PNEUMONII IN PRACTICA PEDIATRICA

Sa plecam de la scenario: avem un pacient care are anumite motive pentru care s-a agravat sip t care a
venit la medic, ajunge la medic si medical trebuie sa faca ceva pentru a gasi o solutie.

Deci a plecat de la febra tuse, refuzul alimentatiei, somnolenta, si trebuie sa gaseasca o solutie.

In fata unei urgente pediatrice majore trebuie sa fim ordonati sis a folosim algoritmi.

Totul trebuie sa fie foarte ordonat – s-au inventat scoruri de severitate si algoritmi de diagnostic.

In CPU, la adult = scorul de triaju cu codurile de culori iar la copil se folosete PAT care precede orice alta
manevra de examinare sau abordare a copiului grav.

Cum se face PEDIATRIC ASSESSMENT TRIANGLE? – evaluare de la distanta, fara nicio manevra

A – aspect general

B – effort respirator

C – circulatia la piele

A – aspect general – T I C L S

 T – tonus muscular

Paramedical sau asistenta daca observa un tonus muscular scazut = floppy infant (copil hipoton –
amiotrofia spinala) sau cu spasticitate (sd pyramidal – mana stransa in pumn si picioarele incrucisate).
Ajune ge o privire sa vedem daca pacientul este hipo sau hiperton

 I – interactiune

In stanga vedem un copil in bratele mamei iar in spate vedem ca exista un apparat de nebulizat. Un copil
care priveste, are mimica fetei etc ineractune normala. In dreapta, desi respire f dificil e somnolent – e
complet hiporeactiv.

 C – consolabilitate

Copiii mici care sunt lasati la parintii lor se linistesc dupa cateva secunde. Mai ales daca e intors cu
spatele la medic. Daca nu te vede un minut, un bebelus va uita ca esti acolo si nu se mai simte
amenintat.

Daca auzi copilul tipand in continuu, fara niciun fel de modulatie, cu o tonalitate inalta si fixa, fara niciun
fel se suis sau coboras = tipat encephalitic si releva o suferinta neurologica sau tipat neurologic

Lipsa consolabilitatii e o problema

 L – look

Privire sau ochi. Strabism divergent.

1
Privire in apus de soare =

 S – speech

Voce sau zgomote supraadaugate – weezing, geamat, voce bitonala, stridor

Orice fel de anomalie pe care o auzim sincron cu respiratia o putem incadra la S

Ce facem dupa ce am parcurs rapid aceste 5 elemente – t I c l s ?

Orice anomalie de aspect general de plaseaza in fata unui copil cu probleme.

B – effort respirator – tiraj, miscari de piston ale capului, batai de aripioare nazale, balans
toracoabdominal, geamat end expirator

C – modificari de culoare – palid, marmorat etc

Dup ace am evaluat copilul, trebuie sa specificam SEVERITATEA:

1. Modificari doar de effort respirator, adica B – pacient cu detresa respratorie, urgenta mica –
poate sa aibe orice: de la muci multi in nas, polpi pana la pneumonie, dar nu e o catastrofa
2. Daca are modificari de aspect general si de effort respirator = INSUFICIENTA RESPIRATORIE, cu
siguranta e o boala grava.
3. Modificari de A, B, si C = pacient critic cu risc de stop cardiorespirator imminent
4. Modificari doar de A = boala grava, posibil neurologica sau metabolica
5. Modificari de A + C = pacient cu soc

ACTIUNI DUPA EVALUAREA PAT AL UNUI PACIENT SEVER, CRIRIC:

Evaluaare primara ca la adult – airway, breathing, circulation - ABC

A CALE AERIANA – te asiguri ca e deschisa

• Plasare in poziție anti reflux cu vag decubit lateral si trunchiul ridicat

B RESPIRATIE – il ventilezi

• Inițiere oxigenoterapie pe masca

C CIRCULATIE

• Montare acces venos periferic si recoltat ASTRUP

Intotdeauna pleci de la istoricul bolii actuale. Nu pleci de la prejudecati. De ce a venit acum. Ca poate sa
aibe talasemie, dar poate sa faca si pielonefrita acuta.

2
AHC – f importanate – despre frati parinti, vaccinat, colectivitate etc

De mare severitate sunt aceste 2 aspecte in fata unui copil cu boala respiratorie:

- Copilul care este f hipoton poate sa aibe o boala respiratorie f grava si sa trebuiasca sa fie
ventilat mecanic, dar nu are dispnee pt ca nu are muschi care sa se lupte cu insulta hipoxic
ischemica pe care o are si poate sa nu pare bolnav
- Copilul cu boala respriratorie care incepe sa aibe ipact circulator. Semne evidente de soc –
incepe sa se marmoreze. Genul asta de pacienti trebuie monitorizati invaziv si sunt in mare
pericol sa faca insuficienta multiorgan.

DEFINITIE PNEUMONII: afectiune acuta a parenchimului pulmonar caracterizata de proces inflamator

alveolar si/sau afectare interstitiala pulmonara. In principiu, o pneumonie, deci o infectie a caii aeriene
inferioare, poate sa aibe atat component interstitiala cat si componenta alveolara. Faptul ca nu auzim
raluri cu stetoscopul nu inseamna ca nu e pneumonie. Si invers, daca auzim raluri, nu inseamna ca e
pneumonie, poa sa fie bronsita, astm, bpoc, etc

3
 Etiologie

Etiologia pneumoniilor este diferita in functie de grupa de varsta. Acelasi agent etiologic poate
sa determine la frati de varste diferite – septicemie neonatala la un copil de 2 sapt si traheobronsita la
un copil de 12 ani.

0 – 1 luna – antibiotice!!! – in principiu bacteriile astea 3 si alti patogeni care determina infectii
vaginale si sunt achizitionati in timpul nasterii

– Virusuri : CMV, rubeola, herpes simplex – cele care dau infectii intrauterine

– Bacterii : GBS, E coli, Listeria, Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,

enterobacterii

– Altele : Chlamidia trachomatis, Treponema pallidum

Steptococus pyogenes gr B(e prezent in colul uterin, daca apar rupturi de membrane si nastere
mai lunga etc), e coli si listeria = 90% din pneumoniile cu debut neonatal.

1 – 3 luni

– Altele : Chlamidia trachomatis – achizitionata de la mama (copii nascuti pec ale naturala
si cei care au membrane rupte cu o durata f lunga ppeste 24h) se dezvolta f incet si
devine symptomatic dupa prima luna de viata. Are o particularitate: tuseste staccato, ca
si cum ar sughita, farasa faca febra mare, fara sa ffie foarte sever.

