INFECŢII CHIRURGICALE ACUTE LOCALIZATE ŞI

GENERALIZATE

Infectia chirurgicala cuprinde acele infectii care pot fi influentate in primul rand prin
tratament chirurgical aplicat la nivelul unde se manifesta procesul infectios.
Infectia chirurgicala se deosebeste de categoria „infectiilor medicale” prin 4
caracteristici:
 Focarul infectios este de regula evident la examenul clinic sau prin investigatii
paraclinice;
 Focarul infectios este susceptibil de a fi tratat chirurgical prin incizie, excizie si
drenaj;
 Infectia chirurgicala are un caracter invaziv prin difuziunea din focarul infectios a
germenilor patogeni sau a toxinelor acestora, in regiunea corespunzatoare sau in
tot organismul. Aceasta este deosebirea de infectia „medicala”, care este de la
inceput sistemica si eventualele localizari sunt secundare (metastatice);
 Infectia chirurgicala este de regula polimicrobiana in timp ce infectia ‚medicala”
este monomicrobiana

ETIOPATOGENIE

Cauzele determinante sunt reprezentate de germeni infecţioşi ce provin din mediul

exterior (aer, sol, apă, obiecte – infecţie exogenă), fie din flora proprie a bolnavului –
infecţii autogene.
Tipurile de germeni ce pot produce infecţii chirurgicale sunt reprezentate de coci
sau bacili aerobi sau anaerobi gram pozitivi sau negativi.
Factorii favorizanţi sunt generali şi locali.
Factorii generali sunt reprezentaţi de unele stări patologice congenitale (agramocitoză,
boli cardiace sau ale vaselor mari, aplazie timică) sau dobândite (diabet,
cancer,cardiopatii, valvulopatii, anemii, TBC, tulburări endocrine, infecţii cronice)

Factorii locali ce pot favoriza infecţiile sunt: traumatisme diverse ale părţilor moi,
tulburări circulatorii (arterite, ulcer varicos, corpi sau material străine din plagă, etc)

Mecanismul de producere a infecţiei chirurgicale este în raport cu calea de

pătrundere a germenilor, patogenitatea agenţilor infecţioşi si rezistenţa organismului.

Calea de pătrundere:

 directă, când plaga ia contact în mod direct cu germenii proveniţi din aer, sol,
cavităţi septice (colon, rect, vagin, abcese), instrumente nesterile.

 indirectă, germenii fiind vehiculaţi pe cale hematogenă, limfatică de-a lungul unor
insterstiţii sau planuri de clivaj sau prin translocaţie parietală.
 Prin contaminare se intelege prezenta germenilor patogeni vii la un anumit nivel, dar
in afara producerii infectiei.
Pentru producerea saltului calitativ de la contaminare la infectie sunt necesare trei
conditii: agresivitatea germenilor contaminanti, conditii favorabile pentru activitatea lor
metabolica, pentru multiplicare si o incompetenta imuno-biologica locala si/sau sistemica
a organismului contaminat. Durata dintre momentul contaminarii ca act fizic si pana la
aparitia primelor modificari subiective si obiective (locale si sistemice), sesizabile clinic,
corespunde perioadei de invazie sau de incubatie. Incubatia este din punct de vedere
clinic latenta.

PATOGENITATEA AGENŢILOR INFECŢIOŞI se caracterizează prin

capacitatea lor de a invada organismal, de a anula mecanismele lui de apărare şi de a
produce leziuni în celule şi ţesuturi având un caracter de specie.
Legat de patogenie apare termenul de VIRULENŢĂ care se referă la potenţialul
de agresiune al germenilor patogeni asupra structurilor de la nivelul porţilor de intrare şi a
organismului în general. Ea curpinde puterea de invazie tisulară (penetraţie şi
multiplicare) şi toxicogeneză (elaborarea de exo şi endo toxine )

REZISTENŢA ORGANISMULUI cuprinde totalitatea mijloacelor specifice şi

nespecifice a căror activitate cuprinde capacitatea de apărare în faţa agresiunii.

