Ateroscleroza

Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potenşată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 40 ani
Ateroscleroza
 Tromboză

Ateromatoză

Displazie
fibromusculară
Factori de risc

• Nemodificabili
– Varsta
– Sexul
– Caracteristici genetice
• Modificabili
– HIperlipidemia
– Hipertensiunea
– Fumatul
– Diabetul zaharat
– Hiperhomocisteinemia
– Factori care afecteaza hemostaza si trombogeneza
– Obezitate, sedentarism, stress
– Inflamatia
Perete arterial normal
Placa de aterom
Formarea si evolutia leziunilor ateromatoase
Placi fibroase Leziuni complicate
Leziuni complicate
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ –
depozite lipidice în intimă şi
reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale
survin târziu în evoluţia bolii

– Distribuţie inegală
• Sistemul carotidian: originea
AICI, sinusul carotidian,
sifonul carotidian, porţiunea
iniţială a ACM
• Sistemul vertebro-bazilar –
originea trunchiului bazilar,
bifurcaţia acestuia în ACP
Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
AVC
clinica si investigatii
Etapele diagnosticului AVC

• Recunoaşterea accidentului vascular

• caracter ischemic sau hemoragic
• profil evolutiv
• investigaţii complementare pentru precizarea
diagnosticului etiologic
• schemei terapeutice şi de prevenţie secundara
Recunoaşterea unui AVC

• Instalare rapidă (secunde, minute  rareori 1-2 zile)

a unui deficit neurologic focal

– Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune

– Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa suflurilor la
nivelul traiectelor arterelor cervicale
Caracterul ISCHEMIC / HEMORAGIC
• Pacient în general peste 60 ani
• Instalare în decurs de ore/zile (mai
lentă)
• Sindrom caracteristic care evocă o
suferinţă sistematizată după teritoriul
unei artere cerebrale
• Instalare mai frecvent în cursul nopţii
• Posibil precedat de accidente
ischemice tranzitorii
• Deficit maxim, cu păstrarea
conştienţei
• Absenţa tulburărilor vegetative la
instalare
• Absenţa redorii de ceafă
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale,
cardiopatii emboligene, tulburări de
ritm
• Examenul LCR normal
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid progresivă
a deficitului neurologic focal (în mai
puţin de 2 ore)
• De obicei hemiplegie
• În cursul zilei, după un efort, masă
copioasă, ingestie de alcool
• Asocierea tulburărilor de conştienţă
(obnubilare  comă profundă)
• Cefalee violentă, vărsături (dacă
instalarea comei nu a fost fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
Caracterul
ischemic / hemoragic
• CT:
• CT fără substanţă de contrast:
– Zonă hipodensă
– Uneori o hiperdensitate arterială
– prezenţa unui cheag vascular
de origine trombotică sau
embolică
• IRM:
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2,
imagine cu densitate mare şi
semnal slab pe T1
– DWI (imagine difuziune-
poderată ) – poate arăta un
infarct la 30 minute de la
instalarea ischemiei
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de
contrast
• răsunet asupra ventriculilor (efect de masă,
trecerea sângelui, hidrocefalie)
• Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o
săptămână, iar după 15-21 zile lasă loc unei
imagini izodense, apoi înlocuită de o imagine
hipodensă, nespecifică
– Iniţial (zilele 1-7) – hipointensitate în T1 şi
T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi
hiperintensă la periferie în T1 şi o imagine
hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi
paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte
în T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi
hiperintensă la periferie (durează mai multe
luni)
Profil evolutiv

• Accidente tranzitorii:
• Accidente în evoluţie
• Accidente constituite
AVC - etiopatogenie
Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Resorbţie
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
– Extensie
– Fragmentare şi embolizare
Infarctul cerebral aterosclerotic
• Vârsta
• instalarea accidentului în trepte
• adesea precedat de AIT
• Semne de ateromatoza sistemica
• absenţa cardiopatiilor emboligene
• prezenţa factorilor de risc

