JURMED

Jurnal de sănătate
NEUROLOGIE
2022

Prof. dr. Cristina Tiu: Prof. dr. Dana Craiu: Dr. Dan Mitrea:
“Societatea “Clasic și nou Traseul
de Neurologie în tratamentul pacientului
6 suntem noi” 10 în epilepsii” 14 neuro-oncologic
 ICMED - soft gestiune și raportare cabinet,
clinică, spital privat/CAS

Multiple posibilităţi de configurare, ca să fie cât mai potrivit

stilului dumneavoastră de lucru şi să lucraţi uşor cu el.
DES - DOSARUL ELECTRONIC DE SANATATE - Transmitare automată consultații

ICMED vă oferă o experiență plăcută în utilizare și servicii complete.

Validează şi semnează automat cu
cardul. Vă recuperează ser viciile tăi
ate de CAS

Fise monitorizari,
chestionare și scale dedicate Utilizare simultană pe
mai multe calculatoare

Scrisori și referate medicale

examene pe aparate Asistență, instruire și suport oricând

E accesibil de pe singur
orice dispozitiv de
lucru
Preia TOT din orice soft Scrie rețete
Nu pierdeți datele dacă
Protocoale actualizate la zi
Trimite SMS către pacienți
se strică sau fură laptopul
direct de pe rețetă

Actualizare automată, fără blo

care Raportează automat în DES și la DSP

Acces direct prin fișa unică a pacientului la

istoricul medical de la MF și alte consulturi de specialitate

CONTACTAȚI-NE! Timișoara 300291, Str. Dr. Grigore T. Popa Nr. 81

icmed@syonic.eu • www.icmed.ro
tel. 0256 256 256 0720 005 212 Avem reprezentanți locali în toate regiunile țării!
 SUMAR
INTERVIU

Societatea
de Neurologie
suntem noi
PROF. DR. CRistina tiu
• Preşedinte în exercițiu
al SNR 2021- 2025, Bucureşti

Anul acesta Societatea

de Neurologie din România
sărbătorește 20 de ani România ? Una ascendentă,
de la înfiinţare. Este chiar dacă uneori au fost
ment de bucurie și totodată un mo- mente de stagnare, mo-
de bilanţ. Care au fost sau un ritm mai lent decât
evenimentele care au ne-am fi dorit.
marcat acest an aniversar?
Cum puteţi cataloga Anul acesta Al al XX–lea
evoluţia societăţii în Congres al SNR se va
cuvinte? câteva desfășura tot în manieră
Anul acesta sărbătorim virtuală. Speraţi la o
20 de ani de la înfiinţarea venire a întâlnirilor re-
Societăţii de Neurologie în format fizic pentru
din România. Un moment 2023? anul
bilanţ, în care se împletesc de Categoric anul 2023 va
trei stări de spirit: nostalgie, marca întoarcerea către
pentru vremurile mai tradiţional de organizare a congreselor modul
liniștite, pline de entuziasmul
însoţește orice început, care eventual și la un SNR. Ne gândim
dârzenie, absolut necesară format hibrid, pentru că
tru a rezista ritmului pen- tru mulţi dintre este dificil pen-
haotic cotidian, și visare, colegii mei să plece o perioadă
îngăduim să făurim în când ne de la locul de mai lungă
gând o lume mai bună. muncă, dată fiind lipsa
SNR și construirea unei Înfiinţarea unele spitale. acută de personal din
comunităţi știinţifice Formatul hibrid are avantajul
în neurologia românească moderne că permite
vor rămâne pentru totdeauna vizionarea ulterioară a sesiunilor la care nu
legate de numele domnului să asistăm în timp real, a fost posibil
Prof. Dr. Ovidiu Alexandru dar costurile de organizare
jenaru, dar, cu gândul Bă- mult mai mari. sunt
la un viitor mai bun, fiecare
noi poate contribui pentru dintre
a face din societatea noastră
un organism viu, activ, Care vor fi punctele forte
care să ne reprezinte. ale manifestării de anul
Covid-19, în care întreaga Pandemia acesta? Care au fost
societate a fost implicată motivele pentru alegerea
ne-a permis organizarea nu mei privind Neurodegen te-
unor manifestări ample erarea?
celebreze cei 20 de ani care să Programul congresului
de existenţă, dar au existat este unul complex. Tema
multe activităţi educaţionale mai trală este Neurodegen cen-
naţionale și internaţiona erarea, o temă de actualitate
organizate direct, sau cu le toate domeniile în
sprijinul SNR pe întreg patologiei neurologice,
ţării. teritoriul rebrovascula de la bolile ce-
re sau cele demielinizan
Cum aș descrie evoluţia până la cele clasice neurodegene te și inflamatorii,
Societăţii de Neurologie rative. Lupta cu irever-

NEUROLOGIE
din sibilul, responsabil
de declinul inevitabil
afecţiunile neurologice, în multe dintre
este defapt lupta cu neurodege-
nerarea; o luptă încă departe
de a fi câștigată, dar în
începem să știm mai multe care
despre adversar. Alte subiecte
sunt dedicate accidentulu
i vascular cerebral, sclerozei
multiple sau bolii Parkinson,
domenii care acoperă
babil peste 70% din volumul pro-
cotidian de activitate a
medic neurolog. A devenit unui
Lui Ludovic al XIV-lea îi este deja o tradiţie sesiunea
cilor rezidenţi, un prilej medi-
atribuită pentru tinerii noștri colegi
expresia ”Statul sunt eu”. Parafrazând, își demonstra valoarea, de a
aș dar și un prilej de mândrie
spune”Societatea de Neurologie centrele universitare din pentru
suntem noi”! care provin, pentru că
fiecărui tânăr de succes în spatele
INTERVIUsocietatea implicării fiecăruia dintre noi,
În absenţa se află niște ”părinţi” profesionali
devotaţi. Nu în ultimul
nu poate să fie un organism rând, aș vrea să amintesc
viu și acesta Conferinţa ”Gheorghe că anul
riscă să rămână doar un vis frumos. Marinescu” va fi susţinută
de către domnul Profesor
Volker Hoemberg, un

nou
specialist în domeniul reputat
dificil al neuroreabilitării.

Clasic și entul
6
NEUROLOGIE

în tratamsii
în ep il ep

iu Epilepsiei
Dana CRa Împotriva
PROF. DR. Societatea Română eselor genet
icii
ită progr men-
• Președinte cular și dator clinică, la ce trata
psie în parti ţia mentul
și în epile putem să știm evolu personaliza trata m ca
se va em să
eriţă SRIE ne ajung nde pacientul și
să putem ut dar sperăice și
A 30-a Conf Vă rugăm să doar un încep ţii genet
ta cea de cel fizic. la te răspu i respectiv, este mai multe muta
Anul aces format clasic icii prezenţi pacie ntulu ce în ce naliz ate. -
în pe med cte ani din
desfășura îi așteaptă principalele aspe în următorii terapii perso i vom discuta trata i
ce noutăţi ficieze de
spuneţi care vor
fi nţi să bene l conferinţe vagală la
adulţ
ediţie, și ias- pacie asemenea în cadru psie, stimularea déjà la co-
această sunt entuz e, De epile copii este
? și medici cipar native în la adulţi și ani și ne-am
dezbătute atul fizic l de parti logi mente alter cetogenică folosit de mulţi
rcem la formse reflectă în gradu și neuro la copii. Dieta i adulţi și
trecuţi
Ne întoa
ci neurologi mână să se sau alternativ
de acest lucru care de medi un tratament ema copii lor ajunș
i unde terapia
150 a săptă pii este
maţi
înscriși peste, urmând ca în ultim subiecte legate ori de probl logie de adulţ Wood din
fiind deja ră lovit de multecolegiilor de la neuro e dezvoltată. Sue la
la conferinţă a conferinţa acope cu noţiuni în îngrijirea este foart de terapie cetogenică
pediatrii începem enică nu
ie. Anul acest global vorbind, i în formare, și cu dieta cetog nta un ghid ultimul rând
mai înscr în epilepsie cii tiner vom prin nie va preze nie. Nu în se, se
de tratament de bază pentru medi mult timp e, Marea Brita Marea Brita indicaţii-porgre Dr.
icăm de mai overs erienţa din psie, rul
de tratamentși noi cei care pract de discuţie, contr părea adulţi-exp ul cirurgical în epile are cu ajuto
că ente psiile insul asupra
siguranţă at, vom avea elem ile care pot tratament a pe epile va face un overview icale,
pentru cazur vor porni de la va centra
anul acest
Franţa care evaluării prechirurgOane,
avea de învăţ părerilor chiar și le discu tăm em în tti din
ea să și
împărtăţir nile pe care dorim Dorim să
aduc Lorella Mino o-operculară ruţă, Irina nte
acţiune. ul epi- insul Ioana Mînd prezi
ușoare, noţiue pe bază de inter ă oră, în
tratament epilepsiei noștri Dr. Monica Bolocan să
în medi- ca colegii u Stoica, irurgicală ale
, eva-
cazuri clinic ilor noţiuni de ultim deja cunoscute urmând asa, Sergi are prech
nte scop în le
atenţia coleg unor medicame cu un nou Andrei Dane te medicale de evalude tehnici chirurgica
irea și refolosite saxonă discuta
lesiei, folos anumite indicaţii limbă anglo se aspec chirurgie, Tarţa va
în ţările de do- diver psihologică și de copii Dr. a An-
u
cină pentr epilepsiei numit e care s-au luare rculară. La ră din Spania Mari rgie
ul cu tratament și pentru acest insulo-ope noast chiru
tratament întâmplat epilesiilor otomia și invitata i clinice de
pusin g, așa s-a sindroame rezistente e personali- e calos preze nta cazur
repur în n Laga despr va
e eficiente sor Lieve trice care Jimenez . anoglou
vedit foart invitat pe Dl profe neurologiei pedia geles Perez la nou născut și sugareste Alexis Arzim peană
ct l-am giei și epile psiei impo rtant ua euro
subie
anta a epile
ptolo tra- a at foarte nt conduce
reţea
și care va
fi
prezent la

Prof. dr. Cristina Tiu:

tate marc fizic în România. Un invit
nt psiei au dus în carm apa- ţa care în preze
de trata t EpiCARE re definirea
va fi preze epile nistrarea din Fran l și desp
geneticii plu admi , chiar în rare și difici re reţea actuale. Tra-
Progresele ate de exem KS Tutu de epilepsii e discutând desp , concepte
personaliz patogene ale genei e pot fi eficiente de epi-
tamente nt onlin la tratament pe tipuri
în variantele anumite trata
ment ţiei preze r rezistente e, discuţii de neurologie
zeminei ional al muta iași epilepsiilo r metabolic ii
aceleași gene ctul funcţ acele epilepsiilo fi abordate de coleg Catrinel
mutaţii ale a în funcţie de impa iei, mutaţii ale tamentul Barca și
cu me- bolice vor usă de dr. Diana Cristi-
sau pot agravsau de scădere a
funcţ fi tratate u lepsii meta ă cond ri de noi, Dr.
vor putea Pentr echip fi alătu tăţi ale
de pierdere ii diferite o realitate. pediatrică ologii de adulţi vor prezenta pariculari eme
produc funcţ acest lucru este eea Nissenkorn probl
gene care Iliescu. Neur Mona Petrescu vor degenerative și

“Societatea de Neurologie suntem noi”������������ 6

deja
diferite și ânia pe Andr tării sale trata- dr ne vor
dicamente t în Rom na Pană și asociate bolilor neuroiun și Dr. Anca Arbu rea
am invita nta rezultatul cerce la mutaţiile ge- r trata
acest lucru epilepsiilo , iar Dr. Laura Crăc adulţi și respectiv
l care va
preze pornind de ella din la
din Israe nalizat în
eplipesie Elena Gard de tratament rea tratamenului
fi prezentă în epilep- ta alege
mentul perso enea online va genotip – fenotip ostice
discu
asem epilepsie.
netice. De prezentând Corelaţii cu implicaţii progn femeii cu
marc a r SCN 8A cină în general
Dane ntelo bă în medi
ate varia
siile asoci e. Lucrurile se schim
și terapeutic IE
NEUROLOG

10
ARTICOLE DE SPECIA
LITATE

Un protocol pentru
boala Alzheimer Prof. dr. Dana Craiu:
Autor:
Dr. Sorin
GODEANU
Laboratoarele Elidor
tel:0740167649
vine în mod decisiv
neuroprotector în
lilor Alzheimer.

la:
Efectele directe se

l scăderea activitățilo
nice și colesteroge
degradarea crescută
prin efectul
încetinirea bo-

raportează

r lipoge-
nice hepatice,
“Clasic și nou în tratamentul în epilepsii”������ 10
a coleste-

E
rolului în acizi biliari,
tipatologia bolii scăderea
nivelului plasmatic

Traseul pacientului neuro-oncologic��������������� 14

Alzheimer LDL- co-
plurifactorială, degradarea este lesterol, efectele
cog- antiagregante
nitivă instalându plachetare și antitrombo
-se pe un teren tice da-
cu multe vulnerabili torită diminuării formării
tăți metabolice. Prin trom-
pierderea progresivă boxanilor, inhibiția
de celule neuronale fosfolipazei,
specializate această lipooxigenazei și
boală neurodegenera- mobilizării
tivă, necesită un abord calciului, scade nivelul
cât mai timpuriu pentru homocis-
balansa peroxidare pentru a contra- teinei plasmatice,
a lipidică, activarea pertensivă și o scădere acțiune antihi-
de betamiloid. microgliei, ca și depunerea a rezistenței periferice
prostaglandin like, datorită efectelor
Ursomax poate ca și inhibiției enzimei
interveni la nivele sinei. Mecanismele de conversie angioten-
blocarea evoluției metabolice diferite antioxidante constau
bolii Alzheimer. în l anihilarea în:
interacționează în Extractul de Taraxucum ROS, inhibarea oxidării
mod benefic cu factorii celulelor endoteriale LDL, protecția integrității
tei boli degenerati declanșatori ai aces- prin
ve. Astfel o concentraț formarea de homocyste inhibiția peroxidării lipidice, inhibă

Grăsimi esențiale pentru creier��������������������� 16

tamic duce la moartea ie mare de acid glu- in-tiolactonei. Creșterea
neuronilor. Distrugere redus intracelular, glutationului
declanșată de glutamat a neuronală este creșterea
prin două căi: laza, glutation peroxidaza enzimelor superoxidismutaza, cata-
1. prima cale - prin . Inhibiția activării
excitotoxicitatea oxidativă kappaB. factorului nuclear
receptorul de glutamat mediată prin
declanșată prin influxul Principiile active
nic și modificarea excesiv de Ca io- își manifestă efectele
homeostazia tiapoptoice: neuroprotectoare
2. a doua cale - distrugerea calciului ionic. an-
oxidativă declanșată 1. prin inactivarea
este conectată cu de ROS care mitocondr caspazei și include
eliberarea de cisteină ial mecanismul intrinsec
cysteina anti-porter prin raportul glutamat
. / 2. mecanismul extrinsec
S-a stabilit efectul prin mecanismul mediat
neuroprotector al Membrana mitocondr extrinsec
citotoxicității indusă păpădiei ială decide evoluția
de glutamat și producerea prin atenuarea Ameliorarea cognitivă celulei neuronale.
O altă componentă de ROS. presupune o evaluare
a Ursomaxului, este stantă urmată de tratament neurologic ă con-
care scade activitatea Urtica Dioica, urzică, de susținere.
acetylcolin esterazei Ursomax se poate
Un alt studiu, demonstre (AChE). administra câte 6

Tratamentul care modifică

ază o îmbunătățire orele 8-10-16. Nu s-au comprimate/zi (2+2+2),
memorie asociat cu a deficitului de descris interacțiun
diabetul la șoarece. Noi am avut rezultate i cu alte produse.
carinic la șoarecii Sistemul colinergic excelente cu administra
diabetici, în hipocamp, mus- de Neurofort re concomitentă
tractul de urzică - a fost ameliorat de e (ginkgo biloba, lecitină,
prin îmbunătățirea ex- durata de cel cătina, polen, propolis)
Extractul de urzică funcțiilor de memorizar puțin 4-6 luni zile, pe
încetinește pierderea
de celule cu granule
e. Deasemenea, considerăm câte 4-6 comprimate/zi.
girul dentat a șobolanilo din proaspăt de oportună administra
r diabetici îmbunătăț cătină (250-300m rea sucului
tivă la aceștia. ind funcția cogni- l) în fiecare
va o ameliorare evidență dimineață. Se va obser-
Scopoletina din urzică în evoluția neurocogn
a crescut secreția și o adaptare de regim itivă, fiind esențial
când la îmbunătăț de alimentar prin care
irea memoriei și învățării. acetyl colina du- animale și orice se vor evita grăsimile

evoluția sclerozei multiple�������������������������� 20

monstrat scăderea Alte studii au de- factor cu potențial
activității AChE, atât Boala Alzheimer aterogen și trombogen
cât și în hipocamp. în țesuturile corticale, se suprapune peste .
Extractul de urzică civilizației prezentulu multe alte efecte
țesuturilor pe cale a diminuat distrugerea i și fără o radicalizar ale
oxidativă și a îmbunătăț ce rezultatele se vor e a atitudinii terapeuti-
pe creierul șoarecelui it sistemul colinergic lăsa așteptate.
diabetic.
Studii anterioare
confirmă efecte inhibitoare
grăsimilor și reducerea în
radicalilor liberi. Extractul peroxidarea LABORATOARELE
prezintă un material
antioxidant puternic. de urzică re- Tel: 021.335.95.63, ELIDOR
ice și susține supraviețu Are efecte antiapopto 021.336.77.78
irea neuronală. - www.elidor.ro; email:
Un alt componen PEnTRu PREcIzăR office@elidor.ro
t important, Allium I şI InfORmAţII suPLImEn
ursinum, leurda, inter- cOnsuLTAţI sITE-uL: TARE
sEcRETELEDOcTOR
34 uLuI.wORDPREss.c
Om
NEUROLOGIE

t Tulburări cognitive în epilepsie,

Tour Media Print SRL cauze și factori de risc�������������������������������� 22
Ecografia Doppler cervicală și transcraniană în
diagnosticul bolilor cerebrovasculare������������� 25
Tel.: 0744.528.029 Noutăți în tratamentul Bolii Parkinson������������ 26
contact@jurmed.ro
www.jurmed.ro Efectele TDCS asupra funcției
Responsabilitatea asupra
executive în boala Parkinson������������������������ 28
conţinutului original al materi-
alelor aparţine în întregime au-
torilor. Persoanele intervievate
Beneficiul trombectomiei
răspund de conţinutul declaraţiilor
lor, iar utilizatorii spaţiului publici-
cu stent retrievere de tip TREVO
tar de informaţiile inlcuse în ma-
chete. la pacienții cu AVC acut cu debut incert���������� 32
Reproducerea totală sau parţială
şi sub orice formă, tipărită sau Un protocol pentru boala Alzheimer��������������� 34
electronică, sau distribuţia mate-

Evenimente medicale��������������������������������� 35
rialelor publicate se face numai cu
acordul scris al editorului.

