Stări de urgență în

pediatrie

Departamentul
Pediatrie
 Urgențe la copii
 Sindrom hipertermic
 Sindrom convulsiv
 Neurotoxicoza
 Socul anafilactic
 Sindrom febril - generalități
 Temperatura centrală a ființelor umane
este, ca si cea a altor animale cu sînge
cald, o constantă, pe care o numim
homeotermie, spre deosebire de cea a
animalelor cu sînge rece (pești, reptile,
etc.) care este variabilă.
Sindrom febril – generalități
 Homeotermia rezultă dintr-un echilibru
iîntre crearea de căldură, sau
termogeneza (alimentare, exercițiu
fizic…), și mijloacele de a lupta împotriva
acesteia, sau termoliza (transpirație mai
mult sau mai puțin abundentă, aport
hidric - apa).

 Există, totusi, variăți ale temperaturii

centrale pe parcursul unei zile de ordinul
a 0,6ºC, temperatura cea mai scăzută
înregistrîndu-se dimineața și cea mai
ridicată, seara.
Sindrom febril – generalități
 Este important de reținut că, în mod
normal, copiii se pare că au o
temperatură ușor mai mare decît
temperatura normală a adulților,
putînd, uneori, să ajungă pînă la
 38º C, ba chiar la 38,5ºC seara.
Metabolismul termic la copiii
nounăscuți
 Termoproducție insuficientă.
 Incapacitatea de a mări pierderile termice
în caz de hipertermie și termoproducția în
caz de suprarăcire.
 Incapacitatea prezentării unei reacții
febrile tipice (cauzată de sensibilitatea
insuficientă a neuronilor hipotalamici față
de substanțele pirogene leucocitare și
concentrația mare de arginin-vasopresină
care scade temperatura corpului).
 Abia la vîrsta de 2-3 ani la copii se
instalează ritmul circadian al temperaturii
corporale.
 Formele și mecanismele de bază
de ridicare a t0 corpului
 Vorbim de febră atunci cînd temperatura
corpului este mai mare de 38°C. O senzație
febrilă poate surveni atunci cînd temperatura
depășește valoarea medie normală de 37°C.

 Stare febrilă apare pe fondalul cînd funcția

centrelor de termoreglare din hipotalamus nu
este dereglată, dar sub acțiunea substanțelor
pirogene (exogene – lipopolisaharide, sau
endogene – macrofagi, granulocite, neutrofile,
eozinofile, în urma fagocitozei se schimbă
“punctul de t a corpului” (set point) genetic
determinat. Stările febrile au un caracter pozitiv
biologic de apărare a organismului.
 Formele și mecanismele de bază
de ridicare a t0 corpului

 Reacția hipertermică (t0 mai înaltă de 38,0 –

38,50 C), care apare pe fondalul tulburării și
decompensăгii funcției mecanismelor de
termoreglare (intensificarea cu decompensarea
metabolismului, tulburări patologice ale
centrelor de termoreglare.
 Reacțiile hipertermice se întîlnesc des în
practica pediatrică, mai ales în neuroinfecții,
diferite viroze etc. Și sunt lipsite de sensul
biologic pentru organism. Ele poartă un
caracter numai patologic.
 Formele si mecanismele de bază
de ridicare a t0 corpului

 Hipertermia corespunde unei creșteri a

temperaturii centrale a corpului
provocată de o creșterea termogenezei,
în timpul unui exercițiu muscular intens,
de exemplu, și/sau o diminuare a
termolizei, avînd legătura cu o
temperatură exterioara prea mare, o
diminuare a transpirației și/sau
insuficiența de aporturi hidrice
(supraîncalzire, deshidratare, etc).
Formele si mecanismele de bază
de ridicare a t0 corpului
 Datorită hipertermiei se decompensează toate
formele de metabolism, crește intoxicația
endogenă a organismului (cascada de
metaboliți intermediari), se dereglează centrii
vitali – respirator si cardiovascular, apar
convulsii, crește edemul cerebral.
 Reacțiile hipertermice nu se jugulează cu
antipiretice, dar folositoare sunt metodele fizice:
frecții ale corpului cu tifon muiat in apă și
asigurarera hipotermiei locale în regiunea
capului si vaselor magistrale (șervețele,
scutece umede etc).
 Etiologia febrei
 Cauze infecțioase
 Infecții virale

