URGENTE

ONCOLOGICE

Definitie

Conditie acut determinat de

cancer sau de tratamentul su,
necesitnd interventie rapid
pentru a preveni decesul
/instalarea unor disfunctii severe
permanente

Principii

Pacientii cu cancer care se prezint cu urgente acute

trebuie abordati similar cu cei cu alte boli nononcologice

nainte de a stabili un plan terapeutic adecvat se vor

preciza
stadializarea si rspunsul la tratamentul actual
prognosticul general
dorintele pacientului si familiei.

Prima evaluare a pacientului trebuie s fie rapid si

s includ
simptomele subiective principale
anamneza
funciile vitale si examenul fizic general

Clasificare

datorate tumorii primare,

adenopatiilor, metastazelor,
tratamentului

datorate unei conditii noi sau

agravrii uneia preexistente, fr
relatie cu cancerul

Clasificare

urgente obstructive sau structurale,

datorate tumorilor nlocuitoare de spa tiu

urgente datorate problemelor metabolice

sau hormonale

urgente secundare tratamentului

oncologic

Urgente oncologice
structurale si obstructive

Sindromul de compresiune de vena cava

superioara

Sindromul de compresiune medulara

Boala trombembolica

Urgente oncologice metabolice

sau hormonale

Hipercalcemia

Hipocalcemia

Sindromul de liza
tumorala

Hiperfosfatemia

Hiperkaliemia

Hiperuricemia si
insuficienta renala

Hiponatremia

Sindromul secretiei
inadecvate de ADH
(SSIHA)

Insuficienta renala acuta

post chimioterapie

Revrsatele lichidiene
maligne

Pleurezia

Pericardita

Ascita

Extravazarea
citostaticelor

Sindromul de compresiune de
cav superioar (SCCS)

Apare odat ce tumora comprim vena cav

superioar (VCS) n traseul su prin mediastinul
superior
pune rareori imediat viata n pericol
poate deveni real prin inducerea unei cre steri a
presiunii intracraniene, cu edem cerebral

Obstructia venoas poate fi datorat

compresiei, invaziei, trombozei sau fibrozei venei cave

Mecanism
crestere a presiunii venoase centrale (PVC)
aparitia circulatiei colaterale frecvent cu deriva tie prin
sistemul venei azygos

SCCS - etiologie

> 80% : Tumorile maligne primare (cancerele

bronho-pulmonare, limfoamele si tumorile
mediastinale) si metastatice (sn, testicul etc.)

Cauzele non-maligne ale SCCV sunt deosebit de

rare

3-15% din cancerele bronho-pulmonare (n particular cele cu

histologie small-cell si epidermoid) vor evolua cu SCCS;
limfoamele maligne, n special cele non-Hodgkin reprezint
a doua cauz ca frecvent
alte tumori primare mediastinale (timoame, tumori
germinale) reprezint < 25%

gusa plonjant, sarcoidoza, tuberculoza, fibroza mediastinal

post-iradiere sau idiopatic

o cauz cu frecvent n crestere la pacientul oncologic

este utilizarea pe scar tot mai larg a cateterelor
venoase centrale

SCCS - diagnostic

Se stabileste clinic, relativ usor

In stadiile initiale poate fi confundat cu insuficienta cardiac

(caracteristica de diferentiere fiind absenta pulsatiilor
jugularelor si absenta tahicardiei si a galopului)

Clinic

edemul progresiv al gtului urmat de edemul facial si al

bratului.
dispneea nu este o trstur clinic dac nu este asociat cu
compresiune traheal si stridor
examenul obiectiv este sugestiv:
edemul capului, gtului si toracelui (edem n pelerin)
turgescenta jugularelor externe si venelor superficiale
ectazii venoase superficiale pe fa ta anterioar a toracelui

Paraclinic

radiografia toracic standard indic prezenta tumorii sau a adenopatiilor

paratraheale drepte.(opacifierea paratraheale drepta )
bronhoscopia
toracotomia minim sau toracoscopia
venografia
examenul CT /IRM

SCCS - tratament

Dac diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit imediat,

tratamentul activ se poate amna pn la efectuarea unei
bronhoscopii sau mediastinoscopii

Amnarea este chiar indicat la pacien tii tineri nefumtori, la

care sunt suspectate si alte etiologii

Initial, pacientii cu SCCS pot fi tratati simptomatic cu

oxigenoterapie pentru dispnee
furosemid 20-40 mg I.V. pentru a reduce edemul
dexametazon 16 mg/zi I.V./P.O.