ISSN 2501-4390
ISSN-L 2501-4390

4 NEUROLOGIE
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

NEUROLOGIE 5
 INTERVIU
Societatea
de Neurologie
suntem noi
PROF. Dr. Cristina Tiu
• Preşedinte în exercițiu al SNR 2021- 2025, Bucureşti
Anul acesta Societatea de Neurologie din România
sărbătorește 20 de ani de la înfiinţare. Este un mo-
ment de bucurie și totodată de bilanţ. Care au fost
evenimentele care au marcat acest an aniversar?
Cum puteţi cataloga evoluţia societăţii în câteva
cuvinte?
Anul acesta sărbătorim 20 de ani de la înfiinţarea
Societăţii de Neurologie din România. Un moment de
bilanţ, în care se împletesc trei stări de spirit: nostalgie,
pentru vremurile mai liniștite, pline de entuziasmul care
însoţește orice început, dârzenie, absolut necesară pen-
tru a rezista ritmului haotic cotidian, și visare, când ne
îngăduim să făurim în gând o lume mai bună. Înfiinţarea
SNR și construirea unei comunităţi știinţifice moderne
în neurologia românească vor rămâne pentru totdeauna
legate de numele domnului Prof. Dr. Ovidiu Alexandru Bă-
jenaru, dar, cu gândul la un viitor mai bun, fiecare dintre
noi poate contribui pentru a face din societatea noastră
un organism viu, activ, care să ne reprezinte. Pandemia
Covid-19, în care întreaga societate a fost implicată nu
ne-a permis organizarea unor manifestări ample care să
celebreze cei 20 de ani de existenţă, dar au existat mai
multe activităţi educaţionale naţionale și internaţionale
organizate direct, sau cu sprijinul SNR pe întreg teritoriul
ţării.
Cum aș descrie evoluţia Societăţii de Neurologie din
Lui Ludovic al XIV-lea îi este atribuită
expresia ”Statul sunt eu”. Parafrazând, aș
spune”Societatea de Neurologie suntem noi”!
În absenţa implicării fiecăruia dintre noi,
societatea nu poate să fie un organism viu și
riscă să rămână doar un vis frumos.
6 NEUROLOGIE
România ? Una ascendentă, chiar dacă uneori au fost mo-
mente de stagnare, sau un ritm mai lent decât ne-am fi dorit.
Anul acesta Al al XX–lea Congres al SNR se va
desfășura tot în manieră virtuală. Speraţi la o re-
venire a întâlnirilor în format fizic pentru anul
2023?
Categoric anul 2023 va marca întoarcerea către modul
tradiţional de organizare a congreselor SNR. Ne gândim
eventual și la un format hibrid, pentru că este dificil pen-
tru mulţi dintre colegii mei să plece o perioadă mai lungă
de la locul de muncă, dată fiind lipsa acută de personal din
unele spitale. Formatul hibrid are avantajul că permite
vizionarea ulterioară a sesiunilor la care nu a fost posibil
să asistăm în timp real, dar costurile de organizare sunt
mult mai mari.
Care vor fi punctele forte ale manifestării de anul
acesta? Care au fost motivele pentru alegerea te-
mei privind Neurodegenerarea?
Programul congresului este unul complex. Tema cen-
trală este Neurodegenerarea, o temă de actualitate în
toate domeniile patologiei neurologice, de la bolile ce-
rebrovasculare sau cele demielinizante și inflamatorii,
până la cele clasice neurodegenerative. Lupta cu irever-
sibilul, responsabil de declinul inevitabil în multe dintre
afecţiunile neurologice, este defapt lupta cu neurodege-
nerarea; o luptă încă departe de a fi câștigată, dar în care
începem să știm mai multe despre adversar. Alte subiecte
sunt dedicate accidentului vascular cerebral, sclerozei
multiple sau bolii Parkinson, domenii care acoperă pro-
babil peste 70% din volumul cotidian de activitate a unui
medic neurolog. A devenit deja o tradiţie sesiunea medi-
cilor rezidenţi, un prilej pentru tinerii noștri colegi de a
își demonstra valoarea, dar și un prilej de mândrie pentru
centrele universitare din care provin, pentru că în spatele
fiecărui tânăr de succes se află niște ”părinţi” profesionali
devotaţi. Nu în ultimul rând, aș vrea să amintesc că anul
acesta Conferinţa ”Gheorghe Marinescu” va fi susţinută
de către domnul Profesor Volker Hoemberg, un reputat
specialist în domeniul dificil al neuroreabilitării.
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

A avut un infarct miocardic

în antecedente și nu se află
la valoarea ţintă a LDL-C

La pacienții cu un eveniment CV în antecedente care au nevoie de reducere

suplimentară a LDL-C PRALUENT oferă o reducere rapidă și susţinută a acestuia
(54,7% reducerea medie a LDL-C la 4 ani) și reduce semnificativ riscul de MACE

PRALUENT este singurul iPCSK9 în cazul căruia a fost observată o reducere a mortalităţii
de toate cauzele într-un studiu clinic cu rezultate CV1,2

Mortalitatea de orice cauză a fost doar cu semnificaţie statistică nominală prin testare ierarhică (HR 0.85, 95% CI 0.73-0.98, p= 0,0261)
†
Evenimente adverse cardiovasculare majore (MACE - Major Adverse Cardiovascular Events) = criteriul de evaluare primar compus din deces din cauza BCI, infarct RCP Praluent®:
miocardic neletal, accident vascular cerebral ischemic letal și neletal sau angină instabilă care necesită spitalizare.
‡
Din analiza de subgrup prespecificată conform LDL-C la momentul iniţial ≥100 mg/dl (N=5629).
§
Valoarea P de interacţiune pentru evaluarea interacţiunii dintre tratament și nivelul LDL-C la momentul iniţial.
BCI = boală coronariană ischemică; IÎ = interval de încredere; CV = cardiovascular; HR = indice de risc (hazard ratio); LDL-C = LDL colesterol; iPCSK9 = inhibitor al
proprotein-convertazei subtilizină/kexină de tip 9.
Referințe: 1. PRALUENT (alirocumab) Rezumatul caracteristicilor produsului, data revizuirii decembrie 2020; 2. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab and
cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2018;379(22):2097-2107,1-40; 3. Steg PG, Szarek M, Bhatt DL, et al. Effect of alirocumab on
mortality after acute coronary syndromes: an analysis of the Odyssey Outcomes randomized clinical trial. Circulation. 2019;140(2):103-112, 1-35.
Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății. Acest medicament se eliberează pe bază de prescripție
medicală PRF. Pentru informaţii complete de prescriere vă rugăm să scanaţi codul QR.

MAT-RO-2200022-1.0 – 02/2022
Sanofi Romania SRL
Str. Gara Herăstrău nr. 4, clădirea B, etajele 8-9, Sector 2, 020334, București, România
tel.:(+40) 21 317 31 36; e-mail: office.ro@sanofi.com NEUROLOGIE 7
 INTERVIU
Anul acesta sărbătorim 20 de ani de la
înfiinţarea Societăţii de Neurologie din România.
Un moment de bilanţ, în care se împletesc trei
stări de spirit: nostalgie, pentru vremurile mai
liniștite, pline de entuziasmul care însoţește
orice început, dârzenie, absolut necesară pentru
a rezista ritmului haotic cotidian, și visare, când
ne îngăduim să făurim în gând o lume mai bună.
Ce lacune avem în îngrijirea bolnavilor cu suferin-
ţe neurologice?
Nu avem suficient spaţiu să le menţionăm pe toate...
Dacă ne uităm dincolo de graniţa de vest a României ve-
dem că lucrurile stau mai bine decât la noi în toate dome-
niile de patologie neurologică de la accesul la servicii în
ambulator, la investigaţiile disponibile în spitale, accesul
la neuroreabilitare, etc. Motivele pot fi sintetizate în lipsa
de bani și lipsa de oameni, și detaliate, în zeci de speţe, de
la absenţa registrelor de boală care să susţină cu date con-
crete nevoile pe fiecare segment de patologie, la absenţa
unor circuite funcţionale ale pacienţilor între serviciile
de spitalizare continuă și cele de ambulator, lipsa unor
aparate, dar și al oamenilor care să le mânuiască, absenţa
unor meserii din nomenclatorul ocupaţiilor, cum ar fi cel
de specialist în terapie ocupaţională, birocraţia excesi-
vă (de la documentele asociate actului medical, până la
dificultatea de a modifica curricule de pregătire, adapta-
te ghidurilor în vigoare) și multe altele. Sunt dificultăţi
ce nu aparţin doar neurologiei, ci tuturor specialităţilor,
cu particularităţi legate de profilul fiecărei patologii. Aș
spune că avem un pahar pe jumătate plin. Depinde ce ju-
mătate vrem să vedem, pentru că putem enumera și multe
lucruri bune realizate în ultimii ani, cum ar fi accesul la
tehnologii și medicamente de ultimă generaţie.
Din punctul de vedere al mortalităţii legate de ac-
cidentul vascular cerebral, cum ne situăm compa-
rativ cu celelalte ţări europene?
România ocupă unul dintre primelee trei locuri în ceea
ce privește mortalitatea prin AVC, pe plan mondial. Nu
cred că putem despărţi această informaţie de o alta, pu-
blicată în mod oficial de către forurile europene, din care
reiese clar faptul că România are cea mai mică investiţie
pe cap de locuitor pentru sănătate. Succesul în tratamen-
tul unui AVC începe cu prevenţia primară. O prevenţie
primară corectă va scădea numărul de accidente cerebrale
și implicit numărul de decese prin AVC. Organizarea unui
sisem eficient de tratament în acut la AVC este o altă ve-
rigă importantă. Aici s-au făcut pași importanţi în ceea ce
privește tratamentul de revascularizare prin tromboliză.
Sunt 46 de spitale care pot trata prin această metodă un
AVC acut, iar in primele 9 luni ale anului, rata de trom-
boliză la nivel naţional a atins un nivel de 9%. Pentru a
8 NEUROLOGIE
avea o imagine corectă, trebuie să știm că Stroke Action
Plan for Europe 2018- 2030 își propune ca până în 2030
toate ţările europene să atingă o rată de tromboliză de
15% din totalul AVC ischemice acute internate în spital.
La momentul extinderii reţelei de AVC acut, în 2019, rata
de tromboliză la nivel naţional era de 1,8%. O creștere de
500% a numărului de trombolize cred că ilustrează foarte
bine eforturile făcute de SNR și de medicii neurologi în
acest sens. Mai puţin bine stăm la capitolul de tratament
endovascular, dar așteptăm de la Strategia naţională pen-
tru bolile cardio și cerebrovasculare crearea Atestatului
de pregătire complementară în neuroradiologie inter-
venţională. În absenţa unui program de pregătire alcătu-
it pe baza curriculei europene agreate de ESMINT, ESO
și EAN, nu vom putea depăși acest deficit. Insist asupra
necesităţii ca autorităţile să înţeleagă faptul că, asigura-
rea unei pregătiri conform criteriilor internaţionale nu se
poate realiza în absenţa unei finanţări corespunzătoare
ale centrelor de instruire.
Cu riscul de a da un răspuns prea lung la această în-
trebare, vreau să amintesc și faptul că dincolo de terapii-
le de revascularizare, succesul tratamentului depinde de
existenţa unui personal instruit, a paturilor de tip terapie
intensivă, a monitoarelor, accesului la ecografie Doppler,
la ecografie cardiacă, depistare activă a fibrilaţiei atriale,
acces la analize pentru cauze rare de AVC și multe altele.
Revin la ideea lipsei de resursă umană. Oricât de mult în-
cercăm să optimizăm resursele existente, nu putem crede
că o infirmieră care trebuie să îngrijească pe parcursul
unei ture de 12 ore un număr de 40 de pacienţi în mare
parte imobilizaţi la pat, se va descurca foarte bine, zi după
zi, după zi...
În final, neuroreabilitarea. Absenţa unui circuit func-
ţional prin care pacientul cu AVC să fie transferat insti-
tuţional către secţii specializate se traduce defapt prin
trimiterea pacientului la domiciliu, cu puţine noţiuni des-
pre ce înseamnă îngrijirea unui pacient supravieţuitor al
unui AVC, în grija unui medic de familie care de cele mai
multe ori nu mai reușește să vadă acel pacient timp de luni
de zile, fiind copleșit de hârtii.
Vedeţi deci, că scăderea mortalităţii prin AVC este
posibilă, cu condiţia să aplicăm și noi măcar o parte din
regulile aplicate în ţările cu mortalitate redusă a acciden-
telor vasculare cerebrale.
Cum vedeţi viitorul Neurologiei?
În general, sau la noi în ţară ? Aș spune luminos în am-
bele situaţii, asta pentru că cei care mă cunosc, știu că
sufăr de un optimism incurabil.
În încheiere vă rugăm să transmiteţi un mesaj co-
legilor dvs.
Lui Ludovic al XIV-lea îi este atribuită expresia ”Statul
sunt eu”. Parafrazând, aș spune”Societatea de Neurologie
suntem noi”! În absenţa implicării fiecăruia dintre noi, so-
cietatea nu poate să fie un organism viu și riscă să rămână
doar un vis frumos.
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

cardio CT

NEUROLOGIE 9
 INTERVIU
Clasic și nou
în tratamentul
în epilepsii
PROF. Dr. Dana Craiu
• Președinte Societatea Română Împotriva Epilepsiei
Anul acesta cea de A 30-a Conferinţă SRIE se va
desfășura în format clasic cel fizic. Vă rugăm să ne
spuneţi ce noutăţi îi așteaptă pe medicii prezenţi la
această ediţie, și care vor fi principalele aspecte
dezbătute?
Ne întoarcem la formatul fizic și medici sunt entuziasmaţi
de acest lucru care se reflectă în gradul de participare, fiind
deja înscriși peste 150 de medici neurologi și neurologi pedi-
atrii la conferinţă; cu siguranţă că în ultima săptămână se vor
mai înscrie. Anul acesta conferinţa acoperă subiecte legate
de tratament în epilepsie. Începem cu noţiuni de tratament
de bază pentru medicii tineri în formare, și cu siguranţă că
și noi cei care practicăm de mai mult timp vom avea de învă-
ţat, vom avea elemente de discuţie, controverse, împărtăţirea
părerilor chiar și pentru cazurile care pot părea ușoare. No-
ţiunile pe care le discutăm vor porni de la cazuri clinice pe
bază de interacţiune. Dorim să aducem în atenţia colegilor
noţiuni de ultimă oră, în tratamentul epilesiei, folosirea unor
medicamente deja cunoscute în medicină pentru anumite
indicaţii și refolosite cu un nou scop, în tratamentul epilepsi-
ei, metodă numită în literatura anglosaxonă repurposing. Un
exemplu este Fenfluramina, medicament folosit în trecut în
tratamentul obezităţii ca supresant al apetitului, s-a dovedit
extreme de eficient în tratamentul epilepsiei în Sindromului
Dravet; pentru acest subiect l-am invitat pe Profesorul Lieven
Lagae, personalitate marcantă a epileptologiei și neurologiei
pediatrice, care va fi prezent fizic în România.
Progresele geneticii epilepsiei au dus în prezent la trata-
mente personalizate de exemplu administrarea Carbama-
zepinei în variantele patogene ale genei KCNQ2. De aseme-
nea, chiar în mutaţii ale aceleași gene anumite tratamente
pot fi eficiente sau pot agrava în funcţie de impactul funcţio-
nal al mutaţiei de pierdere sau de scădere a funcţiei.Mutaţii
ale aceleiași gene care produc funcţii diferite vor putea fi
tratate cu medicamente diferite și deja acest lucru este o re-
alitate. Pentru acest lucru am invitat în România pe Andreea
Nissenkorn din Israel care va prezenta rezultatul cercetării
sale, Tratamentul personalizat în epilepsie pornind de la
mutaţiile genetice. De asemenea va fi prezentă online Ele-
na Gardella din Danemarca prezentând Corelaţii genotip
– fenotip în epilepsiile asociate variantelor SCN8A cu im-
10 NEUROLOGIE
plicaţii prognostice și terapeutice. Lucrurile se schimbă în
medicină în general și în epilepsie în particular și datorită
progreselor geneticii ajungem să putem să putem anticipa
evoluţia clinică, la ce tratamente răspunde pacientul și să
putem personaliza tratamentul pacientului respectiv, este
doar un început dar sperăm ca în următorii ani terapia ge-
nică să devină o realitatea și din ce în ce mai multe mutaţii
genetice și pacienţi să beneficieze de terapii personalizate.
În cadrul conferinţei vom discuta și tratamente alternative
în epilepsie, stimularea vagală la adulţi sau la copii. Dieta ce-
togenică este un tratament alternativ folosit deja de mulţi ani
la copii și ne-am lovit de multe ori de problema copiilor ajunși
adulţi și trecuţi în îngrijirea colegiilor de la neurologie de adulţi
unde terapia prin dieta cetogenică nu este foarte dezvoltată.
Sue Wood din Marea Britanie va prezenta un ghid de terapie
cetogenică la adulţi-experienţa din Marea Britanie. Nu în ulti-
mul rând tratamentul cirurgical în epilepsie, indicaţii-progrese,
se va centra anul acesta pe epilepsiile insulare cu ajutorul Dr.
Lorella Minotti din Franţa care va face un overview asupra epi-
lepsiei insulo-operculare și evaluării prechirurgicale, urmând
ca colegii noștri Dr. Ioana Mîndruţă, Irina Oane, Andrei Danea-
sa, Sergiu Stoica, Monica Bolocan să prezinte diverse aspecte
medicale de evaluare prechirurgicală, evaluare psihologică și
tehnici chirurgicale ale epilesiilor insulo-operculare. La copii
Dr. Tarţa va discuta despre calosotomie și invitata noastră din
Spania Maria Angeles Perez Jimenez va prezenta cazuri clinice
de chirurgie a epilepsiei la nou născut și sugar.
Un invitat foarte important este Alexis Arzimanoglou
din Franţa care în prezent conduce reţeaua europeană de
epilepsii rare și dificil de tratat EpiCARE și care va fi prezent
online discutând despre reţea și despre definirea epilepsiilor
rezistente la tratament, concepte actuale.
Tratamentul epilepsiilor metabolice, discuţii pe tipuri de
epilepsii metabolice vor fi abordate de colegii de neurologie
pediatrică echipă condusă de dr. Diana Barca și Catrinel Ili-
escu. Neurologii de adulţi vor fi alături de noi, Dr. Cristina
Panea și dr Mona Petrescu vor prezenta paricularităţi ale
epilepsiilor asociate bolilor neurodegenerative și probleme
de tratament, iar Dr. Laura Crăciun și Dr. Anca Arbune vor
discuta alegerea tratamenului la adulţi și respectiv tratarea
femeii cu epilepsie.
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