Infecţia = cantitatea de germeni + virulenţa germenilor/ puterea de apărare

antiinfecţios (locală + sistemic)
Cantitatea minimă de germeni capabilă să determine infecţii este în funcţie de
virulenţă, de procesul de multiplicare şi este superioară la 100000 de bacterii/gram de
ţesut.

FIZIOPATOLOGIE

RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA AGRESIUNE este local, regional şi

sistemic.

a)LOCAL – vasodilataţie la nivelul microcirculaţiei urmată de hiperpermeabilitate

capilară cu apariţia edemului şi transvasare leucocitură;
fagocitele (granulocite, monocite) care distrug germenii împreună cu complementul care
activează macrofragele.
Anticorpi specifici şi nespecifici care distrug celelule purtătoare de antigen.
Rezultatul final al acestei reacţii este apariţia puroiului şi necrozei.

b)REGIONAL – reprezintă intrarea în funcţie a nodulilor şi căilor limfatice care

controlează zona în care a apărut infecţia cu instalarea adenopatiei. Are 3 roluri:
-filtru pentru germeni în sinusurile ganglionare;
-distrugerea germenilor reţinuţi ca urmare a activităţii limfocitelor şi macrofagelor
-formarea de anticorpi.
c) SISTEMIC (GENERAL) constă în cuplarea mecanismelor de apărare pe linia
antigen-anticorp

In urma leziunilor tisulare produse de agenţi microbieni organismul răspunde,

iniţial, printr-un mecanism nespecific care este INFLAMAŢIA , mesagerii săi biologici
fiind citokinele (TNF-ALFA), interleukine (IL1 şi IL 6), interferonul şi factorul de
creştere hematopoteic.
Pe parcurs se produce imunizarea activă specifică la antigenul respectiv ce se
fixează în memoria imunologică a organismului (anticorpi specifici). Pierderea
controlului local sau extinderea inflamaţiei conduce la instalarea sindromului de răspuns
inflamator sistemic (Systemic Inflamatory Reponse Syndrom- SIRS) cu interesarea
funcţiei unor organe vitale (cord, plămâni, rinichi) şi apariţia sindromului de disfuncţie
organică multiplă (Multiple Organ Disfunction Syndrom - MODS)
SOFA (Scorul de Evaluare a Insuficienţei de Organ Secvenţială – Sequential
Organ Failure Asessment Scuore) apreciază gravitatea MODS pe baza unor scoruri
stabilite în raport de germenii cauzali şi deficienţele funcţionale multiorgan.

CLINICĂ

Infecţiile chirurgicale se manifestă prin semne locale, regionale şi generale în raport cu

natura germenilor (aerobi, anaerobi), virulenţa tulpinilor şi reactivitatea organismului.

SEMNELE LOCALE sunt cele 4 cunoscute de pe vremea lui Celsisus care definesc
diagnosticul:
-roşeaţa (rubbor) este expresia vasodilataţiei locale
-căldura (calor) urmare a vasodilaţiei şi activării fluxului sangvin
-tumefacţia (tumor) este rezultat al exudatului lichidian si a diapedezei leucocitare cu
producerea de puroi
-durerea (dolor) produsă prin excitarea supraliminară a terminaţiilor nervoase

La acestea se mai adaugă lezarea funcţiei segmentului respectiv (functio lesa ), în raport
cu organul afectat.

SEMNE REGIONALE

-limnfagită retriculară sau tronculară

-adenită sau adenoflegmon, inclusiv cu abcedarea acestora

SEMNE GENERALE

-febra este un răspuns la acţiunea toxinelor şi antigenelor asupra organismului, valorile

curbei termice fiind cuprinse între 38 şi 40 de grade, cu valoarea maximală vesperal
(seara);
-frisonul este expresia bacteriemiei şi a toxemiei, precede ascensiunea termică;
-tahicardia. In conciordanţă cu febra poate fi rezultatul afectării miocardului;
-alterarea stării generale manifestată prin astenie, adinamie, inapetenţă, insomnia, stare de
prostraţie;

