PATOLOGIA STOMACULUI

OPERAT
 Ulcerul gastric şi duodenal

 Complicaţii:
• Precoce
• Tardive
• Recidiva ulceroasă
 Complicaţii precoce
 < 30 de zile postoperator
 Mortalitate ↑ - 2-3% - rezecţii gastrice; 1,5% - VT + BA; < 1% -
V + P.PL + complicaţii generale
1) Desfacerea suturii (bont duodenal, anastomoză) – la 4-7 zile
→ peritonită
2) Dilataţia acută de stomac → atonia bontului gastric
(trecătoare sau persistentă)
3) P.A. p.o. → traumatism, leziune pancreatică
4) HDS – p.o. – ulcer restant
5) Icter mecanic – p.o. – ligatura sau lezarea CBP → reintervenţie
de urgenţă
 Complicaţii tardive
 Tulburări ale evacuării gastrice
 Malabsorbţie
 Vagotomia
• T + S – debitul acid bazal maximal ↓; evacuarea lichidelor ↑;
evacuarea solidelor ↓;
• SS – evacuarea solidelor neafectată;
• V.T.T + GEA - 14%
• V.T.T. + PP – anemie prin ↓ B12 – 11%
 Sindrom p.p. 6-14% - VTT + VTS; < 2% - VTSS
 Diaree – 30% - VTT; < 10% - VTSS
 Ulcer peptic p.o. – 5-10% → VTT + PP; < 1% VTT + BT
 Scădere ponderală - VTSS
 Complicaţii tardive
 După gastrectomia distală
• ↓ debitul acid; evacuare accelerată pentru lichide + solide;
• Steatoree – 8,3% PBI > 5,5% B II;
• Anemie prin carenţă de fier 30% > F;
• ↓ ponderală;
• S.p.p. Precoce 10-30% - s.p.p. tardiv;
• Diaree 15% - R D-G simptomatic 37%;
• Stază gastrică; sindrom de ansă aferentă;
• Sindrom de stomac mic;
• Ulcer peptic p.o. – 20-30% după GEA
 Complicaţii tardive
 După gastrectomia totală
• Steatoree 15,5%; anemie prin ↓B12 ;
• Anemie prin ↓Fe;
• Tulburări osoase;
• 50% după 3 ani ; scădere ponderală;
• Diaree 50%; s.p.p. tardiv;
• Sindrom alcalin esofagian 70% după anastomoză eso-
jejunală; 20-30% după prezervarea cardiei
 Sindromul postprandial precoce
 = dumping precoce;
 Apare la 5-45 zile postoperator – la bolnavii cu rezecţii largi
care desfiinţează pilorul şi cu A G-J;
 Factori predispozanţi:
• Gură largă de anastomoză > 2 cm
• Femei cu dezechilibre N-V
• Traume psihoemoţionale
 Factori favorizanţi:
• Consumul de dulciuri concentrate, lapte, lichide hipertone dar
poate să apară după orice masă
 Sindromul postprandial precoce
 Patogenie:
• Golirea rapidă a stomacului de alimente hipertone în jejun →
distensia bruscă a jejunului → extravazare de apă şi electroliţi în
lumen (1000ml) → excitarea chemoreceptorilor locali → descărcare
de lipide şi hormoni vasoactivi (serotonină, bradikinină,
neurotensină) → hTA bruscă dată de ↓ lichidiene şi de vasoplegie
(serotonină, bradikinină)
 Simptomatologia:
• Apare la câteva săptămâni postoperator
• Fenomenele generale domină tabloul: hTA (se ameliorează iniţial în
decubit) – stare de rău, astenie fizică, lipotimie, cefalee, vertij,
tremurături, paloare, tahicardie, palpitaţii
 Sindromul postprandial precoce
 Simptomatologia:
• Simptomatologia abdominală este mai puţin zgomotoasă
• Dureri colicative, distensie abdominală epigastrică, greţuri,
vărsături, diaree
 Dg (+) – prânz de “provocare" . Se administrează 250-500ml ser
glucozat 25%. Monitorizare 15-60 minute. Monitorizare: AV, TA, R, P.
Recoltare de: glicemie, ionogramă. Testul este (+): - hTA,
hiperglicemie; ↓K+ ; ↑H+
 Scintigrafie baritată

