Anatomia corelativa a plamanului

Plamanul - organ pereche, asezat simetric in torace

 dr. (3 lobi) > stg. (2 lobi): 53% / 47%
Anomalii:
- izomerie dr.+ asplenie = s. Ivemark
- izomerie stg.+ polisplenie

- volumul = 3,5 – 8,5 l

- greutate = 300 - 475g = 1% din greutatea corpului
- contine 380 - 390 ml sange
- forma conica cu 3 suprafete:
 laterala
 bazala
 mediala (hilul plamanului)
- invelit in foita pleurala, segmentara si lobulara

1
- format din:
- cai aeriene
- parenchim
 alveole = 90%
 interstitiu
Caile aeriene
- traheea (suprafata sectiune = 2cm2)
- bronhii
 bronhie principala
 bronhie lobara
 bronhie segmentara
 bronhie lobulara > 14 dictomii; sup.sec = 14 cm2

2
3
Suprafata de sectiune a arborelui bronsic

Peretele bronhiilor are 4 straturi:

- epiteliu
- submucoasa
- muschi
- cartilagiu

Peretele bronhiilor
Ponderea si structura straturilor este inegal reprezentata in raport cu tipul bronhiei:
- musculara:
 br. lobare = 5%
 bronhiole = 20%
- cartilagiu:
 br. lobare = 30%
 bronhiole = 0%
- glandele mucoase:
 br. lobare = 12%
 bronhiole = 0%

Mucoasa, epiteliu bronsic

- columnar pseudostratificat
- situat pe membrana bazala = 5m
 formata din lamina elastica
 tesut fibros, arteriole si venule bronsice, limfatice, limfocite, plasmocite, mastocite
- principalele functii:
 sa protejeze panechimul de injurii fizice, chimice si biologice
 sa capteze si sa elimine particolele inhalate
Fluidul epitelial bronsic:
 Suprafetele cailor aeriene ai a alveolelor sunt acoperite de un strat fluid care
se numeste “fluidul de acoperire epiteliala’’
 Fluidul formeaza un strat fin. A fost recoltat prin lavaj bronho-alveolar (BAL)

4
  Contine:
 elemente celulare:
o Macrofage in cea mai mare parte
o Neutrofile
o Eozinofile
o Limfocite
o Celule epiteliale
 Proteine:
o Complement
o Surfactant
o Antiproteaze
o Antioxidanti
o Proteine cu activitate antibiotica
o Proteine plasmatice
Secretia traheobronsica
- In mod normal - se studiaza prin lavaj bronsic BAL si citire la microscop cu substractie
digitalica
- In bronsita cronica - creste procentul de neutrofile fata de normal – nefumator, cu cat % de
neutrofile este mai mare
 mai multa sputa
 VEMS 
 Indice Tiffneau 
 VE 25-75% 
 neutrofilele coreleaza cu
 prezenta bronsitei
 gravitatea bronsitei
- Totodata se gaseste:
 In astmul bronsic
 Creste numarul celulelor epiteliale, eozinofilelor, mastocitelor, a proteinelor
histaminei
 In sarcoidoza
 % de limfocite  in bronhii,  in alveole

Antioxidantii
- secretia traheobronsica este bogata in substante antioxidante care previn activarea citotoxica
a oxidantilor printre care:
 ozonul
 NO2
 oxidantii din fumul de tigari
 Fe +2 care catalizeaza reactia Haber-Weiss
- este implicata in formarea radicalilor hidroxil.
- radicalii hidroxil au cel mai ridicat potential lezional fiind responsabili de initierea peroxidazei
membranei lipide si distrugerea AND-ului si a proteinelor.

5
  Enzime cu capacitate antioxidanta
 catalaza
 Substante antioxidante:
 ac. asorbic
 glutanionul
 vit E
!!!! Surse de oxidanti:
- tutunul de tigara
- gaze
- O2 din inhalatoare
- leucocitele

Substante cu activitate antibiotica

 Mucina:
 complex de glicoproteine derivate din glandele submucoase si din celulele epiteliale
 confera proprietati adezive mucusului astfel incat capteaza: bacteriile, virusurile
 caracteristicile viscoelastice esentiale pentru mentinerea fazei sol/gel a sputei
 mucina este degradata de proteazele din bacterii  elasticitatea mucusului

 Peptide cu efect antibiotic (AMP (antimicrobial peptides)

o Ex: defensine, catelicidina
 Activitate antivirala, antibacteriana si antifungica
 Implicate si in procesele inflamatorii cronice pulmonare

Mucoasa, epiteliu bronsic

- alcatuit din:
 celule cuboidale bazale
 celule ciliate x 10 fata de celulele cu piciorus
 celule cu piciorus (goblet cells)
 celula Clara
 celule Kulchitski

Celulele ciliate
- Reprezinta un sistem major de protectie bronsica cu ajutorul caruia sunt eliminate:
 noxele aeriene
 particolele inhalate
 microorganismele

6
 - functia celulelor ciliate este de a propulsa spre faringe particolele din arborele bronsic.
- proportia celulelor ciliate difera zonal in raport cu portiunea din arborele bronsic:
 la nivelul central (traheea): 50-80% din celule sunt cialiate
 la nivelul periferic: % scade astfel incat in bronhiolele respiratorii practic nu mai
exista celule ciliate si dispar in ductele alveolare
Mucoasa, epiteliu bronsic
 celule ciliate x 10 fata de celulele cu piciorus
 200 cili / celula
 cilul = 5 – 10 mm; 5 - 12 batai / min

Celule ciliate
 circa 200 cili / celula
 cilul:
 lungimea 3 – 6 m
 diametrul = 0,25 m
 structura cilului este formata din axonem
 axonemul este format dintr-o componenta:
 structurala
 enzimatica
Componentele structurale:
- microtubulii
- 70% din masa citoskeletronului
- Sunt
 9 dublate, situate la periferie
 o pereche centrala
Mucoasa, epiteliu bronsic
- celule ciliate x 10 fata de celulele cu piciorus
- cilul este format din:
 9 perechi tubuli periferici
 2 perechi tubuli centrali
 fiecare pereche contine un tub complet si unul incomplet uniti prin
dynein
 perechile inrtre ele sunt unite prin nexin

Componentele structurale:
- microtubulii:
- fiecare microtubul contine o pereche  si β de monomeri de tubulina poliemizati
paralel.
- la extremitatea axonemului, unde cilul se ataseaza la celula, microtubulul apare ca
un triplet tubular format din microtubulii A, B, si C.
- dupa iesirea tubulilor la suprafata raman numai microtubulii A si B.
- microtublul A are 13  - β profilamente iar B are 11-11 profilamente.
- de asemenea sunt asociate proteine numite tekine

7
 - Dyneina
- bratul care genereaza forta contractila
- este cea mai frecventa cauza de diskinezie ciliara
- exista 2 forme de dyneina:
 bratul extern
 bratul intern
- Complexul dynein poarta 2 sau 3 peptide cu greutate moleculara mare care poseda
activitate ATP-azica. ATP-aza din microtubuli este diferita de aceea musculara:
- - nu este inhibata de ouabaina
- - este inhibata de vanadate
- Nexina
- formeaza punti intre microtubuli
- Structuri - capison:
- impiedica alunecarea microtubilor
- fixati pe cili
Miscarea cililor:
- Miscarea cililor depinde de:
- interactiunea dyneinei (molecula motoare) cu microtubuli
- o parte a bratului dyneninei se leaga de microtubul A a unui dublet
- partea globulara a dyneinei contine ATP-aza , se leaga de microtubulul B
- mecanismul de activare este necunoscut, probabil mecanic

Mucusul
- Cili se scald intr-un fluid cu vascozitate scazuta (lichid preciliar)
- Varfurile cililor cu capisonul lor se scalda in mucus numai in timpul extensiei complete a
cililor. Aceasta faza se numeste “bataie in fata sau efectiva”.
- In faza de bataie in spate sau relaxare cilii nu mai ating stratul de mucus.
- Datorita acestui tip de interactiune dintre cili si mucus miscarea capata caracter
unidirectional.
Miscarea cililor
- Miscarea cililor:
o orientarea fizica a cililor este dirijata astfel incat sa impinga mucusul spre orofaringe:
o in faringe: - cranial
o in nas: - caudal
- axonemele sunt orientate 30o unul spre altul. Aceasta inclinare este importanta; in absenta ei
miscarea cililor nu este posibila ≈ diskinezie
- miscarea este sincronizata astfel incat sunt creeate valuri propulsive. Aceasta coordonare a
miscarii cililor adiacenti = metachronism.
- mecanismul coordonarii nu este cunoscut (comunicari intracelulare). Probabil fluxuri rapide
de Ca++ reglate prin intermediul inozitoltrifasfatului
- frecventa miscarii 15 - 20 batai/min. si variaza in arborele bronsic
o in periferie: 7 batai / min
o proximal: 18 batai /min

- Factori care afecteaza miscarea cililor ≈ mucusului

8
Glandele mucoase
- sunt mai frecvente in bronhiile medii
- pana la 1 mm lungime
- lipsesc distal de bronhiola terminala
- sunt localizate extern de stratul muscular si in submucoasa
- se deschid in lumen printr-un duct
- secreta si lizozym, lactoferitina

Mucusul
- Patura (strat fin) care acopera intrega suprafata a epiteliului sau se gaseste sub forma de picaturi
de 4 m Ø. Aceste picaturi agrega progresiv
- compozitie complexa SOL / GEL
- componenta SOL
 produsa de cel. Clara
 contine albumina, lizozom, Ig., anti-tripsina si anti-chimotripsina,
Glicoproteine
- asigura vascozitatea

- componenta GEL
 produsa de glandele mucoase
 contine: apa, ADN, lipide, proteine, glicoproteine cu greutate
moleculara mare, neutre sau acid sialic si sulfat
- asigura elasticitatea necesara miscarii de intoarcere pasiva a cililor

- intre elasticitate si vascozitate este un raport optim:

- portiunea superioara a stratului de mucus este vascoasa
- portiune bazala este fluida
- viteza mucusului:
- 0,4 -1,6 mm/min in bronhiile mici
- 11,5 -12,6 mm/min in bronhiile mari

Submucoasa
- contine:
 fibre elastice
 arteriole

9
  venule
 limfatice
 terminatii nervoase
 musculatura neteda
 celule: mastocite, limfocite, plasmocite
 glandele mucoase
Musculara
- fibre musculare netede
- preponderent distal in bronhiole
- aranjate posterior, in fata membranei dintre extremitatiile cartilajului bronhiilor mari
- aranjate concentric si in spirala in bronhiolele mici
- previne dilatarea bronhiilor si cresterea spatiului anatomic
Celule musculare netede ale cailor aeriene

Caile aeriene
- acinul
- reprezinta unitatea morfo - functionala a plamanului
- este constituit din
o caile aeriene
o tesutul alveolar situat distal de bronhiola terminala
- diametrul = 8 mm
- volumul = 0,25 mm
- bronhiole respiratorii: 4 - 16
- ducte alveolare: 16 - 128
- saci alveolari: 32 – 384
- alveole: 1600 – 4000

10
Caile aeriene
- acinul
 bronhiola respiratorie: apar alveolele
 ductul alveolar: lobul primar
 suprafata de sectiune = 700.000cm2
 sacii alveolari: nr. = 25.000
 alveolele: nr. = 300 milioane
 suprafata totala = 40 - 80 m2
Boli care afecteaza exclusiv / preponderent acinul:
- emfizemul pulmonar
- alveolita fibrozanta

Parenchimul pulmonar
- tesut alveolar
- interstitiu

11
Tesut alveolar
- membrana alveolara
- celule alveolare tip 1 (pneumocite)
 93-95% din suprafata, numeroase dar mici si plate
 bariera protectiva
- celule alveolare tip 2 (pneumocite granulare)
 5-7% din suprafata, numar redus dar mari si cuboide, ciliate,
- bogate in organite
 secreta surfactantul

Interstitiul
- este situat intre membrana bazala alveolara si capilara
- contine:
 fibroblasti
 miofibroblasti
 limfocite
 mastocite
 macrofage
 plasmocite
 colagen
 substanta fundamentala si capilare

12
 INVESTIGATII COMPLEMENTARE IN PNEUMOLOGIE

• Teste de sânge si serologice

• Examenul de sputa
• Gazometrie arteriala
• Imagistica pulmonara
• Investigatii functionale
• Investigatii invazive
• Intradermoreactia la PPD
• Testare cutanata pentru diveri alergeni

EVALUARE FUNCŢIONALĂ RESPIRATORIE

• Spirometrie simplă/ cu test de provocare bronsica (Volume pulmonare statice dinamice )
• Peakflowmetrie
• Gaze sangvine si oximetrie – saturaţia oxigenului în sângele periferic, gazometrie arterială
• Difuziunea prin membrana alveolo-capilar
• Masurarea gradului de „shunt”
• Pletismografie
• Teste de efort: - test de mers 6 minute
- test cardio- pulmonar de efort (bicicleta)
• Polisomnografia (poligrafie ventilatorie nocturnă)

INVESTIGATII INVAZIVE
• Fibrobronhoscopia
• Toracocenteza
• Aspiratia cu ac fin din ganglionii limfatici pentru citologie
• Punctia biopsie pleurala, transtoracica, transbronsica
• Toracoscopia, mediastinoscopia

EVALUARE IMAGISTICA
• Radiologice
• CT,
• MRI,
• Ultrasonografie pleurala
• Fluoroscopia
• Bronhoscopia virtuala

Teste de sange
• BNP/ NTproBNP
• D-dimeri, PDF
• Determinare anticorpi
• Determinare autoanticorpi
• Probe hepatice, renale, probe de inflamatie

SPUTA
Examen microscopic: - direct pe lamă din materialul proaspăt,
- chist hidatic -cârlige de echinococ,

1
 - astm bronşic - cristale Charcot-Leyden (cristale subţiri, alungite) şi spiralele Curshmann
(precipitări de mucină
- fibre elastice, cristale, a paraziţi, germeni patogeni.
- după colorare (albastru de metilen,soluţie May-Grunwald-Giemsa,
Ziehl Nielssen).
- cellule :epitelii, leucocite, eritrocite.
- astm bronşic - eozinofile,
- cancer bronşic - celule atipice (timp de 3zile consecutiv, şi se repetă dacă este nevoie, încă 3
zile). Rrezultate pozitive în 80% din cazuri, în stadii foarte precoce.
Examen bacteriologic: insamantare pe medii de cultura, inoculare la cobai

SPIROMETRIA
Evaluarea parametrilor ventilometrici prin deteriminarea volumelor pulmonare statice şi debitele
ventilatorii maxime.
Gradul disfunctiei pulmonare coreleaza cu perspectiva de viata
Tip:
1. Fortata
2. Lenta

SPIROMETRIA FORŢATĂ
Indicaţii:
• evaluarea parametrilor funcţionali pulmonari
• determinarea tipului de disfuncţie ventilatorie şi a severităţii sale
• monitorizarea evoluţiei afecţiunilor respiratorii şi a răspunsului terapeutic
• evaluarea riscului pentru afecţiuni pulmonare cronice (ex. fumători, pacienţi expuşi la
factori de risc ocupaţionali)
Obiective:
1. Depisteaza stadiul sublinic in boli pulmonare, IR
2. Caracterizeaza IR
3. Stadializeaza IR
4. Evalueaza raspunsul terapeutic
5. Apreciaza evolutia
6. Determina prognosticul
7. Stabileste riscul operatori

VOLUME SI DEBITE RESPIRATORII

Capacitatea vitală (CV)
Test static
În compoziţia sa intră V.C, V.E.R. şi V.I.R.
Scăderea cu 20% a valorii ideale este patologică; la scăderea cu 40%apare dispneea.
Când valoareaei scade sub 1 500 ml, arată o disfuncţie ventilatorie restrictivă.
Scăderea apare în afectiuni care micsoreaza:
- mobilitatea cutiei toracice (anchiloză costo-vertebrală, difoscolioză, toracoplastii)
- direct sau indirect parenchimul pulmonar (lobectomii, tumori, pleurezii,pneumotorax,
pneumonie, astm bronşic, emfizem).
Volumul rezidual - creşte în
- obstrucţii (stenoză) bronşice, mai alescând obstacolul interesează bronhiolele.
- emfizemul pulmonar etc.

2
Minut-volumul respirator sau debitul ventilator de repaus (D.V.R.)
- cantitatea de aer ventilat de plămân într-un minut, în condiţii de respiraţie liniştită.
- rezultă din înmulţirea numărului de respiraţii pe minut cu volumul curent. D.V.R. este de 6 - 8
1/min. (16x500).
Debitul respirator maxim (D.R.M.)
- volumul maxim de aer care poate fi respirat într-un minut.
- creşte fie pe seama amplitudinii mişcărilor respiratorii (V.C.), fie pe seama frecvenţei.
- Există însă o frecvenţă optimă, dincolo de care valorile scad.
- se calculează după formula: V.E.M.S. x 30.
Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.)
Reprezintă testul de bază al ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elasticitatea
alveolară, deci disfuncţiile obstructive,spastice sau organice.
Diagnosticul unor forme şi tipuri de IR şi la elucidarea gradului de alterare a ventilaţiei de repaus.
Debitul ventilator de repaus (D.V.R) creşterea ventilaţiei de repaus peste 10 1/min arată o disfuncţie
respiratorie.
Debitul respirator maxim (D.R.M.)
Normal variază între 100 şi 140 1/min. la bărbat şi între 80 şi 100 1/min. la femeie.
Se raportează la valorile standard.
Marchează limita superioară a posibilităţilor ventilatorii şi este în funcţie de frecvenţă şi amplitudine.
Frecvenţa optimă este de 80 - 90/min.
Reducerea D.R.M. poate fi determinată fie de reducerea C.V., fie de scăderea V.E.M.S.
Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.)
- raportat sub forma indicelui Tiffeneau, valoarea normală peste 70% din CV.
- Scăderea sa sub această limită, exprimă o disfunţcie obstructivă, provocată
fie de o permeabilitate bronşică alterată,
fie de o elasticitate pulmonară redusă.
Timpul de mixică,
- explorează distribuţia ventilaţiei,
- se măsoară cu ajutorul unui gaz străin (He)
- are valoarea normală situată între 1 min. 30 sec. şi 3 min.
- Creste în afecţiuni care duc la inegalitatea ventilaţiei în plămâni (emfizem, bronşita cronica) -
valori până la 7 - 8 min.

PARAMETRII SPIROMETRICI
FEV1 = Forced Expiratory Volume In 1sec
= VEMS
PEF = Peak Expiratory Flow
= Flux Expirator de Varf
VC = Vital Capacity
= Capacitate Vitala
FVC = Forced Vital Capacity
= Capacitate Vitala Fortata
FER = Forced Expiratory Rate
= FEV1 / VC = Ind. TIFFNEAU
F50 = Forced Expiratory Rate at 50%
F25 = Forced Expiratory Rate at 25%

MEF = Mid Expiratory Flow

3
TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
Evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de agenţi farmacodinamici (sub formă
de aerosoli)
Parametrii urmăriţi: VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)
Testele de bronhodilataţie:valuarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei bronşice în cazul
unei obstrucţii bronşice cu VEMS<80%
- se administrează pacientului un β2-agonist inhalator cu acţiune rapidă (Salbutamol) si se repetă
spirometria la 15 min.
• Test POZITIV dacă:
• creştere a VEMS12% şi  200ml faţă de valoarea bazală
• scădere a Raw40%

TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
Evidenţiaza hiperreactivitatea bronşica (HRB)
Scop diagnostic la pacienţi cu valori normale ale parametrilor ventilometrici şi simptomatologie
sugestivă pentru astmă
Substante : administrate inhalator, în doze progresiv crescătoare
Teste nespecifice
- metacolină, histamină, acetilcolină sau carbacolul
Teste specifice

4
 - în cazul în care se suspicionează o componentă alergică
- se utilizează diferite alergene
- excepţional, aproape exclusiv pentru astmul ocupaţional
- necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate

Indici de elasticitate pulmonara

• Masurati printr-o sonda esofagiana
• - presiunea transpulmonara = reculul elastic la un moment dat
• Diferenta presiune alveolara- presiune pleurala
• - distensibilitatea plamanului
• - complianta pulmonara static/dinamica
• Pletismografie
• rezistenta la flux
• A cailor aeriene (indicele Raw)
• Pulmonara
• A intregului sistem respirator

Alti indici
• DLCO (difuziunea prin membrane alveolo-capilara)
• Scazut in:
• Reducerea suprafetei de schimb gazos
• Alungirea traseului de difuziune din cauza ingrosarii membrane alveolo-
capilare
• Gazometrie
• PaO2= presiune O2 in sange arterial (N 80=100mmHg)
• PvO2 (sange recoltat prin cataterismul arterei pulmonare) (valori mici =
decompensare cardiaca)
• SaO2
• PaCO2 (N 35-45mmHg)
• pH (N 7,35- 7,45)

Testarea cardio-pulmonară de efort(CPET)

Evaluează capacitatea individuală de efort (diagnostica şi prognostica) (rezultanta funcţionării
interdependente sist. cardiovascular, pulmonar, muscular şi sangvin)
Aprecierea noninvazivă a consumului de oxigen (VO2) şi a producţiei de dioxid de carbon (VCO2).
Consumul maxim de oxigen (VO2 max) sau capacitatea aerobă este definită ca valoarea
atinsă când VO2 rămâne stabil în pofida creşterii intensităţii efortului.
În cursul exerciţiului muscular VO2 creşte proporţional cu creşterea efortului până la o
valoare la care relaţia se aplatizează.
VO2 max este indicatorul cel mai fidel al capacităţii de efort fizic al unei persoane.

Patogenie
• Pragul anaerob reprezintă nivelul de efort la care musculatura generează cantităţi importante
de acid lactic prin devierea anaerobă a metabolismului datorită epuizării ofertei tisulare de
O2.
• Prin tamponarea lactatului în exces de către bicarbonatul plasmatic se generează CO2 şi
apare hiperventilaţia reflexă.

5
 • Pragul anaerob indică nivelul maxim de efort la care sistemul cardio- pulmonar poate asigura
ţesuturilor o cantitate suficientă de O2 pentru desfăşurarea aerobă a metabolismului
musculaturii scheletice.
• Majoritatea activităţilor zilnice se desfasoară la activităţi inferioare pragului de anaerobioză.
• Pragul de anaerobioză poate fi crescut prin antrenament, crescând capacitatea pacienţilor de
a efectua activităţi susţinute la nivel submaximal, îmbunătăţindu-le calitatea vieţii.

Indicaţii CPET
1. Evaluarea toleranţei la efort cu determinarea:
- gradului afectării funcţionale (peak VO2)
- factorilor și mecanismelor fiziopatologice de limitare a efortului
2. Evaluarea intoleranţei la efort de cauză necunoscută
- stabilirea contribuţiei etiologiei cardiace și pulmonare în afecţiuni coexistente
- simptome disproporţionate faţă de rezultatele testelor cardio-pulmonare de
repaus
- dispnee neexplicată când testul iniţial cardiopulmonar este nondiagnostic
3. Evaluarea pacienţilor cu afecţiuni cardiovasculare
- evaluarea funcţională şi prognostică a pacienţilor cu insuficienţă cardiacă
- selecţia pentru transplant cardiac
- indicatia antrenamentului şi monitorizarea rezultatelor reabilitării cardiace
4. Evaluarea pacienţilor cu afecţiuni respiratorii
- gradul afectării funcţionale
- limitarea la efort și evaluarea altor posibili factori contributivi, ( CIC)
- gradul hipoxemiei și necesitatea oxigenoterapiei
- necesitatea intervenţiei terapeutice (testele pulmonare funcţionale standard
insuficiente)
- detectarea timpurie a afectării schimburilor gazoase
- monitorizarea schimbului gazos pulmonar
- documentarea răspunsului terapeutic la o terapie potenţial toxică
- bronhospasm indus de efort

Aplicaţii clinice specifice

• evaluarea preoperatorie
• rezecţie pulmonară
• chirurgie abdominală majoră la pacient vârstnic
• rezecţie pulmonară pentru emfizem
• prescrierea programului de reabilitare
• evaluarea pretransplant pulmonar sau cord- pulmon

Tehnica
• Covor rulant/ bicicletă
• Măsurători de bază, în repaus:
• spirometrie
• ECG
• Pulsoximetrie
• consum de O2
• producţie de CO2

6
EXAMENUL RADIOLOGIC
Indispensabil, relevând uneori, leziuni care nu au fost depistate,
Precizeaza totdeauna topografia, întinderea şi tipul acestora.
Nu precizeaza etiologia leziunilor

Radioscopia
• este un examen rapid şi simplu, care permite studierea diferitelor componente
ale toracelui în dinamică, în mişcare.
• repetate expun atât pacientul cât şi medical unor iradieri importante,

Radiografia
Imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare:
- din faţă şi din profil,
- bolnavul fiind în inspiraţie forţată.
Imaginea - este precisă,
- evidenţiază toate detaliile,
- element de comparaţie în viitor
- risc scazut de iradiere.
Normal
- o umbră mediană opacă data de cord, vase mari si organe mediastinale
- două câmpuri clare laterale, pe care se proiectează claviculele, coastele şi
omoplaţii.
- sunt delimitate în jos de diafragm
- cuprind: - vârfurile (porţiunile situate deasupra claviculelor);
- bazele (porţiunile situate deasupra diafragmului);
- hilurile (regiunile situate de o parte şi de alta a umbrei mediane); opacităţi create în
principal de arterele pulmonare; hilul drept este mai mare şi mai vizibil decât cel stâng;
- parenchimul pulmonar propriu-zis cuprinde câmpurile pulmonare şi este străbătut
de un desen arborizat, care porneşte de la hiluri şi se micşorează spre periferie.

IMAGINI PATOLOGICE
Modificările transparenţie pulmonare
Opacitati prin exces de umbră ,
Hipertransparenţele ( Exces de transparenta, clarficari)- diminuarea sau dispariţia desenului
pulmonar:
- difuze (emfizem pulmonar, pneumotorax)
- delimitate (dilataţii bronşice, caverne tuberculoase, abcese pulmonare golite etc.).
Imaginile mixte (hidro-aerice)în:
- tuberculoza pulmonară
- pleurezii puncţionate,
- abcese pulmonare/chisturi hidatice cu conţinutul parţial evacuat.
Opacităţile în funcţie de intensitate:
- voalări - opacităţi de intensitate redusă, fără limită precisă (atelectazie, congestie pulmonară
etc.);
- opacităţi micronodulare (granulie tuberculoasă, carcinoză miliară, pneumoconioze);
- opacităţi macronodulare (tuberculoză pulmonară, metastaze neoplazice, chisturi hidatice);
- opacităţi întinse, care pot ocupa o zonă, un lob sau întreg hemitoracele (atelectazii,
neoplasme, pleurezii sau pneumonii masive);

7
 - opacităţi liniare, sub formă de fascicule sau benzi (scizurite, tuberculoză pulmonară, scleroză
pulmonară).

Tomografia
Inregistrează pe placă imaginea plămânilor la diferite adâncimi.
Permite precizarea - sediului exact
- întinderea
- existenţa unor leziuni (caverne, bronhii dilatate, tumori) din hil şi medistin, care
nu apar pe o radiografie obişnuită.

Bronhografia
Examen radiologic prin care se pune în evidenţă arborele bronşic
injectat cu un lichid opac la razele Rontgen.
Se utilizează lipiodolul, care are avantajul de a se elimina mai rapid, prin expectoraţie şi resorbţie.
Permite să se precizeze existenţa şi sediul dilataţiei bronşice, al stenozelor bronşice, al unor leziuni
tuberculoase sau cancere bronşice.
Contraindicată în bolile acute pulmonare şi în cazul hipersensibilităţii la iod.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
• Superioara ex. Radiologice
• Stadializarea neoplasmului pulmonar ( TNM)
• Diferentierea elementelor din hilul pulmonar ( vase, ganglioni ) prin substanta de contrast (
trombemebolism pulmonar)
• Elemente fine de structura pulmonara

PET – CT
• Scintigrafie cu glucoza marcata ( Fluoro deoxiglucoza FDG)
• Identifica zone cu metabolism crescut
• Stadializare mai precisa
• Recidive ( limfoame)

Ecografia toracica
• Lichidul pleural
• Inchistare pleurala
• Punctie ghidata

SCINTIGRAFIA PULMONARA
• De ventilatie – Xenon 133
• De perfuzie – Technetiu 99 – TEP
• De inflamatie – Galiu 67 - Sarcoidoza

Puncţia pleurală (toracocenteza)

Scop: - explorator (precizarea existenţei, aspectului şi naturiilichidului),
- evacuator
Examenul de laborator al lichidului pleural:
chimic,
citologic
bacteriologic

8
Punctia transtoracica
- eficienta, rapida, ieftina, de minimă invazie, fezabila ambulator, în anestezie locală
- Sensibilitate:
-foarte bună : 88-92% pentru diagnosticarea cancerului pulmonar cu localizare
„periferică”/in mantaua plămânului (
-slaba pentru localizările mai centrale (profund în manta, perihilar şi hilar)
Tip:„oarbă”, cât şi ghidată prin fluoroscopie, ecografie, CT sau RMN

PUNCTIA BIOPSIE TRANSTORACICA

Indicatii: în cancerul pulmonar, leziuni maligne sau benigne pulmonare, pleurale, mediastinale, ale
peretelui toracic, glandei mamare, musculoscheletale, vertebrale, cerebrale, ale viscerelor
abdominale şi glandelor endo/exocrine,
in leziuni oncohematologice, granulomatoze, pneumonii.
Acurateţe pentru confirmarea leziunilor:
- maligne este global 90%,
- benigne, de numai 75%,
- mezoteliomului pleural malign - sensibilitatea puncţiei cu histologie este 100%

BRONHOSCOPIE
Explorarea endoscopica a arborelui bronsic

INDICATII DIAGNOSTICE
Afectiuni pulmonare
Simptomatica – fara imagine radiologica
Asimptomatica – cu imagine radiologica
Afectiuni toracice
Afectiuni extratoracice

Indicatiile in afectiuni pulmonare

 Simptomatice fara imagine radiologica
 Hemoptizia
 Tusea
 Wheezing
 Dispnee
 Sindroamele de inhalatie

 Afectiuni pulmonare asimptomatice sau cu imagine radiologica

 Pneumopatii
 Atelectazii
 Adenopatii
 Imagini
 Emfizem obstructiv localizat

9
Indicatiile in afectiuni toracice

Indicatiile in afectiuni extratoracice

 Disfagie
 Disfonie
 Sindroame de V.C.S.
 Adenopatii cu localizare diversa
 Metastaze
 Sindroame paraneoplazice

NEOPLASMUL PULMONAR
 Diagnostic
 Macroscopic
 Bioptic
 Stadializare
 Indicatie terapeutica

10
CONTRAINDICATII
 IMA
 Angor instabil
 Stenoza
 Laringiana
 Traheala
 Tulburari majore de ritm
 Insuficienta respiratie grava
 Stadii terminale
 Lipsa de cooperare
 Astm

INCIDENTE SI ACCIDENTE
 Tulburari acute cardio - respiratorii
 Hemoragii
 Infectii (diseminari)

11
 Pleureziile
Date de anatomie si fiziologie
 Cavitatea pleurala – spatiul dintre pleura viscerala si pleura parietala, contine fluidul pleural
cu rol de lubrifiant.
 Pleura parietala- care acopera peretele toracic-grilajul costal si mediastinul; are receptori
somatici si este inervata de ramuri ale nn frenic
 Pleura viscerala – acopera suprafata plamanului; are inervatie autonoma
 Ambele sunt alcatuite dintr-un strat de celule mezoteliale
 Fluidul pleural (7-14 ml) este produs predominant la nivelul pleurei parietale (vase de origine
sistemica) si resorbit tot la acest nivel prin orificiile vaselor limfatice in inspir.
 Cand cantitatea de fluid parietal depaseste cu mult capacitatea de absorbtie (cresterea ratei
de producere duce la cresterea ratei de filtrare) = pleurezie.
 Acumularea lichidului duce la scaderea/ abolirea presiunii negative intrapleurale din timpul
inspirului – impiedica expansiunea plamanului in inpir.

 Formarea lichidului pleural este rezultatul unui echilibru intre fortele hidrostatice si
osmotice de o parte si de alta a unei membrane semipermeabile (ecuatia Starling)
 Rezulta o cantitate mica de lichid sarac in proteine.
 Fluxul = k x [( P mv - P pmv) - s (πmv - πpmv)]
K= conductanta pt lichide a barierei microvasculare
P mv si P pmv = presiunea hidrostatica in compartimentele microvasculare si perimicrovasculare
s = coeficientul de reflexie pt proteine si variaza intre 0= complet permeabil si 1- complet
impermeabil
πmv si πpmv = presiunea osmotica data de proteinele din compartimentul microvascular si
perimicrovascular

Mecanismele pleureziei
• Doua cauze :
1. Cresterea productiei de fluid
2. Scaderea preluarii fluidului din spatiul pleural

1. Cresterea productiei de lichid

1. Cresterea permeabilitatii barierei microvasculare
- Prin cresterea conductantei pt lichide
- Prin cresterea permeabilitatii pt proteine

1
2. Cresterea presiunii in microvascularizatie
- Cresterea presiunii venoase sistemice (pleura parietala)
- Cresterea presiunii vv pulmonare (pleura viscerela)
3. Scaderea presiunii pleurale - scade presiunea din jurul capilarelor (perimicrovasculara)
(atelectazie)
4. Scaderea presiunii osmotice a plasmei (hipoproteinemie)

2. Scaderea preluarii lichidului pleural- reducere a functiei vaselor limfatice

Factori intrinseci
 citokine (endotoxine),
 anomalii endocrine (hipotiroidie),
 leziuni radice sau determinate de chimioterapie
 infiltrare neoplazica,
 anomalii anatomice
Factori extrinseci
 limitarea miscarilor respiratorii (paralizia diafragmului, colaps pulmonar,
pneumotorax),
 compresii extrinseci
 blocaje ale orificiilor limfatice (depozite de fibrina pleurale, metastaze),
 scaderea presiunii intrapleurale (plaman incarcerat in fibrotorax),
 cresterea acuta a presiunii vv sistemice,
 scaderea accesibilitatii (pneumotorax- scade contactul dintre lichid si orificiile
limfaticelor)

Cauzele pleureziei
• Peste 50 boli pleuropulmonare sau sistemice
• La 25% pacienti nici toracocenteza nu poate ajuta la precizarea cauzei

Clasificare
• Dupa evolutie (acute/cronice)
• Dupa frecventa (cauze frecvente/ putin frecvente)
• Dupa localizare (marea cavitate/ inchistate)
• Dupa caracterul lichidului pleural – exudat/transudat
Transudat = sarac in proteine < 3g/dl
Exudat = bogat in proteine > 3g/dl

Situatii asociate cu transudat

Cauze foarte frecvente
• Insuficienta cardiaca stanga
• Ciroza hepatica
• sd nefrotic /alte cauze de hipoalbuminemie
• Dializa peritoneala
Cauze mai putin frecvente
• Hipotiroidie
• Stenoza mitrala
• Embolia pulmonara
• Atelectazia

2
Cauze rare
• Pericardita constrictiva
• Sd de vena cava superioara
• Hiperstimulare ovariana
• Sd Meigs

Cauze asociate cu exudat

Cauze frecvente
• Neoplazii (25% din totalul pleureziilor si 30-70% din exudate- in functie de varsta)
• Pleurezii parapneumonice
Cauze mai putin frecvente
• Infarct pulmonar
• Artrita reumatoida
• Colagenoze
• Azbestoza benigna
• Pancreatita
• Sd post IMS
Cauze rare:
• Sd unghiilor galbene
• Medicamente
• Infectii fungice

3
Abordarea pacientului cu pleurezie
- anamneza
- examen obiectiv
Antecedente personale
• Boli asociate (colagenoze, amiloidoza , sd unghiilor galbene dar si boli extrapulmonare –
ciroza, pancreatita, infarct miocardic)
• Ocupatie – azbest - azbestoza pleurala benigna (unilateral , 1/3 eozinofile crescute)
• Factori de risc pt embolie pulmonara
• Contact TBC/ APP
• Interventii chirurgicale- cardiovascular
• Medicamente

4
Medicamente care pot determina pleurezie
Mai frecvent:
• Amiodarona
• Nitrofurantoin
• Fenitoin
• Metotrexat
Mai rar:
• Carbamazepin
• Procainamida
• Propilthiouracil
• Penicillamina
• GCSF (factor de stimulare a coloniilor granulocitare)
• Ciclofosphamida
• Bromocriptina
• HIN

Evolutia in timp
Remisiune spontana posibila (parapneumonice, embolice, TBC, postcardiotomie)
Persistenta –evolutie lenta (azbestoza benigna, poliartrita reumatoida, hipotiroidie, radica, sd
unghiilor galbene, limfangiectazia pulmonara, plaman sechestrat)
Evolutie progresiva – maligne

Tablou clinic- simptome

• Durere tip pleural (pleurita>pleurezie)
 DD: pneumonie, pneumotorax, embolie pulmonara, infarct, durere
osteoarticulara, nevralgie intercostala , pancreatita, ulcer, colica biliara/renala
etc
• Tuse seaca
• Dispnee
 DD: insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie, trombembolie
pulmonara, atac de panica
• Simptome ale bolii de fond
Tablou clinic - semne
• Inspectie- asimetrie toracica (f rar)
• Palpare : abolirea transmiterii vibratiilor vocale
• Percutie : matitate – marginea externa ascendenta
• Auscultatie: MV abolit, suflu pleural, frecatura pleurala
 DD: pahipleurita, pneumotoraxul, pneumonia

Explorare biologica
Utile si pt stabilirea etiologiei
• Probe biologice uzuale
• Teste de inflamatie
• autoAc
• NTproBNP
• Markeri tumorali
• Teste pt dg TBC (IDR la PPD, QuantiFERON adenozindeaminaza,
amplificare/hibridizare ADN mycobacterium tuberculosis)

5
Explorare imagistica
• Rx pulmonara – AP si profil
• Ecografia
• CT toracal cu s. c
• AngioCT – embolie pulmonara
• PET CT
• Pleuroscopia
• Bronhoscopie

Alte explorari
• Toracocenteza –examenul lichidului pleural
• Biopsia pleurala

Explorare imagistica
• Rx pulmonara – AP si profil

Sinus costofrenic posterior opac- (Rx profil) la 50 ml lichid

Sinus costofrenic opacifiat (Rx AP) la >200 ml lichid

6
Hidropneumotorax

When an air-fluid level is present in the pleural

space, the following must be considered:
Bronchopleural fistula
Pneumothorax
Presence of gas-forming organisms
Rupture of the esophagus into the pleural space
Diaphragmatic hernia
Fluid-filled bullae or lung cysts

Pleurezie inchistata(fisura orizontala)

Explorare imagistica
• Ecografia - 5-50 mL de lichid pleural cu sensibilitate de 100% daca lichidul >100 mL. Poate
identifica si pleurezii inchistate. Poate ajuta la ghidarea punctiilor.

7
Explorare imagistica
CT
• CT toracal cu s.c
- La toti pacientii cu pleurezie de cauza neprecizata (m.a exudate)
- Pleura neregulat conturata/ingrosata= inflamatie/neoplazie – biopsie
- Alte leziuni pulmonare relevante
• AngioCT – embolie pulmonara

CT fara contrast

CT contrast

Toracocenteza
Se poate evita toracocenteza in 2 situatii:
- Diagnostic clar si cantitate mica de lichid (ex pleurita virala)
- Insuficienta cardiaca
Indicatii:
Orice pleurezie cu trasaturi “atipice” :
- Revarsat unilateral, in special stang
- Revarsat bilateral asimetric
- Febra
- Silueta cardiaca normala Rx , ecocardiografie nerelevanta pt insuficienta cardiaca, BNP
nerelevant, lipsa de raspuns la tratamentul insuficientei cardiace

Contraindicatii ale toracocentezei

• Nu exista contraindicatii absolute
• Prudenta in urmatoarele situatii:
- tulburari de coagulare/tratament anticoagulant (PTx2 fata de valoarea medie a
normalului), trombocite < 25000/mm3, creatininemie > 6 mg/dl.
- cantitate foarte mica de lichid pleural
- Pacienti ventilati mecanic – risc de fistula bronhopleurala

8
 - Infectie cutanata in zona de punctie

Tehnica toracocentezei
Pregatirea toracocentezei
• Consimtamant informat
• Dezinfectie locala
• Sedare/ atropina
• Anestezie locala

• 1-2 spatii ic sub nivelul matitatii

• Deasupra coastei 9, pt a evita punctia
subdiafragmatica
• Pe linia axilara medie /posterioara- la 10 cm de
coloana
• Acul de punctie se sprijina pe coasta inferioara (tangent la coasta inferioara)

Incidente si accidente ale toracocentezei

• Punctia “alba”
- Absenta fluidului pleural
- Plasare incorecta a acului/ ac prea scurt
- Lichid pleural prea consistent
• Aspirarea de aer
- Acul a fost inserat deasupra lichidului / prea profund - punctie a plamanului
• Aspirarea de sange in cantitate mica – punctie subdiafragmatica

Complicatii
• Durere la nivelul punctiei
• Sangerare (hematom/ hemotorax/ hemoperitoneu)
• Pneumotorax (12-30%)
• Sincope vasovagale
• Empiem pleural
• Infectii ale tesuturilor moi
• Punctie accidentala a splinei sau ficatului
• Insamantare cu celule tumorale
• Reactii secundare la medicatie
• Retentie de fragmente de ac/cateter

Examenul lichidului pleural

• Biochimic (proteine, LDH, glucoza, colesterol, trigliceride, pH, amilaza, adenozin deaminaza,
interferon gamma, NTproBNP, markeri tumorali)
• Celularitate (celule normale, celule atipice)
• Culturi , frotiu -examen bacteriologic

9
10
Ex biochimic al lichidului pleural
• Proteine
• LDH
• Glucoza
• pH
• Colesterol
• Trigliceride
• Amilaza

Proteine
• Majoritatea transudatelor au c% ale proteinelor < 3 g/dl.
Exceptie – insuficienta cardiaca tratata cu diuretic (lichidul se concentreaza). Dar : diferenta intre
proteinele serice si cele pleurale este >1.2 g/l ; peptidul –NTproBNP* in lichid pleural > 1500pg/mL,
• Exudatele au in general concentratii ale proteinelor in pleura> 3.0 g/dL
• Cand concentratia este intre 7.0 -8.0 g/dL - suspiciune B Waldenstrom / mielom multiplu
*N-terminal pro-brain natriuretic peptide

Lactat dehidrogenaza
• LDH pleural > 1000 IU/L (valoarea maxima normala in ser = 200 IU/L) :
• Empiem
• Poliartrita reumatoida
• Paragonimiaza pleurala
• Neoplazii- uneori
• Pleurezia asociata pneumoniei cu Pneumocystis jirovecii –raport caracteristic LDH in lichid
pleural /LDH in ser >1.0 si raport proteine pleurale/ proteine in ser < 0.5
• Alta cauza de LDH pleural crescut si proteine pleurale scazute- urinotorax

Diferentierea transudat-exudat
Criteriile Light: https://www.mdcalc.com/lights-criteria-exudative-effusions
Daca cel putin unul din urmatoarele 3 criterii este prezent fluidul este exudat:
- Raport proteine pleurale/ proteine plasmatice >0.5
- Raport LDH pleural/LDH seric > 0.6
- LDH in lichidul pleural > 2/3 din limita superioara a normalului a LDH seric (fct de
laborator).

11
Colesterol & trigliceride
• Colesterolul - sursa: celule mezoteliale/sanguine degradate/ extravazare din vas prin
permeabilizarea vasului
- >45 mg/dl = mai probabil exudat
- > 250 mg/dl – pleurezie colesterolotica (pseudochilotorax /pleurezie chiliforma) = lichid
pleural vechi
• Trigliceridele
- >110 mg/dl – chilotorax
- < 50 mg/dl – exclude chilotoraxul
- 50-110 mg/dl – electroforeza lipoproteinelor

Glucoza
Nivel scazut <60 mg/dl sau raport glucoza pleurala/plasmatica <0.5 :
- Poliartrita reumatoida
- Pleurezie parapneumonica /empiem
- Pleurezie maligna
- Pleurezie TBC
- LES
- Ruptura de esofag
Mecanism: =consum excesiv
Toate transudatele si restul exudatelor au concentratia glucozei in lichidul pleural asemanatoare de
cea plasmatica.

Aciditatea lichidului pleural

pH
• pH-ul normal – 7.6
• pH intre 7.40-7.55= transudat; intre 7.3-7.45= exudat
• pH acid <7.3 :
 Empiem (productie crescuta de ioni H de catre celulele bacteriene)
 Scaderea permeabilitatii pleurei - scade efluxul de ioni de H din lichidul pleural (Pleurita,
tumori, poliartrita reumatoida, tuberculoza, pahipleurita)
PH- ul lichidului pleural are si implicatii prognostice si terapeutice:
• - pleurezie neoplazica- pH acid = supravietuire mai scurta si raspuns mai prost la pleurodeza
chimica
• - pleurezie parapneumonica – pH<7.15 – predictiva pt necesitatea drenajului pleural

Amilaza
Amilaza in lichid pleural > limita superioara a amilazemiei sau raport amilaza pleurala/serice > 1:
• Pancreatita acuta
• Pleurezie in cadrul unei pancreatite cronice/ pseudochist pancreatic
• Ruptura de esofag
• Neoplazie (amilza salivara)
• Cauze rare: pneumonie, sarcina ectopica rupta, hidronefroza, ciroza.

Adenozin-deaminaza
• Diagnostic diferential intre pleurezia maligna si cea TBC

12
 • In TBC - ADA> 35-50 ui/l; important contextul clinic pt ca exista si rezultate fals
negative/pozitive
• Creste specificitatea daca raportul limfocite pleurale/neutrofile pleurale> 0,75
ADA> 40 ui/l probabilitate de :
• TBC(> 90 %),
• empiem(60 %),
• Pleurezie parapneumonica complicata(30 %),
• Neoplazii (5 %),
• Artrita reumatoida
• valoare diagnostica mare pt TBC – interferonul gamma din fluidul pleural

NT proBNP
• Concentratia pleurala se coreleaza bine cu cea sanguina
• Util in dg pleureziei din insuficienta cardiaca, daca in urma tratamentului diuretic lichidul
pleural pare exudat (protein=3-3,5 g/dl).

Markeri tumorali
• Sensibilitate mica (<30%)– poate creste daca sunt folosite “baterii” de markeri tumorali
(CEA, (CA) 125, CA 15-3, CA 19-9, cytokeratin fragment CYFRA 21-1) (54%)
• Mezotelina – glicoproteina supraexprimata de celulele mezoteliomului malign- peptidele
solubile derivate din mezotelina pot fi depistate in lichidul pleural sau sangele pacientilor cu
mezoteliom dar si in neoplasm ovarian, pancreatic

Celularitatea lichidului pleural

• Celule nucleate > 50,000/microL - pleurezii parapneumonice complicate/ empiem
• > 10.000/microL – pleurezii asociate pneumoniilor bacteriene, LES, pancreatita acuta
• 5000/microL - exudate cronice (TBC, neoplazii)
Tipul de celula nucleata depinde de vechimea lichidului pleural – initial neutrofile, apoi
mononucleare.

Limfocitoza
85-95% limfocite din celulele nucleate - sugestiv pt TBC dar si pentru :
• Limfom
• Sarcoidoza
• Poliartrita reumatoida
• Sd unghiilor galbene
• Chilotorax
• Neoplazii – (50% au limfocitoza, mai mica- 50-70%)

Eozinofilia
> 10% din totalul celulelor nucleate din fluidul pleural in :
• patrundere de aer/sange in sp pleural- pneumotorax/hemotorax
• Infarct pulmonar
• Azbestoza pleurala benigna
• Boala parazitara
• Infectii fungice
• Medicamente
• Neoplazii, inclusiv limfoame

13
Celule mezoteliale
- Mai ales in transudate
- In exudate, prezenta a > 5% celule mezoteliale face TBC improbabila

celule maligne
• Numai 60% din pleureziile maligne pot fi diagnosticate in urma examenului citologic.
• Sansa de a descoperi celule maligne creste cu numarul de toracocenteze.
• Peste 75% din pleureziile maligne sunt cauzate de cancerul pulmonar, de san, limfom si
cancer ovarian

Culturi din lichidul pleural

• Culturi pe medii pt aerobi si anaerobi – identifica agentul patogen in cca 40% din pleureziile
parapneumonice
• Sanse mai mari daca se insamanteaza la patul pacientului, in hemocultoare.
Dificultati in dg pleureziei TBC
• frotiul colorat Ziehl Nielson- numai in 5% din cazuri
• Daca se suspicioneaza TBC- se fac culturi din lichid ( in peste 60% din pleureziile TBC nu se
poate identifica agentul patogen) dar si dinsputa - creste sansa de identificare;
• Sistemul radiometric BACTEC - sistem automat care utilizeaza fluorescenta unui senzor al
oxigenului, pentru a depista cresterea Mycobacteriilor in cultura – intr-un timp mai scurt
decat culturile uzuale pt BK.
• About one third of patients with tuberculous pleuritis have a negative tuberculin skin test.

