Tulb de Ritm Conducere 2022 2023 Revizuit

Tulburări de Ritm și de Conducere
Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Definiţie
Anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale emiterii şi/sau
conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.
Conducerea impulsului electric în inimă
Este realizată de către ţesutul

nodal al inimii format din:
• Nodul sino-atrial
Atriul drept
Nodul sinoatrial
• Nodul atrio-ventricular (pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
• Fasciculul Hiss atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
atrioventriculare Hiss
• Reţeaua Purkinje
Reţeaua
Purkinje
Nodul sino-atrial este format dintr-un grup de

celule specializate, cu proprietatea de a
descărca automat impulsuri electrice
(principalul pacemaker al inimii) aflat la Atriul drept
nivelul atriului drept. Nodul sinoatrial

(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje
Mai multe căi internodale fac

legătura între NSA şi nodul
Atriul drept
atrio-ventricular (NAV). Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje
NAV se continuă cu fasciculul Hiss care

se continuă mai departe în peretele
septului interventricular:
• după un scurt traiect, el se împarte Atriul drept
în două ramuri – dreaptă şi stângă Nodul sinoatrial
Atriul
• la nivelul NAV are loc o întârziere
(pacemaker)
stâng
a transmiterii impulsului electric, Nodul

Reţeaua
Purkinje
care permite atriilor să îşi atrioventricular
definitiveze contracţia înainte de Ramuri

atrioventriculare
Ramuri
fascicul
Hiss
iniţierea contracţiei ventriculare.
Reţeaua
Purkinje
Aceste fibre se continuă apoi spre apex

unde se împart în mai multe fibre
Purkinje mici care se distribuie celulelor
contractile ventriculare. Atriul drept
Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje
Depolarizarea nodului SA
Potenţialul membranar Nodul

al celulei autoritmice
Potenţialul
SA
Curentul membranar
electric al celulei
contractile
Celulele
Celule contractile Nodul
nodului SA AV
Discul intercalar
cu joncţiunea gap
Depolarizarea atrială
Impulsul electric necesită mai mult timp
ajunge rapid la (datorită îngroşării
nodul AV prin căile peretelui AS).
internodale Conducerea este lentă
şi prin nodul AV.
Depolarizarea este
condusă rapid către
apex prin sistemul de
conducere ventricular.
Unda de
depolarizare urcă
rapid de la apex
Depolarizarea este
AS
condusă rapid către
apex prin sistemul de AD
conducere
ventricular.
VD
VS
Nodul SA
Atrii
Nodul AV
Fasciculul Hiss
Ramuri fascicul
Hiss
Reţeaua Purkinje
Ventriculi
Depolarizare şi Repolarizare
În repaus, cardiomiocitele sunt încărcate pozitiv pe versantul extern

al membranei şi negativ la interior.
În timpul depolarizării, potenţialul de membrană se inversează.

Negativitatea de repaus a interiorului se reduce spre 0 şi apoi
interiorul devine pozitiv ca urmare a influxului de Na+.
Timp
Potenţialul de acţiune Direcţia conducerii Timp
Repaus Depolarizare Repaus
Depolarizare Repolarizare Restabilirea echilibrului ionic

Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulelor miocardice
Relaţia PA – QRS la nivelul miocardului ventricular
Depolarizare
Repolarizare
Cardiomiocit
Miocard
Sisteme de transport ionic membranar
Proteine membranare în stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:
• Canale ionice:
– permit trecerea unui singur tip de ion
• Pompe ionice:
– asigură schimburi între ioni diferiţi
• Sisteme de cotransport:
– schimburi între ioni şi alte molecule
Evoluează filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport.

Canalele ionice
• Structuri proteice care traverseză membrana
• Permit transferul ionic pe baza unor gradienţi electro-chimici
• Clasificare după:
– Tipul ionilor transferaţi:
• Cationici: Na, K, Ca
• Anionici: Cl
– Selectivitate: selectivi vs neselectivi
– Efectul asupra potenţialului membranar:
• Depolarizanţi: curenţi cationici spre interior (Na+, Ca2+)
• Repolarizanţi: curenţi cationici spre exterior (K+)
• Stimulii care activează canalele ionice:
– Modificarea potenţialului membranar
– Modificări mecanice
– Modificări chimice
Proprietăţile miocardului
Excitabilitatea (batmotropismul) = este proprietatea miocardului de a răspunde

specific printr-o contracţie la un stimul adecvat (de intensitate mai mare sau egală cu
pragul);
Contractilitatea (inotropismul) = proprietatea miocardului de a se contracta sub
acţiunea unui stimul adecvat;
Tonicitatea
Stimulii cu intensitate inferioară pragului nu determină apariţia unei contracţii.
Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare
(diastolă) şi inexcitabilă în faza de contracţie (sistolă).
În sistolă, inima este în perioada refractară absolută (indiferent de intensitatea
stimulului, nu apare o contracţie).
Proprietăţile miocardului
• Ritmicitatea (automatismul, cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera

impulsuri nervoase care produc potenţiale de acţiune autopropagate; suportul morfologic al
ritmicităţii este sistemul excitoconductor.
• Conductibilitatea (dromotropismul) este proprietatea miocardului de a conduce excitaţia în
toată masa sa;
excitaţia pleacă de la nodulul SA şi se propagă sub forma unui front de unde radiare ce
cuprind aproape în aproape atriile;
ajuns la nivelul nodulului AV, impulsul întârzie 0,04 secunde, timp necesar pentru
realizarea sistolei atriale;
de aici unda se propagă prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la ventriculi, producând
sistola ventriculară;
lezarea fasciculului Hiss sau a reţelei Purkinje determină întreruperea legăturii dintre atrii
şi ventriculi, urmată de apariţia tulburărilor de conducere numite blocuri.
Ciclul cardiac
• Constă din succesiunea unor perioade de contracţie – sistolă cu perioade de relaxare
– diastolă.
• Succesiunea acestor evenimente este identică atât pentru inima stângă, cât şi pentru
cea dreaptă.
• Diastola – pe parcursul primei faze a ciclului, sângele sărac în oxigen intră în atriul
drept şi cel oxigenat în atriul stâng.
• Sistola atrială – are loc contracţia atrială şi sângele este împins în ventriculi.
• Sistola ventriculară – valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este

propulsat în aortă şi artera pulmonară.
Ciclul cardiac
Ciclul cardiac
• Când atriul este în sistolă (împinge sângele):
– ventriculul trebuie să fie în diastolă (să primească sângele)
– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie deschise
– valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie închise
• Când ventriculul este în sistolă (împinge sângele):

– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise
– valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie deschise
• Când atriul este în diastolă (primeşte sângele):

– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise
Ciclul cardiac
drept
SISTOLĂ ATRIALĂ
Elementele ECG
Faza
Depolarizarea
Faza de
platou rapidă
atrială
Depolarizarea Repolarizarea
ventriculară ventriculară
12 derivaţii standard
• descrise de Einthoven
• derivaţii bipolare ale membrelor: DI, DII, DIII
• derivaţii unipolare ale membrelor: aVL, aVR, aVF; rezultă prin combinarea a trei
electrozi:
• R (plasat pe braţul drept)
• L (plasat pe braţul stâng)
• F (plasat pe gamba stângă)
• Derivaţii precordiale:
• V1: sp. IV ic la dreapta sternului
• V2: sp. IV ic la stânga sternului
• V3: la 1/2 distanţei dintre V2 şi V4
• V4: sp. V ic LMC
• V5: sp. V ic LAA
• V6: sp. V ic LMA
Ȋnregistrarea ECG
Unda de depolarizare
Unda de repolarizare
Iniţierea depolariz. atr. Depolariz. ventr. completă
Repolariz. ventr. începe de la

Depolariz. atr. completă
apex cu preogresie ascendentă
Repolarizarea ventr. Completă;

Depolariz. ventr. începe cu
cordul este pregătit pt. un nou
apexul ciclu cardiac
Înregistrarea derivaţiilor
precordiale drepte şi posterioare
Standardizarea ECG
• implică:
• pe verticală:
• 1mm = 0,1mV, permiţând
aprecierea amplitudinii
undelor
• pe orizontală:
• 1mm = 0,04 secunde (la
viteza de 25 mm/sec),
permiţând aprecierea
duratei undelor şi
intervalelor
Unda P
Ritm sinusal
reprezintă depolarizarea atrială şi este:

• rotunjită, simetrică,
• pozitivă în DII, DIII şi aVF şi negativă în aVR
• cu durată: 0,08–0,12 sec
• amplitudinea maximă în DII (0,25 mV)
• defineşte RITMUL SINUSAL
Intervalul PR (PQ)
Ritm sinusal
• cuprinde depolarizarea atrială şi conducerea intraatrială şi atrioventriculară

• are durata normală: 0,12–0,20 sec
• se scurtează cu creşterea frecvenţei cardiace
• durata sa creşte odată cu tonusul vagal
Complexul QRS
Ritm sinusal
Øsemnifică depolarizarea ventriculară şi este format din:

• unda Q
• unda R
• unda S
• în cazul prezenţei mai multor unde pozitive, prima dintre ele se
notează R, iar următoarele unde pozitive: R΄, R΄΄
• dacă complexul depolarizării ventriculare este format doar dintr-o
deflexiune negativă, se numeşte QS
• durata: 0,08–0,10 sec
Segmentul ST
Ritm sinusal
Øreprezintă porţiunea iniţială, lentă a repolarizării ventriculare

• începe la punctul J („junction“), situat la limita dintre unda S şi segmentul ST
• este orizontal şi izoelectric
Unda T
Ritm sinusal
• reprezintă porţiunea terminală, rapidă a repolarizării ventriculare

• este rotunjită, asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea
descendentă mai rapidă
• concordantă ca sens cu complexul QRS
• amplitudinea de aproximativ 1/3 din cea a complexului QRS
Intervalul QT
Ritm sinusal
• defineşte durata totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare

• variază invers proporţional cu frecvenţa cardiacă
• valorile sale se pot corecta în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc)
• limita superioară a intervalului QTc este de 0,45 sec
Algoritm de analiză ECG
1. Verificaţi ECG – calitate, calibrare. Este sau nu a bolnavului care vă interesează?
Numele scris, data, ora
2. Care este frecvenţa cardiacă? Ritmul este regulat sau nu?
3. Dacă e regulat, e sinusal sau nu? Există unde P la fel?
4. Care este intervalul PR?
5. Care este axa QRS?
6. Cum este complexul QRS: normal sau nu?
1. Există unde Q patologice?
2. Este QRS larg (peste 120 msec?)
3. Există criterii de SVS?
7. Cum este segmentul ST? Normal, supra-, subdenivelat?
8. Sunt undele T normale? Care este intervalul QT?
9. Există unde U?
Artefact
Tremor al musculaturii
Interferenţe electrice datorate tremorului pacientului

Mecanismele aritmiilor
Tulburări în geneza impulsurilor
Tulburări ale automatismului
– Automatismul normal
– Pacemaker protejat (parasistolia)
– Automatismul anormal
Tulburări prin activitatea de declanşare (trigger)
– Postdepolarizare timpurie (postpotenţiale precoce)
– Postdepolarizare tardivă (postpotenţiale tardive)
Tulburări în conducerea impulsului (Reintrare)
– Prin obstacol structural anatomic
– Fără obstacol anatomic – cu bloc funcţional
– Reflectarea şi reintrarea de fază 2
Mecanismele aritmiilor
Mecanisme asociate
– Interacţiuni între focare de automatism
– Asocieri de tulburări de automatism şi conducere
Rolul sistemului nervos şi al sistemului nervos automom

– Activitatea sistemului simpatic
– Activitatea sistemului parasimpatic
– Interacţiuni simpatice şi parasimpatice
Afecţiuni cardio-vasculare
Etiologia aritmiilor
Cauze structurale Factori funcţionali dinamici

• Cardiomiopatia (ischemică, • Modificări tranzitorii flux coronarian
hipertrofică, dilatativă, restrictivă) (tulburări vaso-motorii, spasm,
• Angina instabilă, IMA reperfuzie)
• Miocardita, HTA • Cauze sistemice (hTA, hipertiroidie, şoc,
• Stenoza Ao, Coarctaţia Ao hipoxie, acidoză, dezechilibre hidro-
• Boli valvulare electrolitice, Sdr. de apnee în somn)
• Boli congenitale cardiace • Cauze neurologice (SNC, agenţi
hormonali)
• Boli ale sistemului de conducere (căi
accesorii, Sdr. QT prelungit congenital) • Agenţi proaritmici (antiaritmice,
antidepresive, citostatice, antibiotice)
Clasificare
1. Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nivelul NSA
• Tahicardia sinusală
• Bradicardia sinusală
• Aritmia sinusală
• Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:
• Supraventriculare
– ESA şi joncţionale
– TPSV
– FiA
– FlA
– Ritmuri joncţionale (de scăpare)
– Disociaţia A-V
Clasificare
• Ventriculare
– ESV
– TV
– FlV
– FiV
– Ritm idioventricular
3. Tulburări de conducere
– Blocuri sino-atriale
– BAV
– Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
– Boala de nod sinusal (Sdr. Tahicardic-bradicardic)
– Sindroame de preexcitaţie (Sdr. WPW, Sdr. LGL)
– Sindrom de QT lung
Semiologia aritmiilor
• Anamneza
• Modul de debut (gradat sau brusc)
• Modul de terminare al episodului aritmic (gradat sau brusc)
• Modul de percepere al ritmului cardiac (neregulat sau regulat)
• Frecvenţa cardiacă
• Prezenţa simptomelor însoţitoare (dispneee, precordalgii, cefalee, sincopă, anxietate)
• Modul de răspuns la tratament
• Frecvenţa de reapariţie în timp (zilnic, săptămânal, lunar)
• Palpitaţii
• Diferit resimţite după tipul de aritmie (sau nepercepute)
• Simptome şi semne de ischemie de organ
• Cerebral, cardiac, renal, mezenteric
• Simptome şi semne de deficit funcţional cardiac
• Cardiomiopatia tahicardică
I. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
• Definiţie: Tahicardia supraventriculară (TSV) reprezintă o tulburare de ritm cu o

frecvență mai mare de 100/min, care își are originea deasupra fasciculului Hiss
• Poate fi regulată (tahicardia prin reintrare nodală TRN, sau atrio-ventriculară TRAV)
sau neregulată (FiA, FlA, tahicardia atrială cu conducere variabilă, tahicardia atrială
multifocală)
I. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
• ECG: de obicei asociază complex QRS îngust (<120 ms), dar în prezența unui bloc
de ramură preexistent/frecvență-dependent sau a unei căi accesorii, poate avea expresia
unui QRS larg (>120 ms)
• Diagnostic diferențial: tahicardia sinusală (frecvența undelor P sinusale
>100/min), TRN, TRAV, TA, FiA, FlA, ritmul joncțional accelerat.
Tahicardia sinusală
Definiţie: creşterea frecvenţei de descărcare a NSA
! Nu este de regulă o boală → semn în cadrul unei alte afecţiuni
• Clinic: – FC > 100/min → 150/min
– Ritm regulat
– FC variază în funcţie de respiraţie, mişcare
• ECG: P normal + interval PR normal
Tahicardia sinusală
• Cauze:
• Fiziologice: efort, emoţii (sindrom da Costa), durer, sarcină
• Toxice: atropină, simpatomimetice (salbutamol), cofeină, nicotină, alcool, efedrină,
amfetamină, ecstasy, cocaină
• Endocrine: hipertiroidism, feocromocitom
• Neurovegetative: hipersimpaticotonie, anxietate
• Boli non-cardiace: febră, anemie, şoc hipovolemic, dureri, hipoxie
• Boli cardiace: insuficienţa cardiacă, IM, miocardite, TEP
Tratament:
– etiologic
– betablocant/verapamil/anxiolitice
– ablaţia NSA
Tratamentul tahicardiei
sinusale
Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale
>130 – 180/min TS
Tahicardia atrială
• Cea mai rară formă de TSV (5-10%)
• 2 mecanisme: ectopic (focal) și prin macroreintrare
• TA focală: are originea la nivelul unui focar și reprezintă ritm atrial organizat cu
frecvență de 100-250/min;
- frecvența ventriculară variază, dependent de conducerea prin NAV
- 3 mecanisme ale TA focale: automatismul, activitatea trigger, microreintrarea
• Clinic: simptomele variază de la palpitații ușoare la angină funcțională sau
decompensarea IC
• ECG: complex QRS fin și interval PR lung (>90 ms); morfologia undei P diferă de cea
sinusală și poate identifica cu aproximație originea tahicardiei
Tahicardia atrială
• Tratamentul acut: dacă determină instabilitate hemodinamică, necesită tratament de
urgență - șoc electric extern sincron 50-100 J
- alternativ: adenozină 6-18 mg i.v. bolus
- în cazul absenței răspunsului la adenozină sunt recomandate:

