine diferenţiate) pot fi
vindecaţi prin combinarea unei rezecţii endoscopice şi chimioterapiei sistemice, fără
cistectomie sau radioterapie.
160
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Bibliografie
1. Ferlay J, S.H., Bray F, Forman D, et al. GLOBOCAN 2008 v1.2, Cancer Incidence
and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 2010, International Agency for
Research on Cancer: Lyon, France.
2. Akbar MN, Laliod A, Gregor K, Bolline P - Random mucosal biopsies in superficial
bladder carcinoma better at first-check cystoscopy? Br J Urol 1996; 77: 19-24.
3. Babjuk M., Oosterlinck W., Sylvester R., Kaasinen E., Böhle A., Palou J., Rouprêt M.
- Guidelines on Non-muscle-invasive Bladder Cancer (TaT1 and CIS) - 2013.
4. Boring CC, Squires TS, Tong T - Cancer statistics 1995. Cancer J Clin, 1995;45:2.
5. Gattegno B, Chopin D - Progrès en Urologie (2001), 11, Nr. 5, 1031-1044.
6. Ghoneim MM, El Mekres, MA El-Baz, Inas El-Attar, Ashmallah A - Radical
Cystectomy for Carcinoma of the Bladder: Critical Evaluation of the 37 Results in
1026 cases, J Urol, vol. 158, pag.393-399, august 1997.
7. GLOBOCAN 2008 (IARC) - Section of Cancer Information (1/12/2012).
8. Glück G, Costache B, Săbău V, Sinescu I, Stafidov N, Stanciu A - Studiul comparativ
între nivelului unor markeri tumorali, citologia urinară şi cistoscopie pentru depistarea
precoce a recidivelor în tumorile vezicale. Al XXI-lea Congres Naţional de Urologie,
2005.
161
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
162
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Capitolul 8
ADENOMUL DE PROSTATĂ
Prof. Dr. D. Mischianu, Şef Lucr. Dr. O. Bratu
Introducere 163
Embriologie 164
Epidemiologie 164
Definiţie 164
Etiopatogenia HBP 165
Anatomia zonală a prostatei 166
Fiziopatologia 167
Manifestările clinice 168
Diagnosticul HBP 169
Diagnosticul diferenţial 176
Complicaţiile evolutive ale HBP 177
Tratamentul HBP 177
Introducere
Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin şi un organ fibro-
muscular, situat la nivelul porţiunii iniţiale a uretrei masculine, între vezica urinară şi
diafragma urogenitală, în spaţiul subperitoneal pelvin, în loja prostatică. Produsul de
secreţie al prostatei participă la formarea lichidului seminal.
Din punct de vedere clinic, datorită localizării sale şi a relaţiilor strânse cu
tractul urinar şi cu aparatul genital, prostata deţine o pondere mare în patologia
masculină uro-genitală (Fig.1). Are forma unei castane, cu baza orientată superior şi
vârful spre inferior, către diafragma urogenitală.
163
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Embriologie
Sub influenţa hormonilor androgeni secretaţi de gonade prostata îşi începe
dezvoltarea în luna a 3-a de viaţă intrauterină din mugurii glandulari aflaţi în epiteliul
uretrei. Prin proliferarea acestora iau naştere lobii primitivi ai prostatei, în număr de 5.
Din lobul posterior se vor forma glandele periuretrale subcervicale (Albarran) şi
subtrigonale. Regiunea din jurul acestor glande va fi sediul procesului de hiperplazie
benignă (zona tranziţională).
Prostata nou-născutului este constituită drept organ şi ca atare cântăreşte
aproximativ 1 gram.
Epidemiologie
Stabilirea incidenţei şi a prevalenţei hiperplaziei benigne de prostată este
dificilă, deoarece nu există o definiţie unanim acceptată pentru acest tip de patologie.
În ceea ce priveşte populaţia României, pe loturi mici iniţial şi apoi prin
extrapolare s-a stabilit că aproximativ 30% din bărbaţii peste 50 de ani suferă de
adenom al prostatei sau HBP (hiperplazie benignă prostatică). Deoarece România
are o populaţie “bătrână” (rată de natalitate scăzută şi rată de mortalitate infantilă
mare), acest procent are tendinţa de creştere.
De fapt, această cifră se referă doar la acei pacienţi care au fost înregistraţi ca
având această patologie (aproximativ 550000 de bolnavi cu HBP în România, în
2010). Nu trebuie neglijaţi bărbaţii asimptomatici şi cei care decedează prin alte boli
şi la care se găseşte la necropsie şi hiperplazie benignă de prostată. Luând în
considerare aceste aspect procentul este mult mai mare.
Într-un studiu efectuat în Marea Britanie la bărbaţii peste 40 de ani s-a
evidenţiat o prevalenţă a hiperplaziei benigne de prostată de 14% la bărbaţi între 40-
49 de ani, de 23% între 50-59 de ani, 44% între 60-69 de ani şi de 45% la cei cu
vârste între 70-79 de ani.
La bărbaţii care au decedat din alte cauze decât suferinţa prostatică s-a
observat că hiperplazia benignă de prostată s-a întâlnit la 40% la vârste între 40-60
de ani, 62% între 61-70 de ani, 71% între 71-80 de ani şi peste 80% la vârste peste
80 de ani.
Drept concluzie a studiilor epidemiologice s-a stabilit că vârsta este principalul
factor de risc al hiperplaziei benigne de prostată, pe când alţi factori precum fumatul,
consumul de alcool, hipertensiunea arterială, obezitatea şi diabetul sunt consideraţi
secundari.
Definiţie
Hiperplazia benignă de prostată sau adenomul de prostată este definit clasic
ca o tumoră benignă, dezvoltată din glandele periuretrale situate submucos,
supramontanal, prespermatic şi intrasfincterian. “Tumora” este adenom pentru că se
dezvoltă din acinii glandulari denşi, situaţi în zona periuretrală, care, conform
anatomiei zonale a lui John E. McNeal, corespunde zonei tranziţionale (Fig. 2, 3, 5,
6, 7).
164
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Fig.2,3. Prostată normală (stânga, coloraţie HE) şi HBP (dreapta, coloraţie HE)
Din punct de vedere teoretic ambele denumiri – adenom de prostată sau HBP
(hiperplazia benignă de prostată) – sunt corecte, însă cea de-a doua reflectă mai
bine modificările histopatologice. De aceea, în literatura de specialitate se foloseşte
mai mult termenul de HBP, deşi clinicienii urologi preferă în practica curentă termenul
de adenom de prostată.
Tumora prostatică benignă – în speţă adenomul de prostată – va avea în
componenţă glande, fibre musculare şi fibre conjunctive în proporţii diferite. Atunci
când predomină hiperplazia ţesutului glandular, diagnosticul histopatologic va fi de
adenom, dacă cele trei elemente constitutive sunt reprezentate relativ egal ne aflăm
în faţa unui adeno-fibro-miom.
Etiopatogenia HBP
În ciuda progreselor ştiinţifice din ultimii ani, cunoştiinţele privind etiopatogenia
HBP sunt încă insuficiente şi incomplete pentru explicarea în totalitate a
mecanismelor fiziopatologice intime ale acestui tip de patologie.
Androgenii au rol esenţial în dezvoltarea HBP, prin prezenţa testosteronului
circulant care, în prostată, sub acţiunea 5 alfa-reductazei (în special tipul 2) se
transformă în DHT (dihidrotestosteron, metabolitul activ). Nu există o certificare
clinică clară de tip cauză-efect între nivelul ridicat al hormonilor androgeni plasmatici
şi dezvoltarea adenomului de prostată, acesta putând să apară şi la bărbaţii cu nivel
normal de testosteron.
Sursele unanim recunoscute de androgeni ai organismului sunt două: sursa
primară, testiculară (celule Leydig, aproximativ 90-95%, aflată sub influenţa
hormonală a hipofizei anterioare prin FSH şi LH) şi sursa secundară, reprezentată de
androgenii cortico-suprarenalieni (5% din total).
Doar 2% din testosteronul total este liber circulant şi se transformă în DHT în
prostată, restul testosteronului plasmatic este legat de albumine serice.
Estrogenii: rolul acestora în etiopatogenia HBP este neclar. În ţesutul
adenomatos s-au evidenţiat concentraţii semnificative de estradiol şi estronă, deşi
prostata nu posedă enzime gen aromatază care să transforme androgenii în
estrogeni. S-a presupus că estrogenii ar acţiona predominant pe componenta
stromală unde au fost evidenţiaţi mai mulţi receptori.
165
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
166
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Fiziopatologia
Debutul HBP se face iniţial la nivel microscopic, când în zona tranziţională
apar micronoduli formaţi din elemente glandulare şi stromale. Aceştia cresc în
dimensiuni şi constituie nodulii specifici din HBP. Ei comprimă ţesutul prostatic din
zonele centrală şi periferică, formând la exterior o pseudocapsulă. Creşterea în
volum a prostatei, la nivelul uretrei, determină alungirea, îngustarea sau devierea
laterală a acesteia, precum şi îngustarea colului vezical. Toate acestea determină
apariţia simptomatologiei urinare joase, respectiv a simptomatologiei tip LUTS (lower
urinary tract symptoms).
167
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Manifestările clinice
Simptomatologia clinică din HBP este denumită generic simptomatologie
urinară joasă sau LUTS. Manifestările clinice sunt specifice suferinţei aparatului
urinar inferior şi nu numai HBP, patologia prostatică fiind însă cea mai frecventă
cauză ce determină LUTS.
Simptomatologia urinară joasă a fost împărţită, în scop didactic, în trei tipuri de
suferinţă. Un clinician versat şi informat va discerne din anamneza bolnavului care tip
de suferinţă predomină. Există aşadar:
Simptome iritative:
polachiuria sau frecvenţa, reprezintă creşterea numărului de micţiuni, cu
scăderea volumului urinii la o micţiune; apare datorită instabilităţii detrusorului
şi a reziduului post-micţional;
urgenţa, reprezintă senzaţia bruscă şi imperioasă de a urina;
nocturia, reprezintă mai mult de 1-2 micţiuni pe parcursul nopţii şi comportă
mai multe mecanisme etiopatogenice;
pseudoincontinenţa prin urgenţă defineşte o urgenţă micţională extremă şi
trădează o instabilitate marcată a detrusorului.
168
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Simptome obstructive:
Apar în faza de evacuare a urinii şi presupun:
jet urinar slab (care “cade pe pantof”);
jet urinar “împrăştiat” sau “ca o stropitoare” (poate să apară şi în cazul
existenţei unui obstacol uretral, spre exemplu strictură uretrală sau corp străin
uretral);
jet urinar întrerupt (poate masca o complicaţie a HBP, spre exemplu o litiază
vezicală secundară);
ezitarea sau iniţierea dificilă a micţiunii;
urinare forţată, dificilă, presupune contracţia musculaturii abdominale pentru a
putea urina; este numită şi disurie;
dribbling-ul terminal – la sfârşitul micţiunii există un jet cu debit mic, slab,
prelungit.
Simptome post-micţionale:
dribbling postmicţional – apare după terminarea micţiunii, prin contracţii
neinhibate ale detrusorului;
senzaţia de golire incompletă semnifică prezenţa reziduului postmicţional şi
constă în senzaţia de a urina din nou la sfârşitul unei micţiuni.
Diagnosticul HBP
Evaluarea pacientului cu HBP, conform ghidurilor europene în vigoare, se face
după un protocol bine pus la punct, care va conţine:
anamneza şi evaluarea simptomatologiei;
tuşeul rectal;
PSA (antigenul specific prostatic);
ecografia;
uroflowmetria;
evaluarea funcţiei renale.
169
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Tuşeul rectal
Reprezintă o manevră standard, obligatorie, ce trebuie să însoţească orice
examinare a unui bolnav cu HBP şi nu numai. Orice absolvent al unei facultăți de
medicină, de aici și de oriunde, trebuie să cunoască această “procedură”.
170
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
coate şi genunchi sau în decubit lateral (cu genunchii flectaţi pe piept). Poziţia
pacientului nu influenţează acurateţea examinării (Fig. 8).
Prin acestă manevră aparent simplă se pot decela eventuale tumori rectale,
pachete hemoroidale interne, tonusul sfincterului anal (modificat în boli neurologice),
ş.a. (Tabel 2).
171
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
172
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
173
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
174
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Fig.13. Studiul presiune-debit (se observă, în cazul unei obstrucţii subvezicale, prelungirea
actului micţional (curba debitmetrică cu aspect în „dinţi de fierastrau” – culoarea verde pe
grafic) şi creşterea presiunii intravezicale în efortul vezicii urinare de a elimina urina – linia
turcoaz).
Uretrocistoscopia
Nu este o metodă de investigaţie recomandată rutinier. Se poate efectua doar
în cazul în care suferinţa tip “LUTS” asociază hematurie macroscopică sau
microscopică persistentă sau în cazul decelării unei formaţiuni intravezicale la
ecografia suprapubiană.
Aflată la îndemâna şi “la mâna” unor neîndemânatici uretrocistoscopia poate
conduce la situaţii de malpraxis evident !
În HBP uretrocistoscopia va evidenţia lobii prostatici crescuţi în dimensiuni,
aşa-numiţii lobi în “kissing” (Fig. 14), prezenţa sau absenţa lobului median, aspectul
clasic al mucoasei vezicale cu “celule şi coloane” şi/sau diverse complicaţii ale
adenomului prostatic, cum ar fi litiaza vezicală sau diverticulii vezicali (Fig. 15).
175
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Elemente de bază
• Istoric, anamneză, examen clinic general şi tact rectal, scorul IPSS;
• Examene de laborator: dozare PSA, creatinină serică, glicemie, teste de
coagulare, urocultură, sumar de urină;
• Ecografie aparat urinar (abdominală);
• Uroflowmetrie;
Elemente opţionale
• Ecografie transrectală (TRUS) şi/sau ecografie transrectală plus biopsie
prostatică ecoghidată dacă PSA este crescut;
• Teste urodinamice;
• Cistoscopie în cazul în care scorul IPSS este crescut şi simptomatologia nu se
ameliorează sub tratament, hematurie micro/macroscopică persistentă,
posibilă patologie tumorală vezicală asociată;
• Grafice micţionale.
Diagnosticul diferenţial
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial acesta se poate face din două
puncte de vedere: al simptomatologiei şi al bolii ca atare.
HBP are aceleaşi manifestări clinice ca orice entitate patologică ce determină
obstacol subvezical:
scleroza de col vezical (boala Marion, boală congenitală sau dobândită
postchirurgical);
176
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Tratamentul HBP
Este multiplu, complex şi trebuie să ţină cont de vârsta pacientului, bolile
asociate, severitatea simptomatologiei, valoarea PSA sau a diverşilor parametri
evaluaţi în cadrul investigaţiilor anterioare.
177
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
178
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Inhibitorii de 5 alfa-reductază:
Cum am menţionat la capitolul de “Etiopatogenie” HBP este androgen-
dependentă. Testosteronul, împreună cu metabolitul său activ, dihidrotestosteronul
(DHT) sunt responsabili de progresia HBP.
DHT este principalul androgen intraprostatic care se formează din testosteron
sub acţiunea enzimei 5 alfa-reductază, tipurile 1 şi 2. În acest context, folosirea
inhibitorilor de 5 alfa-reductază urmăreşte scăderea DHT circulant în prostată şi, ca
urmare, scăderea volumului prostatic şi stoparea progresiei bolii. În practică s-a
observat reducerea prostatei cu până la 25-30%.
Prin scăderea volumului prostatei se diminuează obstacolul subvezical, ceea
ce face ca folosirea inhibitorilor de 5 alfa-reductază să fie oportună la adenoame cu
volum mai mare. Spre deosebire de alfa-blocante instalarea efectului acestui tip de
medicament este mai lentă.
Valoarea PSA total este de asemenea modificată, în general considerându-se
că inhibitorii de 5 alfa-reductază o reduc la jumătate, aspect foarte important în
practica curentă, pentru a nu eluda existenţa unui cancer de prostată. De aceea este
bine ca PSA să fie dozat înainte de iniţierea tratamentului cu inhibitori sau, la prima
prezentare, urologul să fie informat că pacientul se află sub tratament cu acest tip de
medicament.
Ca efecte secundare sunt de menţionat disfuncţia erectilă, scăderea libidoului
şi a volumului ejaculatului.
Principalii reprezentanţi ai acestei clase sunt finasterida şi dutasterida.
Tratamentul combinat:
Reamintim că efectul alfa-blocanţilor se adresează ameliorării
simptomatologiei LUTS, iar cel al inhibitorilor de 5 alfa-reductază se reflectă prin
scăderea volumului prostatic, deci a obstacolului subvezical.