Biopsia pleurala
• 40% din pleurezii raman nediagnosticate dupa toracocenteza
• Biopsia pleurala - una din “ultimile resurse” pt stabilirea dg
Indicatiile biopsiei pleurale:
• Exudat cu diagnostic incert dupa toracocenteza si examenul complet al lichidului pleural
• Suspiciune de leziune maligna pleurala (mezoteliom , metastaze, leucemie, limfom) – nodul/
ingrosare pleurala
• Suspiciune de pleurezie TBC (granuloame cazeoase, BK)
• Sarcoidoza (granuloame noncazeoase)
• LES (examinarea tesutului in imunofluorescenta)
Contraindicatiile biopsiei pleurale
• Punctie “alba” sau cantitate mica de lichid pleural
• Empiem
• Tulburari importante de coagulare
• Pacienti anxiosi sau necooperanti

14
Biopsia pleurala metode
• Percutana “oarba” – fara control CT daca leziunile sunt difuze (TBC)
• Percutana cu control –ghidaj CT /ecografic daca leziunea este focala
• Trans-toracoscopica – cand CT nu descrie leziune focala, cand e suspectata o afectare
parcelara a pleurei, cand biopsia percutana a esuat.
• Biopsie prin toracotomie – depasita

Biopsia pleurala “oarba”

• Poate fi utila in bolile difuze ale pleurei (ex TBC)
Needle biopsy of parietal pleural is more valuable in patients with suspected tuberculous
effusion than in those with malignant effusion. The initial biopsy may demonstrate granuloma in 50%-
80% of patients. It is not necessary to take more than one sample for suspected tuberculosis .
• In alte situatii sansa diagnosticului corect creste prin efectuarea mai multor biopsii
Biopsia pleurala “oarba”
Procedura
• Asemanatoare cu cea din toracocenteza (consimtamant informat , verificare coagulare/
alergii, verificare pozitia lichidului, anestezie locala, dupa dezinfectie, localizarea punctiei – la
fel ca in toracocenteza)
• Incizarea tegumentului si tesutului subcutanat pt a permite trecerea acului de biopsie
(Abrams, Cope sau Tru-cat)

Complicatiile biopsiei pleurale “oarbe”

• Hemotorax
• Empiem
• Pneumotorax- 8%-18%.[
• Insamantare tumorala
• Extravazarea lichidului pleural prin locul de incizie la exterior sau subcutanat
• Lezarea organelor invecinate

Punctia pleurala ghidata imagistic

• Creste precizia punctiei prin evidentierea anomaliilor focale ale pleurei
• CT ofera mai multe date despre extensia maselor tumorale

Punctia pleurala prin pleuroscopie

• Scop diagnostic: Utila in diagnosticul pleureziilor maligne
Malignancy was shown by thoracoscopy in 66% of patients who had previously had a non-
diagnostic closed pleural biopsy and in 69% of patients who had had two negative pleural cytological
specimens
• Scop terapeutic: evacuarea lichidului pleural / pleurodeza
Tehnica :
• Pacientul este sedat si anesteziat local
• Pleuroscopul (fibroscop) este introdus printr-o mica incizie intercostala
• Are un canal central unde se pot introduce diverse instrumente, inclusiv o pensa de biopsie

15
Limitele metodei
• Se obtin fragmente mici, superficiale
• Recomandari:
 Sa se preleveze mai multe biopsii pleurale (5-10) din zonele macroscopic anormale
 Sa se preleveze mai multe biopsii din acceasi zona, de la adancimi diferite
Complicatiile pleuroscopiei
• Hemotorax
• Scurgeri de aer – emfizem subcutanat
• Empiem
• Insamantare cu celule maligne (mezoteliom)

Punctia pleurala prin chirurgie toracica asistata video (videotoracoscopie)

• Pacient sub anestezie generala, ventilat pe un singur plaman
• Permite nu numai biopsie pleurala dar si pulmonara, lobectomii , crearea de ferestre
pericardopleurale, drenajul empiemului.
• Complicatii similare cu ale pleuroscopiei

Bronhoscopia
• Nu este practicata de rutina pentru o pleurezie de cauza neprecizata, ci numai daca exista
semne care sugereaza afectare bronsica (hemoptizie/obstructie)

Cauze frecvente de pleurezii “greu de diagnosticat”

• In pleureziile persistente, nediagnosticate trebuie reconsiderate embolia pulmonara si TBC
care beneficiaza de tratament specific.
• Multe din pleureziile nediagnosticate se dovedesc in timp a fi maligne.
Diagnosticul diferential al pleureziilor
1. Clinic
a. Durerea :
- de cauza toracala (nevralgie intercostala, sd Tietze, fractura, miozita etc)
- de cauza cardiaca (angor pectoris, IMA, pericardita) !! EKG
- de cauza digestiva (esofagita de reflux, spasme esofagiene, ulcer esofagia/gastric,
pancreatita, colica biliara) !! Ecografie abdominala
- de cauza pulmonara –alta decat pleurala (pneumotorax, pneumonie, embolie
pulmonara, tumori)
b. Dispneea:
- De cauza pulmonara (pneumonie, embolie, insuficienta respiratorie, pneumotorax, astm
bronsic)
- De cauza cardiaca (insuficienta cardiaca, EPA, stenoza mitrala, pericardita)
- Psihogena
2. Radiologic
- Pneumonia
- Tumora pulmonara (pleurezii inchistate)
- Pahipleurita (eco, modificarea pozitiei)
- Hernia hiatala giganta

Complicatiile pleureziilor
• In functie de cauza
Comune – in exudate :

16
  Empiem pulmonar : productie crescuta de fibrina
• Pahipleurita
• Colectii multiloculate- evolutie trenanta - amiloidoza
• Fistula bronhopleurala - Piopneumotorax
• Pericardita
• Peritonita
• Septicemie
• Fibroza pleurala – sd de plaman incarcerat

Tratamentul pleureziilor
• Simptomatic
- Al dispneei- evacuarea lichidului pleural prin mijloace medicamentoase/nonmedicamentoase
- Al durerii: antialgice, antiinflamatorii
- Al tusei : antitusive
- Al febrei : antitermice, antiinflamatorii
• Patogenic (fct de cauza)
• Etiologic (fct de cauza)

Eliminarea lichidului pleural

Fct de cauza
• Transsudat –tratamentul bolii de fond (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sd nefrotic etc)
• Exudat - tratamentul bolii de fond, cand este cunoscuta (parapneumonica, empiem, LES –
colagenoze, pancreatita, embolie pulmonara, chilotorax -sst etc)

Tratamentul pleureziilor parapneumonice

Principiile tratamentului pleureziei parapneumonice
• Tratament etiologic, conform antibiogramei, daca germenul este cunoscut
• Initiere prompta a unui antibiotic cu spectrul larg, care sa includa anaerobii in mod
obligatoriu
• Toate antibioticele penetreaza pleura DAR aminoglicozidele pot fi inactivate de pH ul
pleural scazut
• Nu se recomanda monoterapia cu penicilina /metronidazol.
• In pleurezia mica, necomplicata, neinchistata, cu pH> 7.2 e recomanda antibioticoterapia
(ameliorarea trebuie sa fie clara dupa 1 saptamana ) si supraveghere, fara drenaj per primam
• in pleureziile mari, inchistate sau complicate se recomanda drenajul prompt al cavitatii
• Pentru drenajul spatiului pleural se recomanda toracostoma si chirurgia toracocopica
asistata video cu debridare
• In cazul pleureziilor inchistate, multiloculate, se recomanda plasare de catetere multiple, mici,
sub ghidaj CT sau ecografic.

17
18
Pleurezie parapneumonica cu prognostic moderat/inalt nefavorabil
• Pleurezie mare, libera (≥1/2 din hemitorace), pleurezie inchistata, pleurezie cu pleura
ingrosata (empiem)
• Culturi pozitive sau identificarea germenilor pe lama, sau puroi franc (empiem)
• pH <7.20 (empiem)
Necesita drenaj !!
Tratamentul pleureziilor refractare nonmaligne
1. Toracocenteze evacuatorii repetate /voluminoase
2. Pleurodeza
3. Cateter pentru drenaj intermitent
4. Sunt pleuroperitoneal/ pleurovenos
5. Pleurectomie

1. toracocenteze repetate
Contraindicatii
—plaman incarcerat
Toracocentezele voluminoase
• >1 L
• Indicatie: dispnee datorata unei pleurezii moderate/mari, confirmata Rx
• Contraindicatii : tulburari de coagulare
• NU: in plaman incarcerat/ hidrotoraxul din ciroza
Principiile toracocentezei evacuatorii
Intreruperea toracocentezei cand :
Daca dispunem de manometrie pleurala:
- Presiunea intrapleurala scade la – 20 mmHg
- Elastanta pulmonara creste la > 14.5 cm H2O
Daca nu dispunem de manometrie pleurala:
- Pacientul acuza disconfort toracic
- Nu mai este lichid sau s-au evacuat max 1000-1500 ml
Se recomanda evaluare Rx postprocedurala (PNX/lichid restant)
Complicatiile toracocentezei evacuatorii
1. Edem pulmonar de reexpansiune (1%)
- Edem pulmonar noncardiogenic (disfunctia surfactantului in plamanul atelectatic
cronic/ exces de presiune negativa intrapleurala)
2. Pneumotorax
- Punctionare a plamanului
- Introducere de aer atm
- Fistula pleuroparenchimatoasa creata de excesul de presiune negativa (ex vacuo)
3. Durere la locul punctiei
4. Sangerare
5. Empiem
6. Infectie a tesuturilor moi
7. Punctie hepatica /splenica
8. Sincopa vasovagala
9. Insamantare cu celule neoplazice
10. Reactii adverse la medicatie

19
2. pleurodeza
• Principiu: obliterarea spatiului pleural
• Indicatie : reacumulare rapida a lichidului pleural (zile)
• Contraindicatie: plaman incarcerat, obstructie bronsica
• Tehnica: evacuarea lichidului pleural si instilarea unui agent iritant care induce inflamatia
urmata de fibroza pleurei (talc, tetraciclina, doxiciclina, minociclina, acetat de
metilprednisolon, doxorubicina)
Complicatii:
• Insuficienta respiratorie – in special dupa talc
• Cardiovasculare : aritmii, stop cardiac, durere toracala, IMA, hipotensiune
• Inflamatie sistemica
• Empiem .
• Diseminarea talcului in plaman (fluid bronhoalveolar)
• Cancer -talcul (nemedical) poate contine urme de azbest.

3. Cateter pentru drenaj intermitent

Rar folosit in pleureziile nonmaligne pt ca prezinta dezavantaje:
- Risc crescut de infectie
- Pierderi proteice

4. Sunt pleuroperitoneal
- Risc crescut de empiem
• Sunt pleurovenos

5. Pleurectomie

Tratamentul pleureziilor refractare maligne

• Pacientii asimptomatici nu necesita tratamentul pleureziei
• La pacientii simptomatici se efectueaza toracocenteza evacuatorie si se observa rata de
reacumulare
• Pacientii cu pleurezie maligna, recurenta , se trateaza diferit in functie de speranta de viata:
Daca speranta de viata este <3 luni si lichidul se reacumuleaza lent – se prefera toracocenteze
repetate
Daca reacumularea este rapida < 1 luna , se prefera drenajul sau pleurodeza
• Tratamentul specific- chimioterapia sistemica si/sau radioterapia poate controla pleurezia in
anumite cancere (san, limfom, ovar, prostata, cancer pulmonar cu celule mici)

Tratamentul empiemului pleural

• Sterilizarea cavitatii – minimum 4-6 saptamani de antibioticoterapie
• Drenajul COMPLET al cavitatii pleurale pana la minimalizarea debitului pe tubul de dren
pleural si documentare CT a absentei colectiilor reziduale inchistate.
• Alipirea cavitatii cu expansionare completa a plamanului
Modalitati
• Medicale
• Chirurgicale

Drenajul pleural

20
 • Pleurostoma cu tub de dren
• Videotoracoscopie cu plasare de tub de dren
• Toracostomie deschisa (open window thoracostomy)

Pleurostoma cu tub de dren

• Metoda cea mai putin invaziva
• Plasare de unul sau mai multe tuburi (pleurezii libere /uni/multiloculate), sub control
imagistic
• Risc de obliterare – spalare la 6 ore cu solutie salina
• Se lasa pe loc pana la minimalizarea drenajului (<50 ml/zi) sau pana se inchide cavitatea

Drenaj si debridare toracoscopica

“Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS)” indicata in :
• Debridarea empiemelor multi/uniloculate la care au esuat antibioticoterapia si drenajul
pleural.
• Poate fi convertita in toracotomie daca nu se poate obtine evacuarea puroiului si
reexpansionarea plamanului

Toracostoma deschisa
• Incizie verticala in peretele toracic cu rezectia coastelor care permite drenajul din zona
decliva a colectiei purulente
• Se plaseaza un tub de dren care este treptat deplasat spre exterior, pe masura ce tractul se
inchide - in 60-90 zile
• Este mai putin invaziva decat decorticarea

Reexpansionarea plamanului
• Evacuarea lichidului pleural
• Debridare toracoscopica
• Toracotomie cu decorticare in cazurile cu multiple aderente, pleura viscerala ingrosata,
cavitate mare.

Tratamente adjuvante pentru drenaj

• Administrarea intrapleurala de agenti fibrinolitici – streptokinaza, urokinaza, activator tisular
al plasminogenului – faciliteaza drenajul pleural
• Asocierea cu mucolitic = DN-aza- creste eficienta:
Acidul dezoxiribonucleic este cel mai important component care creste vascozitatea
empiemului
Combination TPA-DNase therapy resulted in a greater decrease in radiographic pleural
opacity, a lower rate of surgical referral and a shorter hospital stay
• Complicatii : hemotorax, hemoptizie (3/210)

21
 Pneumotoraxul
Planul cursului
• Rolul pleurei in ventilatie
• Definitie
• Epidemiologie, fiziopatologie si factori etiologici
• Diagnosticul pozitiv si diferential
• Forme clinice
• Evolutie
• Factori care influenteaza gravitatea
• Principii si algoritm terapeutic
• Prognostic

Rolul pleurei
• Pleura este o foita fina care inveleste plamanul, peretele toracic si
mediastinul
• Cavitatea pleurala este un mod normal « virtuala »
• Prezenta lichidului pleural permite alunecarea usoara
• Acest sistem transmite si repartizeaza presiunea negativa intratoracica in
inspir si nu permite colapsul alveolar

Definitie
• Pneumotoraxul este definit ca prezenta de aer in spatiul pleural
adica intre pleura viscerala si cea parietala
• Termenul de pneumotorax a fost introdus in 1803 de Itard, un
student a lui Laenec, acesta descriind ulterior 1819 tabloul clinic
• Bresa se poate situa fie la nivelul pleurei parietale fie la nivelul
pleurei viscerale

Sursa aerului din pleura

• Pulmonara – cea mai frecventa – bresa a pleurei viscerale
• Externa – solutie de continuitate – bresa a pleurei parietale
• Rar: Digestiva – ruptura de esofag

Clasificare etiologica
• Pneumotorax spontan:
• Primar - fără afectare pulmonară identificabila
• Secundar – datorat unei afecţiuni pulmonare preexistente
• Pneumotorax provocat:
• Traumatism
• Iatrogen = terapeutic sau diagnostic
• Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) – PSP
• Fumatori (x20), tineri, longilini
• Asociat cu leziuni de tip bulos
• Pneumotoraxul spontan secundar (asociat unei patologii pulmonare)
• BPOC, emfizem, astm bronsic
• Fibroze pulmonare, cancer, infectii pulmonare necrozante,
• Limfangioleiomatoza (80%) abnormal smooth muscle–like cells (LAM cells) that
exhibit features of neoplasia and neural crest origin.

1
 • Histiocitoza X (granulom eozinofil)
• carcinom bronsic, metastaze
• Tuberculoza cavitara,
• fibroza chistica ,
• pneumoconioze
• Infarct pulmonar

Etiopatogenie
• Pneumotoraxul spontan primar idiopatic:
• Apare la persoane tinere (20-40 de ani) cu status astenic (înalţi, slabi), fiind mai
frecvent la bărbaţi şi la fumători
• Efracţia unor mici spaţii gazoase subpleurale - „băşici pleurale” (pleural blebs) –
situate predominant în zona apicală
• Efracţia unei bule de emfizem subpleurale (formată prin distrugerea omogenă a
tuturor elementelor constitutive ale parenchimului pulmonar dintr-o anumită zonă)
• In unele serii pina la 40% din cazuri nu au bule
• Pierderea aeriana se situeaza la nivelul unei bule in: 73 % dintre fumatori si 20% din
nefumatori au bule
• Prezenta bulelor nu influenteaza riscul de recidiva !!!

• Pneumotoraxul spontan secundar

• Afecţiune mai severă deoarece complică o patologie pulmonară preexistentă
• Survine clasic la:
• Bolnavul emfizematos – radiografia pulmonară este greu de interpretat
• În cursul crizelor de astm – putând sa apară numai pneumomediastin
• La bolnavii cu bronşiectazii (mai ales la cei cu fibroză chistică)
• Mai poate complica si alte boli pulmonare:
• Cancerul bronşic sau pleural primitiv sau secundar
• Sarcoidoză
• Fibroză interstiţială difuză
• Histiocitoza x
• Infecţii:
• Tuberculoza,
• stafilococie pulmonară (piopneumotorax)
• Pneumocystis carini

2
 • Pneumotoraxul spontan neonatal
• Apare la 1-2% dintre nou născuţii la termen, mai ales după naşteri laborioase, fiind
de 2 ori mai frecvent la băieţi
• Frecvenţa este mai mare în caz de detresă respiratorie neonatală
• Apariţia sa este legată de problemele mecanice din cursul primei expansiuni a
plămânului, mai ales dacă s-au produs obstrucţii bronşice prin meconiu, mucus sau
cheaguri de sânge
Pneumotoraxul provocat
• Pneumotoraxul traumatic
• Rezultă din lezarea pleurei:
• Directă (traumatism toracic penetrant)
• Indirectă
• Rupturi alveolare prin creşterea bruscă a presiunii intraalveolare, ca
urmare a şocului produs de lovitură - aerul pătrunde şi disecă
spatiile interstiţiale spre pleurala viscerală, a cărei efracţie devine
astfel posibilă
CAUZE
• fracturi costale cu inteparea pleurei viscerale
• plagi penetrante ale peretelui toracic
• dilacerare pulmonara
• Pneumotoraxul iatrogen
• Rezultă în urma unei manevre medicale:
• Puncţie pleurală
• Biopsie pleurală sau pulmonară transtoracică
• Cateterizarea venei subclaviculare
• Biopsie transbronşică
• Ventilaţia mecanică cu presiune pozitiva mare
• traheostomie
Etiologii putin cunoscute
• Indus de zgomotele de frecventa joasa (apare in timpul petrecerilor Techno « Rave Party »)
• Asociat cu Pneumonia cu Pneumocystis carinii la pacientii HIV+ (2-6% !!!)
• Greu de tratat - pierderi aeriene prelungite, recidiva frecventa, mediana de
supravietuire 3 -6 luni !!!
• Metastazele pulmonare ale sarcoamelor
• Endometrioza pleurala/ catamenial

Pneumotoraxul catamenial
• Apare foarte rar, la femei tinere, având simptomatologie discretă apărută de 24-48 de
ore de la începutul fluxului menstrual
• Este situat în general în hemitoracele drept şi are mare tendinţa la recidive repetate
• Unii autori consideră drept mecanism de producere o endometrioză pleurală

Tablou clinic
• Durere toracica- caracteristici
• brutala (poate dispare dupa 24-48 ore)- junghi toracic
• de intesitate variabila
• Accentuata in inspir
• +Tuse

3
 • Tuse seaca exacerbata de schimbarea pozitiei
• Dispnee
• Simptome/semne cardiovasculare
• Semne fizice
• Cresterea frecventei respiratorii (polipnee superficiala)
• Scaderea mobilitatii hemitoracelui afectat
• Uneori distensia hemitoracelui (volum mare, pneumotorax sub presiune)
• Abolirea murmurului vezicular si a vibratiilor vocale
• Timpanism la percutie (!! Poate fi mat in pneumotoraxul sub presiune!!) – absent in
pneumotorax mic <15%
• Cianoza – in pneumotoraxul sufocant
• Cardiovascular:
• Tahicardie
• Hipotensiune arteriala (mai ales in PTX in tensiune)

Explorari paraclinice
• Examen radiologic toracal
• Examen CT toracal

Examenul radiologic
• Rx toracala – obligatorie
• Radiografia de fata in inspir este suficienta
• Radiografia in decubitus lateral in PTX mici

Radiografia toracică
• Diagnostic rapid şi uşor
• Caracteristici:
• Bandă de hipertransparenţă la periferia plămânului
• Linie pleurală clară de demarcaţie
• pneumotoraxul se observa mai bine la apexul pulmonar cind
radiografia este facuta in picioare si in expir fortat.
• Deplasarea mediastinului in PTX în tensiune

Aspecte radiologice
• “Pneumotorax total: plamin colabat la hil si hipertransparenta cu disparitia desenului
pulmonar
• Pneumotorax partial cu topografie variata (apicala ,axilara,supradiafragmatica)-se produce
cind cavitatea pleurala prezinta aderente-hipertransparenta localizata cu absenta desenului
pulmonar
• Pneumotorax in manta-aerul constituie o lama transparenta in jurul plaminului,care este
doar putin detasat de peretele toracic.
• Pneumotorax cu dislocare de lobi sau dislocare mediastinala –aerul din cavitatea pleurala se
insinueaza intre lobi si-i disloca sau intre mediastin si plamin pe care-l impinge spre peretele
axilar al toracelui unde este retinut de aderente

4
 Deplasarea mediastinului

PNEUMOTORAX TOTAL

PNEUMOTORAX SUFOCANT
• Pneumotorax total sting cu deplasarea controlaterala a mediastinului

• pneumotorax total sting

• plamin total colabat la hil
• mediastin deplasat controlateral
• diafragm aplatizat,inversat

5
 • Estimarea marimii PNX:
daca reprezinta >25% din volumul hemitoracelui necesita
drenaj

HIDROPNEUMOTORAXUL
• imagine mixta hidroaerica cu nivel orizontal de lichid in partea inferioara;superior nu se
observa desen pulmonar.
• plaminul este colabat la hil
• nivelul de demarcatie este si ramine orizontal indiferent de pozitia sau inclinatia
bolnavului(dar este oscilant)
• apare relativ repede dupa pneumotorax
• se poate incapsula mono sau multilocular si radiologic apare un aspect etajat.
Examenul radiologic
• Un pneumotorax vechi se asociaza FRECVENT cu un epansament lichidian minim
• Exceptie fac pacientii care au bride pleurale ()

6
CT toracic
• Nu este o examinare de rutină
• Identifică PTX localizat, de mici dimensiuni
• Util in diagnosticul patologiilor pulmonare subiacente

Diagnosticul pozitiv
• Se bazeza pe doua elemente
• SUSPICIUNEA CLINICA
• Confirmarea radiologica
Diagnostic diferenţial
• Alte urgenţe medicale clinic asemanatoare (durere toracala brusca, intense, dispnee, tuse):
• Infarctul miocardic acut
• Trombembolismul pulmonar
• Disectia acuta de aorta
• Altele
• Pleurezia
• Pneumonia
• Angina pectorala
• Pleurezia
• Pneumonia
• Angina pectorala
Diagnosticul diferential al hipertransparentei (RX)

7
 • Alte cauze de hipertransparenta pulmonara:
1. Bula de emfizem ( trat diferit- nu necesita drenaj)
• Greu de diferentiat pe o Rx CP de un PNX
• Semne utile pt PNX: linie data de pleura viscerala vizibila in expir (Rx)
• Mai util este ex CT: semnul peretelui dublu –in cazul in care ruptura unei bule de emfizem
determina pneumotorax: contur hipertransparent (aer) de o parte si de alta a peretelui bulei,
paralel cu peretele toracic
2. Pneumatocel postinfectios

Forme clinice
1. Pneumotoraxul bilateral
• are un tablou clinic dramatic, cu cianoza si insuficienta respiratorie acuta; decesul se poate
produce prin insuficienta cardiaca acuta (cudarea venelor cave).
2. Pneumotoraxul deschis = urgenta medicala
• apare frecvent in urma traumatismelor toracice deschise, printr-un mecanism de “by-pass
valve” (aerul circula in sens bidirectional). Simptomatologia este cu atat mai grava cu cat
marimea solutiei de continuitate parietala este mai importanta (mai ales daca diam
depaseste pe cel al traheei)
• Rezulta tulburari fiziopatologice grave: colabarea pulmonului subiacent, deplasarea
mediastinala, distorsiunea venelor cave si impiedicarea intoarcerii venoase.
3. Pneumotoraxul hipertensiv apare atunci cand efractia pleurei viscerale se insoteste de un
mecanism de supapa unidirectionala ce permite trecerea aerului numai intr-un singur sens cu
acumularea acestuia sub tensiune (20-30 cm H2 O) - mecanism de “chake-valve”.
• Presiunea creata in spatiul pleural va realiza colabarea pulmonului subiacent, dislocarea
structurilor mediastinale, in special a venelor cave, a pulmonului contralateral. Scaderea
intoarcerii venoase va avea ca rezultat scaderea debitului cardiac, instalandu-se socul
cardiogen secundar.
• Clinic apar fenomene de insuficienta cardio-respiratorie acuta cu dispnee severa,
hipersonoritatea hemitoracelui afectat, absenta murmurului vezicular, cianoza generalizata,
tahipnee, tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente
• Examenul radiologic al toracelui pune in evidenta colabarea totala in hil a pulmonului;
deplasarea mediastinului si a cordului si comprimarea pulmonului sanatos
4. Pneumotoraxul limitat
• apare in cazul unei cavitati pleurale simfizate, secundare unui proces inflamator. Poate fi
asimptomatic sau se poate prezenta sub forma unui emfizem subcutanat, emfizem
mediastinal.

8
5. Pneumotoraxul interlobar
• apare ca o raritate clinica si consta in prezenta aerului intre foitele pleurale la nivelul
scizurilor, fara exteriorizare in marea cavitate pleurala.
6. Hemopneumotoraxul
• poate sa apara in urma ruperii unei bride vascularizate sau a rupturii unei bule de emfizem
vascularizate

Evoluţie
• Evolutia spontană:
• Către vindecare (reabsorbtia aerului din cavitatea toracică)
• Către cronicizare (uneori cu hidro- sau pio-pneumotorax)
• PTX spontan primar – rată de recidivă de 25-50% mai ales in primul an
• Risc mai mare de recidivă la femei, fumători, persoane longiline

Tratamentul pneumotoraxului
Atitudinea medicului
Optiuni ( In functie de starea pacientului, sansele de rezolutie spontana, riscul de recurenta =
stratificarea riscului )
A. Monitorizarea pacientului -include gazometrie, SaO2; EKG
B. Tratament
• daca pneumotoraxul este mic (< 20%), iar starea generala este buna pacientul este
tinut sub observatie (clinic, radiologic)- resorbtie spontana
• Dezavantajul acestei atitudini consta in aparitia frecventa a recidivelor, dar si un
interval de timp lung pentru vindecare.
• Administrarea de O2 100% grabeste resorbtia aerului din cavitatea pleurala, ceea ce
favorizeaza o vindecare mai rapida.

Aprecierea gravitatii PNX

• Un pneumotorax poate fi grav
• fie prin importanta sa (pneumotoraxul sub presiune sau pneumotoraxul sufocant)
• Fie pentru ca el survine la pacienti care au o rezerva respiratorie limitata (insuficienta
respirator cronic)

Decizia de tratament este influentata de

1. Toleranta clinica
2. Volumul pneumotoraxului
3. Etiologie (spontan primitiv sau secundar)
4. Riscul de recidiva (antecedentele de pneumotorax, sex feminin, varsta>60, BMI; activitatea
pacientului: Parasutisti, scafandri, personal navigant)
5. Existenta unei patologii asociate
6. Modalitatile terapeutice disponibile, acces la servicii de urgenta

Stratificarea riscului
1. Starea pacientului
• Asimptomatic (PTX descoperit intamplator) – decizia de tratament se ia in functie de riscul de
recurenta pe termen lung
• Simptomatic dar stabil clinic : se recomanda aspirarea aerului si externare
• Simptomatic si clinic instabil : evacuarea aerului si monitorizare ulterioara

9
 • Simptomatic, cu risc vital: drenaj prin toracostoma , spitalizare
• Stratificarea riscului
2. Sansele de vindecare spontana
• Foarte probabila : pneumotorax mic, la pacient stabil hemodinamic, fara boala
parenchimatoasa semnificativa; pneumotorax mic, iatrogen
• Posibila : pneumotorax mare, la pacient cu plaman indemn (ex: pneumotorax spontan sau
iatrogen)
• Putin probabila : pneumotorax secundar, sau care se mareste (sugereza o aspirare continua a
aerului)
• Nu se vindeca- poate fi fatal : pneumotorax in tensiune ( leziunea de continuitate nu poate fi
depistata)
• Stratificarea riscului
3. Riscul de recurenta
• improbabila: pneumotorax iatrogen pe plaman normal
• Poate reapare , dar pacientul va ramane probabil stabil clinic.
• Poate reapare, iar pacientul poate deveni instabil clinic , dar are acces usor la servicii de
urgenta
• Foarte probabila : patologie pulmonara difuza si progresiva (limfangioleiomiomatoza)
• Recurenta cu risc vital : pacienti cu rezerva cardiopulmonara precara , cu acces limitat la
servicii de urgenta

Criterii pentru internarea pacientului

• Poate ramane la domiciliu daca: este asimptomatic, are pneumotorax mic, poate fi
monitorizat (este compliant)
• Internare : daca pacientul are nevoie de oxigen, daca pneumotoraxul e mare dar pacientul
este stabil, daca are comorbiditati care impun monitorizarea in conditii de spital (2-3 zile)
• Internare in TI: daca pacientul este instabil si necesita intubare

Categorii terapeutice
• Anumite categorii de pacienti trebuie tratati foarte agresiv:
• Scafandri
• Parasutistii sau pilotii
• In aceste cazuri trebuie propusa o simfiza pleurala inca de la primul episod
• Un bilant lezional controlateral (TDM toracica indispensabila)
• O reorientare profesionala poate fi necesara (scafandri)
• Pneumotoraxul traumatic si cel secundar trebuie drenat sistematic; la fel si pneumotoraxul
sub ventilatie mecanica

Principii terapeutice in pneumothorax (obiective)

• Asigurarea expansiunii complete a plamanului
• Prevenirea recidivelor

Metode terapeutice
• Exuflatia simpla, manuala
• pleurostoma cu drenaj
• Pleurodeza
• Tratament chirugical

10
Exuflatia manuala

- introducerea unui trocar in cavitatea pleurala, prin

spatiul II intercostal, pe linia medioclaviculara

Drenajul pleural
• Pleurotomia consta in introducerea unui tub de dren in cavitatea pleurala prin spatiul V
intercostal pe linia axilara medie (pleurotomia “a minima”) sau prin patul costal dupa rezectia
unui fragment de coasta.
• Are indicatii atunci cand: pneumotoraxul este >30%, la bolnavi cardiaci sau cu BPOC, pacienti
care tolereaza greu pneumotoraxul.
• Se face cu truse sterile de unica folosinta ce cuprind tot instrumentarul necesar efectuarii
pleurotomiei, inclusiv valva Vygon ce asigura evacuarea unidirectionala a aerului din cavitatea
pleurala.
• Pleurotomia este urmata de inserarea unui sistem de drenaj al aerului:
• Drenajul inchis urmareste evacuarea colectiilor endotoracice si impiedica in acelasi timp
patrunderea aerului in torace
• Drenajul pleural aspirativ poate fi
• pasiv (trusa tip Béclaire care se utilizeaza in epansamentele pleurale cu fistula bronsica mare)
• sau activ (cel mai des folosit, ce consta in conectarea tubului de dren la o baterie de aspiratie
activa).
• In drenajul aspirativ pasiv aspiratia este asigurata de chiar trusa de aspiratie.
• Prototipul il constituie trusa tip Béclaire. Aceasta este constituita dintr-un borcan cu
capacitatea de 1.000 ml, astupat cu un dop de cauciuc, care are 2 orificii prin care trec 2
tuburi de sticla. Un tub de sticla conectat cu tubul de drenaj pleural este introdus in apa din
borcan la o adancime de 2 cm. Celalalt tub este mai scurt si este situat mult deasupra
nivelului de lichid, avand rolul de ventil (evita cresterea presiunii in borcan prin acumularea
epansamentului).

11
 • Drenajul aspirativ activ este cel mai des folosit. Este vorba de o baterie de aspiratie complexa
care la un capat este conectata la tubul de drenaj pleural, iar la celalalt capat este conectata
la o sursa centrala de aspiratie.
• In principiu, aceasta baterie este constituita din trei borcane: borcanul colector (similar cu
Béclaire), un borcan reglor (regleaza intensitatea aspiratiei) si un borcan de siguranta, gol
(pentru surplusul de lichid evacuat).
• Presiunea de aspiratie este de obicei de -15 -20 cm H2 O.

Incidente si accidente mai frecvente ale drenajului pleural:

• socul pleural (anestezie locala insuficienta a spatiului intercostal);
• socul anafilactic (la administrarea de xilina);
• lezarea pediculilor intercostali cu aparitia hemoragiei;
• lezarea plamanului cu aparitia hemotoraxului si a pierderilor aeriene;
• lezarea organelor mediastinale;
• lezarea organelor subfrenice (ficat, splina
• emfizem subcutanat (pozitionarea incorecta a tubului de dren);
• nevralgie intercostala (tub de dren pe marginea inferioara a coastei);
• ineficienta drenajului pleural;
• edem pulmonar unilateral prin reexpansionarea brutala a plamanului;

Pleurodeza
• consta in administrarea pe tubul de dren a unei substante chimice (talc medicinal,
tetraciclina, doxorubicina etc) cu efect sclerozant – creeaza o simfiza pleurala
• Previne recidiva
• Eficienta numai dupa reexpansionarea plamanului si corectarea leziunii prin care patrunde
aerul

Tratamentul chirurgical
Indicatii:
• pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile)
• pneumotoraxul recurent
• Lipsa reexpansiunii pulmonare
• primul pneumotorax la piloti, scufundatori
• Pneumotorax pe plaman unic
• pneumotorax cronic
• pneumotorax bilateral
• Boli chirurgicale pulmonare coexistente
• Hemopneumotorax

12
Tehnicile chirurgicale
• excizia sau ligatura la baza a blebsurilor, asociata sau nu cu pleurectomie apicala;
• abraziune (ponsaj pleural) inclusiv a pleurei diafragmatice, cu exceptia pleurei mediastinale, cu sau
fara agenti simfizanti (tetraciclina sau talc), in scopul obtinerii simfizei pleurale pentru prevenirea
recidivelor;
• rezectii atipice ale zonei pulmonare afectate;
• pleurectomie totala pentru recidiva pneumotoraxului,
pneumotoraxul pe plaman unic, BPOC.
• excizia leziunilor de endometrioza in cazurile rare de pneumotorax catamenial;
• lobectomie (foarte rar)
Arbore decizional
A. Pneumotorax <2cm (15%) SI asimptomatic

• oxigenul grabeste resorbtia pneumotoraxului (x4)

• In mod spontan se re-expansioneaza cu 2% pe zi
B. Pneumotorax >2cm

C. Pneumotorax simptomatic SI cel secundar

13
Supraveghere
• Clinica si radiologica
• Radiografia imediat dupa ablatia drenului NU este necesara (100% succes)
• O radiografie facuta la 48-72h este mai importanta
Radiografie de control

Prognostic (PTX spontan)

• In general foarte bun
• Mortalitate extrem de redusa
• Dar exista o mortalitate semnificativa asociata anesteziei necesare pentru toracoscopie (~ 1%)
• Recidiva ~ 30% la 2 ani fara pleurodeza; sub 5% dupa pleurodeza
• Marea majoritate in primii 2 ani
• Riscul mai mare la femei si la cei inalti si slabi
• Riscul unei a doua recidive >60% (fara pleurodeza)
Prevenirea recidivelor
• PSP – doar la cei ce au necesitat toracoscopie:
• Pleurodeză prin talcaj sau abraziune
• PSS – toţi pacienţii au nevoie de tratament de prevenţie al recidivelor:
• Ablaţia bulelor de emfizem
• Pleurodeză prin talcaj sau abraziune

14
 SUPURATIILE PULMONARE SI BRONSICE
1. ABCESELE PULMONARE
2. SUPURATIILE PULMONARE DIFUZE
3. BRONSIECTAZIILE
4. EMPIEMUL PLEURAL

DEFINITIE:
• Necroză parenchimatoasă pulmonară localizată sau difuză, datorată unei infecţii cu germeni
piogeni

CLASIFICARE:
• S P LOCALIZATE = abcesul pulmonar
• S P DIFUZE = gangrena pulmonară (multiple abcese < 2cm).
CLASIFICAREA ABCESELOR

ETIOLOGIE:
FACTORI DETERMINANŢI
AGENTI INFECTIOSI
S p localizate :
• Anaerobi (peptostreptococ, fusobacterii, bacteroides, streptococ microaerofil)
• Aerobi ( stafilococ auriu, Klebsiella Pneumoniae, proteus, piocianic, pneumococ,
streptococi, E.Coli), Mycoplasma
• Fungi (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides)
• Paraziti (Entamoeba histolitica, Paragonimus)
S p difuze :
• anaerobi, stafilococ, Klebsiella pneumoniae, asocieri (+BK).

1
FACTORI FAVORIZANŢI
Diminuarea mijloacelor de apărare :
- alterarea apărării specifice – deficit de IgA,
- alte deficite imunitare (cancere, citostatice, corticoizi, hemopatii, IRC, hepatopatii,
transplantaţi, SIDA, vârstă înaintată, alcoolism, diabet zaharat)
- alterari ale mecanismelor tusei si deglutitiei
(comatosi,epileptici,AVC,alcoolism,sedare,anestezie)
- focare de infectie orofaringiene (dentitie defectuoasa etc)
Leziuni pulmonare preexistente: chiste, bule de emfizem, hematoame, atelectazii, infarct
pulmonar, vasculite pulmonare, cancer, tbc, corpi străini

PATOGENIE:
SURSA DE INFECŢIE - endogenă (paradontoze, gingivite, abcese / granuloame dentare,
sinuzite, otomastoidite, amigdalite, focare extrarespiratorii)
- exogenă (plagi penetrante)
CALEA DE PÃTRUNDERE :
• bronhogenă –aspiraţie, favorizată de stări care dereglează mecanismul tusei şi
deglutiţiei. Abcesul este de obicei unic.
• hematogenă – focare pulmonare şi extrapulmonare (septicemii, endocardite
bacteriene –cord drept); abcesele pot fi multiple şi miliare.
• contiguitate – de la supuraţiile subdiafragmatice, mediastinale, pleurale
• inoculare directă prin plăgi toracice deschise
MECANISME:
• aspirarea de material septic obstrucţie bronşică anoxie
multiplicarea anaerobilor
• leziunile preexistente hipoxice (ischemice / atelectatice) favorizează infecţiile cu
aerobi (radicalii oxizi care iau naştere în aceste condiţii inactiveaza anaerobii)

ANATOMIE PATOLOGICĂ
• MICROSCOPIC

2
Abces pulmonar- microscopie

TABLOU CLINIC

3
FORME EVOLUTIVE:
• ABCESUL PULMONAR “DECAPITAT” prin chimioterapie- evoluţie “în doi timpi”: ameliorare
iniţialã, urmată de reluarea simptomatologiei
• ABCESELE SUPRADIAFRAGMATICE - simptomatologie abdominalã
• ABCESELE MARI – vindecare cu defect (cavităţi, bronşiectazii) tratament chirurgical
• ABCESELE LOBULUI MEDIU - drenează deficitar bronşiectazii sechelare
SUPURAŢIILE DIFUZE (GANGRENA)
• rezistenţă imunologică deficitară
• tendintă extensivă la un lob sau pulmon
• sputa- negricioasă, fetidă
• radiografic –multicavitar
• mortalitatea = 20%
• cronicizare frecventă
• leucocitoza poate lipsi, la fel fibrele elastice din sputã ( distruse de elastazele microbiene).

EXPLORĂRI IMAGISTICE
1. RG PULMONARĂ STANDARD (faţă+ profil)
• iniţial –tip pneumonic
• după drenare – hidro – aerică ovalară, localizarea cea mai frecventă- în segmentul posterior
al lobului superior drept sau segmentul superior al lobului inferior drept
• in abcesele secundare, sediul se suprapune peste cel al leziunii iniţiale.
• se vor căuta anomalii parietale, pleurale, parenchimatoase sau mediastinale.

4
2. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
 vizualizare mai buna, inclusiv a leziunilor favorizante
3. BRONHOSCOPIA:
OBLIGATORIE
 la pacienţi > 40 ani, mai ales la : barbaţi,fumători (suspiciune cancer pulmonar)
 în caz de evoluţie nesatisfăcătoare sub tratament sau de recidivă (suspiciune factor
local obstructiv)
SCOPURI
• Diagnostic - evidenţierea prezenţei si naturii obstrucţiei bronşice
- diagnostic etiologic (perie protejata/lavaj)
• Terapeutic - aspirarea puroiului,
- extracţia de corpi străini.

EXPLORARI BACTERIOLOGICE
• Ex. bacteriologic al sputei
• Hemoculturi
• Toracocenteza (daca asociaza empiem)
• Bronhoscopie
• Punctie transtoracica
• Aspiratie transtraheala

EXPLORĂRI BIOCHIMICE
• VSH crescut
• leucocitoza cu neutrofilie

EX SPUTEI
- nu numai bacteriologic
- citologic – PMN alterate, fibre elastice (parenchim necrozat), cristale de acizi graşi

COMPLICAŢII PULMONARE
1.cavităţi reziduale
abces vindecat = fără modificări radiologice la controale succesive,
abces cronic = supuraţie minimă, leucocitoză, VSH puţin accelerată, nivel minim de lichid
2. pleurezie sero – fibrinoasă/ purulentă
3. hemoptizii
4. bronşiectazi,
5. suprainfecţie tbc / fungică (Aspergylus)

COMPLICAŢII EXTRAPULMONARE
1. abcese cerebrale sau hepatice
2. artrite septice
3. flebite
4. amiloidoză secundară

EVOLUŢIE:
FARA ANTIBIOTICOTERAPIE
• 50% cronicizare (pioscleroză)

5
 • 30% decese
• 20% vindecări
CU ANTIBIOTICOTERAPIE
• de obicei favorabilă cu apirexie după 2 – 8 zile şi dispariţia modificărilor
radiologice şi biologice în două – trei săptămâni
• diferente intre abcesele secundare si primare (90-95% vindecari in abcesele
primare, mortalitate de 75% in cele secundare)

DIAGNOSTIC POZITIV

ABCES PRIMAR

SAU

ABCES SECUNDAR ?

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL SUPURAŢIILOR SECUNDARE

Important din punct de vedere terapeutic:
• cancer (cavitate cu perete gros, recurenţa simptomatologiei, hemoptizii frecvente)
• bronşiectazii abcedate
• corpi străini endobronşici
• fistule eso – bronşice
• chiste suprainfectate
• stenoze bronşice (benigne sau TBC)
• TBC

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL inainte de evacuare

6
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL dupa evacuare
LEZIUNI PULMONARE CAVITARE
· caverna TBC (localizare, prezenta BK)
• cancerul pulmonar (pereţi mai groşi, anfractuoşi, contur neregulat, recurenţa
simptomatologiei, hemoptizii frecvente)
• Pneumoconioze cavitare
· Bronşiectazii mari chistiforme sau sacciforme
· Empiem pulmonar fistulizat în bronhie
· Vasculite necrotizante – Wegener
· Goma luetica escavată
N.B. toate aceste leziuni pulmonare pot deveni sediul unei supuraţii pulmonare secundare.

TRATAMENT
OBIECTIVE
• ELIMINAREA AGENTULUI PATOGEN
• DRENAREA CAVITATII PURULENTE
MIJLOACE
• ANTIBIOTICOTERAPIE
• TRATAMENT CHIRURGICAL
• MASURI ADJUVANTE

TRATAMENT
ANTIBIOTICOTERAPIA SISTEMICA
PRINCIPII:
• conform antibiogramei
• durata antibioterapiei: 10 – 14 zile injectabil, apoi încă 2 - 4 săptămâni p.o. cu doze
diminuate. Total : 3-6 săptămâni
INDICATII
ANAEROBI
• Prima alegere: clindamicina
• Alternativa: penicilina
• Tratament po: clindamicina+metronidazol+amoxicilina

7
 GRAM-NEGATIVI
• Prima alegere - cefalosporine, aminoglicozide, quinolone
• Alternative - Peniciline si cephalexin
• Tratament po.: - Trimethoprim/sulfamethoxazole
PSEUDOMONAS
• Prima alegere: aminoglicozide, quinolone si cefalosporine
GRAM-POZITIVI
• Prima alegere: Oxacillin , clindamycin, cefalexin, nafcillin (Nafcil),si amoxicillina
• Alternative - Cefuroxime (Ceftin) si clindamycin
• Terapie po: - Vancomycin (Lyphocin)
NOCARDIA
• Prima alegere: trimethoprim/sulfamethoxazole si tetraciclina
Tratamentul empiric
• include antibiotice eficiente contra S aureus , Enterobacter , Pseudomonas.
Stafilococul - MRSA - se alege vancomicina si linezolid
• Vancomycin 15 mg/kg IV la 12 h, fct de Cl creatinina!
• Linezolid - 600 mg IV la 12 hours.
• Ceftaroline (CF generatia a 5-a) are si ea activitate anti MRSA

ANTIBIOTICOTERAPIA
• Standard pt anaerobi = clindamycin (600 mg IV la 8 h, apoi 150-300 mg PO qid).
• Unii anaerobi produc betalactamaza – rezistenta la penicilina (eg, Bacteroides si
Fusobacterium) .
Solutie : asocierea betalactamului sau unui carbapenem (meropenem, imipenem, ertapenem-
invanz) cu un inhibitor de betalactamaza (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam)
• Metronidazol: rata de esec de 50% (abcese polimicrobiene)

8
Abcese la imunodeprimati
• Actinomyces = doze mari de penicilina / ciprofloxacina
• Nocardia
• tratata 6-12 luni cu TMP-SMX (biseptol = 5 mg/kg iv TMP/zi , in 2-4 administrari,
eventual asociata cu Amikacina 7.5 mg/kg IV la 12 h.
• Sau - imipenem 500 mg IV la 6 h asociat cu amikacin.

EVOLUŢIE LA PACIENTII TRATATI

Criterii de supraveghere
• curba termică
• cantitatea de expectoraţie
• radiografia pulmonară (săptămânal până la vindecare apoi la 1 şi 3 luni)
• VSH, leucogramă.
CRITERIILE SISTĂRII TRATAMENTULUI ANTIBIOTIC:
• dispariţia bronhoreei fetide
• clarificarea imaginii radiologice cu reducerea diametrului cavităţii
CAUZELE LIPSEI DE RĂSPUNS LA ANTIBIOTICE:
• complicaţii infecţioase (diseminări septice, pleurezie purulentă,abcedare)
• persistenţa cauzei locale (stenoză bronşică , cancer)
• rezistenţă bacteriană (B.fragillis –rezistent la -penicilină, Streptococii microaerofili şi
Propionobacteriile –rezistenţi la Metronidazol) , germene asociat + rezistent, virus,
diagnostic microbiologic incorect
• efecte adverse la antibiotic (hipersensibilitate sau altele – ex. colită cu Clostridium difficile),
antibioterapie incorectă ca doză / regim
• afecţiune gravă asociată (cu risc vital)
• diagnostic eronat (TBC, atelectazie,embolie pulmonara, tumora pulmonara)
TRATAMENT - MĂSURI ADJUVANTE
• eradicarea focarelor septice ORL
• drenaj postural sau prin bronhoaspiraţie,
• evacuarea colecţiilor purulente pleurale
• expectorante, fluidifiante,
• antipiretice,
• oxigen,
• hidratare orală / parenterală,
• bronhodilatatoare,
• administrare de antibiotice pe sondă endobronşică

TRATAMENT CHIRURGICAL

9
BRONŞIECTAZIILE
DEFINIŢIE
• Dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de calibru mediu (subsegmentare,
diviziunea 4 - 8), cu alterarea structurii musculoelastice parietale şi obliterarea
ramificaţiilor lor distale.
• Clinic: tuse cu bronhoree purulentă pluristratificată, cu caracter recurent şi tendinţă la
cronicizare.
N.B. Exista dilataţii bronşice reversibile în atelectazii (prin distorsionarea bronşiilor) si traheobronşite
acute (prin ulceraţii)

CLASIFICARE
• BE aparent primitive
• BE secundare
- dobandite
- congenitale

ETIOLOGIE
BE secundare dobândite
1. infecţii bronhopulmonare, mai ales în copilărie . Etiologie : virala (v.rujeolei), bacteriana
(stafilococi, streptococi piogeni, klebsiella pn. , pseudomonas aer., bordetella pertusis), BK,
fungi (aspergiloza – la astmatici: sd. Aspergilozei pulmonare cu eozinofilie+ bronşiectazii)
2. factori chimici- inhalare de hidrocarburi, aspirare de suc gastric
3. obstrucţii bronşice localizate (corpi străini, tumori, abcese, traumatisme, aspergilom,
adenopatii,TBC)
4. factori pleurali (aderenţe, pahipleurite)
5. asociate unor boli pulmonare idiopatice (sarcoidoza, fibroza pulmonară idiopatică) şi unor
boli autoimune
( LES, tiroidite, CBP)
BE secundare congenitale
MALFORMAŢII CONGENITALE SAU ANOMALII GENETICE
• SDR. MOUNIER- KUHN = absenta muschilor bronsici: polipoză nazală + etmoidită +
traheobronhomegalie;
• SDR. WILLIAMS- CAMPBELL = hipoplazia / agenezia simetrică a cartilajelor bronşice;
• SDR. KARTAGENER = situs inversus + sterilitate masculină + sinuzită paranazală + diskinezie
ciliară + bronşiectazii ;
• DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
• HIPOGAMAGLOBULINEMII CONGENITALE;
• MUCOVISCIDOZA = FIBROZA CHISTICA- autosomal recesiva – supuratie pulmonara cronica+
insuficienta pancreatica exocrina cronica (defect de canal transmembranar care determina
o crestere a concentratiei sodiului si o scadere a concentratiei clorului in secretiile exocrine
+ hipersecretie de mucus cu vascozitate crescuta); testul De Sant Agnese (al sudorii) =
creşterea conc. Cl>50mEq% şi Na>60mEg% în transpiraţie

10
PATOGENEZA

MEDIATORI AI DISTRUCTIEI PERETELUI

• Endotoxine si proteaze bacteriene
• Proteaze derivate din celulele inflamatorii circulante (elastaza, catepsina G, metaloproteinaza
matriciala neutrofilica)
• Radicali superoxizi
• Complexe antigen-anticorp
ANTIPROTEINAZELE
• Antitripsina si antichemotripsina – clivate forme cu GM < care au o capacitate
antienzimatica mai mica
CITOKINE PROINFLAMATORII
• interleukin-1 (IL-1 ), IL-8, si TNF-alpha - implicate in recrutarea si activarea de celule
inflamatorii
OXIDUL NITRIC
Implicat in raspunsul imun, semnalizarea intercelulara, reactii exudative inflamatorii (creste la
pacientii cu BE, scade cand se administreaza CS inhalator).

MORFOPATOLOGIE
CLASIFICARE DUPĂ FORMĂ:
• cilindrice (tubulare),
• Saculare/ chistice (ampulare),
• moniliforme (varicoase),
LOCALIZARE UZUALĂ = lobara inferioară, mai frecv. stânga şi unilateral
MACROSCOPIC: îngroşarea peretelui bronşic, puroi în lumen

Microscopic:
• distrucţia structurii fibromusculocartilaginoase bronşice + fibroză peribronşică + inflamaţia şi
hipervascularizaţia chorionului
• involuţia sclerochistică a glandelor bronşice

11
 • ulceraţii si denudări ale mucoasei bronşice, acoperite de ţesut de granulaţie cu vase de
neoformaţie, cu anastomoze arteriale bronhopulmonare, care pot sângera
• metaplazia malpighiană şi mucipară a epiteliului bronşic.

CLINIC:
Simptome
• asimptomatice (în absenţa infecţiei)
• simptomatice (episodic, cu ocazia puseelor infecţioase )

TABLOUL CLINIC
• SIMPTOME PULMONARE:
• Tuse matinală, productivă, fără efort
• SEMNE SI SIMPTOME GENERALE
• · Dispnee
• · Subfebră
• · Anorexie
• · Scadere ponderală
• SEMNE:
• Expectoraţia >100 ml/zi
• pluristratificată : 3-4 straturi (spumos, mucopurulent, mucus filant, puroi),uneori
fetidă
• +/- hemoptizii
• favorizată de unele poziţii
• Tegumente – palid- teroase
• Hipocratism digital
• Raluri bronşice romflante/ sibilante în aria de proiecţie a bronşiectaziei
• +/- sindrom pseudocavitar
• +/- sinuzită
• +/- semne ale cordului pulmonar cronic
1.Strat spumos –partial saliva
2.Strat subtire - lichid seromucos
3. Strat purulent – detritus celular, puroi

PARACLINIC:
Rg. toracică standard
· normală (nu poate exclude dg+).
· opacităţi reticulare hilio- bazale (“linii de tramvai”, benzi opace)
· clarităţi areolare (“în rozetă’, “degete de mănuşă”, “fagure de miere”)

12
 · opacităţi sistematizate (m. ales ale lobului mijlociu şi inferior dr. “în echer”)
Modificările descrise au sediul bazal.

TC DE REZOLUŢIE ÎNALTĂ
• în cupe fine seriate (1,5mm)
• tinde să ia locul bronhografiei
• poate evidenţia calibrul bronşic, neregularitatea pereţilor br., întinderea leziunilor, starea
ţesutului pulmonar vecin, eventuala cauză locală.

Diametrul intern al bronsiei > diametrul a.pulmonare

adiacente, lipsa descresterii lumenului bronsic,
vizualizarea bronsiilor la < 1 cm de pleura

13
Bronhografia cu substanţă de contrast iodată
Examenul de elecţie pt. dg. de certitudine, topografic şi de tip anatomic al B
Indicaţii : cînd se prevede inrevenţia chirurgicală, pentru a preciza topografia exactă a B şi
unicitatea acesteia.
Contraindicaţii :
· B diseminate
· Bolnavi cu disconfort minim
· Boală obstructivă generalizată asociată
Condiţii:
• se face dupa ameliorarea puseului
• in 2 sedinţe, la 3 săptămîni interval pt. fiecare plamîn
• dacă funcţia pulmonară este convenabilă (PaO2 >70mmHg).
Aspecte bronhografice :
- dilataţii cilindrice, saculare, moniliforme, chistice, sau asocieri, lipsa ramificaţiilor bronhiolo
– alveolare (aspect de “arbore mort”), tasări bronşice (în zonele atelectatice), stopul
substanţei de contrast (aspect de “ramură ruptă”).