Ø blocante de canale de calciu non-dihidropiridinice: Verapamil 5-10
mg în 1-2 min, apoi 0,005 mg/kg/min sau Diltiazem 0,25 mg/kg în
medie 20 mg în 2 min
Øbeta-blocante: Metoprolol 1-2 mg/min până la maxim 10-15 mg
Tahicardia atrială
• Tratamentul pe termen lung:
• TA secundară unei alte patologii necesită tratamentul afecțiunii de bază
• TA focală recurentă, în special dacă are caracter incesant sau cauzează
tahicardiomiopatie – ablație prin radiofrecvență a focarului ectopic
• 2 strategii principale de tratament al TA:
1. stabilirea și menținerea RS cu antiaritmice de clasa IA (Chinidină 300-600
mg la 6h), IC (Flecainidă 50-200 mg la 12h, Propafenonă 150-300 mg la 8
sau 12 h) sau III (Sotalol 80-320 mg la 12h, Amiodaronă 200-600 mg la 24h)
2. controlul frecvenței cardiace prin intermediul blocantelor de nod
atrioventricular (NAV): beta-blocante (Bisoprolol 2,5-10 mg/zi, Metoprolol
25-100 mg x 2/zi), blocante de canale de calciu non-dihidropiridinice
(Verapamil 80-120 mg la 6-8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore)
Tahicardiile paroxistice supraventriculare
• Tahicardii cu ritm regulat, cu participare (origine) atrială şi frecvenţa

obişnuită 160 – 220/min, care survin de regulă pe cord ”indemn”
• Tablou clinic: crize de palpitații cu ritm rapid, regulat, care încep și se
termină brusc
• Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1
• Mai rar, BAV 2/1
• Tipuri şi mecanisme
• Tahicardia prin reintrare nodală (TRN)
• Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (prin cale accesorie)
• Tahicardia atrială
• Semne
• Manevra vagală
• ECG
• Localizare P
• Atrio-nodală: în QRS
• Atrio-ventriculară (cale accesorie) RP scurt, PR lung (prima ½)
• Atrială focală – RP lung, PR scurt (a doua jumătate a ciclului)
• Morfologie QRS
• BRD
• În WPW
• Ortodromic
• Antidromic
Tahicardia prin reintrare nodală (TRN)
• Simptome specifice: palpitații resimțite la nivelul gâtului (”cannon waves”), cauzate de
contracția aproape simultană a atriilor și ventriculilor
• Diagnostic ECG: tahicardie cu RP scurt (<90 ms), complexe înguste cu frecvență între
150-200/min, fără unde P vizibile sau cu undă P retrogradă vizibilă doar la finalul
complexului QRS (pseudo-r` în V1, aVR sau pseudo-S în DII, DIII, aVF), simulând un
bloc minor de ramură dreaptă
• Dpdv mecanic cel puțin 2 conexiuni între atrii și ventriculi, o cale lentă (viteză de
conducere lentă și o perioadă refractară scurtă) și una rapidă (viteză de conducere rapidă
și o perioadă refractară mai lungă)
• TRN tipică (lent-rapidă) - impuls condus anterograd de-a lungul căii lente și retrograd
de-a lungul căii rapide, rezultând o tahicardie cu interval RP scurt
• TRN atipică (lentă/lentă) – conducere anterogradă pe cale rapidă/lentă și retrograd pe
cale lentă, rezultând o tahicardie cu interval RP lung
Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV)
• Preexcitația ventriculară apare ca rezultat al unei CA extranodale alcătuită din fibre musculare ce
conectează atriul de ventricul de-a lungul șanțului atrio-ventricular.
• ECG: interval PR scurt în ritm sinusal, pantă ascendentă lentă a porțiunii inițiale a complexului
QRS (unda delta), durată QRS>120 ms la adulți, tulburări secundare de repolarizare
• în majoritatea cazurilor de preexcitație, CA au o perioadă refractară mai lungă și o viteză de
conducere mai rapidă decât regiunea nodohisiană
• în RS, conducerea poate avea loc anterograd atât pe CA, cât și prin nod preexcitație manifestă
• când CA are capacitatea de a conduce doar retrograd în RS, ECG este normală preexcitație ocultă
• TRAV ortodromică – inițiată de o extrasistolă atrială care blochează CA, impulsul fiind condus
exclusiv prin NAV, urmând să se reîntoarcă la atriu pe CA – formează o buclă de reintrare.
• TRAV antidromică – în cazul unei perioade refractare foarte scurte a CA și la frecvențe cardiace
mari, când extrasistola atrială de propagă anterograd la ventriculi exclusiv pe CA, apoi invadează
retrograd NAV, reintrând în atrii, rezultând o tahicardie cu complexe QRS largi.
Clinic: – palpitaţii
– angină pectorală
– hTA → colaps
– dispnee
TPSV. Ritm ventricular rapid

(191/min) cu complexe QRS
suple. Undele P tahicardice nu
se vizualizează pe traseu fiind
suprapuse pe undele T
precedente.
După Betalok f I
TPSV cu complexe lărgite pe fondul unui sindrom de

preexcitaţie.
Se remarcă frecvenţa ventriculară înaltă peste

200/min.
Tahicardie atrială cu bloc A: TPSV cu FC 210/min
Undele P au frecvenţă de 200/min, iar B: Postconversie în RS se evidenţiază
complexele QRS de 100/min (blocaj 2/1) prezenţa sdr. WPW
A.
B.
Tahicardie joncţională
După Betalok f I + Digoxin ½ f

>130 – 180/min TS
TPSV
Tratamentul TPSV în criză
TPSV
Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamică
Manevre vagale
ŞEE (200-300 J)
Adenozină 6 mg bolus i.v.
(poate fi repetat la câteva minute, maxim 18 mg)
Blocante de canale de calciu Beta-blocante

non-dihidropiridinice
Tratamentul TPSV în criză
TRAV antidromică:
• Ibutilide i.v. 1 mg în 10 min
• Procainamidă i.v. 15-18 mg/kgc în 60 minute, urmată de infuzie cu 1-4
mg/min
• Flecainidă i.v. 2mg/kg, maxim 150 mg i.v. În 30 minute
• Propafenonă 150-300 mg la 8 sau 12 ore
• Amidarona 200 mg la 24 ore este rezervată cazurilor refractare
Tratamentul pe termen lung al TPSV
Profilaxia recurențelor este indicată la pacienții intens simptomatici
sau în cazurile în care survin pe fondul unor cardiopatii organice
betablocantele (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-100 mg de două ori pe zi)

blocantele de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg la 6-
8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore)
antiaritmice de clasa IC (Flecainidă 50-200 mg la 12 ore, Propafenonă 150-300
mg la 8 sau 12 ore)
Tratament curativ - Ablația pe cateter a căii lente intra-nodale și a căilor

accesorii
Sindroamele de preexcitaţie
• Clasificare
1. Sdr. Wolf – Parkinson – White (WPW)

– Anomalie congenitală
– Cu fasciculul Kent ce realizează şunt A-V
– EKG: PR < 0,12 s
Unda Δ
QRS larg (> 0,12 s)
Modificare ST-T
Sindrom WPW
Conducerea normală Căi accesorii

Undă
Δ
NSA
NAV
Ritm sinusal Sdr. WPW Tahicardie

Undă Δ
2. Sdr. Lown – Ganong – Levine (LGL)

– Cu fasciculul James ce realizează şunturi A – hissian
– EKG: PR < 0,12 s
Fără undă Δ
QRS îngust
Fără modificare ST-T
– Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu degenerează în FlV sau FiV cu moarte subită
– Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine)
NAV
Fibre
James
Ramuri
• Interval PQ scurtat (< 3 mm), fără atrioventriculare
alte modificări, fără undă Delta

3. Sdr. Mahaim
– Cu fascicul Mahaim ce leagă NAV cu miocardul ventricular → apare
preexcitaţie intraventriculară
– EKG: PR = normal
Unda Δ
QRS larg
Modificări ST-T
Generează tahicardii ventriculare
Tratamentul în sindroamele de preexcitaţie
Medicamente care blochează conducerea pe calea accesorie:

Amiodarona, Propafenona
NU Digoxin (accelerează conducerea pe calea accesorie !)
Ablaţia fasciculului accesor după maping endocavitar

Flutter-ul atrial
Definiţie: aritmie cu frecvenţă atrială regulată cuprinsă între 250–350/min cu o
transmisie ventriculară de 2:1 sau 3–4:1 printr-un bloc atrio-ventricular de
diferite grade.
Etiologie:
– Valvulopatii, cardiomiopatii
– Pericardita, miocardita
– Infarct miocardic, insuficienţa cardiacă
– Hipertiroidie, feocromocitom
– TEP, CPC, BPOC
– Traumatisme toracice
– Boli congenitale cardiace, boală de nod sinusal
– Foarte rar pe cord normal:
• Exces de alcool, cafea
• Pancreatita, diselectrolitemii
Flutter-ul atrial
Mecanism: – circuit de macroreintrare atrială (atriul drept sau stâng)

ECG: – unde „F“ de fierăstrău (depolarizări atriale) regulate, cu morfologie identică
şi cu frecvenţă de 250–350/minut, observate mai ales în V1 și derivațiile inferioare
– conducere 1/1: • sugari
• cardiopatii congenitale
• după Chinidină
• în feocromocitom, hipertiroidie
– bloc AV 2/1, 3/1, 4/1: cel mai frecvent
Compresia de sinus carotidian – utilă pt. diagnostic: creşte brusc gradul de bloc
(rărirea bruscă AV), urmată de revenirea bruscă la
frecvenţa iniţială după încetarea compresiei.
Flutter-ul atrial
Flutter atrial
Cicatricea Atriul stâng

naturală
NSA Ventricul
Cicatricea
stâng
chirurgicală
Atriul
drept
Valva
tricuspidă
Ventricul drept
Ritm sinusal Flutter atrial

Flutter-ul atrial
Clinic: – palpitaţii
– hTA
– angor (la coronarieni)
– sincopă
– cefalee
– dispnee
– insuficienţa cardiacă
– edem pulmonar acut
– tulburări circulatorii cerebrale
Flutter-ul atrial
De remarcat frecvenţa activărilor În DII, DIII, aVF linia izoelectrică
atriale (undele F) de 300/min şi dispare rezultând clasicul aspect
aspectul lor, regulat şi identic. în „dinţi de fierăstrău“.
Flutter-ul atrial
Undele F sunt negative în DIII şi aVF şi pozitive Flutter atrial cu blocaj 2:1 al transmiterii
în aVR, certificând activarea atrială retrogradă. ventriculare a undelor F (săgeata). Frecvenţa
atrială 300/min. Frecvenţa ventriculară 150/min.
Flutter-ul atrial
Flutter atrial cu blocaj variabil 3:1 şi 4:1 Fibrilo-flutter Frecvenţa activării atriale
320/min. Undele „F“ survin neregulat şi
au o morfologie uşor variabilă, complexe
QRS la intervale neregulate
Flutter-ul atrial
>130 – 180/min TS
Flt. A
TPSv
Tratamentul Flutter-ului Atrial
§ Obiective: – rărirea ritmului ventricular
– conversia la ritm sinusal
§ Curativ: – la pacienţii instabili hemodinamic: ŞEE: 50-150 J

– chimic: Dofetilide 2-5 ug/kg
Ibutilide 1 mg în 10 minute
Amiodaronă 15 mg/min în 10 minute, apoi 1 mg/min 3 ore,
apoi 0.5 mg/min
– ablaţie prin radiofrecvenţă
§ Profilactic: – Amiodarona, Propafenona, Chinidina

– profilaxia TEP
Tratamentul Flutter-ului Atrial
Pacienții cu flutter atrial prezintă același risc tromboembolic ca și pacienții cu

fibrilație atrială – tratament anticogulant
Controlul frecvenței cardiace

• betablocantelor (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-100 mg x 2 /zi)
• blocantelor de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg
la 6-8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore)
• Metoda de elecție (pacienți simptomatici, cu mai mult de un episod de FlA) –
ablația prin radiofrecvență a istmului cavotricuspidian, ulterior fără necesar de
medicație antiaritmică
Managementul flutterului atrial în
funcţie de stabilitatea hemodinamică
Fibrilaţia atrială
• Definiţie = dezorganizarea activităţii atriale (delirium cordis); ritmul sinusal dispare (=
încetează activitatea NSA); frecvenţa descărcărilor atriale = 350 – 600/min
• Doar unele impulsuri sunt transmise la ventriculi, şi acestea într-o manieră total
neregulată
• Mecanismul trigger al fibrilației paroxistice: focarele ectopice de la nivelul venelor
pulmonare descarcă impulsuri cu o frecvență rapidă (300-600/minut) și neregulată
• În cazul progresiei către fibrilație persistentă, substratul aritmogen se extinde la nivelul
pereților atriului stâng care suferă procese de remodelare
• Consecințele instalării FiA:
• accidentele tromboembolice (în special AVC)
• reducerea debitului cardiac cu până la 25%
• favorizarea remodelării VS (tahicardiomiopatie)
Remodelarea în fibrilaţia atrială
• Fibrilaţia atrială ca ritm electric este

rezultatul interacţiunii dintre remodelarea
structurală, remodelarea electrică și
factorii trigger.
• Factorii trigger sunt modulaţi de
multiple mecanisme de reglare, care sunt
modificate de diversele patologii
cardiovasculare.
Remodelarea în fibrilaţia atrială
Mecanism
• Microreintrare multiplă la nivel atrial
• Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA
• FiA cu AV f. înaltă (AV > 180/min) aparută în:
– Sdr. WPW
– Hipertiroidie: risc de evoluţie spre TV ® FiV
– Feocromocitom
– Miocardita acută
• FiA: boală emboligenă ® după convertirea precoce, fără măsuri de precauţie, poate apărea
embolia: Conducerea normală Conducerea anormală
1. Cerebrală NSA
2. Coronariană
3. Mezenterică NAV
4. Renală
5. Mb.inferioare RS Fi A
Mecanism
• Trombii se dezvoltă mai ales în urechiuşă (în special stg) ® necesară ecocardiografia
transtoracică (uneori şi transesofagiană) preconversie.
• Pericolul emboligen apare după 48 h de la debutul FiA (cu excepţia Stenozei Mitrale
în care riscul emboligen se dezvoltă după 12-24 h de la debut).
• După conversia la RS, activitatea electrică atrială se reia imediat, cea mecanică după
câteva zile ® pericolul de stază şi tromboză obligă la anticoagulare prelungită (3
săptămâni înainte de conversie şi 4 săptămâni după conversie).
• Clasificare:
• Paroxistică (autolimitantă, de regulă în 48 ore, dar poate persista până la 7 zile)
• Persistentă (> 7 zile → câteva săpt, sau necesită cardioversie)
• Persistentă de lungă durată (peste 1 an dar pentru care se decide încercarea
conversiei la ritm sinusal)
• Permanentă (atunci când metodele de restabilire a ritmului sinusal au eșuat)
• Frecvenţa ventriculară neregulată:

• < 60/min: FiA cu AV lentă
• 60-100/min: FiA cu AV medie
• > 100/min: FiA cu AV rapidă
Clasificarea fibrilaţiei atriale – Ghidul ESC 2020
Etiologie
• Boli cardio-vasculare:
– HTA, valvulopatii (mitrale, aterosclerotice)
– Cardiomiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertensivă
– Insuficienţa cardiacă congestivă
– Infarctul miocardic, prolapsul de valvă mitrală
– Boli congenitale cardiace, chirurgia cardiacă
– Pericardita acută şi cronică, miocardita
• Boli şi factori extracardiaci
– Hipertiroidia, obezitatea, feocromocitom
– TEP, CPC, Sdr. de apnee în somn (hipoxia), insuf. respiratorie
• Pe cord normal:
– Exces de alcool, cafea
– Pancreatita, diselectrolitemii
Simptomatologia la bolnavii cu FiA
A. Bolnavi asimptomatici
B. Bolnavi cu simptome în repaus şi la efort
– palpitaţii
– dispnee
– cefalee
– amețeli
– sincopă, lipotimii
– fatigabilitate
– angor
– hTA
– tulburări psihice variate
– tulburări digestive (greţuri, vărsături, diaree)
La examenul obiectiv: neregularitatea zgomotelor cardiace,

adesea tahiaritmice, cu deficit de puls periferic datorat
umplerii ventriculare diastolice insuficiente.
Scorul modificat EHRA
• Utilizarea scării modificate de simptome EHRA se recomandă în practica clinică și în studiile de
cercetare pentru a cuantifica simptomele aferente FiA.
• Șase simptome, inclusiv palpitațiile, oboseala, amețelile, dispnea, durerile toracice și anxietata în timpul
FiA, sunt evaluate în ceea ce privește modul în care aceasta afectează activitatea zilnică a pacientului.
Diagnosticul și monitorizarea FiA
ECG – Fi A
• Lipsa undelor P → unde „f“ cu frecvenţă 350-600/min, neregulate, cu amplitudini diferite
• FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit
• Undele „f“ vizibile în special în: DII, DIII, aVF, V1
• QRS neregulat, cu amplitudini diferite

ECG – Fi A
ECG – Fi A
FiA, AV≈85/min, Axa QRS=intermediară,

subdenivelare segment ST 0,5mm V₄-V₆ cu T-
/+, 1mm DI, aVL cu T negativ, 1 ESV
ECG – Fi A
Unde f cu frecvenţă de aprox. 130/min,

Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară spontan cu succesiune şi formă neregulată
joasă (aprox. 45/min), aspect caracteristic pentru
Boală de Nod Sinusal (de fapt boală binodală)
RS, Axa QRS= –30º, SVS, BRS intermitent, AV=60/min, / ESV
bigeminate / perioade de FiA alternând cu RS;
FiA
Acelaşi pacient după ŞEE 200 J

Componentele managementului integrat al FiA
Managementul FiA pe baza conceptului ABC
(Atrial Fibrillation Better Care)
„A” (Anticoagulare / evitați Accidentul vascular cerebral) –
implică profilaxia prin medicamente anticoagulante, preferabil
cele orale, pentru a preveni AVC-ul, cu excepția cazului
pacienților cu risc scăzut;
„B” (gestionare mai Bună a simptomelor) – se referă la

controlul frecvenței cardiace și al ritmului cardiac prin tratament
antiaritmic medicamentos și/sau intervențional;
„C” (optimizarea riscului Cardiovascular și al

Comorbidităților) – managementul altor afecțiuni, precum
hipertensiunea arterială, și stilul de viață, de exemplu,
renunțarea la fumat, alimentație îmbunătățită pentru scăderea
ponderală, evitarea excesului de alcool și activitate fizică de
intensitate moderată.
Cascada
managementului
pacienţilor cu FiA
Clasele de indicație
Clasa de Definiţie Sugestii pentru
recomandare utilizare
Clasa I Dovezi și/sau acord general că un anumit tratament sau o Este recomandată/este
anumită procedură sunt benefice, folositoare, eficiente indicată
Clasa II Dovezi contradictorii şi/sau divergenţe de opinie legate de

utilitatea/eficiența unui tratament sau a procedurii
Clasa IIa Majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ Ar trebui considerată

eficienţei
Clasa IIb Utilitatea/eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii Poate fi considerată
Clasa III Dovezi sau opinia generală că tratamentul respectiv sau Nu este recomandată
procedura nu sunt folositoare/ eficiente şi în unele cazuri ar
putea fi dăunătoare.
Niveluri de evidență
Nivelul de Date provenite din multiple trialuri clinice randomizate

evidenţă A sau meta-analize
Nivelul de Date provenite dintr-un singur trial clinic randomizat

evidenţă B sau din studii mari nerandomizate
Nivelul de Consens al opiniilor experţilor și/sau studii mici,

evidenţă C retrospective, registre
Tratamentul FiA
1. Curativ
Conversia FiA la RS
– Electric: ŞEE 150-200 J, după sedarea prealabilă
– Chimic:
Dofetilide 2-5 ug/kg
Ibutilide 1 mg în 10 minute
Amiodaronă 15 mg/min în 10 minute, apoi 1 mg/min 3 ore, apoi 0.5 mg/min
– Intervenţional:
Ablația FIA/ Implantul de pacemaker pt. FiA pe fond bradicardic
2. Profilactic
Profilaxia recidivelor
Amiodaronă, 200-400mg/zi
Propafenonă, 450 mg/zi
Scoruri pentru FiA
• Evaluarea riscului de hemoragie la pacienţii cu FiA
Scorul HAS-BLED
FACTORI DE RISC Scor HAS-BLED
H HIPERTENSIUNE NECONTROLATĂ 1
A AFECŢIUNI RENALE SAU HEPATICE 1 sau 2
(câte un punct pentru fiecare)
S AVC 1
B ISTORIC SAU PREDISPOZIȚIE PENTRU SÂNGERARE 1
L INR labil 1
E VÂRSTA peste 65 ani 1
CONSUM DE ALCOOL SAU DROGURI
D (câte un punct pentru fiecare) 1 sau 2
Scorul HAS-BLED conţine criterii de evaluare a riscului hemoragic la pacienţii cu FiA
Scoruri pentru FiA
• Evaluarea riscului de AVC la pacienţii cu FiA
Scorul CHA2DS2-VASC
Scor
FACTORI DE RISC CHADS2 Scor
CHA2DS2-VASC
C INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CONGESTIVĂ 1 1

H HIPERTENSIUNE 1 1
A VÂRSTA ≥ 75 ani 1 2
D DIABET 1 1
S2 AVC/AIT/TEP 2 2
V BOALĂ CARDIOVASCULARĂ 1
A VÂRSTA 65-74 ani 1
S SEX FEMININ 1
Punctaj maxim 6 9
Scorul CHA2DS2-VASC reprezintă extensia scorului CHADS2, prin adăugarea
unor factori de risc suplimentari care pot influenţa decizia privind
tratamentul anticoagulant la pacientul cu FiA
Tratamentul anticoagulant
la pacienții cu FiA
Un scor CHA2DS2-VASc ≥ 2 indică necesitatea tratamentului anticoagulant pe termen lung
Antivitaminele K (AVK - Acenocumarol și Warfarină)
• monitorizat clinic prin valoarea INR (International Normalized Ratio) care trebuie să
fie menținut între 2 și 3
• valori ale INR sub 2 pun pacientul la risc ischemic, pe când valori peste 3 cresc riscul
hemoragic
• singura opțiune de tratament anticoagulant: pacienții cu proteză valvulară mecanică,
boală reumatismală mitrală severă
Inițierea terapiei DOAC la pacienții cu FA și Scor CHA2DS2-VASc de 1 la bărbați sau de 2 la femei
Scor CHA2DS2-VASc=1
Reevaluare CHA2DS2-VASc=2 la femei
Factori favorizanți pentru DOAC
Vârsta >60 ani Scor≥2 Scor HAS-BLED
DZ tip 2
Risc de sângerare Scor<2 Risc trombembolic
Fibrilația atrială (nu Flutter atrial)
FA persistentă/permanentă
Stratificarea riscului
Factori adiționali pentru modificarea riscului individual
trombeombolic
Obezitate IMC (>30kg/m2) Risc trombemboliv vs risc de sângerare (beneficiu clinic)
Proteinurie (>150mg/24h)
eGFR (<45mil/h) Risc trombembolic<risc de sângerare Risc trombembolic>risc de sângerare
NT-proBNP (>1400ng/l)
Troponina cardiacă I și T pozitive Nu DOAC Preferința pacientului
Volum AS (≥75 ml) sau diametru (≥4.7 cm) mărit
Velocitate AS (<20 cm/s)
Modificarea riscului de sângerare VKA DOAC
Scor ABC (Vârsta/Biomarker/Istoric clinic) (ex: TA, ingestia de alcool,
medicamente predispozante)
Sulzgruber P, et. al. Eur Heart J. 2021;42(5):541-543.

Anticoagulante non-antivitamină K/Anticoagulante orale directe (DOAC)
• inhibitorii de factor X (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban)
• inhibitorul direct al trombinei (Dabigatran)
Nu este necesară monitorizarea efectului anticoagulant
DOAC sunt superioare Warfarinei în ceea ce privește prevenția AVC, cu un profil de

siguranță cel puțin echivalent acesteia
antidot pentru Dabigatran (Idarucizumab)

antidot pentru inhibitorii de factori X (andexanet alfa)
Anticoagulantele orale directe (DOAC)
2.5 mg x 2/zi dacă există două dintre următoarele: vârstă ≥ 80 ani,

Apixaban 5 mg x 2/zi greutatea ≤ 60kg, creatinină ≥ 1.5 mg/dl
15 mg/zi dacă: ClCr 30-49 ml/min.

Rivaroxaban 20 mg/zi Contraindicat la ClCr < 30 ml/min
30 mg/zi dacă există una dintre următoarele: ClCr 30-50 ml/min,

Edoxaban 60 mg/zi greutate ≤ 60kg, tratament concomitent cu Verapamil, Chinidină,
Dronedaronă, Ciclosporină, Eritromicină, Ketoconazol
110 mg x 2/zi dacă pacientul are risc hemoragic crescut, : vârstă ≥
Dabigatran 150 mg x 2/zi 80 ani sau are tratament concomitent cu Verapamil.
Contraindicat la ClCr < 30 ml/min.
Recomandări pentru prevenirea evenimentelor trombo-embolice în FiA
Recomandări la pacienții cu fibrilație atrială și indicație
de tratament concomitent cu antiagregant plachetar
Recomandările ESC pentru pacienții cu FiA și SCA, PCI
sau SCC
Recomandări pentru pacienții cu FiA și SCA

La pacienții cu FiA și SCA cu PCI necomplicat se recomandă întreruperea timpurie (< 1săptămână) a aspirinei și continuarea cu terapia duală cu un
OAC și un inhibitor P2Y12 (de preferat clopidogrel) până la 12 luni, dacă riscul de tromboză intrastent este scăzut sau dacă riscul de sângerare primează față
de preocupările legate de riscul de tromboză intrastent, indiferent de tipul de stent utilizat.
Ar trebui luată în considerare tripla terapie cu aspirină, clopidogrel și un OAC mai mult de 1 săptămână după evenimentul SCA, dacă riscul de tromboză
depășește riscul de sângerare, cu durata totală (<_1 lună) decisă în funcție de evaluarea acestor riscuri și planul de tratament trebuie specificat clar la
externarea din spital.
Recomandări pentru pacienții cu SCC ce urmează a efectua PCI

Se recomandă după PCI fără complicații, întreruperea precoce (≤1 săptămână) a aspirinei și continuarea terapiei duale cu OAC până la 6 luni și
clopidogrelul este recomandat dacă riscul de tromboză intrastent este scăzut sau dacă riscul de sângerare excede riscul de tromboză intrastent, indiferent de
tipul de stent utilizat.
Ar trebui luată în considerare tripla terapie cu aspirină, clopidogrel și un OAC mai mult de 1 săptămână după evenimentul SCA, dacă riscul de tromboză
depășește riscul de sângerare, cu durata totală (<_1 lună) decisă în funcție de evaluarea acestor riscuri și planul de tratament trebuie specificat clar la
externarea din spital.
Hindricks G, et al. 2020 ESC Guidelines Eur Heart J. 2021;42(5):373-498.

Dozarea NOAC pentru prevenția accidentului vascular cerebral la pacienții cu Fibrilație
Atrială în funcție de clearence-ul de creatinină
a se considera 110x2/zi
dacă riscul de sangerare
este mare
contraindicat
NOAC nu sunt recomandate
Pacienții cu mai mult de 2 criterii din următoarele ar trebui să

primească 2,5 mg BD Apixaban:
Vârsta ≥80
Greutatea ≤ 60 kg
Creatinina serică ≥133 μmol/L (1,5 mg/dL)
Ahlert D,et al, Heart 2018;104:A28-A29.
Rezumatul Criteriilor de Excludere a Bolilor Hepatice în cele 4 Studii Pivot
cu Anticoagulante Orale Directe
Recomandarea FDA pentru utilizarea DOAC în bolile hepatice conform clasei Child-Pugh.
Toate DOAC Monitorizarea funcției hepatice
FiA Funcția hepatică Scor Child-Pugh DOAC cu precauție Monitorizarea funcției hepatice
Niciun DOAC
Ø DOAC-urile sunt contraindicate la pacienții cu disfuncție hepatică Child-Turcotte-Pugh C, iar

rivaroxaban NU este recomandat pacienților din categoria Child-Turcotte-Pugh B sau C.
Liao JN, et al.. Eur Heart J Suppl. 2022;24(Suppl A):A11-A18.