Datorită nivelului diferit de acţiune a celor două clase a apărut ideea folosirii
combinaţiei lor în cazurile în care monoterapia a eşuat (Tabel 5).
Tratamentul combinat se foloseşte per primam la adenoame de prostată cu
volum mai mare de 35-40 de grame, cu suferinţă LUTS moderată, în absenţa
complicaţiilor evolutive.
- + +
+ - +
+ + +
+ + +
- + +
- + +
+ + +
179
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
TUR-P
Este, cu siguranţă, intervenţia endoscopică cea mai frecvent practicată în
urologia actuală prin simplul fapt că oferă tratament unei patologii des întâlnite în
180
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
181
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
182
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
183
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
fistulă recto-prostatică;
fistulă vezicală hipogastrică;
infecţii urinare persistente;
ejaculare retrogradă;
disfuncţie erectilă.
Bibliografie
1. Abrams P - Nocturia - the major problem in patients with lower urinary tract symptoms
suggestive of benign prostatic obstruction (LUTS/BPO). Eur Urol Suppl 2005, 3:8-16.
2. Chatelain Ch, Denis L, Foo JKT, Khoury S, McConnell J, Abrams P -
Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment
of lower urinary tract symptoms (LUTS) in older men. In Proceedings of the Fifth
International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia. Edited by C. Chatelain, L.
Denis, K.T. Foo, S. Khoury, and J. McConnell. United Kingdom: Health Publications,
Ltd., 2001; 519-534.
3. Debruyne F, Barkin, Van Erps P, et al. - Efficacy and safety of long-term treatment with
the dual 5 alpha-reductase inhibitor dutasteride in men with symptomatic benign
prostatic hyperplasia. Eur Urol 2004;46: 488–495.
4. Djavan B, Marberger M - A metaanalysis on the efficacy and tolerability of alfa-1
adrenoceptor antagonists in patients with lower urinary tract symptoms suggestive of
benign prostatic obstruction. Eur Urol 1999; 36:1-13.
5. European Association of Urology, Guidelines, 2012
6. Fitzpatrick JM, Mebust WH – Minimally invasive and endoscopic management of BPH
în Walsh, Retik, Vaughan, Wein - Campbell’s Urology, VIIIth ed, Elsevier Science,
Philadelphia, 2002.
7. Habib FK, Chisholm GD - The role of growth factors in the human prostate. The
importance of the EGF family of growth factors to prostate growth and function. Scand.
J. Nephrol., 1991;126: 53-58.
8. Iliescu L – Urodinamica aparatului urinar inferior. Ed. ARC 2000, Bucureşti, 2003.
9. Kirby R, Mc Connell J, Fitzpatrick J, Roehrborn C, Boyle P - Texbook on Benign
Prostatic Hyperplasia. Isis Medical Media , Oxford, UK, 1996.
10. Lepor H - Natural history, evaluation, and nonsurgical management of benign prostatic
hyperplasia. In Campbell's Urology. P. C. Edited by Walsh, A. B. Retik, E. D. Vaughan,
Jr., and A.J. Wein. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company 1998, chapt 47, pp.
1453-1477.
11. Mauermayer W - Transurethrale Operationen. Ed.Springer Berlin Heidelberg New York
(1981).
12. Mebust WK - Transurethral surgery. In: Campbell's Urology. Edited by Walsh, P. C.,
Retik, A. B., Vaughan, E. D. Jr., and Wein, A. J., eds. Philadelphia, PA: W.B. Saunders
Company, 1998; chapt 49, pp 1511-1528.
13. Mischianu D. - Tratat de Urologie (sub redacţia I. Sinescu şi G. Glück) – Editura
Medicală, 2008, capitolele (1) “Anatomia şi embriologia aparatului urogenital”, pg.1-60
şi (4) “Investigaţii de laborator în urologie”, pg 139-183
14. Mischianu D., Pricop C. - Adenomul de prostată – ghidul pacientului, Editura Medicală
Antaeus, 2007
15. Pricop C., Mischianu D. - Ghidul stagiului de urologie, ETP-Tehnopress, Iaşi – 2005.
184
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
185
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
186
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
Capitolul 9
CANCERUL DE PROSTATĂ
Acad. I. Sinescu,
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald,
As. Univ. Dr. B. Hăineală
1. Introducere 187
2. Factori de risc 188
3. Forme histopatologice de cancer prostatic. Adenocarcinomul prostatic. Grading. 189
4. Diagnosticul cancerului de prostată 190
4.1. Manifestări clinice locale 191
4.2. Manifestările clinice generale 191
4.3. Tuşeul rectal 191
4.4. Determinarea PSA-ului seric 192
4.5. Markerul PCA3 193
4.6. Ecografia transrectală 193
4.7. Biopsia prostatică 194
4.8. Diagnosticul imagistic 194
5. Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată 197
6. Tratamentul cancerului de prostată 197
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2NoMo) 198
B. Tratamentul cancerului de prostata local avansat (T3-T4,NoMo, orice T,N1Mo1) 201
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic 202
D. Tratamentul cancerului de prostată hormono-refractar (HRPC) 198
1. Introducere
187
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
2. Factori de risc
Etiologia cancerului de prostată nu a fost încă elucidată, însă studiile
epidemiologice relevă mecanisme complexe la care participă în proporţii diferite atât
factori genetici cât şi de mediu.
2.1 Fumatul
Studiile populaţionale care au investigat rolul fumatului în apariţia şi
dezvoltarea cancerului prostatic sunt inconcludente. Fumatul reprezintă un factor de
risc major în dezvoltarea aterosclerozei sistemice cu impact semnificativ asupra
mortalităţii globale a acestor pacienţi cu cancer de prostată (mulţi dintre ei în vârstă şi
cu multiple comorbidităţi) şi nu pentru cea cancer specifică [4].
2.3. Obezitatea
Întrucât incidenţa obezităţii continuă să crească la nivel mondial, s-au căutat
asocieri etiopatogenice între excesul ponderal şi cancerul de prostată. Mortalitatea
specifică prin cancer prostatic este în strânsă legatură cu creşterea indicelui de masă
corporală, iar riscul relativ de apariţie a unui cancer prostatic agresiv este direct
proporţional cu talia [9].
188
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
mai ridicate ale cancerului prostatic la afroamericani faţă de albi, primii având şi un
nivel al testosteronului total cu 15% mai mare [14]. Alte studii consideră că
dezvoltarea cancerului prostatic este cauzată de dezechilibre hormonale ale balanţei
dintre androgeni şi estrogeni sau unor deficite la nivelul metaboliţilor testosteronului
[15].
189
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
190
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
191
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
192
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
Riscul de a dezvolta
Nivelul PSA (ng/mL)
cancer de prostată
0-0.5 6,6%
0,6-1 10,1%
1,1-2 17,0%
2,1-3 23,9%
3,1-4 26,9%
După cum se observă chiar la valori scăzute ale PSA-ului riscul de cancer
este semnificativ.
193
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
a) b)
194
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
a. b.
195
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
T CLINIC (cT)
tumora Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
primară To: fără evidenţe de tumoră primară
T1: tumoră clinic inaparentă, nepalpabilă sau identificabilă prin
tehnici imagistice:
T1a: focar/focare care reprezintă mai puţin de 5% din ţesutul
obţinut prin rezecţie transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie
nodulară.
T1b: focar/focare care reprezintă mai mult de 5% din ţesutul
obţinut prin rezecţie transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie
nodulară
T1c: tumoră identificată în unul sau în ambii lobi prin puncţie
biopsie prostatică
efectuată pentru PSA seric crescut*
T2: tumoră palpabilă localizată la nivelul prostatei
T2a: tumora afectează mai puţin de ½ dintr-un lob
T2b: tumora afectează mai mult de ½ dintr-un lob
T2c: tumora afectează ambii lobi
T3: tumoră cu extensie extracapsulară, dar clinic încă localizată
T3a: extensie extracapsulară uni- sau bilaterală
T3b: tumora invadează veziculele seminale
T4: tumora este fixată sau invadează structuri învecinate, altele
decât veziculele seminale: colul vezical, sfincterul extern, rectul,
muşchiul ridicător anal şi/sau peretele pelvin
PATOLOGIC (pT)
pT2**: tumoră localizată la nivelul prostatei
pT2a: unilaterală, afectând mai puţin de ½ dintr-un lob
pT2b: unilaterală, afectând mai mult de ½ dintr-un lob
pT2c: boală bilaterală
pT3: extensie extraprostatică
pT3a: extensie extraprostatică***
pT3b: invazia veziculelor seminale
pT4: invazia vezicii urinare, rectului
*Tumora diagnosticată PBP în unul sau ambii lobi, nepalpabilă DRE şi
nevizibilă TRUS se clasifică T1c.
**Nu există clasificare patologică T1.
***Marginile chirurgicale pozitive ar trebui indicate printr-un descriptor R1.
196
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
N CLINIC (cN)
limfo- Nx: limfoganglionii regionali nu au fost evaluaţi
ganglioni No: fără metastaze în limfoganglioni regionali
regionali N1: cu metastaze în limfoganglioni regionali
PATOLOGIC (pN)*
pNx: limfoganglioni regionali neevaluaţi
pNo: limfoganglioni regionali negativi
pN1: limfoganglioni regionali pozitivi
*Metastaze ganglionare < 0,2 cm se descriu pN1mi
M Mx: metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
metastaze la Mo: fără metastaze la distanţă
distanţă M1: metastaze la distanţă:
M1a: limfoganglioni non-regionali
M1b: în oase
M1c: alte localizări cu/fără afectare osoasă
197
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
198
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
Fig.6. a) Disecţia apexului prostatic cu evidenţierea tumorii la nivelul lobului prostatic stâng (aspect
intraoperator). b) Piesa de prostatoveziculectomie totală cu evidenţierea unui nodul extracapsular
stâng, fără margini pozitive („specimen confined disease”).
4. Brahiterapia
Brahiterapia constă în implantarea unor surse radioactive în prostată cu
scopul de a genera doze de iradiere înalte la nivel tisular, cu menajarea ţesuturilor
din jur. Indicaţia optimă a procedurii este pentru boală T1c-T2a, cu scor Gleason <
3+4 şi PSA<10 ng/ml [23-26].
Există două protocoale de brahiterapie:
199
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
5. Tratamentul hormonal
Este bine cunoscut faptul că adenocarcinomul de prostată este
hormonodependent, în majoritatea cazurilor şi că 70-80% dintre pacienţi răspund la
una din formele de deprivare androgenică [23,31].
Testosteronul liber pătrunde în celula prostatică şi este transformat în
dihidrotestosteron DHT, androgenul intracelular major, ce modulează transcripţia
ADN. Tratamentul hormonal are rolul de a scădea nivelul intraprostatic de DHT sau
de a împiedica legarea acestuia de receptorii specifici [31].
Tratamentul hormonal mişcorează dimensiunile tumorii prostatice şi ale
metastazelor şi încetineşte rata de creştere. Din acest motiv, tratamentul hormonal
nu este indicat în formele localizate de boală, ci doar în stadiile local avansate, în
terapie unică sau în asociere cu radioterapia şi în stadiul metastatic [33-35].
LHRH
Testicul Suprarenală
DHT
Testosteron Androstendion
Prostată Dehidroepiandrosteron
Tipuri de hormonoterapie
200
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
2. Analogi LHRH
Prezentând o structură chimică similară cu cea a LH-RH nativ, analogii
interferă cu mecanismul de feed-back, ce controlează producţia testiculară de
testosteron. După o iniţială creştere a testosteronului (flare-up), se suprimă rapid,
prin mecanismul de down-regulation, nivelul acestuia, ajungând la cel rezultat în
urma castrării chirurgicale. Cei mai cunoscuţi agenţi farmacologici sunt goserelina,
leuprorelina şi buserelina. Se administrează intramuscular, lunar, la 3 luni sau la 6
luni [33].
3. Antagonişti LHRH
Antagoniştii LHRH se leagă imediat şi competitiv de receptorii LHRH din
glanda pituitară, cu scăderea rapidă a LH-ului, FSH-ului şi a testosteronului.
Utilizarea lor este limitată, întrucât prezintă numeroase efecte secundare. În
momentul de faţă, Abarelix şi Degarelix sunt utilizaţi ca terapie hormonală de linia a
doua, la cei cu cancer prostatic hormono-refractar [34].
4. Antiandrogeni
Inhibă acţiunea testosteronului şi a DHT la nivelul celulei prostatice, prin
competiţie pe receptorii androgenici.
După structura chimică, antiandrogenii se clasifică în:
• Steroidieni: ciproterone acetat, medroxiprogesterone acetat
• Non-steroidieni: nilutamida, flutamida şi bicalutamida.
2. Radioterapia externă
Se asociază, de regulă, cu hormonoterapia şi reprezintă, în multe ţări
occidentale, tratamentul gold standard al cancerului de prostată local avansat,
asigurând rate crescute ale supravieţuirii cancer specifice [38-39].
Până în momentul de faţă, nu există studii prospective care să compare
eficacitatea radioterapiei externe şi a prostatectomiei radicale în managenentul
cancerului de prostată local avansat, iar decizia terapeutică este ghidată, în
majoritatea cazurilor, de experienţa urologului, disponibilitatea radioterapiei
performante şi bineînţeles, de preferinţa pacientului. Tratamentul combinat asociază
efecte secundare semnificative având în vedere că durata terapiei poate ajunge la 3-
4 ani [40].
201
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
3. Hormonoterapia
Tratamentul hormonal, ca terapie unică, este indicat pacienţilor simptomatici
cu boală extensivă T3-T4, PSA valori mari (>25 ng/ml), cu speranţa de viaţă scăzută
sau la cei care refuză sau nu pot fi trataţi prin prostatectomie radicală sau
radioterapie externă [33-35].
Bibliografie
1. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. - Cancer statistics, 2008. CA Cancer J Clin 2008
Mar-Apr;58(2):71-96.
2. Data from American Cancer Society. Cancer facts and figures 2008.
www.cancer.org/acs/groups/content/@nho/documents/document/2008cafffinalsecure
dpdf.pdf ; 2008 [accessed14.11.12]
3. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM., Estimates of worldwide
burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008, Int J Cancer. 2010 Dec
15;127(12):2893-917. doi: 10.1002/ijc.25516.
4. Simone NL, Singh AK, Cowan JE, Soule BP, Carroll PR, Litwin MS - Pretreatment
predictors of death from other causes in men with prostate cancer, J Urol. 2008
Dec;180(6):2447-51; discussion 2451-2. Epub 2008 Oct 19.
5. Hanash KA, Al-Othaimeen A, Kattan S, Lindstedt E, Al-Zahrani H, Merdad T, Peracha
A, Kardar AH, Aslam M, Al-Akkad A - Prostatic carcinoma: a nutritional disease?
Conflicting data from the Kingdom of Saudi Arabia, J Urol. 2000 Nov;164(5):1570-2.
202
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
6. Gong Z, Agalliu I, Lin DW, Stanford JL, Kristal AR - Obesity is associated with
increased risks of prostate cancer metastasis and death after initial cancer diagnosis
in middle-aged men, Cancer. 2007 Mar 15;109(6):1192-202.
7. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM - Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E
Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011 Oct 12;306(14):1549-56.
8. Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TM - Cancers of
the prostate and breast among Japanese and white immigrants in Los Angeles
County, Br J Cancer. 1991 Jun;63(6):963-6.
9. Allott EH, Masko EM, Freedland SJ - Obesity and Prostate Cancer: Weighing the
Evidence.Eur Urol.2012 Nov 15.pii: S0302-2838(12)01344-9. doi:
10.1016/j.eururo.2012.11.013. [Epub ahead of print]
10. Sutcliffe S - Sexually transmitted infections and risk of prostate cancer: review of
historical and emerging hypotheses.Future Oncol. 2010 Aug;6(8):1289-311. doi:
10.2217/fon.10.95.
11. Velicer CM, Kristal A, White E.Alcohol use and the risk of prostate cancer: results
from the VITAL cohort study.Nutr Cancer. 2006;56(1):50-6.
12. Steinberg GD, Carter BS, Beaty TH, Childs B, Walsh PC - Family history and the risk
of prostate cancer, Prostate. 1990;17(4):337-47.
13. Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala
E, Skytthe A, Hemminki K - Environmental and heritable factors in the causation of
cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland, N Engl J
Med. 2000 Jul 13;343(2):78-85.
14. Wilding G - Endocrine control of prostate cancer, Cancer Surv. 1995;23:43-62.
15. Suzuki H, Ueda T, Ichikawa T, Ito H - Androgen receptor involvement in the
progression of prostate cancer, Endocr Relat Cancer. 2003 Jun;10(2):209-16.
