MALFORMAŢIILE

ORGANELOR
GENITALE
● Circumstanţele de decelare a malformaţiilor
organelor genitale sunt:

∙ cu ocazia debutului ciclului menstrual

∙ odată cu începerea vieţii sexuale
∙ cu ocazia primei sarcini
∙ în contextul unor anomalii ale aparatului urinar

● Segmentul cel mai afectat este corpul uterin

 MALFORMAŢIILE ORGANELOR GENITALE EXTERNE
 Aplazia organelor genitale externe

 Fuziunea ( aglutinarea ) labiilor – pe linia mediană

 Imperforaţia himenală:
● Lipsa de formare a orificiului himenal → imposibilitatea drenării sângelui
menstrual care se acumulează în vagin ( hematocolpos ), ulterior în uter
(hematometrie) sau în trompe ( hematosalpinx )

● Fetiţa prezintă caractere sexuale secundare, dar nu prezintă menstre, acuzând

dureri în etajul abdominal inferior

● Examenul clinic:
- Himenul este neperforat, bombează
- Palparea unei tumori pelvine ( hematocolpos, hematometrie )

● Examenul ecografic – evidenţiază formaţiune tumorală retrovezicală, bine

delimitată, transonica dificil de diferenţiat de un chist ovarian

● Conduita terapeutică:
- incizia în cruce a membranei himenale
MALFORMAŢIILE VAGINULUI
 Septurile longitudinale:

● Au o dispoziţie medio – sagitală, putând fi complete sau parţiale

● Uterul poate fi normal sau malformat ( bicorn, cloazonat )
● Ocazional septul poate să nu fie dispus median. De partea în care este
situat septul ( dreaptă sau stângă ) hemivaginul poate fi orb. Când
hemiuterul corespunzător este funcţional În vaginul orb se poate
acumula sânge menstrual

 Septurile transversale
● Pot fi:
- incomplete: inelare sau în arc de cerc
- complete: complete pot determina acumularea sângelui
menstrual, asemănător imperforaţiei himenale

● Tratament – excizie
 Vaginul dublu
● Există uter dublu şi un sept median complet vaginal

● Poate crea distocii în timpul expulziei fătului

● Tratament – excizie

 Agenezia vaginului
●Completă – de obicei există şi agenezia uterului

● Uneori ageneziile uterului se asociază doar cu absenţa

porţiunii superioare a uterului ( care provine din canalele
Mὔller ) cu menţinerea porţiunii inferioare vaginului (care
provine din zona cloacală )

● Obiectivul terapeutic – creerea unui neovagin pentru a se

permite viaţa sexuală

 Clitorisul bifid

 Hipertrofia labiilor mici

MALFORMAŢIILE UTERULUI
 Aplaziile ( ageneziile uterului ):

● Aplazia uterină bilaterală completă – este incompatibilă cu viaţa,

fiind asociată cu agenezia renală bilaterală

● Aplazia uterină bilaterală incompletă – sindromul Rokitanski -

Kὔstner – Hauser – se asociază cu aplazia vaginului. Există două
coarne uterine rudimentare

● Aplazia uterină unilaterală completă – uterul unicorn adevărat,

acesta fiind laterodeviat şi de aspect fuziform

● Aplazia uterină unilaterală incompletă – se decelează un corn

uterin rudimentar, dezvoltat de partea opusă unui corn uterin
normal
 Hemiuterele
● Se datorează lipsei fuziunii sau fuziunii incomplete a canalelor Mὔller

∙ Duplicările complete interesează uterul, colul, vaginul → uter

didelf, bicervical, vagin dublu

∙ Duplicarea poate fi parţială şi să nu intereseze porţiunea

terminală a canalelor Mὔller → uter bicorn, unicervical, vagin normal

 Uterele cloazonate
● Cavitatea uterină este divizată printr-o punte a miometrului, mediană