Tratamentul FiA
Controlul frecvenței ventriculare
• blocante ale NAV - betablocante (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-
100 mg de două ori pe zi) și/sau digoxin (0.125-0.25 mg o dată pe zi) la
pacienții cu insuficiență cardiacă
• blocante de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg
la 6-8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore) la pacienții cu funcție sistolică
ventriculară stângă normală
• ținta tratamentului - o frecvență ventriculară în repaus de 80/min și de
maxim 110/min în timpul efortului fizic
• dacă nu se reușește controlul frecvenței și există riscul de a dezvolta
tahicardiomiopatie, se poate opta pentru ablația NAV și implantarea de
stimulator cardiac VVIR
Tratamentul FiA
Restabilirea și menținerea ritmului sinusal
Conversia FiA
Se poate face:
• Imediat, fără anticoagulare prealabilă în FiA paroxistică
• După 3-4 săptămâni de anticoagulare ptr. FiA persistentă sau FiA
paroxistică cu evidenţă ecocardiografică de tromb intracavitar,
anticoagularea continuând încă 4 săptămâni după conversie (INR = 2-3)
• Rata de conversie:
§ după ŞEE ~ 90%
§ după conversia medicamentoasă 50-70%
→ rata cea mai înaltă, Flecainida, grevată de efecte proaritmice pe termen lung
Indicaţii de conversie
• FiA paroxistică
• FiA greu tolerate hemodinamic
Contraindicaţii de conversie
• FiA cu ritm ventricular spontan rar
> 50 mm
• Antecedente embolice
• FiA mai veche de 1 an
• FiA din boala de nod sinusal
• Evidenţă ecografică de trombi intracavitari
• Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic
Pregătirea cardioversiei elective a FiA
VARIANTA CONVENŢIONALĂ
± Ȋncărcare cu amiodaronă
Anticoagulare orală INR = 2,0-3,0
3 săptămâni
VARIANTA TEE Anticoagulare i.v.

TEE
Cardioversie
Cardioversia şi defibrilarea
CARDIOVERSIE
• Procedură electivă
• Sedarea pacientului
• Sincronizare cu QRS
• 5-200 J
• Consimţământ informat
• Monitor ECG
• Procedură în urgenţă
• Fibrilaţie ventriculară/Tahicardie ventriculară
• Absenţa pulsului
• 200-360 J
• Pacient inconştinet
DEFIBRILARE • Monitor ECG
Algoritmul terapiei antiaritmice post-IM*
STRATIFICARE RISC: --
Risc mic Fără aritmii
- aritmii la Holter
- variabilitate ritm
Risc mare
Pacienţi post- AMIODARONĂ ± β-

TV documentată
IM blocant
Studiu electrofiziologic
ABLAŢIE
FV resuscitată DCI
* Pe baza studiilor MADIT, CIDS,
DCI = defibrilator implantabil
AVID, CASH, MUSTT şi altele
Curiozităţi
• William Harvey a descris pt. prima dată FiA la animale, în 1628
• FiA a fost înregistrată pentru prima oară pe o electrocardiogramă de către Willem

Einthoven
• În 2009, senatul SUA a desemnat luna septembrie ca fiind Luna Informării despre
• La pacienţii care urmează tratament cu vitamina D în doze mari, se poate instala FiA
ca o consecinţă a deficienţei de Magneziu (vitamina D utilizează depozitele de
Magneziu din organism pentru a fi absorbită în circulaţie)
De reţinut!!!
• Tahicardia supraventriculară include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau

nodul atrioventricular pentru iniţierea şi menţinerea ei.
• FiA = cea mai frecventă formă de tahiaritmie atrială.
• Ȋn general, tahiaritmiile supraventriculare sunt cu complex QRS îngust.
• Ȋn clinică, tahicardia supraventriculară poate fi asimptomatică, poate determina
palpitaţii uşoare sau chiar sincopă.
• Ȋn urgenţă se pot efectua manevre vagale (la pacienţii stabili hemodinamic) sau
cardioversie electrică (în caz de instabilitate hemodinamică).
• Orice tahicardie cu frecvenţa ventriculară > 150/min care duce la instabilitate
hemodinamică (hTA, stare presincopală, EPA sau dureri toracice) are indicaţie de
cardioversie electrică.
De reţinut!!!
• Ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţia = soluţia curativă în tahiaritmiile
supraventriculare (flutter atrial, tahicardia atrio-ventriculară); în FiA rata de succes depinde de
tipul acesteia şi de numărul de intervenţii.
• Riscurile ablaţiei FiA trebuie să fie atent cântărite, iar pacientul corect şi complet informat.
• Experienţa operatorului şi durata intervenţiei este primordială în prevenirea
complicaţiilor.
• Principalele complicaţii în ablaţia FiA sunt legate de accesul percutanat, manipularea
cateterelor, puncţia transseptală, hemopericard, AVC.
• Majoritatea complicaţiilor apar în primele 48 de ore după efectuarea procedurii de ablaţie
• Lezarea nervului frenic este mai rar întâlnită.
• Aritmiile de tip flutter atrial sau tahicardie atrială sunt considerate o patologie iatrogenă
în ablaţia FiA.
Aritmiile supraventriculare
Extrasistolele atriale
Etiologie:
• Frecvent la cei fără boală cardiacă
• Emoţii, efort fizic intens
• Alcool, cafea, mese abundente
• Medicamente (Digoxin, Efedrina, Tiroxina)
• Tulburări hidro-electrolitice
• Anemii
• Boli cardiace (valvulopatii, cardiomiopatii, miocardite, HTA, IC, pericardite)
Manifestări nespecifice:
– Palpitaţii, vertij;
– Anxietate, astenie;
– Dispnee, precordalgii
ECG: unda P survine precoce, cu aspect diferit faţă de cel al undelor sinusale
Extrasistole atriale superioare
Extrasistole atriale inferioare Undele P extrasistolice cu orientare
cu undă P negativă în aVF vectorială identică cu cea a undelor P
sinusale, dar cu morfologie uşor diferită
Pauză postextra – sistolică decalantă EA cu pauză compensatorie

P preextra-sistolic – P postextra-sistolic < 2 P-P
Complexul QRS extrasistolic suplu (<0,12") EA bigeminate

identic cu cel al bătăilor sinusale de pe traseu
Extrasistole joncţionale
Complex QRS precoce Extrasistolă joncţională cu unda
suplu, de tip supraventricular P de tip retrograd
Extrasistole joncţionale
Două EJ în succesiune cu undă
Unda P precedând complexul QRS la P „mascată“ suprapusă pe
un interval P–R<0,12" fapt ce asigură complexul QRS
diferenţierea de EA
Tratamentul ESA
• Pe cord normal: NU se tratează; eventual sedative sau îndepărtarea factorilor
favorizanţi Rareori este necesar tratament cu betablocante (când sunt frecvente şi
simptomatice)
• La bolnavii cu boală cardiacă organică se tratează boala de bază.
• Când sunt frecvente şi simptomatice pe cord patologic ® necesită tratament

antiaritmic: Betablocante
– Blocante de Ca2+
– Propafenonă (clasa I C), clasa I A, III

II. TAHIARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare
Definiţie: unt depolarizări ectopice premature cu punct de plecare ventricular
ECG: – QRS largi (durata >120 ms), neprecedate de unda P
– Aspect de: • BRS – focar ectopic în VD
• BRD – focar ectopic în VS
– Opoziţie de fază terminală
– Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR
– Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS), reintrare, factori
trigger
Clasificare ESV
• Monomorfe, polimorfe
• Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil
• Bigeminism, trigeminism
• Dublete, triplete (= TV)
Etiologia ESV
• Cardiopatia ischemică, valvulopatii
• IMA, HTA, CMD, CMH, contuzia cardiacă
• Prolaps de valvă mitrală, displazia aritmogenă de VD
• Iatrogenic (digitala, simpatomimetice, teofilina, hipokaliemia secundară terapiei diuretice,
anestezice, antidepresive triciclice)
• Pe cord sănătos: exces de tutun, cafea, stres, efort fizic, tulburări hidroelectrolitice, amfetamine
Simptomatologie: palpitaţii, vertij, sincopă, dureri toracice atipice, fatigabilitate
Clasificarea Lown
Clasa 0 fără ESV
Clasa I ESV (unifocale) > 1/min sau sub 30 ESV / oră
Clasa II peste 30 ESV (unifocale) / oră
Clasa III a. ESV polimorfe
III b. ESV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesusţinută
Clasa V fenomen de R/T (ESV precoce pe unda T
precedentă → cu risc de degenerare în FiV)
Aspectul ECG al ESV
Complexul QRS extrasistolic

(săgeata) survine precoce şi este
lărgit.
Aspectul ECG al ESV
Clasificarea ESV în funcţie de intervalul de
Complexul QRS extrasistolic (săgeata) survine
precoce în raport cu intervalul RR sinusal, este cuplaj. A: precoce (cu fenomen R/T) la un bolnav
lărgit şi prezintă opoziţie de fază terminală cu IMA lateral; B: medie (după terminarea T,
înainte de unda P următoare); C: tardivă (după
unda P următoare) cu P-R’ < P-R sinusal
A B
C
Aspectul ECG al ESV
Pauză postextrasistolică compensatorie: ESV interpolată între două complexe QRS

succesive (fără pauză postextrasistolică)
R pre EV–R post EV = 2 x R-R sinusal
Aspectul ECG al ESV
EV monomorfe – cu aceeaşi morfologie

şi interval de cuplaj ESV politope (din două focare) cu cuplaj şi
morfologie diferite. De remarcat că în D1
morfologia este cvasiidentică, polimorfismul
fiind însă clar în DII şi DIII
Aspectul ECG al ESV
Cele două ESV de pe traseu au

morfologie identică, dar intervale
de cuplaj diferite pledând pentru ESV bigeminate. Fiecare complex
natura lor parasistolică. QRS sinusal este succedat de un
complex QRS extrasistolic.
Aspectul ECG al ESV
ESV cuplate – două ESV în
succesiune
Quadrigeminism
Trigeminism
ESV în salve – 3 ESV în

succesiune
Telemetrie
ESV interpolate
Tratamentul ESV
• ESV (asimptomatice) pe cord normal ® NU se tratează; controlul factorilor
precipitanți de tipul excitantelor nervoase (alcool, tutun, cafea, ceai negru, ciocolată,
cola, energizante)
• ESV: – Simptomatice sau > 24% ESV/24 ore ® beta-blocante împreună cu
suplimentarea de electroliți (Mg, K), sau în caz de eșec al beta-blocantelor se vor
adinistra antiaritmice de clasă IC sau III (Sotalol 80-320 mg la 12 h, Amiodaronă 200-
600 mg la 24 h, Flecainidă 50-200 mg la 12 h, Propafenonă 150-300 mg la 8 sau 12 h)
– Din intoxicaţia digitalică: oprirea digitalei; Fenitoina
– Din cardiopatia ischemică, IMA ® betablocant și IECA
® antiaritmic de clasă IB (Lidocaină i.v. 1-3
mg/kg în 2-3 minute, apoi 1-4 mg/min)
Tahicardia ventriculară
Mecanisme generale ale aritmiilor V:
– Automatism ectopic
– Reintrarea
– Postdepolarizarea precoce
– Postdepolarizarea tardivă
Definiţie: TV reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe
ventriculare originare distal de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul
specializat de conducere sau în miocardul ventricular, cu o frecvenţă
>100/minut, având drept mecanism fie dezordinea în formarea
impulsului, fie reintrarea.
Clasificarea tahicardiei ventriculare
• Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei:
Ø TV susţinută: durată > 30 sec
Ø TV nesusţinută: durată < 30 sec, în general recidivantă
• În funcție de mecanism:
Øidiopatică, pe cord structural normal
Øasociată bolii ischemice sau IM (cicatrice postinfarct miocardic)
Øasociată cardiomiopatiei non-ischemice cu fibroză miocardică
Øasociată canalopatiilor (sdr. QT lung, sdr. Brugara, TV catelominergică)
• Din punct de vedere al morfologiei:
Ø TV monomorfă: aspect unic al ventriculogramelor
Ø TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternante sau polimorfe
Ø Torsada vârfurilor
Etiologia TV
Indiferent de mecanism TV apare într-o zonă

patologică, mai mult sau mai puţin întinsă, prin:
– ischemie
– fibroză
– displazie
– hipertrofie
Etiologia TV
• Factori funcţionali, metabolici şi farmacologici
– hipoxie, acidoză, catecolamine
– toxicitatea drogurilor sau medicamentoasă (digoxin, cocaina)
• Factori structurali
– boli cardiace congenitale pre- şi postoperator
– prolapsul de valvă mitrală
– hipertrofia ventriculară de diverse cauze (Stenoza Ao, HTA)
• Factori genetici
– direct aritmici (sdr. de QT lung, sdr. Brugada)
– indirect aritmici (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă/non-obstructivă,
cardiomiopatia aritmogenă de VD)
• Factori dobândiţi
– IMA, sarcoidoza
– pericardita
Etiologia TV
Tahicardia ventriculară poate fi generată şi de condiţii iatrogene:

• Mecanice: plasarea sondei ventriculare, fie de explorare, fie
pentru implantul temporar sau definitiv, poate induce o TV
(nesusţinută de obicei).
• Postoperatorie: după efectuarea pontajului aorto-coronarian.
• Medicamente: simpatomimetice, digitala, antiaritmice (efect
paradoxal în unele situaţii)
Nu trebuie uitate TV idiopatice care apar pe cord aparent normal.
TV – Fiziopatologie
• Scurtarea diastolei diminuă timpul de umplere ventriculară => ↓ volumul

telediastolic
• Prin disociaţia AV existentă ↓ volumul sistolic => ↓ TAs → colaps vascular
• Diminuarea timpului de perfuzie coronară al VS + ↑ netă a consumului
de oxigen => angină instabilă secundară, accentuând deterioarea
hemodinamică.
TV – Fiziopatologie
Cord normal
Impulsul
electric
NSA
AD
NAV VD
VD
VS
Tahicardie ventriculară
Impulsul
electric
NSA AD
NAV VD
VD VS
Clinica TV
• Dacă episodul de TV este scurt, nesusţinut, este posibilă absenţa simptomelor
• Palpitaţii, astenie, dureri anginoase, dispnee paroxistică, sincopă
• Degenerarea TV în FiV (în absenţa tratamentului) = Moarte subită cardiacă
• Semnele EPA, ale şocului cardiogen se pot instala în decurs de câteva minute
• Deterioare hemodinamică severă – mai ales când frecvenţa TV este mare şi survine pe un
cord bolnav, cu FE scăzută Ritm sinusal
Tahicardie ventriculară
Recomandări
La pacienții cu TV nou diagnosticată sunt

recomandate de primă linie o evaluare ECG
în 12 derivații de suprafață cu orce ocazie, și
Recomăndări de evaluare evaluare ecocardiografică.
a pacienților cu TV nou
documentată
La pacienții cu TV nou documentată și boală
cardiacă structurală, alta decât SCC după
evaluarea inițială, se recomandă efectuarea
unui RMN cardiac
La pacienții cu TV nesusținută descoperită
incidental, se recomandă efectuarea Holter ECG
pe 24 ore
Aspectul ECG al TV
Succesiune de complexe QRS de tip

ventricular cu frecvenţă 168/min TV nesusţinută repetitivă – pase de TV
(la limita diferenţierii de salvele de ESV)
întrerupte de perioade de ritm sinusal.
Aspectul ECG al TV
TV haotică cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale

neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari
Aspectul ECG al TV
Torsada vârfurilor
Torsada vârfurilor – se remarcă modificarea treptată a polarităţii

complexelor: pozitiv – negativ – pozitiv
Telemetrie – TVNS
Telemetrie – Torsada vârfurilor
Diagnostic diferenţial al tahicardiilor cu
complexe QRS largi
• TV, torsada de vârfuri, fibrilaţia ventriculară
• TPSV cu bloc de ramură preexistent
– Răspunde la:
• Manevre vagale
• Adrenalina
– Nu există disociaţie A-V
• TPSV în Sdr. de preexcitaţie
– Frecvenţa foarte înaltă
– Nu există disociaţie A-V
• Ritm idioventricular accelerat
– Frecvenţa < 120/min
• TPSV cu conducere aberantă ventriculară
– QRS < 0,14 s
– Există criterii de diferenţiere cu TV dar nu întotdeauna suficiente pentru dg. dif
Algoritmul Brugada de diferențiere
între TV și TSV cu aberanță
>130 – 180/min TS
Flt. A
TV
TPSv
Tratamentul TV
• ŞEE: 200-360J sau defibrilare prin șoc electric asincron în caz de degenerare în fibrilație
ventriculară
• Xilină iv, Amiodaronă iv, Procainamidă iv, Adenozină, Verapamil, Betablocante pentru TV
relativ bine tolerate hemodinamic
• TV de origine ischemică: Amiodaronă în combinație cu beta-blocante
• TV de origine non-ischemică (CMD non-ischemică, cardiomiopatia hipertrofică): beta-
blocante, Amiodaronă (200-600 mg/zi)
• Torsada vârfurilor: sulfat de magneziu 1-2 g lent i.v. în 5-60 min, apoi 0,5-1 g/oră
• Administrarea antiaritmicului: sub monitorizare ECG, TA
• Prevenirea recurenţelor de TV: ablaţia prin radiofrecvenţă, Betablocantele şi Amiodarona
(previn moartea subită cardiacă), defibrilatorul implantabil
Defibrilatorul implantabil
Electrod
Algoritm pentru
managementul acut al
TV
Ritmul idioventricular accelerat
Formă de TV prin mecanism ectopic sau creşterea automatismului, cu o frecvenţă

ventriculară până la maxim 100-120/minut
Debut gradual, non-paroxistic
Poate apărea în IMA, terapia trombolitică din IMA, angioplastie coronariană
percutanată transluminală cu sau fără stentare
Clinic, pot fi prezente bradicardia şi hTA (dacă funcţia ventriculară stângă este
compromisă)
Nu necesită, în general, un tratament fiind o aritmie autolimitativă; se va trata sau
corecta substratul existent (tulburările electrolitice, funcţia renală, supradozajul
digitalic)
Cardiomiopatii cu determinism genetic
Sindromul Brugada
– anomalie a canalelor ionice de Na+, caracterizată
prin moarte subită
– pattern ECG de tip BRD şi supradenivelare
segment ST în derivaţiile precordiale drepte
– trăsătura dominantă = aritmii ventriculare
maligne => sincopă, stop cardiac şi moarte subită
– biologic se recomandă dozarea Ca2+, K+,
troponina, CK-MB şi testarea genetică pentru
decelarea mutaţiei SCN5A
– Tratament: Chinidină 300-600 mg la 6 ore
A –Brugada tip I
B-Repolarizare precoce
Cardiomiopatia (displazia) aritmogenă de ventricul drept
– este caracterizată prin anomalii structurale şi funcţionale ale VD date de înlocuirea zonală a
miocardului cu ţesut fibros şi grăsos
– se asociază cu aritmii ventriculare maligne şi moarte subită la tineri aparent sănătoşi
– simptomatologie: asimptomatic → fatigabilitate, sincopă sau stop cardiac
– ECG: prezenţa undei epsilon (undă de mică amplitudine ce ocupă segmentul ST în derivaţiile V1-V3)
– dg. histologic oferit de biospia endomiocardică este decisiv
– tratament: interzicerea oricărui efort fizic intens, Sotalol 80-320 mg la 12 ore sau Amiodaronă 200-
600 mg/zi Unda epsilon
Sindromul QT lung
– anomalie congenitală caracterizată prin prelungirea intervalului QT şi predilecţie pentru tahiaritmii
ventriculare
– este cauzat de mutaţii ale genelor care codifică canalele cardiace de Na+, Ca2+ sau K+
– un interval QT corectat de FC mai mare de 0,44 secunde = patologic
– betablocantele sunt eficiente în prevenirea evenimentelor cardiace
– alungirea intervalului QT poate produce TV polimorfă sau torsada vârfurilor => FiV şi moarte subită
QT normal QT lung
A –Exemple de Sindrom QT lung
B-Torsada Vârfurilor
Flutter-ul ventricular
• Reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150-300/min) care de

obicei precede FiV
• Aritmie ventriculară malignă
• Mecanism: reintrarea sau un focar de automatism
• Poate fi precedat de EA, ESV, fenomenul R/T, TV
• ECG:
– complexe ventriculare largi, ce descriu o succesiune sinusoidală
– componentele complexului QRS nu mai pot fi distinse
– AV = 150-300/minut
Flutter-ul ventricular
– nu se distinge limita între depolarizare şi repolarizare

– nu se observă o linie izoelectrică între undele sinusoidale
Clinic: sincopă, colaps vascular, stop cardiac
Tratament: – lovitură de pumn
– ŞEE 200-400 J
– reanimare cardio-respiratorie
– agenţi antiaritmici: Amiodaronă, Betablocante,
Mexiletin, Propafenonă
– defibilator implantabil în caz de TV, FiV repetate
Flutter Ventricular – aspect ECG
Complexe de activare ventriculară ample în care

complexul QRS şi faza terminală nu pot fi deosebite
Fibrilaţia ventriculară
Definiţie: ritm ventricular haotic, care reflectă lipsa unei activităţi

electrice organizate, tradusă în plan clinic prin colaps
hemodinamic şi deces în 3-5 miute de la debutul aritmiei în absenţa
tratamentului.
Etiologie: – ESV, TV monomorfă sau polimorfă
– Torsada vârfurilor
– IMA, unele antiaritmice
– CMD, CMH, valvulopatii (stenoza aortică)
– FiA la un pacient cu sdr. WPW
– Sindrom de QT prelungit congenital
– Intoxicaţii medicamentoase (digitala)
– Acidoza metabolică
Algoritm pentru
managementul
Fibrilației
Ventriculare
Idiopatice
Factorii de risc ai morţii subite cardiace prin FiV
• Ischemia miocardică
• FE < 35%
• Prezenţa a peste 10 ESV/oră la monitorizarea Holter
• HTA şi HVS
• Obezitatea
• Hipercolesterolemia
• Prezenţa potenţialelor tardive
Fibrilaţia ventriculară – Clinic
• Pierderea cunoştinţei
• Apnee
• Absenţa zgomotelor cardiace
• Absenţa pulsului central şi periferic
• Imposibilitatea măsurării TA
• Apariţia midriazei
Fibrilaţia ventriculară
ECG: succesiunea unor unde indescriptibile, total neregulate, de

dimensiune variabilă, separate prin linie izoelectrică.
Tratament:
• RCR
• Şoc electric extern 200-400 J cât mai rapid
• Adrenalină, Xilină
• Corectarea factorilor cauzatori
• Prevenirea recurenţei: Lidocaină iv, Amiodaronă iv
• Defibilatorul implantabil previne MSC, prelungind durata vieţii.
FiV – ECG
Complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde fibrilatorii frecvente,

neregulate, de amplitudine variabilă neurmate de răspuns contractil.
FiV cu unde mici

Fi V
După ŞEE
200 J
Telemetrie – Fi V
Tahicardie ventriculară – Fibrilaţie ventriculară
TV cu aspect de BRD (QRS 130 ms)
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Clinica III Medicală
BRADIARITMII ȘI TULBURĂRI DE
CONDUCERE ATRIOVENTRICULARĂ
Bradicardia sinusală
• Ritm < 60/min

• ECG = normal
• Cauze:
• Fiziologice: vârsta, atleţi, sarcină, vagotonie
• Toxice: digitală, β-blocante, calciu-blocante, antiaritmice
• Boli non-cardiace: mixedem, boala Addison, tulburări esofagiene,
gastro-intestinale, diselectrolitemii
• Cardiace: ischemie coronariană, fibroza sistemului excito-conductor
• Chirurgia cardiacă
• Afecţiuni congenitale
Bradicardia sinusală
• Simptome:
– datorate ↓ DC:
• cerebral: vertij-lipotimii → sincopă (sdr. Adams-Stokes)
• cardiac: angina pectorală
• renal: respiraţie acidotică → comă
• muscular: astenie fizică / fatigabilitate
– datorate stazei:
• pulmonare
• periferice
• Semne:
– de DC↓
– de stază
NB! manifestările clinice depind de mecanismul bradicardiei şi de substratul pe care apar!

Aritmia sinusală
• Fiziologică la tineri şi vârstnici
• Variaţii a lungimii intervalelor P–P
• Frecvent asimptomatică
• Nu necesită tratament farmacologic
Boala de nod sinusal
• Disfuncţia de nod sinusal apare la vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă
• Etiologie:
– afectarea degenerativă idiopatică a nodului sinoatrial
– boala coronariană ischemică, cardiomiopatii, HTA
– boli de colagen, cardiopatii congenitale
– medicamente: beta-blocante, Verapamil, Diltiazem, digitalice, antiaritmice de clasa I și III, Clonidina
• Clinic: asimptomatic (stadiul iniţial), fatigabilitate, palpitaţii, angină, dispnee, vertij,
sincopă; bradicardia este frecventă la examenul clinic
• Evoluţie progresivă spre agravare, implantarea de pacemaker fiind absolut necesară la
toţi pacienţii simptomatici
• Stimularea bicamerală comparativ cu cea monocamerală creşte calitatea vieţii, reduce
riscul de FiA şi insuficienţă cardiacă simptomatică
Blocul sino-atrial
• Întârziereea progresivă a transmiterii impulsului de la nodul sino-atrial către atrii, în

final rezultând într-un impuls sinusal necondus și absența undei P pe ECG
• Clinic: amețeli, sincopă
• Cuprinde 3 entități:
1. Blocul sino-atrial de tip I: intervale P-P progresiv scurtate, urmate de absența
undei P
2. Blocul sino-atrial de tip II: pauză datorată absenței undei P, a cărei durată este un
multiplu al intervalului P-P
3. Blocul sino-atrial de tip III (oprirea sinusală): absența undelor P și a
complexelor QRS, cu durată variabilă, fără legătură cu intervalul P-P
Oprirea sinusală (pauzele sinusale)
• Se caracterizează printr-o pauză în activitatea sinusală, în care intervalul PP ce

delimitează pauza nu este multiplu al intervalului PP de bază
• ECG: absența depolarizării atriale și asistolă ventriculară dacă nu survin bătăi
de scăpare de la nivelul pacemakerelor latente subiacente
• Oprirea sinusală tranzitorie nu are nici un efect clinic dacă survine un ritm de
scăpare prompt de la nivelul unui pacemaker subiacent
• Tratament: același ca în cazul bradicardiei sinusale, iar cardiostimularea
electrică permanentă este necesară la pacienții cu pauze sinusale frecvente,
simptomatice și cu o durată de minum 3 secunde
Sindromul bradi-tahiaritmic
• Episoade de bradicardie
alternativ cu episoade de
tahicardie supraventriculară
• Cel mai grav simptom clinic

îl reprezintă sincopa
Wandering pacemaker
• Stimulul fiziologic este situat în zona
sinusului coronar
• Poate apărea la tineri şi la atleţi (creşterea Originea impulsului din puncte variabile ale atriilor
dominanţei vagale)
• Se poate asocia aritmiei sinusale
• ECG: creșterea ciclică a intervalului RR,
cu un interval PR ce scade progresiv până
la valori sub 120 msec
• Modificare gradată a undei P, de la un
aspect pozitiv spre unul negativ şi invers
• Originea sinusală a undei P
Variabilitatea undei P şi a intervalului PR
Ritmul joncțional
• Ritm cu origine la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, care înconjoară nodul
atriventricular și prezintă o frecvență de depolarizare cuprinsă între 40-60
bătăi/minut
• Impulsul format la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare se orientează anterograd
pe calea fasciculului Hiss către ramurile fasciculare și apoi către rețeaua
Purkinje pentru a activa ventriculii
• În absența blocului de ramură, complexul QRS este îngust și de aspect normal
• ECG: absența undelor P de aspect normal înaintea complexelor QRS, cu
complexe QRS înguste (sau largi în cazul blocurilor de ramură asociate) la
intervale egale
• în ritmul joncțional inferior pot fi prezente unde P negative imediat după
complexele QRS
Bradicardie sinusală cu ESSV, SVD la un
pacient cu IM inferior
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
Sunt tulburări în conducerea impulsului, tranzitorii sau
permanente, datorate unor anomalii funcţionale sau organice
Blocul poate apare în orice parte a inimii unde există o

conducere a impulsului electric
Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se

localizează la nivelul nodului atrioventricular
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
• Clasificare
• BAV de Gradul I
• BAV de Gradul II
• Tip Mobitz I – perioade Luciani-Wenckebach
• Tip Mobitz II
• BAV de grad înalt
• BAV de Gradul III