Odat diagnosticul stabilit, pacientul trebuie tratat cu inten tie

paliativ

radioterapie
chimioterapie

SCCS - prognostic

Pot exista pacienti ce nu prezint ameliorarea

simptomatologiei dup tratament

Cauze
absenta rspunsului tumoral
prezenta unei stricturi permanente
instalarea trombozei de ven cav
tratamentul trombolitic si alte procedee
complexe trebuie rezervate numai pacientilor
cu un prognostic favorabil

SINDROMUL DE COMPRESIUNE
MEDULAR(SCM)

este o adevrat urgent oncologic

survine la 1-5% din pacientii cu cancere

sistemice, atunci cnd tumora primar sau
metastazele determin un efect de mas
sau compresiune spinal cu deficit
neurologic

temporizarea terapiei poate conduce la

instalarea unei paralizii ireversibile

pierderea functiilor intestinale si ale vezicii
urinare

SCM - etiologie

Compresiunea medular se datoreaz n special

metastazelor extradurale (95%), care invadeaz
coloana vertebral

Localizarea cea mai frecvent este toracic (70%),

urmat de cea lombosacrat (20%) si cervical
(10%)
ntre 10-40% din cazuri sunt multifocale

Implicarea primar a spatiilor epidurale este mai

putin frecvent

Frecventa:
cancerul de sn, prostat, plmn,
metastazele cu punct de plecare neprecizat,
neoplasmul renal, limfomul, mielomul si
melanomul

Lipsa

SCM - diagnostic

Istoricul si examenul neurologic

Semne precoce- DUREREA

Semne intermediare- ASTENIA,
TULBURARI SENZORIALE

Semne tardive- TULBURARI DE MERS

RETENTIE DE URINA
CONSTIPATIE

tratament: paralizie ireversibil n cteva ore-z

SCM- investigatii imagistice

Radiografia vertebral (>66% din pac)

eroziuni sau dispari tii ale pediculilor oso si
colapsul partial sau complet al corpilor
vertebrali
prezenta de mase paraspinale de tesut moale
o radiografie normal nu exclude prezen ta
metastazelor

IRM
Examenul standard

Examen CT si mielografie (in lipsa exam IRM)

SCM - tratament

Obiective

recuperarea si mentinerea functiilor neurologice

normale
controlul local al tumorii
stabilizarea coloanei vertebrale
controlul durerii
evitarea complicatiilor

Alegerea tratamentului

starea pacientului n momentul diagnosticului

posibilitatea obtinerii diagnosticului histologic
evolutia clinic a bolii
tipul de neoplazie
localizarea la nivelul coloanei vertebrale
stabilitatea coloanei
tratamentul anterior

SCM - tratament

Corticosteroizii

Radioterapia (RT)

dexametazon I.V. : doz de ncrcare 8-10 mg, ulterior 4

mg x 4/zi

tratamentul initial standard pentru majoritatea pacientilor

rezultatele depind de:
radiosensibilitatea tumorii
statusul pacientului nainte de inceperea RT

Chimioterapia (CHT)

poate fi un tratament de prim linie eficient la pacienti

selectionati, cu tumori metastatice chimiosensibile
poate fi asociat cu alte modalitti de tratament ex. RT
poate fi folosit ca o alternativ n cazul contraindicatiilor
altor metode de tratament
alegerea citostaticelor depinde de tipul neoplaziei
CHT intratecal joac un rol important n tratamentul
meningitei carcinomatoase secundare limfoamelor sau
leucemiilor

SCM - tratament

Chirurgia: pacientii cu cancere relativ radiorezistente si cu deficite

neurologice severe
Imediate

Tardive

necesit confirmare histologic

reclam stabilizare vertebral
au efectuat RT anterioar la nivelul compresiunii
prezint progresia compresiunii medulare n ciuda tratamentului optim
cu steroizi si RT

