CURS NR. 6 .

OFTALMOLOGIE MD
TRAUMATISME OCULARE

Traumatismele oculare reprezintă descărcări intempestive de energie sub diferite

forme , asupra ochiului și anexelor sale.
Rezultatele funcționale în traumatismele oculare depind un factor terapeutic cu
implicatii prognostice majore –factorul timp sau caracterul de urgență a acestora .
După natura energiei care acționează asupra ochiului ;
1.Energie mecanică-plăgi, contuzii (după suprafața de impact) ;
1.a.Punctiformă-plăgi înțepate
1.b.Liniară-plăgi tăiate
1.c.Suprafață mare-contuzii, plăgi contuze
2.Energie termică, u.v. –arsuri fizice
3.Energie chimică-arsuri chimice
In cazul traumatismelor soldate cu glob ocular deschis, orice amânare a intervenției
privind extractia unor corpi straini intraoculari sau a tratamentului antibiotic poate
influiența decisiv și iremediabil prognosticul.
Deși în realitate traumatismele nu se produc atât de sistematizat, pentru descrierea
acestora folosim următoarea succesiune .

TRAUMATISMELE PLEOAPELOR SI ALE SISTEMULUI LACRIMAL

Pot surveni ca urmare a acțiunii unor obiecte ascuțite rezultând traumatismele

penetrante sau a unora cu suprafata mare de impact ce determina contuzii.
Plagile taiate au marginile bine delimitate si fără pierdere de țesuturi iar cele contuze
sunt neregulate și prezintă avulsii partiale .
Plagile intepate desi mai putin impresionante initial , prezinta riscul contaminarii.
Atitudinea imediată
- Istoricul va preciza vechimea traumatismului si circumstanțele producerii
acestuia, permitând atât aprecierea riscului infecțios (inclusiv tetanic ) , cât și a
probabilitații existenței unor corpi straini orbitari sau oculari ;atunci cand agentul
traumatic a fost de dimensiuni mici si proiectat cu viteza mare asupra ochiului.
- Determinarea extinderii palpebrale si orbitare a leziunii
- Examinare completa a ochiului afectat pentru a exclude orice traumatism
ocular ce ar deveni astfel prioritar ca tratament (corp strain intraocular ) completată in
caz de suspiciune cu alte invesigatii:
- Rx orbitare , echografie, tomodensitometrie
- Îndepartarea corpilor straini de la nivelul plăgii, prin spălarea acesteia cu ser
fiziologic administrat cu presiune din seringă.
- Antibioterapie profilactică în cazul plăgilor cu mare probilitate de
suprainfecție sau a celor intepate -Proflaxia tetanosului in toate cazurile;la pacientii cu
imunizare antitetanică incertă și risc potential crescut( plagi intepate ,mediu teluric )
se vor administra 250 UI imunoglobulina antitetanica IM .
- În situațiile în care traumatismul palpebral a survenit în contextul unuia
general cu risc vital se poate temporiza refacerea pleoapelor dar se va acorda maxima
atentie ocluziei palpebrale -unguient si pansament pentru prevenirea ulceratiei
corneene.
Plagi cu interesarea cantusului intern si a sistemului lacrimal

Când plaga interesează canaliculul lacrimal superior sau inferior este obligatorie
refacerea integritatii anatomice a acestuia și prevenirea obliterării cicatriceale prin-
cateterizare si pastrarea pe loc a cateterului lubrefiat cu un unguient oftalmic pana la
epitelizarea canaliculului.

TRAUMATISME CORNEO-CONJUNCTIVALE

Corpii străini conjunctivali

Apar în urma unor explozii sau accidental (rafale de vânt, accidente casnice
minore ), se găsesc înfipți în conjunctiva bulbară sau cea tarsală și determină o
senzație supărătoare , iar când erodează cornea se adaugă dureri , hiperlăcrimare ,
blefarospasm .
Fragmentele de insecte și corpii vegetali au un risc inflamator și infectios ridicat .În
toate situațiile conjunctiva se va examina după o anestezie topică cu alcaină sau xilină
2%, acordând o atenție sporită fornixurilor conjunctivale și conjunctivei tarsale .
Corpii superficiali se vor indepărta prin spălare cu ser fizilogic , iar cei infipți în
conjunctiva cu ajutorul unei pense sau tampoane .De fiecare dată se va testa
integritatea epiteliului corneean cu fluoresceină .
Principalul mijloc de apărare a corneii-un tesut imunodeficitar , îl constituie
integritatea sa anatomică , de aceea orice afectare a acesteia necesită prevenirea
infecției(antibiotice) si promovarea epitelizării (pansament )

Hemoragia subcojunctivală

Este o colecție hemoragică în spațiul subconjunctival survenită spontan sau

în urma unor eforturi de tuse , strănut sau constipatie, ori poziții aplecate prelungite.
Se manifestă clinic ca o pată roșie deschisă ce se extinde progresiv pierzand în
intensitatea culorii datorită expansiunii în spațiul sunconjunctival ușor clivabil .
Evolueaza spre resorbție spontană în 10 -12 zile .

Fig.1.Hemoragie subconjunctivala
Emfizemul conjunctival
Apare odată cu cel palpebral în cazul unei fracturi de perete orbitar cu
interesarea unui sinus (cel mai frecvent prin ruptura lamei papiracee a sinusului
etmoidal anterior ) .
Aerul se infiltrează în conjunctiva bulbară care apare tumefiată , palidă și transparentă
iar la palpare se simte crepidația caracteristică .

Plagile conjunctivale
Subiectiv- senzație de corp străin și iritație ocular, apărute după un
traumatism relativ minor.
Obiectiv -chemozis , hemoragie subconjunctivală și plagă conjuncivală .
Se va acorda mare atenție anamnezei pentru a cunoaște circumstanțele traumatismului
și a posibilității unor leziuni oculare mai severe sau a unor corpi străini intraoculari ,
pe de o parte iar pe de alta se va examina plaga conjunctivală până la scleră pentru a
elimina posibilitatea ca aceasta să fie punctul inițial al unui traumatism mai sever
In cazuri incerte se va efectue Rx oculo-orbitar .
Plagile mai mici de 10 mm nu necesită sutură, cele mai mari se vor sutura cu fire
resorbabile 8-0 .De fiecare dată se vor administra antibiotice topic sub forma de
unguent și pansament.

Contuziile corneene
Survin în urma unor traumatisme directe asupra corneii.
Când acestea au o intensitate mică apare un edem epitelial fără interesarea stromei
sau endoteliului iar în cazul unor traumatisme severe , endoteliul este afectat rezultând
un edem cornean inelar sau chiar rupturi ale membranei Descemet cu edem cornean
acut .
Tratament :
- în cazul contuziilor minore cu afectarea epiteliului se recomandă unguent
antibiotic , pansament sau lentila de contact terapeutică și antibiotice topic,
- când se acompaniază de fenomene inflamatorii se adaugă antiimflamatorii
nesteroidiene sau steroidiene după epitelizare
- se va controla TIO , iar in caz de afectare endotelială se vor administra soluții
hipertonice (sol.Na Cl 5% ) topic în aceste situații vederea se recuperează după circa 3
luni

Abraziile corneene
Apar în urma unor traumatisme cu impact direct sau tangențial asupra corneii
(unghii , foi de hartie, lentile de contact) determinând dureri acute ,fotofobie,
încețoșarea vederii și senzație de corp străin
Eroziunea se obiectivează prin colorație cu fluoresceină .În toate cazurile se elimină
prezența corpilor străini inclavați în conjunctiva tarsală prin eversia pleoapei ,se caută
prezența unui eventual infiltrat stromal iar în caz de suspiciune de plaga corneană
penetrantă se va face testul Siedel cu fluoresceina 2%.(dupa instilarea fluoresceinei se
aplică o presiune moderată pe globul ocular -in caz de plagă penetrantă fluoresceina
se va dilua la locul plăgii prin eliminarea umoarei apoase la acest nivel )
Tratament
- cicloplegice, antibiotice –unguent,antimflamatorii nesteroidiene și pansament.I
- în locul pansamentului se poate folosi o lentilă de contact terapeutică și atunci
în locul unguentelor utilizăm coliruri .La eroziunile survenite prin corpi vegetali sau
lentile de contact se va lua în considerare posibilitatea contaminării cu fungi sau
agenți gram negativi.

Corpi străini corneeni

Sunt rezultatul unor traumatisme a căror energie nu a fost suficientă pentru a
penetra cornea.
Istoricul va preciza posibila natură vegetală sau animală a corpilor străini. S
e impune o atenție deosebită la contaminarea cu fungi (corpii vegetali ) și la reactia
imflamatorie ( insecte) .
Cel mai frecvent natura corpilor straini este metalică și aceștia pot determina un
infiltrat stromal prin oxidare locală sau un infiltrat de natura infecțioasă .
Când sunt mai vechi de 24 de ore pe langă infiltratul stromal poate apărea o uveită
anterioară cu hipopion.

Fig.3.Corp strain cornean vechide cateva zile; halou inflamator in jurul sau

Ochiul se examinează cu atenție dupa o anestezie topică ,examenul cu fluoresceină

arată afectarea epiteliului cornean și trebuie să excludă o plagă penetrantă prin testul
Siedel.
În caz de suspiciune de corp străin intraocular (hipopion, explozie, corpi straini
multipli ) se practica Rx oculo-orbitară, echografie
Tratament
- Corpii corneeni se vor extrage sub anestezie topică , la biomicroscop ,cu
îndepărtarea inelului de rugină având grijă să nu accentuăm leziunile stromale a căror
vindecare ar determina aparitia unor leucoame .
- Tratament topic cu : antibiotice unguente, antimflamatorii nesteroidiene ,
cicloplegice și pansament până la epitelizarea corneii .

PLĂGI ȘI RUPTURI CORNEOSCLERALE

Traumatismele globului ocular pot fi clasificate astfel :

a.Traumatisme cu glob inchis :
a.1.Contuzii
a.2.Plagi nepenetrante
a.3.Corpi străini superficiali .
b.Traumatisme cu glob ocular deschis :
b1.Rupturi sau plăgi contuze-determinate de contuzii severe ce comprimă conținutul
ocular rezultând forțe care acționează din interiorul globului spre înafară .Acestea
survin la distanță de locul impactului și se acompaniază de hernieri importante ale
conținutului ocular .
b2.Plăgi-determinate de obiecte ascuțite și forțe care acționează din afară înăuntru
 b.2.1Traumatisme penetrante ;au o singură intrare acolo unde au penetrat
sclera sau cornea .
 b.2.2-Traumatisme soldate cu corpi straini intraoculari-presupun o plagă
penetrantă dar cu alte implicatii patogenice
 b.2.3.Traumatisme perforante soldate cu o plagă de intrare și una de ieșire,
determinate de același obiect .
Examenul pacientului cu traumatism ocular
- Istoricul va stabili vechimea traumatismului , circumstanțele apariției,
posibilitățile de contaminare, prezența corpilor străini intraoculari,natura acestora ,
caracterul lor magnetic sau nemagnetic ,riscul de metaloză iar în cazurile litigioase
date privind functia vizuală prealabilă , istoricul chirurgical al ochiului.
- Examenul clinic se va efectua cu blândețe pentru a nu agrava leziunile
existente și va stabili dacă globul ocular este deschis sau nu . În cazul plăgilor mici se
va efectua testul Siedel pentru a stabili dacă acestea sunt sau nu penetrante .Rupturile
sclerale oculte se pot suspecta atunci cand contuzia a fost severă , exista chemozis
hemoragic, hemoftalmus hipotonie oculară ,CA cu adâncime mai mare decat cea
contralaterală.În aceste situații echografia oculară poate fi utilă .

Atitudinea primară a medicului va consta din:profilaxia antitetanică, profilaxie

antibiotică iv., plasarea unui scut de protecție oculară, antiemetice și transfer de
urgență la un serviciu de chirurgie oculară .
Tratamentul plagilor oculare
- Plagile corneene nepenetrante (Siedel negativ ) mai mici de 2mm și situate
înafara axului optic se vor trata medical cu antibiotice topic, cilcloplegice , aplicarea
unei lentile de contact care permite o bună integrare a pacientului si administrarea
tratamentului topic .Se va urmări zilnic pacientul cu atenție la riscul infectios –infiltrat
local.După epitelizare se pot administra antimflamatorii steroidiene topice .
- Plagile sclerale nepenetrante se vor examina , efectuându-se o peritomie a
zonei de suspiciune cu expunerea sclerei interesate .După confirmarea caracterului
nepenetrant al acestora , se va sutura conjunctiva dacă prezinta plagi mari .Se aplica
un unguent antibiotic și pansament sau un scut de protectie .Unguentul se va
administra de 3-4/zi și dupa vindecarea conjunctivei (fluorotest negativ ) , se continua
tratamentul cu antibiotice topice si antimflamatorii topice .
- Plagile și rupturile corneosclerale survin în cadrul unor traumatisme severe
soldate cu leziuni ale structurilor oculare –retina, cristalin, prolabări ale vitrosului ,
coroidei , retinei și corpi straini intraoculari .În aceste situații intervenția chirurgicală
se efectuează sub anestezie generală după o clarificare diagnostică prealabilă
(echografii , Rx oculo-orbitara)
 Plagile corneene cu hernie de iris sau de vitros se vor iriga abundant cu ser
fiziologic sau BSS, se vor examina membranele herniate iar când plaga este mai
veche de 12 ore ,sau irisul pare neviabil sau contaminat acesta se va rezeca .
 Cand suprafața irisului herniat este epitelizată cu epiteliul corneean , acesta se
va debrida înainte de repunerea sa pentru a preveni însamantarea CA cu celule
epiteliale și aparitia unor
 chisturi de invazie.



 Fig. 4. Plaga corneeana cu hernierea irisului prin plaga plus cataracta
traumatica
 În multe cazuri CA este absentă sau plină cu sânge organizat ,ceea ce indică
refacerea sa , în vederea usurării repunerii irisului și suturării în condiții cât mai bune .
 Refacerea CA se face printr-o paracenteza la distanta de locul plagii prin
injectare de vascoelastic Vitrosul herniat se va exciza .Tot cu ajutorul vascoelasticului
se va repune irisul, apoi cu o spatulă se vor elibera marginile plăgii de resturile de
fibrină.
 Sutura plagilor corneene se va efectua cu CA formată cu vascoelastic sau aer,
folosind limbul ca reper de aliniere.Se vor folosi fire 10-0 nylon monofilament plasate
separat la aceeași profunzime de o parte și alta a plăgii și la 80-90% din grosimea
corneii . Nodurile se vor ingropa in cornee . Suturile se vor efectua din periferie spre
centru având grijă ca lungimea lor să scadă progresiv.
 Când plăgile corneene se continuă dincolo de limb se va efectua o peritomie
care ar permite descoperirea extremităților sclerale ale acestora și apoi se vor sutura
cu nylon 8-0 sau 9-0 fire separate. Când traiectul plăgilor sclerale ajunge sub
inserția unui muschi drept aceasta se va ancora cu fir Vicryl 6-0, apoi muschiul se va
dezinsera , plaga se va sutura și apoi se se va reface inserția muschiului.
 Cataracta traumatica nu va fi tratată în acest timp chirurgical .
 Dacă exista endoftalmită se va efectua vitrectomie și administrare
intravitreană de antibiotice (vancomicina) Corpii străini intraoculari se vor extrage de
urgență pentru a diminua riscul de endoftalmită și metaloză .Când nu exista
endoftalmită dar anamneza arată risc crescut se poate lua în considerare injecția
intravitreană de antibiotic .
 Postoperator se va urmari :
 prevenirea infectiei-antibioterapie p.e.v.
 controlul inflamației-antiimflamatorii nesteroidiene până la epitelizarea corneii
apoi steroidiene,
 cicloplegice
 controlul TIO
 controlul cicatrizării corneene prin aplicarea unei lentile de contact. .În cazul
unor cicatrici corneene ce afectează vederea se va practica keratoplastie perforantă
dupa 3 luni .În cazul dilacerărilor oculare cu eviscerare parțială se va avertiza
pacientul în vederea unei eviscerații dar aceasta nu se va efectua per primam .În
contuziile severe nu se ia în considerare faptul că pacientul nu percepe lumina în
momentul inițial și se acordă toată atenția tratamentului, fiind citate cazuri de
recuperări funcționale a ochilor care inițial nu percepeau lumina .

Traumatisme oculare perforante

Traumatismele oculare perforante sunt acele traumatisme în urma cărora

globul ocular a suferit două plagi ;o plagă de intrare prezentă de regula la nivelul
segmentului anterior și una de ieșire situată în polul posterior și produsă de acelați
factor traumatic.
Dacă plaga de intrare poate fi examinată cu usurință cea de iesire este dificil de
identificat Când plaga de ieșire se afla posterior de ecuator , este mai bine sa
asteptăm vindecarea sa spontană aproximativ 10 zile , apoi să recurgem la
vitrectomie .De regulă corpii straini oarbitari din materiale inerte nu se vor
extrage ,cei organici sau lenm vor fi extrasi cât mai urgent datorită riscului infectios
sever. Plăgile de ieșire din cadrul traumatismelor perforante sunt de fapt rupturi
oculare ; rezulta în urma unei forțe ce actionează din interiorul globului spre înafara
antrenând și o parte din continutul ocular .
Tratamentul plăgilor anterioare se va efectua în urgență , sub anestezie generală
(inflamatia orbitară predispune la producerea unor hematoame masive în caz de
anestezie retrobulbaraă) și va consta în sutura plăgilor corneosclerale, repoziția sau
rezecția membranelor herniate , rezecția vitrosului prezent în plagă cu refacerea CA ;
toate acestea după ce s-a efectuat profilaxia antitetanică și cea antibiotică pe cale i.v.
În cazul unor CSIO (explozii cu corpi multipli ) acestia se vor extrage în același timp
operator dacă sunt magnetici iar în cazul celor nemagnetici după sutura plăgilor
segmentului anterior, în primele 24 de ore
În lipsa CSIO intervenția pe ruptura posterioară se va efectua după aprox. 10
zile .Când dupa 10 zile ochiul nu percepe lumina , se va efectua direct eviscerație
pentru a îndeparta riscul unei oftalmii simpatice prin păstrarea unui ochi nefunțtional
cu hernieri ale uveii prin ruptura sclerală .

Oftalmia simpatică
 Oftalmia simpatică reprezintă o panuveită bilaterală granulomatoasă care
poate să se declanseze la un interval variabil de la cateva zile până la câteva decade de
la o intervenție chirurgicală sau de la un traumatism ocular perforant.
Ochiul care a suferit trauma inițială se numeste ochi( declanșator) simpatizat iar cel
congener initial sănătos este ochiul simpatizant .
Boala se consideră de natura autoimuna .În urma intervențiilor chirurgicale sau a
traumatismelor anumite autoantigene retiniene sau uveale care în mod normal nu au
acces în circulatie , pot ajunge în limfaticele locale putând declanșa o reactie
autoimună impotriva tuturor structurilor ce contin aceste antigene atât cele ale
ochiului declansator , cât și ale ochiului simpatizant care se va solda cu o inflamatie
granulomatoasă difuză a uveii dar cu coriocapilarele și retina indemne .
Diagnostic:
- La un interval variabil de la evenimetul traumatic sau chirurgical apar primele
simptome la ochiul declansator; acesta devine inflamat , dureros , hiperlăcrimos.
- La scurt timp fenomenele devin bilaterale și la ochiul congener până atunci
indenm, începe să scadă vederea, initial pentru aproape , cu fotofobie ,
hiperlăcrimare , congestie perikeratică și durere .
- Examenul biomicroscopic; congestie oculară de tip ciliar , prezența unor
celule flotante , reactie Tyndall în UA și vitros și precipitate retrocorneene. Fiecare
din aceste manifestări apare mai întai la ochiul declanșator și apoi la cel simpatizant
-

-
-
- Fig.4.Oftalmie simpatica . Precipiatate dense pe fata post a corneii
-
- Examenul oftalmoscopic este essential pentru diagnostic evidentiind edem
retinian ,congestie papilara si prezenta unor exudate alb-galbui situate sub epiteliul
pigmentar retinian si numite nodulii-Dalen-Fuchs
Profilaxie
- Cea mai eficienta profilaxie a oftalmiei simpatice este tratamentul
microchirurgical corect al oricărei plăgi oculare , evitarea inclavării unor porțiuni de
uvee (iris, coroidă) în incizii sclerocorneene , în timpul unor interventii chirurgicale
(ex.operatii glaucom) și eviscerarea precoce a unui ochi traumatizat care și-a pierdut
functia vizuală .
- Riscul oftalmiei simpatice scade dacă eviscerația unui astfel de ochi se face în
primele două săptamâni de la accident . O
- dată apărute semnele oftalmiei simpatice eviscerația pare să nu mai aibă sens
mai ales când ochiul simpatizat mai are o vedere cât de scazută , pentru că reacția
poate afecta mai mult ochiul simpatizant (indemn) astfel încât ochiul simpatizat ar
putea deveni ochiul bun
Tratament
- Corticosteroizi sistemic;Prednison 1-1,5 mg/Kg corp/zi po
- Steroizi topic Prednisolon acetat 1% o pic /ora ao.
- Cicloplegice Atropina sulfat 1% x3/zi
- În cazurile refractare sau care nu tolerează doze sistemice mari de steroizi se
recurge la tratament citotoxic/imunosupresiv folosind Metrotrexat, Azatioprina,
Clorambucil sau Ciclosporina .Datorită efectelor toxice sistemice ale acestor
medicamente este necesară colaborarea cu internistul și hematologul .

CONTUZIILE OCULARE

Contuziile oculare survin în urma unor traumatisme în care agentul traumatic

are o suprafață mai mare decat cea a părții anterioare a globului ocular , rezultând o
compresie a globului într-o cavitate rigidă –orbita.În urma acestei compresii globul
ocular suferă o deformare în sensul scăderii axului antero-posterior cu scurtarea
acestuia de până la 40%., cu cresterea bruscă a presiunii oculare și distensia regiunii
ecuatoriale .Aceasta poate duce la apariția unor leziuni severe ale structurilor oculare;
de cele mai multe ori locul maximei descărcări a energiei traumatice fiind
imprevizibil.După locul de descărcare energetică maximă si implicit efect maxim
există urmatoarele sindroame contuzionale:

1.Sindromul contuzional al segmentului anterior (Frenkel )

2.Sindromul contuzional al segmentului intermediar

3.Sindromul contuzional al segmentului posterior (Berlin)

1.Sindromul contuzional al segmentului anterior(Frenkel)

Aspectele ce compun acest sindrom se datorează leziunilor cercului arterial al

irisului, alterării barierei hemato-apoase sau afectarii directe a structurilor segmentului
anterior .Sindromul Frenkel poate cuprinde următoarele leziuni ;

1.a.Irita traumatică cu fotofobie,scadere moderată a AV și inflamatie moderată a

segmentului anterior .Tratamentul ; cicloplegice si antiinflamatorii steroidiene .

1.b.Rupturi ale sfincterului pupilar cu midriază și fotofobie.

1.c.Rupturile radiare ale irisului cu apariția unor coloboame ce se vor sutura cu fir
neresorbabil prolen 10-0 .

1.d.Iridodializa- dezinserția rădăcinii irisului de corpul ciliar , poate determina

diplopii monoculare dar în perioada acută sunt insotite de grade diferite de
hifemă.Când sunt mari și determină diplopie se va practica sutura iridodializei cu fir
prolen 10-0 .
Fig.5. Iridodializa post contuzie oculara

1.c.Recesia unghiului reprezintă o ruptură între fascicolul circular și cel longitudinal

al mușchiului ciliar (vezi glaucom sec.recesia unghiului ) se pot complica cu
endotelizare trabeculară tardivă și glaucom secundar .

Fig.6.Recesia unghiului ;decolarea bandei ciliar -B (sageata rosie) face vizibila

sclera.S -pintenul scleral C- corp ciliar

1.e.Ciclodializa reprezinta o decolare a corpului ciliar care se poate vizualiza

gonioscopic ca un spațiu situat între banda ciliară și pintenul scleral .Ca urmare a
deschiderii spațiului supracoroidian apare o creștere a eliminării de UA dar și o
scădere a producerii acesteia cu hipotonizarea globului acular Ciclodializa poate
evolua spre închidere spontană cu producer normală de UA urmată chiar de valori
crescute ale TIO , care se vor trata medicamentos.Persistența hipotoniei oculare
recomandă fie laser argon fotocuagulare a corpului ciliar în aria dializei fie
ciclopexie chirurgicală

1.f.Hifema reprezintă prezența sângelui în CA . Apare secundar ruperii vaselor iriene

sau cercului arterial al irisului .Ca urmare a ortostatismului sangele are tendința de a
se acumula inferior . Hifema posttraumatică fiind datorată ruperii unor vase are un
mare risc de recidivă și atitudinea față de aceasta urmărește diminuarea acestui risc ,
prin adoptarea repaosului în clinostatism ,plasarea unui scut de protectie oculară și
restrângerea activităților fizice.Se poate administra un tratament antifibrinolitic cu
acid aminocaproic (Etamsilat) interzis la gravide . .Alături de riscul recidivei se va
urmări TIO ce poate crește brusc prin blocarea trabeculară cu hematii .
Asocierea hifemei cu hipertensiune oculara duce la impregnarea corneii cu produsi
de degradare ai hemoglobinei =hematocornee .

Fig.7. Hifema postcontuzionala

Valorile crescute ale TIO se vor trata cu medicamente care scad producerea UA
(betablocante , inhibitori topici ai anhidrazei carbonice ) iar în caz de eșec a acestora
se recurge la acetazolamida po ,sau soluții hiperosmolare (Manitol 20% pev )care au
și avantajul favorizarii hemolizei .O categorie aparte o reprezinta pacientii cu
talasemii ;acestia au un risc sporit de a dezvolta creșteri ale tensiunii oculare prin
blocarea trabeculului cu eritrocite deformate tipice bolii.Acesti pacienti au si o
susceptibilitate crescută la suferinte ale nervului optic la valori moderat crescute ale
TIO . Acetazolamida prin acidoza pe care o induce accentuează modificările
eritrocitare, iar substantele hiperosmotice administrate de mai multa ori pe zi pot
determina hemoconcentrație și accidente vasculare . În cazul în care valorile tensiunii
oculare se mențin > 50 mmHg timp de 4-5 zile cu tot tratamentul lipsit de riscuri sau
la valori> 35mmHg timp de o saptamână, când apar primele semne de hematocornee
(depozite gălbui în stroma posterioară ) , sau hifeme totale ce persista de 5 zile, se
recomandă îndepărtarea chirurgicală a sângelui din CA.La bolnavii talasemici se va
intervani chirurgical pentru eliminarea hifemei dacă TIO >25 mmHg mai mult de 24
de ore .

1.g.Subluxatia cristalinului apare datorită distensiei regiunii ecuatoriale și deformării

axului antero-posterior care solicita zonula până la rupera acesteia pe anumite porțiuni
.Se manifesta prin urmatoarele semne ; fakodonesis , iridonesis, CA adâncime
neuniformă (mai adâncă în dreptul zonulei rupte) vitros prolabând între iris și cristalin
pupila deformată și unghi camerular adânc în dreptul zonulolizei .Subluxatia
cristalinului se poate complica cu glaucom fakotopic sau fakolitic dacă și cristaloida a
fost ruptă .(vezi cap .glaucoame secundare de cauza cristaliniană )
Fig. 8.Cristalin luxat in CA post contuzie oculara

2.Sindromul contuzional al segmentului intermediar

În contuziile oculare odată cu compresia axului antero-posterior al ochiului se

produce o suprasolicitare prin distensie a regiunii ecuatoriale a acestuia , care va
afecta structurile de la acest nivel; baza vitrosului , retina periferică și coroida,
producându-le leziuni uneori oculte alteori manifeste .Urmatoarele leziuni fac parte
din sindromul contuzional al segmentului ocular intermediar :

2.a.Avulsia bazei vitrosului survine secundar distensiei regiunii ecuatoriale și se

vizualizează ca o bandă albicioasă la nivelul orei serrata . Odată evidențiată avulsia
bazei, se vor căuta și eventualele rupturi retiniene periferice sau dialize retiniene ce o
acompaniaza de regula

2.b.Hemoragie vitreană poate apare ca urmare a tracțiunilor directe asupra vaselor

retiniene în urma mișcărilor de expansiune și contracție a regiunii ecuatoriale sau a
unor rupturi retiniene care au prins și vasele ori prin drenajul unei hemoragii
coroidiene în vitros .Orice hemoragie vitreana semnifică un traumatism sever și
necesită urmarire atentă în vederea descoperirii în timp util a unor eventuale rupturi
sau dialize retiniene și a decolării retiniene secundare acestora.Când hemoragia
permite examinarea retinei în totalitate și nu există rupturi retiniene sau dialize se
recomandă repaus, acesta permitand o decantarea a hemoragiei si o clarificare a
vitrosului .Dacă hemoragia nu permite examenul complet al retinei se va recurge la
echografie . În aceste cazuri pacientul se va examina săptămânal dacă echografic nu
sunt semne de decolare retiniană în vederea descoperirii la timp a rupturilor. Resorbția
spontană a unei hemoragii vitreene dureaza 3-6 luni .În cazurile în care ochiul cu
hemoragie este unicul funcțional , ochiul congener este ambliop sau profesia
pacientului cere vedere binoculară se poate recurge la tratamentul chirurgical al
hemoragiei vitreene prin vitrectomie posterioară prin pars plana înainte de resorbția
spontană .În funcție de ceea ce constată examenul intraoperator al retinei se poate
realiza retinopexia rupturilor cu laser argon sau crioaplicati La copii mai mici de opt
ani se intervine chirurgical dacă hemoragia nu se clarifica în 3-4 saptamani, pentru a
preveni ambliopia ex anopsie .Dacă în cursul urmăririi saptămânale apar semne de
decolare de retina (echografic) se va interveni practicandu-se vitrectomie ,
retinopexie și tamponaj intern (gaz) sau extern (bureti de silicon).
2.c.Rupturi si dialize retiniene survin în cazurile de contuzie cu sau fără hemoragie
vitreană .Se va examina cu atenție retina periferică prin oftalmoscopie indirectă și
indentație în vederea descoperirii eventualelor rupturi retiniene situate cel mai
frecvent , în aceste cazuri la aprox. 1,5 mm posterior de ora serrata Dializa retiniana
este o dezinsertie a retinei la nivelul orei serrata , survine mai frecvent în cadranele
superonazal și inferotemporal .Rupturile retiniene și dializele retiniene fără lichid
subretinian se vor trata numai prin crioretinopexie sau laser- retinopexie .Dacă a
survenit decolarea retinei , aceasta se va trata prin indentatie sclerală (externa) sau
pneumatică(interna-gaz in vitros) associate cu vitrectomie ,dacă există componente
tracționale ale decolării retiniene sau hemoragie vitreană .
Rupturile coroidiene pot surveni prin mechanism direct în apropierea orei serrata ,
sau indirect la nivelul polului posterior când au un traiect concentric discului
optic.Sunt rupturi ale membranei Bruch o structura neelastică, dar barieră între
sistemul circulației retiniene și cel coroidian , a cărei afectare duce la aparitia unei
neovascularizatii coroidiene ce se extinde subretinian. Neovascularizatia apare la un
interval de luni sau ani de zile de la traumatism și pacientul se va instrui sa se
autoanalizeze pentru ca la primele tulburări ale vederii să se prezinte la specialist care
va trata neovasele .

3.Sindromul contuzional al segmentului posterior(commotio retinae-edem

Berlin)
Apare după contuzii și reprezintă o separare a segmentelor externe ale
fotoreceptorilor.Se perturbă arhitectura normală a retinei centrale cu afectarea
transparenței acesteia și apariția unui aspect albicios al acesteia . Angiografia cu
fluoresceină nu arată modificări ale permeabilității vaselor retiniene , dar cea cu
indocianină arată o crestere a permeabilitatii coriocapilarelor .In contuziile severe pot
apare afectări ale epiteliului pigmentar retinian ,vizibile ca atrofii sau dispersii dupa
refacerea transparentei retinei .Existenta unor spații microchistice la nivelul retinei
maculare poate duce la găuri maculare .Acuitatea vizuala poate scădea până la 1/10 ,
poate recupera spontan în totalitate sau doar partial .
Alte leziuni contuzionale ale segmentului posterior:
1. Retinopatia Purtscher
2. Gaura maculară traumatică
3. Sindromul.agresiunii.infantile
4. Ocluzia ACR posttraumatică
5. Contuzia epiteliului pigmentar retinian-Rupturile coroidiene postcontuzionale
sunt descrise in capitolul de patologie maculară .

CORPII STRĂINI INTRAOCULARI

Traumatismele soldate cu corpi străini intraoculari survin în circumstanțe

speciale , în care fie lovirea unor corpuri dure între ele, fie polizarea unor obiecte
poate duce la desprinderea accidentală a unor fragmente mici , ce vor fi proiectate cu
viteza mare și implicit energie mare asupra ochiului de regulă neprotejat.Fragmentele
mici pot determina un spectru de situații de la plăgi nepenetrante ale sclerei sau
corneii ramanand inclavati la acest nivel până la plăgi perforante când străbat globul
ocular și se opresc în orbită în funcție de nivelul energiei lor cinetice . Principalele
locuri de rezistență (franare) sunt cornea sau sclera la intrare și sclera la ieșirea din
ochi.
Deși sclera este locul de frânare la iesirea din ochi , corpii străini ajunși la acest nivel,
nu se găsesc todeauna inclavați în sclera, ei suferind un recul la acest nivel sau o
deviere în funcție de incidența traiectului lor fată de planul scleral . Desprinderea unor
fragmente de dimensini mai mari face ca presiunea la impact sa fie mai mare
(presiunea=forta/suprafata) si atunci survin contuzii oculare .

Fig.9. Corp strain metalic inclavat inretina.

Atitudinea imediată
- Istoricul află circumstanțele producerii accidentului , probabilitatea existenței
unor fragmente de dimensiuni mici și energie mare proiectate asupra ochiului ,
incidența asupra ochiului , natura acestora metalică , magnetică sau nemagnetică și
gradul lor de contaminare .
- Examen oftalmologic complet mentionându-se AV și examinând cu atenție
plăgile corneene (semnul Siedel)
- Dacă mediile o permit se va face o examinare a FO , oftalmoscopie directă
pentru portiunea centrală , oftalmoscopie indirectă pentru retina periferică si
gonioscopie .
- Când hifema , cataracta traumatică sau hemoragia vitreană nu permit
examinarea FO dar există suspiciunea existentei corpilor străini intraoculari se vor
efectua Rx oculoorbitar pentru corpi radioopaci , echografie sau CTscan pentru cei
care nu sunt radioopaci sau când dorim o bună pozitionare .
- Se va realiza proxilaxia tetanusului în toate cazurile .
Prognosticul vizual al unui traumatism soldat cu corp străin intraocular depinde de
urmatorii factori:
- Gradul de contaminare a corpului străin și circumstanțele de apariție (mediu
contaminat) reprezintă cel mai periculos factor de risc ; poate duce rapid atât la
pierderea funcțională cât și la cea anatomică a ochiului. Orice corp străin intraocular
se va considera contaminat și va necesita instituirea de urgență a unui tratament
antibiotic intravenos ;Ceftazidim 1g la 8 ore,Clindamicina 600 mg la 8
ore.Clindamicina este activa impotriva tulpinilor de Bacillus , frecvent implicate in
infecțiile severe dupa corpi străini
- Leziunile determinate pe traiectul intraocular al corpului străin ; plaga
corneană, colobom irian, cataractă, luxatie –subluxatie cristalin , hifema ,hemoragie
vitreană .Leziuni determinate la impactul cu structura ce a oprit corpul sau l-a deviat;
leziuni retiniene maculare , paramaculare , paracentrale , periferice , leziuni
coroidiene, leziuni ale NO .
- Toxicitatea corpului străin ;fierul determină hemosideroza , cupru determina
calcoza
După suspectarea sau documentarea prezenței corpului străin intraocular se face
profilaxia tetanosului și începera tratamentului antibiotic ; se administrează
antibiotice topic , un unguent antibiotic , pansament și pacientul se trimite imediat la
un serviciu de urgențe de chirurgie oculara

Fig. 10. Plaga corneana , plaga in cristaloida anterioara , mase cristaliniene in CA .

Probabilitate mare de corp strain intraocular confirmata de Rx.

Corpi străini ai CA, irisului și unghiului camerular

Istoricul va stabili circumstanțele traumatismului iar in cazul unor explozii se

vor examina ambii ochi nu numai cel simptomatic, și se va exclude posibilitatea unor
corpi straini intraoculari multipli
Examenul biomicroscopic va evidenția plaga corneană de intrare coaptată sau
necoaptată în cazul corpilor voluminoși , globul ocular hipoton cu hifemă sau exudat
inflamator în CA, pupila neregulată , găuri iriene vizibile mai bine prin transiluminare
În unele situații corpul străin este parțial în CA fiind frânat de către membrana
Descemet –locul de maximă rezistentă al corneii , alteori se vizualizează în CA sau se
descoperă numai la examenul gonioscopic .
Orice plagă corneeană penetrantă verificată prin testul Siedel și produsă în condiții de
proiecție a unor fragmente cu energie mare și nu prin ințepare este suspectă de
asociere cu corp străin intraocular .
Prezența acestuia se va căuta prin examen oftalmoscopic direct și indirect atunci cand
mediile permit sau prin Rx oculoorbitar sau echografic ori scanare CT .
Tratament
- Corpii străini prezenți în CA se vor extrage de urgență practicându-se o incizie
corneosclerală la nivelul limbului cât mai aproape de aceștia și extragera lor cu
electromagnetul atunci cand sunt magnetici sau cu pensa în celelalte cazuri.
- Când sunt inclavați în iris sau în unghi se va realiza decolarea blândă a
acestora folosind substanțe vascoelastice sau o spatulă fină .
- După extracție se elimină substanțele vascoelastice din CA și se suturează
plaga cu nylon 10-0 ,fire separate cu nodurile îngropate în cornee .
- Plaga de intrare nu se va sutura daca este mai mica de 2mm sau daca este în
axul optic și este coaptată.În aceste cazuri plasarea unei lentile terapeutice permite o
vindecare cu cicatrizare minimă si elimina riscul astigmatismului survenit prin
tensiunile firelor unor eventuale suturi , în plus permite o administrare topică a
antibioticelor ex.Ciprofloxacin 1pic la 2 ore,antinflamatoarelor nesteroidiene de 4 ori
pezi (cele steroidiene se vor administra numai dupa epitelizarea corneii) a
cicloplegicelorcate1pic x2/zi .
- Alături de tratamentul topic se va continua cel intravenos cu Clindamicin câte
600mg la 8 ore si Ceftazidim cate 1g la 8 ore pentru inca 5 zile .
- Urmărirea postoperatorie se va concentra pe de o parte pe locul de intrare
(infiltrate,epitelizare) dar si asupra evoluției semnelor de inflamație , apariția
hipopionului , sau a unor simptome de prognostic nefavorabil ;dureri oculare,
deteriorarea vederii , chemozis , congestie perikeratică, care indică probabilitatea unei
infectii severe –endoftalmita
- În suspiciunea de endoftalmită se va efectua ecografie pentru a vedea reacția
vitreană, paracenteza CA un ac de 27 G și o serigă de tip tuberculină cu trimitere la
examen bacteriologic iar când este afectat vitrosul se va recurge la o puncție vitreană
astfel:
 Anestexie topica cu xilina 2%, sau alcaină .
 Plasarea blefarostatului
 Instilarea unei picaturi de Betadina diluată 50%.
 Cu un ac de23 G plasat la o seringa de tuberculină ,se pătrunde în vitros printr-
o punctie efectuată la 3mm posterior de limb păstrând direcția acului orientată spre
centrul vitrosului și introducând acul mai puțin de 1cm . Se vor aspira 0,1ml de
vitros .
 Când evoluția este nefavorabilă nu mai așteptam rezultatele examenului
bacteriologic al paracentazei sau punctiei vitreene si putem administra direct
intravitrean urmatoarele medicamente;Vancomicina 1mg/0,1ml, Ceftazidim
2mg/0,1ml.

Corpii străini cristalinieni

Corpii străini cristalinieni prezintă manifestarile clinice și aspectele

biomicroscopice ale celor din CA și în plus existența unui corp străin vizibil
biomicroscopic sau în caz de cataractă cu plagă a cristaloidei , evidențiat echografic
sau la examenul Rx.
Tratamentul este cel descris mai , în plus o operație de cataractă efectuată în urgență
prin fakoemulsificare .
Când se evidențiază corpul , acesta se va extrage cu pensa sau electromagnetul și apoi
se va termina operația cu aspiratia maselor.