EXPLORĂRILE PARACLINICE au rolul de a identifica germenul şi sensibilitatea lui

antibiotice, de a aprecia potenţialul biologic al organismului. In acest sens se utilizează:
-hemoleucograma (apreciaza leucocitoza si formula leucocitara);
-culturi din plaga sau secretii pentru aerobi si anaerobi in vederea identificarii germenii si
antibiogramei ;
-ultrasonografia are valoare in colectiile profunde inaccesibile examenului clinic;
-tomografia computerizata evidenteaza colectiile purulente in zone profunde
-rezonanta magnetica nucleara pune in evidenta acelasi tip de colectii cu character
purulent, in diverse organe

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului clinic, imagistic si de laborator

(cultura si antibiograma)

EVOLUTIE. COMPLICATII

Evolutia infectiilor este de obicei spre agravare , cu afectarea tesuturilor si organelor din
jur sau cu tendinta de generalizare.
Vindecarea spontana se obtine foarte rar numai in cazuri de infectii de gravitate redusa,
localizate superficial.
Complicatiile sunt reprezentate de:
-expresii locale
-expresii la distanta
-septicemi, septicopioemii ce genereaza socul septic ducand in final la exitus.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul chirurgical este cel de baza si are drept obiectiv evacuarea puroiului si
oprirea extensiei infectiei.
Anestezia este adaptata la tipul de leziune anatomo clinica.
Pentru tratarea focarului se executa: incizie in zona de infectie care trebuie sa fie larga
(“clopot inversat”)in raport cu localizarea formatiunii, contraincize in zonele situate la
distanta care sa nu permita retentia puroiului sau sacelelor (abces in potcoava), debridarea
tesuturilor e formeaza septuri cu indepartarea acestora si formarea unei cavitati unice,
excizia tesuturilor necrozate sau gangrenate punanad tesut sanatos, spalarea cavitatii
restante cu solutii antiseptice, drenaj cu lame ondulate/ tuburi sau mese, pansament/dupa
caz imobilizarea regiunii.

Tratamentul medical consta in: antibioterapie administrat initial cu rol de acoperire a

posibililor germeni si adaptarea acesteia dupa antibiograma. In cazurile grave se
recomanda antibiotice cu spectru larg, in doze mari.
Tratamentul simptomatic: analgezice, atipiretice si echilibrarea hidreoelectrolitica si
metabolica a pacientului.

CLASIFICAREA INFECTIILOR CHIRURGICALE

a) Din punct de vedere evolutiv, se clasifica in:

 Acute – debut brusc, evolutie rapida si necesita tratament de urgenta (abces,

flegmon, celulita, gangrene gazoasa, etc)
 Cronice – debut mai putin zgomotos cu evolutie trenanta (TBC/abces rece,
micoze, granuloame)

b) După întinderea fenomenelor inflamatorii :

 locale, se intend pe o zona mica si sunt izolate de tesuturile din jur (abces
cald,furuncul, hidrosadenita,etc )
 regionale cuprinde o zona mai intinsa dintr-un segment sau regiune din organism
(flegmon, celulita, gangrena gazoasa)
 generalizat, cu raspandire in tot organismul plecand de la un focar septic
(septicemie

c) Dupa profunzimea leziunilor:

 superficiale situate deasupra aponevrozei (abces, limfagita, erizipel)

 profunde situate sub fascie sau cuprind toata grosimea peretelui

d) In raport cu germenul causal:

 infectii cu germeni aerobi in care predomina coci grami pozitivi ce evolueaza cu
manifestari clinice mai putin zgomotoase (abcesc, flegmon, furuncul, limnfangita)
 infectii cu germeni anaerobi in care predomina clostridii sau bacteroizi care
evolueaza cu manifestari clinice zgomotoazse (gangrena gazoasa, fasciita
necrozanta)
 INFECŢIILE CHIRURGICALE LOCALIZATE

Infecţiile chirurgicale localizate sunt reprezentate de:

1. Abcesul cald
2. Flegmonul
3. Stafilocociile cutanate
4. Limfangita
5. Adenita acută
6. Erizipel
7. Panariţii

1. ABCESUL CALD

Abcesul cald reprezinta o colecţie acută, bine delimitată de o membrană

neoformată.
Este determinat de obicei de microbii patogeni: stafilococ alb sau auriu,
streptococ si mai rar de bacilul coli sau pneumococ.
Continutul abcesului este format din puroi gros, cremos, nemirositor in cazul
infectiei stafilococice. Puroiul este fluid, seropurulent in infectiile streptococice. Puroiul
contine leucocite polinucleare, limfocite, resturi celulare (proteine, lipide, fermenti) si
microbi.
Peretele abcesului este o membrana fibroblastica neoformata prin reactia de
aparare a tesutului conjunctiv. El este constituit spre interior dintr-o retea de fibrina si
leucocite, la mijloc din tesut conjunctiv tanar, bogat vascularizat, iar in exterior se gaseste
tesut scleros, care reprezinta bariera biologica intre tesuturile infectate si tesuturile
sanatoase.
Local se constata: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa si fluctuenta. General
apare febra de tip remitent, anorexie, insomnie. Se poate deschide la tegumente prin
fistulizare, intr-un organ cavitar sau intr-o cavitate seroasa, se poate complica cu
limfadenita si septicopioemie.
Diagnosticul diferential se face cu: tumori de parti moi, hematom, abces rece
TBC, reincalzit, suprainfectat cu germeni piogeni.
Tratamentul in stadiul initial, inainte de constituire este medical: repaus, revulsive
(gheata), fizioterapie, raze ultrascurte, UV, antibiotice cu spectru larg, stiumularea
reactivitatii organismului (polidin, delbet).
Cand abcesul este constituit (fluctuent) tratamentul este chirurgical si consta in
incizie, debridare, spalare cu solutii antiseptice, drenaj sau mesaj al cavitatii restante.

2. FLEGMONUL

Flegmonul este o infectie difuza, fara tendinta de delimitare, complicata cu

necroza tesuturilor. Flegmonul se dezvolta in tesutul celular subcutanat si in spatiile cu
tesut celulo-conjunctiv lax (spatiul ischio-rectal, retroperitoneal, retromamar,
submandibular). Este determinat de obicei de streptococ, stafilococ, colibacil si anaerobi,
microbi cu virulenta crescuta ce actioneaza pe un organism cu reactivitate scazuta sau la
bolnavi tarati. Survine dupa intepaturi, plagi contuze, fracturi deschise, injectii efectuate
in conditii precare de asepsie si antisepsie.
Dupa localizare poate fi: superficial (supraaponevrotic) sau cu topografie
specifica spatiilor anatomice cu tesut celulo-conjunctiv lax.
Evolutia flegmonului se produce in 4 faze: edem inflamator, supuratie difuza cu
predominenta leziunilor de necroza, necroza diferitelor tesuturi, vindecarea lenta cu
cicatrizare vicioasa, retractila.
Tabloul clinic este dominat de semne generale: frison violent, febra 39-40 0C,
insomnie, varsaturi. Local se constata edem dureros, difuz, tegumente eritematoase
presarate cu placi livide. Evolutia fara tratament este spre soc, colaps endo si exotoxinic
in 2-3 zile. Sub tratament, necroza tesuturilor este limitata, dar pot surveni complicatii
grave in functie de localizarea flegmonului: flebita, artrita, septicemie, pleurezie
purulenta, mediastinita.
Diagnosticul diferential se face cu: erizipelul flegmonos, care prezinta insa la
palpare bureletul caracteristic la periferia placardului, cu gangrena gazoasa care prezinta
crepitatii la palpare etc.
Tratamentul este chirurgical de urgenta, aplicat sub protectie antibiotica cu
spectru latg si reanimare intensiva. Inciziile trebuie sa fie largi, pana in zonele sanatoase
cu excizia tesuturilor necrozate, debridarea fuzeelor de expansiune a procesului septic,
spalarea energica energica cu antiseptice donatoare de oxigen liber, mesajul sau drenajul
adecvat.

FORME ANATOMO CLINICE

a) Flegmonul fesier este cel mai frecvent intalnit si reprezinta infectia tesutului
celulo adipos din zona fesiera.

Etiologie
Cauzele cele mai frecvente sunt injectiile facute in conditii septice sau injectarea de
solutii hipertone. Se manifesta clinic ca un flegmon superficial. Tratamentul consta in
incizie, uneori si contraincize, debridare, spalare si drenaj in paralele cu antibioterapie.

b) Flegmonul ischimiorectal. Reprezinta supuratia lojii ischiorectale delimitate de

catre ridicatorii anali, sfincterul anal si obturatorul intern si poate evolua bilateral
(in potcoava).