Tehnica

compresie spinal prin fragmente osoase

etiologie necunoscut a SCM (biopsia tisular este necesar), cnd
deteriorarea neurologic este rapid
tumor neresponsiv la RT

rezectia corpului vertebral afectat, decompresie anterioar, plombaj cu

metilmetacrilat sau stabilizare mecanic
laminectomie simpl

Chirurgia de citoreductie initial, urmat de RT si eventual CHT

determin rezultate mai bune dect RT singur

avantaje
prezint un control mai bun al durerii
mentin controlul vezicii urinare
necesit doze mai mici de corticosteroizi

BOALA TROMBOEMBOLIC
(BTE,TEV)

tromboza venoas acut (TVA)

tromboza venoas profund (TVP)

embolia pulmonar (EP)

BOALA TROMBOEMBOLIC
(BTE,TEV)

Circa 20% din toate episoadele venoase

tromboembolice survin n relatie cu boala malign,
aceasta fiind una dintre cele mai frecvente cauze de
tromboembolism venos

Incidenta TVP si EP la pacientii cu cancer este de

10-15%

BTE : a doua cauz de deces la acesti pacienti

Posibilitatea unui diagnostic de cancer este crescut

n primii doi ani dup un prim episod de TEV

TEV

Riscul crescut de tromboz este datorat

eliberrii de ctre tumor a unui factor tisular
cu efect procoagulant, responsabil pentru
declansarea cascadei de coagulare extrinsec
Riscul crescut de BTE este asociat cu
tumorile cerebrale, ovariene, pancreatice,
prostatice, pulmonare si renale

TEV - factori de risc

Endogeni

Extrinseci

agentii citotoxici, thalidomid,

terapia hormonal

factorii de crestere
hematopoietici (risc de TVP
n 2-30%)

RT (risc de TVP 3-8%)

staza venoas

traumatismul venos sau

arterial (cateterele)
risc de TVP 10-50%
risc de EP 1-15%

interventiile chirurgicale
prelungite

activitatea

procoagulant
tumoral

rspunsul inflamator
anomalii de
coagulare

Tromboza venoas acut

Diagnosticul numai pe baza edemului moale, a membrului cald si

cianozei NU este corect

TVA pot fi relativ asimptomatice sau pot imita obstruc tia limfatic
sau compresiunea extrinsec a vaselor mari de ctre tumor sau
adenopatiile pelvine/axilare

Dac starea general este bun si speranta de viat este crescut

se recomand
venografia (standard de diagnostic, dar poate creste riscul de
tromboz)
testele de screening
echografia n mod B util doar n detectarea TVA proximale
pletismografia
Dac testele de screening sunt negative (dup repetarea la o
sptmn), TVA este exclus

Dac sunt pozitive, se recomand o venografie pentru verificarea

diagnosticului

Riscul de EP dup TVA este redus, numai 20% din trombozele

venoase progreseaz spre tromboz proximal

Tromboza venoas
profund

Evaluarea clinic a TVP

Caracteristic*

Scor

Cancer activ / tratament onc

Paralizie, parez, sau imobilizare recent a extremitt

extremittilor inferioare

Imobilizare la pat prelungit > 3 zile sau chirurgie major n ultimele 4 sptmni
sptmni

Indurat
Induratie localizat pe traseul de distribut
distributie a sistemului venos profund

Edem al ntregului membru inferior

Edemul gambei la 10 cm sub tuberozitatea tibial (> 3 cm fa de piciorul asimptomatic)

Prezena venelor superficiale colaterale (non-varicoase)

Diagnostic alternativ susceptibil sau mai probabil dect cel de tromboz venoas profund

1
1
1
1
1

Tromboza venoas profund

- clinic

risc minim (scor < 0, probabilitate 5%

de TVP)

risc mediu (scor 1-3, probabilitate

33% de TVP)

risc crescut (scor > 3, probabilitate

85% de TVP)

TVP

Msurarea nivelului plasmatic al Ddimerilor

are numai un rol orientativ la pacienii cu cancer

in cazurile de negativitate se exclude un eveniment
trombotic, ns nu se pot formula concluzii doar pe
baza acestor nivele

Venografia de contrast

este nc considerat ca test de referin t pentru

diagnosticul TVP
numeroasele dezavantaje ale acestei tehnici i
limiteaz indicatiile la pacientii cu

suspiciune echografic crescut, dar cu examen echoDoppler negativ

Embolismul pulmonar
(EP)

Individual, examinarea clinic si radiografia simpl, testele

simple de laborator nu sunt sensibile si nici specifice pentru
diagnosticul de (EP).