Corpi straini intravitreeni si retinieni

Corpii străini proiectați cu o energie mare pot ajunge în vitros sau retină .
Istoricul indică circumstanțe cu mare probabilitate de producere a unui traumatism
soldat cu CSIO ; loviri de corpuri dure , polizări , împușcări .
Biomicroscopic se evidentiază plaga sclerală sau corneană penetrantă pe un ochi
hipoton , CA mică , hifemă, pupilă deformată , cristaloida anterioara ruptă cu mase
herniind în CA , uneori plăgi ale irisului prin care herniază mase cristaliniene și vitros
acompaniate de hemoragie vitreană.
Alteori locul de intrare (scleral) se evidențiază cu dificultate , nu se văd modificări ale
segmentului anterior și acuitatea vizuală este bună .În aceste cazuri după dilatarea
pupilei examenul oftalmoscopic indirect cu indentație pentru poate localiza corpul
străin .
Prezența cataractei , hifemei sau a hemoragiei vitreene impune examen Rx ,sau
echografic pentru a localiza CSIO și a aprecia starea vitrosului (hemoragie,
endoftalmită, decolare de retină ).
Tratament
- După documentarea cât mai urgentă a prezenței și localizării CSIO se trece la
extracția sa urgentă .
- Preoperator se va efectua profilaxia tetanosului și a infețtiei prin antibioterapia
descrisă la atitudinea imediaăa .
- Extracția corpilor străini vitreeni magnetici se va face cu ajutorul
electromagnetului printr-o incizie paralelă cu limbul plasată la nivelul pars plana
(4mm posterior de limb).
- În cazul corpilor străini vechi de câteva zile ce au dezvoltat aderențe sau a
celor nemagnetici extracția se va face prin vitrectomie prin pars plana precedată în caz
de cataracta de lensectomie (extractia cristalinului prin pars plana după ce a fost lizat
cu fragmatomul ).
- Când există hemoragie vitreană se va face vitrectomie , dezinclavarea CSIO și
extracția acestuia cu pensa având grijă să se lărgeasca incizia atât cât să permită
trecerea acestuia
- După extracția CSIO se va examina locul de impact și profilaxia decolării
retiniene prin retinopexie laser sau crio în cazul lezuinilor retinei periferice.
- Profilactic se poate introduce o dilutie de vancomicină sau ceftazidim în
soluția de BSS care asigurî infuzia . (2mg Vancomicina /1flacon 250ml BSS,2mg
Ceftazidim /1 flacon 250ml BSS )

NEUROPATIA OPTICĂ TRAUMATICĂ

Traumatismele nervului optic pot surveni prin mecanism direct ;obiect sau
corp străin care a lezat direct nervul sau prin mecanism indirect , atunci când în cadrul
unor traumatisme craniene inchise nervul optic a fost lezat.Traumatismele indirecte
ale NO sunt:

Traumatisme anterioare ale NO

Interesează porțiunea intraoculară și cea orbitară anterioara a acestuia .Survin

când globul ocular este rotit brusc sau tracționat puternic înainte rezultând ruperea sa
la nivelul laminei cribrosa - avulsia nervului optic.Avulsia NO se întalnește în
accidente severe , agresiuni sau automutilări . La examenul FO în aceste cazuri apar
hemoragii ale papilei iar in caz de rupturi incomplete edem papilar

Traumatisme posterioare ale NO

Survin când este afectată porțiunea orbitară posterioară a NO -cea

intracanaliculară sau intracraniană .În aceste cazuri pierderea vederii nu se
acompaniază de modificări oftalmoscopice ale papilei în faza inițială și nici de semne
de traumatism al orbitei sau al ochiului .
Fig.11. Avulsie de nerv optic;smulgrea globului ocular cu ruptura nervului optic

Diagnostic
- Inițial acuitatea vizuală este redusă în grade variabile în functie de gravitatea
traumatismului pâna la lipsa percepției luminoase -în avulsia NO.
- Sunt prezente semne de suferință ale NO chiar atunci când AV nu a fost sever
afectată;prezența reflexului pupilar aferent relativ, senzatia de luminozitate mai
scăzută de partea afectată , percepția desaturată a culorii roșii .
- În traumatismele indirecte anterioare papila este edemațiată , înconjurată de
hemoragii , venele sunt dilatate și tortuoase amintind de aspectul OVCR.
- În traumatismele posterioare aspectul inițial este normal , papila de aspect
atrofic, albă bine delimitată constituindu-se după o lună de zile .Diagnosticul în aceste
cazuri se precizează prin tomografie computerizată cranio-orbitară ce poate
descoperi corpi straăni orbitari ănfipti în NO, fracturi ale canalului optic , hemoragii
ale NO hematoame subperiostale ce comprima NO sau avulsia NO .
Tratamentul constituie o urgenta neurochirurgicala .
- În caz de suspiciune a unui traumatism indirect al NO , oftalmologul trebuie să
trimită de urgență pacientul într-un serviciu de neurochirurgie pentru documentarea
tomografică a leziunilor și decompresia NO .
- Administrarea unor doze mari de corticosteroizi i.v în primele ore în anumite
forme de traumatisme indirecte documentate tomografic pare a avea un efect benefic;
se administreaza Metilprednisolon în p.e.v. până la 30 mg/Kg în 30 minute,urmat de
5mmg/Kg/ora pentru alte 47 de ore. Nu se reduce progresiv doza.
- Se administrează un antihistaminic H2 po ; Ranitidina 150mg/zi.
- Se va interveni neurochirurgical de urgență în caz de CS orbitar, hematom
compresiv al NO sau fractură care comprimă NO . De asemeni se va recurge
decompresia NO când vedera scade progresiv , când scade dupa o perioadă în care nu
a fost afectată sau când după o îmbunatățire inițială începe sa scadă.
- În urgență lipsa percepției luminoase documentată ca având la baza o
compresie a NO nu reprezintă o contraindicație pentru operația de decompresie
neurochirurgicala .Dozele mari de steroizi administrați p.e.v și intervenția
decompresivă sunt atitudinile urgente care salvează vederea în traumatismele indirecte
.
ARSURILE OCULARE

Arsurile oculare sunt traumatisme în cursul cărora are loc o descărcare bruscă
de energie radiantă sau chimică asupra ochiului şi anexelor sale cu declanșarea unor
fenomene fiziopatologice complexe , cu evolutie de lungă durată , care afectează
sever functiile suprafeței oculare .
Agenții etiologici în arsurile oculare pot fi: lichide fierbinți (arsuri termice), radiații
ionizante sau U.V,substanțe active chimic (arsuri chimice)

Arsurile termice

Survin în urma contactului direct al ochiului cu gaze , lichide fierbinţi sau

metale topite . Arsurile termice afectează superficial porţiuni mari din suprafaţa
oculară .Ele pot determina afectări ale staticii palpebrale prin cicatricile pe care le
induc , leziuni corneene și rareori , perforații corneene
Simptome – în formele superficiale au simptomele unei eroziuni corneene:
fotofobie,încețoșarea vederii ca urmare a defectelor epiteliale , hiperlăcrimare
reflexă , discomfort , senzaţie de corp străin, și durere.
Obiectiv : afectarea corneii şi conjunctivei mergând de la keratită punctată
superficială difuză până la dezepitelizare corneană completă acompaniate de o recție
iridociliară cu mioză , durere și ochi roșu iar uneori corpi straini , resturi de metal sau
plastic în fornixurile conjunctivale .
Tratament: în regim de urgenţă; se vor eversa pleoapele și se vor îndepărta corpii
străini şi resturile tisulare necrozate prin irigaţii oculare cu ser fiziologic, soluţie
Ringer , profilaxia tetanosului, antibiotic topic (unguient) –tobramicină,
norfloxacină, antinflamatorii nesteroidiene, cicloplegice , analgezice și pansament
ocular sau lentilă de contact terapeutică
pentru reepitelizarea corneii.

Arsurile cu ultraviolete

Determină o keratită punctată superficială iniţial asimptomatică , ulterior

(după câteva ore) foarte dureroasă .
Survin cel mai frecvent în urma sudurii cu arc voltaic fără ochelari de protecție , dar și
la cei care petrec mult timp pe suprafețe înzăpezite (orbirea zăpezii) sau pe mare fără
protecție .
Diagnosticul se pune pe anamneză ți examen clinic
Tratament :anestezice topic , cilcoplegice(combat durerea) antibiotic topic,lentilă de
contact terapeutică și lacrimi artificiale .

Arsurile chimice

Orice substanţă chimică poate avea efecte iritative asupra ochiului, dar acizii
concentraţi si bazele aplicate asupra ochiului au efecte invalidante .
Consecințele arsurilor oculare depind de : natura agentului chimic, concentraţia şi
puterea de penetrare a acestuia, durata expunerii și suprafaţa expusă la agentul chimic
După natura egentului chimic există arsuri cu acizi şi arsuri cu baze.
Arsurile cu acizi

Acizii ajunşi la suprafaţa oculară disociază în ioni de hidrogen şi

anioni ;hidrogenul scade pHul local şi determină leziuni directe ale suprafeţei oculare
iar anionii determină denaturarea şi precipitarea proteinelor autolimitând astfel
pătrunderea lor în profunzime.

Arsurile cu baze

Bazele disociază la nivelul suprafeţei oculare în ionul hidroxil şi un cation .

Pătrund rapid în CA aprox 5-15 min afectând irisul , cristalinul , corpul ciliar și
trabeculul .
Hidroxilul reacţionează cu lipidele din membranele celulare, pe care le saponifică
distrugând celulele şi favorizând penetrarea sa în adâcime producând şi hidroliza
colagenului stromal.Cationii interacţionează cu glicozaminoglicanii si cu grupările
carboxil(COOH) de la nivelul colagenului stromal. Hidrogenarea
glicozaminoglicanilor produce pierderea clarităţii stromei.Hidrogenarea fibrilelor de
colagen provoacă scurtarea şi îngroşarea acestora, distrugând structura
tridimensionalǎ a reţelei trabeculare. Alǎturi de eliberarea de prostaglandine, acest
fenomen este responsabil de creşterea tensiunii intraoculare, simptom întâlnit imediat
după accidentele cu substanțe bazice.
În funcţie de gradul de penetrare se pot produce distrugeri la nivelul următoarelor
ţesuturi:
- epiteliul cornean şi conjunctival , distrugere celulelor stem limbice care
asigură epitelizarea corneii-în lipsa acestora cornea va suferi un process de
conjuctivalizare cu vase sanguine și ulcerații
- stroma corneană , precipită glicozaminoglicanii-opacifierea corneii ,
endoteliul epiteliul cristalinului –cataractă.
- epiteliul trabeculului cresteri ale TIO și ulterior scăderea producerii de UA cu
ftizia globului
- reţeaua vasculară de la nivelul conjunctivei, episclerei, irisului şi corpului
ciliar-necroze conjunctivale , corneene, ftizia globului.
-
Examenul clinic
- Anamneză atentă vizand circumstanțele accidentului , substanța implicată ,
concentrația sa , timpul scurs pană la primul ajutor
- Nu se examinează ochiul înainte de neutralizarea suprafeței oculare prin
irigație continuă cu ser fiziologic , soluție Ringer sau soluție amfoterică (Diphoterine)
pană la obținerea unui pH neutru al suprafeței ocular. Soluțtiile hipotone cum ar fi apa
favorizează pătrunderea substanței corozive în cornee pentru că osmolaritatea acesteia
este de 420mOs/l
- Simptomele arsurii : dureri oculare extreme , fotofobie , hiperlăcrimare ,
scăderea vederii
- Examenul obiectiv iniţial: ochi roşu cu chemozis ,paloare la nivelul limbului
expresie a ischemiei, întinderea în circumferinţă este un factor de prognostic al lezării
celulelor stem , resturi de substanţă în fornixurile conjunctivale care ( cu excepţia
varului nestins) -se vor îndepărta prin irigaţie sau extracţie cu pensa în cazul
resturilor solide ,dezepitelizări corneoconjunctivale de întindere variabilă şi ulceraţii
corneneene , înceţoşare stromală de grade variabile gradul 0 cornee transparent - grd.5
cornee opacă total, reacţii inflamatorii în CA ; de la discret Tyndal la o reacţie
fibrinoidă în funcţie de pătruderea agentului în prounzime , creşterea presiunii
oculare .(TIO nu poate fi măsurată în aceste condiţii, dar este posibil controlul digital
deoarece creşterile tensionale survin prin retracţia colagenului trabecular )
- Pentru evidenţierea relaţiei dintre aspectul iniţial si prognosticul final se
utilizează clasificarea Hughes, modificată de către Ballen şi Roper- Hall. Clasificarea
stabileşte corelaţia între gradul de pierderea a clarităţii stromei şi gradul de ischemie a
limbului, cu prognosticul final al afecţiunii .
 Gradul I- nu există opacifiere corneană sau ischemie a limbului, şi în acest
caz prognosticul este excelent.
 Gradul II - corneea este ceţoasă, dar detaliile irisului sunt încǎ vizibile şi
ischemia se întinde pe mai puţin de 1/3 din suprafaţa limbului. Pentru aceasta situţie
clinică prognosticul este bun
 Gradul III -opacifierea corneană este suficient de însemnatǎ pentru ca detaliile
iriene sǎ nu mai poatǎ fi observate, iar ischemia se întinde de la o treime, până la
jumătate din suprafaţa limbului cornean, ducând la un prognostic rezervat
 Gradul IV corneea este opacă, irisul şi pupila nu se disting şi ischemia
afectează mai mult de jumătate din suprafaţa limbului, fiind însoţită de necroză a
sclerei şi conjunctivei proximale. Prognosticul în acest caz este nefavorabil.
Clasificarea evalueazǎ întinderea arsurii, prin gradul de ischemie limbica, dar fǎrǎ a
realiza cǎ acesta reprezintǎ un foarte bun mijloc de estimare a afectǎrii celulelor stem
limbice. Aprecierea ischemiei la nivelul limbului poate fi folosită pentru stabilirea cu
mai multă acurateţe a unui stadiu iniţial de severitate, bazându-se pe gradul presupus
al pierderii de celule stem stromale .




 Fig. 12. Arsura chimica gr. 3 ca cu alcali ;aspect inselator de ochi fara inflamatie dar
cu ischemie si necrze extinse ale suprafetei oculare cu distrugerea celulelor stem limbice si a
posibilitatilor de refacere a corneii . Vindecarea maxima in aceasta arsura vezi fig 13.

Gradul afectiunii Suprafata limbului Estimare procentuala Prognostic

afectata
I - 0% Foarte bun
II < 1/3 3- 30% Bun
III 1/3- ½ 31- 50% Rezervat
IV >½ 50- 100% Infaust
Vindecarea arsurilor chimice urmează fenomene complexe în funcție de gradul
arsurii și timpul scurs de la producerea acesteia
- Afecţiunile de gradul I se vindecă de obicei fără incidente majore în faza
acută.
- Gradul II de arsura oculara prezintă reepitelizare precoce şi recuperare lentă a
clarităţii stromei.
- Afectiunile de gradul III şi IV sunt caracterizate de lipsa sau minima
reepitelizare, datorită pierderii totale de celule stem, în acest caz refacerea epiteliului
se bazeazǎ în totalitate pe rata lentǎ a migrǎrii celulare a epiteliului conjunctival spre
cornee.În aceste cazuri anomaliile suprafeţei oculare pot fi exacerbate de fenomenele
tardive de simblefaron, entropion cicatricial, trichiazis şi cicatrici corneene.

Tratamentul arsurilor chimice

1.Tratamentul immediat în urgență

- Irigaţie ocularăRezultatul final al arsurilor chimice oculare este depinde de
durata contactului agentului chimic cu suprafaţa ocular .Datorită localizării profunde
şi a locului relativ protejat al celulelor stem limbice, este posibil ca distrugerea
acestora să fie evitată printr-o irigare oculară promptă şi abundentă. În momentul
prezentării pacientului în urgenţă , se începe imediat irigarea globilor oculari cu o
soluție Ringer ,soluție amfoterică (Diphoterine) sau ser fiziologic , timp de 15-30 de
minute.
- Debridarea Îndepărtarea epiteliului cornean necrotic este necesară pentru a
permite reepitelizarea normală, indiferent de gradul afecţiunii chimice.
În cazurile severe, când se asociază necroza ţesutului conjunctival şi a celui
subconjunctival, debridarea este absolut necesară pentru îndepărtarea unui posibil
focar de inflamaţie continuă, generat de materialul caustic restant la nivelul ochiului.
- Paracenteza CA Reducerea pH la nivelul suprafeţei oculare nu are aceeaşi
eficienţă asupra CA . Efectuarea unei paracenteze la microscop şi refacerea CA poate
avea un efect benefic asupra evolutiei ulterioare a leziunilor
2.Tratamentul fazei acute (prima săptămână) a arsurilor chimice
- Antibioterapie topică ; antibiotic cu spectru larg ex.fluoroquinolone –
ofloxacin, norfloxacin
- Cicloplegice -se va evita Fenilefrina care poate accentua ischemia perilimbică
- Corticoterapia topică .-în primele 7 zile se pot folosi corticosteroizii topic cu
efect puternic antinflamator; după această perioadă creşte activitatea colagenazelor şi
steroizii sunt contraindicaţi .
- Hipotonizante oculare care scad producţia UA.
- Inhibitori topici ai AC (Dorzolamidă , Brinzolamidă ), Betablocante .
- Vitamina C -în cazul arsurilor cu alcali, s-a demonstrat beneficiul suplimentării
vitaminei C, în vederea corectarii concentraţiilor scăzute ale acesteia în umoarea
apoasă. ; administrarea vitaminei C scade incidenţa ulceraţiilor corneene, în arsurile
grave, aplicările locale sunt mai eficiente decat tratamentul sistemic, datorită afectării
epiteliului corpului ciliar cu reducerea transportului activ şi scăderea consecutivă a
concentraţiei acidului ascorbic în camera anterioară.Terapia locală sau sistemică nu
opreşte progresia ulcerului deja instalat, ceea ce subliniază importanţa administrarii
precoce a acesteia.
Vitamina C se va administra po 500 -1000mg de 3ori pe zi , sau topic , Ascorbat de
sodium 10% 1pic la fiecare oră.
- Citratul are proprietăţi fizice asemănătoare ascorbatului (vitaminei
C) ,inhibării colagenazele,se administrează Citrat de sodium 10% câte 1 pic la
fiecare oră .
- Tetraciclina -derivaţii de tetraciclină s-au dovedit a fi eficienţi în reducerea
activităţii colagenazelor şi a incidenţei ulceraţiei corneene în cazurile arsurilor cu
alcali.Pentru efectele sale anticolagenazice se utilizeaza topic-sol.1% 1pic de 4 / zi ,
unguiet 3% de 3 ori/ zi şi po ,Tetraciclină tb 250 mg de 4 ori / zi , Doxiciclină 100mg
de 2 ori / zi
- Lentilă hidrofilă de contact terapeutică în arsurile de gradul I şi II
favorizează epitelizarea ,facilitează migrarea celulară si ajută la regenerarea
substanţelor bazale şi la aderarea epiteliu-strom, protejează a suprafeţa oculară
împotriva lezării prin efectul de mişcare al pleoapei.
3.Tratamentul fazei subacute a arsurilor chimice(sșptămânile 2-5)
-se îtrerupe tratamentul steriodian și se continua tratamentul din faza acută la care se
adaugă:
Medicaţia anabolizantă înlocuiește corticosteroizii după zilele 7-10.

OFTALMOLOGIE MEDICINA DENTARA CURS NR 4

PATOLOGIA UVEII SI A RETINEI

PATOLOGIA UVEII

Uveea, tunica medie a globului ocular se compune din: uvee anterioară (iris și corp
ciliar) și uvee posterioară (coroida).

AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE UVEEI ;

UVEITA

Uveita anterioară reprezintă inflamaţia irisului şi porţiunii anterioare a corpului

ciliar (pars plicata)
Uveita intermediară (pars planita) reprezintă inflamaţia porţiunii posterioare a
corpului ciliar (pars plana) şi periferia coroidei
Uveita posterioară este inflamaţia coroidei (coroidită) cu afectarea inflamatorie a
retinei (corioretinită) şi vitrosului
Panuveita reprezintă inflamația întregii structuri a uveei
În funcție de evoluție, uveitele pot fi
- acute
- subacute
- cronice
- recidivante
Etiologie
Uveitele pot avea o cauză
- inflamatorie
- infecţioasă (microbiene, virale, parazitare, fungice)
- imună - reacţie alergică sau hiperergică faţă de toxinele bacteriene (clostridii,
difterie) sau toxine sistemice
- asociată cu inflamaţii sistemice

UVEITE ANTERIOARE

În funcție de poarta de plecare a inflamației, uveitele anterioare pot fi

- exogene
 după plagă perforantă (traumatică), chirurgicală
 ulcer corneean profund sau perforant cu pătrunderea germenilor microbieni
(pneumococ, stafilococ, streptococ, piocianic), arsuri cu substanţe chimice, reacție la
toxine animale, vegetale
- endogene: declanşate printr-un mecanism infecţios, toxic, alergic
În cazul uveitelor de natură endogenă, un rol important îl au focarele de infecţie din
organism, din sfera: stomatologică, O.R.L. (focare amigaliene, palatine, sinusale)
genitală, TBC, sifilis, care pot declanşa, întreţine sau croniciza o uveită. Germenii cel
mai frecvent implicaţi sunt: streptococul, gonococul, pneumococul, stafilococul,
bacilul Koch, E.Coli
Agentul patogen poate acţiona
- direct, prin localizarea acestuia în ochi sau afecţiunea poate fi determinată de
toxina unui agent patogen din organism.
- prin antigen sensibilizant care provine dintr-un focar infecţios latent, mani-
festările uveale fiind de tip alergic.
In cazul uveitelor anterioare predomină ca și etiologie iridociclitele reumatismale
(HLA B-27 pozitiv, artrita reumatoidă juvenilă, uveita din spondilita anchilozantă),
uveitele virale și uveitele de natură exogenă

Iridociclita acută = inflamația acută a uveei anterioare

Simptome
- durere oculară (determinată de inflamaţia irisului) iradiată frontal şi
temporal
- scăderea acuităţii vizuale
- lăcrimare şi fotofobie
Semne obiective
- hiperemie conjunctivală pericheratică, roșie violacee - datorată dilatării
vaselor ciliare anterioare obiectivată sub forma unei zone concentrice de congestie de
aproximativ 4-6 mm lăţime, localizată perilimbic
- mioza spastică prin spasm reflex al muşchiului sfincter pupilar
- sindrom exudativ datorat hiperpermeabilizării pereților vasculari ai uveei, se-
cundar inflamației cu transudarea în umorul apos de celule mediatoare ale inflamației,
proteine și fibrină care evoluează cu următorul tablou
 tulburarea umorului apos (fenomenul Tyndall) determinat de macromoleculele
proteice ce apar în umoarea apoasă
 sinechii iriene posterioare consecinţa aderenţelor care se formează între
marginea pupilară a irisului şi cristaloida anterioară, datorită fibrinei şi celulelor in-
flamatorii din umoarea apoasă; aderenţele inflamatorii dintre iris şi cristalin se pot or-
ganiza cuprinzând toată circumferinţa pupilei determinând secluzie pupilară; secundar
se produce glaucomul secundar postinflamator prin blocaj pupilar.
 precipitatele retrocorneene – sunt depuneri punctiforme, albicioase dispuse pe
endoteliul corneean
 edem corneean endotelial
 hipopion – lamă de puroi steril depusă în camera anterioară datorată de acu-
mularea de celule mediatoare ale inflamației, proteine și fibrină
 sinechiile anterioare la nivelul unghiului iridocorneean (membrane inflama-
torii ce produc aderențe în periferia camerei anterioare între periferia irisului și a en-
doteliului corneean.
- creșterea tensiunii oculare datorită hipersecreţiei de umoare apoasă la nivelul
proceselor ciliare, datorită prezenței sinechiilor anterioare, sau în cazurile cu secluzie
pupilară, creşterea tensiunii oculare este permanentă, cu apariţia glaucomului secun-
dar.

Fig.1 Iridociclita acuta; mioza, congestie epikeratica

Fig 2 Iridociclita acuta; sinechii irido-cristaliniene cu deformarea pupilei

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se face prin examinarea biomicroscopică cu evidențierea
semnelor obiective enunțate anterior
Diagnosticul etiologic se realizează printr colaborare interdisciplinară și numeroase
examene paraclinice.
Complicaţii
- cataracta complicată în formele recidivante.
- glaucomul secundar prin: hipersecreţie de umor apos, prin prezența sinechiilor
iriene anterioare, datorat unui proces de secluzie pupilară.
- panuveita = întinderea procesului inflamator către ţesuturile vecine în cazul
iridociclitelor netratate sau prost diagnosticate

Diagnostic diferenţial
- conjunctivita acută – hiperemia conjunctivală este predominentă la nivelul
fundurilor de sac conjunctivale, se asociază de secreţie conjunctivală, acuitatea
vizuală este normală, pupila este nemodificată
- glaucom acut - camera anterioară a ochiului este foarte mică, pupila este în
midriază areflexivă, tensiunea oculară este foarte mare.
- ulcerul corneean - prezintă modificări corneene caracteristice evidențiate prin
instilarea de fluoresceină

Tratament local
- midriatice sub formă de instilaţii sau injecţii subconjunctivale, cu rol de a rupe
sinechiile iridocristaliene şi de a dilata pupila, prevenind astfel apariţia complicaţiilor;
se folosesc următoarele substanțe: atropină, tropicamidă cu efect parasimpaticolitic,
fenilefrină cu efect simpaticomimetic (Atropină, Midrium, Nilefrin câte 1 picătură de
3-5 ori pe zi); dacă pupila nu se dilată se poate administra adrenalină în injecții sub-
conjunctivale (prudență la bătrâni și copii)
- cortizon (soluție de dexametazonă) topic sau în injecţii subconjunctivale cu
rolul de a reduce permeabilitatea peretelui vascular și astfel reduce exsudaţia.
- tratamentul etiologic local – antibiotice topic sau în injecţii subconjunctivale

Trtament General
- antiinflamatorii nesteroidiene sau antiinflamatorii steroidiene sub formă de
corticoterapie (Prednison)
- asanarea focarelor de infecţie sub protecţie de antibiotice cu spectru larg ad-
ministrate per os
- tratament etiologic în funcție de cauza care a produs apariția iridociclitei
Tratamentul complicaţiilor
- glaucom secundar – tratament local prin coliruri cu rol de a reduce secreţia de
umoare apoasă (Timolol) sau chirurgical (desfacearea sinechiilor)
- cataracta complicată - tratament chirurgical prin extracţia cristalinului urmată
de corecția ochiului afac.

UVEITA INTERMEDIARĂ (Parsplanita)

Pars planita = inflamaţia exsudativă a coroidei din zona pars plana, cu

afectarea vitrosului anterior și a bazei vitrosului adiacentă corpului ciliar și retinei
periferice.
Uveita intermediară se asociază următoarelor afecțiuni:sarcoidoză, scleroză multiplă,
sifilis, tuberculoză, boală Lyme, toxocariază, iar în patogeneza afecțiunii sunt
implicate reacții autoimune.
Simptome
- debutul insidios cu înceţoşarea vederii
- miodezopsii
- rar fotofobie și durere oculară
Semne obiective
- ochi alb, fără hiperemie conjunctivală
- se asociază semne minore de uveită anterioară fine precipitate keratice,
sinechii iriene posterioare
- opacităţi la nivelul vitrosului anterior, cu aspect de bulgări de zăpadă
- la nivelul coroidei periferice apar exsudate, mobilizări pigmentare, perivas-
culite, tromboze vasculare, focare de coroidită periferică cu dezlipire de retină perifer-
ică

Fig Pars plana ;locul inflamatiei in pars planite

Complicaţii.
- cataractă complicată
- glaucom secundar
- dezlipire de retină
- edem macular
Tratament
- Tratamentul etiologic, afecțiunii inflamatorii subiacente
- Corticosteroizi
 local, în injecții perioculare sau administrate intravitrean (triamcinolon)
 sistemic
- Chirurgical - ablația periferică a exsudației parsplana prin: crioterapie,
fotocoagulare laser sau vitrectomie periferică
- Imunosupresoare (ciclosporină, azatioprină, metotrexat) – în caz de eșec al
celorlalte modalități terapeutice

UVEITE POSTERIOARE

Uveita posterioară = inflamația oculară ce afectează retina, coroida sau

ambele entități cu inflamația secundară a vitrosului posterior.
Dacă inflamația afectează doar coroida = coroidită
Dacă inflamația afectează doar retina = retinită
Dacă sunt afectate ambele entități (mai frecvent) afecțiunea se numește
retinocoroidită (retina este afectată primar cu inflamarea secundară a coroidei) sau
corioretinită coroida este afectată primar cu inflamarea secundară a retinei)
Coroiditele pot fi focale , multifocale sau diseminate
 Focale –Toxocara, tuberculoza, limfoame
 Multifocale-Sarcoidoza, ophthalmia simpatica,TBC miliara
 Disseminate-Tuberculoza, coroidita serpiginoasa
Afecțiunea poate avea cauze infecțioase (virale, bacteriene, fungice, parazitare) sau
neinfecțioase de origine imunologică sau alergică.
În cazul uveitelor posterioare, etiologiile cele mai frecvente sunt determinate de
toxoplasmoză, histoplasmoză, toxocarioză, tuberculoză, CMV
Simptome
- scăderea vederii
- apariția de muşte zburătoare în câmpul vizual = miodezopsii
- deformarea obiectelor = metamorfopsii (dacă focarul inflamator este situat
în regiunea maculei)
Semne obiective – examen FO
- opacități filamentoase mobile la nivelul vitrosului
- leziuni coroidiene şi retiniene: nodul coroidian unic sau noduli grupaţi cu as-
pect de placard alb-gălbui, uşor proeminent, care în evoluţie lasă leziuni cu aspect de
plaje de atrofie corioretiniană albă, cu margini pigmentate brun negricios.
- modificări la nivelul vaselor retiniene: pe lângă traiectul vaselor apar dungi
albe (par întecuite) - periarterită (inflamația pereților arterelor) sau periflebită (infla-
mația pereților venelor) + hemoragii perivasculare
Este foarte important de obiectivat asocierea manifestărilor sistemice care alături de
testele paraclinice ajută la diagnosticul etiologic.
Complicaţii:
- cataracta complicată
- decolare de retină
- nevrită optică
- atrofie optică.
Sub tratament adecvat (corticosteroizi local și general + tratamen etiologic), evoluţia
duce la vindecare cu cicatrici atrofice şi pigmentate, care atunci când interesează zona
maculară conduc la scăderea accentuată a vederii.

Fig. Sechele dupa coroidite focale;srg atrofoo si remanieri pigmentare coroidiene . Dr

cicatice fibroasa

Toxoplasmoza oculară

Uveita posterioară (retinocoroidita) determinată de toxoplasmoza oculară

(infecţia cu Toxoplasma gondii) este foarte frecvent întâlnită.
Toxoplasma gondii este un parazit intracelular intestinal având ca gazdă naturală
pisica; omul este gazdă intermediară.
Parazitul există sub 3 forme:oocist (în sol), tahizoit (forma activă, infecțioasă), chist
tisular (forma latentă ce conține foarte mulți bradizoiți)
Oocistele din interiorul gazdei se elimină prin fecale, de unde pot fi ingerate de
animalele rozătoare sau păsări, care de asemenea servesc drept gazde intermediare
pentru parazit. Omul se infecteazî consumând alimente (crude, nespălate) infestate cu
oociste.

Fig. Toxoplasmoza oculara srg forma cicatriceala (congenitala) dr forma acuta

(dobandita)

Forma congenitală (prin infecție intrauterină)

Leziunile sunt frecvent bilaterale.
La nivel ocular
- sechelele unei infecţii corioretiniene, cu prezenţa unui focar cicatricial cu
depuneri pigmentare în jurul zonei de atrofie corioretiniană, focar localizat la nivelul
polului posterior, în zona maculară sau în jurul nervului optic.
- de la naştere copilul prezintă semnele unei scăderi marcate de vedere, cu
nistagmus şi strabism, uneori microftalmie.
General: icter neonatal, hepatosplenomegalie, pneumonie interstiţială, anemie, retard
mental, uneori anomalii cardiace, hidrocefalie, convulsii, calcifieri cerebrale.
Recăderile apar în general până la vârsta de 30 de ani.

Toxoplasmoza dobândită

Semne clinice oculare la nivelul polului posterior

- focare de retinită necrozantă alb-gălbui situate în straturile superficiale ale
retinei; pe măsură ce se vindecă aceste focare se transformă în arii de atrofie
corioretiniană cu depuneri de pigment
- vitros tulbure, periarterită, periflebită retiniană, obstrucţii arteriale și venoase
retiniene, papilită
-
Forma reactivată
- retinocoroidita (focarul inflamator) se dezvoltă ca leziune satelită unei cicatrici
vechi, adesea de origine congenitală, realizând imaginea tipică în cocardă.
- inflamaţie vitreană severă, periflebită, cu ocluzii ale unor ramuri venoase
- cicatricile corioretiniene sunt de dimensiuni mari, atrofice, de culoare gri-albi-
cioasă, cu zone intens pigmentate și sunt localizate la nivelul polului posterior, para
sau peripapilar.
-
Diagnostic
Testele serologice se bazează pe detectarea IgM la toxoplasmoză, sau pe creşterea
titrului de aproximativ 3 ori a IgG. (Testul ELISA este mai specific; testul Sabin-
Feldman pentru Toxoplasma, testul de hemaglutinare, sau testul anticorpilor
fluorescenți)

Tratament
Etiologic cu antiparazitare durează de obicei 4 săptămâni, este condus în colaborare
cu medicul infecționist
- Pirimetamină + Sulfadiazină (sau Bactrim) + Acid folinic
- sau Clindamicin + Sulfadiazină
- sau Trimetoprim/Sulfametoxazol (Bactrim,) + Clindamicin

Uveita cu Toxococara canis

Este o inflamaţie unilaterală, produsă de Toxocara canis, parazit intestinal,

care poate fi evidenţiat și la câinii sănătoşi.
Omul se infestează prin ingerarea unor alimente vegetale nespălate, infestate de ouăle
paraziţilor. În intestinul omului, din ouă se dezvoltă larvele, ce trec prin peretele
intestinal, penetrând în vasele de sânge şi sistemul limfatic, prin intermediul cărora
ajung la nivelul ficatului şi plămânului. De la nivelul acestor organe, larva este
diseminată în tot organismul, inclusiv la nivelul ochiului.
Semne generale: febră, adenopatie ganglionară, hepatomegalie, pneumonie
Ocular:
- granulom localizat granulom de dimensiuni mari (1-2 diametrii papilari) local-
izat la nivelul maculei sau peripapilar, nonprogresiv
- granulom periferic (granulom localizat cu organizare fibroasă, nonprogresiv)
granulomul este caracterizat de prezenţa de ţesut conjunctiv dens, ce realizează benzi
colagene la nivelul vitrosului posterior, care se întind până la nivelul discului papilar.
- endoftalmită (inflamaţie acută, exudat, abces în vitros)
-

- Toxocara cannis granulom forma acuta srg fibroza retiniana si granulon dr

Diagnostic Testul ELISA pune diagnosticul prin decelarea anticorpilor specifici în

serul bolnavilor

Tratamentul:
- corticosteroizi local și sistemic in faza inflamatorie activă
- antihelmintice (Thiabendazole)
- vitrectomie a reduce tracţiunile vitreene şi pentru a clarifica mediile oculare.

PANUVEITE

Reprezintă inflamația difuză a uveei posterioare cu iridociclită concomitentă.

Are drept cauze boli sistemice: tuberculoză, sifilis, boala Lyme, sarcoidoza,
toxoplasmoza, oftalmia simpatică.

Oftalmia simpatică

Oftalmia simpatică este o panuveită difuză, bilaterală, autoimună, care apare

la 2 săptămâni, chiar luni, ani, după un traumatism perforant în regiunea corpului
ciliar sau după operaţii oculare
Clinic
Afecţiunea debutează cu uveită anterioară şi posterioară la ochiul traumatizat (ochi
simpatizant), după care la un interval de timp se manifestă şi la ochiul congener, unde
evoluează şi mai grav.
Ochiul simpatizant este un ochi ce prezintă de regulă o plagă de dimensiuni mari (în
unele situaţii ruptură de glob), cu interesarea zonei corpului ciliar.
În zilele următoare traumatismului, ochiul prezintă o inflamaţie uveală torpidă,
caracterizată prin congestie pericheratică intensă, fotofobie şi durere oculară.
Ochiul simpatizat prezintă o inflamaţie ce interesează atât uveea anterioară cât şi
uveea posterioară, inflamaţia nervului optic este frecventă, adesea precoce şi
evoluează sub formă de uveopapilită, cu atrofia nervului optic. Se însoțește de semne
neuromeningeale, tulburări motorii piramidale şi extrapiramidale
Tratament
Profilaxie prin tratamentul cât mai corect al plăgilor operatorii, cu rezecţia
membranelor herniate, extracţia corpilor străini intraoculari, antibioterapie pe cale
generală şi locală şi tratament profilactic cu cortizon (local și general).
Imunosupresoare în marea majoritate a cazurilor pentru severitatea leziunilor
oculare.
Dacă ochiul este foarte afectat şi nu mai are nici o şansă de recuperare, enucleaţia
ochiului traumatizat precoce (în primele 14 zile) dacă acesta are o evoluţie gravă a
uveitei anterioare; după declanşarea oftalmiei simpatice este contraindicată enucleaţia
globului simpatizant

Endoftalmita = inflamație intraoculară ce afectează predominent

cavitatea vitreană și camera anterioară a globului ocular cu afectarea prin
contiguitate a retinei și coroidei. Afecţiunea este gravă cu mare potenţial de
distrucţie a membranelor vizuale şi a vitrosului care poate evolua cu pierdere
ireversibilă a vederii sau cu pierderea anatomică a globului ocular.
Panoftalmia este o formă supraacută de endoftalmie, cu inflamaţia tuturor structurilor
oculare, fiind afectate sclera şi spaţiul subtenonian.
Endoftalmita poate să fie infecţioasă (cel mai frecvent) şi neinfecţioasă.
În formele infecţioase, infecţia poate fi de natură cel mai frecvent exogenă, determin-
ată de germeni Gram pozitivi sau negativi, fungi, virusuri sau endogenă
Endoftalmitele exogene pot fi postoperatorii sau posttraumatice
Endoftalmitele infecţioase endogene sunt determinate de un agent infecţios care
ajunge la nivelul ochiului pe care sanguină. Debutul afecţiunii poate fi marcat printr-o
iridociclită nespecifică, apoi se observă focare de corioretinită care se complică
secundar cu hialită. Apar la persoane cu teren imunitar deficitar.
Simptome
- scăderea AV
- durere oculară
- lăcrimare, fotofobie
Semne obiective
- hiperemie conjunctivală perikeratică
- chemozis, edem palpebral
- edem corneean
- hipopion
- vitrită
Fig. Endoftalmita ; hipopion , chemozis, valuri inflamatorii dense in CA

Tratament
Tratamentul este de maximă urgenţă Se face examen de laborator din prelevatele
biologice oculare (examenul secreţiei conjunctivale) sau endoculare (recoltat după
instalarea semnelor de endoftalmie).
Antibiotice aministrate
- sub formă de injecții subconjunctivale, parabulbare, intravitreean
- pe cale generală (intramuscular şi mai ales intravenos)
Tratamentul corticosteroid se utilizează pentru a limita modificările produse de
inflamaţia endoculară - Prednison pe cale generală și local dexametazonă în injecţii
subconjunctivale
Chirurgical vitrectomia în caz de organizare vitreeană, de endoftalmie fulminantă, cu
scăderea marcată a acuităţii vizuale, în caz de suspectare a unei endoftalmii fungice,
sau în cazul unei endoftalmii post-traumatice cu retenţie de corp străin intraocular.

MELANOMUL MALIGN DE COROIDĂ

Melanomul malign coroidian este cea mai frecventă tumoră malignă oculară
care apare după vârsta de 50 ani.
Factori de risc:
- melanoza cutanată  și oculară
- expunerea excesiva la radiațiile ultraviolete (UV),
- fumatul
- irisul deschis la culoare. 
Simptomele depind de localizarea tumorii
- tumorile localizate in periferie sunt asimptomatice atunci cand au dimensiuni
reduse.
- tumorile mari si cele localizate in aria maculara (portiunea centrala a retinei
unde este localizat si centrul viziunii) genereaza o scadere a vederii insotita de meta-
morfopsii (deformarea obiectelor)
Examenul oftalmoscopic: tumora se prezintă ca o masă neagra-cenușie, proeminență
pigmentată care ridică ușor retina printr-un transsudat; decolarea de retina este fixă cu
dublu plan vascular (retinian și tumoral).
Fig. Melanom coroidian proeminent

Ecografia ajută la aprecierea dimensiunilor tumorilor.

Tumora se dezvoltă intraocular o perioadă lungă de timp, dar are mare putere de
metastazare.
Tomografia computerizată axială indică intinderea extrasclerală.
RMN evidențiază posibilele metastaze
Tratament
Pentru tumorile de dimensiuni mai mari se face enucleația globului ocular asociată și
precedată de radioterapie.
În cazul tumorilor mici și medii se recomandă tratament prin iradiere, protonterapie
(iradiere externa la ciclotron) sau rezecție chirurgicală selectivă (la cele cu localizare
anterioară).

PATOLOGIA RETINEI

Din punct de vedere embriologic, ochiul este format din ectoderm si mezenchim.
Dezvoltarea globului ocular începe în ziua 22 de viață intrauterină prin apariţia a două
şanţuri la nivelul prozencefalului care se adâncesc dând naștere veziculelor optice
care intră în contact cu ectodermul. Pentru a ajunge la maturitate schiţa oculară
parcurge ca etape de dezvoltare
- organogeneza ce determină elaborarea diferitelor structuri oculare din
săptămâna a 4-a până în săptămâna a 8-a intrauterină;
- diferenţierea ţesuturilor oculare şi a anexelor din săptămâna a 9-a până în luna
a IX-a a vieţii intrauterine.
Vezicula optică suferă un proces de invaginare rezultând cupa optică ce prezintă un
perete intern şi unul extern separate prin spaţiul intraretinian. Contactul veziculei
optice cu ectodermul induce o îngroşare a acestuia numită placoda cristalinului care
prin invaginare se transformă în vezicula cristalinului. Celulele peretelui posterior al
acesteia se alungesc spre anterior formând fibrele cristaliniene, care ajung la peretele
anterior al veziculei.
Ectodermul derivat din tubul neural formează retina și fibrele nervului optic. Stadiul
inițial din dezvolatarea retinei este reprezentat de cupa optică, care este alcătuită din
două straturi: unul pigmentat și unul neural, nepigmentat.
Stratul pigmentat este la nivelul marginii externe a cupei optice, conține granule de
pigment (melanozomi) și va forma stratul epiteliului pigmentar.
Stratul nepigmentat este dispus la nivelul intern al cupei optice și va forma retina
neurosenzorială.

