Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2022
Anestezia locoregionala, are ca si obiectiv principal eliminarea senzatiei dureroase dintr o
anumita regiune a corpului fara pierderea starii de constienta. Substantele anesrtezice locale
sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, lidocaina.
Tehniciile de anestezie locoregionale sunt:
Prin infiltratie, consta in infiltrarea tegumentului si a tesutului subcutanat in zona viitoarei
incizii afectand etapa de receptie a stimulului nociceptiv. Indicatiile sunt limitate la mici
interventii chirurgicale.
Anefezia de contact se realizeaza inclusiv la nivelul mucoaselor, substantele aplicate pe
acestea sunt sub forma de gel, spray, solutii, afectand etapa de receptie a stimulului
nociceptiv. Se utilizeaza in oftalmologie, stomatologie.
Blocajul de nerv periferic. Se realizeaza prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a
nervului care trebuie blocat dupa infiltratia prealabila a tegumentului la nivelul locului de
punctie.
Blocajul de plex nervos
● Blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului, si gatului
● Blocajul de plex brahial ce anesteziaza membrul superior, cu exceptia tegumentului
umarului si partii mediale a bratului. Este indicat pentru interventii ortopedice, sau se
chirurgie plastica
● Blocajul de plex lombar, si plex sacrat pentru anestezia membrului inferior in
interventii ortopedice
Anestezia subarahnoidiana (rahianestezia), se realizeaza prin injectarea in spatiul
subarahnoidian a substantei anestezice locale prin intermediul unui ac prevazut cu
mandrena.
Epidurala, se realizeaza prin injectarea substantei anestezice, este indicata in cazul
chirurgical in zonele abdoninale inferioare si superioare, toracica si cervicala.
Etapele anesteziei lociregionale centrale Vasodilatatie periferica
Cresterea temperaturi cutanate
Pierderea sensibiltatii termice si dureroase Pierderea proprioceptiei
Pierderea sensibilitatii la atingere si aparare
Contraindicatiile anesteziei locale
Infectia la nivelul locului de punctie
Stenoza mitrala si aortica
Afectarea coagularii cu formarea hematoamelor Scleroza multipla
Hipovolemia Refuzul pacientului
Pregatirea pacientului pentru rahianestezie:
In preziua interventiei se realizeaza testarea sensibilitatii pacientului la substanta
anestezica Manifestarile alergice pot aparea sub forma de prurit local, eruptie
papulara, criza de astm sau soc anafilactic.
Ingrijirea pacientului in timpul rahianesteziei
Monitorizarea functiilor vitale: puls, tensiune, respiratie
Monitirizarea diurezei
Supravegherea bolnavului: culoarea tegumentelor, somnolenta, greata, vertijul, parasteziile
faciale, tulburarile de vorbire, vedere, nistagmusul, tulburarile de mictiune.
Ingrijiri dupa rahianestezie
Repaus la pat fara perna 24 de ore
4 ore pacientul nu are voie sa miste capul - risc de cefalee
Se supravegheaza functiile vitale, diureza
Se efectueaza sondaj vezical evacuator la nevoie, se combate durerea. Alimentatia este
hidrica
Pentru personalul medical care lucreaza in sala de operatie-anestezie se impun masuri de
protectie pentru ca pot sa apara cefaleea, astenia, alergiile. Acestea constau in verificarea si
intretinerea apararului de anestezie, a instalatiilor de aerisire, in salile in care se foloseste
halotant prin masca gravidelor le este intersiz sa profeseze
Salile de operatie trebuie sa fie dotate cu ventilatoare pentru ca substantele anestezice sunt
toxice.
Rolul asistentului medical
Asistentul medical pregateste fiolele, flacoanele, solutiile Le aspira in seringii sterile
Le pregateste pentru anestezie
Serveste medicul
Supravegheaza pacientul
Pregateste aparatura de urgenta
Resuscitare cardio respiratorie
Ingrijirea pacientului in perioada post narcotica
Interventiile asistentului medical vor cuprinde supravegherea pacientului pana la revenirea
starii de constienta
Monitorizarea functiilor vitale din 15 in 15 min.
