Fecundatia, nidatia,

implantaţia
Inceputuri
 Primum care a facut posibilă scrutarea macro şi
microcosposului a fost Galileo Galilei care a inventat
telescopul şi microscopul

 1677 Leewenhoek din , utilizând microscopul a descris cu

acurateţe “ micile animale din spermă” – SPERMATOZOIZII
 Intr-o carte de popularizara a ştiinţei de la inceputul secolului
XX apărută în România spermatozoizii erau încă denumiţi “
animalicule”
 Inţelegerea mecansimumui fertilizarii a deschis calea, dupa
aproape un secol dezvoltarii tehnicilor de fertilizare “in vitro”
Evolutia spermatozoizilor de la formare şi până
la ejaculare

 La 72 de zile de la debutul spermatogenezei spermatozoizii

maturi ajung la nivelul cozii epididimului.
 Spermatozoizii sunt formaţi din structurile primare care conţin
materialul genetic şi cele care le asigură motilitatea
– Capul spermatozoidului conţine nucleul şi o veziculă cu enzime
proteolitice denumită “ acrozom”, care va funcţiona ca un
perforator pentru zona pelucida a ovulului
– Piesa intermediară face legătura dintre cap şi coada
spermatozoidului
– Coada este formată din microtubuli şi fibre care, la limita dintre
coadă şi piesa intermediară este înconjurată de mitocondrii care
vor furniza energia necesară pentru mobilitatea spermatozoizilor
– Mobilitatea spermatozoizilor se realizează în momentul în care
aceştia ajung la capătul epididimumui
Evolutia spermatozoizilor de la formare şi până
la ejaculare