Combinarea acestor date permite o evaluare mai precis a

probabilittii de EP

Diagnostic

examen clinic
radiografie toracic
examen CT sau angiografie pulmonar

Istoric si factori de risc

istoric familial sau personal de tromboz
venoas sau pulmonar
insuficient venoas la membrele inferioare,
varice
traumatisme recente sau chirurgie (<1 lun)
imobilizare recent
accident cerebral
bronhopneumopatie cronic obstructiv
cancer
insuficien cardiac, ischemie cardiac
sarcin sau perioad postpartum
utilizare de estrogeni (contraceptive, terapie de
substitutie), tamoxifen, thalidomid

EP masiv
hipotensiune sau soc
insuficient respiratorie acut
insuficient cardiac dreapt acut
sau obstructie de ven pulmonar
(demonstrat angiografic sau
scintigrafic la > 50% din cazuri)

Principiile

terapiei trombozei
asociate neoplaziei

Se va initia tratamentul neoplaziei primare

Utilizarea terapiei anticoagulante este n general contraindicat la pac

cu metastaze la nivelul SNC

Tumorile voluminoase, mai ales cele cu necroz central sau cu

localizare mediastinal/pleural reprezint o contraindica tie relativ la
terapia anticoagulant

Trebuie evaluate riscurile terapiei fat de beneficiile preconizate;

speranta de viat a pacientului, terapia concomitent si tipul de neoplazie
pot influenta decizia terapeutic.

Scopul tratamentului BTE la pacientul cu cancer urmre ste s reduc

riscul de tromboz fatal sau de sngerare si s creasc calitatea vietii.

n caz de tromboz la nivelul membrelor, se suprim cateterul periferic /

central, se prescriu antiinflamatorii non-steroidiene (AINS) si se indic
pozitionarea adecvat cu/fr compresie controlat (ciorap elastic,
Tubigrip) pentru diminuarea semnelor de hipertensiune venoas si
reducerea incidentei sindromului post-trombotic

TVP -tratament

Terapia anticoagulant
Agentii antiagreganti plachetari
Terapia fibrinolitic
Terapia antitrombotic (tromboliza)

Heparina clasic

Se administreaz pe cale intravenoas (I.V.), n bolus sau n

perfuzie continu, sau subcutanat (S.C.) (nu
intramuscular!)

I.V. se administreaz initial 10000 UI heparin sodic n

bolus, urmat de 5000-10000 UI la fiecare 4-6 ore

n perfuzie se administreaz initial 5000-10000 UI heparin

sodic, urmat de 1000 UI/h cu debit constant.

Pentru preventia TE postoperator se administreaz 5000

UI heparin calcic S.C.

Heparinele cu GM mic (HGMM)

Se administreaz S.C. n tratamentul

tromboembolismului acut sau cronic

Sunt preferate ca terapie cronic, caz n care

administrarea se face la 12h (12.000 UI x 2/zi) iar
monitorizarea aPTT se va face numai sptmnal

Dalteparina (Fragmin) este singura HGMM care s e

administreaz o dat pe zi, n doz de 5000 UI (200
UI/kg)

Prezint o eficacitate si o sigurant crescut fat de cea

a heparinelor nefractionate administrate I.V., fiind
preferate att ca tratament ct si n preventia BTE

Warfarina (anti-vitamina K)

Este adesea tratamentul cronic de elec tie la pac neoplazic

Utilizarea sa este adesea complicat datorit efectelor

secundare ale CHT (emez, trombopenie), interac tiunilor
medicamentoase, riscului de sngerare si recidiv,
monitorizrii laborioase

Un risc important dup utilizarea warfarinei este

dezvoltarea purpurei fulminans la pacien tii cu sindrom de
coagulare diseminat (CID)

Monitorizarea timpului de protrombin (TP) Quick sau a

International Normalized Ratio (INR) nu este necesar n
timpul administrrii de doze reduse de warfarin

Tratamentul empiric cu warfarin (1 mg/zi) scade riscul

de tromboz, fr a induce un risc de hemoragie
suplimentar.