– Virusuri : VSR, v paragripal 3 (una din cele mai frecvente cauze de laringita la copilul
mic, in rare cazuri poate produce si pneumonii)

– Bacterii : Bordetella pertussis, Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae

4 luni – 5 ani

– Virusuri : VSR, v gripal, v. paragripal, rhinovirusuri, adenovirusuri

– Bacterii : Pneumococ, Haemophillus infl, Staf. aureus, Mycoplasma pneumoniae

– Altele : TBC – te gandesti cand ai o pneumonie care evolueaza sever in ciuda

tratamentului si al compliantei la un copil fara comorbiditati

5 – 15 ani

– Virusuri : v gripal, v. paragripal, rhinovirusuri, adenovirusuri sau PNEUMONII MIXTE

(viro - bacteriene) in 23% din cazuri*

– Bacterii : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae

– Altele : TBC

4
La un copil, daca are un tablou clinic de pneumonie, cauza cea mai frecventa infectioasa este
steptococcus pneumonie si in cauze neobisnuite sunt pyocianic

ASPECTE CLINICE

Ca aspecte clinice care releva severitatea, este de mentionat CIANOZA care apare in hipoxemie, >5g / dl
hb redusa ca sa incepi sa fii cianotic. Daca un pacient este foarte palid, nu asteptati sa se faca vanat.

Multi copiii mici au anemia tranzitorie a copilului mic, fiziologica. Copiii astia cand fac boli respiratorii
severe, nu se fac niciodata cianotici.

Saturatie SaO2 <92% => ventilatie

Sd functional respirator: SFR = 4 categorii de anomalii pe care le vedem cu ochiul liber:

- Batai de aripioare nazale – apar la inceputul inspirului

- Miscari de piston ale capului – da capul pe spate cand incepe sa inspire; scopul este scaderea
rezistentei la flux – incearca sa minimizeze efortul respirator
- Tiraj – intercostal/ suprasternal
- Balans toraco-abdominal – la inceputul inspirului se ridica burta si coboara toracele, in expir
urca toracele si coboara burta.
- Geamatul expirator = se inchide glota inainte de sfarsitul expirului si asta se intampla pentru a
mentine presiunea end-expiratorie pozitiva la nivele inalte, ca sa mentina schimburile si in expir.
Copilul face un zgomot, ti se pare ca-l doare.

AUSCULTATIE

- Semne de alveolita – de condensare pulmonara – de participare alveolara

 Suflu tubar
 Bronhofonie
 Raluri crepitante
- Prezenta ralurilor nu certifica pneumonia
- Absenta ralurilor nu infirma pneumonia

DACA UN SUGAR ARE SD FUCNTIONAL RESPIRATOR IMPORTANT, TREBUIE SA FACI IMAGISTICA.

DEBUT

Spre deosebire de adult, unde pneumonia franca lobara are tablou clinic abssolut caracteristic: febra
inalta in platou, junghi, frison, herpes nazo-labial (jacoud) si sputa caramizie cu aspect de jeleu de
coacaze, la copil apare foarte rar acest aspect clinic (sub 10%) si daca il au sunt intotdeauna copii mai
mari, scolari.

5
Copii f mici au debut atipic:

- Fie cu apnee, mai ales in cazul infectiei cu VSR la prematur; bronsiolita la prematur poate sa faca
apnee
- Fie cu fenomene digestive: varsaturi, diaree, dureri abominale. Sughit prelungit
- 15-20% din copii cu covid dovedit prin pcr au la debut febra si diaree, pot sa nu aiba tuse deloc;
- Accese de agitatie

STANDARDIZAREA RADIOLOGICA

Conform oms, se defineste ca radiologic ca pneumonie:

1. Prezenta unei consolidari localizare la o portiune SAU un lob intreg, cu sau fara BRONHOGRAMA
AERICA
2. Prezenta altui tip de infiltrat (interstitial, parcelar sau cu arii de atelectazie) ASOCIAT cu revarsat
pleural
3. Prezenta revarsatului pleurat in alta parte decat in scizurile orizontale sau oblica (adiacent
grilajului costa sau unghi costodiafragmatic) asociat cu oricare din cele 2 tipuri de infiltrate
pulmonare – interstitial sau parcelar (DECI ACCENTUAREA INTERSTITIULUI NU E SUFICICNET CAT
SA ZICI CA E PNEUMONIE)

Sari – SEVERE ACUTE RESPIRATORY SINDROME

ALTE INVESTIGATII

1. Pulsoximetria
 Pare cea mai utila pentru prognostic – de facut la triaj si in CPU; de altfel este
modalitatea de a identifica precoce pacientii care au nevoie de suport ventilator
 Ideal peste 95%
 Acceptabil = >92% in aer atmosferic – pneumonie non severa
 Daca are sub92% si detresa respiratorie = pneumonie severa

2. ASTRUP
 pH 7,35 – 7,45
 PaO2 > 50 mmHg
 PaCO2 40 mmHg

3. HEMOGRAMA
 Ar putea fi utila pt identificare etiologiei bact vs viral
 Viral = leucocitoza sau leucopenie cu afectare mai ales de limfomonocite
 Bacterial = leucocitoza cu neutrofilie

6
 4. ALTE PROBE INFLAMATORII
 Proteina c reactiva
 Vsh
 Procalcitonina – cea mai rapid pozitivata dintre toate probele inflamatorii

NB – daca aveti de tratat un nn banuit infectat, procalcitonina semodifica in cateva ore de la infectie.
Deci poti sa afli in aceeasi zi daca e o boala bacteriana cu procalcitonina f mare.

In momentul de fata, la locul de ingrijire, standardul de aur este determinarea prot c reactive prin
micro-crp (pentru ca nu trebuie sa iei sange venos ca sa faci proteina c reactiva, ci iei doar o picatura de
sange din deget ca la glicemie)

- Ne gandim la pneumonii bacteriene cand valoarea > 20 mg/L sau mai mare de 2mg/dl

Procalcitonina, acolo unde exista:

- Are un cut-off la 0.25 ng/ml

- Foarte important – pacientii cu valori sub 0.25 este puternic descurajata inceperea
antibioterapiei
- La cei peste 0.25 se poate incepe antibioterapia

7
ALTE INVESTIGATII

Hemoculturi – toate protocoalele de la adulti recomanda in pneumoniile complicate sa se faca

hemocultura. Problema cu hemocultura este ca se recolteaza dificil – iti trebuie macar 1 ml se sange
eventual recoltata din 2 vene diferite pentru ca poate fi contaminat cutanat. Sunt complet irelevante
culturile periferice – exudate nazale si faringiene – poate sa aibe staf in nas dar nu inseamna ca are staf
in plaman. Daca pacientul este febril si are frison poti in momentul ala sa recoltezi o hemocultura, e
posibil sa gasesti germenele pathogen. Sau poti la pacientii intubate si bentilati mechanic sa faci un
aspirat tracheal.