16. Bastian PJ, Nuhn P, Stadler TC, Roosen A, Stief CG - Prostatic inflammation and
prostate cancer, Urologe A. 2010 May;49(5):636-8. doi: 10.1007/s00120-010-2254-3.
17. Sarma AV, McLaughlin JC, Wallner LP, Dunn RL, Cooney KA, Schottenfeld D,
Montie JE, Wei JT. Sexual behavior, sexually transmitted diseases and prostatitis: the
risk of prostate cancer in black men. J Urol. 2006 Sep;176(3):1108-13
18. Sinescu I, Chibelean C, Hârza M, Voinea S, Cerempei V, Mihai M, Hortopan M -
Tumorile maligne ale prostatei. Tratat de Urologie, 2008: 297-329
19. Heidenreich A, Bellmunt J, Bolla M, Joniau S, Mason M, Matveev V, Mottet N,
Schmid HP, van der Kwast T, Wiegel T, Zattoni F - European Association of
Urology.EAU guidelines on prostate cancer. Part 1: screening, diagnosis, and
treatment of clinically localised disease, Eur Urol. 2011 Jan;59(1):61-71. Epub 2010
Oct 28
20. Sinescu I, Hârza M, Şerbănescu B, Voinea S - Tumorile prostatice. Curs pentru
studenţi, 2005, 197-213.
21. Chu TM, Wang MC, Merrin C, Valenzuela L, Murphy GP - Isoenzymes of human
prostate acid phosphatase, Oncology. 1978;35(5):198-200.
22. Hârza M, Voinea S, Şerbănescu B - Ghid practic de ecografie transrectală şi biopsie
în cancerul prostatic. Editura Grafica Prahoveană, 2006: 72-79.
23. Sinescu I. et al. - Urologie oncologică, Editura Univ. „Carol Davila”, Bucureşti, 2006.
24. Mohler JL, Armstrong AJ, Bahnson RR, Boston B, Busby JE, D'Amico AV, Eastham
JA, Enke CA, Farrington T, Higano CS, Horwitz EM, Kantoff PW - Prostate cancer,
Version 3.2012: featured updates to the NCCN guidelines, J Natl Compr Canc Netw.
2012 Sep;10(9):1081-7.
203
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
204
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
39. Bolla M, Van Tienhoven G, Warde P, Dubois JB, Mirimanoff RO, Storme G, Bernier J,
Kuten A, Sternberg C, Billiet I, Torecilla JL, Pfeffer R, Cutajar CL, Van der Kwast T,
Collette L - External irradiation with or without long-term androgen suppression for
prostate cancer with high metastatic risk: 10-year results of an EORTC randomised
study.Lancet Oncol. 2010 Nov;11(11):1066-73. Epub 2010 Oct 7.
40. Aizer AA, Yu JB, Colberg JW, McKeon AM, Decker RH, Peschel RE - Radical
prostatectomy vs. intensity-modulated radiation therapy in the management of
localized prostate adenocarcinoma, Radiother Oncol. 2009 Nov;93(2):185-91. Epub
2009 Oct 1.
41. Richie JP - Anti-androgens and other hormonal therapies for prostate cancer. Urology
1999; 54 (6A Suppl.):15-18.
42. Goldenberg SL et al. - Intermittent androgen suppression in the treatment of prostate
cancer: A preliminary report. Urology 1995; 45:839.
43. Sella A, Kilbourn R, Amata R, Bui C, Zukiwski AA, Ellerhorst J, Logothetis CJ - Phase
II study of ketoconazole combined with weekly doxorubicin in patients with androgen-
independent prostate cancer. J.Clin. Oncol. 1994; 12:683-688.
44. Lam JS, Leppert JT, Vemulapalli SN, Shvarts O, Belldegrun AS - Secondary
hormonal therapy for advanced prostate cancer, J Urol. 2006 Jan;175(1):27-34
45. Meulenbeld HJ, Hamberg P, de Wit R - Chemotherapy in patients with castration-
resistant prostate cancer, Eur J Cancer. 2009 Sep;45 Suppl 1:161-71.
46. Kantoff P, Higano CS - Integration of immunotherapy into the management of
advanced prostate cancer. Urol Oncol. 2012 Sep;30(5 Suppl):S41-7. doi:
10.1016/j.urolonc.2012.06.002.
47. Ferraldeschi R, Pezaro C, Karavasilis V, de Bono J - Abiraterone and Novel
Antiandrogens: Overcoming Castration Resistance in Prostate Cancer. Annu Rev
Med. 2012 Sep 27. [Epub ahead of print]
48. Goyal J, Antonarakis ES - Bone-targeting radiopharmaceuticals for the treatment of
prostate cancer with bone metastases, Cancer Lett. 2012 Oct 28;323(2):135-46.
Epub 2012 Apr 17.
49. Pal SK, Lewis B, Sartor O - Management of docetaxel failures in metastatic castrate-
resistant prostate cancer.Urol Clin North Am. 2012 Nov;39(4):583-91. doi:
10.1016/j.ucl.2012.07.013. Epub 2012 Aug 29.
50. Sinescu I, Glück G - Urologie – Curs pentru studenţi, Capitolul 9. Tumorile prostatice.
Editura Univ. “Carol Davila”, 2005, pag 197-215.
205
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
206
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Capitolul 10
ASPECTE DE PATOLOGIE A
CONŢINUTULUI SCROTAL
Şef Lucr. Dr. R. Constantiniu,
As. Univ. Dr. S. Voinea, As. Univ. Dr. B. Ştefan
I. Tumorile testiculare
Epidemiologie
207
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Etiologie
Maldescensus-ul testicular
Riscul estimat de cancer testicular pentru testiculul necoborât (criptorhidie –
testiculul reţinut în abdomen sau în canalul inghinal) este de 20-40 de ori mai mare
faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. În acest sens pledează şi constatarea
conform căreia, orhidopexia efectuată după primii doi ani de viaţă nu previne apariţia
neoplaziei testiculare ulterioare. Incidenţa este mai mare pentru seminom. La
originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei
temperaturi ambientale mai mari cu doua grade Celsius faţă de localizarea scrotală.
În plus, testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu cancer
testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral (Loehrer PJ et al). Între 5-10%
dintre pacienţii cu istoric de criptorhidie dezvoltă tumori testiculare pe testiculul
controlateral (Miron L). Mai mult, Gehring GG apreciază că ¼ din tumorile testiculare
la pacienţii cu istoric de criptorhidie se dezvoltă în testiculul controlateral (Richie JP).
Atrofia testiculară
Consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau unor tulburări circulatorii
(torsiunea de funicul spermatic), atrofia testiculară asociază un risc de 20-40 de ori
mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia
formală de orhidectomie în aceste cazuri.
208
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Factorii genetici
Anomalia cromozomială specifică TTG este prezenţa izocromozomului 12, în
care braţul lung al cromozomului 12 este deletat, iar braţul scurt duplicat 12-i
(izocromozom = cromozom cu două copii identice ale unui braţ, asociind pierderea
celuilalt braţ). Descris în 1983 de Atkin şi Baker, acest izocromozom a fost identificat
în toate subtipurile histologice, indiferent de localizarea tumorii primare, inclusiv în
leziunile de CIS, justificând utilizarea sa ca marker tumoral în diagnosticul citogenetic
al TTG.
În plus, TTG prezintă o serie de anomalii caracteristice ale expresiei unor
oncogene (gena C-KIT şi gena HST1) şi ale unor gene supresoare (gena p53, gena
retinoblastomului) (von Eyben) utile, în special, în diagnosticul pozitiv al TGEG
primitive.
Factorii endocrini
Sunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular sindroame asociind
tulburări endocrine complexe, precum sindromul Klinefelter, sindromul Down,
sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi
hermafroditismul.
Infertilitatea
Deşi asociază de trei ori mai frecvent cancerul testicular decât populaţia
masculină normală, infertilitatea masculină pare mai degrabă să recunoască un
determinism genetic comun cu TTG, decât să le determine în mod direct.
Patogenie
209
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Celula germinală
Seminoame
Tumoră cu celule multipotente
Celula embrionară
Mezoderm
Choriocarcinom Tumori viteline (yolk sac)
Teratom
Fig.1. Schema histogenezei TTG (după Miron L., Cancerul de testicul, Publirom, 1999).
210
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Evoluţie
Semne clinice
211
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
212
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
a. b.
Fig.2. Tumoră dezvoltată într-un testicul reţinut în canalul inghinal (a); fongus malign (b).
5. hepatomegalie metastatică
6. sindroame toraco-pulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin
metastaze pulmonare, compresiune adenopatică mediastinală)
7. fracturi (metastaze osoase)
8. edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau compresiunea/
tromboza venei cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale)
9. caşexia neoplazică în formele metastatice avansate.
a. b.
Fig.3. Semne de cancer testicular diseminat: (a) masă adenopatică paraombilicală dreaptă şi
ginecomastie bilaterală (voluminos seminom testicular drept) (b) deformare sternală prin voluminoasă
masă adenopatică mediastinală superioară (carcinom embrionar)
213
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
corpului (din zona glandei pineale, trecând prin mediastin, spre retroperitoneu şi
regiunea sacrococcigiană) în cursul migrării lor, în fazele embrionare precoce.
Lipsa semnelor scrotale explică diagnosticul tardiv, atestat de volumul mare al
masei tumorale şi de ponderea metastazării la momentul diagnostic. Localizarea
mediastinală se manifestă prin semne trădând compresiunea şi invazia plămânilor,
pleurei, pericardului şi peretelui toracic, iar cea retroperitoneală prin semne urinare şi
digestive.
Diagnostic
Diagnostic clinic
214
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Diagnostic imagistic
Ecografia
Diagnosticul pozitiv de tumoră
testiculară, prezumat clinic, trebuie
obligatoriu confirmat prin ecografie scrotală.
Aceasta va preciza caracterul solid sau
hipoecogen al leziunii (fig.4), dimensiunea
nodulului tumoral, structura omogenă sau
neomogenă a acestuia şi va aprecia gradul
invaziei locale prin interesarea anexelor.
215
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
a. b.
216
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
a. b.
217
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Explorările izotopice
Cuprind scintigrafia osoasă, hepatică, cerebrală şi se adresează depistării
metastazelor. Au avantajul că nu necesită o pregătire specială a pacientului,
administrarea intravenoasă a radiotrasorului furnizând, în câteva ore, detalii privind
amploarea şi topografia leziunilor hipocaptante, sugestive diagnostic.
Efectuarea protocolar obligatorie a TC abdominopelvine şi a radiografiei
toracice (ce evaluează practic complet sediile predilecte de diseminare) conferă un
rol secundar explorărilor izotopice.
Markeri tumorali
Markerii tumorali serici sunt substanţe proteice care, prin faptul că sunt
secretate în exces de ţesutul tumoral germinal, devin indicatori ai prezenţei acestuia,
uneori cu specificitate de tip histologic.
Markerii tumorali testiculari au o valoare deosebită, atât diagnostică
(diagnostic pozitiv şi stadial), cât mai ales prognostică şi în urmărirea răspunsului
terapeutic.
Cei mai fiabili şi utilizaţi în practică sunt alfafetoproteina (AFP) şi
coriogonadotrofina umană fracţiunea beta (β-HCG), cu toate că nu sunt markerii
ideali (20% din TTG – seminoame, teratoame mature – nu produc aceşti markeri; nici
unul dintre aceşti markeri nu este absolut specific pentru TTG). Valorile crescute ale
markerilor arată o specificitate maximă şi o sensibilitate variind în funcţie de histotipul
tumorii primare şi de boală.
218
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Tabelul nr.1. Originea celulară a AFP şi HCG determinată prin testul imuno-peroxidazei
(după Javadpour N. – Sertoli cell tumors of the testis, în Current urologic therapy, Kaufmann JJ (ed.),
Saunders Comp., 1986)
Histologie
Explorarea chirurgicală a TT furnizează fără îndoială proba diagnostică
(pozitivă şi stadială) peremptorie: criteriul histologic. Evident, sensibilitatea şi
specificitatea metodei sunt maxime. Se face prin examenul anatomopatologic al
materialului (tumoră, adenopatie, metastază) recoltat operator prin:
ablaţia tumorii primare – orhidectomia radicală (inghinală)
limfadenectomie retroperitoneală (LARP)
exereze operatorii pentru determinări tumorale secundare pulmonare,
mediastinale, cerebrale, vertebrale, etc.
biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice, etc.
Suspiciunea clinică de TT dictează obligatoriu orhidectomia radicală. Aceasta
reprezintă ultimul pas în demersul diagnostic: examenul histopatologic, singurul
criteriu de certitudine diagnostică.
219
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Tumori germinale
Neoplazia germinală intratubulară, neclasificată 9064/21
Alte tipuri
220
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Seminomul este cea mai frecventă TTG. În forma sa pură reprezintă 40% din
TTG şi înregistrează o incidenţă maximă între 35-55 de ani.
Macroscopic este o tumoră mare, ce creşte testiculul în toate diametrele,
păstrând forma ovoidului glandular. Pe secţiune prezintă aspect uniform, alb cenuşiu,
cu rare zone hemoragice şi de necroză, prezenţa acestora ridicând suspiciunea de
elemente non-seminomatoase.
Tumora sacului vitelin (yolk sac tumor, tumora sinusului endodermal sau
carcinom embrionar infantil) este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%),
fiind extrem de rară la adult în forma pură. Pe secţiune tumora este neîncapsulată,
având un aspect alb cenuşiu, lobulat, cu consistenţă inegală, moale, mucoidă,
alternând arii solide cu arii chistice.
Teratomul are o incidenţă mică în forma pură (5%), fiind mai frecvent asociat
carcinomului embrionar (teratocarcinom). Dezvoltat la băieţi în perioada
prepubertară, se comportă ca tumoră benignă, chiar dacă în structura sa se găsesc
şi elemente mai puţin mature, în timp ce la adolescenţi şi adulţi are potenţial malign,
metastazant. Conţine un potpuriu de structuri tisulare derivând din cele trei foiţe
germinale.
Macroscopic tumora este mare sau foarte mare, prezintă pe secţiune un
aspect neomogen, pestriţ, cu arii chistice, solide, cartilaginoase, osoase, sebacee,
mucoase etc. Forma pură nu răspunde la chimioterapie. Ades face parte dintr-o
asociaţie germinală, imprimând acesteia o evoluţie mai puţin agresivă. Histologic,
sunt trei variante, în funcţie de gradul diferenţierii: teratom matur, imatur şi cu
transformare malignă.
221
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Alte tumori testiculare (în afara celor germinale) sunt foarte rare. Tumorile
cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadale reprezintă aproximativ 4% din totalul
tumorilor testiculare, iar cele mixte mai puţin de 1%. Sunt excepţionale tumorile
hematopoietice şi determinările secundare/metastazele testiculare.
Diagnostic diferenţial
222
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Stadierea Boden-Gibb
Stadiul I: tumora în scrot, ce nu a depăşit testiculul
Stadiul II: tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale
Stadiul III: tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.
T - Tumora primară
pTx tumora primară nu poate fi desemnată (dacă nu s-a facut orhidectomia
radicală se codifică Tx)
pT0 tumora primară nu poate fi pusă în evidenţă
pTis carcinom in situ (intratubular germ cell neoplasia)
pT1 tumoră limitată la testicul şi epididim, fără invazie vasculară sau
limfatică; tumora poate interesa tunica albuginee (nu şi tunica vaginalis)
pT2 tumoră limitată la testicul şi epididim cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumoră care penetrează albugineea cu invazia tunicii vaginalis
pT3 tumora invadează cordonul spermatic ± invazie vasculară – limfatică
pT4 tumora invadează scrotul ± invazie vasculară – limfatică
N - Adenopatia
Nx ganglionii regionali nu pot fi desemnaţi
N0 fără metastaze în ganglionii limfatici
N1 masă ganglionară de până la 2 cm în cea mai mare dimensiune sau
ganglioni multipli cu dimensiunea maximă de până la 2 cm
N2 masă ganglionară mai mare de 2 cm, dar de maxim 5 cm în
dimensiunea cea mai mare sau ganglioni multipli, oricare mai mare de
2 cm dar de maxim 5 cm în cea mai mare dimensiune
N3 masă ganglionară de peste 5 cm în dimensiunea cea mai mare.
M - Metastaze la distanţă
Mx prezenţa metastazării la distanţă nu poate fi desemnată
M0 fără metastaze la distanţă
M1 metastazare la distanţă prezentă:
M1a: metastazare ganglionară extraregională sau pulmonară
M1b: metastazare la distanţă alta decât ganglionară extraregională sau
pulmonară.