Supravegherea pansamentului si aparitia hemoragiilor
Asigurarea pozitiei de decubit dorsal fara perna in rahianestezie timp de 24 de ore Prevenirea
asfixiei prin caderea limbii
Indepartarea tipei ghoudel dupa revenirea starii de constienta. Se va intoarce capul
pacientului intr o parte, si i se va inmana o tavita renala daca prezinta greata sau varsaturi
Daca nu sunt contraindicatii pacientul va putea fi asezat in ziua operatiei seara in pozitie
semisezand
Se supravegheaza culoarea tegumentelor si mucoaselor, se efectueaza toaleta partiala la pat,
protejand plaga.
In cazul constatarii unor modificari se anunta medicul pentru a aplica interventiile corecte
care constau in:
● Daca pacientul prezinta hipertermie mai mult de 3 zile. Se monitorizeaza temperatura
din ora in ora, se aplica comprese reci si medicatie conform indicatiilor
● Daca pulsul e bradicardic, filiform, poate indica o hemoragie. Daca este tahicardic
indica o infectie
● Instalarea dispneei cu polipnee sau bradipnee cu scaderea saturatiei oxigenului
implica oxigenoterapie si medicatie conform indicatiei
● Daca pacientul nu urineaza spontan dupa 6 ore de la operatie este indicat sondajul
vezical.
● Aparitia meteorismului si a balonariilor se combate prin utilizarea tubului de gaze
timp de 20 de min la 4 ore.
● Primul scaun spontan apare dupa o zi de la operatie
● Daca pacientul are dureri abdominale se face clisma evacuatorie
● Dupa interventia pe intestin clismele sunt contraindicate
● Supravegherea plagii consta in verificarea pansamentului sa nu se fi deplasat,
desfacut, sa nu se imbibe cu sercretii, puroi, sange
● Dupa operariile aseptice pansamentul ramane uscat, si pacientul nu prezinta dureri.
Daca plaga evolueaza normal se cicatrizeaza in 6-7 zile
● Dupa aceasta perioada se scot firele, plaga se dezinfectaza si cicatrizeaza steril
● Daca supureaza pansamentul se schimba frecvent
2.11.2022
Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic
Mecanismele se reglare:
1. Mecanismul de reglare renală
-rinichii filtrează zilnic 150-170 litri de fluide, eliminând 5 litri de urina fie prin acțiune
autonoma, fie prin acțiune mediata hormonal(aldosteronul și ACTH)
Rolul rinichiului in reglarea balanțe hidroelectrolitice:
● Reglarea selectiva a fluidelor
● Reglarea concentrației electrolitice in mediul extracelular(plasma) prin reabsorbția
selectiva a substanțelor metabolice utile și eliminarea substanțelor nocive
● Reglarea PH-ului plasmatic prin excretia ionilor si a celor de bicarbonat
● Eliminarea reziduurilor metabolice si a substanțelor toxice
2. Mecanismul de reglare cardiovasculară
-menține tensiunea statica intravasculara si asigura perfuzia renală si tisulară eficientă
3. Mecanismul de reglare respiratorie
-menținerea echilibrului acidobazic si eliminarea in condiții patologice a unor substanțe
toxice volatile
4. Mecanisme de reglare endocrina
A. Mecanismul de reglare hipotalamus
-hipofiza anterioară secreta ADHul(hormon amtidiuretuc) care are hormon in hemiostaza
apei;
-menține presiunea osmotica si hidrostatica a plasmei si echilibrează echilibrul hidric
Suprarenalele secreta mineralocorticoizii
1. Aldosteronul reglează la nivel renal resorbția apei si a sodiului iar glucocorticoizii
reglează eliminarea renală a sodiului prin schimbul cu potasiu
2. Mecanismul de reglare paratiroidian- secreția de parathormon au rol in reglarea
echilibrului fosfocalcic: controlul preabsorbtiei osoase, absorbția intestinală a
calciuluu, rabsorbtja renală a calciului
Osmolaritatea
Deplasările hidric ce între celule și mediul extracelular sunt determinate de
presiunea osmotica (tonicitatea plasmei)
Def!!! :Milalitate concentrația particulelor sau concentrația solventului dintr-un
fluid(apa).