14
BRONHOSCOPIA
INDICAŢII DIAGNOSTICE :
• examen bacteriologic
• suspiciune de corp străin
• precizarea sursei unei hemoptizii
• precizarea sursei bronhoreei
• in BE. trenante – diagnosticul cancerului BP
INDICAŢII TERAPEUTICE
• aspirarea secreţiilor,
• lavaj bronşic,
• extragerea corpilor străini
EXPLORAREA HISTOLOGICA A FLUIDULUI BRONHOALVEOLAR
Celule inflamatorii = inflamatie cronica / infectie
Macrofage incarcate cu hemosiderina = prezenta sangelui alveolar vechi de aprox 7 zile
Macrofage incarcate cu lipide = aspiratie cronica / alte boli pulmonare severe

EXAMENUL SPUTEI
Recoltată după tuse sau prin bronhoscopie:
• ex. bacteriologic- pe lamă (util pt, Aspergylus- hife şi pt. BK)
• culturi (inclusiv antibiograma – pneumococ, stafilococ, streptococ, H. influenzae, E.Coli,
piocianic, rar anaerobi),
• citologic (cel. epiteliale bronşice, PMN, mucus, absenţa fibrelor elastice); eozinofile în
spută - aspergiloza

ALTE INVESTIGAŢII :
PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC
• Biopsie de mucoasă bronşică – sd. diskineziei ciliare
• IDR la BK şi la aspergilus
• Teste ale imunitaţii umorale si celulare: IgG, Ig M, si IgA, subclasele IgG (Ig2), test HIV
• Determinarea concentraţiei NaCl in transpiraţie
• Teste pt.dg astmului bronsic - (IgE), eozinofile
• Ac antiaspergillus
• Culturi din sputa pt.fungi
• Anticorpi antinucleari si FR
• Teste pt. evaluarea RGE
PENTRU STABILIREA STATUSULUI FUNCTIONAL:
• Probele ventilatorii şi gazometria (normale / disfuncţii obstructive sau mixte în stadiile
avansate)
• Scintigramele radioizotopice de ventilaţie şi perfuzie (evidenţiază starea patului capilar şi
eventualele surse de hemoptizie)
PENTRU EVALUAREA COMPLICATIILOR
• Arteriografia bronşică (indicata în – hemoptizii grave abundente / repetitive) ; vizualizează
hipervascularizaţia bronşică de aspect angiomatos, fistule sistemico – pulmonare,
permite embolizarea arterei care sîngerează)
• Probe biologice de inflamaţie (VSH, fibrinogen, leucocitoză, CRP), modificate în puseele
infecţioase),
• EKG (HVD),

15
 • Proteinuria/ 24 h (pt. amiloidoza renală secundară)
• Ex. ORL şi stomatologic (patologie asociată frecvent)

FORME CLINICE:
1. comună (acutizări în sezonul rece),
2. supurată / abcedată (recidive subintrante),
3. uscată (de obicei Tbc, este hemoptoizantă),
4. sdr de lob mediu (B lobului mediu, confundabilă cu pneumonia)

16
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC
• primitive
• secundare obstructiilor / mucoviscidoza

EVOLUŢIA:
• lungă (ani), lent progresivă: iniţial latenţă clinică  pusee de bronhoree –
remisiune  cronicizarea supuraţiei  complicaţii (CPC- deces);
• este mai gravă în BE extinse / bilaterale.

COMPLICAŢII:
1.Hemoptizii masive (necesita uneori bronhoscopie hemostatică + diagnostică,
arteriografie, toracotomie exploratorie / terapeutică; pot produce insuficienţă respiratorie
acută).
2.Bronşită cronică obstructivă disfuncţii ventilatorii  insuficienţă respiratorie cronică 
CPC
3.Extensia infecţiei (bronhopneumonii, pneumonii sau abcese peribronşiectatice, pleurezii
purulente)
4.Alte complicaţii (rare)
- pioscleroză
- amiloidoză (renală, hepatică, cardiacă – dg. = biopsie rectală + colorare cu roşu de Congo),
-septicemii, rar- abcese cerebrale metastatice,
- grefă tbc / aspergilară,

17
TRATAMENT MEDICAL
MIJLOACE
1. antibiotice
2. antiinflamatoare - Fluticasone 110-220 mcg inhalat x 2/zi / Budesonide/
Beclometazona, AINS inhalator - indometacin
3. expectorante / fluidifiante – aerosoli cu ACC, dornase alfa=
dezoxiribonucleaza (Pulmozyme- in special in mucoviscidoza), manitol,
dextran
4. bronhodilatatoare (salbutamol)
5. umidifierea aerului
6. drenaj postural cu tapotaj toracic sau drenaj prin aspiraţie bronşică,
7. oxigen – dacă PaO2 <55mmHg
TRATAMENT
MEDICAL
antibioticoterapia profilactica
• Zilnic – 14 zile/luna
• 10 zile tratament zilnic, alternand cu 10 zile pauza
• Zilnic (ciprofloxacin 0,5-1,5 g/zi sau eritromicin 0,5 g/zi)
• Aerosoli – tobramicina/ gentamicina – pt. Pseudomonas aeruginosa 300 mg x 2 /zi, cu
pauze de o luna
• Tratament I.v. intermitent – la cei cu Pseudomonas aeruginosa

TRATAMENT
MEDICAL
antibioticoterapia in puseu infectios
• De elecţie: Amoxicilina 500 mg la 8 ore
• De rezerva: doxiciclina, claritromicina, azitromicina
• Durata tratamentului : 7-10 zile
• Antibioticele la pluritaraţi :
1. doze mai mari , administrare parenterală, pe perioade mai lungi- chiar 30
zile
2. asocieri : Amoxicilina +aminoglicozid+/- Metronidazol, dacă sputa e fetidă.
SITUATII CLINICE SPECIALE
PSEUDOMONAS
• Imposibil de eradicat recurente frecvente
• Pierde sensibilitatea la ciprofloxacin dupa 1-2 cure
• Sensibil la tobramicin/ gentamicin aerosoli
MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR
• Episoade simptomatice care nu raspund la tratament uzual
• Infiltrate progresive/persistente, noduli sau cavitati
• Tratament recomandat: claritromicina/azitromicina, rifampicina/rifabutina,
etambutol, streptomicina
• Durata tratamentului: + 12 luni de negativare a sputei
ASPERGYLUS
• Itraconazol 400 mg/zi
• Voriconazol

18
TRATAMENT CHIRURGICAL
CONDITII:
· absenţa unei boli sistemice cauzale (mucoviscidoza, diskinezia ciliară, imunodepresii
etc);
· funcţia pulmonara restantă trebuie să fie convenabilă.
INDICAŢII:
 BE localizate, unilaterale, neresponsive / complicate sub tratament medical corect > 12 luni
 hemoptizii refractare > 600 ml netratabile prin embilizare selectiva
Se practică exereze limitate (lobectomii, segmentectomii, rar –pneumonectomii)
TEHNICI
 Exereze limitate (lobectomii, segmentectomii, rar –pneumonectomii)
 Transplant pulmonar – la cei cu fibroza chistica
Risc mare de recurenta a infectiei

19
 BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

• DEFINITIE
• ETIOLOGIE
• MORFOPATOLOGIE
• PATOGENIE
• CLINIC
• PARACLINIC
• DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• EVALUAREA PACIENTULUI CU BPOC
• MANAGEMENT
• EXACERBAREA BPOC

Definitie
• BPOC= afectiune frecventa, tratabila, care poate fi prevenita
= caracterizata prin limitarea PERSISTENTA a fluxului aerian
• Progresiva
• Asociata cu o crestere a raspunsului inflamator cronic fata de
particule/gaze la nivelul cailor aeriene si parenchimului pulmonar
• ≠ bronsita cronica (tuse productiva minim 3 luni/an 2 ani
consecutivi)
• ≠ emfizem (anomalii structurale: distrugerea septurilor
alveloare => marirea permanenta a teritoriilor aeriene
distale )
• = COMBINATIE IN DIFERITE GRADE BRONSITA CRONICA +
EMFIZEM
• !!! ≠ ASTM BRONSIC (limitare reversibila a fluxului aerian)
• Simptome: dispnee, tuse cronica cu expectoratie
• Agravarea acuta a simptomatologiei= EXACERBARE
• Spirometrie: IRB (VEMS/CV) <0.7 = diagnostic BPOC
• Evolueaza spre insuficienta respiratorie cronica obstructiva.

Etiologie
• Fiziologic: VEMS scade cu aprox. 15-30ml/an= imbatranire
• Factorii de risc cresc rata degradarii VEMS
• Valoarea VEMS la un moment dat depinde de:
• Valoarea de start
• Nastere prematura
• Greutate mica la nastere
• Fumatul matern
• Infectii pulmonare severe in primii ani de viata
• Factorii de risc individuali
• Deficit genetic de alfa-1 antitripsina
• De-a lungul vietii: microagresiuni la nivelul mucoasei bronsice=>
activarea sistemelor locale de aparare- citokine, proteaza
• Deficit de antiproteaze=> distrugerea microinterstitiului alveolar=>
leziuni emfizematoase

1
 • Scadere VEMS cu 100ml/an (+ fumat= > scadere cu 150ml/an)=>
BPOC sever la varste tinere
• Polimorfisme genice pentru regiunea de control a genei TNF-alfa, epoxid
hidrolaza microsomiala
• Hiperreactivitatea bronsica la metacolina
• Mecanism nedemonstrat inca la oameni
• Factorii de risc externi
• Fumatul = cel mai important factor de risc
• Scaderea VEMS- initial cu 50-60ml/an, ulterior cu 100ml/an (dupa
instalarea bolii)
• Instalarea bolii se petrece insidios, la aproximativ 20 pachete-an.
• Peste 90% din cazurile de BPOC sunt determinate de fumat
• Poluanti atmosferici
• Industria siderurgica, extractiva (mine), chimica, sudura, vopsitorie,
cauciuc sintetic.
• In asociere cu fumatul!
• Agricultura:
• Gaze din degradarea organica, , pulberi vegetale sau minerale,
crescatorii avicole
• Mediul de fum de lemn – incalzirea locuintei

Morfopatologie
• 1. Caile aeriene mari
• Hiperplazie si hipertrofie glande submucoase + hiperplazia celulelor
caliciforme
• => hipersecretie bronisca cu hipervascozitate
• Infiltrat inflamator (PMN, macrofage, monocite)=> ingrosarea peretelui si
scaderea compliantei
• 2. Caile aeriene mici- cele mai caracteristice modificari
• Bronsiolita lent evolutiva dpdv histopatologic
• Inlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu epiteliu pluristratificat
• Hiperplazie celule caliciforme
• Infiltrat inflamator in perete: PMN + limfocite CD8+ macrofage+ fibrolaste
• Grad variabil de fibroza => rigidizarea si distorsiunea peretilor
• + secretiile vascoase=> obstructii parcelare de arbore bronsic
• REZULTAT: sindrom obstructiv de cai mici, evolutiv si ireversibil
• 3. Parenchim pulmonar: emfizem
• Emfizem centrolobular (cel mai intalnit)
• Se intalneste in zona centrala acinara: bronhiolele respiratorii si canalele
alveolare
• Emfizem panlobular: afecteaza intreaga arie acinara
• Dilatatii buloase mari, mai ales in lobii inferiori
• Poate fi intalnit la varstnici, ca semn al
imbatranirii
• 4. Vascularizatia pulmonara:
• Mai ales in sectorul arterial: remodelarea vasculara caracteristica arteriopatiei
hipoxice pulmonare, in cadrul HTAP secundara.

2
EMFIZEM BRONSITA CRONICA
- Distrugere septuri - Infiltrat inflamator

Patogenie
• Fumatul : microagresiuni repetate=> activare mecanisme reparatorii
• Matricea extracelulara= proteoglicani (60-70%) + elastina (25-30%) + fibronectina
• Integritatea- mentinuta prin echilibrul productie- degradare proteolitica
• Agresiune=> activarea proteolitica: elastaza + metaloproteinaze (colagenaza)
• Anti-proteolitice: alfa-1 antitripsina, beta-1 anticolagenaza, alfa-2
macroglobulina
• Datorita agresiunilor scade cantitatea de elastina si creste cantitatea de fibre
de colagen dezordonate
• Teorii patogenice:
• Dezechilibru proteoliza- antiproteoliza
• Dezechilibru oxidanti- antioxidanti
• Efect chemotactic pozitiv: sunt atrase PMN si macrofage activate in epiteliul bronsic-> atrag
limfocite CD8 activate => proces inflamator cronic:
• 1. activarea macrofagelor
• 2. eliberarea de factori de crestere si citokine fibrozante
• 3. activarea fibroblastelor si a miofibroblastelor
• 4. liza si sinteza de fibre elastic
• 5. cresterea sintezei de fibre de colagen
• 6. depunerea de fibre de colagen
• 7. remanierea matricei extracelulare
• 8. activarea metaloproteinazelor si a inhibitorilor lor.
• Remodelare bronsica=>ingrosarea peretelui bronsic =>creste rezistenta la flux.

3
Clinic - Semne si simptome
1. Tuse cu expectoratie
- Tuse cronica peste 3 luni/an 2 ani consecutivi
- Atentie la fumatori (“e normal sa mai tusesc”)
- Anamneza insistenta- de cat timp tuseste, ce intensitate are tusea
- Frecvent: tuse matinala, initial intermitenta, ulterior zilnica, rareori nocturna (≠
astmul bronsic)
- Fiziopatologie:
- Iritatie cronica a cailor aeriene (din cauza fumatului)
- Mecanism reflex de eliminare a hipersecretiei bronsice
- Sputa:
- Obisnuita: albicioasa si aderenta (mucoasa); greu de analizat pentru ca este
frecvent inghitita
- In exacerbare: creste volumul, caracter purulent
2. Dispneea
- cel mai caracteristic simptom.
- def: senzatia de efort respirator crescut sau disproportionat
- initial de efort- progreseaza=> de repaus
- obiectivarea dispneei:
- scara CEE, scara Borg, scara vizuala analogical (nu mai sunt de actualitate)
- dispneea se poate agrava brusc:
- exacerbare BPOC
- asociere pneumonie, ICC, TEP, pneumotorax
- la VEMS < 30% = dispnee la eforturi minime
- boala avansata- dispneea poate sa apara la purtarea in mana a unui greutati:
este mai dificila utilizarea muschilor respiratori accesorii.
3. Complicatii ale tusei cornice
- sincopa (creste presiunea intratoracica-> scade intoarcerea venoasa -> scade
debitul cardiac)
- fracturi costale (pacienti imobilizati, sub corticoterapie)
4. Asocierea cu alte boli:
- Cancer bronhopulmonar: modificari in caracterele tusei/ sputa hemoptoica la
un fumator
- Bronsiectazii: expectoratie cronica, zilnica, purulenta
5. Respiratie zgomotoasa- diagnostic diferential cu wheezing
- “haraiala” nu “ suieratura”
6. Sindromul apneei in somn
- mai ales pacienti obezi
- sforait nocturn intens + perioade de apnee
- somnolenta diurna, senzatie de somn neodihnitor, tulburari de concentrare/
memorie
Clinic - Examen obiectiv:
• Inspectia:
• In stadii avansate: pacient obez/ subponderal (scadere importanta in greutate in
ultimele 6-12 luni)
• Cianotic
• Dispnee de repaus- “pozitia de lupta”: sezand, cu mainile sprijinite pe marginea
patului

4
 • Polipnee, cu dificultati in vorbire
• Respiratia cu buzele pensate: impiedica colabarea expiratorie a bronhiilor mici
• Torace in butoi: diametru anteroposterior crescut + orizontalizarea coastelor
• Secundar hiperinflatiei pulmonare
• Inspectie: Modificari inspiratorii
• Utilizarea musculatorii respiratorii accesorii: m. scalen, m. SCM
• Miscarile toracelui in inspir
• Partea superioara se misca inainte si in sus
• Partea inferioara isi scade diametrul transversal (semnul Hoover)
• Tiraj costal: contractia activa a muschilor intercostali=> presiune inspiratorie negative
importanta= > aspiratia peretelui
• Depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternale
• Inspectie: modificari expiratorii
• Utilizarea musculaturii abdominale in expir (expir prelungit)
• Inspectie: hipocratism digital, pete de nicotina
• Percutie:
• Hipersonoritate pulmonara difuza
• Diminuarea excursiilor hemidiafragmelor (manevra Hirtz)
• Pe fata posterioara a toracelui
• Normal diferenta la baza inspir- expir= 6 cm
• Auscultatie:
• MV diminuat difuz
• Expir prelungit
• Raluri romflante si uneori sibilante

Blue bloaters versus pink puffers

5
Ghid 2015: cand trebuie luat in considerare BPOC
• Pacient peste 40 ani +:
• Dispnee: progresiva, agravata la efort, persistenta
• Tuse cronica
• Expectoratie cronica
• Expunere la factorii de risc
• AHC de BPOC

Paraclinic - Explorari functionale respiratorii

• Spirometria: OBLIGATORIE: diagnostic, severitate, tratament
• Depinde de: cooperarea pacientului, starea muschilor respiratori, elasticitatea
parenchimului pulmonar si peretelui toracic
• Normal IRB cuprins intre 0,7 si 0,8
• VEMS depinde de sex, varsta, inaltime, rasa
• * In BPOC:
• VEMS- scade, CV- scade, IRB (indicele Tiffneau)- scade= disfunctie obstructiva
• Evaluarea reversibilitatii cu beta-2 simpatomimetic cu actiune rapida
• Daca VEMS creste cu 12% din valoarea teoretica/ cu 15% din
valoarea de baza/ cu minim 200ml => NU ESTE BPOC
• In stadiile incipiente- nu este afectat VEMS
• Sunt afectate debitele instantanee MEF25-75, MEF50 (disfunctie obstructiva
de cai mici)
Normal BPOC

Paraclinic - Gazele sanguine

• Indica prezenta/ absenta insuficientei respiratorii cronice
• HIPOXEMIE= IRC (PaO2<60mmHG)
• In prima faza: normocapnica
• Ulterior/ in exacerbari: hipercapnica (PaCO2>45mmHg)
• Evaluarea echilibrului acido-bazic
• Acidoza respiratorie compensata (pH aproape de normal)
• Acidoza respiratorie decompensata

6
Paraclinic - Radiografie toracica
• De obicei saraca, dar obligatoriu de efectuat pentru diagnostic diferential/ complicatii
• Hiperinflatie: diafragme jos situate si aplatizate, spatiu retrosternal crescut, desen pulmonar
accentuat in periferie, hipertransparenta pulmonara difuza
• Bule de emfizem

Diagnostic diferential – ghid 2015

BPOC
- Debut la varsta adulta;
- Simptomele progreseaza incet
- Fumator
1. Astmul bronsic
• Debut frecvent la varste tinere
• Variatii mari ale simptomelor de la o zi la alta
• Simptome accentuate noaptea/ dimineata devreme
• Asociere cu alergii, rinita, eczema
• AHC de astm
2. ICC
• Rx.CP: cord dilatat, edem pulmonar
• Spirometrie: restrictie, nu obstructie.
3. Bronsiectazii
• Sputa purulenta in cantitate mare
• Asociere frecventa cu infectii bacteriene
• Rx/ CT: dilatarea bronhiei cu ingrosarea peretelui
4. tuberculoza
• Debut la orice varsta
• Rx.CP: infiltrate pulmonare
• Confirmare microbiologica
• Zone endemice
5. Bronsiolita obliteranta
• Debut la varste tinere, nefumatori
• APP de artrita reumatoida/ expunere acuta la fum
• Apare dupa transplant medular/ pulmonar
• CT in expir: arii hipodense
6. Panbronsiolita difuza
• Mai ales la asiatici
• Barbati nefumatori
• Aproape toti au sinuzita cronica
• Rx. si CT: mici opacitati nodulare difuze, centrolobulare + hiperinflatie

7
Evaluarea pacientului cu BPOC
A. Evaluarea simptomatologiei
- chestionare:
- CAT (COPD assessment test)= Testul de evaluare a BPOC
- Clinical COPD Questionaire= Chestionar clinic BPOC
- Modified British Medical Research Council scale (mMRC)
CAT (COPD assessment test)= Testul de evaluare a BPOC:
• 0-10= impact scazut
• 11-20= impact mediu
• 21-30= impact sever
• 31-40= impact foarte puternic

Modified Medical Research Council Scale – evaluarea dispneei

• Grad 0: dispnee la eforturi fizice intense
• Grad 1: dispnee la urcarea unui deal/ urcarea rapid a unor trepte
• Grad 2: mers mai incet decat altii de aceeasi varsta din cauza dispneei/ la mersul
in ritmul propriu se opreste sa respire
• Grad 3: se opreste sa respire dupa ce merge 100m/ cateva minute pe teren plat
• Grad 4: nu iese din casa/ dispnee la eforturi minime (imbracat)
B. Evaluarea limitarii fluxului de aer- spirometrie
Clasificarea GOLD:
- folosind valorile VEMS post bronhodilatator
- La pacienti cu raport VEMS/CV<0,7
• Gold 1: usoara VEMS>80% prezis
• Gold 2: moderata 50%<VEMS<80% prezis
• Gold 3: severa 30% VEMS<50% prezis
• Gold 4: foarte severa VEMS<30% prezis
C. Evaluarea riscului de exacerbari
- Exacerbare BPOC= eveniment acut caracterizat prin inrautatirea simptomatologiei
respiratorii a pacientului, agravarea depasind nivelul zilnic normal de variabilitate ce
impune modificarea tratamentului medicamentos
- In functie de stadiul GOLD

D. Evaluarea comorbiditatilor
- Efectele extrapulmonare/ sistemice ale BPOC:
- Scadere ponderala, anomalii nutritionale, disfunctia muschilor scheletici (sarcopenie
+ functie deficitara a fibrelor ramase)
- Comorbiditati
- Boli cardiovasculare, disfunctii musculare, sindrom metabolic, osteoporoza,
depresie, cancer bronhopulmonar
- Apar in orice clasa GOLD
- Cresc numarul de exacerbari si spitalizari

8
Evaluarea combinate

Managementul BPOC
• Optiuni terapeutice:
• Schimbarea stilului de viata
• Tratament medicamentos
• Reabilitare respiratorie
• Alte terapii
• Managementul BPOC stabil
• Managementul exacerbarilor BPOC
Schimbarea stilului de viata
• RENUNTAREA LA FUMAT
• Are cel mare impact asupra evolutiei bolii
• Terapii farmacologice:
• Produse cu nicotina (guma, plasturi, inhalator)
• Medicamente: vareniclin, bupropion, nortriptiplina
• Strategie in 5 pasi:
• 1. Intreaba: documentarea fumatului la fiecare pacient
• 2. Argumenteaza: clar si personalizat pentru fiecare pacient
• 3. Evalueaza: dorinta pacientului de a se lasa de fumat (de ex. in urmatoarea luna)
• 4. Ajuta: consiliere, support social, medicamente
• 5. Organizeaza: reevaluari periodice
Tratament medicamentos
• Clase de medicamente:
• Beta-2 agonisti
• Cu durata scurta de actiune (BADSA)
• Cu durata lunga de actiune (BADLA)
• Anticolinergice
• Cu durata scurta de actiune (ACDSA)
• Cu durata lunga de actiune (ACDLA) Bronhodilatatoare
• Combinatii BADSA + anticolinergic inhalator
• Combinatii BADLA + anticolinergic inhalator
• Metilxantine
• Corticosteroizi inhalatori

9
 • Combinatii BADLA + corticosteroizi inhalatori
• Corticosteroizi sistemici
• Inhibitori de 5-fosfodiesteraza

Tratament medicamentos- beta-2 agonisti

BADSA inh(micrg) sol.nebuliz(mg/ml) p.o. timp.act(ore)
fenoterol 100-200 1 0,05%(sirop) 4-6
levalbuterol 45-90 6-8
salbutamol 100,200 5 5mg(cp);0,024% 4-6
terbutalina 400,500 2,5/5mg (cp) 4-6
BADLA:
formoterol 4,5-12 0,01 12
arformoterol 0,0075 12
indacaterol 75-300 24
salmeterol 25-50 12
tolubuterol 2mg(transdermic) 24

• Actiune: stimulare receptori beta-2 adrenergici=> relaxarea musculaturii cailor aeriene;

• BADSA- cresc VEMS, amelioreaza simptomele
• Formoterol si salmeterol- cresc VEMS, volumele pulmonare, scad dispneea, cresc calitatea
vietii, scad rata de exacerbari; nu au efect pe mortalitate/ declinul functiei pulmonare
• Indacaterol- effect bronhodilatator mai mare; efect pozitiv pe dispnee, statusul clinic, rata
exacerbarilor; profil foarte bun de siguranta
• Efecte adverse:
• Tahicardie sinusala,precipita aritmiile
• Tremor esential accentuat (mai ales la varstnici tratati doar cu BA)
• Hipopotasemie (in combinatie cu diazidicele)
• Cresc temporar consumul de oxigen (efectul dispare in timp- tahifilaxie)

Tratament medicamentos- anticolinergice

Cu durata scurta inh(microg/ml) nebulizator(mg/ml) durata actiune(ore)
Bromura de ipratropium 20-40 0,25-0,5 6-8
Bromura de oxitropiu 100 1,5 7-9
Cu durata lunga
Tiotropium 18 24
Bromura de aclidiniu 322 12
Bromura de glicopironiu 44 24
Umeclinidium 62,5 24

• Blocheaza efectul acetilcolinei pe receptorii muscarinici

• Efect bronhodilatator cu durata mai lunga decat BA
• Tiotropium: scade rata de exacerbari si spitalizari, amelioreaza simptomatologia si statusul
clinic, creste efectele reabilitarii.
• Efecte adverse:
• Xerostomie, gust metalic
• Usoara crestere a evenimentelor cardiovasculare
• Administrare pe masca=> precipitarea glaucomului acut (contact direct)

10
Tratament medicamentos- metilxantine
p.o. Inj. Timp act (ore)
Aminofilina 200-600mg(cp) 240mg pana la 24
Teofilina(SR) 100-600mg(cp) pana la 24
- Posibil efect nonselectiv ca inhibitor de fosfodiesteraza
- Metabolizate de citocromul P450 (clearance-ul scade cu varsta, influentat de alte
medicamente)
- Mai putin eficiente si mai prost tolerate
- Asocierea cu salmeterol creste mai mult VEMS fata de salmeterol singur.
- Efecte adverse: toxicitate legata de doza si de inhibitia fosfodiesterazei
- Artimii atriale si ventriculare
- Crize de grand mal
- Cefalee, insomnie, greata, angina

Tratament medicamentos- combinatii bronhodilatatoare

• Combinatii BADSA + anticolinergic intr-un dispozitiv inhalator
inh(microg) sol.nebulizator(mg/ml) timp act.(ore)
Fenoterol/ipratropiu 200/80 1,25/0,5 6-8
Salbutamol/ipratropiu 75/15 0,75/0,5 6-8
• Combinatii BADLA + anticolinergic intr-un dispozitiv inhalator
• Formoterol/ aclinidium 12/340 12
• Indacaterol/glicopironium 85/43 24
• Vilanterol/ umeclidium 25/62,5 24
- Efect aditiv pe cresterea VEMS, cu mai putine reactii adverse

Tratament medicamentos- corticosteroizi

Inhalatori inhalator nebulizator
Beclometazona 50-400 0,2-0,4mg/ml
Budesonid 100,200,400 0,2;0,25;0,5
Fluticazona 50-500
Sistemici (p.o)
Prednison 5-6mg
Metil-prednisolon 4, 8, 16mg

- Corticoizi p.o- multiple efecte adverse:

- Miopatia la corticoizi (contribuie la insuficienta respiratorie)
• CS inhalatori
• Amelioreaza simptomele, imbunatatesc functia respiratorie si calitatea vietii, scad
frecventa exacerbarilor la pacientii cu VEMS <60%
• Sevrarea brusca poate cauza o exacerbare
• Efecte adverse:
• Candidoza orala, raguseala, aparitia de echimoze
• Creste riscul de pneumonii
• Nu par a influenta riscul de osteoporoza

Tratament medicamentos- combinatii CS+ bronhodilatator

• Combinatii BADLA + corticosteroizi intr-un dispozitiv inhalator
Formoterol/ beclometazona 6/100

11
Formoterol/budesonid 4,5/160; 9/320
Salmeterol/fluticazona 50/100,250,500
Vilanterol/ fluticazona 25/100
- Efect benefic aditiv pe functia pulmonara, status clinic, rata exacerbarilor la pacientii cu boala
moderata- severa
- Risc crescut de pneumonie, fara alte efecte adverse

Tratament medicamentos- inhibitori de fosfodiesteraza

• Roflumilast (p.o) 500mg – timp actiune 24 ore.
• Reduce inflamatia prin degradarea AMP ciclic intracelular.
• Scade exacerbarile moderate si severe la pacientii tratati cu corticosteroizi si boala severa.
• Efecte aditive pe functia pulmonara in ascociere cu bronhodilatatoarele
• Se foloseste intotdeauna in asociere cu un bronhodilatator cu durata lunga de actiune
• Efecte adverse:
• Greata, apetit scazut, dureri abdominale, diaree, cefalee, tulburari de somn.
• EA apar la inceputul tratamentului si dispar progresiv
• Poate da scadere ponderala
• NU se asociaza cu teofilina

Tratament farmacologic- alte clase

• Vaccinuri: antigripal, antipneumococ
• Antibiotice: doar in exacerbari, nu profilactic
• Mucolitice si agenti antioxidanti (N-acetil cisteina)
• Fara semnificatie statistica
• NAC- poate reduce frecventa exacerbarilor la clasa GOLD 2
• Imunoregulatoare- insuficient studiate
• Antitusive- NU se recomanda
• Vasodilatatoare (pentru HTAP secundara)- nu se recomanda
• Opioide- morfina- eficient in tratamentul dispnee la pacientii cu boala severa (!!!!!! Efecte
adverse)
• Inhibitori de leukotriene- insuficient testati
• Anticorpi anti TNF-alfa (infliximab)- fara beneficiu, risc mare de pneumonie si cancer

Reabilitarea respiratorie
• Scop: reducerea simptomelor, cresterea calitatii vietii,
• Evaluata in studii multiple
• Durata programului de reabilitare: minim 6 saptamani
• Componente:
• Exercitii fizice (10-45 minute; mers pe teren plat pana la limita tolerabilitatii, odihna,
continua mersul)
• Oprirea fumatului
• Consiliere nutritionala
• Educatia
• Cui se aplica:
• Pacientii imobilizati in scaun cu rotile raspund greu/ deloc
• Pacientii cu grad 4 mMRC de dispnee- nu au nici un beneficiu
• Pacientii nemotivati au beneficiu mic
• Fumatorii au sanse mai mici sa duca programul la bun sfarsit

12
Managementul BPOC - alte optiuni
• Oxigenoterapia- creste supravietuirea la pacientii cu hipoxie
• Indicatii: PaO2<55mmHg/ SaO2< 88% de 2 ori in 3 saptamani
• PaO2 55-60mmHg/ SaO2=88% + HTAP, ICC, policitemie (hematocrit > 55%)
• Suport ventilator non-invaziv- insuficiente studii
• Interventii chirurgicale:
• Interventii de reducere a volumului pulmonar (creste eficienta mecanica a muschilor
respiratori; eficiente mai ales la pacientii cu emfizem de lob superior)
• Reducerea bronhoscopica a volumului pulmonar
• Transplant pulmonar- indicatii limitate
• Bulectomie
• Ingrijiri paliative

Managementul BPOC stabil

- Scop:
• Reducerea simtomelor:
• Reducerea simptomelor ca atare
• Cresterea tolerantei la efort
• Imbunatatirea statusului pacientului
• Scaderea riscurilor:
• Prevenirea progresiei bolii
• Prevenirea si tratamentul exacerbarilor
• Reducerea mortalitatii
• Metode non-farmacologice:
• Oprirea fumatului
• Programe de reabilitare
• Activitate fizica
• Vaccinari
• Farmacologic

13
 • recomandari
• De preferat bronhodilatatoare cu durata lunga (>cu durata scurta)
• Combinatii daca nu sunt beneficii la monoterapie
• CSI pe termen lung- la pacientii cu boala severa si foarte severa
• Nu se recomanda monoterapie CSI pe termen lung
• monitorizare
• Spirometrie- minim 1/an
• Teste CAT, mMRC- la 2-3 luni
• Evaluarea simptomelor la fiecare vizita
• Determinare status fumator/nefumator+ consiliere
• Monitorizarea terapiei: efecte advserse, usurinta administrarii
• Istoricul de exacerbari
• Monitorizarea comorbiditatilor

Exacerbarile BPOC
Definitie
• Exacerbare= eveniment acut caracterizat prin inrautatirea simptomelor respiratorii care
depaseste variabilitatea zilnica normala si care impune modificarea tratamentului
• Afecteaza negativ calitatea vietii
• Recuperarea dureaza cateva saptamani
• Accelereaza rata de declin a functiei respiratorii
• Mortalitate semnificativa

Factori declansatori
• Infectii virale/ bacteriene- cel mai frecvent
• Expunerea acuta la poluanti in atmosfera
• 1/3 din cauzele exacerbarilor raman necunoscute
• Factori care exacerbeaza dispneea si impun diagnostic diferential:
• Pneumonie
• TEP
• ICC
• Aritmii
• Pneumotorax/ pleurezie

Diagnostic
• Exclusiv pe semne si simptome (dispnee, tuse, sputa)
• Pot sa apara semne de insuficienta respiratorie
• La un pacient fara diagnostic anterior de BPOC dg. diferential:
• Traheobronsita acuta
• Pneumonia
• Exacerbare astm bronsic
• Puseu supurativ suprapus unei bronsiectazii/ sechele TB/ fibroza pulmonara
• TEP
• IVS

Evaluare
• Istoric:

14
 • Severitatea BPOC- clasa GOLD
• Debutul simptomatologiei/ agravarii
• Numar de exacerbari anterioare/ spitalizari
• Comorbiditati
• Tratamentul actual
• Ventilatie mecanica
• Semne de severitate
• Folosirea muschilor respiratori accesori
• Miscari paradoxale toracice
• Cianoza nou instalata/ agravata
• Aparitia edemelor periferice
• Instabilitate hemodinamica
• Status mental alterat

Examene paraclinice
• Pulsoximetrie
• Masurare gaze arteriale (IRA> PaO2<60mmHg ± PaCO2 >50mmHg)
• Evaluarea echilibrului acido-basic
• Rx. CP- pentru diagnostic diferential
• ECG: diagnosticare comorbiditati cardiace
• HLG: policitemie, anemie, leucocitoza
• Biochimie sg: diselectrolitemii, hiperglicemie
• Sputa purulenta- initiere AB empiric- daca nu exista raspuns, se recomanda culturi si
antibiograma.
• NU se recomanda spirometrie in acut!

Tratament - unde tratam

• 80% din exacerbari pot fi tratate in ambulator/ policlinica.
• Indicatii pentru spitalizare:
• Cresterea marcata a intensitatii simptomelor, (dispnee de repaus aparuta brusc)
• BPOC in stadiu avansat
• Modificari recente la examenul obiectiv: cianoza, edeme periferice
• Lipsa ameliorarii exacerbarii la tratamentul initial.
• Prezenta comorbiditatilor severe: ICC, artimii nou aparute
• Exacerbari frecvente
• Pacienti varstnici
• Imposibilitatea ingrijirii la domiciliu (statut social precar)
• Criterii de internare in ATI:
• Dispnee severa care nu raspunde la managementul initial
• Alterarea statusului mental (letargie, confuzie, coma)
• Hipoxemie persistenta/ agravata PaO2<40mmHg si/sau acidoza respiratorie severa/
agravata pH <7,25 in ciuda oxigenoterapiei
• Necesitatea ventilatiei mecanice invazive
• Instabilitate hemodinamica- necesar de vasopresoare
Tratament : strategia de management
• Managementul exacerbarilor severe dar neamenintaroare de viata
• Evaluarea simptomelor, gazelor sanguine, Rx. CP
• Administrarea O2 suplimentar + determinari seriate gazometrie

15
 • Bronhodilatatoare (BD):
• Cresterea dozei/ frecventei BD cu durata scurta de actiune
• Combinatii BADSA + anticolinergice
• Utilizarea nebulizatoarelor
• Adaugare corticosteroizi p.o sau i.v
• Antibiotice p.o sau i.v daca suspectam infectie bacteriana
• Ventilatie mecanica non-invaziva daca este cazul
• Permanent:
• Monitorizare status hidric si nutritional
• De luat in considerare administrarea HGMM/ heparina subcutanat
• Identificare + tratament patologie asociata
• Monitorizare atenta
Tratament : Exacerbare + spitalizare= prognostic prost
• 50% mortalitate la 5 ani
• Factori de risc independenti pentru prognostic prost: varsta inaintata, BMI scazut,
comorbiditati, APP de spitalizare pentru exacerbari, severitatea clinica a exacerbarii, necesar
de oxigenoterapie pentru mult timp dupa externare
• Prognostic prost pe termen scurt:
• Simptome respiratorii severa
• Calitate deficitara a vietii
• Functie respiratorie alterata
• Capacitate scazuta de efort
• Ingrosarea peretilor bronsici la examinarea CT
Tratament : ce folosim
• Tratament farmacologic:
• Bronhodilatatoare
• Corticosteroizi
• Antibiotice
• Terapii adjuvante
• Echilibru hidroelectrolitic
• Profilaxia TVP si TEP
• Suport respirator:
• Oxigenoterapie
• Suport ventilator:
• Ventilatie non invaziva (VNI)
• Ventilatie invaziva (VI)
Tratament - farmacologic
• Bronhodilatatoare
• Se prefera BADSA +/- ACDSA
• Nu exista date pentru BD cu durata lunga de actiune +/- CSI in exacerbari
• Nu exista beneficiu intre administrarea inhalatorie versus nebulizare
• Metilxantine iv= a doua linie de tratament
• Doar la pacienti atent selectionati, la care alte BD nu au rezultate
• Efecte adverse severe
• Corticosteroizi
• Efectele CS administrat sistemic in exacerbari:
• Scade timpul de recuperare
• Creste VEMS

16
 • Creste PaO2
• Reduce riscul de recadere precoce si esec al tratamentului
• Scade durata spitalizatii
• 40mg prednison/ zi timp de 5 zile
• Se prefera prednisolon p.o
• Alternativa: budesonid pe nebulizator
• Antibiotice: folosirea pe scara larga ramane controversata- studii insuficiente
• Sputa purulenta=> antibiotic empiric
• Germeni frecventi: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis
• Frecventa in crestere: P. aeruginosa
• Ar fi necesara o dovada a infectiei bacteriene (pacienti gravi cu tuse severa+
expectoratie caracteristica / procalcitonina crescuta )
• Criterii de antibioterapie:
• 3 semne cardinale: dispnee severa + volum crescut sputa+ sputa purulenta
• 2 semne cardinale: sputa purulenta + unul din celelalte 2
• Necesar de ventilatie mecanica invaziva sau non-invaziva
• Durata tratamentului 5-10 zile
• Tratamentul empiric= aminopenicilina +/- acid clavulanic, macrolide sau tetraciclina;
p.o sau i.v (de preferat p.o)
• La pacientii cu stare grava sunt necesare culturi cu antibiograma,
• Succes clinic: imbunatatirea dispneei si diminuarea purulentei sputei
Tratament - suport respirator
• Oxigenoterapie
• SaO2 tinta 88-92%
• Se verifica gazometria sanguine la 30-60 min dupa inceperea O2T pentru evaluare
• Suport ventilator:
• noninvaziv (masca sau narine),
• invaziv (IOT, traheostomie)
• VNI:
• Indicatii:
• Acidoza respiratorie: ph arterial< 7,35 si/sau PaCO2> 45mHg
• Dispnee severa + semne clinice de oboseala a muschilor respiratori: folosirea
m. respiratori accesori, respiratie abdominala paradoxala, retractia spatiilor
intercostale.
• beneficii:
• Ameliorarea acidozei respiratorii acute
• Scade frecventa respiratorie, travaliul respirator, gradul de dispnee
• Scade riscul de complicatii: pneumonia asociata VM si spitalizarea prelungita
• Reduce ratele de mortalitate si intubare
• Ventilatia invaziva
• Indicatii:
• VNI ineficienta/ prost tolerata
• Stop cardiac/ respirator/ pauze respiratorii cu pierderea constientei
• Status mental alterat, agitatie psihomotorie necontrolata prin sedare
• Aspiratie masiva/ inabilitatea de a elimina secretiile
• AV < 50/min, cu alterarea constientei / aritmii ventriculare severe
• Instabilitate hemodinamica severa fara raspuns la fluide iv/ vasopresoare
• Hipoxemie amenintatoare de viata la pacientii care nu tolereaza VNI

17
 • Trebuie obtinut consimtamantul pacientului
• Riscuri: pneumonie, barotrauma, dificultatea de sevrare de VM

Externarea pacientilor
• Criterii de externare:
• Pacientul este capabil sa isi administreze BD cu durata lunga +/- CSI
• Necesar de BADSA > 1 /4 ore
• Daca pacientul se putea deplasa inainte de Ex, acum poate merge prin camera
• Poate sa manance si sa doarma fara a fi deranjat de dispnee
• Stabil clinic in ultimele 12-24 ore
• Gazometrie arteriala stabile in ultimele 12-24 ore
• Pacientul/ apartinatorul intelege folosirea medicatiei
• Sunt stabilite ingrijirile la domiciliu si reevaluarile periodice
• De evaluat la momentul externarii:
• Asigurarea terapiei farmacologice la domiciliu
• Reevaluarea tehnicilor de utilizare a inhalatorului
• Educarea pacientului in legatura cu terapia de intretinere
• Instructiuni legate de administrarea antibioterapiei/ sevrarea corticoterapiei daca
este necesar
• Evaluarea necesarului de oxigenoterapie pe termen lung
• Pacient hipoxic in exacerbare- ramane hipoxic la externare- hipoxic la 3 luni
=> necesita oxigenoterapie
• Plan de management pentru comorbiditati

Urmatoarea vizita: 4-6 saptamani de la externare

• Evaluam:
• Abilitatea de a face fata cerintelor zilnice
• VEMS
• Tehnica de folosire a inhalatorului
• Intelegerea terapiei farmacologice
• Necesarul de oxigenoterapie pe termen lung
• Capacitatea de activitate fizica
• CAT, mMRC
• Statusul comorbiditatilor.

Preventia exacerbarilor
• Oprirea fumatului
• Vaccin antigripal, antipneumococic
• Tehnica corecta de utilizare a inhalatorului
• Tratament cu BD cu durata lunga +/- CSI +/- iPDE
• Reabilitarea respiratorie imediat dupa spitalizare

BPOC si comorbiditati
• Cardiopatia ischemica
• Factor de risc comun: FUMATUL
• Tratamentul BCI in BPOC:
• Conform ghidurilor pentru BCI

18
 • Beta blocante cardioselective: beneficiu mult mai mare decat riscuri
• Tratamentul BPOC in BCI: fara modificari fata de ghiduri
• De evitat doze mari de beta-agonisti (nedovedit prin studii)

• Insuficienta cardiaca congestiva

• Tratamentul ICC in BPOC
• Conform ghidurilor; beta-1 blocantele- beneficii> riscurile
• Studiu: bisoprolol scade VEMS fara efect pe simptome sau calitatea vietii
• Studiu: bisoprolol si carvedilol bine tolerate in GOLD 2-3 si NYHA II
• Tratamentul BPOC in ICC
• Fara modificari

• Fibrilatia atriala
• Cea mai frecventa artimie la pacientii cu BPOC
• Tratamentul FIA in BPOC
• Conform ghidurilor
• Se prefera beta-1 selective
• Tratament BPOC in FiA- nemodificat

• Hipertensiunea arteriala
• Cea mai frecventa comorbiditate in BPOC
• Fara modificari fata de ghiduri pentru ambele afectiuni

• Osteoporoza
• Aparent asociata cu emfizemul si BMI scazut
• Tratamentul osteoporozei: cf. ghidurilor
• Tratamentul BPOC: cf. ghidurilor
• De mentionat: corelatie intre administrarea CSI si riscul de fracture (totusi,
CSI au beneficiu major in BPOC)

• Anxietatea si depresia
• Comorbiditati majore
• Tratament conform ghidurilor

• Cancer pulmonar
• Cea mai frecventa cause de deces in BPOC usor
• Tratament conform ghidurilor
• ! Limitarea optiunilor chirurgicale datorita BPOC

• Infectii
• Infectiile respiratorii mai frecvente la BPOC
• ! Macrolidele cresc concentratia de teofilina
• Abuzul de antibiotic creste riscul de exacerbari si rezistenta
• De luat in considerarea oprirea CSI la pacientii cu pneumonii repetate

• Sindromul metabolic si diabetul zaharat

• Tratament conform ghidurilor
• BMI tinta sa fie peste 21kg/m2

19
• Refluxul gastroesofagian
• Cauza de exacerbari
• Se recomanda IPP desi nu exista studii clare

• Bronsiectazii:
• Asociate cu exacerbari prelungite si mortalitate mare

• Deficit cognitiv: management asemanator cu al dementei primare

20
 PNEUMONII

EPIDEMIOLOGIE

Factori favorizanti asociati cu agenti patogeni specifici la pacienti selectionati cu pneumonie

comunitara

FIZIOPATOLOGIE
MECANISME DE APARARE PULMONARA
• Mecanice: pasajul nazal tortuos, perii nazali, stranutul, tusea, activitatea muco-ciliara,
bariera epiteliala;
• Secretorii: mucus (cai respiratorii), fluid epitelial alveolar (surfactant, fibronectin,
imunoglobuline), complement, lizozim;
• Celulare: macrofage alveolare, neutrofile, monocite; raspuns mediat celular (limfocite T) si
umoral (limfocite B); citokine (TNF, IL1).
FACTORI FAVORIZANTI AI INFECTIILOR RESPIRATORII
• Fumatul, poluarea atmosferica;
• Consumul de alcool;
• Frigul (vasoconstrictia mucoasei arborelui traheo-bronsic);
• Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizati dupa tratamente antibiotice
repetate, in serviciile ATI;

1
 • Staza pulmonara, hipoxia alveolara;
• Obstructia bronsica;
• Boli debilitante (ciroza hepatica, DZ, neoplazii, insuficienta renala);
• Stari de imuno-depresie (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic);
• Medicatie cortizonica sau citostatica.
TRANSMISIA
Aspiratia organismelor care colonizeaza orofaringele
• Patogeni pulmonari comuni: S. pneumoniae, S. pyogenes, M. pneumoniae, H.
influenzae, M. catarrhalis;
• Patogeni anaerobi:Fusobacterium nucleatum, Actinomices, Porphyromonas
gingivalis, streptococi anaerobi - provin din creasta gingivala si placile
dentare (>10 unitati formatoare de colonii/gram);
• Bacili Gram negativi aerobi in orofaringe (<2% din pacientii normali) - sunt
consecinta distrugerii fibronectinei prin cresterea activitatii proteolitice
salivare; sursa: stomac, echipament

Factori care cresc morbiditatea si mortalitatea in pneumoniile comunitare

Pacient
• Varsta > 65 ani
• Homeless
• Spitalizari in anul precedent;
Co-morbiditati
• Etilism
• Fumat excesiv
• Diabet zaharat
• Imunosupresie
• Neoplazii
• Insuficienta renala
• Insuficienta cardiaca
• BPCO
• Boala cronica hepatica
• Asplenism functional;
Caracteristici clinice
• Frecventa respiratorie > 30/min.
• Temperatura > 38,3oC
• TAs < 90 mm Hg
• TAd < 60 mm Hg
• Alterarea statusului mental
• Boala extrapulmonara (ex. meningita);
Teste biologice
• Leucocite < 4.000/mm3 sau > 30.000/mm3
• Anemie
• PaO2 < 60 mm Hg
• PaCO2 > 50 mm Hg
• Teste renale anormale
• RX: afectare bilaterala sau mai multi lobi sau progresie rapida a infiltratelor in 48 ore
de la internare.

2
ALGORITM

SISTEMUL DE SCORIFICARE
Caracteristicile pacientului Puncte acordate
Factori demografici
varsta: sex masculin varsta (in ani)
sex feminin varsta (in ani)-10
pacient institutionalizat + 10
Co-morbiditati
neoplasm + 30
afectiune hepatica + 20
insuficienta cardiaca congestiva + 10
afectiune cerebro-vasculara + 10
afectiune renala + 10
Date la examenul fizic
status mental alterat + 20
frecventa respiratorie > 30/min. + 20
TAs < 90 mm Hg + 20
temperatura < 35oC sau > 40oC + 15
AV > 125/min. + 10
Date de laborator
pH < 7,35 + 30
BUN > 10,7 mmol/l + 20
Na < 130 mEq/l + 20
glicemie > 13,9 mmol/l + 10
hematocrit < 30% + 10
PO2 < 60 mm Hg + 10
revarsat pleural + 10

3
MORTALITATEA PE CLASE DE RISC LA PACIENTII CU PNEUMONIE

4
RECOMANDARI PRIVIND RECOLTAREA, TRANSPORTUL SI PRELUCRAREA SPUTEI EXPECTORATE
1. Proba trebuie obtinuta prin tuse profunda si ar trebui sa aiba aspect purulent
(macroscopic); trebuie obtinuta anterior initierii tratamentului antimicrobian, in
prezenta unui medic sau a unei asistente.
2. Proba trebuie transportata imediat la laborator pentru a fi prelucrata prompt.
Intarzieri de 2-5 ore la temperatura camerei determina scaderea frecventei izolarii
Streptococului pneumoniae, Stafilococului aureus si a bacililor Gram-negativi, cu
cresterea procentului de flora indigena.
3. Fragmentul purulent este selectionat pentru coloratie Gram si culturi. Cand este
disponibil, ar trebui efectuat testul Quellung.
4. Screening-ul citologic trebuie realizat la magnificatii joase (x 100), pentru
determinarea compozitiei celulare. Criteriile pentru culturi sunt variabile:
“clasic”, erau necesare < 10 celule epiteliale scuamoase si > 25 PMN/camp. Unii
investigatori au demonstrat ca < 10 celule epiteliale scuamoase/camp ar fi un
criteriu adecvat; altii au ajuns la concluzia ca < 25 celule epiteliale

5
 scuamoase/camp ar trebui sa reprezinte un criteriu minim, bazandu-se pe
corelatia cu rezultatele aspiratului transtraheal. Evaluarea citologica nu este utila
pentru screening-ul probelor, in vederea detectiei Legionella sau a
Mycobacteriilor.
5. Culturile ar trebui efectuate utilizand tehnicile standard si ar trebui raportate ca
evaluari semicantitative. Majoritatea patogenilor sunt raportati ca 3-4 +
(crestere), indicand mai mult de 5 colonii.

TERAPIA CU ANTIBIOTICE INITIALA (EMPIRICA) A PNEUMONIILOR COMUNITARE

A. Motivatia terapiei empirice
• etiologia ramane necunoscuta in 30-50% din cazuri
• nu exista criterii clinico-radiologice predictive pentru o anumita etiologie
• nu exista un antibiotic care sa acopere tot spectrul etiologic al PC
• examenul bacteriologic al sputei ofera rezultate tardive si deseori neconcludente.
Scoala franceza considera ca in 80% din cazuri etiologia este: pneumococ, M. pneumoniae, C.
pneumoniae.
B. Criterii pentru evaluarea necesitatii spitalizarii
1. Pacienti cu semne de gravitate si/sau factori de risc, care trebuie spitalizati in sectii non-ATI
• afectare recenta a starii de constienta (dezorientare temporo-spatiala, stupor,
coma)
• anomalii severe ale semnelor vitale (TAs < 90 mm Hg, AV > 120/min)
• rata respiratorie > 30/min
• hipoxie arteriala (PaO2 < 60 mm Hg)
• complicatii (empiem, artrita septica, meningita, endocardita)
• anomalii biologice recente (Na < 130 mEq/l, Ht < 30%, neutrofile <
1.000/mm3, creatinina > 2,5 mg/dl)
• comorbiditati (neoplazii, boli renale sau hepatice, insuficienta cardiaca
congestiva, boli cerebro-vasculare)
• pneumonie de aspiratie
• obstacol bronsic subiacent cunoscut.
2. Pacienti aparent sanatosi, fara semne de gravitate si fara comorbiditati, care pot fi tratati
ambulator
• pacienti cu varsta < 50 ani
• pacienti fara comorbiditati
• pacienti fara anomalii clinice: afectarea starii de constienta, tahicardie >
125/min, tahipnee > 30/min, TAs < 90 mm Hg, temperatura <35o sau >40o.
3. Adulti cu comorbiditati, dar fara factori de risc, care pot fi tratati ambulator sub o
supraveghere atenta
• pacienti incadrati la pct.2 numai din cauza varstei, sau a unei comorbiditati,
sau a unei singure modificari clinice sau biologice
• restul pacientilor de la pct.2 + pacientii de la pct.3 pentru care terapia orala
cu antibiotice este insuficienta, neecsitand o terapie injectabila ± scurta
spitalizare.
4. Pacienti care trebuie spitalizati urgent in servicii ATI
• tahipnee > 30/min.
• PaO2/FiO2 < 50 mm Hg
• pacienti care impun ventilatie asistata

6
 • pneumonie multilobara sau bilaterala sau extinderea taliei opacitatii
radiologice cu >50% in 48 ore
• soc (TAs < 90 mm Hg sau TAd < 60 mm Hg)
• pacienti care necesita tratament vasopresor pt. mai mult de 4 ore
• diureza < 20 ml/h sau diureza in 4 ore < 80 ml/h, in absenta unei alte cauze de
IRA.