223
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
*
LDH ß-HCG (mUI/ml) AFP (ng/ml)
S1 < 1,5 x N < 5000 < 1000
S2 1,5 – 10 x N 5000-50.000 1000-10.000
S3 > 10 x N > 50.000 > 10.000
S0 studiul markerilor tumorali serici în limite normale
SX studiul markerilor tumorali serici nu este disponibil sau nu a fost efectuat
Protocol terapeutic
Tratamentul cancerului testicular reprezintă una din cele mai mari realizări ale
oncologiei clinice din ultimele decade, neoplazia devenind un model de cancer solid
curabil.
Acest lucru a devenit posibil datorită unei mai bune înţelegeri a biologiei
bolii, perfecţionării protocolului de stadiere şi de monitorizare evolutivă
(acurateţii sporite a tehnicilor şi tehnologiilor de stadiere), elaborării unei
chimioterapii eficiente şi a unor eficiente măsuri de susţinere funcţională a
acestor bolnavi. În termeni practici, toate aceste progrese s-au tradus prin
elaborarea unui Protocol integrat de diagnostic, tratament multimodal şi
224
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Tratamentul chirurgical
a. b.
225
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
226
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
a. b.
Fig.12. LARP – aspect final al intervenţiei:
(a) LARP bilaterală clasică – aspect final; (b) LARP modificată „nerve sparing” – aspect final.
Chimioterapia adjuvantă
Radioterapia adjuvantă
227
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Protocol de supraveghere
Bibliografie
228
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
10. Donohue JP. Selecting initial therapy: seminoma and nonseminoma. Cancer.
1991;60(3):490-495
11. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. WHO histological classification of testis
tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (editors). Pathology &
genetics: tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press.
2004; 218:250-62
12. Huyghe E, Plante P, Thonneau PF. Testicular cancer variations in time and space in
Europe. Eur Urol. 2007;51(3):621-28
13. Javadpour N. Pathology of tumors of testes. In: Javadpour N (editor). Principles and
management of urologic cancer. Baltimore: Williams & Wilkins Comp. 1979;102-14
14. Javadpour N. Sertoli cell tumors of the testis. In: Kaufmann JJ (editor). Current
urologic therapy. Philadelphia: WB Saunders Comp. 1986;450-51
15. Krege S, Beyer J, Souchon R et al. European Consensus Conference on Diagnosis
and Treatment of Germ Cell Cancer: A Report of the Second Meeting of the
European Germ Cell Cancer Consensus group (EGCCCG): Part I. Eur Urol.
2008;53(3):478-96
16. Loehrer PJ, Ahlering TE, Pollack A. Testicular cancer. In: Pazdur R, Hoskins WJ,
Coia LR, Wagman LD (editors). Cancer Management. A Multidisciplinary Approach.
Ninth Edition. Lawrence, Kansas: CMP Healthcare Media. 2005;408-27
17. Miron L. Cancerul de testicul, Iaşi: Publirom,1999
18. Oliver RTD. Factors contributing to delay in diagnosis of testicular tumors. BMJ.
1985;356-359
19. Proca E, Pătraşcu T. Cancerele testiculare. în Patologia chirurgicală a testiculului şi
anexelor sale, Bucureşti: Editura Medicală,1999; 176-265
20. Richie JP. Neoplasms of the testis, in Campbell’s Urology - 6th ed., Philadelphia: W.B.
Saunders Company,1992; 1222-1263
21. Richie JP. Neoplasms of the testis. In: Stamey TA, Vaughan ED (editors). Campbell’s
Urology. Sixth Edition. Philadelphia: WB Saunders Company. 1992;1222-63
22. Sesterhenn IA, Davis CJ. Pathology of germ cell tumors of the testis. Cancer Control.
2004;11(6):374-87
23. Societatea Română de Urologie. Protocol pentru tumorile testiculare, în Protocoale
de diagnostic şi tratament în afecţiunile urologice, Rev. Rom. Urol.,1999; 6, 3-4, 222
24. Ulbright MT. Testicular and Paratesticular Tumors, în Sternberg’s Diagnostic Surgical
Pathology-4th ed., Stacey E. Mills (ed.), Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins,2004; 2167-2215
25. von Eyben FE. Chromosomes, genes, and development of testicular germ cell
tumors. Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations. 2005;23,(2):139
II. Varicocelul
Definiţie
Varicocelul este dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul cordonului
spermatic.
Etiopatogenie
Apare la aproximativ 15% din bărbaţii aflaţi în post-pubertate. Varicocelul clinic
manifest se localizează pe partea stângă în 95% din cazuri, este bilateral în 4% şi
localizat pe dreapta în 1% din cazuri.
Este unul din factorii principali ai infertilităţii masculine (este asociat în 40% din
cazurile de infertilitate). Posibilele mecanismele prin care este influenţată
spermatogeneza sunt: refluxul metaboliţilor produşi la nivelul glandei suprarenale,
229
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Clinică
Varicocelul clinic apare în prima parte a adolescenţei şi persistă toată viaţa.
Examenul fizic se bazează pe inspecţie şi evaluarea, prin palpare bimanuală, a
volumului şi consistenţei conţinutului scrotal. Palparea see face obligatoriu atât în
decubit dorsal, cât şi în ortostatism, cu şi fără manevră Valvalsa, varicocelul
prezentându-se clasic ca un “pachet de râme” la palparea scrotului.
Clasificare clinică:
gradul I: varicocelul este palpabil doar la manevra Valsalva
gradul II: varicocelul este palpabil în decubit dar nu este vizibil
gradul III: varicocelul este vizibil şi palpabil în decubit.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv trebuie să diferenţieze
varicocelul idiopatic de cel secundar (prin
compresiunea/invazia extrinsecă a venei
spermatice interne de către un proces tumoral de
vecinătate sau prin tromboză de venă renală sau
venă cavă inferioară), utilizînd în acest scop
mijloace imagistice (ecografia sau tomografia
computerizată a rinichilor şi spaţiului
retroperitoneal), înaintea oricărui gest terapeutic.
Astfel, un varicocel cu debut brusc, cu localizare pe partea dreaptă sau un
varicocel care nu-şi reduce dimensiunile în decubit poate fi cauzat de o compresiune
retroperitoneală.
Protocolul de diagnostic include obligatoriu spermograma, pentru a putea
evalua rezultatul terapeutic (calitativ şi cantitativ) asupra spermatogenezei.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă tumora testiculară, hidrocelul,
hidrocelul cordonului spermatic, hernia inghinală, chistul epididimar.
Tratament
Simpla prezenţă a varicocelului nu indică sancţiune chirurgicală. Terapia
(exclusiv intervenţională urologică) este indicată în situaţia existenţei efectelor
230
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
a. b.
231
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
c. d.
a. b.
Fig.3. Varicocelectomia microscopică subinghinală: setup operator (a) şi
nivel anatomic de acces chirurgical (b)
Bibliografie
232
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
III. Hidrocelul
Definiţie
Hidrocelul reprezintă o colecţie de lichid clar dezvoltată între foiţele tunicii
vaginale testiculare. Apare la orice vârstă şi are evoluţie cronică.
Etiopatogenie
Există colecţii cu lichid clar în vaginala testiculară cu mecanisme
etiopatogenice distincte. Astfel, o clasificare simplă a hidrocelului consemnează:
a. hidrocel congenital
b. hidrocel dobândit
b.1. hidrocel primar (primitiv, idiopatic)
b.2. hidrocel secundar (simptomatic)
b.2.1. acut (inflamator – infecţios sau necrotic)
b.2.2. cronic (stază venoasă sau obstrucţie limfatică).
Embriologic, tunica vaginală este o extensie a sacului peritoneal ce are o
suprafaţă care secretă şi absoarbe fluide. Acumularea de lichid în vaginala
testiculară este consecinţa unei anomalii congenitale sau a unor condiţii patologice
dobândite, secundare unei patologii (testiculare, scrotale sau sistemice)
recognoscibile sau nu (primar, idiopatic).
În cazul hidrocelului dobândit, colecţia lichidiană este datorată dezechilibrului
dintre secreţia şi absorbţia lichidului la nivelul seroasei vaginale.
În cazul hidrocelului congenital, acumularea se produce datorită persistenţei,
fără obliterări, a canalului peritoneo-vaginal.
Clinică. Diagnostic
Clinic, hidrocelul comun se manifestă ca o tumefacţie progresivă, posibil
dureroasă, cu discomfort local (accentuat de efortul fizic) la nivelul bursei scrotale
afectate. Examenul fizic (inspecţie, palpare bimanuală) se face cu pacientul în poziţie
culcat şi în picioare.
În afara asimetriei scrotale mai mult sau mai puţin pronunţate (dictată de
volumul lichidian acumulat), inspecţia va releva tegumentul scotal normal (fără
semne de inflamaţie locală) şi ştergerea până la dispariţie a pliurilor pungii scrotale
prin etalarea tegumentului pe punga lichidiană din bursă. În hidrocelele foarte mari,
aspectul penisului se modifică secundar (laterodeviat şi ombilicat până la a deveni
impropriu copulării).
Cu excepţia hidrocelului congenital comunicant, formaţiunea nu-şi schimbă
forma şi dimensiunea în funcţie de poziţia pacientului sau efort.
Palparea bimanuală, cu blândeţe va cerceta întâi orificiul inghinal superficial,
cu şi fără efort de tuse, pentru evaluarea coexistenţei unei hernii inghinoscrotale.
Apoi, se va cerceta supleţea tegumentului scrotal, forma şi consistenţa formaţiunii
(ovoid cu senzaţia palpatorie de lichid în tensiune), se vor aprecia dimensiunile
acesteia şi va fi tentată manevra de pensare a vaginalei (între index şi police;
posibilă când cantitatea de lichid şi presiunea din pungă nu sunt prea mari).
Dacă cantitatea de lichid este mică, palparea testiculului este încă posibilă;
dacă însă volumul de lichid este mare, palparea glandei este imposibilă.
Limita superioară a pungii lichidiene scrotale este net delimitabilă, iar funiculul
spermatic şi elementele sale anatomice perfect delimitabile, cu aspect normal.
Diagnosticul clinic pozitiv, de altfel facil, va fi obligatoriu confirmat ecografic.
Ecografia a ajuns astăzi practic o extensie a examenului clinic. Ea va discerne clar
233
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Tratament
Exclusiv chirurgical. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical al hidrocelului
sunt: jena dureroasă locală sau suspiciunea ecografică de tumoră. În acest ultim caz,
după completarea protocolului diagnostic specific, vom practica explorarea
chirurgicală prin abord inghinal, cu clamparea primară a funiculului spermatic şi
orhidectomia inghinală (nu cura hidrocelului!).
Principial, cura chirurgicală a hidrocelului urmăreşte: deschiderea vaginalei,
evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale.
Abordul chirurgical al hidrocelului banal se face prin incizie scrotală, cu
disecţia pungii lichidiene de tunica dartos şi exprimarea sacului lichidian în afara
plăgii scrotale.
Tehnica Jaboulay este preferată în cazul unui sac cu pereţi groşi. Se
procedează mai întâi la deschiderea sacului şi evacuarea lichidului; excesul de ţesut
de la nivelul sacului este excizat, iar marginile sunt răsturnate şi suturate
retrofunicular (cu atenţie însă pentru a nu-l strangula).
Există şi varianta exciziei urmate de simpla sutură hemostatică pe tranşă.
În tehnica Lord, aplicată în cazul unui sac cu pereţi subţiri, se plicaturează
direct tunica vaginală.
Indiferent de procedură, este necesară o examinare atentă a testiculului.
Lichidul de hidrocel este trimis la laborator pentru evaluare (biochimică, citologică,
bacteriologică).
Opţiune alternativă minim-invazivă (indicată la pacienţi vârstnici): aspiraţia
trans-scrotală cu ac a lichidului, cu sau fără instilarea unui agent sclerozant în
cavitatea vaginală.
Bibliografie
Istoric
În 1667, Antoni van Leeuwenhoek a revoluţionat domeniul reproducerii
masculine prin descoperirea şi descrierea „animalculus”- spermatozoidul viu. Ulterior
domeniul reproducerii a înregistrat două achiziţii importante. În 1978 Silber a
raportat prima reconstrucţie microchirurgicală a tractului spermatic şi în 1991
un grup condus de Van Steirteghem a obţinut prima sarcină prin fertilizare in
234
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Etiologie
Infertilitatea masculină poatea avea mai multe cauze:
1. anomalii urogenitale congenitale (testicul necoborât) sau dobândite
(azoospermia obstructivă)
2. infecţii ale tractului urogenital
3. creşterea temperaturii scrotale (de exemplu ca o consecinţă a prezenţei
varicocelului)
4. anomalii endocrine (de exemplu hipogonadismul)
5. anomalii genetice (cariotip anormal, microdeleţie braţ lung cromozom Y)
6. factori imunologici (prezenţa anticorpi antispermatici)
În 30-40% din cazuri nu poate fi identificată o cauză pentru infertilitatea
masculină. Spermograma acestor bărbaţi arată o scădere a numărului de
spermatozoizi (oligozoospermia), scăderea motilităţii (astenozoospermia) şi prezenţa
unui număr crescut de spermatozoizi cu forme anormale (teratozoospermia). Aceste
anomalii spermatice apar de obicei împreună şi sunt denumite sindromul
oligoastenoteratozoospermiei (OAT).
Bărbaţii infertili se pot prezenta cu OAT sau azoospermie.
Azoospermia
Azoospermia, definită ca absenţa spermatozoizilor în sperma centrifugată,
este prezentă la 1% din bărbaţii din populaţia generală şi la 10-15 % din bărbaţii
infertili. Azoospermia este diferită de aspermie care reprezintă absenţa totală a
fluidului seminal după ejaculare. Azoospermia poate să apară în două situaţii clinice
diferite: testiculele produc spermatozoizi dar aceştia nu sunt ejaculaţi datorită
obstrucţiei de cale spermatică – azoospermie obstructivă sau nu există/este foatre
scăzută producţia de spermatozoizi – azoospemia nonobstructivă.
Azoospermia obstructivă
Obstrucţia totală sau parţială a tractului genital masculin reprezintă 40% dintre
cazurile cu azoospermie şi în 80% din aceste cazuri sunt posibile diverse proceduri
reconstructive. Aceşti pacienţi se prezintă cu:
1. Azoospermie în cazul obstructiei complete sau oligozoospermie extremă
(< 1 milion spermatozoizi/ml) în cazul obstrucţiei incomplete.
2. Profil hormonal normal (FSH, LH, testosteron,prolactina, inhibinaB)
3. Volum testicular normal şi epididim destins
4. Analize genetice normale.
Localizarea şi cauzele obstrucţiei spermatice pot fi diverse aşa cum arată
tabelul 1. Obstrucţia tractului spermatic poate fi congenitală (absenţa congenitală a
235
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
vasului deferent bilateral) sau dobândită (mai ales datorită infecţiilor de tract
urogenital). În cazul obstrucţiei dobândite, locul acesteia este cel mai frecvent la
nivelul cozii epididimului (85%) şi mai rar la nivelul ductului ejaculator (15%).
Obstrucţia ductului ejaculator este identificată cel mai des la bărbaţi cu episoade
recurente de prostatită sau cu chist medioprostatic. Ecografia prostatică transrectală
poate evidenţia la aceşti pacienţi o dilataţie a ductului ejaculator şi a veziculei
seminale şi, uneori, doar prezenţa calcificărilor în prostată.
Azoospermia nonobstructivă
Infertilitatea cauzată de azoospermia nonobstructivă (ANO) este severă şi
dificil de tratat. Până în urmă cu câţiva ani tratamentul consta în efectuarea de FIV cu
donator de spermă sau adopţie, însă, cercetările recente au schimbat radical această
abordare. Azoospermia nonobstructivă este caracterizată prin prezenţa de testicule
de volum mic la care se asociază o creştere a nivelului seric al FSH. Bărbaţii cu
azoospermie nonobstructivă au spermatogeneza sever alterată. Histologia testiculară
la bărbaţii cu ANO este întotdeauna anormală arătând combinaţie de Sertoli cell-
only, oprirea maturizării spermatozoizilor şi hipospermatogeneză. În 50-70% din
cazuri testiculele bărbaţilor cu ANO au histologic arii microscopice există în care
spermatogeneză. Aceste arii sunt înconjurate de fibroză şi, astfel, spermatozoizii nu
ajung în ejaculat. Nu există tratament curativ pentru azoospermia nonobstructivă
însă există posibilitatea de a recolta spermatozoizi din testicul în vederea FIV.