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
Sunt expresia unei conduceri întârziate sau absente a impulsului atrial la

ventricul, într-o perioadă în care joncţiunea AV nu este fiziologic
refractară.
Etiologie:
a. IMA:
– Bloc nodal în IMA inferior, mecanism vagal → răspuns bun la
Atropină
– Bloc infranodal în IMA anterior → necesită pacemaker
(temporar/permanent), nu răspunde la Atropină
Blocurile atrio-ventriculare
Etiologie
b. Infecţii:
– EI pe valva Ao (abces septal → indicaţie chirurgicală),
RAA, miocardite
– boala Lyme
– boala Chagas
– sifilis, tuberculoză, toxoplasmoză
c. Valvulopatii degenerative:
– Stenoza Ao calcificată → cu pierdere de vecinătate a SIV
Etiologie
d. Traumatisme/postoperator:
– Chirurgie pe valva Ao, DSV
– În general, blocuri infranodale, regresie în câteva săptămâni sau
inflamaţie definitivă (lezare Hiss)
e. Degenerescenţa ţesutului de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracică cu fibroza ţesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze – Spondilita anchilozantă,
sdr. Reiter)
Etiologie
h. Iatrogene:
– Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona
– Bloc infranodal: I A, I C, imipramine
i. Congenitale – în special la tineri
BAV gradul I
• fără simptome
• pe ECG: alungirea constantă a intervalului PQ > 0,2 sec, pe
seama creşterii duratei segmentului
• toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o întârziere
a conducerii la nivelul nodului AV
• cardiostimularea electrică permanentă bicamerală - PR extrem de
alungit (> 300 milisecunde) care nu se scurtează la efort fizic
BAV gradul II
• cu/fără simptome
• blocarea progresivă sau bruscă a conducerii la ventriculi a impulsurilor
atriale
Ø Mobitz I: alungirea progresivă, de la un ciclu la următorul a PR, până
ce unda P este blocată (perioada Luciani-Wenckebach)
Ø Mobitz II: blocarea în mod intermitent a unor unde P pe fondul unor
PR normale
Ø BAV grad înalt: blocarea ordonată a undelor P (bloc 2:1, 3:1, 4:1),
frecvenţe joase
BAV gradul III (complet)
• poate fi congenital sau dobândit
• apare când impulsurile atriale şi ventriculare sunt generate de 2 pacemakeri
diferiţi, între atrii şi ventriculi existând fenomenul de disociere
atrioventriculară (absenţa unei relaţii între frecvenţa undelor P şi cel al
complexelor QRS)
• ritmul atrial poate fi sinusal, fibrilație atrială sau flutter atrial
• sincopă Adams-Stokes: sincopă + paloare + convulsii tonico-clonice
• bradicardie fixă
• ECG: activitatea atrială nu are legătură cu cea ventriculară
• tratament: atropină, adrenalină, cardiostimulare
BAV – Aspect ECG
BAV gr.I. Fiecare undă P este urmată de

complexe QRS, dar intervalul PR este
alungit - 0,26"
1 Pătrat mare BAV gr.II cu bătăi omise intermitent, tip

0,20 secunde
Mobitz I, PR-ul iniţial de 0,18" se
alungeşte progresiv la 0,25", pentru ca cea
de a 3-a undă P să fie blocată (neurmată
de complex QRS). În continuare ciclul se
reia.
Perioadă Wenckebach
BAV gr.II (Mobitz I)
BAV – Aspect ECG
BAV gr.II 2:1. Fiecare a doua undă P nu este urmată de complex QRS.
BAV de grad înalt
BAV total
BLOCURILE INTRAVENTRICULARE
• BRD
• BRS
• Blocuri fasciculare
– Hemibloc stâng anterior
– Hemibloc stâng posterior
• Blocuri de ramură bilaterale
• Blocuri trifasciculare
• Bloc intraventricular difuz
Blocurile de ramură
Fasciculul His şi ramurile sale

Bloc
Bloc
Reprezentare schematică a BRS, respectiv BRD

Reprezentare schematică a realizării

vectoriale a imaginii directe şi indirecte a BRS
Reprezentare schematică a realizării vectoriale

a imaginii directe şi indirecte a BRD
Blocul de ramură dreaptă
• Bloc unifascicular, poate fi întâlnit și la persoanele sănătoase.
ECG:
• durata complexului QRS >120 msec
• unde R largi, crestate, cu aspect rsr, rsR sau rSR în derivațiile precodriale drepte V1, V2
• unde S lagi, adânci, cu aspect qRS în derivațiile precordiale stângi V5, V6
• deflexiunea intrinsecoidă >50 msec în derivațiile precodriale drepte
Blocul de ramură stângă
• Bloc bifascicular (fasciculul anterior și postero-superior), este întotdeauna patologic.

ECG:
• durata complexului QRS >120 msec
• unde R largi, crestate, monofazice în derivațiile V5, V6 DI, aVL
• unde r mici sau absente în V1, V2, urmate unde S lagi, adânci, cu aspect rS sau QS
• unde q absente în derivațiile stângi DI, V5, V6
• deflexiunea intrinsecoidă >60 msec în V5, V6
• segmentul ST și unda T de sens opus față de unde predominantă a complexului QRS
Hemiblocul fascicular anterior stâng

blocarea conducerii impulsului electric la nivelul fasciculului anterior al ramurii stângi,
care activează septul interventricular și porțiunea anterioară a ventriculului stâng
Hemiblocul posterior stâng

blocarea conducerii la nivelul fasciculului postero-superior stâng, care activează
partea posterioară și laterală a ventriculului stâng
Blocul bifascicular
Blocul trifascicular
Tablou clinic
Simptome datorate bradiaritmiilor:
• Fatigabilitate, oboseală musculară
• Reducerea capacității de efort
• Simptome asemănătoare celor din IC
• Iritabilitate
• Inabilitate de concentrare
• Apatie
• Tulburări de memorie
• Amețeli
• Pre-sincope
• Sincope
DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE
Blocurile de ramură – ECG
BRS major BRS major cu axa QRS = –45º
BRS cu axa QRS = –15º BRD major

BRS incomplet BRD minor

BRS intermitent, dependent

A de frecvenţă
A: Frecvenţa creşte de la
70/min la 75/min – apare
BRS
B
B: Frecvenţa se reduce la 64/min,
conducerea interventriculară se
reia, iar blocul se remite
BRD major
RS, BRD+HBSA, AV=100/min, suprasolicitare biventriculară

IMA inferior, BRD
RS, AV=78/min, BRD
major; qR DII, DIII, aVF,
V1–V6 / ESV monomorfe
/ scurtă alternanţă de
deblocare pe ramul drept
DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE
Electrocadriograma standard în 12 derivații
Testul ECG de efort
Monitorizarea ECG ambulatorie de tip Holter

bradiaritmii intermitente
Monitorizarea ECG ambulatorie de lungă durată de tip Loop Recorder

activat de către pacient în momentul apariției simptomelor
Studiul electrofiziologic intracardiac

TRATAMENTUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE
Tratamentul BAV
BAV grad I şi grad II Mobitz I: în general nu necesită tratament (blocuri benigne).
BAV grad II Mobitz II şi BAV grad III (maligne) necesită tratament:
BAV acute:
– Atropină iv, Norepinefrină iv, Dopamină iv
– Pacemaker temporar pt. BAV greu tolerate
BAV cronice:
– Pacemaker definitiv
BAV din IMA inferior – prognostic bun, răspund la Atropină, des reversibile.
BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu răspund la Atropină, necesită deseori
pacemaker definitiv, mortalitate mare.
Tratamentul BAV
BAV grad III:
– Atropina:
§ ↑ automatismul nodului sinusal
§ Blochează efectele acetilcolinei la nivelul NAV → ↓ perioada refractară,
accelerează conducerea prin NAV
§ CI: tireotoxicoză, glaucom cu unghi închis
– Dopamina:
§ stimulează, dependent de doză, receptorii β1, α1 adrenergici, dopaminergici
§ la doze mici (2-5μg/kg/min) acţionează pe receptorii dopaminergici din patul
vascular renal şi splahnic → vasodilataţie
§ la doze mari (15-20μg/kg/min) acţionează pe receptorii α → TA
Indicaţiile de cardiostimulare la pacienţii cu
disfuncţie de nod sinusal
Clasa I
– Bradicardie sinusală documentată
– Bradicardie sinusală simptomatică secundară medicaţiei pt. boala de bază
Clasa II a
– FC < 40/min (fără documentarea asocierii între simptomatologie şi prezenţa bradicardiei)
– Prezenţa sincopelor de etiologie necunoscută (decelarea la studiul electrofiziologic de
semne a bolii de nod sinusal)
Clasa II b
– Pacienţi minim simptomatici cu FC < 40/min în stare de veghe
Clasa III
– Pacienţi asimptomatici / bradicardie simptomatică datorată diverselor medicamente
Cardiostimularea electrică temporară
• Modalitate de stimulare externă cu durată limitată, de la minute/ore → zile, rar săptămâni, ce
are următoarele indicaţii:
– Bradiaritmie simptomatică refractară la tratamentul medicamentos
– Disfuncţie de nod sinusal refractară la tratamentul medicamentos sau care induce deterior
– are hemodinamică semnificativă
• Modalităţi de realizare:
1. Transvenos (vena femurală, brahială, jugulară, subclaviculară)
2. Transesofagian
3. Epicardic
4. Transcutan
5. Transtoracic
Cardiostimularea electrică permanentă
Cardiostimularea electrică permanentă
Indicaţii: Orice bradicardie cronică simptomatică se implantează!
Un mod cât mai aproape de ideal trebuie să respecte sincronizarea AV cât şi secvenţa
de activare ventriculară.
Modul DDD – în prezenţa BAV cu funcţie VS sever deprimată
Modul VDD – pacienţi tineri cu BAV de grad înalt
Modul VVI – BAV asociat cu FiA
Pacemaker bicameral
Modul AAI – în boala de nod sinusal Vena cavă V. Subclaviculară
superioară stg.
Spike VD
AD
Spike=activit. electrică de pacing a pacemaker-ului Valva
tricuspidă
Ritm de cardiostimulare
Codurile pacemaker-elor
• Prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează stimularea/pacing-ul (ex.

V=ventricul, D=dual, pt. ambele cavităţi, atriu şi ventricul);
• A doua literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează sensing-ul, funcţia prin care
pacemaker-ul sesizează activitatea spontană a cordului (ex. A=atriul unde se decelează
activitate spontană atrială);
• A treia literă desemnează modul de răspuns al pacemaker-ului ca urmare a activităţii

spontane cardiace sesizate (ex. I=inhibare, T pt. trigger=declanşare)
Alegerea modului optim de stimulare în boala de nod sinusal și BAV
Terapia de resincronizare cardiacă (CRT)
• Sistem de stimulare cardiacă biventriculară, cu sonde de stimulare atât la nivelul

VD, cât și la nivelul VS și la nivelul AD (stimulator tricameral)
• CRT-P este un stimulator tricameral ce are în plus și funcție de defibrilator pentru
terapia aritmiilor ventriculare asociate ICC
• Favorizează restaurarea sincronismului atriventricular, inter- și intraventricular
• Ameliorează funcția sistolică ventriculară stângă
• Reduce regurgitarea mitrală funcțională
• Induce remodelarea inversă a VS, reducând astfel volumele telesistolic și
telediastolic și diskinezia septală
Terapia de resincronizare cardiacă (CRT)
De reţinut
• Pacemakerul cât şi defibrilatorul cardiac implantabil aduc informaţii privind frecvenţa,

durata, modul de debut şi de terminare a episoadelor de FiA sau alte tahiaritmii atriale
sau ventriculare
• Stimularea atrială sau dublu cameră la pacienţii cu boală de nod sinusal are un
beneficiu antiaritmic semnificativ comparativ cu cel de stimulare venticulară unică
• Defibrilatorul cardiac implantabil dublu cameră oferă posibilitatea de monitorizare,

diferenţiere şi tratament atât a tahiaritmiilor atriale cât şi ventriculare
• Pacemakerul şi defibrilatorul cardiac implantabil sunt adevărate holtere cu

monitorizare de lungă durată
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Flashcard
-KUMAR
Medicația antiaritmică
Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Antiaritmice – Generalităţi
• Utilizate în suprimarea aritmiilor şi prevenirea recurenţei acestora
• Există o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazându-se pe proprietăţile lor
electrofiziologice, dar şi pe acţiunile lor secundare
• Acţiunea lor antiaritmică este modulată, deseori de:
– substratul patologic al aritmiilor
– diselectrolitemie
– asocieri medicamentoase
• Clasificarea cea mai cunoscută a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan Williams bazată pe
acţiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor
• Toate antiaritmicele au şi efecte proaritmice
• Mecanism de acţiune:
– inhibarea activităţii unor centri de comandă ectopici care pot prelua generarea impulsurilor
– înlăturarea fenomenului de reintrare ce se poate dezvolta în urma leziunilor miocardice (bloc
unidirecţional cu modificarea perioadei refractare, care poate scădea)
– unele antiaritmice pot acţiona şi prin influenţarea inervaţiei vegetative a cordului
Manifestări bioelectrice
1
Ca
FAZA DE TRECERE
Faza: 1,2
FAZA DE PLATOU
• celulele sunt deja excitate, fiind
inexcitabile
2 • reprezintă perioada refractară
REPOLARIZARE absolută (PRA)
Na K Faza: 3,4
• perioada refractară relativă (PRR)
DEPOLARIZARE
3 • datorită unor impulsuri patologice
celulele pot fi din nou excitate
PA K
o PRA PRR
Na/K ATP-aza
FAZA IZOELECTRICĂ
Na 4
Medicaţia antiaritmică
Electrograma celulară la nivelul fibrelor Purkinje (schematic)

Punctat sunt figurate modificările care pot contribui la efectul antiaritmic:
a) întârzierea depolarizării diastolice (faza 4) şi creşterea pragului de declanşare a potenţialului de acţiune;
b) scăderea vitezei depolarizării sistolice (faza 0);
c) prelungirea repolarizării cu creşterea duratei potenţialului de acţiune şi a perioadei refractaree fective;
d) creşterea vitezei depolarizării sistolice;
e) scăderea duratei potenţialului de acţiune cu creşterea relativă a duratei perioadei refractare.
Clasificarea Vaughan-Williams
CLASA MECANISM REPREZENTANȚI

Clasa I: IA • efect intermediar asupra canalelor de Na • Ajmalina
• cresc durata repolarizării • Procainamida
blocante ale • Chinidina
• prelungesc conducerea la nivelul țesutului cardiac doar la
canalelor de Na • Disopiramida
frecvențe cardiace crescute
IB • efecte minore asupra canalelor de Na în țesutul normal • Lidocaina (Xilina)

• încetinesc semnificativ conducerea în țesuturile depolarizate • Mexiletin
• Fenitoina
• scad durata repolarizării
• Tocainida
• inhibă curenții rapizi de Na, scurtând potențialul de acțiune
IC • nu afectează durata repolarizării • Flecainida

• prelungesc conducerea intracardiacă la frecvențe normale • Encainida
• prelungesc durata QRS • Propafenona
• Moricizina
CLASA MECANISM REPREZENTANȚI
Clasa II: beta blocante • inhibă depolarizările spontane de fază 4 • Atenolol
• blochează indirect canalele de Ca • Bisoprolol
• Betaxolol
• inhibă efectele neurovegetative simpatice
• Carvedilol
• scad dispersia repolarizării ventriculare • Esmolol
• au efecte antiproliferative • Metoprolol
• Nebivolol
• Propranolol
• Timolol
Clasa III: blocante ale • prelungesc durata potențialului de acțiune și a perioadelor refractare • Amiodarona
• au impact asupra circuitelor de reintrare în miocardul de lucru și țesutul de conducere • Dronedarona
canalelor de K • Dofetilida
• Ibutilida
• Sotalol
• Vernakalant
Clasa IV: blocante ale • scurtează durata potențialului de acțiune • Diltiazem
• încetinesc conducerea prin nodul atrioventricular, crescând durata perioadei refractare la • Verapamil
canalelor de Ca
acest nivel
nondihidropiridinice • încetinesc sau blochează răspunsul ventricular la ritmurile atriale rapide și conducerea în
circuitele de reintrare care au nodul AV ca parte integrantă, având și efecte inotrop negative
Clasa V: antiaritmice • Adenozina
neclasificate • Digoxin
• Sulfatul de magneziu
• Ivabradina
Clasificarea antiaritmicelor după locul de acţiune
(după Gabriel Khan, 2000)
Nodul sinusal – Atriu Ventricul Nodul A-V Căi accesorii