Osmolalitatea este măsura particulelor osmotice active dintr-un litru de
apa.
Osmolul reprezinta presiunea osmotica dezvoltata de un mol de substanță
nedisociata dizolvată într-un litru de apa.
Osmolaritatea reprezinta numărul de particule osmotic active dizolvate într-
un litru de soluție.
Osmolalitatea plasmei este dată de numărul de particule dintr-un litru de plasmă.
Conținutul major al osmolaritati serice este sodiul la care se adaugă glucoza și
ureea(numite particule osmotic active). Aceste particule au rol în deplasarea apei
între membrane pentru a stabili un echilibrul osmotic între mediul extracelular și
cel intracelular astfel încât Osmolaritatea fluidului extracelular sa fie egală cu
osmolaritatea fluidului intracelular
O soluție este considerată normotona sau izotona dacă are presiunea osmotica
egala cu cea a plasmei.
Tulburările hidrice date de modificarea presiuni osmotice
1 Hipertonia osmotica extracelular prin creșterea concentrației ionilor de sodiu:
-aceasta poate fi absoluta când întreaga concentrație de sodiu este crescută prin
ingestia de apa sărată, perfuzii cu soluții saline, hiperaldosteronism sever.
-clinic se manifesta prin hiperhidratare extracelulare care duce la creșterea
volemiei, a debitului cardiac, a tensiuni arteriale și la dezhidratare celuralara
Hipertonia osmotica celulară relativa
-când cantitatea de apa este scăzută prin pierderea de lichide pe cale digestivă,
varsaturi, diaree, în diabet zaharat, la pacienții cu creșterii mari ale glicemiei
Hipertonia osmotică extracelulară:
-determina scăderea cantitate de sodiu extracelular
1 Hiponatremia absoluta duce la deshidratare extracelulara, apa întra în celule și
acestea sunt hiperhidratate
2 Hiponatremia relativa :
-se produce prin dilutia sodiului în apa acumulată
-apare în cazul administrării intravenoase a soluțiilor saline la pacienții cu
insuficiență renală la cronică în oligurie sau la pacienții dializați care nu respecta
regimul de apă
Tulburarile hidrice fără modificarea presiuni osmotice extracelulare
Tulburări izotone/normotone
Deshidratarea extracelulara izotona
-se produce când se pierd proporțional apa glucoza
-apare în hemoragii acute cronice
-se produce astfel deshidratare în ambele medii ceea ce duce la apariția șocului
hipovolemic
Hiperhidratarea extracelulară izotonica- edem
-reprezintă acumularea de apa predominant în interstițiu
-se produce prin retentie hidrosalina în insuficiență cardiacă, insuficiența hepatica,
sindrom nefrotic
Tulburările echilibrului hidroelectrolitic
1 Tulburări de volum se clasifica în deficit și exces
- deshidratare caracterizata prin pierdere de apa și electroliți și
-exces de volum sau hiperhidratare caracterizată prin retenție de apă și electroliți
2 Tulburării de concentrație
Hiper sau hipo natremia
3 Tulburări de compoziție
Hiper sau hipo potasemia
Hiper sau hipocalcemie
Hiper sau hipofosfatemia
Creșterea sau scăderea concentrație ionilor de hidrogen(duce la alcaloza sau
acidoza)
Tulburări electrolitice
Sodiul
-este cel mai important ca cation din spațiu extracelular
-are valoare între 135-145 MEg
-are o distribuție aproximativ uniformă intravascular și interstițial
-eliminările de sodiu se fac prin urină 95% fecale 4,5% ,transpirație 0,5%
-scaderea concentratie sodiului în spațiul extracelular duce la hiperosmolaritate
Potasiul
- cel mai important cation în spațiul extracelular
98% din cantitatea de potasiu a organismul se găsește în celulă și doar 2%
extracelular
-potasiu nu are rol osmotic deci nu determina mișcări transmembranale ale apei
- are rol important în fiziologia celulei miocardice, musculare și a neuronului
Clorul
-cel mai important anion în spațiul extracelular
Proteinele
-cel mai important anion în spațiu intracelular
Tulburări hidrice
Hiper și hipovolemia
Hipervolemia reprezinta pierdere excesivă de plasmă (apa și electroliți) în cantități
proporționale cu concentrația plasmatică a acestora.