 Spermatozoizii sunt depozitati la nivelul veziculelor seminale si

in acest fel nu se epuizeaza rezerva de spermatozoizi, chiar
daca au loc mai multe ejaculari
 Pentru pastrarea capacitatii spermatozoizilor de fertilizare este
necesar ca la nivelul veziculelor seminale sa existe o
concentratie optima de testosteron si o temperatura a
scrotului mai redusa decit cea de la nivelul corpului
Evolutia spermatozoizilor
 Sperma este un gel in care spermatozoizii sunt aglomerati in
pachete
 La 20-30 minute de la ejaculare are loc fenomenul de
lichefiere şi spermatozoizii devin liberi sa se mobilizeze pentru
fertilizare
 Sperma are un pH alcalin care protejeajă spermatozoizii
acoperiti cu proteine bazice simple de aciditatea mediului
vaginal. Majoritatea spermatozoizilor sunt imobilizaţi prin
aceasta aciditate vaginală in primele 2 ore de la ejaculare.
Acesta este un mecanism de protectie fata de fertilizarea cu
spermatozoizi de calitate inferioară
 Cei mai mobili dintre spermatozoizi ajung imediat la nivelul
mucusului cervical care se exteriorizeaza sub forma unei
“limbi” la nivelul orificiului extern al canalului cervical – in
numai 90 de secunde de la ejaculare. Spermatozoizii pot
ajunge la nivelul trompei în numai 5 minute de la ejaculare.
Evolutia spermatozoizilor
 Nu se cunoste cu exactitate modul in care spermazoizii intra
si progreseaza in mucusul cervical. Este probabil un mecanism
combinat intre contractilitatea căilor genitale feminine şi
capacitatea de mobilizare a spermatozoizilor. Cele mai multe
evidente nu demonstreaza necesitatea orgasmului feminin
pentru a se realiza penetratia spermatozoizilor in mucusul
cervical.
 Din cele 200 milionea de spermatozoizi din ejaculat numai
200 ajung în proximitatea ovulului li numai unul va fertiliza
oul.
 Canalul cervical este un rezervor de spermatozoizi pentru 80
de ore după ejaculare
Evolutia spermatozoizilor
 Mucusul cervical in perioada ovulatiei este format dintr-o serie de
canale care sunt formate din mucopolizaharide si cristale de clorura
de sodiu care conduc spermatozoizii catre orificiul intern al canalului
cervical la nivelul cavitatii uterine. In aceste canale spermatozoizii se
misca activ, intimpinind o anumita rezistanta, menita sa segrege
spermatozoizii de mai slaba calitate si sa asigure fertilizarea cu
spzermatozoizii de cea mai buna calitate.
 Uneori mucusul poate conţine anticorpi care imobilizează
spermatozoizii şi care pot constititui o cauza rara de infertilitate
 Interactiunea anormala dintre mucusul servical si spermatozoizi
poate fi identificata prin testul post coital. Acesta consta in
examinarea unei picaturi de mucus cervical la microscop la 4 ore de
la un contact sexual. In cazul in care exista anticorpi spermatozoizii
sunt imobili. In mod normal pentru un test pozitiv este necesar sa fie
prezenti cel putin 5 spermatozoizi mobili pe fiecare cimp microscopic
Evolutia spermatozoizilor
 Contractiile uterine conduc repede spermatozoizii catre
trompele uterine
 In unele cazuri spermatozoizii care au parcurs primii drumul
pina la nivelul trompei sa-si piarda capacitatea de fertilizare,
iar cei care evoluează mai lent să-şi conserve pentru mai mult
timp capacitatea de fertilizare
 La nivelul trompelor spermatozoizii pot fi viabili timp de 80 de
ore dupa ejaculare
 Cea mai mare parte dintre spermatozoizi se pierd in timpul
pasajului pina la nivelul extremitatii distale a trompelor, astfek
incit din cele 200-300 milioane de psermatozoizi dintr-un
ejaculat, numai 200 ajung in apropierea ovulului
Evolutia spermatozoizilor
capacitatia
 Capacitatia permite spermatozoizilor sa achizitioneze trei capacitati
fundamentale pentru fertilizare si începe de la nivelul cervixului:
– Capacitatea de a dezvolta reactia acrozomala
– Capacitatea de a se prinde de zona pellucida a ovulului
– Dezvoltarea unei hipermobilitati
– Capacitatea modifica anumite caracteristici ale membranei plasmatice a
spermatozoidului care se produc mai ales in zona acrozomului in care
membrana celulară devine mai fragilă pentru a permite reacţia
acrozomală. Aceasta constă din eliberarea unor enzime care permi
spermatozoidului sa penetreze zona pellucida:
– hialuronidaza,
– factorul de dispersie al coronei radiata,
– Acrozina
– Capacitatia nu pare sa implice cu necesitate pasajul prin caile genitale
feminine ci poate fi realizata si prin incubaarea in alte medii specifice asa
cum se petrece in cursul fertilizarii “in vitro”
 Evolutia ovulului