Beta-blocante Lidocaina Digoxin Disopiramida
Digoxin Procainamida Beta-blocante Amiodarona
Disopiramida Disopiramida Verapamil Flecainida
Chinidina Beta-blocante Diltiazem Procainamida
Amiodarona Amiodarona Encainida
Procainamida Mexiletin Flecainida
Verapamil Chinidina Propafenona
Fenitoina
Tocainid
Clasa I:
Stabilizatori de membrană / Blocante ale canalelor rapide de Na+
I A:
• deprimă activitatea centrilor ectopici
• inhibă influxul ionilor de sodiu în faza 0 a potenţialului de acţiune
• în fibrele pace-maker interferă şi cu depolarizarea diastolică lentă în faza

a 4-a a potenţialului de acţiune
Na
• lărgesc QRS, alungesc QT
K
• interferă cu efluxul de K+, prelungind repolarizarea
(faza 3 a potenţialului de acţiune)
• Chinidina este primul medicament antiaritmic introdus în terapie
– este izomerul dextrogir al chininei
– din punct de vedere farmacodinamic toate efectele sale sunt mai slabe
decât ale chininei, cu excepţia celor cardiace (acţionează mai selectiv)
Clasa I:
I A:
• Chinidina
– efect parasimpatolitic (vagolitic => xerostomie) evident la nivelul nodului
sinusal (scade influenţa vagului asupra nodului sinusal)
– poate favoriza restabilirea ritmului sinusal în anumite forme de tahiaritmii
– efectul inhibitor asupra conducerii atrioventriculare este redus
– în flutterul atrial se asociază cu medicamente care scad conducerea

atrioventriculară pentru a preveni o eventuală tahicardie ventriculară
– asupra miocardului exercită un efect inotrop negativ, scăzând contractilitatea; în
doze mai mari poate produce insuficienţa funcţiei de pompă
– la periferie dilată vasele, astfel că în cazul administrării parenterale produce

hipotensiune marcată
Clasa I:
I A:
• Chinidina
– Dozaj: per os 250-500 mg x2/zi, doza inițială 750-1500 mg/zi maxim 3-4 g/zi; intravenos p.i.v. 0,3-0,5
mg/kc/min
– Indicaţiile terapeutice:
Ø antiaritmic cu spectru larg
Ø aritmii ventriculare şi supraventriculare: extrasistole, fibrilaţie atrială, flutter-ul atrial, prevenția fibrilației
ventriculare (pacienți cu sdr. Brugada), episoadele de tahicardie paroxistică
– Contraindicaţii: sdr. QT lung, miastenia gravis, bloc atrioventricular de grad II și III (contraindicaţie absolută)
– Efecte adverse:
ü când durata complexului QRS este prelungită cu peste 25% faţă de valoarea normală, poate declanşa
aritmii ventriculare fatale (asistolie, fibrilaţie);
ü decompensarea cardiacă (este necesară digitalizare prealabilă), boala nodului sinusal;
ü în doze mari apar efecte central-nervoase (hipoacuzie, tulburări de vedere-ambliopie, cefalee, vetij),
tulburări digestive (greţuri, vărsături, diaree), purpură tromocitopenică
Clasa I:
I A:
Ø Ajmalina
• utilizare este în cadrul studiului electrofiziologic la pacienții cu
suspiciune de sindrom Brugada
• indicată pentru evidențierea blocului atrio-ventricular paroxistic, în
prezența afectării infrahisiene
• prevenția fibrilației atriale la pacienții cu sindrom Wolf – Parkinson –
White și tahicardie ventriculară monomorfă stabilă hemodinamic
• Dozaj: 1 mg/kgc la rata de 5mg/min
Clasa I:
I A:
• Procainamida
– Dozaj: intravenos doză de încărcare 0,2-0,5 mg/kgc/min în p.i.v. lent timp de 25-30 min, fără a se depăși doza
maximă de 1 g; doză de întreținere 2-6 mg/min în p.i.v. continuă; per os doza de încărcare 500-1000 mg/zi, doza de
întreținere 250-1000 mg/zi
– Mecanismul de acţiune:
Ø are efect inotrop negativ mai slab decât chinidina , nu prelungeşte intervalul QT
Ø nu are efect parasimpatolitic, deprimă mai puţin conductibilitatea
Ø este un antiaritmic cu spectru larg
– Efecte adverse:
Ø alergie, hTA, sindrom lupic prin mecanism imunopatogen
Ø efecte central-nervoase asemănătoare procainei
Ø Digestive (anorezie, greață, vărsături, diaree)
Ø Hemtologice (leucopenie, agranulocitoză, trombocitopenie, insuficiență medulară fatală, anemie aplastică)
– Contraindicații: LES, BAV grad II și III, sdr. QT lung, torsada vârfurilor, precauții în IR și miastenia gravis
Clasa I:
I A:
• Disopiramida
– proprietăţi asemănătoare chinidinei
– este mai bine tolerată
– are efectul parasimpatolitic cel mai marcat (de dezinhibare a nodului sinusal)
– are efect inotrop negativ
– Dozaj: 100-250 mg de 3 ori/zi, doza maximă de 800 mg/zi
– Indicații: tahicardii atriale și focale sau prin reintrare, cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă
– Efecte adverse: tulburări de conducere, hTA, IC, retenție urinară+tulburări de vedere,
hipoglicemie, ginecomastie
– Contraindicații: IC, disfuncție de nod sinusal, BAV gradul II și III
Clasa I:
I B:
• deprimă minim faza 0
• ¯ durata PA Faza 1
IV
• reduce minim viteza fazei 0 Faza 2
• nu modifică QRS, favorizează efluxul de K+ 0 mV
• accelerează repolarizarea III
Ø Lidocaina (Xilina) are efect inhibitor Faza 0 I Faza 3
asupra automatismului ectopic cu
precădere la nivel ventricular prin
- 80mV Faza 4
inhibarea depolarizării diastolice
Indicaţiile terapeutice : II
• tahiaritmii ventriculare, episoade de tahicardie
• extrasistole, inclusiv cele din infarctul miocardic acut
• în chirurgia cardiovasculară, cateterism
Clasa I:
I B:
ØMexiletin
• Dozaj: per os doza inițială 400-600 mg/zi, doza maximă 1200 mg/zi, doza de
întreținere 150-300 mg de 2 ori/zi
• Indicații: tahiaritmii ventriculare severe, extrasistolia ventriculară; utilizat
adesea pentru durere neuropatică și blocarea nervilor regionali
• Efecte adverse: neurologice (tremor, confuzie, tulburări de vedere, parestezii),
gastrointestinale (grețuri, vărsături)
• Contraindicații:
• de evitat administrarea concomitentă de mexiletin și lidocaină
• hipotensiunea, bradicardia, sindromul de nod sinusal bolnav, blocurile
atrioventriculare
• insuficiența renală și ciroza hepatică necesită reducerea dozelor
Clasa I:
I B:
ØFenitoina
• Foarte rar utilizată, de obicei pentru aritmii netriculare din intoxicația
digitalică: utilizat frecvent pentru acțiunea anticonvulsivantă și
antiepileptică
• Dozaj: 100 mg de 3-4 ori/zi
• Efecte adverse:
Ø neurologice (ataxie, vertij, nistagmus, stare confuzivă)
Ø gastrointestinale
Ø dermatologice – lupus indus medicamentos
Clasa I:
I C:
• reduce viteza fazei 0 marcat
• perioada refractară
• durata QRS
• nu influenţează repolarizarea
Ø Flecainida:
– este un inhibitor puternic al influxului de sodiu, care nu influenţează însă repolarizarea
– nu are efect parasimpatolitic
– se foloseşte în cazuri refractare la alte antiaritmice
– este contraindicată la pacienţii cu FE ↓, boală coronariană ischemică, precauții la ClCr < 50ml/min
Ø Propafenona:
– aceleaşi efecte ca Flecainida
– are şi efect anticalcic
– metabolizată hepatic, eliminatã digestiv + renal (necesită precauţie la pacienţii cu funcţie renală diminuată)
– este contraindicată la pacienţii cu FE ↓, boală cardiacă ischemică, boală cardiacă structurală, IC, HVS importantă,
precauții la ClCr < 50ml/min
Clasa a II-a
β-blocante adrenergice
Efecte:
• ↑ durata potenţialului de acţiune
• ↑ perioada refractară, antagonizează efectele simpato-adrenergice
• efect antiischemic (scade cererea micoardică de oxigen), antihipertensiv și asupra remodelării
ventriculare post-infarct miocardic
• inhibă efectul catecolaminelor la nivel cardiovascular, cu efect diferit în funcție de receptorii blocați:
Ø β1: efect cronotrop, dromotrop și inotrop negativ, efect antiaritmic
Ø β2: efect bronhoconstrictor, vasoconstrictor periferic
4 tipuri:
1. Beta-blocante cardio-selective (blochează receptorii β1 și foarte puțin pe cei β2): Atenolol,
Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol
2. Beta-blocante neselective (blocheazăambele tipuri de receptori): Propranolol, Nadolol, Timolol
3. Beta-blocante cu activitate simpatomimetică intrinsecă: Acebutolol, Pindolo, Penbutolol
4. Beta-blocante cu acțiune mixtă α și β: Carvedilol, Nebivolol
Clasa a II-a
β-blocante adrenergice
Indicaţii:
• tahicardii sinusale, tahiaritmii supraventriculare (are rol efectul dromotrop negativ – întârzierea
conducerii atrioventriculare)
• aritmii diverse, de origine simpato-catecolaminergică: în emoţii, efort, hipertiroidie
Efecte adverse:
• bradicardie, bloc A-V
• deprimarea conducerii miocardice mergând până la decompensare (folosirea la bolnavi cu
insuficienţă cardiacă impune prudenţă şi este permisă numai în condiţiile unei digitalizări corecte)
• fatigabilitate, disfuncție erectilă, depresie, tulburări de somn
Contraindicații:
• bradicardie severă < 50/min, BAV gradul II și III, AP vasospastică Printzmetal, astm bronşic, IN
severă sau cu decompensare recentă, hTA
• Precauții în sindromul metabolic, toleranță alterată la glucoză, atleți, BPOC
Clasa a III-a
• prelungesc perioada refractară
• prelungesc durata potenţialului de acţiune
• ↑ durata QRS şi QT
• ↑ durata repolarizării
• Amiodarona (Cordarone)
Efecte
• antiaritmice şi antianginoase (prin blocarea receptorilor α + β coronarieni)
Mecanismul de acţiune
• blochează canalele de sodiu, mai ales când sunt în stare inactivă (la începutul perioadei repolarizării)
• împiedică efluxul de K+ din celulele miocardice, micşorează şi automatismul nodului sinusal
Farmacocinetica
Medicamentul are o durată de acţiune foarte lungă, acumulându-se în organism, T ½ fiind de 4-8 săptămâni.
Clasa a III-a
Amiodarona
Indicaţii: aritmii refractare la alte tratamente, aritmii ventriculare maligne, profilaxia recurențelor
în FiA/FA, restabilirea ritmului sinusal la pacienții cu FiA care asociază boala cadriacă ischemică
sau structurală, dar și în tratamentul furtunei aritmice acute
Doze: p.i.v. doza de încărcare 5-7 mg/kgc în 1-2 ore, doza de întrețiere 50 mg/oră în următoarele 20
de ore; per os: doza de încărcare 600 mg/zi timp de 4 săpt., ulterior doza de întreținere 200 mg/zi
• T ½: 25-100 zile; T ½ al Amiodaronei administrate per os este de 6-7 săptămâni
• în circulaţie, este în cea mai mare parte legată de proteinele plasmatice, realizând concentraţii
mari în miocard şi foarte mari, de 100-1000 de ori mai mari decât în plasmă, în ficat, pulmon şi
ţesut gras
• metabolizată hepatic, metabolitul ei are proprietăţi antiaritmice
• excreție prin tegument, bilă, glande lacrimale; nu se elimină pe cale renală, nu poate fi îndepărtată
prin hemodializă
Clasa a III-a
Amiodarona
Efecte adverse:
• Cardiace: bradicardie sinusală, alungirea intervalului QT cu risc proaritmic de torsada
vârfurilor
• Pulmonare: pneumonită, fibroză pulmonară (rar), ireversibile
• Afectare tiroidiană
• Slăbiciune musculară, tremorul extremităților
• Microdepozite pigmentare corneene, reversibile
• Neuropatii periferice
• hTA, flebită la administrarea i.v. periferică (se preferă cateterul venos central)
• Fotosensibilitate, pigmentare cutanată gri-albăstruie la expunerea feței la soare
Contraindicații:
• Medicamente care alungesc intervalul QT, disfuncție de nod sinusal, BAV gradul II și III
Clasa a III-a
Sotalol
• prezintă proprietăți combinate ale claselor II și III de antiaritmice, cu rol minor în conversia
farmacologică a FiA, cu o rată de conversie mult scăzută comparativ cu chinidina, flecainida,
propafenona; pe termen lung la fel de eficientă ca Amiodarona pentru profilaxia FiA
Indicaţii: TSV, FiA recurentă, tahicardie ventriculară recurentă
Doze: doza inițială, intravenos 10 mg în 2 min, doza de întrețiere per os 80-240 mg de 2 ori/zi
Efecte adverse: alungirea intervalului QT dependentă de doză, torsada vârfurilor, bradicardie,

bronhospasm
Contraindicații: HVS importantă, IC congestivă, ClCr < 50ml/min, interval QT lung, hipokaliemie
Clasa a III-a
Dronedarona
• Dpdv structural asemănătoare Amiodaronei, dar nu conține iod
Indicaţii: profilaxia FiA paroxistice sau persistente, pacienți cu boală coronariană stabilă dar fără
IC, cât și la pacienții cu fără afectare structurală
Doze: per os 400 mg de 2 ori/zi
Efecte adverse: gastrointestinale (grețuri, vărsături, diaree)
Contraindicații:
• IC cu FE scăzută sau cu decompensare recentă
• Nu este indicată pentru controlul frecvenței ventriculare în FiA permanentă