 Tratamentul este conservator; la 70-90% din cazuri remisiune –

prânzuri mici şi dese, bogate proteic şi în fibre, ↓ în glucide, lichide;
antagonişti de serotonine, octreotid
 Sindromul postprandial precoce
 Tratamentul:
• Poate evolua ca sindrom sever cu ↓ ponderală şi caşexie →
tratament chirurgical
• Desfiinţarea A G-J → A G-D sau G-J ROUX
• Interpunerea unei anse jejunale 10cm anizoperistaltic – fie pe
ansa ROUX, fie pe eferenta A G-J.
 Hipoglicemia
 = Dumping tardiv
 Apare la 1-2 ore p.p. – ţine 10-20 minute
 Ingestia de glucide → absorbţie rapidă → hiperglicemie
→ secreţie de insulină ↑ → hipoglicemie tardivă:
• Astenie marcată
• Cefalee, ameţeli
• Vertij, tremurături
• Transpiraţii, convulsii
 Tratamentul → s.p.p.
 Diareea postoperatorie
 20-30% după vagotomie, rar după gastrectomie
 Debut la 1-12 săptămâni p.o. asociat frecvent cu dumping-ul precoce
 Patogenie:
• malabsorbţie după deversarea V.B.; interferă deversarea bilei → exacerbarea
florei intestinale
• accelerarea evacuării gastrice, tranzitului intestinal
 Manifestări clinice:
• Scaune multe şi moi zilnic
• Episoade intermitente ce durează 24 de ore
• Scaune diareice explozive
• 50% prezintă diaree şi la 10 ani p.o.
 Tratamentul conservator: regim igieno-dietetic; colestiramină, imodium;
verapamil, octreotid
 Tratamentul chirurgical: ansă izoperistaltică de 10-15cm la 50-135cm de
unghiul Treitz sau la 20-30cm de valva ileocecală; cedează la 2-3 luni p.o.
 Gastrita biliară de reflux
 R D-G → 70-87% → gastrită
 E.D.S. → 73-98%
 Acuze subiective: greţuri, vărsături bilioase, dureri epigastrice,
scădere ponderală, eructaţii
 Ob. → scintigrafie
 Mecanism: acţiunea iritantă a sărurilor biliare şi izolecitinei
asupra mucoasei gastrice
 Apare la : 1. A G-J B II; 2. A G-D – rar; 3. A “Y“ – foarte rar
 Tratament conservator: colestiramină, protectoare ale
mucoasei gastrice
 Tratamentul chirurgical: ansă “Y“.
 Staza gastrică
 2-3%
 Edem → cedează fără tratament
 Gură anastomotică strânsă
 Atonie gastrică (D-Z – tratament cu H2)
 Stenoza anastomozei (ulcer de gură)
 Invaginarea j-G
 Simptomatologie: dureri epigastrice, meteorism p.p., greaţă,
vărsături
 Diagnostic: Rg baritată → obstacolul; EDS – caracter funcţional sau
organic
 Tratament: Metoclopramid
 Tratamentul chirurgical: rezecţia şi refacerea anastomozei
 Sindromul de ansă aferentă
 După rezecţia gastrică + G J-A
 Mecanismul: reflux de alimente în ansa aferentă + stază
biliopancreatică + tulburări de evacuare
 Tehnică greşită: A.A. lungă; poziţie greşită a anastomozei
(evacuare dificilă); stomă îngustă; tulburări de motilitate;
torsionare.
 Simptomatologie: la 1-2 ore p.p. – dureri epigastrice, distensie
la nivelul hipocondrului drept, greaţă, eructaţii, vărsături
bilioase care ameliorează simptomatologia.
 Rx – G → reflux în ansa aferentă pe 15 cm
 Tratamentul chirurgical → Braun sau A G-D
 Sindromul de ansă eferentă
 Tulburări de evacuare gastrică fără cauză obiectivată

 Greaţă, vărsături, durere si meteorism epigastric

 Apare la 2-3 săptămâni p.o.

 Există tulburări de motilitate ale ansei eferente probabil date de

sindromul aderenţial p.o.

 Tratamentul conservator – prokinetic

 Tratamentul chirurgical – visceroliză, refacerea anastomozei.

 Sindromul de stomac mic
 Distensie epigastrică p.p.

 Dietă neadecvată → dureri, vărsături → scădere ponderală →

caşexie + malabsorbţie, exacerbarea florei intestinale.

 Tratamentul conservator:
• Realimentare
• Reechilibrare
 Tulburări metabolice P.G.
 A.) Anemia după 15-25 ani
• 30%
• Microcitară feriprivă - ↓acidului gastric – echilibrul Fe2+ Fe3+
tulburat → ↓ absorbţia
• Macrocitară prin carenţa de vitamină B12 – ↓ prin scăderea
factorului intrinsec sau consumul ↑ de floră intestinală
• Tratamentul: Fe sau şi vit. B12 parenteral
 B.) Modificări osoase
• Secundare evitării consumului de lactate şi malabsorbţiei Ca2+ şi vit.
D
• Dureri osoase, fracturi pe os patologic
• FA ↑
• Tratament: Ca şi vit. D
 Ulcerul peptic p.o.
 De obicei perianastomotic
 20-30% după RG + G-E-A
 5-10% după VT + P.P.
 < 1% după VT + B.A. + GDA
 Aşezat pe versantul jejunal
 Etiologie – V sau G incomplete; anastomoză îngustă; sindrom
Zollinger-Ellison nediagnosticat
 Clinic: simptome de ulcer; hemoragie, perforaţie, fistulă jejuno-
colică
 Diagnostic: GFS
 Tratamentul chirurgical: excizii, corectarea anastomozei.
 Neoplasmul de bont gastric
 Primar ≠ de recidiva tumorală la 5 ani

 ↑ după GEA → contact prelungit al sărurilor biliare cu mucoasa

gastrică

 Simptomatologie nespecifică

 UG. p.o. < 10 ani > N.G. → GFS după 10 ani → Dg.

 Tratamentul - chirurgical