Fig.1.Aspectul normal al retinei la examenul oftalmoscopic 1-Papila , 2- Ram artera ,3- Ram
vene centrala, 4-excavatia papilei, 5-Regiunea maculara

Retina este stratul intern al globului ocular și reprezintă locul unde imaginea este
focalizată de către sistemul optic ocular. Prin activarea fotochimică de la nivelul
fotoreceptorilor retinieni, imaginea este transformată în impuls neuronal și transmisă
la centrii vizuali din creier prin intermediul fibrelor nervoase.
Histologic retina este alcătuită din 10 straturi:
- Epiteliul pigmentar este primul strat și cel mai extern (ultimul întâlnit de raza
de lumină) și are rol în absorbția luminii cu producerea efectului de cameră obscură și
în regenerarea segmentelor externe ale fotoreceptorilor.
- Celelalte nouă straturi reprezintă retina neurosenzorială, iar dinspre exterior
spre interior acestea sunt: stratul fotoreceptorilor – celule cu con sau bastonaș,
membrana limitantă externă, stratul nuclear extern, plexiform extern, nuclear intern,
plexiform intern, stratul celulelor ganglionare, al fibrelor nervului optic și membrana
limitantă internă.
-
Fig.2. Structura retinei

Elemente anatomice importante la nivelul retinei

Papila nervului optic (discul sau capul nervului optic) – rotund ovalară, roz gălbuie
Vasele retiniene (cele patru ramuri ale arterei și respectiv venei centrale a retinei, care
emerg și respectiv converg la nivelul papilei): artera și vena centrală a retinein cu
ramuri temporal superior, temporal inferior, nazal superior, nazal inferior
Macula (partea centrală a retinei cu rol funcțional major în acuitatea vizuală) și foveea
centralis (centrul maculei, care conține doar celule cu conuri și asigură acuitatea
vizuală maximă).

Foveea este cea mai specializată zonă retiniană, structura ei histologică fiind
substratul acuitatăţii vizuale maxime şi a vederii colorate. Diametrul foveei este de
cca 1.5 mm şi în centrul ei se află o depresiune numită foveolă (diametrul de 0.33
mm). Principala caracteristică a foveei este predominanţa celulelor cu conuri.
Regiunea retinei periferice este reprezentată de restul retinei situate între periferia
maculei şi ora serrata.
Ora serrata este zona de tranziţie dintre retină şi pars plana a corpului ciliar, are un
aspect dinţat datorită proceselor dinţate, prelungirilor ţesutului retinian în epiteliul
nepigmentar ciliar.

Examinarea fundului de ochi include evidențierea următoarelor elemente anatomice și

funcționale obligatorii: papila nervului optic, macula cu foveea centralis, aspectul
vaselor retiniene. In cadrul patologiei oftalmologice pot fi evidențiate modificări la
nivelul fundului de ochi secundar unor boli generale sau locale oculare.

MODIFICĂRI FO IN CADRUL UNOR BOLI GENERALE

RETINOPATIA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Modificările vasculare la pacienții cu hipertensiune arterială afectează toate organele
și sunt prezente în HTA esenţială şi HTA secundară din eclampsie, afecţiuni renale,
endocrine.
Modificările fundului de ochi din HTA apar datorită afectării microvasculare la
nivelul vaselor retiniene, secundare presiunii arteriale crescute. În funcție de gradul
afectării, se pot observa modificări la nivelul vaselor de sânge (angiopatia
hipertensivă, ce reprezintă stadiile I și II de evoluție a bolii), la nivelul retinei
(retinopatia hipertensivă – stadiul III) sau la nivelul nervului optic (neuropatia
hipertensivă - stadiul IV).
În stadiul I la examinarea fundului de ochi se evidențiază
- prezența unui reflex luminos crescut al peretelui arterial și diminuarea
calibrului arterelor (prin comparație cu calibrul venelor); arterele sunt îngustate cu re-
flex parietal lărgit cu aspect de “sârmă de cupru”
- la nivelul încrucişării arterio-venoase vena este comprimată şi îngustată (Salus
gun I)
În stadiul II
- se accentuează angioscleroza și îngustarea arteriolară, peretele vaselor capătă
un reflex luminos metalic (arterele devin rigide cu aspect de “sârmă de argint”
- venele sunt turgescente dilatate şi tortuoase și cu traseu deviat și sinuos, în
special de la nivelul încrucișărilor arterio-venoase (semnul Sallus gun II – modificarea
calibrului venos şi deformarea traiectului venei (în baionetă).
În stadiul III apar în plus față de modificările de la stadiul II
- edem retinian (edem macular)
- hemoragii retiniene superficiale şi profunde
- exudate între straturile retinei (produse prin precipitarea constituienților
sanguini extravazați de la nivelul vaselor retiniene): exudate retiniene moi, dure
- exudate uscate perimacular, radiar în stea maculară
Stadiul IV - Neuroretinopatia hipertensivă constă în edemațierea discului nervului
optic, cu ștergerea conturului bine delimitat al papilei, modificări ce se pot întâlni în
cazuri avansate de hipertensiune arterială.
La nivel retinian HTA netratată poate determina complicaţii vasculare care determină
pierderea ireversibilă a vederii: OACR,TVCR, NOIA,

Fig.3. Neuroretinopatie hipertensiva;dilatatii ale arterelorcu refelex al peretelui

arterialaccentuat, exudate retiniene moi, edem papilar

Tratament
Tratamentul bolii de fond (menținerea TA sub 140/70mmHg). Reducerea TA și
menținerea acesteia la valori constante o perioadă de timp duce la trecerea într-un
stadiu inferior de retinopatie hipertensivă.
Edemul retinian din regiunea maculară, întrucât poate determina o scădere marcată a
acuității vizuale, beneficiază de tratament specific oftalmologic cu agenți anti-
inflamatori.

RETINOPATIA DIN DIABETUL ZAHARAT

Modificările fundului de ochi apar datorită microangiopatiei din diabetul zaharat, cu
ocluzie vasculară la nivelul capilarelor retiniene și exudarea consituienților sangvini
din interiorul vaselor.
Tabloul clinic este predominant hemoragic, iar în funcție de răspunsul organismului,
stadializarea se face în retinopatie neproliferativă (sau de fond) și proliferativă.
Elementele ce pot fi întâlnite la examinarea fundului de ochi în retinopatia
neproliferativă includ
- dilatații microanevrismale la nivelul vaselor retiniene mici, cu risc mare de ru-
pere și sângerare
- hemoragii retiniene “în pată” (mici, rotund-ovalare, situate mai profund în
grosimea straturilor retiniene) și “în flacără” (mari, alungite, cu contur neregulat, situ-
ate la suprafața retinei)
- edem macular (reprezintă principala cauză de scădere a acuității vizuale la
acești pacienți),
- exudate “dure” (mici și bine conturate, formarea prin precipitatea constitu-
ienților sangvini extravazați)
- exudate “moi” cu aspect “cotoniform” sau “de vată”, formate prin necroza fi-
brelor nervoase.
-

-
-
- Fig.. 4.Retinopatie diabetica neproliferativa;hemoragiiretiniene, maculopatie, dilatatii
venoase
 -
- Fig..5. Retinopatie diabetica proliferativa;neovase peripapilare si
neomembrane fibrovasculare
-
- În retinopatia proliferativă, ca răspuns la injuria ischemică, apar
- vase sangvine de neoformație pe suprafața retinei, împreună cu o importantă
proliferare fibrovasculară; aceste membrane fibrovasculare și neovascularizația for-
mată au un risc major de sângerare și de complicații.
- sângerările se pot produce între straturile retinei, pe suprafața retinei sau în
corpul vitros (hemoragie vitreeană),
- complicațiile includ: producerea membranelor preretiniene, tracțiuni vitreo-re-
tiniene și decolarea tracțională a retinei; neovascularizația retiniană se poate extinde
către periferie cu afectarea corpului ciliar, unghiului iridocorneean și irisului cu
apariția glaucomului secundar neovascular
Explorările paraclinice
- ecografia (mai ales în cazurile cu hemoragie vitreeană, în care nu se poate
vizualiza direct fundul de ochi)
- tomografia în coerență optică (arată structura internă a retinei și prezența
edemului macular)
- angiofluorografia (evidențiază ischemia la nivelul retinei și modificările vas-
culare)
Tratamentul constă în tratamentul bolii de bază și tratament specific oftalmologic.
- menținerea glicemiei
- în retinopatia diabetică neproliferativă este necesar în primul rând tratamentul
edemului macular, iar în stadiul proliferativ trebuie efectuat tratament laser (fotocoag-
ularea retinei periferice cu laser Argon) profilactic și curativ, eficient în neovascular-
izația retiniană.

MODIFICĂRI FO ÎN CADRUL ACCIDENTELOR VASCULARE RETINIENE

OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR) sau a unui ram arterial reprezintă o urgență
medicală oftalmologică datorită ischemiei retiniene acute induse și prognosticului
vizual foarte prost.
OACR se produce datorită obstrucției intravasculare printr-un embol la nivelul
punctului de ramnificație a ACR (la nivelul capului nervului optic, unde ACR se
remnifică în cele patru ramuri și unde calibrul arterei scade brusc).
Embolul poate fi calcic (de la nivelul unei placi ateromatoase carotidiene de
exemplu), de colesterol sau fibrino-plachetar, emboli grăsoşi (fracturi de bazin, oase
lungi, pancreatite), talc – consumatori de droguri
Factorii favorizanți includ: arteroscleroza, hipertensiunea arterială sau ateromatoza
carotidiană.

Fig.6. Ocluzie ACR;Retina palida cu aspect de cireasa maculara

Tablou clinic
Pacienții descriu scăderea bruscă și importantă a vederii, iar la măsurarea acuității
vizuale se constată frecvent PMM (percepția mișcării mâinii) sau chiar PL (percepția
luminii).
Scăderea totală a vederii se însoţeşte de midriază amaurotică
Se evidențiază abolirea RFM la stimulare luminoasă la ochiul afectat şi a reflexului
consensual la ochiul contralateral.
La examinarea fundului de ochi se observă paloarea retiniană marcată și atenuarea
vaselor retiniene până la obstrucție vasculară completă.
- retina este palidă și edemațiată (edem retinian ischemic alb lăptos, intracelu-
lar)
- capul nervului optic poate prezenta edem papilar difuz.
- în centrul maculei, datorită grosimii reduse a retinei la nivelul foveei, se ob-
servă o pată roșie cu aspect de “cireașă maculară” prin vizualizarea la acest nivel a
coroidei subiacente normal vascularizate și deci prin contrastul puternic față de retina
palidă din jur.
Tratament – afecțiunea este URGENŢĂ ABSOLUTĂ - tratamentul trebuie
efectuat imediat după precizarea diagnosticului pozitiv
Tratamentul sistemic trebuie început cat mai repede, în primele ore de la producere, și
constă în vasodilatatoare periferice și antispastice.
În plus, se poate efectua scăderea medicamentoasă rapidă a tensiunii oculare și
masajul ocular extern, pentru a încerca dislocarea embolului situat la nivelul
bifurcației ACR pe unul din cele 4 ramuri și de a reperfuza astfel cea mai mare parte a
retinei.
- pacientul este plasat în poziţie declivă fără pernă pentru a ameliora perfuzia
retiniană
- masaj ocular – se realizează aplicând o presiune importantă pe ochi cu două
degete timp de 20-30 secunde (pacientul priveşte în jos) alternând cu perioade 20-30
secunde fără presiune
- puncţia camerei anterioare sub anestezie locală; UA se eliberează 0,1-0,2cc şi
CA se aplatizează
- inhalarea pe mască 5-10 minute de carbogen (95% O2 şi 5% CO2) realizează
o vasodilataţie retiniană;
- ulterior se instituie tratament vasodilatator şi antiagregant plachetar
Prognosticul acestui accident vascular retinian este foarte prost. În absența
tratamentului, acuitatea vizuală scăzută și defectul de câmp vizual se
permanentizează, iar atrofia nervului optic începe să se instaleze după 12 ore de la
debut.
Profilaxia OACR se face prin diagnosticul şi tratamentul corect al bolilor
predispozante

OBSTRUCȚIA DE VENĂ CENTRALĂ A RETINEI

Obstrucția venei centrale a retinei (OVCR) reprezintă un accident vascular retinian
produs prin tromboză, ce poate interesa vena centrală a retinei sau unul din cele patru
ramuri ale sale.
OVCR produce o retinopatie cu tablou clinic predominant hemoragic și se asociză cu
o multitudine de complicații retiniene și oculare.
Factorii predispozanți includ: vârsta înaintată, hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat și stări patologice de hipercoagulabilitate
sangvină (leucemii, limfoame).
Tablou clinic
Debutul bolii este de obicei asimptomatic, iar pacienții sunt frecvent diagnosticați în
stadii avansate datorită complicațiilor apărute.
Pacienții pot acuza scăderea în grade variate acuității vizuale și defecte de câmp
vizual (cel mai frecvent îngustarea câmpului vizual)

Fig.7. Ocluzie VCR; Hemoragii extinse si dilatatii venoase

Fig.6. Ocluzie ram vena centrala a retinei(stg0 si ocluzie vena centrala a retinei (dr)
La examinarea fundului de ochi se remarcă un tablou predominant hemoragic, cu
edem papiloretinian (interstițial), venele sunt dilatate, turgescente, cu traseu sinuos,
iar pe traiectul venelor apar multiple hemoragii în pată și în flacără, cu atât mai mari
și dense cu cât sunt mai apropiate de papilă (hemoragii în flacără)
OVCR poate avea două forme
OVCR forma non ischemică, edematoasă (mai uşoară)
- provocată de creşterea presiunei venoase a vaselor retiniene inclusiv
capilare (dilatarea patului capilar) cu transudaţie care traversează peretele capilar
- scaderea de acuitate vizuală este de mica amploare, apr deficite de câmp
vizual minime
- evoluţie favorabilă, cu rezoluţie în 6-12 luni
- complicaţia majoră a acestei forme este edemul macular cistoid cu evoluţie
posibilă spre gaură maculară. Examinarea paraclinică prin tomografie în coerență op-
tică poate arăta prezența edemului retinian la nivelul maculei.
OVCR forma ischemica cu semne funcţionale severe mai puţin frecventă
- provocata de un blocaj al circulaţiei capilare cu nonperfuzarea
teritoriilor retiniene şi ischemie
- se remarca prin scădere importantă, unilaterală a AV, CV
deficite centrale cu scotom vizual absolut alaturi de deficite periferice
- produce frecvent complicații de tipul hemoragiilor vitreene,
glaucomului secundar neovascular și decolării retiniene tracționale.
Tratament
Antitrombotice
- Heparină (iv sau subcutan) urmată de administrare de Trombostop (sub control
INR)
- Antiagregante plachetare (Aspenter, Ticlid)
Tratamentul bolii de bază
Tratamentul complicațiilor oculare
- fotocoagulare laser in caz de neovascularizație și glaucom secundar neovascu-
lar
- vitrectomie pentru hemoragiile vitreene
- tratament chirurgical în decolarea tracțională a retinei

BOLI DEGENERATIVE RETINIENE

DEGENERESCENȚA MACULARĂ LEGATĂ DE VÂRSTĂ

Degenerescența maculară legată de vârstă (DMLV) este cea mai întâlnită boală
degenerativă a retinei și reprezintă cea mai frecventă cauză de scădere ireversibilă a
vederii în țările civilizate, la pacienți peste vârsta de 50 de ani.
Boala este de obicei bilaterală, simetrică sau asimetrică, evoluția este lentă, iar
debutul bolii este frecvent asimptomatic.
Factori de risc
- factori cu risc crescut: istoricul familial pozitiv, expunerea la soare, fumat,
hipertensiune arterială
- factori cu riscul scăzut de apariţie a DMLVEx. (factori de protecție): rasa nea-
gră, creşterea consumului de anumite tipuri de grăsimi (vegetale, mononesaturate,
acizi graşi polinesaturati şi acid linoleic), creşterea cosumului de peşte şi legume cu
frunze verzi, nivelul crescut al carotenoizilor serici.
Tabloul clinic include o serie de modificări retiniene degenerative, predominant la
nivelul maculei.
Boala se clasifică în DMLV atrofică sau “uscată” și DMLV exudativă sau “umedă”.
Pacienții sunt tipic în vârstă și pot acuza subiectiv scăderea vederii în diferite grade,
metamorfopsii (deformarea imaginii) și defecte de câmp vizual.
DMLV atrofică are o evoluție foarte lentă (ani –decenii), dar această formă nu
beneficiază de un tratament eficient.
- din punct de vedere etiopatogenic, se produce atrofia straturilor retiniene, prin
îmbătrânirea și apoptoza celulelorși a fotoreceptorilor.
- se pot observa la nivelul fundului de ochi prezența unor depozite lipidice sub-
retiniene (drusen) sau zone centrale de atrofie la nivelul fotoreceptorilor și al epiteliu-
lui pigmentar.
- nu prezintă hemoragii, exudate dure subretiniene sau lichid subretinian, dar
poate evolua spre neovascularizaţie coroidiană cu toate particularităţile DMLV
umede.
-

-
-
- Fig 7. DMLV Membrana fibrosa subretiniana
-
Tratamentul în forma atrofică este profilactic și paliativ, și constă în suplimente
nutritive cu luteină, antioxidanți, săruri și minerale, ce pot echilibra metabolismul
retinei și, în mod ideal, să prevină o eventuală evoluție spre forma exudativă.
- medicaţia antioxidantă: are îndeosebi rol profilactic, în prevenirea apariţiei
formelor avansate de DMLV precum şi în încetinirea progresiei bolii.
- ca eficient în prevenirea formelor avansate de DMLV este formula ce conţine
vitamina C (500 mg), vitamina E (400 UI – unităţi internaţionale), betacaroten (15
mg), oxid de zinc (80 mg) şi cupru (sub formă de oxid cupric 2 mg); administrarea
luteinei (10 mg)/zeaxantinei (2 mg) şi a acizilor graşi polinesaturaţi cu lanţ lung
omega-3 (acidul docosahexanoic – DHA şi acidul eicosapentanoic – EPA) în cantitate
totală de 1 g. au arătat o reducere a riscului spre forme avansate de DMLV la pa-
cienţii cu consum alimentar crescut de peşte sau acizi graşi omega-3.

DMLV exudativă(umedă, neovasculară)

- această formă este caracterizată de formarea unor membrane neovasculare
subretiniene, asociate cu multiple complicații exudative și hemoragice, prognosticul
este rezervat cu alterarea ireversibilă a vederii
- DMLV exudativă se însoţeşte de decolarea şi ruptura EPR cu dezvoltarea neo-
vascularizaţiei coroidiene (NVC).
- pacienții acuză scăderea rapidă și progresivă a acuității vizuale și prezența de-
fectelor centrale de câmp vizual.
- la examinarea fundului de ochi se observă prezența membranei subretiniene, a
edemului retinian macular și eventual a hemoragiilor submaculare.
Tratamentul formei exudative este foarte variat, însă eficiența rămâne moderată și
influențată foarte mult de severitatea bolii în momentul diagnosticului.
- Fotocoagularea laser are ca scop obliterarea vaselor sanguine anormale şi lim-
itarea leziunii în regiunea maculară, localizarea exactă a membranei neovasculare
subretiniene fiind obligatorie.
- Termoterapia transpupilară (TTT) - este o tehnică bazată pe hipertermie, ce
presupune încălzirea progresivă a NVC subfoveale cu ajutorul laserului diodă, pentru
a determina ocluzia neovaselor.
-

Fig.8. DMLV exudativa cu membrana neovasculara subretiniana

- Tratamentul chirurgical s-au încercat multiple abordări chirurgicale, şi anume:

extracţia directă a MNVC, translocaţia maculară (limitată sau completă), chirurgia en-
dolaser subretiniană, transplantul de EPR, respectiv fotoreceptori
- Terapia fotodinamică - Este o tehnică bazată pe proprietatea de absorbţie a lu-
minii de către un agent fotosensibilizant, cu activarea consecutivă a acestuia real-
izându-se tromboza selectivă a ţesutului ţintă şi presupune ocluzia vasculară izolată
printr-o reacţie fotochimică, fără leziuni termice colaterale şi cu menţinerea perfuziei
coriocapilare. Terapia fotodinamică cu verteporfin este utilizată pentru tratamentul:
membranelor neovasculare coroidiene subfoveale
- Cele mai eficiente medicamente utilizate în practica curentă sunt inhibitorii de
factor endotelial de creștere vasculară (VEGF), care se administrază prin injecții in-
traoculare (intravitreene) și acționează asupra componentei neovasculare din mem-
branele fibrovasculare subretiniene: Macugen (pegaptanib sodic, eyetech pharmaceu-
ticals), Lucentis (ranibizumab; rhufab v2; genentech), Avastin (bevacizumab; rhumab
vegf; genentech) - în administrarea intravitreană se injectează 1,25 mg (0,05 ml); in-
jecţiile se repetă la 4-6-8 sau 12 săptămâni.
- În cazul complicațiilor de tip hemoragie masivă subretiniană sau vitreeană este
indicat tratamentul chirurgical, cu extracția sângelui, cheagurilor și chiar a membranei
submaculare.
DECOLAREA DE RETINĂ

DECOLAREA RETINIANĂ REGMATOGENĂ

Decolarea retiniană regmatogenă sau dezlipirea de retină reprezintă detașarea retinei
neurosenzoriale (straturile 2-10) de pe stratul epiteliului pigmentar (primul strat al
retinei și cel mai extern).
Desfacerea retinei de pe patul coroidian se datorează prezenței unei rupturi complete
în grosimea sa, de obicei întâlnită în periferia retienei, care permite patrunderea
lichidului din camera vitreeană la nivel subretinian și decolarea pe o arie variabilă a
retinei. Datorită stratului de lichid interpus între perete și retina neurosenzoriuală,
fotoreceptorii și straturile retiniene suferă o injurie ischemică și, în absența unei
reaplicări anatomice, sunt distruse progresiv

Fig. 9.Decolare de retina-1. Vitros lichefiat si colabat-2

Factorii predispozanţi în decolarea retiniană regmatogenă sunt:

- miopia
- traumatismele oculare
- afakia şi/pseuodofakia (prin creşterea frecvenţei de apariţie a decolării
posterioare a vitrosului, după extracţia cristalinului şi/sau a capsulotomiei posterioare)
- vârsta peste 40 de ani
- antecedentele personale sau familiale de decolare retiniană regmatogenă
Ruptura retiniană se produce de obicei prin tracțiunea gelului vitros asupra retinei, iar
un factor favorizant important este reprezentat de degenerescențele retiniene
periferice pre-existente. Aceste degenerescențe reprezintă zone mai subțiri și implicit
mai fragile ale retinei, întâlnite mai ales la pacienții miopi.
Tablou clinic
- Boala este unilaterală, debutul este brusc, iar pacienții sesizează defectul de
câmp vizual proporțional cu suprafața retinei decolate.
- Pacienții mai acuză scăderea acuității vizuale, fosfene (puncte strălucitoare în
câmpul vizual) și miodezopsii (puncte negre mobile în câmpul vizual).
- Decolare retiniană poate rămâne asimptomatică doar dacă rămâne cantonată în
periferie și nu avansează spre retina centrală, respectiv spre maculă.
- La examinare fundului de ochi se observă ridicarea retinei din planul peretelui
și al epiteliului pigmentar și prezența cel puțin a unei rupturi în periferia retinei, în
zona de retina decolată.
- În funcție de suprafața dezlipită, decolarea poate fi parțială sau totală.
Prognosticul vizual fără tratament este prost, cu evoluție lentă spre atrofie retiniană și
complicații.
Tratamentul este profilactic și curativ.
Tratamentul profilactic se aplică în cazurile diagnosticate cu ruptură retiniană
periferică, dar la care încă nu s-a produs decolarea retinei, și constă în fotocoagularea
laser a retinei din jurul rupturii pentru a realiza o „sudură” a acesteia la perete.
Tratamentul curativ este strict chirurgical și constă în intervenții extraoculare (metode
de compresie externă pentru apropierea peretelui de retina decolată) sau intraoculare
(vitrectomie).
Vitrectomia reprezintă cea mai nouă și eficientă metodă de tratament și constă în
excizia chirurgicală a gelului vitrean.
- Abordul chururgical este realizat prin trei puncte de acces prin scleră, situate la
4 mm în jurul corneei.
- După îndepărtarea vitrosului, se aspiră lichidul subretinian, retina se
reatașează la perete și se fotocoagulează laser ruptura sau rupturile găsite.
- Pentru a permite închiderea rupturii retiniene și menținerea tonusului ocular, la
sfârșitul intervenției se folosește tamponament intern cu gaz sau cu ulei siliconic.
- Tratamentul chirurgical este eficient în cea mai mare parte din cazuri și
realizează reatașarea anatomică a retinei, însă reluarea funcției vizuale și recuperarea
acuității vizuale se realizează în mod excepțional complet, datorită intervalului de
timp trecut de la debut, timp în care retina suferă o injurie ischemică.

DECOLAREA DE RETINĂ TRACŢIONALĂ

Decolarea retiniană tracţională se produce ca urmare a apariţiei şi dezvoltării unor
membrane fibroase sau fibrovasculare în cavitatea vitreană, şi constă în tracţionarea şi
separarea retinei neurosenzoriale de epiteliul pigmentar retinian, urmată de
acumularea de lichid subretinian.
Apare în retinopatiile proliferative: retinopatia diabetică proliferativă, obstrucţiile
vasculare retiniene, retinopatia din siclemie

Fig 10. Retinopatie diabetica proliferativa cu decolare de retina tractionala .

Tablou clinic
Pacientul poate sesiza însă un defect de câmp vizual care progresează extrem de încet
sau poate staţiona luni sau ani. In momentul în care şi macula este implicată în
procesul de tracţiune vitreoretiniană, apare scăderea marcată a acuitaţii vizuale.
La examenul FO se observă
- prezenţa membranelor fibroase sau fibrovasculare situate în cavitatea
vitreeană, în faţa retinei decolate
- decolarea retiniană este localizată, în dreptul membranelor ce o tracţionează,
retina decolată este imobilă
- suprafaţa retinei decolate este concavă, cu maximum de elevare în zona de
tracţiune vitreoretiniană, iar rupturile retiniene sunt absente
Tratamentul în decolarea retiniană tracţională este chirurgical şi este reprezentat de
operaţia de vitrectomie care urmăreşte îndepărtarea tracţiunilor anteroposterioare şi
tangenţiale, precum şi a membranelor preretinene, reataşarea retinei, tratamentul bolii
de bază, şi, eventual, tamponament intern cu gaz sau cu ulei de silicon dacă există
rupturi retiniene.

DECOLAREA DE RETINĂ EXUDATIVĂ

Decolarea retiniană exudativă apare secundar acumulării de fluid subretinian in
spaţiul dintre retina neurosenzorială şi stratul epiteliului pigmentar retinian ca urmare
a lezării acestuia din urmă sau a vaselor sanguine retiniene.
Etiologie: tumori coroidiene sau retiniene, inflamații oculare: uveite, coroidite,
retinocoroidite, vasculite, boli generale (insuficiența renală cronică, HTA)

Fig 11. Decolare exudativa de retina plus metastaza coroidiana limfom

Tablou clinic
Pacientii pot prezenta: dureri oculare, însoţite de roşeaţa oculara (în inflamații),
scăderea acuităţii vizuale sau un defect de câmp vizual.
La examenul FO se evidențiază decolarea retiniană cu aspect bulos, cu suprafaţa
retinei netedă, convexă; nu sunt prezente rupturi retiniene și nicci membrane
tracționale
Se recomandă examen ecografic pentru stabilirea etiologiei (tumoră, inflamație
oculară)
Tratamentul decolării retiniene exudative se adreseaza leziunii cauzatoare
- Tratamentul local și general al afecţiunilor inflamatorii
- În cazul tumorilor intraoculare: Brahiterapie, crioterapie, fotocoagulare laser,
chimioterapie, enucleație funcţie de mărimea şi localizarea acestora

RETINOBLASTOMUL
Retinoblastomul este cea mai frecventă tumoră malignă intraoculară a copilului și
apare uni- sau bilateral până la vârsta de 3 ani.
Diagnosticul se pune de obicei tardiv și în etapa complicațiilor, datorită vârstei mici a
pacienților și absenței acuzelor subiective.
Tablou clinic
Semnele sunt de obicei observate de părinți, iar la debut se observă leucocoria
(absența reflexului roșu normal al pupilei și transformarea în reflex alb datorită masei
tumorale din spatele pupilei).
Ulterior părinții pot observa creșterea în volum a ochiului datorită glaucomului
secundar, sau strabismul cu devierea ochiului datorită pierderii funcției vizuale. Se
mai poate evidenția: heterocromie iriană, nistagmus, exoftalmie secundară extensiei
orbitare,
La examenul FO se evidențiază mase tumorale uni, multifocale albe strălucitoare sau
rozate cu diametru variabil, cu suprafaţa netedă de formă rotundă localizate
intraretinian şi însoţite de dilataţii angiomatoase ale vaselor; se poate complica cu:
hemoragie vitreană, inflamație intraoculară, decolare de retină
Diagnosticul pozitiv de retinoblastom este susținut cu examinări imagistice: CT,
RMN, ecografie (calcificările la nivelul tumorii – semn patognomonic)
Retinoblastomul are tendinţa de invazie la: nervul optic, coroidă, extindere directă în
SNC şi orbită, metastaze în măduva osoasă, metastaze sistemic (rar). Netratat,
retinoblastomul invadează nervul optic de-a lungul spaţiului subarahnoidian şi, apoi,
prin intermediul lichidului cefalorahidian, sistemul nervos central.

Fig. 12. Retinoblastom vizibil in spatele cristalinului

Fig.13. OS Leucocorie in retinoblastom

Tratament
- Enucleaţie - urmată de tratament chimio sau radioterapie
- Radioterapia – iradierea externă RB este o tumoră radiosensibilă
- Brahiterapie: plăcuţele radioactive, aplicate la nivelul sclerei de deasupra tu-
morii - indicată când celelalte metode de tratament au eşuat sau când există tumori
solitare peste 12mm
- Chimioterapie este de primă intenţie în tumorile bilaterale, în formele de
tumori extinse
- În caz de retinoblastom cu extensie orbitalǎ, intracranianǎ sau metastaze la dis-
tanţǎ se recomandă: extenteraţie orbitarǎ și chimioterapie

CURS 7. OFTALMOLOGIE MD.

1. PATOLOGIA CRISTALINULUI

2. URGENTE IN OFTALMOLOGIE

1.PATOLOGIA CRISTALINULUI

Cristalinul este o structură avasculară și transparentă cu formă biconvexă El are

contact anterior cu irisul,iar posterior cu vitrosul .Este susţinut circumferențial de
fibrele zonulare (zonula lui Zinn).
Cristalinul este format din:
- capsulă –o membrană bazalaă secretataă de epiteliu
- epiteliu -situat numai anterior și ecuatorial
- cortex
- nucleu.
Cristalinul este transparent pentru lungimi de undă cuprinse între 400nm si 1400nm.
Razele ultraviolete (cu lungimi de undă <400nm) sunt absorbite de cristalin, protejând
retina.

ANOMALI CONGENITALE ALE CRISTALINULUI

Afakia primară reprezintă absenţa congenitală a cristalinului

Microsferofakia - cristalinul este de dimensiuni mici şi rotund ca formă.
Colobomul cristalinian cristalinul are o lipsă de substanţă situată inferior şi
acompaniată de colobom irian, coroidian și de nerv optic .
Lenticonul- deformare conică a feţei anterioare şi/ sau posterioare ale cristalinului.
Lentiglobul-deformare sferică a feței anterioare și/sau posterioare a cristalinului.
Ectopia cristalinului: subluxaţia şi luxaţia de cristalin.
- Cristalinul subluxat este deplasat din poziţia normală, dar prezent în aria
pupilară.
- Cristalinul luxat este deplasat total din aria pupilară.

Fig. 1 Cristalin subluxat inferior

- Ectopiile cristaliniene congenitale pot surveni izolat sauîn contextual uor

malformații complexe de natură mezodermală care modifică laxitatea și rezistența
zonulei.Ex. Sindromul Marfan, Sindromul Weill-Marchesani, homocistinuria,
Sindromul Ehler-Danlos

CATARACTA
Reprezintă modificarea transparenţei cristalinului.
Clasificare
1.Cataracte congenitale
2.Cararacte dobândite

Cataractele congenitale
Cataractele congenitale sunt modificari ale transparenței cristalinului ale căor
cause survin în timpul sarcinii .
Etiologie
- Mutații genetice de regulă de tip autosomal dominant
- Anomalii cromozomiale ex.sinrom Down
- Infecții – virale, (rubeolic,rujeolic, gripale) , parazitare-toxoplasma gondi
- Ingestia de substanţe medicamentoase în timpul sarcinii ( corticosteroizi,
sulfonamide etc.)
- Anomalii metabolice: metabolismului glucidic, metabolismului acizilor
aminaţi, anomalii ale metabolismului lipidic, anomalii ale metabolismului fosfo-
calcic-hipocalcemia
Din punct de vedere morfologic pot fi :
Cataracte congenitale capsulare
- Cataracta polară anterioară – opacitaţi bine delimitate ale capsulei anterioare,
uni sau bilaterale, persistenţa membranei pupilare, opacităţi corneene, keratocon,
colobom irian sau aniridie.
- Cataracta capsulară anterioară – opacităţi cristaliniene localizate la nivelul
epiteliului capsulei anterioare, bilaterală
- Cataracta polară posterioară – mai frecvent bilaterală şi neevolutivă.

Fig.2. Cataracta congenitala polara posterioara;

Cataracte congenitale cu afectarea nucleului și cortexului

Fig. 2 OS Cataracta congenitala AO OS>OD

Diagnosticul cataractei congenitale

Date fiind condițiile unui sugar sau nou născut care nu poate evoca funcția sa vizuală
se va urmări:
- densitatea cataractei și eventualul impact asupra funcției vizuale
- semne de afectare severă afuncției vizuale ;nistagmus, strabism, lipsa fixației
- asocierea cu alte anomalii oculare sau sistemice
- examene paraclinice care evidențiază sau exclud alte anomalii oculare , dacă
transparenţa mediilor nu o permite - ecografia oculară în modul B, care poate
descoperi alte anomalii oculare (persistenţa vitrosului primitiv, dezlipirea de retină,
tumori intraoculare sau retrooculare)..
Tratament
Tratamentul chirurgical al cataractei congenitale va avea rezultate funcționale care
depind de densitatea cataractei –gradul de deprivare vizuală , de profunzimea
ambliopiei și de precocitatea intervenției .
Cataracta congenitală unilaterală, va a fi operată cât mai precoce chiar din
primele zile de viaţă pentru a evita instalarea unei ambliopii majore (dificil de
tratat ) ;
Cataracta congenitală bilaterală totală sau care interferă cu acuitatea vizuală
( opacităţi centrale important) necesită tratament chirurgical până la vârsta de
trei luni, vârstă până la care se formează reflexul de fixare, în absenţa căruia se
instalează nistagmusul definitiv.
Opacităţile cristaliniene congenitale centrale de dimensiuni reduse ce interferă în
mică măsură cu acuitatea vizuală pot fi tratate ulterior în funcţie de impactul lor
asupra acuitaţii vizuale definitive.
Tratament chirurgical constă în extracţia critalinului cataractat prin facoemulsificare,
urmat de corecţia afakiei (sub anesteyie generală)
- Implantarea cristalinului artificial se poate efectua per primam (în timpul
operației ) sau per secundam (la un interval de timp după operație cînd compensarea
refracției evolutive se face cu lentil de contact ).
- Corecţia cu lentile de contact se recomandă în afakia unilaterală şi în cea
bilaterală la sugari. Lentilele trebuie schimbare periodic datorită cresterii axului
sagittal al ochiului în această perioadă.
- Corecţia cu ochelari se recomandă la copiii mai mari de un an cu afakie
bilaterală. Se corectează iniţial vederea de aproape, cu valori dioptrice foarte ridicate
ale lentilelor ( 20 – 25 D ), deorece vederea copilului este dominat către activitaţi la
distanţe mici.

Cataracta dobândită
1. Cataracta legată de vârstă ( senilă )
2. Cataracta patologică
3. Caratactă complicate
4. Cataracta traumatică
5. Cataracta iatrogenă
6. Opacificarea secundară a capsule posrerioare

1.Cataracta legată de vârstă

Este cea mai frecventă formă etiologică legată de modificările fiziologice produse
prin îmbătrânirea cristalinului, respectiv creşterea volumului şi îngălbenirea fibrelor
cristalinului, la care se adaugă expunerea cronica la raze ultraviolet, rasa si ereditatea.
Clasificarea topografică a opacităţilor cristaliniene :

1.a.Cataracta nucleară apare prin scleroza progresivă a fibrelor cristaliniene nucleare

și determină iniţial o miopie de indice care îmbunătăţeşte acuitatea vizuală pentru
aproape. În timp vedera scade , mai ales în lumina puternică din cauza miozei.

Fig.3. Cataracta nucleara;densificarea nucleului cristalinian , cortexsi epinucleu transparente

1.b.Cataracta corticală –opacifiera critalinului la nivelul cortexului

Fig.4. Cataracta ccorticala; opacifierea discreta a cortexului , nucleu transparent

Cataracta subcapsulară -opacifieri subcapsulare posterioare central cu extindere spre

periferie

Fig. 5. Cataracta subcapsulara posterioara vizibila prin retroiluminare

Simptome induse de cataracta

- scăderea lentă și progresivă a acuităţii vizuale
- fotofobie
- instalarea unei miopii de indice în cataractele nucleare care face ca vârstnicul
să aibă o vedere bună de aproape fără corecție .
- diplopie monoculară, ocazional în cataractele nucleare.
Semne
- leucocorie (pupilă albicioasă)
- biomicroscopic: examinarea cristalinului cu fanta fină - opacităţi în funcţie de
topografie (corticală, nucleară, subcapsulară posterioară ) sau opacitate cristaliniană
totală alb sidefată sau cu tentă brună
- oftalmoscopic se examinează macula ( o degenerescenţă maculară incipientă,
o deylipire de retină poate influenţează negativ rezultatul funcţional al operaţiei de
cataractă ), papila nervului optic, vasele retiniene, periferia retiniană ;
- în cazul cataractei totale când fundul de ochi nu poate fi examinat
oftalmoscopic, se recomandă efectuarea unei ecografii oculare în modul B pentru a
exclude alte patologii .

2.Cataracta patologică
Repreyintă opacifierea cristalinului ca urmare a unor boli sistemice de natură
diferită:afecţiuni metabolice: (diabetul zaharat, hipoparatiroidia), afectiuni
dermatologice (dermatita atopică).
Poate fi uni sau bilaterală.

3. Cataracta complicată
Cataracta complicată este frecvent unilaterală şi apare în urma unor afecţiuni oculare
locale inflamatorii, tumorale,degenerative, ischemice şi a glaucomului.
- afecţiuni inflamatorii: keratite infecţioase severe, iridociclite cornice
- afecţiuni tumorale: melanom malign de corp ciliar, retinoblastom
- afecţiuni degenerative: miopia forte asociază frecvent cataracta subcapsulară
posterioară sau nucleară.

Fig.6. Cataracta complicata; uveita cu sinechii iridocapsulare

4. Cataracta traumatică
Cataracta traumatică se produce prin acţiunea unor agenţi traumatici de natură
mecanică, sau radiantă.
- Cataracta post contuzivă survine imediat sau la distanţă de un traumatism
ocular direct sau indirect (cranian ) și se poate acompania de alte modificări
traumatice; hifemă , cristalin subluxat.
- Cataracta produsă după plăgi corneene cu perforarea saculu cristalinului ;
- Cataracta traumatică însoţită de un corp străin intraocular care a traversat
cristalinul sau a rămas inclavat în acesta.

5.Cataracta toxică ( iatrogenă )

Numeroase substanţe medicamentoase pot determina apariţia unei cataracte.
- Corticosteroizii în administrare generală sau locală de lungă durată au efect
cataractogen.
- Amiodarona
- Substanţele miotice
- Clorpromazina
Pot avea efect cataractogen: radiaţiile X (efect cataractogen în funcţie de doza de
iradiere), radiaţiile beta, gamma.

6. Opacifierea secundară a capsule posterioare (Cataracta secundară )

Opacifierea capsulei posterioare a cristalinului restante postoperator (capsula

posterioară rămâne pe loc pentru a susține cristalinul artificial) se numește cataractă
secundară .
Ea determină o scădere a acuităţii vizuale care se instalează lent după o perioadă în
care aceasta a fost înbunătățită de operația de cataractă.
Tratamentul constă în capsulotomie laser YAG sau chirurgicală cu restabilirea
spectaculoasă a vederii.

Tratamentul cataractei –chirurgical

Extracţia cristalinului opacifiat prin procedeul de facoemulsificare, urmată de corecţia
ochiului afak prin implant de cristalin artificial.
Chirurgia modernă a cataractei a făcut acestă operație aproape atraumatică pentru
structurile delicate ale ochiului, datorită dispozitivelor actuale
(facoemulsificatoare).Acestea emulsifică masele cristaliniene convertind un corp solid
–cristalinul într-o masă fluidă care poate fi aspirată printr-o incizie de 1,8mm-
2,2mm ,monitorizând permanent infuzia, aspirația și vacuumul fără a leƶa structurile
oculare (endoteliul cornean, zonula, capsula posterioară).
La finalul operației rămâne un sac cristalinian ancorat de zonulă în care se va plasa un
pseudofak(cristalin artificial ) de regulă pliabil pentru a nu disturba incizia .
Fig. 8 . Cristaline artificiale multifocale; permit vederea la distanta si la aproape

Extractia cristalinului permite astazi si corecia unor vicii de refractie preexistente .