 Infecții bacteriene

 Infecții cu germeni atipici:

Mycoplasma, Chlamidia
 Parazitoze

 Micoze și al.
 Etiologia febrei
 Cauze neinfecțioase
 Procese imunopatologice (colagenoze,
vasculite de sistem, alergii)
 Tumori (limfogranulomatoza, limfoame,
neuroblastoame)
 Traume intracraniene
 Hemoragii
 Maladii endocrine
 Vaccinarea
 Hipertermia malignă și al.
 Nivelele febrei
 Subfebrilă (pînă la 380C)
 Febra moderată (38,1 C – 39,0 C)
0 0

 Febra avansată (39,00C - >)

 Hiperpirexie (mai sus de 410C)

 Curbe febrile
 Febra continuă – oscilarea în 24 ore nu mai
mult de 10C (tifos abdominal)
 Febra remitentă - oscilarea în 24 ore mai mult
de 10C (infecții virale și bacteriene)
 Febra iregulară sau atipică – oscilațiile sunt
iregulare – cel mai des întîlnită este forma de
febră în cadrul diferitor patologii
 Febra hectică – corelare între febra remitentă
și iregulară cu oscilații mai mult de 2-3 0C
 Febra intermitentă – perioade scurte de
temperatură înaltă care corelează cu perioade
de temperatură fiziologică (tuberculoza, infec-
ții purulente)
 Febra recurentă –caracteristică este
alternarea crizelor febrile timp de 2-7 zile cu
perioade de apirexie de 1-2 zile (malaria)
 Manifestările clinice
 Sistemul cardiovascular: creșterea
pulsului cu 8-10 bătăi la creșterea febrei
cu 1 grad. În cazuri de stări febrile
îndelungate și manifestate cu valori mari
se determină colaps, insuficiența
cardiacă, sindromul CID.

 Sistemul nervos: oboseală, cefalee,

delir, insomnie sau somnolență.
 Manifestările clinice
 Sistemul respirator - în prima fază a febrei
frecvența respirației scade, apoi crește cu 4
mișcări respiratorii la fiecare grad de febră. În
același timp, volumul respirației nu crește, ba
chiar se micsorează fiind determinant de
apariția hipoxiei ca mecanism patogenetic de
afectare în febră.
 Sistemul digestiv se caracterizează prin
scăderea activității motorii și fermentative,
micșorarea acidității sucului gastric, scăderea
poftei de mîncare.
Managmentul copiluli febril

 Diagnosticul se efectuază pe baza

termometriei, manifestгărilor clinice ale
maladiei de bază și examinărilor paraclinice de
rutină

 Tratamentul include următoarele măsuri:

 Dieta
 Metode fizice de răcire
 Folosirea antipireticelor
 Managmentul curativ al copiluli febril
 Antipiretice: se administrează la T 38 0C
 1.Paracetamol: per os - doza 10-15 mg/kg fiecare 6
ore(nu mai mult de 60 mg/kg/zi)
 per rectum: doza unică - 15-20 mg/kg
 Ibuprofen - 10-15 mg/kg fiecare 6-8 ore
 2.Dacă peste 30-45 min. t˚ nu scade, se
administrează i/m: Sol. 50% de
analgină(metamizol) 0,1 ml/an de viață și S. 2,5%
de pipolfen - pînă la 1 an - 0,01ml/kg, mai mari de 1
an - 0,1-0,15 ml/an de viață. Doza se repetă dacă
peste 30-60 min. nu este efect.
 În prezența semnelor de pericol și/sau rigiditatea
mușchilor occipitali se adminisrează prima doză de
preparat antibacterian potrivit și SPITALIZAREA
ugentă.
Managmentul curativ al copiluli febril
 În hipertermia “alba” împreună cu antipiretice se
administrează preparate vazodilatatoare:
papaverină sau no-spa 1mg/kg per os sau i/m S.
 2% papaverină
 - pînă la 1 an de viață-0,1-0,2 ml, mai mari de 1 an -
0,1-0,2 ml/an/de viață SAU
 S. No-spa 0,1 ml/ an/de viață SAU
 0,25% dibazoli 0,1-0,2 ml/lg.
 În sindromul hipertermic t˚ se măsoară fiecare 30-60
min. După micșorarea t˚ pînă la 37,5˚C măsurile
hipotermice curative se anulează.
 Anaigina se adminstrează în doze unice și nu mai
mult de 3 zile(șocul anafilactic, agranulocitoza).
 Acidul acetylsilicilic nu se adminstreaza pînă la 15
ani (Sindromul Rey).
SINDROMUL
CONVULSIV
Particularitățile sistemului nervos
la copiii de vîrstă fragedă
 Imaturitatea elementelor celulare și a fibrelor
nervoase, ce determina o afectare difuză a
creierului.
 Sensibilitatea mărită față de factorii nocivi și
prag de excitabilitate scăzut, ce poate provoca
starea de rău convulsiv.
 Hidrofilie mărită a țesutului nervos ce contribuie
la dezvoltarea rapidă a edemului cerebral.
 Intoleranța SNC față de sistemul imun, ce
condiționează apariția autoanticorpilor
anticerebrali in caz de afectare a barierei
hematoencefalice.
 Plasticitatea și posibilitățile compensatorii mari
ale creierului.
 Definiție
 Convulsiile sunt contracții musculare
paroxistice sau ritmice și sacadate,
încadrate in crize tonice, clonice sau
tonico-clonice.

 Convulsiile pot fi de origine

epileptică și nonepileptică (ocazională).

 Cele din urmă sunt declanșate de

evenimente intercurente (febră, tulburări
metabolice, neuroinfecții ș.a.).
 Convulsii febrile
 Reprezintă tulburări critice care
apar la copii între 6 luni și 5 ani, în
asociere cu febra, dar fără semne
de infecție intracraniană și fără
crize afebrile în antecedente.
Majoritatea crizelor, pînă la
90%, apar înaintea vîrstei de 3 ani,
cu un vîrf al incidenței la 15 luni.
Cauzele convulsiilor febrile

 Infecții ale sistemului nervos.

 Febra poate acționa ca factor

trigger al convulsiilor.
 Convulsiile febrile, ca expresie a

unei predispoziții genetice

relaționate cu vîrsta.
 Convulsiile febrile
 Cel mai frecvent, crizele de
convulsii febrile însoțesc infecțiile
virotice ale tractului respirator,
gastroenterita severă cauzată de
Shigella sau alte infecții ce
provoacă febra minimală de 37,80 –
38,5 0C.