• Paraclinic:
– Examenul fundului de ochi
– Examen cardiovascular complet
– Arteriografia – cel mai performant;
atunci când se pune problema
unei intervenţii chirurgicale
– CT – imagine hipodensă după
aprox. 48 ore; IRM – hiposemnal
în T1 şi hipersemnal în T2
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Cardiopatii emboligene
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
– Embolizări în mai multe teritorii
– Transformare hemoragica
– Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persistenţa
trombilor murali), endocardite infecţioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer, fibrilaţia atrială paroxistică sau
permanentă, chirurgia cardiacă, cardiomiopatiile, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală
• Afecţiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene)
– Foramen ovale patent  embolii paradoxale
• Embolia tumorală, grăsoasă, gazoasă
 Infarctul cerebral – alte obstrucţii
• Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita
temporală Horton, panarterita nodoasă, LED,
angeita granulomatoasă)
• Angeite infecţioase (lues, tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei
fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie esenţială,
sindroame mieloproliferative
Infarctul cerebral prin embolie cardiacă
• instalare brutală (d’emblee) a
unui deficit maxim
• existenţa de embolii într-un alt
teritoriu arterial
• prezenţa unei cardiopatii
valvulare, FA sau IMA

• Paraclinic:
– ECG, echografie transtoracică
sau esofagiană,
– CT: atingerea mai multor
teritorii sau prezenţa mai
multor hipodensităţi în acelaşi
teritoriu separate prin zone de
densitate normală – embolii
succesive sau simultane sau
embol fragmentat; eventual
caracter hemoragic
Infarct cu caracter hemoragic
Infarctul cerebral – mecanismul hemodinamic
• Hipoperfuzie focală
• Hipoperfuzie globală
– Acută, TAs<7 mmHg
– Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului, de
intensitatea şi durata sa
 Infarcte joncţionale
• Sindrom de hemodeturnare sanguină
– Intracerebral – în jurul unei malformaţii arterio-venoase
– Extracranian – “furt subclavicular” – stenoza subclaviei proximal
de artera vertebrală
Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Creşterea extracţiei de oxigen  perfuzie de mizerie
• Necroza celulară  prăbuşirea extracţiei de oxigen,
vasodilataţie paralitică prin acidoză  perfuzie de lux
– Cu hiperperfuzie absolută  după recanalizare precoce sau
tardiv, cu recanalizare sau neovascularizaţiesau “relativă”, cu
debit normal care depăşeşte nevoile metabolice ale ţesutului
necrozat
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar cu
menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min
Accidentul ischemic tranzitor
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24

de ore şi rezoluţie completă (fără sechele
clinice şi fără infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a
fluxului arterial ceebral
– Sindrom de alarmă
AIT – simptomatologie clinică
• Criterii de diagnostic ale AIT
– Deficit focal al SNC
– Instalare instantanee sau în câteva secunde
– Durata minute  maxim 24 ore
– Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic
normal
– Lipsa semnelor de HIC
– Caracter repetitiv
AIT carotidian
• Cel mai frecvent
• Hemipareză
• Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau
doar o porţiune)
• Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
– Tulburările izolate de expresie verbală pot fi uneori dificil de
distins de o disartrie
AIT vertebro-bazilar

• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre,

tetraplegie
• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în
basculă sau bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă
hemianopsie sau cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
Lacune ischemice
AIT - tratament
• Combaterea factorilor de risc
• Tratamentul etiologic
– Anticoagulante pe termen scurt
• Trombus pe o placă ulcerată
• Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
– Antiagregent plachetar
– Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de
bază
– Tratamentul specific al cauzelor
Sindromul de ACA
Anatomia arterei cerebrale anterioare
– Porţiune
bazală/precomunicantă
– Artera comunicantă
anterioară – la nivelul
genunchiului corpului
calos
– Porţiune cudată (arc cu
convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul scizurii
interemisferice
 Anatomia arterei cerebrale anterioare
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical:
• faţa internă a lobului frontal şi parietal, marginea superioară şi o bandă subţire
a feţei externe a emisferelor,
• partea internă a feţei inferioare a lobului frontal,
• 4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului,
comisura albă anterioară