Astigmatismele se pot corecta prin cristaline artificiale torice iar prezbiopia prin
cristaline multifocale

Fig 9. Pseudofakie; se remarca pseudofakul plasat in sacul cristalinian transparent

2.URGENTE IN OFTALMOLOGIE

Urgentele sunt acele situatii clinice in care factorul timp sau promtitudina interventiei
terapeutice joaca un rol capital in evolutia afectiunii.
Mai multe categorii de afectiuni oculare constitue urgente ;

1.Urgenţe oculare inflamatorii

o Iridociclite
o Retinite
o Corioretinite
o Nevrite optice
o Infectii orbitare

2.Urgenţe oculare hipertensive

o Glaucomul acut

3.Urgenţe oculare vasculare

o Ocluzia Arterei Centrale a Retinei

o Ocluzia Venei Centrale a Retine
o Neuropatia Optica Ischemica Anterioara
4.Urgenţe oculare traumatice
 o Plăgi , contuzii , arsuri

O parte din aceste afectiuni au fost prezentate in cursurile anterioare .Din randul
urgentelor de natura inflamatorie au ramas infectiile orbitare , nevritele nervului
optic si urgentele vasculare retiniene si ale nervului optic

Infecţii orbitare

Celulita preseptală
Este un proces infecţios-inflamator care interesează țesutul subcutanat al pleoapelor şi
structurile periobitare situate anterior de septul orbitar.
Etiologie:
-traumatisme (plăgi sau înţepături de insecte) suprinfectate cu Staf.aureus sau
Strep.pyogenes.
- infecţii locale (orgelet) extinse .
-disemiări hematogene-infecţii ale tractului respirator superior şi ale urechii medii mai
ales la copii

Fig Celulita preseptala; edem periorbitar, fara exoftalmie

Semne şi simptome clinice:

-edem și eritem palpebral unilateral
-edem periorbital unilateral
-fără exoftalmie şi chemozis.
-acuitatea vizuală, reacţia pupilară şi motilitatea oculară normale.
Tratamentul este cu amoxiclav oral 500/125 mg la 8 h la adulţi iar la copii 20-40
mg/kg/zi în 3 prize, Infecţia severă poate necesita terapie intravenoasă, timp de 10-14
zile.
Celulita orbitară
Este o infecţie acută bacteriană a ţesuturilor moi ale orbitei (în spatele septului
orbitar).Poate surveni la orice vârstă dar la copii este mai frecventă.
Lăsată să evolueze infecția se poate propaga intracranian detreminând:
-tromboza de sinus cavernos
-meningită purulentă
-abcese cerebrale
Aceste afecțiuni au potențial letal.
Etiologie:
1.Extensia infecţiei de la structurile periobitare:
-sinuzita etmoidală, care afectează tipic copii şî adulţii tineri
-celulita preseptală ,dacriocistită;
-infecţii dentare;
2.Traumatisme care penetrează septul orbitar
3.Postchirugical -chirurgia lacrimală, orbitară sau a strabismului
4.Propagare hematogenă în septicemii.
Diagnostic
Simptome
Debut acut unilateral cu :
-dureri oculare și perioculare intense
-febră
-stare generală alterată
-scăderea vederii
Semne clinice locale:
-edem palpebral roşu-violaceu,voluminos
-chemozis, congestie conjunctivală;
-exoftalmie foarte dureroasă cu limitarea mişcărilor
Semne clinice generale: febră, cefalee, astenie.

Fg 2 Celulita orbitara; exoftalmie , chemozis (edem conjunctival ) , midriaza prin oftalmoplegie interna
, staza venoasa la FO.

-tomografia computerizată a orbitei, sinusurilor şi a creierului ; eventual corp străin

intraorbitar sau a unui abces orbitar, subperiostal sau chiar intracranian) ;
Complicațiile celulitei orbitare:
1.Complicații oculare
-Cornee-keratopatie lagoftalmică
-FO-ocluzii vasculare postcompresie (OACR, OVCR)
-neuropatie optică edematoasă , atrofică
-endoftalmită
2.Complicații orbitare ; abcese subperiostale mai ales edmoidale
3.Complicații intracraniane;abcese cerebrale,meningite , tromboză de sinus cavernos
4.Risc vital prin meningită purulentă , septicemie.

Tratament
Tratamentul celulitei orbitare are caracterul unei urgențe maxime cu spitalizare într-
un serviciu de boli infecțioase .Factorul timp sau rapiditate a tratamentului este
determinant în prognosticul bolii.
1.Tratament antibiotic iv, sau im
- ceftazidim i.v cu metronidazol oral( pentru anaerobi) la adulţi, iar la copii peniciline
cu spectru larg: amoxiclav, carbenicilin, nafcilin.
-Vancomicina i.v.
Terapia antibiotică parenterală trebuie continuată până când pacientul este afebril de
cel puţin 4 zile.
2.Monitorizarea funcției NO la 4-6 ore:
-acuitatea vizuală
-simțul cromatic
În cazurile severe;
-simțul luminos
-reflexul pupilar
3. Monitorizarea sistemică a infecției
-hemoleucogramă
-hemoculturi prelevate în plin frison
-puncție lombară dacă apar semne de afectare meningeală
-tomografie orbitocerebrală
4.Tratamentul chirurgical pentru drenarea unor colecții purulente care nu răspund la
tratament.(sinusurilor infectate , abcese subperiostale şi intracraniene)

NEVRITELE OPTICE
Nevritele optice reprezintă afecțiuni inflamatorii ale nervului optic, iar în funcție de
aspectul oftalmoscopic, acestea se clasifică în:
- Papilită
- Nevrită optică retrobulbară (NORB)
- Neuroretinită

Etiologie
Etiologia acestor inflamații este în mare parte comună și constă într-o serie de boli
demielinizante, infecțioase, parainfecțioase sau noninfecțioase. Pentru papilită,
determinările etiopatogenice sunt mai frecvent inflamatorii, nevrita retrobulbară
având pe lângă etiologia inflamatorie şi cauze demielinizante şi toxice. Determinarea
inflamatorie sau infecţioasă a nervului optic poate apare în contextul unei boli
infecţioase evidente, în care atingerea nervului optic este corelată cu o
simptomatologie generală de gravitate diferită.
- Bolile demielinizante sunt cea mai frecventă cauză de nevrită optică, mai ales
în grupul de vârstă 20 – 50 de ani, și sunt reprezentate de scleroza multiplă, boala
Devic sau nevrite demielinizante izolate.
- Cauzele infecțioase generale sunt bacteriene, virale sau parazitare și includ
mai frecvent: sifilisul, tuberculoza, borelioza, virusul varicelo-zosterian, toxocarioza
si toxoplasmoza
- O cauză foarte frecventă este reprezentată de infectiile de focar. Focarele de
infecţie care pot genera o neuropatie optică pot fi localizate în vecinătatea ochiului:
sinuzite, infecţii dentare, amigdaliene sau la distanţă în colecistită, apendicită, infecţie
renală sau genitala. Sinuzitele infecțioase pot induce papilita prin mai multe
mecanisme: invazie directă a infecției, prin vasculită ocluzivă sau prin efectul
mecanic presional al unui mucocel. Afecţiunile dentare sunt implicate în producerea
neuropatiei optice prin granuloame periapicale, procese apexiale, osteite
periradiculare, carii penetrante sau pulpite cronice. Dinţii implicaţi sunt premolarii şi
primii molari superiori homolaterali
- Cauzele parainfecțioase includ bolile eruptive ale copilăriei sau reacțiile
după imunizări prin vaccin.
- Sarcoidozași vasculitele autoimune sunt cele mai frecvente cauze
noninfecțioase

Papilita
Papilita reprezintă inflamația capului nervului optic.

Fig . Papilita; edem papilar , vene tortuoase (papiloflebita)

Tablou clinic
Papilita este de obicei unilaterală, iar pacienții acuză încă de la debut scăderea
marcată a acuității vizuale și amputarea câmpului vizual.
La examenul fundului de ochi se constată prezența edemului papilar moderat, asociat
cu hiperemie și hemoragii peripapilare în flacără.
În această afecțiune se consideră că “pacientul nu vede, doctorul vede” (acuitatea
vizuală este mult scăzută, iar oftalmologul vede edemul papilar).

Simptomatologie Clinică
Stazapapilară - + Pacientulvede – doctorulvede
Papilită + + Pacientul nu vede -
doctorulvede
NORB + - Pacientul nu vede - doctorul
nu vede

Pentru stabilirea etiologiei bolii se recomandă examene de laborator specifice și

consult interdisciplinar (ORL, stomatologic, boli infecțioase) pentru stabilirea
etilogiei afecțiunii.
Evoluție
Evoluția bolii fără tratament este variabilă înfuncție de boala cauzatoare.
Stadiul final este reprezentat de instalarea atrofiei optice.
Tratament
Tratamentul trebuie început cât mai repede pentru a împiedica producerea atrofiei
optice.
Este diferenţiat în funcţie de etiopatogenia afecţiunii:
În formele inflamatorii infecţioase se recomanda antibiotic si este foarte importantă
recunoaşterea eventualelor focare de infecţie şi asanarea acestora.
În afecţiunile demielinizante tratamentul constă în antiinflamatorii steroidiene
(prednison) si vitaminoterapie.
Cele mai importante linii de tratament folosite constau în administrarea de
- Antibiotice cu spectru larg
- Corticosteroizi
- Antiinflamatoare nesteriodiene
- Vasodilatatoare și neurotrofice

Nevrita optică retrobulbară

Nevrita optică retrobulbară (NORB) reprezintă inflamația nervului optic în porțiunea
retro-oculară, respectiv între papilă și chiasma optică.
NORB poate apare în aceleași boli și sindroame ca și papilita, și este mai frecvent
unilaterală. Toxicele exo şi endogene pot produce neuropatie optică posterioară
retrobulbară
- alcool metilic prin consum accidental produce o formă supraacută de
neuropatie optică posterioară cu instalare rapidă a atrofiei optice. Starea generală
poate fi foarte gravă cu vărsături, crampe abdominale, convulsii şi comă, uneori deces
- alcool etilic – determină cea mai frecventă formă de neuropatie optică
toxică retrobulbară cu evoluţie asimetrică, progresivă, mai accentuată când consumul
de alcool se asociază cu fumat excesiv
- alte toxice exogene – tricloretilen, sulfură de carbon, benzol, fenol,
etambutol, izoniazida

Tablou clinic
Asemănător papilitei, pacienții descriu scăderea importantă a acuității vizuale însoțită
uneori de dureri retrooculare sau orbitare și de semnele bolii de bază.
Din punct de vedere clinic, la examenul fundului de ochi în NORB nu apar modificări
patologice.
Paraclinic
Perimetria evidențiază defecte centrale de câmp vizual la culorile roșu și verde.
Și trebuie efectuată periodic pentru a evidenția evoluția bolii.
Evoluție
Evoluția fără tratament depinde în primul rând de boala de bază, variind între remisie
completă și atrofie optică uni- sau bilaterală.
Tratament
Tratamentul trebuie instituit cât mai rapid și constă în administrarea sistemică a
agenților anti-inflamatori cortico-seroizi și non-steroidieni, precum și a antibioticelor
cu spectru larg.În formele toxice paralel cu întreruperea toxicului, se administreaza
vitamine din grupul B.

Neuroretinita
Corespunde stării patologice în care edemul inflamator se extinde şi la retina
juxtabulbară.
La examenul FO Pe langa edematierea discului optic, retina este edemaţiată, cu aspect
tulbure, cenuşiu, venele sunt dilatate, in regiunea maculară poate exista un aspect
caracteristic de stea maculară .
Fig. Neuroretinita; edem papilar si edem al regiunii maculare

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ

Neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA) este cauzată de un accident vascular
ocluziv la nivelul vaselor de sânge care irigă capul nervului optic, ce induce o
infarctizare parțială sau totală la acest nivel.
NOIA este o afecțiune întâlnită tipic la pacienți cu vârsta peste 50 de ani și este mai
frecvent unilaterală.
Clasificare
NOIA este clasificată din punct de vedere etiologic în forma nonarteritică și formă
arteritică.
Forma nonarteritică apare la pacienți cu hipertensiune arterială, diabet zaharat,
hipercolesterolemie sau sindrom antifosfolipidic.
Forma arteritică apare în arterita cu celule gigante Horton.

Fig . NOIA A. Aspect palid al papilei , B Angioflorografie-tulb de perfuzie papilara

Tablou clinic
Pacienții acuză o scădere bruscă, importantă și permanentă a acuității vizuale, asociată
cu defecte de câmp vizual. Pierderea vederii se constată de obicei dimineața la trezire
și nu sunt descrise fenomene vizuale premonitorii.
În forma nonarteritică pacienții nu acuză dureri, dar în boala Horton apar
dureri perioculare, cefalee, claudicație la masticație și fenomene vizuale premonitorii
precum fosfene și tulburări de vedere.
Aspectul fundului de ochi este tipic, cu edem papilar moderat asociat cu paloare
intensă la nivelul discului datorită ocluziei vascularizației la acest nivel.
Examenul campului vizual arata deficit altitudinal; scotom superior care respecta linia
orizontala (vezi fig

Evoluție și prognostic
Prognosticul vizual este mai bun pentru forma nonarteritică și foarte prost în forma
arteritică, datorită riscului mare de recidivă și afectare bilaterală.

Fig. NOIA Deficit altitudinal ;scotom superior desp de linia orizontala

Tratament
Tratamentul constă în administrarea de vasodilatatoare, tratamentul bolii de bază și
administrarea sistemică a corticosteriozilor.
Tratamentul anti-inflamator este de lungă durată și este indicat până la remisia
simptomelor și normalizarea markerilor serologici de inflamație.

ACCIDENTE VASCULARE RETINIENE

1.OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR) sau a unui ram arterial reprezintă o
urgență medicală oftalmologică datorită ischemiei retiniene acute induse și
prognosticului vizual foarte prost.
OACR se produce datorită obstrucției intravasculare printr-un embol la nivelul
punctului de ramnificație a ACR (la nivelul capului nervului optic, unde ACR se
remnifică în cele patru ramuri și unde calibrul arterei scade brusc).
Embolul poate fi calcic (de la nivelul unei placi ateromatoase carotidiene de
exemplu), de colesterol sau fibrino-plachetar, emboli grăsoşi (fracturi de bazin, oase
lungi, pancreatite), talc – consumatori de droguri
Factorii favorizanți includ: arteroscleroza, hipertensiunea arterială sau ateromatoza
carotidiană.
Fig.6. Ocluzie ACR;Retina palida cu aspect de cireasa maculara

Tablou clinic
Pacienții descriu scăderea bruscă și importantă a vederii, iar la măsurarea acuității
vizuale se constată frecvent PMM (percepția mișcării mâinii) sau chiar PL (percepția
luminii).
Scăderea totală a vederii se însoţeşte de midriază amaurotică
Se evidențiază abolirea RFM la stimulare luminoasă la ochiul afectat şi a reflexului
consensual la ochiul contralateral.
La examinarea fundului de ochi se observă paloarea retiniană marcată și atenuarea
vaselor retiniene până la obstrucție vasculară completă.
- retina este palidă și edemațiată (edem retinian ischemic alb lăptos, intracelu-
lar)
- capul nervului optic poate prezenta edem papilar difuz.
- în centrul maculei, datorită grosimii reduse a retinei la nivelul foveei, se ob-
servă o pată roșie cu aspect de “cireașă maculară” prin vizualizarea la acest nivel a
coroidei subiacente normal vascularizate și deci prin contrastul puternic față de retina
palidă din jur.
Tratament – afecțiunea este URGENŢĂ ABSOLUTĂ - tratamentul trebuie
efectuat imediat după precizarea diagnosticului pozitiv
Tratamentul sistemic trebuie început cat mai repede, în primele ore de la producere, și
constă în vasodilatatoare periferice și antispastice.
În plus, se poate efectua scăderea medicamentoasă rapidă a tensiunii oculare și
masajul ocular extern, pentru a încerca dislocarea embolului situat la nivelul
bifurcației ACR pe unul din cele 4 ramuri și de a reperfuza astfel cea mai mare parte a
retinei.
- pacientul este plasat în poziţie declivă fără pernă pentru a ameliora perfuzia
retiniană
- masaj ocular – se realizează aplicând o presiune importantă pe ochi cu două
degete timp de 20-30 secunde (pacientul priveşte în jos) alternând cu perioade 20-30
secunde fără presiune
- puncţia camerei anterioare sub anestezie locală; UA se eliberează 0,1-0,2cc şi
CA se aplatizează
- inhalarea pe mască 5-10 minute de carbogen (95% O2 şi 5% CO2) realizează
o vasodilataţie retiniană;
- ulterior se instituie tratament vasodilatator şi antiagregant plachetar
Prognosticul acestui accident vascular retinian este foarte prost. În absența
tratamentului, acuitatea vizuală scăzută și defectul de câmp vizual se
permanentizează, iar atrofia nervului optic începe să se instaleze după 12 ore de la
debut.
Profilaxia OACR se face prin diagnosticul şi tratamentul corect al bolilor
predispozante

2.OBSTRUCȚIA DE VENĂ CENTRALĂ A RETINEI

Obstrucția venei centrale a retinei (OVCR) reprezintă un accident vascular

retinian produs prin tromboză, ce poate interesa vena centrală a retinei sau unul din
cele patru ramuri ale sale.
OVCR produce o retinopatie cu tablou clinic predominant hemoragic și se asociză cu
o multitudine de complicații retiniene și oculare.
Factorii predispozanți includ: vârsta înaintată, hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat și stări patologice de hipercoagulabilitate
sangvină (leucemii, limfoame).
Tablou clinic
Debutul bolii este de obicei asimptomatic, iar pacienții sunt frecvent diagnosticați în
stadii avansate datorită complicațiilor apărute.
Pacienții pot acuza scăderea în grade variate acuității vizuale și defecte de câmp
vizual (cel mai frecvent îngustarea câmpului vizual)

Fig.7. Ocluzie VCR; Hemoragii extinse si dilatatii venoase

Fig.6. Ocluzie ram vena centrala a retinei(stg0 si ocluzie vena centrala a retinei (dr)

La examinarea fundului de ochi se remarcă un tablou predominant hemoragic, cu

edem papiloretinian (interstițial), venele sunt dilatate, turgescente, cu traseu sinuos,
iar pe traiectul venelor apar multiple hemoragii în pată și în flacără, cu atât mai mari
și dense cu cât sunt mai apropiate de papilă (hemoragii în flacără)
OVCR poate avea două forme
OVCR forma non ischemică, edematoasă (mai uşoară)
- provocată de creşterea presiunei venoase a vaselor retiniene inclusiv
capilare (dilatarea patului capilar) cu transudaţie care traversează peretele capilar
- scaderea de acuitate vizuală este de mica amploare, apr deficite de câmp
vizual minime
- evoluţie favorabilă, cu rezoluţie în 6-12 luni
- complicaţia majoră a acestei forme este edemul macular cistoid cu evoluţie
posibilă spre gaură maculară. Examinarea paraclinică prin tomografie în coerență op-
tică poate arăta prezența edemului retinian la nivelul maculei.
OVCR forma ischemica cu semne funcţionale severe mai puţin frecventă
- provocata de un blocaj al circulaţiei capilare cu nonperfuzarea
teritoriilor retiniene şi ischemie
- se remarca prin scădere importantă, unilaterală a AV, CV
deficite centrale cu scotom vizual absolut alaturi de deficite periferice
- produce frecvent complicații de tipul hemoragiilor vitreene,
glaucomului secundar neovascular și decolării retiniene tracționale.
Tratament
Antitrombotice
- Heparină (iv sau subcutan) urmată de administrare de Trombostop (sub control
INR)
- Antiagregante plachetare (Aspenter, Ticlid)
Tratamentul bolii de bază
Tratamentul complicațiilor oculare
- fotocoagulare laser in caz de neovascularizație și glaucom secundar neovascu-
lar
- vitrectomie pentru hemoragiile vitreene
- tratament chirurgical în decolarea tracțională a retinei

OFTAL,OLOGIE MD

CURS NR 3

PATOLOGIA CORNEII SI A SCLEREI

CORNEEA

Corneea este o structură avasculară,transparentă,cu rol fundamental în refracția

oculară (contribuie cu 2/3 din puterea dioptrică a ochiului).
Suprafața anterioară a corneei este elipsoidală,cu diametrul orizontal de 11,7 mm si
cel vertical de 10,6 mm,iar suprafata posterioară este circulară.
Grosimea sa medie este de aproximativ 600 micrometri la periferie si 520 micrometri
in centru.La limita dintre cornee si scleră se gasește limbul sclero-cornean,o banda de
tranzție între cele două structuri fibroase.
Din punct de vedere histologic, de la suprafața spre profunzime prezinta urmatoarele
straturi:
Epiteliul cornean (10% din grosimea corneei) pavimentos,necheratinizat,
alcătuit din celule bazale,intermediare si apicale.
Celulele bazale dispuse intr-un singur strat au o activitate mitotica intensa.Ele se
divid,se diferentiază și migrează prin stratul intermediar spre cel apical.Durata lor de
viață este de 7-10 zile, apoi sunt eliminate prin lacrimi.
La nivelul limbului sclero-cornean preponderent superior si inferior se găsesc celule
stem cu rol in regenerarea epiteliului si impiedicarea pătrunderii epiteliului
conjunctival în cornee.Celulele intermediare dispuse pe 2-3 straturi (numite wing cells
datorita unor prelungiri celulare) sunt bine ancorate de vecinele lor prin desmozomi.
Celulele apicale prezintă pe suprafata lor microvili si microplici acoperite de
glicocalix cu rol de aderență pentru filmul lacrimal cu care vin în contact.
Membrana Bowmann este o structura fibrilară, acelulară care separă epiteliul
de stromă.
Stroma reprezintă 80% din grosimea corneei.Ea este alcatuită dintr-o rețea de
fibre de colagen dispuse în lamele paralele cu suprafata corneei de-a lungul
meridianelor și circumferential în vecinătatea limbului.Spațiul dintre lamele este
ocupat de keratocite si proteoglicani.În caz de leziuni stromale keratocitele se pot
transforma în fibroblaste.
Membrana Descemet nu este capabila de regenerare,fiind alcatuita din fibre
de colagen fibrilar sintetizat de endoteliul cornean Asigură rezistența mecanică a
corneii.
Endoteliul cornean este alcătuit dintr-un singur strat de celule incapabile de
regenerare. Pierderea celulelor odata cu vârsta este compensată de migrarea celulelor
vecine.Umoarea apoasa trece pasiv pe cale paracelulara din camera anterioara in
stroma,iar celulele endoteliale prin procese de transport activ impiedica hidratarea
excesiva a stromei asigurându-I astfel transparența.
Corneea nu prezinta vase sangvine si nici limfatice. Fluidul continând substantele
necesare metabolismului precum si oxigenul sunt preluate prin difuziune atât din
umoarea apoasă cât și din filmul lacrimal Ea dispune de numeroase terminații
nervoase senzitive venite pe calea nervului oftalmic,prima diviziune a trigemenului.În
caz de leziuni ale corneei,responsabile de aparitia durerii,lacrimarii si fotofobiei sunt
cele doua plexuri:unul subepitelial si altul stromal.
Fig.1.Anatomia corneii; straturile corneii si proportia lor relativa

Keratitele bacteriene
Reprezinta un grup de afectiuni corneene cu etiologie bacteriana caracterizate
prin : -infiltrarea celulara a epiteliului sau stromei
-inflamatie
- necroza corneei
În mod normal corneea prin integritatea epiteliului si filmul lacrimal ofera o buna
protectie mecanica si imunologică împotriva invaziei bacteriene. În majoritatea
cazurilor in care apar aceste keratite este implicat cel putin unul dintre urmatorii
factori de risc:
Factori locali:
-traumatisme corneene,inclusiv chirurgicale (LASIK,suturi),folosirea in mod
inadecvat a lentilelor de contact care dau microleziuni epiteliale corneene
,-boli ale pleoapelor(ectropion,entropion,lagoftalmie,blefarite,trichiazis,dacriocistite)
-keratopatia neurotrofica,sindromul de ochi uscat,keratopatia buloasa,toxicitate
medicamentoasa (antiinflamatoare steroidiene folosite indelung) anestezie corneana;
Factori sistemici:
-stari de imunosupresie,sindroame de imunodeficienta,diabet zaharat,artrita
reumatoida, malnutritie, deficit de vitamina A,etc.
Sunt cateva bacterii:Neisseria gonorrhoeae,Corynebacterium
diphtheriae,Listeria sp si Haemophilus sp capabile sa produca leziuni corneene printr-
un epiteliu intact;pentru celelalte poarta de intrare este o dezepitelizare corneana.
Simptomele in keratite sunt:
-durere
-fotofobie
-senzatie de corp străin
-lăcrimare
-încețoșarea vederii
Semnele în keratite sunt :
-edem palpebral
-congestie conjunctivala și perilimbică
-secretii
-reactia camerei anterioare cu sau fără hipopion.

Keratita cu stafilococ
Este favorizată de leziuni corneene traumatice cum ar fi:keratopatia buloasa,
herpetica,eroziuni corneene,etc.
Debutează printr-un infiltrat stromal bine delimitat alb-gălbui,uneori înconjurat de
leziuni satelite.
Deasupra lui apare un defect epitelial.
De obicei reactia camerei anterioare este minima,chiar daca evolueaza cu
necroza.Tulpinile cu stafilococ auriu sunt mai virulente si pot produce perforatia
corneei.

Keratita cu Streptococus pneumoniae (Ulcerul serpiginos)

Apărea la secerători când o leziune corneană minoră prin frunza de cereal se
suprainfecta cu un pneumococ .
Se manifesta printr-un ulcer alb-gri cu baza necrotica.
El prezintă o margine semilunară mai infiltrată, numită “spranceana de invazie” prin
care se extinde la suprafata corneei.
Ulcerul evoluează si in profunzime
E insoțit de un edem stromal marcat precum și de o reacție intensă a camerei
anterioare alaturi de hipopion.
Netratat,ulcerul determină o necroza progresiva a stromei cu aparitia
descemetocelului si perforatia corneei.

Fig. 2 Ulcer cornean serpiginos; ulceratia corneii vizibila cu spranceana de invazie, hipopion,
congestie epikeratica

Keratita cu Streptococus viridans

Este caracterizata de infiltrate stromale, cristaline, aciforme,penate sau
arborescente datorita extensiei agentului patogen între lamelele stromale( mai este
numita si keratita cristalina).Este o infectie care evolueaza lent si apare in urma
transplantului de cornee,
keratotomiei radiare,arsurilor chimice.
Keratita cu Pseudomonas aeruginosa
Se întalnește mai frecvent la purtătorii de lentile de contact.
Debuteaza cu un infiltrat gri și cu un defect epitelial.Poate prezenta și infiltrate
satelite.
Ulcerul are o evolutie rapida cu extensie spre periferie si in profunzime in doar
cateva
ore.De baza ulcerului adera o secretie verde-galbena fluorescenta in lumina
ultravioleta.Evolutia spre descemetocel si perforatia corneei este insotita de o reactie
intensa a camerei anterioare si hipopion.Spre deosebire de germenii gram pozitivi care
invadeaza corneea progresiv din aproape in aproape astfel inact ulceratia corneii
domina tabloul keratitei , germenii gram negativi actioneaza prin toxinele lor si induc
o intoxicare a celulelor cornene endoteliale , avand ca rezultat reducerea functiei
acestora cu edem corneean difuz. Aceste deosebiri se pot remarca comaprant aspectele
celor doua tipuri de ulcer cornean prezentate in imagile consecutive.

Fig. 3 .Keratita cu pseudomonas aeruginosa;ulceratie corneeana discreta , edem cornean

difuz, hipopion , reactie inflamatoerie intensa

Keratitele cu Neisseria gonorrhoeae

La nou născuți agentul pathogen luat de la mamaă în cursul expulziei , poate
trece prin epiteliul intact producând o keratita periferică rapid progresivă care duce
la perforatia corneei si endoftalmita.
La adulti apare un edem stromal difuz sau un ulcer inelar cu hipopion care poate
evolua spre necroza corneana si perforatie.

Complicatiile keratitelor bacteriene sunt:

-uveita anterioară și hipopionul
-extensia ulcerației spre limb si/sau sclera
-abcesul inelar al corneei cu perforați sa
-endoftalmita
-leucom cornean
-neovascularizație corneană.

Diagnosticul diferentialal keratitelot bacteriene se face cu:

-celelalte keratite infectioase(fungice, herpetice, cu Acanthamoeba)
-keratite neinfectioase
-sindromul de ochi uscat
-keratopatia neurotrofică
Diagnosticul de laborator :se recoltează material biologic de la nivelul bazei si
marginilor ulcerului din care se efectuează frotiuri,culturi cu antibiograma.Cu ajutorul
acestora se stabilesc diagnosticul etiologic si antibioterapia tintita.
Tratamentul keratitelor cuprinde: mai multe clase de medicamente:
-cicloplegice pentru diminuarea durerii si prevenirea reactiei ciliare
-antibiotice cu spectru larg administrate topic prin instilatii din or în oră, frecvența
reducându-se pe măsură ce apare evoluția favorabilă.
-Inițial se foloseste terapie duală atât pentru germeni gram pozitivi cât și pentru
germeni gram negativi.
-În infecțiile severe se pot tenta injecții subconjunctivale cu antibiotic;in caz de
iminenta de perforatie corneana sau leziuni limbice este indicata administrarea
sistemica de antibiotic. --Steroizii topic se folosesc după epitelizarea leziunilor și
prezența de culturi sterile, pentru reducerea cicatricilor stromale.
-Dacă apar necroze extinse,keratoplastia penetranta este tratamentul de elective.

Keratitele virale

Keratita cu herpes simplex

Este cea mai frecventa cauza de orbire in tarile dezvoltate. Infectia oculara
primara afecteaza preponderent copiii intre 6 luni si 5 ani si apare pe fondul unei boli
generale cu febra si sindrom gripal,dupa contactul cu o persoană infectată.Se
manifestă ca o blefaroconjunctivită cu vezicule clare pe o baza eritematoasă la nivelul
pleoapelor.Acestea evoluează spre cruste,vindecandu-se ulterior fără
cicatrici.Conjunctivita este unilaterala,foliculara,cu secretie apoasa,insotita de
adenopatie preauriculara.Virusul ascensioneaza pe calea nervilor senzitivi pana la
ganglionul trigeminal si ramane cantonat aici in stare latenta.ADN viral s-a evidentiat
și in ganglionul trigeminal.În conditii de imunitate scăzută virusul se
reactivează,urmeaza replicarea și migrarea retrogradă ăatre cornee unde determina
keratite epiteliale,stromale sau neurotrofice.

Keratita epiteliala (herpetică superficială)

Simptome:
-durerea
-fotofobia
-vederea încețoșată
-lacrimare
-sensibilitatea corneana diminuată.
Obiectiv :
-se poate prezinta ca o keratită punctată superficială în primele 24 de ore
-ulterior apar eroziuni epiteliale stelate sau eroziuni cu aspect dendritic
-marginile leziunilor sunt proeminente datorită edemului si se coloreaza cu Roz
Bengal (celulele devitalizate) iar baza ulceratiei se coloreaza cu fluoresceina (celulele
descuamate).
Fig 4. Keratita herpetica superficiala ; aspect dendritic al ulceratiei colorate cu fluoresceina

Diagnosticul pozitiv este clinic : aspect caracteristic de ulceratie liniara,subtire

arborescenta cu terminatii dilatate.
Complicatiile date de aceaste keratite sunt uveita anterioara sau retinita.
Ulcerul geografic reprezintă o agravare a keratitei dendritice după un eventual
tratament cu corticosteroizi topic.Ulcerația apare ca o zonă extinsă dezepitelizată,cu
margini infiltrate care se poate asocia cu reactia camerei anterioare sau cu leziuni
stromale.

Keratita stromala
Urmeaza la câteva luni keratitei epiteliale.Procesul are o componentă infectioasa și
una imunologică.
Keratita stromala necrozanta este o formă rară si se manifestă prin infiltrate
stromale multifocale sau difuze,abces stromal (infiltrat necrotic cu aspect branzos)
insotite de o reactive iriana puternica (iridociclita, hipopion,cresterea tensiunii
intraoculare).
Complicatiile sunt legate de neovascularizatie,aparitia glaucomului secundar si
cataractei secundare.
Keratita disciforma (alta forma a keratitei stromale) se manifestă prin edem stromal
localizat,cu epiteliul intact,fara necroza sau neovascularizatie,cu aparitia inelului
Wessely format din precipitate antigen-anticorp.
 Fig. 5 .Keratita herpetica disciforma;opacifiere a centrlui corneii prin edem stromal secundar
afectarii endoteliului corneean cu epiteliul cornean intact

Ulcerul neurotrofic (metaherpetic)este un ulcer steril provocat de toxicitatea

medicamentelor si denervarea corneei.El se prezinta ca o arie extinsa dezepitelizata cu
marginile neinfiltrate ce evolueaza lent si se poate complica cu necroza stromala si
perforatie.
Diagnosticul diferential al keratitelor herpetice simplex se face cu:
-keratita din herpes zoster
- keratita produsa de lentilele de contact
Tratamentul keratitelor herpetice:
Tratament topic in cazul keratitei epiteliale :
-colir antibiotic penru a preveni suprainfecția leziunilor
-aciclovir ung.oft.3% de 5 ori/zi
- cicloplegice de 3 ori/zi iar pentru profilaxia recurentelor aciclovir cpr 400 mg p.o. de
2 ori/zi;
-pansament pentru reepitelizare
Tratament keratita stromala:
topic aciclovir ung. oft.3% de 5 ori/zi
-cicloplegice de 3 ori/zi
- topice cortizonice 0,1%-1% doar daca epiteliul e intact si sistemic aciclovir cpr 400
mg de 5 ori/zi.
Keratita cu virusul herpes zoster
Este produsă devirusul varicelo-zoosterian care determină varicela in copilarie.El
rămâne in stare latentă în ganglionii senzitivi spinali dar și în cel
trigeminal.Reactivarea sa produce zona zoster pe dermatoamele inervate.Boala apare
mai frecvent la personae vârstnice.
Zona oftalmică este prezenă în teritoriul ramurii oftalmice a nervului trigemen
(unilateral pe tegumentul fruntii,scalpului,pleoapei superioare, 1/3 mediala a pleoapei
inferioare,aripa nazala si globul ocular).
Boala este declanșată de scăderea imunitații,tumori maligne,leucemii SIDA etc.
Initial apare o nevralgie în teritoriul nervului oftalmic manifestată de la o simplă jenă
la arsuri violente.La câteva zile se evidențiază un eritem maculo papular însoțit de
edem periorbital si palpebral.Evoluția este spre vezicule (continut clar),pustule
(continut purulent),ulceratia acestora si cruste.Erupția cutanată nu depașește linia
mediană a feței.
La nivelul corneei apare:
keratita punctată superficial
-keratita pseudodendritica insotita de infiltrate stromale,forme ce se vindeca in decurs
de cateva saptamani.
Recurentele pot apare si la interval de 10 ani si pot include sclerite,uveite
anterioare,glaucoame secundare.
Tratamentul cuprinde : aciclovir topic ( ung.oft si ung.cutanat) si sistemic(800mg de
5ori/zi) lacrimi artificiale,geluri in keratitele epiteliale,topice cortizonice in keratitele
stromale keratoplastie perforanta in keratitele necrotice ; in caz de uveite anterioare se
folosesc steroizi topici,cicloplegice sau hipotonizante (cresteri ale presiunii
intraoculare).

Keratitele parazitare
Keratita cu Acanthamoeba este mai frecventa si apare mai ales la purtatorii de
lentile de contact,dupa traumatisme mecanice ale corneei.
Poate fi ușor confundată cu keratita herpetică sau fungică , astfel tratamentul adecvat
poate intarzia și săptămâni. Simptomatologia e dominata de durerea severă si
fotofobia care par disproportionate fata de aspectul clinic relative
discret.Lăcrimarea si scaderea acuitatii vizuale sunt deseori intalnite.
Clinic:
-inițial infiltrate stromale superficiale multifocale si opacități subepiteliale de-a lungul
filetelor nervoase cu aspect pseudodendritic.
-ulterior infiltratele se maresc,conflueaza si dau nastere unui abces inelar ce se poate
asocia cu leziuni satelite periferice sau/si hipopion.
-ultimul stadiu se manifesta prin opacifierea stromei,sclerita si aparitia unui
descemetocel.
Complicatiile date de aceasta keratita sunt:
-subtierea corneei cu perforatie
-sclerita
-nevrita optica
-cataracta
-glaucomul secundar.
Diagnosticul diferential se face cu celelalte keratite infectioase si neinfectioase.
Diagnosticul de laborator se pune pe baza frotiurilor sau tehnicilor de
imunofluorescenta ce folosesc material recoltat de la nivelul leziunilor.
Tratamentul este topic cu:
-Polihexametil biguanid 0.02%
-Clorhexidina
-Cicloplegice
-Antiinflamatoare nesteroidiene.

Keratita neurotrofică

Pentru funcția normal a epiteliului cornean este esențială inervația senzitivă a

acestuia asigurată de trigemen.Când survine o pierdere a inervaței sale sensitive
epiteliul cornean suferă o serie de tulburări;edem celular, exfolierea celulelor
epiteliale și dezepitelizarea corneii cu apariția unor ulcerații persistente care
constituie keratopatia neurotrofică.
Etiologie:
1.Congenitale în disautonomii congenitale.
2.Boli sistemice;DZ, lepră
3.Boli ocular;după keratite herpetice, anestezii ocular ,arsuri ocular
4.Ablații de G Gasser, AVC,
Diagnostic:
Scade sensibtivitatea corneii,cu ulcerație nedureroasă.
Keratită punctată superficială în zona interpalpebrală, care evoluează spre defect
epithelial persistent , cu infiltrarea stromei și în final autoliza septică a corneii.
Fig. 6. Keratita neurotrofica; ulceratie corneana , fara semne inflamatorii corneen sau
conjunctivale pronuntate

Tratament:
-substanțe lubrifiante fără conservanți pentru protejarea suprafeței oculare, factori de
creștere insulin like topici , factori de creștere neuronală.
-blefarorafie, tarsorafie
-botox pentru a induce o ptoză palpebrală care protejează cornea
-lentile de contact terapeutice

Keratita lagoftalmică
Apare ca urmare a lagoftalmiei .Lagogtalmia reprezintă ocluzia palpebrală
incompletă în timpul clipitului .În timpul somnului odată cu ocluzia palpebrală
survine și o deplasare în sus a globului ocular cu protecția corneii de către pleoapa
superioară.Acesta este fenomenul Bell.Poate surveni o pareză a fenomenului Bell cu o
expunere a corneii în timpul somnului.
Etiologie:
1.Paralizia de facial idiopatică sau secundară chirurgiei neurinomului de acustic sau
glandei parotide.
2.Exoftalmia din tiroidopatie
3.Scăderea tonusului muscular palpebral în Parkinson , come
4.Cicatrici ale pleoapelor cu afectarea anatomică a acestora
Diagnostic:
1.Simptome de ochi uscat;sezație de nisip , corp strain la un cohi cu secreția
lacrimală normală
2.Semne de expunere a corneii;defecte epiteliale punctiforme în fanta palpebrală ,
dezepitelizări și necroză a corneii fără inflamație
3.Suprainfecția determină ulcere septice
Tratament:
1.Paralizii reversibile:lacrimi artificiale ziua și unguient noaptea, lentile speciale de
silicon care acoperă conjunctiva , implant de aur pe pleoapa superioară cu
ptoză,tarsorafie temporară.
2.Paralizii ireversibile:Tarsorafie permanent, lacrimi artificiale.

Keratoconul
Reprezinta o ectazie corneana
progresiva,neinflamatorie,bilaterala,caracterizata de protruzia conica centrala sau
paracentrala a corneei,cu astigmatism neregulat,subtiere stromala si miopie
progresiva.Se poate transmite autosomal dominant.
Clasificarea keratometrica : usor<48 D,mediu48-54 D,sever>54 D.
Subiectiv in a doua decada a vietii determina scaderea acuitatii vizuale prin
astigmatism neregulat progresiv ; mai pot apare dureri,fotofobie,lacrimare.
Obiectiv la nivelul corneei se observa : striile Vogt (linii verticale
stromale),semnul Rizzuti (reflexia in varf de sageata a corneei nazale),semnul
Munson(proeminenta data de con la privirea in jos pe pleoapa inferioara),semnul
Fleischer (depunere de fier la baza conului),mire neregulate pulsative la keratometrie
sau tonometria prin aplanatie,cicatrice corneana centrala.
Complicatiile care pot apare :hidrops cornean acut (edem cornean prin
ruperea membrane Descemet),care determina cicatrici stromale.

Fig. 7 .Keratocon; ectazia conica a corneii dominanata in jumatatea inferioara

Diagnosticul pozitiv se pune cu ajutorul topografieu corneene.

Diagnosticul diferential se face cu ectazii corneene dobandite
(posttraumatice sau cele dobandite prin vindecarea unui ulcer)
Boli sistemice asociate : atopie (astm,eczeme,febra fanului),osteogeneza
imperfecta,sindrom Marfan,sindrom Ehler-Danlos,sindrom Down,sindrom Apert,
sindrom Crouzon.
Boli oculare asociate : amauroza congenitala Leber,keratoconjunctivita
primavarateca,sindromul de pleoapa cazuta,retinopatia pigmentara,retinopatia de
prematuritate.
Tratamentul este diferentiat in functie de faza evolutiva a
keratoconului,astfel :
-corectia optica cu ochelari sau cu lentile de contact dure (astigmatisme mici si medii)
-keratoplastie lamelara profunda (astigmatisme severe)
-solutii saline hipertone si pansamente ocluzive in hidropsul acut,urmate apoi de
keratoplastie.Astigmatismul postoperator necesita de obicei folosirea lentilelor de
contact aditionale.