 Ovulul este eliberat inconjurat de ZONA PALLUCIDA care este un strat

poros de glicoproteine care-l separă de stratul de celule granuloase
cu care este inconjrat in momentul ovulatiei.
 Ovulatia este determinată de virful medio-ciclic de LH care produce
fragilizarea peretilor foliculari, cresterea productiei locale de
prostaglandine, contractia celulelor musculare ale tecii externe si in
final expulsia ovocitului din foliculul rupt
 Imediat dupa eliberare, ovocitul se maturează complet prin
terminarea meiozei şi expulsia celui de al doilea globul polar care
conţine numai material genetic rezultat din mitoza dar nu si material
nutritiv necesar după fertilizare pentru primele stadii de dezvoltare
ale zigotului
 Evolutia ovulului
 La nivelul trompei ovulul este captat imediat dupa avulatie prin
miscarile cililor vibratili cu care este dotata trompa si care produc un
curent de aspiratie catre trompa. Nu s-a demonstrat faptul ca ar
exista un curent de aspiraţie care să fie determinat de contracţii
tubare
 Fertilizarea are loc in treimea externa a trompei uterine
 Oul trebuie sa aiba un pasaj de cel putin 48 de ore la nivel tubar,
timp in care se produc primele segmentări şi zigotul ajunge la nivelul
istmului tubar în stadiul de morulă
 Pasajul de 48 de ore este necesar pentru că în primele 48 de ore de
la ovulatie mediul endometrial este inca ostil pentru implantare si
ajungerea oului fertilizat mai devreme compromite implantatia
 FERTILIZAREA
 Timpul in care se poate produce fertilizarea ovulului nu este
cunoscut cu exactitate dar se pare ca este de 12-24 de ore dupa
ovulaţie. Ovulele imature sunt fertilizabile 36 ore pentru
fertilizarea “in vitro”
 Timpul in care spermatozoizii îşi păstrează capacitatea fertilizantă
după ejaculare este probabil de 48-72 de ore, cu toate ca
mobilitatea se mentine, chiar daca se pierde capacitatea de
fertilizare
 Există date care pledează pentru anumite interacţiuni între
spermatozoid si ovul care permit fertilizarea:
 Zona pelucida contine receptori pentru spermatozoizi care sunt
specifici pentru fiecare specie: glicoproteine tip ZP1, ZP2, ZP3;
 Zona pelucida devine impenetrabilă pentru alţi spermatozoizi din
momentul în care s-a produs fertilizarea şi în acest fel este
prevenită poliploidia.
 FERTILIZAREA
 Dupa recunoasterea de catre ovul a spematozoizilor de aceeaşi
specie, are loc reacţia acrozomiala care consta din deversarea in
zona pellucida a mai multor enzime hidrolitice
 Interactiunea dintre acrozom si zona pellucida determina
eliberarea ionilor de calciu legati de calmodulina si activarea
eliberarii de enzime proteolitice cu depolarizarea membranei
deschide tranzitoriu zona pelucida şi tranziţia pronucleului
masculin în ovul. Zona postnucleara ramine in afara ovulului si
apoi se produce fuziunea dintre membrana nucleară a celor doi
pronuclei.
 După fuziune se realizează activarea genomului ovular
“moştenirea ovulară” care la rindul sau activează genomul
zigotului
 Testele de sarcina aplicate precoce demonstrează că 30 % dintre
zigoti se pierd inainte de implantare
PERIOADA DE PREIMPLANTARE

 In perioada de postimplantare se produce o rata de avorturi de prim

trimestru de 15 %.
 30 % dintre embrioni se pierd înainte de implantare
 46 % dintre ouăle fertilizate nu vor ajunge să supravieţuiască
 50-60 % dintre avorturile din primul trimestru sunt datorate
anomaliilor cromozomiale
 Numai 30 % dintre concepţii ajung să supravieţuiască până la
termen
 7,5 % dintre zigotii umani formati au anomalii cromozomiale
 1 din 200 dintre fetii născuti au anomalii cromozomiale, ceea ce
semnifica faptul ca in perioada primelor luni de sarcina functioneaza
un puternic mecanism de selectie care elimina produsii de conceptie
tarati
 IMPLANTAREA
 Imediat dupa ovulatie intervine progesteronul secretat de corpul
galben care determina schimbarea endometrului din proliferativ in
secretor, ceea ce semnifică cresterea grosimii endometrului (10-14
mm), proliferarea glandelor endometriale care vor hrăni zigotul in
faza denumita histiotrofă, in care embrionul se hrăneşte direct din
tesutul endometrial matern.
 FACTORUL PRECOCE DE SARCINA este recunoscut in circulatia
materna la 1-2 zile de la formarea zigotului şi este secretat de către
ovar ca răspuns la prezenţa zigotului şi apoi de către embrion
 Factorul precoce de sarcina determină supresie imunitară pentru a
permite organismului sa tolereze alogrefa fetală
 Factorul precoce de sarcina produce deasemeni stimularea cresterii
blastocistului
IMPLANTAREA