NEUROLOGIE 11
 INTERVIU
Ne bucurăm de prezenţa a multor neurologi și neurologi
pediatric tineri din toată ţara cu postere prezentând cazuri
deosebite și experienţă în epilepsie.
Pacienţii care suferă de epilepsie au nevoie de tra-
tamente eficiente, care să le ofere o calitate mai
bună a vieţii. Au mai adus ultimii ani noi speranţe
în ceea ce privește tratamentul acestei boli?
Există tratamente noi dezvoltate folosind vechile meca-
nisme și care vin cu avantajul unor reacţii adverse reduse,
dar nu modifică din păcate procentul de rezistenţă la terapi-
ile medicamentoase, de aceea astăzi se încearcă noi filozofii
pentru obţinerea de remedii pentru tratarea epilepsiilor și
care să se refere la mecanismul etiopatogenic și mutaţia ge-
netică și la folosirea unor medicamente cu un alt scop (re-
purposing).
Ce s-a întâmplat cu pacienţii care suferă de epi-
lespisie în contexul pandemiei COVID 19?
În perioada pandemiei foarte mulţi pacienţi nu au putut să
meargă spre spitale sau să se interneze din cauza lockdown-
ului și de aceea colaborarea cu medicii a fost foarte dificilă,
a existat și problema aprovizionării cu medicamente, toate
acestea contribuind la agravarea bolii; bineînţeles că fiecare
dintre noi a căutat soluţii reușind astfel să fim în contact cu
pacienţii noștri. În cazul pacienţilor cronici cu epilepsie, te-
lemedicina a fost și este o soluţie viabilă, și discuţia cu paci-
entul, ajustarea dozelor, găsirea unor soluţii imediate pentru
remedierea unori probleme urgente este posibil de realizat
prin telemedicină. Lucrurile au fost foarte diferite, multe spi-
tale au devenit spitale covid și astfel a fost imposibil pentru
pacienţii cronici să se interneze, dar acolo unde nu au fost
astfel de cazuri, cum a fost clinica de neurologie pediatrică
de la Spitalul Obregia (pot vorbi în cunoștinţă de cauză), șefa
secţiei dr Iliescu a stabilit circuite separate pentru pacienţii
internaţi care erau toţi testaţi și pentru pacienţii externi, iar
noi medicii ne-am împărţit în grupuri separate lucrând fie
numai în spital, fie numai în ambulator. Lista de diagnostic
considerate urgenţe a inclus orice pacient care avea agravarea
epilepsiei, orice pacient care nu avea scrisoare medicală și din
cauza căreia ar fi trebuit să întrerupă tratamentul, și de ase-
menea pacienţii trataţi în programele naţionale de sănătate.
Toţi acești pacienţi au avut acces rapid la consultaţie și dacă
a fost nevoie și la internare. Mulţi pacienţi nu au mai mers la
doctori din cauza fricii care a fost un element ce a mânat atât
pe pacienţi cât și pe medici, până am învăţat ce înseamnă in-
fectia SARS-COV2 și cum putem să manageriem în siguranţă
situaţiile de interacţiune cu pacienţii.
Ce proiecte profesionale aveţi în derulare?
În privinţa Societăţii Române de Epilepsie Școală de
Vară și Congresul sunt evenimentele noastre de bază. În
trecut am organizat masterclass-uri de epilepsie și ne pro-
punem să le reluăm, sunt hands-on, ocazii cu care discutăm
și scenarii de cazuri pentru a antrena colegii noștri mai tineri
în probleme de epilepsie, fiecare caz având un mesaj, o învă-
ţătură. Ne propunem să discutăm greșelile noastre privind
cazurile de epilepsie în mod constructiv pentru ca în viitor
să nu se mai repete.
12 NEUROLOGIE
Ne dorim să avem și sesiuni de cazuri nerezolvate pentru
a permite colegilor noștri din ţară să poată să rezolve cazurile
pacienţilor lor; Acest proiect a început în urmă cu un an și
jumătate, continuind idea, iniţiată în 2011, de a avea o Reţea
Română de Epilepsii puternică; întâlnirile, care se desfășoară
o dată pe lună sunt deschise tuturor celor interesaţi de epilep-
sie, nu numai membrilor Societăţii Române împotriva epilep-
siei. Ţinând cont că Spitalul Obregia este Centru de Expertiză
de Boli Rare Neurologice Pediatrice și membru al reţelei eu-
ropene de epilepsii EpiCARE, am vrea să oferim și pacienţilor
români posibilitatea să fie discutaţi în reţeaua EpiCARE. Care
este circuitul pacientului în acest caz? Pacientul trebuie să
știe care este cel mai apropiat medic de domiciliul său care să
se ocupe de probleme de epilepsie, medicul său poate rezol-
va cazul sau, dacă nu reușește, discută cu Reţeau Română de
Epilepsii online;dacă împreună nu reușim să rezolvăm cazul,
putem să oferim posibilitatea medicului de a discuta cazul său
în reţeaua europeană de epilepsie. Aceste discutii de cazuri
se fac la cerere și există un sistem de înregistrare a datelor
pacientului, care este protejat și se poate solicita un panel de
exeperţi în care medicul respectiv să ceară părerea celor din
alte centre de epilepsie din Europa. În felul acesta pacientul
nu trebuie să se mai deplaseze nici în București, nici în străi-
nătate și poate să aibe o opinie a experţilor la el acasă. Sigur că
ușile centrului de referinţă de boli rare neurologie pediatrice
din Obregia sunt deschise și colegii noștri pot trimite oricând
pacienţi pentru investigaţii, tratament, discuţii.
În încheiere vă rugăm să transmiteţi un mesaj pen-
tru colegii dumneavoastră?
Mă bucur foarte mult să fim din nou împreună faţă în faţă
la Conferinţa Societăţii Române Împotriva Epilpesiei, acest
lucru va permite o comunicare facilă, discuţii de cazuri dar și
întărirea unor relaţii, planuri pe care le putem face împreu-
nă, lucru care este greu de făcut în desfășurarea online a unui
curs sau conferinţe. Mă bucur foate mult că sunt foarte mulţi
tineri alături de noi, asta înseamnă că viitorul epilepsiei este
asigurat, vom avea specialiști în viitor, atât la copii cât și la
adulţi, și acest lucru se reflectă în numărul de studenţi și
de rezidenţi atât de neurologie pediatrică cât și adulţi care
participă la conferinţă. Societatea Română Împotriva Epi-
lepsiei promovează formarea unei comunităţi de medici care
oricând să poată discuta probleme de epileptologie și aduce
cele mai noi subiecte în atenţia medicilor români.
Suntem într-un an foarte important pentru epilepsie în
care s-a lansat Global Action Plan pentru epilepsie și alte
boli neurologice. Organizaţia Mondială a sănătăţii a recu-
noscut epilepsia ca o problemă mondială a sănătăţii și faptul
că epilepsia este numită separat din grupul numeros de boli
neurologice arată cât de importantă este problema pacienţi-
lor cu epilepsie. Global Action Plan vizează conștientizarea
problemelor legate de epilepsie atât la nivel laic, în populaţia
generală, destigmatizarea și încadrarea cât mai bună a pa-
cienţilor cu epilepsie în societate dar și conștientizarea la
nivelul structurilor politice decizionale pentru crearea unui
plan strategic naţional privind epilepsia până în 2030, în sco-
pul creșterii posiblităţilor de acces la mijloace diagnostice și
tratamente moderne în cadrul fiecărei ţări și omogenizarea
abordării epilepsiei la nivel mondial.
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

NEUROLOGIE 13
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
Traseul pacientului
neuro-oncologic
Autor:
Dr. Dan Mitrea
• Medic specialist
neurologie
• Arii de interes în
neuro-oncologie
Clinica Neuroaxis
Neuro-oncologia este subspecialitate
medicală derivată de neurologie şi în
care preocuparea principală este îngri-
jirea pacienţilor cu afecţiuni oncologice
ale sistemului nervos. Aceste afecţiuni
ale creierului şi măduvei sunt particu­
lare în principal datorită anatomiei,
fizio­­logiei şi privilegiul imun pe care sis-
temul nervos îl are în organism.
T
umorile cerebrale primare sunt împărțite în 2 categorii
mari: tumori primare sau tumori secundare. Tumorile
primare sunt tumori ce apar și se dezvoltă în creier, iar
tumorile secundare sunt tumori ce apar în alte organe ale corpu-
lui și apoi diseminează și se însămânțează la nivelul structurilor
sistemului nervos central unde se vor dezvolta.
Împărțirea tumorilor cerebrale primare este de asemenea în
2 caterogii: maligne, cu o pondere de 28% ș non-maligne, aici
ponderea fiind 72%.
În lume se estimează o incidență a tumorilor cerebrale prima-
re la 24 persoane/ 100.000 locuitori. Din acestea aproximativ 7
persoane /100.000 locuitori vor avea o formă malignă de tumori
cerebrale, iar 3 persoane din 100.000 vor avea o formă agresivă cu
evoluție rapidă a bolii.
Traseul diagnostic și terapeutic pe care un pacient cu o ase-
menea afecțiune îl are de parcurs este unul complex și presupu-
ne multe etape ce trebuie gestionate în echipe multidisciplinare.
Din acest motiv considerăm că există o nevoie imperioasă pentru
standardizarea drumului și etapelor pe care un asemenea pacient
îl are de parcurs.
La Neuroaxis am identificat șapte principii importante pe bază
cărora se poate construi și consolida acest traseu:
1. Pacientul în centrul scenei
2. Siguranța și calitate actului medical
14 NEUROLOGIE
3. Îngrijire în echipă multidisciplinară specializată
4. Coordonarea eficientă a întregului traseu
5. C omunicare și informare eficientă a pacientului și a
aparținătorilor
6. Accesul pacientului la cele mai bune metode de tratament și/
sau studii clinice
7. Tratament suportiv specializat
Pacientul în centrul scenei:
Pacientul este informat cu privire la diagnostic, simptome, tra-
tamentul recomandat să fie urmat în afecțiunea acestuia, precum
și așteptările privind evoluția bolii sub tratament. Li se prezintă
informațiile într-un limbaj clar și pe înțelesul lor și li se asigură acces
la orice informații medicale legate de suferința pe care o au. Nu li se
constrânge dreptul de a alege sau refuza un anumit traseu terapeutic.
Siguranţa şi calitatea actului medical:
Siguranța actului medical este asigurată de experiența și echipa
ce îngrijește pacientul, de pregătirea personalului auxiliar precum
și de dotările tehnologice pe care centrul în care se desfășoara tra-
tamentul le are. Toate acestea iau forma unor protocoale și proce-
duri medicale clare și suple.
Îngrijirea în echipa multidisciplinară specializată:
Abordarea în echipă multidisciplinară asigură accesul paci-
entului la expertiza și la cel mai bun tip de servicii medicale de-
dicate afecțiunii sale. Comunicarea în echipă a planului de tra-
tament, a programului de monitorizare și asumarea în echipă a
deciziilor crește nivelul de siguranță a pacientului și maximizează
posiblitățile terapeutice pentru suferința sa.
Coordonare eficientă a întregului traseu:
Comunicarea activă a ceea ce înseamnă logistica procesului de
diagnostic și tratament ajută la înțelegerea mai bună a pașilor ce
trebuie urmați și la o eficientizare a timpilor între diferitele etape
pe care pacientul trebuie să le parcurgă. Coordonarea programă-
rilor, transmiterea documentelor și informațiilor, eficientizarea
investigațiilor conduc la salvarea timpului prețios și facilitează
un traseu lin și fără obstacole în diagnosticarea și tratarea acestor
pacienți.
Comunicarea eficientă şi clară:
Informare clară asupra diagnosticului, informare asupra rezul-
tatelor investigațiilor și intepretarea lor conform unui limbaj co-
mun, pe înțelesul pacientului. Traseul terapeutic presupune multe
etape și implică mai multe discipline medicale, motiv pentru care
trebuie pregătită comunicarea din timp pentru a ne asigura că pa-
cientul înțelege de ce sunt necesari pașii recomandați și la ce ajută.
Nu în ultimul rând recomandăm ca pacienții să fie deschiși și să
pună întrebări legate de orice aspect al traseului stabilit.
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

Accesul pacientului la cele mai bune metode de Tratament suportiv specializat:

tratament şi/sau studii clinic:
Accesul la tratament și la studii clinice ce pot influența pro-
gnosticul bolii este fundamental, asigurând astfel că pacientul be-
neficiază de cele mai bune metode de tratament. Studiile clinice
facilitează acestul pacientului la terapii în curs de evaluare care au
un potențial de a îmbunătăți prognosticul.
Pacienții cu afecțiuni neuro-oncologice au nevoii fizice sau
mentale speciale, motiv pentru care identificarea timpurie a aces-
tor nevoie va îmbunătăți calitatea vieții și aderarea pacinetului la
traseul medical stabilit. Propunem mai jos un model de traseu ce
ar standardiza timpii și modul în care sunt gestionați pacienții în
echipă multidisciplinară specilizată.

Traseul de diagnostic şi tratament recomandat:

Pași Etapa medicală Interval de timp

Triajul clinic al pacienților în funcție de simptomatologie

Semne și simptome
trebuie realizat rapid de un cadru medical

Realizarea unei investigații IRM (protocol ce să includă

Prezentare, secvențele 3D FLAIR, 3DT1+gadoliniu)
Investigații inițiale
investigații inițiale Pentru majoritatea pacienților este esențială trimiterea
și trimiteri către un specialist în 24 de ore

Pentru pacienții cu suspiciune de tumoră glială

Trimiteri către medici prezentarea la un medic neuro-oncolog / neurochirurg
specialiști specializat în tumori cerebrale este esențială în 24 – 48
de ore

Diagnosticare și Trebuie finalizată în termen de o săptămână de la

stadializare trimiterea către medicul specialist
Diagnosticare,
stadializare și
planificare a Reuniune
Fiecare caz nou diagnosticat trebuie să intre într-o
tratamentului multidisciplinară și
comisie multidisciplinară în descurs de maxim 2
planificarea traseului
săptămâni de la diagnosticare
medical

Intervenția chirurgicală trebuie să aibă loc imediat în

Chirurgie majoritatea cazurilor sau în maxim 4 săptămâni de la
diagnosticare în cazurile care nu prezință o urgență

Trebuie să înceapă într-un interval ideal de 4 săptămâni

Tratament Radioterapie
și maxim 6 săptămâni de la intervenția chirurgicală

Trebuie să înceapă într-un interval ideal de 4 săptămâni

Terapie sistemică și maxim 6 săptămâni de la intervenția chirurgicală sau
după radioterapie

În cadrul clinicii Neuroaxis am gestionat săptămânal aproxi- amintite, sub coordonarea domnului doctor Dan Mitrea, medic
mativ 20 de pacienți neuro-oncologici, aplicând pași și procedurile specialist în neurologie, cu supraspecializare în neuro-oncologie.

NEUROLOGIE 15
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

Grăsimi esenţiale pentru creier

Grăsimi esenţiale pentru creier
ÎÎ
n întreaga lume s-au efectuat cercetări cu privire la efectele Într-un review publicat de către Marc E. Surette în ‘Mechanisms
terapeutice
n întreaga lume benefices-auale acizilorcercetări
efectuat graşi Omega-3,
cu privire EPA la (acid
efecteleei- andÎntr-un
innovations’
review din Canadian
publicat de cătreMedical
Marc E. Association, se afirmă că
Surette în ‘Mechanisms
cosapentaenoic) şi DHA (acid docosahexaenoic)
terapeutice benefice ale acizilor graşi Omega-3, EPA (acid ei- pentru afec- acizii omega - 3 ajunși în organism din alimentație
and innovations’ din Canadian Medical Association, se afirmă sunt în directăcă
ţiuni precum cele cardiovasculare,
cosapentaenoic) şi DHA (acidboli psihice (depresii,
docosahexaenoic) sindromul
pentru afec- competiție cu acizii omega - 6 pentru a fi încorporați
acizii omega - 3 ajunși în organism din alimentație sunt în directă în membranele
hiperactivităţii şi deficitului de atenţie, tulburare
ţiuni precum cele cardiovasculare, boli psihice (depresii, sindromul bipolară etc.), reu- celulare. cu acizii omega - 6 pentru a fi încorporați în membranele
competiție
matism, artrităşietc.
hiperactivităţii S-a acordat
deficitului o deosebită
de atenţie, atenţie
tulburare dizabilităţilor
bipolară etc.), reu-de Dintre toți acizii tip omega - 6, cel mai important este acidul
celulare.
învăţare şi problemelor de comportament, în cazul
matism, artrită etc. S-a acordat o deosebită atenţie dizabilităţilor de cărora adminis- arahidonic.
Dintre toți Prin stimularea
acizii tip omega celulelor
- 6, celdemai către stimulii externi,
important din
este acidul
trarea deşiOmega-3
învăţare problemelors-a dovedit a fi foarte benefică.
de comportament, în cazul cărora adminis- membrana celulară se eliberează acidul arahidonic,
arahidonic. Prin stimularea celulelor de către stimulii externi, din precursor
trarea de Omega-3 s-a dovedit a fiand
Dr. Adrew Stoll, de la Brigham foarteWomen’s Hospital din Boston,
benefică. al unor substanțe
membrana celularăendogene cu diverse
se eliberează acidulroluri în organism,
arahidonic, pre -
precursor
SUA, a efectuat un studiu experimental
Dr. Adrew Stoll, de la Brigham and Women’s Hospital pe 30 de voluntari dincare
Boston,su- cum stimularea agregării plachetare, reglarea
al unor substanțe endogene cu diverse roluri în organism, pre - secreției gastrice,
fereau de tulburare psihică bipolară, caracterizată
SUA, a efectuat un studiu experimental pe 30 de voluntari care su- de episoade frec- sau bronhoconstricţie.
cum stimularea agregării Metaboliții
plachetare,acidului
reglareaarahidonic
secrețieireprezintă
gastrice,
vente de
fereau demânie, alternate
tulburare psihică cubipolară,
depresie.caracterizată
S-a folosit sistemul
de episoadedublufrec-orb, țintele unor importante medicamente, precum
sau bronhoconstricţie. Metaboliții acidului arahidonic reprezintă antiinflamatoarele
în care jumătate din numărul pacienţilor luau placebo,
vente de mânie, alternate cu depresie. S-a folosit sistemul dublu orb, iar cealaltă ju- nesteroidiene
țintele (AINS) saumedicamente,
unor importante antiasmatice precum tip antagonişti ai leucotri -
antiinflamatoarele
mătate luau ulei de peşte, dar nici pacienţii, nici
în care jumătate din numărul pacienţilor luau placebo, iar cealaltă ju-asistentele, nu ştiau nesteroidiene (AINS) sau antiasmatice tip antagonişti aiauleucotri
enelor. S-a constatat că acizii omega - 3 din alimentație acțiuni-
cine
mătatece luau
lua. După
ulei de patru
peşte,lunidardenici
utilizare a ccanici
pacienţii, 1000 mg ulei de
asistentele, nupeşte/
ştiau asemănătoare acestor medicamente, dar şi interferă
enelor. S-a constatat că acizii omega - 3 din alimentație au acțiuni în procesele
zi, s-a efectuat o analiză preliminară a rezultatelor
cine ce lua. După patru luni de utilizare a cca 1000 mg ulei de peşte/ şi s-a descoperit naturale pe care
asemănătoare le inhibă,
acestor prin substituția
medicamente, dar şiacidului
interferăarahidonic
în procesele în
o discrepanţă
zi, s-a efectuatsemnificativă între grupul
o analiză preliminară de control placebo
a rezultatelor şi grupul
şi s-a descoperit membranele celulare. Astfel, are loc inhibiția unor
naturale pe care le inhibă, prin substituția acidului arahidonic în- procese natu
cu Omega-3. Mulţi dintre pacienţii care luaseră
o discrepanţă semnificativă între grupul de control placebo şi grupul ulei de peşte Ome- rale precum agregarea
membranele celulare. plachetară,
Astfel, are loc bronhoconstricţia,
inhibiția unor procese sau chiar pot-
natu
ga-3 îşi reveniseră în mod spectaculos, iar cei
cu Omega-3. Mulţi dintre pacienţii care luaseră ulei de peşte Ome- care primeau placebo afecta reglarea tensiunii arteriale. În mod normal
rale precum agregarea plachetară, bronhoconstricţia, sau chiar pot acidul arahidonic
lâncezeau
ga-3 sau chiarînfăcuseră
îşi reveniseră o recădere.iar
mod spectaculos, În urma obţinerii
cei care primeau acestor
placebore- este
afecta eliberat
reglarea prin metabolizarea
tensiunii arteriale. fosfolipidelor
În mod normalprezente în mem -
acidul arahidonic
zultate, s-a decis întreruperea studiului şi administrarea
lâncezeau sau chiar făcuseră o recădere. În urma obţinerii acestor re- de Omega-3 brana celulară, mai ales cea neuronală. De
este eliberat prin metabolizarea fosfolipidelor prezente în mem - asemenea substanțe
tuturor
zultate, celor 30 de
s-a decis pacienţi, considerând
întreruperea că ar fi fost imoral
studiului şi administrarea ca aceia
de Omega-3 endogene
brana celulară, cu roluri asemănătoare
mai ales cea neuronală.în organism
De asemenea (leucotriene)
substanțe se
din grupul placebo să fie lăsaţi să sufere, când remediul
tuturor celor 30 de pacienţi, considerând că ar fi fost imoral ca aceia era atât de la mai eliberează şi din membrana eozinofilelor,
endogene cu roluri asemănătoare în organism (leucotriene) se- celule componen
îndemână. Mecanismul prin care uleiul de peşte
din grupul placebo să fie lăsaţi să sufere, când remediul era atât de la influenţează proce- te aleeliberează
mai seriei granulare a celulelor limfocite.
şi din membrana eozinofilelor,Aceste substanțe
celule componenau rol-
sele cerebrale
îndemână. nu este în prin
Mecanismul totalitate descifrat,
care uleiul dar s-a
de peşte observat căproce-
influenţează acizii important în medierea inflamației, apărute la
te ale seriei granulare a celulelor limfocite. Aceste substanțe au nivel local, în urma
rol
graşi de tip Omega-3 din uleiul de peşte ajută la reglarea
sele cerebrale nu este în totalitate descifrat, dar s-a observat că acizii serotoninei, unor diverși stimuli externi. Inflamația apare
important în medierea inflamației, apărute la nivel local, în urma în mod normal în
DHA de
graşi regăsindu-se
tip Omega-3 îndin
ccauleiul
50% din lipidele
de peşte membranelor
ajută celulare, pe
la reglarea serotoninei, urma unei infecții, răni, alergii sau alte cauze
unor diverși stimuli externi. Inflamația apare în mod normal în- externe. Totuși, pa
care le face mai flexibile, favorizând activitatea
DHA regăsindu-se în cca 50% din lipidele membranelor celulare, pe neurotransmiţători- tologic,
urma inflamația
unei infecții,necontrolată
răni, alergii saus-a dovedit
alte cauze a fi externe.
implicataTotuși,
în diverse
pa -
lor. DHA
care le face estemaiunflexibile,
acid grasfavorizând
omega-3 cu 22 atomineurotransmiţători-
activitatea de carbon, cu 6 du- tologic, inflamația necontrolată s-a dovedit a fi implicata înMarc
boli, precum artrita reumatoidă, astmul sau ateroscleroza. diverseE.
ble
lor. DHA este un acid gras omega-3 cu 22 atomi delegături
legături – este acidul cu cele mai multe duble carbon,prezent
cu 6 du- în Surette considera că proprietatea acizilor omega
boli, precum artrita reumatoidă, astmul sau ateroscleroza. Marc E. - 3 de a substitui şi
natură. Analizele arată că pacienţii depresivi au
ble legături – este acidul cu cele mai multe duble legături prezent în un nivel sanguin de aSurette
interfera în metabolismul acidului arahidonic stă
considera că proprietatea acizilor omega - 3 de a substitui şi- la baza proprie
Omega-3
natură. foarte scăzut.
Analizele arată că Depacienţii
asemenea, uleiul de
depresivi aupeşte
un nivelbogat în Ome-
sanguin de tăţilor asemănătoare
a interfera în metabolismul antiinflamatoarelor
acidului arahidonic nesteroidiene.
stă la baza proprie -
ga-3, prin componentul EPA, ajută la protejarea
Omega-3 foarte scăzut. De asemenea, uleiul de peşte bogat în Ome- creierului de infla- Acizii graşi Omega-3, DHA şi EPA sunt
tăţilor asemănătoare antiinflamatoarelor nesteroidiene. importanţi în toate fazele
maţie,prin
ga-3, princomponentul
limitarea produceriiEPA, ajută de substanţe
la protejareaputernic inflamatoare.
creierului de infla- vieţii
Acizii graşi Omega-3, DHA şi EPA sunt importanţi în toateDesco
şi trebuie să constituie o parte a vieţii noastre zilnice. fazele-
Este cunoscut faptul că uleiul de peşte poate proteja
maţie, prin limitarea producerii de substanţe puternic inflamatoare. arterele împotri- periţi secretul sănătăţii creierului cu uleiurile de peşte
vieţii şi trebuie să constituie o parte a vieţii noastre zilnice. Desco Lysi – ulei de-
va obturării, inima de boli şi creierul de depresie,
Este cunoscut faptul că uleiul de peşte poate proteja arterele împotri- astfel putându-se peşte pur islandez!
periţi secretul sănătăţii creierului cu uleiurile de peşte Lysi – ulei de
explica de ce inima
va obturării, depresia de precede şi prezice
boli şi creierul adesea boala
de depresie, deputându-se
astfel inimă şi de peşte pur islandez!
BIBLIOGRAFIE
ce ambele atacă de multe ori aceiaşi indivizi.
explica de ce depresia precede şi prezice adesea boala de inimă Hipocrat a spus primul:
şi de 1. Factorul Omega-3, Dr. Andrew Stoll
„Hrana bună pentru inimă face bine şi creierului.” Studii recente BIBLIOGRAFIE
2. Cum să-ţi protejezi sănătatea creierului, Jean Carper
ce ambele atacă de multe ori aceiaşi indivizi. Hipocrat a spus primul: 1.
3. Factorul Omega-3, Dr. Andrew Stoll
http://www.medicalstudent.ro/biochimie
arată că,bună
„Hrana deoarece
pentru acidul
inimăgrasface
DHA esteşiocreierului.”
bine parte constitutivă majoră
Studii recente 2. Cum să-ţi protejezi sănătatea creierului, Jean Carper
aarată
creierului şi a lipidelor din nervi, el este vital
că, deoarece acidul gras DHA este o parte constitutivă majorăpentru funcţionarea 3. http://www.medicalstudent.ro/biochimie