 Crizele apar de obicei cu primul

bufeu de febră sau sunt primul
simptom de manifestare a febrei în
25 – 42% din cazuri.
Clasificarea Internațională a epilepsiilor,
sindroamelor epileptice și tulburărilor
critice
 Crize localizate (focale, parțiale):
 I.1. Idiopatice (primare)
 I.2. Simptomatice (secundare)
 I.3. Criptogenice
 Crize generalizate:
 II.1. Idiopatice
 II.2. Simptomatice
 II.3. Criptogenice sau simptomatice
 Sindroame nedeterminate (cu caracter focal
sau generalizat nedeterminat): crize neonatale,
epilepsia mioclonică severă a copilului, afazia
epileptică cîștigată, epilepsia cu complexe vîrf-
undă continue în timpul somnului.
 Manifestările clinice
 Crize tonice – tulburarea bruscă a conștiinței,
hipertonia musculaturii axiale cu membrele în
extensie, apnee, cianoza perioronazală,
contractura maseterilor, ochi revulsionați;
 Crize tonico-clonice se caracterizează prin
faza tonică cu durata de 10-12 secunde,
urmată de faza clonică cu clonii musculare
simetrice și bilaterale, cu scurte relaxări ce
durează pînă la 2 minute, poate apărea rănirea
limbii, spuma sanguinolentă, pierderea de urină
și fecalii; faza rezolutivă se caracterizează prin
coma postcritică cu respirații ample,
zgomotoase, midriază bilaterală;
 Crize atonice – pierderi bruște de tonus
muscular timp de una sau cîteva secunde,
căderea bruscă a capului pe piept.
 Manifestările clinice
 Pierderea cunoștintei autentificată prin
revulsie oculară.

 Tulburări neuro-vegetative –
respiratorii, iregularități de ritm, cianoză;
vasomotorii (accese de paloare).
 Convulsiile febrile
 Apar la un copil cu anamneza
neurologică negativă, în vîrsta de la 6
luni pînă la 5 ani, pe fond de febră, sunt
primar generalizate, durează pînă la 15
minute, nu se mai repetă pe parcursul
aceluiași puseu febril sau în afebrilitate.
 Sunt posibile relatări privitor la
convulsii febrile în antecedentele eredo-
colaterale.
Convulsiile febrile complicate
 Durata peste 15 minute, vîrsta peste
10 luni, pot genera stare de rău
convulsiv, se repetă în serie în aceeași
zi, adesea sunt focale, cu lateralizare,
pot rămîne deficite motorii postcritice –
paralizia Todd.
 Ele vor dezvolta epilepsia în 2-3%
cazuri.
 Diagnosticul
 Necesită excluderea unor boli
infecțioase cu localizare la nivelul
SNC.

 Aceasta impune o decizie în

privința efectuării unor investigații
paraclinice, puncție lombară,
neuroimagistică, EEG.
Diagnosticul diferențial
 Originea epileptică a crizelor va fi
susținută în baza recurenței unor crize
cu caracter stereotip, fără evidența unor
factori declanșatori, cu schimbări tipice
la E.E.G.
 Se face cu următoarele maladii:

Infecții primare ale SNC;

encefalopatie acută;
sincopă;
delir febril;
frisonul
 TRATAMENTUL
CONVULSIILOR FEBRILE LA COPII
 Principii generale:
 Selectarea preparatului optim in dependență de
tipul convulsiilor.
 Selectarea dozei optime – de obicei minimale,
ce permite controlul complect al crizelor .
 Respectarea monoterapiei anticonvulsivante
(ca excepție 2-3 preparate în convulsiile
rezistente la tratament după epuizarea
monoterapiei), deoarece politerapia poate duce
la intoxicație cronică, interacțiune nedorită a
preparatelor cu diminuarea efectului terapeutic.
 TRATAMENTUL
CONVULSIILOR FEBRILE LA COPII
 Tratamentul medicamentos se administrează
zilnic la aceeași oră pentru a obține o
concentrație terapeutică continuă.
 Durata optimă a tratamentului (de la 1 pînă la
3 luni).
 Anularea tratamentului se face treptat cu
monitorizare clinică și electroencefalografică.
 Evitarea factorilor, ce declanșează crizele
convulsive și respectarea regimului optim de
viață (infecții, traume, intoxicații, alcool, cafea,
ceai concentrat, ciocolată, regimul de somn-
veghe).
 TRATAMENTUL
CONVULSIILOR FEBRILE LA COPII
 Tratamentul convulsiilor febrile se va
face cu anticonvulsivante obișnuite și în
dozaj specific, ca celor recomandate în
tratamentul statusului epileptic.