 Blastocistul incepe sa produce gonadotrofina chorinionica hCG la 6-7

zile de la ovulaţie , in perioada de preimplantatie, in care isi
semnalizează prezenţa şi stimulează producîia de estrogeni şi
progesteron, element detectabil prin determinari specifice
 Efectul hCG apare chiar inainte ca acesta sa fie detectabil in singele
matern, probabil ca ajunge la nivelul corpului galben prin torentul
circulator direct din cavitatea uterina, ocolind circulatia generala
 Embrionul stimuleaza productia locala de prostaglandine necesare
pentru facilitarea implantarii
 Implantarea începe la 2-3 zile intrarea oului fertilizat în uter şi la 5-7
zile de la fertilizare, în zilele 18-19 a ciclului ovarian.
IMPLANTAREA

 Implantarea este definita drept procesul prin care embrionul

se ataseaza de peretele uterin si penetreaza epiteliul
endometrial initial si apoi in sistemul circulator matern pentru
a forma placenta. Procesul de implantare este limitat in timp
si spaţiu.
 Implantarea se produce la 5-7 zile de la fertilizare in zile 18-
19 ale ciclului menstrual
 Embrionul ramine in cavitatea uterina timp de 72 de ore dupa
care expansioneaza si isi detaseaza zona pellucida si incepe
implantarea prin interactiunea puternica dintre microvilii
embrionului si cei ai mucoasei uterine. Mai apare deasemeni
un fenomen de detaşare a epiteliului mucoasei uterine de pe
membrana bazala care este astfel denudata si permite
microvililor sa se insinueze sub nivelul epiteliului
 IMPLANTAREA
 Principalul mod in care se face implantarea este prin fagocitarea celulelor
epiteliale endometriale a caror viabilitate este redusa şi mai putin prin
fagocitarea de către trofoblast a celulelor vii din endometru
 Implantaţia este facilitată de către interleukine: factorul de stimulare a
coloniilor, factorul de inhibiţie limfocitară (dacă acesta lipseşte se produce
inferitilitate) şi interleukina-1 a cărei blocaj blochează implantarea.
 Un element important pentru implantare este integrina, o proteină de
adeziune a cărei deficit poate bloca implantarea
 In acest stadiu embrionul digeră matricea intercelulară şi glicoproteinele din
glandele endometriale
 După distrugerea matricii intercelulare se produce un spaţiu în care are loc
implantarea propriu zisă
 In timpul implantării rata de proliferare celulară este foarte importantă şi
este reglată de factori embrionari şi materni
 Dupa implantare este foarte importanta supresia răspunsului imun la
antigenele paterne
 IMPLANTAREA
 Invazia endomteruluii este permisă prin interpoziţia trofoblastului
pe sub celulele endometriale
 Limitarea invaziei trofoblastului prea profund in interiorul
endometrului este efectuata de catre citokinele secretate de către
limfocitele din endometru şi se treduce prin apariţia unui strat
limitattiv format din glicoproteine şi lipide care este denumit
deciduă.
 Embrionul produce CO2 care stimulează ingroşarea deciduei şi
formarea de capilare care se vor deschide către embrion iniţiind
faza de nutriţie hemotrofa a acestuia
HORMONII STEROIZI IN SARCINA

 Steroidogeneza din cursul sarcinii este diferita de aceea care

se produce in glandele care secreta steroizi in mod normal.
Aceasta rezulta din colaborarrea diferitelor organe care nu
poseda fiecare in parte echipamentul necesar pentru
steroidogeneza. Aceste organe poseda echipamentr
enzimatice complementare si, in asociere formeaza unitatea
feto-placentara care preia din co,partimentul matern
materialele necesare pentru steroidogeneza si apoi transfera
mamei o serie de steroizi pentru a efectua diferite actiuni in
compartimentul matern sau pentru a fi eliminati.
 Placenta utilizeaza diferite substrate de la nivel matern sau
fetal pentru a compensa pentru anumite deficienţe intrinseci
enzimatice pe care le are
PROGESTERONUL