Tratament
La jumătate dintre bărbaţii care se prezintă cu infertilitate tratamentul
medical şi/sau chirurgical poate duce la restaurarea fertilităţii acestora. Deşi
FIV este o procedură remarcabilă, trebuie să rezistăm tentaţiei ca această
procedură să fie din reflex prima indicaţie pentru cuplurile cu infertilitate
datorată bărbatului, fără o evaluare urologică sistematică. Acest reflex poate fi
defavorabil bărbatului deoarece îl lipseşte de şansa unei proceduri care să
vindece infertilitatiea şi poate deveni chiar periculos prin nediagnosticarea
unor boli care se află la baza infertilităţii (cancer testicular).
236
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Bibliografie
1. World Health Organization. WHO Manual for the Standardised Investigation and
Diagnosis of the Infertile Couple. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.
2. Thonneau P, Marchand S, Tallec A, Ferial ML, Ducot B, Landsec J et al. Incidence
and main causes of infertility in a resident population (1,850,000) of three French
regions (1988-1989). Hum Reprod 1991; 6:811-816.
3. Chan PT, Brandell RA, Goldstein M. Prospective analysis of outcomes after
microsurgical Intussusception vasoepididymostomy. BJU Int 2005 Sep; 96(4):598-
601.
4. Schlegel PN: Testicular sperm extraction: microdissection improves sperm yield with
minimal tissue excision. Hum Reprod 1999, 14:131-135
5. Zini A, Dohle G. Are varicoceles associated with increased deoxyribonucleic acid
fragmentation? Fertil Steril 2011 Dec;96(6):1283-7.
6. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C, Tournaye H.
EAU Guidelines on Male Infertility, 2012;
http://www.uroweb.org/gls/pdf/15_Male_Infertility_LR%20II.pdf
237
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
238
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Capitolul 11
TRAUMATISMELE
APARATULUI UROGENITAL
Prof. Dr. P. Geavlete,
Dr. D. Georgescu, Dr. B. Geavlete
I. Generalităţi 239
II. Traumatismele renale 239
A. Traumatismele renale închise 240
B. Traumatismele renale deschise 247
III. Traumatisme ureterale 248
IV. Traumatismele vezicii urinare 252
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare 252
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare 256
V. Traumatismele uretrale 257
A. Traumatismele uretrale la bărbat 257
B. Traumatismele uretrale la femeie 262
VI. Traumatismele organelor genitale externe 262
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 263
I. Generalităţi
I.1 Definiţie
Traumatismele sunt definite ca o condiţie morbidă determinată de o agresiune
externă. Leziunile traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie
asociate cu leziuni ale altor organe. Ele reprezintă aproximativ 10% din totalul
traumatismelor.
I.2 Etiologie
Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor aparatului urinar pe timp de pace
sunt reprezentate de accidentele rutiere, cele de muncă, sportive, casnice, precum şi
cele apărute în timpul calamităţilor naturale. Un loc aparte îl ocupă traumatismele
iatrogene, a căror incidenţă a crescut în ultima perioadă odată cu dezvoltarea
tehnicilor chirurgicale endoscopice.
239
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
II.1 Generalităţi
Traumatismele renale închise reprezintă aproximativ 80-90% din totalul
leziunilor traumatice renale.
II.2 Patogenie
Contuziile renale se pot produce prin acţiunea directă sau indirectă a agentului
vulnerant.
Între intensitatea agentului traumatic şi gravitatea contuziei renale nu există
întotdeauna o relaţie direct proporţională. Amploarea leziunilor este dependentă şi de
o serie de factori individuali: poziţia în timpul traumatismului, calitatea parenchimului
renal, ţesutul adipos perirenal, etc. Rinichiul drept este mai expus traumatismelor
datorită poziţiei sale.
Afecţiunile renale preexistente contribuie la apariţia leziunilor renale
posttraumatice. Hidronefroza, litiaza renală, malformaţiile, uropionefroza, chistele
renale cresc riscul de apariţie a leziunilor postcontuzionale datorită poziţiei,
dimensiunilor crescute şi structurii alterate a rinichiului (Sebastia, 1999).
Demne de menţionat în cadrul contuziilor renale, sunt cele iatrogene, produse
în timpul litotriţiei extracorporeale, care determină apariţia de hematoame peri- şi
intrarenale.
Evoluţia hematomului lombar, în general, este:
proporţională cu leziunile vasculare
posibil să fuzeze pe muşchiul psoas în regiunea inghinală şi scrotală
posibil să oprească sângerarea prin tamponada determinată de hematomul
deja format.
Hematomul constituit nu se mai resoarbe spontan, conducând la formarea
unui ţesut sclerolipomatos, fibros, retractil care comprimă rinichiul şi ureterul.
II.3 Clasificare
Clasificarea leziunilor renale în funcţie de severitatea acestora este utilă
pentru alegerea unei atitudini terapeutice optime şi stabilirea prognosticului.
Asociaţia Americană de Traumatologie (American Association for Surgery of
Trauma - AAST) a elaborat o clasificare a leziunilor renale în 5 grupe, larg utilizată în
prezent (Moore, 1989) pentru stabilirea gravităţii leziunilor şi a indicaţiei terapeutice.
Conform acestei clasificări cele 5 grupe sunt reprezentate de:
Gradul 1 - contuzia renală (minimă) caracterizată prin apariţia unui hematom
interstiţial sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsului renale cât şi a
sistemului pielocaliceal (fig.1).
Gradul 2 – include leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică
de 1 cm care determină hematom perirenal dar fără a afecta medulara profundă sau
sistemul colector.
240
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Fig.2. Leziune renală gradul 3 cu afectarea corticalei de peste 1 cm şi hematom perirenal dar
fără leziuni medulare sau ale sistemul colector (schemă după E. Popescu, P. Geavlete).
241
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
242
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
243
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
244
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Prezenţa hematuriei micro- sau macroscopice rămâne cel mai fidel indicator al
existenţei leziunii renale, de aceea examenul sumar de urină este obligatoriu în
evaluarea pacienţilor la care se suspicionează un traumatism renal.
Deşi hematuria este un semn definitoriu pentru leziunile renale, aceasta nu
are sensibilitatea sau specificitatea necesară pentru diferenţierea leziunilor în funcţie
de gravitate (Buchberger, 1993). Hematuria disproporţionată fată de istoricul
traumatismului poate sugera prezenţa unei patologii renale preexistente (Schmidlin,
1998).
Determinarea seriată a hematocritului reprezintă o metodă de evaluare
continuă a pacientului traumatizat. Reducerea hematocritului şi necesitatea
trasfuziilor reprezintă un semn indirect al ratei pierderilor sangvine.
Indicaţiile explorărilor radiologice sunt reprezentate de hematuria
macroscopică, hematuria microscopică asociată cu starea de şoc sau prezenţa
leziunilor asociate majore (Miller, 1995; McAndrew, 1994). La pacienţii cu
traumatisme prin decelarea bruscă, evaluarea imagistică se impune pentru a exclude
avulsia ureterală sau leziunile pediculului renal (Brandes, 1999).
La pacienţii cu instabilitate hemodinamică, principala explorare imagistică
indicată este urografia intravenoasă efectuată în urgenţă cu 2 ml substanţă de
contrast/kg corp.
La pacienţii stabili hemodinamic, tomografia computerizată reprezintă cea mai
utilizată metodă de evaluare.
II.7 Tratament
Scopul tratamentului la pacienţii cu traumatisme renale îl reprezintă reducerea
morbidităţii şi prezervarea funcţiei renale (Sinescu I, 2005). Alegerea atitudinii
terapeutice optime depinde de forma clinică a traumatismului renal închis, coroborată
cu rezultatele explorărilor paraclinice care stabilesc amploarea leziunilor.
Actualmente, rata globală a explorării chirurgicale după traumatismele renale
închise este de sub 10% (Baverstock, 2001; McAninch, 1991).
Explorarea chirurgicală a rinichiului traumatizat poate avea indicaţii absolute şi
indicaţii relative.
Indicaţii absolute
La pacienţii aflaţi în stare de şoc hemoragic care nu poate fi corectată prin
măsurile de reechilibrare volemică, intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă,
având ca scop realizarea hemostazei (McAninch, 1991; Armenakas, 1999). În marea
majoritate a cazurilor se impune efectuarea nefrectomiei de urgenţă. Acest tip de
atitudine terapeutică se impune şi în cazul asocierii unor leziuni ale altor organe,
când sângerarea pune în pericol viaţa pacientului. Alte indicaţii absolute ale
intervenţiei chirurgicale în urgenţă sunt reprezentate de hematomul perirenal
voluminos sau expansiv şi hematomul pulsatil.
Leziunile vasculare renale gradul 5 reprezintă o eventualitate gravă, cu
potenţial letal, fiind considerate ca o indicaţie absolută pentru explorarea chirurgicală
în urgenţă.
Indicaţiile relative includ extravazarea urinară, leziunile vasculare, existenţa
fragmentelor de parenchim renal neviabil sau evaluarea incompletă a pacienţilor.
Tratamentul traumatismelor renale majore cu extravazare urinară şi fragmente
devitalizate reprezintă un subiect de controversă. Date recente sugerează că în
majoritatea cazurilor nu se impune un tratament intervenţional (Moudouni, 2001;
Matthews, 1997). Totuşi, aceste leziuni sunt asociate cu o rată crescută a
complicaţiilor, impunând adesea intervenţii chirurgicale tardive (Husmann, 1990).
245
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
II.8 Complicaţii
Complicaţiile pot fi precoce sau tardive.
A. Complicaţiile precoce apar în primele 4 săptămâni după traumatism şi
includ sângerarea persistentă, apariţia hematomului extracapsular datorită ruperii
capsulei într-un timp secundar, complicaţii infecţioase (abces, sepsis), fistulă urinară
persistentă, extravazarea urinară cu apariţia urinomului retroperitoneal şi
hipertensiune arterială (Jakse, 1984) mediată reninic prin produsă compresia
produsă de hematomul renal (rinichi Page).
B. Complicaţiile tardive cuprind sângerare, fistulă arterio-venoasă, fibroză
retractilă (hematomul perirenal neevacuat determină un proces de perinefrită
scleroasă constrictivă care poate sufoca rinichiul şi ureterul) şi hipertensiune arterială
produsă prin tromboza arterei renale, tromboza unei artere segmentare, stenoza
arterei renale (rinichi Goldblatt), fragmente renale devitalizate sau fistule
arteriovenoase. De asemenea, pot apărea hidronefroză prin compresie extrinsecă
246
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
II.9 Etiologie
Traumatismele renale deschise pot fi provocate de arme albe, arme de foc,
explozii, accidente de muncă, etc. Evoluţia leziunilor penetrante este în general mai
gravă şi mai puţin predictibilă faţă de contuziile renale. În ceea ce priveşte
traumatimele iatrogene, frecvenţa acestora a crescut după introducerea
nefrolitotomiei percutane.
Leziunile penetrante renale se asociază frecvent cu afectarea altor organe
abdominale, în special în cazul traumatismelor produse prin împuscare.
II.10 Diagnostic
În cazul leziunilor penetrante, este extrem de importantă cunoaşterea
caracteristicilor agentului vulnerant, proiectilele cu velocitate crescute având o
capacitate distructivă importantă.
Manifestările clinice includ semne clinice generale determinate de şocul
traumatic şi cel hemoragic şi semne locale.
La examenul clinic al pacienţilor cu leziuni renale penetrante produse prin
înjunghiere se evidenţiază orificiul de intrare al agentului vulnerant, hemoragia, care
nu este un semn patognomonic al leziunii parenchimatoase şi hematuria care este
de obicei macroscopică, apărând în cazul leziunilor parenchimatoase majore.
La pacienţii cu leziuni traumatice produse prin împuşcare apare de obicei
şocul traumatic iar leziunile abdominale sunt multiple. Adeseori, resuscitarea rapidă
trebuie urmată de intervenţie chirurgicală de urgenţă, uneori înainte ca explorările
paraclinice să poată fi efectuate.
II.12 Complicaţii
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţii şi supuraţii locale,
celulită gazoasă difuză şi fistula urinară.
Complicaţiile tardive sunt determinate de modificările scleroase de la nivelul
lojei renale şi includ perinefrita scleroasă posttraumatică, hidronefroza, scleroatrofia
renală, anevrismul arterei renale şi eventraţia lombară.
II.13 Tratament
Majoritatea leziunilor renale penetrante (peste 70%) necesită explorare
chirurgicală. Totuşi, în cazul pacienţilor stabili trebuie efectuată o evaluare completă
pentru a stabili extensia leziunilor. Numai atunci când evaluarea preoperatorie indică
cu certitudine existenţa unor leziuni minore se poate institui un tratament
conservator.
247
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
III.2 Etiologie
Din punct de vedere etiologic, se descriu două tipuri majore de leziuni
ureterale:
1. produse prin traumatisme externe (cel mai adesea penetrante).
2. iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra
organelor pelvine, reprezentând circa 75% din totalul trauamtismelor ureterale
(Lynch, 2007): explorări renale şi uretero-renale, intervenţii ginecologice, asupra
sigmoidului şi rectului şi vaselor mari.
Traumatismele iatrogene produse în cursul ureteroscopiei retrograde includ
căile false sau perforaţiile ureterale (fig. 8). Cea mai gravă leziune este reprezentată
de avulsia ureterală (fig. 9) produsă cel mai adesea ca urmare a tracţiunii excesive
asupra sondei extractoare în timpul extragerii calculului (Geavlete P, 2008).
248
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Fig.9. Avulsia ureterală produsă prin tracţiunea forţată aspura sondei ureterale extractoare –
aspect cistoscopic
Grad Descriere
Gradul I Hematom retroperitoneal
Gradul II Leziune afectând sub 50% din circumferinţă
Gradul III Leziune afectând peste 50% din circumferinţă
Gradul IV Leziune completă cu devascularizaţie mai mică de 2 cm
Gradul V Leziune completă cu devascularizaţie de peste 2 cm
III.4 Patogenie
Scurgerea urinii din ureter la nivelul soluţiei de continuitate determină apariţia
urinomului retroperitoneal. Lezarea traumatică a ureterului poate conduce la
obstrucţie cu hidronefroză mergând până la compromiterea unităţii renale. De
asemenea, leziunile asociate ale peritoneului parietal posterior pot determina
uroperitoneu. Lezarea concomitentă a altor structuri poate conduce la apariţia unor
fistule uretero-vaginale, cutanate sau intestinale.
249
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
III.7 Tratament
Leziunile ureterale produse prin traumatisme externe
a. Contuzia ureterului
Contuzia ureterală (leziune gradul I conform clasificării EAU) poate fi depistată
în timpul explorării chirurgicale în cazul unui pacient la care agentul vulnerant
(proiectil) a trecut prin vecinătatea ureterului, fără a-l leza direct. Datorită vitezei
crescute a acestuia, există pericolul afectării vascularizaţiei cu necroza ulterioară a
ureterului. În aceste cazuri se indică endoprotezare ureterală şi drenajul zonei lezate.
b. Ruptura ureterală parţială
250
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Leziunile intraoperatorii
În timpul intervenţiilor chirurgicale ureterul poate fi lezat prin clamparea sau
ligaturarea sa. Descoperirea leziunii în cursul aceleiaşi intervenţii va fi urmată de
eliminarea factorului traumatic. În cazul în care se constată că s-au produs leziuni
importante ale ureterului, segmentul respectiv trebuie excizat, efectuându-se
reimplantare uretero-vezicală sau uretero-ureterostomie cu endoprotezare ureterală.
În situaţia în care leziunile sunt minime, se poate efectua doar montarea unui cateter
ureteral fără rezecţia segmentului respectiv.
a. Ruptura intraoperatorie a ureterului
În cazurile cu lezarea completă a ureterului prin avulsie sau secţionare
recunoscute intraoperator, atitudinea terapeutică este similară rupturilor ureterale
produse prin mecanisme externe (descrise anterior).
Dacă leziunea este depistată în perioada postoperatorie, se poate tenta iniţial
endoprotezare ureterală (în cazul rupturilor parţiale). Atunci când cateterizarea
retrogradă nu este posibilă, se indică nefrostomie percutană şi montare anterogradă
a stentului. Dacă drenajul rinichiului nu poate fi realizat pe cale percutană, se indică
explorare chirurgicală. Descoperirea tardivă a leziunii (după primele zile
postoperator) implică efectuarea unei nefrostomii, iar repararea leziunilor se va face
într-un timp secundar.
b. Ligatura ureterului
Diagnosticarea postoperatorie a ligaturii ureterului poate fi urmată de mai
multe modalităţi de abordare terapeutică:
♦ reintervenţia cu desfacerea ligaturii. Această alternativă este grevată de
riscul necrozei ulterioare cu apariţia consecutivă a unei fistule ureterale. În cazul în
care ligatura nu este “prea puternică” se poate totuşi tenta defacerea acesteia şi
endoprotezare ureterală (Gurin, 1982).