Deshidratarea este pierderea excesivă de apa cu pierderea izotoniei în mediul
intern care duce la hipertonie.
Deficitul volemic este o deshidratare simplă sau care asociază variate tulburări
electrolitice
Cauzele hipervolemiei sunt :
-pierderi excesive de fluid
-aportul insuficient
-pierderile pot fi:
-cutanate prin arsuri , insolație, hipertermie
-digestive prin vărsături, diaree, hemoragii digestive, aspirații digestive
-urinare în caz de diabet zaharat insipid, diureza excesivă iatrogen(
-respiratorii prin polipnee
Manifestări de dependență în caz de hipervolemiei
-debutul este acut sau insidios
-se manifesta prin scădere ponderala
-uscăciunea tegumentelor și mucoaselor
-sete
-tahicardie
-hipotensiune arteriala
-scăderea debitului urinar
-examenele de laborator (hemoconcentratie, creșterea hematocritului, dezechilibre
ionice
Intervențiile cuprind :
-combaterea febrei
-vărsăturilor
-inlocuirea lichidelor pierdute prin administrare parenterala sau orală de apă și
soluții hipotonie
Hipovolemia
-creșterea excesivă de volum plasmatic circulant care duce la expansiune
mediului intracelular
Cauze
-aportul excesiv de lichide sau diminuarea pierderilor fiziologice în caz de
insuficientă cardiacă, renală, ciroza hepatica
Clinic se manifesta prin
-staza venoasa evidențiata de creșterea presiuni venoase, edeme periferice, raluri de
staza pulmonară, creștere ponderala
-analizele de laborator arată scăderea hematocritului, ureei, hiperproteinemie
Intervențiile
-administrarea de diuretice, regim hiposodat , sistarea alimentării parenterale de
lichide
ATI
9.11.2022
Tulburări electrolitice
Sodiul
Modificari ale sodiului
Hiponatremia reprezintă scăderea concentrației plasmatice de sodiu sub 135 mEq/l
-este considerata severa când scade sodiului sub 125
-concentrația sodiului seric și osmolaritatea serica normală este menținută prin
mecanisme homeostatice care implică stimularea setei secretia de ADH (hormonul
antidiuretic) si variați ale filtrării renale ale sodiului
-Cauza poate fi :
•pierderea excesivă de sodiu prin vărsături, diaree, transpirație, fistula digestivă
•dieta hiposodata cu exces de diuretice
•insuficienta renala IRA (deficit de adolsteron)
•retenție excesivă de apă prin administrare parenterală excesivă de soluții apoase
sau glucozate
•polidipsie psihogena
•sindromul secretiei inadecvate de ADH cu retenție de apă
•hiponatremia de diluție apare în boli hipofizare, endocrine, traumatisme cerebrale,
tumori cu secreție aberantă de ADH în carcinoame bronșice
-Cauze medicamentoase și toxice :
•consum exagerat de bere, de droguri, de diuretice, haloperidon, heparina, opiacee,
etc
Manifestările de dependență depind de cauza hiponatremiei, amploarea și
rapiditatea instalării, dacă sodiul seric scade gradat în câteva zile sau săptămânii la
un nivel sub 110 mEq /l pot sa nu apară manifestarii, dar dacă scăderea se face în
24-48 de ore se depășesc mecanismele compensatorii și se poate instala edemul
cerebral sever (coma).
Manifestarii le variază de la anorexie, crampe musculare, pana la alterare mentală
cu confuzie, obnubilare, coma sau epilepsie (criza de epilepsie).
Hiponatremia se poate observa la pacienții cu boala pulmonară, cu afecțiuni
cerebrale, cu regim hiposodat, la cei care consumă cantități mari de bere
(potonamia de bere), la pacienții cu pneumonie, TBC activ, abces pulmonar,
neoplast, astm bronșic, hipotiroidism și insuficiență renală
Scăderea sub 120 mEq/l se manifesta prin
-anorexie,
-crampe musculare,
-astenie progresivă.