 ESTE CONSIDERAT PRIN EXCELENTA HORMONUL SARCINII

 Placenta nu are capacitatea de a converti direct acetatul in
colesterol, asa încât producţia de progesteron căreia îi este
necesară furnizarea de colesterol este dependentă de
colesterolul matern.
 Progesteronul este produs de diferite compartimente materne
sau placentare in functie de virsta sarcinii
 Până la 10 săpt de gestaţie progesteronul este produs de
catre corpul galben de sarcina din colesterol cu ajutorul
enzimelor de care dispune acesta. Este necesar dezvoltării
sarcinii până la7 săptămâni.
 In această perioadă corpul galben produce 100 mg de
progesteron pe zi si asigura o concentraţie de 10 ng/ ml.
 Placenta produce 250 mg. de progesteron pe zi, care în cea
mai mare parte ajunge în circulaţia maternă
PROGESTERONUL

 In perioada de tranzitie care dureaza intre sapt. 7-10 de sarcina

productia de progesteron este preluata progresiv de catre placenta.
In aceasta parioada nivelul progestronului intra intr-un declin
tranzitoriu
 Pina la sfirsitul sarcinii productia de progesteron este asigurata de
catre placenta, care converteste colesterolul luat sub forma de LDL-
colesterol din singele matern in rpogesteron
 Nivelul progestronului creste progresiv in cursul sarcinii atingind la
sfirsitul acesteia intre 100-200 ng/ml , ceea ce corespunde unei
productii zilnice de progesteron de 250 mg.
 Productia de progesteron depinde numai de aportul matern de
colesterol
 Productia de progesteron nu necesită un control hormonal dar se
pare ca o anumită cantitate de hCG este necesară pentru a stimula
productia de progestron
PROGESTERONUL

 Dintre metabolitii progesteronului 2 sunt mai importanti:

 5 α pregnan 3,5 pregnandiona care creste de 10 ori in cursul
sarcinii si asigura protectia in timpul sarcinii fata de agentii
hipertensivi, in special fata de efectele presoare ale
angiotensinei 2
 Progesteronul este convertit la nivelul rinichiului prin
hidroxilare in deoxi corticosterone un ,ineralo corticoid slab cu
efecte presoare la femeie in afara sarcinii dar a carui rol in
sarcina nu este cunoscut
PROGESTERONUL

 Rolul progesteronului in perioada sarcinii este acela a de reprima

raspunsul imun al mamei fata de alogrefa reprezentata de embrion
 Progesteronul determina prepararea endometrului pentru implantatie
si nu estrogenii care sunt produsi deasemeni la nivelul corpului
galben. In primele 2 luni de sarcin[ productia de progesteron este
stimulata de hCG, hormon glicoproteic care este produs de
trofoblastul embrionar
 Progsteronul este principalulprecursor pentru productia de catre fetus
a steroizilor suprarenalei : cortizolul si mineralocorticoizii
 O mica parte din productia de steroizi din suprarenala fetal[ este
realizata din colesterolul fetal, deoarece suporarenala fetala nu are
toata bateria de enzime care este necesara pentru steroidogeneza
PROGESTERONUL

 ROLUL PROGESTERONULUI IN PARTURITIE

 La animalele din specii inferioare este detrminat faptul ca
progesteronul scade inainte de inducerea travaliului si in acest
fel blocajul contractilitatii uterine care este exercitat in mod
normal de progsteron scade si se declanseaza nasterea
 La om acest mecanism de scadere a progsteronului nu este
demonstrat, dar administrarea de progesteron sintetic la
nivele convenabile este in masura sa blocheze nasterea
prematura
 Administrarea de antagonisti ai receptorului de progesteron de
tipul mifepristonului determina inducerea contractiilor uterine,
motiv pentru care acest produs este utilizat in avortul
terapeutic
 ESTROGENII
 Producţia de esterogeni este sub control fetal
 Placenta nu are intreg echipamentul enzimatic care este necesar
pentru sinteza de estrogeni din colesterol: 17 hidroxilaza, 17-20
desmplaza
 Precursorii estrogenilor, androgenii provin mai ales in prima parte a
sarcinii din androgenii materni
 După 20 de săptămâni androgenii care sunt aromatizaţi in placenta
pentru a produce estrogeni provin din compartimentul fetal -90 %.
 Principalul precursor al estrogenilor materni este DHEA-S
dehidroepiandrosteronul sulfat care este produs de suprarenala
fetală. 200 mg dse DHEA-S sunt produşi de suparrenala fetală
 Placenta are sulfatază care transformă DHEA-S în DHEA.
 La nivelul placentei DHEA este transformat în estriol.
 Nivelul estriolului este semnul bunei dezvoltări fetale şi se determină
periodic în sarcinile cu risc.
ESTROGENII