Lentilele de contact și patologia corneii

Lentilele de contact se folosesc pentru:
1.Corecție optică în anizometropie
2.În scop terapeutic
Indicatiile terapeutice pentru lentilele de contact :
2.1Astigmatismul neregulat asociat cu keratoconus este corectat cu lentile de contact
dure in momentul cand corectia cu lentile aeriene nu mai este satisfacatoare ;
2.2 Neregularitatile corneene superficiale când lentil asigură o suprafață netedă;
2.3.Defectele epiteliale persistente se vindeca mai repede,lentilele protejand epiteliul
de frecarea constanta a pleoapelor ;
-eroziunile corneene recurente mai ales daca sunt asociate cu distrofii pot
necesită purtarea pe termen lung a lentilelor de contact ;
-keratopatia buloasă poate beneficia de lentilele de contact prin reducerea
senzatiei dureroase,iar în asociere cu soluții saline hipertone se poate îmbunatați chiar
si acuitatea vizuala datorita minimalizarii edemului epitelial ;
2.4.Protejarea epiteliului in caz de trichiazis sau de keratopatii de expunere ;
2.5. Păstrarea integrității corneene:descemetocel și plăgi corneene mici coaptate

Complicatiile purtarii lentilelor de contact :

1.Conjunctivite alergice declansate de solutiile folosite pentru intretinerea lentilelor ;

simptomatologia data de aceasta afectiune :
-ochi rosu
-arsuri
-mâncărimi apărute imediat după aplicarea lentilelor sau dupa saptamani,luni de
utilizare .
Semne clinice :
-injectie perilimbica minima
- reactie papilară a conjunctivei tarsale ;nu necesita tratament,doar evitarea solutiilor
alergene.

2.Conjunctivita gigantopapilară
Apare mai frecvent la purtatorii de lentile de contact moi ; risc crescut il au cei
cu astm,alergii la par de animale,la fan .
Conjunctivita cu papile gigante are un mecanism imun declansat de depozitele de pe
lentile care actioneaza ca si alergeni ; simptomatologia poate apare dupa luni sau ani
de purtare si se manifesta prin mancarimi,fotofobie,scaderea tolerantei la lentilele de
contact asociate cu cresterea secretiei mucoase mai ales dimineata .
Clinic la nivelul conjunctivei tarsale se observa o reactie papilara de intensitate
variabila,insotita de o secretie mucoasa abundenta ; tratamentul este cu steroizi
topici,dar important este sa se mentina o igiena atenta a lentilelor de contact,purtarea
redusa a acestora sau schimbarea lor cu altele cu permeabilitate mai mare la aer.
Fig. 8.Conjunctivita gigantopapilara; conjuctiva tarsala superioara edematiata cu aspect de
pietre de pavaj sau papile gigante

Cornea folosește oxigenul din aer difuzat prin filmul lacrimal . Orice lentilă de
contact poate constitui o barieră pentru oxigenarea corneii . Cu cât hidrofilia lentilei
crește , crește și oxigenarea corneii sub aceasta .O lentilă strânsă care nu se mișcă
odată cu clipitul poate scădea oxigenarea corneii .În unele situații pot surveni
următoarele complicații mecanice și hipoxice:
3.a.Keratită punctată superficială
3.b..Hipoxia acută a corneii ;apare după o port prelungit al lentilei dincolo de durata
indicate.Apar microchisturi epiteliale iar după scoaterea lentilei dezepitelizări
dureroase ale corneii
3.c..Lentilă strânsă se vede identarea lentilei în conjunctiva
3.d..Hipoxie cronică cu neovase , vasele se distribuie preponderant subepitelial dar
uneori si profund in stroma;in cazuri moderate vascularizatia dispare dupa eliminarea
lentilelor ;

Fig .9 . Hipoxie corneana ;neovase la nivelul stromei corneene

4.Keratite suppurate (vezi keratita cu pseudomonas aeruginosa)

Microleziunile induse de manipularea lentilelor dure se pot suprainfecta.Cei mai
frecvenți germeni sunt piocianicul sau acantmoeba .

CHIRURGIA CORNEII

1.Chirurgia corneană refractivă

Corneea este o componentă dominantă a dioptrului ocular asigurând aporx. 40
D din cele 60 D ale acestuia.Abordarea chirurgicală a corneii în scop refractiv
constituie un domeniu al chirurgiei refractive atuale.Cu ajutorul unui laser cu emisie
în domeniul UV – laser excimer se poate modela fața anterioară a corneii sub forma
lentilei care constituie corecția ochiului respectiv.Ex. la un cohi miop care ar necesita
o lentilă divergentă se ealizează o excizie laser excimer care aplatizează fața
anterioară a corneii și scade refringanța acesteia ..La un hipermetrop excizia va fi
inelară crecând curbura corneii și refringența sa .
Chirurgia corneană refractive include:
1.a.PRK (Photorefractive keratectomy)
1.b.LASEK (Laser epithelial keratomileusis)
1.c.LASIK (Laser in situ keratomileusis)
1.d.inele cornene
1.e, incizii cornene în astigmatism

2.Keratoplastia
Keratoplastia reprezinta inlocuirea tesutului afectat cu o grefa corneana
recoltata de la un donor. Indicatiile keratoplastiei :
-în scop optic pentru îmbunătățirea acuității vizuale ;

-în scop tectonic pentru restabilirea integrității globului ocular ;

-în scop therapeutic pentru înlăturarea unui țesut infectat
-în scop esthetic pentru aparența ochiului
Tipuri de keratoplastie :
2.a.Keratoplastia perforantă
2.b.Keratoplastia lamelara anterioara superficiala- SALK-Superficial Anterior
Lamelar Keratoplasty
2.c Keratoplastia anterioara lamelara profunda DALK -Deep Anterior Lamelar
Keratoplasty
2.d Transplantul endotelial
.
2.a.Keratoplasia perforanta (PKP) este interventia chirurgicala prin care tesutul
cornean in toata grosimea sa e indepartat si inlocuit de un tesut donor de grosime
normala.
Fig. 10. Keratoplastie preoranta ; sutura grefonului

2b.Keratoplastia lamelara anterioara superficiala (SALK) reprezinta inlocuirea

stromei superficiale opacifiate cu o grefa de stroma transparenta , pastrand stroma
medie si profunda
2.c Keratoplastia AnterioaraLamelara profunda pastreaza endoteliul mb Descemetul
si o parte din stroma profunda ; se recomanada in opacifieri care cuprind stroma
medie si profunda
2d.Transplantul endotelial in afectiuni izolate ale endoteliului corneii;keratoplastii
edematoase. Au avantajul ca nu induc modificari ale refractie de marimea celor din
keratoplastia perforanta.

PATOLOGIA SCLEREI
Sclera este o tunică fibroaăa cu rol de susținere și protecție a globului ocular.
Împreuna cu corneea ea menține forma caracteristiăa a ochiului.Grosimea sclerei este
minimă la ecuator unde se inseră muschii drepți (0.3 mm) și maximă la nivelul
canalului scleral al nervului optic (1mm). Histologic este formată din :
1.Stratul episcleral format din fibre de colagen,fibre elastice,fibroblasti,melanocite si
substanta fundamentala ;
2.Stroma sclerală alcatuita din fibre de colagen dispuse in benzi groase asezate
meridional in profunzime și circular la nivelul inserțiilor musculare și a canalului
scleral ;
3.Lamina fusca reprezintă suprafața internă a sclerei, este de culoare brună datorita
numeroaselor melanocite pe care le conține. La nivelul unghiului camerei anterioare
sclera formează rețeaua trabeculară și canalul Schlemm pe unde umoarea apoasă este
drenată spre plexurile venoase intra si episclerale.
Sclera este considerată avasculară deoarece nu contine paturi capilare ; ea se
hrăneste prin vascularizația episclerala și coroidiană.
La nivelul sclerei există :
-anterior,perilimbic orificiile arterelor ciliare anterioare ;
-la ecuator-patru orificii pentru venele vorticoase :
-la 4 mm intern de polul posterior al ochiului se afla orificiul lamei ciuruite prin care
trec fibrele nervului optic.
Episclera este vascularizata de catre arterele ciliare anterioare si posterioare prin
intermediul plexurilor superficial și profund.
 Inervatia sclerei : in partea preecuatoriala este asigurata de nervii ciliari lungi
posteriori,iar in zona retroecuatoriala de nervii ciliari scurti.
Inflamatiile sclerei si episclerei

Episclerita
porțiunea anterioară a episclerei,între scleră și conjunctivă.Apare de obicei la
tineri,mai frecvent la femei si de cele mai multe ori este unilaterală.
Poate fi asociată cu afecțiuni sistemice cum ar fi : artrita reumatoidă,polimiozita
dermatomiozita, spondilita ankilozanta,vasculite,guta sau insoteste boli infectioase
cum ar fi zoster oftalmica, sifilis, tuberculoza.Uneori apare pe fond de afectiuni
oculare preexistente : sindrom de ochi uscat, blefarite, conjunctivite alergice.În multe
cazuri etiologia nu poate fi evidentiata.
Simptomatologia episcleritei : discomfort unilateral moderat, lăcrimare,sensibilitate la
atingere.
Clinic episclerita prezinta doua forme :
1.Episclerita simplă (cea mai frecventă) este o forma ușoară caracterizată de o zona
de inflamatie neinfectioasă sectorială.Apare dilatatia vaselor episclerale cu dispozitie
radiară.Se remite spontan după 7-10 zile, dar poate avea un caracter recurent.
2.Episclerita nodulară este forma cea mai severă, se prezintă ca un nodul episcleral
mobil, ușor proeminent, înconjurat de o zona hiperemică ; nodulul poate crește în
dimensiuni și este sensibil la palparea transpalpebrală.Poate da complicatii de tip
dellen,infiltrate periferice, uneori uveita anterioara.

Fig. 11. Episclerita sectoriala simpla

Sclerita este o inflamatie dureroasă a sclerei, difuză sau localizată ,capabilă sa

producă distrucție tisulară și afectare vizuală permanentă.
Apare rar, afecteaza adultii de 40-60 de ani, preponderant femeile.
Poate surveni în cadrul unor boli imunologice sau de colagen : spondilita
ankilozantă, boala Behcet, sarcoidoza sindron Sjogren, boli infectioase date de
Clamydii, Pseudomonas aeruginosa, stafilococ, streptococ, virusi HZV, HSV, fungi,
paraziti etc.Poate apare dupa traumatisme,corpi straini arsuri chimice, post chirurgical
(cataractă, glaucom, keratoplastii)
Simptomatologia este asemănătoare celei din episclerite dar cu un discomfort mult
mai sever,cu iradiere spre cap.
Clinic prezinta urmatoarele forme :
2.a.Sclerita anterioară -difuza
-nodulara
-necrozanta -fără inflamație
 -cu inflamatie

Fig Sclerita anterioara difuza /poliartrita reumatoida

2.b.Sclerita posterioară-uneori se asociază cu forme anterioare.

In sclerita difuza si nodulara,infiltratul inflamator este nongranulomatos,iar in cea
necrozanta apare un infiltrat celular granulomatos.
2.b.1.Clinic sclerita difuza prezinta inflamașie și inroșirea progresivă sectorială sau
difuză a sclerei data de dilatarea plexului vascular episcleral profund.
2.b.2.Sclerita nodulară se manifestă prin noduli sclerali de culoare rosu intens,
imobili, sensibili la palpare, unici sau multipli.Rareori nodulul devine avascular
determinand subtierea sclerei si aparitia unui stafilom scleral la vindecare.
2.b.3. În forma necrozantă fără inflamație, necrozarea si perforarea sclerei determină
prolaps uveal (scleromalacia perforans).Este singura forma de sclerită nedureroasa,
fără semne inflamatorii.
2.b.4.Sclerita necrozanta cu inflamație este severă, cu rata de mortalitate de
aproximativ 50% la 5-10 ani prin vasculita sistemiă.Este insoțită de durere
invalidantă.În timp sclera se subțiază și in câteva săptămâni determină perforarea
segmentului anterior (defecte mari necesită grefă de scleră). Complicatiile locale
sunt :cataracta,glaucomul secundar.
In sclerita posterioara nu exista modificari de pol anterior.Durerea este unicul
simptom.Inflamatia orbitei determina exoftalmie si afectarea motilitatii oculare.
Diagnosticul se pune cu ajutorul ecografiei,CT (ingrosarea sclerei cu pana la 6 mm).
Diagnosticul diferential se face cu : uveita, dezlipirea de retină, decolarea de coroidă,
edemul macular, hemoragiile retiniene.
Tratamentul afecțiunilor inflamatorii ale sclerei implică tratamentul sistemic al bolii
de bază în primul rând,la care se adaugă :
-antiinflamatoare nesteroidiene pentru formele necrotice ;
-corticoterapie sistemică în cazuri severe sau în sclerite necrozante ;
-agenti imunosupresori pentru că scad rata de mortalitate ; se administrează în
colaborare cu medical internist.
 CURS NR 5 OFTALMOLOGIE M.D

GLAUCOMUL

Sub denumirea generică de Glaucom sunt incluse un grup de afectiuni, cu

etiologie complexă, având în in comun o neuropatie optică , cronică progresivă cu
aspecte tipice și modificări ale câmpului vizual. La baza neuropatiei glaucomatoase
stă moartea celulelor ganglionare retiniene prin apoptoză .

Fig 1. Aspectul papilei nervului optic in glaucomul avansat

Presiunea oculară normală 

Presiunea intraoculara este rezultatul unor fenomene complexe de producere

în camera posterioară și eliminare continuă în circulația perioculară a umorii
apoase(UA). Procesele fiziologice ce contribuie la formarea si compozitia UA sunt :
secretia activa (70%), ultrafiltrarea(20%) si osmoza(10%), cu un debit al eliminarii de
2.5μL/min

Căile de eliminare ale UA :

- Calea principală de eliminare.Calea trabeculara. UA este produsa de celulele

epiteliale ale corpului ciliar in camera posterioara, iriga cristalinul, fata posterioară a
irisului , trece prin orificiul pupilar in camera anterioară (CA) iar de aici, se elimina
prin structurile unghiului camerular (irido-cornean).Cea mai mare parte a acesteia
ajunge in circulatia venoasă dupa ce a strabatut trabeculul, canalul Schlemm, canalele
colectoare sclerale, venele apoase , venele episclerale, apoi sistemul venos general.
- Calea uveo-sclerala La nivelul unghiului camerular spțtiile trabeculare se
continuă cu cele situate între fibrele muschiului ciliar fără a exista o barieră , astfel ca
apa si moleculele mari pot trece din camera anterioara in interstitiul muschiului ciliar
anterior si de aici in spatiul supracoroidian , de unde prin vasele sclerale/coroidiene
ajung in orbita.Considerată la început ca asigurând doar 2% din drenajul UA acestă
cale a fost reevalută odată cu introducerea derivaților de prostaglandine în tratamentul
glaucomului .Aceștia scad TIO prin creșterea eliminării UA pe acestî cale .
-

Fig 2. Caile de eliminare ale umoarei apoase

METODE DE INVESTIGATIE IN GLAUCOM :

Tonometria (măsurarea TIO).

Valoarea normala a TIO este 10-21mmHg.

Exista un ritm circadian al TIO cu valori maxime intre 8-11 dimineata si valori
minime intre 0.00 - 2 noaptea. Se considera variatii diurne normale intre 3-5 mmHg.
Măsurarea presiunii intraoculare joacă un rol important atât în diagnosticul
formei clinice de glaucom cât și în monitorizarea terapiei , valoarea TIO nu definește
boalaîn sine cât forma clinică a acesteia
Principiul tonometriei se bazează pe relația dintre presiunea intraoculară si forta
necesara deformarii corneene de catre o greutate fixa, considerand ochiul ca
aproximatia unei sfere. Deformarea se poate realiza fie prin indentatie ( masoara
gradul de infundare al suprafetei corneene la o forta constanta - tonometru Schotz),
fie prin aplanatie ( masoara forta ce produce o aplatizare standard - aplanotonometrul
Goldmann) Aplanotonomtrul Goldmann,este denumit un “ gold standard “ in
masurarea tensiunii oculare , considerat cel mai exact, in ciuda diversificarii
instrumentelor de apreciere a acesteia.
Fig.3 Aplanotonometrul Goldman

Gonioscopia
Gonioscopia reprezinta examinarea unghiului camerular .
În condiții normale unghiul camerular nu se poate vizualiza pentru că razele pornind
de la acesta se relflectă total la interfața cornee/aer ,datorită diferenței mari între
indicii de refacție ale acestora. De aceea pentru vizualizarea unghiului camerular sunt
necesare niște lentile de contact speciale care compensează aceste diferențe -(lentila
Goldmann, Zeiss, prisma Koeppe ).

Fig 4. Vizualizarea unghiului camerular prin gonioscopie cu ajutorul unei gonioprisme

Unghiul camerular( irido-cornean) este delimitat anterior de endoteliul cornean , iar

posterior de radacina irisului si corpul ciliar.
Unghiul este deschis când planurile corneoscleral și irian fac un unghi de 40-45 de
grade. Gradele de deschidere ale unghiului sunt in functie de reperele peretelui
extern .
Fig.5. Detalii aale unghiului camerular al gonioscopie

Fig .6 Aspectul unghiului camerular deschis la examenul OCT(Ocular choerence

Tomography)
SL -Linia Schwalbe, SC-Canalul Schlem , SS-Pintenul Scleral TM- Trabeculul ,EL -
Limbul exterior

Gradul (0 - Caracteristicile unghiului

IV)
0 Total inchis, irisul in contact cu corneea
I Partial inchis, deschidere de 10 grade
II Deschis mediu 15 -20 grade,
III Mediu deschis, 25-35 grade
IV Larg deschis, 35 -45 grade

Aprecierea discului optic :

 Examenul fundului de ochi reprezinta o metoda obiectiva de diagnostic si
monitorizare directă neuropatiei optice glaucomatoase .
La nivelul retinei exista aproximativ 1.200.000 de celule ganglionare ale caror
axoni vor forma nervul optic. Fibrele ganglionare atat superioare cat si inferioare nu
depasesc linia orizontala numita rafeul median, de aceea in glaucom vom intalnii
asimetrii in plan vertical , treapta nazala.
Papila reprezinta locul unde converg si traverseaza sclera toate fibrele ganglionare
retiniene și de unde emerg vasele retiniene . Exista o vulnerabilitate a fibrelor situate
la polul superior si inferior al papilei asociată cu o senzitivitate inegală a retinei, mai
mică pentru retina inferioară, ceea ce conduce la aparitia scotoamelor initial in zona
nazală superioară (retina temporala vede campul vizual nazal, cea inferioara vede
campul vizual superior).

- Excavatia fiziologică reprezinta o mica depresiune, mai palida, in centrul

papilei determinata de absenta fibrelor ganglionare la acest nivel. Marimea excavatiei
fiziologice variaza la persoanele normale in functie de dimensiunea papilei, de aceea,
intotdeauna cand apreciem raprtul cupa/disc tinem cont si de aria papilei.O papilă
mare va avea o excavație fiziologică corespunzătoare iar una mică (hipermetropică)
va avea o excavație evidentă survenind mai tardiv în evoluția bolii .
-
- Raportul cupa/disc (c/d) normal este < 0,3, dar pot fi situatii , mai rar, cu un
raport c/d>0,7, fara a fi glaucom ( caracter familial al aspectului papilei, megapapile).
- Orice diferenta intre cei doi ochi a raportului c/d > 0,1 ridica suspiciunea
de glaucom, desi pot exista asimetrii ale excavatiei fiziologice fara a fi glaucom.
-
- Inelul neural reprezintă portiunea papilei cuprinsa intre marginile excavatiei
si conturul periferic al acesteia de culoare roz/ portocalie.Este constituit din axonii
celulelor ganglionare retiniene iar dimensiunile sale urmărite în dinamică constituie
cea mai sigură metodă demonitorizare a progresiei bolii. Modificari ale inelului neural
sugestive in glaucom 
 ingustari ale inelului neural la nivelul polilor papilei, mai accen-
tuate inferior
 hemoragii liniare la nivelul inelului ; indica o forma progresiva de
boala, mai frecvent in glaucoamele cu tensiune normala.

Tehnici de examinare a fundului de ochi:

- oftalmoscopia directa - imagine monoculara,nu permitea vizualizarea

stereoscopică a papilei si excavatiei
- biomicroscoscopia indirecta – se realizeaza cu lentile de +90 D, vedere
stereoscopica a papilei

Determinări structurale imagistice

Diagnosticul și progresia glaucomului se pot stabili prin măsurarea
modificărilor structural induse de boală sau a celor funcționale (ex camp visual)
Pentru determinarea modificărilor structural se folosesc :
- Tomografia HRT (Heidelberg Retino Tomography).,-măsoară dimensiunile
papilei și ale excavației , stratul fibrelor optice în dinamică.
- TomografiaOCT(Optic Coherence Tomography) – asigură secțiuni
tridimensionale ale papilei și stratul fibrelor optice , sau maculei.
- Analizator Gdx-scanarea prin polarimetrie Laser - măsoară grosimea stratului
de fibre optice
-
-

-
-
Fig.7 OCT Nerv optic in glaucom;Zonele circulare mercate cu meridiane arat grosimea
stratului fibrelor gg retiniene in diferite cadranae

Examinarea campului vizual :

Campul vizual (CV ) reprezinta aria pe care o percepe ochiul simultan cu
fixatia.În glaucomul cronic primele pierderi de celule ganglionare survin în rândul
celor care asigură zona paracentrală 10-20grade.Pacientul nu este conștient de
deficitul funcțional până în fazele avansate ale bolii cu afectarea vederii centrale când
pierderile sunt mari și ireversibile.Exanîmenul CV se numește perimetrie și ne
permite diagnosticul modificărilor funcționale induse de boală dar mai ales rata de
progresie a bolii cu sau fără tratament.
Scotoamele reprezinta zone ale CV in care un anumit stimul nu este perceput,
inconjurat de zone in care acesta se percepe.
Tipuri de perimetrie :
- perimetrie cinetică - permite o evaluare a câmpului vizual folosind un stimul
în mișcare de o anumita intensitate si dimensiune, prezentat unui ochi imobilizat în
fixație centrală. Stimulul se deplasează din periferie spre centrul cupolei,dintro
zona de non-perceptie spre una de perceptie vizuală.Astăzi este rarisimă
- perimetria statică computerizată- masoară senzitivitatea retinei in anumite
arii prestabilite ale acesteia, prin prezentarea unor stimuli imobili cu luminozitate
variabila, aflati in pozitii fixe.Au programe pentru diferite tipuri de examinare ,
programe de urmărire a progresiei în timp . Cel mai standardizat pentru progresie este
perimetrul Humphrey.
Modificarile campimetrice apar atunci cand peste 40% din celulele ganglionare
retiniene sunt deja distruse.
- Zona cea mai vulnerabila a retinei la primele manifestari de boala
glaucomatoasa este retina inferotemporala iar modificarile initiale al CV vor fi in zona
superonazala la 10-20 grade de fixatie.
-
- Fig.8, perimetrie computerizata Humphrey ;pacientul pastreaza fixatia in timp ce in
campul sau vizual in conditii de iluminare scotopica ii sunt prezentai aleator stimuli luminosi
selectionati ca dimensiune , zona de prezentare si luminozitate
-
- Modificarile CV din glaucom se datoreza distributiei fibrelor ganglionare
retiniene, ce fac sa apara - asimetrii ale hemicampului superior de cel inferior mai
accentuate nazal, aparitia treptei nazale Roehne - traiectul arcuat al fibrelor temporale
ce ocolesc macula determina scotoamele arcuate Bjerum.

DIAGNOSTICUL POZITIV DE GLAUCOM

Triada clasică de diagnostic în glaucom

1.Aspectul fundului de ochi :

- raport C/D crescut
- asimetria raportului C/D crescut la cei doi ochi
- inel neural cu ancosa/ingustare a inelului neural
- hemoragii discale
-
2.TIO> 21mmHg

3.Modificari ale campului vizual :

- scotom în aria Bjerrum
- treapta nazala
- insula residuala temporala/ centrala
-
Imagistică actuală-date ale raportului C/D, și ale RNFL(Retinal Fiber Layer)
sugestive de glaucom în baza de date ale fiecărui dispozitiv. Se evaluează în contextul
pacientului(TIO, CV) și în dinamică.
Astăzi TIO nu mai face parte din tabloul clinic al glaucomului .TIO definește o formă
clinică de boală și un factor de risc curabil al acesteia .

GLAUCOMUL CONGENITAL

Reprezintă o oprire în dezvoltarea intrauterină a ochiului cu o imaturizare a

unghiului camerular care nu asigură drenajul UA.Glaucomul congenital poate fi
primitiv sau asociat cu anomalii oculare sau sistemice .
Anomalii oculare:aniridie, microcornee, goniodisgenezii
Anomaliisistemice: rubeolăcongenitală ,homocistinurie, neurofibromatoză.
Glaucomul congenital primitiv survine sporadic, aprox. 10% din cazuri au
transmitere autozomal recesivă cu penetranta variabilă, debut de la nastere până la 2
ani, mai frecvent la baieti (65%), bilateral în 70-80% din cazuri.

Simptome sugestive dar nespecifice

- Hiperlacrimare
- Blefarospasm
- Fotofobie
Nu sunt specifice pentru glaucom congenital survenind mai curând în imperforația
canalului lacrimo-nazal. Fotofobia cu semnul pernei-copilul cu ”ochii mari” care
ascunde în pernă fața la prezentarea unei surse luminoase trebuie suspectat de
glaucom congenital În perioada inițială a bolii doar aceste simptome sunt
prezente .Prezența suspiciunii recomandă un examen oftalmologic sub anestezie
generală care va urmări :
- Diametrul cornean –peste 12mm
- Axul sagital al ochiului prin echografie
- Aspectul papilei cu excavație –reversibilă la copildupă scăderea TIO
- Măsurarea TIO
În fazele tardive ale bolii diagnosticul este evident :
- Ochi rosu
- Diametrul cornean >11mmHg(buftalmie)
- TIO crescuta.
- Edem cornean de tip epitelial sau stromal (+/- rupturi ale membranei
Descemet)
- Striile Haab ( rupturi vindecate ale membranei Descemet, linii fine concentrice
cu limbul)
- Examenul FO : raport C/D >0.3
- Examenul Gonioscopic: unghi deschis cu structuri evidentiate fluu, insertie
anterioara a irisului, trabeculodisgeneza (include membrana Barkan)
-

-
-
- Fig.9. Glaucom congenital;mAO Cornee edematiata opalina, buftalmie OS>OD
-
Creșterea TIO are fecte diferite asupra ochiului dacă survine în primii trei ani de viață.
Dacă la ochiul adult creșterea TIO are repercursiuni numai asupra fibrelor
ganglionare retiniene și implicit asupra papilei , în primii trei ani de viață aceasta
determină o distensie a întregului glog ocular cu alterarea tuturor structurilor sale,
sclera , cornee, CA, unghi rezultând un glob ocular destins –buftalmie –ochi de
bufniță.În această fază a bolii diagnosticul este simplu dar tratamentul tardiv,
inefficient iar ochiul orb și foarte dureros .
Diagnosticul precoce este cheia succesului în această afecțiune .

Diagnostic diferential
- Megalocornee
- Traumatisme obstetricale ale corneei cu rupturi ale membrenei lui Descemet
- Mucopolizaharidoze si mucolipidoze
-
Tratament
- Tratamentul glaucomului congenital este chirurgical .Tratamentul
medicamentos poate fi utilizat pe perioade scurte preoperatorii sub strictă
supraveghere medicală .Tratamentul chirurgical al glaucomului congenital constă în
tehnici elective recomandate acestuia :
- Goniotomia (necesita o cornee transparenta, diam. cornean <13.5mm, copii
sub 2 ani)
- Trabeculotomia( dupa esecul goniotomiei, cornee opaca, la copii peste 2 ani)
- Chirurgie filtranta, sunturi artificiale în caz de eșec a metodelor elective în
operații tardive .

HIPERTENSIUNEA OCULARĂ (HTIO)

HTIO reprezintă presiunea intraoculară crescută peste 21mmHg la indivizii

fara modificari glaucomatoase detectate la testele clinice standard ( perimetria
computerizata si evaluarea capului discului optic).
Factori de risc
Factorii care cresc riscul de transformare a unei hipertensiuni oculare in glaucom sunt
considerati : vârsta avansată, TIO >27 mmHg, raport C/D crescut, cornee subtire,
AHC :glaucom la rude de gradul I, AP : boli vasculare
O cornee subtire( <555 μm) se asociaza cu un risc de 3 ori mai mare de conversie a
HTIO in glaucom.
O cornee subtire determina o subevaluare a TIO, de aceea, multi clinicieni recomanda
efectuarea pahimetriei de rutina pentru « ajustarea »TIO cu grosimea centrala
corneana (GCC) astfel : pentru fiecare 50 μm in plus sau in minus a GCC considerata
normala (550 μm ) se va scadea/ aduna 2.5 mmHg din valoarea TIO maxim masurata .

Simptome si semne clinice

- Asimptomatic,
- TIO>21mmHg fără tratament (curba diurna).
-
Investigatii.
- Gonioscopia : adâncimea camerei anterioare normală
- Câmpul visual  : aparent în limite normale
- Examen oftalmoscopic : aparent normal, fără modificări ale papilei, cu un inel
neural intact pe 360 grade.
- CV automat( Humphrey) sau kinetic( Goldmann), pahimetria , fotografierea
stereoscopica a capului nervului optic
- Investigatii imagistice( HRT, GDx, OCT)
Tratament
- TIO<27mmHg, fără modifiări glaucomatose la fundul de ochi si de câmp
vizual - conduita terapeutica ramane urmarirea cu atentie a pacientilor ; control la un
an.
- În general, pacientii cu TIO>27mmHg fără alte modificări sau fără factori de
risc asociați sunt tratați .
Monitorizare: TIO la 6 luni,CV și FO la un an , HTR, OCT la 2 ani.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o neuropatie optică, bilaterală,

cronică și progresivă, caracterizată prin modificări structurale la nivelul capului
nervului optic și modificări funcționale de câmp vizual, în absența altor afectiuni
oculare sau anomalii congenitale.
Fiziopatologie : nu se cunoaște mecanismul bolii, care are un caracter multifactorial
dar cu tensiunea oculară singurul factor de risc curabil .

Factori de risc;
- Vârsta > 65de ani  
- Rasa : riscul este de 4.3 mai crescut rasa africans
- Istoricul familial de glaucom la rudele de gradul I
- Factori vasculari :
 Locali – hemoragii ale discului optic, atrofii peripapilare
 Sistemici - Boli cardiovasculare si cerebrale, vasospasm( migrene, fen.
Raynaud’s, maini si picioare reci) hipotensiunea sistemica, rata de perfuzie scazută
Simptome si semne clinice
Boala este asimptomatică până în fazele sale avansate.
Uneori dureri oculare,halouri, edem cornean – apar în pusee hipertensive oculare .
(TIO peste 40mmHg)
În stadii avansate, pacienții pot remarca scăderea AV periferice sau centrale.
GPUD este frecvent bilateral , dar poate fi si asimetric.
TIO > 21 mmHg fără tratament ( curba presionala diurna) dar din cauza fluctuatiilor
tensionale poate fi <21 mmHg , de aceea la mai mult de 25% din pacientii cu GPUD ,
TIO este < 22 mmHg.
Gonioscopic : unghi camerular deschis , fara anomalii anatomice
Examenul oftalmoscopic : rap. C/D> 0.3, asimetria C/D, alungirea verticală a cupei,
(ancosarea)/ îngustarea inelului neural, hemoragii discale
Perimetrie :
- Defecte focale ;asimetrii ale hemicampului superior fata de cel inferior, mai
accentuate in partea nazala a CV, cu aparitiia treptei nazale
- Scotoame arcuate ( traiect arcuat al fibrelor temporale ocolind macula),
- Scotoame paracentrale si defecte altitudinale
- Depresiunea generalizată a CV
-
Fig .10. Glaucom primitiv cu unghi deschis aspect evolutiv. Sus aspectul papilei , jos aspectul
perimertic.

Investigatii
- Perimetrie computerizată Humphrey
- Fotografierea capului discului optic
- Imagistica : HRT II, GDx. OCT
- TIO diurna
- Gonioscopie
-
Diagnostic diferential 
- Megapapile cu C/D crescut
- Hipertensiune oculara
- Atrofii optice
- Coloboame papilare
- Glaucoame secundare
-
Tratament :
Obiectiv-GPUD este o boală cronică , incurabilă obiectivul realist și ideal este
frănarea până la oprire a progresiei bolii. Există un declin fiziologic al celulelor
ganglionare retiniene astfel încât pe la 120 de ani ar fi aspecte normale cele din
glaucom.
- Tratamentul medicamentos ( monoterapie sau combinata)
- Trabeculoplastie Laser (ALT, SLT)
- Chirurgie filtranta, penetranta – Trabeculectomie
- Optiuni chirurgicale extreme
 Sisteme artificiale de drenaj -tuburi sunt( Molteno, Schocket, Ahmed, etc)
 Proceduri ciclodistructive (ciclocrioterapie, ciclofotocoagularea transsclerala
Laser sau endofotocoagularea proceselor ciliare)

Tratamentul medicamentos :

1.a.Analogi de prostaglandina (analogi de PG), topic

- Latanoprost 0.005% (Xalatan) ,1x/zi
- Travoprost 0.004% ( Travatan) , 1x/zi
- Bimatoprost 0.03% (Lumigan), 1x/zi
- Unoproston Isopropyl 0.15% ( Rescula) 2x/zi
- Analogii de PG sunt medicamentele de prima linie in tratamentul GPUD
datorita eficacitatii superioare, convenabilitatii si sigurantei acestora.
1.b.Betablocante , topic
- β-1 selectivi : betaxolol (Betoptic0.5%, BetopticS 0.25% ,2x/zi
- β-blocanti nonselectivi : Timolol maleat ( Timoptic o.25%, 0.5%), 2x/zi
1.3.Inhibitori de anhidraza carbonica ( inhibitori AC), topic
- Dorzolamida 2.0% ( Trusopt) ,3x/zi
- Brinzolamida 1.0% ( Azopt) , 3x/zi
1.4.Miotice: Pilocarpina, topic
1.5.α- agonisti , topic
- Apraclonidina 0.5% ( Iopidina), 3x/zi -ineficient pe termen lung, tahifilaxie
semnificativa, insa pe termen scurt scade eficient TIO
- Brimonidine 0.2%, 3x/ zi , 0.15%, fara conservanti (Alphagan-P)
1.6.Inhibitori de anhidraza carbonica, tb
- Methazolamida ( tb, 25mg, 50mg): 25-100mg, 2-3x/zi
- Acethazolamida(Ederen): : 250mg, 4x/zi sau 500mg , 2x/zi

Trabeculoplastie Laser (ALT, SLT)

2.1.ALT ( Trabeculoplastia Laser cu Argon)- eficienta in scaderea tensiunii, la

aproximativ 80% din pacientii cu GPUD.Adesea, TIO creste în timp iar rata
succesului terapiei cu picaturi este de 40-50% la 5 ani.Procedura se efectuează pe 180
grade circumferința unghiului și nu poate fi repetată în același loc.

Fig.101.Trabeculoplastie laser;la biomicroscop cu ajutorul unei lentile de goniodcopie se

repereaza trabeculul se focalizeaza lumina trasoare a laserului si se aplica impactele.

2.2 SLT(Trabeculoplastia Laser selectiva )- este la fel de eficienta ca si cea cu

Trabeculoplastia Laser cu Argon, in schimb poate fi repetată .

Chirurgie filtrantă, penetranăa – Trabeculectomie

Reprezintă operația cea mai eficientă în timp și ca potență hipotonizantă după

50 de ani (Cairns 1968) cu o scădere a TIO < 21mmHg este de 80-90% la pacientii cu
GPUD.Folosirea unor inhibitori ai cicatrizării de tip Mitomicină sau 5-FU cresc
performanțele acesteia.

Opțiunile chirurgicale extreme se recomandă în cazurile refractare de boală reoperate

sau cazuri avansate la ochi pierduți funcțional .Se folosesc sisteme artificiale de
drenaj sau procedee care distrug corpul ciliar-ciclodistructii endolaser ,
criociclodistrucții

GLAUCOMUL CU TENSIUNE NORMALĂ (GTN)

GTN este unglaucom care are manifestările unui GPUD dar valori
presionale<22mmHg ,pe tot parcursul a 24 de ore-necesită curbă tonometrică pentru
confirmarea valorilor TIO .
Survine la vârste avanste ,fiind asociat cu hipotensiunea arterială sistemică, bolile
vasculare, sdr. migrenoid, anemia și apneea de somn,
TIO < 22 mmHg, fara tratament ( curba presionala )
FO : modificari tipice de glaucom, hemoragii discale,etc
CV : defecte tipice de glaucom.

Fig.12. Hemoragie peripapilara sugestiva pt pierderi de fibre gg in glaucomul cu tensiune

normala

Tratament :Tratamentul – asemanator Glaucomului cu TIO crescută urmarindu- se o

reducere de 30% fata de presiunea de bază.

GLAUCOMUL PRIMITIV PRIN INCHIDEREA UNGHIULUI

Glaucomul prin inchiderea unghiului se poate prezenta sub urmatoarele forme

clinice
1.–Închidera acuta a unghiului

2.Inchidere intermitenta a unghiului

3.Glaucom cronic prin inchiderea unghiului

1Inchiderea acuata a unghiului

Noțiunea de glaucom acut , nu mai este folosită în terminologia

curentă.Conform definiției noțiunea de glaucom presupune o neuropatie optică. În
închiderea acuta a unghiului camerular datorită simptomatologiei alarmante pacientul
se prezintă la specialist în timp util , se instituie tratamentul adecvat nu se mai
instalează neuropatia iar această situație conform WGA (World Glaucoma
Association) se numește închiderea acută a unghiului camerular.
Închiderea acută a unghiului reprezintă o creștere paroxistică a presiunii
intraoculare ca rezultat al obstructiei partiale/totale a unghiului camerular în care
predispozitia anatomica joaca un rol determinant.
Incidența :~0.1% din popultaia >40 ani
Închiderea unghiului poate surveni într-o formă acută sau cronică. Diferenta dintre
cele doua situatii :
- Închiderea acută a unghiului : unghiul camerular se inchide din cauza apozitiei
iridocorneene ; situatie reversibila
- Glaucomul cronic cu unghi închis : inchidere ireversibilă a unghiului datorată
sinechiilor anterioare periferice.
-
Mecanismul închiderii unghiului
Închiderea acută a unghiului camerular prin blocaj pupilar: trecerea UA din
camera posterioară prin pupilă îă camera anterioară este împiedicată iar, presiunea din
camera posterioara devine mai mare decât cea din camera anterioară.
Rezultatul: irisul periferic, mai subțire decât cel central, alunecă anterior și vine în
contact cu trabeculul și linia lui Schwalbe , obstruează eliminarea UA (nu există un
feedback negativ al producerii de UA și TIO) și tensiunea intraoculară crește la 50-
80mmHg ( atac acut de glaucom)
Circumstanțele declanșării închiderii unghiului
Unghiul se închide în semimidriază ,declanșată iatrogen (dilatarea pupilei
pentru examenul FO sau în anumite circumstanțe ( cititul in lumina slabă)
Predispoziția la închiderea primitivă a unghiului
Nu orice ochi este pasibil de a suferi o închidere primitive și acută a unghiului
camerular.Aceasta este posibilă numai la ochii cu unghi camerular îngust (sub 20
grade sau gr1 si gr 2) ;de cele mai multe ori, predispozitia la blocaj pupilar este
intalnita la pacientii cu segment anterior ingustat (hipermetropi) sau creșterea în
volum a cristalinului la vârstnici(închiderea secundară a unghiului)

Fig .13 Unghiul camerular ;grade de deschidere

Semne si simptome ale închiderii acute a unghiului camerular

Simptome
- Vedere incetosata
- Halouri in jurul surselor de lumina
- Dureri perioculare, frontale, abdominale
- Varsaturi, greata, mai rar

Fig.14. Atac de glaucom; midriaza,edem cornean , CA aplatizata, congestie epikeratica

Semne
- TIO intre 50-80mmHg, ↓AV
- edem cornean, initial epitelial
- aplatizarea periferica a CA,
- pupila semimidriaza fixă,
- hiperemie conjuntivala «  de staza »
- Gonioscopie : unghi inchis pe 360 grade, ochiul controlateral : unghi ingustat
- Examen oftalmoscopic : edem al discului optic, vene turgescente, hemoragii ;
papila poate fi normala/excavatie glaucomatoasa

Tratamentul închiderii acute a unghiului

Tratamentul imediat : tratament per oral pentru că valorile mari ale TIO fac
tratamentul topic ineficient
- Sistemic : acetazolamida 500ml, p.o tb, 250mg , 4x/zi
- După scăderea valorilor TIO sub tratament general se instituie tratamenttul
topic local:
 Blocant beta (ex. Timolol 0.5%, 2x/zi)
 Simpatomimetic (ex. Apraclonidina 1%)
 Pilocarpină 2% 2-3x in prima ora, apoi dupa ce TIO< 50 mmHg de 4x/zi ;
 Agentii antiemetici(ex. Metoclopramid i.m)
 Analgezicele(ex. Ketorolac) – daca este necesar.
Urmarirea scaderii TIO  :
Se va verifica tensiunea oculara la fiecare ora
- Dacă TIO nu scade suficient( <35mmHg)  se administrează agenti
hiperosmotici sistemici :
 Glicerol p.o 1g/Kg, 50% in suc de lamaie ;Atentie la pacientii diabetici.
 Manitol 20%, 1-1,5g/Kg, pev, lentAtentie la pacientii cu insuficienta cardiaca.
- După faza inițială de tratament pacientul cu închiderea acută a unghiului poate
fi în una din următoarele situații

1.Ochiul iese din atac TIO se menține normală fără tratament.