Scăderea cantități de sodiu sub 120 mEq/l se manifesta prin
- edeme cerebral,
-confuzie,
-letargie
- hipotonie
-parezee, padalizii
-convulsii
-edem pupilara la fundul de ochii
Edemul cerebral se manifesta prin :
-anorexie
-greață și vărsături
-dificultate de concentrare
-confuzie
-letargie
-agitatie
-conbulsii
-cefalee
-nivelul de conștientă vareaza de la alert la comatos
-apar grave semene variate de afectare cognitiva
-activitate epileptica și semne ale hernie cerebrala
Hernie cerebrala se manifesta prin :
-voma
-pupilele fixe dilatate unilateral
-hipertensiune arterială severă sau stop respirator
-diagnosticul este relevat de scăderea concentrație de sodiu sub valoarea normală,
pierderea excesiv ade sodiu ce duce la scăderea sodiului urinar, scăderea densități
urinare, creștere ponderala cu absența edemelor periferice
Examinariile paraclinice:
-determinarea ionogramei sanguine, uree sanguina, creatinina, proteinemie,
glicemie, hemoleucograma, gaze sanguine, EKG și radiografie toracopulmonara
-tratamentul se adresează cauzei hiponatremiei și intervalului de instalare rapid sau
lent
În cazul hiponatremiei cu hipovolemie se administrează soluție salină sau se
corecteaza valoarea potasiului dacă pacientul a făcut abuz de diuretice.
În cazul hiponatremiei cu hipovolemie se administreazăfiuretice.
Dacă se constata o secreție inadecvată de ADH se administrează demecociclina.
În caz de convulsii se administrează anticonvulsive.
În caz de hipoglicemie se administraza glucoză.
La pacienții latargi sau opnubilatii se administrează oxigen.
La pacienții diagnosticarii cu hiponatremiei acută apărută în mai puțin de 48 de ore
de instalează edemul cerebral cauza principala de mortalilta și mobilitate în acest
caz fiind hernierea cerebrală cu compresie mecanica a celorlalte structurii
cerebrale.
Se impune astfel corectarea rapida a deficitului de sodiu pt a preveni agravarea
străini pacientului și decesul.
Hipernateemie
-reprezinta creșterea sodiului peste valoarea normală 135-145mEq/l
-cauza este ingestia de sodiu (alimente sărate) sau pierderea excesivă de apă
(diabetul insipid)
Manifestarile de dependență în cazul hipernatremiei depind de gradul de
dezechilibrul și de brutalitatea instalării lui.
Anamneza și istoricul bolii sunt importante în stabilirea etiologiei hipernatremiei și
în stabilirea protocolului terapeutic .
Hipernatremiei determinata apariția deshidtarari cerulare.
Ea devine mainfesta atunci când nivelul plasmatic al sodiului depășește 160mEq/l.
Pacienții care au suferit traumatisme cerebrale pot prezenta în nivel crescut al
sodiului plasmatic în urma apariției unui diabet insipid central.
De asemenea pacienții cu patologie psihiatrica aflării sub tratament cu litiu pot
dezvolta. hipernatremiei ca urmare a instalării diabetului insipid nefrogen.
Hipernatremia se manifesta prin:
-sete intensă
-tegumente și mucoase uscate
-febră
-limba prajita
-coma
-convulsii
-halucinagii
-depresie
-ROT (reflexele osteo tendinoase modificate)
-semnele de agravare sunt tulburarile neurologice și colapsul impun internarea în
secția de terapie intensivă
-diagnosticul se pune pe baza valorilor sodiului peste 145 Mmol/l și creșterea
densități urinare
-tratamentul hiponatremiei are ca și scop stoparea pierderilor de apă și corectarea
deficitului de apă
În hipovolemie corectarea volumului de lichide extracelulare se face cu soluție
salină normală.
Cantitatea de apa necesară pt corecția hiponatremiei se calculează cu formula
:deficitul de apa=concentrația plasmatica a sodiului - 140 supra 140 ×apa totală din
organism
Pacient cu greutatea de 70 de kg care are concentrația sodiului seric de 160
Mmol/l.