Aspiratul tracheal sau hipofraingial este util in diagnosticul etiologic, la fel ca si sangele, ca
fluidulpleural. Autorii studiului EPIC (etiology of pneumonia in community) spun ca singurul test
nazofaringian sau orofaringian relevant a fost PCR. Virusurile se replica cel mai mult in nazofaringe.

- La copiii cu varsta 0-17 ani – 70 % au pneumonii de natura virala cu 1 sau mai multe virusuri
- Bacteriene sub 10%

E de 5 ori mai probabil sa te aflii i9n fata unui copil cu viroza respiratorie decat in fata unei penumonii cu
ab. Ideea e sa nu te grabesti sa dai Ab de cum a inceput sa faca febra. Probabilitatea sa gresesti gand Ab
este de 5 ori mai mare decat daca nu dai Ab.

EXCEPTAND OTITA MEDIE SUPURATA UNDE MAI DEGRABA PRESUPUNEM CA E BOALA BACTERIANA
MAI ALES LA COPILUL MIC, LA CELELALTE BOLI RESPIRATORII PRIMA ETIOLOGIE E VIRALA SI AB SUNT
RAREORI SOLUTIA CORECTA. TREBUIE SA EXISTE DOVEZI CA E BOALA BACTERIANA SI ABIA APOI SA
DAM AB. – VALABIL PT COPILUL IMUNOCOMPETENT CARE IA O INFECTIE DIN COMUNITATE

MANAGEMENT

Managementul acestor infectii se face cu ajutorul determinarii agentului etiologic. Exista trategii de tip
cutura si non-cultura (teste rapide)

Faimosul test de detectie al ag solubile urinare pentru steptoccocus pneumoniae.

Penumocoul cand se replica in tractul respirator, produce o serie intreaga de carbohidrati hidrosolubili,
deci circula prin sange si se elimina urinar, si care sunt foarte specifici pentru specie. Numai pentru
pneumococ, nu interactioneaza cu steptoccosus pyogenes sau agalactiae.

La un pacient cu penumonie severa, daca te gandesti ca e pneumonie comunitara cu pneumococ, mai

ales daca e nevaccinat, e sufficient sa iei un esantion de urina. – binax now – polizaharide de grup c
commune pentru toate tulpinile de pneumococ.

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului la copilul cu pneumonie:

- Controlul infectiei
- Controlul fenomenelor patogenice

8
 - Controlul simptomelor
- Tratament adjuvant

La tratament etiologic, asa cum exista 4 grupe de varsta pentru diagnostic, asa exista si 4 grupe de gastra
pentru tratament.

TRATAMENT ETIOLOGIC

0 – 1 LUNA

- au in general infectii cu steptococ de grup b, e coli si listeria

- primesc ampicilina + gentamicina
- rar, premature sau comorbiditati si –I dai si cefalosporina de gen 3 – cefotaxime
- nu dai ceftriaxone pentru ca cefotaximul nu se leaga semnificativ de proteinele plasmatice
- nou nasctul in afara de pneumonie are intotdeauna icter tranzitoriu si antibioticele din fam
betalact se leaga pe un situs comun cu bilirubina neconjugate. Cu alte cuvinte, poti sa tratezi
bne infectia dar sa eliberezi multa bilirubina care intra in creier si produce icter nuclear

1 – 3 LUNI

- cea mai frecv cauza era chlamydia trahomatis

- severitate mica = macrolid = eritromicina/ azitromicina, tratat la domiciliu
- spitalizat afebri = eritromicina / azitromicina
- spitalizat febril = eritromicina / azitromicina + cefotaxime

4 LUNI – 5 ANI

- daca il trimiti acasa ii dai amoxicilina –

- daca e spitalizat in alta sectie decatt ATI = ampicilina injectabil
- in ATI = cefotaxime/ ceftriaxone

5 – 15 ani

- imunocompetent, la domiciliu = amoxi + claritro/azitro

- amoxi cu doxiciclina la copii peste 12 ani – se concentreaza in dinti doxi – si devine galben –
toate tetraciclinele
- spitalizat – ceftriaxone si macrolid
- daca are imagine de necroza pulmonara, participare pleurala - +antistafilococic = OXACILINA,
BETALACTAM CU INHIB DE BETALACTAMAZA

ORICE PACIENT TRATAT CORECT SI CARE E COMPLIANT – DCA NU RASPUNDE DUPA 2-3 ZILE – TREBUIE
LUAT IN CALCUL ETIOLOGIA TUBERCULOASA

9
Trebuie sa te ghidezi in dg dupa varsta si dupa prezenta sau absenta sd functional respirator. Un copil
care respira dificil si care eventual desatureaza, aproape sigur are pneumonie, chiar daca nu se aud
raluri. Invers, un copil afebrile care se joaca si mananca, chiar daca auzi ceva la stetoscop, nu e
pneumonie. Mai degraba – rinita alergica, sd descendent de la polipi, secretii scurse de sus etc.

Ceea ce face diferenta intre grav si putin grav este saturatia masurata cu pulsoximetru si efortul
organismului de a mentine saturatia. Deci daca repira bine e ok. CU O EXCEPTIE – COPILUL HIPOTON
CARE E MOALE SI NU FACE DISPNEE, BALANS ETC DAR POATE SA AIBE O BOALA SEVERA.

TRATAMENT PATOGENIC

- mentinerea oxigenarii tisulare

- oxygen = in flux liber, masca si prongs

TRATAMENT SIMPTOMATIC

- antitermice
- antitussive – nu la copiii mici

febra si tusea sunt mecanisme de aparare. Tusea la un copl care nu sties a expectoreze este singura
metoda de a elibera calea aeriana. Din acest motiv, antitusivele sunt ocntrainidcate la copiii mici (<4 ani
SUA, <6 ani Canada)

La unii copiii care au primit medicatie antitusiva si decongestive nazale s-au obesrvat morti neasteptate
la domiciliu.

Pseudoedefrina – mii de unitati pe ml – deprimarea centului respirator si cardiopresor.

TRATAMENT ADJUVANT

10
 PNEUMONII COMPLICATE

In conformitate cu protocolul international sugerat de British Thoracic Society, avem criterii clinice care
ne fac sa ne gandim in fata unei pneumonii ca aceasta este complicata: febra, frecventa respiratorie,
detresa respiratorie, alimentarie, timp de reumplere capilara.