● Cloazonarea poate fi corporeală sau cervicală

● În uterul arcuat pe lângă septul median corporeal există o depresiune

fundică

● Uterul comunicant – septul despărţitor este incomplet permiţând

comunicarea între cavităţile lor
 Tabloul clinic al malformaţiilor uterine

● Avorturi în repetiţie
● Naşteri premature
● Prezentaţii distocice
● Anomalii de inserţie placentară ( praevia, acreta )
● Anomalia poate fi evidenţiată cu ocazia unui
chiuretaj uterin
 Examinări paraclinice
● Bilanţul complet al malformaţiilor uterului presupune:
∙ Examenul clinic ginecologic
∙ Histerosalpingografie
∙ Examen ecografic
∙ Laparoscopie, Histeroscopie
∙ Determinări genetice
∙ Dozări hormonale
 Conduita terapeutică
● Proceduri de metroplastie pentru refacerea anatomică a
uterului
ANOMALII ALE TROMPELOR
 Aplazia completă sau parţială – asociată cu
absenţa hemiuterului respectiv

 Duplicarea

 Trompele accesorii

 Trompele infantile – hipoplazice, sinuoase

Anomaliile ovarelor

● Ageneziile sau disgeneziile ovariene

● Prezenţa de ovare accesorii
● Lipsa de coborâre a ovarelor – care vor
rămâne situate retroperitoneal în vecinătatea
polului inferior renal
PUBERTATEA
Definiţie

● Perioada în care se maturizează caracterele

sexuale somatice şi psihice

● Se instalează între 12 şi 18 ani şi este

marcată de apariţia menarhei
FIZIOLOGIA PUBERTĂŢII NORMALE

 În perioada copilăriei gonadostatul prezintă o sensibilitate

faţă de feed – backul negativ al estrogenilor circulanţi

 Se presupune existenţa unui factor inhibitor central care

inhibă eliberarea GnRh – ului endogen şi sinteza
gonadotropinelor – melatonina sau inhibiţia opioidă

 În prepubertate se produc următoarele modificări:

∙ secreţia de androgeni a CSR = adrenarha
∙ defrenarea gonadostatului
∙ modificarea acţiunii feed – back-ului steroidian =
gonadarha
Adrenarha
● Accentuarea funcţiei CSR se produce progresiv între 6
– 13 – 15 ani, concomitent cu creşterea şi
diferenţierea zonei reticulate a CSR
● Adrenarha precede cu 2 ani activarea gonadostatului

Defrenarea gonadostatului
● Începe prin scăderea sensibilităţii sale faţă de feed –
back-ul negativ al estrogenilor, care este important în
prima copilărie
Gonadarha
● Maturizarea normală la fetiţe este însoţită de o modificare a
răspunsului gonadotropinic, faţă de stimularea exercitată de GnRh

● Iniţial secreţia de FSH este foarte pronunţată, dar ulterior se reduce

progresiv

● Răspunsul secretor de LH este slab în prepubertate şi creşte în

cursul pubertăţii consecutiv schimbării modului secretor al GnRh şi
datorită proliferării receptorilor specifici de la nivelul celulelor
gonadotrope

● Secreţia crescută de gonadotropine hipofizare stimulează secreţia

steroidiană a foliculilor ovarieni, determinând creşterea
estrogenilor şi apariţia feed – back-ului bifazic:
- pozitiv la LH
- negativ la FSH
● Vârsta pubertăţii este influenţată de diverşi factori:
∙ genetici
∙ nutriţionali
∙ starea de sănătate
∙ factori sociali

● Fenomenele pubertăţii se derulează pe o perioadă de 4 – 5 ani şi

cuprind:
∙ puseul de creştere
∙ dezvoltarea sânilor = telarha
∙ apariţia pilozităţii pubiene şi axilare = pubarha

● Aceste fenomene au o evoluţie stadială, fiind încununate de

menarhă, care nu reprezintă finalul pubertăţii, ci un grad de
maturare

● Vârsta medie a menarhei este 12 – 14 ani, primele cicluri fiind

neregulate, anovulatorii
● Pot apare anomalii în derularea acestor fenomene:

• Pubarha prematură izolată:

• Lipsesc celelalte caractere sexuale secundare

• De obicei evoluţia va fi spre o pubertate instalată normal
• Se datorează unei adrenarhe premature fără să existe şi o stimulare
gonadală
• Se poate asocia unor tulburări hipotalamice

• Telarha prematură izolată – se constată uşoare creşteri ale sânilor în

copilărie, fără să apară dezvoltarea şi pigmentarea areolară

• Pot regresa spontan, sau evoluează spre pubertate normală

• Se datorează unei creşteri inexplicabile a estrogenilor

PUBERTATEA PRECOCE
● Poate fi:
 Izosexuală:

- Adevărată – când fenomenele pubertăţii apar consecutiv activării axului

hipotalamohipofizar şi creşterea gonadotropinelor hipofizare

- Pseudopubertatea – când fenomenele apar datorită secreţiei ovariene

estrogenice, fără stimulare hipofizară

 Heterosexuală – determinată de secreţia androgenică a unor tumori ovariene

sau CSR, sau prin hiperplazia CSR

● Se consideră când fenomenele pubertăţii apar înainte de 8 – 9 ani

 Pubertatea precoce izosexuală adevărată

● 85 – 90% este idiopatică sau constituţională

● Poate apare şi în primul an de viaţă, cu sarcina la 5 ani

● Dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, se face normal, copiii fiind

identici în ceea ce priveşte ceilalţi parametri

● Patologia intracraniană prin alterarea funcţiei hipotalamusului poate

determina această entitate:
∙ anomalii de dezvoltare craniană în rahitism
∙ tumori hipotalamice - gliom, teratom, craniofaringiom
∙ tumorile glandei pineale
∙ deficienţe neuropsihice
∙ infecţii, traumatisme
 Pseudopubertatea precoce izosexuală
● Reprezintă 1 – 2% din totalul cazurilor de pubertate precoce
● Apare în contextul tumorilor ovariene estrogenice sau în
tumori ovariene secretante de gonadotropine care pot stimula
secreţia estrogenică

 Pseudopubertatea precoce heterosexuală

● Apare în cadrul sindromului adrenogenital congenital, însoţită
de virilizare prin exces de androgeni, sau în contextul unor
tumori de suprarenală, tumori ovariene masculinizante (
arenoblastom, disgerminom, ginandroblastom)
o Diagnosticul diferenţial al diferitelor forme

● Supravegherea vârstei osoase :

- dacă este întârziată → hipotiroidism
- dacă este avansată + gonadotropine
crescute = pubertate precoce adevărată
- dacă este avansată + gonadotropine
scăzute = pseudopubertate precoce
o Tratament
● Etiologic

● În formele tumorale – exereză chirurgicală sau iradiere

● Dacă nu se indică o cauză evidentă se recomandă un preparat antigonadotrop şi
antiestrogenic cu acţiune locală – Medroxiprogesteron 100 mg / săptămână,
Depropovera inj. 400 mg la 3 luni. Acest tratament stabilizează telarha şi
pubarha, inhibă menstrele dar nu influenţează creşterea
● Danazol 200 – 400 mg / zi – efectul antigonadotrop este insuficient şi are efecte
androgenice
● Acetat de ciproteron ( Diane ) – 150 mg / zi
● Hiperplazia congenitală a CSR - Dexametazonă 0,25 – 0,75 mg / zi.
● Agonişti ai GnRh ( buserelin, nafarelin ) – continuu, perioade lungi ( luni, ani ) în
doze de 4 -6 μg / Kg / zi – realizează o desensibilizare hipofizară cu inhibarea
eliberării de hormoni gonadotropi, blocarea foliculogenezei ovariene şi sintezei
de estrogen
PUBERTATEA TARDIVĂ
= întârzierea pubertăţii sau progresiunii sale

Cauze
● Malformaţii mὔlleriene
● Insuficienţa gonadică
● Tulburări hipotalamo – hipofizare
● Tulburări în sinteza steroizilor
● Boli neuro – endocrine
● Constituţională – când există un istoric familial, iar după
apariţia pubertăţii evoluţia este normală
 Hipogonadismul hipergonadotrop
● disgenezii gonadale, agenezii gonadale
● ovar areactiv, defecte de steroidogeneză
● mozaicismul sau deleţia cromozomului
sexual
● defecte de 17α hidroxilază – afectează
steroidogeneza → FSH şi LH la titruri foarte
mari
 Hipogonadismul hipogonadotrop
● Boli cronice, malnutriţia, anorexia mentală
● Afecţiuni tumorale sau funcţionale hipofizare
sau hipotalamice
● Cauze genetice:
∙ Sindromul De Morsier – Kallman
(disgenezie olfacto – genitală)
 Hipogonadismul normogonadotrop