Etiologie
Cauzele sunt reprezentate de infectii de vecinatate (criptite, flebite hemoroidale) si
este produs de germeni aerobi si anaerobi. Clinic, starea generala este alterata si evolutia,
cu fenomene septice. Local prezinta toate elementele unui flegmon cu tulburari de
defecatie si mictiune. Tratamentul este chirurgical, sub rahianestezie sau generala. Se
face incizie larga anteroposterioara, in cazul flegmonului in potcoava se practica si
contraincizie pentru a se evita spatiile “in buzunar” ce pot mentine infectia locala. In
paralel se asociaza cu antibioterapie spectru larg, cefalosporina + metronidazol si
tratament symptomatic.

c) Flegmonul perirectal superior sau pelvisul peritoneal. Este localizat in tesutul

celulo adipos din spatial perirectal superior delimitat de peritoneu, rect, ridicatori
anali, are evolutie cu prognostic rezervat.

Etiologia este aceeasi ca in flegmonul ischiorectal. Clinic vom intalni semne

generale generale septice. Local, bolanvul prezinta dureri perirectale, balonare
disurie. Tuseul rectal evidentiaza bombarea peretului rectal. Tratamentul este
chiurgical, de urgenta, sub rahianestezie. Inciziile sunt pararectale, urmate de
disectia ridicatorilor anali, debridare, spalare si drenaj. Tratamentul medical
consta in : antibiotic (cefalosporine+ metronidazol), combaterea socului septic si
medicatie simptomatica.

d) Flegmonul perirenal evolueaza in spatial celulo adipos perirenal.

Cauze: locale (pionefrite, infectii pielorenale) sau insamantare la distanta.
Clinic, starea generala este alterata (febra, frison), pacientul acuza dureri lombare
intense cu urina limpede. Examenele de laborator cat si cele de imagistica si
punctia lombara pun diagnosticul pozitiv. Tratamentul initial consta in
antibioterapie cu spectru larg. Dupa constituirea abcesului se fac incizii largi
(debridare, drenaj) si antibioterapie tintita.

3. STAFILOCOCIILE CUTANATE

Sunt produse de stafilococul auriu hemolitic, stafilococul patogen care elaboreaza

toxine difuzabile (hemolizina, eneterotoxina, leucocidina, toxina epidermolitica etc.) si o
serie de enzime (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza etc.). cu rol distructiv si
necrozant.
Stafilocociile glandelor pilosebacee cuprind: foliculitele superficiale si profunde
si perifoliculitele, care sunt denumite si furuncule.

I. Foliculitele acute superficiale (impetigo) afecteaza ostiumul folicular adica regiunea

superficiala a foliculului pilos si apar mai ales la nivelul fetei, dupa barbierit, in regiunea
pubiana, in pielea capului la copii sau in jurul unei plagi infectate. Clinic se prezinta la
inceput ca un punct rosu dureros in jurul unui fir de par. Rapid apare o pustula plina cu
puroi galben inconjurata la periferie de un halou inflamator.
In anumite conditii, cum ar fi lipsa de igiena cu cresterea mare a densitatii germenilor,
microtraumatismele si scaderea imunitatii locale sau sistemice, foliculitele superficiale
pot determina perifoliculite (furuncule), pot evolua profund acut (ulcior sau orgelet) sau
pot evolua profund subacut determinand sicozisul cu localizare in partile net paroase
(barba, mustata, ceafa, axila etc.) si caracterizat de abcese dermice multiple, in buton de
camasa, care prin vindecare dau cictrici rotunde albicioase.
 Tratamentul foliculitelor este local si consta in dezinfectie cu apa oxigenata,
rivanol sau badijonari cu cristal violet 1% si deschiderea pustulelor; in formele multiple
se pot aplica pomezi cu tetraciclina si neomicina 2-3%.