RECOMANDARILE SOCIETATII TORACICE AMERICANE CA TRATAMENT DE PRIMA LINIE IN TOATE

PNEUMONIILE COMUNITARE SEVERE

RECOMANDARILE SOCIETATII AMERICANE DE BOLI INFECTIOASE PENTRU PNEUMONIA

COMUNITARA
TRATAMENT AMBULATOR
• macrolide sau
• doxiciclina sau
• fluorochinolone
• alternative: amoxicilina si clavulanat de potasiu, cefuroxime, cefpodoxime, cefprozil.
PACIENTI SPITALIZATI IN SECTII MEDICALE
• beta-lactam + macrolid sau
• fluorochinolona singura.
PACIENTI SPITALIZATI IN SECTII ATI
• beta-lactam + macrolid sau
• beta-lactam + fluorochinolona.
BETA-LACTAMICE RECOMANDATE:
• ceftriaxone;
• cefotaxime;
• combinatii de beta-lactami si inhibitor de beta-lactamaza:
– ampicilina si sulbactam;
– piperacilina si tazobactam.
FLUOROCHINOLONE RECOMANDATE:
• levofloxacin;

7
 • gatifloxacin;
• moxifloxacin.
1. PC tratate ambulator: macrolid sau FQAP; alternative: coamoxiclav sau cefuroxim sau
cefpodoxim;
2. PC spitalizate: cefalosporine generatia a III-a + macrolid sau coamoxiclav ± macrolid
sau FQAP in monoterapie; alternative: cefuroxim ± macrolid sau azitromicina;
3. PC spitalizate in servicii ATI: cefalosporine generatia a III-a + macrolid (sau
fluorochinolone); betalactamine ± inhibitori de betalactamaza.
• Macrolide: eritromicina, azitromicina, claritromicina.
• FQAP: levofloxacina, grapafloxacina, trovafloxacina, sparfloxacina.
• Cefalosporine generatia a III-a: cefotaxim, ceftriaxon.
• Betalactamine + inhibitori de betalactamaza: amoxicilina + acid clavulanic
(coamoxiclav), ampicilina + sulbactam, ticarcilina + acid clavulanic,
piperacilina + tazobactam.

RECOMANDARI DE TERAPIE EMPIRICA CU ANTIBIOTICE

EVALUAREA RASPUNSULUI LA ANTIBIOTICE
PC pneumococica:
• febra dispare dupa 2,5 zile de la debutul terapiei (6-7 zile la varstnici, la cei cu
bacteriemie)
• hemoculturile se negativeaza dupa 2 zile
• examenul bacteriologic al sputei se negativeaza dupa 24-48 ore
• rezolutia radiologica: in medie 3 saptamani (13 saptamani la cei cu patologii
asociate)
PC cu Legionella:
• febra dispare in medie dupa 5 zile
• remisiune radiologica dupa 11 saptamani
PC cu M. pneumoniae:
• febra se remite in 1-2 zile
• modificarile radiologice se remit in 1-2 saptamani
PC cu H. influenzae:
• febra dispare in 2-4 zile
PC cu P. carinii:
• febra se remite in 6 zile
• remisiune radiologica in 3-6 saptamani.

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
• S. pneumoniae - coc incapsulat Gram pozitiv;
• polizaharid al capsulei - 80 tipuri (1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23).
PATOGENIE
• infectia se realizeaza pe cale aeriana;
• pneumococii aspirati in alveole exsudat bogat in proteine porii Cohn alte
teritorii;
• apar anticorpi anticapsulari specifici - ziua 5-10;
• drenajul limfatic al germenilor (precoce) bacteriemie.
FACTORI FAVORIZANTI AI PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE
• deficite ale imunitatii umorale (mielom multiplu, LLC, limfoame, infectie HIV) si productiei de
complement;

8
 •leucopenie;
•asplenie: congenitala, splenectomie, anemie falciforma;
•multifactoriala: varste extreme, tratament corticoid, malnutritie, ciroza, DZ, IR, alcoolism,
expunere la frig;
• viata in comunitati inchise;
• infectii respiratorii precedente: gripa;
• factori debilitanti locali: tabagism, astm bronsic, BPCO.
MORFOPATOLOGIE
1. Stadiu de congestie;
2. Stadiu de hepatizatie rosie - dupa 24-48 ore ± pleurita fibrinoasa;
3. Stadiu de hepatizatie cenusie;
4. Stadiu de rezolutie.
Complicatii:
• Faza de hepatizatie galbena (serotip 3) supuratie;
• Pneumonie cronica;
• Diseminare bacteriana;
FIZIOPATOLOGIE
• ventilatie suprimata/perfuzie pastrata =>efect de sunt si hipoxemie.
CLINIC
• debut: frison solemn, febra, junghi toracic, tuse initial uscata, apoi productiva/ruginie,
aderenta la vas;
• stare generala alterata;
• examen obiectiv: sindrom de condensare.
sugestiv pt. pn. pneumococica < 10 celule scuamoase per 100 x camp
PARACLINIC
• leucocitoza (2-3 x N) - deviere la stanga;
• CICD in cazurile severe;
• gazometrie:
– hipoxemie;
– hipocarbie;
– pH > 7,4.
• hemoculturi - pozitive in 20-30% din cazuri;
• examen sputa (NaCl):
– cultura (agar + sange + 10% CO2);
– coloratie Gram:
diplococi Gram pozitivi (> 50 bacterii per 100 x camp)
PMN (sputa purulenta) < 10 celule scuamoase
sugestiv pt. pn. pneumococica per 100 x camp
• LBA (CFU > 103 - 105/ml lichid);
• DNA hibridizare;
• PCR.
DIAGNOSTIC RADIOLOGIC
• opacitate ocupand un lob, mai multe segmente sau un segment (aspect triunghiular cu varful
in hil);
• fisura interlobara bombeaza;
• in cazurile severe - pneumonie multilobara;
• efuziune pleurala (30%).

9
EVOLUTIE
• sub tratament: febra scade in 24-36 ore, condensarea pulmonara regreseaza in 3-5 zile, iar
infiltratul radiologic in 10-14 zile.
COMPLICATII
• pleurezie sero-fibrinoasa (aseptica) - se resoarbe in 1-2 saptamani;
• empiem (1%);
• abces pulmonar (serotip 3);
• atelectazii;
• pericardita;
• infectii metastatice;
• glomerulonefrita acuta;
• meningita;
• artrita septica;
• endocardita.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• pneumonia cu H. influenzae (cocobacili Gram negativi):
– non-capsulat - BPOC;
– capsulat - serotip B - tineri;
• pneumonia cu S. auriu;
• pneumonia cu S. grup A (S. pyogenes):
– stare toxica fata de examenul clinic pulmonar;
– infiltrat mic, situat periferic + efuziune pleurala sero-sanguinolenta in cantitate mica +
nas eritematos (toxina eritrogenica) ± tonsilita sau faringita exsudativa;
– coloratia Gram nu este de ajutor (coci Gram pozitivi);
• pneumonia cu M. catarrhalis:
– pneumonie acuta la batrani cu bronsita cronica sau BPOC;
– coloratie Gram : diplococi Gram negativi;
• pneumonia cu M. pneumoniae, Chlamydia, Legionella.
TRATAMENT
• Penicilina G:
– MIC < 0,1 µg/ml: 1,2 -2,4 MU/zi;
– MIC = 0,1-2 µg/ml: 6 MU/zi;
– MIC > 2 µg/ml: Vancomicina, Teicoplanina, Clindamicina, Fluorochinolone,
Rifampicina;
• masuri suportive:
– hidratare;
– corectare hidro-electrolitica;
– oxigen;
– analgezice;
– expectorante.

10
*PBP= penicillin-binding protein
SEROTIPURILE PNEUMOCOCICE SI REZISTENTA LA PENICILINA
• 84 serotipuri;
• serotipurile 6, 14, 19 si 23:
– sunt cele mai rezistente la penicilina si antibiotice;
– corespund serotipurilor de portaj intalnite la copii;
– au imunogenitate redusa si adezivitate crescuta la mucoasa respiratorie;
– au persistenta indelungata in nazofaringele copiilor.
• serotipurile 1, 3, 4, 7, 11, 15, 18:
– au capacitate de portaj redusa si rezistenta crescuta la fagocitoza sistemica;
– sunt frecvent implicate in patologia invaziva (bacteriemie);
– aparitia de serotipuri noi prin includerea de gene de rezistenta (9V↔ 23F).
GENETICA PRP
• modificare a 3 din cele 5 PBP din structura pneumococului: PBP 1A, 2B, 2X;
• PBP cu afinitate redusa la peniciline sunt codate de gene mozaicate (accepta secvente straine
de la alte specii streptococice);
• exista “focare” de mutatii: Spania - 23F - multirezistenta (tetraciclina, cloramfenicol,
peniciline) - depistata in intreaga lume; 6B - importata si predominand in UK si Islanda;
• la nivel molecular, cefalosporinele de generatia a III-a se leaga doar de PBP 1A si 2X,
modificarea acestora conducand la aparitia rezistentei, dar pot ramane sensibili la penicilina -
PBP 2B nefiind modificat;
• multirezistenta = rezistenta concomitenta la 3 antibiotice;
• in Franta si Ungaria 70% din tulpini sunt multirezistente;
• rezistenta la Rifampicina este in crestere;
• cand exista rezistenta la peniciline, exista si la cefalosporine, macrolide, Doxiciclin, Biseptol.
BETA-LACTAMINE
• Imipenem, Cefotaxim, Ceftriaxon - au activitate mai mare decat Penicilina; sunt eficiente in
infectiile cu pneumococ cu sensibilitate scazuta la peniciline;
• inhibitorii de beta-lactamaza nu influenteaza activitatea anti-pneumococica;
• carbapenemii - eficienta buna in infectii severe - sepsis.
MACROLIDE
• rezistenta este in continua crestere - in SUA 19% din totalul pneumococilor sunt rezistenti la
macrolide, iar PRP 68%;
• sensibilitatea pneumococilor: Claritromicina > Eritromicina > Azitromicina;
• in Franta domina rezistenta prin modificarea enzimatica a ribozomului bacterian - rezistenta
incrucisata la macrolide si lincosamide;
• in SUA domina rezistenta prin eflux, care lasa intacta sensibilitatea la lincosamide si la
macrolide C16 (Josamicina si Spiramicina).
SINERGISTINE
• activitate anti-pneumococica foarte buna;
• Pristinamicina 50 mg/Kgc/zi;
• Dalfopristina/Quinipristina (Synercia).
FLUOROCHINOLONE
• Ofloxacina, Pefloxacina, Ciprofloxacina - au activitate redusa pe pneumococ;
• fluorochinolone anti-pneumococice: Trovafloxacina, Moxifloxacina, Clinafloxacina,
Levofloxacina, Grepafloxacina, Sparfloxacina;
• actioneaza ca antibiotice timp-dependente;
• CMI=0,25 mg/L, T1/2 lung.

11
GLICOPEPTIDE
• Vancomicina, Teicoplanina;
• inhiba cresterea peretelui bacterian prin blocarea formarii peptidoglicanului.
KETOLIDE
• Telitromicina (Ketek) tb 400 mg - 2 tb/zi doza unica.
OXAZOLIDINONE
• inhiba sinteza proteica in stadiu precoce;
• Linezolid i.v. si p.o. - rezistenta nula.
LIPOPEPTIDE
• Daptomicina.
PROGNOSTIC
• mortalitate:
< 5% - cazuri tratate;
25% - cazuri netratate.
• factori de prognostic:
– bacteriemie;
– afectare multilobara;
– neutropenie;
– aspergilom, CH;
– comorbiditati (afectiuni cardiace, pulmonare);
– varsta;
– serotip 3;
– complicatii extrapulmonare.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA
• coc Gram pozitiv, aerobic si facultativ anaerobic, catalazo-pozitiv;
• stafilococii patogeni fermenteaza glucoza anaerobic;
• tulpinile producatoare de coagulaza: S. aureus – hemolitic pe mediu de agar-sange;
• este prezent in regiunea nazala la 20-30% din persoane.
PATOGENEZA
• capsula polizaharidica serotipul 5 si 8 predomina;
• peretele contine:
– acid teichoic – peptidoglican activeaza complementul soc + CID;
– proteina A Fc IgG;
• are receptori pt. laminina si fibronectina;
• catalaza degradeaza peroxidul de hidrogen;
• coagulaza coagulare intravasculara necroza ischemica;
• 90% din tulpini produc ß lactamaza;
• tulpini MRSA producerea de PBP2 alterata, cu afinitate scazuta pt. ß lactami;
• plasmide R-dobandite;
• infectia se produce pe cale bronhogena si hematogena.
FACTORI FAVORIZANTI AI INFECTIEI STAFILOCOCICE
1. Disfunctie neutrofilica innascuta:
• afectarea chemotaxisului:
– sdr. Chédiak-Hiyashi;
– sdr. de hiper IgE;
• anomalii de adeziune - absenta CD11/CD18 (ß2 integrine);
• defecte ale activitatii microbicidale:

12
 – boala granulomatoasa cronica (defecte ale NADPH oxidata);
– deficienta G6PD.
2. Disfunctie neutrofilica dobandita:
• droguri: etanol, glucocorticoizi;
• traume, arsuri;
• pancreatita (sdr. de detresa respiratorie);
• boli imune prin complexe imune.
3. Neutropenii (< 500 PMN/µL);
4. Anomalii ale imunitatii umorale:
• anomalii ale imunoglobulinelor:
– hipogamaglobulinemia:
• legata de cromozomul X;
• variabila comuna;
• asociatie cu IgM;
– deficienta selectiva de IgM;
– deficienta selectiva de IgA;
– malignitati hematopoietice (mielom multiplu, B-cell CLL);
– boli non-maligne: sdr. nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine;
• defecte primare ale componentelor complementului: deficienta de C3 si C5.
MORFOPATOLOGIE
• bronhopneumonie cu focare multiple si centru necrotic;
• rar: pneumonie masiva necrotizanta.
CLINIC
• debut: febra, tuse, dispnee progresiva, expectoratie muco-purulenta cu striuri hemoptoice;
• evolutiv: stare generala grava, zone de submatitate in ambele campuri pulmonare.
DIAGNOSTIC
• examen sputa;
• hemoculturi pozitive in 20% din cazuri;
• RX: opacitati infiltrative in pneumatocele (mozaic radiologic).

COMPLICATII
• mortalitate: 15%;
• empiem (15-40%), abcese pulmonare, piopneumotorax, meningita, endocardita acuta.
TRATAMENT
• i.v. timp de 2-3 saptamani;
• Nafcilina (1,5 g la 4 ore) sau Oxacilina (2 g la 4 ore) + Gentamicina (1 mg/Kgc la 8 ore);
• infectii cu MRSA – Vancomicina 30 mg/Kgc/zi in 2-3 doze;
• Claritromicina 1-2 g/24 ore i.v.;
• Cefepim (Maxipim) 2-4 g/24 ore;

13
 • Meropenem (Meronem) 1 g la 8 ore;
• Piperacilina/Tazobactam 4 g la 8 ore;
• Ampicilina/Sulbactam (Unasyn) 9-12 g/24 ore.
STAFILOCOCUL AURIU METICILINO-REZISTENT
• frecventa variaza de la o tara la alta, in functie de spital, de sectie;
• riscul de infectie cu SAMR creste cu portajul nazal;
• 73% din infectiile cu SAMR provin de la pacienti purtatori, in timp ce pt. SAMS nu exista o
relatie intre infectie si portaj;
• SAMR nu prezinta factori de virulenta particulari, comparativ cu SAMS;
• rezervorul de SAMR este in special uman.
BAZA GENETICA A REZISTENTEI LA METICILINA
1. PBP cu afinitate redusa pt. peniciline;
• PBP 2 este principalul mecanism de rezistenta la meticilina;
• gena care codifica aceasta proteina - mec1;
2. hidroliza oxacilinei de catre o beta-lactamaza produsa in cantitate foarte mare;
• daca se adauga inhibitor de beta-lactamaza, CMI revine la valori scazute (suse
BORSA);
3. modificarea afinitatii PBP 1 si PBP 2, cu cresterea nivelului CMI;
4. producerea de meticilinaze.
TESTE BACTERIOLOGICE PT. IDENTIFICAREA SAMR
• determinarea coagulazei;
• determinarea factorului de afinitate pt. fibrinogen;
• determinarea proteinei A;
• determinarea DNA-azei;
• testul Pastorex Staph-plus (Sanofi): determinarea FAF, proteinei A si a polizaharidelor
capsulare.
ANTIBIOTICE UTILIZATE IN INFECTIILE CU SAMR GLICOPEPTIDE
• Vancomicina:
– 2 g/24 ore (30 mg/Kgc/zi) - 1 g la 12 ore;
– efecte secundare: tromboflebita, reactii alergice, sdr. “om rosu”, leucopenie,
ototoxicitate, nefrotoxicitate;
• Teicoplanina:
– administrata i.m. (biodisponibilitate 90%) si i.v.;
– legare de proteine plasmatice 97%;
– eliminare prin filtrare glomerulara;
– T1/2 = 47 ore;
– efect postantibiotic 4,5 ore;
– i.v. 6 mg/Kgc/zi, la 12 ore primele 3 doze, apoi 6 mg/Kgc/zi.
OXAZOLIDINONE
• Linesolid.
ACID FUSIDIC, FOSFOMICINA SI RIFAMPICINA
• utilizabile in asociere;
• active in 50% din cazuri;
• Acid fusidic:
– 500 mg x 3/zi, p.o;
– i.v. 500 mg diluat in 250 ml;
– se evita la cei cu afectiuni hepatice.
PRISTINAMICINA

14
PNEUMONIA CU GERMENI GRAM NEGATIVI
• Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Proteus,
Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter, etc.;
• reprezinta 12-20% din pneumoniile comunitare;
• infectia se produce, de regula, pe cale bronhogena (aspirare din nasofaringe);
• eliberare de endotoxine soc toxic, activarea coagularii si fibrinolizei, leziuni endoteliale
vasculare, detresa respiratorie acuta.

PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE
• germeni Gram negativi, care determina frecvent suprainfectii bronsice la bolnavi cu BPCO,
alcoolici, imunodeprimati;
• cresterea pe mediu necesita hemin (factor X) si/sau factor V;
• sunt 6 serotipuri capsulare (serotipul b este cel mai frecvent);
• polizaharidul capsular (polinibosil-ribitol) - factor de virulenta si antifagocitar;
• incidenta = 5,6 cazuri/100.000 locuitori, 75% sunt femei cu pneumonie bacteriemica;
• mortalitate = 28%.
CLINIC
• pneumonie si traheobronsita.
RADIOLOGIC
• condensare lobara sau infiltrate alveolare multiple.

TRATAMENT
• Ampicilina 2-4 g/24 ore, 7 zile;
• rezistenta in 20% cazuri prin ß-lactamine si in 3% cazuri rezistenta non-enzimatica (PBP
modificat) - Augmentin sau cefalosporine generatia a III-a.

PNEUMONIA CU K. PNEUMONIAE
• bacil Gram negativ, incapsulat si aerob, saprofit al cailor respiratorii superioare;
• serotipurile 1-6 (B.F.) determina pneumonie severa; serotipurile 7-80 determina pneumonii
asemanatoare cu E.coli.
MORFOPATOLOGIE
• alveolita cu distributie lobara multilobara abcedare.
CLINIC
• stare generala alterata soc toxic;
• examen fizic: sdr. de condensare (sputa gelatinoasa).
RADIOLOGIC

15
 • opacitate masiva lobara, predominant in lobii superiori sau segmentele posterioare
abcedare;
• macroopacitati diseminate.

COMPLICATII
• empiem;
• piopneumotorax;
• abcese cronice multiple;
• pericardita;
• meningita;
• artrita.
TRATAMENT
• aminoglicozid + cefalosporina generatia a III-a;
• fluorochinolone.

PNEUMONIA CU L. PNEUMOPHILA
• familia Legionellaceae cuprinde peste 30 specii de bacili non-capsulati Gram negativi, aerobi,
cu crestere lenta; peste 60 serogrupuri;
• reprezinta 7% din pneumoniile comunitare si 10% din pneumoniile nosocomiale;
• factori de risc: fumat, alcoolism, varsta inaintata, boli cronice.
PATOGENEZA
• facultativ intracelular pt. macrofage - monocite (mip +);
• activeaza complementul;
• macrofage: “coiling phagocitosis” (CR1, CR3);
• rezistent la liza complementului mediata de anticorpi;
• rol important al imunitatii celulare: limfocitele T MAF, IFNγ, IL2.
CLINIC
• pneumonie:
– prodrom dupa 24 ore: febra, tuse seaca;
– manifestari gastro-intestinale, encefalopatie toxica;
– examen fizic: sdr. de condensare + raluri;
– complicatii: abces pulmonar, empiem, insuficienta respiratorie, soc, CID, TTP,
insuficienta renala.
• febra Pontiac: boala auto-limitata 2-5 zile.
LABORATOR
• leucocitoza > 20.000/µL (20% cazuri);
• hiponatremie, azotemie, teste hepatice alterate;
• microhematurie, proteinurie.
RADIOLOGIE

16
 • infiltrate nodulare multiple;
• pleurezie (20-50% cazuri).

DIAGNOSTIC
• culturi (mediu: agar cu αketoglutarat);
• testul direct al anticorpilor fluorescenti (2-4 ore) in sputa;
• ELISA pt. antigen urinar;
• testul indirect al anticorpilor fluorescenti in sange (titru > 1:128).
TRATAMENT
• Eritromicina 4 g/24 ore i.v. sau Claritromicina 1-2 g/24 ore;
• Rifampicina 600 mg/24 ore;
• durata tratamentului: 3 saptamani.
MORTALITATE
• 15%.

PNEUMONIA CU E. COLI
• bacil Gram negativ, non-capsulat;
• mecanism: se dezvolta dupa bacteriemie cu punct de plecare genito-urinar sau
gastrointestinal, sau aspiratie endogena a organismului din orofarinxul colonizat;
• afecteaza pacientii cu varsta medie - avansata, cu boli cronice (DZ, CICD, BPCO, CH).
CLINIC
• febra, frisoane, tuse productiva purulenta, pleurezie;
• la alcoolici: pneumonie + meningita;
• tahicardie disproportionata fata de febra;
• bronhopneumonie sau pneumonie lobara cu abcedare;
• pleurezie parapneumonica.
DIAGNOSTIC
• E.coli in sange, sputa, urina, fluid pleural.
MORTALITATE
• 29-60%.

17
PNEUMONIA CU PROTEUS
• bacil Gram negativ, mobil;
• mecanism: aspiratie de secretii faringiene;
• barbat alcoolic, in varsta, cu BPCO.
CLINIC
• accentuarea simptomelor bronsitice episod acut de febra, frisoane, tuse productiva,
dispnee;
• condensare la nivelul lobului superior.
RADIOLOGIE
• infiltrat in segmentul posterior al lobului superior drept sau segmentul superior al lobului
inferior drept, cu formare de abcese;
• vindecare prin fibroza extensiva.

PNEUMONIA CU ACINETOBACTER
• cocobacil Gram negativ;
• afecteaza predominant pacientii varstnici, alcoolici, fumatori;
• expunere la siliciu.
CLINIC
• febra, tuse, pleurezie, sputa hemoragica detresa respiratorie soc.
PARACLINIC
• leucopenie cu granulocitopenie in majoritatea cazurilor;
• hipoxemie severa.
EVOLUTIE
• rapida spre deces < 72 ore, in pofida tratamentului antibiotic.

PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA

• rara, sub 10% din pneumoniile cu Gram negativi;
• afecteaza predominant pacienti varstnici, cu boli debilitante.
CLINIC
• stare toxica, confuzie, febra, sputa purulenta;
• bradicardie si modificare a curbei febrile.
RADIOLOGIE
• infiltrate pulmonare focale sau difuze (mimeaza EP cardiogen);
• forma difuza: pneumonie necrotizanta, vasculita.
PARACLINIC
• bacteriemie si neutropenie.
EVOLUTIE
• forma bacteriemica - mortalitate > 80% vs. forma non-bacteriemica - mortalitate = 30-60%.
TRATAMENT
• Piperacilina, Mezlocilina, Ceftazidim, Aztreonam sau Imipenem + aminiglicozide.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

• 1944 - Eaton - pneumonie atipica;
• Mycoplasma (1961):
– > 150 specii;
– 200 nm;
– contine ARN si ADN;
– nu are perete celular;

18
 – facultativ anaerobe;
– identificat pe mediu artificial imbogatit - mediu agar: centru intunecos cu periferie
luminoasa;
– patogeni: M. pneumoniae, M. hominis, M. fermentaris, M. urealyticum.
• M. pneumoniae:
– reprezinta 2-15% din pneumoniile comunitare si 30% din pneumoniile la tineri < 30
ani;
– apar in orice sezon;
– incubatia: 2 saptamani (4 zile - 3 saptamani);
– forme severe: Hb SS sau SC, sdr. Down, hipogamaglobulinemie.
CLINIC
• 75% traheobronsita, 5% pneumonie atipica, 20% asimptomatici;
• astmatici: bronhospasm;
• 80% cazuri: tuse si temperatura > 37,8oC;
• debut: cefalee, mialgii, astenie dureri faringiene, adenopatii cervicale, coriza, tuse
seaca; rar: bronhiolita;
• durere pleuritica (5%);
• cianoza - la cei cu afectare pulmonara extensiva;
• otita, meningita buloasa (5%);
• submatitate, raluri la baze.
• Afectare pulmonara:
– infiltrat mononuclear peribronhic si peribronhiolar cu PMN intraluminale;
– rareori: formare de membrane hialine si pneumonie organizata cu hemoragie
alveolara sau material proteinaceu.
• Complicatii extrapulmonare:
– neurologice: encefalita, meningita, mielita transversa, sdr. polio-like, sdr. Guillain -
Barré;
– cutanate: rash maculo-papular, pitiriazis rosea, eritem nodos, eritem multiform;
– hematologice: anemie hemolitica, trombocitopenie, CID, PTT, anomalie Pelger- Huët,
sdr. histiocitic hemofagocitic. Aglutininele la rece + IgM antiM. apar in a 2-a
saptamana de boala (70% cazuri);
– cardiace: pericardita, miocardita;
– osteo-articulare: artrita migratorie;
– oftalmologice: irita, conjunctivita, nevrita optica.
DIAGNOSTIC
• Biologic:
– leucocitoza usoara (< 15.000/mm3);
– examen sputa - coloratie Gram: celule inflamatorii;
– serologie:
• CF test (4xN) sau titru > 1:32;
• ELISA (IgM sau IgG);
• PCR;
• aglutinine la rece > 1:64.
• Radiologic:
– accentuarea interstitiului;
– atelectazii lineare;
– linii Kerley B;
– infiltrate nodulare;

19
 – adenopatii hilare (30% cazuri);
– efuziune pleurala (25% cazuri).

TRATAMENT
• Eritromicina sau Tetraciclina;
• Azitromicina;
• Claritromicina 10-14 zile 2-3 saptamani.

PNEUMONIA CU CHLAMYDIA PNEUMONIAE

• agent TWAR (Taiwan acute respiratory agent);
• 10% din infectii evolueaza spre pneumonie;
• bacterie intracelulara;
• se multiplica in macrofagele alveolare, celulele endoteliale si induce ciliostaza;
• determina imunitate partiala;
• IgM - infectie primara; IgA - reinfectie.
CLINIC
• evolutie blanda, dar prelungita (3-6 saptamani);
• faringita severa, febra, tuse;
• evolutie bifazica: faringita - remisiune - pneumonie dupa 1-3 saptamani;
• raluri la auscultatie;
• 20% cazuri: coinfectie cu alti patogeni;
• VSH crescut, leucocite normale.
RADIOLOGIC
• opacitati alveolare subsegmentare;
• infiltrate interstitiale.

DIAGNOSTIC
• cultivarea este dificila;
• teste serologice: fixarea complementului si microimunofluorescenta (IgM > 1:16 sau IgG >
1:512).
COMPLICATII
• majoritatea cazurilor nu necesita spitalizare;
• infectia cronica cu C. pneumoniae: bronsita cronica, astm, sarcoidoza;
• artrita, eritem nodos;
• BCI, leziuni aterosclerotice.
TRATAMENT
• Tetraciclina, Eritromicina, fluorochinolone.

ORNITOZA (PSITACOZA)

20
 • infectie pulmonara acuta cauzata de C. psittaci;
• contine AND si ARN, are perete similar cu germenii Gram negativi;
• se transmite prin contact cu pasari sau interuman (25%).
CLINIC
• incubatie: 7-15 zile;
• tuse productiva, uneori hemoptoica;
• febra, frisoane, mialgii;
• in cazuri severe - condensare lobara;
• rar - efuziuni pleurale;
• splenomegalie (10-30% cazuri);
• ocazional: limfadenopatie, pericardita, meningo-encefalita.
RADIOLOGIC
• condensare focala (10-20% cazuri);
• infiltrate peribronsice;
• pneumonie confluenta;
• rar - cavitati.

LABORATOR
• sputa: PMN -;
• leucograma: normala sau crescuta;
• Ac fixatori de complement - in saptamana 2-4.
COMPLICATII
• pericardita, miocardita;
• afectare hepatica: hepatita;
• meningita;
• tromboflebita periferica;
• mortalitate = 2-40% (SARD).
TRATAMENT
• tetracicline 2 g/24 ore, 10-14 zile;
• Cloramfenicol;
• Eritromicina.

FEBRA Q
• Coxiella burnetti (oaie, capra, vite, capusa);
• se transmite prin lapte nefiert, praf contaminat, muscaturi de capuse.
CLINIC
• incubatie: 2-4 saptamani;
• debut brutal: febra (10 zile 3 saptamani), cefalee, frisoane, transpiratii, mialgii difuze,
tuse de mica intensitate, neproductiva;
• dureri toracice, de obicei pleuritice (10-40%);
• obiectiv: febra, bradicardie, raluri fine in lobii inferiori;
• ocazional: condensare si efuziune pleurala;
• splenomegalie (5-10%), rash maculo-papular.
RADIOLOGIC
• opacitati segmentare si subsegmentare;
• opacitati rotunde multiple, dupa o expunere inhalatorie;
• adenopatie hilara.
LABORATOR

21
 • Ac aglutinanti si reactie de fixare a complementului (in saptamana 2-3);
• reactia Weil-Felix este negativa.
COMPLICATII
• insuficienta hepatica;
• artrita;
• irita;
• radiculita;
• pericardita, endocardita (valva aortica);
• tromboflebita.
TRATAMENT
• Tetraciclina;
• Cloramfenicol.

INFLUENZA
SINDROAME PULMONARE
1. Afectarea TRI fara evidenta radiologica
 debut: febra, tuse uscata, cefalee, mialgii, prostatie;
 dupa 48 ore: intensificarea tusei, care devine productiva, dispnee, dureri
pleuritice;
 raluri inspiratorii + diminuarea zgomotelor respiratorii;
 ocazional wheezing (bronhiolita);
 RX: normal sau accentuarea desenului bronsic.
2. Pneumonia bacteriana secundara
 afecteaza cilii respiratori, inhiba mobilizarea leucocitelor si favorizeaza aderenta
bacteriilor;
 dupa 3-14 zile de la debutul simptomelor gripale - inrautatirea starii generale:
recurenta febrei, tuse cu expectoratie purulenta sau hemoptoica;
 culturile din sputa: pneumococ, stafilococ (15-30%), H. influenzae, S. pyogenes.
3. Pneumonia virala primara
 apare mai ales la cei cu boli cardio-pulmonare sau sarcina;
 simptome gripale la debut;
 dupa 12-36 ore: dispnee, tuse productiva cu sange detresa respiratorie;
 raluri inspiratorii, wheezing, cianoza;
 leucocitoza cu predominenta PMN;
 sputa: mononucleare;
 RX: infiltrate bilaterale care iradiaza din hil (similar EP cardiogen);
 mortalitate = 80%;
 histopatologie: traheita, bronsita si bronsiolita, alveole pulmonare cu fluid
edematos, mononucleare si PMN.
4. Pneumonia virala si bacteriana concomitenta
 simptome gripale, sputa hemoptoica sau purulenta, frisoane, dureri pleuritice;
 detresa respiratorie;
 condensare uni sau multilobara;
 RX: infiltrate difuze ± condensari focale;
 leucocitoza = 1.000 - 30.000/mm3;
 sputa: PMN, bacterii;
 S. aureus in majoritatea cazurilor;
 mortalitate = 50% (leucopenia - factor prognostic nefavorabil);

22
  Amantadina previne intrarea virusului gripal A in celule (administrat in maxim 48
ore de la debut).

PNEUMONIA CU MORAXELLA CATARRHALIS

• cocobacil Gram negativ;
• colonizeaza nazofaringele in 7,4% adulti si 30% copii;
• reprezinta 1-3% din pneumoniile comunitare;
• 80-90% produc ß-lactamaza.
CLINIC
• varsta medie: 60 ani;
• acutizarea bronsitei cronice (octombrie-mai);
• imunodeprimati: DZ, corticoterapie, malignitati.
RADIOLOGIE
• bronhopneumonie focala, infiltrate interstitiale sau interstitial-
alveolare; 1/3 cazuri: condensare lobara.

DIAGNOSTIC
• izolarea germenului din sange sau fluid pleural (rar); sputa -
diplococ Gram negativ.
TRATAMENT
• Ampicilina + acid clavulanic sau sulbactam;
• cefalosporine generatia a III-a.

CAUZE DE PNEUMONIE RECURENTA ATIPICA

 Infectii
o Bronsiectazii
o Organisme atipice: Mycobacterium, Legionella, Pneumocystis
 Edem pulmonar cardiogen
 Expunere la factori de mediu sau toxici
o Pneumonita de hipersensibilitate
o Droguri
o Pneumonie eozinofilica acuta
 Boli reumatologice si autoimune
o Pneumonita lupica acuta
o Hemoragie alveolara difuza
o Vasculita asociata cu anticorpi antineutrofil citoplasmatic, sdr. Goodpasture
o Hemosideroza pulmonara idiopatica

23
 Boli idiopatice
o Pneumonita interstitiala acuta (sdr. Hamman-Rich)
o Fibroza pulmonara interstitiala cu accelerare
o Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
o Bronsiolita respiratorie cu boala pulmonara interstitiala - pneumonita
interstitiala descuamativa
o Proteinoza alveolara pulmonara

24
 ASTMUL BRONSIC
DEFINIŢIE
Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor cu urmatoarele caracteristici
• Fiziopatologic - bronhospasm episodic, reversibil prin raspuns
bronhoconstrictor exagerat la diversi stimuli, reversibil spontan
sau sub tratament bronhodilatator
• implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage,
mastocite, epiteliocite, miocite
• Secretie de mediatori - histamină, acetilcolină- care în căi aeriene
normale nu provoacă nici un răspuns bronhomotor
• in Fiji ~ 1%
• Clinic: Crize de dispnee cu bradipnee expiratorie si wheezing
zuta
• Crizele survin în special noaptea sau dimineaţa devreme
• se manifestă prin episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing +
sibilante reversibile parţial sau complet, spontan sau prin tratament
• apare la indivizii cu susceptibilitate genetică

DATE ANATOMICE
• hipertrofia muschilor netezi bronsici
• hipertrofia gl. mucoase
• ingrosarea mbr. bazale si infiltratie eozinofilica a peretelui bronsic
• exsudate intrabronsice
• dilatatii capilare cu infiltrate leucocitare.

Anatomie Patologica

1
Hiperinflatie pulmonara in astm

Epidemiologie
• Varsta de debut este precoce: inainte de 40 de ani in 75-90% din cazuri si frecv. inainte de 5
ani.
• Predominenta masculina la copil (3:1) si feminina la adult
• Pubertatea este o perioada critica (o parte din cazuri evol. favorabil, altele se cronicizeaza);
• Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);
• Mortalitate scazuta (Franta: 0.5-1/100.000 sau 250- 500 decese/an)

PATOGENIE
• HIPERREACTIVITATE BRONSICA
• FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER
• CELULE IMPLICATE
• MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
• REACTIA ORGANISMULUI

HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
• Este cvasiconstanta, responsabila de spasmul muschilor netezi si de bronhospasm;
• Testele de provocare (reproduc efectele sistemului parasimpatic,); pacientii astmatici sunt de
10-100 x mai sensibili la Ach si de 1000 x mai sensibili la frig si infectii fata de normali
• Hiperreactivitatea este variabila in timp si maxima noaptea (cresterea tonusului parasimpatic
bronhoconstrictor, hiperreactivitatea alfa adrenergica si hiporeactivitate beta adrenergica)
• se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu
ocazia acutizărilor bronsitice)
• poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie asimptomatice (uneori rude ale
astmaticilor) sau cu rinită alergică

ATOPIA
• Capacitatea de a sintetiza o cantitate anormala de IgE, in urma contactului cu antigen(e) din
mediu, fenomen mediat de limfocitele B
• caracteristică moştenită genetic
• se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu substrat alergic:
• astm bronşic
• rinită alergică
• urticarie
• dermatită atopică.
• aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere

2
 • nu toate persoanele atopice dezvoltă astm bronsic
Clasificarea astmului dupa atopie
• Astm extrinsec atopic – cu IgE
• Astm extrinsec neatopic – cu Ac precipitanti
• Astm intrinsic

ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC

• Raspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen care activează o clonă de
limfocite B, determinând secreţie de IgE, cu afinitate specială, cu depunere pe mastocite şi
bazofile;
• La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile,
fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina acetilcolină,, serotonină,
leucotriene, bradikinină, PGF2).
• Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.
• Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de mucus.
• caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
• are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe
antigene.
• debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar (sub 45 de ani)
• are o evolutie sezoniera.
• Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si
eczeme, şi sugerează alergenul cauzal
• teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor
E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.
• eozinofilie (> 600/mm\), eozinofile in sputa
• IgE crescute in sînge

ASTMUL EXTRINSEC NEATOPIC

(cu Ac precipitanţi)
Mecanism
• Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sange apar Ig anormale, cu formare de complexe Ag-
Ac cu tendinţă la precipitare pe membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu
eliberare de mediatori chimici bronho-constrictori
Particularităţi
• apare de obicei la alergeni profesionali
• evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent

ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
• reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul
focarelor de infecţie amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec).
• Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus sunt
consecinta stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati
subepitelial.
• Nu se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei
Particularităţi
• nu exista antecedente personale sau familiale de tip alergic,
• testele cutanate sunt negative

3
 • nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.
• caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
• vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
• clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri subcrepitante
• sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
• evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele de aastm cu
remisiune incompletă între crize ca și cele netratate corespunzător)

Agentii responsabili de criza de astm

1. ANTIGENE Hipersensibilit imediata de tip I (IgE)
• Pneumalergeni: polen, praf de casa, acarieni, fanere animale domestice
• Alergeni microbieni sau micotici: streptococul, Candida albicans, Aspergillus;
• Alergeni alimentari: crustacee, zmeura, coloranti (tartrazina: E102)
• Medicamente: Aspirina, etc
2. IRITANTI: vapori, fum, parfumuri, tutun
3. AGRESIUNE INFECTIOASA: rinite, sinuzite, bronsite
4. FACTORI PSIHOLOGICI: emotii, griji, conflicte
5. INFLUENTE HORMONALE: ciclul, menopauza
6. INFLUENTE METEOROLOGICE: umiditatea, ceata
7. EXERCITIUL FIZIC SI HIPERVENTILATIA

Factori implicati in etiologia astmului bronsic

⮚ Antecedente
⮚ Afectiuni atopice– eczema , rinita alergeica.
⮚ Statusul mamei – fizic, mintal, pot fi asociat cu astmul copilului.
⮚ Folosirea timpurie a antibioticelor la copil , creste cu 50% riscul copilului de a face
astm inaintea varstei de sase ani
• Obezitatea - incidenţă mai ridicată la index de masă corporală ridicat
• Sexul -incidenţă mai mare la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta
adultă
• Factori genetici -riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic.
Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene care intervin în
• secreţia de IgE
• modularea hiperreactivităţii bronşice
• secreţia de citokine
• orientarea răspunsului imun (Th1/Th2)
• răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare

4
Factori de mediu
a) Din mediul casnic
b) Din mediul extern animal sau vegetal
c) Fumat inclusiv pasiv.

FACTORII DIN MEDIU

ALERGIA
• praful de casă: amestec heterogen de componente organice şi anorganice
• alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)
• Alergeni animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene,
componente de insecte şi acarieni)
• Alti alergeni – medicamente aspirină, penicillină cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză a
astmului alergic.
Explica persistenta crizelor
• fungi atmosferici: mucegaiuri, levuri, ozon, SO2, NO2
⮚ alergenii profesionali (pulberi, gaze, chimicale polenuri
⮚ De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi
numai la subiecţii atopici.

FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM

• Infecţii -Efort fizic – 90%
• Factori endocrini (sarcina, tulburări menstruale)
• Stres psihic -Aer rece , umiditatea atmosferica
• Medicamente (aspirina) -Poluarea atmosferica

INFECŢIA BRONŞICĂ
• Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a
astmului:
• mixovirusuri (influenza, parainfluenza)
• virusul sinciţial respirator
• pneumococul
• Haemophillus influenzae
• stafilococul

CELULE IMPLICATE
Mastocitele şi bazofilele
• Au receptori membranari pentru IgE
• Mediază reacţie de tip I
Asthma is a complex disease involving many different
cells
Current thinking on the pathophysiology of asthma
regards it as a specific type of inflammatory condition,
involving, in particular, mast cells, eosinophils and T
lymphocytes, which release a wide range of
inflammatory mediators
These mediators act on cells in the airway, leading to
contraction of smooth muscle, oedema due to plasma
leakage and mucus plugging

5
Interacţiunea IgE - celule
• Receptorii pentru IgE – exclusiv pe mastocite şi bazofile
• Receptorul – component integral al membranei
• Mare specificitate, alte Ig nu se pot fixa !
• Mare afinitate, rămân fixate peste 6 spt.

Mastocitele in Patogenia Astmului

Activarea celulelor

Eozinofilul in astm

Limfocitele in astm

6
Neutrofilele si macrofagele

MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI

Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
• histamina – contribuie la bronhoconstricție și inflamație
• leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
• prostaglandinele
• chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
• citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
• Moleculele de adeziune
MOLECULE ADEZIUNE
• INTEGRINE – epiteliu-membrana bazală
• SELECTINE –
• Adeziune leucocit-endoteliu
• - reacţia inflamatorie
• Adeziune alergene
• Citokinele (IL-1, IL-6, TNF) reglează funcţia moleculelor de adeziune

Rolul mediatorilor chimic in astm

7
Fazele reacţiei astmatice
• RAPIDĂ – spasmogenică, 10-15 minute
• Mecanisme implicate
• Histamina
• Reflexe vagale
• Leucotriena B4
• Contracarare
• Inhibată de cromoglicaţi, antihistaminice
• Corticoizii nu sunt eficienţi administraţi înainte
• TARDIVĂ – edematoasă, mai severă
• La 6 – 8 ore de la expunere
• Instalare şi remisiune lentă
• Hiperinflaţie severă
• Celule implicate
• Infiltrare cu neutrofile, mastocite activate
• Asocierea eozinofiliei, leucotriene, prostaglandine, tromboxani
• Inhibată de administrarea anterioară a cortizonului
• SUBACUTĂ – inflamatorie
• Predomină eozinofilul, infiltrate ale mucoasei bronşice
• Astmul este un proces inflamator, deşi clinic pare numai bronhospasm !
• Nu este prezentă fibroza şi aspectul cronic

REACTIA ORGANISMULUI
MANIFESTARI CLINICE
CLASIFICARE CLINICA
• Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în
criză, între crize fiind perfect normal
• Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice
permanent, de diverse grade de severitate.
Criza tipica de astm bronsic
• apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.
• Debut brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita
spasmodica
• durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
• Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.
• Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
• Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa STICLOASA,
albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"), greu de eliminat

8
 • Anxietate.
Criza tipica de astm bronsic
• Declansarea poate fi legata de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de
o infecţie a căilor aeriene superioare
• durata şi intensitatea crizelor este variabilă
• Criza încetează spontan sau prin tratament
• Criza este urmata de un interval variabil de acalmie asimptomatică
CRIZA MODERATA DE ASTM
1. Tuse chinuitoare
2. Whesing moderat
3. Respiratii scurte
4. Torace emfizematos
5. Imposibilittea de a dormi
6. Congestie nazala
CRIZA SEVERA DE ASTM
1. Wheezing sever
2. Dificulatate majora in respiratie
3. Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita intreruperii pentru a respira
4. Imposibilitatea decubitusului
5. Flaring nazal
6. Durere toracica
7. Folosirea musculaturii respiratorii accesorie
8. Confuzie
9. Puls rapid
10. Astenie
11. Tahipnee
STAREA DE RĂU ASTMATIC
• Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la
tratamentul bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă
viaţa bolnavului.
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie
sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
• Factorii declanşatori:
• întreruperea bruscă a corticoterapiei
• abuz de β2-Sm
• expuneri prelungite la alergeni
• afecţiuni respiratorii grave asociate
• Alergie la medicamente
• Tabloul clinic:
• imposibilitatea de a vorbi
• transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
• cianoză
• murmur vezicular foarte diminuat
• polipnee > 25 resp/min
• tahicardie > 120/min
• hipotensiune arterială (până la colaps)
• Distensia toracica devine maxima
• Miscarile respiratorii sunt frecvente si reduse ca amplitudine

9
 • Apare depresiunea spatiilor intercostale
• Paraclinic
• Hipoxemie
• Hipercapnie
• Acidoza gazoasa si metabolica
• Semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal

Criza de astm bronşic se poate evolua in 3 faze:

prodromala
dispneica
catarala

1. Faza prodromală- poate fi evidenta sau nu.

MANIFESTARI
• Strănut rinoree
• Lacrimare cefalee
• senzaţie de “gîdilitură” laringiană prurit palpebral
• accese de tuse spasmatică nervozitate.

2. Faza dispneică
• de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
• Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică
dispnee expiratorie
Paloare
• Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe
marginea mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
• Toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi
poate fi auzit de la distanţă.

3. Faza catarală
Apare la sfîrşitul crizei
MANIFESTARI
• tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin abundentă
• Mucoasă
• Semitransparentă
• Vascoasă
• Aderentă
• uşor spumoasă
• poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.

10
CRIZA DE ASTM BRONŞIC
Examenul clinic in criza
• INSPECTIA
• torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu hipersonoritate
(emfizematos) sau cu miscari de mica amplitudine, spatii intercostale largite
• raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a
bronşiilor de calibru mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)
• expirul prelungit
• respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori
• Palparea – freamăt vocal diminuat;
• Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
• Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri
uscate ronflante, sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.

ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
• Clinic, radiologie şi funcţional – normal
• Diagnosticul necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru
atestarea hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de
astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu minimum 20%
• unii pacienți pot prezenta manifestari la efort - realizarea spirometriei după un efort poate
pune diagnosticul
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
• clinic:
• subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir
prelungit
• obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing
• complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de hipersecreţie şi de defectele de apărare
imunologică
• radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului bronhovascular

FORME CLINICE DE ASTM BRONSIC

FORME CLINICE PARTICULARE
Astmul indus de efort
• survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri
• se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după
alergare)
• Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic, SM şi
anticolinergice, mai puţin prin aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.
• Aparitia crizei de astm depinde de:
• intensitatea efortului
• tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai
astmogen)
• conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
• Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile
respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina

11
 scaderea temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii
termici degranuleaza mastocitele.

Astmul profesional
• apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu –
crizele nu apar in concediu.
Particularităţi:
• prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi;
• certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului prezumtiv la
locul de munca şi test de provocare bronşică (+)
Alergene profesionale

Astmul cu intoleranţă la aspirină

• apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali
• survine la cea 30' după ingestia analgeticului
• fenomene de însoţire:
• rinoree
• cefalee migrenoidă
• eritem intens al capului
• edeme labiale
• senzaţie de constricţie toracica.

Astm la alte medicamente

⮚ Apare la alte AINS
⮚ Alte medicamente
⮚ Betablocante
⮚ Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei

• Clasificarea AB după severitate =

gravitatea simptomelor
gradul de obstrucţie a căilor respiratoria

• Clasificarea AB după gradul de control =

gravitatea simptomelor
gradul de obstrucţie a căilor respiratorii

12
 • CLASIFICARE DUPA SEVERITATE

• CLASIFICARE DUPA CONTROL

Explorarile paraclinice in astmul bronsic

• Examenul sputei
• Probe functionale ventilatorii
• Examenul radiologic
• Dozari serice
• Testge cutanate

13
Explorari paraclinice in astmul bronsic
Examenul microscopic al sputei pune in evidenta
• Celule eozinofile, macrofage
• spirale Curschmann (fibre mucoase, cu ax central în jurul căruia rotesc altele
• cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea
eozinofilelor).
• Corpi Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica).
• Mulaje bronsice de mucus
• In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
• cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice
şi asupra antibiogramei

Dop de mucus in astm:

Spiralele Curschmann :

Probele funcţionale ventilatorii

- CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR) - scade
- VER (volumul expirator de rezervă) - scade
- VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la sfîrşitul unei expiraţii complete) la fel CPT -
crește
- Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a
unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime. - scade
Normal este peste 75% din CV.
- Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază
tulburarea obstructivă a ventilaţiei - scade
- PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, (PEF = peak expiratory flow) fluxul de aer ce
poate fi generat în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie
maximă. - scade
• cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică
• se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:
• Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100

14
 • dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = bronhospasm → pacientul trebuie să consulte
medicul!

Teste ventilatorii intre crize

Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate
• bronhoconstrictori = teste de provocare (acetilcolina, histamina, alergeni specifici)
• bronhodilatatori teste de bronhodilatare(beta adrenergicele)
Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa anterioara
testului.

TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
• evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de agenţi farmacodinamici sub
formă de aerosoli
• parametrii urmăriţi sunt VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)
Testele de bronhodilataţie
• permit evaluarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei bronşice în cazul unei
obstrucţii bronşice cu VEMS<80%
• după efectuarea spirometriei iniţiale se administrează pacientului un β2-agonist inhalator cu
acţiune rapidă (Salbutamol)
• se repetă spirometria la 15 min.
• Test POZITIV dacă:
• creştere a VEMS≥12% şi ≥ 200ml faţă de valoarea bazală
• scădere a Raw≥40%

TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
• urmăresc evidenţierea hiperreactivităţii bronşice (HRB)
• indicate în scop diagnostic la pacienţi cu valori normale ale parametrilor ventilometrici şi
simptomatologie sugestivă pentru astm
• în funcţie de agentul bronhoconstrictor utilizat:
Teste nespecifice - metacolină, histamină, acetilcolină sau carbacolul administrate inhalator, în doze
progresiv crescătoare
Teste specifice - în cazul în care se suspicionează o componentă alergică
- se utilizează diferite alergene, în administrare inhalatorie, în doze progresiv
crescătoare
- se fac în mod excepţional, aproape exclusiv pentru astmul ocupaţional
- necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate

15
Testul la metacolină
• Metacolina - agent bronhoconstrictor parasimpaticomimetic analog al acetilcolinei, cu
acţiune directă pe musculatura netedă bronşică
• metodă de evaluare a hiperreactivităţii bronşice, principala caracteristică a astmului bronşic
• subiecţii hiperresponsivi dezvoltă grade diferite de obstrucţie bronşică la doze mici de
metacolină
• mult mai util în excluderea decât în stabilirea diagnosticului de astm, având o valoare
predictivă negativă > valoarea predictivă pozitivă
Indicaţii:
Pacienţi cu istoric de simptomatologie sugestivă pentru astm, dar parametrii ventilometrici în
limite normale la spirometrie.
Contraindicaţii:
Absolute:
• DVO severă (VEMS<50% din ideal sau <1 l)
• Atac vascular cerebral sau infarct miocardic în ultimele 3 luni
• Hipertensiune arterială necontrolată (TA sistolică > 200 mmHg sau TA diastolică > 100
mmHg)
• Anevrism de aortă cunoscut
Relative:
• DVO moderată (VEMS < 60% din ideal sau < 1,5 l)
• Imposibilitatea realizării unei spirometrii de calitate
• Sarcina
• Alăptarea
• Utilizarea inhibitorilor de colinesterază (ex. miastenia gravis)
Etapele testării:
• se efectuează o spirometrie – cel mai folosit parametru de evaluare a testului fiind VEMS
• din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară soluţii în diluţii seriate,
până la concentraţia de 0,0625 mg/ml
• iniţial se administrează inhalator, prin nebulizator, soluţie salină de control, 3-5 respiraţii
→ se determină valoarea VEMS
!!! La cazurile cu HRB severă, VEMS scade cu peste 15-20% chiar la administrarea soluţiei saline
→ test POZITIV - nu se mai administrează metacolină
• administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare – câte 1 ml soluţie - de
la concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml
• subiectul inhalează metacolina prin respiraţii lente dar profunde
• după fiecare doză inhalată, se determină modificarea VEMS (sau a altui parametru relevant
pentru obstrucţia bronşică)
• Test POZITIV dacă:
• scădere a VEMS ≥ 20%
• creştere a Raw ≥ 40%
• doza de metacolină, care produce o scădere a VEMS de 20% se notează C - parametru ce
permite aprecierea de gradului HRB

16
EXPLORĂRI PARACLINICE
examenul radiologic
Nu relevă semne specifice , ajută la diagnosticul diferenţial
• hiluri pulmonare etalate cu un parenchim prea clar
• cresterea spatiului aerian retrosternal
• uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin.
• coaste orizontalizate
• diafragm coborît
• este obligatoriu în orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii
(pneumotoraxul, pneumomediastinul)
• (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

Alte examene paraclinice

• Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE
crescute.
• Dozarea gazelor sangine -In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere
de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai
tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza respiratorie decompensata si,
in final, o acidoza mixta.
• Endoscopia bronsica: utila pentru a elimina posibilitatea unei stenoze traheale
• Hemoleucograma : Eozinofilie
• Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici;
reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

17
Diagnosticul pozitiv de astm bronsic
• in criza – examenul obiectiv
• in perioada de acalmie anamneza + teste de stimulare bronşică (determinarea
hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• COPII 6-11 ANI

• 12-39 ANI

• +40 ani

18
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Evolutia astmului bronsic

Evolutia este dependenta de tipul astmului.
• Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta sau la adultul tânar.
• Evolutia se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau
astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.
• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si
bronsiectazie.
• Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de
efort persistenta intre accese.

COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
• pneumotorax spontan, pneumomediastinul
• emfizem subcutanat
• emfizem mediastinal
• fracturi costale
• ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
• suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii intercurente
• cordul pulmonar cronic.

19
COMPLICAŢII SEVERE
• insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
• oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică brutală
consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude pneumonia,
pneumotoraxul, pneumomediastinul.

COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi oral (sistemici):
• corticodependenţâ
• osteoporoză
• sindrom cushingoid
• DZ
• HTA
• ulcer
• tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
• candidoză bucală
• disfonie;
Prin abuz de beta-adrenergice:
• iritabilitate
• tremurături digitale
• crampe musculare
• tahicardie, extrasistole, creşterea TA
• pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
• anxietate, irilabilitate, insomnie
• convulsii

DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
• Clinice
• imobilizare la pat
• dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
• reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie
• utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si suprasternal
• frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)
• frecvenţa cardiacă > 120/min
• puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
• emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
• pneumotorax asociat
• tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
CRITERII PARACLINICE DE SEVERITATE
• Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV < 150 l/min care nu
creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau maximul
pacientului)
• Gazometrice
• PaO2 < 60 mm Hg;

20
 • SaO2<90%.
• PaCO2 > 45 mm Hg;
• pH < 7,30;
• Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

Ingrijirea pacientului cu astm bronsic

Obirctivele ingrijirii bolnavlui cu astm bronsic
• Prevenirea crizei de astm
• Tratamentul etiologic
• Tratamentul pathogenic
• Tratament reliever = simptomatic
• Tratament controller = patogenic
• Medicatie add-on

Evitarea aparitiei crizei de astm indusa de efort

• Administrarea medicatiei cu 5-15 minute inainte de efort
• Inceperea si terminarea efortului gradual in 10-20 minute
• Intreruperea efortului imediat dupa debutul crizei
• Limitarea efortului la perioadele fara crize

Prevenirea expunerii la alergenul cauzal

• evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de animal) prin modificarea
mediului de locuit: renunţarea la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la saltele şi pernele
de puf şi înlocuirea cu echivalente din materiale sintetice hipoalergenice, igienă riguroasă a
podelelor, evitarea animalelor de companie, aerisirea îndelungă a camerei de locuit
• schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali
• evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de
temperatură
• evitarea expunerii la polenuri
• evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.

Tratamentul de fond
Tratamentul etiologic
• Evictia alergenului (greu de realizat)
• Desensibilizarea specifica (eficace in astmul polinic; dificila in polisensibilizari): presezoniera,
anuala, etc
• Tratamentul antiinfectios: evictia focarelor ORL si stomatologice, vaccinare

21
 • Tratarea componentei psihice: anxiolitice in doze mici, psihoterapie
• Antihistaminice: Hismanal, Zyrtec
• Ketotifen (Zaditen) –pentru diminuarea frecv. si nr. crizelor
Grupe de medicamente
• Medicatie de control
• CSI: beclometazonă, budesonidă, ciclesonidă, propionat de fluticazonă,furoat de
fluticazonă,mometazonă,triamcinolonă
• CSI + BADLA: beclometazonă/formoterol, budesonidă/formoterol, furoat de
fluticazonă/vilanterol, propionat de fluticazonă/ formoterol, propionat de
fluticazonă/ salmeterol; mometazonă/formoterol
• Anti-leukotriene: montelukast, pranlukast, zafirlukast, zileuton
• Cromone:cromoglicat de sodiu și nedocromil sodic
• Medicatie Add-on (asociere la control)
• ACDLA: tiotropiu
• Anti- IgE : omalizumab
• Anti- IL5 (meprolizumab; reslizumab) anti-IL5R (benralizumab)
• Anti-IL4R (dupilumumab)
• CSS: prednison, prednisolon,metilprednisolon,hidrocotizon
• Medicatie reliever:
• BADSA: salbutamol (albuterol), terbutalină
• CSI doza mica + formoterol: beclometazonă- formoterol; sau budesonidă-formoterol
• ACDSA: bromură de ipratropiu, bromură de oxitropiu +/- BADSA
Medicatia controller = CSI
• Reduc inflamatia
• Amelioreaza simptomele
• Scad riscul de exacerbari
• Scad rata de declin a functiei pulmonare

Glucocorticoizii
ANTIINFLAMATOR
• stimulează producerea adenilciclazei şi scade degradarea AMPc, deci creşte AMPc şi inhibă
eliberarea de mediatori mastocitari
• inhibă sinteza citokinelor (IL-5)
• inhibă producerea de leucotriene şi prostaglandine bronhoconstrictoare
• previne desensibilizarea beta2 receptorilor şi creşte exprimarea acestora (previne fenomenul
de tahifilaxie)
EFECTE SECUNDARE
• locale:

22
 • disfonie
• candidoză orofaringiana
• afte bucale;
• sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
• depresia CSR
• osteoporoza
• oprirea creşterii la copii
• Cataractă
• Sindrom Cushing
• Ulcer, HTA, DZ
• Tulburari psihice
Corticoterapia orală
• Este indicată doar atunci cînd celelalte mijloace terapeutice sunt depăşite, deci în etapele de
impas, cînd corticoterapia inhalatorie, chiar la doze înalte ( 1500 ug/zi), în asociere cu alte
terapii, nu mai controlează astmul (forme foarte severe).
Parenterală = Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid. fără efecte secundare sau
depresive ale CSR: "
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
• i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi intermitent (3 mg/kgc/6h) sau continuu
(0,5 mg/kgc/h); eficienţa se manifestă după cca 2h
• indicaţii: starea de rău astmatic; crize severe sau repetitive. subintrante;
METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumedrol) 1 f = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm de 4-6
mg/kgc/6h;
DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la 6h (mx. 20 mg/zi).

Add-on: Antagoniştii receptorilor leucotrienelor

• Conceptul patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la realizarea unor antagonisti
selectivi ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3
componente ale obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul, edemul, hipersecreţia de mucus).
• Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca alternativă la corticoterapie (în caz de
contraindicaţii), dar si în asociere cu aceasta.
• Utilizați singuri efectul lor este ceva mai redus decât al corticoizilor inhalatori.
• Pot fi utilizați pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru obținerea unui control mai
bun al simptomelor în astmul sever.
Efecte secundare:
• (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-Strauss (determinat
probabil reducerea corticoterapiei sistemice care demascheză boala);
• interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
• nu are efecte secundare notabile(care sa impună întreruperea tratamentului
• nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea dozei);
• nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau hepatică.
Eficienţă: reduce de la prima administrare incidenţa şi gravitatea crizelor bronhospastice, permiţînd
reducerea progresiva a dozelor de b2-adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi topici sau orali (sau
sevrajul cortizonic)
MONTELUKAST (Singulair)
• Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic (inclusiv astmul la aspirină şi
astmul la efort, la. adulţi si copii peste 2 ani). N.B. Nu se administrează în criză.

23
 • Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1 tb = 5 mg la copii).
ZAFIRLUKAST (Accolate ®)şi PRANLUKAST câte 20 mg x 2/zi ar avea eficiență şi efecte secundare
asemănătoare.
ZILEUTON (Zyflo ®) este un inhibitor de 5-lipo-oxygenază cu efecte similare; a fost asociat cu o
toxicitate hepatică și necesită o supraveghere a enzimelor hepatice.

ADD-on: CROMONE
(TRATAMENTUL PROTECTOR)
• Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana mastocitelor, împiedicându-le
degranularea şi eliberarea de histamină; 1 caps de 20 mg pulverizată cu ajutorul unui
insuflător cu 30 minute înaintea expunerii la alergeni sau la efort
• Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu cromoglicatul dar
eficienţa este mai bună
• Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în plus ar reface sensibilitatea receptorilor
beta la acţiunea simpatomimeticelor; 1 tb = 1 mg x 2/zi.

BETA-ADRENERGICE
Mod de acţiune:
• stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc intracelular
• inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
• stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
• scăderea exsudării plasmatice (edemului bronșic)
Indicaţii:
• preparatele short-acting
• curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
• preventiv - în asmul indus la efort
• preparatele long-acting
• astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în special cînd
aceasta nu controlează suficient mai ales crizele nocturne
• preventiv - în astmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se
recomandă în criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte rapidă !
EFECTE SECUNDARE
• b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor selective sau la
administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături, palpitaţii, tahicardie --» aritmii ->
angor -> moarte subită; drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt contraindicate la
coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni
• tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau o pauză de mn.
7 zile
• inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei, datorită scăderii
eficacităţii); mecanisme ipotetice:
• blocarea b2-receptorilor
• agravarea dispneei datorită creşterii vascozităţii mucusului
• agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
• tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei pulmonare)
• hipokaliemia.
MOD DE ADMINISTRARE A PREPARATULUI INHALATOR
• se inspiră lent 3-5" (concomitent cu o apăsare la începutul inspirului), după care se continuă
inspirul până la capăt, urmat, după o pauză de cca 10", de un expir lent şi apoi, după o pauză

24
 de 3-5", de un al doilea inspir lent cu încă o doză (prima administrare ar deschide calea
pentru ca particulele să ajungă la locul de acţiune);
• eficienţa depinde de:
• mărimea particulelor să fie sub 1 mm., de aceea nebulizatorul trebuie utilizat
corespunzător, eventual cu ajutorul unui dispozitiv intermediar (cameră intermediară
de inhalaţie = spacer)
• viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să fie mică, pentru ca deplasarea
aerului sa fie laminară (si nu turbulentă), altfel particulele se depun pe pereţii
bronhiilor mari;

MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
• Mod de acţiune:
• inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din mastocite
şi miocitele bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd bronhodilatație
• ar bloca de asemenea reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
• Avantaj:
• efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60„,durează 8 -12h)
• Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
• Doză: 40 mg x 4/zi.

• Particularitati
• Medicatia controller: effect in 3 zile, maxim in o luna
=> reevaluare la 1 luna, apoi la 3 -12 luni
• Abordare step up/ step down
• STEP UP
• Evaluare zilnica de catre pacient: nr doze de CSI- formoterol/zi
• STEP-UP pe termen scurt (1-2 sapt): cresterea dozei CSI de baza in perioada de alergii
• STEP UP sustinut (2-3 luni): treapta urmatoare DACA:
• !!! Se verifica modul correct de utilizare a inhalatorului
• !!! Se reevalueaza diagnosticul de astm
• !!! Se constata aderenta la tratament
• !!! Se evalueaza indepartarea factorilor de risc (fumat)
• STEP- DOWN
• Treapta 5:
• CSI+ BADLA + CSS => reducere CSS
• Treapta 4:

25
 • CSI + BADLA/ formoterol/ alte add-on => scaderea dozei CSI
• Treapta 3:
• CSI + BADLA => scadere doza CSI
• Treapta 2:
• CSI doza mica=> CSI 1/zi sau la nevoie, sau doar in asociare cu BADSA

Tratamentul in criza
Criza moderata:
• Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol (Berotec), Salbutamol
(Ventoline)
• Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
• Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ½ - 1 fiola
• Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
• Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
❑ Oxigenoterapie
❑ Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
❑ Antibioterapie
❑ Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)

26
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
• oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obține SaO2 > 90% ;
• b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în
caz de eşec sau intoleranta inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h
i.v. Continuu
• corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc;
• în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare
15-20'.
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
• Monitorizare continuă:
• numărul de respiraţii/minut
• frecventa cardiacă
• TA
• SaO2
• Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
• Monitorizare la fiecare 8 ore:
• Na+
• K+
• Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
• Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;

27
 Cancerul bronhopulmonar
Generalitati
• Cea mai frecventa cauza de deces prin neoplazie
• Incidenta mai mare la barbati (3:1)
• Incidenta in usoara scadere in ultimii 20 de ani (mai evident la barbati)
• Origine :
• 99% in epiteliul bronisc
• 1% in epiteliul alveolar

Etiologie
• Factori genetici – rol minim si incomplet cunoscut. CBP este considerat a fi cauzat doar de
factori de mediu.
• Cel mai important factor de risc = FUMATUL
• Activ sau pasiv
• 85% din pacienti sunt sau au fost fumatori
• Riscul incepe la >10 p.a.
• Oprirea fumatului scade riscul proportional cu durata perioadei de nefumator, dar
riscul nu ajunge niciodata egal cu al unui nefumator.
• Risc mai mare la fumatori care iau suplimente cu beta-caroten
• Ati factori de risc
• Poluarea atmosferica
• Expunerea la agenti carcinogeni:
• Azbest
• Radiatii
• Radon, arsenic, crom, nichel, clorometil-eteri, hidrocarburi policlice aromate,
• Incalzirea locuitei/ gatitul la foc deschis
• BPOC, deficit de alfa-1 antitripsina, fibroza pulmonara
• Cicatrici pulmonare datorate altor boli (ex. TB)

Fiziopatologie
• Agenti cancerigeni- expunere timp indelungat => acumularea de mutatii genetice la nivel
celular => transformare neoplazica (CARCINOGENEZA)
• Mutatii la nivelul genelor care controleaza cresterea celulara ( K-ras , MYC ) => anomalii pe
receptorii semnalelor de crestere => inhibarea apoptozei
• Mutatii care inhiba genele supresoare tumorale ( p53 , APC )
• Mutatii driver (ale genelor direct responsabile de aparitia CBP)
• EML-4-ALK, ROS-1 , BRAF , and PI3KCA
• Implicate mai ales in carcinogeneza la nefumatori
• Tinte pentru noi terapii biologice

* Nodulul pulmonar solitar = opacitate pulmonara unica inconjurata de

tesut pulmonar normal, fara adenopatii sau atelectazie
Dimensiuni <3 cm
(peste 3cm= masa
pulmonara= frecvent neoplazie)
* Nodul pulmonar solitar- diagnostic diferential
• Tumori maligne
• Cancer bronhopulmonar
• Carcinoid
• Limfom pulmonar
• Sarcom pulmonar
• Plasmocitom
• Metastaza unica
• Tumori benigne
• Hamartom
• Adenom
• Lipom
• Granulom infectios:
• TB
• Histoplasmoza
• Coccidiomicoza
• Echinococcus
• Granulom non-infectios
• Poliartrita reumatoida
• Wegener
• Sarcoidoza
• Altele:
• BPOC
• Abces
• Silicoza
• Fibroza/ cicatrice
• Hematom
• Pneumonie sferica
• Infarct pulmonar

* Metode de evaluare
• Rx
• CT
• Bronhoscopie +lavaj
• Biopsie
• Excizie
Evaluarea pacientilor trebuie sa ia in
calcul si riscul de CBP al acestora.
Urmarirea prin imagistica a NPS
• Pacient fara FR pt CBP
• ≤ 4 mm: fara follow-up.
• 4-6 mm: reevaluare la 12 luni
• Fara modificari=> fara reevaluare ult.
• 6 to 8 mm: reevaluare la 6-12 luni
• Fara modificari => reevaluare la 18-24 luni
• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si 24 luni.
• Pacient cu FR pentru CBP
• ≤ 4 mm: o data la 12 luni.
• 4- 6 mm: la 6-12 luni,
• Fara modificari => la 18-24 luni
• 6 - 8 mm: la 3-6 luni, la 9-12 luni, la 24 luni.
• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si 24 luni.

Probabilitatea de neoplazie

Tumori pulmonare maligne

Clasificare
• Carcinom pulmonar cu celule mici (SCLC)- 15% din cazuri
• Celule mici, fusiforme, in “ bob de orez”
• Celule cu capacitate endocrina= > sindroame paraneoplazice
• Carcinom macrocelular (non-small cell lung cancer NSLCL)- 85% cazuri
• Scuamos
• Pattern de crestere endobronsic (principal/ lobara/segmentara) => obstructie
• Adenocarcinom
 • Cel mai frecvent tip histologic
• Mai ales la femei si nefumatori
• Localizare la periferie (in unele cazuri pe leziuni cicatriceale), cu invazia
pleurei (dg. dif. cu mezoteliomul)
• Carcinom cu celule mari
• Cel mai slab diferentiat
• Tumori sarcomatoase
• Carcinoid
• Metastaze pulmonare

Clinic
• TUSEA
• In 80% in cazuri
• Cel mai important simptom precoce
• La fumatori: modificari in caracterul si frecventa tusei
• De obieci uscata/ cu sputa foarte putina (mecanism= iritatie
vagala)
• Sputa purulenta => suprainfectie
• HEMOPTIZIA
• In 70% in cazuri
• Striuri sanguinolente
• Durere toracica
• Prin invazia tesuturilor vecine
• Este persistenta si progresiva
• Tumora poate invada: pleura, mediastinul, traheea, bronhiile mari, peretele toracic
• * tumora Pancoast = tumora de varf pulmonar care invadeaza peretele toracic-
invadeaza domul pleural, erodeaza coastele 1 si 2, invadeaza plexul prahial de aceeasi
parte => dureri in umar si partea interna a membrului superior respectiv.
• + sindrom Claude Bernard Horner (invazie simpatic cervical)=> mioza
unilaterala+ enoftalmie + ingustarea fantei palpebrale; uneori lipsa reflexului
de sudoratie pe hemifata, umar si partea superioara a toracelui ipsilateral
• +edem de brat – prin compresia VCS
• Tumora Pancoast + sindrom CBH + edem brat = sindrom Pancoast- Tobias
• Dispnee
• Prin obstructia bronsiilor/ traheei
• Pneumonie trenanta
• Metastaze (ganglioni laterocervicali)
• Scadere in greutate
• Raguseala persistenta
• Prin invazia nervului laringeu recurrent=> pareza de o coarda vocala
• Disfagie (prin compresie esofagiana)
• Semne cardiovasculare
• Pericardita (uneori tamponada)

Examen obiectiv
• Semne date de dezvoltarea tumorii in vecinatea/ in interiorul bronhiilor
• Semne obstructive:
• Raluri sibilante, uneori ronflante, cu localizare fixa
 • Emfizem localizat (tumora actioneaza ca o valva, nu lasa aerul sa iasa in expir)
• Pneumonie prelungita, trenanta/ recidivanta, in acelasi loc
• Sindrom de lob mediu- prim compresia data de ganglioni metastatici
• Daca obstructia este completa => atelectazie segmentara/ lobara/ colaps pulmonar
total.
• Semne date de invazie
• Invadeaza pleura => pleurezie neoplazica- hemoragica sau serofibrinoasa
• Se reface rapid dupa evacuare
• * orice pleurezie hemoragica, care evolueaza afebril – necesita biopsie
pleurala
• Daca evolueaza cu febra- posibil pleurezie TB
• Comprima VCS => “ edem in pelerina” – fata + umeri
• Fata usor cianotica si congestionata
• Circulatie colaterala toracica
• Turgescenta jugularelor
• Dilatarea venelor bratelor
• Invazie in pericard => pericardita => dispnee + semne ICC
• Disfagie
• Disfonie
• Pareza de intestin -> constipatie (prin invazia nervului vag)
• Manifestari ale metastazelor
• Ganglionare (hilateri, cervicali, supraclaviculari, prescalenic)
• => adenopatii
• Cerebrale => cefalee, edem de fund de ochi, atacuri epileptice, tulburari de
personalitate
• Osoase=> dureri intense, fracturi pe os patologic
• Medulare = carcinomatoza medulara
• Inhibarea dezvoltarii tuturor liniilor celulare (mieloftizie); primul semn=
anemia
• Suprarenaliene => sindrom Addison
• Hepatice (frecvent): hepatomegalie, cresterea fosfatazei alcaline, icter
• Manifestari paraneoplazice
• Secretie de ACTH=> sindrom Cushing
• Secretie de ADH => retentie de apa=>
hiponatremie de dilutie (sindrom
Schwartz- Bartter)
• Secretie de STH + gonadotropine
• => degete hipocratice (in bat
de toba + unghie concava)
• => hipertrofie de periost extremitati distale radius/ulna tibie/peroneu =>
tumefatie
• Asociere degete hipocratice + hipertrofie periost= osteopatia hipertrofica
pulmonara = patognomonica
• Stimulare hipofizara => ginecomastie
• Semne neurologice:
• Degenerescenta cerebeloasa => sindrom cerebelos
• Mielopatie
• Neuropatie
 • Miopatie
• Sindrom miastenic + cancer pulmonar = sindrom Eaton- Lambert
• La nivelul pielii
• Dermatomiozita
• Acantozis nigricans (placi dure, negre, la
nivelul pliurilor)
• Vascular => tromboflebita persistenta migratorie,
frecvent superficiala
• = semnul Trousseu

Explorari paraclinice
• Rx
• Tumori hilare
• Tumori periferice
• Carcinomatoza miliara

• CT cu sc.iv.

• PET-CT

• Examenul sputei
• Bronhoscopie cu lavaj bronho-alveolar
• Vizualizeaza tumora
• Permite biopsia
 • Punctie- biopsie transtoracica
• Mai ales noduli solitari periferici
• Biopsia metastazelor

Stadializare SCLC
• Stadiu localizat : tumora pulmonara + metastaze ganglionare toracice ipsilaterale (sa incapa in
acelasi camp de iradiere la radioterapie)
• 25-30% din pacientii cu SCLC
• Stadiu extensiv: tumora pulmonara +
• Metastaze ganglionare contralaterale/
diseminate
• Pleurezie
• Metastaze

Tratament - SCLC
• Chirurgical- discutabil
• Rezectia tumorilor mici
• Rezectia tumorii restante
dupa chimioterapie
• Chimioterapie
• Raspuns mai bun decat
NSCLC
• Supravietuire: 7-9 luni
• Etoposid + cisplatin
• Radioterapie
• In asociere cu chimioterapia => supravietuire medie 23 luni; supravietuire la 5 ani
27%
• !!! Toxicitate cumulata- mielosupresie, esofagita
• Radioterapie profilactica pentru metastaze cerebrale
• Radioterapia metastazelor- paliativa/ simptomatica
Stadializare NSCLC- TNM

Statii ganglionare accesibile prin mediastinoscopie

Caz clinic 1
• Pacient de 60 ani,
• Fumator 30 p.a.
• APP DZ tip II ADO, HTA
• MI: tuse cu expectoratie mucoasa, 100ml/zi, fara miros fetid, de aproximativ 7-8 luini
• Neaga hemoptizie, durer toracica, dispnee, febra, scadere ponderala, anorexie
• Clinic: stare generala buna, normoponderal, echilibrat cardiorespirator, fara hipocratism
digital, fara cianoza, fara adenopatii; Raluri crepitante subscapular drept
• HLG, probe hepatice, probe renale = N
• Rx CP incidenta anteroposterioara
• Condensare in lobul inferior drept, lob mediu, lob inferior stang.
• CT native: condensare cu bronhograma aerica LID si LIS segment laterobazal
• Fara pleurezie, fara adenopatii

• Dg de etapa: pneumonie TB bilaterala

• Sputa BAAR negativa (x2)
• Bronhoscopie: fara leziuni, LBA: BAAR pozitiv
• 6 luni trat antiTB (4 linii) in ambulator. Initial cu ameliorarea simptomatologiei, in ultimele 2
luni cu agravare
• Dupa 6 luni: agravarea tusei, expectoratie apoasa aprox 300ml/zi, cu 2-3 episoade de
hemoptizie. Fara febra, dispnee, scadere ponderala, anorexie
• Clinic: crepitante accentuate subscapular drept si interscapulovertebral.
• Rx CP: extinderea condensarii in LID, LIS, LM si portiunile inferioare ale LS bilateral
• CT: condensarii in LID, LIS, LM si portiunile inferioare ale LS bilateral cu bronhograma aerica
• Fara cavitate, fara pleurezie, fara adenopatii
• Dg de etapa: pneumonie cu rezolutie lenta
• Bronhoscopie: normala

• Punctie –biopsie cu ac fin: 3 clustere de celule cu pleiomorfism

• Toracotomie minim invaziva – biopsie pulmonara LID, LM => adenocarcinoma mucinous cu
pattern lepidic
• Pacientul urmeaza PCT + RxT
Caz clinic 1- Discutii
• Serii de cazuri ce descriu coexistenta TB si CPB
• Teoria “cauzalitatii inverse”: CPB occult poate provoca reactivarea TB latent prin deterioarea
imunitatii
• CPB diagnosticat in cele 6-9 luni de tratament antiTB
Caz clinic 2
• Pacient de 65 ani,
• Fumator 20 p.a.
• Fara APP semnificative
• MI: dispnee progresiva de 4 luni, tuse si durere toracica dreapta de 2 luni, inapetenta de 2
luni
• Clinic: FR 36/min, SpO2= 91%, TA= 116/86mmHg, AV= 120/min, fara cianoza
• MV diminuat subscapular drept, subaxilar drept, inframamar drept
• Fara adenopatii periferice
• Hb= 9g/dl, in rest HLG, coagulare, biochimie- N
• Rx CP AP: pleurezie dreapta, cardiomegalie
• Toracocenteza: 750ml lichid hemoragic
• Exudat, cu predominanta limfocitelor, frotiu negativ pt
BAAR/ altele
• CT cu sc iv: masa pulmonara cu contur neregulat, cu
arii de necroza, in L cu extensie in compartimentul
mijlociu al mediastinului, cu invazie in AS, erodarea
corpului vertebral, opacitate hipodensa seg VII hepatic
(det sec)
• ETT 2D: masa in AS aderenta la perete

• Localizare centrala a tumorii = > bronhoscopie

• Masa neregulata la nivelul ostiumului bronhiei segmentare din LSD si bronhie medie.
• Biopsii -> carcinom scuamos
• T4NxM1 stadiul IV
• A refuzat PCT
Caz clinic 2- discutii
• Cele mai frecvente metastaze cardiac: epicard/ pericard
• Mai rar miocard
• Foarte rar intracavitar/ valvular
• AD: cea mai frecventa localizare (80% in cavitatile drepte
• Plamanul actioneaza ca un filtru, oprind celulele neoplazice => nu mai ajung in AS
• Viteze de flux mai mici ce permit insamantarea
• Mecanisme:
• Diseminare limfatica
• Extensie directa
• Diseminare hematogena
• Diseminare transvenoasa
• 90% sunt metastaze silentioase, diagnosticate la autopsie
Caz clinic 3
• 60 ani, nefumator, fara APP
• Tuse cu expect mucoasa, dispnee de 1 luna
• Fara febra, scadere ponderala
• Raluri bronsice bilaterale si MV diminuat bazal stanga
• RX: condensare LID
• CT: opacitati de tip “ tree in bud” bilateral,
• Condensare cu bronhograma aerica

• 3 saptamani Fq + CS – fara ameliorare

• CT control: extensia condensarilor

• Bronhoscopie: cellule atipice

• Toracotomie minim invaziva cu biopsie: adenocarcinoma
• N negativ (incl PET- CT)
• Mutatie pentru EGF->>>terapie biologica
Caz clinic 4
• Pacient de 74 ani, fumator 20p.a., DZ tip II de 18 ani,
• MI: astenie fizica, hiperglicemie de 1 luna
• TA= 135/70mmHg, FR= 20/ min, AV= 81 bpm, afebrile
• Paraclinic: WBC 10.42 × 109/L; neutrofile 90.74%;
• Hb 14.3 g/dL; PLT 203 × 109/L;
• K 2.95 mmol/L; Ca 1.91 mmol/L; ALT 93 IU/L; AST 43 IU/L;
• D-dimer, 8.18 μg/mL; CRP 3.7 mg/L.
• Gazometrie: pH 7.511, pCO2 37.3 mmHg, pO2 67.3 mmHg, Lac 3.6 mmol/L, BE
5.95 mmol/L SaO2 95.8%, = alcaloza metabolica.
• ACTH 299.10 PG/Ml (7.2–63.3 PG/mL) cortisol seric >63.44 μg/dL (4.4–19.9 μg/dL), =
sindrom Cushing
• CT cu sc iv: masa tumorala LID, cu adenopatii mediastnale si hilare drepte, cu det sec
pulmonare, hepatice, suprarenaliene
• CT cerebral: normal.
• Biopsie percutana sub ghidaj CT: SCLC

• Tratament
• Rapid: corectarea hipopotasemiei
• PCT p.o. – oprit datorita RA (sindrom diareic)
• PCT iv (etoposid): corectarea dezechilibrului electrolitic, ameliorarea statusului clinic,
reducerea in dimensiuni a formatiunilor pulmonare
• Opirt datorita zoster
• Deces prin insuficienta hepatica la 3 luni de la diagnostic
Caz clinic 5
• Nov 1996- Pacient de 44 ani, nefumator
• Tuse, dispnee,
• RX CP: opacitate hilara stanga
• CT: masa tumorala hilara stanga 4,5/3cm.

• Bronhoscopie cu biopsie: SCLC

• Evaluari CT, IRM = boala limitata
• 4 cicluri Cisplatin + Etoposid + RxT 44 Gy cu raspuns complet
• NU s-a efectuat iradiere cerebrala profilactica (nu existau dovezi)
• Asimptomatic fara recurenta pana in dec 1998
• Adenopatie mandibulara dreapta- aspiratie cu ac fin:
metastaza SCLC = recurenta bolii
• Imagistica C + TAP – fara alte det sec =>
iradiere 70 Gy cu disparitia adenopatiei
• Apr 2000, adenopatie axilara dreapta – citologie: det sec SCLC
• Radioterapie 60 Gy cu regresie lenta a adenopatiei
• Sept 2006- tulb de vedere, modificari EEG
• IRM: masa tumorala lob temporal drept
• Excizie chirurgicala- aspect citologic identic cu SCLC
• Iradiere 30 Gy (whole brain radiation therapy)
• PET- CT: captare hilara stanga (tumora primitiva) captare axilara dreapta
(metastaza)
• Sept 2006:
• Cisplatin + Irinotecan
• Nov 2008: recurenta M1 cerebrale – iradiere, ulterior Cisplatin + Irinotecan greu
tolerate
• Sept 2009- pneumonie LIS – remisa sub antibiotic
• CT: progresia tumorii hilare
• Pacientul a refuzat PCT
• Nov 2010, CT + PET: progresia tumorii primare cu atelectazia LIS, adenopatie axilara dreapta
• Dec 2010: initiere PCT: amrubicin …… 2011
• 14 ani de la diagnosticul SCLC
• 4 ani de la diagnosticul M1 cerebrale
 TROMBEMBOLIA PULMONARA

DEFINITIE: obstructia UNEI ARTERE pulmonare prin migrarea unui tromb.

Embol= material strain, intravascular (poate fi tromb, grasime, aer, tesut etc)
Sursa trombilor
Forme evolutive: acut /cronic

Epidemiologie
Varsta
 rata TEP creste cu varsta
 La varstnici: diagnostic dificil (patologie pulmonara asociata); tratament dificil (risc de
sangerare)
Sarcina
 Risc mai mare in special in perioada postpartum (x5 fata de sarcina), in special la
cezariana (+/-)
Status postoperator
 TEP – cca 15% din decesele postoperatorii (amputatii ale MI, ortopedie- sold, bazin,
coloana vertebrala)
Populatie generala
 Incidenta : 0,5-1% cazuri la 1000 persoane / an
 TEP apare la 60-80% din pacientii cu tromboza venoasa profunda
 A treia cauza de deces la pacienti spitalizati
Sexe:
 Rata de deces M>F (cu 20-30%)
 Incidenta TEP la varstnici M>F
 Incidenta TEP la < 55 ani: F>M
Rasa :
 rasa neagra > rasa alba> asiatici, amerindieni
 Mortalitate cu 50% mai mare la rasa neagra

Fiziopatologie
Doua evenimente :
 Tromboflebita
 Ocluzia arteriala pulmonara

Sursa trombului
 Marea majoritate: tromboza profunda a membrelor inferioare, in special v iliaca, femurala,
poplitee (90%).
 Venele pelvine – sursa de TEP mai ales in sarcina / postoperator
 Vene ale membrelor superioare- cateterizate
 Cordul drept (atriul drept- fibrilatia atriala, endocardita cordului drept, infarct de VD)
 Sau –similar - cord stang in caz de defecte septale interA/interV
 Tromboza in situ (sindroame mieloproliferative, tumori, HT pulmonara)

Formarea trombului
 Initial – conglomerate de trombocite pe una din valvele venelor membrelor inferioare

1
  Creste prin aderarea de noi trombocite si fibrina – trombul rosu, fibrinos, care poate evolua
spre
 Ocluzia complete a venei
 Fragmentare si embolizare
Ulterior incepe procesul de tromboliza endogena care duce la dizolvarea partial a trombului, sau
acesta este organizat si incorporat in peretele venos

Tromboflebita –patogeneza
Triada Virchow
 Staza vasculara
 Hipercoagulabilitate
 Leziune endoteliala

Staza venoasa
1. varsta > 40 ani (sedentarism, scaderea masei musculare- pompa musculara)
2. imobilizare (postoperator, calatorii-avion, AVC, leziuni ale coloanei vertebrale, fracturi)
3. obezitate
4. Varice ale membrelor inferioare
Risc de TEP la calatorile cu avionul
• Distante > 5000 km
• Varsta > 50 ani
• Cancer
• APP de TEP, trombofilie, varice

Hipercoagulabilitate si hipervascozitate
 Cancer
 Anticonceptionale orale –progesteron (rezistenta la proteina C activata)
 Substitutie estrogenica
 Boala inflamatorie intestinala
 Sindrom nefrotic
 Sarcina
 Tabagismul
 septicemii
 Trombofilie
 Policitemia vera
 Factor de stimulare al eritropoiezei
 Transfuzii sanguine

2
Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare
 Dobandite
 Congenitale- risc de TEP la tineri
Dobandite
- cancere- la 17% din pacientii cu TEP : tumori solide (pancreas, pulmonar, tract genitourinar,
colon, stomac, san), leucemii, limfoame
- sarcina,
- anticonceptionale,
- tratament substitutiv cu estrogeni,
- boli mieloproliferative , transfuzii, eritropoietina
- LES – anticorpi antifosfolipidici (ex anticoagulant lupic).
- hiperhomocisteinemia – aport insuficient de vitamin B1, B6 = creste de 2-3 ori riscul de TEP
Congenitale- risc de TEP la tineri
- Mutatia factorului V – Leyden (rezistenta la proteina C) –cea mai comuna 5% din populatie
(cauza de trombembolism familial)
- Deficit de anticoagulanti (proteina C, proteina S, antitrombina 3)
- Anomalii ale plasminogenului/activatorului tisular al plasminogenului
- Anomalii ale fibrinogenului
- Rezistenta la proteina C

Leziuni endoteliale
 Catetere venoase
 Traumatisme / operatii : 25% din cazurile de TEP apar la 15-30 zile postop (risc max – ziua
18).
 Vasculite
 Antecedente de tromboza vv

 CD 62p = platelet surface P-selectin. P-selectin = cell adhesion molecule (CAM) on the
surfaces of activated endothelial cells, which line the inner surface of blood vessels, and
activated platelets.

3
  PECAM-1= Platelet endothelial cell adhesion molecule
 CD40 = costimulatory protein found on antigen presenting cells and is required for their
activation.
 platelet factor 4 (PF4), fibrinopetide A (FPA)
 cell-penetrating peptide Tat
 ADAMTS13 = metalloprotease (a disintegrin and metalloprotease),

Patogeneza- desprinderea si migrarea trombului

Patogeneza – trombembolie
 Consecintele fiziopatologice ale trombemboliei depind de
o Marimea trombului
o Repetarea trombemboliei
o Starea plamanului
o Bolilor asociate
 marimea trombului
o Tromb mic unic (< 1 mm )- de obicei asimptomatic
o Tromb mediu (2-4 mm ) : uneori simptomatic, in <10% cazuri – ionfarct pulmonar (dubla
vascularizatie a plamanului – circulatie pulmonara si sistemica)
o Tromb mare (> 1-1,5 cm): risc vital,mai ales daca trombembolia este bilaterala
o Trombi mici, repetat: HT pulmonara- cord pulmonar cronic trombembolic (HVD)
 Trombii mari – provin din vene mari
 Nu intotdeauna un tromb mare duce la blocarea ramului arterial:
- “trombi in sea”- care se opresc la bifurcatia unor artere- permit mentinerea fluxului)
- Trombi in “V “sau in “y “care provin de la nivelul unor ramificatii venoase
Frecventa TEP
- Plaman Dr> stg
- Lobi inferiori> superiori
(related to the flow distribution that favors the right lung and the lower lobes) .
 Trombul se poate localiza central ( a pulmonara principal , trunchiul anterior , arterele
interlobare dr/stg, trunchiul lobar superior stang, artera lobara medie dreapta, arterele
lobare inferioare dr/stg)
TEP masiv: trombul afecteaza ambele aa pulmonare
 Zonele periferice : aa segmentare si subsegmentare ale lobului superior dr, a lobului mediu,
lobului inferior dr, lobului superior stg, lobului inferior stg, lingual.
 Evolutia trombembolului in artera pulmonara:

4
 o Daca pacientul supravietuieste incepe tromboliza endogena , prin care reteaua de
fibrina este dezorganizata si trombii mici pot fi complet distrusi.
o Liza trombului poate fi si pur mecanica in timpul trecerii prin cavitatile cardiace
drepte.
o Trombul restant sufera un proces de organizare : invazia fibroblastilor si mugurilor
capilari in tromb . Acesta adera la peretele vascular, isi micsoreaza volumul si
circulatia arterial este restabilita dar vasul ramane ingustat (TEP repetate- risc de HT
pulmonara!!)
 Patogeneza TEP - Infarctul pulmonar
o De obicei este rezultatul ocluziei unei atere de diametru mediu
o Apare intr-o mica proportie din TEP (10%) datorita dublei vascularizatii pulmonare –
vase din circulatia pulmonara si vase din circulatia sistemica (bronsice).
o In plus exista colaterale care pot suplini sistarea circulatiei intr-una din arterele
pulmonare
o Infarctul pulmonar poate totusi sa apara la pacienti cu boli cardiace, in special
stenoza mitrala
o Rar apare < 40 ani
 Consecintele TEP
 Obstructie vasculara = factor mecanic
 Inflamatie – eliberare de citokine (tromboxan A2), serotonina care determina
vasoconstrictie, leziuni capilare (creste permeabilitatea capilara), de histamina -
bronhoconstrictie
1. Tulburari respiratorii
2. Tulburari hemodinamice – circulatorii
 Tulburarile respiratorii:
 Cresterea spatiului mort alveolar ( zone neperfuzate)
 Hipoxemie
 Hiperventilatie
 Cresterea spatiului mort

 Hipoxemia
Mecanismele hipoxemiei
o Neomogenitatea ventilatie- perfuzie (teritorii ventilate dar neperfuzate),
o Sunturi intrapulmonare , Sunt intracardiac (via foramen ovalae patent)
o Scaderea debitului cardiac
o Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade contactul aer-
sange – scade oxigenarea sangelui

5
1. tulburari ale ventilatiei si perfuziei- modificare raportului V/P – principal mecanism
Fixarea embolului determina vasoconstrictie prin
- eliberarea de serotonina si tromboxan din trombocitele care adera la embol, eliberarea de
fibropeptida B (produs de degradare a fibrinogenului)
- Reflex – declansat de dilatatea arterei pulmonare datorita fixarii embolului
Eliberare locala de histamina –cauzeaza bronhospasm
Rezulta zone cu perfuzie buna dar ventilatie proasta= sunt functional si zone cu ventilatie buna
dar perfuzie proasta (spatiu mort)
- Scaderea productiei de surfactant in zonele afectate - atelectazie
2. sunturi arteriovenoase
 Pulmonare : se deschid pentru a reduce presiunea din circulatia pulmonara.
 Cardiace : la 60-70% din indivizii sanatosi, ecocardiografic s-a demonstrat existenta unei
foramen ovale patente care scurtcircuiteaza mica circulatie cand presiunea din AD creste ca
urmare a TEP
3. Scaderea debitului cardiac - scaderea saturatie in O2 a sangelui venos in mixed venous blood.
4. Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade contactul aer-sange –
scade oxigenarea sangelui

6
Cauza cea mai frecventa de deces in TEP
- Tulburarile cardiovasculare din circulatia pulmonara si sistemica – principala cauza de
deces
- insuficienta respiratorie- rol secund (hipoxemia raspunde repede la oxigenoterapie)

 Prezenta tromb-embolului afecteaza circulatia pulmonara nu numai prin prezenta sa (scade

patul arterial ) ci si prin eliberarea unor substante (serotonina, TBX A2) si prin vasospasmul
determinat de acestea si de hipoxie.
 Presiunea arteriala pulmonara medie poate sa se dubleze (40 mm Hg) sau poate creste mai
mult daca exista o HTP preexistenta
 Cresterea postsarcinii combinata cu tahicardia duce la cresterea consumului de oxigen in VD ,
care se dilata , se subtiaza ceea ce scade perfuzia prin coronare . Debitul Vd scade ducand la
accentuarea hipoxemiei
 Apare insuficienta cardiaca dreapta- cea mai frecventa cauza de deces in TEP
 Presiunea crescuta din cavitatile drepte duce la deplasarea septului interventricular – scade
umplerea diastolica a VS- scade debitul cardiac sistemic
 Cresterea presiunii in AD poate duce la migrarea de trombi prin foramen ovalae patenta
(prezenta la 1/3 din pacienti) in circulatia sistemica (trombembolie paradoxala)

Histopatologie TEP- infarctul pulmonar

 Zona de condensare de culoare initial rosu inchis, apoi brun, pe masura ce eritrocitele se
dezintegreaza si hemosiderina este fagocitata de macrofage , iar cand apare fibroza- devine
gri- retractata
 Microscopic; disparitia unor structuri (pereti alveolari, bronsiole, vase) , prezenta de trombi
in vasele necrozate , tesut adiacent hemoragic, dar intact (circulatie colaterala)

https://www.youtube.com/watch?v=BkjJPuKKa48

Tablou clinic
 Frecvent TEP asimptomatic
 Cand este simptomatic- simptome nespecifice :
- Tahicardie
- Durere toracala
- Tuse
- Sincopa
- Hemoptizie

7
  TEP masiv
o Cianoza
o Instabilitate hemodinamica
o Episod sincopal
Durerea – de tip pleural, apare in TEP periferic si se asociaza cu imagine RX de infiltrat
pulmonar
Asociaza hemoragie alveolara si hemoptizii
Dispneea – asociata mai frecvent cu TEP central – cu consecinte hemodinamice mai
importante
Este cel mai frecvent simptom (70-80% din pacientii cu TEP dovedit), asociata frecv cu
tahipnee (>20 resp/ minut)
Tahicardia
Semne de insuficienta cardiaca dreapta :
- Jugulare turgescente
- Semn Harzer
- Accentuarea zgomotului 2 in focarul pulmonar
- Suflu sistolic pulmonar
Simptome :
 Dispnee 80%
 Durere pleurala 52%
 Durere retrosternala 12%
 Tuse 20%
 Hemoptizie 11%
 Sincopa 19%
Semne clinice :
 Tahipneea (>20/min) 70%
 Tahcardia (>100/min) 26%
 Semne de tbz vv profunda 15%
 Febra 7%
 cianoza 11%

Atentie la
 prezenta factorilor de risc pentru tromboza profunda (sarcina, anticonceptionale, APP de
cancer etc)
 semnele clinice de tromboflebita:
- durere pe traiectul venelor profunde,
- senzaţia de tensiune în membru,
- mărire de volum şi edem cu debut în distalitate,
- căldură locală, eventual eritem sau cianoză
- prezenţa semnului Homans,
Datorita lipsei de sensibilitate si specificitate , utilitatea simtomelor si semnelor clinice este limitata
Wells a propus o metoda de apreciere a probabilitatii de TEP
1. Semne si simptome ale bolii trombembolice (3 puncte )
2. Absenta unui diagnostic alternativ (3 puncte )
3. Frecventa cardiaca > 100 batai/min (1.5 puncte )
4. Imobilizare sau status postoperator – 1 luna ( 1,5 puncte )
5. TEP anterior (1.5 puncte )

8
 6. Hemoptizii (1 punct )
7. Cancer ( 1 punct )
Scor < 2 = probabilitate mica
Scor 2-6 puncte = probabilitate medie
Scor > 6 puncte = probabilitate mare

Paraclinic
1. Teste uzuale, inclusive hemograma, coagulograma
2. Gazometrie
3. D Dimeri
4. Radiografie CP
5. EKG
6. Ecocardiografie
7. Examen CT
8. Scintigrama de ventilatie si perfuzie
9. Arteriografie

1. Gazometrie : inconstant pot apare

 Hipoxemia
 Datorita hiperventilatiei:
 Hipocapnia
 Ph crescut - alcaloza respiratorie
 Sunt semne nespecifice (pot fi si normale)
2. D Dimeri
 Tromboza activă induce în organism un răspuns fibrinolitic : activarea plasminei, conduce la
scindarea fibrinei cu apariţia de D-dimeri şi de produşi de degradare proteolitică a fibrinei.
 D-dimerii pot fi determinaţi optim, prin metode cantitative de înaltă sensibilitate ELISA
(enzyme – linked immunoadsorbent assay) sau calitative.
 Valoarea de discriminare pentru diagnostic este de peste 500 ng/mL;
 Sensibilitatea dozării de D-dimeri este foarte mare (96-100%), dar specificitatea e scazuta
(40-50% :
 Alte situatii in care D-dimerii se pozitivează:
o vârstă avansată,
o neoplazii,
o postoperator,
o eclampsie,
o infarct de miocard,
o Insuficienta cardiaca
o boli hepatice
 Rezultatele trebuie interpretate în context clinic.
 Diagnosticul de TVP sau EP nu se poate susţine numai prin pozitivarea D-dimerilor .
 Mai utili in excluderea TEP:
 Un test D-dimeri negativ (<500 ng/mL) sau absenţa D-dimerilor determinaţi ELISA la pacienţii
cu probabilitate “pretest” mică de TEV, exclude TEV acut.
 Determinarea D-dimerilor este valoroasă în diagnosticul TVP sau EP, în special la pacienţii
tineri, cu simptome recente şi care nu au primit tratament cu heparină.