– Teritoriul profund
(prin artere centrale
scurte şi artere
centrale lungi – artera
lui Heubner):
• capul nucleului
caudat,
• partea anterioară a
nucleului lenticular,
• jumătatea inferioară
a braţului anterior al
capsulei interne,
• hipotalamusul
anterior
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare

• Infarctul teritoriului superficial

– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau
monoplegie),
– hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie,
– mutism iniţial urmat de afazie motorie (dacă leziunea
este stângă) cu tulburări ale funcţiilor superioare,
– tulburări de comportament şi ale funcţiilor instinctuale,
– reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie
unilaterală stângă
• Infarctul teritoriului profund: teritoriul arterei lui
Heubner şi ramurilor striate anterioare:
– hemipareză controlaterală brahiofacială asociată cu un
deficit al vălului şi al limbii,
– dizartrie,
– tulburări dismetabolice şi vegetative
• Leziuni bilaterale în 10% din cazuri (o singură ACA poate
iriga şi teritoriul controlateral)
– mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale şi
emotive),
– incontinenţă urinară,
– reflex de prehensiune bilateral,
– uneori paraplegie
Sindromul de ACM
 Artera cerebrală mijlocie
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, spre
înafară  pliul de pasaj fronto-
temporal  valea sylviană 
artera plicii curbe (parieto-
occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor
externe ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii
superioare (ACA), polului posterior
şi a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi
5
– Partea externă a feţei inferioare a
lobului frontal
– Insula
– Substanţa albă subjacentă şi o
parte dintre radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor
cenusii (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul
nucleului caudat)
– Capsula internă (partea superioară
a braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă şi antezidul
 Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul sylvian superficial total

– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială (aria motorie primară),
– hemihipoestezie, uneori discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi
o astereognozie;
– Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor),
– anosognozie sau hemiasomatognozie (leziunea emisferului minor,
– afazie Broca sau afazie totală,
– apraxie ideomotorie în leziunea emisferului major
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul anterior (al ramurilor ascendente)

– Hemiplegie controlaterală cu predominanţă facio-brahială
– tulburări senzitive controlaterale (tactilă, mioartrokinetică,
discriminativă) cu aceeaşi topografie (aria senzitivă primară);
– paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor spre partea opusă
(cortexul frontal extern),
– afazie predominant motorie (Broca) în leziunea emisferică
stângă (piciorul F3)
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente)

– Hemianopsie laterală homonimă controlaterală (radiaţiile optice
în profunzimea T2)
– Leziunea emisferului dominant:
• afazie senzorială (Wernicke),
• apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. Gerstmann (alexie-
agrafie, acalculie, agnozie digitală, indistincţie dreapta-stânga)
(cortexul temporal posterior şi plica curbă)
– Leziunea emisferului minor:
• anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie a spaţiului stâng,
• apraxie de îmbrăcare, apraxie constructivă (cortex temporoparietal
posterior şi plica curbă)
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian profund
– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de
circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă);
– uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări senzitive
discrete; dacă leziunea este în emisferul major, tulburări de
expresie orală cu elemente dizartrice
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală
Artera comunicantă posterioară
– Reuneşte ACI cu ACP
– Ramuri pentru talamus, hipotalamus (regiunea
infundibulo.tuberiană), braţul posterior al capsulei interne,
regiunea corpului lui Luys, piciorul pedunculului

Artera choroidiană anterioară

• Lungă, calibru mic
• Se îndreaptă înapoi şi înconjură pedunculul cerebral,
urmând bandeleta optică până la corpul geniculat extern
• Infarcte în teritoriul arterei coroidiene anterioare
– Hemiplegie controlaterală masivă (braţul posterior al capsulei
interne),
– hemihipoestezie,
– hemianopsie homonimă laterală (bandeleta optică sau fibrele
geniculo-calcarine)
Sindromul de ACP
Artera cerebrală posterioară