II. Furunculul este o stafilococie acuta, necrozata, care intereseaza foliculul pilos,
glanda sebacee anexa si tesuturile din jurul foliculului fiind urmata de detasarea si
eliminarea sfacelului.
Stafilococul auriu patogen, cauza bolii, germen de tranzit pe tegumentul normal
unde este adus din zona nazala sau perianala este inofensiv atata timp cat bariera cutanata
este intacta. Dupa producerea microsolutiei de continuitate se declanseaza modificarile
morfofuncionale la nivelul focarului infectios.
Evolutia anatomoclinica spontana este de 9-11 zile si cuprinde 4 etape: inflamatie
perifoliculara, necroza tesutului perifolicular, a foliculului si glandei sebacee, detasare,
eliminare a burbionnului si vindecare prin granulatie si epitelizare.
Local, inceputul infectiei poate sa debuteze prin senzatie pruriginoasa care
corespunde unei mici zone de hiperemie centrata pe un fir de par. In zilele urmatoare
apare durere, zona devine violacee, tumefiata, infiltrata, si mai dura, tumefactia are un
caracter cronic, depaseste planul tegumentului si in varful ei poate aparea o pustula
galbuie centrata pe firul de par in care s-a acumulat o picatura de puroi sau numai un
placar galbui care corespunde tesutului necrozat. Tesutul necrotic (sfacelul) este alcatuit
din aparatul pilosebaceu si dermul adiacent acestuia purtand numele de burbion.
Delimitarea si eliminarea dopului de tesut necrotic se petrece dupa 8-9 zile,
eliminarea este spontana si are loc de obicei o data cu ridicarea compresei de care s-a lipit
sau prin extragerea delicata cu ajutorul unei pense cu varful fin. Craterul, odata golit, se
umple in cateva zile cu tesut de granulatie, caruia ii urmeaza epitelizarea (vindecarea per
secundam).
Complicatiile furunculului sunt locale si sistemice.
Complicatiile generale se datoreaza difuzarii infectiei in circulatia sistemica
(septicemia) cu determinari metastatice: flegmon perinefric, osteomielita, abces cerebral
etc. Cele mai grave complicatii ale unui furuncul sunt cele care pot aparea in evolutia
furunculului fetei, respectiv nasului sau buzei superioare.
Stafilococia maligna a fetei se manifesta prin dezvoltarea unui edem dur, lemnos,
in placard, pe o arie din jurul furunculului, iar tegumentul este intins si lucios.
Fenomenele locale se asociaza cu manifestari toxico-septice. Tromboza sinusului
cavernos se datoreaza extinderii trombozei fenelor fetei direct, de-a lungul venei
oftalmice si venei jugulare interne, sau indirect, de-a lungul venei faciale, plexului
pterigoidian si venei meningee medii. Complicatia este favorizata de tentativa repetata de
exprimare (stoarcere) a furunculului si se manifesta prin tumefierea buzei superioare,
edematierea fetei spre unghiul intern al orbitei si a pleoapei corespunzatoare, dureri
locale, febra, frison, alterarea starii generale, cefalee si varsaturi. Tratamentul
furunculului necomplicat este specific perioadei evolutive:
 In perioada de inflamatie acuta perifoliculara se badijoneaza zona de hiperemie cu
alcool iodat 2% sau metosept. Se pot folosi raze ultraviolete, ultrascurte,
radioterapie in doze antiinflamatorii sau tamponare repetata cu alcool etilic pentru
a grabi procesul de necroza si eliminare a burbionului;
  In perioada aparitiei burbionului, acesta se poate extrage cu pense fine, sterile.
Incizia sau excizia se recomanda doar daca dupa detasarea burbionului,
fenomenele iau aspectul unei celulite acute si se executa cu termo sau
elecrocauterul. Tratamentul general este antibiotic si este indicat in principiu in
furunculul fetei si in cazurile in care bolnavul este diabetic sau fenomenele locale
au tendinta de difuziune.