! Apa totala este apreciată la 50 %din greutatea corpului la bărbați și 40%din
greutea totală la femei .
Odată estimat deficitul de apa liberă scăderea sodiului seric se face prin
administrare de fluide cu o rata de 0,5 pana la 1 mEq/ora dar reducerea natremiei
nu trebuie sa depășească 12 Mmol/24 de ore.
Modalitatea corecta de înlocuirea paei libere depinde de starea clinica a
pacientului.
Corecția se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Dacă starea clinica este stabilă și pacientul este asimptomatic administrarea de
fluide pe cale orală sau prin sondă nazogastrica este eficienta și lipsita de riscuri.
Dacă starea pacientului impune o terapie agresiva se poate administra intravenos
dextroza 5%.
Se evaluează frecvent nivelul seric al sodiului și statusul neurologic pra eviata
corecția rapidă.
Potasiu
-potasiul se găsește aproximativ 98%in spațiul intracelular și 2%extracelular.
În sânge atinge o concentrație de 3,5 mEq/l, iar în celule 150-160 mEq/l.
Evaluarea potasiului seric se face în raport cu variațiile ph-ului.
Cand ph-ului seric scade potasiul din spațiul intracelular trece în cel vascular și
crește potasemie.
Cand ph-ului crește potasiul seric scade prim migrare în spațiul intracelular.
Variațiile potasemiei în funcție de valoarea ph-ului trebuie anticipate în cursul
evaluării și tratamentului unei dereglări în organism.
Corectarea unui pH alcalin duce la creșterea potasemiei fără administrarea de
potasiu,din potriva un potasiu setic„normal "în cazul unei acidoze impune
administrarea de potasiu din cauza scăderii potasemiei odată cu corectarea
potasiului seric.
Modificării minore ale concentrației serice a potasiului.
Variația bruscă a potasemie produce rapid o stare amenințătoare de viata mai rapid
decât orice electrolit
Hipopotasemie
Def:Se definește ca o scădere a concentrație serice a potasiului sub 3,5mEq/l
Hipopotasemia apare prin :
-scăderea aportului de potasiu prin inainitie
-anorexie nervoasă
-alcoolism
-alimentatie parenterala fără potasiu
-cresterea elimanarii de potasiu pe cale digestivă prin vărsături, diaree datorată
administrării de laxative în exces, tumori rectale, fistule biliare
-cresterea eliminării potasiului pe cale cutanată, in caz de transpiratii excesive
-cresterea eliminării potasiului pe cale renală
-findureza osmotica prin administrarea de diuretice în nefropatii
-trecerea potasiului plasmatic în celula datorata alcariezei metabolice și respiratorii
-in cazul unui insulimon
-in tratamentul anemiilor megaloblastice
-perfuzie cu glucoza hipertona și insulina
Manifestari de dependenta :
-slăbiciunea musculară insotita de durere
-oboseală
-greață
-prurit
-paralizie
-crampe musculare la nivelul musvulare
-constipatie
-ileus paralitic
-aritmii cardiace (mai ales la pacienții tratați cu digogsin)
Hipopotasmia exacerbeaza toxicitatea digitalica motiv pt care trebuie evitata sau
tratată promt la pacienții aflați în tratament cu digitalice.