• Bifurcarea trunchiului bazilar 

ACP înconjoară piciorul şi faţa
externă a pedunculului cerebral
faţa inferioară a lobului
occipito-temporal  posterior
spre scizura calcarină  arteră
calcarină
• Ramuri colaterale:
– Irigă mezencefalul, talamusul,
hipotalamusul posterior
• Ramuri terminale:
– irigă faţa internă a lobului
occipital, spleniusul corpului
calos, parţial corpul geniculat
extern, circumvoluţiile
temporale 3,4,5
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale
posterioare
• Infarctul total de ACP
– Atât teritoriul superficial, cât şi cel
profund (1/3 posterioară a feţelor
internă şi inferioară a emisferelor
cerebrale, porţiunea înaltă a
pedunculului cerebral (cu nucleul roş,
locus niger, nucleii oculomotori),
talamusul, hipotalamusul posterior şi
inferior, corpul lui Luys, radiaţiile
optice, partea posterioară a corpului
calos (spleniumul), glanda pineală

• Hemiplegie cu hemianopsie,
• hemianestezie masivă,
• tulburări cerebeloase şi
• afazie senzorială (emisfera
dominantă)
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare
• Infarctul superficial unilateral de ACP
– Hemianopsie laterală omonimă, adesea în cadran superior şi
cu cruţarea vederii maculare (cortex striat şi radiaţiile optice
vecine), izolată sau asociată cu tulburări complexe ca alexie,
agnozie vizuală
• Infarctul superficial bilateral de ACP
– Origine comună a ACP!
– Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii
maculare.
• Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se abolesc
reflexul vizual de clipire, reflexele de direcţie şi nistagmusul
optokinetic.
– Cecitatea corticală se întâlneşte rar în stare pură, fiind frecvent
asociată cu halucinaţii vizuale elementare, agnozii vizuale,
dezorientare în timp şi spaţiu, dificultate sau imposibilitate în
reprezentarea vizuală a culorilor, formelor geometrice,
obiectelor; tulburări psihice, apatie.
Infarct în teritoriul ACP
Sindroame alterne
Infarctul laterobulbar (retroolivar) – sindromul
Wallemberg
• Cel mai frecvent
• Ocluzia arterei vertebrale, a
arterei cerebeloase postero-
inferioare, sau a arterei fosetei
laterale a bulbului
– Debut brusc, cu vertij intens,
vărsături, tulburări de echilibru,
sughiţ, parestezii într-o
hemifaţă
– Evoluţie cel mai adesea
favorabilă, eventual cu semn
Claude Bernard-Horner sau
sindrom senzitiv altern restant
• Secundar pot apare
hiperpatie, dureri de tip
spinotalamic in hemicorpul cu
hipoestezie
• Variante ale sistemului arterial
– sindroame incomplete sau
sindroame extinse
Sindrom • De partea leziunii:
– anestezie termo-algezică, cu
Wallenberg parestezii, în hemifacies (posibil
doar în teritoriul oftalmic al
trigemenului, cu abolirea reflexului
corneean),
– sindrom vestibular cu nistagmus
rotator sau orizontal, deviaţia
indexului,
– tulburări de deglutiţie cu voce
bitonală (paralizia nervilor IX, X şi
XI, cu semnul cortinei, paralizie de
hemivăl şi coardă vocală),
– sindrom Claude Bernard – Horner,
– hemisindrom cerebelos (lezarea
pedunculului cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii:
– hemianestezie termoalgezică a
membrelor şi corpului;
– uneori şi o frustă hemipareză
 Sindromul Millard-Gubler
(protuberential inferior)
• De partea leziunii
– Paralizie faciala de tip periferic
– Uneori paralizie de oculomotor
extern
• De partea opusa leziunii
– hemiplegie
Sindromul Foville
• Paralizii de lateralitate ale globilor oculari
• Hemiplegie controlaterala