♦ motarea unui tub de nefrostomie şi tentarea endoprotezării ureterale
anterograde (Geavlete P, 2008). Dacă se reuşeşte depăşirea zonei de stenoză se
poate efectua dilataţie cu balonaş pentru desfacerea suturii. Utilizarea materialelor
resorbabile este urmată de eliminarea obstrucţiei după 3-4 săptămâni. Dacă
obstrucţia nu se elimină în 4-6 luni, se pot utiliza tehnici de refacere a continuităţii
ureterale.
251
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
c. Fistulele ureterale
În cazul fistulelor uretero-cutanate, -vaginale sau -intestinale se efectuează
nefrostomie percutană şi se montează un stent ureteral. De obicei aceasta este
urmată de vindecarea şi închiderea fistulei. Dacă nu se poate efectua
endoprotezarea, devine necesară repararea chirurgicală la 4-6 luni după traumatism
(Lang, 1979; Dowling, 1986).
d. Leziunile produse în cursul ureteroscopiei
Abraziunile mocoasei ureterale, căile false sau perforaţiile pot fi tratate prin
endoprotezare ureterală. Atuci când nu este posibilă ascensionarea ghidului
deasupra soluţiei de continuitate se poate tenta nefrostomie percutanată.
Avulsia ureterală este o leziune gravă, care necesită, în majoritatea cazurilor
intervenţie chirurgicală deschisă.
IV.1 Etiologie
Cea mai frecventă cauză a traumatismelor vezicale, implicată în 67-86% din
cazuri (Carroll, 1984), este reprezentată de contuziile abdominale produse prin
accidente de circulaţie, cădere de la înălţime, fracturi de bazin, etc. Aproximativ 70-
97% din contuziile vezicale sunt asociate cu fracturi pelvine (Carroll, 1984). Vezica
plină este vulnerabilă la agenţii traumatici care acţionează prin decelerare bruscă
(Bonavita, 1983; Carroll, 1984 ).
Leziunile penetrante sunt înregistrate în 14-33% din cazuri (Carroll, 1984),
fiind cel mai frecvent iatrogene.
IV.2 Clasificare
Traumatismele vezicii urinare pot fi clasificate în funcţie de localizarea şi profunzimea
afectării peretelui vezical. O asemenea clasificare a fost propusă de Sandler
(Sandler, 1998):
contuzia vezicală (tip 1), care constă în interesarea traumatică a mucoasei şi
stratului muscular
ruptura intraperitoneală (tip 2), care conduce la apariţia revărsatului urohematic
intraperitoneal
ruptura interstiţială (tip 3), care constă în apariţia hemoragiilor intramurale şi
submucoase
ruptura subperitoneală, care are drept consecinţă apariţia revărsatului
urohematic extraperitoneal (tip 4)
ruptura combinată extra- şi intraperitoneală (tip 5).
Din punct de vedere anatomo-patologic traumatismele vezicii urinare se pot
clasifica în: explozii, sfâşieri şi perforaţii (Popescu E, 1997).
252
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Manifestări clinice
Din punct de vedere clinic apar semne generale ale şocului traumatic, precum
şi semne caracteristice care includ durere hipogastrică bruscă, acumularea urinii sub
diafragm, care poate determina iritaţia frenicului producând dureri abdominale cu
iradiere ascendentă (în umăr), polachiurie (o parte din urină exteriorizându-se în
cavitatea peritoneală), hematurie precum şi semne determinate de uroperitoneu
(contractură abdominală, matitate declivă deplasabilă).
Globul vezical este absent iar uretra este permeabilă, putându-se efectua
cateterismul uretro-vezical. Dacă prin sonda uretrală se introduce lichid, cantitatea
extrasă ulterior este redusă.
Explorări paraclinice
Examenele de laborator pot decela anemia secundară sângerării, leucocitoză
(în cazul apariţiei peritonitei), creşterea valorilor ureei şi creatininei plasmatice,
hiponatremie, hipopotasemie, deshidratare, etc.
Examenul biochimic al revărsatului din cavitatea peritoneală poate orienta
asupra diagnosticului.
Radiografia reno-vezicală simplă poate pune în evidenţă eventualele leziuni
osoase asociate, precum şi distensia intestinală consecutivă apariţiei revărsatului
uro-hematic intraperitoneal.
Urografia intravenoasă oferă date asupra aparatului urinar înalt iar cistograma
excretorie evidenţiază o vezică urinară mică cu extravazarea substanţei de contrast
în cavitatea peritoneală (lipsa extravazării nu elimină suspiciunea existenţei unei
rupturi vezicale) (Carroll, 1983; MacMahon, 1983).
Cistografia de umplere reprezintă principala metodă de diagnostic a rupturilor
vezicii urinare (Bonavita, 1983; Carroll, 1984; Sandler, 1998). Efectuată corect,
aceasta are o acurateţe cuprină între 85% şi 100% (Sandler, 1998; Carroll, 1983).
Diagnosticul leziunii vezicale se precizează, de obicei, prin evidenţierea extravazării
substanţei de contrast (fig.11). Uneori, evidenţierea extravazării poate impune
efectuarea unor clişee oblice şi laterale. În aproximativ 10% din cazuri leziunea
vezicală poate fi evidenţiată doar pe clişeul efectuat după evacuarea substanţei de
contrast (Sandler, 1998).
253
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Tratament
Tratamentul rupturii intraperitoneale a vezicii este întotdeauna chirurgical
(Sinescu I, 2005). Datorită leziunilor asociate, acest tip de traumatisme determină o
rată crescută a mortalităţii (20-40%) (Thomae, 1998). Tratamentul constă în controlul
cavităţii peritoneale şi a organelor intraabdominale cu evacuarea colecţiei
urohematice şi lavaj, urmate de sutura breşei în dublu strat. Postoperator se asigură
drenajul vezicii urinare cu sondă uretro-vezicală şi drenaj suprapubian.
254
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Fig.12. Ruptură subperitoneală a vezicii urinare produsă prin sfâşierea peretelui anterior al
vezicii datorită fragmentelor osoase secundare fracturii pelvine – aspect computer-tomografic
Manifestări clinice
Manifestările clinice includ semne generale determinate de şocul traumatic cu
durere hipogastrică, matitate suprapubiană nedeplasabilă şi împăstare suprapubiană
datorită infiltratului urohematic subperitoneal, hematurie, micţiuni dureroase, dar
posibile în cazul în care nu se asociază rupturi ale uretrei membranoase. Globul
vezical este absent iar uretra este permeabilă.
Asocierea hematuriei la un pacient cu fractură de bazin constituie o indicaţie
absolută petnru efectuarea cistografiei retrograde (Sandler, 1998; Carroll, 1983).
Explorări paraclinice
Radiografia reno-vezicală simplă poate evidenţia leziunile osoase (fractură de
bazin). De asemenea, pentru diagnostic sunt necesare urografie intravenoasă şi
cistografie retrogradă. Aceasta din urmă decelează prezenţa extravazării limitate în
spaţiul perivezical (fig. 13). Dacă se asociază prezenţa unui hematom pelvin
important, vezica poate fi comprimată apărând deformarea “în lacrimă”(Prather,
1950). Extravazarea urinară se poate extinde prin gaura obturatorie spre coapsă,
prin canalul inghinal spre scrot, pe peretele anterior al abdomenului şi în
retroperitoneu.
255
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Tratament
Rupturile vezicale extraperitoneale pot fi tratate conservator, prin drenajul
vezicii urinare (Corriere, 2006), chiar în cazul unei extravazării retroperitoneale
importante. Pentru asigurarea vindecării, este foarte importantă supravegherea
permeabilităţii sondei uretrovezicale.
Afectarea traumatică a colului vezical (Dreitlein, 2001) sau prezenţa
fragmentelor osoase la nivelul peretelui vezicii impun intervenţia chirurgicală
deschisă.
Tratament
În cazul revărsatelor subperitoneale minore se indică montarea unei sonde
uretro-vezicale şi menţinerea acesteia circa 10-14 zile. Revărsatele subperitoneale
importante necesită tratament identic cu cel aplicat în sfâşierea vezicală, iar
atitudinea terapeutică în cazul revărsatului intraperitoneal este similară celei aplicate
în explozia vezicală.
256
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
V. Traumatismele uretrale
V.1 Etiologie
Din punct de vedere clinic uretrei i se descriu două porţiuni: anterioară şi
posterioară, limita dintre ele fiind situată la nivelul diafragmei urogenitale.
257
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
V.2 Clasificare
Au fost propuse numeroase clasificări ale traumatismelor uretrale. Ghidul
Asociaţiei Europene de Urologie (Lynch, 2007) a elaborat o clasificare cu implicaţii
directe asupra opţiunilor terapeutice (tabel 2).
Clasificare Descriere
I Tensionare. Elongarea uretrei fără extravazare la uretrografie
II Contuzie. Uretrogragie; fără extravazare la uretrografie
III Ruptură parţială a uretrei anterioare sau posterioare.
Extravazarea substanţei de contrast la nivelul leziunii, cu
pătrunderea acesteia la nivelul uretrei proximale şi a vezicii
IV Ruptura completă a uretrei anterioare. Extravazarea substanţei
de contast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica
urinară
V Ruptura completă a uretrei posterioare. Extravazarea substanţei
de contast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica
urinară
VI Ruptură completă sau parţială a uretrei posterioare asociată cu
afectarea colului vezical
258
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
259
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
V.5 Tratament
Tratamentul leziunilor uretrale este controversat datorită multiplelor aspecte
ale leziunilor şi ale afectărilor asociate, precum şi a numeroaselor alternative
terapeutice existente.
Conform clasificării acceptate de Ghidul Asociaţiei Europene de Urologie,
opţiunile de tratament pot fi sintetizate astfel:
Tipul I nu necesită tratament chirurgical
260
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
261
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
V.9 Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii ale rupturilor uretrale sunt reprezentate de
strictură uretrală posttraumatică, incontinenţă urinară, fistule uretrale, disfuncţie
erectilă.
Stricturile uretrale posttraumatice recidivate se tratează prin uretrotomie
internă optică sau uretroplastie.
262
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
263
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Tratament
Prezenţa hematomului subcutanat, fără ruptura albugineei corpilor cavernoşi
şi detumescenţa imediată a penisului, nu necesită tratament chirurgical. În aceste
situaţii, se recomandă administrarea de analgezice non-steroidiene şi gheaţă local.
În cazul rupturii corpilor cavernoşi, se recomandă intervenţia chirurgicală de
urgenţă cu sutura tunicii albuginee (fig.22). Adoptarea unei atitudini conservatoare
este contraindicată datorită incidenţei crescute a complicaţiilor, incluzând abcesul
penian, rupturile parţiale de uretră care pot fi omise, curbatura peniană sau
hematomul persistent care poate necesita intervenţie chirugicală (Orvis, 1989).
264
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
265
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Bibliografie
1. Antoci JP, Schiff MJ Jr. Bladder and urethral injuries in patients with pelvic fractures.
J Urol 1982;128(1):25-26.
2. Armenakas NA, Duckett CP, McAninch JW. Indications for nonoperative
management of renal stab wounds. J Urol 1999;161(3):768–771.
3. Armenakas NA. Ureteral trauma: surgical repair. Urol Clin North Am 1998;6:71-84.
4. Bahloul A, Krid M, Trifa M, Mosbah AT, Mhiri MN. Contusions to the pathologic
kidney. A retrospective study, apropos of 34 cases. Ann Urol (Paris) 1997;31(5):253-
258.
5. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M.Severe blunt renal trauma: a 7-year
retrospective review from a provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8(5):1372-
1376.
6. Bigongiari LR, Zarnow H. Traumatic, inflammatory, neoplastic and miscellaneous
lesions of the bladder. In: Medical Radiology of the Lower Urinary Tract. Land EK.
(ed.) Springer Verlag: Berlin, 1994, pp. 70-147.
7. Bonavita JA, Pollack HM. Trauma of the adult bladder and urethra. Semin
Roentgenol 1983;18(4):299-306.
8. Brandes SB, McAninch JW. Urban free falls and patterns of renal injury: a 20-year
experience with 396 cases. J Trauma 1999;47(4):643–649.
9. Bright TC, White K, Peters PC. Significance of hematuria after trauma. J Urol. 1978
Oct;120(4):455-6.
10. Buchberger W, Penz T, Wicke K, Eberle J. Diagnosis and staging of blunt kidney
trauma. A comparison of urinalysis, i. v. urography, sonography and computed
tomography. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1993;158(6):507–
512.
11. Carroll PR, McAninch JW. Major bladder trauma: mechanisms of injury and a unified
method of diagnosis and repair.J Urol. 1984 Aug;132(2):254-7.
12. Carroll PR, McAninch JW. Major bladder trauma: the accuracy of cystography. J Urol
1983;Nov;130(5):887-888.
13. Cass AS, Luxenberg M. Testicular injuries. Urology 1991;37(6):528-530.
14. Chapple CR, Png D. Contemporary management of urethral trauma and the post-
traumatic stricture. Curr Opin Urol 1999;9(3):253-260.
266
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
15. Cheng DL, Lazan D, Stone N. Conservative treatment of type III renal trauma. J
Trauma 1994;36(4):491–494.
16. Colapinto V. Trauma to the pelvis:urethral injury. Clin Ortho Rel Res 1980 Sep;
(151):46-55.
17. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and management of bladder injuries. Urol Clin
North Am. 2006 Feb;33(1):67-71
18. Devine PC, Devine CJ Jr. Posterior urethral injuries associated with pelvic fractures.
Urology. 1982 Nov;20(5):467-70.
19. Dobrowolski Z, Kusionowicz J, Drewniak T, Habrat W, Lipczynski W, Jakubik P and
Weglarz W. Renal and ureteric trauma: diagnosis and management in Poland. BJU
Int 2002;89(7):748-751.
20. Dowling RA, Corriere JN Jr, Sandler CM. Iatrogenic ureteral injury. J Urol. 1986
May;135(5):912-5.
21. Dreitlein DA, Suner S, Basler J. Genitourinary trauma. Emerg Med Clin North Am
2001;19(3):569-590.
22. el Khader K, Mhidia A, Ziade J, Patard JJ, Guille F, Lobel B. Conservative treatment
of stage III kidney injuries. Acta Urol Belg 1998;66(4):25–28.
23. Geavlete P, Georgescu D. Traumatismele aparatului urogenital în Sinescu I, Gluck G
(ed) Tratat de Urologie, Editura Medicală, 2008, pp1609-64.
24. Geavlete P, Jora T. Traumatismele aparatului urogenital în Geavelete P (ed)
Urologie, Editura Copertex 1999, pp. 347-70.
25. Geavlete P, Jora T. Traumatismele aparatului urogenital în Geavelete P (ed)
Compendiu de patologie urologică, Editura Copertex 1997, pp. 379-400.
26. Gurin JI, Garcia RL, Melman A, Leiter E. The pathologic effect of ureteral ligation,
with clinical implications. J Urol. 1982 Dec;128(6):1404-6.
27. Haas CA, Brown SL, Spirnak JP. Penile fracture and testicular rupture. World J Urol
1999;17(2):101-106.
28. Hemal AK, Dorairajan LN, Gupta NP. Posttraumatic complete and partial loss of
urethra with pelvic fracture in girls: an appraisal of management. J Urol
2000;163(1):282-287.
29. Herschorn S, Radomski SB, Shoskes DA, Mahoney J, Hirshberg E, Klotz L.
Evaluation and treatment of blunt renal trauma. J Urol 1991;146(2):274-276.
30. Husmann DA, Morris JS. Attempted nonoperative management of blunt renal
lacerations extending through the corticomedullary junction: the short-term and long-
term sequelae. J Urol 1990;143(4):682–684.
31. Jakse G, Putz A, Gassner I, Zechmann W. Early surgery in the management of
pediatric blunt renal trauma.J Urol. 1984 May;131(5):920-4.
32. Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, West OC, Tamm EP, Fishman EK, Goldman
SM. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics
2001;21(3):557–574.
33. Kay CJ, Rosenfield AT, Armm M. Gray-scale ultrasonography in the evaluation of
renal trauma. Radiology. 1980 Feb;134(2):461-6.
34. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: evaluation of various methods of
management. J Urol 1996;156(4):1288-1291.
35. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: the unresolved controversy. J Urol
1999;161(5):1433-1441.
36. Lang EK, Lanasa JA, Garrett J, Stripling J, Palomar J. The management of urinary
fistulas and strictures with percutaneous ureteral stent catheters. J Urol. 1979
Dec;122(6):736-40.