Tratament :Iridotomie laser YAG(previne închiderea unghiului) cu urmărire periodică
a TIO.

2.Ochiul iese din atac dar TIO poate fi menținută normală numai cu tratament
Semn de atac prelungit cu afectarea trabeculului.Tratament:iridotomie YAG, plus
tratament topic și urmărire a pacientului.

3.Ochiul nu iese din atac cu tot tratamentul general sau topic

TIO este mare . După 2 zile se intervine cu o operție filtrantă pentru scăderea TIO.
Scăderea bruscă a TIO în timpul operației expune pacientul la riscuri de la decolare de
coroidă la hemoragie expulzivă.
Fiecare pacient cu închiderea acută a unghiului va suferi o iridotomie periferică la
ochiul congener dacă gonioscopia confirmă un unghi îngust.Toți pacienții cu
închiderea acută a unghiului indiferent de rezultatele acesteia vor fi urmăriți în mod
cronic pentru că există riscul acestor ochi de a evolua spre o închidere cronică a
unghiului cu valori ale TIO asimptomatice dar suficiente să declanșeze neuropatie
optică .

Complicatii ale închiderii acute a unghiului

- Atrofia optica
- Obstructii vasculare in atac
- Leziuni ischemice ale sfincterului irian (midriază reziduală), irisului ,
cristalin.
-
Închideri acute secundare ale unghiului
Închiderea acută a unghiului camerular poate surveni ca urmare a unui bloc pupilar
secundar altei afecțiuni oculare
- Cataracta intumescentă ;crește volumul cristalinului , scade profunzimea CA
cu blocaj pupilar și închidere acută a unghiului-glaucomul fakomorfic .
- Luxația/subluxația cristalinului îl plasează astfel încât acesta realizează un
blocaj pupilar –galucomul fakotopic
Simptomatologia acestor închideri acute ale ungiului survenite în urma altor afecțiuni
oculare este asemănătoare închiderii primitive a unghiului , dar ochiul congener poate
avea un unghi deschis.
Tratatamentul este asemănător atacului primitiv în faza hipertonă , iar după scăderea
TIO se trece la tratamentul etiologic ;extracția unui cristalin intumescent sau luxat/
subluxat.

GLAUCOAME SECUNDARE CU UNGHI DESCHIS

Exista glaucoame cu unghi deschis dar afectata functional secundar unor con-
ditii oculare particulare astfel

1.GLAUCOMUL PSEUDOEXFOLIATIV (Glaucomul PEX)

Sindromul pseudoexfoliativ se caracteizeazd prin depunerea unui material ex-

tracelular fibrinogranular la nivelul structurilor segmentului anterior, incepdnd cu
tesutul subconjunctivagl i continudndc u
irisul. cristaloida anterioard, zonula trabeculul. Pe lingi determinirile oculare exista si
determinari sistemicea ale bolii.
Biomicroscopic
Cornee
- Depozite pigmentare endoteliale difuze sau ca linii verticale -fus Krukenberg
Camera anterioara
Reactie Tyndall prin ruperea barieirei hematoapoas ieriene.
Iris
-Aatrofie sfincteriana vizibila la transiluminare cu aspectul "mincat de molii" , mate-
rial pseudoexfoliativ la nivelul sfincterului, depuneri pigmentare la nivelul sfincteru-
lui, sinechii iriene posterioare, uneori iridodonesis
Cristalin
- Depuneride material pseudoexfoliativ in periferia medie a cristaloidei ante-
rioare unde irisul prin jocul pupilar desprinde materialul din membrana bazald
a acesteia .-
- Facodonesis-tremuraturi ale cristalinului la miscarile ochiului ca urmare a lax-
itatii zonulare
Tonometrie -Valori crescute ale TIO
Gonioscopie
- Unghi deschis cu depozite de material pseudoexfoliativ, hiperpigmentare habeculara
neuniforma cu aspect de pete pigmentare, banda pigmentara anterioara liniei
Schwalbe- linia Sampaolesi
Particularitlfile ochiului cu sindrom pseudoexfoliativ:
- Pupila se dilata cu dificultate qsi incomplet,
- Zonula este instabilIa existdnd subluxalii cristalinien
Glaucomul PEX se deosebeste de cel primitiv cu unghi deschis prin aspectele men-
tionate dar mai ales printr-o evolutie mai rapida cu fluctuatii presionale mari , rezultat
al blocarii trabeculare cu material PEX si un control mai greu al presiunii oculare

Fig 14 , Aspectul materialului PEX depus pa fata anterioara a cristalinului

2.GLAUCOMUL PIGMENTAR
 Este un glaucom secundar care debuteaza la subiectii tineri (30-40 de ani), cu
miopie si cu o anumita conformatie a irisului care bombeaza posterior iar in anumite
situatii;efort fizic acomodatie , acesta se freaca de zonula eliberand pigment irian in
camera anterioara . Pigmentul se disperseaza in camera anterioara si poate bloca tra-
beculul inducand valori presiobnale mari

Fig 15. Glaucom pigmentar; A Pigmentare trabeculara si linie Sanpolessi, B . UBM Irisul
bombeaza posterior C. Atrofia epiteliului pigmentar iriran in urma frecarii de zonula D Pig-
ment pe fata posterioara a corneii -fus krukenberg

GLAUCOMUL NEOVASCULAR
Este o formă redutabilă de glaucom în care unghiul este blocat de o membrană
neovasculară friabilă cu refacere rapidă și hemoragie.
Etiologie 
Hipoxia retiniană produce stimuli pentru neovascularizația retinei irisului și a
unghiului camerular. Hipoxia survine în retinopatia diabetică, ocluzia de venă centrală
a retinei în formă ischemică, obstrucții carotidiene cu sindrom ocular ischemic.
Retinopatia diabetică proliferativă reprezintă cauza cea mai frecventă a glaucomului
nevascular .
Clinic :
- Ochi roșu dureros ,cu scăderea severă a vederii , fotofobie, TIO peste
50mmHg
- Semne tipice :Neovase iriene, edem cornean
- Gonioscopic unghi deschis/închis cu neovase/neomembrane, sinechii
- FO când se poate vizualiza :retinopatie diabetică proliferativă sau ocluzie
VCR .
Tratament :
- Eliminarea stimulului ischemic ;panfotocuagularea retinei , criocuagulare când
aceasta nu poate fi vizibilă
- Factori anti VEGF(Vasculo Endohtelial Growth Factor)-Avastin
- Scăderea TIO-sisteme artificialede drenaj ale UA

OFTALMOLOGIE M.D
CURS 1.

ANATOMIA OCHIULUI SI ANEXELOR

REFRACTIA OCULARA
MOTILITATEA OCULARA; STRABISME

ANATOMIA GLOBULUI OCULAR ȘI A ANEXELOR SALE

Globul ocular este situat în orbită și are o formă sfero-ovoidală cu diametrul antero-
posterior de 24 mm, cel transvers de 23,5 mm și cel vertical de 23,5 mm .
Greutatea sa este de 7,5g și ocupă un volum de aproximativ 6,5 cm3 .
Globul ocular este format din 3 tunici concentrice (peretele globuli ocular=tunica
externă, tunica medie și tunica internă) și din mediile refringente (conținutul globului
ocular)

TUNICA EXTERNA , FIBROASĂ ( formată din cornee și scleră).

Corneea
- formează 1/6 anterioară a tunicii externe, având forma unei calote sferice mai
subțire în centru ( 0,5 mm ) și mai groasă în periferie ( 0,9 mm).
- suprafața sa anterioară are formă ovalară, cu diametrul vertical mai mic decât
cel orizontal (10,6 mm, respectiv 11,7 mm ) și cu o rază de curbură de
aproximativ 7,8 mm.
- suprafata posterioara este rotundă
- este avasculară, transparentă și contribuie cu aproximativ 2/3 la puterea
dioptrică a ochiului( +40D)
- se continuă posterior cu sclera, la joncțiunea cu aceasta aflându-se limbul
sclero-cornean (bandă inelară de tranziție între cornee și scleră)
- structura histologica a corneei - țesutul cornean prezintă dinspre suprafață spre
profunzime 5 straturi : epiteliul cornean (acoperit de filmul lacrimal),
membrana Bowman, stroma corneană, membrana Descemet și endoteliul
cornean .
- corneea nu are vase proprii sanguine sau limfatice, nutriția ei fiind asigurată
prin difuziunea substanțelor nutritive și a oxigenului de la nivelul umorului
apos .
- este foarte bogat inervată senzitiv din prelungiri periferice ale nervului
trigemen (ramura Va)
Sclera
- formează 5/6 posterioare ale tunicii externe
- este de culoare alb-sidefie și este foarte rezistentă, având rolul de a proteja
conținutul globului ocular
- la nivelel sclerei se inseră anterior mușchii oculomotori .
- la polul posterior al sclerei se află canalul scleral al nervului optic, zona în
care sclera prezintă numeroase orificii (lamina cribrosa) prin care trec axonii
celulelor ganglionare ce alcătuiesc nervul optic

TUNICA MEDIE (VASCULARĂ, UVEEA )

Este formată din uveea anterioară și uveea posterioară
Uveea anterioară formată din iris și corp ciliar (compus din mușchi ciliar , procese
ciliare, pars plana)
Irisul
- formează partea anterioară a tunicii vasculare și are aspectul unei diafragme
care prezintă în centru pupila (orificiu circular cu diametrul de 2-4mm.);
pupila are rolul de a regla cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi .
- separă camera anterioară (spațiu liber delimitat între cornee și iris) de camera
posterioară (spațiu liber delimitat între iris și cristalin) a globului ocular.
- structura histologica a irisului
 stratul anterior marginal format din melanocite și fibroblaste
 stroma iriana - conține muschiul sfincter pupilei (are fibrele orientate
paralel cu marginea pupilei); mușchiul sfincter pupilar este inervat de
nervul III și produce constricția pupilei (mioză)
 stratul mușchiului dilatator al pupilei , cu fibre dispuse radiar ; mușchiul
dilatator este sub control simpatic și produce dilatarea pupilei (midriază)
 stratul epitelial pigmentar alcatuit din celule pigmentate .
- unghiul irido-cornean, delimitat între periferia corneei și a irisului este
reprezentat de o structură conjunctivă numită rețea trabeculară care este
formată din lamele trabeculare separate de spații intertrabeculare și care are rol
în evacuarea umorii apoase din camera anterioară; după ce traversează
trabeculul umoarea apoasă ajunge în canalul Schlemm, iar de aici , prin venele
apoase în circulația venoasă și limfatică
- vascularizația arterială a irisului este reprezentata de artere ce provin din
marele cerc arterial al irisului situat în stroma corpului ciliar și care se dispun
radiar prin stroma iriană și în vecinătatea pupilei formeaza micul inel arterial
al irisului .
- inervatia irisului
 nn. ciliari scurti - provin din ganglionul ciliar , conțin fibre senzitive ale
nervului trigemen și fibre vegetative parasimpatice ( nerv III care
inerveaza mușchiul sfincter pupilar ).
 fibrele simpatice ce provin din ganglionul cervical superior inerveaza m.
dilatator al pupilei .
Corpul ciliar
- este delimitat între rădăcina irisului și ora serrata
- este format din mușchiul ciliar, procesele ciliare și pars plana
- Muschiul ciliar este un mușchi neted, are rol în procesul de acomodație, prin
contracția sa determină relaxarea fibrelor zonulare și a capsulei cristaliniene
făcând posibilă vederea de aproape; este inervat de fibre ale nervului III
- Procesele ciliare sunt reprezentate de 70-80 franjuri foarte vascularizate cu rol
de a secreta umoarea apoasă .
- Pars plana este limitată posterior de ora serrata
- este vascularizat de aa. ciliare anterioare si de ramuri din aa. ciliare lungi
posterioare .

Uveea posterioară
Coroida
- este formată din următoarele straturi dinspre exterior spre interior : stratul
supracoroidian, stratul vascular și membrana Bruch (adiacentă retinei)
- este o structură bogat vascularizată și bogat pigmentată care oferă rol de
cameră obscură pentru formarea imaginei pe retină
TUNICA INTERNA ( NERVOASĂ, RETINA )
Retina
- căptușește ¾ posterioare ale globului ocular .
- limita ei anterioara este la nivelul orei serrata (la 4,5 mm posterior de limbul
sclerocornean)
- retina este formata dinspre exterior spre interior din urmatoarele 10 straturi :
1. epiteliul pigmentar
2. stratul celulelor fotoreceptoare formiv at din celule cu conuri și bastonașe
( aproximativ 7 mil. conuri , responsabile de vederea diurnă și aproximat140
mil. bastonașe responsabile de vederea nocturnă).
3. membrana limitanta externa;
4. stratul nuclear extern format din nucleii celulelor fotoreceptoare;
5. stratul plexiform extern conține axonii celulelor fotoreceptoare care fac
sinapsă aici cu dendritele celulelor bipolare .
6. stratul nuclear intern contine nucleii celulelor bipolare ;
7. stratul plexiform intern conține axonii celulelor bipolare care fac aici sinapse
cu dendritele celulelor ganglionare ;
8. stratul celulelor ganglionare contine cca. 700000-15000000 celule .
9. stratul fibrelor nervoase format din axonii celulelor ganglionare care au un
traiect radiar spre discul optic .
10. membrana limitantă internă care aderă de corpul vitros.
- vascularizatia retinei este asigurata de artera centrală a retinei cu origine în
artera oftalmică și de coriocapilară (din coroidă) .
- din punct de vedere functional, retina este formata din:
 retina vizuala - este retina care prezintă celule receptoare pentru lumină și
prezintă o zonă importantă: macula luteea (pata galbenă), în care se afla
mai multe celule cu conuri; în centrul maculei se afla foveea centralis, cu o
suprafata de 1, 5 milimetri pătrați, unde se afla doar celule cu conuri.
 regiunea retinei periferice este reprezentată de restul retinei situate între
periferia maculei şi ora serrata.
 ora serrata este zona de tranziţie dintre retină şi pars plana a corpului ciliar
 pata oarba - nu prezintă celule fotosensibile și este locul de ieșire a
nervului optic

MEDIILE TRANSPARENTE OCULARE

Mediile transparente sunt structuri anatomice prin care ochiul refractă și transmite
lumina la celulele fotoreceptoare și acestea sunt următoarele: corneea, umoarea
apoasă, cristalinul si corpul vitros .
Aceste medii au rolul de a refracta razele de lumină.
Corneea
Cristalinul
- este o lentilă biconvexă situată în spatele irisului, cu o putere dioptrică în
repaus de 15D
- este învelit de o capsulă elastică numită cristaloidă iar la interior un nucleu
inconjurat de cortexul cristalinian
- este suspendat de mușchiul ciliar cu ajutorul fibrelor zonulare ( zonula lui Zinn
) care se inseră anterior și posterior pe capsula cristaliniană în zona ecuatorială
 - nu conține vase de sange, limfatice sau nervi.
- dimensiunile cristalinului cresc odată cu vârsta , asfel încât la 60 de ani
cristalinul are un diametru de 9,5 mm și o greutate de 250 mg
Umoarea apoasă
- este un lichid incolor, secretat de procesele ciliare.
- se găsește în camera anterioară a ochiului (situată între cornee și iris) și în
camera posterioară (situată între iris și cristalin)
- este resorbită de venele sclerei prin canalul lui Schlemm.
- contribuie la menținerea tonusului ocular; între producția de umoare apoasă de
catre procesele ciliare și resorbție există un echilibru, astfel încât presiunea
intraoculară normală este de 11-22 mmHg.
Corpul vitros
- este un gel transparent alcătuit din fibre de colagen, substanță fundamentală
(include acid hialuronic) și celule vitreene (fibrocite, hialocite)
- care la exterior prezintă o membrană numită hialoidă;
- formă sferică contribuind la menținerea formei globului ocular
- situat între cristalin și retină.
Umoarea apoasă și vitrosul au putere de refracție neglijabilă

ANEXELE GLOBULUI OCULAR

o Orbita
Orbitele sunt două cavităţi simetrice situate la joncţiunea dintre neurocraniu şi
viscerocraniu.
Orbita are formă piramidală patrulateră cu baza situată anterior şi cu axul antero-
posterior de circa 4-5 cm, orientat postero-medial. Prezintă patru pereţi, patru margini,
o bază, un vârf și numeroase orificii.
Pereți
- Peretele superior (plafonul, tavanul) orbitei este concav spre inferior şi are
formă triunghiulară cu baza anterioară. Oasele care formează tavanul orbitei
sunt:
 partea orbitară a osului frontal prezintă în partea antero-laterală fosa
lacrimală care conţine partea orbitară a glandei lacrimale.
 aripa mică a osului sfenoid delimitează împreună cu corpul osului sfenoid
gaura optică (canalul optic) prin care trec nervul optic şi artera oftalmică.
- Peretele inferior (planșeul, podeaua) orbitei are formă triunghiulară, este
concavă superior şi orientată antero-lateral. Este formată din următoarele
elemente osoase:
 faţa orbitară a maxilarului – situată median este cea mai fregilă zonă a
planșeului și este interesată în traumatismele orbitei soldate cu fracturi
ale oaselor acesteia
 faţa orbitară a osului zigomatic
 faţa orbitară a procesului orbitar al osului palatin
- Peretele medial este plan, aproape sagital şi este alcătuit dinspre anterior spre
posterior din următoarele oase:
 apofiza frontală a osului maxilar
 faţa laterală a osului lacrimal
 lama orbitară a etmoidului (lama papiracee)
 porţiunea prealară a feţei laterale a corpului osului sfenoid
- Peretele lateral, cel mai gros și mai rezistent este format din faţa orbitară a
aripii mari a osului sfenoid şi din faţa orbitară a osului zigomatic pe care se
 află gaura zigomatico-orbitară prin care pătrunde nervul zigomatic.
Baza orbitei este orientată infero-latero-anterior.
Apexul orbitei se proiectează la nivelul părţii mediale a fisurii orbitare superioare.
Orificii importante la nivelulpereților orbitari
- Gaura optică – situată în vârful orbitei, situată în grosimea aripii mici a
sfenoidului se continuă cu canalul optic ce conține nervul optic, artera
oftalmică și fibre nervoase simpatice din plexul carotidian
- Fisura orbitară superioară – situată între aripa mică și aripamare a sfenoidului,
prezintă o porțiune superioară prin care trec nervii lacrimal,frontal și trohlear
și o porțiune inferioară prin care trec nervii oculomotor comun, nazociliar,
oculomotor extern, vena oftalmică superioară și fibre nervoase simpatice
- Fisura orbitară inferioară este delimitată de peretele lateral și inferior al
orbitei, conține ramul maxilar al nervului V și vena oftalmică inferioară
Orbita conține următoarele structuri anatomice
- Globul ocular, anterior, ocupă 1/3 din volumul orbitei, acoperit de capsula
Tenon care separă globul de celelalte structuri orbitare
- Grăsimea orbitară 2/3 posterioare din volumul orbitar
- Musculatura extrinsecă
- Artera și venele oftalmice
- Nervi simpatici și parasimpatici

Conjunctiva
Este o membrană subțire , semitransparentă, de culoare roz care acoperă partea
anterioară a sclerei (conjunctiva bulbară) și fețele interne ale pleoapelor (conjunctiva
palpebrală)
Regiunea unde conjunctiva palpebral se reflectă pe glob (superio și inferior) pentru a
se continua cu conjunctiva bulbară se numește fundul de sac (fornixul) conjunctival
superior și inferior
Histologic prezinta un epiteliu de tip scuamos necheratinizat, stromă bogat
vascularizată, glande lacrimale accesorii și glande secretoare de mucus .
Are rol în protecția globului ocular .

Muschii extrinseci ai globului ocular

Musculatura extrinsecă asigură motilitatea globului ocular și menținerea
paralelismului axelor globilor oculari. Se constituie din 4 mușchi drepți și 2 mușchi
oblici.
Mușchii drepți ai globului ocular, în număr de 4 drept superior, drept inferior, drept
intern, drept extern
- au originea pe un tendon circular comun (inelul lui Zinn) ce pornește din
vârful orbitei .
- se inseră pe scleră la 6-8 mm de limbul sclero-cornean .
- inervatia acestor mușchi este asigurată de n . cranian III ( oculomotor ) pentru
mm .drepti superior, inferior si intern, iar m. drept lateral este inervat de n.VI
(abducens).
Mușchii oblici ai globului ocular sunt in numar de doi - m. oblic mare, inervat de n.1V
(trohlear) si m. oblic mic, inervat de n. VI (abducens).
Acţiun a muşchilor oculomotori în poziţie primară

MUŞCHI Acţiune

M. drept intern (MDI) adducţie

M. drept extern (MDE)
M. drept superior (MDSup)
M. drept inferior (MDInf)
M. oblic mare, superior (MOS)
M. oblic mic, inferior (MOI)
Abducţie
ridica globul ocular si are secundar si efect
de adductie si rotatie interna ;
coboara ochiul si secundar determina
adductie si rotatie externa
rotaţie internă, coborâre și abducţie
rotaţie extern, ridicarea globului și
abducţie

Pleoapele (superioară și inferioară)

Sunt structuri cutaneo-mucoase cu rol de protecție a globului ocular alcătuite din
- fața anterioară cutanată convexă
- fața posterioară mucoasă, concavă
- sunt unite la extremitatile lor mediala si laterala în comisuri: internă și externă
- marginea aderentă – corespunde rebordului orbitar la nivelul căruia se află
șanțurile orbitopalpebrale superior și inferior
- marginea liberă – delimitează fanta palpebrală
Pe marginea pleoapelor în partea medială există o proeminență - papila lacrimală, pe
vârful căreia se află orificiul canaliculului lacrimal numit punct lacrimal .
Pe marginea pleoapei sunt implantate genele (cili), în număr mai mare pe pleoapa
superioară . Fiecare folicul ciliar conține 2 glande sebacee Zeiss , iar în apropierea lor
se afla glandele sudoripare Moll. Pe lamela posterioară a marginii palpebrale se
deschid glandele lui Meibomius ( glande sudoripare modificate ) .
De la suprafață spre profunzime, pleoapele sunt alcatuite din: piele, mușchi
constrictor (închide pleoapa), sept orbital, mușchi ridicător, tars (formatiune fibroasa
cu rol de suport palpebral) și conjunctiva
Vascularizatia pleoapei este asigurată de cele două artere palpebrale, mediala (ram din
a. oftalmică) și laterală ( ram di n a. lacrimala ). Venele dreneaza in v. oftalmica si v.
faciala
Inervatia pleoapelor - pleoapa superioară primește ramuri senzitive din ganglionul
trigeminal Gasser prin intermediul n.oftalmic. Pleoapa superioară este inervată
senzitiv în 1/3 mediala de n. nazociliar ce se desprinde din n. oftalmic , iar in 2/3
laterale de ramuri ale n. maxilar . Mușchiul orbicular (închide pleoapele) este inervat
de ramura frontala a n. facial.

Aparatul lacrimal
Este format dintr- un aparat secretor (glanda lacrimala principala, glandele accesorii
Krause si Wolfring si glandele exocrine din conjunctiva ) si caile lacrimale canalele
care conduc lacrimile in meatul nazal inferior din cavitatea nazala .
Aparat secretor
- Glanda lacrimală principală se află în fosa glandei lacrimale de la nivelul părții
antero- laterale a tavanului orbitei și este formata din două porțiuni separate
printr-o expansiune a aponevrozei mușchiului ridicator al pleoapei superioare:
partea orbitara - mai voluminoasă, situată în fosa lacrimală deasupra
aponevrozei m. ridicator al pleoapei superioare. și partea palpebrală, eformata
din 2-3 lobuli glandulari, situată între mm. drepti lateral și superior .
- De la nivelul glandei lacrimale pornesc ductele lacrimale (în număr de 12)
care se deschid in fornixul conjuctival superior.
- Glanda lacrimala principală are rol în secreția lacrimală reflexă, inervația sa
fiind de tip parasimpatic .
- Glandele lacrimale accesorii ( Krause si Wolfring ) se află la nivelul
conjunctivei pleoapei superioare și inferioare și produc secreția lacrimală de
bază;
- Filmul lacrimal – este compus din mucus (secretat de celulele mucoase din
epiteliul conjunctival), secreție apoasă(secreția glandelor lacrimale principală
și accesorii) și strat lipidic (produs de glandele Meibomius)
Căile de excreție ale lacrimilor
- Canaliculele lacrimale (în număr de 2) situate în partea mediala a pleoapelor,
încep de la nivelul punctelor lacrimale, după care se deschid în sacul lacrimal.
Contracția mușchiului orbicular preseaza punctele lacrimale și lichidul
lacrimal patrunde în sacul lacrimal .
- Sacul lacrimal reprezintă extremitatea superioară a canalului nazo-lacrimal și
are dimensiuni de 12mm/6 mm/ 2 mm .
- Ductul nazo-lacrimal are o lungime de cca. 18 mm si un diametru de 4 mm,
pornește din partea inferioară a sacului lacrimal și se deschide în meatul nazal
inferior printr-un orificiu acoperit de o plica mucoasă; de aici lacrimile sunt
înghițite (comunicare nazofaringe cu hipofaringe)
CALEA OPTICĂ ȘI FIZIOLOGIA VEDERII

Analizatorul vizual, care asigură 90 % din informațiile primite din mediul exterior
este format din:
- retină - care conține receptori pentru radiațiile luminoase
- căile de transmitere - nervul optic
- zonele de proiecție corticală - unde are loc analiza și sinteza informațiilor
(ariile 17, 18, 19, lob occipital)
În procesul deformare a imaginii ochiul secomportă ca un aparat fotografic. Sistemul
de lentile acționează ca un obiectiv care captează razzele de lumină și în funcție de
distanța la care se află obiectele din jur își reglează această putere de captare (prin
acomodație) astfel încât imaginea obținută pe retină să fie clară.
Retina este un transductor fotochimico-electric ea transformând impulsul luminos
captat de dioptrul ocular într-o cascadă de reacții chimice care ulterior sunt convertite
în semnal electric (impuls nervos) trimis pe calea optică spre cortex. Stimulul luminos
care declanșează această cascadă de reacții reprezintă porțiunea vizibilă a spectrului
undelor electromagnetice cuprinsă între lungimi de undă 375-760nm
Din punct de vedere funcțional retina se împarte în 2 zone
- Retina semnalizatoare – retina periferică; densitate crescută a celulelor cu
bastonaș - semnalizează apariția unui obiect în câmpul vizual
- Retina analizatoare – regiunea maculară; densitate mare de celule cu con; zona
răspunzătoare de perceperea fină a detaliilor obiectelor (formă și culoare)
Mecanismul vederii cuprinde: formarea imaginii pe retină (prin proces fotochimic și
electric) și formarea imaginii la nivel cortical în scopul formării percepţiei vizuale
Procesul fotochimic se declanşează prin absorbţia luminii la nivelul pigmenţilor
vizuali situaţi la nivelul celulelor fotoreceptoare retiniene cu con şi bastonaș
Pigmentul vizual este o proteină complexă cu o grupare proteică – opsina (lanț de
aminoacizi ce diferă de la un tip de pigment vizual la celălalt) și o grupare prostetică –
cromoforul (aldehida vitaminei A – retinaldehida, aceeașipentru toți pigmenții vizuali)
Retinenul este aldehida vitaminei A; vitA pentru bastonaşe se găseşte la nivelul
epiteliului pigmentar al retinei, iar pentru conuri este adusă din circulaţie
- Pigmentul vizual celulelor cu con este iodopsina (formată din retinen1
şi fotopsină), iar al celulelor cu bastonaş este rodopsina (formată din
retinen1 şi scotopsină).
- Intervenţia majoră a luminii în procesul fotochimic se face prin descompunere
pigmenţilor vizuali şi izomerizarea formei 11cisretinen în 11transretinen, cu eliberare
de energie ce declanşează procesul electric.
- Sub acţiunea luminii, pigmentul vizual se descompune pentru
rodopsină în retinen1 şi scotopsină. Descompunerea pigmentului vizual
la lumină se face de 25 de ori mai repede în bastonaş decât în conuri,
iar recompunerea în obscur se face mult mai repede în con decât în
bastonaş.
Procesul electric.
Celulele fotoreceptoare au potenţial de repaus produs de încărcarea cu K intracelular
şi Na extracelular. Prin procesul fotochimic potenţialul de repaus al celulelor se
modifică şi apare potenţialul de acţiune cu ieşirea K extracelular şi intrarea Na
intracelular. Astfel ia naştere o undă electrică ce se transmite sub forma potenţialelor
de acţiune de la celulele fotoreceptoare la celulele bipolare, apoi la nivelul celulelor
ganglionare, şi prin intermediul filetelor nervului optic pe căile de transmitere ale căii
optice până la cortex în câmpul occipital, ariile 17, 18, 19 unde este declanşată
percepţia vizuală.

Calea optică
Nervul optic are o lungime de 20-30 mm și o grosime de 3-4 mm .
El provine din cei 1,3 milioane de axoni ai celulelor retiniene ganglionare care
părăsesc ochiul prin lamina cribrosa după care se mielinizează .
Nervul optic străbate orbita , canalul optic și fosa craniana medie a endobazei , după
care cei doi nervi optici converg parțial , formînd chiasma optică ; fibrele ce provin
din retina nazală se încrucișează , iar cele temporale trec direct, nedecusate în
tracturile optice .
Tracturile optice ajung în corpul geniculat lateral de unde se continuă cu radiațiile
optice ce conduc informatiile culese de fotoreceptori în ariile corticale 17, 18 ȘIi 19
ale lobului occipital

Senzaţia vizuală cuprinde:

- Senzația de lumină – corespunde aprecierii cantitative a stimulului
- Senzația de formă – apreciază contururile şi cuprinde: vederea centrală şi
câmpul vizual
- Senzația de culoare – corespunde aprecierii calitative a stimulului

Simţul luminos reprezintă forma elementară a funcţiei vizuale şi reprezintă

capacitatea ochiului de a se adapta la variaţii luminoase din mediul înconjurător.

Vederea centrală – acuitate vizuală AV

Acuitatea vizuala (AV) reprezinta capacitatea ochiului de a distinge forma,
dimensiunea, conturul si detaliile elementelor din spatiu.
Testarea acuitatii vizuale deschide orice examen oftalmologic permitând atât
medicului cât și pacientului să cunoască gradul vederii sale înaintea altor manevre
diagnostice.
Valoarea normală a acuitatii vizuale exprima o normalitate a:
- refractiei oculare
- transparentei mediilor
- functiei retinei centrale și a tuturor celorlalte segmente ale analizatorului
vizual.
Retina vizuala participa diferit la fenomenul vederii :
- regiunea maculara - participa la vederea diurna si simtul cromatic,
- restul retinei participa la perceperea campului vizual si a vederii nocturne.
Aceste diferente functionale corespund unei repartitii diferite ale celulelor
fotoreceptoare :
- celulele cu conuri (care asigura vederea diurna,colorata) domina in regiunea
maculara si sunt singurul tip de celule in foveola.Desi domina regiunea maculara,90%
dintre ele sunt raspandite difuz in toata retina vizuala unde asigura campul vizual
fotopic.
-celulele cu bastonase asigura vederea scotopica (nocturna) ; ele sunt distribuite
difuz,lipsind total din foveola.
Acuitatea vizuala normala este egala cu 1 si reprezinta expresia functiei
celulelor cu
- Masurarea acuitatii vizuale
Evaluarea subiectiva a AV cu optotipi clasici este cea mai des folosita in practica.Ea
se masoara pentru fiecare ochi in parte,in conditii fotopice in timpi diferiti pt aproape
si distanta,cu si fara corectie optica, prin confruntarea pacientilor cu tabele
standardizate numite optotipi.Optotipul pentru distanta se mai numeste si distoptip,iar
cel pentru aproape prosoptip.
Optotipii prezinta desene,litere figuri sau cifre asezate pe randuri de marimi
descrescatoare.Ele sunt de culoare neagra iar fondul este alb.
Acuitatea vizuală normală este considerată a fi vederea care permite de a distinge
separat 2 puncte îndepărtate unul de altul printr-un unghi de un minut la distanţa de
5 metri, distanţă la care se consideră că razele luminoase plecate de la un obiect
ajung la ochi paralele.
Pentru a recunoaşte forma obiectelor, este necesar ca:
- imaginea să aibă un minim de dimensiune care să poată fi văzută cu ochiul
liber = minim vizibil
- să se poată face deosebirea minimă spaţială între două puncte = minim
separabil
- să se poată recunoaşte minimum de variaţie în traiectul unei linii = minim de
aliniere

Pentru distanta optotipul este asezat la 5 metri de pacient,punct considerat

infinitul oftalmologic (la care ochiul nu mai este solicitat să acomodeze). Examinarea
pacientului se face de la distanţa de 5 m, determinarea cantitativă a acuităţii vizuale
făcându-se după formula AV=d/D.
d = distanţa la care este aşezat pacientul
D = distanţa de la care ochiul emetrop percepe rândul citit de pacient
- Dacă pacientul vede primul rând al optotipului AV =1/10, dacă
vede ultimul rând al optotipului AV este 5/5=1.
- Dacă pacientul nu vede primul rând al optotipului ( adică AV<1/10
), se apropie pacientul de optotip , până când vede cel mai mare
rând, notându-se distanţa. Dacă vederea sa este mai slabă de 1/50
(adică nu vede să citească de la 1 m primul rând al optotipului)
atunci pacientului i se arată degetele la diferite distanţe (x cm) în
faţa ochiului examinat notându-se: AV = n.d. la x cm (numără
degetele la x cm)
- Dacă pacientul nu poate număra degetele, dar vede mişcarea mâinii,
acuitatea sa vizuală este: AV = p.m.m. (percepe mişcarea mâinii).
- Dacă nu percepe mişcarea mâinii, dar vede lumina: AV = p.l. (percepe
lumina), iar lipsa de percepţie a luminii se notează: AV = f.p.l. (fără
percepţie luminoasă), examinarea făcându-se cu ajutorul unei surse de
lumină puternică.

Evaluarea obiectivă a AV
Există situații în care pacientul nu exprimă corect vederea sa (simulanți ) sau nu o
poate evoca: copii mici, bolnavi mintali, personae cu handicap
.Cele mai folosite metode sunt :
- metoda privirii preferentiale – folosita la sugari, carora li se vor prezenta obiecte
luminoase a caror dimensiune prezentata la o distanta data sa se poata aprecia ca o AV
aproximativa cand ochiul fixeaza obiectul.
- nistagmusul optochinetic- dacă un ochi fixeaza un stimul aflat in miscare,ochiul va
urmari stimulul pana cand acesta iese din campul privirii sale si va avea o revenire
brusca in pozitie primara- nistagmusul optochinetic.În acest caz optotipii sunt niste
cilindrii avand dungi verticale si viteze de rotatie corelate cu anumite AV.Aparitia
nistagmusului inseamnă perceperea stimulului.
- electrofiziologie
- electroretinograma focala
-potentiale evocate vizuale – testeaza caile vizuale ascendente la sugari si
copii mici cand exista suspiciunea afectarii acestora.
Evaluarea calitativă a vederii
Acuitatea vizuală măsoară vederea folosind stimuli cu contrast maxim.În realitate
stimulii nu se prezintă numai în alb și negru.Deși măsurăm uneori o AV maximă
pacienții pot relata anumita dificultăți în anumite condiții (neuropatii optice,afectiuni
demielinizante,maculopatii,retinopatii,edem cornean ).Alteori dorim să evaluăm
calitatea unor procedee chirurgicale și ne interesează cantitatea vederii dar și calitatea
acesteia.
Sensibilitatea la contrast reprezinta capacitatea analizatorului vizual de a percepe
contrastul.Acesta reprezintă distribuția relativă a porțiunilor mai luminoase și a celor
mai întunecate în stimulul vizual.Pe măsură ce contrastul scade diferența de
luminozitate la un moment dat nu se mai percepe-pragul de contrast.
Pragul de contrast depinde de frecvența spațială a stimulului și de sensibilitatea de
contrast.
Testarea sensibilității de contrast asigură o evaluare a vederii în condiții reale de viață
Testele pentru sensibilitatea de contrast pot fi:
- sub forma unor grilaje cu o anumita frecventa spatiala si contrast (Visteel)
- litere de aceeasi dimensiune dat contraste diferite (Pelli-Robson)
- optotipi care permit aprecierea celui mai mic contrast la care ochiul poate avea
acuitate vizuala maxima.
Fenomenul de ebluisare(glare ) este un aspect calitativ al vederii întâlnit în condiții
reale.El constă în scăderea vederii sau disconfort atunci când luminozitatea cîmpului
vizual este mai mare decât aceea la care ochiul este adaptat.Survine când lumina
reflectată de diferite suprafețe pătrunde în ochi –apă , zăpadă, monitoare și determină
disconfort , astenopie sau scădea mult vederea.

Câmpul vizual – vederea periferică reprezintă totalitea suprafeţei retiniene

fotosensibile, a unui ochi imobil care priveşte la infinit, care poate percepe obiecte din
spaţiu.
Câmpul vizual poate este examinat monocular (pentru fiecare ochi în parte), iar cel
binocular se obţine prin suprapunerea celor două câmpuri monoculare
Limitele CV monocular normal (determinat de prezenţa proeminenţelor osoase ale
feţei)
- superior 50-60grade, inferior 60-70grade, nazal 45-50grade, temporal 80-
90grade.
- pentru culori limitele CV sunt mai reduse cu aproximativ 10grade pentru
albastru, 20grade pentru roşu, şi 30grade pentru verde.
- absenţa celulelor fotoreceptoare la nivelul papilei determină în
reprezentarea grafică a câmpului vizual un scotom fiziologic (pata lui
Mariotte sau pata oarbă) situat la 12-15 0 temporal faţă de punctul de
fixaţie, uşor sub meridianul orizontal şi având formă ovalară cu diametrul
vertical de 70-80şi cel orizontal de 50-60.
Simţul cromatic – este proprietatea retinei de a percepe diferite rdiaţii din spectrul
vizibil.
Conform Teoriei tricromate Younh-Hemholtz există la nivelul retinei 3 tipuri de
conuri adaptate pt cele 3 culori fundamentale: roșu, verde, albastru, din combinaţia
cărora apar multiple nuanţe colorate.
Simțul cromatic este influenţat de variaţiile culorilor care sunt dependente de ton
(nuanţă), luminozitate (cantitatea de lumină albă conţinută în culoare), saturaţie
(puritatea culorii, cantitatea de radiaţii la aceeaşi lungime de undă).
Anomaliile simțului cromatic sunt
Acromatopsii – absența vederii colorate, foarte rar
Discromatopsii – absența percepției unei dintre cele 3 culori fundamentale (+nuanțe
derivate)
Cromatopsii – vedere colorată a unor suprafețe albe.

REFRACȚIA OCULARĂ

Ochiul este un sistem optic adaptativ cu o putere de refracție de aproximativ 60 D, din

care 75% (45 D) este refracția interfeței aer-cornee, iar restul este cea produsă de
cristalin .
Cristalinul poate suplimenta puterea refractivă a ochiului printr-un sistem adaptativ
numit acomodație care permite vederea clară a obiectelor apropiate.
Sistemul optic al ochiului este convergent, astfel că imaginea formată pe retină este
reală, de dimensiuni mai mici și răsturnata.

REFRACȚIA STATICĂ
Emetropia = stare refractivă a ochiului în care razele luminoase venite de la o
distanță mai mare de 5 m ( infinitul oftalmologic ) focalizează pe retină; imaginea
care se obține este clară și reală.

Fig.1 Ochiul emetrop

Viciile de refractie sau ametropiile = stări refractive în care razele ce vin de la o

distanță mai mare de 5 m nu focalizează pe retină
Clasificarea ametropiilor
- Ametropii sferice – imaginea unui punct din spaţiu este un punct pe retină,
pentru că există aceeaşi refringenţă în toate meridianele corneei.
 Hipermetropia
 Miopia
- Ametropii asferice – astigmatismul, imaginea unui punct din spaţiu este o
elipsă pe suprafaţa retinei, datorită refringenţei diferite în diverse meridiane
ale corneei.

