Acad. AS RM Gh.P.

Ghidirim

CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin
căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de
diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu
economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare
ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an
(S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar în
Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate
acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în
originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în
ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să
concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos
(S.Schwartz, 1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau
adolescenţă; la femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul
gastric şi cel duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5
(M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în
vârsta după 50-60 ani, cea duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la
început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se
unesc prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1) partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului
formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff;
2) porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3) corpul stomacului – porţiune intermediară;
4) fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă,
a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică
cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
a) zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din
jurul arterei gastrice stângi;
b) zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în
jurul a.gastrice dreaptă;
c) zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în
jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
d) zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici
drepţi şi cei subpilorici.
 2

Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.

Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C 8 şi L2 şi inervează
stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul
semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară.
La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite
astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea
posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei
gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa
gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică;
vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide
şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură
între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali)
acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de
agresiune ((acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine
protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii
puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1) partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2) partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la
joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3) partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4) partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-
jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din
a.gastro-duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic,
gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în
strat longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos
Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care
cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor
morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice
(fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-
80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în
constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă
majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul
gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră
celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de
gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază
intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru
histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă,
acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi
neutralizat prin substanţele blocante de receptori H 2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel
gastrinic prin antrectomie.
 3

La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi

mari în apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater.
Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.
Fazele secreţiei gastrice acide
Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor
se divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată,
la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică
(hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada
interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi
probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei
bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea
gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia
chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a
păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex
condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice.
Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor,
masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al
alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu
cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi
antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi
gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-
peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon
polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în
cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori
mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi
producând sindromul Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din
secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă
gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari
cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor
par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului
superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai
multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate,
tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie
şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea
completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA.
Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care
începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul
normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a
efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a
executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei)
a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o
hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule
secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2
eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare,
 4

dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale
debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca
bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 20 00 şi 800, extragându-se din oră în oră
toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se
obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum
de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o
stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă
tocmai între orele 2400 şi 400.

II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia
ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul
microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer
duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi
factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel
duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
1) Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
2) Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în
care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
3) De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,
politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă
anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des
sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei
leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
4) În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior –
1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie
gastrică scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel
secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul
sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori
normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de
inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se
observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi
postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp
de 8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin,
 5

1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse
complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a
constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte –
poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer.
Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie
(1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în “Kissing” ulcere –
cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta
predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la
adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994)
sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. După origine:
a) perforaţia ulcerului acut;
b) perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare:
a) perforaţia ulcerului gastric;
b) perforaţia ulcerului duodenal.
3. După evoluare:
a) perforaţie în peritoneu liber;
b) perforaţie închisî sau oarbă;
c) perforaţie atipică;
d) perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de şoc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit,
are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură
scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau
respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea
în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe
dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii la început este
epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul
drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când
avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat
sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de
intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând
repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
 6

Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui

abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne
ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au
interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât
atunci când se asociază la traida Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea
hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea
colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în
intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de
90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă
durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă
(simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal
constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul
Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein
(1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a
contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială,
abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei
difuze microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi
prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a
bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi
numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine
găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole.
Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn
(1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există
perforaţii ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri
pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte
în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare
continuă şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele
afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia
bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea
apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în
fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din
acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de
sac Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul
bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală,
tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-
25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele
 7

alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea

peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează
progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură
musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei
ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia
abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se
întroducesubcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în
decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un
abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează
peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber.
Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie
sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic
perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul
abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre
starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul
ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului
(simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un
emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi
simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste
30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în
1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri
de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate
fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul
mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele
posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării
operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă
proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă
durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea
bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima
dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară
este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la
malignizare, în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce
dictează necesitatea operaţiilor repetate.
 8

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul
refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual
procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova
2-4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind
întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi
prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40
ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din
decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun
proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri.
Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul
chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel
duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1),
hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la
nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare
capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler
pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o
hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea
celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).
CLASIFICAREA ORFANIDI:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea
tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a
materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min.,
respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai
mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500
ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză
ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire
anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA
sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor
între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge
bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi
dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA
maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil
(indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se
intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
 9

4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg,
puls indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la
deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie
unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă
decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui
schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant
(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor
bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după
hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când
starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un
specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda
radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei)
hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri
terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal,
ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-
Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care
constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a
abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea
esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul
de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se
utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei
(Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune
portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22%
(S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele
biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor
 10

esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare

vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene
prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar
atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive
mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a
intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul
radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia,
hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din
cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft,
Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină
tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi
supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi
instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În
stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva
hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid
aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei,
pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa
hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge,
plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi,
unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece.
Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de
cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu
un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de
oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin
antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice,
prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei
ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de
recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod.
În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de
repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în
stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia
gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare,
în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
 11

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova –
10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15
operaţi.

VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare
care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza pilorică;
4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi:
una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din
punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic
constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză
distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul
este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive,
nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin
vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile
acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;
punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice
(semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la
palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare
dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensată), faza II (subcompensată), faza II (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de
nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter
epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste
1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de
alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia,
însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai
mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi
permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de
câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare
îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia
efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se
observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin
stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se
dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm
semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se
reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome.
Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o
dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile
 12

înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai
ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă
clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice
pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La
inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg
epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă,
atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică
în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin
vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a
importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice
evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze
acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate
prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la
rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a
ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se
instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui
accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la
dezechilibrare incompatibile cu viaţa.
DIAGNOSTICUL DEFINITIV se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.
Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială
pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai
coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul
conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar
contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de
origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată,
care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari
din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie)
definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul
capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii
ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea
unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5
l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va
perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la
2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea,
astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu
soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H 2 (cimetidină), reglan
(metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
 13

Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza
stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este
indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul
apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar
preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi
distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală
2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la
bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie
lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului,
ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal,
mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile
iradiează în spate, la dreapta T 12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte
caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor
înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul
ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de
leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul
radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele
organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în
condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind
unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu
cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este
posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de
localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3
distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe
curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic,
radiologic şi intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate,
acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai
mare şi mai adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în
stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer
menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul
anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente, inclusiv în timp de
 14

noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte
important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia
acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-
Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu
biopsia ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.
Sindromul se caracterizează prin:
a) . Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.
b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
c) . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
d) . Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta
(sau delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale –
gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice,
multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din
aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-
caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi
foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească
de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă,
hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai
mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7%
sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze
foarte scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter
acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie
sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile
acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate
atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4
ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi
electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea
provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate
atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi
antrenând dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:
4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
5. hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate
crescută (peste 100 mEq/oră);
6. lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
7. radioscopia tractului digestiv evidentiază:
a) hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
8. arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea
(gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia
subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte
rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul
secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.
 15

În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ

(medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu
H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E 2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză
endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei
de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu
rezecţia subtotală gastrică.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI

GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa
bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii
ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a
stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt
ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial.
Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în
indicaţii absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoză;
3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără
multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din
acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de
localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul
duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă
tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal,
dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai
mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În
practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric
termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa
mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este
indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz
aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către
Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor
Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care
ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului
gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă
tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au
făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult
timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi
modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA
 16

precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher

(1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp
de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al
jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie
gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest
articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de
35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin
următoarele:
1) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
2) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa
fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea
antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee
Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-
Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat
succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi
satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu
dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor
operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul
duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai
îndelungat aduce bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în
totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică,
responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)
presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale
toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a
vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin
concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care
aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887),
Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)
realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă
motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.)
situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală,
gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se
asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal,
inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv
se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau
gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente
tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
 17

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se

practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
1) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a
pilorului;
2) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
3) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de
secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării
operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” –
B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot
avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi
atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.
Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:
1) complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia
plămânului, pneumonia etc.);
2) complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor
extrahepatice etc.;
3) complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului
duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia),
pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);
4) complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările
mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte
rar (0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor
inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia
bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De
cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai
stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi
după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră.
Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care în caz de
dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de
urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu
asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului
este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă.
Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi:
modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului,
alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a
ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa
aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin
durere epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-39 0C) şi semnele unei reacţii
peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a
produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o
insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea
ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia
bilei prin drenul subhepatic lăsat după operaţie.
TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în
relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea
spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi
 18

tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie
nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic
de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă
profilaxia ei, care poate fi asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în
cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau
a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea
duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului
penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale
(Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea
parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic
(Wirsung). La suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor
biliare, întroducerea substanţelor colorante în colecist, colecisto-colangiografia pe masa de
operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie
repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie,
colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau
Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului
se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în
jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov.
Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau
colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor
segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac
ori duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică
având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului
duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer
duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc.
Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte
semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt
mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge
roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci
(acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură
de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge
directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În
unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în
majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se
reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde
sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de
alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea
sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în
prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat.
Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune
o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care:
poziţia necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări
incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita,
hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor
tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi,
având ca cauză factorul microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul
alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
 19

De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales
Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături
abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul
Billroth-I). Anastomozita poate fi:
1) simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la
radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice,
corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui
abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în
intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea
metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive
(electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace
şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi
micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se
efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie
duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor
caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv,
posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia,
voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în
partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind
confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are
scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea
fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei
(anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice,
transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea
declanşează un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita
generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.)
cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
a) alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se
soldează, ca regulă, cu splenectomie;
b) alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale.
Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
c) necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării
eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor
stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după
vagotomia selectivă proximală;
d) disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-
6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai
dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e
determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;
e) dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii
operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita
locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey;
gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee,
stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină
aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce
ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid,
oxitocină, ubretid.
 20

f) deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform
datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea
postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea
acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree
precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea
prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o
distanţă postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi
lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare
se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite,
Harrison).

AFECŢIUNI NEULCEROASE BENIGNE A STOMACULUI ŞI DUODENULUI

1. Corpi străini a stomacului şi duodenului
De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o
deglutiţie accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani,
broşe etc. Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de
sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera
în stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul
stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp
îndelungat în stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta
simptoame dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o
manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în
peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin
perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase
interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.
TRATAMENT
Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie.
Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene
radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză (sparanghel,
oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne imobil se indică
intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie,
duodenotomie sau enterotomie.
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin
cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi marea curbură
în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui
ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se
traduce prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se
poate palpa o tumefacţie epigastrică, care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este
imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer enormă. Tratamentul este chirurgical –
laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de
gastropexie.

3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită
de o hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în
stare de carenţă proteinică, uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar
extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia bolii un rol
considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie
persistentă.
 21

Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de
vărsături frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii
fecale. Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă, pământie, ochii
excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prăbuşită.
La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde
aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără mişcări
peristaltice, cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori
sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată
un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj
gastric şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic,
proteic şi injecţii de prostigmină în doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi
terapeutice, o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor
evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele
mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca
rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori
glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai
frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi multipli.
Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier,
polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul
stomacului şi 5% - cardie.
Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:
1. dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi numai
în caz de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot
avea un caracter violent;
2. dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60%
de bolnavi;
3. inapetenţă (20-40%);
4. diminuarea masei corpului (30-50%);
5. hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).
Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza
gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de
transformare malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi
afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de
volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia
endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În
polipii voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive
după polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi solitari ai
cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează gastrectomia.