aadecvată
creierului a acestor ţesuturi,
şi a lipidelor dindovedindu-se
nervi, el este vitalcă DHA
pentrujoacă un rol de-
funcţionarea
cisiv
adecvată a acestor ţesuturi, dovedindu-se că DHA joacă uncopiilor
în timpul sarcinii şi al dezvoltării creierului şi oaselor rol de-
sugari,
cisiv înprecum
timpul şi pentruşimenţinerea
sarcinii al dezvoltării sănătăţii creierului
creierului la bătrâneţe.
şi oaselor copiilor Produsele LYSI se găsesc în farmacii
Aşadar, pentru şia pentru
satisface necesităţile creierului, trebuie la să-i furni- şiProdusele
în magazine
sugari, precum
zaţi continuu DHA, o
menţinerea
adevărată hrană
sănătăţii
pentru
creierului
creier. In
bătrâneţe.
cadrul celui LYSInaturiste.
se găsescVă
în invităm
farmaciila
Aşadar, pentru a satisface necesităţile creierului, trebuie să-i furni- TEL 0722.810.692
şi în magazine naturiste. Vă invităm la
de al 9-lea Congres Mondial de Psihiatrie Biologică
zaţi continuu DHA, o adevărată hrană pentru creier. In cadrul celui a fost prezentat şi în magazinul nostru online
un al raport TEL 0722.810.692
de 9-leadeCongres
date ştiinţifice
Mondialalde studiului
PsihiatrieOmega-3D
Biologică din care prezentat
a fost a rezultat WWW.SAGASANATATE.RO,
şi în magazinul nostru online
că un tratament cu suplimente Omega-3 aduce
un raport de date ştiinţifice al studiului Omega-3D din care a rezultat beneficii semnifica- unde vă aşteaptă produse cadou şi bonusuri.
tiveunpacienţilor WWW.SAGASANATATE.RO,
că tratamentdepresivi,
cu suplimente fără anxietate
Omega-3marcantă, iar suplimentele
aduce beneficii semnifica- unde vă aşteaptă produse cadou şi bonusuri.
sunt bine tolerate.
tive pacienţilor depresivi, fără anxietate marcantă, iar suplimentele
sunt bine tolerate.

16 NEUROLOGIE
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

NEUROLOGIE 17
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

NEURO POWER
TM

Susține sistemul nervos

Contribuie la buna funcționare a sistemului nervos prin menținerea
integrității neuronilor și a ritmului normal de transmitere a informațiilor.
Susține circulația cerebrală, asigurând astfel aportul nutrienţilor
necesari sănătăţii şi funcţionării optime a creierului

PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE COMPLEXE

Previne degenerarea neurologică => tonic cerebral
Susține buna funcționare a sistemului nervos
Ameliorează simptomatologia în afecțiunile neurologice (inclusiv boala Parkinson)
Susține memoria, percepția, concentrarea și coordonarea fizico-mental
Ameliorează stările de nervozitate și irascibilitate

10 0%

10 0%

COMPOZIȚIE / TABLETĂ 500 mg

Passiflora incarnata (Floarea-pasiunii), extract din părţi aeriene (10:1) 150mg
Tamarindus indica (Tamarin), extract din semințe (5:1) 100mg
Ginkgo biloba (Arborele-pagodelor), extract din frunze (5:1) 100mg
Hypericum perforatum (Sunătoare), extract din părţi aeriene (10:1) 50mg
Salvia officinalis (Salvie), pulbere din frunze 50mg
Acacia arabica (Gumă acacia - excipient) 50mg

Î N R O M Â N I A

18 NEUROLOGIE
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

RASAYAN TAB®

ASHWAGANDHA Tonic și reechilibrant

Prezintă acţiune neuroprotectoare și menține buna funcţionare a sistemului
nervos. Astfel ajută la îmbunătăţirea funcţiilor executive ale creierului
(memorie, concentrare) şi capacităţilor sociale şi emoţionale. Previne degenerarea
celulară, protejând organismul împotriva îmbătrânirii premature

PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE COMPLEXE

Susține funcțiile executive ale creierului: memorare, concentrare, atenție
Susține organismul în condiții de suprasolicitare și convalescență
Combate stresul și previne oboseala cronică
Reduce anxietatea și stările depresive
Facilitează un somn de calitate, stimulează mecanismele de refacere ale organismului

10 0%

10 0%

COMPOZIȚIE / TABLETĂ 500 mg

Withania somnifera (Ashwagandha), pulbere din rădăcină 300mg
Chlorophytum arundinaceum (Safed musli), pulbere din rădăcină 100mg
Asparagus racemosus (Shatavari), pulbere din rădăcină 50mg
Acacia arabica (Gumă acacia - excipient) 50mg

NEUROLOGIE 19
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
Tratamentul care modifică
evoluția sclerozei multiple
Autor:
Col. medic conf. univ. dr. Carmen-Adella SÎrbu
• Medic primar neurolog, MD, PhD, MPH
• Doctor în medicină
• Șef Clinică Neurologie Spitalul Universitar de Urgenţă Militar
Central “Dr. Carol Davila”
S
cleroza multiplă (SM) este o afecțiune neurodegenerativă, caracterizată
prin episoade de inflamaţie şi demielinizare focală cu localizări mul-
tiple, diseminate şi printr-un proces de degenerescenţă axonală (care
se desfăşoară în paralel, având o evoluţie progresivă în timp) la o persoană cu
susceptibilitate genetică pentru boală. (1)
Prevalența bolii în România este de 38,3 de cazuri la 100.000 de locuitori,
cu o incidență anuală de 4,9 cazuri la 100.000 de locuitori și o rată anuală a
mortalității de 0,33 decese la 100.000 de locuitori – indicatori pentru anul 2016.
(2) Costul social al bolii este mai mare decât cel al demenței Alzheimer sau al
accidentelor vasculare cerebrale, deoarece afectează în principal tinerii între 20
și 40 de ani, în plină integrare socială și familială. Ei dezvoltă o dizabilitate fizică
ce determină pierderea productivității și necesită îngrijire, tratamente costisi-
toare, recuperare și echipe multidisciplinare pentru o perioadă îndelungată. (3)
Conform studiului de piață din 2016, costurile totale ale sclerozei multiple
în România sunt de 412,5 milioane de lei (91 de milioane de euro) anual, din care
272 de milioane de lei (60 de milioane de euro) reprezintă costuri directe, iar
140,5 milioane de lei (31 de milioane de euro), costuri indirecte. Costurile totale
per pacient în 2016 au înregistrat o valoare de 85.500 de lei (19.000 de euro). De
asemenea, numărul anilor de muncă pierduți prin invaliditate este de 2.595, iar
costul productivității indirecte este de aproximativ 100 de milioane de lei (22
de milioane de euro). Cea mai importantă categorie de cost este tratamentul
medicamentos, care reprezintă 88% din totalul costurilor directe. Costul direct
per pacient cu scleroză multiplă este de 17 ori mai mare decât cel aferent paci-
entelor cu cancer de sân (2). Primele terapii imunomodulatoare pentru această
afecțiune au fost din categoria interferonilor. Descoperiți prin fenomenul de
interferență virală, în 1957, interferonii au avut un impact similar cu descoperirea
penicilinei. Ei acționează pe receptori specifici și activează complexele specifice
(STAT) care reglează expresia a peste 200 de gene ale sistemului imunitar. În
1993 au fost aprobați pentru tratamentul sclerozei multiple, intrând în catego-
ria medicamentelor care modifică evoluția bolii (DMTs – Disease Modifying
Therapies). Studiile care au urmat au demonstrat un bun profil de siguranță
pe termen lung și o eficacitate acceptabilă (4). Pe lângă interferoni, numeroase
alte substanțe au primit ulterior aprobarea FDA și EMA pentru tratamentul di-
feritelor forme de scleroză multiplă conform ghidurilor și experienței medicale
(glatiramer acetat, mitoxantrone, natalizumab, fingolimod, teriflunomid, dime-
tilfumarat, alemtuzumab, daclizumab, ocrelizumab), iar altele sunt încă studiate
clinic în diferite faze (5). În momentul de față se caută markeri farmacogenetici
pentru implementarea tratamentelor personalizate care să se apropie de scorul
4 NEDA ( No Evidence of Disease Activity), ceea ce înseamnă fără semne de
activitate a bolii. Noțiunea este aproape utopică în prezent, ea implicând absența
puseelor, a progresiei invalidității, a semnelor de activitate imagistică și absența
modificărilor volumului creierului. Or, această situație s-a întâlnit în mai puțin
de 10% din cazurile studiate pe durata a șapte ani. (6)
Terapiile actuale modifică evoluția sclerozei multiple fără a o opri sau a o
vindeca. Cu toate fondurile alocate cercetării la nivel mondial, nu s-a descoperit
20 NEUROLOGIE
încă un tratament curativ. Așadar, utilizarea rațională a DMTs, în concordanță
cu ghidurile actuale, particularitățile pacienților și experiența clinică, reprezin-
tă o sarcină importantă care implică mari responsabilități din partea tuturor
membrilor echipei (pacient, medic, administrație, structuri guvernamentale).
În aprilie 2018 a apărut noul ghid al Academiei americane de neurologie
(AAN), privind terapia modificatoare a bolii adulților cu scleroză multiplă. În-
cercăm, în continuare, să facem o sinteză a noului ghid. (7)
Iniţierea terapiei DMT
Diagnosticul are un impact major asupra pacienților. De aceea, timpul alocat
pentru a discuta despre boală sub toate aspectele, inclusiv alegerea medicației,
trebuie să fie generos și să se întindă pe parcursul mai multor ședințe, imediat
după comunicarea diagnosticului. Opinia pacientului este importantă în decizia
terapeutică. Pacienții trebuie să semnaleze orice modificare în evoluția bolii.
Tratamentul specific (DMTs) va trebui completat cu cel simptomatic.
Aderența pacienților la tratament este esențială, de aceea medicul va trebui
să discute reacțiile adverse ale medicamentului ales și să evalueze acceptul sau
refuzul tratamentului de către pacient. El va decela eventualele bariere care
ar putea afecta aderența și, implicit, rezultatele terapiei. Pacientul trebuie să
conștientizeze importanța complianței la tratament, cu atât mai mult cu cât este
o terapie cronică, și va trebui consiliat în privința comorbidităților, a stilului de
viață și a interacțiunilor DMTs cu alte medicații concomitente.
În cazul pacienților cu sindrom clinic izolat (CIS) și două sau mai multe le-
ziuni demielinizante cerebrale sau spinale, al căror risc de a dezvolta scleroza
multiplă clinic definită în următorii cinci ani este mare, se vor discuta riscurile
și beneficiile DMTs, iar pacientul va decide dacă va începe sau nu tratamentul.
Pentru cei cu sindrom clinic izolat (CIS) sau scleroză multiplă remisiv recurentă
(SMRR) care nu sunt sub tratament cu DMTs, se recomandă urmărirea atentă,
cu efectuarea explorării imagistice RMN cel puțin anual. Pentru pacienții cu CIS
sau SMRR care au prezentat pusee recente sau semne de activitate imagistică se
impune inițierea tratamentului DMTs. Ei vor fi urmăriți cu atenție pentru apre-
cierea eficacității terapiei, toleranței, profilului de siguranță, aderenței și identi-
ficării efectelor adverse. Vizitele trebuie făcute anual sau conform protocoalelor
diferitelor terapii. Buna practică medicală impune discutarea posibilității unei
sarcini la pacientele diagnosticate cu SM, înaintea inițierii DMTs. Dacă pacienta
planifică o sarcină în viitorul apropiat, atunci medicația se va introduce după
naștere. Se vor discuta și riscurile medicației DMTs asupra sarcinii, cu pacienții
și pacientele afectate. Ciclofosfamida poate afecta fertilitatea masculină, iar teri-
flunomida are risc teratogen, influențând sperma timp de doi ani după încetarea
tratamentului, în lipsa tratamentului chelator.
Mitoxantronul se va folosi numai pentru pacienții la care beneficiul este mai
mare decât riscurile (cardiomiopatie, insuficiență ovariană, infertilitate mas-
culină, aberații cromozomiale, leucemie). Pentru pacienții cu forme de boală
foarte active se poate administra alemtuzumab, fingolimod sau natalizumab.
Medicii trebuie să îndrume pacienții către programele sau organizațiile care
pot oferi tratamentul DMTs, iar în absența acestora pot prescrie pacienților cu
SMRR azatioprina sau cladribine. Natalizumabul se poate prescrie pacienților
cu AC anti-JCV pozitivi (JCV – John Cunningham virus) cu titru peste 0,9, numai
atunci când beneficiile sunt mai mari decât riscul de PML (leucoencefalopatie
multifocală progresivă). Ocrelizumabul se poate prescrie pacienților cu scleroză
multiplă primar progresivă (SMPP) atunci când beneficiile terapiei sunt mai
mari decât riscurile.