III. Furunculul antracoid (carbuncul) este o acumulare de furunculi pe o arie delimitata

cu invadarea hipodermului in diverse faze evolutive. Leziunea are caracterul unui burete
cu puroi si sfacele care se intinde in adancime pana la fascia de invelis.
Furunculul antracoid este infectie stafilococica ce se dezvolta in conditiile scaderii
potentialului imunologic al organismului cauzate de diabet, anemie, denutritie etc.
Cea mai frecventa localizare este in regiunea cervico-dorsala si spate.
Semnele carbunculului sunt locale si generale. Local dupa un prurit intens
premonitor apare un placard rosu-vanat cu semnele inflamatiei acute pe care dupa 2-3
zile apar furunculii in faze evolutive diferite. Placardul inflamator este dur, adesea
cuprinde toata ceafa sau in localizarile din regiunea dorsala, o suparfata cat o palma de
adult. Durerile spontane sunt intense si greu de suportat. Pe placardul populat cu
furunculi apar cratere datorate eliminarii burbioanelor alaturi de furunculi in formare. Din
craterele care conflueaza se scurge puroi abundent. Leziunea are aspectul unui placard ca
un burete plin cu magma necropurulenta. Semnele generale sunt legate de severitatea
infectiei: febra de tip septic, curbatura, insomnie etc.
Evolutia este in raport cu rezistenta organismului si se poate face spre vindecare
(necroza, ulceratie, cicatrizare), sau spre moarte, prin complicatii legate de difuziunea si
generalizarea infectiei. Complicatiile carbunculului pot fi infectioase locale (celulita,
limfadenita acuta) si generale (septicemia cu sau fara localizari metastatice).
Tratamentul este general si local. Tratamentul general consta in administrarea de
antibiotice cu actiune specifica pe stafilococul auriu: oxacilina, ampicilina 2-4 g/zi,
combaterea durerilor si insomniei, vaccinare nespecifica cu polidin si delbet si corectarea
valorilor glicemiei daca este cazul.
Tratamentul local consta in badijonarea cu alcool iodat 2%, metosept, pansament
umed cu apa alcoolizata 10%, rivanol 2%, acid boric 4% dupa raderea parului, daca este
cazul.
In faza de burete necropurulent, tratamentul este chirurgical cu electrobisturiul si
urmareste scoaterea in bloc a tesutului patologic pana la fascia de invelis. Pentru
exercitarea actului chirurgical este nevoie de anestezie generala.

IV. Hidrosadenita este inflamatia acuta a glandelor sudoripare produsa prin infectie cu
stafilococi.
Hidrosadenita se dezvolta cu precadere in reiunea axilara, bilateral in 10-15% din
cazuri. Uneori se poate intalni si in alte localizari: regiunea perineala. Regiunea pubiana
sau in cea a areolei mamare (abces tumeros).
 Hidrosadenita are o evolutie cronica, caracterizata de aparitia succesiva de noi
focare in regiunea afectata. Boala se prelungeste saptamani si se pot descrie doua etape;
inflamatia glandei propriu-zise si extinderea la hipodermul din jurul glandei.
Clinic boala debuteaza printr-o durere tolerabila in axila, dupa care in locul
dureros si in grosimea dermului se dezvolta o formatiune mica, nodulara, dura si
dureroasa la palpare. Tegumentul in care este situata tumora se infiltreaza si se indureaza.
Odata cu trecerea infectiei in afara glandei edemul inflamator se extinde, zona devine
impastata, tegumentul isi pierde mobilitatea, durerile incep sa iradieze, iar ganglionii
regionali sunt mariti. Din punct de vedere anatomopatologic acestei situatii ii corespunde
o necroza a glandelor sudoripare care, spre deosebire de ceea ce se petrece in furuncul nu
are nici o tendinta de detasare si eliminare spontana. In perioada de varf a evolutiei pot
aparea sisemnele generale ale infectiei. Diagnosticul diferential se face cu furunculul si
adenita acuta. Tratamentul conservator se aplica in faza d induratie premergatoare
necrozei si consta in spalarea zonei cu apa si sapun sau bromocet 1%, indepartarea
parului prin radere si admnistrarea de antibiotice active pe stafilococi (ampicilina,
oxacilina); se mai recomanda radioterapie locala in doze antiinflamatorii precum si
vaccinare nespecifica.
Tratamentul chirurgical se aplica numai in faza de colectie si consta in incizia
tegumentului care acopera bcesul si extirparea glandei necrozate. Plaga rezultata are
aspectul de trunchi de con cu baza in afara si se meseaza cu apa oxigenata si cloramina.
Vindecarea se face in 7-10 zile prin granulare si epitelizare marginala.