9
3.EKG
Modificari care indica suprasolicitarea VD:
- Invesarea undei T in derivatiile V1-V4
- Aspect QR in V1
- Aspect S1Q3T3
- BRD incomplet / complet
- Diverse aritmii (fibrilatie atriala)
Aceste modificari sunt in general prezente in TEP mai sever
In TEP usor/mediu – poate fi prezenta numai
- Tahicardie sinusala

4. radiografia pulmonara
 In 25% cazuri RX= normal
 Modificari nespecifice:
- Mica pleurezie
- Ascensionarea diafragmului
- Atelectazie
 Modificari mai specific dar greu de observant:
- Artera pulmonara mai proeminenta – semn Knuckle
- Dilatare a vaselor pulmonare proximale embolului si colapsul vaselor distale (aspect
“taiat”) – semn Westermark
- Dilatatia a pulmonare superioare dr – semn Palla
- “cocoasa “lui Hump : infiltrate trunghiular sau rotund, cu baza pe pleura si varful spre hil-
localizare parahilara
Cea mai mare utilitate : RX normal la pacient cu dispnee severa

Chest radiograph findings in patient with pulmonary embolism

10
5. ecocardiografie
Ecografia transtoracica poate pune in evidenta semne de suprasolicitare presionala a VD – deci
numai in TEP mari , cand apare HT pulmonara
Semne ecografice:
 Dilatarea VD, hipokinezia peretelui liber
 Deplasarea septului iv spre VS
6. angio CT
 angioCT cu inalta rezolutie spatiala si temporala
 Permite vizualizarea arterelor pulmonare pana la nivelul
aa segmentare

7. angioRMN
 Sensibilitate mica – rezultate neconcludente

8. scintigrama de ventilatie si de perfuzie

 Scintigrama de ventilatie : Kripton 81m, Xenon 133, carbon marcat cu Technetiu 99m
 De perfuzie : macroagregate de albumina marcate cu Technetiu 99 mm – opacifiaza regiunile
in care circulatia este pastrata prezenta

11
Scintigrama
SP in TEP : zona de hipoperfuzie – nu capteaza trasorul
SV in TEP: normala

Limitele scintigramei pulmonare de perfuzie

Defecte de perfuzie pot apare si in vasospasm cauzat de hipoxie:
 Astm bronsic
 Atelectazie
 BPOC
 Pneumonie
- Valoare mai mare o are o scintigrama de perfuzie normala- poate exclude TEP
- Specificitatea creste cand se compara cu scintigrama de ventilatie : defect de perfuzie fara
defect de ventilatie sau defect de perfuzie> decat cel de ventilatie = posibil TEP
Semnificatia asocierii scintigramei de ventilatie si de perfuzie
 Probabilitate mare de TEP : doua sau mai multe defecte regionale de perfuzie , cu modificari
absente sau minime ale ventilatiei si fara modificari pe RX pulmonara (specificitate de 85%
dar sensibilitatea este mica- scapa cazuri nediagnosticate)

9. angiografia pulmonara
 “Standardul de aur “ pentru TEP - cand celelalte criterii de dg nu sunt suficiente
 Daca starea pacientului o permite ar trebui efectuata in prima saptamana (inainte de aparitia
revascularizarii)
 Ofera informatii mai bune despre vasele periferice
 Exista un risc mai mare (2% mortalitate) la pacientii cu HT pulmonara severa

12
Diagnosticul trombozei venoase
 Ecografie Doppler venoasa
 Ex Ct venos
 RMN venoasa
 Venografia cu substanta de contrast
Ecografia Doppler de vene
- Metoda de elective pt diagnosticul trombozei venoase profunde (sensibilitate 73% si
specificitate de 90-100%)
Computer tomografia (CT) venoasă :
 poate deosebi un trombus recent de unul vechi,
 poate da relaţii asupra anomaliilor adiacente (formaţii retroperitoneale, compresii venoase).
 Indicaţiile CT venoase sunt în prezent limitate:
 incapacitatea de evaluare ecografica a venelor profunde
 examinarea venelor pelvine şi a venei cave inferioare (VCI)
 explorarea completă în cazul unei EP importante, cu punct de plecare neprecizat.
RMN venoasa
 Valoarea diagnostică a RMN venoasă este foarte mare, depăşind ecografia (trombozele
venoase la nivel pelvin şi în femurala comună, sensibilitatea este de 100%, cu specificitate de
98%) .
 Utila si pt venele gambei
Venografia cu substanţă de contrast
 Puţin folosită.
 Sensibilitatea şi specificitatea venografiei de contrast - aproape 100%,
Dezavantajele venografiei de contrast
 Metoda invaziva
 Reactii secundare la substanta de contrast

Evaluarea factorilor de risc –trombofilie

 Screening pt trombofilie : factor V Leyden, anticoagulant lupic, anticorpi antifosfolipidici,
homocisteina
 Nu se determina in faza acuta a trombozei proteina C, S, antitrombina 3 pt ca
 Nivelele lor plasmatice scad normal in acest context
 Pot fi influentate de dicumarinice – scad

Diagnostic pozitiv

13
Diagnostic diferential
Al durerii, dispneei, hemoptiziei, imaginii RX
1. Pneumonie/ bronsita / astm bronsic / TBC
2. IMA
3. EPA
4. Disectia de aorta
5. Cancerul pulmonar
6. Hipertensiunea pulmonara primara
7. Fractura costala , boli musculoscheletale
8. Pneumotorax
9. Anxietate

Prognostic
 Starea plamanului anterior TEP
 Marimea trombului /gradul ocluziei arteriale
 Repetarea TEP (persistenta sau repetarea tromboflebitei)
 Rapiditatea diagnosticarii si instituirii tratamentului

Indicatori de prognostic
 Insuficienta ventriculara dreapta acuta cu hTA si soc cardiogen
 Sincopa
 Tahicardia
 Bolile preexistente

Pofilaxia TEP= profilaxia si tratamentul trombozei venoase

 Obiectivele tratamentului TVP sunt:
o prevenirea extensiei trombului şi reducerea masei sale
o prevenirea EP
o prevenirea recurenţei trombozei şi dezvoltării sindromului posttrombotic
 Profilaxia TVP
o Primara
o Secundara (cei care au avut un episode de TVP) = prevenirea recurentei

Tratamentul TVP
Medical
o Anticoagulante : Previn extensia trombului dar nu au mare eficienta in prevenirea sd
posttrombotic (la 50% din pacienti raman leziuni ale valvelor venoase )
o Trombolitice (rar)
Chirurgical – trombectomie
o Filtre venoase : la pacienti cu TEP acut care au contraindicatii absolute pt
anticoagulante sau la care in ciuda tratamentului anticoagulant adecvat se repeta TEP
Tratamentul TEP
Criterii de apreciere a
o Corectitudinii diagnosticului
o Gravitatii TEP

14
Tratamentul TEP
1. Sustinerea functiilor vitale- cardiocirculatorie si respiratorie
2. Anticoagulante
3. Trombolitice
4. Chirurgical

Sustinerea circulatiei si respiratiei

 Cauza principala de deces : IVD acuta cu scaderea debitului sistemic
 INCARCARE hidrica - nu agresiva ci moderata – cca 500 ml
 Vasoconstrictoare (combat hTA, stimuleaza contractilitatea VD)
 Vasodilatatoare (scad vasoconstrictia pulmonara)
 Vasoconstrictoare :
- Adrenalina si Noradrenalina – efect inotrop pozitiv si cresterea perfuziei coronariene prin
cresterea TA sistemice – la pacientii cu hTA
- Dopamina/ dobutamina - la cei cu TA normal, dar poate agrava neomogenitatea
raportului V/P prin vasodilatia teritoriilor neobstruate

15
  Vasodilatatoare
- Scad presiunea arteriala pulmonara si rezistenta in fata VD dar au si efecte sistemice vd
daca sunt administrate i.v. (pot scadea TA sistemica)
- Inhalarea de oxid nitric – poate amelioara statusul hemodinamic (vd doar in teritoriul
pulmonar)
- Levosimendan – combina vasodilatatia in circulatia pulmonara cu o crestere a
contractilitatii VD ( sensibilizeaza celulele contractile la calciu si are si efect de deschidere
a canalelor de potasiu -ATP dependente)
 Adminstrarea de oxigen
- In general – hipoxemia si hipocapnia nu sunt severe si pot fi corectate de O2
- Hipoxemia este mai severa la cei cu foramen ovalae patent (deschis in conditiile in care
presiunea in VD suprasolicitat depaseste presiunea din VS) = sunt intracardiac dreapta
(sange venos) – stanga (sange oxigenat)
- Daca este indicata ventilatia mecanica – se poate creea o presiune intratoracica pozitiva
care scade intoarcerea venoasa si agraveaza si mai mult disfunctia VD, prin scaderea
umplerii diastolice

Tratamentul anticoagulant
Principii:
- Instituit rapid dupa stabilirea diagnosticului la pacientii cu TEP semnificative clinic
- Initial obligatoriu cu anticoagulante parenterale
- Ulterior cu anticoagulante orale

Anticoagulantele
Cu administrare parenterala
- Heparin nefractionata (heparina sodica)
- Heparina cu greutate moleculara mica
Cu administrare orala
- Antivitamine K (warfarina, cumarol)
- Noile anticoagulante (inhibitori de factor X si inhibitor direct al trombinei )

16
Anticoagulantele parenterale- heparinele
A. heparina nefractionata
B. heparinele fractionate= cu greutate moleculara mica
Anticoagulantele parenterale
Actiuni:
- Inhiba imediat trombina, prin legare de AT III– previne cresterea trombului
- Actioneaza si pe factorii XII, XI, X, IX
- Nu dizolva trombul deja format
- Inactive la pacientii cu deficit de antitrombina III

17
Contraindicatii – heparina
- Trombocitopenie severa
- Imposibilitatea de a efectua monitorizarea testelor de coagulare
- Hemoragie active, necontrolabila
Reactii adverse :
 Hemoragie prin supradozaj
 Osteoporoza
 Trombocitopenie
 Alergie
 Alopecie tranzitorie
• Doze heparina nefractionata : 80 ui/kg bolus, 18 ui/kg/hr
• nivelul anticoagulării “ţintă” este o valoare ce se apreciază printr- un aPTT de 1,5-2,5 ori faţă de
valoarea de control
• Măsurarea aPTT este recomandabil a se realiza iniţial la 3-6 ore după bolus şi la 6-12 ore în timpul
perfuziei iv până la ajustarea dozelor corecte de heparină iv.
Tratamentul supradozajului de heparina nefractionata
 Protamina = antidot specific
 1 mg heparină = 100-110 UI
 neutralizarea se face: 1 mg heparină la 1 mg protamină pentru administrare cu injecţii
intermitente
 pentru administrare continua : mg protamină = (mg heparină/h) x 2,5
(durata medie de acţiune a heparinei este de 2-3 ore) (2,5)
Doze heparina cu greutate moleculara mica

Comparatie heparina nefractionata- HGMM

 Avantaj HGMM: risc mai mic de a induce sangerare majora; risc mai mic de trombocitopenie,
nu necesita monitorizarea aPTT
 Avantaj heparina nefractionata - la pacientii cu boala renala avansata (clearance creatinina
<30 mL/min): mai usor de manevrat (T1/2 mai mic, posibilitatea monitorizarii efectului prin
aPTT, antagonist specific- protamine)

18
Anticoagulante orale – antivitamine K

 warfarina
 acenocumarol – sintrom, trombostop
 fenprocumon
 Fenindiona
 Flunidiona
Prudenta:
 Variabilitate mare a raspunsului individual (influentat de medicamente asociate, alimente,
alcool, boli digestive, hipertiroidia, etc si de factori genetici!!- variatii a 2 gene – una are
implicatii in inactivarea ACO- CYP2C9, alta in activarea vit K-VKORC1 )
 Nu exista antidot (supradozajul se trat cu PPC)

Contraindicatiile ACO – absolute

 Varice esofagiene mari
 Trombocitopenie < 50000/mmc
 In primele 72 ore dupa interventie chirurgicala cu risc major de sangerare
 Alergie
 Hemoragie acuta semnificativa in ultimile 3 luni
 Ciroza hepatica cu INR initial > 1.5
 Sarcina sau primele 48 ore postpartum
Contraindicatiile ACO –relative
 Hemoragie intracraniana in antecedente
 Hemoragie extracerebrala recenta in ultimile 6 luni, daca nu s-a identificat cauza sau nu a
putut fi tatata
 Ulcer recent – 3 luni (daca are APP de ulcer> 3 luni, se asociaza obligatoriu un blocant de PP)
 Istoric de cadere la un pacient cu risc mare de sangerare – daca are >/= 3 din urmatoarele :

19
Reactii adverse – ACO
1. Hemoragii
2. Necroza cutanata
3. Febra
4. Anorexie, greata, varsaturi
5. Diaree
6. Hemoptizie
7. Calcificări ale traheei
8. Alopecie
Anticoagulante orale – noi
 Inhibitor direct de trombina = Dabigatran
 Inhibitori de factor X: apixaban, rivarixaban , edoxaban

Doze
 Apixaban 5 mg x2/zi (1/2 din doza la pacienti varstnici > 80 ani, subponderali, sau cu
creatininemie > 1.5 mg / dL
 Dabigatran 150 mg x2/zi
 Functie de clearance creatininei (de evitat dabigatran cand Cl creatinine < 30 ml/min)
 Atentie in bolile hepatice (preferabil dabigatran)
 Risc de sangerare comparabil cu ACO vechi
 Nu necesita monitorizarea coagularii
 Nu exista antidot

Tratament trombolitic
 Poate reduce rapid presiunea in circulatia pulmonara prin disolutia obstacolului
 >90% din pacienti raspund favorabil, mai ales daca se face in primele 48 h de la debutul
simptomelor, dar poate avea beneficiu si dupa 6-14 zile
 Streptokinaza
 Urokinaza
 Activator tisular al plasminogenului recombinant

20
  Reteplaza, desmoteplaza- in studiu
 Contraindicatiile trombolizei
Sangerarea – complicatia majora a trombolizei
Contraindicatii:
 Anevrism disecant de aorta
 Pericardita
 Accidentul vascular cerebral
 Neurochirurgie in ultimile 6 luni
 Tumora cerebrala
 Diateza hemoragica
 HTA severa
Complicatii ale trombolizei
 Majora – sangerarea
 Reactii alergice (SK)
 Productie de Ac (SK) – scade eficienta in caz de retratament

Trombectomie minim invaziva- percutana

Se face la pacientii cu contraindicatii pentru tromboliza
- fragmentare a trombului cu ajutorul unui cateter “pigtail “/ cateter cu balon
- trombectomie reolitica – hidrodinamica
- trombectomie prin suctiune – aspirare prin cateter
- trombectomie rotationala

Tratament chirurgical- embolectomie

 Pentru pacientii cu risc mare sau intermediar la care tromboliza a esuat sau este
contraindicata

Durata anticoagularii
 Pacientii cu TEP care nu au un factor de risc identificabil trebuie tratati cu ACO intre 3-6 luni
(risc de 5% de a repeta TEP in primul an dupa intreruoerea ACO)
 Pacientii cu factor de risc identificat si netratabil – tratati indefinite cu ACO (risc 15%)
 Pacientii cu factor de risc identificat si indepartat (EX anticonceptionale, sarcina, operatii) –
pot opri tratamentul dupa 3 luni (risc <3%)
 Pacientii care au suferit al doilea episod de tromboza vv profunde sau TEP – tratati toata viata

21
 CORDUL PULMONAR CRONIC
Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura aparatului
respirator,determinand intermediar HTAP;
Se excepteaza HTAP consecutiva:
• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
• Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,

Epidemiologie
• 40% din decesele BPOC - CPC
• CPC = cauza de insuf card
 10 - 30% in US
 30 - 40% in UK

Cresterea rezistentei vasculare element esential in cordul pulmonar cronic

Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara

1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
• Ocluzia vasculara pulmonara
• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli pulmonare

FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

Hipoxia – cel mai important factor
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in principal de raportul substante
vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare
• Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor musculare la Ca
• Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.
Cauzele vasoconstrictiei:
--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv + acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
EVOLUTIV
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)
HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica
ingrosare intimala
hipertrofie musculara
infiltrare colagenica

1
 • cauze de hipoxie
1. Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul pulmonar
centrolobular, astmul bronsic, cu dispnee continua, polipoza nazala, modificari de
piramida nazala
2. Hipoventilatie cronica din
- patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott, pahipleurita
- patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia
gravis
• patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni
cerebrale neoplazice, vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
• sindromul de apnee in somn
• obezitate
3. Mediul cu oxigen redus - boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

• Ocluzia patului vascular
• Distrugerea patului vascular

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR

Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara
+
deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen
=
microtromboze (CID intrapulmonara)
SITUATII DE OCLUZIE A PATULUI VASCULAR PULMONAR
1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar
2. Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara, boala
pulmonara indusa de medicamente)

III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE

Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin
• reducerea nr. de vase
• reducerea calibrului vascular
• Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele mai multe
forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia, arteriopatia reflexogena pulmonara
si necroza fibrinoida pulmonara
1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2. Bronsiectazii, fibroza chistica
3. Boli interstitiale difuze
- pneumoconioze
- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
- TBC, infectiile micotice cronice
- Fibroza perivasculara constrictiva
- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)

2
Alte mecanisme de CPC
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5. Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei laht> 55%)
6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI VS, reducerea eficacitatii
mecanismului de pompa al miscarilor toracice)
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS

Clasificarea evolutiv hemodinamica

Boala pulmonara preexistenta
1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate determina HTP. Cresterile
repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta
marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi
detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC tinde sa scada (poate fi
normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC
dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei gazelor sanguine

Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii pulmonare

• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
• Decompensarea ventriculului drept
• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
• mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-Angiotensina-
Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
• hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
• accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii
secundare

Corelaţii morfo-funcţionale

3
AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale:
• creier,
• ficat,
• rinichi,
• sistem gastrointestinal,
• sistem endocrin

MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC

> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS. (hipertrofie, uneori insuficienta VS)
Cauze:
• - consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii, CIC asociata)
• - cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului interventricular

MANIFESTARI CLINICE
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE DETERMINA HTP.
 -de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente tip
purulent, obstructiv ("albastru buhait")
 -Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al mainilor,
cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate de alterare a starii
de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala)
 -Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"), dispnee
CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica: In afectiuni pulmonare
interstitiale difuze
• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace
• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace

STADIUL COMPENSAT
Simptome
• Tuse productiva
• dispnee
• palpitatii la efort
• fatigabilitate
• scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute
• Putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau hemoptizie
• Simptome neurologice datorate hipoxemiei
Semne
• Cianoza
• semne de emfizem
• raluri umede si/sau ronhusuri
• suflu sistolic la tricuspida
• intarirea zgomotului 2 la pulmonara
• soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian
• distensia jugularelor

STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta respiratorie

4
 • Simptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie, inapetenta,
somnolenta, incoerenta, confuzie, chiar delir
• Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem papilar, intarzierea sau
disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii
Insuficienta cardiaca dreapta
Simptome:
• respiratie dificila
• Palpitatii
• dispnee de efort, ortopnee
• Tuse de decubir
• Inapetenta
• Greata
• Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară dilatată
• In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter, sincope de efort
Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratorii
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC drepta.
Relativ specifice sunt:
- unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a
cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai
putin compliant
- Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept
- Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
- Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
- Edeme periferice cianotice si calde, ascita unepri anasarca
-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar inconstant
- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu raspunde la
tratamentul digitalic.
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir; semn relativ precoce
de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)
-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta functionala

RADIOGRAFIA TORACICA
• Semne de hipertensiune pulmonara
• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm
• Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07
• Proeminenta arterei pulmonare
• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a ramurilor periferice
• Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior evidenţiată pe incidenţa
laterală a radiografiei pulmonare prin ocuparea spaţiului retrosternal
• Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor pulmonare, linii
Kerley
• Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -bolile cardiace ce evoluează
cu HP venoasă
• Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie

5
ECG
Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
• deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
• raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
• aspect de „P pulmonar”;
• aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj datorita emfizemului
pulmonar;
• BRD minor sau major
• unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
• rotaţie orară marcată a axei QRS;
• unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii
• Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct miocardic vechi

ECOCARDIOGRAFIA 2D
• Ingrosarea peretelui anterior al VD
• Raportul diametru intern VS/VD<2
• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte:
• Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS,
• Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea umplerii VS
• Insuficienta tricuspidiana functionala
• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea prognosticului.

6
Ecocardiografia Doppler
• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin velocitatea maximă a jetului în
insuficienţa tricuspidiană)
• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie pulmonara - o HP este probabilă la
PAPs >50mmHg
• este utilă supravegherii evoluţiei HP

ANALIZA GAZELOR SANGUINE

• Hipoxemie si/sau hipercapnie
• Insuficienta respiratorie
• PaO2<60mmHg
• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
• SaO2 < 90% (N > 95%)

BIOLOGIC
• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
• Leucocitoza in cursul infectiilor
• Modificari ale functiei renale si hepatice
• Modificari electrolitice
• Brain natriuretic peptide (BNP)

ALTELE
• Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari
• Teste functionale pulmonare - pentru stadiile precoce sau in afara acutizarilor
• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi
restrictive

Alte teste pulmonare

Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
• susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei
normale de ventilaţie
CT pulmonară
• în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra

7
 • modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar, interstiţiu, alveole, bronhii, vase
• este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului
pulmonar, bolii ocluzive venocapilare, hemangiomatozei capilare.
CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast
• este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare

Testarea capacităţii de efort

• Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă informaţii de evaluare
prognostică.
• Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min <250m şi care prezintă
reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de mers

Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD

• 1. scintigrafia miocardică cu thaliu;
• 2. ventriculografia izotopică computerizată;
• 3. rezonanţa magnetică.
• 4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor

Cateterizarea inimii drepte

Este indicată pentru:cconfirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile ecocardiografice nu pot
fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare
• pacienţii cu HPS
• boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul chirurgical
• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la medicaţia
vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu
vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

DIAGNOSTIC
• Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic sau de circulatie
pulmonara
• Semne de insuficienta respiratorie
• Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta de VD
• Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Mixom atrial
• Boli sanguine cu hipervascozitate
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Pericardita constrictiva
• Stenoza de aetera pulmonara
• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
• Defect septal ventricular
• Boala coronariana
• Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie
• Simptome de angina, IM
• HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
• Boala cardiaca reumatismala

8
 • Istorie de RAA si miocardita
• Echo cu afectare de valve
• Semne specifice Rx, ECG si echo
• Cardiomiopatii primitive
• Fara istoric de boala pulmonara
• Dilatare globala a inimii
• Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx

Evolutie complicatii
Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-50%,
prognosticul este grav
Complicatii:
- Poliglobulia
- Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
- Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la hipocoagulabilitate, activitate
fibrinolitica crescuta)
- Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca substrat edemul cerebral
- Boala cardiaca ischemica, infarct
- Infectii respiratorii repetitive
- Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax.
Rar, prin insuficienta cardiaca dreapta refractara.

PROGNOSTIC
• Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare
• Mortalitate de 10-15%
• Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii

Profilaxia
• Profilaxia primara = profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale – gaze din mediu,
fumat, malformatii toracice, etc
• Profilaxia secundara
• Profilaxia si Tratamentul energic al acutizarilor infectioase
• Combaterea obezitatii
• Sevrajul tabagic
• Evitarea decompensarii cardiace

TRATAMENT
Tratamentul CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul mecanism
generator de HTP
OBIECTIVE
1. Reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP
2. Tratamentul insuficienţei cardiace drepte
Mijloace terapeutice:
1. TRATAREA BOLII DE FOND – generatoare de HTP
2. OXIGENOTERAPIA
3. VASODILATATOARE pulmonare pentru reducerea HTP
4. DIURETICE – în caz de retenţie hidrosalină
5. DIGITALA – în forme de CPC decompensat

9
 6. Sângerări repetate – la cei cu policitemie
7. Intervenţie chirurgicală corectivă a bolii de fond
1. Tratarea bolii de fond – BPOC
70% dintre cei cu CPC +- etiologie BPOC
 STOP FUMAT, VACCINARE ANTIGRIPALĂ, ANTIPNEUMOCOCICĂ
 Combaterea epiisoadelor de exacerbare: antiibiotice, corticosteroizi pe cale generală
 Combaterea disfuncţiei ventilatorii obstructive: bronhodilatatoare betamimetice,
anticolinergice şi teofilina
 Corticoterapie inhalatorie
 Fluidificarea secreţiilor
 Anticoagulante

A. Terapia antimicrobiană în BPOC

B. Bronhodilatatoarele în BPOC
 BADSA se administrează la nevoie în caz de agravare a dispneei
 beta 2-agonist inhalator cu acţiune rapidă:
o Salbutamol – VENTOLIN
o Terbutalina – BRICANYL
o Fenoterol – BEROTEC
(DURATA DE ACȚIUNE ESTE DE 4-6 ORE; 4-6 pufuri pe zi)
 O doză de beta 2-agonist cu acţiune scurtă:
o Creşte frecvenţa cardiacă cu 9 bătăi/ min
o Scade K+ seric cu 0,36 mmol/L
 Beta 2-agonist
o Scade aderenţa bacteriană
o Creşte clearence-ul mucociliar
o Bronhodilataţie
o Scade funcţia neutrofilelor
 Beta 2-agonist cu durată lungă de acţiune inhalator (BADLA):
o Salmeterol – SEREVENT
o Formoterol – PNEUMERA
(DURATA DE ACȚIUNE ESTE 12 ORE; ADMINISTRARE DE 2 ORI PE ZI)
 Anticolinergic inhalator cu durată lungă de acţiune
o Tiotropium – SPIRIVA

10
 (DURATA DE ACȚIUNE ESTE 24 ORE; 18 µg/zi)
 Teofilina retard: 8-10 mg/kg corp/zi, maxom 600 mg/zi, la 12 ore

C. Corticosteroizii
 se recomandă tratament regulat cu glucocorticosteroizi inhalatori la pacienţii simptomatici cu
BPOC cu VEMS sub 50%, care au exacerbări repetate (ex. 3 exacerbări în ultimii 3 ani)
 acţionează la nivelul cascadei inflamatorii şi reduce astfel numărul acutizărilor anuale
 Budesonid – PULMICORT
 Fluticazona – FLIXOTIDE
 Beclometazona – BECLOFORTE
 Terapie obligatorie la pacienţii cu exacerbarea BPOC şi insuficienţă respiratorie gravă
(hipoxemică +/- hipercapnică) cu CPC.
 Cura de PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi, per os, timp de 10-14 zile, cu ameliorarea clinică, a
VEMS-ului, a gazelor sangvine.
 Corticoterapia sistemică de mai lungă durată este contraindicată crescând riscul efectelor
secundare severe sistemice (ex. imunodepresia şi miopatia cortizonică).

D. Bronhodilatatoare asociate corticosteroizilor

 Asocierea dintre un BALDA şi un glucocorticosteroid inhalator s-a dovedit mai eficientă decât
administrarea în monoterapie a componentelor în reducerea exacerbărilor, îmbunătăţirea
funcţiei pulmonare şi a calităţii vieţii.
Fluticazona+Salmeterol Budesonid+Formoterol
SERETIDE SYMBICORT

50/250 sau 50/500 µg 160/4,5 sau 320/9 µg

1 puff x 2/zi 1 puff x 2/zi

E. Fluidificarea secreţiilor
 Hidratare corectă a pacientului.
 N-acetil cisteina sau erdosteina – reduc rata exacerbărilor.
 N.B. – folosirea antitusivelor în mod regulat este contraindicată în BPOC

F. Anticoagulante
 În orice formă de CPC cu HTP severă se administrează anticoagulante pe termen lung.
 Se folosesc antivitaminele K (derivate cumarinice) la o doză curativă cu INR=1,5-2,5.
 Trombostop – 4 mg/zi (îm două prize), primele două zile, apoi 1-2 mg/zi (într-o singură priză),
în funcţie de activitatea protrombinică.
 Sintrom

Oxigenoterapia
• Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
• Corectia hipoxiei si hipercapniei
• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen

11
 • Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen
lung – terapie cronică, inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului. Utilizarea continuă
(14-16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile.
• Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani previne agravarea HTP
hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe termen lung mortalitatea prin această
afecţiune.

Vasodilatatoare
• Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea miocardica
• Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie
• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin
cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU
 Au eficienţă mică în scăderea HP.
 Au indicatie la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii pulmonare cu
vasodilatatoare (1/2 din pacienţi).
 Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente
 Au proprietăţi care ar putea agrava HTP, incluzând efect inotrop negative asupra funcţiei VD şi
stimulare simpatică care va creşte frecvenţa cardiac.
 Pacient „responder” – scade PAPm şi RVP cu minim 20%
o Amlodipina 20-30 mg/zi
o Nifedipina 60-120 mg/zi
o Diltiazem 180-360 mg/zi

ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:

• Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi supravieţuirea la pacienţii
cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.
• Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar.
• Contraindicaţii:
• HP venoasă şi veno-capilară
• fibroza pulmonară
• HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
• EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong ca trat
de asteptare)
• Terapia pe termen lung cu EPOPROSTENOL include efectele vasodilatatoare şi antitrombotice,
dar şi o normalizare a funcţiei cardiace.
• Îmbunătăţire a rezistenţei vaculare pulmonare cu mai bine de 50%.
• Esoprostolul are o durată de viaţă de 5-8 min, de aceea se administrează
în perfuzie continua prin cateter venos cu pompă portabilă.
• Efecte adverse: flushing, cefalee, dureri membre inferioare.
• Doza optimă 20-40 ng/kgc/min.
• Cost excesiv
• Alte prostacicline: ILOPROST, TREPROSTINIL
• Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie, eficace în
HPPI, HP din bolile de ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă (medicamente
anorexigene)
• Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv, sc şi inhalatorie

12
 BLOCANT AL RECEPTORILOR DE ENDOTELINĂ
 Bosertan este un blocant neselectiv.
 S-a demonstrat o semnificativă îmbunătăţire a testului de mers de 6 minute după 16
săptămâni.
 Există o creştere a transaminazelor hepatice la doze crescute.
 Doza aprobată de bosertan este de 125 mg de 2 ori pe zi.
 Alţi blocanţi: Sitaxentan, Ambrisentan

Inhibitor de fosfodiesterază tip 5

 Sildenafilul este un inhibitor de fosfodiesterază tip 5 (PDE5) aprobat iniţial pentru tratarea
disfuncţiei erectile şi mai recent a HTP.
 S-a demonstrat a fi vasodilatator pulmonar selectiv cu eficacitate în scăderea presiunii în
artera pulmonară şi a rezistenţei vasculare pulmonare.
 Îmbunătăţeşte semnificativ testul de 6 minute.
 Doza recomandată este de 20 mg de 3 ori pe zi.
 Efect antiproliferativ.
 TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act altor
vasodilatatoare (prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba
distributia insa cu hipoxemie consecutiva

VASODILATATOARELE altele
• Hidralazina
• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Diureticele
 In CPC decompensat:
EFECTE
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile gazoase)
• Precautii
• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor
tulburări de ritm severe;
• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
• riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii
• prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de
atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
• Amilorid, acetazolamida

Digitală
• Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii, pot
accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil
evitată);
• Indicatii

13
 • tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV),
• insuficienta VS concomitenta
• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect la
diuretice
• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
• Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind mecanism
compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.

Sângerări
INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator-
• 1 sangerare la 4-6 sapt);
• Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala de fond

• Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie ventilatorie
semnificativă
• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu caracter ireversibil).
• Transplant combinat pulmonar si cardiac

ALTELE
• Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
• Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi
sau heparine fractionate –fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC
trombo-embolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
• Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare
• Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la
revenirea PaCO2 la valori normale
• Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii

14
 HIPERTENSIUNEA PULMONARA
Definitie
 Hipertensiunea pulmonară (HTP)= creşterea presiunii arteriale medii pulmonare (PAPm) ≥25
mmHg în repaus, evaluate prin cateterism cardiac drept (CCD)
 PAPm normal= 14+/- 3 mmHg, limita superioara 20mmHg
 PAPm intre 21 si 24mmHg – semnificatie incerta, posibil risc crescut de a dezvolta HTAP la
pacientii cu alti factori de risc
 ! Nu se evalueaza la efort- nu exista studii de validare
 Hipertensiunea arteriala pulmonara
 = subset de HTP
 Caract= hipertensiune precapilara: PCB < 15mmHg, RVP > 3UW,
 In absenta altor cazuze de hipertensiune precapilara (sec afect pulmonare, )
PCB= presiunea blocata in capilarele pulmonare; RVP= rezistenta vasculara pulmonara; uW=unitati
Wood

Notiuni
Cateter Swan- Ganz
Complicatii:
- Aritmii
- Sepsis
- Pneumotorax
- Perforatie atriala
- Perforatie A.Pulm
- Embolie pulmonara
- Infarct pulmonar
- BAV
- Endocardita
- Valvulopatie
- HIT
- Embolii/ tromboze

Clasificarea clinica
Grup 1: Hipertensiunea arteriala pulmonara
Grup 1’: boala venoocluziva pulmonara
Grup 2: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor cordului stang
Grup 3: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor pulmonare/ hipoxiei cronice
Grup 4: Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica si alte obstructii arteriale pulmonare
Grup 5: Hipertensiunea pulmonara cu mecanisme neclare/ multifactoriale

Grup 1: Hipertensiunea arteriala pulmonara

Grup 2: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor cordului stang

Grup 3: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor pulmonare/ hipoxiei cornice

Grup 4: Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica si alte obstructii arteriale pulmonare

Grup 5: Hipertensiunea pulmonara cu mecanisme neclare/ multifactoriale

Date de epidemiologie
Date deficitare
Ex: GBR: prevalenta 97 cazuri/ 1mil, barbate/femei = 8/1
Cel mai frecvent: HTP din grupele 2 si 3 (cord stang si afect pulm)
60% din pacientii cu IVS severa si 70% din pacientii cu ICC cu FE prezervata au HTP

Diagnostic
Suspiciune clinica
 Anamneza
 Examen obiectiv
Confirmare: criteriul hemodinamic

Simptome
 Nespecifice
 Legate de IVD
 Simpt initial de efort: dispnee, fatigabilitate, slabiciune, angina, sincopa
 Rar: tuse seaca; greata/ varsaturi la efort
 In cazurile avansate- simptomatologie de repaus
o Semne IVD- tardive
o Distensia abdominala
o Edeme perimaleolare
 Asociere cu manifestarile clinice ale bolii subiacente
 Hemoptizii (ruptura arteriolelor bronsice hipertrofiate)
 Dilatarea arterei pulmonare=>
o Disfonie (compresia nv largineu recurent )
o Wheezing (compresia unei cai aeriene mari)
o Angina (compresie coronariana)
o Dilatare severa => disectia A. Pulm=> tamponada cardiaca
Semne
 Thrill parasternal stang
 Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2
 Zgomot 3 apartinand VD
 Suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiana
 Suflu diastolic de regurgitare pulmonara
 Tardiv- IVD
 Edeme periferice, ascita
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie,
 Extremitati reci
 NU se ausculta crepitante
Semne ce sugereaza o cauza subiacenta
 Sclerodermie => teleangiectazii, ulceratii digitale, sclerodactilie
 Boala interstitiala pulmonara => raluri crepitante
 Boala hepatica => stelute vasculare, atrofie testiculara, eritem palmar
 Hipocratism digital <= boala venoocluziva pulmonara
boala pulmonara intestitiala
boli hepatice
ECG
 Poate fi normal….. Anormal in formele severe
 Unda P pulmonara
 Deviatie axiala dreapta
 Hipertrofie de ventricul drept
 Bloc de ramura dreapta
 Prelungirea QTc
 Artimii supraventriculare – m.a. flutter atrial > fibrilatie atriala
o Afecteaza debitul cardiac => deterioare clinica suplimentara
o Rar aritmii ventriculare

Radiografie toracica
 90% anormala
 Dilatare arteriala centrala cu amputarea circulatiei periferice
 Dilatare AD, dilatare VD
 Ajuta la diagnosticul diferential cu boli pulmonare/ IVS (incarcare pulmonara)

Teste functionale pulmonare

 Identifica substratul unei boli pulmonare
 HTAP (grupul 1)=> scadere usoara a volumelor pulmonare cu scaderea DLCO
 Obstructie de cai aeriene mici
 Hiperventilatie alveolara in repaus=> PaO2 normal/ usor scazuta, PaCO2 normala

Ecocardiografie
 Utilitate
o Estimarea PAP prin examinare Doppler
o Evaluarea impactului HTP asupra cordului
o Cauze cardiace de HTP
 Estimarea PAP => probabilitatea de HTP
o Se bazeaza pe velocitatea regurgitarii tricuspidiene
  Presiunea in AD- estimata cu ajutorul diametrului VCI

Scintigrafia de ventilatie- perfuzie (V/Q)

 Sensibilitate mai mare decat angio-CT pulmonar
 Indicatie: suspiciune clinica de hiperteniunea pulmonara cronica post-embolica
 Disponibilitate mai mica
 ? PET-CT
 ?IRM- 3D
CT/ angio-CT
 Suspiciune HTP atunci cand
o ØAP >2,9cm
o Raport Ø AP/ Ø Ao asc > 1
o Raport Ø A segm/ Ø bronhie >1 in 3-4 lobuli
 Poate identifica o caza de HTP (emboli, boala pulmonara, defect cardiac congenital, dilatare
esofagiana in sclerodermie)
 Aspect in geam mat, ingrosarea septurilor interlobulare,

RMN cardiac
 Evalueaza dimensiunile si functia VD
 Valoare predictiva pentru HTP:
 Distensibilitatea arterial pulmonara redusa
 Flux retrograd
 Prezenta contrastului tardiv la examinarea cu gadolinium.
 Test negativ nu poate exclude HTP
 Indicatii IRM cardiac: suspiciune boala cardiaca congenitala ce nu se observa la
ecocardiografie
 Indicatii angio-IRM pulmonary:
 Embolie pulmonara cronica la gravida
 Pacienti tineri
 Cand se contraindica substanta de contrast iodata
Teste sanguine si imunologice
 Identificare etiologie HTP + afectare organe tinta
 Evaluarea functiei tiroidiene (afect tiroidiene se dezv in evolutia HTP)
 Teste hepatice
 Presiune venoasa crescuta
 Boala hepatica subiacenta
 Tratament cu antagonisti ai receptorilor de endotelina
 Boli de tesut conjunctiv
 HIV
 Teste pentru trombofilie
 *** ecografia abdominala pentru diagnosticul hipertensiunii portale concomitente

Cateterism cardiac drept

 Confirma dignosticul
 Stabileste severitatea disfunctiei
hemodinamice
 Testarea vasoreactivitatii la nivelul circulatiei
pulmonare

Testarea genetica
Particularitati HTAP (grup1)
 Rol central – examenul clinic si anamneza
 Capacitatea de efort, episoade de durere toracica, artimii, hemoptizii, sincopa,
aderenta la tratament
 Cianoza central, turgescenta jugularea, edeme, ascita, pleurezie, ritm si frecventa
cardiac.
 Evaluare prin ETT: PAPs in repaus si la effort, functie VD
 Capacitatea de efort: 6MWT
 Markeri biochimici:
 Markeri de disfunctie vasculara: asymmetric dimethylarginine ADMA, endotelina-1,
angiopoietina, factorul Von Willebrand
 markeri inflamatori: proteina C reactivă, interleukina 6, chemokine
 markeri ai stresului miocardic: peptidul natriuretic atrial, peptidul natriuretic cerebral
(BNP), NT-proBNP, troponine
 markeri ai debitului cardiac scăzut şi/sau ai hipoxiei tisulare: pCO2, acid uric, factorul
de creştere diferenţiat 15(GDF15), osteopontina
 markeri care apar secundar afectării de organ ţintă: creatinina, bilirubina
Clasificarea functionala OMS

Evaluarea riscului

Tratamentul HTAP
 Tinta: incadrarea in grupul de risc scazut (clinic OMS II)
 3 etape:
  Abordarea iniţială = măsuri generale:
o Activitate fizică şi reabilitare supervizată, sarcină, tratamente hormonale
contraceptive şi post-menopauză, intervenţii chirurgicale elective, prevenţia
infecţiilor, sprijin psihosocial, aderenţă la tratament, consiliere genetică şi călătorii
o Terapie de susţinere: anticoagulante orale, diuretice, O2, digoxin),
o îndrumarea către centre specializate
o testarea vasoreactivităţii în vederea iniţierii terapiei cu BCC (blocante cnale Ca).
 A doua etapă =
o terapia iniţială cu doze mari de BCC pentru pacienţii cu test de vasoreactivitate
pozitiv
o medicamente aprobate în cazul pacienţilor cu HTPA şi test de vasoreactivitate negativ,
 A treia etapă = răspunsul la strategia terapeutică iniţială;
o în cazul unui răspuns inadecvat, se propun asocieri de medicamente aprobate şi
transplant pulmonar
Medicamente
 BCC
 Nifedipina, diltiazem, amlodipine
 Doze progresiv crescute
 Atentie la EA: bradicardie, hipotensiune, edeme
 Antagonisti ai receptorilor de endotelina
 Ambrisentan, bosentan, macitentan
 Inhibitorii de fosfodiesterază tip 5 şi stimulatorii de guanilat-ciclază
 Sildenafil, tadalafil, vardenafil, riociguat,
 Analogi de prostaciclină şi agonişti de receptor de prostaciclină
 Beraprost, epoprostenol, iloprost, treprostinil, selexipag,
Proceduri
 Septostomia atriala cu balon
 Asistarea ventricului drept – ECMO
 Transplantul pulmonar

HTP asociata bolilor cordului stang (grup 2)

HTP poate complica orice patologie a cordului stang

Tratament HTP asoc BCS

 Managementul bolii cardiace de baza: protezare valvulara, tratament maximal ICC
 Dispozitive de asistare VS
  Prostanoizi, i5PD, ARE – dovezi limitate

HTP asociată bolilor pulmonare sau/şi hipoxiei pulmonare (grup 3)

 Bolile pulmonare cel mai frecvent asociate cu HTP sunt:
o BPOC,
o boala pulmonară interstiţială
o combinaţia dintre fibroză pulmonară şi emfi zem (CPFE).
o patologii rare: sarcoidoza şi granulomatoza cu celule Langerhans
 Dezvoltarea HTP se asociază cu:
o reducerea toleranţei la efort,
o Agravarea hipoxemiei
o Scăderea speranţei de viaţă
Diagnostic
 Semne si simptome HTP greu de identificat
 Ecocardiografia
 Cataterism cardiac drept
Tratament
 Oxigenoterapia
 BCC- contraindicate: afecteaza schimburile gazoase
 Fara dovezi pentru terapia specifica

HTP cronică tromboembolică (grup 4)

 Dg dupa minim 3 luni de anticoagulare eficienta
 Modificari:
o PAP medie ≥25 mmHg cu PAWP ≤15 mmHg,
o Defecte de perfuzie la radiografia pulmonară
o semne specifice de HTPCT observate pe angio CT multi-slice, IRM sau angiografia
pulmonară convenţională:
 stenoze inelare, în ”straturi”,
 ocluzii totale (leziuni în ”săculeţ” sau conice)
Tratament
Anticoagulant PERMANENT + diuretic
Oxigenoterapie
Angioplastie pulmonara cu balon

HTP datorată unor mecanisme neclare sau/şi multifactoriale (grupul 5)

 Mecanismele fiziopatologice ale HTP, incomplet cunoscute:
o vasoconstricţie pulmonară,
o Vasculopatie proliferativă,
o compresie extrinsecă,
o ocluzii intrinseci,
o insufi cienţă cardiacă cu debit crescut,
o obliterări vasculare
o insufi cienţă ventriculară stângă
 Sindromul mediastinal

Anatomie
- Limitele mediastinului:
- Anterior: plastronul sterno-costal
- Posterior: coloana vertebrala
- Baza: diafragmul
- Superior: defileul cervicomediastinal
- Lateral: pleurele mediastinale
- 9 cadrane:
- In plan sagital:
- Mediastin anterior: in fata axului traheobronsic
- Mediastin mijlociu: contine axul traheobronsic
- Mediastin posterior: in spatele axului traheobransic
- In plan transversal:
- Mediastin superior: pana la arcul aortic
- Mediastin mediu: de la arcul aortic la bifurcatia traheala
- Mediastin inferior: de la bifurcatia traheala la diafragm
- MEDIASTINUL
MEDIASTINUL
Mediastinul imbraca in ansamblu forma unei piramide
cvadrangulare delimitate astfel :
● anterior – de peretele sternocondral
● posterior – de coloana vertebrala toracica
● lateral – de foitele pleurale mediastinale
● inferior – spatial mediastinal este separat de cel
abdominal prin diafragma
●superior – comunica larg cu spatiile si viscerele gatului prin
defileul cervico-toracic.

Impartirea mediastinului (Nomina Anatomica Internationale)

Un plan transversal, care uneşte marginea inferioara a manubriului sternal cu marginea
inferioara a vertebrei a IV-a toracice, împarte mediastinul in :
portiunea supraazygo-aortica (in partea superioara)
portiunea infraazygo-aortica (in partea inferioara) – impartita
prin 2 planuri frontale (prepericardic si retropericardic) in 3
compartimente ce se succed antero-posterior:
• compartimentul mediastinal anterior – intre
fata posterioară a sternului si fata anterioara
a pericardului;
• compartimentul mediastinal mijlociu – intre
fata anterioara si fata posterioara a
pericardului
▪ aparatul cardio-vascular
• compartimentul mediastinal posterior – intre fata posterioară a pericardului
si coloana vertebrala:
▪ tractul traheo-bronsic
▪ esofagul, aorta descendenta, venele azygos si canalul toracic

1
Este divizat printr-un plan orizontal ce trece prin unghiul sternal si marginea inf a vertebrei toracice
4:
1. Mediastin Superior –deasupra planului
2. Mediastin inferior:sub plan,este subdivizat in :
• Mediastin anterior in fata pericardului
• Mediastin mijlociu: contine inima si pericardul
• Mediastin posterior : in spatele pericardului

Particularitati
• Spatiu anatomic stramt: orice proces expansiv poate determina compresie
• Sediul a numeroase relee ganglionare
• Poate fi sediul unor relicve embrionare
• Explorare specifica: mediastinoscopia

Continut

Examen clinic
• Anamneza:
• Manifestari dureroase:
• Rar de tip anginos
• Frecvent de tip nevralgic: dureri intercostale, cervicobrahiale
• Manifestari respiratorii:
• Dispnee permanenta si accentuata la efort
• Dispnee inspiratorie cu tiraj si cornaj
• Dispnee pseudoastmatiforma

2
 • Tuse chintoasa, rara hemoptizie
• Alte manifestari:
• tulburari nervoase, cefalee, tulburari vizuale, vertij= afectarea intoarcerii
venoase
• Disfagie= compresie esofagiana
• Disfonie= pareza de recurrent, m.a. stanga
• APP: medicale/ chirurgicale
• Insuficienta respiratorie- data de atelectazie
• Compresie pe VCS: capilare vizibile anormal la baza toracelui anterior, mici teleangiectazii
reticulo-stelate posterior, ingrosarea gatului, impastrarea foselor supraclaviculare
• Semne cardiovasculare: asimetrii de puls
• Sindrom Claude- Bernard- Horner: mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
• Semne de afectare radiculara a unui membru superior
• Osteopatie pneumica hipertrofianta: hipocratism digital anomalii Rx periostale oase lungi
• Tegumente: neurofibroame sau neuromiolipoame

Metode diagnostice
• Radiografie
• CT
• Tranzit baritat- opacifierea esofagului
• Angiografie clasica- opacifiere structuri vasculare
• Biopsie cu ac fin
• NU intra in patologia mediastinala: leziuni cord, aorta, VCS, VCI, ramurile crosei Ao, leziuni
pericardice

Patologia mediastinului anterior

• Superior: Gusa intratoracica
• Rx: opacitate latero-traheala care comprima traheea
• Mijlociu: tumori timice
• Rx: opacitate supracardiaca depasind lateral mediastinul
• Inferior:
• Chisturi serosae pleuripericardice
• Hernie retrocostoxifoidiana

Patologia mediastinului mijlociu

• Adenopatii
• Maligne: LNH, LH, metastaze ganglionare
• Benigne: sarcoidoza, tuberculoza, infectii acute, toxoplasmoza, pneumoconioze
• Chisturi bronhogene
• Chisturi seroase
• Neurinoame: nerv frenic, vag, plex peribronsic, lipoame, fibroame
• Anevrisme de aorta
• Carcer bronhopulmonar primitive
• Mediastinita fibroasa
• Tumori pleurale

Patologia mediastinului posterior

• Tumori neurogene: ganglionare, neuofibroame, simpatoblastoame, schwannoame

3
 • Tumori rare: meningocel
• Chisturi paraesofagiene,
• Mioame esofagiene
• Gusa retrotraheala
• Tumori tesut conjunctiv
• Pseudotumori si afectiuni de vecinatate:
• False tumori mediastinale:
• Mase pulmonare retrohilare
• Chisturi hidatice
• Opacitati mediastinale posterioare netumorale:
• Anevrisme de aorta ascendenta
• Megaesofag

Etiologie
• Tract respirator superior
• Infectii cap si gat
• Fracturi ale oaselor faciale
• Traumatisme hipolaringe (mai ales intubarea)
• Proceduri stomatologice- mai ales la nivelul mandibulei
• Tract respirator inferior:
• Traumatisme
• Bronhoscopie, m.a. terapeutica (laser, biopsii)
• Pulmonar:
• Traumatisme
• Interventii chirurgicale
• Rupturi aleveolare spontane:
• Manevra Valsalva
• Obstructie locala cai aeriene
• Scufundari
• Ventilatie mecanica
• Tract gastrointestinal
• Perforatie esofagiana
• Infectii
• Mediastinita acuta
• Mediastinita necrotizanta
• Aer din afara corpului
• Traumatisme
• Interventii chirurgicale: mediastinoscopie, traheostomie, sternotomie

4
 • Pneumoperitoneu (m.a. interventii laparoscopice pentru reducerea herniilor
diafragmatice)

1. Pneumomediastin spontan
• La barbati tineri
• Factori predispozanti care cresc presiunea in caile aeriene => rupturi alveolare
• efortul facut cu glota inchisa: varsaturi, tuse, effort fizic
• Cresteri bruste/ mari ale volumului pulmonar: fumatul drogurilor recreationale
(marijuana), inhalare cocaine, crize epileptice
• Obstructia localizata a cailor aeriene: tumori, corpi straini, astm, boli
parenchimatoase pulmonare
• Clinic:
• Dureri retrosternale, cu caracter pleuritic, iradiate cervical sau posterior +/- dispnee,
disfagie, odinofagie, disfonie
• Modificarea tonalitatii vocii: voce cu tonalitate mai inalta, nazalizata
• Palpare: emfizem subcutanat la nivel cervical
• Auscultatie: semnul Hamman: crepitatii la nivel pericardic sincron cu bataile inimii
• Subfebrilitate
• Rx: zona radiotransparenta de-a lungul unei margini a mediastinului, frecvent marginea
stanga a cordului; CT- diagnostic mai clar
• Diagnostic diferential: cauze musculoscheletale, pleurale, pulmonare, cardiac esofagiene
• Tratament:
• Suportiv
• Al cauzei: astm, corpi straini,
• Reevaluari clinice si radiologice
• O2 suplimentar grabeste reabsorbtia aerului
• Foarte rar este necesara aspiratia cu ac

2. Pneumomediastin asociat ventilatiei mecanice

• Ventilatia mecanica se asociaza frecvent cu pneumomediastin si poate duce si la
pneumotorax in tensiune
• Presiuni inspiratorii crescute => creste presiunea in alveole => ruptura alveolelor
• Potential letal crescut datorita riscului mare de pneumotorax in tensiune
• Orice semn radiografic de pneumothorax=> toracostomie (uneori chiar profilactica)

5
Etiologie
• Perforatia esofagiana
• Instrumentala
• Post-emetica (sindrom Boerhaave)
• Traumatica
• Corp strain
• Intraoperator
• Ingestie caustica
• Cancer
• Extensie directa
• Perforatie traheobronsica
• Mediastinita descendenta necrotizanta
• Extensie directa (pulmonara sau pancreatica)
• Post-sterontomie
• antracoida
• Pot fi afectate toate compartimentele mediastinale:
• Compartiment anterior- mai frecvent duoa sternotomie in chirurgia cardiac
• Compartiment mediu- in perforatia esofagiana
• Compartimentul posterior- prin extensie de la plamani sau coloana vertebrala
• Perforatia esofagiana
• Durere cu debut acut, retrosternala, dispnee, evolutie rapida spre soc.
• Tahipnee, tahicardie, febra, hipotensiune, emfizem cervical
• Diagnostic: CT
• Diagnostic diferential: ulcer perforat, pancreatita acuta, IMA, pneumonie, disecti de
aorta, TEP
• Tratament : chirurgical, antibioterapie,

Mediastinita cronica
• Mediastinita granulomatoasa: afectarea ganglinilor limfatici in infectiile cu Histoplasma
capsulatum, TB, fungi
• => mase adenopatice cazoase, care pot forma granuloame mediastinale
• Pot erode peretele esofagian sau cailor aeriene=> fistule
• Pot da semne compressive
• Mediastinita fibrozanta
• Cauze: Histoplasma, M. tuberculosis, fungi, silicoza, boli autoimmune
• Simptomatologie: prin compresie/ prin erodarea altor structuri
• Rar poate sa apara pericardita constrictiva

DIAGNOSTIC
• Identificare pe radiografia standard a unei anomalii
• Localizarea anomaliei in unul din compartimentele mediastinului
• Determinare tip de leziune :vasculara, tisulara,chistica,tesut gras,calcificare, mixta

6
Detectarea unei anomalii radiologice
• Contrastul dintre aer si densitatile lichide ale mediastinului creaza linii de reflexie : liniile
mediastinului

7
Utilitatea liniilor mediastinale
Aria cardiovasculara :modificarile siluetei cardiace permit localizarea unei opacitati. Putem
localiza masa tm in compartimentele mediastinului in functie de linia care este deformata
• Semn de recunoastere a hilului in masele tm de la nivelul mediastinului mijlociu si anterior

Localizarea unei leziuni in mediastin

• Anumite leziuni sunt situate preferential in mediastin
o Divizarea medistinului in mod clasic se face in trei compartimente (profil)
o Anterior:plan care trece prin fata anterioara a traheei si fata posterioara a cordului
o Mijlociu :intre trahee si esofag
o Posterior :constituit de articulatiile costovertebrale

Compartimentele mediastinului
• Anterior este separat de doua margini :bord sup.aorta orizontala si
planul carinei
• Mijlociu
• Posterior

Mediastinul anterior
- Superior
linie care trece prin crosa
aortica
• Mijlociu
linie care trece prin carina
• inferior

Repartitia tumorilor mediastinale dupa topografie

 Mediastin anterior
 Tumori tiroidiene(sup)
 Chist bronhogenic (mijlociu)
 Chist pleuropericardic (inf)
 Tumori timice (la orice nivel)

 Mediastin mijlociu
 Adenopatii +++ primitive sau secundare
 Chist bronhogenic

 Mediastin posterior
 Tumori nervoase +++
 Meningocel

Determinarea tipului de tumora

• CT +++ permite localizarea (cu ajutorul reconstructiilor axiale, sagitale ,prin tehnici de
achizitie volumetrica) =>mai multe planuri
• Permite analiza densitatii inainte si dupa administrarea substantei de contrast => diferenta
de densitate = natura tesutului din masa tumorala

8
Determinarea tipului de tumora
• R M complementara in anumite conditii:
• Analiza raportului tumorii cu canalul rahidian si analiza continutului sau(tumorile
mediastinului posterior +++)
• Extensia la perete
• Contraindicatii CT( IR,sarcina)

9
Mediastin ( caz 1)
• Femeie tanara 33 ani cu dureri articulare si sd inflamator fara alterarea starii generale

• Diagnosticul adenopatiilor mediastinale:

• Chist bronhopulmonar?
• Metastaze de la tumori extra toracice?
• Limfom sau leucemie?
• Tuberculoza?
• Pneumoconioza?
• Sarcoidoza?
• Diagnostic
• Sarcoidoza ( 20% afectare parenchimatoasa tip alveolar
• Tratament cu corticoizi ; control la 3 luni prin CT – evolutie satisfacatoare

Mediastin caz 2
• Pacient 45 ani cu tromboflebita recidivanta sub tratament cu anticoagulante si cu dureri
toracice –suspiciune de TEP infirmata prin CT in urgenta

• Diagnostic : metastaze ganglionare si suprarenaliene de la adenocarcinom bronsic

10
Mediastin caz 3
• Pacient 80 ani cu tiroida marita de volum .
• Dispnee fara sindrom de cava superioara
• Dementa senila

• Diagnostic :gusa plonjanta

• Sp Diagnostic la CT: 100%
• Argumente :continuitatea masei mediastinale cu gl tiroida,fixarea intensa si heterogena a
subst de contrast , devierea traheei

Mediastin caz 4
• Pacient 70 ani, la Rx standard: opacitate
mediastinala
• CT

• Localizarea leziunii ??
• Ce vedem in interiorul leziunii??
• Vedem o alta leziune?
• Diagnostic obtinut prin punctie sub control CT :timom malign cu metastaze pleurale
• Tumorile timice reprezinta 20% din tumorile mediastinului
• Timomul se asociaza frecvent cu boli autoimune, miastenia gravis
• Timolipoamele sunt rare

Mediastin dosar 5
• Pacient 53 ani, spitalizat pt alterarea starii generale
• Ex obiectiv adenopatie axilara stanga voluminoasa

11
 • Localizarea leziunii?
• Contururi?
• Cum este peretele toracic?
• Cum este pleura?