AMETROPII SFERICE

HIPERMETROPIA

Este un viciu de refracție sferic în care razele luminoase paralele venite de la

infinitul oftalmologic focalizează într-un punct situat în spatele retinei

Fig 2. Hipemetropie ;necorectata(sus) , corectata cu lantile convergente (jos)

Hipermetropul vede neclar atât la distanță cât și la aproape și își folosește permanent
acomodația pentru a corecta tulburarea de vedere. Amplitudinea acomodativă este
normală, dar parcursul acomodației este diminuat .
Clasificare
În funcție de cauză
- Hipermetropia axială, cel mai frecvent tip de hipermetropie, se caracterizeaza
printr-o lungime axială a globului ocular mai mică decât normal
- Hipermetropia de curbură apare datorită unei diminuări a curburii suprafeței
anterioare a corneei .
- Hipermetropia de indice apare printr-o scădere a indicelui de refracție al
cristalinului (în diabet zaharat); hipermetropia prin absența cristalinului
(afakia), ce poate fi traumatică sau iatrogenă
În funcție de valoare dioptrică :
- Hipermetropia mica cu valori < + 3 D ;
- Hipermetropia medie cu valori cuprinse intre + 3 si + 6 D .
- Hipermetropia mare cu valori > de + 6 D
În funcție de acomodație
- Hipermetropie manifestă – necompensată de acomodație
- Hipermetropie latentă – compensată de acomodație
- Hipermetropie totală: manifestă+latentă
Acomodația ochiului hipermetrop este în functie de vârsta pacientului .
- La ochiul hipermetrop se produce o acomodație permanentă și pentru distanță
și pentru aproape. În hipermetropiile mici efortul acomodativ compensează
vederea la distanță, astfel încât acuitatea vizuală este normală
- In hipermetropiile medii și mari efortul acomodativ nu mai poate compensa
vederea la distanță și acești pacienți au nevoie de corectie optică permanentă
- Copiii mici, pînă la 3 ani au o hipermetropie fiziologică de 2D; creșterea
lungimii axiale a ochiului cu vârsta scade aceasta hipermetropie și în jurul
varstei de 14 ani se atinge starea de emetropie . Hipermetropia fiziologică este
compensată de copil prin acomodatie (cristalinul suplimentează necesarul de
dioptrii prin bombarea sa) .
Simptomatologie
- Hipermetropiile în care acomodația compensează total hipermetropia sunt
asimptomatice (pacientul vede bine), dar efortul acomodativ permanent poate
duce cu timpul la astenopie acomodativa (ineficienta mentinerii unui efort aco-
modativ constant) sau spasm acomodativ (contractia mușchiului ciliar care de-
termină o acomodație continuă pentru aproape și pentru distanță).
- Astenopia acomodativa se manifesta prin oboseala oculara, jenă oculară,
lăcrimare, cefalee, vedere încețoșată și înroșirea ochilor
- La copiii mai mici de 7 ani hipermetropia necorectată poate produce un stra-
bism convergent refractiv - acomodativ datorită stimularii reflexului de aco-
modație – convergență (exită un paralelism fiziologic între acomodație, con-
vergență, mioză), printr-un efort acomodativ sustinut. Ochiul deviat strabic,
necorectat va deveni în timp ambliop (anatomic normal, cu funcție alterată)
deoarece imaginea în cazul acestuia nu se formează în fovee ci paramacular.
Astfel că imaginile celor doi ochi când se suprapun creierul înlătură imaginea
neclară (de la ochiul deviat).
- La copiii mai mari și la tineri hipermetropia necorectată determină spasm aco-
modativ și astenopie acomodativă.
Corectia hipermetropiei
Corectia optică cu lentile aeriene
 - lentile sfrice convergente (convexe , notate cu + ), care fac ca imaginea să se
formeze în fața retinei; puterea dioptrică a acestor lentile este stabilită prin de-
terminarea obiectivă a refracției cu ajutorul autorefractometrului după admin-
istrarea prealabila a unei substante cicloplegice ( care paralizează acomodația).
- se alege lentila cu cea mai mare valoare dioptrică cu care pacientul vede bine
la distanță, pentru a relaxa complet acomodația
- corecția optică în funcție de vârstă (la copiii sub 4 ani se prescrie valoarea ga-
sită la determinarea refractiei cicloplegice, la cei mai mari se prescrie lentila
convergentă maximă care permite o acuitate vizuală maximă, la tineri și adulti
se poate subcorecta hipermetropia atât timp cât acomodația este activă, la
vârstnici valoarea hipermetropiei se sumează cu valoareapresbiopiei ) .
Corecție optică cu lentile de contact
Corectia chirurgicala a hipermetropiei se poate realiza cu ajutorul laserului cu
excimeri sau a implantelor refractive (IOL phakic).
- Tehnica LASIK (laser in situ keratomileusis) este indicată în hipermetropii de
până la +3.5D. Hipermetropiile mai mari de această valoare dar mai mici de
+5D beneficiază fie de tehnica LASEK (laser epithelial in situ keratomileusis),
fie de implante refractive (Artizan, Vivarte) în funcţie de grosimea corneei.
- Hipermetropiile de peste +5D pot fi corectate numai cu ajutorul implantelor
refractive.

MIOPIA
Miopia este un viciu de refracţie simplu datorat unui ochi mare în care imaginea
razelor venite de la infinit se formează în faţa retinei.

Fig.3. Ochiul miop

Clasificarea miopiei
Clasificare funcție de cauză :
- miopie axială în care lungimea axiala a globului este mai mare decât normal,
cel mai frecvent
- miopie de curbură - datorita accentuarii curburii corneene ( ex. în keratocon ) ;
- miopie de indice - datorită creșterii indicelui de refracție al cristalinului
(cataracta nucleară, DZ , sarcină).
Clasificare funcție de valoare dioptrică
- amiopie mica ( < - 3 D )
- miopie medie ( -3 D - 6 D )
- miopie mare ( - 6 D - 8 D )
- miopie forte ( > - 8 D )
Clasificare funcție de evoluție
- miopie simplă
 - miopia degenerativă
Miopia simplă
Debut în jurul varstei de 7-10 ani, evoluție progresivă, stagnează în jurul vârstei de
23-26 ani; se poate transmite autozomal recesiv
Simptomul principal este vedera neclară la distanță, iar pentru a o imbunătați miopul
își strânge ochii .
Din cauza lipsei de stimulare a reflexului de acomodatie-convergenta-mioza poate
aparea un strabism divergent .
Corecția miopiei simple
Corectia optică
- lentile aeriene divergente (concave, cu minus); se prescrie lentila divergentă
cea mai mică cu care se obține maximul de acuitate vizuală, pentru a nu trans-
forma ochiul din miop în hipermetrop prin hipercorecție
Corecția cu lentile de contact
Corectia chirurgicală se poate realiza cu ajutorul laserului cu excimeri (tehnica
LASIK sau LASEK) sau cu ajutorul implantelor refractive
- Metoda LASIK este indicată pacienţilor cu vârste de peste 18 ani, cu valori
dioptrice până la –7D cu grosimi corneene de peste 530-540 microni, ker-
atometrii cuprinse între 40-46D şi diametre pupilare mai mici de 5 mm.
Laserul subţiază stroma corneană în medie 13 microni pentru fiecare dioptrie.
- Metoda LASEK se adresează miopilor de peste 18 ani, cu valori dioptrice mai
mari de –7D sau valori dioptrice mai mici dar asociate cu grosimi corneene
mai mici de 530 de microni, keratometrii mai mari de 46D sau mai mici de
40D şi diametre pupilare mai mici de 5.5mm.
- Miopiile mai mari de -11D sau cele mai mici dar cu grosimi corneene mai
mici de 460 de microni pot beneficia de implantele refractive. Unele sunt in-
troduse în camera anterioară (Artizan, Vivarte) altele în camera posterioară
(PRL). Miopiile între –1 şi –3D pot fi corectate prin implantarea unor seg-
mente arcuate intrastromale în periferia stromei (Intacs).

Miopia degenerativă
Este o afecțiune oculară produsă de creșterea progresivă a lungimii axiale a ochiului,
însoțită de leziuni la nivelul retinei, coroidei și sclerei
reprezintă aproximativ 2-3% din miopii și se transmite genetic autozomal recesiv
Complicaţiile miopiei sunt legate de alungirea polului posterior al globului ocular cu
subţierea retinei şi a coroidei. Complicaţiile miopiei sunt localizate la nivelul polului
posterior la punctele de fixare ale retinei de coroidă şi scleră: discul papilar, macula,
periferia retinei – ora serrata.
Complicaţiile miopiei sunt:
- Coroidoza miopică – leziuni atrofice coroidiene prin subțierea coroidei
- Conus miopic - apare datorita patrunderii oblice a n. optic la nivelul
sclerei din cauza lungimii axiale mari a globului ocular . Are aspectul
unei leziuni semilunare pe marginea temporala a discului optic ;
- Leziuni degenerative ale periferiei retinei
- Dezlipirea de retină
- Hemoragii ale vaselor corio-retiniene prin rupturi vacsulare
- Hemoftalmus (hemoragie în vitros)
- Cataracta miopică
- Pata lui Fuchs (impregnarea pigmentară a maculei)
 - Leziuni sclerale = stafilom scleral posterior ( bombarea sclerei poste-
rioare ) ;

Fig.4. Miopie degenerativa;atrofie peripapilara, maculopatie miopica

Corecția miopiei degenerative

Corectie optică
- cu lentile divergente, de preferat cu lentile de contact - au ca avantaj faptul ca
elimina efectul de micșorare a imaginilor și aberațiile de sfericitate produse de
lentilele aeriene .
Corectie chirurgicală
- Cu ajutorul implantelor refractive .
- Tratamentul rupturilor retiniene prin fotocoagulare laser argon .
- Tratamentul afectiunilor oculare asociate ( glaucom , dezlipire de retina ) .
- Nu este indicate extractia cristalinului ( operatia Fukala ) datorita riscului mare
de dezlipire de retina .
Tratament medicamentos de susținere cu vitamine și trofice vasculare .

AMETROPIILE ASFERICE - ASTIGMATISMUL

Asigmatismul este o ametropie asferică în care razele luminoase provenite de la mai
mult de 5 m nu focalizează într-un punct focal ci într-o linie focală sau într-o formă
geometrică.
Corneea unui ochi normal este ușor turtită pe meridianul ei orizontal, datorită
presiunii exercitate de pleoape, astfel că raza ei de curbură pe meridianul vertical este
mai mică (mai curbată) decât cea a meridianului orizontal și rezultă că meridianul
vertical este mai refringent. În acest fel rezultă un astigmatism numit fiziologic de
până la 1 D care nu trebuie corectat optic.
Clasificare :
Astigmatism simplu, în care o linie focală se află pe retină, poate fi :
- simplu miopic, cand cea de a doua linie focală se află în fața retinei
- simplu hipermetropic, cand aceasta linie se află în spatele retinei
Astigmatism compus în care ambele linii focale se află
- în fata retinei = astigmatism miopic compus (ambele meridiane perpendicu-
lare între ele sunt cu miopie, dar cu valori diferite ) ;
- în spatele retinei = astigmatism hipermetropic compus (ambele meridiane
sunt cu hipermetropie , valorile fiind diferite )
Fig 5. Formarea imaginii in ochiul astigmat

Astigmatism mixt - una din liniile focale se află în fața retinei și cealaltă în spatele ei
(un ax este miop si celălalt este hipermetrop).
Simptome
- acuitate vizuală diminuată la distanță și la aproape
- pacientul face efort pentru a vedea corespunzător, producându-se discomfort
ocular și cefalee .
Corectia astigmatismului
- Corecție optică cu lentile aeriene cilindrice (lentile care corectează un ax , fără
să modifice refracția pe cel perpendicular ) sau sferocilindrice sau cu lentile de
contact torice
- Corecție chirurgicală cu ajutorul laserilor cu excimeri (tehnica LASIK și
LASEK), sau cu implante refractive torice.
Corecția cu lentile aeriene
Astigmatismul se corectează cu lentile cilindrice convergente sau divergente cu un
singur meridian activ care în corecţia optică se aşează perpendicular (axul cilindrului)
pe meridianul astigmat.

Astigmatism simplu
astigmatism simplu hipermetropic astigmatism simplu miopic
+1
E

E -3
+1D cil ax 00 -3 D cil ax 900
Astigmatism compus
astigmatism compus hipermetropic astigmatism compus miopic
+4 -2

+2 -3
+4 D cil ax 0 +2 D cil ax 900
0
-2 D cil ax 0 -3 D cil ax 900
0

+2 D sf +2 D cil ax 00 -2 D sf -1 D cil ax 900

Astigmatism mixt
+2 +2Dcilax00 -2Dcilax900
+ 2Dsf -4Dcil ax900

-2

REFRACȚIA DINAMICĂ

ACOMODAȚIA

Acomodaţia este mecanismul fiziologic prin care ochiul îşi ajustează puterea
dioptrică.
Acomodatia este un act reflex care este sincinetic cu reflexul de convergență și mioză
și constă în stimularea mușchiului ciliar la vederea de aproape (35cm de ochi) care are
drept efect relaxarea fibrelor zonulare Zinn și a întregului cristalin care devine astfel
mai bombat, deci mai refringent. În acest mod imaginea obiectului adus către ochi se
formează tot pe retină.
Amplitudinea acomodaţiei scade cu vârsta (pierderea elasticității cristalinului) şi
valorile acesteia pentru emetropi pot fi citite în tabelul Donders.

Vârsta Nou născut 10 ani 12ani 4o ani 45 ani 50 ani 70 ani

Amplitudinea acomodației 20D 14D 12D 4D 3,5D 2,5D 0D

Tulburări fiziologie ale acomodației - Presbiopia

Presbiopia este tulburarea fiziologică a acomodaţiei datorită scăderii puterii de
acomodare a cristalinului cu vârsta.
Apare la emetrop în jurul varstei de 40-45 ani și se manifesta prin scăderea progresivă
a vederii pentru aproape datorită diminuării amplitudinii acomodative (proces de
îmbătrânire normală a cristalinului care își pierde lent elasticitatea)
Simptome
- scăderea vederii de aroape, pacientul îndepărtează suprafața de lectură
- cefalee,
- hiperlăcrimare și hiperemie conjunctivala .
- Pentru vederea de aproape, la 35 cm., avem nevoie de 4dioptrii. La vârsta de
45 de ani, la emetrop, puterea de acomodare a cristalinului este de 3,5 dioptrii,
amplitudinea acomodativă ajunge la 0 D în jurul varstei de 70 de ani .
Corectia prezbiopiei se face cu lentile convergente care clarifică cel mai mic scris de
pe cardul de citit ( proxotip) .
- In general un emetrop are nevoie de +0,5 D pentru aproape la 45 de ani
- In cazul hipermetropilor valoarea presbiopiei se sumează cu valoarea hiperme-
tropiei
- In cazul miopilor valoarea pentru aproape este rezultatul adunării aritmetice
între dioptriile pentru distanță si cele corespunzătoare vârstei pentru aproape
-
Tulburări patologice ale acomodaţiei

Astenopatia acomodativă – Se produce prin exces acomodativ la hipermetrop și se

manifestă prin înroşirea ochilor şi dureri oculare. Se tratează prin corecţie optică după
paralizia acomodaţiei.
Spasmul acomodativ – este exagerarea astenopiei acomodative în care pacientul
hipermetrop se comporta ca un miop.
Paralizia acomodaţiei – apare datorită paraliziei muşchiului ciliar.
Poate fi traumatică, medicamentoasă ( cicloplegice-atropină, homatropină,
scopolamină), toxică sau tumorală. Se tratează etiologia și se recomandă ochelari cu
lentile convergente de +4Dsf pentru aproape.

PATOLOGIA MOTILITĂȚII OCULARE.

STRABISMUL

Motilitatea globilor oculari este asigurată de şase muşchi pentru fiecare ochi,
patru drepţi (superior, inferior, intern, extern) şi doi oblici (mare sau superior, mic sau
inferior).
Muşchii oculomotori sunt inervaţi de trei perechi de nervi oculomotori: nervul
oculomotor comun (III) inervează muşchii drept superior, nervul trohlean, patetic
(IV), deserveşte muşchiul oblic superior și nervul abducens (VI) inervează muşchiul
drept extern
Strabismul definește o sumă de afecţiuni în care apare o modificare a poziţiei
normale a gobilor oculari.
Strabismul poate fi :
- Strabism funcțional secundar unor tulburări ale vederii binoculare care
afectează vârsta copilăriei.
- Strabismul paralitic secundar unor tulburări ale controlului neuromuscular
al motilităţii oculare poate surveni la orice vârstă.
Ortoforia, reprezintă starea de echilibru a aparatului oculomotor, cu cei doi ochi
perfect aliniaţi, fără efort, în toate direcţiile privirii şi la orice distanţă de punctul de
fixaţie, chiar în absenţa mecanismului de fuziune (prin ocluzia unui dintre ochi).

Fiecare muşchi oculomotor are un câmp de acţiune principal, care reprezintă direcţia
privirii în care muşchiul îşi exercită numai acţiunea primară (principală) şi în care
efectul acţiunii muşchiului este cel mai bine observat.

Câmpul de acţiune principal al muşchilor oculomotori

Perechea de muşchi
Muşchii drepţi orizontali
Muşchii drepţi verticali
Muşchii oblici
Muşchii componenţi
Muşchiul drept intern
Muşchiul drept extern
Muşchiul drept superior
Muşchiul drept inferior
Muşchiul oblic superior
Muşchiul oblic inferior
Câmpul de acţiune principal
Adducţie
Abducţie
abducţie şi ridicare
abducţie şi coborâre
adducţie şi coborâre
adducţie şi ridicare

LEGILE MOTILITĂȚII OCULARE

Legea inervaţiei reciproce a lui Sherrington; o contracție a unui muşchi oculomotor
(de exemplu: dreptul intern al ochiului drept) este însoţită de o scădere a contracţiei
muşchiului antagonist homolateral (de exemplu: dreptul extern al ochiului drept).
Legea corespondenţei motorii a lui Hering ; pentru mişcarea globilor oculari într-o
anumită direcţie este trimis către muşchii pereche conjugaţi (de la cei doi ochi) un
influx nervos simultan şi egal.Ex. pentru privirea spre stânga se contractă dreptul
extern stâng și dreptul intern drept . În situaţia unui strabism paralitic, influxul
inervaţional fiind simetric la cei doi ochi, unghiul de deviaţie va fi variabil în raport
cu ochiul utilizat pentru fixaţie.

Tipuri de mișcări oculare

Mișcări monooculare (ducţiile)

-reprezintă mişcările unui singur ochi care pot fi simplificate astfel ;
 mișcări orizontale în afară (abducţie) sau înăuntru (adducţie);
 mișcări verticale în sus (supraducţie) sau în jos (infraducţie);
Mișcări binoculare
Sunt necesare pentru obținerea unei vederi binoculare .
Mişcările binoculare pot fi : mişcări oculare conjugate (versii) şi mişcări oculare
disjuncte (vergenţe).
 Versiile (mişcările binoculare conjugate) - cei doi ochi se deplasează în
aceeaşi direcţie, axele vizuale rămânând paralele în toate direcţiile
privirii. Dextroversie (mişcarea ochilor spre dreapta), Levoversie
(mişcarea ochilor spre stânga), Supraversie (mişcarea ochilor în sus),
Infraversie (mişcarea ochilor în jos).
 Vergenţele - axele vizuale nu sunt paralele , ele formează un anumit
unghi.
 convergenţă (axele vizuale se intersectează în punctul dre fixaţie
 divergenţă (axele vizuale diverg în plan orizontal sau în plan vertical)
Convergenţa este un act reflex al vederii de aproape, pentru a realiza fuziunea
imaginilor retiniene.
Când ochii fixează un obiect situat la infinit axele vizuale sunt paralele, iar imaginile
acestuia se proiectează pe cele două macule. Dacă obiectul este apropiat de ochi, cele
două axe vizuale nu mai sunt paralele și ar surveni diplopia. Pentru a evita diplopia
axele vizuale trebuie să fie convergente, şi să se întretaie în punctul de
fixaţie.Convergența se dezvoltă progresiv până la vârsta de 7-8 ani când devine stabilă
și voluntară .
Divergența este un reflex declanşat de disparitatea retiniană binazală a imaginilor.
Când privim la distanță un obiect , în mod reflex axele vizuale diverg, în aşa fel încât
imaginea acestuia să cadă pe macule.

VEDEREA BINOCULARA
Vederea binoculară (VB) este capacitatea cortexului occipital de a fuziona într-o
percepţie unică cele două imagini transmise de fiecare retină.
Vederea binoculară se dezvoltă progresiv în primii ani de viaţă . Orice factor
perturbant (strabism, anizmetropie, cataractă unilaterală) survenit înainte de
dezvoltarea conexiunilor binoculare poate avea consecințe definitive asupra vederii
binoculare.

Gradele vederii binoculare

Gradul 1.Vederea simultană (gradul I al vederii binoculare) reprezintă capacitatea
analizatorului vizual de a percepe simultan, de către fiecare retină, a două imagini
complet diferite.
Gradul 2. Fuziunea (gradul II al vederii binoculare) constă în capacitatea cortexului
vizual de a percepe o singură imagine rezultată din suprapunerea a două imagini,
furnizate de cei doi ochi, din arii retiniene corespondente
Amplitudinea de fuziune este :
+30o -- +45o în convergenţa axelor vizuale
-6o -10o în divergenţei axelor vizuale .
Când amplitudinea de fuziune scade sub 30o apar simptomele astenopiei
Gradul 3.Vederea stereoscopică (gradul III al V.B.) reprezintă capacitatea aparatului
vizual de a percepe obiectele tridimensionale.
Are la bază o bună vedere binoculară și fenomenul de disparitate (diferenţă) a celor
două imagini retiniene ale aceluiaşi obiect, datorită unghiurilor diferite sub care
privește același obiect fiecare ochi.
Când disparitatea retiniană este prea mare pentru a permite o simplă fuziune a
imaginilor dar nu atât de mare încât să producă diplopie apare stereopsia.

Adaptarea senzorială la strabisme

Vederea binoculară se dezvoltă în primii ani de viață și persistă toată viața .Când
apare un strabism retinele celor doi ochi nu mai fixează cu zonele lor strict
corespondente același obiect din spațiu.Astfel macula unui ochi va fixa un obiect iar a
celuilalt altul .Prin fuziunea imaginilor diferite va rezulta o confuzie vizuală
Confuzia vizuală reprezintă percepția simultană a două imagini diferite.
În același timp obiectul văzut de macula ochiului nedeviat va fi perceput de către altă
zonă retiniană din afara maculei ochiului deviat . Va rezulta o altă proiecție în spațiu a
acestui obiect iar acesta va fi perceput ca având două localizări spațiale-diplopie.
Diplopia este imaginea dublă a unui obiect ca urmare a proiectării acestuia pe o zonă
retinienă a unui ochi și pe alta a celuilalt ochi acestea fiind zone retiniene
necorespondente
Diplopia și confuzia sunt două fenomene senzoriale foarte supărătoare survenite în
urma strabismului.
Copii cu vârste mai mici de 7 ani pot dobândi o adaptare sezorială la diplopie și
confuzie prin următoarele fenomene :
1.Neutralizarea este un mecanism de adaptare senzorială. care suprimă diplopia
fiziologică și permite vederea stereoscopică. Ea constă în apariția unui scotom (zonă
în care nu se percepe imaginea)
Scotomul de neutralizare este:
-facultativ-apare numai la ochiul deviat , dispare când acesta devine ochi fixator
-absolut-nu se percepe nicio imagine la nivelul său
Scotoamele de neutralizare diferă la esotropie de exotropie.În esotropie sunt mici
dispuse afectând retina nazală iar în exotropie mai extinse afectând retina temporală.
Neutralizarea în strabism apare prima și dispare ultima ducând la apariția
ambliopiei prin persistența sa .
2.Corespondența retiniană anormală (CRA)
În vederea binoculară între retinele celor doi ochi există o corespondență normală în
care cele două macule au aceeași direcție vizuală iar punctele retiniene extramaculare
corespondente se dispun simetric față de cele două macule .
Corespondenţa retiniană anormală (CRA) este acea stare în care cele două fovei nu
mai au o direcţie optică comună. Foveea ochiului fixator şi o arie retiniană excentrică
la nivelul ochiului deviat devin corespondente dobândind o direcţie optică comună.
Zona excentrică capătă direcţia vizuală principală în ochiul deviat . CRA nu permite
dezvoltarea vederii binoculare.
3.Fixația monooculară
Există strabisme de grad mic cu vedere binoculară la care coexistă zone de retină cu
corespondență retiniană normală cu zone cu corespondență retiniană anormală.La
aceștia retinele periferice asigură fuziunea imaginilor iar cele centrale nu .Acești
subiecți se adapteză senzorial fără scotom central fixând rapid și alternant cu fiecare
ochi în parte .

Sechelele adaptării senzoriale în strabism.

Ambliopia este rezultatul neutralizării și reprezintă o scădere funcțională a acuităţii
vizuale care poate fi corijată numai într-o anumită perioadă a vieții (primii 5 ani)
După profunzimea sa (scăderea AV) ambliopia este :
- uşoară (mică) cu AV între 8/10 – 3/10;
- medie cu AV între 3/10 – 1/10;
- mare (profundă) cu AV sub 1/10.

CLASIFICAREA STRABISMELOR

1.Strabismul latent ( Heteroforia)

Este o abatere de la starea de ortoforie, compensată prin existenţa fuziunii, astfel
încât, în condiţiile vederii binoculare, ochii sunt menţinuţi aliniaţi. Sunt admise în
limitele fiziologice gradele mici de heteroforie: 1-4D exoforie (deviaţie latentă
temporală), 1-2D esoforie (deviaţie latentă nazală) şi 0,5D hiperforie (deviaţie
superioară latentă).
2.Strabismul manifest (Heterotropia) este o deviaţie permanentă, în condiţiile
exercitării fuziunii.
- deviaţii orizontale (eso sau esotropie)
- deviaţii verticale (hiper sau hipotropie)
- deviaţii torsionale (inciclo sau exciclodeviaţia).
3.Strabism paralitic (strabism incomitent) cu deviaţie care variază în diverse
poziţii ale privirii;
4.Strabism de cauză anatomică:
-strabisme orbitare în disostoze cranio-orbitare
-strabisme musculare -sindromul restrictiv muscular care nu permite excursiile
normale ale ochiului în anumite direcții ale privirii( sindromul Duane, sindromul
Moebius, sindromul Brown în teritoriul nervului IV

1.Strabismele latente (Heteroforiile)

Heteroforiile sunt deviaţii latente compensate de mecanismul fuziunii, evidente

clinic atunci când se provoacă disocierea vederii binoculare.
După direcţia deviaţiei latente, heteroforia este:
- esoforie (deviaţie internă)
- exoforie (deviaţie externă)
- hiperforie (deviaţie superioară).
Etiologia heteroforiilor este asemănătoare cu a strabismelor manifeste.
Clinic în heteroforii sunt simptome reunite sub denumirea de astenopie musculară ,
ele apar de obicei după un efort vizual prelungit :
- cefalee frontală
- -jenă oculară,
- -discomfort la citit.
Astenopia musculară trebuie diferenţiată de astenopia acomodativă (dispare după
corectarea defectului de refracţie).
Heteroforia debutează în copilărie (înainte de consolidarea V.B.), dar semnele de
decompensare pot apare la orice vârstă. Deviaţia latentă poate să devină manifestă
intermitent fie se poate permanentiza (heterotropie).
Tratamentul heteroforiilor :
- Tratamentul optic constă în corecţia erorilor de refracţie, pentru a realiza o
unitate vizuală optimă şi solicitarea corespunzătoare a acomodaţiei.
- Tratamentul ortoptic vizează înlăturarea neutralizării (ocluzia ochiului fixator
2-3 ore/zi, stimulări luminoase intermitente la sinoptofor) şi mărirea
amplitudinii de fuziune (cu bara de prisme, exerciţii la sinoptofor).

2.Strabismele manifeste (Heterotropiile)

2.a.Esotropia (strabismul convergent)

2.a.1.Esotropia acomodativă (strabismul convergent al hipermetropului) debutează în

jurul vârstei de de 2,5 ani pînă la 6-7 ani, fiind iniţial intermitent, apoi deviaţia devine
permanentă,.Hipermetropia este în medie de +4D (cu limite între +3 şi +10D).
Forme clinice:
-Strabismul pur acomodativ ; deviaţia strabică se corectează complet prin corecţie
optică totală a hipermetropiei sau cicloplegie completă. În cazul refracţiei inegale
(anizometropie) cu un ochi hipermetrop şi celălalt emetrop sau cu hipermetropie mai
mică, ochiul cu imagine retiniană mai bună (mai puţin ametrop) preia fixaţia şi rezultă
un strabism monocular cu ambliopie la ochiul deviat.
-Strabismul acomodativ parţial este o formă de strabism convergent în care după
corecţia optică totală a hipermetropiei persistă un unghi de deviaţie restant. Poate
apare datorită unei corecţii optice efectuată tardiv.
-Esotropia acomodativă cu raport CA/A crescut (strabismul acomodativ atipic) este
definită ca o esotropie cu hipermetropie nesemnificativă în care poate exista fie un
exces de convergenţă (strabismul convergent hiperchinetic), fie o insuficienţă a
acomodaţiei (strabismul convergent hipoacomodativ).
În esotropia acomodativă cu raport CA/A crescut corecţia optică va anula deviaţia la
distanţă (ortoforie) dar va persista o deviaţie restantă la aproape .
Evoluţia esotropiei acomodative
- Fără tratament, apare ambliopia care devine ireversibilă spre vârsta de 6 ani.
- Vederea stereoscopică este absentă fără tratament.
- Cu tratament, vederea poate fi normală (cu stereopsie normală)
- Hipermetropia scade cu vârsta, mulţi copii pot renunţa la ochelari în jurul vârstei de
10 ani.
Tratamentul în strabismul acomodativ include:
1.Tratamentul optic presupune corecţia totală a erorii de refracţie după determinarea
acesteia. La copiii cu vârsta sub 6 ani va fi prescrisă valoarea totală a refracţiei
măsurată sub cicloplegice, care va controla deviaţia la distanţă şi aproape în esotropia
pur acomodativă (refractivă).
Pentru copiii cu vârsta peste 8 ani, unii autori recomandă măsurarea refracţiei fără
cicloplegice şi prescrierea corecţiei maxime ce poate fi tolerată .
2.Exerciţii antineutralizante ; exerciţiile pentru fuziune şi mărirea amplitudinii de
fuziune și exerciţii pentru dezvoltarea vederii stereoscopice .
3. Ocluzia directă monolaterală constă în acoperirea ochiului dominant, cu scopul
preluării fixaţiei de către ochiul ambliop.
La vârste mici există pericolul ambliopizării ochiului director, de aceea ocluzia poate
fi de 3-4 ore pe zi înaintea vârstei de 1 an, iar apoi, peste 1,5 ani se poate aplica
alternativ, câteva zile ochiului dominant (3-6 zile) şi o zi ochiului ambliop.
4.Ocluzia indirectă se realizează prin acoperirea ochiului ambliop. Este recomandată
în leziunile cu fixaţie excentrică pentru ca ochiul să ”uite fixația greșită”
5.Stimularea maculei ochiului ambliop prin ebluisarea retinei periferice şi stimularea
intermitentă a maculei la ochiul ambliop cu postimagini obţinute cu ajutorul unui
oftalmoscop
5.Tratamentul chirurgical trebuie aplicat numai în cazurile de esotropie parţial
acomodativă (când corecţia optică nu conduce la dispariţia deviaţiei).

2.a.2.Esotropii nonacomodative
-Esotropia esenţială infantilă
-apare în primele 6 luni de viaţă
-este o afectare a mecanismului de fuziune senzorială.
-este de grad mare
Tratamentul chirurgical precoce 6 luni -16 luniurmat de dezambliopizare.

2.b.Exotropia(Strabismul divergent)
- mai puţin frecvent, comparativ cu cel convergent (raport 1/5).
- incidenţa sa creşte odată cu vârsta.
Etiopatogenie
-solicitarea redusă a acomodației/convergenței din miopie
-reducerea amplitudinii de fuziune
-scăderea unilaterală a vederii cu fuziune dificilă
2.b.1.Strabismele divergente intermitente
-inițial apar sporadic în anumite condiţii: oboseală vizuală , lumina puternică,
privit la distanță
-vederea binoculară este normală inițial dar când exotropia devine constantă
apare neutralizarea şi CRA.
-ambliopia este mică sau absentă.

2.b.2.strabismele divergente permanente

Pot surveni :
- la naştere (exotropia congenitală);
- prin permanentizarea unei exotropii intermitente netratate;
- prin scăderea marcată sau pierderea vederii la un ochi apărută după vârsta de 5 ani .
Când exotropia debutează sub vârsta de 6-7 ani se instalează fenomenele de
neutralizare şi CRA. Când deviaţia apare mai târziu, poate apare diplopia.

2.b.2.1.Exotropia congenitală
-Debut la naştere
- deviaţia în divergenţă este importantă (40-50D) şi constantă;
- refracţia oculară este normală conform vârstei;
- tulburările neurologice frecvent asociate, se impune examen neurologic
pediatric;
2.b.2.2.Strabismele divergente de cauză acomodativă
-apar după vârsta de 2 ani la copiii a căror refracţie se modifică , devenind miopi.
Strabismul divergent are la început un caracter intermitent ”anticipând” miopia
școlară
2.b.2.3.Exotropia reziduală poate fi consecinţa unei supracorecții chirurgicale a
unei esotropii.
Tratamentul strabismelor divergente
Tratamentul optic
- corecţia miopiei sau astigmatismului.
Tratamentul ortoptic
-suprimarea neutralizării
-creşterea amplitudinii de fuziune.
Tratament pleioptic
-ocluzia ochiului fixator (2-3 ore pe zi).la cei sub 5 ani cu ambliopie
Tratamentul chirurgical
-este indicat în exotropiile cu unghi mare și în cele
- operaţiase face la vârste de peste 6-7 ani.

3. Strabismele paralitice
Strabismele paralitice sunt consecinţa unei leziuni musculare, a unei leziuni a
nervilor oculomotori, sau a centrilor superiori de control ai oculomotricităţii.

Aspectele clinice ale strabismelor paralitice

Simptomele  sunt reprezentate de:
- diplopie
- -falsa proiecţie
- - tulburările reflexe,
Diplopia apare pentru că sistemul nervos nu mai are capacitatea de a reacţiona (prin
neutralizare şi CRA împotriva diplopiei).
Falsa proiecţie (falsa localizare a obiectelor în spaţiu) constă în aprecierea eronată a
situaţiei obiectelor. Datorită unui influx nervos mai mare destinat muşchiului
paralizat, pentru ca ochiul să se deplaseze şi imaginea obiectului să se formeze în
maculă. Pacientul conştientizează acest influx mărit, și are impresia falsă a unei
deplasări mai mari a ochiului în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat şi va
localiza obiectul mai departe faţă de poziţia sa reală, în direcţia de acţiune a
muşchiului paralizat.
Tulburările reflexe datorate dezorientării în spațiu a pacientuluica urmare adiplopiei
și a falsei proiecții : ameţeală (vertij), greaţă, vărsături, mers nesigur. Acestea dispar
sau se atenuează la închiderea sau acoperirea unui ochi.
Semne : deviaţia oculară, limitarea mişcărilor în sfera de acţiune a muşchiului
paralizat şi atitudinea particulară a capului şi gâtului (torticolisul).
Deviaţia globului ocular ; datorită hipoacţiunii muşchiului paralizat, ochiul se
deplasează în direcţia opusă acestuia, datorită antagoniştilor homolaterali la care nu li
se opune muşchiul paralizat.
 Când ochiul sănătos este fixator şi ochiul afectat deviază apare deviaţia
primară.
 Când ochiul cu paralizie este fixator. poziția ochiului sănătos se numește
deviație secundară.
 În strabismele paralitice deviaţia secundară este mai mare decât deviaţia
primară, acest aspect diferenţiind strabismele paralitice de strabismele
concomitente (funcţionale) unde cele două tipuri de deviaţie sunt egale.
Atitudinea particulară a capului şi gâtului Paralizia unui muşchi oculomotor poate
fi parţial compensată printr-o atitudine particulară a capului, care va fi întors în
direcţia de acţiune a muşchiului paralizat, pentru a se atenua diplopia (de exemplu: în
paralizia dreptului extern drept capul este deplasat spre dreapta).

Paralizia nervului oculomotor comun (III)

Nervul III asigură inervaţia majorităţii muşchilor oculomotori externi, a ridicătorului
pleoapei superioare şi a musculaturii oculare intrinseci.
Paralizia nervului III poate fi:
- congenitală sau dobândită;
- unilaterală sau bilaterală;
- extrinsecă (afectează numai muşchii oculomotori), sau intrinsecă (afectează
numai musculatura intrinsecă oculară);
- totală (afectează întreg trunchiul nervului) sau parţială (afectează numai un
anumit ram nervos).
Etiologia :
- idiopatică
- vasculară: angiopatie hipertensivă sau diabetică anevrisme de arteră carotidă
internă sau de arteră comunicantă posterioară
- traumatică: traumatisme orbitare sau cranio-cerebrale forte;
- tumori cerebrale, vasculite (în boli de colagen, sifilis, etc)
Paralizia totală de oculomotor comun se caracterizează prin:
- ptoză palpebrală;
- globul ocular deviat în afară şi puţin în jos (prin acţiunea dreptului extern şi a
marelui oblic);
- ochiul este aproape complet imobil, persistă numai mişcarea în afară şi mai
puţin în jos;
- limitarea sau absenţa adducţiei, supra şi infraducţie, cu abducţie păstrată;
 - diplopie heteronimă (apare numai când pleoapa este ridicată);
- pupila în midriază fixă, arectivă.
Paralizia parţială este mult mai frecventă, în acest caz fiind prezente numai o parte din
semnele clinice enumerate, în funcţie de ramurile nervoase afectate.

Paralizia nervului oculomotor extern VI

Etiologia
- tumori craniene sau alte procese patologice cu hipertensiune intracraniană
(HIC);
- traumatisme craniene cu exoftalmie pulsatilă (fistula carotido-cavernoasă);
- afecţiuni vasculare (hemoragii, mai rar anevrisme);
- inflamaţii ale sistemului nervos central (encefalite, meningite);
- HTA, arterioscleroza, diabetul (debut brusc la subiecţi peste 50 de ani);
- tromboflebita sinusului cavernos (în infecţii severe);
Manifestări clinice
- esotropie în poziţie primară;
- limitarea sau absenţa abducţiei pe ochiul paralizat;
- diplopie homonimă (maximă la privirea spre direcţia de acţiune a muşchiului
drept extern);
- atitudine compensatorie a capului care este rotat spre partea ochiului afectat;
- falsa proiecţie este în direcţia muşchiului paralizat.

Tratamentul strabismelor paralitice

Tratamentul chirurgical se efectuează numai după o perioadă de cel puțin 6 luni în
care se așteaptă o recuperare a paraliziei .
Paraliziile parțiale se tratează prin operații de slăbire a antagonistului ipsilateral iar
cele totale prin întărirea muschiului paralizat prin transpoziții musculare .
Slăbirea ipsilateralului se poate efectua și prin injecții de toxină botulinică sub
control electromiografic.
Efectul se instalează în 1-2 săptămâni și persistă 3 luni .

OFTALMOLOGIE M.D

CURS NR.2

PATOLOGIA CONJUNCTIVEI, PLEOAPELOR SI A APARATULUI LACRIMAL

PATOLOGIA CONJUNCTIVEI

Patologia cel mai frecvent întâlnită la nivelul conjunctivei este reprezentată de

conjunctivite.

CONJUNCTIVITA
Reprezintă inflamația conjunctivei de natură bacteriană (cel mai frecvent),
virală, alergică, fungică sau parazitară.
Simptome
- Senzație de corp străin ocular
- Aglutinarea cililor (prin secreție conjunctivală) în special dimineața
- Uneori prurit
- AV este nemodificată
- Dacă apare fotofobie sau durere oculară este interesată și corneea în procesul
inflamator (keratoconjunctivită)
Semne obiective
- Hiperemie conjunctivală roșu deschis, în fundurile de sac (superficială)
- Secreție conjunctivală la nivelul fundurilor de sac
- După aspectul secreției conjunctivita poate fi: catarală, seroasă, serofibrinoasă,
hemoragică, purulentă, membranoasă. Prezența unei secreții abundente purulente,
pseudomembranoase sau membranoase sugerează etiologie bacteriană, secreția cu as-
pect serrohemoragic sau hemoragic sugerează etilogie virală, iar aspectul seros al se-
creției sugerează o conjunctivită alergică.
- Modificări de reflief la nivelul conjunctivei (în anumite tipuri de conjunc-
tivite): foliculi conjunctivali, papile conjunctivale, flictene conjunctivale
Vascularizația conjunctivei
La nivelul conjunctivei se poate individualiza un teritoriu vascular de origine ciliară,
pericorneean (perikeratic) și un teritoriu vascular de origine palpebrală, al restului
conjunctivei.
- Conjunctiva bulbară pericorneeană este vascularizată de arterele conjunctivale
anterioare – provin din arterele episclerale, ramuri ale arterelor ciliare anterioare, ram-
ificații din ramurile musculare ale arterei oftalmice
- Conjunctiva palpebrală, fundurile de sac conjunctivale și regiunea periferică a
conjunctivei bulbare sunt vascularizate de arterele conjunctivale posterioare, ramuri
din arcurile palpebrale alcătuite de arterele palpebrale laterale, ramuri din artera of-
talmică.
- Venele au același teritoriu de distribuție.
Hiperemia conjunctivală superficială predomină spre fundurile de sac conjunctivale
este de culoare roșu deschis și apare în conjunctivite, iar hiperemia perikeratică este
roșie-violacee și apare în inflamații mai grave de tip iridociclită acută, keratite sau în
glaucom acut.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic cu hiperemie conjunctivală de tip
superficial, secreție conjunctivală la un pacient ce prezintă senzație de corp străin
ocular și vedere nemodificată.
Diagnosticul de certitudine și totodată evidențierea agentului etiologic se pune pe
baza examenului de laborator al secreției conjunctivale (recoltate dimineața, înainte
de toaletarea feței). Se evidențiază germenele și se face antibiogramă
(antifungigramă). Examenul citologic al secreției pe lamă este util în stabilirea
etiologiei
Diferențierea între principalele tipuri de conjunctivită:
PMN predomină în infecții bacteriene, limfocite în conjunctivitele virale, eozinofilele
apar în cazul reacțiilor alergice.
Diagnosticul diferențial al principalelor tipuri de conjunctivită

Conj bacteriană Conj virală Conj alergică Conj cu chlamidii

Hiperemie roșu deschis, superficială, periferică, edem moderată
conjunctivală difuză intensă, posibil conjunctival
prezente peteșii
sangvine
Secreție purulentă, seroasă, seroasă, apoasă mucopurulentă
conjunctivală mucoasă, serosangvinolentă
 mucopurulentă
Ganglioni limfatici normali măriți, fermi la normali uneori măriți
preauriculari palpare
Frotiu PMN, bacterii Leucocite eozinofile incluziuni
(coci, bacili) intracelulare

Conjunctivite bacteriene
Conjunctivita bacteriană acută, subacută
Etiologie: stafilococi, streptococi, e. Colli, haemophilus
Durata 5-7 zile
Evoluție: acută, subacută

Fig.1 Conjunctivita acuta bacteriana

Manifestări oculare:
- hiperemie conjunctivală roșu deschis superficială
- secreție seromucoasă, muco-purulentă sau purulentă
- scuame pe pleoape și/sau gene
Nu prezintă manifestări sistemice
Diagnosticul se pune pe baza istoricului medical și al examenului oftalmologic.
Testele diagnostice sunt indicate în conjunctivita bacteriană la nou născut, cazuri
recurente, cazuri care nu răspund la medicație.
Tratament
Măsuri de igienă locală, izolare din colectivitate
După spălarea secrețiilor cu ser fiziologic se administrează colir antibiotic cu spectru
larg, 1 pic de 5 ori pe zi 7- 10 zile (aminoglicozide: tobramicină, Fluorchinolone:
ofloxacină)
NU se administrează comprese cu mușețel, unguente, pansamente deoarece pot
produce eczeme sau agravează afecțiunea prin stagnarea secrețiilor (proliferarea
germenilor).