267
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
268
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
269
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
270
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
Capitolul 12
MALFORMAŢIILE
APARATULUI URINAR ŞI GENITAL
MASCULIN
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald
I. Malformaţiile rinichiului
Definiţie. Malformaţiile rinichiului sunt reprezentate de anomaliile congenitale
care afectează poziţia, forma şi structura organului. Acestea apar în perioada
embrio-fetală şi pot fi diagnosticate prenatal, la naştere sau în cursul vieţii copilului
sau adultului.
Consideraţii embriologice. Rinichiul se dezvoltă în mod corespunzător, odată
cu pătrunderea mugurelui ureteral normal în blastemul metanefric. Acest fenomen
are loc, între a cincea şi a şaptea săptămână de gestaţie [1].
Clasificarea malformaţiilor rinichiului
1. Anomalii de număr
2. Anomalii de ascensionare
3. Anomalii de formă şi fuziune
4. Anomalii chistice renale
5. Anomalii ale vascularizaţiei renale
6. Anomalii de rotaţie
7. Anomalii de volum şi structură
1. Anomalii de număr
1a. Agenezia renală bilaterală
Definiţie – absenţa parenchimului renal, bilateral, diagnosticată prenatal prin
metode imagistice sau constatată la necropsie [2].
Această malformaţie este întâlnită rar, cu o incidenţă de ~1 caz/4000 naşteri,
afectând mai frecvent băieţii. Poate fi asociată cu alte anomalii congenitale, cum ar fi
hipoplazia pulmonară, oligohidramnios, atrezie ureterală, formând sindromul Potter
271
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
2. Anomalii de ascensionare
Definiţie. Anomaliile de ascensionare se caracterizează prin poziţia anormală
a rinichiului, acesta ascensionând parţial sau deloc din zona sacrată unde se
formează.
2a. Ectopia renală simplă
Rinichiul nu îşi modifică poziţia în momentul trecerii din clino- în ortostatism,
iar vascularizaţia variză de la caz la caz, fiind tributară sistemului vascular din
regiunea anatomică respectivă, spre deosebire de rinichiul ptozat, ce prezintă
vascularizaţie normală. Forme anatomice:
1. Ectopia renală toracică
2. Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
3. Ectopie renala lombară inferior
4. Ectopie renala pelvină
5. Ectopia renala bilaterală.
272
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
273
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
274
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
275
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
criteriile unui chist simplu: densităţi fluide şi contur fin, fără priză de contrast
Tipul I
iodat sau încărcare tardivă cu contrast în fază excretorie.
chist complicat (infectat, hemoragic)
septuri subţiri
Tipul II
calcificări parietale minime
conţinut spontan hiperdens (hemoragic, infectat)
chisturi nedeterminate (50% sunt carcinoame renale, 50% sunt leziuni benigne)
semne de malignitate
septuri groase sau noduli
Tipul III calcificări groase sau neregulate
structură heterogenă
perete gros şi neregulat pe versantul intern
iodofile/gadolinofilie la nivelul porţiunilor solide
neoplasmele chistice (20% din carcinoamele renale)
Tipul IV aspect heterogen (necroză, hemoragie, componente solide)
conţine arii iodofile/gadolinofile
276
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
1. Anomalii de număr
2. Anomalii de structură
3. Anomalii de calibru
4. Refluxul vezico-ureteral (RVU)
5. Anomaliile joncţiunii pieloureterale
6. Anomalii de poziţie şi deschidere
1. Anomalii de număr
277
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
2. Anomalii de structură
Ureterocelul
Definitie: Ureterocelul reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural.
Ureterocelul poate fi ortotopic – dacă apare pe o unitatea renoureterală
normală, iar ureterul prezintă implantare vezicală anatomică sau ectopic, dacă apare
pe un rinchi duplex (afectează, de regulă, unitatea superioară) şi poate fi prezent la
nivelul colului, uretrei prostatice, etc. Se poate asocia cu stenoza orificiului ureteral
sau cu reflux vezico-ureteral.
Afecteaza preponderent sexul feminin şi exclusiv rasa albă [39].
Tablou clinic: de regulă este asimptomatic, însă se poate complica, mai ales la
copii, cu ITU şi litiaza urinară sau litiază în ureterocel.
Examenul clinic poate decela o masă palpabilă abdominală (rinichiul
hidronefrotic), iar examenul vaginal poate evidenţia prezenţa incontinenţei urinare
sau a unei mase situate laterovaginal sau interlabial [40].
Diagnosticul. Ecografia prenatală sau postnatală evidenţiază, de regulă,
duplicitatea pieloureterală cu dilatarea pronunţată a polului superior renal.
Examinarea VU se va face obligator în semirepleţie pentru obiectivarea dilataţiei
chistice a ureterului intramural, ce se poate continua în sus cu ureterul dilatat (in caz
de stenoza a orificiului ureteral)
Cistografia anterograda şi retrogradă micţională prezintă cea mai mare utilitate
diagnostică în ureterocel, obiectivând staza ureterală, relevând aspectul imagistic
tipic de „cap de cobră”. În 75% din cazuri se identifică RVU în pielonul inferior [38].
Tratamentul este diferit, în funcţie de tipul ureterocelului şi de tabloul clinic al
pacientului (prezervarea funcţiei renale, eliminarea infecţiei, prezenta RVU, a
obstrucţiei, menţinerea continenţei, asocierea duplicităţii reno-ureterale, etc) [41].
3. Anomalii de calibru
Megaureterul
Definitie: dilataţia ureterului, parţială sau totală.
Clasificare [42,43]:
1. megaureter de tip obstructiv,
2. megaureter de tip reflux
3. megaureter fără reflux şi fără obstructie
4. megaureterul de tip obstructiv şi de reflux.
*fiecare putând fi primare sau secundare.
278
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
279
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
Definiţie. Pasajul retrograd al urinii din vezică spre ureter şi ulterior spre rinichi
secundara incompetenţei mecanismelor antireflux.
Incidenţa exactă a RVU nu este cunoscută, unele studii raportand ca ~1%
dintre nou născuţii la termen prezintă această malformaţie [47].
Clasificare. Refluxul vezico-ureteral se clasifică în 5 grade [15]:
• reflux de grad I: refluxul este numai în ureter, cu dilataţie variabilă;
• reflux de grad II: refluxul ajunge în bazinet, fără dilatarea sistemului colector,
papilele fiind normale;
• reflux de grad III: dilataţie moderată a ureterului cu sau fără sinuozităţi;
dilataţie moderată a sistemului colector; calice normale sau minim deformate;
• reflux de grad IV: dilataţie moderată a ureterului cu sau fără sinuozităţi;
dilatare moderată a sistemului colector; calice aplatizate, dar cu amprenta
papilelor încă vizibilă;
• reflux de grad V: dilataţie severă cu sinuozităţi ale ureterului şi dilataţie
marcată a sistemului colector; reflux intraparenchimatos cu subţierea
parenchimului.
Tablou clinic. Diagnosticul de RVU se stabileşte în circumstanţe diferite
dependente de vârstă. Copilul mic se prezintă cu simptomatologie de infecţii urinare
acute febrile, asociate cu greaţă, vărsături şi dezvoltare insuficientă, pe când la adult
manifestările urinare acute sunt estompate, predominând HTA şi simptomatologia
pielonefritei cronice secundară nefropatiei de reflux.
Diagnostic. Suspiciunea unui RVU va fi ridicată ori de câte ori există confirmat
diagnosticul de infecţie de tract urinar la copil.
Evaluările imagistice includ:
• examinarea ecografică a tractului urinar superior şi inferior – aspectul
rinichilor, gradul de dilatare a cavităţilor renale, prezenţa litiazei, etc.
• uretrocistografie retrogradă – orificiile ureterale incompetente apar sub
formă de "gaură de golf";
• cistouretrografie micţională – obligatorie în diagnosticul RVU, evidenţiază
gradul afectării renale, permite diagnosticul diferenţial dintre refluxul pasiv şi
cel activ;
• examinarea scintigrafică renală în dinamică, eventual cu administrarea de
furosemid, obiectivează afectarea parenchimului renal;
• cistoscopia este obligatorie, oferind date utile despre orificiile (poziţie,
morfologie), lungimea traiectului submucos şi evidenţiază eventualele leziuni
asociate (cistită, ureterocel, diverticul sau valvă de uretră posterioară) [48,49].
Tratament. Riscurile principale al refluxului sunt reprezentate de infecţie şi
presiunea crescută în căile urinare superioare, ce determină alterarea parenchimului
renal. Tratamentul RVU primar se bazează pe următoarele două principii [47,48]:
1) crearea unui sistem de joasă presiune în căile urinare superioare
2) menţinerea urinii sterile.
RVU de grad mic se poate rezolva spontan sub tratament conservator, iar cele
de grad mai mare necesită tratament endourologic sau chirurgical [47,50,51].
280
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
281
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
Tablou clinic. În cele mai multe cazuri este asimptomatic, însă poate asocia
tulburări de micţiune, complicaţii infecţioase sau reflux.
Diagnostic. Este cu precădere imagistic, în special ecografic şi prin
cistouretrografie retrogradă cu clişee postmicţionale.
Tratament. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici şi nu necesită tratament.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: infecţiile recurente, refluxul vezico-ureteral şi
complicaţiile obstructive. Intervenţia chirurgicală are ca scop extirparea diverticulului
[62,63].
2. Extrofia vezicală
Definiţie. Defect complex al sinusului urogenital şi al planurilor osoase şi
musculare localizate anterior vezicii urinare. Se asociază frecvent cu alte malformaţii
urogenitale fiind însoţită constant de epispadias. Incidenţa acestei maladii este de 1
la 10000-50000 de naşteri, fiind mai frecventă la băieţi [60,61,64,65].
Consideratii embriologice. Vezica urinară are atât origine endodermică, cât şi
origine mezodermică. Între a 4-a şi a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină, are
loc un proces de diferenţiere a cloacei în sinusul urogenital şi rect. Tot în această
perioadă are loc formarea peretelui abdominal, prin aderarea mezodermului la
peretele anterior al cloacei. Întreruperea acestui proces va induce lipsa dezvoltării
peretelui abdominal anterior, cu absorbţia membranei cloacale şi apariţia extrofiei
[65].
Tabloul clinic: depinde de momentul apariţiei defectului de aderare a
mezodermului.
Complexul extrofie-epispadias include leziuni:
• ale peretelui anterior abdominal – hernia inghinală este frecventă
• ale oaselor pelvisului:
– sunt caracteristice scurtarea şi defectele de rotaţie ale oaselor pubiene
• ale organelor genitale:
– la băieţi apar micropenia şi criptorhidia
– la fete vaginul este scurt cu orificiul stenozat, clitorisul este bifid, iar labiile
mici sunt divergente
• ale tractului urinar:
– peretele anterior al vezicii urinare este absent, iar cel posterior constituie
segmentul subombilical al peretelui abdominal anterior
– mucoasa vezicii este expusă mediului extern, cu orificiile ureterale şi orificiul
intern al uretrei vizibile
– refluxul vezico-ureteral este prezent în toate cazurile
– la băieţi există întotdeauna un defect al uretrei, cel mai frecvent fiind
epispadiasul, iar la fete uretra este înlocuită de o placă uretrală scurtă
• anomalii ale rectului şi anusului:
– unii pacienţi prezintă prolaps rectal şi incontinenţa anală, aceste fenomene
survin în urma malpoziţiei structurilor sfincteriene.
Diagnostic. Se stabileşte pe baza examenului clinic. Este necesară evaluarea
aparatului urinar superior şi a scheletului bazinului prin CT abdomino-pelvin, în
vederea excluderi altor malformaţii sau tulburări funcţionale asociate.
Tratament. Este chirugical prin excelenţă. Obiectivele sale sunt:
a) repararea defectului vezical şi uretral
b) reconstrucţia peretelui abdominal anterior
c) reconstrucţia organele genitale externe
282
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
1. Agenezia uretrală
2. Stricturile congenitale
3. Valvele uretrale posterioare
4. Epispadias
5. Hipospadias
6. Valvele uretrale anterioare
1. Agenezia uretrală
Definiţie. Absenţa uretrei este o malformaţie rară, incompatibilă cu viaţa. Urina
se elimină prin comunicări anormale cu alte organe (fistule vezico intestinale sau
ombilicale) [68].
2. Stricturile congenitale
Definiţie. Strâmtorări congenitale sau iatrogene ale uretrei. Se caracterizează
prin prezenţa unui diafragm subţire sau a unei porţiuni de uretră cu diametru scăzut
pe lungimi variabile. Această malformaţie poate fi prezentă la orice nivel al uretrei,
însă localizările cele mai frecvente sunt la nivelul fosei naviculare şi pe uretra
membranoasă [69].
Diagnostic. Se stabileşte prin uretrografia micţională sau retrogradă,
uretroscopie şi prin ecografie uretrală.
Tablou clinic. Este reprezentat de semnele obstrucţiei subvezicale care pot
conduce în timp la insuficienţă renală.
Tratament. Este chirurgical, poate fi efectuat endoscopic (dilatări, uretrotomia
optică internă) sau clasic (rezecţie segmentară urmată de anastomoză termino-
terminală)[69,70].
3. Valvele uretrale posterioare
Definiţie. Falduri ale mucoasei situate la nivelul uretrei posterioare cu origine
la nivelul coliculul seminal şi inserţie pe peretele anterior al uretrei. Această
malformaţie constituie un obstacol în eliminarea urinei, întrucât se deschid în timpul
micţiunii fiind antrenate de torentul urinar asemănător valvelor venoase.
Clasificare:
• tipul I – pornesc de la nivelul veru montanum cu inserţie pe uretra
membranoasă
• tipul II – pornesc de la nivelul veru montanum, cu orientare cranială, spre
colul vezical şi sunt acceptate ca neobstructive
283
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
284
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
V. Malformaţiile peniene
1. Micropenia sau hipoplazia peniană
2. Apenia sau agenezia peniană
3. Megalopenia sau hiperplazia penisului
285
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
1. Anomalii de număr
2. Anomalii de dezvoltare
3. Anomalii de migraţie
2. Anomalii de dezvoltare
Microorhidia – testicule mici, hipotrofice, cu caractere sexuale secundare
absente,
Macroorhidia – poate fi secundară afectării testiculului contralateral sau poate
fi bilaterală în cadrul unor sindroame congenitale (sindromul X fragil) sau altor
afecţiuni (adenoame hipofizare, deficienţă de aromatază) [84],
Displazia chistică a testiculului - tumoră benignă, congenitală, asociată
frecvent cu alte malformaţii tescticulare [83].
3. Anomalii de migraţie
Criptorhidia – Testicul necoborât
Definiţie. Necoborârea testiculului în scrot sau coborârea pe un traiect
anormal. Testiculele se formează în viaţa intrauterină la nivel lombar, de unde vor
migra până în scrot începând cu săptămânile 26-28. Factorii care determină apariţia
acestei anomali nu sunt cunoscuţi în totalitate, în prezent se consideră că procesul
de descensus testis este afectat de factori anatomici şi mecanici precum o conexiune
deficitară între gubernacul şi testicul şi de factori endocrini, ca deficienţa de
testosteron manifestată în viaţa intrauterină sau insensibilitatea la acţiunea HCG a
testiculului [85].
286
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
Bibliografie
1. Ashley DJB, Mostofi FK. Renal agenesis and dysgenesis. J Urol 1960;83:211.
2. Potter EL. Bilateral absence of ureters and kidneys. Obstet Gynecol 1965;25:3.
3. Campbell MF. Embryology and anomalies of the urogenital tract. In: Walsh PC, Gittes RF, Perlmutter AD, et
al., eds. Clinical pediatric urology. Philadelphia: WB Saunders, 1951:159
4. Ryckman FC, Noseworthy J. Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM - Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571- 581. Ed. WB Saunders Company, 1993
5. Arger PH, Coleman BG, Mintz MC, et al. Routine fetal genitourinary tract screening. Radiology
1985;156:485.
287
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
6. Thompson DP, Lynn HB. Genital anomalies associated with solitary kidney. Mayo Clin Proc 1966;41:538.
7. Tarry WF, Duckett JW, Stephens FD. The Mayer-Rokitansky syndrome: pathogenesis, classification and
management. J Urol 1986;136:648
8. Muttarak M, Sriburi T. Congenital renal anomalies detected in adulthood.Biomed Imaging Interv J. 2012
Jan;8(1):e7. doi: 10.2349/biij.8.1.e7. Epub 2012 Jan 1.
9. Barakat AJ and Drougas JG. Occurrence of congenital abnormalities of kidney and urinary tract in 13,775
autopsies. Urology 1991; 38(4):347–350.