• CT abdomen)
• CT cerebral

• Diagnostic :forma f avansata de cancer bronhopulmonar

• diagnostic prin bronhoscopie

Mediastin dosar 6
• Femeie 27 ani, in APP: chist bazocervical median cu fistula persistenta- interv ch
• CT torace cerut pt cautarea unei malformatii retrosternale asociate

• Ipoteza diagnostica:teratom mediastinal

• Teratom mediastinal: 10 - 20% din tumorile mediastinale; benigne sau maligne; in mediastin
anterior

Mediastin dosar 7
• Descoperirea la o Rx – la medicina muncii- evaluare sistematica (tanara femeie fara APP
semnificative)
• Largirea mediastinului superior

12
• Masa omogena, polilobata- suspiciune limfom

• Concluzii
• Imageria mediastinului este putin specifica
• Permite elaborarea unei suspiciuni de diagnostic impreuna cu clinica

13
 PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE DIFUZE

INTRODUCERE
Pneumopatiile interstitiale difuze :
- un grup de peste 200 de afectiuni respiratorii cu caracteristici clinice si impact asupra
functiei pulmonare similare
- evolueaza cãtre fibrozã pulmonarã invalidantã.
- Prevalenta relativ redusa în populatie
- Potential invalidant sever- cauzã de deces prin insuficientã respiratorie.
Diagnosticul :
 dificil, atât de clasã, din cauza similitudinilor cu alte grupe de patologie, cât mai ales cel al
fiecãrei entitãti specifice inclusã în grup.
 nu existã markeri patognomonici de diagnostic,
 prognosticul si tratamentul lor poate fi esential diferit, ceea ce ridicã si mai mult necesitatea
unui diagnostic cât mai precis.
Pe plan international
 s-au fãcut în ultimul deceniu progrese semnificative în întelegerea mecanismelor si
identificarea tintelor terapeutice, în special pentru fibroza pulmonarã idiopaticã.
 au fost dezvoltate registre nationale si regionale,
 se fac colectii de material biologic pentru studii genetice,
 se desfãsoarã studii clinice ample pentru testarea de noi molecule.
În România
 datele de epidemiologie a acestor boli sunt practic absente

GENERALITÃTI
Definitie:
Pneumopatiile interstitiale difuze :
• aprox 200 maladii diferite
• au în comun afectarea difuzã a parenchimului pulmonar, adesea inflamatorie.
 alterãri ale interstitiului pulmonar, ale versantului epitelial sau capilar al alveolelor,
 pot implica toate structurile peretelui alveolar (sinonim = alveolite).
Desi au cauze diferite, PID pot avea manifestãri clinice, radiologice si functionale similare.
Ele se pot deosebi prin:
• aspectele imagistice complexe, uneori caracteristice (identificabile prin tomografie
computerizatã de înaltã rezolutie - HRCT),
• prin citologia lavajului bronhiolo-alveolar
• prin modificãrile histopatologice specifice

TERMINOLOGIE
• Variabilitatea termenilor ce desemneazã afectarea interstitialã pulmonarã => confuzii în
încadrarea unui pacient într-o boalã si în comunicarea între specialitati
• Contribuie si:
- Raritatea cazurilor
- Dificultatea precizarii unui diagnostic
Unificarea terminologiei:
- Pneumopatie (si nu pneumonie).
! In Engleza- pneumonia
! In Romana- pneumonia= boala acuta de origine infectioasa

1
 - Pneumopatie idiopaticã (PII): PID din categoria pneumopatiilor idiopatice (de cauzã
necunoscutã);
! Nu se aplicã PID la care mijloacele de investigatie nu au reusit sã precizeze o entitate
specificã. Pentru acestea se va folosi termenul PID nedefinitã (PIDN).
- Fibroza pulmonarã idiopaticã (FPI): Pneumopatia interstitialã difuzã idiopaticã ce
corespunde criteriilor imagistice si/sau histopatologice de diagnostic ale FPI definite de
ATS/ERS statement (în englezã: IPF –idiopathic pulmonary fibrosis).
- UIP (usual interstitial pneumonia): defineste un anume tip histologic sau o descriere
imagisticã (HRCT) ce corespunde FPI.
UIP nu este numele unei boli, nu este sinonim cu FPI si nu se poate folosi în locul FPI când se
vorbeste de maladie în general, ci doar când se vorbeste despre aspectul histopatologic sau
aspectul imagistic HRCT sugestiv - NSIP (non-specific interstitial pneumonia) defineste:
1. Una din PII, care prin opozitie cu FPI este mai ales inflamatorie si are rãspuns la
tratament corticoid,
2. Un aspect imagistic HRCT dominat de aspect de sticla matã si care poate fi întâlnit în
mai multe entitãti (NSIP, colagenoze cu determinare pulmonarã, pneumonita de
hipersensibilitate).
- Pneumopatia interstitialã difuzã nedefinitã (PIDN): cazurile de pneumopatii interstitiale
difuze la care mijloacele de investigatie nu au reusit sã precizeze un diagnostic final din
clasificarea de mai sus.
-10 -25% din pneumopatiile interstitiale difuze rãmân neîncadrate, =Pneumopatie interstitialã
difuzã nedefinitã (PIDN).
- Alveolita alergicã extrinsecã sau pneumonita de hipersensibilitate: termeni sinonimi
folositi pentru desemnarea PID determinatã de expunerea la pneumalergeni.
*Actualul Ghid propune folosirea termenului de pneumonita de hipersensibilitate (PH).

CLASIFICARE
Termenul de “fibrozã pulmonarã” (echivalentul termenului englezesc “cryptogenic pulmonary
fibrosis” folosit singur nu reprezintã de fapt un diagnostic final sau o entitate de sine stãtãtoare, drept
care folosirea acestui termen ar trebui evitatã.
În prezent, cea mai utilizatã clasificare a PID este cea conform Consensului International adoptat de
cãtre American Thoracic Society/European Respiratory Society în 2013
- combinã paternul histopatologic cu datele clinice si imagistice în vederea formulãrii unui
diagnostic final. => biopsia pulmonarã nu mai este consideratã “gold standard” pentru
diagnostic, ci ca fiind o parte integrantã a diagnosticului,
- - accent pe discutii multidisciplinare : pneumolog + radiolog,+ anatomopatolog + reumatolog
+ chirurg toracic.

2
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta si prevalenta PID sunt dificil de estimat,
- Prevalenta în general scãzuta,
- dificultãti de diagnostic,
- terminologie neuniforma
- confuzia cu alte maladii.
Cele mai relevante date de epidemiologie provin din registrele de PID,

DIAGNOSTICUL PID (PRINCIPII GENERALE)

Diagnosticul PID - împãrtit formal în douã etape:
1. diagnosticul “sindromului interstitial”, = caractere clinice, radiologice si functionale comune.
- Se stabileste ca pacientul suferã de o pneumopatie interstitialã difuzã, Se face diferentierea
“sindromului interstitial” cu:
- insuficientã cardiacã,
- BPOC,
- tuberculozã,
- infectii,
- carcinomatozã pulmonarã);
2. diagnosticul etiologic, în care datele anamnestice, + imagistice, + lavaj + histologie => entitatea
specificã

Manifestãri clinice
- Dispneea de efort
- este simptomul caracteristic al PID:
- este relatatã de pacient ca dispnee de efort accentuatã progresiv în câteva luni (2-6
luni de obicei);
- în repaus pacientul nu prezintã dispnee.
- Tusea seacã
- prezentã inconstant;
- poate fi declansatã în mod caracteristic de inspirul profund (prin întinderea
interstitiului pulmonar inflamat si excitarea receptorilor j vagali).
- Febra/subfebrilitatea - prezente inconstant.

Manifestãri extrapulmonare:
- pot fi nespecifice,
- pot fi caracteristice unei anumite PID
- Predomina poliartralgiile fãrã deformãri articulare
a. Modificãri articulare:
· Poliartralgii: nespecifice
Inflamatie si deformãri articulare
b. Manifestãri musculare
· Scãderea fortei musculare în centuri (polimiozitã, boalã mixtã de þesut conjunctiv)
c. Eritem nodos:
= aparitia de papule nedureroase nepruriginoase rosii -violacei pe gambe sau în vecinãtatea
articulatiilor mari, cu rezolutie spontanã în cca 6 sãptãmâni
· Se pot întâlni inconstant în sarcoidozã (mai ales de tip I sau în sindromul Löfgren) sau în
tuberculozã primarã
d. Adenopatii periferice

3
 - prezintã avantajul accesibilitãtii pentru biopsie si examen histologic
- Se pot întâlni în sarcoidoza cu determinãri ganglionare periferice
·!!! diagnosticul diferential (histologic, prin biopsie ganglionarã) cu alte adenopatii periferice:
tuberculozã ganglionarã,
adenopatii maligne
e. Modificãri cutanate:
· Eritem în fluture, purpurã: posibil în LES, vasculite
· Sindrom Raynaud: sclerodermie, vasculite
· Modificãri cutanate caracteristice sclerodermiei: sclerodactilie,
modificarea patului capilar unghial, necroze cutanate
· Sarcoide cutanate: papule mici violacee nepruriginoase
· Petesii (posibil în vasculite, colagenoze)

f. Manifestãri în sfera ORL:

· Inflamatie rinosinusalã, amigdalianã: boala Wegener
g. Manifestãri oculare:
• Iridociclitã: sarcoidozã
h. Manifestãri neurologice
· Parestezii periferice, tulburãri de echilibru– sarcoidozã
i. Manifestãri cardiace: tulburãri de ritm (sarcoidozã)

Examen clinic obiectiv

Examenul clinic obiectiv poate fi adesea sãrac.
- identifica:
- modificãrile extrapulmonare
- modificãrile stetacustice pulmonare.

1. Examenul obiectiv al toracelui

- Poate fi normal la unii pacienți
- Ampliatiile bazelor toracelui pot fi reduse
- (în paralel cu severitatea sindromului restrictiv si scãderea compliantei
pulmonare)
- Sonoritatea pulmonarã - de cele mai multe ori normal
(hipersonoritatea nu este o caracteristicã a PID)
- Auscultator:
- se pot percepe crepitante bazale bilaterale uscate (comparate cu sunetul desfacerii
“velcro” sau cu scârtâitul pasilor pe zãpadã în timp de ger)
- caracteristice FPI si prezente la majoritatea cazurilor, inconstant prezente în
alte entitãți
- raluri sibilante se pot percepe în sindromul astmatiform din Sdr. Churg-Strauss

4
2. Degetele hipocratice
= modificare a falangei distale prin bombarea unghiei în “sticlã de ceasornic”
- sunt sugestive de FPI.
- Se întâlnesc si
la pacientii cu cancer pulmonar (ca fenomen paraneoplazic)
la pacientii cu alte boli respiratorii cronice => I Resp Cr
3. Cianoza perifericã
- prezentã în repaus = semn de boalã avansatã (I Resp hipoxemicã manifestã)

Investigatii
1. Radiologie
Examenul radiologic standard = “semnal” pentru afectarea interstitialã pulmonarã,
Rareori are specificitate pentru o anumitã boalã.
- “Sindrom interstitial” radiologic:
- Distributie difuzã bilateralã a modificãrilor
- Coexistenta mai multor elemente:
- Opacitãti reticulare fine
- Opacitãti reticulo-nodulare
- Opacitãti micronodulare/aspect miliar
- Opacitãti exsudative alveolare
- Opacitãti retractile

Aspecte particulare:
- Adenopatii hilare bilaterale si mediastinale (sarcoidozã)
- Procese de condensare (COP)
- Pneumotorax (LAM, HX)
- Noduli > 1 cm, eventual excavati (artrita reumatoidã, granulomatozã Wegener)
- Pleurezie (LES, artrita reumatoidã)

2. Explorarea functionalã respiratorie

= indispensabilã pentru diagnostic, monitorizare si prognostic
- Spirometrie:
- Poate fi normalã
- Cel mai frecvent: disfunctie ventilatorie restrictivã (VEMS/CV normal, CV scãzut)
- CVF: utilã pentru monitorizare
- Se poate întâlni orice tip de disfunctie ventilatorie, inclusive obstructivã sau mixtã
(sarcoidozã)
- Pletismografie:
- CRF si VR scãzute (restrictie “adevãratã”)
- CPT scãzutã
- Elasticitate pulmonarã: semne de recul elastic crescut

5
 - Compliantã pulmonarã scãzutã
- Semne indirecte de recul elastic crescut (raport VEMS/CV crescut, curbã flux-volum
“ascutitã”)
Difuziunea alveolo-capilarã:
- Scãderea factorului de transfer gazos (DLCO)
- Precoce (mai devreme decât scãderea CV)
- Factor de prognostic si de monitorizare a evolutiei
- Scãderea constantei de transfer gazos (kCO, raport între DLCO si volumul alveolar): semnificã
alterarea difuziunii prin inflamatie alveolo-capilarã si nu doar prin mecanism restrictiv
Gazometrie arterialã
- Hipoxemie:
- initial apare doar la efort,
- în stadii avansate prezentã in repaus
- Hipercapnie: in stadii terminale
• Test de mers 6 minute: util pentru cuantificarea desaturãrii la efort si a reducerii tolerantei la
efort.
• nu dã informatii precise despre cauza respiratorie a dispneei.
• Majoritatea pacientilor cu PID - desaturare semnificativã la testul de mers.
• Utilitatea = evaluarea evolutiei în timp a aceluiasi pacient,

3. Bronhoscopie si lavaj bronho-alveolar

Aspect macroscopic= normal
Exceptii: sarcoidozã: compresii extrinseci generate de adenopatiile hilare, granulatii sidefii pe
mucoasã, angiectazii mucoase.
Lavaj bronho-alveolar.
Criterii pt asigurarea calitatii LBA:
• Volum instilat 100-200 ml
• Volum recuperat 70% volum instilat
• Vitalitate celularã 95 - 98%
• Nr. total de celule (10-20) x 10/volum total recuperate
• Nr. celule bronsice > 5%
Un lichid LBA = nereprezentativ dacã prezintã unul din:
• volum recuperat < 20 ml
• numãrul total de celule este 1% epitelii scuamoase
• prezenta unui numãr < 5% epitelii bronsice
• prezenta unor cantitãti mari de detritusuri celulare
• morfologie celularã alteratã

6
 - Cresterea semnificativã a numãrului de celule/mmc = o alveolitã.
- Cresterea procentualã a unui tip celular = un tip de alveolitã:
 Limfocitarã (sarcoidozã, alveolitã alergicã extrinsecã, alveolitã
medicamentoasã, proteinozã, colagenoze etc)
 Neutrofilicã (FPI, ARDS, colagenoze, granulomatoza Wegener, infectii,
sarcoidozã tip IV etc)
 Eozinofilicã (pneumonie eozinofilicã, sdr. Churg-Strauss, astm bronsic, FPI,
aspergilozã invazivã, alveolitã medicamentoasã etc)
 Mixtã – cresterea simultanã a mai multor tipuri celulare (FPI, colagenoze)
Utilitate LBA:
o Diagnostic diferenþial de alte entitãti
• Infectii (tuberculozã, pneumocistozã, aspergillozã)
• Neoplazii (carcinomatozã pulmonarã)
o Diagnosticul pozitiv al PID, dacã se identificã aspecte specifice.
Utilitate maximã în: sarcoidozã, pneumonita de hipersensibilitate, proteinozã alveolarã,
sindroame hemoragice alveolare, pneumonie eozinofilicã.
Specificitate redusã în: PID idiopatice, PID din colagenoze
• Sarcoidozã: alveolita limfocitarã cu raport CD4/CD8 > 5
• Pneumonita de hipersensibilitate: alveolita limfocitarã (>50%), CD4/CD8<1.3, CD57>17%
• Proteinozã alveolarã: aspect macroscopic lactescent al lichidului de lavaj, corpusculi PAS pozitivi
(lipoproteine), detritus celular
• Pneumonia eozinofilicã: alveolita eozinofilicã
• FPI: alveolita neutrofilicã
• Sindrom hemoragic alveolar: prezenta în abundentã de siderofage (macrofage alveolare încãrcate
cu fier).

4. Investigatii biochimice
Pot fi utile pentru orientarea diagnosticului:
- Hemograma: posibil pancitopenie usoarã în sarcoidozã (cu afectare splenicã), anemie
(vasculite, LES)
- Creatinina sericã: identificarea afectãrii renale într-o boalã de sistem (LES, vasculite etc)
- Calcemia si calciuria: posibil crescute în sarcoidozã
Markeri biochimici sugestivi pentru o anumitã maladie:
o Angiotensinconvertaza sericã (ACS): valori crescute în sarcoidozã; utilã pentru monitorizarea
evolutiei bolii
o Receptorul solubil IL2: valori crescute în sarcoidozã; valorile foarte mari reprezintã un factor
de prognostic pentru sarcoidoza recidivantã si cea extrapulmonarã
o Anticorpii anticitoplasmã neutrofilicã (cANCA si pANCA): valori crescute în vasculite ANCA
pozitive
o Anticorpi anti ADN dublu catenar: LES
o Anticorpi antiCCP: caracteristici artritei reumatoide
o Anticorpi SCL 70: caracteristici sclerodermiei

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATÃ CU ÎNALTÃ REZOLUTIE (HRCT)

=mai sensibilã si mai specificã pentru diagnosticul sindromului interstitial pulmonar.
- indispensabilã în explorarea sindroamelor interstitiale.
- achizitie de imagini cu o grosime a cupelor tomografice de <1 mm
- algoritmi de reconstructie a imaginii care cresc acuratetea imaginii.

7
 - CT standard = sectiuni de 3 sau 5 mm => nu deceleaza modificãrile caracteristice PID
- Examinarea cu sc. iv. => confuzie în vizualizarea interstitiului pulmonar,
- valoare doar pentru decelarea corectã a adenopatiilor hilare si mediastinale.
HRCT deceleazã structuri anatomice ale parenchimului pulmonar, în mod particular elemente ale
lobulului pulmonar secundar
=cea mai micã structurã pulmonarã, înconjuratã de un sept de tesut conjunctiv.
- În condiþii normale nu poate fi identificat pe Rx standard.
- Are o formã poliedricã, 1-2.5 cm în diametru,
- In centru arteriola si bronhiola centrolobularã,
- La periferie vene si limfatice în septul interlobular
- Lobulii pulmonari secundari sunt mai bine exprimati în regiunile subpleurale si de-a lungul
scizurilor

Interstitiul pulmonar poate fi împãrtit în trei compartimente:

1. interstitiul peribronhovascular sau axial,
2. interstitiul centrolobular (al lobulului pulmonar secundar)
3. interstitiul periferic (ce include septurile interlobulare
Existã o relatie strânsã între interstitiul pulmonar si cãile aeriene => orice boalã pulmonarã afecteazã
într-o oarecare mãsurã si interstitiul. Acesta rãspunde la leziuni prin îngrosare.

Aspecte HRCT specifice sindromului interstitial

Aspectul HRCT poate,:
- diferenþia o PID de alte maladii cu aspect radiologic similar,
- Oferi date utile pentru diagnosticul etiologic al PID. (tipuri de leziuni + topografie)
Tipuri lezionale: linear, nodular, alveolar si chistic.
1. Patternul linear HRCT:
- opacitãti lineare date de îngrosãri ale septurilor interlobulare
(echivalentul tomografic al liniilor Kerley B)
- opacitãti lineare perpendicular pe pleurã sau
- structuri poliedrice, ca o retea (aspect reticular).
Acestea pot fi datorate:
- Aparitiei de fluid în interstitiu,
- infiltratie celularã sau fibrozã.

În fibroza pulmonarã opacitãtile reticulare se asociazã cu

bronsiectazii de tractiune sau cu formare de imagini chistice tipice
în „fagure de miere”.

8
 Alteori opacitãtile reticulare se pot asocia cu imagini în „sticlã matã” ce pot sugera fie
inflamatie sau fibrozã subiacentã (posibil prin leziuni sub limita de rezolutie a imaginii). De asemenea
pot fi nete sau cu neregularitãti nodulare.
Pot apãrea în toate pneumopatiile interstitiale difuze: FPI, NSIP, boli de colagen, sarcoidoza,
azbestoza etc.

2. Patternul nodular
= multiple opacitãti rotunde, mici, discrete, cu diametrul sub 1 cm.
Substratul morfologic: infiltrat celular si/sau tesut fibros sferic în interstitiu.
Nodulii pot fi clasificati dupã mãrime, aspect (structurã si contur) si dupã localizare (dispozitie
craniocaudalã si în cadrul structurilor pulmonare).
- Nodulii pulmonari pot avea dimensiuni diferite, se considerã micronoduli opacitãtile sub 7 mm.
Dupã structurã nodulii pulmonari pot avea densitãti diferite:
- de tip sticlã matã: in pneumonita de hipersensibilitate
- densitãti medii: în carcinomatozã
- Densitati tisulare
- densitãþi osoase: in microlitiaza alveolarã pulmonarã
Nodulii pulmonari pot avea margini:
- bine delimitate (de obicei interstitiali, în metastazele
hematogene)
- imprecis delimitate (de obicei în alveole sau cãile aeriene,
întâlnite în boli inflamatorii sau unele infectii).
Distributia craniocaudalã este utilã în diagnosticul etiologic:
- Predominantã în regiunile superioare pulmonare: sarcoidozã,
pneumoconioze (cu exceptia azbestozei), histiocitozã cu celule
Langerhans.
- Distributie difuzã pulmonarã: tuberculoza miliarã, limfangita
carcinomatoasã, pneumonita de hipersensibilitate
Distributie perilimfaticã, caracterizatã printr-o predominantã de-a lungul limfaticelor, adicã de-a
lungul pleurei, a septurilor interlobulare si peribronhovascular: sarcoidozã, limfangita carcinomatoasã

Opacitãtile nodulare centrolobulare apar pe HRCT tipic:

- la distantã de câtiva milimetri de marginea pleurei,
- în legãturã strânsã cu structurile centrolobulare,
- la distantã similarã între nodulii adiacenti.
Pot avea o distributie difuzã pulmonarã sau pot fi localizati.
Nodulii centrolobulari apar în bronsiolita respiratorie, pneumonita de hipersensibilitate.
Se pot asocia cu afectarea cãilor aeriene, acest aspect purtând denumirea de „tree in- bud” (copac
înmugurit), ce poate fi întâlnit în tuberculoza, bronsiolita etc

9
3. Patternul alveolar
Cresteri ale densitãtii structurii alveolare apar imagistic ca:
- sticlã matã = opacitãti difuze care nu obstrueazã vascularizatia
subiacentã)
- frecvent întâlnit în practica curentã
- semnificã fie umplerea partialã a alveolelor,
- fie îngrosarea interstitiului, datã de fluide, celule sau fibrozã.
- Este un pattern nespecific
- reprezintã frecvent anomalii sub limita de rezolutie a
radiografiei standard
- condensãri (atunci când vascularizatia nu mai este vizibilã).
Condensarea = crestere a densitãtii parenchimului pulmonar care nu mai permite vizualizarea vaselor
de sânge.
De obicei reprezintã o acumulare de exsudat sau material în alveole ca în COP, dar, uneori, poate fi
rezultatul unei fibroze pulmonare severe, ca de exemplu întâlnitã în sarcoidozã

Aspectul caracteristic al proteinozei alveolare = zone de sticlã matã + zone

de opacitãti reticulare date de îngrosãri ale septurilor interlobulare, care
alterneazã cu zone de plãmân aparent indemne, aspect care poartã
denumirea de „crazy paving” sau „pavaj nebun”

4. Patternul chistic
Imagini de hipertransparentã
HRCT: spatii pline cu aer, relativ rotunde sau de formã neregulatã, cu pereti
subtiri.
Chisturile pot apãrea:
- în boli pulmonare cu formare de
chisturi: limfangioleiomiomatoza,
histiocitoza cu celule Langerhans, pneumonie interstitialã limfoidã
- în stadiile finale ale unor boli
pulmonare interstitiale cu evolutie
spre fibrozã
- In FPI unde poartã denumirea de aspect în „fagure de miere”. În leziunile
în „fagure de miere” chisturile sunt grupate în ciorchine sau în linie, cu
topografie caracteristicã subpleuralã

10
Leziunile de fibrozã pulmonarã
se pot asocial cu bronsiectazii de tractiune,
- datoritã distorsionãrii bronhiilor de cãtre tractiunea exercitatã asupra
lor în zonele de fibrozã pulmonarã.
Imaginile chistice trebuie diferentiate de imaginile de hipertransparentã
din emfizemul pulmonar (imagini neregulate ca formã, fãrã pereti proprii)

Mai pot sa apara:

- zone de hipertransparentã difuzã pulmonarã,
- pot fi date de o scãdere a vascularizatiei în aceastã zonã
-TEP
- Pot fi date de o scãdere a ventilatiei cu air trapping
consecutiv si vasoconstrictie localã reflexã (aspect
mozaicat). – bronsiolita obliteranta care produce air
trapping in expir
- anomalii pleurale (îngrosãri pleurale, revãrsate pleurale)
- adenopatii hilare si mediastinale.

Aspecte tomografice caracteristice ale bolilor interstitiale pulmonare specifice

Fibroza pulmonarã idiopaticã
- aspect tomografic caracteristic cu afectare pulmonarã de tip liniar si reticular, predominant
subpleural (si de-a lungul scizurilor) si în baze, cu formare de chisturi în fagure de miere, predominant
bazal,
- poate asocia în timp bronsiectazii de tractiune la acest nivel,
- fãrã asociere de sticlã matã sau afectare peribronhovascularã. La repetarea tomografiilor în
timp se deceleazã progresia leziunilor pulmonare.
Pneumonita interstitialã descuamativã (DIP) leziunile sunt de tip sticlã matã, frecvent reversibile
(spre deosebire de FIP)
Pneumopatia interstitialã nespecificã (NSIP)
Caract = aparitia opacitãtilor în sticlã matã.
Dispozitie perifericã si la nivelul lobilor inferiori.
Aspect caaracteristic de „crutare” a spatiului imediat subpleural.
- Poate asocia: condensãri, broniectazii de tractiune, opacitãti nodulare.
Pneumonia criptogenicã în organizare : condensãri pulmonare, frecvent la nivelul lobilor inferiori.
Sarcoidozã = adenopatii hilare si mediastinale bilaterale + afectare pulmonarã interstitialã de tip
nodular
cu distributie peribronhovascularã, centralã, sau sticlã matã,
cu predominantã în regiunile pulmonare superioare.
Aspectul HRCT => mai multe tipuri radiologice.
l Tipul I – adenopatii hilare si mediastinale
l Tipul II - adenopatii asociate cu modificãri interstitiale pulmonare
l Tipul III – numai modificãri interstitiale pulmonare
l Tipul IV - fibrozã pulmonarã ireversibilã
Pneumonita de hipersensibilitate
- Forma acuta/subacuta: zone de sticlã matã si micronoduli imprecis delimitati cu distributie difuzã,
predominant bazalã si peribronhovascularã – Forma cronicã: se pot adãuga elemente fibrotice, cu
benzi fibroase, bronsiectazii de tractiune si aspect de fagure de miere subpleural.
Pneumoconiozele (cu exceptia azbestozei)

11
 - Au o distributie predominant la nivelul lobilor superiori,
- cel mai probabil deoarece clearance-ul limfatic în regiunile superioare este mai slab.
- În azbestozã pot apãrea plãci pleurale, calcificate sau nu, dar cel mai temut este asocierea cu
aparitia mezoteliomului pleural.
Bolile chistice
- Limfangioleiomiomatozã: chisturi pulmonare cu pereti subtiri, diseminate bilateral, cu
frecvente pneumotoraxuri secundare, frecvent asociat cu chilotorax.
- Histiocitoza cu celule Langerhans: chisturi, ce predominã în regiunile superioare si se asociazã
cu noduli.
Nu sunt necesare manevre invazive de diagnostic:
- Clinic + CT: fibroza pulmonarã idiopaticã
- limfangioleiomiomatozã.
- Clinic + CT + LBA: histiocitoza cu celule Langerhans,
- pneumonita de hipersensibilitate,
- proteinoza alveolarã.

BIOPSIA PULMONARÃ ÎN PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE DIFUZE

Rolul chirurgului toracic : practicarea si obtinerea biopsiilor pulmonare prin metode chirurgicale.
De electie: biopsia chirurgicala
Alte metode:
- Biopsia transbronsica
- Criobiopsia transbronsica
Biopsia pulmonarã transbronsicã (BPT) - utilã în identificarea
entitãtilor ce afecteazã structurile centrale ale lobulului pulmonar:
- Boli granulomatoase,
- tumori maligne,
- boli alveolare difuze de orice etiologie,
- proteinozã alveolarã,
- pneumonie eozinofilicã.
- uneori utilã si în diagnosticul:
- amiloidozei
- vasculitelor pulmonare.
- BPT se poate complica cu pneumotorax, <5% din cazuri
Criobiopsia transbronsicã = tehnicã nouã care permite obtinerea de probe de parenchim pulmonar
de calitate comparabilã cu cele obtinute prin biopsia chirurgicalã.
Evaluatã în studii clinice prospective.
Biopsia pulmonarã chirurgicalã = standardul de aur pentru diagnosticul histopatologic al
pneumopatiilor interstitiale idiopatice,
- Mai ales pt cazuri suspecte cu caractere clinice si radiologice atipice.

Indicatii biopsie chirurgicala:

- cand diagnosticul nu a putut fi precizat prin mijloace mai putin invazive (HRCT sau biopsia
transbronsicã)
- pacienti la care se estimeazã cã biopsia chirurgicalã poate aduce elemente suplimentare de
diagnostic.
Contraindicatiile operatorii:
- stare generalã gravã,
- vârste avansate,

12
 - cu disfunctie ventilatorie severã (DLCO < 40% din prezis).
- = cazuri care nu tolereazã o interventie chirurgicalã în anestezie generalã.
Indicatiile biopsiei chirurgicale: pacienti cu functie ventilatorie acceptabilã si la care nu s-au constituit
leziuni fibroase extensive.
Biopsia pulmonarã poate fi nerelevantã pentru diagnostic, din mai multe motive:
- Prelevãri chirurgicale insuficiente (esantionare insuficientã)
- Prelevare chirurgicalã din tesut fibros constituit, fãrã specificitate
- Forme mixte de boalã
- Anatomo-patolog neavizat.
Alegerea locului de recoltare si a numãrului de piese de rezectie.
- Cele mai accesibile: lingula sau lobul mediu
- nu existã diferente între diferitele segmente pulmonare.
- In functie de HRCT.
- Se recolteaza 2-3 probe din regiuni diferite (suficient).
- Piese mai mari si de o calitate mai buna decat prin bronhoscopie
Incidente intraoperatorii, complicatii postoperatorii.
- Risc de deces intraoperator = foarte mic, 0-2%,
- Rata de conversie (transformarea toracoscopiei în toracotomie) = 0- 5%
- Mai ales datorita aderentelor pleurale extensive.
Cele mai frecvente complicatii postoperatorii :
- pierderile aeriene prelungite (1-8%),
- sângerarea intratoracicã, ce necesita reexplorare chirurgicalã la 1-2% dintre cazuri.
- Mai multe complicatii în chirurgia deschisã.
Factori de risc pentru morbiditate si mortalitate:
- oxigenoterapia cronicã anterioarã
- hipertensiunea pulmonarã.
Morbiditatea dupã biopsia VATS: 0-25%,
> 60% dintre pacienti prezintã complicatii postoperatorii: infectia, atelectazia pulmonarã,
pneumotoraxul.
Mortalitate postoperatorie: 0-21% in biopsia deschisa, 2-45% in VATS (pacienti tarati – deces prin
insuficienta respiratorie ce necesitã VM

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL PID

13
PROGNOSTIC
A. examenul histopatologic (HP),
B. examenul imagistic: computer-tomografie de înaltã rezolutie (HRCT),
C. examenul functiei respiratorii
CV < 60% sau scadere cu > 10% in 3-6 luni
DLCO <35% sau scaderea cu > 15% in 3-6 luni
6MWT bazal < 200m/ SaO2 < 88%
D. evaluarea statusului clinic,
E. factorul terapeutic,
F. biomarkeri.

NOTIUNI TERAPEUTICE
 Cortizon
 Agenti citotoxici
 Antifibrotici
 Anti TNF alfa
 Antioxidanti
 Transplant pulmonar
 ** oxigenoterapie
 ** rehabilitare pulmonara

14
 Consecintele pulmonare ale obezitatii

Efectele obezitatii asupra organismului

• Boli coronariene
• Insuficienta cardiaca congestiva
• HTA
• Diabet zaharat tip II
• Hipercolesterolemie
• Litiaza veziculara
• Boli articulare
• Insuficienta venoasa cronica
• Tromboflebita profunda
• Reducerea duratei de viata
• Probleme respiratorii

Probleme respiratorii in obezitate

• Sindromul de apnee in somn
• Sindromul obezitate -hipoventilatie

Sindromul de apnee in somn

Definitie
Tulburare a somnului caracterizata prin episoade recurente de pauze in respiratie (apnee) sau de
respiratii superficiale/neregulate (hipopnee) care se insotesc de o scadere a calitatii somnului si
aparitia somnolentei excesive diurne.
Definitia termenilor
• Apnee = oprirea completa a fluxului respirator cu durata de10 secunde sau mai mult insotita
de modificari tipice EEG si/sau scadere a Sa O2 cu 3-4%
• Hipopnee = scaderea fluxului respirator cu mai mult de 50% timp de cel putin 10 secunde.
• Indice de apnee/hipopnee (IA/H) – cantitatea de episoade apnee/hipopnee intr-o ora de
somn
 SAS usor – IA/H 5-14,9
 SAS mediu – IA/H 15-29,9
 SAS sever IA/H > 30
Consecinta SAS
• Afecteaza calitatea vietii
• Asociaza comorbiditati cardiovasculare semnificative
• Creste probabilitatea accidentelor rutiere
• Tratamentul SAS asociat este o componenta obligatorie in terapia antihipertensiva
Prevalenta SAS
 4% din barbatii peste 50 de ani
 2% din femei, in special postmenopauza
 0,7% din copii
Clasificare
 SAS obstructiv (84%) - intreruperea respiratiei apare prin blocarea fizica a cailor aeriene
(colabare partiala sau totala) in ciuda continuarii activitatii muschilor inspiratori; se asociaza
frecvent cu sforaitul

1
  SAS central (0,4%) – intreruperea respiratiei apare datorita lipsei prezentei efortului de a
respira – abolirea activitatii muschilor respiratori
 Tulburari complexe ale somnului (15%) combinatie intre SAS de tip central si SAS periferic

Manifestari clinice asociate SAS in timpul perioadei de veghe

• u Somnolenta excesiva in timpul zilei
• u Cefalee matinala
• u Tulburari de memorie si concentrare
• u Tulburari de personalitate
• u Accidente rutiere si de munca
• u Reflux gastro-esofagian
• u Hipertensiune arteriala
• u Impotenta
Manifestari clinice asociate SAS in timpul perioadei de somn
• u Opriri ale respiratiei semnalate de catre partener
• u Sforait
• u Somn agitat, fragmentat
• u Poliurie
Manifestari clinice asociate SAS la copii
 u Scadere sau stationare ponderala
 u Enurezis nocturn
 u Performanta scolara scazuta
 u Tulburari comportamentale
Somnolenta diurna – scorul Epworth
Scara de somnolenta (de la 0 la 3)
0 = Nu adorm niciodata
1 = risc mic de a adormi (adorm rareori)
2 = risc moderat de a adormi (adorm uneori)
3 = risc ridicat de a adormi (adorm frecvent)
Somnolenta este evaluata pentru 8 situatii diferite: Atunci cand sunteti asezat si cititi (o
carte, ziarul, etc) ; Atunci cand va uitati la televizor ;
Atunci cand sunteti asezat pe scaun intr-un loc public (ex in gradina pe o banca) ;
Atunci cand sunteti pasager intr-un vehicul care ruleaza de peste o ora fara oprire
Atunci cand va odihniti dupa amiaza in pozitie alungita
Atunci cand vorbiti cu cineva

2
 Atunci cand sunteti asezat dupa o masa fara alcool
Atunci cand sunteti la volanul unei masini imobilizate in trafic
Scorul maxim este de 24
Un scor mai mare de 12 arata o somnolent patologica dar NU ESTE CORELAT CU
SEVERITATEA SAS
Diagnostic SAS
u Scorul Epworth pentru aprecierea somnolentei diurne
u Inregistrarea oximetriei nocturne (metoda de screening)
 Oximetria normala exclude SAS
u Poligrafie (ambulator)
 Cuprinde inregistrarea debitului oro-nazal si a saturatiei O2
 Rol de screening
 Rol in decizia de initiere a terapiei
 Rol in titrarea si monitorizarea terapiei
u Polisomnografie (in spital)
 Cuprinde inregistrarea EEG, EOG, EMG, debit oro-nazal, miscari abdominale/toracice,
Sa O2
 Necesara daca IA/H determinat la poligrafie este sub 30.

SAS obstructiv

Mecanisme fiziopatologice SAS

u Faringe ingust constitutional sau prin exces de tesuturi moi (val palatin lung, amigdale
hipertrofiate, tesut adipos, macroglosie, hipertrofie parotidiana)
u Presiune negativa in inspir
u Instabilitatea controlului respiratiei
u Scaderea tonusului muschilor dilatatori ai faringelui
 hipotonie de somn (somn REM)
 reflexe neuro-musculare faringiene diminuate
 consm de alcool si benzodiazepine
Factorii de risc pentru SAS obstructiv
 u Obezitatea este principalul predictor al apneei de somn.
 u SAS obstructiva apare mai frecvent la pacienţii obezi care prezintă creşteri ale
circumferinţei taliei şi gâtului, însoţite de sforăit.
 u Exista o relaţie directă între severitatea SAS (apreciată prin indexul de apnee–hipopnee) şi
indicele de masă corporală (BMI).

3
 • u Sexul masculin
• u Varsta > 40 ani
• u Modificari anatomice ale cailor aeriene superioare
• u Circumferinta crescuta a gatului
• u Reflux gastroesofagian
• u Deviatie de sept
• u Inflamatii cronice ale sinusurilor, obstructii nazale cronice, alergii
• u Consum alcool, sedative, tranchilizante
• u Fumat
• u Diabet/toleranta alterata la glucoza
• u Istoric familial de SAS
Cauze SAS central
• u Inhibitia centrului respirator datorata leziunilor cerebrale:
 Leziuni ale nucleului tractului solitar
 Postencefalite
 Poliomielita bulbara
 Scleroza multipla
 Leziuni postiradiere
• u Defecte in mecanismul metabolic de control a muschilor inspiratori (insuficienta renala)
• u Inhibarea eferentelor centrale prin reflexe declansate la nivelul cailor aeriene superioare
(BRGE)
• u Pacientii asociaza frecvent si SAS obstructiv
Fragmentarea somnului
 u Fragmentarea somnului este data de microtrezirile ce apar ca o consecinta a
hipoxiei/efortului muscular sustinut
 u Microtrezirile nu sunt constiente
 u Fragmentarea somnului duce la imposibilitatea creierului de a se odihni (pacientul are
impresia ca nu a dormit desi timpul petrecut in pat a fost suficient)
 u Se insoteste de iritabilitate agresivitate, depresie, tulburari cognitive, cefalee matinala
Complicatii cardiovasculare - HTA
• u SAS este un factor de risc independent al HTA (mai ales
• daca IAH >30)
• u Aproximativ 2/3 din pacientii cu SAS obstructiv (diagnosticat) au HTA
• u Tratamentul SAS obstructiv se insoteste de scaderea
• valorilor TA
• u SAS obstructiv este o cauza frecventa de HTA rezistenta la tratament
Complicatii cardiovasculare – boala coronariana
• u Probabilitate de doua ori mai mare de aparitie a bolii coronariene la pacientii cu SAS
obstructiv
• u Cauze posibile:
 Activarea sistemului nervos simpatic
 Cresterea activitatii procoagulante
 Prezenta desaturarilor frecvente
 Prezenta HTA
Complicatii cardiovasculare – tulburari de ritm
• u Frecventa crescuta de bradicardie semnificativa si tulburari de conducere: bloc sinoatrial,
pauze sinusale, BAV de grad inalt

4
 • u Corelate cu frecventa episoadelor de apnee/hipopnee si
• numarul si severitatea desaturarilor nocturne
• u Risc crescut de moarte subita cardiaca
• u Tratamentul eficient cu CPAP pare a ameliora riscul
Complicatii cardiovasculare
• u Risc crescut de insuficienta cardiaca
• u Agraveaza o insuficienta cardiaca preexistenta
• u Asociere frecventa cu hipertrofia ventriculara stanga
• u Asociere frecventa cu sindromul metabolic
• u Creste semnificativ riscul de accident vascular cerebral
Masuri preventive si conservatoare
• u Scadere in greutate
• u Evitarea consumului de alcool si a medicatiei sedative inainte de culcare
• u Pozitie ridicata in pat pentru pacientii cu obezitate extrema
• u Evitarea decubitului dorsal in timpul somnului
• u Oprirea fumatului
• u Evitarea deprivarii de somn
Tratament
u Masuri preventive si conservatoare
u Ventilatia cu presiune pozitiva pe masca nazala
 In regim continuu (CPAP)
 In regim variabil (BIPAP)
 In regim automat (APAP)
u Dispozitive orale
u Farmacoterapie: acetazolamida, substante cu rol de stimulare SNC (modafinil)
u Chirurgie ORL
 Uvulopalatofaringoplastia – rezolva doar sforaitul!
 Reconstructie cranio-faciala
 Traheostomia

5
Prognostic SAS
 u Peste 90% din pacienti nu sunt diagnosticati
 u Mortalitate 38% la 8 ani la SAS netratat

Sindromul de obezitate hipoventilatie (SOH)

DEFINITIE
• Sindromul obezitate-hipoventilatie (SOH) se defineste ca asocierea intre obezitate (IMC>30
Kg/m²), hipercapnie diurna (PaCO2>45mmHg) si hipoxie (PaO2<70mmHg) in absenta unei
afectiuni pulmonare sau a muschilor respiratori. Sdr.Pickwick
• SOH trebuie diferentiat de apneea obstructiva de somn (SASO), chiar daca in majoritatea
cazurilor cele doua afectiuni se asociaza. SASO poate lipsi la unii pacienti cu Sdr.Pickwick
(cca.20%).
ISTORIC
Cea mai importanta tulburare respiratorie a somnului, SAS, a fost descrisa
in 1836, nu de catre un clinician, ci de scriitorul Charles Dickens.
“Documentele postume ale Clubului Pickwick”: JOE
• Obezitate severa (>120 Kg)
• Mare gurmand
• Rosu la fata
• Somnolent, adoarme oricand
• Sforaie zgomotos
• Lent in gandire
In 1956, Burwell si col. au denumit “Sindrom Pickwick” dupa titlul nuvelei lui Dickens – asocierea
obezitatii cu somnolenta diurna, respiratia periodica in somn, insuficienta respiratorie si afectarea
cordului drept.
In mod eronat insa, autorii au atribuit somnolenta numai hipercapniei, fara a insista asupra
intreruperii respiratiei in somn.
OBEZITATEA SI RESPIRATIA
• IMC – predictor al SOH
• Relatia IMC -SOH
- IMC = 35 – 49 kg/m² → 27% prezinta SOH
- IMC > 50 kg/m² → 48% prezinta SOH
- mortalitate 20% la 1 an pt. cei cu SOH spitalizati, dubla fata de cei cu obezitate
simpla.
• Obezitatea centrala, predominant abdominala, are cel mai important impact negativ asupra
respiratiei.
FACTORII CARE CONTRIBUIE LA DETERIORAREA RESPIRATIEI LA OBEZI CU APARITIA
HIPOVENTILATIEI SI HIPERCAPNIEI

6
 • Reducerea volumelor si capacitatilor pulmonare mai ales in decubit
• Hipoventilatia bazelor pulmonare
• Scaderea compliantei sistemului respirator
• Cresterea rezistentei cailor aeriene
• Cresterea efortului respirator
• Creste consumul de oxigen si formarea de CO2
• Scaderea raspunsului ventilator la hipoxie si la hipercapnie

EXPLORAREA FUNCTIONALA RESPIRATORIE IN SOH

• Volumele si capacitatile pulmonare sunt modificate la obezi, in corelatie cu IMC
• Obezitate usoara (IMC=30-35 kg/m²)
- ↓ lineara a CV, CPT si VR functie de IMC
• CRF - determinata de balanta intre tendinta plamanului de a se colaba si tendinta peretelui
toracic de a se expansiona : ↓ exponentiala odata cu IMC
• ↓ exponentiala a VER functie de IMC → resp. aproape de VR unde calibrul cailor aeriene este
cel mai ingust → efortul ventilator.
APNEEA DE SOMN (SAS) SI SDR. PICKWICK (SOH)
• Majoritatea dar nu toti pacientii cu SOH au SAS -87% cu ambele afectiuni.
• Prevalenta Sdr.Pickwck la pacientii cu apnee
- 8 – 10% cand IMC = 30-34 kg/m²
- 18 – 25% cand IMC = 40 kg/m²
• Factori de risc de hipoventilatie la pacientii cu SAS:
- ↓ SpO2 medii nocturne, IMC si ↓ FVC
• Privarea cronica de somn duce la ↓ sensibilitatii la hipercapnie.
ROLUL LEPTINEI
• Leptina = proteina endogena derivata din adipocite
• Participa la reglarea metabolica a greutatii corporale
• Feed-back negativ care activeaza receptorii ce suprima apetitul.
• Stimuleaza centrii respiratori si pare sa aiba un rol protector impotriva complicatiilor
respiratorii la obezi;
• La obezi, nivelul leptinei este mult , ceea ce implica o posibila rezistenta la leptina.
• Nivelul seric al leptinei este un predictor mai bun al SOH decat IMC, independent de IAH.
Consecinte SOH
• u Hipercapnie cronica
• u Hipoxemie mai ales in decubit
• u Policitemie cu riscurile sale
• u Hipertensiune pulmonara
• u Insuficienta cardiaca dreapta
Tratament SOH
• u Scadere in greutate
• u Tratamentul SAS obstructive asociate
• u Oxigenoterapie
• u Intreruperea fumatului
• Cura de slabire
• Gastroplastie
• By-pass gastric.