Obiectivele tratamentului sunt:
-limitarea pierderilor de potasiu
-înlocuirea pierderilor deja existente
-administrarea intravenoase de potasiu este indicata atunci când potasiul seric
scade sub 2,5 mEq/l sau se asociază cu aritmii sub monitorizare EKG continuă
-dieta este compusa din fructe crude, legume crude, lapte, carne
-regimul va fi hipoglucid pt a nu crete secretia de insulină endogenă care
antrenează trecerea potasiului în celule datorita afectării capacitati de concentrare a
urinei, creșterii diurezei, când volumul de apa ingerat poate ajunge la 3-4 litri/zi
Tratamentul curativ:
-înainte de aplicarea tratamentului se evaluează clinic pacientul
-se realizeaza o electrocardiograma
-se evaluează forță musculară care evidentiaza evoluția de potasiu din organism
-se considera ca pierdere a100-200 mEq/l de potasiu scade potasiemia cu 1 mEq/l
-in cazuri severe de hipopotasemie se administrează intravenos soluție de clorura
de potasiu (13 mEq/l) aceasta se administrează în ser fiziologic sau glucoza 5%in
cantitate care sa nu depășească 1,5-2 gr de ser pentru ca altfel produce iritația
intensă a peretelui venos, tromboza vemie interesate sau chiar stop cardiac
-dacă pacientul este digitalizat sau are o potasemie scăzută micsorarea
suplimentara a potasiului plasmatic duce la aritmii cardiace
-hipopotasemiile moderate de 2,5-3,5 mEq/l necesită corectarea energica la
digitalizatii cronici la care hipopotasemia produce tulburări de ritm și la cei cu
insuficiență hepatica unde poate duce la coma hepatică
-acoperirea de potasiu rapida este necesara la diabetici cu acidoza severa
-administrea insulinei și corectarea acidozei facilitează in fluxul de potasiu în
celule și declanșează hipopotasemia
-in afara administrării de clorura de potasiu în caz de hipopotamie se poate folosi
spirololactona
-tramarmtul cu clorura de potasiu nu este indicat la comatosi, pacienții cu vărsături,
deoarece clorura de potasiu are un caracter iritant pentru mucoasa tubului digestiv
se administrează cu prudenta la pacienții cu compresiune esofagiene sau
incentinerea tranzitului intestinal
16.11.2022
Situații clinice in hipopotasemie
Coma hiperosmolară se caracterizează prin hiperglicemie severă, osmolaritatea
plasmatice crescută peste valorile normale, hiperglicemie, hipernatremie,
hiperazotemie, hipopotasemie.
In acest caz se introduce 1g de KCl, 5 ml din soluția de 20%, la 250ml de ser la 2 ore.
Dacă potasiul tinde sa scadă(pătrunde in celule odată cu glucoza) se creste ritmul la
2grame/h sub controlul ionigramei din 2 in 2 ore.
Alcaloza metabolica
=determina scaderea concentrației plasmatice a ionilor de hidrogen sub 40mEq/l in
absenta ventilatiei pulmonare
-se administrează 1-2grame KCl in 250ml soluție Salina
-pentru uzul parenteral se prefera soluția de clorura de potasiu 20%(1g KCl in 5 ml)
Acidoza metabolica
=se indica administrarea de potasiu dacă potasiul scade sub 7, iar Calemia are valori
de aproximativ 3mEq/l
-se administrează 2-3 g clorura de potasiu/h din soluția 20%, in perfuzie lenta
In general in acidoze, potasiul plasmatic are valori crescute.
Cetoacidoza diabetica
Pierderea de potasiu in medie de 5mEq/kg corp este produsă de transferul de potasiu
din sectorul celular in cel interstitial.
Dacă calemia este mai mică de 3,5mEq/l, din soluția de KCl 20%(1g KCl la 5ml de
soluție) se administrează 4g K la un litru soluție glucoza 5% iv in perfuzie.
1. Acidoza metabolica
-tulburare a echilibrului acidobazic caracterizata prin acumularea prin exces a ionilor
de hidrogen ca efect al acumulării de acuzi nevolatili și a pierderii de baze
-este o tulburarea acidobazica frecventa ce duce la deces
-tulburarea primara in acidoza metabolica este scăderea bicarbonatului iar cea
secundara, scăderea dioxidului de carbon
Tratament:
Se administrează soluții alcaline, bicarbonat de sodiu, soluție Tham sau diclor acetat.
Bicarbonatul de sodiu se administrează in orice tip de acidoza metabolica, in
hiperpotasemie de orice cauza, in acidoza metabolica cu hidatic anionic normal, in
insuficienta renală, intoxicația cu barbiturice.
Tratamentul acidozei metabolice impune monitorizarea clinica a pacientului(starea de
conștientă, funcția ventilatorieși cardiovasculară, oxigenarea sangvina), monitorizarea
paraclinica a echilibrului acidobazic și electrolitic.
Efectuarea repetata a gazelor sangvine permite aprecierea eficientei terapeutice și
direcția de evoluție spre ameliorare sau agravare.