10. Zissin R, Apter S, Yaffe D, Kots E, Gayer G, Nissenkorn I and Hertz M. Renal duplication with associated
complications in adults: CT findings in 26 cases. Clin Radiol 2001; 56(1):58–63.
11. Nino-Murcia M, deVries PA and Friedland GW. Congenital anomalies of the kidneys. In: Pollack HM. Jr.
McClennan BL, eds. Clinical urography 2nded. Philadelphia: Saunders; 2000:690–763.
12. Mansberg VJ, Rossleigh MA, Farnsworth RH and Van Rooijen M. Unfused crossed renal ectopia with
ectopic left ureter inserting into a prostatic utricle diverticulum. AJR Am J Roentgenol 1999; 172(2):455–456.
13. Muttarak M, Peh WC and Lerttumnongtum P. Clinics in Diagnostic Imaging (59). Crossed-fused renal
ectopia. Singapore Med J 2001; 42(3):139–141.
14. Boyan N, Kubat H and Uzum A. Crossed renal ectopia with fusion: report of two patients. Clin Anat 2007;
20(6):699–702.
15. Sinescu I. Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
16. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T, Vaughn E.D.: „Cambell's Urology”. X Ed. WB Saunders Company,
Philadelphia, 2010
17. Ryckman FC, Noseworthy J. Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM - Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571- 581. Ed. WB Saunders Company, 1993.
18. Proca E. O formă rară de maladie chistică renală: Diverticulul caliceal. Revista Română de Urologie, 4(1-
2):27-35, 1997.
19. Shokeir AA, El-Nahas AR, Shoma AM, et al. Percutaneous nephrolithotomy in treatment of large stones
within horseshoe kidneys. Urology 2004 Sep;64(3):426-9.
20. Koff SA, Wise HA. Anomalies of the kidney. In Gillenwater JY - Pediatric Urology, 2-th. Ed. pp 1822. Mosby
Year Book, 1991.
21. Duhanes ML. Rinichiul Polichistic – studiu anatomo-clinic. Teză de Doctorat - U.M.F. “Iuliu Haţieganu“ Cluj-
Napoca. Conducător ştiinţific Prof. Dr. Grigorescu Sido F, 2005.
22. Jared J, Grantham J, Reckling JB, Slusher SL - Renal cystic disorders - Part Four, pag. 543-573. In: Suki
WN, Massry SG - Therapy of Renal and Related Disorders, Sc. Ed. Kluwer Academic Publishers, 1991.
23. Pirson Y, Chauveau D. Cystic Diseases of the kidney. In: Glassock RJ, Cohen AH, Grunfeld JP. Atlas of
diseases of the kidney. Vol. II. Chapter 9. Series Editor Schrier RW. Ed. Blackwel Science, 1999.
24. Romoşan I. Afecţiunile chistice ale rinichilor. In Sinescu I. Urologie Clinică.pag.188-193. Ed. Med. Amaltea,
1998.
25. Glassberg KI. Renal Dysgenesis and Cystyc Desease of the Kidney. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ - Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 56, pag.1925-1994. Ed. Saunders, Philadelphia,
2002
26. Bosniak MA. The Bosniak renal cyst classification: 25 years later.Radiology. 2012 Mar;262(3):781-5. doi:
10.1148/radiol.11111595.
27. Sinescu I, Glück G, Hârza M. Tumorile renale. Urologie oncologică. Bucureşti. Editura Universitară „Carol
Davila”, 2006.
28. Camargo AH, Cooperberg MR, Ershoff BD, Rubenstein JN, Meng MV, Stoller ML. Laparoscopic
management of peripelvic renal cysts: University of California, San Francisco, experience and review of
literature. Urology. 2005 May;65(5):882-7.
29. Skolarikos A, Laguna MP, de la Rosette JJ. Conservative and radiological management of simple renal
cysts: a comprehensive review. - BJU Int. 2012 Jul;110(2):170-8. doi: 10.1111/j.1464-410X.2011.10847.x.
Epub 2012 Mar 13.
30. Napal Lecumberri S, Marmol Navarro S, Rajab Rajab R. Partial nephrectomy for pyelo-renal duplication with
pseudocoraliform lithiasis in non-functioning upper pyelon Arch Esp Urol. 1994 Mar;47(2):169-72.
31. Thomas S D.F.M. Congenital diseases of Upper Urinary Tract. In Weiss RM, George N Jr, O’Reilly PH -
Comprehensive Urology. Pp.183-201 Ed. Mosby, 2000.
32. Floyd MS Jr, Scally J, Irwin PP. Dilated blind-ending ureter, renal agenesis, and a dilated seminal vesicle,
Urol J. 2012 Fall;9(4):639.
33. Mackie GG, Stephens FD. Duplex kidney: A correlation of renal dysplasia with position of the ureteral orifice.
J. Urol, 114-274, 1975.
34. Renkema KY, Winyard PJ, Skovorodkin IN, Levtchenko E, Hindryckx A, Jeanpierre C, Weber S, Salomon R,
Antignac C, Vainio S, Schedl A, Schaefer F, Knoers NV, Bongers EM; EUCAKUT consortium, Novel
perspectives for investigating congenital anomalies of the kidney and urinary tract (CAKUT), Nephrol Dial
Transplant. 2011 Dec;26(12):3843-51. doi: 10.1093/ndt/gfr655.
288
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
35. Slaughenhoupt BL, Mitcheson HD, Lee DL.Ureteral duplication with lower pole ectopia to the vas: a case
report of an exception to the Weigert-Meyer law, Urology. 1997 Feb;49(2):269-71.
36. Williams DI. Reconstructive Surgery in Ureteric Duplications. In. Libertino J and Zinman L. eds,
Reconstructive Urologic Surgery Pediatric and Adults, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins Company: 143-
148, 1977.
37. Smith P, Dunn M. Duplication of the upper urinary tract. Ann R Coll Surg Engl. 1979 Jul;61(4):281-6.
38. Husmann Douglas A. Ureteral Ectopy, Ureteroceles and other Anomalies of the Distal Ureter. In Bauer S.B.
eds. Pediatric Urology Practice. Lipincott Williams and Wilkins: 295-311, 1999.
39. Merlini E, Lelli Chiesa P. Obstructive ureterocele-an ongoing challenge., World J Urol. 2004 Jun;22(2):107-
14. Epub 2004 Jun 15.
40. Abdelgadir I, Mallya P, Alam M. Ureterocele presenting as a vulval mass in a newborn girl.BMJ Case Rep.
2010 Aug 6;2010. pii: bcr0920092245. doi: 10.1136/bcr.09.2009.2245
41. Calisti A, Marrocco G, Patti G., The role of minimal surgery with renal preservation in abnormal complete
duplex systems., Pediatr Surg Int. 1999 Jul;15(5-6):347-9.
42. Simoni F, Vino L, Pizzini C, Benini D, Fanos V. Megaureter: classification, pathophysiology, and
management., Pediatr Med Chir. 2000;22(1):15-24.
43. Lui HYA, Dhillon HK, Yeung CK et al. Clinical outcome and management of prenatally diagnosed primary
megaureter. J. Urol., 152: 614, 1994.
44. Massad Ch and Smith E. Megaureter. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice. 205-
221. Ed. Lippincot, Williams and Williams, 1999.
45. Wilcox D and Mouriquard P. Management of Megaureter in Children. Eur. Urol. 34: 73-78, 1999.
46. Manzoni C. Megaureter.Rays. 2002 Apr-Jun;27(2):83-5.
47. Slabbaert K, Bogaert G.Vesicoureteric reflux (VUR) in children: where are we now? Arch Esp Urol. 2012
May;65(4):450-8.
48. Yeung CK, Sreedhar B, Sihoe JDY and Sit FKY. Renal and bladder functional status at diagnosis as
predictive factors for the outcome of primary vesicoureteral reflux in chldren. J. Urol. 176: 1152-1157, 2006.
49. Cascio S, Sweeney B, Granata C, Piaggio G, Jasonni V and Puri P. Vesicoureteral reflux and ureteropelvic
junction obstruction in children with horseshoe kidney: treatment and outcome. J Urol 2002; 167(6):2566–
2568.
50. Stansell L, Smith E, Kirsch A. Vesico-ureteral reflux: a critical appraisal, Minerva Pediatr. 2012
Apr;64(2):183-95.
51. Rösch WH, Geyer V. Vesicoureteral reflux: diagnostics and therapy.Urologe A. 2011 Jun;50(6):725-34. doi:
10.1007/s00120-011-2586-7.
52. Menezes MN, Puri P. The role of endoscopic treatment in the management of grade v primary vesicoureteral
reflux. Eur Urol. 2007 Nov;52(5):1505-9. Epub 2007 May 7.
53. Steinhardt GF. Ureteropelvic Junction Obstruction. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology
Practice. Ed. Lippincott, Williams-Wilkins: 181-204, 1999.
54. Mesrobian HG, Mirza SP. Hydronephrosis: a view from the inside.Pediatr Clin North Am. 2012
Aug;59(4):839-51. doi: 10.1016/j.pcl.2012.05.008.
55. Alberti C. Congenital ureteropelvic junction obstruction: physiopathology, decoupling of tout court pelvic
dilatation-obstruction semantic connection, biomarkers to predict renal damage evolution.Eur Rev Med
Pharmacol Sci. 2012 Feb;16(2):213-9.
56. Rosen S, Peters CA, Chevalier RL, Huang WY. The kidney in congenital ureteropelvic junction obstruction: a
spectrum from normal to nephrectomy. J Urol. 2008 Apr;179(4):1257-63. doi: 10.1016/j.juro.2007.11.048.
Epub 2008 Feb 20.
57. Mei H, Pu J, Yang C, Zhang H, Zheng L, Tong Q. Laparoscopic versus open pyeloplasty for ureteropelvic
junction obstruction in children: a systematic review and meta-analysis. J Endourol. 2011 May;25(5):727-36.
doi: 10.1089/end.2010.0544. Epub 2011 Apr 8.
58. Tan HL. Laparoscopic Anderson-Hynes dismembered pyeloplasty in children. J. Urol. 162: 1045- 1048,
1999.
59. Yong D, Albala DM. Endopyelotomy in the age of laparoscopic and robotic-assisted pyeloplasty. Curr Urol
Rep. 2010 Mar;11(2):74-9. doi: 10.1007/s11934-010-0090-z.
60. Gearhart JP. Exstrophy Epispadias and other bladder anomalies. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr,
Wein AJ - Campbell’s Urology. Eigth Ed., Chapter 61, pp 2136-2196. Ed. Phialadelphia Saunders. 2002.
61. Shapiro E. Congenital bladder abnormalities. Rev Urol. 2012;14(1-2):38.
62. Tanagho EA. Congenital Anomalies of the Bladder. In Tanagho EA, Mc Aninch JW - Smith’s General
Urology, Chapter 39, 644-646. Mc Graw-Hill Ed., 2000.
63. Singal AK, Chandrasekharam VV. Lower urinary tract obstruction secondary to congenital bladder diverticula
in infants, Pediatr Surg Int. 2009 Dec;25(12):1117-21. doi: 10.1007/s00383-009-2470-3. Epub 2009 Sep 2.
64. Williams DI. Reconstructive Surgery for Exstrophy of the bladder and epispadias. In Libertino JA, Zinman L -
Reconstructive Urologic Surgery. pp.262-266. The Williams & Wilkins Comp., Baltimore, 1978.
289
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
65. Gearhart JP, Jeffs RD. The bladder exstrophy - epispadias complex. In Walsh, et al (eds) Campbell,s
Urology 7-th ed. pp 1939. Philadelphia Saunders, 1998.
66. Baradaran N, Cervellione RM, Stec AA, Gearhart JP. Delayed primary repair of bladder exstrophy: ultimate
effect on growth.J Urol. 2012 Dec;188(6):2336-41. doi: 10.1016/j.juro.2012.08.037. Epub 2012 Oct 22.
67. Baradaran N, Stec A, Wang MH, Cervellione RM, Luskin J, Gearhart JP. Urinary diversion in early
childhood: indications and outcomes in the exstrophy patients.Urology. 2012 Jul;80(1):191-5. doi:
10.1016/j.urology.2012.02.028. Epub 2012 Apr 17.
68. Miller Hl.Agenesia of the urinary bladder and urethra.J Urol. 1948 Jun;59(6):1156-63.
69. Aragona F, Maio G, Oliva G, Calabrò A, Ostardo E, Artibani W.Familial occurrence of congenital stricture of
bulbar urethra.Urol Int. 1991;46(1):112-3.
70. Narborough GC, Elliott S, Minford JE.Congenital stricture of the urethra.Clin Radiol. 1990 Dec;42(6):402-4.
71. Mahadik P, Vaddi SP, Godala CM, Sambar V, Kulkarni S, Gundala R.Posterior urethral valve: delayed
presentation in adolescence,Int Neurourol J. 2012 Sep;16(3):149-52. doi: 10.5213/inj.2012.16.3.149. Epub
2012 Sep 30
72. Nasir AA, Ameh EA, Abdur-Rahman LO, Adeniran JO, Abraham MK. Posterior urethral valve. World J
Pediatr. 2011 Aug;7(3):205-16. doi: 10.1007/s12519-011-0289-1. Epub 2011 Aug 7.
73. Casale AJ. Early ureteral surgery for posterior urethral valves. Urol Clin North Am. 1990 May;17(2):361-72.
74. Shaikh N, Arif F.Female epispadia, J Pak Med Assoc. 2009 May;59(5):314-6.
75. Albers N, Ulrichs C, Glüer S, Hiort O, Sinnecker GH, Mildenberger H, Brodehl J. Etiologic classification of
severe hypospadias: implications for prognosis and management, J Pediatr. 1997 Sep;131(3):386-92.
76. Morel Y, Rey R, Teinturier C, Nicolino M, Michel-Calemard L, Mowszowicz I, Jaubert F, Fellous M,
Chaussain JL, Chatelain P, David M, Nihoul-Fékété C, Forest MG, Josso N. Aetiological diagnosis of male
sex ambiguity: a collaborative study, Eur J Pediatr. 2002 Jan;161(1):49-59.
77. Fernández MF, Olmos B, Olea. Exposure to endocrine disruptors and male urogenital tract malformations
[cryptorchidism and hypospadias, Gac Sanit. 2007 Nov-Dec;21(6):500-14.
78. Hayashi Y, Kojima Y. Current concepts in hypospadias surgery.Int J Urol. 2008 Aug;15(8):651-64. doi:
10.1111/j.1442-2042.2008.02081.x. Epub 2008 Jun 3.
79. de Mattos e Silva E, Gorduza DB, Catti M, Valmalle AF, Demède D, Hameury F, Pierre-Yves M, Mouriquand
P. Outcome of severe hypospadias repair using three different techniques.J Pediatr Urol. 2009 Jun;5(3):205-
11; discussion 212-4. doi: 10.1016/j.jpurol.2008.12.010. Epub 2009 Feb 7.
80. Reilly JM, Woodhouse CRJ - Small penis and the male sexual role, J Urol 1989;142:569.
81. Lee PA, Mazur T, Danish R et al - Micropenis: criteria, etiologies and classification, Johns Hopkins Med J,
1980; 146:156.
82. Peycelon M, Parmentier B, Raquillet C, Boubnova J, Chouikh T, Grosos C, Honart JF, Pichon A, Auber F,
Larroquet M, Audry G, Abnormalities of the genitalia in boys, Arch Pediatr. 2012 Dec;19(12):1347-53. doi:
10.1016/j.arcped.2012.09.014. Epub 2012 Oct 31.
83. Scorer CG, Farrington GH. Congenital deformities of the testis and epidiymis, New York:Appleton-Century-
Crofts, 1971:136.
84. Alvarez-Acevedo-Garcia M, Molina Rodriguez MA, Gonzalez Casado I et al. Macroorchidism: a case report,
An Pediatr (Barc.), 2006 Jan;64(1):89-92.
85. Hutson JM, Donahoe PK. The hormonal control of testicular descent, Endocr Rev 1986; 7:270-283.
86. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns CF. Anatomical and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism, Endocr Rev 1997;18:259-280.
87. Kaplan GW. Nomenclature of cryptorchidism, Eur J Pediatr 1993;152 (Suppl.2): S17-S19.
88. Scârneciu I, Lupu S, Scârneciu C. Urologie clinică, Braşov, Editura Universităţii Transilvania Braşov, 2006;
pag. 83-84.
89. Kolon TF. Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
90. Colodny AH. Undescended testes-is surgery necessary?, N Engl J Med 1986;314: 510-1.
290
Director: Conf. Dr. Ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar Ştiinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare : autorii
Tehnoredactare: ing. Ştefania Gheorghe
Copertă: ing. Ştefania Gheorghe
Format : A4
Bun de tipar : octombrie 2013
Aparută : octombrie 2013