La bronisolita – un copil nu ar treb sa respire de peste 50 de ori pe minut

Forma severa PC

– Febra >38.5C

– Stare generala alterata

– Frecventa respiratorie >50/minut sugar si >40/min copil >1an

– Cianoza

– Geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului

– Refuzul lichidelor

– Semne de deshidratare

Imensa majoritate a formelor simple de pneumonii comunitare pot fi tratate la nivelul retelei primare
sau secundare.

PCC necesita evaluare si tratament la nivel tertiar

Rata generala de aparitie a PCC la copil este in jur de 7% *

– Empiem – 4.4%

– Abces pulmonar – 0.9%

COMPLICATII SISTEMICE

– Sepsis sever

– Sindrom de detresa respiratorie acuta [ARD, ARDS]

– Sindrom de secretie inadecvata de hormon antidiuretic

11
 – Sindrom hemolitic uremic

– Coagulare intravasculara diseminata

– Trombocitoza secundara

Sepsisul sever [SSv]

 SSv este definit ca un raspuns inflamator sistemic in prezenta unei infectii ce produce disfunctie
de organe.

 Socul septic apare atunci cand exista afectare cardiovasculara care necesita initierea unui suport
inotrop si monitorizare intr-o sectie de terapie intensiva

 La copil acest incident este mult mai putin frecvent decat la adult, chiar si in situatia unor
pneumonii necrozante sau a empiemelor

 La adult sepsis sever apare la 48% din pacientii internati si socul septic la 4.5% din acestia *

Sindrom de detresa respiratorie acuta [ARD, ARDS]

 ARDS este definit [Criteriile de Consensus Berlin] ca hipoxemie refractara la administrarea de

oxigen – oxigenul nu reuseste sa treaca bariera alveolo-capilara

 Apare in primele 72 ore ale leziunii pulmonare acute

 Apare ca urmare a cresterii permebilitatii vasculare la nivelul capilarelor pulmonare si scaderea

compliantei pulmonare

Urmatoarele sunt relativ frecv la copil:

Sindromul de secretie inadecvata de hormon antidiuretic [SIADH]

 Apare cam la 1/3 din pacientii spitalizati cu pneumonii comunitare complicate

 Se asociaza cu markeri inflamatori foarte mult crescuti – procalcitonina, pcr

 Retentie de lichide cu hiponatremie severa – edem cerebral

 Deoarece hiponatremia severa ce apare in SIADH poate induce convulsii hiponatremice

si coma se recomanda la pacientii stabili restrictia de fluide [50-66% din valorile PEV de
mentinere]

 Pacientii cu pneumonii complicate severe sunt plasati in incubatoare sau patuturi

speciale care le masoara greutatea in timp real – stii cand incepe brusc sa creasca in
greutate – zeci sau sute de grame – si atunci poti sa tii balanta intre aporturile venoase
de lichide care trebue sa combata tahipneea cu perdderile insesinbile cauzate de ea si
respectiv tendota la retentie cu hiponatremie care ar putea sa compromita integritatea
SNC.

12
Sindromul hemolitic uremic [SHU]

 Mai de graba caracteristica copilului, nu e frecv la adult

 Este o coagulare intravasculara diseminata cu hemoliza intravasculara care este produsa de

toxinele unor itipuri speciale de E coli – serotipurile enterohemoragice care produc activarea cog
intravasculare disseminate. Pacientii astia fac brusc anemie, ir si trombocitopenie in conditiile in
care boala primara pare o pneumonie

 In conditiile in care pacientii astia nu fac dializa si nu sunt ventilati precoce, fac insuficienta
multiorgan si mor

 Formele atipice asociate infectiilor invazive pneumococice au morbiditate si mortalitate mai

mare decat formele tipice asociate cu E coli O157, A26, A13

 SHU trebuie suspectat imediat la un pacient avand PCC care asociaza anemie, trombocitopenie
si disfunctie renala deoarece 75% din acestia vor necesita in final dializa iar eapurarea precoce
are pronostic mai putin rezervat decat cea tardiva

 Coagulare intravasculara diseminata, este o patologie cu activarea coagularii

Coagularea intravasculara diseminata [CID]

 CID reprezinta o coagulopatie de consum care poate sa apara secundar infectiilor cu Pneumococ
sau Mycoplasma pneumoniae

 Tabloul clinic seamana cu al SHU dar afectarea renala este mai degraba rezultatul unei necroze
tubulare renale decat unei microangiopatii trombotice glomerulare

 Diagnosticul diferential poate facut intre CID si SHU cu ajutorul timpului de tromboplastina
partial activata [APTT], timp de protrombina [TT] si fibrinogenului [acestea sunt anormale in CID
si ~N in SHU]

 Poate evolua fie ca purpura fulminans, fie ca microangiopatie localizata

Trombocitoza secundara [TCS]

 Treb s-o retinem pentru ca e usor de monitorizat in timp

 Pana de curand se considera TCS un raspuns inflamator normal – imensa majoritate a copiilor cu
pneumonie tratati cu ab, catre sfarsitul primei saptamani faceau tromocitoza 450-6000/ml3.
Valori f mari fara sa aibe hemoconcentratie.

 La adult s-a dovedit ca TCS este asociat cu o rata crescuta de complicatii [in special empiem] si
cu un pronostic mai prost

13
  De curand exista articole pediatrice care spun ca daca apare trombocitoza la inceputul
tratamentului, semnifica evolutie negativa. Daca creste prrogresiv pe parcursul primelor zile, va
ajunge in ventilatie

COMPLICATII PULMONARE

- Generatoare de timp indelungat de spitalizare, morbiditate si mortalitate

A. Pneumonia persistenta [PP]

 = lipsa ameliorarii clinice in primele 2 zile de la inceputul uni tratament corect, n situatia
copilului, a tratamentului empiric cu cu betalactam (amoxi la copilul trimis la domiciliu sau
ampicilina injectabil la copilul spitalizat)

 Cei mai multi copii care au infectii bacteriene cu microbi obisnuiti, nu germeni multirezistenti, ar
trebui sa devina subfebrili sis a se amelioreze clinic in 2 zile

 Cele mai multe relatari ale parintilor cu forme simple cu pneumonii = cum i-am dat antibiotic,
cum a fost mai bine

 De obicei Streptococcus pneumoniae reprezinta cea mai frecventa cauza de CAP la copil *

 Este expectata ameliorarea clinica in primele 24-48 ore de la initierea unui tratament empiric cu
un beta-lactam

 Esecul terapiei initiale este definit drept PP si semnifica rezistenta agentului patogen la terapia
empirica = fie asociere microbiana, fie germene multirezistent.