 Estrona si estradiolul trec in circulatia materna unde

indeplinesc diferite actiuni
 Fatul are posibilitatea de a hidroxila la nivelul ficatului DHEA
sulfatul care apoi trece in placenta pentru a fi apoi
transformat in estriol
 Productia de estriol este in totalitate de origine fetala fapt
demonstrat de aceea ca la fetii anancefali care nu au
suprarenale productia de estriol este extrem de redusa
 Clasic estriolul este cel mai acceptat indicator al sanantatii
fetale
ESTROGENII dinamica

 Estrona creste de la 6-10 saptamini de gestatie si atinge intre 2-10

ng/ ml la termen
 estradiolul creste din saptamina 6-8 cind placenta incepe sa intre in
functie si atinge la termen 6-40 ng/ml
 Estriolul incepe sa fie detectabil de la 9 saptamini de sarcina si creste
pina la 31-35 de saptamini dupa care ramine in platou pina la
terminarea sarcinii
 Estrogenii cre cresc foarte mult in cursul sarcinii au rolul de a
dezvolta uterul in timpul sarcinii si de a dezvolta receptorii de
ocitocina pe musculatura uterina, ceea ce va permite initierea
travaliului
 Estrogenii cresc factorii de coagulare, proteinele de trnsport pentru
diferiti hormoni si prin aceasta creaza un profil hormonal complet
diferit la femeia gravida decit acela al femeii in afara sarcinii
ESTROGENII efecte

 Cresterea factorilor de coagulare

 Cresterea proteinelor de transport pentru hormonii tiroidieni,
pentru cortizol – transcortina
 In acest fel concentratia totala a diferitilor hormoni
determinata in plasma care masoara hormonii legati de
proteine si cei liberi este mult mai mare decit la femeia din
afara sarcinii, insa hormonii liberi direct accesibili tesuturilor
sunt normali.
 Detectarea si monitorizarea bolilor endocrine in cursul sarcinii
este mai dificila decit in afara sarcinii si trebuie sa se bazeze
numai pe determinarea hormonilor liberi
ESTROGENII determinări

 Pentru multi ani determinarea estrogenilor in urina din 24 de

ore a fost standardul de aur pentru aprecierea starii de bine a
fatului
 Aceste determinari au fost inlocuite cu detrminarea estriolului
in plasma
 In cazurile in care se are in vedere a disfunctie fetala se
efectueaza determinarea seriata a estriolului care pentru a
avea semnificatie trebuie sa se reduca cu 40 % fata de
valorile anterioare normale
 Estriolul se coreleaza cu funcria suprarenalei etale dar nu cu
greutatea fetala
ESTROGENII determinări

 Determinarea estrogenilor din lichidul amniotic nu aduce

detalii mai semnificative asupra starii fetale in raport cu
estriolul matern
 Placenta poate avea un deficit de aromatizare si in acest caz
precursorii androgenici produsi de catre suprarenala fetala
ramin in circulatia fatului si trec in circulatia materna
determinind atir virilizarea fatului de sex feminin cit si
virilizarea mamei
HORMONII CSR FETALE