Schimbarea tratamentului specific
Activitatea imagistică a bolii se va monitoriza de la debutul acesteia pentru
a decela leziunile noi și a aprecia decizia terapeutică. Puseele și leziunile noi pot
apărea după inițierea DMTs, înainte ca tratamentul să își fi făcut efectul, fiecare
produs având un mod de acțiune propriu și un timp de acțiune diferit. De aceea
este greu de definit lipsa de răspuns la DMTs.
Schimbarea terapiei cu un alt produs din categoria DMTs se poate discuta
cu pacientul (după ce a trecut un timp suficient de lung pentru ca medicația
să își facă efectul și aderența a fost bună), atunci când pacientul prezintă unul
sau mai multe pusee, două sau mai multe leziuni noi detectate imagistic sau
creșterea dizabilității în timpul unui an de folosire corectă a medicației prescrise.
Medicul poate discuta posibilitatea schimbării terapiei injectabile cu una
cu administrare orală atunci când se constată disconfort, intoleranță la injec-
tare.Schimbarea medicației se are în vedere și în cazurile reacțiilor adverse care
scad aderența la terapie. Constantele anormale se vor monitoriza; în cazul
persistenței acestora se are în vedere reducerea dozei sau a frecvenței de admi-
nistrare conform indicațiilor specifice (interferoni, teriflunomide, azatioprine).
Pacienții care urmează tratament cu natalizumab, fingolimod, rituximab,
ocrelizumab și dimetilfumarate vor fi informați de riscul de PML (leucoence-
falopatie multifocală progresivă). Cei care urmează tratament cu natalizumab
și devin JCV pozitivi pe parcursul tratamentului, cu un titru peste 0,9, pot fi
trecuți pe o medicație al cărei risc de PML este mai mic decat la natalizumab.
Medicația imunosupresoare poate crește riscul de infecții oportuniste și ne-
oplazii, mai ales când sunt utilizate pe termen lung. Pacienții care încep terapia
cu DMTs de generație nouă vor fi informați despre aceste riscuri. Criptococoza
a fost asociată terapiei cu fingolimod, iar infecțiile herpetice, terapiei cu fingo-
limod și natalizumab.
Dacă pacientul sub tratament cu DMTs (azatioprina, metotrexat, mycofe-
nolat, fingolimod, teriflunomid, alemtuzumab sau dimetilfumarat) dezvoltă
o neoplazie sau infecție, se va schimba tratamentul cu un alt DMTs. AC an-
ti-natalizumb se determină la pacienții care nu răspund la tratament sau au
reacții alergice. Dacă acestea persistă în timp, se va schimba terapia. Pacienții
care întrerup terapia cu natalizumab din cauza riscului de PML sau pentru pla-
nificarea sarcinii au un risc de exacerbare a bolii în primele șase luni. Inițierea
fingolimodului în primele 8–12 săptămâni de la oprirea natalizumab (pentru
alte motive decât sarcina) poate reduce efectul de recădere a bolii.
Riscul de pusee este redus pe perioada sarcinii și crescut postpartum. Expu-
nerea la DMTs pe timpul sarcinii poate afecta fătul în grade variate, de la absența
malformațiilor până la unele severe. Pacientele vor fi informate despre oprirea
DMTs înaintea concepției sau în timpul sarcinii, când aceasta apare acciden-
tal, mai puțin în situațiile când riscul activității bolii este mai mare decât cel
teratogen.
Întreruperea DMT
Pacienții cu SMRR stabili sub medicația DMTs care doresc oprirea tratamen-
tului trebuie consiliați în privința necesității urmăririi îndelungate și reevalu-
ărilor periodice. Clinicienii ar trebui să evalueze probabilitatea unor recăderi
viitoare la pacienții cu scleroză multiplă secundar progresivă (SMSP), ținând
cont de vârstă, durata bolii, istoricul recăderilor și activitatea imagistică.
Clinicienii pot recomanda întreruperea DMTs pacienților cu SMSP care nu
au mai avut recidive (sau leziuni active) și care nu se mai deplasează (EDSS ≥7)
de cel puțin doi ani. De asemenea, ar trebui să reevalueze riscurile continuării
terapiei DMTs comparativ cu cele ale opririi acesteia la pacienții cu CIS care nu
au fost diagnosticați cu scleroză multiplă.
Majoritatea recomandărilor din ghidul actual al AAN sunt de nivelul B sau C
și vizează consilierea pacienților cu privire la opțiunile de tratament, aderența,
monitorizarea bolii și a efectelor secundare, aspecte privind sarcina. Recoman-
dările reduse de nivel A, elaborate în urma unor revizuiri sistematice și ale unor
metaanalize, se referă strict la includerea preferințelor pacientului în deciziile
ARTICOLE DE SPECIALITATE
terapeutice pe toată perioada urmăririi, precum și la riscul crescut de recidivă
a bolii la întreruperea natalizumabului. Există încă multe probleme practice cu
care ne confruntăm în activitatea clinică de zi cu zi în diagnosticarea, tratarea și
urmărirea pacienților adulți cu scleroză multiplă de diferite forme.
Secția Clinică Neurologie a Spitalului Universitar de Urgență Militar Central
,,Dr Carol Davila”, care a inițiat împreună cu două clinici din Bucuresti și una
de la Târgu Mureș, în anul 2000, tratamentul inovator al pacienților cu scleroză
multiplă, a urmărit în decursul a 17 ani câteva sute de pacienți (8). Sindromul
radiologic izolat, o situație deloc rară în practica actuală, nu s-a regăsit, de exem-
plu, în actualul ghid AAN. Nici algoritmii pentru individualizarea tratamentului
în privința începerii, schimbării sau opririi acestuia nu sunt expuși.
O completare pragmatică a ghidului AAN o pot face alte ghiduri, consen-
suri internaționale sau europene. De exemplu, raportul The Brain Health: Time
Matters in Multiple Sclerosis elaborat sub conducerea profesorului Gavin Gio-
vannoni și susținut în septembrie 2017 de 21 organizații internaționale care se
ocupă de integritatea sistemului nervos, subliniază importanța unui diagnostic
precoce și a unui tratament eficient pentru menținerea creierului în parametrii
optimi cât mai mult timp (9). De altfel, aceeași organizație, MS Brain Health, a
elaborat și ghiduri pentru sănătatea creierului adresate pacienților cu SM. Au-
toarea acestui articol s-a implicat în traducerea acestuia în limba română, el
fiind acum accesibil online (10). Noul ghid ECTRIMS/EAN privind tratamentul
farmacologic al pacienților cu SM, apărut în februarie 2018, este mai pragmatic
și încearcă să răspundă pe baza dovezilor acumulate până în prezent celor zece
întrebări puse de 27 de experți europeni în scleroza multiplă din douăsprezece
țări (11). Cele 23 de recomandări sunt utile clinicienilor și pacienților lor și se
bazează pe experiența acumulată în peste trei decenii, de când scleroza multiplă
era, practic, o boală netratabilă, până astăzi, când avem o multitudine de agenți
farmacologici aprobați pentru terapia ei.
În încheiere, ne exprimăm speranța că toți cei implicați în managementul
pacienților cu SM vor acționa cu pricepere, înțelepciune, responsabilitate și
profesionionalism pentru a reduce suferința și stigmatul acestor pacienți, de
obicei tineri, care vor trebui să se împace cu boala pe o lungă perioadă. Aplicarea
datelor bazate pe dovezi din recentele ghiduri ajută cu siguranță la creșterea
speranței de viață, a calității vieții pacienților și la reducerea costurilor. Așteptăm
cu interes rezultatele studiilor în desfășurare și ale celor viitoare, care vor răs-
punde unor întrebări nelămurite astăzi.
Bibliografie:
• Băjenaru O , Popescu CD, Tiu C, Marinescu D, Iana G. Ghid de diagnostic și trata-
ment pentru scleroza multiplă. București: s.n., 2008
• h ttp://www.roche.ro/content/dam/roche_romania/ro_RO/files/2018/
PR_180529_Impactul%20Sclerozei%20Multiple%20in%20Romania.pdf. [Inter-
activ] [Citat: 08 08 2018.]
• CA Sîrbu, E Furdu-Lunguț, CF Pleșa, CM Drăgoi. Pharmacological treatment of
relapsing remitting multiple sclerosis – where are we? Vol. Farmacia 2016; 64(5):
651–55
• Sirbu CA, Plesa FC, Dragoi CM, Nicolae AC. History of interferon treatments in
multiple sclerosis–60 years of progress.FARMACIA, 2017, Vol. 65, 1
• Dirk Deleu, Boulenouar Mesraoua, Hisham El Khider, Beatriz Canibano, Gayane
Melikyan, Hassan Al Hail, et al. Optimization and stratification of multiple scle-
rosis treatment in fast developing economic countries: a perspective from Qatar.
s.l. : Current Medical Research and Opinion, 33:3, 439–58, 2017
• Rotstein DL, Healy BC, Malik MT, Chitnis T, Weiner HL. s.l. Evaluation of no evi-
dence of disease activity in a 7-year longitudinal multiple sclerosis cohort.: JAMA
Neurol, 2015, Vol. 72: 152–58.
• Practice Guidelines: Diseae-modifyng Therapies for Adults with Multiple Sclero-
sis. s.l. : American Academy of Neurology, 2018.
• https://bit.ly/2N8DBy5
• Giovannoni G. https://msbrainhealth.org/perch/resources/brain-health-time-
matters-in-multiple-sclerosis-sep-17-2.pdf. https://msbrainhealth.org/ [Inter-
activ] 2017. [Citat: 10 08 2018.]
• https://msbrainhealth.org/resources/for-people-with-ms/article/brain-health-
a-guide-for-people-with-ms [Interactiv]
• Montalban X, Gold R, Thompson AJ, et al. ECTRIMS/EAN guideline on the phar-
macological treatment of people with multiple sclerosis. s.l.: Mult Scler J, 2018,
Vol. 24: 96–120
https://www.scumc.ro/tratamentul-care-modifica-evolutia-sclerozei-multiple/
NEUROLOGIE 21
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
Tulburări cognitive în epilepsie,
cauze și factori de risc
Cognitive impairments in epilepsy, causes and risk factors
Autor:
Natalia DOȚEN Drd.
• Școala doctorală Psihologie și Științe ale Educației
• Universitatea de Stat din Moldova
• Institutul de Medicină Urgență
• Centrul Național de Epileptologie, Chisinau, Republica
Moldova
Abstract
Epilepsy is often associated with cognitive and behavioral im-
paiments that can have a profound impact on the quality of life of
people with epilepsy. Cognitive impairments in epilepsy are pre-
sent in both people recently diagnosed with epilepsy and those
with long-term seizures. The relationship between seizures and
cognitive impairments is complex and involves a multifactorial
origin that can be influenced by etiology, genetic determination,
age, electroencephalographic abnormalities, duration, type of
seizures and frequencywhich has a different impact on the cour-
se of cognitive development. The most common cognitive areas
affected in epilepsy are: memory, attention, language,intelligence
and executive functions. Cognitive impairments differ from one
extreme to another: there are mild cognitive deficits in people
with controlled seizures, and moderate or even severe cognitive
deficits in people with refractory seizures. This review article pro-
vides a comprehensive overview of the cognitive impaiments in
epilepsy, the causes and the risk factors.We think that this infor-
mation can contribute to theidentification and prediction of the
cognitive risk, which can influence the outcome and treatment
and can have an impact on the quality of life of the people with
epilepsy and their families.
Keywords: epilepsy, cognitive disorders, intellect.
1. Introducere
Epilepsia reprezintă o tulburare cerebrală caracterizată prin-
tr-o predispoziție persistentă de a genera crize epileptice fiind
asociată cu consecințe neurobiologice, psihologice și sociale ale
acestei condiții[1].Comorbiditățile reprezintă o povară substanțială
pentru persoanele cu epilepsie, aproximativ 50 % din adulții cu
epilepsie prezintă cel puțin o tulburare medicală comorbidă[2],
care afectează prognosticul bolii și calitatea vieții a persoanelor
cu epilepsie[3-6].
Epilepsia diferă în ceea ce privește etiologia, determinarea
genetică, severitatea, cronicitatea și răspunsul la tratament. În
dependență de tipul de epilepsie, debutul bolii, durata, activita-
tea epileptică și tipul de crize, impactul asupra cursuluidezvoltării
cognitiveeste diferit [7].
Este general acceptat că cogniția în epilepsie este determina-
tă multifactorial de leziunile structurale cerebrale, de epilepsie,
de tratamentul ei, și de capacitățile de rezervă individuale ale
22 NEUROLOGIE
persoanei, deoarece leziunile structurale pot distruge rețelele
neuronale atât la nivel local cât și la nivel global, în general re-
zultate cu deficite cognitive predictive[8-10].Alterarea abilităților
și performanțelor cognitive la persoanele cu epilepsie pot apărea
în tandem cu persistența crizelor epileptice,deoarece epilesia și
cogniția sunt puternic interconectate. Acestea pot apărea împre-
ună datorită unui proces patologic comun, sau pot fi înrudite într-
un mod bidirecțional [5]. În epilepsiile cronice, deficitele cognitive
se observă la aproximativ 70-80 % din persoane [9].
2. Particularităţile cognitive ale epilepsiei
F. Tudose [11], afirmă că deficitele cognitive presupun o scădere
a proceselor de cunoaștere care alterează profund funcțiile inte-
lectuale bazale și dezintegrează conduitele sociale ale individului,
atingând personalitatea, sistemul de valori logice de cunoaștere și
de judecată.
Disfuncțiile cognitive presupun o deteriorare globală sau
parțială a unor funcții psihice așa ca: intelectul, memoria de lucru,
de scurtă durată şi de lungă durată, limbajul, atenţia, capacita-
tea de concentrare,percepţia și funcţiile executive.În dependență
de intensitate, deficitele pot varia de la probleme imperceptibile
până la retardare mintală [12].
Dintr-o perspectivă psihodinamică, G. Gabbard [13] consideră că
pierderea facultăților mentale este asociată cu demența progresi-
vă poate fi înțeleasă ca un proces regresiv al Eului, în care meca-
nisme de apărare mai mature fac loc unor metode mai primitive.
Înțelegerea psihodinamică presupune că sinele, la nivel funcțional
este un produs al funcționării creierului.
Lezarea țesutului cerebral poate duce la alterații semnificative
ale simțului de identitate al individului, astfel cauzând familiei și
celor dragi sentimentul că pacientul nu mai este aceeași persoa-
nă. Trauma cerebrală afectează de obicei lobii frontali și tempo-
rali, influențând dramatic capacitatea persoanei de a interpreta
semnificația stimulilor și să îi conecteze pe aceștia cu sentimente
relevante. Asfel de modificări lovesc adânc în inima personalității
și a funcționării psihice.
Dezvoltarea științei neuropsihologice este fondată pe descope-
ririle unor cercetători precum Gall, Broca, James, Watson, Lashley,
Goldstein, Halstead și Luria. Primele teorii asupra relației dintre
funcționarea neurologică și cogniție au fost propuse de frenolo-
gul2 F. J. Gall (1758-1828), potrivit teoriei lui, studierea variațiilor
morfologice exterioare ale cutiei craniene ar furniza informații
asupra respectivelor regiuni ale creierului și funcțiilor sale. Me-
dicul anatomist P. Broca, a redefinit înțelegerea noastră despre
limbajul expresiv și l-a asociat cu o zonă concretă din lobul fron-
tal al emisferei dominante, denumită Aria lui Broca. Lucările lui
K. S. Lashley și L. H. Goldstein au dus la o mai bună înțelegere a
relației între localizarea cerebrală și comportament la persoane
neurologic sănătoase și neurologic afectate. W. C Halstead (1908-

1968) și A. Luria (1902-1967) prin diferite metode au demonstrat
cert că evaluarea comportamentului excesiv poate fi utilizat în
identificarea cu exactitate a leziunii cerebrale [14], iar B. Milner a
descoperit existența sistemelor mnestice multiple în diferite re-
giuni ale creierului.
Istoric vorbind, problemele cognitive și comportamentale au
fost recunoscute la persoanele cu epilepsie din antichitate, însă
au fost documentate în literatura neurologică abia în secolul XIX.
W. Gowers în anul 1885, a specificat că deși majoritatea persoa-
nelor cu epilepsie au demonstrat un intelect normal, unii totuși
manifestau abnormalități interictale. El a recunoscut că etiologia
acestor modificări era multifactorială și că epilepsia reprezintă
cea mai importantă cauză [14]. W.J. Lennox a extins lucrările lui W.
Gowers identificând cinci factori potențiali al declinul cognitiv
asociat cu epilepsia: ereditatea, traumele cerebrale până la debu-
tul crizelor, epilepsia în sine, medicația antiepileptică și handica-
pul psihologic.
Presupoziția că epilepsia cauzează declin cognitiv progresiv
a fost studiată de psihiatrul german E. Kraepelin (1986-1926).
El a denumit ”demența epileptică” un tip de demență stranie
și 2 Frenologie - teorie idealistă potrivit căreia facultățile psi-
hice ale omului pot fi recunoscute după conformația craniu-
lui; pseudoștiință fundată pe această teorie. [Gen. -iei. / < fr.
phrénologie,cf. gr. phren – inteligență, logos – știință]. Cfm DEX.
Epilepsia pronunțată, caracterizată prin lentoare și stângăcie
în toate capacitățile psihice fiind prezentă la aproximativ 50 %
din toate persoanele cu epilepsie. Prin urmare, neuropsihiatrii
acelor timpuri, au sugerat că o ”epilepsie pură” cauzează declin
intelectual și modificări de personalitate. Și astăzi, presupoziția
lor rămâne actuală, cercetătorii încă studiază dacă aceste proble-
me apar împreună cu epilepsia sau un fenomen depinde de altul.
În prezent, majoritatea studiilor indică debutul timpuriu al cri-
zelor epileptice ca fiind corelat cu funcționarea cognitivă săracă
în epilepsie, în timp ce declinul mental în epilepsia cronică și far-
macorezistentă este inevitabil într-un istoric îndelungat cu crize [
3,8,9,13
]. Mai mult ca atât, studiile recente indică deficitele cognitive
ca fiind deja prezente la debutul epilepsiei [9,10].
C. Helmstaedter [9], consideră comorbiditățile cognitive comu-
ne în epilepsie, și deseori sunt percepute fiind secundare epilep-
siei sau cauzate de epilepsie. Presupunerile implicite și uneori ex-
plicite subliniază că epilepsia afecteză creierul și aceasta duce la
deteriorare funcțională și alterări comportamentale. Autorul con-
sideră că deficitul cognitiv este prezent chiar la debutul epilepsiei,
dacă nu chiar înainte de aceasta, și că impactul epilepsiei asupra
cogniției nu poate fi evaluat fără a lua în considerare patologia
cerebrală de bază și dinamica acesteia.
Și neuropsihologul S. Baxendale [16], este de părerea că
afecțiunile cognitive deseori, preced debutul crizelor epileptice.
Deficitele care se evidențiază la debutul crizelor sunt: scăderea
memoriei, diminuarea atenției, încetinirea vitezei de procesare,
reducerea abilităților vizual-spațiale și a funcției executive, cât și
stări de depresie și anxietate. Neuropsihologul consideră că tra-
umele cerebrale repetate, episoadele de status epilepticus și cri-
zele atipice în grup pot precipita sau exacerba deficitul cognitiv
[17]
. Unele persoane cu crize necontrolate medicamentos prezintă
declin cognitiv, și cu cât durata a bolii este mai îndelungată cu atât
deficitele cognitive sunt mai severe, afectând în mod primordial
memoria. De asemenea, epilesia farmacorezistentă la persoanele
în etate presupuneun risc de dezvoltare a demenței.
ARTICOLE DE SPECIALITATE
D. Drane [15], menționează că epilepsia poate avea un efect cro-
nic asupra funcționării cognitive cu modificări structurale ale
creierului. Crizele pot perturba și distruge tranzitoriu rețelele ne-
uronale care pot duce la disfuncții cognitive și senzomotorii. De-
ficitele cognitive diferă de la un pol la altul: efectele cognitive cro-
nice vor fi ușoare la persoanele care suferă de crize medicamentos
controlate și respectiv, efectele cognitive moderate sau chiar seve-
re la persoanele cu crize farmacorezistente. Totodată, acei subiecți
care prezintă deficite cognitive profunde, prezintă variații de la
deficite cognitive izolate asociate cu zona epileptogenă până la o
dizabilitate globală răspândită în modificările structurale.
I. Etiologia crizelor:
Înțelegerea și prezicerea funcției cognitive, cât și traiectoria
schimbărilor presupune cunoștințe privind clasificarea crizelor
și localizarea lor. În cele ce urmează, vom detalia factorii de risc
și cauzele tulburărilor cognitive din punct de vedere al etiologiei,
tipului de criză, durata și frecvența lor.
Etiologia crizelor reprezintă un factor în determinarea
funcției cognitive și modificărilor intelectuale în timp. Principa-
la distincție este între epilepsia simptomatică – care are o cauză
identificată la fel ca în cazul accidentului vascular cerebral (AVC)
sau displazie corticală și epilepsia idiopatică – ce nu are cauze
identificate și este mai degrabă de ordin genetic.
• Epilepsia simptomatică (structurală, metabolică, immună)
- care presupune cea mai gravă funcționare cognitivă. Afectarea
paternulul cognitiv vine din traumă sau din tulburarea neurolo-
gică. Cunoștințele despre zona lezională afectată ne poate furniza
informații privind funcțiile cognitive care pot fi compromise. În
acest sens, crizele care provin din lobul temporal stâng provoacă
deficite ale memorie verbale, în contrast cu persoanele cu epilep-
sie de lob temporal drept, care raportează deficite de memorie
nonverbală sau vizuospațială.
• Epilepsie idiopatică sau genetică: care este asociată cu
disfuncții cognitive ce pot apărea din anormalități subtile și pre-
zintă mai puține deficite cognitive. Totuși, au fost raportate 237
deficite ale domeniilor cognitive care includ: atenția, limbajul,
funcția motorie, memoria de scurtă durată și abilitățile vizual-
perceptive. În acest context, controlul medicamentos al crizelor
și remisia activității epileptice sunt esențiale pentru un rezultat
cognitiv normal [7].
II. Tipul de crize:
Distingem crize focale și generalizate. Crizele focale încep prin
activitatea unui grup de neuroni limitat la o zonă dintr-o emisferă,
fiind numită și zonă epileptogenă, în timp ce crizele generalizate
rezultă din descărcarea sincronă a neuronilor în ambele emisfe-
re cerebrale. S-a constatat că disfunțiile cognitive tind sa fie mai
accentuate la persoanele cu crize generalizate, spre exemplu: per-
soanele care manifestă crize tonico-clonice generalizate este pro-
babil să experimenteze mai multe disfuncții cognitive, comparativ
cu cei care au crize de absență sau crize parțiale [18].
• Crizele focale de lob temporal - reprezintă 70% din tota-
lul de epilepsii cronice, aproape jumătate din aceste epilepsii
evidențiază atrofie sau scleroză de hipocamp și sunt caracterizate
prin deficite ale memorei declarative și o reducere a inteligenței
globale. Epilepsia de lob temporal stânga este foarte frecvent
asociată cu deficite de învățare, dificultăți de memorie verbalăsi
probleme de identificare a cuvintelor. Epilepsia de lob temporal
NEUROLOGIE 23
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
dreapta este legată cu memoria vizual-spațială, cu identificarea
fețelor, și recunoașterea emoțiilor și expresiilor faciale [7].
• Crizele de lobul frontal reprezintă al doilea grup după mări-
me al epilepsiei cu aproximativ 10-20%. Lobul frontal cuprinde
regiuni ce sunt implicate în funcții care includ memoria de lucru,
comportament moral și social, inițierea și organizarea comporta-
mentului, procesarea emoțiilor și recompensa, limbajulși contro-
lul motor. Mai evidente suntproblemele de atenție, memorie de
lucru de scurtă durată, flexibilitate mentală, organizare, anticipa-
re, planificare și luarea deciziilor, coordonare motorie, inhibiția
răspunsului și aspecte de personalitate.
• Crizele din lobul occipital și parietal se întîlnesc mai rar, cu
o rată de până la 10% și în mare parte sunt asociate cu disfuncții
vizuale. Leziunile parietale au fost asociate cu apraxie manifestate
prin incapacitatea de a executa activități motorii cu scop, învățate
anterior, în ciuda voinței și a activității fizice sau agrafie manifes-
tate prin incapacitate de exprimare a gândurilor în scris, agnozie
vizuală, neglijență hemispațială, apraxie, dificultăți vizual-per-
ceptive sau construcționale.
III. Durata şi frecvenţa crizelor
Durata lungă a epilepsiei este un alt factor asociat cu declinul
cognitiv. H. Jokeit și H. Ebner [20], au demonstrat în studiul lor că
persoanele care suferă de epilepsie de mai mult de 30 ani prezintă
un IQ semnificativ mai mic decât persoanele cu durată cu epilep-
sie de la 15 până la 30 ani. Așa cum s-a menționat deja, epilepsia
dăunează creierului și aceasta duce la declin cognitiv mental, fapt
susținut de studiile ce s-au concentrat pe relația dintre cogniție și
durata epilepsiei. Astfel, s-a demonstrat că persoanele cu epilep-
sie de lob temporal, cu crize necontrolate medicamentos prezintă
un declin cognitiv progresiv lent, pe parcursul a 30 ani [20]. Prin
urmare, un scor scăzut al nivelului de inteligență (IQ) la persoa-
nele cu epilepsie de lungă durată poate fi datorat:
• epilepsiei cronice și efectelor negative a crizelor;
• unor deficiențe inițiale și efectele negative asupra dezvoltării
mentale;
• unor deficiențe inițiale interacționând cu îmbătrânirea nor-
mală.
Ultimele studii au arătat că inteligența slabă este asociată cu
un debut precoce de epilepsie, acesta fiind un indicativ de retar-
dare mentală [6,7]. În acest context, studiul lui M. P. H Hendrikscare
[21]
, susține că istoricul afecțiunii epileptice este o variabilă crucia-
lă care contribuie negativ asupra propriei percepții a funcționării
cognitiv-mnezice, evidențiind legătura directă dintre durata bolii
severitatea deficitelor.
Studiile recente din literatura de specialitate cu privire la epi-
lepsia de lungă durată au evidențiat că este dificil să discernem
retrospectiv originea, evoluția și factorii determinanți ai defici-
telor cognitive actuale. Predictorii prezenței și severității defi-
citului cognitiv includ: educația, etiologia epilepsie și prezența
crizelor tonico-clonice generalizate. Tot în contextul duratei bo-
lii, menționam că tulburările cognitive în cadrul epilepsiei, pot fi
diferențiate în permanente și dinamice:
• Deficitele permanente provin dintr-un număr larg de etiologii
în epilepsie: traumă, accidente vasculare sau hemoragice, tulbu-
rări genetice, scleroză mezial-temporală, ca rezultat al statusului
epileptic și malformații ale dezvoltării corticale. Severitatea defi-
citelor cognitive este asociată cu severitatea etiologiei;
• Deficite dinamice se manifestă în etape sau afectează per-
soanele cu epilepsie tranzitoriu. Aceste deficite cognitive pot
24 NEUROLOGIE
apărea ca rezultat al crizelor în sine, abnormalități epileptiforme
interictale sau a terapiei medicamentoase antiepileptice. Aceste
deficite dinamice pot fi observate în absența celor permanente,
care contribuie împreună la afectarea calității vieții a persoanelor
cu epilepsie.
Aceste schimbări cronice și tranzitorii influențează abilitățile
cognitive, care provoacă în lanț modificări a stării emoționale și
comportamentale a persoanei afectate de epilepsie.
3. Concluzii
Astfel, concluzionăm că epilepsia este împovărată de probleme
psihologice, în special cognitive, care uneori, sunt mai invalidan-
te decât crizele epileptice per se. Severitatea, paternul, progresul
disfunțiilor cognitive la persoanele cu epilesie este determinat
de mai mulți factori, inclusiv cauza subiacentă a patologiei, du-
rata și tipul de crize, expunerea cronică la medicamente, varia-
bile psihosociale și efectul vârstei. Evaluarea funcției cognitive și
înțelegerea factorilor predispozanți ne permit intervenții adecva-
te cu potențial de schimbare, atât a tratamentului medicamentos
care reduce frecvența crizelor, cât și a intervențiilor psihologice
de reabilitare în plan cognitiv-mnezic. În acest context, obținerea
unei stopări a crizelor, poate reduce disfuncțiile cognitive și chiar
de a stopa declinul, ducând, inevitabil, la o calitate mai bună a
vieții persoanelor cu epilepsie și a familiilor acestora.
Bibliografie
1.  Fisher, R. S., Acevedo, C., Arzimanoglou, A., Bogacz, A., Cross, J. H., Elger, C. E.,
… Wiebe, S. (2014). ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy.
Epilepsia, 55(4), 475–482. doi:10.1111/epi.12550
2.  Keezer, M. R,. S. M. Sisodiya, J. W. Sander., Comorbidities of epilepsy: current
concepts and future perspectives, Lancet Neurol., 15 (2016), pp. 106-115
3.  Kleen J., Scott R,. Holmes G., Santini P., Cognitive and behavioral comorbidities
of epilespy, Epilepsia, 79, 2010; doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02865.x
4.  Goldstein, E. B,. Cognitive Psychology, Connecting mind, research, and everyday
experience. Third Edition, 2011, Wadsworth, Cengage Learning, ISBN-13: 978-0-
495-91497-6
5.  Helmstaedter, C., Witt, J.-A. (2017). Epilepsy and cognition – A bidirectional rela-
tionship? Seizure, 49, 83–89. doi:10.1016/j.seizure.2017.02.017
6.  Hermann, B., & Seidenberg, M. (2007). Epilepsy and Cognition. Epilepsy Cur-
rents, 7(1), 1–6. doi:10.1111/j.1535-7511.2007.00151.x
7.  Cappa, S., J. Abutalebi, J. F. Demonet, P. Fletcher, P. Garrard. Cognitive Neurol-
ogy: A clinical textbook 1st Edition., Oxford University Press; 1 edition (May 7,
2008), p. 391-395.
8.  Witt, J.A., & Helmstaedter, C. (2017). Cognition in epilepsy. Current Opinion in
Neurology, 30(2), 174–179. doi:10.1097/wco.0000000000000430 239
9.  Helmstaedter, C., Witt, J.-A. (2017). Epilepsy and cognition – A bidirectional rela-
tionship? Seizure, 49, 83–89. doi:10.1016/j.seizure.2017.02.017
10. Witt, J.-A., Helmstaedter, C. (2015). Cognition in the early stages of adult epi-
lepsy. Seizure, 26, 65–68. doi:10.1016/j.seizure.2015.01.018
11. Tudose.F., Tudose. C., Dobranici.L. Tratat de psihopatologie și psihiatrie pentru
psihologi. București, Editura Trei, 2011 p. 275
12. Panayiotopoulos, C. P. Benbadis, S.R., Beran, R.G., Berg, A.T., Engel, Jr., J., Gala-
nopoulou, A.S., Kaplan, P.W., Koutroumanidis, M., Moshe, S.L., Nordli, Jr., D.R.,
Serratosa, J.M., Sisodiya, S.M., Tatum, W.O., Valeta, T., Wilner, A. Atlas of Epilep-
sies. Ed. Springer-Verlag London Limited 2010. p.1332
13. Glenn, O. Gabbard. Tratat de psihiatrie psihodianamică. București, Editura Trei,
2007. p.361-364
14. Gowers, WR. Epilepsy and Other Chronic Convulsive Diseases: Their Causes,
Symptoms and Treatment. New York:Wood and Co, 1885. p.
15. Drane, D. L. Cognitive Effects of Chronic Epilepsy. (2014), 260–267
p.doi:10.1002/9781118456989.ch36
16. Baxendale, S. Neuropsychological assessment in epilepsy. (2018). Practical
Neurology, 18(1), 43–48. doi:10.1136/practneurol-2017-001827
17. Wilson, S. J., Baxendale, S., Barr, W., Hamed, S., Langfitt, J., Samson, S., Smith,
M.-L. (2015). Indications and expectations for neuropsychological assessment
in routine epilepsy care: Report of the ILAE Neuropsychology Task Force, Diag-
nostic Methods Commission, 2013-2017. Epilepsia, 56(5), 674–681. doi:10.1111/
epi.12962
18. Dodrill., C. B. Progressive cognitive decline in adolescents and adults with epi-
lepsy, Progr. Brain Res., 135 (2002), pp. 399-407
19. Jokeit, H., Ebner, A. (2002). Effects of chronic epilepsy on intellectual functions.
Do Seizures Damage the Brain, 455–463. doi:10.1016/s0079-6123(02)35042-8
20. Hendriks, M. P. H., Aldenkamp, A. P., van der Vlugt, H., Alpherts, W. C. J., & Ver-
meulen, J. (2002). Memory Complaints in Medically Refractory Epilepsy: Rela-
tionship to Epilepsy-Related Factors. Epilepsy & Behavior, 3(2), 2002, p. 165–172.
doi:10.1006/ebeh.2002.0320