Clasa a III-a
Vernakalantul
• blocant al canalelor de K, dar și de Na, înalt selectiv la nivel atrial, dar cu efecte minime
asupra repolarizării ventriculare
Indicaţii: în principiu conversia FiA la RS la pacienții fără afectare ischemică sau IC severă
Doze: intravenos doza inițială 3 mg/kgc în 10 min, doza de întrețiere 2 mg/kgc în 10 min
Efecte adverse: grețuri, parestezii, disgeuzie, rar hTA
Contraindicații: hTA, sindrom coronarian acut recent, IC severă, stenoză aortică severă, interval
QT alungit
Clasa a III-a
Ibutilida
• Blocant al canalelor de K, fără efecte inotrop negative
Indicaţii: conversia acută a FiA/FA
Doze: doar intravenos greutate > 60 kg 1 mg lent în 10 min; greutate <60 kg 0,01 mg/kgc lent în
10 min
Efecte adverse: hTA, bradicardie, blocuri avtri-ventriculare sau de ramură, extrasistole/tahicardie ventriculară
Contraindicații: IC decompensată, HVS, hTA
Dofetilida
• Aparține aceleiași clase farmacologice ca Ibutilida, cu moderate efecte cronotrop negative, inotrop pozitive
• Se administrează doar per os
Clasa a III-a
• Bretilium – neurosimpatolitic
Efecte
• creşte pragul fibrilaţiei ventriculare prin acţiune directă asupra miocardului
Indicaţii
• aritmii ventriculare severe, fibrilaţie ventriculară
• se administrează în perfuzie intravenoasă
Reacţii adverse
• greaţă , vomă
• Bradicardie, hipotensiune
• Sotalol
– prelungirea fazei 3 de repolarizare (prelungirea duratei potenţialului de acţiune,
prelungirea perioadei refractare efective)
– indicat în tulburările de ritm postinfarct
– are şi acţiune antihipertensivă
Clasa a IV-a
Blocante ale canalelor de calciu
Canalele membranare de calciu , cuplarea excitaţiei cu

contracţia musculară sub influenţa calciului, blocarea
canalelor de calciu prin verapamil, diltiazem şi nifedipină
Fenilalchilamine
Benzotiazepine
Glicozilare Dihidropiridine
Spaţiul
extracelular
Membrana
celulară
Spaţiul
intracelular C
C
C
C A C C C A/C
C C C
A
Protein-kinaza C
Protein-kinaza A
New England Journald. ALastair J.J. calcium – antagonist drugs. www.nejm.org

Antagonişti
PA
de Calciu
NA
Ca2+
(–) Receptor
Peretele
celular
CCVD CCOR
Ca2+ § MECANISM DE ACŢIUNE: blocarea

canalelor de calciu şi relaxarea musculaturii
Reticulul netede vasculare
sarcoplasmatic
PA – potenţial de acţiune, NA – noradrenalina
CCVD – canale de calciu voltaj-dependente
CCOR – canale de calciu operate de receptor
Clasa a IV-a
Există 3 clase:
• dihidropiridine (prototip – Nifedipina) Diltiazem
• fenilalchilamine (prototip – Verapamil)
• benzotiazepine (prototip – Diltiazem)
Efectul antihipertensiv:
• arteriodilataţie (toate)
• ↓ contractilităţii (non-hidropiridine)
• ↓ frecvenţei cardiace (non-hidropiridine)
§ Acţionează prin scăderea rezistenţei vasculare periferice

§ Au efecte neutre asupra factorilor de risc metabolici
§ Toleranţă bună
§ Complianţă bună
§ Efect protector asupra organelor ţintă
Mecanismul de acţiune Clasa a IV-a
• inhibarea influxului ionilor de calciu, respectiv
blocarea canalelor de calciu din sarcolemă
• se folosesc în tahiaritmii nodale (atrioventriculare) Doze
• aritmiile supraventriculare însoţite de AP sau HTA • Intravenos doza inițială 2,5-10 mg, apoi 1-4
µg/kgc/min
Verapamil (Isoptin)
• Per os 40-120 mg x 3/zi sau 120-480 mg/zi doza
Efecte cu eliberare prelungită (SR)
• scăderea depolarizării spontane (faza 4) Efecte adverse:
• inotrop, cronotrop şi dromotrop negativ • bradicardie, BAV gradul II şi III, agravarea IC
• scade rezistenţa periferică la nivel arterial şi • în boala nodului sinusal poate duce la oprirea
arteriolar, producând vasodilataţie cordului
• scăderea tensiunii arteriale → colaps • constipație, RGE
hemodinamic
• Nu se recomandă asocierea cu beta-blocante
Farmacocinetica (acestea împiedică reflexele cardiostimulatoare)
• biodisponibilitate mică, de 30% , datorită deoarece se accentuează efectul cardiodepresiv
metabolizării în proporţie mare presistemic
• T ½ este de 14 ore
Clasa a IV-a
Diltiazem
Indicații: tratamentul acut și de întreținere al tahiaritmiilor ventriculare, încetinirea conducerii ventriculare în
FiA/FA, oprirea TPSV, tahicardiile fasciculare, tahicardiile idiopatice cu origine ăn tractul de ejecție al VD
Farmacocinetica
• T ½ este de 4 ore , eliminare hepatică
Doze
• Intravenos doza inițială 15-25 mg, ulterior 2,5-5 µg/kgc/min
• Per os 60 mg x 3/zi sau 120-360 mg/zi doza cu eliberare prelungită (SR)
Efecte adverse: bradicardie, BAV gradul II şi III, agravarea IC, tahicardie ventriculară/fibrilație ventriculară
la pacienții cu WPW, RGE
Contraindicații: hTA, bradicardie sinusală/BAV, FiA asociată cu sdr. WPW, tahicardie ventriculară, IC
decompensată, șoc cardiogen
Clasa a IV-a
Dihidropiridinele
Generaţia I Generaţia II Generaţia III
• Nifedipina • Felodipina (Auronal) • Amlodipina (Norvasc) Lacidipina
Nicardipina • Nimodipina (Lacipil
• Nitrendepina • Lercanidipina (Leridip)
Ca++
sarcomer
actină miozină
Clasa a V-a
Adenozina
• Blocant al nodului AV
Indicații: tahicardia paroxistică supraventriculară prin reintrare în nodul AV
Farmacocinetica
• T ½ este de 10 secunde, eliminare prin hidroliză, fără metaboliți activi
Doze
• Intravenos bolus rapid de 6-12 mg, urmat de 20 ml soluție salină rapid
• Se mai poate administra ulterior o doză de 12 mg după 12 min, urmată de o a treia doză de 12 mg în
caz de eșec
Efecte adverse: colaps respirator la pacienții cu astm bronșic, grețuri, cefalee, amețeli, BAV/asistolă/hTA de
scurtă durată, senzație de contricție toracică de scurtă durată
Contraindicații: sindromul WPW, astm bronșic, disfuncție de nod sinusal, VAV gradul II și III, sindrom de
QT lung
Digoxin
Digitalis purpureea
Medicaţia tonicardiacă – Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune:
• ↓ pompa Na+/K+ ( ATP-dependentă) → ↑ Na+ intracelular → ↑ Ca2+ intracelular
• ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic
Efecte:
• Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie, scurtează diastola
→ diminuarea stazei pulmonare cu scăderea dispneei
• Dromotrop negativ → ↓ AV Þ utilă în tahiaritmii supraventriculare
poate bloca NAV ® BAV III
→ încetineşte depolarizarea → se prelungeşte perioada refractară → creşte şi durata
diastolei
• Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV
• Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/automatism/ activitate declanşată) Þ !!!! la ŞEE
• Vasoconstricţie (pulmonară, splahnică – mai ales la indivizii fără IC)
Mecanismul de acţiune al Digoxinului
Na+ Ca2+
K+
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Digoxin
Ca2+
3Na+ Na+ 3Na+

Ca2+ 2K+
Actina & miozina
+
K+
-
Na+ K+ Na+ Ca++
Ca++
K+ Na+
Digoxin
Beneficii:
• ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/ îmbunătăţeşte calitatea
vieţii
• impact neurohormonal pozitiv / neutru pe mortalitate ↔ R. aritmogen
• scade respitalizările (studiul DIG)
Doze:
• ! Fereastră terapeutică mică!
• digoxinemia eficientă: 0,5-1,4 ng/ml
• Intravenos doza de încărcare 0,4-0,6 mg, urmată de o doză de menținere
de 0,75-1,5 mg în 24 ore
• Per os doza cronică de 0,125 mg/zi
Digoxin
Efecte adverse (dependente de doză): aritmii, tulburări de conducere,
BAV gradul II și III, prelungirea intervalului PR, subdenivelare difuză de
segment ST, concavă; anorexie, grețuri, vărsături
• Toxicitatea digitalică e potențată de hipokalemie, hipomagnezemie,
hipernatremie
Contraindicații:
• Bradicardie, BAV gradul II și III
• Sindrom WPW
• Tahicardie ventriculară
• Diselectrolitemii (hipokalemie)
Alte antiaritmice
Sulfatul de magneziu
• Antagonist al canalelor de Ca atriale, inhibă canalele de K, având ca efect prelungirea
perioadei refractare
Indicații: tratamentul de elecţie pentru torsada vârfurilor (în sindromul de QT lung),
aritmii ventriculare, toxicitate digitalică
Dozaj: intravenos în faza acută 2 g în 10 min, doza se poate repeta după 10-15 min
• Dozele necesită titrare în funcție de valorile serice preexistente ale Mg, cu
monitorizarea magnezemiei
Efecte adverse: tulburări de conducere A-V și intraventriculare, slăbiciune musculară
Alte antiaritmice
Ivabradina
• Inhibitor al canalelor If de la nivelul nodului sino-atrial, scăzând frecvența de
depolarizare a acestuia
Indicații: tahicardia sinusală
Dozaj: per os 5-7,5 mg de 2 ori/zi
Efecte adverse: bradicardie sinusală
Asocieri de antiaritmice
• Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesarã asocierea unor
antiaritmice în tratamentul sau prevenţia aritmiilor.
• Prin asocieri pot să apară reacţii adverse importante.
• Astfel, asocierea în tratament a unor medicamente din clasele IA şi IC sau IA şi III poate conduce la
prelungirea intervalului QT cu peste 20% faţă de valoarea iniţială, facilitând apariţia torsadei
vârfurilor.
• Este, de asemenea, de reţinut că adm. concomitentă a Digoxinului cu medicamente din clasa IA, IC,
III sau IV (Chinidină, Propafenonă, Amiodaronă, Verapamil) poate ↑ digoxinemia până la un nivel
toxic, necesitând reducerea dozelor de Digoxin cu până la 50%.
• Prin asocierea β-blocantelor şi a blocantelor de canale de Ca2+, în special Verapamil, sau a β-
blocantelor cu Propafenonă se potenţează efectele inotrop (-) şi poate apărea bradicardie importantă sau
BAV .
Sdr. de preexcitaţie al adultului şi interrelaţia cu antiaritmicele
• Antiaritmicele din clasa IA, IC şi III blochează calea accesorie, dar pot bloca şi joncţiunea AV
• Indicate în aritmiile din WPW, inclusiv în FiA în care drogul de elecţie este Procainamida.
• Menţiune specială pentru Chinidină care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA 1:1 şi FiA cu AV
f. rapidă
• Antiaritmicele din clasele II şi IV blochează joncţiunea fiind indicate în tahicardia paroxistică SV din
WPW; blocând joncţiunea pot lăsa liberă calea accesorie, deci pot facilita conducerea rapidă a FiA sau
FlA cu risc de moarte subită.
• Digoxinul absolut CI în aritmiile SV din sindromul WPW deoarece facilitează conducerea pe calea
accesorie.
• Antiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate în terapia aritmiilor din sindromul de preexcitaţie.
Vă mulţumesc!

Tulb de Ritm Conducere 2022 2023 Revizuit

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulb de Ritm Conducere 2022 2023 Revizuit

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburări de Ritm și de Conducere

Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Este realizată de către ţesutul

Nodul sino-atrial este format dintr-un grup de

nivelul atriului drept. Nodul sinoatrial

Mai multe căi internodale fac

NAV se continuă cu fasciculul Hiss care

a transmiterii impulsului electric, Nodul

definitiveze contracţia înainte de Ramuri

Aceste fibre se continuă apoi spre apex

Potenţialul membranar Nodul

În repaus, cardiomiocitele sunt încărcate pozitiv pe versantul extern

În timpul depolarizării, potenţialul de membrană se inversează.

Potenţialul de acţiune Direcţia conducerii Timp

Repaus Depolarizare Repaus

Depolarizare Repolarizare Restabilirea echilibrului ionic

Proteine membranare în stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:

Evoluează filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport.

Excitabilitatea (batmotropismul) = este proprietatea miocardului de a răspunde

• Ritmicitatea (automatismul, cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera

• Sistola ventriculară – valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este

• Când ventriculul este în sistolă (împinge sângele):

• Când atriul este în diastolă (primeşte sângele):

Repolariz. ventr. începe de la

Repolarizarea ventr. Completă;

reprezintă depolarizarea atrială şi este:

• cuprinde depolarizarea atrială şi conducerea intraatrială şi atrioventriculară

Øsemnifică depolarizarea ventriculară şi este format din:

Øreprezintă porţiunea iniţială, lentă a repolarizării ventriculare

• reprezintă porţiunea terminală, rapidă a repolarizării ventriculare

• defineşte durata totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare

Interferenţe electrice datorate tremorului pacientului

Rolul sistemului nervos şi al sistemului nervos automom

Cauze structurale Factori funcţionali dinamici

• Definiţie: Tahicardia supraventriculară (TSV) reprezintă o tulburare de ritm cu o

- alternativ: adenozină 6-18 mg i.v. bolus

- în cazul absenței răspunsului la adenozină sunt recomandate:

• Tahicardii cu ritm regulat, cu participare (origine) atrială şi frecvenţa

TPSV. Ritm ventricular rapid

TPSV cu complexe lărgite pe fondul unui sindrom de

Se remarcă frecvenţa ventriculară înaltă peste

După Betalok f I + Digoxin ½ f

Blocante de canale de calciu Beta-blocante

betablocantele (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-100 mg de două ori pe zi)

Tratament curativ - Ablația pe cateter a căii lente intra-nodale și a căilor

1. Sdr. Wolf – Parkinson – White (WPW)

Conducerea normală Căi accesorii

Ritm sinusal Sdr. WPW Tahicardie

2. Sdr. Lown – Ganong – Levine (LGL)

alte modificări, fără undă Delta

Medicamente care blochează conducerea pe calea accesorie:

NU Digoxin (accelerează conducerea pe calea accesorie !)

Ablaţia fasciculului accesor după maping endocavitar

Mecanism: – circuit de macroreintrare atrială (atriul drept sau stâng)

Cicatricea Atriul stâng

Ritm sinusal Flutter atrial

§ Curativ: – la pacienţii instabili hemodinamic: ŞEE: 50-150 J

§ Profilactic: – Amiodarona, Propafenona, Chinidina

Pacienții cu flutter atrial prezintă același risc tromboembolic ca și pacienții cu

Controlul frecvenței cardiace

• Fibrilaţia atrială ca ritm electric este

• Frecvenţa ventriculară neregulată:

La examenul obiectiv: neregularitatea zgomotelor cardiace,

• Lipsa undelor P → unde „f“ cu frecvenţă 350-600/min, neregulate, cu amplitudini diferite