 Se vor asocia mijloace de scădere a

temperaturii corpului și tratamentul
infecției responsabile de febră.
 TRATAMENTUL
CONVULSIILOR FEBRILE LA COPII
 Medicația recomandată este cu fenobarbital
sau valproat, singurele anticonvulsivante
eficiente în convulsiile febrile.

 Terapia profilactică intermitentă are însă o

accepțiune generală. Există mai multe
protocoale recomandate. Dar de cele mai dese
ori medicația este efectuată cu Diazepam oral
0,3 mg/kg, Diazepam rectal 0,5 mg/kg.
TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU
CONVULSIV
[după Paul Moe, Alan Seay, 1991]

 Măsurile primordiale ABC [A – aer; B –

respirație (breath); C – circulație]:
 eliberarea căilor aeriene
 aprovizionarea respirației cu oxigen
 Menținerea pulsului, TA prin perfuzie optimală de
lichide 20-30 ml/kg.
 Soluția inițială - glucoză 20% i/v, 1 ml/kg.
 Monitorizarea nivelului gazelor sanguine,
electroliților, ureei și a nivelului de
anticonvulsivante în sînge și a tensiunii
intracraniene
TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU
CONVULSIV
[după Paul Moe, Alan Seay, 1991]

 Tratamentul anticonvulsivant intravenos:

 diazepam 0,1-0,3-0,5 mg/kg (20mg) poate fi
repetat peste 5-20 min, acțiunea lui maximă
este peste 20 min: poate provoca depresie
respiratorie;
 lorazepam 0,05-0,2 mg/kg (are acțiune mai
îndelungată ca diazepamul);
 fenitoina (difenina) 10-20 mg/kg;
 phenobarbital 10-20 mg/kg.
 Corecția dereglărilor metabolice (acidoză, etc.).
TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU
CONVULSIV
[după Paul Moe, Alan Seay, 1991]
 Dacă convulsiile se repetă din nou se
întroduce:
 fenitoină 5 mg/kg și phenobarbital 5 mg/kg; se
monitorizează concentrația lor in sînge, se
mențin în limitele optime respirația și
presiunea arterială;
 i/v paraldehidă 4% ori per rectrum 0,1-0,3
ml/kg (1:1 cu ulei de măsline)
 acidul valproic în suspensie 30-60 mg/kg per os
ori per rectum.
 După ieșirea din status convulsiv se va
administra fenitoina cu phenobarbital (5-10
mg/kg) și preparate de calciu.
 Pronosticul
 În convulsiile febrile este favorabil.
 În 70% din cazuri va exista un singur
epizod convulsivant, numai în 9 % din cazuri
vor exista peste 3 episoade.
 Riscul sporit de recurență a CF este mai
mare la copilul sub 1 an. După 4 ani riscul de
recurență este de 10 %.
 Riscul de dezvoltare a epilepsiei este de 4
ori mai mare la copilul cu convulsii febrile.
 Convulsiile hipocalciemice
 Convulsiile hipocalciemice (convulsii tetanice,
spasmofilia) - asigurate de concentrația joasă a Ca.
 Mai frecvent - în vîrsta 6 luni-1,5 ani
 Clinica: 1. Convulsii locale:
 Convulsiile musculaturii mimice
 “Mîna moașei”
 Laba și degetele in poziția de flexie
 Laringospasmul (inspir zgomotos, “țipătul cucoșului”)
 2. Convulsii generalizate cu pierderea cunoștinței
pînă la cîteva minute. Convulsiile pot fi repetate pe
tipul statutului epileptic și se finisează cu
normalizarea nivelului de ioni.
 Ajutorul de urgență
 În convulsiile ușoare se administrează S. 10% de
clorură de calciu sau calciu gluconat 0,1-0,15 g/kg/zi
 În axcesele severe - S.10% calciu gluconat 0,2
ml/kg i/v lent după dizolvarea in S. 5% de glucoză de
2 ori.
 Dacă convulsiile continuă - S. 25% de sulfat de
magneziu 0,2 ml/lg/ i/m si S. 0,5% seduxen 0,05-0,1
ml/kg i/m/
 SPITALIZAREA după tratamentul convulsiilor în
secția somatică, copilul continuă să primească
preparate de Ca 1 lună, vit D3.
 Convulsiile respirator-afective
 -- prezintă axcese de apnoe convulsivă care apar în timpul
plînsului copilului.
 Trigger factori: speriatul, durerea, bucuria, alimentația abuzivă
 În timpul plînsului copilul reține respirația, se dezvoltă cianoza
cutanată și a mucoaselor cavității bucale.
 Din cauza hipoxiei copilul poate să piardă cunoștința pe o
perioadă scurtă de timp, pot apărea convulsiile tonice sau
clonico-tonice.
 AJUTOR DE URGENȚĂ
 De creat un mediu calmant
 De aplicat măsuri pentru restabilirea reflectorie a respirației
 Consultația neurologului și tratamnet sedativ
 Neurotoxicoza - ETIA/Etiologia
 Factorii infecțioși (virali, bacteriali, micști),
infecțiile intestinale
 Factorii patologici premorbizi:
 - patologia perinatală a sistemului nervos central
 - particularitățile de vîrstă a SNC
 - trauma craniocerebrală intranatală
 - asfixia intrauterină
 - prematuritate
 - retard în dezvoltarea intrauterină
 - anemie, rahitism
 - malformațiile congenitale
 - stări de imunodeficiență sau de imunocompresie
Sindoame clinice în neurotoxicoză
 Sindroame “cerebrale”:
 - hipertermic
 - convulsiv
 - hipertensiv-hidrocefalic
 - meningeal
 - de insuficiență neurohormonală
 Sindroame “somatice”
 - insuficiența respiratorie
 - insuficiența cardiovasculară
 - insuficiența hepatică
 - insuficiența renală
 - insuficiența glandelor suprarenale
 - insuficiența hematopoetică
 Manifestări clinice ETIA
 Gradul I
 Starea de conștiință excitație psihomotorie
 Somnul superficial cu întreruperi
 Convulsiile stare preconvulsivă/clonice
 Pupilele îngustare moderată
 Nervii cranieni fără patologie
 Hiperkinezele tremorul extremităților
 Tulburări bulbare lipsesc
 Tonusul muscular majorat
 Fontanela mare ușor tensionată