 Cele mai frecvente cauze de multiresistenta sunt 3 tipuri de microbi: pneumococul

penicilinorezistent (DRSP= drug resistant strep penumoniae) – cel mai frecv agent patogen
intalnit in situatia pneumoniilor comunitare persistente sau complicate ca evolutie – de asta s-a
introdus vaccinarea antipneumococica

 PP poate fi produsa de DRSP, de Stafilococul auriu [in special tulpinile producatoare de

leukocidina Panton-Valentine] sau de patogeni atipici [Mycoplasma pneumoniae sau
Fusobacteriun necrophorum – nu pot fi tratate cu ab uzuale pt ca sunt intracelulare, trebuie
folosite ab care penetreaza mb celulara = macrolide = eritromciina, azitro, claritro]

 De aceea terapia de prima intentie la pacientii cu PP este asocierea de beta-lactam cu macrolid

[CG3+azitro] cefalosporinele 3 merge atat pe gram + cat si gram -

B. Pleurezia parapneumonica/empiemul [PP/E]

 Circa 0.7-0.9% din copii internati cu pneumonie comunitara dezvolta PP/E

 Cu ajutorul tehnicilor microbiologice standard este izolata etiologia in 37.7-58.5% din PP/E *

14
  Streptococcus pneumoniae [in special serotipul 1] reprezinta circa 68% din cazurile cu etiologie
identificata, de asta serotipul 1 a fost inclus in vaccin, pe locul 2 serotipul 19A

 Curba Damoasau si o oarecare transparenta in unghiul costodiafragmatic; daca lichidul sta

orizontal, puteti sa fiti siguri ca exista o comunicare intre calea aeriana si pleura – fie a fost
drenat, fie s-a spart in calea aeriana

Cand trebuie sa suspectam ca pacientul a dezvoltat o pleurezie?

 Pacienti care au Pneumonie persistenta, carora li s-a modificat tratamentul si la care nu se

observa ameliorare dupa 48 de h.

 Criteriile clinice de diagnostic pot face greu distinctia intre PP/E si consolidare lobara „masiva”

 Evaluarea echografica este instrumentul de screening ideal – societatea europeana de

penumologie recomanda ca point of care ecografia. Este foarte sensibila in a identifica cant de
lichid foarte mici – 5-6-7 mm. Sub 1 cm care pe rx nici nu s-ar vedea.

 Ecografia identifica si aer daca exita in cavitatea pleurala

 In cazul in care exista criterii clinice de pleurezie masiva – matitate decliva la percutie,
disparitia murmurului vezicular, disparitia trasmiterii VV = ar putea fi util sa facem un examen
CT. In cazurile complicate standardul de aur este examenul CT de torace. Pentru cazurile
„dubioase” standardul de aur este examen CT torace **

Ce facem cu pleureziile?

 O pleurezie cu dimensiune <2 cm pot fi tratate conservator – antibioterapie si medicatie

antiinflamatorie

 Cele cu o cantitate mai mare de lichid trebuie drenate – intr-un ritm lent pentru ca pot face EPA
daca scoatem repede cantitatea de lichid.

 De ales dimensiunea adecvata de tubulatura pentru vascozitatea anticipata a

fluidului pe criterii imagistice [echografic]
 Drenaj intr-un ritm nu foarte accelerat – se va pensa temporar tubul de dren la
rate >10 ml/kg/ora *
 Aceasta previne aparitia EPA de reexpansionare

Daca pleurezia se complica prin loculare, adica apar benzi de fibrina care divid cavitatea – devine ca un
figure de miere, (sau in pleureziile parapneumonice cu drenaj lent)

- Administrare locala de urokinaza, sau alte enzime litice ( scade durata spitalizarii si incidenta
pahipleritei, permite rezolutia PP/e fara VATS in 93% din cazuri)
- Daca nu merge – toracotomie asistata video – VAST – foarte eficienta in indepartarea acestor
bride – ca sa fie o singura cavitate pleurala si sa dreneze tot

Drenul se suprima in cazurile in care se obiectiveaza o cantitate mai mica de 50 ml/24 ore daca este
confirmata integritatea si permeabilitatea tubului pleural, prin clampare si imagistica.

15
Nb! Orice corp strain la niveul unei suprafete mucoase produce lichid – toate mucoasele inflamate
produc un fluid. Drenurile pleurale irita pleura si nu va exista niciun pacient, exceptandu-i pe cei la care
se produce obstructia mecanica a tubului de dren, la care sa nu curga nimic pe tubul de dren. De asta,
atunci cand curge f f putin trebuie incercata strategia de pensare a tubului, se inchide cu o pensa 3-4 ore
dupa care se reevalueaza ecografic sa vezi daca a adunat din nou fluid.

 De reevaluat imagistic spatiul pleural la 3-4 ore de la suprimarea drenului pentru a preveni
reacumularea de fluid sau aer *

Cum verificam evolutia favorabila a unui astfel de proces. Ar trebui facuta in mod repetat ecografie. Rx
la un pacient cu evolutie normala clinica se poate temporiza pana la 6-8 sapt. Adica, nu facem rx
repetate la pacientii cu pneumonie pentru ca ele nu vor fi normale decat dupa 6-8 saptamani. Numai
atunci vedem un copil cu torace normal, dupa ce a avut o pneumonie.

De altfel, asta e valabil pentru toate tipurile de pneumonii complicate.

 Dupa drenaj eficace PP/E ar trebui sa prezinte o ameliorare clinica si biologica FARA a fi necesara
o ameliorare semnificativa a aspectului radiologic in facele precoce

 Repetarea radiografiei toracice la pacientii cu rezolutie normala poate fi temporizata pana la 6-8
saptamani *

Dg diferential pneumothorax pleurezie – amandoua bombeaza

Semnull de barcuta cu panza –

C. Abcesul pulmonar [AP]

 Mult mai bine explorat etiologic in epoca radiologiei interventionale pentru ca pot fi facute
punctii aspirative ghidate si in multe situatii pacientii care fac abcese pulmonare pot sa aibe si
germeni neobisnuiti, adica anaerobi, si de asta se da ca tratament de prima intentie este cu
penicilia G + clindamicina

 AP reprezinta o cavitate cu pereti grosi cu un diametru mai mare sau egal cu 2 cm

 AP este plin cu material purulent rezultat dintr-un proces inflamator si necrozant al

parenchimului pulmonar

 AP este extrem de rar la copilul sanatos anterior CAP, fiind mai frecvent la copii cu dizabilitati
severe si pneumonii de aspiratie recurente

 Este actualmente mult mai bine explorat etiologic in epoca radiologiei interventionale [punctia
aspirativa ghidata]

 Etiologie : coci gram pozitivi – Streptococ pneumoniae, Staph aureus, Streptococcus pyogenes.
& foarte rar Mycoplasma pneumoniae si gram negativi anaerobi

 Tratamentul de prima intentie – Penicilina G iv + Clindamicina pentru 2-3 saptamani urmate de

6-8 saptamani de antibiotice orale *

16
Trebuie sa nu uitam de pneumoniile complicate care apar in contextul unei boli virale – gripa. Gripa
favorizeaza aparitia complicatiilor supurative.