 Suprarenala fetala are in cursul sarcinii rolul de a produce in

principal DHEA- sulfat care constituie precursorul principal al
formarii de estrogeni la nivelul placentei
 Suprarenal fetală produce cortisolul care este implicat in
metabolismele intermediare ale glucidelor si proteinelor, in
maturarea surfatantului pulmonar si in declansarea travaliului
in momentul in care plaminul fetal este maturat si apt pentru
respiratie
HORMONII PROTEICI DIN
SARCINA
 Hormonii peptidici din cursul sarcinii sunt produsi de catre
trofoblastul fetal
 Trofoblastul este format din doua zone celulare:
 Citotrofoblastul care este un strat format dintr-un singur rind
de celule constituie sediul de formare a hormonilor de tip
releasing – de eliberare, apropiati de hormonii releasing
hipotalamici
 Sincitiotrofoblastul – care este un sincitiu lax din multiple
celule care constituie principalul sediu in care se produc
hormonii placentari peptidici si factori de crestere prin care se
controleaza cresterea si dezvoltarea fetala
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOTALAMIC:

 Gn-RH: gonadotropin – releasing hormon este crescut de
estrogeni si activina si inhibat de inhibina, progesteron, opioizi
endogeni
 CRH corticotropin – releasing hormon este produs de
citotrofoblast, stimulat de cortizol ceea ce permite activarea
progresiva a axului CRH-ACTH-cortizol pe masura ce se
apropie terminarea sarcinii
 TRH – rol neelucidat
 GH-releasing hormon – rol neelucidat
 Somatostatina – rol neelucidat
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOFIZAR:

 Human Chorionic Gonadotropin (hCG) – este o glicoproteina
formata dintr-o subunitate alpha care este comuna cu a
tuturor hormonilor glicoproteici si u subunitate beta care-i
confera specificitate de actiune, actiune care seamana perfect
cu aceea a LH hipofizar: stimularea secretiei de progesteron la
nivelul corpului galben gestativ. Este secretat de catre
sincitiotrofoblast: hCG atinge nivelul maxim la &é sapatamini
de gestatie, in momentul in care corpul galben gestativ
involueaza si face loc secretiei placentare – probabil alti factori
si nu hCG care este maxim sunt responsqbili de involutia
corpului galben
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOFIZAR:

 Human Chorionic Gonadotropin (hCG) este utilizat pentru
determinarea initiala a viabilitatii sarcinii
 Cind nivelul hCG atinge 1500 IU/ml trebuie efectuata
ultrasonografie pentru determinarea prezentei sarcinii
intrauterine sau ectopice
 Reducerea nivelului de hCG este semn de oprire a evoluţiei
sarcinii
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOFIZAR:

 Hormonul lactagen placentar denumit si somatomamotropina este
un hormon secretat de sincitiotrofoblast si desi este foarte similar
ca structura cu hormonul de crestere uman are o activitate biologica
de numai 10 % din qctivitatea hormonului de crestere
 Functii ale HLP:
 Reglarea nivelului glucozei si a metabolismelor conexe in sensul
mobilizarii lipidelor, cresterii nivelului insulinei, lipogeneza si
reducerea gligogenolizei
 Fatul este dependent in totalitate de rezervele materne de glucoza
 HLP determina efecte de crestere a glicemiei la mama, chiar are un
rol diabetogen pentru a permite un pasaj corect a glucozei la fat
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOFIZAR:

 Hormonul lactagen placentar determina nivele convenabile
ale colesterolului, trigliceridelor, fosfolipidelor si IGF-1
 In cazul in care mama este diabetică se produce un flux
permanent de glucoză către făt cu creăterea insulinei fetale
si amplificarea ratei de crestere a fatului
 Mamele care au nascut feti mari au un risc crescut de a
dezvolta diabet deoarece au avut probabil mai multe episoade
de hiperglicemie in cursul sarcinii
 HLP este dozabil in plasma si este un marker care da
informatii asupra calitatii functionale a placentei
 HPL este hormon de creştere pentru făt, fapt demonstrat de
aceea că feţii anencefali care nu produc hormon de creştere
au crestere normală.
HORMONI PRODUSI DE PLACENTA

 HORMONII DE TIP HIPOFIZAR:

 Hormonul chorionic tirotrop este similar ca structura cu TSH si
este responsabil de stimularea tiroidei materne. In cazurile de
crestere excesiva: mola hidatiforma, sarcina toxica, tirotropina
placentara poate determina fenomene de tirotoxicoza la
mama
 Hormonul placentar corticotrop stimulează producţia de
cortizol maternă, care în timpul sarcinii nu este supresibilă
prin dexametazona, fapt care sugereaza existenta unui alt
factor decit ACTH endogen care stimuleaza secretia de cortizol
 HORMONI PRODUSI DE PLACENTA
 HORMONI DE TIP HIPOTALAMIC:
 GH Releasing Hormonul şi Somatostatina sunt
deasemeni produşi de către placentă, GH nu
este reglat în cursul sarcinii de GH-RH placentar
ci de nivelul glucozei din circulaţia maternă
 Somatostatina este produsă de deciduă şi creşte
progresiv în cursul sarcinii
 GH- ul placentar creşte deasemeni şi înlocuieşte
GH-ul matern care este aproape nedetectabil la
sfârşitul gestaţiei. Datorită creşterii Gh placentar
nivelul IGF-1 placentar creşte în cursul sarcinii.
 HORMONI PRODUSI DE PLACENTA
 HORMONI DE TIP HIPOTALAMIC:
 CRH stimulează producţia de ACTH şi
proopiomelanocortină fetală. ACTH-ul
fetal produce stimularea suprarenalei
materne care produce substrat de steroizi
pentru producţia placentară de estriol. In
timpul sarcinii femeia se află într-o stare
de relativ hipercotizolism determinat de
CRH-ul placentar
 Alti hormoni
 Alpha feto proteina este produsă de ficatul fetal si de alantoida si
atinge maximum la sfirsitul primului trimestru de sarcină cu 590
amino acizi.
 Are un maxim la sfârşitul primului trimestru de sarcină după care
scade
 Poate servi drept indicator pentru anumite anomalii fetale:
– Defecte ale tubului neural
– Obstrucţii intestinale
– Omfalocel
– Nefroză congenitală,
– Sarcini multiple
– Mers inadecvat al sarcinii
– Risc de avort
– Moarte intrauterină
– Hipertensiune indusă de sarcină
– Naştere prematură
 Alti hormoni
Markeri pentru situaţia fetală
 Alpha feto proteina nivelul redus al alpha
fetoproteinei se asociază cu:
– Trisomia 21 (pot apare anumite interferenţe)
Concentraţii anormale ale hCG, HPL, si beta hCG
liber si nivel redus al estriolului pot detecta:
– 85 % dintre defectele tubului neural
– 80 % din cazurile de sindrom Down
– Utilizarea markerilor poate detecta numai 50 %
dintre defectele cromozomiale.
Alti hormoni

 Relaxina este hormon polipeptidic produs

de catre corpul galben de sarcina si ar avea
rolul de a relaxa structurile ligamentare de
la nivelul bazinului pentru facilitarea nasterii;
faptul ca apare la inceputul sarcinii si nu
catre terminarea acesteia face ca la femeie,
rolul de relaxare cunoscut la animale sa nu
fie plauzibil
Alti hormoni

 Prolactina este limitata ca secretie la nivelul hipofizei fetale

pe de o parte si aceasta nu trece la mama datorita barierei
placentare
 Prolactina materna peovine din secretia hipofizara a mamei si
creste progresiv in cursul sarcinii pregatind glanda mamra
pentru lactatie, alaturi de estrogeni, progsteron, insulina si
IGF-1
 Estrogenii placentari la concentratii mari prepara glanda
mamara dar nu prmit declansarea secretiei lactate decit dupa
ce scad prin eliminarea placentei
Alte polipeptide

 Citokinele sunt importante pentru supravietuirea fetala, pentru

cresterea normala a embrionului si limitarea reactiei i,une
materne fata de acesta
 IGF-1 si IGF-2 sunt i,portante pentru cresterea fetala; aceste
peptide sunt secretate de catre mama si nu trec bariera
placentara dar influenteaza indirect cresterea fetala prin
stimularea cresterii placentei