Conjunctivita bacteriană hiperacută – Conjunctivita gonococică a nou născutului

Cauzată de specii de Neisseria (N. Gonorrhoeae, mai rar N meningitidis); infectarea
nou născutului se produce în momentul nașterii (mama infectată) sau manipularea
acestuia cu mâini murdare, obiecte infectate
Debutează în primele 24-48 de ore după naştere sever, fulminant şi este bilaterală
(necesită diagnosticul diferenţial cu conjunctivita cu Chlamidii-care se instalează la
vârsta de 5-7 zile)
Evoluează în 3 stadii
- Stadiul de infiltraţie (în primele 24 de ore)
 Hiperemie conjunctivală
  Edem conjunctival(chemozis) și edem palpebral
- Stadiul de pioree se instalează o secreţie purulentă vâscoasă, aderentă,
galben-verzuie care stagneaza pe suprafata corneei. Gonococul are ca-
pacitatea de a perfora straturile corneei (situație favorizată și de faptul
că nou născutul stă mai mult cu ochii închiși) – apar mici ulceraţii
corneene care devin ulcere corneene a căror evoluţie nefavorabilă este
spre perforare cu endoftalmită, panoftalmie
- Stadiul de regresie și complicații

Fig. 2.Conjunctivita neonatala gonococica

Complicaţiile:
- perforare
- iridociclita
- endo, panoftalmia
- cataracta complicată
- glaucom secundar
La nou născut se poate dezvolta septicemie cu artrită și meningită.
Tratament
- Profilactic - al mamei (tratamentul gonocociei genitale); Metoda CREDE:
instilare de soluţie de nitrat de argint 1 % în fundurile de sac imediat după
naştere sau soluție de Fluorchinolone
- Curativ: antibiotice local, la nevoie general penicilină (administrare soluţie
Penicilină 10.000 U/1ml la 30-60 minute) sau cefalosporine sau
fluorquinolone (Ciloxan, Floxal), 6 ori pe zi

Conjunctivite virală
Etiologie: adenovirusuri, herpes simplex
Durata 2-3 săptămâni
Este foarte contagioasă
Semne oculare
- hiperemie conjunctivală periferică intensă, secreție seroasă sau
serohemoragică abundentă, clară
- edem palpebral
- reacție foliculară conjunctivală (foliculi conjunctivali)
- frecvent apare keratoconjunctivită prin afectarea corneei
- în caz de infecție cu virus adenofaringoconjunctival apar false membrane la
nivelul conjunctivei și afectarea corneei (keratita punctată superficială)
 Fig. 3.Conjunctivita acuta virala

General
- adenopatie preauriculară
- frecvent istoric de febră recentă, faringită sau infecții de tract respirator
Diagnosticul se pune pe baza istoricului medical și al examenului oftalmologic.
Tratament
- Conjunctivita adenovirală
Tratament suportiv: lacrimi artificiale, vitaminoterapie, antihistaminice,
antiinflamatorii nesteroidiene (per os)
Antibiotic pentru a preveni suprainfecția
- Infecția cu virus herpetic
Acyclovir topic, AINS + antihistaminice general, lacrimi artificiale (pentru comfort)

Conjunctivita cu Chlamidii
Chlamidia este un parazit intracelular care poate produce: conjunctivita acută (este
produsă de Chlamidia oculogenitalis) cu incluzii la nou născut sau de piscină la adult
și conjunctivita cronică - trahom
Conjunctivita acută
La nou născut apare la 5-7 zile după naştere, cu secreţie purulentă alb gălbuie
La adult Chlamidia oculogenitalis produce conjunctivita de piscină care la debut are
caracter acut, este unilaterală cu hiperemie conjunctivală periferică, secreție
mucopurulentă albicioasă și foliculi conjunctivali
Dacă diagnosticul nu poate fi pus pe baza citologiei (PMN, monocite și incluziuni
perinucleare (corpi Provazek) se pot recomanda anticorpi imunofluorescenți, ELISA
Tratament
Sistemic Azitromicină doză unică de 1gram sau eritromicină, tetraciclină, doxiciclină
(2 săptămâni)
Unguent topic cu eritromicină (tetraciclină)
Conjunctivita cronică- Trahom
Este produsă de Chlamidia trahomatis şi este o kerato-conjunctivită endemo-
epidemică cu evoluţie şi complicaţii grave care duce în final la orbire (cauză
principală de orbire în unele zone din Africa)
Acest tip de conjunctivită a fost eradicat în România

Conjunctivite alergice
Conjunctivitele alergice acute pot fi declanşate prin reacţie de hipersensibilitate
imediată faţă de un antigen din mediu – praf, polen, acarieni, sau poate fi declanşată
prin aplicarea locală de soluţii cosmetice, lentile de contact.
Simptome și semne
 - pacienți cu teren atopic
- prurit, senzaţie de arsură oculară
- hiperemie conjunctivală periferică
- chemozis, edem palpebral
- secreţie apoasă seroasă
- rinoree
Tratament
- Identificarea şi înlăturarea factorilor alergici
- Topic
 lacrimi artificiale
 vasoconstrictoare
 corticosteroizi
 antihistaminice (Opatanol, Spersalerg)
 stabilizatori ai membranei mastocitare (Opatanol)
- General antialergice și/sau corticosteroizi (mai rar)

Conjunctivitele alergice cronice sunt stări de hipersensibilitate instalate în timp,

reprezentate de: conjunctivita primăvăratecă şi flictenulară.
Conjunctivita vernală (primavaratecă)
Debut sezonier, mai frecventă la băieţi 10-14 ani, cu evoluţie cronică, recidivantă
Se datorează alergiei față de razele UV
De obicei dispare la adolescenţă
Semne oculare
- hiperemie conjunctivală superficială
- secreție seromucoasă
- modificări de relief la nivelul conjunctivei tarsale supe-
rioare (papile gigant) cu aspect de “piatra de pavaj”
- poate lăsa o pseudo-ptoză palpebrală (prin hipertrofie con-
junctivală)

Fig.4 Keratoconjunctivita primavaratica; reactie alergica conjuncti-

vala tarsala sup si bulbara sup

Tratament local cu corticosteroizi și lacrimi artificiale, general cu corticosteroizi

Kerato-conjunctivita flictenulară
Conjunctivită alergică ce apare la 10-12 ani, copii care trăiesc în mediu TBC, ca o
alergie față de bacilul Koch
Manifestări oculare
 - hiperemie conjunctivală superficială
- secreție seromucoasă
- flictene pe conjunctiva bulbară cu tendinţa de extindere spre
limb, spre suprafaţa corneei (prin suprainfectarea flictenelor
pot apare ulcere corneene)
Tratament: local coricosteroizi, antibiotic, lacrimi artificiale, general corticosteroizi

PATOLOGIA PLEOAPELOR

Pleoapele sunt doua falduri cutaneo-musculo-mucoase flexibile, mobile, ce inchid

anterior cavitatea orbitei cu rol in: protectia globului ocular, mentinerea integritatii
suprafetei oculare, favorizeaza dispersiei filmului lacrimal pe cornee.
Cele doua pleoape (inferioara si superioara) sunt unite la extremitatea lor mediala si
laterala. Fiecare pleoapa prezinta :
- o fata anterioara
- o fata posterioara
- o margine libera ce delimiteaza impreuna cu cea de la pleoapa opusa fanta
palpebrala
- o margine aderenta care se continua cu regiunea sprancenoasa (pleoapa
superioara) sau cu obrazul (pleoapa inferioara).
Structura pleoapelor ; de la suprafata spre profunzime acestea prezinta
urmatoarele structuri :
- tegumentul,care este foarte fin si mobil;
- tesutul conjunctiv lax-se destinde in conditii patologice(edem,hematom)
- muschiul orbicular al ochiului-are 2 parti : palpebrala si orbitara
- tarsul si septul orbitar ; tarsurile sunt doua formatiuni fibroase,aplatizate,cu rol
de suport pentru pleoape ; tarsul superior are forma de semiluna iar cel inferior
are forma dreptunghiulara.
- muschii ridicatori ai pleoapei : muschiul ridicator al pleoapei
superioare,muschiul tarsal superior si inferior Muller.
- conjunctiva palpebrala este o membranA mucoasa transparenta,aderenta de
fata posterioara a tarsului.

Fig.1 Anatomia pleoapei superioare

In grosimea tarsului se gasesc glandele sebacee Meibomius care se deschid in

portiunea posterioara a spatiului intermarginal palpebral.
In portiunea externa a marginii libere a pleoapei se insera cilii,iar la radacina
foliculilor ciliari se gasesc glandele sebacee Zeiss si sudoripare Moll.
Vascularizatia pleoapelor : reteaua arteriala palpebrala provine din :
 - artera carotida interna pe calea arterei oftalmice si a ramurilor acesteia
(supraorbitara si lacrimala);
- artera carotida extern ape calea arterelor fetei (angulara si temporala);
Drenajul venos se realizeaza prin reteaua pretarsala si retrotarsala tributare
venei angulare (medial) si venei temporale superficiale (lateral).
Inervatia pleoapelor : cea senzitiva este realizata de fibre provenite din prima
si a doua ramura a nervului trigemen (nervul oftalmic si nervul maxilar),iar cea
motorie este asigurata de : nervul facial (inerveaza muschiul orbicular),nervul
oculomotor comun (inerveaza muschiul ridicator al pleoapei superioare) si fibre din
simpaticul cervical (inerveaza muschiul Muller).

TULBURARI DE STATICA PALPEBRALA

Ectropionul
Ectropionul reprezinta eversarea pleoapei (de obicei inferioare) spre exterior cu
indepartarea marginii libere a acesteia de globul ocular.
El poate fi congenital sau dobandit. Cel dobandit are mai multe forme
etiopatogenice :
senil,cicatricial,paralitic sau mecanic.
Semnele clinice comune sunt :
- eversarea punctului lacrimal cu lacrimare excesiva;
- suprafata conjunctivala datorita expunerii devine
hiperemica,uscata,cheratinizata;
- corneea poate prezenta de la eroziuni punctate superficiale in cazurile usoare
pana la ulcere in cazurile extreme.
Ectropionul senil este forma clinica cea mai frecventa si apare datorira unei laxitati
generalizate a structurilor pleoapei inferioare,cu alungirea marginii libere.

Fig. 2 Ectropion senilcu expunerea ,uscarea si inflamatia conjunctivei tarsale

Tratamentul este chirurgical si trebuie individualizat in functie de tulburarile

constatate la examenul clinic.
Ectropionul paralitic apare in paralizia periferica de nerv facial care determina
hipofunctia sau abolirea functiei muschiului orbicular.
Clinic se deceleaza :
- imposibilitatea inchiderii pleoapelor (lagoftalmia)
- expunere conjunctivala si corneana
- alterarea sensibilitatii corneene
Tratamentul implica masuri provizorii pana in momentul cand apare
vindecarea : se folosesc lubrefianti oculari (lacrimi artificiale-ziua,unguente-
noaptea),inchiderea pleoapelor cu ajutorul unor benzi adezive pe perioada
noptii,tarsorafie provizorie (sutura portiunii laterale a celor doua pleoape).
Daca vindecarea nu apare in decurs de trei luni,daca leziunile nervoase sunt
definitive sau daca apar leziuni corneene,se trece la masuri terapeutice definitive ;
acestea constau in diverse procedee chirurgicale sau injectii cu toxina botulinica la
nivelul pleoapei superioare.
Ectropionul cicatricial apare datorita unor cicatrici tractionale la nivelul structurilor
superficiale ale pleoapelor.
Cicatricile pot rezulta in urma unor arsuri,infectii
palpebrale,dermatoze,rezectii extinse pentru eliminarea unor formatiuni tumorale
palpebrale.
Tratamentul consta in
- managementul corect al afectiunilor cauzale ;
- excizia cicatricilor si acoperirea zonelor respective cu grefe tegumentare ;
Ectropionul spastic apare pe fondul unei hipercontractilitati a muschiului orbicular al
ochiului ; este intilnit mai frecvent la copii in contextul unor afectiuni inflamatorii ale
conjunctivei sau corneei.
Tratamentul acestei forme clinice este tratamentul afectiunii cauzale.
Ectropionul mecanic apare atunci cand exista o masa voluminoasa
(chist,edem,tumora) la nivelul marginii palpebrale care o indeparteaza de glob.
Tratamentul consta in indepartarea cauzei.
Ectropionul congenital este rar,apare la toate cele patru pleoape si este asociat de
obicei cu sindroame malformative (Down,Goldenhar,Franceschetti) sau cu anomalii
osoase subiacente.
Tratamentul este asemanator cu cel al ectropionului cicatricial

Entropionul reprezinta rularea spre interior a marginii palpebrale libere si a

tarsului,mai frecvent la pleoapa inferioara..
Cilii in contact cu corneea produc leziuni insotite de secretii, senzatie de
corp strain, epifora,blefarospasm,keratopatie cu aparitia panusului.
Entropionul poate fi dobandit (cel mai frecvent) : senil,cicatricial,spastic sau
congenital.
Entropionul senil este cea mai des intalnita forma clinica.
- intereseaza preponderant pleoapa inferioara ;
- apare datorita scaderii tonusului sau dezinsertiei muschilor retractori ai
pleoapei inferioare ;
- poate apare uneori datorita enoftalmiei de involutie (la vartsnici) ;

Fig. 3 Entropion senil; cilii erodeaza corneea

 Tratamentul este provizoriu : lubrefianti oculari,banda adeziva ,lentila de
contact terapeutica,denervarea orbicularului cu toxina botulinica sau definitiv :diverse
proceduri chirurgicale.
Entropionul cicatricial apare datorita unor cicatrici ale conjunctivei palpebrale care
determina scurtarea acesteia.
Leziuni care pot duce la aparitia entropionului cicatricial sunt : pemfigoidul
cicatricial,sindromul Stevens-Johnson,infectii (trahom,herpes),arsuri,traumatisme.
Tratamentul este medical : lubrefianti (pentru evitarea aparitiei
simblefaronului),crioterapie,lentila de contact terapeutica sau chirurgical folosindu-se
grefe de cartilaj auricular sau grefa de palat dur.
Entropionul congenital apare la nivelul pleoapei superioare prin efectele date de
microftalmie,iar la nivelul pleoapei inferioare se datoreaza unei dezvoltari defectuase
a aponevrozei muschilor retractori inferiori.
Tratamentul acestei forme este chirurgical.

Ptoza palpebrala (blefaroptoza) reprezinta caderea pleoapei superioare cu

micsorarea fantei palpebrale cand ochiul este in pozitie primara.
Din punct de vedere etiologic exista urmatoarele forme :
- ptoza miogena
- ptoza aponevrotica
- ptoza neurogena
- ptoza mecanica
- ptoza traumatica
Din punct de vedere al varstei de debut ptoza poate fi :congenitala sau
dobandita.

Fig. 4 Aspect schematic al ptozei palpebrale (OS)

Ptoza aponevrotica (de involutie) este o forma clinica frecventa datorata

dezinsertiei,dehiscentei sau scaderii tonusului muschiului ridicator al pleoapei
superioare ; apare la varstnici,dupa unele traumatisme palpebrale sau postoperator
(dupa chirurgia cataractei 6%).
Tratamentul este chirurgical si consta in rezectia ridicatorului sau reinsertia cu
avansarea aponevrozei ridicatorului.
Ptoza neurogenica poate apare prin :
- paralizia nervului oculomotor comun ; este o ptoza completa datorita pierderii
functiei ridicatorului ; se accentueaza la privirea in sus,la stanga,dreapta ;se
insoteste de strabism divergent, midriaza ; tratamentul chirurgical este o
optiune doar daca ptoza este stabila si consta insuspendare frontala cu benzi de
silicon.
- afectarea fibrelor nervoase simpatice cu aparitia sindromului Horner
 manifestat prin ptoza palpebrala,mioza,enoftalmie ;
Ptoza miogena apare in :
- miastenia gravis,poate fi unilaterala sau bilaterala :se accentueaza la
oboseala,este variabila si se asociaza cu tulburari de motilitate oculare ;
tratamentul chirurgical este indicat formelor severe care nu raspund la
tratament medicamentos ;
- ptoza din oftalmoplegia progresiva cronica este o forma progresiva pe masura
ce scade functia ridicatorului ; apare bilateral,simetric ;tratamentul chirurgical
se amana pana in momentul in care ptoza devine evidenta iar decizia
operatorie necesita multa precautie avand in vedere faptul ca si inchiderea
pleoapei este afectata.
Ptoza mecanica este secundara unei tumori (neurofibrom)edem palpebral
sever,cicatrici,leziuni orbitale anterioare.
Ptoza traumatica apare :
- in urma unor contuzii,plagi ale aponevrozei sau muschiului ridicator ;
- secundar unor operatii la nivelul orbitei sau in sfera neurochirurgicala
Tratamentul consta in rezolvarea afectiunii cauzale,dupa o evaluare clinica atenta cu
ajutorul CT,RMN de orbita.
Deoarece ptoza se poate reduce spontan,tratamentul chirurgical este indicat
dupa trecerea a minim 6 luni.
Ptoza congenitala reprezinta 75% din totalul ptozelor ;se manifesta de la nastere si se
caracterizeaza printr-o deschidere incompleta a fantei palpebrale.
Poate fi uni sau bilaterala si prezinta diferite grade de severitate.
Apare izolata sau asociata cu diferite sindroame malformative, blefarofimoza,
strabism, ametropii, epicantus invers, telecantus.
Ptoza congenitala simpla, izolata miogena, unilaterala este forma cea mai frecventa.
In cazurile bilaterale poate fi simetrica sau asimetrica.
Semne asociate ptozei congenitale :
- functie scazuta a muschiului ridicator al pleoapei suprioare
- latenta pleoapei superioare la privirea in jos
- lagoftalmie
- pozitie compensatorie (in sus) a barbiei
Tratamentul de electie este chirurgical.

AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE PLEOAPELOR

Blefarita
Reprezintă inflamaţia marginii libere a pleoapelor şi este determinată de
cauze multiple:
- ametropii necorectate
- alergii faţă de condiţii de mediu (praf, poluare)
- uscăciune oculară
- factori hormonali
- infecţii: Stafilococ auriu, Streptococ
Topografic poste fi
- Anterioară – în jurul cililor, este predominent de natură seboreică (plus
suprainfecţie stafilococică)
- Posterioară – afectează orificiile glandelor Meibomius, cauzată de dermatita
alergică, rozacee (secreţia glandelor sebacee este ceroasă şi devine mediu de
cultură pentru bacterii)
Subiectiv:
- prurit al marginilor libere ale pleoapelor
- usturimi palpebrale
- lăcrimare
Obiectiv - Forme clinice:
- Blefarita eritematoasă: eitem şi hipertrofie a marginilor libere ale
pleoapelor
- Blefarita scuamoasă: - eritem palpebral predominent pe marginea liberă a
pleoapelor, scuame albicioase care se pot detaşa spontan sau care la de-
taşare lasă o zonă mai subţire expusă procesului de suprainfectare
- Blefarita ulcero-necrotică - la nivelul marginii libere a pleoapelor apar
ulceraţii şi necroze generate de suprainfecţia marginei ciliare.

Fig. 5 Blefarita acuta infectioasa

Tratamentul
- Igiena pleoapelor
- Aplicarea de comprese calde şi spălarea mecanică a marginii libere palpebrale
cu şampoane speciale (Blefaroshampoo)
- Corecţia viciului de refracţie
- Tratament medicamentos al posibililor factori cauzali
- În forma eritematoasă şi scuamoasă: tratament local antibiotic şi sol.cortizon
(picături şi/sau unguent cu tobramicină, netilmicină + dexametayonă)
- In forma ulcero-necrotică tratament cu antibiotice local şi la nevoie general.
- Tratament general – antibiotic oral din grupul Tetraciclinelor (nu la copii sub
12 ani)
 Oxitetraciclină 250mg la 6 ore 1 săptămână , 250mg de 2
ori pe zi 6-12 săptămână
 Doxiciclină 100mg de 2 ori pe zi 1 săptămînă, 100 mg pe
zi, 6-12 săptămâni

Orjeletul
- Inflamaţia acută a glandelor Zeiss – orjeletul extern (ulciorul)
- Inflamaţia acută a glandelor sebacee Meibomius – orjeletul intern
Este cea mai frecventă afecţiune infecţioasă a pleoapelor şi reprezintă un granulom
focal, nodular al pleoapei.
Subiectiv se manifestă prin durere palpebrală într-o porţiune a pleoapelor cu fenomene
inflamatorii locale
Obiectiv Edem şi hiperemie palpebală cu hipertrofia unei porţiuni din pleoapă, zonă
centrată de un cil la baza căruia apare un punct de puroi.

Fig. 6 Orgelet ;inflamatie locala cu evolutie spre supuratie

Tratament:
Local
- în faza acută prişniţ rece decongestiv în faza de început /
prişniţ cald în faza de colectare pentru favorizarea abcedarii
spontane
- medical: sol antibiotice antistafilococice: Oxacilină,
Netilmicină, antiinflamatorii nesteroidiene, corticosteroizi
(Netildex, Tobradex pic şi unguent)
- pentru a grăbi abcedarea - smulgerea firului de păr la
rădăcina căruia s-a produs inflamaţia glandelor Zeiss sau
Meibomius
Tratamentul chirurgical este contraindicat pentru pericolul de tromboflebite de sinus
cavernos

Şalazionul
Reprezinta inflamaţia cronică, granulomatoasă a glandelor sebacee Meibomius
care poate surveni spontan sau ca urmare a cronicizării unui orjelet.
Subiectiv: asimptomatic
Obiectiv: formaţiune tumorală nodulară într-o porţiune a pleoapei, de diverse
dimensiuni, fermă la palpare, fără semne locale de inflamaţie
Pacienţii cu şalazion pot preyenta ten gras, comedoane, scuame la nivelul pielii
scalpului (obstrucţia glandelor sebacee şi în alte zone)

Fig 7 Salazion pleoapa superioara;formatiune fara reactie inflamatorie

cutanata
Tratamentul: - incizia şi curetajul chirurgical al leziunii.
Profilaxia şalazioanelor recidivante:
- igienă
- masajul marginei libere a pleoapelor pentru drenajul glan-
delor Meibomius
- comprese calde pentru dizolvarea lipidelor vâscoase
- tratament sistemic cu tetraciclină (în acnee rozacee, der-
matita seboreică)

APARATUL LACRIMAL

Lacrimile sunt produse în mod permanent de către glandele lacrimale şi

drenate continuu la nivelul căilor lacrimale.
Elementele anatomice ale aparatului lacrimal pot fi separate din punct de vedere
anatomofuncţional in:
- sistem de secreţie : are rolul de a produce lacrimile şi implicit filmul
lacrimal
- sistem de drenaj : cu rolul de a elimina lacrimile

SISTEMUL DE SECREŢIE LACRIMALA

 Hipersecreţia temporară de lacrimi este determinată de stimularea nervului
oftalmic. Această hiperlăcrimare reflexă poate fi cauzată de : corpi străini corneeni,
inflamaţia suprafeţei oculare, erori refractive, disfuncţie tiroidiană
Hipersecreţia permamentă de lacrimi, cu totul excepţională, apare ca rezultat al
stimulării nervului lacrimal (secundară unei afecţiuni tumorale de glandă lacrimală
sau a unei creşteri în dimensiuni a glandei lacrimale).
Cel mai frecvent întâlnită este hiposecreţia lacrimală asociată cu cheratoconjunctivită
Sicca, sau Sindrom Sjögren, având ca rezultat o iritaţie oculară cronică, cu creştere
reflexă a secreţiei lacrimale.
Sistemul de drenaj al lacrimilor poate fi afectat prin malpoziţia punctului lacrimal
(secundar ectropionului) şi obstrucţia sa la orice nivel (de la punctul lacrimal la ductul
nazolacrimal).
Legătura între sistemul de secreţie şi cel de drenaj este realizată de sistemul de
distribuţie a filmului lacrimal. Acesta este reprezentat de pleoape (ce prin clipit
etalează lacrimile pe suprafaţa oculară) şi riviera lacrimală (ce se formează de-a
lungul pleoapelor atunci când ochiul este deschis) conducând lacrimile către unghiul
intern unde se formează lacul lacrimal.
La închiderea pleoapelor, punctele lacrimale se închid, canaliculii lacrimali se golesc,
iar sacul se destinde. La deschiderea pleoapelor, punctele lacrimale şi canaliculii se
deschid, sacul funcţionând ca o pompa de aspiraţie. Această pompă lacrimală este
deficientă în cazul laxităţii pleoapei inferioare sau a afectării muşchiului orbicular ( în
pareza de nerv facial)
Secreţia lacrimilor este îndeplinită de către glandele lacrimale:
- glanda lacrimală principală
- glandele lacrimale accesorii

Glanda lacrimală principală

Este situată în partea anterioară a unghiului supero-extern al orbitei, adăpostită
în foseta lacrimală a osului frontal.
Ea prezintă o porţiune oculară sau inferioară (palpebrală) şi o porţiune orbitară,
separate de aponevroza muşchiului ridicător al pleoapei.
Glanda lacrimală principală este o glandă tubulo-acinoasă. Fiecare acin glandular
prezintă:
- celule secretorii, localizate la interior
- un strat de celule mioepiteliale cu rol de a elimina produsul de secreţie
- membrană bazală conjunctivă ce acoperă acinul glandular
Lumenul acinului constituie canalul primar. Acesta se uneşte cu canalele vecine
pentru a forma canalul secundar. Canalele secundare formează canalul excretor.
Canalele excretorii, în număr de 10-14, se deschid în fundul de sac conjunctival
supero-extern.
Impulsuri aferente către nucleul lacrimal ce duc la stimularea secreţiei glandei
lacrimale principale sunt dependente de câteva surse distincte: centrul emoţiilor de la
nivelul ganglionului bazal, talamusul, hipotalamusul, stimularea retinei de către
lumina intensă, terminaţiile nervoase trigeminale de la nivelul corneei, conjunctivei,
tegumentului feţei
Glandele lacrimale principale sunt glande cu secreţie apoasă ce participă la formarea
stratului intermediar al filmului lacrimar şi sunt responsabile de asigurarea secreţiei
lacrimale reflexe.

Glandele lacrimale accesorii

 Sunt glande de dimensiuni mici localizate în grosimea conjunctivei palpebrale,
în special la nivelul fundurilor de sac conjunctivale. Ele constituie sursa de bază a
secreţiei mucoase permanente.
Sunt de mai multe tipuri:
- glande cu secreţie seroasă: glande Krause şi glande Wolfrig: împreună
cu glandele lacrimale principale produc stratul intermediar al filmului
lacrimal
- glande ce secretă mucină: glande Henle şi glande Manz: formează
stratul intern al filmului lacrimal împreună cu celulele caliciforme de
la nivelul fundurilor de sac conjunctivale – lubrifiază, furnizează un
situs de absorbţie pt stratul seros
- glande de tip sebaceu cu secreţie lipidică: glande Zeiss, glande Moll,
glande Meibomius (tarsale) : formează stratul superficial al filmului
lacrimal - stabilizează, îngroaşă şi previne evaporarea precoce a
filmului lacrimal
Glandele lacrimale accesorii sunt responsabile de secreţia de bază lacrimală ce
menţine filmul lacrimal şi integritatea suprafeţei oculare. De asemenea ele
sintetizează proteine specifice cu rol de apărare : serumalbumine, IgG, IgA, IgE, IgM,
lactoferină, lizozim.

SISTEMUL DE DRENAJ AL LACRIMILOR

Căile lacrimale încep în unghiul intern al ochiului prin punctele lacrimale

(superior şi inferior)situate pe marginea liberă a celor două pleoape între porţiunea
lacrimală şi porţiunea ciliară a marginii libere. Punctele lacrimale se continuă cu
canaliculii lacrimali (inferior si superior).
Canaliculii lacrimali se varsă în sacul lacrimal – rezervor cilindric, membranos situat
pe peretele medial al orbitei, anterior într-o loja osoasă între osul ungvis lacrimal si
ramura montantă a maxilarului.
Canalul lacrimo-nazal este situat într-un conduct osos care se deschide în meatul
nazal inferior unde se găseste valvula Hasner.
Punctele lacrimale:
- sunt localizate nazal pe partea posterioară a marginii pleoapei la
joncţiunea porţiunii ciliare (lateral) şi porţiunii lacrimale (nazal).
- punctul lacrimal normal este aplicat la suprafaţa globului ocular
- daca punctul lacrimal poate fi vizualizat fără eversarea pleoapei ,
poziţia acestuia este considerată vicioasă, contactul cvasipermanent cu
aerul afectând drenajul secreţiei lacrimale

Fig.1. Caile lacrimale

Canaliculii lacrimali:
- după ce lacrimile pătrund în punctele lacrimale , ele sunt drenate către
canaliculii lacrimali
- prezintă o porţiune verticală ( aprox 2mm) şi o porţiune orizontală (aprox
8mm)
- canaliculul inferior si cel superior cel mai adesea se unesc formând canaliculul
comun ce se deschide la nivelul peretelui lateral al sacului lacrimal
- la nivelul deschiderii în sacul lacrimal o valvă mucoasă ( valva lui
Rosenmüller) împiedică refluxul lacrimilor în canaliculi
Sacul lacrimal:
- prezintă o porţiune bombată superior, locul deschiderii canaliculilor
lacrimali
- diametrul vertical este de aprox 10mm
- la nivelul sacului lacrimal se produce absorbţia unei părţi a lacrimilor
către plexul vascular al sacului lacrimal
Ductul lacrimo-nazal:
- la nivelul porţiunii inferioare, sacul se continuă cu ductul lacrimo-nazal
- ductul lacrimo-nazal , după un traiect de 15-20 mm, se deschide la
nivelul meatului nazal inferior
- lacrimile sunt direcţionate către nazofaringe şi orofaringe de unde
ajung în tractul digestiv
- deschiderea ductului lacrimo-nazal în meatul nazal este parţial
obstrucţionat de către o dedublare a mucoasei nazale (valva lui Hasner)
Prin sistemul de drenaj se elimină peste 90% din lacrimile produse , restul se evaporă.

SINDROMUL DE OCHI USCAT (KERATOCONJUNCTIVITA SICCA)

Corneea , conjunctiva ,pleoapele si glandele lacrimale accesorii formeaza o

unitate functionala numita suprafata oculara
Ochiul uscat definește o patologie complexă a suprafeței oculare survenită ca
urmare a modificării lacrimilor sub aspect cantitativ sau/și calitativ cu producerea
unui film lacrimal instabil
Filmul lacrimal are trei straturi:
-stratul intern mucinic , asigură aderența filmului lacrimal la epiteliul corneii .Mucina
este produsă de celulele conjunctivale caliciforme .
-stratul intermediar apos produs de glandele lacrimale principale 95% , 5% de către
glandele lacrimale accesorii Krause și Wolfring.Are o compoziție apoasă conținând
factori de crestere și proinflamatori.
-stratul extern lipidic produs de glandele Meibomius din tars. Are rolul de preveni
evaporarea lacrimilor între două clipiri și dispersia acestora .

Ochiul uscat –etiologie

1.Ochi uscat prin evaporare excesivă lacrimilor
1.a.Disfuncții meibomiene; blefarite ,acnene rozacee
1.b.Lagoftalmie ;exoftalmie, paralizie facială , cicatrici palpebrale
1.c .Alte cauze;lentile de contact, aer hiperventilat
2.Ochi uscat prin scăderea producției apoase lacrimale
2.a.Sindrom Sjogren
 2.b.Distrucții ale glandelor lacrimale prin tumori , inflamații cronice ,
traumatisme

Ochiul uscat –manifestări clinice

-Apare la adulţi, dupa vârsta de 50-60 ani, mai frecvent la femei
-Se manifestă sub forma unei cheratoconjunctivite cronice, ce se agravează în timp
Simptome
- arsuri, înţepături, durere, senzaţie de corp străin care se accentuează pe
parcursul zile sau în încăperi ventilate
Semne
-conjunctiva congestie moderată
-filmul lacrimal ;meniscul marginal sub 1mm sau absent
-cornee ;eroziuni punctate superficiale. În formele severe cheratită filamentoasă-
filamente (rulouri epiteliale) la nivelul corneei aderente printr-un capăt la epiteliul
corneean

Fig. 2 Ochi uscat sever ;puncte de lipsa af ilmului lacrimal la nivelul corneii (dry spots)
care scad vederea . Sindr. Sjogreen (coloratie fluoresceina)

Investigarea ochiului uscat

1.Stabilitatea filmului lacrimal –timpul de rupere a filmului lacrimal . Filmul lacrimal
trebuie să se mențină intact între două clipiri .Valori normale peste 10 secunde
2.Producția lacrimală
Testul Schirmer ; Valori normale umezirea benzii de hârtie de filtru peste 10mm după
plasarea sa în fornixul inferior.
3.Gradul de afectare al suprafeței oculare
Colorații cu fluresceină sau roz bengal
Tratamentul ochiului uscat
1. Substituienți de lacrimi ,nu pot înlocui complexitatea
lacrimilor naturale(factori de crestere, lizozim), ele
previn evaporarea fiind substanțe vâscoase.
2. Ocluzia punctelor lacrimale
3. Antinflamatorii topice
4. Lentile de contact
5. Umidifierea mediului ambiant

Sindromul Sjögren
Apare mai frecvent la femei, cu debut la vârsta menopauzei cu uscăciunea tuturor
mucoaselor datorată diminuării secreţiilor exocrine prin aplazia progresivă a acinilor
glandulari (sunt afectate mucoasele lacrimale, salivare, sudorale, respiratorii,
digestive, genitale)
Etiologie:
- etiologie autoimună : infiltraţie limfocitară a glandelor lacrimale
- se asociază cu boli de colagen : poliartrita reumatoidă, sclerodermie,
lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă
Clinic:
-pacientul acuză : senzaţie de arsură, senzaţie de corp străin, jenă
oculară, uscăciune
- obiectiv:
 conjunctivă îngroşată, lucioasă, acoperită de o secreţie lacrimală spumoasă ce
se acumulează la nivelul unghiului intern
 microulceraţii corneene
 filamente epiteliale
 uscăciune bucală accentuată cu deglutiţie dificilă
 uscăciunea mucoasei nazale cu tulburări de miros
Tratamentul ochiului uscat:
- produse de substituire= lacrimi artificiale, pentru a înlocui secreţia deficitară
de lacrimi
- intoducerea în forumula lacrimilor a unor substanţe cu rol tensioactiv (metil-
celuloză, silicon, polivinil-pirolidon, acid hialuronic) înlocuieşte acţiunea
mucinei făcând acţiunea lor fiziologică
- sindromul Sjögren:- beneficiază de tratament de supleere cu estradiol şi
tiroxină pentru tratamentul disfuncţiilor ovariene şi tiroidiene
- se asociază tratament antiinflamator cu cortizon
- medicaţie mucolitică şi expectorantă
- vitamina A în sindromul de malabsobţie

AFECŢIUNI ALE GLANDELOR LACRIMALE

Dacrioadenita

Reprezinta inflamatia glandei lacrimale principale ;apare ca o tumefiere la

nivelul regiunii superioare a comisurii palpebrale externe .

Fig . 3. Dacrioadenita;tumefiere si congestie la nivelul gl lacrimale

principale

Adenomul pleomorf al glandei lacrimale

Tumoră benignă derivată din ductele lacrimale şi elementele secretorii ale

glandei lacrimale
Apare cu precădere la femeile tinere şi afectează mai frecvent porţiunea orbitară a
glandei
Structură încapsulată
Recidivele predispun la malignizare
Clinic:
- exoftalmie sau edem în porţiunea supero-laterală a orbitei
- semne de lob tumoral orbitar:-masă netedă, fermă în fosa glandei lacrimale cu
deplasarea globului ocular infero-nazal
- extinderea posterioară poate cauza exoftalmie, oftalmoplegie, cute coroidiene
Prognosticul după excizia completă fără afectarea capsulei este excelent
Excizia incompletă sau biopsia incizională preliminară pot duce la răspândirea tumorii
la nivelul ţesuturilor adiacente

Adenocarcinomul chistic
Se întâneşte la tineri şi are un prognostic deosebit de grav
Se manifestă prin apariţia unei formaţiuni tumorale la nivelul glandei lacrimale ,
foarte dureroasă, ce deplaseză globul ocular infero-nazal
Evoluţia este către extindere locală către orbită, pleoape, oase şi invazie cerebrală
Extinderea posterioară duce la:
- congestie epibulbară, exoftalmie,edem periorbital şi ofalmoplegie
- hipoestezia regiunii inervate de nervul lacrimal
- edem papilar şi cute coroidiene
Tratament:
- excizia chirurgicală a tumorii şi ţesuturilor adiacente
- tumorile întinse pot necesita exenteraţie orbitală sau rezecţie medio-facială dar
prognosticul este rezervat
- se asociază radioterapie
- chimioterapia este ineficientă

AFECŢIUNI ALE CĂILOR LACRIMALE

Imperforaţiile orificiilor lacrimale la copii:

Sunt cele mai frecvente dintre afecţiunle congenitale şi pot interesa unul sau
mai multe puncte lacrimale sau canaliculul în întregime.
Punctul lacrimal apare sub forma unei zone ombilicate, orificiul rămânînd acoperit de
o membrană epitelială ce ar fi trebuit să se resoarbă în evoluţie şi sa se deschidă
spontan la naştere.
Dacă nu apare resorbţia spontană până la vârsta de un an copilul trebuie tratat prin
perforarea membranei cu deschiderea orificiului lacrimal şi dilatarea acestuia cu
sonde fine.
Dacă pacientul depăşeşte vârsta de 5-6 ani rata sucucesului tratamentului convenţional
scade şi este preferabil să se efectueze dacriocistorinostomie.
Copilul prezintă epiforă.

Teste de evaluare a căilor de drenaj: - sunt indicate în suspiciunea obstrucţiei

parţiale a căii de drenaj
Testul Jones I:
- diferenţiază obstrucţia parţială a căilor lacrimale de hipersecreţia lacrimală
primară
- fluoresceina în concentraţie 2% este instilată în sacul conjunctival inferior
 - după 5minute se introduce în regiunea ostiumului ductului nazolacrimal un
aplicator de tipul unui stilet filiform învelit în vată şi îmbibat în anestezic
local
- Test pozitiv:
 fluoresceina prezentă la nivelul meatului nazal inferior relevă permeabilitatea
căii lacrimale
 lăcrimarea este determinată de hipersecreţia primară
 nu sunt necesare teste suplimentare
- Test negativ:
 colorantul nu este prezent la nivelul meatului nazal inferior , indicând o
obstrucţie parţială a cu sediu necunoscut, sau o disfuncţie a pompei lacrimale
 trebuie efectuat un test de irigaţie cu colorant( Testul Jones II) pentru
identificarea sediului probabil al obstrucţiei
 chiar în condiţiile efectuării corecte a testului , rezultate fals pozitive sunt
prezente în o treime din cazuri
Testul Jones II:
- identifică locul probabil al obstrucţiei parţiale evaluând dacă fluorsceina
topică instilată pentru Testul Jones I a ajuns la nivelul sacului lacrimal sau nu
- se instilează anestezic topic , iar fluoresceina reziduală este spalată
- calea lacrimală este irigată cu o soluţie salină având un aplicator cu vată la
nivelul meatului nazal inferior
- Test pozitiv:
 descoperirea colorantului la nivelul nasului demonstrează că fluoresceina a
ajuns la nivelul sacului lacrimal şi confirmă patenţa sistemului canalicular şi
a pompei lacrimale
 ocluzie funcţională a ductului lacrimonazal
- Test negativ:
 prezenţa unui lichid salin clar demonstrează că fluoresceina nu a pătruns la
nivelul sacului lacrimal
 relevă o pompă lacrimală nefuncţională sau o ocluzie funcţională a sistemului
canalicular

Dacriocistita:
Reprezintă infecţia sacului lacrimal de obicei secundară obstrucţiei ductului
nazolacrimal
Poate fi acută sau cronică
De obicei stafilococică sau streprococică
Dacriocistita acută:
Tumefacţie cu caractere inflamatorii acute, localizată în dreptul sacului
lacrimal, bine delimitată, cu dureri spontane şi la presiune
Tegumentele sunt congestionate la nivelul sacului, sacul lacrimal este în tensiune
Poate fi asociată cu celulită preseptală
În evoluţie , după câteva zile procesul se extinde şi la ţesuturile din jurul sacului
lacrimal, apărând peridacriocistita cu dureri violente, spontane,cu adenopatia
ganglionilor sateliţi (preauriculari şi submandibulari) şi stare generală alterată: febră,
frison, cefalee
Inflamaţia se întinde către regiunea obrazului, nas şi pleoape
Tumefacţia nu are caracter depresibil, iar presiunea este foarte dureroasă
Dacriopericistita acută evoluează ca un abces, se deschide la piele şi poate persista
mult timp o fistulă a sacului lacrimal