In multe cazuri o viroza scade drastic imunitatea si poate genera pneumonii complicate – gripa, rujeola,
influenza gripa spaniolo 1918 H1N1 – 500 milioane de infectati cu decese 3-5% din populatia lumii.

Ne orienteaza asupra posibililor agenti patogeni care infecteaza bacterian o pneumoni gripala acest
articol al prof blabla –

- Frecvent, pacientii care au portaj nazal de germeni multirezeistenti, daca primesc aerosoli sau
corticosteroizi poate sa se produca o distructie a biofilmelor din flora de portaj nazal si cum
copilul nu stie sa expectoreze sis a-si sufle nasul f bine, acesti germeni pot sa ajunga in calea
aeriana inferioara sis a complice evolutia unui episode de pneumonie virala. De ce? Pentru ca in
toate bolile virale, virusurile au efect citopatic in principal asupra epiteliului ciliat – nu se mai
misca si se suprainfecteaza
- La copiii care au viroze – nu dati mucolitice si nu dati steroizi inhalator daca nu au astm pt ca pot
sa inmoaie mucusul si sa distruga apararea locala

Inainte de a trata cu ab din ce in ce mai agresive – etentie la multirezistenta! - trebue sa fim siguri ca
avem eticologia corecta – se face pcr din secretii hipofaringiene sau lavaj bronhoalveolar.

Mesaje de luat acasa:

- Persistenta febrei sau trombocitoza la o PC tratata corect peste 72 ore ar putea evoca o PCC
- Echo transtoracic este instrumentul de monitorizare
- HRCT este instrumentul de dg in cazurile complicate
- Punctie ghidata echo – PLEURACAN
- Antibioterapie EMPIRICA – Cefotx/Ctx + Clinda sau Vanco
- Dupa defervescenta clinica cu afebrilitate se poate trece dupa 72h po – putem trece la ab pe
cale orala in mom in care a intrat in a 3a zi fara febra – si deci sa plece acasa
- In SUA experienta de peste 1 deceniu de vaccinare Haemophillus Influenzae tip b si
antipneumococica arata scaderea semnificativa a ratei pneumoniilor complicate la copil.

17
 PNEUMOTORAX

Nu este una din complicatiile frecvent intalnite la copilul cu pneumonie comunitara complcata.

Cert ca trebuie s- recunoastem cat mai repede si s-o tratam cat mai rapid.

Trebuie sa stim ca e prima manifestare clinica ce apare brusc si asocieaza o detresa respiratorie
impreuna cu o durere toracica violenta.

Penumonia nu doare. Spre deosebire de adult si adolescent care ar putea sa aibe tusea si junghiul –
pneumonia franca lobara face febra, frison, hiperemie de obraz, tuse si junghi intercostal. La copil
chestia asta nu apare. Nu au decat f f f f rar dureri toracice. La un copil care are durere si care incepe sa
respire brusc dificil, mai repede te gandesti la pneumotorax.

Exista pneumotorax spontan si posttraumatic.

CLASIFICARE PNEUMOTORAX

PNEUMOTORAX

 SPONTAN

 PRIMAR

 SECUNDAR

 POSTRAUMATIC

 IATROGENIC

 NON-IATROGENIC

PNEUMOTORAX „IN TENSIUNE” – categorie speciala, care este un scenariu amenintator de viata.

PARTICULARITATI ALE CAII AERIENE LA SUGAR SI PRESCOLAR

In afara de faptul ca putem vedea ca e discret mai mica calea aeriana dpdv anatomic la copil, mai exista
cateva diferente absolut notabile. Cea mai mare, dpdv al unui urgenist, este ca limba copilului, fata de
dimensiunile cav bucale este semnificativ mai mare decat la adult. Adica locul ramas liber in gura la copil
este mult mai mic iar cand ai o boala acuta si trebuie sa repisiri repede sau volume mai mari, evident ca
limba devine un obstacol.

De asta, copiii f mici au tendinta sa aiba acele manifestari pe care le-ati vazut in filmulete la sd functional
respirator = oncearca sa adopte o pozitie/o strategie prin care obsstacolul asta pe care il pune limba si
particularitatea caii aeriene de asa maniera cat sa intre mai usor aerul – de asta dau capul pe spate
(miscarile de piston), de asta au batai de aripioare nazale – se deshide ca si cum ar mirosi, de asta apare
tirajul (folosesc diafragmul foarte puternic).

18
A doua diferenta majora ete forma si dimensiunea epiglotei. Acest capacel care inchide intrarea in calea
aeriana. La copil este ma mare si mai floppy in rap cu dimensiunile locale.

Al trreilea lucru este ca intrarrea in laringe (calea aeriana inferioara) la adult este aproape o curba
dreapta, de asta fiind si usor sa intubezi un adult non-obez. La copil intrarea in calea aeriana inf este
situata sub baza limbii, de asta limba trebuie ridicata in totalitate si se folosesc lame drepte pt
intrubatie, nu curbe ca la adult. In felul asta poate fi vizualizata mai usor intrarea in laringe.

Deci laringele de copil este dfierit de cel al adultului atat prin dimensiuni cat si prin pozitionare.

Diferentele notabile in calea aeriana inferioara sunt date de nr de arborizatii ale bronsiolelor si de
suprafata alveolelor, la nastere copilul are intre 20-50 milioane de alveole si catre varsta de scoala are
300 de milioane. Deci se produce si dupa nastere o crestere si o dezvoltare semnificativa a caii aeriene
inferioare.

Ventilatia colaterala prin porii kohn si canalelel lambert e practic inexistenta la sugar si la copilul f mic.
Adica calea aeriana e ca un po cu ramuri, nu au colaterale aproape deloc. De asta copilul f mic cu boala
respiratorie se decompenseaza atat de repede.