Urgente oncologice metabolice

sau hormonale

Incidenta : 10-20%

Cel mai frecvent (20-40%) se intalnesc

in :
cancerul de sn
cancerul bronho-pulmonar
epidermoid
cancerele genito-urinare

HIPERCALCEMIA

cresterea concentratiei serice a calciului ionizat peste limitele

normale

este cea mai frecvent perturbare metabolic la pacien tii cu

cancer

survine n asociere cu metastazele osoase, dar si n absenta

oricrei afectri directe

trebuie diferentiat de cresterea nivelelor de calciu seric prin

hiperparatiroidism

cel mai frecvent apare in

cancerul mamar (50%), bronho-pulmonar, renal si
hemopatiile maligne (15%)

daca nu exista evidente imagistice de afectare osoas,

patogenia hipercalcemiei pare s fie secundar
mediatorilor umorali (ex peptidul similar hormonului
paratiroidian, PTH-like)
citokinelor cu activitate osteolitic potent ( factori
activatori ai osteoclastelor (FAO)
prostaglandinelor

HIPERCALCEMIA - diagnostic

severitatea simptomelor nu este corelat ntotdeauna cu gradul de

hipercalcemie

poate fi asociat cu prezenta unui cancer ocult

diagnosticul
simptome clinice
confirmat prin analizele de snge

trebuie fcut diag diferential cu hipervitaminoza D sau cu

sindromul lapte-alcaline

hipercalcemia malign coexist cu o stare de alcaloz metabolic

hipocloremic

hiperparatiroidismul primar este nsotit de acidoz hipercloremic

ca urmare a afectrii resorbtiei renale a bicarbonatului

hipercalcemia usoar
oboseala, letargia, apatia, slbiciunea
anorexia,constipatia, rareori poliuria si polidipsia

HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia
sever

Hipercalcemia foarte
sever (Ca2+ > 4 mmoli/l)

great, vrsturi,
ileus, delir,
ameteal, com

este n general letal fr

tratament, datorit IRA si
aritmiilor cardiace

simptomele severe
se pot instala
rapid, fr
existenta unui
prodrom n
antecedente

Uneori sunt prezente

semne si simptome
neurologice
disfagia pentru solide si
lichide
precipitarea/exacerbarea
durerii

HIPERCALCEMIA -tratament

Nu se va trata niciodat o complicatie potential letal la

un pacient muribund

Indicatiile de tratament
concentratia plasmatic de calciu corectat > 2.8
mmoli/l
prezenta unor simptome atribuite hipercalcemiei
primul episod de hipercalcemie / reaparitia dup o
perioad mai lung
n cazul n care se consider c tratamentul va
determina efectele scontate, pe baza rezultatelor
obtinute la tratamentul primei crize
dorinta pacientului de a i se administra o terapie I.V. si
de a i se face teste de snge

Supravietuirea medie la pacienti cu cancer avansat, dup

corectarea hipercalcemiei, a fost de 5 sptmni, cu
variatii de la 3-4 zile pn la mai mult de 1 an.

HIPERCALCEMIA -tratament

Rehidratarea

Diureza salin

cel mai important pas initial n terapia

hipercalcemiei.
ser fiziologic cu suplimentare de potasiu 3-6 l/24h,
timp de 48 ore, urmat de administrarea unei
cantitti de 2-3 l/24 ore pn la normalizare.
NaCl 0.9% 250-500 ml/h + furosemid 20-80 mg I.V.
la fiecare 2-4 ore

Bisfosfonatii

inhib activitatea osteoclastic, ns nu si resorbtia

de calciu la nivelul tubilor renali, mediat prin
intermediul proteinelor de tip PTH-like

Tratamentul cu bisfosfonati

Pamidronat (Aredia)
2h)*

30-60 mg I.V. (perfuzie

Clodronat (Clastoban, Bonefos)

1.6 g I.V. (perfuzie lent)

Etidronat (Etidronat)
zile* /
20 mg/kg P.O., 30 zile

7.5 mg/kg/zi I.V., 3

Zoledronat (Zometa)
30)*

4 mg I.V. (perfuzie 15-

Ibandronat (Bondronat)

4 mg I.V. (perfuzie 1h)*

*Se repet la fiecare 3-4 sptmni.