Ecografia Doppler cervicală
și transcraniană în diagnosticul
bolilor cerebrovasculare
Consultant:
Dr. Mirabela Manea
• Medic specialist Neurologie Regina Maria
E
cografia Doppler cervicală și transcraniană codată color
(TCCS) reprezintă o tehnică de investigație non-invazivă,
nedureroasă, fără contraindicații pentru a cărei efectuare
nu este nevoie de o pregătire specială a pacientului. Metoda per-
mite vizualizarea arterelor de la nivelul gâtului și a arterelor cere-
brale prin craniul intact, permițând evaluarea fluxului sanguin în
timp real, precum și gradul de afectare al vaselor mari de la nivelul
gâtului și capului.
În ultimii ani, TCCS a devenit o metodă neuroimagistică ex-
trem de utilă, non-invazivă, fără riscuri pentru pacient atât în
evaluarea de rutină a circulației cervicocerebrale la pacienții cu
factori de risc cardiovascular, cât și în diagnosticul afecțiunilor
cerebrovasculare.
Ecografia Doppler cervicală și transcraniană codată color este o
tehnică imagistică pentru evaluarea depunerilor de plăci de coles-
terol (ateromatoză), a stenozelor/ocluziilor, a disecțiilor arteriale,
uneori a malformațiilor vasculare intracerebrale sau a anevris-
melor intracerebrale de mari dimensiuni. Permite vizualizarea
arterelor carotide, arterelor vertebrale și arterelor subclavii de la
nivelul gâtului, precum și a arterelor cerebrale prin craniul intact.
Pentru a putea evalua efectele secundare asupra circulației
cerebrale ale unei stenoze/ocluzii arteriale cervicale întotdeauna
este obligatorie efectuarea ecografiei Doppler cervicale înaintea
celei transcraniene. Aceste examinări necesită experiență în pato-
logia cerebrovasculară a medicului neurolog care efectuează exa-
minarea pentru interpretarea corectă a datelor obținute și pentru
a putea stabili un tratament adecvat.
De ce este necesară ecografia cervicală şi transcraniană?
Spre deosebire de angiografia prin rezonanță magnetică (angio
RMN), angio CT sau alte investigații invazive (angiografia clasică), care
asociază anumite riscuri atât prin administrarea substanței de contrast
sau contraindicații (reacții alergice, istoric de implanturi metalice etc)
TCCS este o metodă non-invazivă, fără riscuri și cu o sensibilitate re-
lativ similară angioRMN sau angioCT în cele mai multe cazuri, putând
face o evaluare corectă a principalelor artere intracerebrale.
Indicaţiile ecografiei Doppler cervicale şi transcraniene:
l Suspiciune clinică de vasculopatie cerebrală
l Evaluarea complicațiilor hemoragiei subarahnoidiene (pătrun-
derea sângelui în spațiul subarahnoidian, o complicație cerebro-
vasculară care poate determina meningita)
l Factori de risc cardiovascular pentru ateromatoza sau stenoze arte-
riale (fumat, dislipidemie, hipertensiune arterială, diabet zaharat)
ARTICOLE DE SPECIALITATE
l Istoric personal sau familial de accident vascular cerebral is-
chemic
l Simptome sugestive pentru accident vascular cerebral (vertij,
tinitus pulsatil, amorțeli, tulburare de vorbire, scădere de forță
musculară etc.)
l Anevrisme intracraniene de mari dimensiuni
l Malformații arteriovenoase mari (monitorizarea acestora)
l Screeningul circulației cervico-cerebrale în cazul asocierii ate-
romatozei/stenozelor la nivelul altor artere (aorta, coronare,
arterele membrelor inferioare)
l Monitorizarea unei stenoze arteriale a axului cervical
l Monitorizarea unei stenoze arteriale operate (postendarterec-
tomie sau stent carotidian)
l Iradierea la nivelul gâtului pentru neoplazii
l Beneficiile ecografiei Doppler cervicale și transcraniene (TTCS)
Potrivit specialiștilor, TCCS este metoda neuroimagistică cea
mai utilizată în stabilirea statutului vascular intracranian în acci-
dentul vascular cerebral, în stabilirea cauzei accidentului vascular
cerebral și al tratamentului ulterior.
TCCS reprezintă o metodă neuroimagistică importantă da-
torită rezultatelor obtinute în timp real. Pe lângă diagnosticarea
afecțiunilor vasculare intracraniene, această tehnică este o meto-
dă de evaluare valoroasă în monitorizarea pacienților critici din
secțiile de terapie intensivă, oferind informații importante privind:
l Evaluarea riscului de vasospasm secundar hemoragiei subarah-
noidiene
l Diagnosticul etiologic al AVC ischemic
l Evaluarea circulației arteriale pre și posttromboliza în AVC
Când este necesară ecogradia Doppler cervicală
şi transcraniană?
Ecografia Doppler cervicală și transcraniană este recomandă
persoanelor care prezintă semnele și simptomele cu debut brusc
sau cronice, cum ar fi:
l Pierderea bruscă a vederii la un ochi
l Slăbiciunea musculară a unuia sau a mai multor member (pa-
reze)
l Amorțeli la nivelui corpului
l Vertij, tulburare de echilibru
l Tulburare de vorbire
De asemenea, investigația este recomandată și:
l Pacienților cu factori de risc cardiovascular (hipertensiune ar-
terială, diabetul zaharat, fumatul, obezitatea, nivelul crescut al
colesterolului) pentru evaluarea bolilor cardiace sau arteriopa-
tiei membrelor inferioare asociate
l Persoanelor cu istoric familial sau personal de AVC
Surse: www.radiopaedia.org • www.clinicalimagingscience.org
• www.sciencedirect.com • www.pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
• www.onlinelibrary.wiley.com • www.shutterstock.com
NEUROLOGIE 25
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

Noutăți în tratamentul
Bolii Parkinson
În prezent se cunosc foarte multe date despre
boala Parkinson şi odată cu dezvoltarea investiga-
ţiilor moderne şi a terapiilor inovatoare, putem să
Autor:
Dr. Carmen tratăm simptomele – de cele mai multe ori dizabi-
Predoiu
• Medic specialist
litante şi să readucem pe un făgaş cât mai normal
neurologie
Centrul Medical
viaţa pacientului care va trăi cu aceasta boală.
Emerald Totul a început în anul 1817 cu monografia lui
James Parkinson „An Essay on the Shaking Palsy”
sau „Eseu despre paralizia tremurândă” care a de-
scris pentru prima dată aceasta patologie.

E
l a observat la cațiva pacienți de-ai lui tremor, tulburări
de mers și de postură, asociate cu tulburări de somn și
constipație. Cea mai importantă remarcă pe care a facut-o
J. Parkinson a fost aceea a progresivității inexorabile a bolii.
De la „paralysis agitans” la boala Parkinson au trecut mulți
ani, când Charcot a mai adăugat câteva elemente esențiale pen-
tru diagnostic, dintre care pilonul de referință este reprezentat de
lentoarea in mișcare pe care noi o numim medical bradikinezie.
Creierul nostru funcționează pe bază de conexiuni chimice și
sinaptice formate de către neuroni, îndeplinind diverse roluri ce
au rezultate diferite în funcție de zona cerebrală activată.
În Parkinson principalele structuri lezate sunt reprezentate
de ceea ce numim noi „ganglioni bazali” și de rețelele acestora.
Astfel, mișcarile, funcțiile motorii dar și cele non-motorii sunt
afectate, rezultând trăsăturile caracteristice bolii.
Parkinson înseamnă doar tremurat?
Pentru cei mai mulți, tremorul mâinilor, al extremității cefa-
lice, al picioarelor, este echivalentul bolii Parkinson. Acest lucru
merită clarificat pentru că rata diagnosticelor greșite este foarte
mare.
Există o regiune a creierului nostru numită „substanta neagra”
formată din neuroni dopaminergici (dopamina este o cateco-
lamina esențială în buna funcționare a circuitelor neuronale, a
dispoziției, rol în mecanismul recompensă-pedeapsă, memorie,
atenție). Odată cu vârsta, în mod normal neuronii acestei regi-
uni (și nu numai) încep să moară însă nu suficient cât să producă
disfuncții.
La pacientul Parkinsonian numărul acestor neuroni scade dra-
matic fiind suprapuse două cauze: cea naturală a procesului de
îmbătrânire și un proces de neurodegenerare.
În momentul în care acest numar atinge 20-30% neuroni
restanți, încep să apară primele manifestări motorii:
l Bradikinezia- lentoare în mișcare
l Hipokinezia- scăderea numărului de mișcări (clipit mai rar, ne-
ajustarea poziției la ridicarea sau așezarea pe un scaun)
l Rigiditate însoțită de cele mai multe ori de durere a unui mem-
bru
l Tremor asimetric (de ex. membrul superior stâng afectat îna-
intea celui drept) și este întotdeauna de repaus – nu interferă
cu mișcarea voluntară îndreptată către un obiect /cu apucatul /
dusul paharului la gură.
l Distonie – poziții nefirești ale membrelor, dureroase
l Instabilitate posturală
l Mersul se face cu pași mici, târșâitți
l Freezing/blocare
De cele mai multe ori, aceste semne sunt precedate de ceea ce nu-
mim simptome premotorii care se referă la:
l Tulburări de somn în special REM care reprezintă stadiul cel
mai profund al unui ciclu de somn și cel mai odihnitor. În aceas-
tă fază a somnului se petrec visele și apar mișcări ale globilor
oculari în timp ce mușchii sunt atonici. Pacienții cu Parkinson
în timpul acestei faze nu vor avea atonie, permițându-le să facă
mișcări complexe, agresive, să țipe, fără a fi conștienți de acest
lucru.
l Constipație
l Anosmie (lipsa mirosului) – există neuroni dopaminergici și la
nivelul bulbului olfactiv care suferă în procesul de degenerare,
apariția anosmiei putând preceda diagnosticul chiar și cu 20 de
ani.
l Depresie ( importantă și foarte frecvent diagnosticată greșit,
nefiind investigate toate cauzele care conduc către acest simp-
tom)
Parkinson nu înseamnă doar afectare motorie!
Din ce în ce mai mult interes este dat simptomelor non-mo-
torii:
l Senzații de amorțeală, furnicătură