Copilul are volume pulmonare mai mici fata de greutatea corporeala. Daca ne uitam laa un bebelus
partea cea mai are este capul, si burta mare, toracele mic – volumele curente 6-10 ml/kg

Un copil cu 5 kg ar avea intre 30-50 ml volum curent

Toracele dpdv strict fizic este dezavantajat mecanic pentru ca are forma trapezoidala – se lateste in jos
pentru ca ficatul si splina sunt f voluminoase pt ca in viu sunt organe hematopoietice.

Are diafragmele orizontalizate pana in jurul varstei de 10 ani

Toata partea anterioara a toracelui exceptand sternul este facut din cartilaj – de asta copilul cand respira
f dificil de infunda pieptul.

Respiratie diafragm-dependenta [efortul respirator al muschilor accesorii este minim]

Criteriiile de diagnostisc si severitate pentru pacientul care face orice fel de decompnesareacuta este
cea care poate fi folosita si la pacientul astmatic.

Ne intereseaza cta de usor vorbeste, cat e de treaz, cat e frecventa respiratorie deci daca are sau nu sd
functional respirator.

19
Trebuie sa tinem minte ca agravarile pnemmotoraxului moderate sau severe sunt insotite de dispnee
importanta si copilul plange cu dificultate si are stare de alterare a constientei – fie e agitat fie e net
somnolent sau comatos.

Frecventa respiratorie normala este in functie de varsta.

- La un copil care are peste 50 de respiratii pe min, in afara de nn care ar putea sa aibe 60, e deja
un semn de intrbare.

EVALUARE CLINICA

- Tirajul suprasternal de obicei evoca o osbtructie in caile aeriene mari sau chiar in laringe
- Tiraj substernal –
- A zis ca revenim la insuf respiratorie si cardiaca
-

CRITERII DE SEVERITATE

Potential amenintatoare de viata sunt exacerbarile / complicatiile care au impact hemodinamic. In fata
unui pacient cu pneumotorax care are semne bruste de soc trebuie sa ne gandim ca ar putea sa fie
pneumotorax in tensiune. Genul asta de pacient nu are timp sa fie transferat de la un spital la altul sau
sa fie mutat cu elicopterul sua facut orice altceva. Daca nu este decomprimat, pacientul asta moare in
cateva minute.

 Semne de hipoperfuzie severa

 Obnubilat / letargic

 Oligoanuric

 Pulsuri periferice absente

 Pulsuri centrale filiforme

20
  Bradiaritmie < 60/min

 hTA

Pneumotoraxul in tensiune [cu supapa] este o urgenta majora, putand produce decesul intr-un interval
de ordinul minutelor, prin ritm de colaps [disociatie electro-mecanica]

Nu trebuiesc supraevaluate semnele de compensare hemodinamica si interpretate ca fiind

contraindicatie terapeutica!!!

EVALUAREA IMAGISTICA

Evaluarea imagistica in prima etapa (de urgenta) poate si trebuie sa documenteze prezenta aerului in
cavitatea pleurala. Daca ne aflam in fata unei urgente in spiral si putem face o RX, e bine sa facem o rx
cu pacientul in ortostatism. Observam:

- aer liber in cav pleurala

- plaman colabat in hil
- uneori dg nu e facil

in cazul in care pacientul este f grav si nu poate fi deplasat sau nu avem la indemana un serv radiologic
usor accesibil sau nu putem face radiografie la pat sau pacientul nu poate sa stea complet (are dispnee
grava cu ortopnee) => startegia cea mai usoara de evaluare ramane tot ecografia.

Exista criterii de clasificare a dimensiunilor pneumotoraxului:

- mic = daca lama de aer are pana la 2 cm grosime = exact ca lapleurezie = daca e mai mic de 2
degete e relativ putin si e posibil sa fie abordat conservator
- mare – lama de aer are mai mult de 2 cm intre marginea interna a peretelui toracic si plaman;
trebuie drenat

Evaluarea imagistica ulterioara [pentru precizarea diagnosticului] este facuta cu mijloace imagistice mai
sofisticate, mai ales in cazurile cu pio-pneumotorax sau pulmon anterior anormal

o CT

o RMN

- Standard de aur este ex CT spiral [HRCT]

Staza se produce decliv. Exista zone mai prost aerate si circulate in partile declive. Daca comparam
langhetele pulmonare anterioare cu portiunile pulmonare din jgheaburile intervertebrale vedem ca e
mult mai mic volumul pulmonar anterior decat posterior. De asta daca il pui cu fata in jos pe un pacient
cu boala grava, recrutezi o suprafata mai mare de alveole, deci poti sa ventilezi un volum mai mare. De
asta covizii + sunt cu fata in jos

Pneumotorax primar spontan [PPS]

21
  Este mai frecvent la baieti decat la fete de 8-10 ori

203 baieti / 23 fete – articole cu cohorte

320 baieti / 31 fete

 Este mai frecvent la pacienti inalti si slabi [fenotip ectomorfic] sau la pacientii care au afectiuni
ale tesutului conjunctiv – marfan sau ehlers danlos (e suficient sa stranute, nici n au nevoie de
traumatism)

 Este mai frecvent la adolescentii fumatori

 Rata de ptx este de 9 ori mai mare la fumatori si exista o curba de risc doza-raspuns

 Radiografia pulmonara poate fi inconcluziva in cazurile de PPS „mic”

 Evaluarea imagistica ulterioara [pentru precizarea diagnosticului] este facuta cu CT spiral [HRCT]

 Acesta identifica anomalia – bleburi [bule pleurale], emphysema-like change [ELC] sau nu o
identifica – porozitate a pleurei viscerale

Ct-ul poate sa identifice locul in care s-a produs efractia – bleburi subpleurale. eLG = emphuzema like
changes, adaugi flouresceina si apare elg-ul – plamanul are niste cavitati sub pleura si se poate sparge. E
important sa stii daca e bleb sau elg pentru ca la pacientii care fac px recidivant, zonele respective ar
trebui peticite

 La pacientii la care evaluarea HRCT nu a adus explicatii rezonabile se face toracoscopie video
pentru vizualizare directa sau pentru examen FEAT* [Fluorescein-enhanced autofluorescence
thoracoscopy]

Pneumotoraxul secundar non-traumatic poate sa apara in afectiuni cronice pulmonare grave

 Pneumonii abcedante sau cu cavitatie – stafilococie, TBC

 FC, PCD, deficit Alfa1-AT

 RDS/ARDS, Displazie bronhopulmonara

 Malformatii de cai aeriene

 Anomalii de colagen [Marfan, Ehlers-Danlos, AIJ]

 Catamenial

 Boli in care parenchimul pulmonar e rigid si cu microgauri sau cu bronsiectazii sau cu

alte anomalii

Pneumotoraxul iatrogen poate sa apara asociat unor manevre exploratorii adresate caii aeriene

22
  Postpunctional [punctie/biopsie pleurala, biopsie transbronsica] – ac prea lung fara ghidaj
ecografic

 Recent ghidajul echografic face exceptional de rara aceasta complicatie

 Poate sa apara in cursul plasarii CVC

 Pneumotoraxul iatrogen poate sa apara asociat resusciratii sau ventilatiei mecanice

 Este mai frecvent la nn prematur

TRATAMENT

Este de urgenta adresat fazei acute si ulterior preventia recidivelor + recuperarea functionala.