HIPERCALCEMIA -tratament

Mitramicina (plicamicina)
Calcitonina
Fosfatul
Octreotid
Nitratul de galiu (Ganite)
Inhibitorii prostaglandinici
Hemodializa

SINDROMUL DE LIZ
TUMORAL(SLT)

poate surveni n toate tumorile cu ritm rapid de crestere,

foarte sensibile la chimioterapie (CHT), care elibereaz
subsecvent continut intracelular

se exprim prin anomalii metabolice

hiperuricemie
hiperkaliemie
hipocalcemie
hiperfosfatemie

clinic
convulsii
insuficienta renal acut
aritmii cardiace severe

SINDROMUL DE LIZ TUMORAL(SLT)

- factori de risc

neoplazii cu volum celular mare

leucemie acut, limfoame high-grade, tumori mari

tumori cu rat de diviziune rapid, nalt

chimiosensibile
carcinoamele bronho-pulmonare microcelulare,
tumorile germinale

pacienti oncologici cu valori ale

lactatdehidrogenazei (LDH) moderat crescute

insuficienta renal preexistent

SINDROMUL DE LIZ TUMORAL(SLT)

- tratament

allopurinol 300 mg/zi p.o. cu cel

putin 24h naintea initierii CHT, si
600 mg/zi p.o. n zilele 1 sau 2

alcalinizarea urinii (pH>7), cu

mentinerea unei diureze normale,
constante (aproximativ 100-150
ml/h)

HIPERFOSFATEMIA

Determina
insuficienta renala prin depunerea
cristalelor de fosfat de calciu la nivelul
parenchimului renal
calcificri la nivelul vaselor si al valvulelor
cardiace, al articulatiilor sau al pielii
(prurit uremic)
Tratament
hidroxid de aluminiu p.o.

HIPOCALCEMIA

este o manifestare direct a hiperfosfatemiei

Ca < 2.1 mmoli/l (8.5 mg/dl)
hipoalbuminemia reprezint principala cauz a
reducerii nivelului seric al calciului la pacien tii cu
boal sever
alcaloza prin hiperalcalinizare conduce la
cresterea calciului legat de proteine si determin
reducerea consecutiv a nivelului de calciu ionizat
care trebuie msurat
dup transfuzii de snge repetate poate surveni o
hipocalcemie tranzitorie (datorat utilizrii
citratului ca anticoagulant).
Clinic

spasme musculare, crampe carpo-pedale

tetanie, spasm laringian sau convulsii.
intervalul QT se poate prelungi,
iritabilitate, depresie sau psihoza

HIPOCALCEMIA - tratament

In absenta hipomagneziemiei
100-200 mg calciu elemental i.v. (1-2 g calciu gluconic) n
10-20 minute. Deoarece aceasta nu corecteaz hipocalcemia
dect n decurs de 2-3h, se va administra si o perfuzie I.V.
lent (0.5-1.5 mg/kg/h) de calciu gluconic 10% (90 mg calciu
elemental ntr-o fiol de 10 ml).

se poate utiliza si clorur de calciu 10% (272 mg calciu

elemental ntr-o fiol de 10 ml) administrat I.V. lent (5-10
ml n 10-20 minute) n 100 ml de glucoz 5% sau ser
fiziologic.

doza se repet dac simptomatologia persist.

valorile calcemiei trebuie monitorizate la fiecare 4-6h si
hipomagneziemia trebuie corectat la nevoie.

Corectarea nivelelor serice de fosfat va ameliora si nivelele de

calciu seric, prin diminuarea depozitelor de calciu fosfat
insolubil din leziunile metastatice

Calcitriol
la pacientii cu hipocalcemie persistent

Hemodializa
este aproape totdeauna necesar n acest timp!

HIPERKALIEMIA

Principala perturbare electrolitic poten tial fatal n cursul

SLT
Crestere a nivelului plasmatic al potasiului (K+) peste 5.0
mmoli/l (5 mEq/l) datorit eliberrii de detritusuri celulare
prin liz celular
Cea mai sever manifestare a hiperkaliemiei este aritmia
ventricular
Toxicitatea cardiac nu se coreleaz cu gradul
hiperkaliemiei
Modificri ECG
cresterea amplitudinii undei T, adesea cu aspect ascu tit
alungirea intervalelor PR si QRS
blocuri A-V si flutter
complexul QRS nglobeaz unda T, rezultnd o singur
und care frecvent se continu n fibrila tie ventricular
sau asistolie.