26 NEUROLOGIE

l Neliniște
l Frică, anxietate, psihoză
l Halucinații vizuale, uneori auditive
l Dermatită seboreică
l Scurgerea salivei în afara gurii
l Probleme la urinat/defecat
l Disfuncție erectilă
l Hipotensiune arterială
l Transpirație excesivă
l Afectarea memoriei, a atenției
Parkinson sau parkinsonism?
Parkinsonismul sau sindromul parkinsonian apare foarte
frecvent în diferite patologii neurologice dar, spre deosebire de
Parkinson, nu sunt îndeplinite criterii clare de boală. Substratul
lezional este diferit.
În acest caz răspunsul la tratamentul specific este minim sau
absent.
Fiecare pacient are o evoluție particulară, de la simptome mi-
nore, progresie lentă până la progresie rapidă și severitate mare.
Aproximativ 10% din cazuri au determinism genetic. Restul
sunt idiopatice.
În cadrul consultului neurologic se face o anamneză amă­
nunțită, se înregistrează toți membrii din arborele genealogic
pentru a nu rata cauze genetice.
Pentru evaluare corectă se folosesc scale aprobate internațional
ce ne permit încadrarea pacientului pe stadii de gravitate dar și
urmarirea în timp, pe măsură ce boala progresează.
Totodată urmărim răspunsul la tratament prin jurnale astfel
încât colaborarea strânsă între medic – pacient și familia acestuia
este deosebit de importantă.
Cu ce tratăm?
Există foarte multe opțiuni de tratament în funcție de vârstă,
comorbidități asociate, faza bolii, severitate dar și tolerabilitate.
Levodopa este un preparat chimic care se administrează sub
mai multe forme în funcție de necesități și este primul medica-
ment folosit în tratarea simptomelor bolii înca din secolul IX.
Îmbunătațește mișcarea, reduce rigiditatea membrelor și len-
ARTICOLE DE SPECIALITATE
toarea, ducând pacientul dintr-o stare de OFF într-una de ON,
funcționând practic ca un întrerupător (OPRIT/PORNIT).
Cel mai frecvent este folosită oral sub formă de comprimate.
șO terapie inovatoare este LEVODOPA GEL INTESTINAL
(LDGI) – din ce în ce mai folosită la pacienții care au episoade
foarte frecvente de OFF, la care răspunsul nu mai este atât de efi-
cient pe cale orală (de obicei după 5 ani răspunsul devine mai slab
și trebuie create noi strategii de tratament).
Aceasta presupune montarea unui mic tub gastrojejunal ce va
fi conectat la o casetă care conține preparatul de levodopa ce va
ajunge mult mai ușor în intestin, by-passând practic stomacul care
în general la pacientul cu Parkinson se evacuează mai greu și nu
livrează corespunzător doza de medicație înghițită (în acest caz pa-
cientul se află pe modul OPRIT mai mult timp). Infuzia continuă
are marele avantaj de a controla susținut simptomele si de a reduce
numărul de medicamente luate pe cale orală în cursul unei zile.
Agoniștii dopaminergici, inhibitorii de monoaminoxida-
za B, amantadina, inhibitorii de catecol –O- metil-transferază
reprezintă alte resurse ce se pot administra invididual sau în
combinație cu levodopa.
O altă terapie modernă în cazurile severe este pen-ul de apo-
morfină sau pompa de apomorfină cu administrare continuă.
Apomorfina este un agonist dopaminergic care acționează la ni-
velul celulelor asemănător dopaminei. Din păcate pompa porta-
bilă cu infuzie continuă subcutanată nu este disponibilă la noi în
țară.
În cazurile avansate, care nu au indicație pentru LDGI și la
care terapia orală sau injectabilă nu mai aduce beneficii, se poate
încerca ”Deep Brain Stimulation” sau Stimulare Cerebrală Pro-
fundă în zone țintă ale creierului prin intermediul unor electrozi
plasați profund de către un neurochirurg cu expertiză. Ulterior
se creează pe torace un buzunar subcutanat unde va sta bateria
externă care generează țintei impulsuri de frecvență mare iar cel
care va controla voltajul este medicul neurolog cu un dispozitiv
special.
Medicația ajutătoare pentru tulburările de somn, pentru hipo-
tensiune, dispoziție, oboseală, etc. ajută într-o proporție semni-
ficativă la calitatea vieții, scopul final fiindu-ne normalitatea și
reintegrarea în societate.
NEUROLOGIE 27
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
Efectele TDCS asupra funcției
executive în boala Parkinson
Autor:
Dr. Andrei Bogdan
• Medic primar ortopedie – traumatologie • CentroKinetic
www.centrokinetic.ro
Stimularea electrică transcraniană
câştigă din ce în ce mai mult teren în
zilele noastre, fiind o terapie cu rezul-
tate foarte bune în multe afecţiuni ne-
urologice, dar şi pentru îmbunătăţirea
performanţelor sportive, sau pentru
creşterea capacităţii intelectuale.
Poate fi folosită în afecţiunile neurolo-
gice ca terapie de primă intenţie sau
în asociere cu tratamentele medica-
mentoase, şi rămâne o alternativă în
situaţia în care pacienţii dobândesc
farmacorezistenţă (rezistenţă la medi-
camente) sau nu au obţinut rezultate
favorabile după tratamentele clasice
existente.
Simptomele neuromotorii la pacienţii
cu boala Parkinson (PD) sunt adesea
greu de recunoscut, afectează sem-
nificativ calitatea vieţii şi provoacă un
handicap sever.
Î
n prezent, există dovezi limitate pentru a ghida tratamen-
tul problemelor psihiatrice și cognitive asociate. Tehnicile
de stimulare non-invazivă a creierului au apărut ca alter-
native nefarmacologice la detectarea simptomelor cognitive fără
a se inrăutăți funcția motorie. În acest context, vă prezentăm
un studiu multicenter, randomizat, dublu orb pentru a evalua
28 NEUROLOGIE
efectele imediate și pe termen lung ale celor zece sesiuni con-
secutive de stimulare a curentului continuu transcranian (tDCS)
asupra anodului din cortexul prefrontal, din partea dorsolatera-
lă dreapta (DLPFC) (n = 5), din partea stângă a DLPFC (n = 6) sau
fals (placebo) (n = 7).
Au fost evaluate funcțiile cognitive, simptomele depresive
și funcțiile motorii la 18 pacienți cu PD la nivelul de bază, la
sfârșitul ședințelor de stimulare de 2 săptămâni, și la o monito-
rizare după o lună. Rezultatele studiului au arătat că stimularea
activă a avut ca rezultat îmbunătățiri prelungite ale procesu-
lui de realizare a testului B, un test stabilit pentru măsurarea
funcției executive, în comparație cu falsa evaluare a DCDC la o
lună de monitorizare. Aceste rezultate sugerează existența unui
efect benefic pe termen lung asupra funcțiilor executive în cazul
pacienților cu PD, în urma unui activ tDCS în cadrul DSLFC. Ast-
fel, rezultatele noastre încurajează continuarea investigațiilor
care explorează substanța TDCS ca adjuvant terapeutic pentru
tratamentul cognitiv și comportamental în PD.
Introducere
Boala Parkinson (PD) este o afecțiune neurodegenerativă ca-
racterizată prin afectarea treptată a funcției afective, cognitive
și motorii. Deși, simptomele motorii, cum ar fi tremorul de re-
paus, bradichinezie, rigiditatea și instabilitatea posturală sunt
semne distinctive ale acestei tulburări, simptomele cognitive și
psihiatrice nemotorale (SNM) sunt în același timp invalidante
și au un impact direct asupra calității vieții (QOL) pacienților cu
PD. De fapt, rapoartele recente arată că, chiar și după contro-
larea pe durată și gravitatea simptomelor motorii, capacitățile
cognitive, cum ar fi funcțiile executive și vizuale, rămân asoci-
ate în mod pozitiv cu QOL . În plus, comorbiditățile psihiatrice,
și anume depresia, apar în mod constant printre factorii cei mai
puternici determinanți ai QOL. Din aceste motive, există un in-
teres tot mai mare în tratarea și gestionarea simptomelor neu-
ropsihiatrie la pacienții cu PD.
Funcțiile cognitive sunt executate în principal de cortex,
unde dopamina este cunoscută ca jucând un rol cheie. S-a su-
gerat că deteriorarea funcției cognitive este legată de o pertur-
bare a sistemului dopaminergic, care este, de asemenea, grav
afectată de PD. De fapt, deficitele cognitive din boala Parkinson
sunt similare cu un sindrom disexecutiv. Depresia, o comorbi-
ditate comună în PD, este de asemenea sugerată a fi cauzată de
modificări în transmisia dopaminergică și modificări în excitație
și dezechilibru între DLPFC stânga (L-DLPFC) și DLPFC dreapta
(R-DLPFC).
Tehnicile de stimulare neinvazivă a creierului, cum ar fi sti-
mularea curentului continuu transcranian (tDCS) și stimularea
magnetică transcraniană (TMS), s-au dovedit a fi metode sigu-
re și eficiente de îmbunătățire a funcțiilor cognitive și afective.
TDCS aplicat cu anodul peste LPFC și catodul peste regiunea

dreapta supra-orbitală poate îmbunătăți memoria de lucru a
subiecților sănătoși, precum și poate îmbunătăți starea de spi-
rit a pacienților cu depresie majoră. În acest context, mai multe
studii au documentat efectele benefice ale TMS și TDCS asupra
simptomelor cognitive și comportamentale din PD, fără a agrava
simptomele motorii.
Aceste rezultate susțin ideea că stimularea activă a DSLFC cu
TDCS ar putea avea efecte benefice, de durată atât asupra dome-
niilor afective, cât și asupra celor cognitive în cazul pacienților
cu PD. Prin urmare, am realizat un studiu tDCS fals dublu-orb,
cu 10 de sesiuni, la pacienți cu PD. Am emis ipoteza ca aplica-
rea tDCS prin L-DLPFC ar îmbunătăți funcția cognitivă și simp-
tomele afective fără a modifica funcția motorie cu stimularea
falsă.
Materiale şi metode
Subiecte
La studiu au fost înscriși 18 pacienți (6 femei și 12 bărbați) cu
vârste cuprinse între 40 și 71 ani (vârsta medie de 61 8 ani) cu PD
idiopată. Criteriile de includere au inclus un diagnostic clinic
al PD definit de prezența a cel puțin două din cele trei caracte-
ristici ale motorului cardinal PD (tremor, rigiditate și bradichi-
nezie, plus un răspuns susținut și semnificativ la tratamentul
dopaminergic), vârsta de 40 ani și peste, și menținerea stabilă
a medicației lor cu cel puțin 30 de zile înainte de înscriere și pe
tot parcursul studiului. Criteriile de excludere au inclus orice
contraindicații la tDCS: istoric de convulsii, abuz de substanțe,
demență, traumatisme majore ale capului sau simptome psiho-
tice. Studiul a fost realizat în două centre: Centrul Berenson-
Allen pentru stimularea creierului neinvaziv la Centrul Medical
din Beth Israel Deacoes și Centrul de Neurmodulare de la Spita-
lul de reabilitare Apolare, din Boston. Un protocol multicentric
a fost implementat în ambele locații. Studiul a fost revizuit și
aprobat de consiliile instituționale de evaluare ale ambelor cen-
tre, iar toți participanții au obținut acordul scris în cunoștință
de cauzp.
Protocol. protocol experimental
Subiecții au fost repartizați aleatoriu într-unul dintre cele trei
grupuri într-un raport de 1:1:1 cu utilizarea randomizării bloca-
te permutate. Grupa 1 a primit tDCS cu anodul peste L-DLFC și
catodul peste regiunea dreaptă supra-orbitală; Grupul 2 a pri-
mit tDCS cu anodul peste R-DLPFC și catodul peste regiunea
surorbitală stânga, iar Grupul 3 a primit fals (placebo) tDCS cu
doi electrozi așezați aleatoriu pe l-DLPFC sau R-DLPFC și zona
corespunzătoare, zona supraorbitală contralaterală. Fiecare
grup a primit un total de 10 sesiuni de stimulare în decurs de 2
săptămâni cu o pauză de 2 zile în week-end. Evaluările cogniti-
ve, afective și motorii au fost finalizate la nivelul scenariului de
bază (vizita 1), la sfârșitul sesiunilor de stimulare (vizitati 11) și
la o vizită de monitorizare la o lună (vizita 12). Evaluatorii rezul-
tatelor nu aveau cunoștință de misiunile grupului.
Stimularea curentului continuu transcranian
Curentul direct a fost livrat printr-un dispozitiv de stimulare
ARTICOLE DE SPECIALITATE
de intensitate scăzută 1 1 tDCS (Soferix Medical Inc., New York,
NY) și Chat-tanoogga Ionto (sistem de iontophrin IontoTM,
Chattanoogga Medical Supply Inc., Chattanooga, TN) printr-o
pereche de electrozi înmuiați cu soluție salină (35 cm2). Pentru
stimularea CMFI Anodul a fost plasat deasupra F3 sau F4 în con-
formitate cu sistemul internațional 10–20 pentru amplasarea
EEG a stimularii l-DLPFC sau R-DLPFC, respectiv cu montajul
descris mai sus. În timpul activ tDCS, a fost livrat un curent con-
stant de 2 mA timp de 20 minute pentru curentul de stimulare
falsă a fost aplicat numai pentru rampa inițială de 30 s în sus și
de 30 s în jos. După fiecare sesiune a fost administrat un chesti-
onar pentru a monitoriza eventualele efecte secundare.
Evaluări
Evaluări cognitive
Pentru a evalua funcția cognitivă, am folosit mai multe teste
neuropsihologice vizând diferite zone cognitive cu dificultăți
cunoscute pentru pacienții cu PD. Pentru a testa funcția exe-
cutivă am folosit teste de realizare a traseelor A & B (TMT A &
B), Testul Wisconsin de Sortare a Cardurilor (WCST), Învățarea
prin clasificare probabilistică (PCL), Testul memoriei executive
(WM) și Testul Stroop. Pentru abilitatea vizual-spațială am folo-
sit testul Hooper Visual Organization (HPVOT) și, pentru ratio-
namentul abstract, matrici progresive colorate (CPM). Memoria
de lucru a fost evaluată folosind testele de avans și regres digital
precum și testele 3-back. Aceste teste au fost utilizate anterior
pentru a evalua efectele rTMS asupra pacienților cu PD. În plus,
în cursul primei vizite a fost administrat un test de examinare
a stării mentale (MMSE) pentru a se obține niveluri de bază ale
funcționării cognitive.
Evaluări comportamentale
Evaluarea stării de spirit/afective a inclus inventarul depresi-
ei Beck (BDI), un chestionar cu 21 de întrebări cu auto-raportare
și alegere multiplă; Scala de evaluare Hamilton pentru depre-
sie (HRSD), o scală pentru mai multe opțiuni punctate cu 21 de
întrebări; și scara de anxietate Hamilton (HAS), o scară de 14
de întrebări pentru evaluarea gravității simptomelor de anxie-
tate. Aceste scări au fost utilizate anterior în evaluările efectelor
rTMS asupra afectării la pacienții cu PD.
Evaluarea motoarelor
Pentru evaluarea funcției motorii, au fost administrate ur-
mătoarele teste: Scala de evaluare unificată a bolii Parkinson
Partea-III (UPDRS-III), Testul timpul de reacție (SRT) (dreapta
și stânga), Testul timpului de reacție la alegere (4-CRT) (dreapta
și stânga), testul Peglar PPPT (dreapta și stânga), Atingerea de-
getelor (FT) (dreapta și stânga), timpul de mers (WT), și Testul
de pronație și supinație (PPT).
Analiza statistică
Analizele statistice au fost efectuate utilizând STATA/IC 12
(Stata-Corp LP, TX, SUA). Am folosit analiza intenției de a tra-
ta cu ultima observație, realizată ca metodă de imputare. Între
diferențele de grup în ceea ce privește datele demografice și va-
NEUROLOGIE 29
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
lorile de referință au fost comparate utilizând o ANOVA unică
pentru variabile continue și testul exact al lui Fisher pentru va-
riabile clasificabile în categorii. Deoarece am anticipat un efect
diferențiat în timpul stimulării față de monitorizare, am împărțit
aceste două perioade ca: (1) tratament tDCS si (2) monitorizare.
Astfel, analizele au luat în considerare acest efect diferențiat.
Am rulat modele folosind o funcție spline liniară în două părți,
ceea ce ne-a permis să analizăm panta în aceste două momente
de timp diferite. Pentru comparațiile de grup am efectuat mode-
le ANCOVA care compară diferențele între grupuri și am contro-
lat valorile de bază. Corelațiile dintre funcțiile cognitive, afecti-
ve și motorii au fost evaluate prin teste de corelație în perechi.
Rezultate
În studiu au fost incluși optsprezece pacienți: șase pacienți
au fost atribuiți aleatoriu grupului LPFC, cinci pacienți din gru-
pul R-DLPFC și șapte pacienți din grupul Asham DCS. Scorul
mediu de referință MMSE de bază pentru toate grupurile a fost
de 29,2 0,3 (media SEM). Nu a existat nicio diferență semnifi-
cativă între grupurile demografice sau în oricare dintre măsu-
rile cognitive, afective sau de comportament la nivelul liniei
de referință (toate p> 0,05). Cele mai frecvente reacții adverse
raportate au fost: tremur (50%), somnolență (55%) și dureri
de cap ușoare (22%). Alte efecte au inclus dureri de gât (11%),
roșeață a pielii (22%) și turburare de concentrare (22%). Niciu-
nul dintre pacienți nu a raportat efecte adverse grave neexpec-
tante.
Efecte cognitive
Testul de realizare a traseelor B (TMT-B)
Această analiză arată că, deși toate grupurile au arătat o
îmbunătățire a performanței TMT-B imediat după 10 zile de
TDCS, numai grupurile active de TDCS au arătat o îmbunătățire
a performanței menținute la monitorizarea de o lună ca fiind
detaliate în continuare. În analiza noastră, am evaluat efecte-
le de bază a două perioade de timp diferite; (1) tratamentul cu
TDCS și (2) monitorizarea. Inițial, am realizat un model folosind
o transformare splină luând sfârșitul ultimei sesiuni de stimula-
re ca nod pentru acest model. Rezultatele au arătat:
Tratament DCDC: A existat un efect semnificativ în timp
pentru prima perioadă (de la bază până la sfârșitul sesiunii de
stimulare – perioada de tratament tDCS) (coeficient beta de
-38.54 s, p = 0.006). Pentru a analiza efectul de grup am realizat
un model ANCOVA ajustat pentru valorile de referință. În acest
model, nu s-au constatat diferențe de grup pentru perioada de
tratament tDCS (p = 0.49, dimensiunea efectului pentru grup;
Eta2 = 0.02, variația procentuală eta2 = 7.75, eta2 = 0.03), indi-
când faptul că îmbunătățirea performanței TT-B a fost similară
între grupuri.
Perioada de urmărire: Nu s-a constatat niciun efect principal
al timpului pentru această perioadă (coeficientul beta de 43.76 și
a avut doar o tendință semnificativă, p = 0.064), nu s-a înregis-
trat vreo îmbunătățire a performanței în perioada de urmărire.
Cu toate acestea, analiza efectului de grup cu ANCOVA a arătat
un efect semnificativ al grupului. (p = 0.02, dimensiunea efec-
30 NEUROLOGIE
tului pentru grup; eta2 = 0.15, variație procentuală eta2 = 22.19,
eta2 = 0.32). De fapt, compararea grupului de falsii cu ambele
grupuri active de tDCS a arătat o diferență semnificativă.
Scenariu de referință vs. Monitorizare: în cele din urmă, pen-
tru a evalua imbunatatirea generala a grupurilor, am realizat un
model ANCOVA comparand scenariul de referință cu perioadă de
monitorizare și am constatat, de asemenea, efecte semnificative
(p = 0.03; diferența medie dintre acțiunile subsecvente scenariu
de referință; L-DLFC = 45.25 s 59.83; R-DLPFC = 46.41 s 39.34 și
grupul fals = 15.45 s 57.97, dimensiunea efectului pentru grup;
Eta2 = 0.25, variația procentuală eta2 = 64.68, eta2 = 0.29), care
arată că, în timp ce grupurile active au menținut efectele pozitive,
grupul de produse false tDCS a pierdut majoritatea acestui efect la
o lună de urmărire și a revenit la nivelurile de bază.
Alte sarcini cognitive, inclusiv WSCT, PCL, WM, CPM, HVOT,
STROOP și măsurarea cifrei, nu au indicat efecte post-tDCS
semnificative comparativ cu efectele de monitorizare atunci
când au fost comparate între grupuri de stimulare.
Efecte asupra stării de spirit
Modelele ANCOVA nu au arătat niciun efect semnificativ
în cazul funcțiilor cu spline. Cu toate acestea, având în vedere
constatările anterioare privind modificările BDI în urma unor
tDCS active, am realizat teste de explorare individuale în cadrul
fiecărui grup, comparând procentajul modificării de la linia de
bază la nivelul grupurilor. Am constatat că grupul LPR-FC a în-
registrat o reducere mai mare a punctajelor BDI (reducere medie
% SEM: -49.8% 13.82) decât în cazul placebo (- 1.28% 11.34) și
grupul R-DLPFC (- 22.1% 29.82) la sfârșitul stimulării. În cazul
în care se utilizează un test de toxicitate pentru a se verifica
dacă substanța este mai puțin de 0.027 %, se poate aplica testul
de toxicitate pentru a se verifica dacă substanța este mai puțin
semnificativă.
Efecte motorii
Analizele testelor referitoare la funcțiile motorii (supinație-
pronație, butonare, atingere cu degetul, timp de mers, tabla de
prindere, timpul de reacție și partea motorie a UPDRS) nu au
reușit să arate efecte semnificative ale stimulării (toate p> 0.05).
Acest lucru sugerează ca funcția motorie nu s-a îmbunătățit și
nici nu a scăzut pe parcursul studiului.
Corelaţii
Testele de corelație în paralel cu corecția Bonferroni pentru
cele două rezultate semnificative (BDI și TMT-B) nu au arătat
nicio asociere semnificativă între niciuna dintre analizele îm-
perecheate.
Discuţiie
În acest studiu am evaluat efectele tDCS cu anodul peste L-
DLPFC sau R-DLPFC pe o gamă largă de funcții cognitive, afec-
tive și motorii la pacienții cu PD. Am descoperit că tDCS anodal
atât pe L-DLPFC, cât și pe R-DLPFC au arătat o îmbunătățire
semnificativă de durată, în special în performanța TMT-B, în
comparație cu cel fictiv.