1. Tratamentul din faza acuta

A - Airway

Prioritatea este asigurarea oxigenarii tisulare – mentinerea caii aeriene libere prin pozitionare corecta si
aspirarea de secretii. Trebuie pus in pozitie neutra. Pentru asta copilul cu pneumotorax si care are dureri
trebuie discret sedat ca el nu va sta in pozitie neutra. Pozitia eutra nasul cu buzele cu barbia sunt
coliniare cu sternul. In aceasta pozitie calea aeriana este deschisa.

Daca lasam copilul fara prosopul de sub umeri, copilul din cauza occiputului proeminent va sta cu barbia
in piep si o sa aibe apnee obstructiva din cauza limbii f mari. DECI PUI SUL SUB UMERI PANA NASUL,
BUZELE SI BARBIA SUNT COLINIARE CU STERNUL.

Trebuie sa folosim masti discret mai mari ca sa nu reinhaleze co2. Altefl e ca si cum ar respira intr-o
punga.

La pacientii cu scor glasgow scazut, comatosi = trebuie sa punem o pipa guedel. Iar la pacientii care au
senzoriu alterat dar nu sunt franc comatosi, trebuie sa-i intoarcem pe o parte.

Sonda nazogastrica sau OG.

B – Breathing

Trebuie sa administram oxigen – in pozitia de confort in bratele parintilor – trebuie sa primeasca oxigen
pana la stabilizarea functiilor vitale si pana facem imagistica. Administrarea celei mai mari cantitati
tolerate de oxigen.

Minimalizarea detresei – agitatia creste RAW

Cum administram oxigenul? Depinde de tipul de oxigenoterapie:

- In flux liber – adica tinem furtunul la nasul copilului

- Prongs – tubusoare nazale – cel mai usor suportate de copilul mic. Nu putem sa dam prin prongs
o cantitate f mare. Daca dai mai mult de 4 L pe min copilul vomita – inghite aer.
- Masca faciala – poti sa dai flux mai mare (>10L/min pentru preventia reinhalarii co2); poate fi
fixata f bine pe fata la copilul mai mare. Putem sa calculam in functie de flux fractia de oxigen

23
 insporat. Pe masca nu poti sa dai oxigen 100% - prin orificiile laterale si chiar pe sub masca daca
e prea mare intra aer. De aceea in flux de 8L/min vom avea o fractie de oxigen inspirat de 50%.
Numai pe sonda endotraheala la pacientul intubat putem sa dam oxigen 100%.
- Valve de expir
- Rezervor de o2.

CORELATIA FLUX-FiO2

 5 L/min = 35%

 6 L/min = 40%

 8 L/min = 50%

RATA DE INCHIDERE SPONTANA IN CAZURI DE PNEUMOTORAX SPONTAN PRMAR SI SECUNDAR

Se masoara in ore.

Daca asteptam 2 zile jumate – 3 si nu s-a inchis (curba se turteste) – trebuie intervenit chirurgical si
trebuie drenat.

80% din cazurile de primar se inchis spontan

2/3 din pac cu pneumotorax secundar (traumatic,postchir) se pot inchide spontan

 Daca vb de pneumotorax mic

DRENAJUL

- Se face in triunghiul de siguranta

- Pe linia medioclavic in spatiul 2 intercostal

pana la jumatate din adolescentii si adultii tineri cu pneumotorax primar spontan recidiveaza in
urmatorii ani si mai ales aia care au bleburi sau EPG. E suficient sa faca o pneumonie si sa tuseasca mai
tare si s-au spart.

 Dupa asigurarea functiilor vitale PRIMA prioritate este combaterea durerii

 Cei mai multi pacienti au durere FOARTE intensa ca un junghi toracic

 Uneori durerea poate fi singurul semn al unui pneumotorax cu volum redus

 Putem folosi

 Pozitionare [ortopnee]

 Analgezie [de la AINS „banale” la opioide]

 In politrauma poate fi sedat pacientul cu Ketamina [sedare imediata disociativa]

24
Ulterior stabilizarii functiilor vitale, Preventia recidivelor

Obiectivele terapeutce sunt

 Preventia recidivelor – pana la 54% din adolescentii si adultii tineri cu PPS recidiveaza in
urmatorii 4 ani *

 Primul obiectiv terapeutic il reprezinta rezectia bulelor vizibile si inchiderea prin sutura a zonelor
de porozitate pleurala sau a celor emphysema-like subpleurale

 Al doilea obiectiv este crearea unei aderente [simfiza] intre cele doua foite pleurale[viscerala si
parietala] in scopul consolidarii manevrelor destinate prevenirii unei ipotetice recidive –
pleurodeza chimica

 Tehnica chirurgicala adecvata scade semnificativ rata de recidiva mai ales la copil si tanar

 4.9% v.s. 23.8%

 Dintre strategiile folosite – acoperirea cu polyglycol acid (PGA) a zonei de sutura + a

bulelor pleurale si sutura la ambele capete ale „staple-line”

CONCLUZII

 Primul obiectiv terapeutic este RECUNOASTEREA unui pneumotorax

 Durere toracica brusc instalata la

 un adolescent/adult tanar foarte inalt si slab, eventual fumator

 un pacient cu traumatism toracic

 un pacient ce se deterioreaza brusc cursul resuscitarii cardiopulmonare [algoritmul

DOPE]

 un nou-nascut prematur, cu istoric de „boala de membrane hialine”,

 un pacient aflat post-procedural [plasare de cateter venos central in subclavie, post

bronhoscopie, post toracocenteza]

 Prezenta semnelor de soc sau a unui ritm de colaps pe EKG evoca ptx cu supapa si ar putea
evolua letal

 Orice suspiciune pe pneumotorax la un pacient aflat in afara unui serviciu medical = 112

25