HIPERKALIEMIA -tratament

valori
usor/mode
rat
crescute

toxicitate
cardiac,
paralizie ,
valori K >6.7-7.0
mEq/l

semnele clinice
persistente,
nivelul
potasemiei nu
ncepe s scad

-se opreste

-calciu gluconic 10% 1030 ml I.V. (bolus 2-5),

- insulin 10-20 UI n 500
ml de glucoz 10% I.V. sau
10 UI ntr-o fiol de
glucoz 33% I.V. (bolus >
5);
-bicarbonat de sodiu
7.5% 45 mEq (1 fiol)
(bolus > 5),
-antagonist 2adrenergic (ex. albuterol

-hemodializ

aportul de
potasiu
-rsini
schimbtoare
de ioni

HIPERURICEMIA SI
INSUFICIENTA RENAL

Insuficienta renal hiperuricemic poate fi

prentmpinat prin:

identificarea pacientilor cu risc crescut de dezvoltare a

SLT

administrarea de allopurinol 300 mg/zi, cu cteva zile

nainte de nceperea CHT, cu doze individualizate astfel
nct s se mentin valorile acidului uric < 7 mg/dl

este obisnuit refractar la interventii conservative

(hidratare, diuretice) si pacientii necesit hemodializ.

INSUFICIENTA RENAL ACUT

POST-CHIMIOTERAPIE

Agenti chimioterapici citotoxici : cisplatinul

Sindrom de liz tumoral (depunerea de calciu, fosfor si
acid uric)
Substante de contrast utilizate n procedurile imagistice
Invazie bilateral a rinichilor (limfoame si leucemii)
Glomerulonefrite membranare sau nefrite cu complexe
imune
Deshidratarea si necroza tubular acut secundar
hipovolemiei induse de diaree, vrsturi sau alte
pierderi lichidiene
Hipotensiunea indus de agenti imunoterapici (TNF-,
IL-2)
Socul septic
Sindromul de detres respiratorie al adultului (Adult
Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Hidronefroza acut bilateral

Revrsatele lichidiene
maligne

PLEUREZIA

PERICARDITA

ASCITA

PLEUREZIA

INCIDENT
cancerul mamar, pulmonar, ovarian si n limfoamele maligne

ETIOLOGIE
Cauze principale
pleurita carcinomatoas sau metastazele pleurale
perturbarea fluxului limfatic (mai ales dup iradierea
mediastinal)
Cauze secundare
insuficiena cardiac
deficitul proteic

CLINIC
dispneea
cianoza
tuse iritativ
durerea (junghi toracic)

PLEUREZIA - tratament

Punctia pleural

Pleurodeza

Terapia antitumoral intracavitar

n special la pac cu pleurezie fr celule maligne, dup drenajul

complet al spatiului pleural
se instileaz intrapleural un agent nespecific iritant (ex.
doxiciclin 100 mg x 2, sau talc steril n soluie NaCl) poate fi
foarte dureroas, necesitnd instilatii cu xilin

dac exist celule maligne n revrsatul pleural

mitoxantron 30 mg n 50 ml NaCl 0.9%, care se las 24h dup
aspirare; dac cantitatea de lichid restant este > 250 ml, se
completeaz drenajul i se repet administrarea de mitoxantron
30 mg
bleomicin 60 mg (carcinoame scuamoase bronho-pulmonare,
limfoame maligne non-Hodgkin)

Radioterapia intracavitar

se instileaz intrapleural 90Yitrium coloid

PERICARDITA

INCIDENT

este mult mai rar dect pleurezia

apare frecvent la pacientii cu cancer bronho-pulmonar
sau mamar

CLINIC

tahicardie
dispnee, ortopnee
cianoz
congestie obstructiv
edem periferic
durere
tamponada pericardic puls paradoxal, scderea TA
sistolice (> 10 mmHg n inspir), aspect caracteristic
echografic si ECG

PERICARDITA - tratament

Decompresia cardiac prin

pericardiocentez

conduce la ameliorarea imediat a simptomelor

se practic parasternal n spatiul 4-5 intercostal stng
sau subxifoidian n directia apexului miocardic
este plasat un cateter venos prin care este posibil
drenajul permanent si terapia intracavitar