4. LIMFANGITA ACUTA

Limfangita este inflamatia vaselor limfatice produsa de patrunderea germenilor in

canalele limfatice la nivelul unei plagi tegumentare sau mucoase sau in urma unui proces
inflamator preexistent: abces, furuncul.
Dupa marimea vaselor afectate se disting limfangite reticulare sau tronculare.
Tabloul clinic consta in aparitia la nvelul tegumentelor, la locul de patrundere, a
unei pete vizibile, de culoare rosie, dureroasa spontan si la palpare. Temperatura locala
este crescuta, bolnavul prezinta discrete tulburari funcionale: jena dureroasa, dureri. Cand
limfangita este profunda nu se vede, in schimb apare edemul. Semnele generale se
caracterizeaza prin febra, frison, stare toxica, adinamie.
Diagnosticul diferential al limfangitei superficiale trebuie facut cu placardul
erizipelului al carui burelet marginal se palpeaza. Limfangita profunda se poate confunda
cu o tromboflebita.
Evolutia poate fi favorabila, procesul de limfangita retrocedand in cateva zile.
Alteori se complica cu limfangita supurata si adenita satelita regionala, determinand
limfadenita acuta, sau se transmite la venele vecine provocand tromboflebita.
Evolutia poate fi favorabila sau catre complicatii: limfangita supurata si adenita satelita
regionala, determinand limfadenita acuta, tromboflebita.
Manifestarile clinice se refera la: edem, congestie, hiperplazia ganglionilor
inflamati, durere spontana sau la palpare si tulburari functionale ale segmentului afectat.
Evolutia poate fi favorabila, aparand un proces de adenita scleroasa reziduala. Alteori se
compliga evoluand catre adenoflegmon, foarte dureros, de consistenta pastoasa, sau
adenita cuta purulenta fluctuenta la palpare. Se caracterizeaza prn aparitia unor
microabcese multiple care transforma ganglionul intr-o punga de puroi, care se poate
deschide la tegumente fistulizand.
Complicatiile imediate sunt: tromboflebita, septicemia (diabetici), perforatii in
organele vecine, hemoragii prin erodarea vaselor. Complicatiile tardive sunt: edemele
cronice si elefantiazisul extremitatilor produse prin staza consecutivaobstructiei
circulatorii limfoganglionare.
Tratamentul initial este etiologic: incizia si drenajul infectiei primitive (furuncul,
abces, flegmon). Se recomanda imobilizarea segmentului dureros, aplicarea de
pansamente umede sau prisnite antialgice si antiinflamatorii. Tratamentul antibiotic cu
spectru larg este esential. Acesta este ajutat de blocajul perilezional cu novocaina si
penicilina, incizia de drenaj (cand apare fluctuenta ganglionului) si debridarea fuzeelor de
expansiune ale supuratiei. În limfangita complicată, focarele septice se vor trata
chirurgical.

5. ADENITA ACUTĂ
Adenita acută reprezintă o inflamaţie septică a ganglionilor limfatici care apare
după un proces de limfangită. Inflamaţia acută a ganglionilor limfatici poate îmbraca mai
multe forme clinice:
1. adenita acută constă în apariţia unei adenopatii unice sau multiple dureroase.
Tegumentele din regiunea respectivă au aspect normal. La palpare nodulii
limfatici apar de consistentă crescută, volum variabil, iar durerea este exacerbata
de palpare. Mobilitatea ganglionilor este relativ normală. Evoluţia fără tratament
este către supuraţie.
2. adenita supurată (abcesul ganglionar). Clinic se manifestă cu toate caracterele
unei inflamaţii septice localizate.
3. adenoflegmonul constă într-o supuraţie acută care interesează unul sau mai mulţi
ganglioni şi ţesuturile înconjurătoare având un caracter difuz şi extensiv.
Fenomenele inflamatorii locale se insotesc si de fenomene clinice generale (febra,
friso, inapetenta).
Tratamentul adenitei acute nesupurate consta in repaus la pat, antibioterapie,
tratarea corecta a portii de intrare a germenilor care a detereminat procesul septic
regional. Cand inflamatia acuta evolueaza spre supuratie este indicat tratamentul
chirurgical.