7
 Determinari pulmonare in boli ale tesutului conjunctiv si vasculite

Boli ale tesutului conjunctiv

• Grup de afectiuni cu anumite trasaturi comune:
– Cauza necunoscuta
– Afecteaza tesutul conjunctiv din organism ( polimorfism al manifestarilor clinice)
– Degenerescenta fibrinoida – leziunea principala
Pulmonar - afecteaza mezenchimul, vasele sau ambele
LES, Sclerodermia, Poliartrita reumatoida, Dermato- si Polimiozita

Principalele simptome
• Durerea toracica
• Dispneea
• Tusea
• Hemoptizia
Durerea pleuretica
• Moderata si intermitenta
• Asociaza dispnee
• Revarsate pulmonare mici
• Dg. diferential cu durerea pericardica sau din embolia pulmonara

8
Determinari pulmonare in colagenoze

POLIARTRITA REUMATOIDĂ
 Afecţiune sistemică cronică autoimună
 articulaţiile periferice – simetric
 simptome generale
 afectare extra-articulară

Manifestări extraarticulare
• manifestări sistemice nespecifice
– astenie, fatigabiliate, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi
 tulburări trofice ale pielii la nivelul artic afectate
 nodulii reumatoizi – subcutanaţi
 în zonele solicitate mecanic – zone extensoare
 duri, insensibili, mobili
 vasculită + ulceraţii
 miozită reumatoidă – mialgii, astenie, atrofie
 miopatii iatrogene
 pleurezie
 plămân reumatoid multinodular
• afectarea căilor respiratorii mici, bronşită, bronşiectazie
• cardiomiopatie reumatoidă
• pericardită
• valvulopatii
• leziuni renale, digestive
• anemie hipocromă, normocitară, hiposideremică
• leucopenie + granulocitopenie – în sdr Felty
• adenopatii
• neuropatii - senzitivă, senzitivo-motorie, vegetativă
• afectarea SNC - mielopatii

9
 • episclerită, keratită ulcerativă, etc
• sdr Felty – splenomegalie + neutropenie + adenopatie + anemie + trombocitopenie
Examene de laborator
• Sdr inflamator
• VSH >40-60mm/h
• Fibrinogen 
• CRP 
• α2-globuline, γ-globuline 
• Sdr disimunitar
– Factor reumatoid – IgM
– Ac antipeptid citric citrulinat
– diagnostic precoce – înaintea apariţeiei simptomelor
– diferenţierea de alte reumatisme inflamatorii
– confirmarea diagn în PR seronegativă
– corelaţie directă cu evoluţia
– Ac antinucleari
– CIC 
– complement normal
Afectarea pulmonara in PR
• Fibroza interstitiala la data dg 1.6 –5% si 50% pe parcursul bolii - radiologic.
• Bioptic = 80% fibroza pulmonara, jumatate asimptomatici
• Afectarea plmonara precede artrita in 20% din cazuri
Factori de risc pentru afectarea pulmonara
• Existenta nodulilor reumatoizi
• Factor reumatoid in tritru crescut
• Titrul ANA crescut
• Fenotipul alfa 1 antitripsinei non M1M1
Radiologic
• Infiltrate reticulo nodulare
• Predominenta la lobii inferiori
• In faza finala aspect in fagure de miere

Poliartrita reumatoida
• FPI (25%)
• Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
• Efuziuni pleurale
• Noduli reumatoizi si Sdr Caplan
• HTP - secundara
• Vasculita
• Infectii (20 % din decese)

10
Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
• Afecteaza caile aeriene mici
• Clinic: tuse, dispnee, febra, crepitante bazale
• Sindrom pseudogripal
• VSH crescut
• Rx/HRCT: opacitati bilaterale parenchimatoase
• Biopsie transbronsica: dop polipoid intraluminal cu fibroblasti
imaturi in interiorul bronhiolelor respiratorii
• Tratament cu CS in doze mari

Nodulii reumatoizi si Sd. Caplan

• NR sunt singura manifestare pulmonara specifica in PR
• Se localizeaza subpleural sau in aria septuriolr interlobulare
• Apar semne clinice cind se complica cu: pleurezie,
pneumotorax, fistula bronhopleurala, suprainfectii
• Sindromul Caplan = Silicoza + NR multiplii bazali bilaterali

Afectarea pleurala in PR
• Cel mai frecvent asimptomatica
• Mai frecventa la barbati
• Clinic: durere toracica, febra, dispnee
• Se pote rezolva spontan; necesita evacuare in scop diagnostic si terapeutic
• Medicatie : CS sau AINS
• Caracteristicile lichidului pleural
• seros/ chilos
• proteine >3g/dl
• glucoza <40mg/dl
• LDH >1000 UI/ml
• FR +
• Complement scazut
• Leucocite >5000/ mmc (limfocite si eozinofile)
• Ragocite +
Alte manifestari pulmonare
• Hipertensiunea pulmonara
– este legata de procesul vasculitic si de progresia FPI
• Boala fibrobuloasa apicala
– leziuni cavitare si fibroase apicale asemanatoare celor din SA
• Infectiile
– au morbiditate si mortalitate crescuta - 20 % din decese
– forme: Br-pneumonie, bronsiectazii, empiem si noduli suprainfectati
– semnele clinice (febra, leucocitoza) pot fi mascate datorita imunosupresiei

Sclerodermia
Definiţie
• Este o afecţiune cronică a ţesutului conjunctiv, caracterizată prin obliterarea arterelor mici
şi a capilarelor, cu fibroză şi leziuni degenerative, care interesează tegumentul şi unele
viscere.
Sclerodermie = scleroza sistemica

11
= boala cronica sistemica de cauza neprecizata
• Piele - fibroza cutanata
• Fenomen Raynaud
• Tract gastrointestinal-
90% scleroza esofagiana
• Cord –(miocard, pericard)
• Rinichi – HTA (crize hipertensive) si proteinurie

12
 VASCULITELE PULMONARE

VASCULITELE SISTEMICE
Definitie
⚫ Procese patologice caracterizate prin inflamatia peretelui vascular.
⚫ Consecinte
• Tromboze cu infarct
• Diminuarea rezistentei peretelui vascular → anevrism
→ rupere
• Inflamatie vasculara+hemoragii → PURPURA
Vase afectate: artere/arteriole/capilare/venule postcapilare/vene mari/mijlocii/mici

Clasificare
⚫ Dupa marimea vasului afectat
Chapel Hill 1994
Vase mari Vase de calibru mediu
Arterita Takayasu Polyarteritis nodosa
Arterita cu celule gigante Boala Kawasaki
Maladia Buerger
Vasculitele vaselor mici
Arterita Churg-Strauss Purpura Henoch-Scholein
Granulomatoza Wegener Poliangiita microscopica
Purpura esentiala crioglobulinemica
Angiita cutanata leucitoclastica

⚫ Dupa etiologie
-Vasculite primitive
-Vasculite secundare
Infectioase:
• Bacteriene- stafilococ, strepto, salmonella, BK, Neisseria
• Spirochete- treponeme pallidum
• Virusuri – HCV, HBV, HIV, CMV, Herpes
• Fungi - coccidiomicoza
Medicamentoase:
• Sulfamide Beta-lactamine

1
 • Pirazoloni Indometacin
• Hidantoine Tiouracil
• Aspirina, Aritro, Amitriptilina,
• Furosemid,Genta, Fenacetina, Piroxicam, Heparine,Au, Tetra, IFN - beta
Ierbicide, Insecticide, Derivati petrol
Neoplasme, hemopatii, boli intestinale inflamatorii cr, granulomatoze
Boli inflamatorii – LES,SCD,DM,PM,PR, Sjogren, CBP, SA, boala Behcet

Patogenie
Patogenie = imuna
Determinant antigenic → Ac → Depunere perete vascular
Eliberare de substante vasoactive
Activarea C’
Atragerea PMN

VASCULITA

Eliberare enzime lizozomale → Necroza parietala vasculara

Tromboze

Fenomene ischemice

ANCA=Ac anticitoplasma neutrofilelor

⚫ cANCA= citoplasmici = antiproteaza 3
⚫ pANCA= perinucleari = antimieloperoxidaza
⚫ antielastaza
⚫ antilactoferina
⚫ x -ANCA = atipici
Vasculite ANCA +: Wegener-cANCA, Churg-Strauss-pANCA Poliangiita microscopica, vasculite
medicamentoase
Vasculite ANCA –

2
Anatomie patologica

Manifestari clinice in vasculitele vaselor mici ANCA +

Sistem afectat Manifestari clinice
Generale Febra, scadere ponderala, anorexia, astenie

Osteomuscular Mialgii, artralgii

Cutanat Purpura palpabila, urticarie

Renal Proteinurie, hematurie, IR,GN necrotizanta

Respirator Dispnee, tuse, hemoptizii, infiltrate pulm,

infiltrate interstitiale, hemoragii alveolare
SN Neuropatie periferica - mononeurita

Gastrointestinal Melena, hepatocitoliza, diaree, greata,

varsaturi, dureri abdominale

3
Principii de tratament in vasculite
⚫ Tratament de inductie (3-12l) -principii
Stadializare Semne Creatinina Afectare Trat de inductie
generale mg/dl organe
vitale
Limitat Nu 1,4 Nu Cortizon sau
MTX sau
Azatioprina
Precoce Da 1,4 Nu CFM sau
generalizat MTX +
Corticoizi
Activ Da <5,7 Da CFM+ Corticoizi
generalizat
Sever Da >5,7 Da CFM+Corticoizi+Plasmafereza
Refractar Altele-Rituximab=CD20

⚫ Terapia de intretinere 18l- principii

– AZA/MTX
– Micofenolat mofetil
– Leflunomide
– Ciclosporina

VASCULITE PULMONARE
Clasificare
⚫ Interesare pulmonara frecventa/ predominanta
– Granulomatoza Wegener –cANCA
– Sdr Churg Strauss – pANCA
– Poliangiita microscopica – c/p ANCA
– Sarcoidoza – ANCA neg
⚫ Interesare pulmonara rara = ANCA neg
- Arterita cu celule gigante - Arterita Takayashu
- PAN - Boala Kawasaki
- Purpura Henoch- Schonlein - Criglobulinemia mx es
- Vasculita leucitocitoclastica - RA, LES, BMTC, PM,
- Behcet - Neoplazii, limfoame
- Infectii – endocardite, lues

Date clinice sugestive pentru vasculita pulmonara

⚫ Hemoragie difuza alveolara -Hemoptii
-Infiltrate alveolare difuze
-Scaderea hematocritului
⚫ Leziuni distructive ale cailor aeriene superioare
⚫ Rg pulmonara -CAVITATI
-NODULI
⚫ Sindrom pulmonar-renal
⚫ Purpura palpabila

4
 ⚫ Afectare multisistemica
⚫ Glomerulonefrita acuta

Elemente clinice de suspiciune a tipului de vasculita

Clinica Dg probabil
Afectare renala+pulmonara Wegener
Poliangiita microscopica

Pulmonar+ cutanat Crioglobulinemia

Purpura Henoch-Schönlein

Astm+eozinofilie Churg-Strauss

Tract respirator sup (sinuzite, otita medie) Wegener

Granulomatoza Wegener
Caracteristici
⚫ Vasculita necrotizanta
⚫ Etiologie necunoscuta
⚫ Granuloame intra/extravasculare
⚫ Interesare pulmonara frecventa
⚫ cANCA
⚫ Deces 90% in 2 ani fara tratament
⚫ 36% la 10 ani cu tratament
Epidemiologie
Varsta medie de debut = 30-40 ani
Varste afectate = 15-75 ani
Femei/Barbati = 2/3
Rasa caucaziana – 97%,
negri – 2%,
altele – 1%
Perioada medie dintre debut si dg = 4-15 luni
Debut respirator – 95% din cazuri

5
Etiopatogenie
⚫ Necunoscuta
⚫ Raspuns aberant al cailor aeriene superioare+pulmonilor la un Ag rezident local – stafilococ
auriu
TRIADA CLASICA
- Granuloame necrotice la nivelul cailor aeriene sup
- Vasculita sistemica
- Glomerulonefrita segmentala
Manifestari clinice
⚫ Nasofaringiene 60-80%
– Rinoree persistenta prin ulceratia mucoasei nazale
– Perforarea/distrugerea septului nazal
– Prabusirea piramidei nazale
– Sinuzita paranazala
– Epistaxis
– Hiperplazie gingivala (smeurie)/ gingivite
– Perforatia boltei palatine
– Pulmonare:
-tuse
-hemoptizii
-pleurita
⚫ Renale:
-oligurie
-hematurie
-S nefritic+HTA

Alte manifestari clinice

⚫ Generale: febra, astenie, scadere ponderala
⚫ Otice: otita medie seroasa
⚫ Cutanate: purpura, vezicule, papule necrotice, pioderma maligna,
granuloame/noduli cutanati
⚫ Osteoartic: poliartrita migratorie, mialgii, artralgii
⚫ Ocular:
– Episclerite
– Conjunctivite
– Granuloame retrobulbare
– Obstructia ductului lacrimal
⚫ Neurologic

6
 – Meningita aseptica
– Neuropatii periferice/centrale
⚫ Altele:
– Miocardite - Pericardite -IMA
– Alopecie - Gastro - intestinala
– Afectare hepatica - Tiroidiana
– San - Prostata
– Stenoza cailor aeriene superioare
Alte manifestari clinic
Stenoza cailor aeriene superioare:
• 10-30% din pacienti, F/B 2/1, <30 ani
• Clinic:
• Dispnee
• Wheesing
• Stridor
• Disfonie
• Poate sa apara dupa ani de evolutie (boala inactiva)
• Localizare- 3-5cm subglotic

Afectare Debut/total
Rino-traheosinusal 75/95
Noduli pulmonari 50/85
Manif articulare 30/70
Febra 25/50
Manif renale 20/75
Tuse 20/50
Manif oculare 15/50
Cutanat 15/35
Scadere ponderala 10/35

Prezentare clinica standard

1. Femeie/barbat 40 ani
2. Rinoree purulenta/ epistaxis persistent
3. Otoree/ hipoacuzie
4. Hemoptizii
5. Hematurie/proteinurie, IR
6. Deformarea piramidei nazale

Paraclinic
⚫ Leucocitoza Anemie Trombocitoza VSH crescut
⚫ Hematurie Proteinurie Cilindrurie
⚫ Ex sputei – celule gigante
⚫ cANCA - sensibilitate 90%, specificitate 89%
⚫ - scad odata cu remisiunea bolii 30%
⚫ pANCA – 5% din formele active de boala

7
 ⚫ Rg pulmonara/CT: noduli, infiltrate fixe, cavitati (granuloame excavate) opacitati pleurale
⚫ AP pulmon – hemoragii alveolare, inflamatie capilara
⚫ Biopsii
– Pulm / nazala → granuloame
.cel gigante
.necroza centrala de coagulare
.histiocite in palisada
– Vasculara-ingrosare parietala, inflamatie parietala/extra
– PBR – GN necrotica segm cu/fara depozite de complexe imune
⚫ Rg craniu – opacifierea sinusurilor paranazale
- prabusirea piramidei nazale

Diagnostic diferential
⚫ Sdr Goodpasture
– afectare renala+pulmonara
– NU cai aeriene superioare, ANCA, granuloame
⚫ Sdr Churg Strauss
⚫ TBC pulmonara
⚫ Boli de colagen
⚫ Limfoame
⚫ Noduli pulmonari (rg)

Dg diferential al nodulilor pulmonari

⚫ Neoplasm
– Metastaze
– Limfom malign
– Granuloame inflamatorii
– Fungice
– Noduli reumatoizi, sarcoidoza, PAN, parazitoze
– Vasculite
– Histicicitoza cu celule Langerhans
– Congenitale – malformatii arterio-venoase
⚫ Diverse
– Hematoame
– Infarcte pulmonare
– Boli ocupationale - silicoza, berilioza,

8
Criterii ARA de diagnostic
⚫ Inflamatie nazala/orala manifestata prin ulcere indolore+rinoree purulenta
⚫ Rg pulmonara – noduli/infiltrate fixe, cavitati
⚫ Urinar – microhematurie (>5/camp), cilindri hematici
⚫ Granuloame la biopsia peri/extravascular
⚫ DOUA CRITERII = DG 88%

Stadiu Semne Creatinina Afectare organe vitale ANCA

generale mg/dl
Limitat la plaman Nu <1,4 Nu -

Sistemic precoce Da <1,4 Nu +

Generalizat Da <5,7 Da +

Sever Da >5,7 Insuficienta de organ +

Refractar Da Oricare Da +

Complicatii
⚫ Hemoptizii masive
⚫ I resp ac
⚫ I renala ac sau cr
⚫ Orbire
⚫ Neuropatii
⚫ IC, IMA
⚫ Neoplazii . Vezica urinara
⚫ . Piele
⚫ . Limfoame
⚫ . Leucemii
⚫ Cauze de deces: IMA, IC, IRA, infectii pulmonare (Pn carinii), neoplazii

Tratament
⚫ Ciclofosfamida 2mg/kg/zi +Prednison 1-1,5mg/kg/zi 6 – 12 luni
⚫ CFM 1g/zi iv o zi + Metilprednisolon 1g/zi 3 zile, repetat la 3-4 saptamani
⚫ Metotrexat 10-20mg/sapt oral
⚫ Micofenolat mofetil - CellCept
⚫ Infliximab – anti TNF alfa – 5mg/kgc/zi z1,15,45 apoi la 8 sapt
⚫ Leuflonamid
⚫ Ciclosporina
⚫ Deoxispergualin
⚫ Rituximab
⚫ Biseptol oral 1-2tb la 12 ore pt profilaxia infectiilor pulmonare
⚫ Transfuzii
⚫ Plasmafereza
⚫ Chirurgical – leziuni nazale, stenoze subglotice
⚫ Endoscopic- dilatarea stenozelor subglotice

9
 ⚫ Transplant renal in IRC

Sindromul Churg - Straus

Caracteristici
⚫ Vasculita granulomatoasa cu interesare multiorganica in special pulmonara
⚫ Intereseaza vasele mici/mijlocii inclusiv venele/venule
⚫ Granuloame intra/extravasculare
⚫ Infiltratie eozinofilica tisulara
⚫ Crize de astm
⚫ Eozinofilie
⚫ TRIADA CARACTERISTICA
– VASCULITA CU COMPLEXE IMUNE
– ISTORIC DE ASTM BRONSIC
– EOZINOFILIE PERIFERICA
Epidemiologie
⚫ 2,5% dintre vasculite
⚫ Varsta medie de debut = 30 ani, 15-70 ani
⚫ 1-3 cazuri noi /an /100 000 locuitori fara astm
⚫ 60% din cazuri apar la bolnavii cu astm
⚫ Supravietuire la 6 ani cu tratament = 72%
⚫ fara tratament= 25%
⚫ Cauze de deces – IMA, miocardite

Fiziopatologie:
Mecanism autoimun
- hipergammaglobulinemie
- hiper IgE
- FR , ANCA
- absent la astmaticii tratati cu cortizon sau antagonisti ai leucotrienelor

Stadiul 1 - prodromal
⚫ General – febra, astenie, anorexie, scadere ponderala
⚫ Crize de astm cu crize progresive
debut tardiv
rinita alergica
⚫ Sinuzita paranazala, polipoza nazala
Stadiul 2 - eozinofilic
⚫ Dureri abdominale , diaree = gastroenterita eozinofilica
⚫ Pneumonie eozinofilica ( infiltrate pulmonare - rg – fugace Loffler)
Stadiul 3 – vasculita sistemica
⚫ Tuse, hemoptizii
⚫ Artralgii
⚫ Cutanat – purpura, noduli, rash urticarian, bule necrotice,
ischemie digitala
⚫ Cardiac – IC, IMA
⚫ Gastrointestinal - diaree, melena, apendicita, pancreatita, infarct intestino- mezenteric
⚫ Neuropatie periferica- Mononeuritis multiplex
⚫ Rar – AVC, afectare oculara, renala (GN, HTA)

10
Paraclinic
⚫ Eozinofilie (1500-30000/mmc
⚫ HiperIgE
⚫ FR+
⚫ CRP crescuta
⚫ Eozinofile in lichidul de lavaj alveolar
⚫ pANCA + 60% , hipergamaglobulinemie
⚫ Anemie, leucocitoza, hematurie microscopica, proteinurie/SN
⚫ Biopsie pulmonara
– granuloame eozinofilice extravasculare , infiltrate eozinofilice
– necroza fibrinoida centrala,
– macrofage, eozinofile in palisada, celule gigante si epitelioide -
marginal
⚫ Biopsie renala - GN focala/segmentala
⚫ Cresterea markerilor lezarii endoteliului vascular
– proteina eozinofilica cationica
– Trombomodulina
– receptorul solubil al IL-2R
⚫ Radiologic
– Infiltrate pulmonare tranzitorii/migratorii periferice
– Pleurezii minime cu eozinofile
– Adenopatii mediastinale
– Opacitati liniare pulmonare
– Opacifierea sinusurilor paranazale
⚫ CT pulmonar
– Densificare pulmonara subpleurala
– Ingrosarea peretilor bronsici
– Noduli periferici pulmonari
– Ingrosarea septurilor interlobulare

Criterii ARA de diagnostic

1. Astm (bradipnee expiratorie, wheesing)
2. Eozinofilie periferica>10%
3. Mono/polineuropatie
4. Infiltrate pulmonare tranzitorii/migratorii
5. Modificari rg sinusuri paranazale
6. Eozinofilie extravasculara - bioptic
4 CRITERII = sensibilitate - 85%, specificitate 99,7%
Manifestarea clinica Frecventa %

Astm 98-100

11
 Simptome generale (febra, artralgii, frisoane, mialgii, scadere podnerala 70-80

Afectare SN (mononevrita, SNC, hemoragie cerebrala) 50-80

Afectare cutanata (purpura, urticarie, noduli, exantem 50-80

Sinuzita 20-70

Cardiac (pericardita, IC, vasculita coronariana) 30-50

GI (diaree, sangerare, colita, durere) 30-60

Renal 20-40

Diagnostic diferential
⚫ Sdr Goodpasture
⚫ Poliangiita microscopica
⚫ Astmul bronsic
⚫ Granulomatoza Wegener
⚫ PAN, crioglobulinemia
⚫ Leucemia cu eozinofile

Dg diferential al nodulilor pulmonari escavati

C Carcinom
A Autoimune (Wegener, Noduli reulatoizi)
V Vascular (Embolii pulmonare)
I Infectii (tbc, fungi, stafilococ)
T Traume (pneumatocele)
Y Young = congenitale

Complicatii
⚫ Necroze ischemice
⚫ Pneumonii
⚫ Hemoragii digestive
⚫ Peritonite
⚫ Tromboembolism
⚫ Complicatiile tratamentului:
– cancer vezical
– cistita hemoragica
– Dz
– Infectii
– osteoporoza

Tratament
⚫ Glucocorticoizi 1mg/kg/zi 6-12 luni

12
 ⚫ CFM 2mg/kg/zi oral sau 1g/zi la 3 sapt in formele corticorezistente = 20%
⚫ Metilprednisolon - in afectarea pulmonara hemoragica, cardiaca, renala, nervoasa
⚫ Micofenolat mofetil, azatioprina, antagonisti ai leucotrienelor

Poliangiita microscopica
⚫ Vasculita necrotizanta
⚫ Caracteristici:
– Afecteaza vasele mici, posibil si cele medii
– Depozite imune sarace/absente
– pANCA75%, cANCA – 15%
– Afectarea renala este comuna
– Afectarea pulmonara este frecventa
– Incidenta- 3-9 cazuri/ milion/an
– Supravietuirea la 1 an=84%, la 5 ani = 76%
⚫ Histologic
– Afectare predominanta a vaselor mici
– Capilarita
– Necroza focala si segmentala
– Infiltrat inflamator mixt
– Nu sunt granuloame
– Nu sunt complexe imune
⚫ Clinica
– Simptome generale (pot precede dg cu 3 ani):
⚫ Febra - 45%
⚫ Scadere ponderala – 35-60%
⚫ Mialgii – 40%
⚫ Artralgii – 30-60%
– Purpura 30%
– Manifestari gastrointestinale
⚫ Afectarea pulmonara
– Hemoragii alveolare
– Pleurita
– Plurezie
– Fibroza pulmonara
– Hemoragii alvelolare (30%)
⚫ Afectarea renala
– GNRP cu IR
– Urinar
⚫ Hematurie
⚫ Protenurie
⚫ Sediment urinar cu hematii, cilindri
– Histologic -glomerulonefrita cu semilune
⚫ Diagnostic
– pANCA
– Urinar
– Bronhoscopie
– Rg: infiltrate pulmonare alveolare
– Histopatologic

13
 ⚫ Biopsie pulmonara: capilarita
⚫ Renal: glomerulonefrita cu semilune
⚫ Manifestari in PM
%
GNRP 100
Pulmonar (hemoragii, hemoptizii 10-30
General (febra, mialgii, artralgii, scadere ponderala) 70-80
Cutanat (purpura, noduli, exantem, urticarie) 50-65
SN (mononevrita multiplex) 15-50
GI (durere, sangerare, infarct, perforatii) 30-45
Ocular (conjunctivita, uveita) 0-30
Cardiac 10-20

⚫ Tratamentul
– Inductie – 3 luni
⚫ CFM 2,5-3mg/kgc/zi oral+PDN 1mg/kg/zi
⚫ Trat asociat – Plasmafereza, Metilprednisolon 10-15mg/kbg/zi 3 doze in 3 zile
consecutive
– Intretinere
⚫ Azatioprina 2mg/kgc/zi
⚫ Prednisolon 20mg/zi

14
 Sarcoidoza
Boala Besnier Boeck Schaumann
Definitie
Boala idiopatica multisistemica a adultului tanar cu afectare initiala manifestata prin adenopatii hilare
pulmonare, opacitati reticulare pulmonare si leziuni cutanate, articulare si/sau oculare

Caracteristici
Acumulare de limfocite T helper si monocite in diferite organe
Formare de granuloame epitelioide necazeoase din macrofage, cel epitelioide si cel gigante
multinucleate
Modificarea conformatiei organelor interesate
Evolutia acuta/ subacuta de obicei autolimitanta

Etiologie - necunoscuta
1. Raspuns aberant al sistemului imun celular?
2. Substanta toxica neidentificata?
3. Factori de mediu?
4. Sensibilitate innascuta/genetica?
5. Infectie virala sau bacteriana

Epidemiologie
Prevalenta 10-40/100,000
• Europa 10-40/100,000
• Suedia 64/100,000
• Albi 5/100000 - Negri 40/100000
• Femei evreice in Londra 200/100,000
Familial
Relatie cu sistemul HLA-DRB1 and DQB1
Predilectie sexuala F>B
Varsta predilecta 40 ani

Patogenie

1
Anatomie patologica
Leziunea initiala = alveolita cu celule T CD4+
Consecinta= ganuloame non-cazeoase
• Zona centrala - macrofage, cel epitelioide,cel
gigante multinucleate (incluzii cristale, corpi
birefringenti, stelati,corpi Schaumann
• Zona periferica- limfocite, monocite, cel
mastoide, fibroblasti.
• Localizare –septuri alvelolare,perete bronsic, perete vascular pulmonar (artere/vene).
Evolutia granuloamelor
• Resorbtie fara sechele
• Fibroza cu disfunctie obstructiva
Macrofagele activate produc calcitriol (forma activa a vit D)- hiperCa, hipercalciurie

Granuloamele
Secretie crescuta de mediatori ai inflamatiei – TNF IFNγ , IL- 2,8,10,12,18,23,TGF beta
PARADOX : cresterea activatii limfocitelor T helper CD4 cu actiune proinflamatorie, asociata cu
suprimarea raspunsului imun la antigene (ex tuberculina = anergie (posibil prin suprimarea secretiei
IL2)

Risc de infectii, cancer

Organe si sisteme afectate in sarcoidoza

2
Simptomatologie
Simptome generale
• Asimptomatic 5% - depistare la o rg pulmonara incidental
o Adenopatii pulmonare hilare bilaterale
o Opacitati pulmonare reticulare
• Simptome generale 45%
o Febra
o Anorexie
o Astenie
o scadere podnerala
Alte simptome
• Oboseala musculara
• Intoleranta la effort
• Eruptii cutanate
• Manifestari oculare.

Adenopatiile
• Intratoracice in 75-90% din cazuri inclusiv hilari si paratraheali.
• Periferice
• Alte localizari

Afectare pulmonara
Plamanul
• Primul organ interesat - 90%
• Afectare pulmonara permanenta 50%
• Fibroza pulmonara – 5-15%
• Hipertensiune pulmonara 5%
• Debut cu interesearea alveolelor (alveolita), bronhiilor si vaselor mici
• Evolutia alveolitei
o Vindecare spontana
o Granuloame

3
 o Fibroza
Simptomele afectarii pulmonare
• dispnee
• tuse
• dureri toracice
• hemoptizii
• raluri ronflante si sibilante

Radiografie pulmonara- modificari stadiale

Stadiul 1- adenopatie hilara bilaterala fara modificari parenchimatoase.
Stadiul 2- adenopatie hilara bilaterala cu modificari parenchimatoase difuze.
Stadiul 3- modificari parenchimatoase difuze fara adenopatie hilara
Stadiul IV – fibroza pulmonara

4
Alte modificari radiologice
• Calcificarea ggl hilari in“coaja de ou”
• Pleurezie
• Cavitati
• Atelectazie
• Hipertesiune pulmonara
• Pneumotorax
• Cardiomegalie

5
Forma acuta de sarcoidoza= sdr Löfgren
• Simptome : febra+adenopatii hilare bilaterale+poliartralgii
• Pulmonar
o Normal – de obicei
o Raluri uscate
o Cianoza
o Rg adenopatie hilara bilaterala
Forma acuta de sarcoidoza= sdr Löfgren
- alte manifestari-
• Afectarea gleznei
• Eritem nodos – femei
• Mialgii, astenie
• 85% rezolutie dupa 3 ani
o DRB1*0301/DQB1*0201-pos: 99% rezolutie
o DRB1*0301/DQB1*0201-neg: 55% rezolutie

Caile respiratorii superioare

• Pot fi interesare laringele, faringele, narile, sinusurile
• Simptome
o Obstructie nazala
o Cruste nazale
o Anosmie
o Epistaxis
o Polipoza nazala
• Bioptic-granuloame necazeoase

Afectare dermatologica
33%
• Eritem nodos
• Noduli eritematosi
• Lupus pernio
• Rash violaceu obraji/nas (comun)
• Placi maculopapulare (rar)
• Leziuni psoriaziforme
• Tatuaje

6
Afectare oculara
25%
• Uveita granulomatoasa anterioara/posterioara
glaucom

7
 • Leziuni conjunctivale cataracta
• Cheratoconjunctivita sicca – ochi uscat
• Edem papilar
• Se poate ajunge la orbire

Afectare hepatica
33% hepatomegalie/ teste hepatice modificate
• Asimptomatica
• Sindroame
o Colestaza
o Fibroza
o Ciroza
o Hipertensiune portala
o Sdr Budd-Chiari

Afectarea tubului digestiv

• Simptome digestive < 1% , necroptic 10%
• Organe afectate-stomac, intestin subtire, colon
• Pot mima boala Crohn
• Afectare pancreatica 1–3% la autopsie

Afectare musculoscheletica
• Poliartrita febrila
• Artrita este autolimitata
• Distructii/deformari articulare – rare
• Polimiozita , miopatie cronica- rare

8
Afectare cardiaca
5%
• Anomalii de conducere
• Cardiomiopatie
• Dureri toracice
• Aritmii intratabile
• Moarte subita
Afectare cardiaca
• Granuloame cardiace - 25% la necropsie
• Localizare VS – perete/sept iv
• Dg
o RMN cardiac
o PET SCAN

Afectarea sistemului nervos

• Nervi cranieni / perferici
• Paralizie de facial= comuna
• Afectare acuta/tranzitorie, unilaterala/bilaterala
• Granuloame meninge/cerebrale
• Sdr Herford
o Paralizie faciala
o Febra
o Uveita
o Tumefiere parotidiana

Disfunctii neurologice
• Disfunctie palatina

9
 • Tulburari de auz
• Parestezii
• Encefalopatie

Afectare renala
• Nefrita interstitiala granulomatoasa
• Apare in saptamani/luni
• Se poate instala IRC
• Raspuns rapid la corticosteroizi
• Absorbtie crescuta de Ca digestiv
• Datorita nivelului ridicat de 1,25-dihydroxy vitamina D circulanta produsa de mononuclearele
din granuloame
• Hipercalciurie - 40%
• Hipercalcemie in 11%
• Litiaza renala 10%

Explorari paraclinice in sarcoidoza

Biologic
• Limfopenie, eozinofilie moderata
• Hiperglobulinemie
• Hipercalcemie
• Hipercalciurie
• Cresterea VSH
• Teste hepatice (ALT, F alcalina, GGT)
• Anomalii imunologice - CIC prezente
• Anergie la PPD

Angiotensin convertaza

10
 • Enzima participa la conversia angiotensinei I in angiotensina II ca raspuns la hipovolemie
• Sursa principala - endoteliul pulmonar, celulele epiteloide si macrofagele formatiunilor
granulomatoase
• Activitatea angiotensin convertazei este crescuta in sarcoidoza
• Pacientii cu tuberculoza activa sau boala Hodgkin – afectiuni care pot genera modificari
radiologice similare sarcoidozei – nu prezinta valori ACE crescute, element important pentru
diagnosticul diferential.
• Activitatea angiotensin convertazei reflecta severitatea sarcoidozei:
o in stadiul I testul este pozitiv in 68% din cazuri
o in stadiul II 86% valori crescute,
o in stadiul III 91% valori crescute
• Valorile angiotensin convertazei cad la remisiunea sub corticoterapie inregistrandu-se scaderi
dramatice ale ACE
• Pe masura ce boala progreseaza spre fibroza, activitatea angiotensin convertazei scade

Teste ventilatorii
• Disfunctie ventilatorie restrictiva
• Afectarea endobronsica – disfunctie ventilatorie obstructiva
• Pot aprecia evolutia bolii sub tratament
• Singure nu pot prezice cursul natural al bolii
• Modificarile nu sunt paralele cu evolutia naturala a bolii

Lavajul bronhoalveolar
• Test de diagnostic
• Modificari
o Reducerea nr cel CD8
o Cresterea raportului CD4 /CD8 >3,5
o Cresterea numatului de limfocite T activate, CD4
o Cresterea imunoglobulinelor
o Cresterea nr de celule secretante de IgG
• Util pt excluderea infectiilor

CT
• Adenopatii mediastin/hil pulmonare Ingrosarea zonelor bronhovasculare
• Noduli peribronsici,vasculari, pleurali Ingrosarea peretilor bronsici
• Opacificari in sticla mata Mase parenchimatoase
• Benzi parenchimatoase Chiste
• Bronsiectazii prin tractiuni bronsice
• Fibroza cu modificarea arhitecturii pulmonare
• Nu are indicatie in cazurile cu modific radiologice clasic tipic
Indicatiile CT in evaluarea sarcoidozei
• Semne clinice sau radiologice atipice
• Detectia complicatiilor – bronsiectazii, aspergilom, infectii etc,
• Suspiciune clinica de diagnostic cu radiografii normale
Risc neoplazic al nodulilor pulmonari depistati CT
• Noduli ≤3 mm = 0.2 % cancer
• Noduli 4 - 7 mm = 0.9 %

11
 • Noduli de 8 - 20 mm = 18 %
• Noduli >20mm = 50 %

PET CT
• Cu-18-fluorodeoxyglucose (18F-FDG)
• Poate detecta leziunile oculte ghidand biopsia
• Nu diferentiaza de cancer

Scintigrafia pulmonara cu Ga 67
• Evidentiaza afectarea alveolara
• Se concentraza in focarele inflamatorii
• Nu se recomanda de rutina
• Poate da afectare renala

Bronhoscopia
• Afectare bronsica
o Stadiul I = 40 %
o Stadiul II-III = 70 %

Testul Kveim
• Injectare id de extract sarcoidotic splenic
• Aparitie de nodul dupa 4-6 saptamani
• Biopsie – aspect sarcoidozic
• Specific?? – fals + in tbc, leucemie
• Pozitiv in 80% din cazurile cu boala activa
• Poate fi negativ daca
o Nu exista afectare galglionara
o Afectiunea este veche
o Pacientul este sub corticoterapie.
• Putin folosit – risc de infectie

Diagnosticul sarcoidozei
• Nu exista un test specific de dg
• Dg probabil la asocierea
o Modificarilor radiologice caracteristice
o Excluderea altor boli cu manifestari similare
o Descrierea granuloamelor necazeoase la biopsie

12
Diagnostic - probleme
• Granulomul necazeos intr-un singur organ nu pune diagnosticul de sarcoidoza
• Granulomul nu este specific pentru sarcoidoza

Dg diferential
Boli pulmonare
• Tuberculoza
• Micobacterii atipice
• Criptococcoza, apergiloza, histoplasmoza, cocidioidomicoza, blastomicoza
• Pneumonii de hipersensibilizare
• Pneumonie de aspiratie
• Granulomatoza Wegener
• Berilioza
• Pneumopatii fibrozante interstitiale
Adenopatii
• Micobacterii
• Bruceloza
• Toxoplasmoza
• Histiocitoza
• Boala ghearelor de pisica
• Neoplazii
• Limfoame
• Leziuni granulomatoase cu semnificatie necunoscuta (GLUS)
Afectiuni cutanate
• Infectii fungice
• Reactii alergice
• Areactii de corpi straini
• Noduli reumatoizi
Boli hepatice
• Bruceloza
• Schistosomiaza
• Ciroza biliara primitiva
• Boala Crohn
• Boala Hodkin
• Limfoame non-Hodgkin

Evolutie

13
Prognostic
• Bun
• 50% - disfunctie permanente de organ
• 15-20% - forma active/recurente

Tratament
Indicatii/non -indicatii
• Indicatii – boala activa
• Non-indicatii
o Boala la debut -emisiune spontana 50% < 12-36 luni
o Fibroza extensiva fara semne de activitate a bolii

Indicatori de activitate ai bolii

• Evolutie clinica nefavorabila
• Deteriorarea functiei pulmonare
• Cresterea calcemiei
• Cresterea ACE serice
• Scintigrafia cu galiu – agravare
• Agravarea modificarilor lichidului de lavaj bronhoalveolar

Tratament optiuni -nu exista tratament curativ

• Corticosteroizi
o Administrare sistemica
o Administrare inhalatorie
• Alte imunomodulatoare
o Citotoxice
▪ Methotrexat
▪ Leflunomid
▪ Azatioprina
o Altele
▪ Antimalarice
▪ Talidomida
▪ Micofenolat mofetil

14
 ▪ Pentoxiretard , colchicina,
o Anti Tumor Necrosis Factor (infliximab, adalimumab)

Corticosteroizii
• Efecte –antiinflamator, antigranulomatos.
• Prednison
o DOZA - 0,5 -1 mg/kg/zi 4-6 sapt cu scadere treptata in 2-3 luni.
o Intretinere 10mg/zi
• Nu influenteaza supravietuirea
• Reaparitia simptomelor poate sa apara la mult timp dupa sistarea corticoterapiei
• Raspunsul apare in 3 luni
• Lipsa raspunsului indica alta varianta terapeutica
• Efecte secundare
o Crestere ponderala
o Cataracta
o Osteoporoza
o Diabet
o Infectii
o Ulcer

15
Alte imunomodulatoare indicatii
• Reaparitia simptomelor dupa intreruperea corticoterapiei
• Reducerea dozelor de corticosteroizi datorita efectelor secundare severe
• Lipsa de raspuns la corticosteroizi – min 15mg/zi
• Intoleranta la corticosteroizi
• Efecte secundare (dz, crestere ponderala accelerata, miopatie, osteoporoza)
• Refuzul pacientului

Metotrexat
• Efectul apare evident dupa 12 luni
• Analog de acid folic ce inhiba metabolismul pirimidinei la care folatul este cofactor
• Eficienta in afectarea pulmonara, neurologica, cutanata, oculara
• Doza uzuala 10-25mg/sapt
• Efecte secundare
o Fibroza hepatica 10%
o Leucopenie
o Penumonie interstitiala – fibroza pulmonara

Leflunomid
• Analog al metotrexatului
• Inhiba sinteza ciclooxigenazei-2 si a pirimidenelor
• Previne proliferarea limfocitelor, suprima TNF-α
• Doza 20mg/zi
• Efecte secundare
o Greata
o Diaree
o Dureri abdominale
o Toxicitate hepatica
o Eruptii cutanate
o Neuropatie periferica

Antimalarice
• Clorochina – doza - 250 mg - 750 mg 6-9 luni sau hidroxiclorochina (plaquenil)
• Mecanism: reduce eliberarea mai multor citochine reducand prezentarea de antigen de catre
monocite, macrofage si cel dendritice catre limfocitele CD4+ T-helper
• Eficienta in sarcoidoza cutanata si articulara
• Efect tardiv
• Efecte sec- retinopatie

Anti Tumor Necrosis Factor (Anti-TNF-α)

• TNF-α are rol in formarea granulomului
• Indicat in cazurile refractare la corticosteroizi sau imunodepresoare
• Efecte evidente evidente in cateva saptamani
• Riscuri de reactivare a infectiilor (tbc, hepatita B,C) accelereaza insuficienta cardiaca
• Infliximab: intravenos
• Adalimumab: mai slab ca infliximab
• Etanercept: nu este eficient in sarcoidoza

16
 • doze
o Infliximab 5mg/kgc iv sapt zero, 2,6 apoi la 8 saptamani
o Adalimumab 20mg sc saptamanal
o Etanercept 25mg sc de doua ori/saptamana

Azatioprina
• Analog purinic a caror sinteza o inhiba, inhibiand astfel proliferarea limfocitelor B si T
• Indicat in caz de rezistenta la corticosteroizi
• Doza -50mg/zi oral doza unica, crescnad lent cu 25mg la doua sapt pana la max 200mg/zi
• Doza se reduca cand leucocitele scad sub 4000/mm3

Ciclofosfamida
• Agent alchilant ce previne diviziunea celulara
• Scade proliferarea limfocitelor
• Toxicitate- mielosupresie, neoplazii urologice
• Indicat in neurosarcoidoza, sarcoidoza cardiaca non-responsiva la steroizi
• Doze 25- 50 mg/zi cu crestere progresiva cu 25mg /saptamana pana la doza maxima
150mg/zi
• Da leucopenie – controlul hemogramei

Micofenolat
• Inhibitor de inozin- monofosfat dehidrogenaza implicata in biosinteza purinelor necesara
cresterii limfocitelor B si T
• Indicatii – neurosarcoidoza

ALTE MEDICAMENTE
• Pentoxifilina 400-1200mg/zi
• Colchicina
• AINS - indometacin
• D-penicilamina
• Talidomida – afectare cutanata
• Minociclina
• Clorambucil
• CIclosporina

17
18
 Insuficienţa respiratorie
DEFINITIE
• Incapacitatea intregului aparat respirator (plamani, perete toracic, SNC) de a mentine
oxigenarea normala a sangelui arterial si eliminarea adecvata a CO2

Status O2 Status CO2

• PaO2 = P partiala a O2 • PaCO2 = P partiala a CO2
• SaO2 = Saturatia cu O2 • CaCO2 = Continutul arterial in CO2
• CaO2 = Cantitatea de O2 • CO3H- = Concentratia de
disponibila/unit. vol. sang. bicarbonat

Parametrii definitorii
PaO2 = 95 – 96 mmHg
PAO2 = 98 mmHg
SaO2 = 96%
pH = 7,42
PAPm = 15 mmHg
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 46 (45 – 50) mmHg

Clasificare
• ACUTĂ
• CRONICĂ

• parţială: scade PaO2; normal sau scade PaCO2

• – globală: scade PaO2; creste PaCO2;
• – latentă: scadePaO2 numai în cursul efortului fizic direct proporţional cu gradulefortului;
• – patentă: scade PaO2 în repaus

1
Etiologie – Af. Pulmonare
• Bronşite, bronşiectazii, BPOC, astm
• Pneumonii * , abcese, atelectazii *
• Fibroze *, hemosideroză
• LES
• Neoplazii
• Embolii pulmonare *
• SDAR al adultului sau copilului

Etiologie - Afecţiuni extrapulmonare

• Sistem nervos central
• Afecţiuni neuro-musculare
• Afecţiuni ale cutiei toracice
• Afectarea căilor aeriene superioare
• Sindromul de hipoventilaţie al obezului

Sistem nervos central

• Intoxicaţii:
• Alcool
• Droguri
• Anestezice
• Barbiturice
• Metabolice:
• Acidoză
• Alcaloză
• Hipocalcemie
• Hipomagneziemie
• Hipopotasemie
• Hipoglicemie
• Infecţioase:
• Meningite
• Encefalite
• Abcese
• Neoplazii:
• Primitive
• Secundare
• Traumatisme
• Exces oxigenoterapie la hipercapnici

Afecţiuni neuro-musculare
• S. Guillain-Barré.
• Scleroză laterală amiotrofică.
• Miastenie, polimiozită, amiotrofie musc.
• Poliomielită.
• Botulism, tetanos.
• Hipercalcemie, curarizante, arsenic.
• Traumatisme.

2
Afecţiuni ale cutiei toracice
• Scolioză, cifoză
• Spondilită anchilopoetică
• Traumatisme
• Toracoplastie
• Afecţiuni pleurale:
• Fibroză
• Tumori
• Pleurezii
• Pneumotorax
• Obezitate, ascită

Afecţiuni de căi aeriene superioare

• Polipi
• Corpi străini
• Epiglotite, laringite
• Traumatisme

Hipoxemia – Fiziopatologie
1. Alternarea raportului ventilaţie/perfuzie(VA/Q)
- (N = 0,8)
- O2 =24 – 40%
Dsitructii de paremchim pulmonar
1. 2.Hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie)
- Pa O2 scade ➔ Pa CO2 creşte ~
- Pa O2 scade, dar Pa CO2 nu creşte cu aceeaşi valoare = şi alte mecainsme implicate
- Nu creşte diferenţa A – a a Pa CO2
- O2 în concentraţie mare (100%)
• distribuţie neuniformă a aerului inspirat (bronşita cronică, astm bronşic)
• reducerea ţesutului pulmonar (emfizem pulmonary, fibroze pulmonare, atelectazie, colecţii
• pleurale masive)
• scăderea sensibilităţii centrului respirator la CO2 (bronşită cronică, comă barbiturică)
• afecţiuni neuromusculare şi ale scheletului care afectează toracele (deformări toracice,
• miastenia gravis)
1. 3. Alterarea cap. de difuzie a plămânilor pentru O2
- Hipoxemia de efort
- Hipoxemia la altitudine
- Mici cantităţi de O2
• puterea de difuziune a CO2 este de 30 de ori maimare ca şi a O2)
• edem pulmonar acut, tromboembolism pulmonar, fibroze pulmonare
4. Şuntul intrapulmonar dr. – stg.
- Fistule a –v pulmonare
- Perfuzia unor unităţi pulmonare neventilate (atelectazie; edem pulmonar;
pneumonie; poteinoză alveolară)
- adm. de O2 creşte diferenţa A – a a O2
angiocardiopatii congenitale

3
HIPOXEMIE
• Cianoza - < 50mmHg; deci tardiv; testul administrării de O2 – cianoza se reduce şi
• Dispare
• Sistem nervos central: tulb de vedere,disartrie, iritabilitate, confuzie, delir, comă
• Cardiovascular: insuficienţe miocardice, tulburări de ritm sau conducere, debit
• Cardiac, vasodilataţie
• Circulaţia pulmonară: vasoconstricţie arterială, rezistenţa vasculară
• Măduva hematogenă: poliglobulie ( vâscozitatea)
• Ficat: necroză

Hipercapnia acută
Encefalopatia hipercapnică (PaCO2 > 70)
(somnolenţă, dezorientare, confuzie, insomnie, anxietate, asterixis)
(PaCO2 > 80)
Narcoza hipercapnică
Tahicardie, aritmii, vasodilataţie cerebrală (HTic) şi periferică (extremităţi calde, umede)
Tahipnee ► deprimare respiratorie

Hipercapnia cronica
- Cefalee
- Ameteli
- Tremor muscular
- Asterixis
- Edem papilar

Hipercapnie
• semne neuropsihice - encefalopatia respiratorie - > 70mmHg: cefalee matinală,
• agitaţie, insomnie, inversarea ritmului nictemeral (insomnie nocturnă,
• hipersomnolenţă diurnă), tremurături, mioclonii, convulsii, comă
• rinichi: retenţie de apă şi sodiu - creşte reabsorţia bicarbonaţilor (compensator)
• circulaţia pulmonară: vasoconstricţie
• cardiovascular: vasodilataţie, hipotensiune arterială

Acidoza respiratorie
• Tulburări de conştienţă
• Dispnee
• Aritmii

4
PARACLINIC
• Ventilatia pulmonara ( CV, CVF,PEFR)
• Examen radiologic ( dg, monitorizare)
• Bronhoscopia ( dg., trat)
• Ex. bacteriologic
• Ex.histologic
• ECG
• Monitorizare

Insuficienţa respiratorie decompensantă

Acidoza resp. acută (1-5 zile)
Pa CO2 creşte cu 10 mmHg ➔ HCO3 creşte cu 1 mEq/l
pH scade cu 0,08
Pa CO2 creşte ➔ 70-80 mmHg
HCO3 creşte ➔ 29 mEq/l
pH scade ➔ 7,10 – 7,20
Acidoza respiratorie cronică (răspuns compensator renal)
PaCO2 creşte cu 10 mmHg ➔ HCO3 creşte cu 3 – 4 mEq/l
pH scade 0,03
PaCO2 = 60 -80 mmHg
HCO3 = 35 – 39 mEq/l
pH = 7,30
Alcaloza resp. acută
Pa CO2 scade cu 10 mmHg ➔ HCO3 scade cu 2 mEq/l
pH creşte cu 0,08
CI creşte
Pa CO2 = 20 mmHg
HCO3 = 20 mEq/l
pH = 7,62
Alcaloza respiratorie cronică (câteva ore)
PaCO2 scade cu 10 mmHg ➔ HCO3 scade cu 5 – 6 mEq/l
pH creşte 0,02
CI creşte
PaCO2 = 20 mmHg
HCO3 = 14 mEq/l
pH = 7,46

5
COMPLICATII
• Poliglobulie
• Denutritie
• HTP cronica
• CPC
• Disfunctia contractila a muschilor respiratori

SIMPTOME SI SEMNE IRA

SIMPTOME IRA
• Dispnee + anxietate – nespecifice
• Letargie – pierderea controlului cerebral
• Tulburari de somn + alterare ideatie + halucinatii + astenie = oboseala musculara +
hipercapnee
• Debut brusc = dispnee + stridor + edem facial ± consum alimente, droguri = alergic
• Contact infectios, IACRS, febra, wheezing, lipsa compliantei la tratament / abuzul
medicamentos + afectare pulmonara preexistenta=exacerbare
• Diaree + varsaturi + disfagie = botulism
SEMNE
• Corp strain
• Febra + tahicardie + tahipnee – infectie
• Febra + letargie – afectare SNC - infectioasa
• Deprimare status cerebral + ↓ frecventei respiratorii + ↓ amplitudinii respiratorii – alterare
control nervos central
• Pozitie sezanda + anxietate + puls paradoxal – obstructie ➔ astm
➔ BPOC

Sindromul de detresă acută respiratorie

• Agresiune acută pulmonară
• Infiltrate pulmonare bilaterale (interstiţiale ► alveolare)
• Complianţă pulmonară scăzută (<50 ml/cm H2O)
• Hipoxemie severă şi refractară (PaO2<50 mmHg)

6
Etiologie
1. Aspiraţie:
1. Conţinut gastric
2. Apă sărată
2. Infecţii:
1. Sepsis
2. Pneumonii
3. TBC
3. Inhalare ag. chimici:
1. Fum
2. NO2, SO2
3. Amoniac
4. Fosgen
5. Clor, HCl
6. O2
4. Medicamente şi toxine:
1. Nitrofurantoin
2. Fenitoin
3. Salicilaţi
4. Heroină
5. Plaquenil
6. Agenţi iodaţi
5. Afecţiuni hematologice:
1. CID
2. Transfuzii masive
3. R. Leucoaglutinare
6. Agresiuni fizice:
1. Arsuri
2. Traumatisme
3. Iradiere
7. Afecţiuni metabolice:
1. Pancreatită
2. Uremie
3. Diabet zaharat
8. Şoc
9. Afectare SNC

Tablou clinic
I. Etiologie
Tahicardie
Tahipnee
II. 6-48 ore
hiperventilaţie + hipocapnie
III. Dispnee + Tahipnee
Scăderea complianţei
Raluri crepitante difuze
Infiltrate difuze
IV. Hipoxemie

7
 Acidoză respiratorie ± metabolică

DIAGNOSTIC
Clinic
• istoric
• tahipnee > 20/min
• excludere alte af.
• EPA
• af.pulmonare cronice
• af.cord stang
Rdiologic
• infiltrate difuze inter-stitiale - alveolare
Functionale
• PaO2 < 50 mmHg
• complianta pulmonara
< 50 ml/cm H20

Dg. Diferenţial EPA

S. De APNEE IN SOMN
• N: 30 / noapte – 10 sec
• Oprirea fluxului respirator la nas si gura

APNEE CENTRALA
Fara miscari respiratorii
• Normoponderal
• Insomnie cu treziri frecvente
• Sforait redus
• Depresie
Lipsa impulsurilor si efortului respirator

APNEE OBSTRUCTIVA
Existenta miscarilor respiratorii
• Obezitate
• Somnolenta diurna, somn normal nocturn
• Sforait intens
• Alterare intelect
• Disfunctie sexuala
• Cefalee matinala

8
 • Enurezis nocturn
Obstructia ( colapsul) cailor aeriene superioare

APNEEA MIXTA
Prezenta ambelor modificari in cursul aceluiasi episod

S. OVERLAP
Aocierea SAS cu BPOC

COMPLICATII
• HTP
• IVD
• Aritmii,Angor,IMA,Agravarea IVS
• Tulb de concentrare si memorie, AVS
• Moarte subita

PROFILAXIA IRA
• Vaccinarea
- Antipoliomielitic, antidifteric – obligatorii
- Antipneumococic - > 65 ani
- DZ
- Irenala
- I. hepatica
- Astm bronsic
- Emfizem pulmonar
- Antigripala
• Intreruperea fumatului
• Prevenirea traumatismelor ( gat, paraplegie)
• Asigurarea compliantei la tratament
- Control medical periodic, inainte de exacerbare
- Colaborare medic de familie - specialist
• Controlul microclimatului
- Curatenie
- Indepartare alergeni
- Controlul temperaturii mediului
- Evitarea glomerarilor, poluarii
• Prevenirea abuzului de droguri si toxine
- Droguri
- Etilism
- Alergeni alimentari
• Prevenirea atelectaziei
- Pozitie
- Medicatie
- respiratie
• Supraveghere medicala
- Cei cu risc de apirare secretii, corpi straini
• Evitarea efectelor secundare ale medicatiei
- Opiacee, Benzodiazepine la spitalizati

9
 - Aspirina, AINS,N – acetylcysteina la astmatici

PROFILAXIA IRC
• Tratamentul bolii de baza
• Supraveghere medicala
• Evitarea efectelor secundare ale medicatiei
• Tratament corect al tuturor exacerbarilor

Tratament I.R.A
• Obiective imediate:
• PaCO2 max 60-70
• PaO2 > 55
• Monitorizare continuă
• Internare in spital in sectie de ATI
• Individualizat in funtie de etiologie
• Individualizat in functie de mecanismul patogenetic
• Monitorizare continuă a functiilor vitale

Criterii şi măsurători pentru exacerbări acute severe

Istoric
• afecţiuni anterioare
Simptome
• tuse ↓↑
• spută ↓↑
• dispnee de repaus
Semne
• temperatură > 38,5C
• edeme
• frecvenţă respiratorie > 25/min
• alură ventriculară > 110/min
• cianoză în agravare
• utilizarea muşchilor accesori
• pierderea vigilenţei
Măsuratori
• PEF < 100 L/min

Măsurători în spital
• FEV1 < 1L
• Aerul:
• PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg), SaO2 < 90%
• PaCO2 ≥ 6,0 kPa (45 mmHg)
• Rx cord-pulmon
• Leucocite ≥ 12.000
• Coloraţie/culturi din spută
• Biochimie (electroliţi, uree, glicemie, etc)
• ECG

10
Prevenirea complicaţiilor
• Balanţă hidrică
• HDS
• Prevenire infecţie
• Suport nutritiv
• Tratamentului

HIPOXEMIA
OXIGENOTERAPIA
• de scurta durata
• de lunga durata

OBIECTIVE
• Cresterea PO2 la 60 – 65 mmHg
Sau
• SaO2 90 – 94%

Toxicitatea O2

OXIGENOTERAPIA LA DOMICILIU (OLD)

1. Concentratoare de oxigen
2. Pe masca
3. Pe canula nazala
1 – 2 l/min
Necesar crescut – nocturn
- efort

Ventilatia mecanica
• Suportul respirator

11