Terapia etiologic

fenestrare pe cale subxifoidian sau balon de dilatare

transtoracic n timpul unei interven tii chirurgicale
toracice deschise sau laparoscopice.
chimioterapie intracavitar cu thiotepa, 5-fluorouracil,
bleomicin, metotrexat, doxorubicin, mitomicin C,
mitoxantron sau cisplatin
radioterapia (RT) intracavitar cu 90Ytrium coloid,
posibil asociat cu RT extern
simfiza pericardic cu doxiciclin si quinacrin

ASCITA

INCIDENT
neoplasm ovarian, gastric, pancreatic, colo-rectal, endometrial,
sau al tumorilor maligne hepatice primare si secundare.

ETIOLOGIE
metastazele peritoneale (frecvente)

tumor asociat cu disfuncie hepatic sau vascular (venoas

sau limfatic)

o situatie special este lichidul chilos, aprut prin invazia

direct tumoral a marii cisterne limfatice sau a canalului
toracic

CLINIC

creterea circumferinei abdominale

reducerea motilitii intestinale

durere

DIAGNOSTIC
clinic
echografic
citologic (celulele tumorale sunt frecvent identificate n cheagurile
de fibrin)

ASCITA - tratament

Diuretice

Paracenteza evacuatorie

administrarea de antagonisti de aldosteron este

recomandat numai n obstructia efluxului hepatic
la pacientii cu evidenta citologic a malignittii,
utilizarea diureticelor nu este justificat, numai
terapia etiologic putnd ob tine o paliatie pe termen
lung

abordul se face prin punc tia punctului McBurney

lichidul ar trebui evacuat ct mai complet, de si se
poate pierde o mare cantitate de proteine

Aplicarea intraperitoneal a citostaticelor

splarea peritoneal (mitoxantron, cisplatin, taxani,

5-fluorouracil)

Extravazarea citostaticelor

Revrsarea paravenoas sau

infiltrarea n tesutul subcutanat a
citostaticului

Morbiditatea depinde de
particularitatea citostaticului
cantitatea de extravazat
concentratia sa
timpul pn la diagnostic si tratament
Citostaticele
vezicante sunt capabile s determine necroz sau induratii

subcutanate

iritante

determin inflamatie sau durere la locul extravazrii

Extravazarea citostaticelor - factorii de

risc

venele mici, fragile

tehnica de venopunctur
locul punctiei venoase
tehnica administrrii citostaticului
prezenta sindromului compresiune de cav
superioar
neuropatia periferic
utilizarea concomitent a unei medica tii care
determin somnolent
alterarea statusului mental
agitatia pacientului
vomismentele
tusea care determin schimbarea brusc a
pozitiei membrului perfuzat

Extravazarea citostaticelor tratament

Sunt necesare conditii de calm, liniste si luciditate

Ca regul general, n caz c se suspecteaz o

extravazare accidental, pozi tia canulei/
cateterului trebuie controlat prin aspira tie n
cursul administrrii

La pacientii cu durere, cu eritem si tumefactie

paravenoas n cursul perfuziei/injec tiei,
administrarea va fi oprit imediat, chiar dac
canula pare pozitionat corect

n caz de dubiu, se monteaz o nou linie de

perfuzie!

Extravazarea citostaticelor - tratament

se ntrerupe imediat injectia/perfuzia agentului

citostatic

se las acul/cateterul pe loc si se imobilizeaz

extremitatea

se ncearc aspirarea paravazatului prin

acul/canula lsat pe loc

se alerteaz medicul

n general se aplic local rece (ghea t, comprese

reci) pentru majoritatea citostaticelor, cu exceptia
alcaloizilor de Vinca si epipodofilotoxinelor, n cazul
crora se aplic cldur local si hialuronidaz

se administreaz antidotul

Extravazarea citostaticelor - tratament

la pacientii cu flictene sau paravazate mari se

recomand aspirarea acestora cu un ac
hipodermic de calibru 16, din mai multe sedii

se ridic imediat membrul perfuzat, se

mentine astfel pn la 48 ore si se continu
administrarea antidotului

se discut necesitatea altor interventii

ulterioare cu chirurgi (se poate impune excizia
chirurgical a unei leziuni necrotice) sau cu
medici de alte specialitti

se monitorizeaz atent regiunea extravazat

cel putin 2 sptmni de la incident