• Sindromul Foville protuberential inferior

– Sindrom Millard Gubler (paralizie faciala periferica (completa)
homolaterala si hemipareza controlaterala)
– Paralizia miscarilor de orizontalitate ale globilor oculari - ochii privesc
spre partea hemiplegica (afectarea cailor oculogire dupa incrucisare)
• Sindromul Foville protuberential superior
– Hemiplegie controlaterala care intereseaza si fata (paralizie faciala
centrala (inferioara) controlaterala)
– Paralizia miscarilor de orizontalitate ale globilor oculari spre partea
sanatoasa (ochii privesc leziunea)
• Sindrom Foville peduncular
– Sindrom Weber (paralizia oculomotorului comun homolateral si
hemipareza controlaterala)
– Paralizia privirii laterale (ochii privesc leziunea/partea opusa
hemiparezei)
• Sindromul Foville-Millard-
Gubler
– Homolateral – paralizia
mişcărilor conjugate spre
partea leziunii, paralizie de
nervi VI şi VII şi
hemisindrom cerebelos.
Controlateral – hemipareză
şi hemianestezie globală
• Sindrom pontin dorso-
lateral – sindromul arterei
cerebeloase mijlocii:
– Homolateral: hemisindrom
neocerebelos, hipoestezie
termoalgezică la faţă,
surditate, sindrom Claude
Bernard – Horner, uneori
afectarea trigemenului
motor
– Heterolateral:
hemihipoestezie
termoalgezică la trunchi şi
membre
Sindrom Weber
• Homolateral
– paralizie de nerv oculomotor comun
• Controlateral
– hemiplegie cu paralizie facială contralateral
 Sindroame de nucleu rosu
• Sindromul de nucleu roşu
inferior:
– Homolateral paralizie de
oculomotor comun
– heterolateral sindrom neocerebelos
(sindrom Claude Loyez)
sau
– heterolateral mişcări involuntare
coreoatetozice, tremor de postură
sau intenţional (posibil după o
hemipareză tranzitorie - debut ca
un sindrom Weber) (sindrom
Benedikt)
• Sindromul de nucleu roşu
superior (Chiray Foix si Niculescu)
– sindrom cerebelos controlateral
(tremor intentional, ataxie) • Sindroamele de nucleu roşu sunt
– mişcări involuntare de tip coreic determinate de leziuni în teritoriul
pediculului arterial retromamilar, în timp
– Tulburari de sensibilitate de tip ce sindromul Weber se datorează
talamic ocluziei arterelor paramediane ce nasc
din artera bazilară comunicantă
Sindromul Parinaud

• Rar ischemic (mai frecvent tumoral, traumatic, infectios)

• Paralizia mişcărilor de verticalitate, paralizia convergenţei,
areflexie pupilară
Tratamentul AVC
Tratamentul AVC - faza acuta

• Tromboliza
– Certitudinea etiologiei trombotice
– Interval util de 3 ore de la debut
– Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii
chirurgicale
– tPA (activator tisular al plasminogenului), pro-urokinaza
• Anticoagulante
– Infarct in evolutie, embolii cardiace
• Tratament chirurgical
– AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
• Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism,
• Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea
hematomului)
– Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala
(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari)
Tratamentul AVC - faza acuta

• Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibru

hidroelectrolitic, masuri generale de combatere a
complicatiilor decubitului prelungit)
• Combaterea edemului cerebral
• Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)
Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

• Neurotrofice
• Vasodilatatoare cerebrale
• Preventia secundara
• Tratament recuperator
Tratamentul AVC - Preventia secundara

• Antiagregante plachetare
– Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina,
• Anticoagulante
– Indicatii limitate de efectele secundare – fibrilatia atriala, alte
cardiopatii emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
– Trombozele venoase cerebrale
• Controlul strict al factorilor de risc
– Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu eficienta
dovedita (perindopril + Indapamida)
– Diabet zaharat
– Hipercolesterolemie
– Fumat
– Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
– Obezitate, sedentarism