Efectele benefice ale tDCS asupra funcției cognitive s-au ară-
tat subiecților sănătoși și în alte afecțiuni neuropsihiatrice. Cu
toate acestea, doar câteva studii au investigat efectele simpto-
melor cognitive ale tDCS la pacienții cu PD. Studiul este primul,
care arată efectele de lungă durată ale tDCS asupra funcției cog-
nitive în PD măsurată prin TMT-B. Acest test oferă o măsură a
funcțiilor executive, cum ar fi flexibilitatea mentală, viteza mo-
torului grafic, linia de secvență și atenția distributivă.
Este important să discutăm rezultatele acestui studiu în ter-
meni de efecte principale și simple. Am arătat un efect de timp
semnificativ pentru perioada de tratament cu TDCS fără niciun
efect de grup. Aceasta indică faptul că toate grupurile au avut
o îmbunătățire similară în TMT-B, care poate fi atribuită unui
rezultat de învățare. Deși, aceste rezultate contrazic concluziile
lui Boggio et al., care a arătat că tDCS anodal peste L-DLPFC a
fost asociat cu o îmbunătățire semnificativă a memoriei de lu-
cru imediat după stimulare, trebuie să remarcăm diferențele
metodologice între proiectele de studiu. Boggio și colab. și-au
administrat testele cognitive în timpul sesiunii de stimulare, în
timp ce în studiul, testele au fost administrate după stimulare.
Se știe că mecanismele prin care tDCS își arată efectul sunt di-
ferite pentru perioadele de stimulare online și offline. Efectele
online ale TDCS sunt legate de modificările polarizării membra-
nelor neuronale, în timp ce efectele offline implică procese mai
complexe, cum ar fi potențarea pe termen lung (LTP) și depresia
pe termen lung (LTD) care duc la inducerea plasticității sinaptice
pe termen lung. De fapt, rezultatele din perioada de urmărire au
fost în concordanță cu efectele offline ale tDCS.
În perioada de monitorizare, am constatat un efect semni-
ficativ al grupului, comparativ atât cu perioada de tratament
inițială, cât și cu perioada de tratament cu TDCS, care indică
diferite efecte de retenție între grupuri. În grupul tDCS activ,
s-a menținut o îmbunătățire inițială după tratamentul cu TDCS,
în timp ce în grupul fictiv a revenit la nivelul de bază. În mod
similar, într-un studiu realizat de Floel și colab., efecte prelun-
gite de tDCS au fost găsite în alte domenii cognitive la subiecții
vârstnici. Nu a existat nicio diferență între fictiv și grupul activ
imediat după stimulare care indică un efect de învățare în am-
bele grupuri, dar amintirea îmbunătățită după 1 săptămână nu-
mai în grupul activ, ceea ce sugerează un efect de retenție. Mai
mult, Jeon și colab., a demonstrat că 1 mA tDCS peste L-DLPFC
și R-DLPFC au avut efecte durabile asupra funcțiilor cognitive
măsurate timp de 2 săptămâni.
Deși,testele care măsoara alte funcții executive, cum ar fi
WCST, Stroop și N-Back, s-au dovedit a fi utile pentru a măsura
modificările cognitive la pacienții cu PD, TMT-B a fost singurul
test, care a arătat modificări semnificative. Similar cu acest rezul-
tat, Moser și colab., a demonstrat că cinci ședințe de rTMS peste
L-DLPFC au arătat o îmbunătățire doar în TMT-B, dar nu și pe
alte evaluări neuropsihologice (testul Stroop, Memorie sau teste
visuospatiale). O posibilă explicație de ce alte teste nu au reușit să
arate efecte de retenție este depresia și anxietatea concomitentă.
S-a demonstrat că tulburările de dispoziție pot provoca deficite
cognitive secundare și pot interfera cu efectuarea testelor. Mai
mult, un studiu recent realizat de Misdraji și Carlton a arătat că
ARTICOLE DE SPECIALITATE
anxietatea și depresia erau slab corelate cu testarea TMT-B, care
subliniază potențialul puternic al utilizării TMT-B pentru a evalua
funcțiile cognitive la persoanele cu depresie. Analizele corelate nu
au arătat în niciun moment o relație semnificativă între TMT-B și
funcțiile afective (HAM-A, HAM-D, BDI) sau funcțiile motorii. Mai
mult, într-o recenzie recentă, Bossers și colab., a comparat diferite
teste neurofiziologice utilizate în studiile clinice intervenționale
pentru a măsura efectul tratamentului în demență și a recoman-
dat utilizarea TMT-B în evaluarea funcțiilor executive având în
vedere fezabilitatea și utilizarea sa în studii clinice randomizate
de înaltă calitate (ECT).
În plus, față de funcționarea cognitivă, am observat, de ase-
menea, îmbunătățirea simptomelor depresive în urma stimulării
L-DLPFC la sfârșitul intervenției de 10 ședințe. Studiile au arătat
că stimularea L-DLPFC prin rTMS de înaltă frecvență sau anodal
tDCS sunt eficiente în reducerea simptomelor depresive. Spre de-
osebire de aceste studii, subiecții din acest studiu nu au prezentat
scoruri de depresie semnificative la momentul inițial și, astfel, a
existat o posibilitate mai mică de a observa reducerea potențială
a acestor simptome. Cu toate acestea, rezultatele găsite în grupul
L-DLPFC în favoarea unui efect antidepresiv după 10 zile de sti-
mulare susțin concluziile din literatura de specialitate.
Efectele simptomelor motorii au fost consecvente cu un stu-
diu anterior realizat de Fregni et al. Ei au descoperit că tDCS
anodal peste L-DLPFC nu induce o reducere semnificativă a
simptomelor motorii măsurate de timpul de reacție și UPDRS.
Așa cum era de așteptat, dar și din punct de vedere al siguranței,
nu a existat nicio schimbare semnificativă a funcțiilor motorii
sau agravarea simptomelor motorii. Din acest motiv, este puțin
probabil că efectele găsite în TMT-B să reprezinte pur și simplu
modificări ale vitezei de mișcare.
Există mai multe limitări ale studiului nostru. Utilizarea mă-
surilor tradiționale neurofiziologice pentru evaluarea efectelor
tratamentului ar putea să nu aibă sensibilitate și să fie insufici-
entă pentru a oferi informații despre îmbunătățirea funcțională.
Cu toate acestea, TMT-B a fost utilizat anterior în studiile clinice
care măsoară efectele tratamentului și a fost utilizat pentru a
prezice rezultatele clinice, cum ar fi conversia de la deficiența
cognitivă ușoară în boala Alzheimer. Prin urmare, studiile vii-
toare în PD ar trebui să exploreze utilizarea altor instrumente
pentru a măsura efectele tDCS asupra cogniției.
Un aspect important de luat în considerare este rata mare de
răspuns placebo observată la pacienții cu PD. S-a demonstrat că
răspunsul placebo în studiile tDCS ar putea fi mai mare decât
răspunsul placebo în studiile farmacologice.
Concluzii
Rezultatele acestui studiu sugerează că tDCS anodal peste
cortexul prefrontal ar putea îmbunătăți anumite funcții executi-
ve în PD, fără agravarea simptomelor motorii sau ale dispoziției.
Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina dacă exis-
tă o specificitate topografică a efectelor tDCS asupra diferitelor
simptome din PD și dacă aceste efecte pot fi susținute atunci
când sunt utilizate ca co-adjuvant pentru tratamentul farma-
cologic.
NEUROLOGIE 31
 ARTICOLE DE SPECIALITATE

Beneficiul trombectomiei cu stent

retrievere de tip TREVO la pacienții
cu AVC acut cu debut incert

R
ezultate spectaculoase ale trialului DAWN ce a studiat be-
neficiul trombectomiei cu stent retrievere de tip TREVO la
pacienții cu AVC acut cu debut incert, în somn, sau la 6-24
ore de la debut, aceste situații reprezentând aproape 40% din cazuri-
le de AVC ischemic prin obstrucție de artere cerebrale mari. Pacienții
au fost incluși pe baza investigației IRM sau CT de perfuzie și angio
CT ce a demonstrat o discrepanță (mismatch) semnificativă clinico-
imagistică și anume un scor NIHSS de deficit neurologic peste 10
și un core de necroză ischemică redus, evaluarea angiografică con-
firmând o leziune ocluzivă a ACI terminal sau a segmentului M1 al
ACM (sau leziune in tandem). Studiul a fost întrerupt precoce pentru
beneficiu terapeutic net la includerea a 206 pacienți.

Comparativ cu terapia medicală standard

pacienții tratați prin trombectomie cu stent retrever
TREVO au avut șanse de independență funcțională
(mRankin scale 0-2) în procent de 48,6% față de
13,1% (semnificativ statistic). Pentru fiecare 2,8
pacienți tratați prin intervenție endovasculară in
primele 24 ore de la debutul AVC unul va fi salvat de
la dizabilitate severă. Studiul a demontrat și faptul
că particularitățile individuale ale fiecărui pacient
(circulația colaterală samd) determină o fereastră de
fiabilitate tisulară cerebrală ce nu este aceeași la un
interval de timp prestabilit pentru toți pacienții, deci
evaluarea core-ului de necroză ischemică până la 24
ore de la debut poate selecta pacienți cu potențial
semnificativ de beneficiu terapeutic pentru trom-
bectomie. Totuși și la acești pacienți beneficiul te-
rapiei a fost cu atât mai mare cu cât intervenția s-a
făcut mai precoce de la debut, deci presiunea pentru
un diagnostic și o terapie cât mai precoce rămâne
valabilă.

Caz clinic demonstrativ:

Sorin Tuţă • Institutul Naţional de Neurologie şi

Boli Neurovasculare Bucureşti

Prezentăm cazul clinic al unui bărbat de 59 ani,

hipertensiv, dislipidemic, cu antecedente de infarct
miocardic în urmă cu 2 ani, cu stenoze coronariene
confirmate angiografic, dar fără intervenţii de an-
gioplastie (se pare refuzată de pacient). Pacientul a
fost internat pentru o criză unică tonico-clonică ge-
neralizată, cu stare comatoasă post critică şi ulterior
la trezire o hemipareză stângă, aparent postcritică,
de tip Todd, remisă în prima oră după internare.
Cu 1-2 luni anterior a fost internat într-o secţie
de neurologie pentru hemoragie cerebrală frontală
stângă, cu uşoară pareză dreaptă, remisă. Medicaţia
antiagregantă a pacientului (cu antecedente de in-
farct miocardic) a fost oprită cu acea ocazie şi nere-
luată ulterior.

32 NEUROLOGIE

Imageria CT de la internare (fig 1 şi 2) a evidenţiat o zonă
hipodensă de aproximativ 2cm situată în substanţa albă juxta-
corticală frontal stânga, spre convexitate, fiind posibil leziunea
cicatriceală a hemoragiei menţionate în istoric. Totuşi, deşi ar
putea reprezenta o cauză de declanşare a unor crize epileptice,
aceasta nu explică hemipareza stângă post critică, iar localizarea
lezională este atipică pentru o hemoragie cerebrală hipertensivă,
aceste două elemente fiind motivele pentru care s-a recomandat
examinarea IRM cerebrală.
Examinarea IRM în secvenţe de difuzie (fig 3) a evidenţiat hi-
posemnal (prezent şi în secvenţe SWI) în regiunea juxtacorticală
frontală corespunzătoare hipodensitatii observate pe CT (cores-
punzătoare sechelelor hemoragiei cerebrale descrise la prima
internare), dar, mai important, o regiune de hipersemnal DWI
cu hiposemnal ADC, centimetrică, vizualizată pe 3 secţiuni în
ARTICOLE DE SPECIALITATE
regiunea cortexului frontal retroinsular de partea dreaptă, com-
patibilă (în urma analizei şi a altor secvenţe IRM) cu o leziune
ischemică acută. Criza epileptică tonico-clonică de la debut şi pa-
reza postcritică pe partea stângă sunt cel mai probabil corelate cu
localizarea corticală frontală (de partea dreaptă) a acestei leziuni
ischemice acute.
Imaginile de RM în secvenţe T2 şi FLAIR (fig 5 şi 4) au evi-
denţiat hipersemnal (moderat) la nivelul sinusului transvers de
partea stângă, cu recanalizare parţială şi o foarte slabă evidenţi-
ere la imaginile angiografice venoase a sinusului, aspectele fiind
compatibile cu o tromboză mai veche de sinus transvers şi posibil
la momentul respectiv de fază acută şi a altor vene, explicând şi
hemoragia – prin infarct venos, localizată frontal stânga. Exa-
minarea ultrasonică a sistemului arterial cervico-cerebral a dia-
gnosticat o stenoza severă la nivelul bulbului ACI dreapta, 85%
ECST, responsabilă de leziunea ischemică
acută retroinsulară dreaptă, cu indicaţie de
endarterectomie.
Pacientul a primit terapie anticoagulantă
orală pentru tromboza venoasă, (cu eficienţă
şi în prevenţia AVC aterotrombotic prin ste-
noza ACI, conform studiului WARSS, deşi nu
este medicaţia de elecţie pentru leziuni atero-
trombotice, aspirina fiind de ales dacă nu ar fi
avut şi tromboză venoasă). A fost programat
pentru intervenţie de tip endarterectomie cu
evaluarea simultană a indicaţiei de by-pass
sau stentare coronariană.
Coagulograma extinsă a decelat şi hiper-
homocisteinemie, factor de risc comun atât
pentru tromboza venoasă dar şi pentru acce-
lerarea ateromatozei şi trombozelor arteriale.
S-a adăugat din acest motiv acid folic şi vita-
mina B12 ca supliment terapeutic, pe lângă
medicaţia anticoagulantă şi statină.
De reţinut ca particularităţi ale cazului
asocierea unei tromboze de sinusuri venoase
(cu hemoragie cerebrală la debut) cu o patolo-
gie arterială severă, simptomatică, multiteri-
toriala (coronariană, carotidiană) cu multipli
factori de risc (HTA, dislipidemie, hiper-
homocisteinemie) cu atac ischemic cerebral
ce a debutat prin criză epileptică. De aseme-
nea necesitatea de a continuă investigaţiile
etiologice în cazul unor hemoragii cerebrale
cu localizări atipice cu imagerie de tip rezonanţă magnetică sau
chiar angiografie, în cazul de faţă acestea ar fi evitat întreruperea
terapiei antitrombotice la un pacient cu antecedente de infarct
miocardic (dacă există o indicaţie certă terapia antiagregantă
poate fi reluată după o hemoragie cerebrală resorbită).
Sursa: https://anrs-neurologie.ro/actualitati/
NEUROLOGIE 33
 ARTICOLE DE SPECIALITATE
Un protocol pentru boala Alzheimer
Autor:
Dr. Sorin
Godeanu
Laboratoarele Elidor
tel:0740167649
E
tipatologia bolii Alzheimer este
plurifactorială, degradarea cog-
nitivă instalându-se pe un teren
cu multe vulnerabilități metabolice. Prin
pierderea progresivă de celule neuronale
specializate această boală neurodegenera-
tivă, necesită un abord cât mai timpuriu pentru pentru a contra-
balansa peroxidarea lipidică, activarea microgliei, ca și depunerea
de betamiloid.
Ursomax poate interveni la nivele metabolice diferite în
blocarea evoluției bolii Alzheimer. Extractul de Taraxucum
interacționează în mod benefic cu factorii declanșatori ai aces-
tei boli degenerative. Astfel o concentrație mare de acid glu-
tamic duce la moartea neuronilor. Distrugerea neuronală este
declanșată de glutamat prin două căi:
1. prima cale - prin excitotoxicitatea oxidativă mediată prin
receptorul de glutamat declanșată prin influxul excesiv de Ca io-
nic și modificarea homeostazia calciului ionic.
2. a doua cale - distrugerea oxidativă declanșată de ROS care
este conectată cu eliberarea de cisteină prin raportul glutamat /
cysteina anti-porter.
S-a stabilit efectul neuroprotector al păpădiei prin atenuarea
citotoxicității indusă de glutamat și producerea de ROS.
O altă componentă a Ursomaxului, este Urtica Dioica, urzică,
care scade activitatea acetylcolin esterazei (AChE).
Un alt studiu, demonstrează o îmbunătățire a deficitului de
memorie asociat cu diabetul la șoarece. Sistemul colinergic mus-
carinic la șoarecii diabetici, în hipocamp, a fost ameliorat de ex-
tractul de urzică - prin îmbunătățirea funcțiilor de memorizare.
Extractul de urzică încetinește pierderea de celule cu granule din
girul dentat a șobolanilor diabetici îmbunătățind funcția cogni-
tivă la aceștia.
Scopoletina din urzică a crescut secreția de acetyl colina du-
când la îmbunătățirea memoriei și învățării. Alte studii au de-
monstrat scăderea activității AChE, atât în țesuturile corticale,
cât și în hipocamp. Extractul de urzică a diminuat distrugerea
țesuturilor pe cale oxidativă și a îmbunătățit sistemul colinergic
pe creierul șoarecelui diabetic.
Studii anterioare confirmă efecte inhibitoare în peroxidarea
grăsimilor și reducerea radicalilor liberi. Extractul de urzică re-
prezintă un material antioxidant puternic. Are efecte antiapopto-
ice și susține supraviețuirea neuronală.
Un alt component important, Allium ursinum, leurda, inter-
34 NEUROLOGIE
vine în mod decisiv prin efectul
neuroprotector în încetinirea bo-
lilor Alzheimer.
Efectele directe se raportează
la:
l scăderea activităților lipoge-
nice și colesterogenice hepatice,
degradarea crescută a coleste-
rolului în acizi biliari, scăderea
nivelului plasmatic LDL- co-
lesterol, efectele antiagregante
plachetare și antitrombotice da-
torită diminuării formării trom-
boxanilor, inhibiția fosfolipazei,
lipooxigenazei și mobilizării
calciului, scade nivelul homocis-
teinei plasmatice, acțiune antihi-
pertensivă și o scădere a rezistenței periferice datorită efectelor
prostaglandin like, ca și inhibiției enzimei de conversie angioten-
sinei. Mecanismele antioxidante constau în:
l anihilarea ROS, inhibarea oxidării LDL, protecția integrității
celulelor endoteriale prin inhibiția peroxidării lipidice, inhibă
formarea de homocystein-tiolactonei. Creșterea glutationului
redus intracelular, creșterea enzimelor superoxidismutaza, cata-
laza, glutation peroxidaza. Inhibiția activării factorului nuclear
kappaB.
Principiile active își manifestă efectele neuroprotectoare an-
tiapoptoice:
1. prin inactivarea caspazei și include mecanismul intrinsec
mitocondrial
2. mecanismul extrinsec prin mecanismul mediat extrinsec
Membrana mitocondrială decide evoluția celulei neuronale.
Ameliorarea cognitivă presupune o evaluare neurologică con-
stantă urmată de tratament de susținere.
Ursomax se poate administra câte 6 comprimate/zi (2+2+2),
orele 8-10-16. Nu s-au descris interacțiuni cu alte produse.
Noi am avut rezultate excelente cu administrare concomitentă
de Neuroforte (ginkgo biloba, lecitină, cătina, polen, propolis) pe
durata de cel puțin 4-6 luni zile, câte 4-6 comprimate/zi.
Deasemenea, considerăm oportună administrarea sucului
proaspăt de cătină (250-300ml) în fiecare dimineață. Se va obser-
va o ameliorare evidență în evoluția neurocognitivă, fiind esențial
și o adaptare de regim alimentar prin care se vor evita grăsimile
animale și orice factor cu potențial aterogen și trombogen.
Boala Alzheimer se suprapune peste multe alte efecte ale
civilizației prezentului și fără o radicalizare a atitudinii terapeuti-
ce rezultatele se vor lăsa așteptate.
LABORATOARELE ELIDOR
Tel: 021.335.95.63, 021.336.77.78
www.elidor.ro; email: office@elidor.ro
Pentru precizări şi informaţii suplimentare
consultaţi site-ul:
secreteledoctorului.wordpress.com