 Semne meningeale ridoare occipitală
 Tulburări vegetative hiperemie, apoi paliditate
 Manifestari clinice ETIA
 Gradul II
 Starea de conștiință inhibiție pînă la sopor
 Somnul somnolență pronunțată
 Convulsiile tonicoclonice repetate
 Pupilele mioză, fotoreacția↓
 Nervii cranieni rar - perechea III și VII
 Hiperkinezele tulburări de coordinație
 Tulburări bulbare rareori după convulsii
 Tonusul muscular diminuat
 Fontanela mare diminuată
 Semne meningeale moderat pronunțate
 Tulburări vegetative hiperhidroză,
 acrocianoză sau cianoză
 Manifestari clinice ETIA
 Gradul III
 Starea de conștiință sopor-comă
 Somnul sopor-comă
 Convulsiile tonicoclonice/status
 Pupilele mioză sau midriază
 Nervii cranieni III,IV,VI,VII,IX
 Hiperkinezele nu sunt caracteristice
 Tulburări bulbare caracteristice
 Tonusul muscular pronunțat diminuat
 Fontanela mare hipotonă, nu pulsează
 Semne meningeale pronunțate sau dispar
 Tulburări vegetative hipertermie/hipotermie
 cianoză pămîntiu-surie
 Tratament patogenic ETIA
 TOȚI copii cu ETIA se spitalizează
 Tratament prespitalicesc:
 terapia antipiretică
 terapia anticonvulsivantă
 antibioticoterapia
 corticoterapia
 la gradul II-III - diuretice
 Șocul anafilactic
 Mecanismul patogenic este reprezentat de o
vazodilatație marcată, scăderea returnului venos și
depleția volumului intravascular prin pierderea la
nivel capilar, la care se poate asocia o depresie
moderată a funcției miocardice.
 Cauze mai frecvente:
 - antibiotice, mai ales din grupa betalactamidelor
(penicilina pe primul loc)
 - înțepături de insecte, seruri, vaccinuri,
gamaglobuline i/v, sînge transfuzat, exces de antigen
în cursul hiposensibilității specifice pentru astm și
polinoză
 alimente alergizante, exces de pneumoalergene
Șocul anafilactic-tabloul clinic
 - debutul este deseori foarte rapid, cu semne
respiratorii: strănut, tuse, rinoree apoasă, dispnee,
wheezing, cianoză, uneori semne de obstrucție
severă a căilor respiratorii superioare (stridor
inspirator, edem laringean). Se poate ajunge chiar la
edem pulmonar.
 - semne cardiovasculare: dureri pericordiale,
palpitații, senzație de slăbiciune,aritmii cardiace,
hipotensiune marcată, sincopă
 - semne digestive: grețuri, vărsături, dureri
abdominale, diaree
 - semne cutanate: paloare, erupții urticariene,edem
angioneurotic
 Șocul anafilactic-tratament
 Măsuri primare
 Medicament de elecție- S. 0,1% adrenalină (efecte
vazoconstrictoare, efecte beta 1 inotrop pozitive și
bronhodilatatoare) i/m sau i/v 0,1 ml/an (nu mai mult
de 1,0 ml) de viață dizolvată în 5 ml S.izotonică
 Blocarea absorbtiei de continuare a alergenului:
garou proximal(pe 30min.) și infiltrarea locală cu
adrenalină
 Prednizolon 5 mg/kg
 Antihistaminice: S. 1% dimedroli 0,05ml/kg(nu mai
mult de 0,5 ml la copii pînă 1 an de viață si 1,0 ml la
mai mari de 1 an). Pipolfena nu se adminisrează
(efect hipotenziv marcat)
 Contriol obligatoriu al pulsului și TA
 Șocul anafilactic-tratament
 După măsurile primare:
 - i/v S. 0,1% adrenalină 0,1 ml/an de viață in10 ml
S.izotonică
 - prednizolon 2-4 mg/kg, sau hidrocortizon 4-8
mg/kg, sau 0,4% dexametazon 0,3-0,6 mg/kg
 - expandare volemică 20-30 ml/kg S.izotonică sau
Ringer timp de 20-30 min. Apoi dacă nu s-a restabilit
hemodinamica - Reopoligliucină sau poliglucină 10
ml/kg.
 - Dacă TA rămîne joasă - fiecare 10-15 min. Se
întroduce S. 0,1% adrenalină 0,05-0,1 ml/an de viață
(nu mai mult de 5 mg) sau S. 1% mezaton 0,1 ml/an
de viață (nu mai mult de 1,0 ml)
 - În lipsa efectului - Dopamină 8-10 mkg/kg/min sub
controlul Ps și TA
 Șocul anafilactic-tratament
 În bronhospasm:
 oxigenoterapie
 asigurarea permeabilității căilor aeriene (la nevoie
chiar traheostomie sau intubație traheală), ventilație
 asistată
 S. 2,4% euphyllini 0,5-1,0 ml/an de viață (nu mai
mult de 10 ml) i/v în get pe 20 ml de S.izotonică
 La necesitate - reanimarea cardio-pulmonară
 După acordarea ajutorului de urgență -
SPITALIZAREA în secția de reanimare.
Va multumesc pentru atentie!