● Malformaţii – sindromul Rokitanski – Kustner –

Hauser = agenezia uterului
- imperforaţia himenală
- testicolul feminizant

● Semnele pubertăţii sunt prezente, dar nu apare

menarha
Tratament etiologic
● În formele constituţionale – nu se aplică tratament
● Înlăturarea factorilor de stres
● Corectarea alimentaţiei
● Tratamentul afecţiunilor cronice
● Suprimarea tratamentului neuroleptic, psihotrop
● În cauzele hipotalamice – stimularea ciclică cu agonişti GnRh, care
declanşează mecanismele normale ale gonadostatului
● Tratamentul substitutiv estroprogestativ – ameliorează procesul de
sexualizare şi induce apariţia menstruaţiilor
MENOPAUZA
 Definiţie
● Proces fiziologic care atestă oprirea definitivă a
menstruaţiilor

● Durata amenoreei pentru a se confirma

menopauza = 1 an (după unii autori 2 ani)

● Climacteriul – termen mai larg care cuprinde

premenopauza şi postmenopauza
 Premenopauza
● Reprezintă ultimii ani înainte de stabilizarea amenoreei

● Se caracterizează prin:

- reducerea fertilităţii (prin cicluri anovulatorii)

- tulburări de flux menstrual în exces sau în minus
- apariţia unor tulburări psihovegetative

● Hormonal în această perioadă se constată:

∙ estrogeni relativ normali sau uşor scăzuţi

∙ progesteron scăzut
∙ inhibina – scade progresiv
∙ FSH – creşte în paralel cu scăderea inhibinei
∙ LH – normal
 Menopauza – reprezintă oprirea definitivă a
menstruaţiilor
● Statusul hormonal se caracterizează prin:
∙ estrogeni scăzuţi
∙ progesteron scăzut
∙ inhibina foarte scăzută
∙ FSH mult crescut
∙ LH crescut
 Postmenopauza – cuprinde următorii 10 ani după
instalarea menopauzei

● În această perioadă survin modificări specifice

carenţei estrogenice

● Hormonal se constată:
∙ estrogeni foarte scăzuţi
∙ progesteron foarte scăzut
∙ inhibina foarte scăzută
∙ FSH foarte crescut
∙ LH crescut ( FSH > LH )
 Senescenţa
• Reprezintă perioada de timp ce urmează după climacterium şi
se caracterizează printr-o degenerare psiho – somatică
• Nivelele FSH şi LH revin la normal pe fondul involuţiei hipofizei

 După felul instalării menopauza poate fi:

∙ spontană
∙ artificială: histerectomie, castrare chirurgicală, radioterapie
∙ fiziologică – patologică
∙ precoce – sub 40 ani
∙ tardivă – peste 55 ani
•
• Vârsta menopauzei – variază în funcţie de factori climatici,
genetici, rasiali, socio – economici, medicali = 51 – 52 ani cu
limite 41 – 59 ani
 Aspecte fiziopatologice
● Este consecinţa unui titru circulant de estradiol inadecvat pentru
proliferarea endometrului şi producerea hemoragiei de privaţie

● Mecanismul patogenic pare a fi o modificare a feed – back-ului negativ

al estradiolului şi al inhibinei asupra secreţiei de FSH

● O dată cu progresiunea vârstei capitalul foliculilor ovarieni scade şi

scade receptivitatea acestora la stimulul gonadotrop, fiind necesară o fază
foliculară mai lungă, pentru a se ajunge la un titru de estradiol necesar
executării feed – back-ului pozitiv asupra secreţiei preovulatorie de LH.
Ulterior acest titru nu se mai poate atinge, iar ciclurile devin anovulatorii

● În acest moment apare oligomenoreea, urmată de menometroragii

disfuncţionale
● În final când nici un folicul ovarian nu mai răspunde la stimulul gonadotrop
pentru a secreta estradiol se instalează menopauza

● Modificarea ovariană morfo-funcţională este absenţa maturizării foliculului

ovarian → modificări în sinteza steroidiană:

∙ estradiolul scade, ceea ce va fi contracarat de accentuarea

conversiei periferice a androstendionului în estronă
∙ tulburări în sinteza de androgeni cu o creştere a producţiei
ovariene de testosteron prin stimularea celulelor hilare şi stromale ale
ovarului
 Tablou clinic
● Este determinat de semnele privaţiei estrogenice care
afectează ţesuturile ţintă: ovar, endometru, epiteliul
vaginal, tegument, hipotalamus, os

● Durata simptomatologiei - 1-15 ani ( în medie 6 ani ), iar

modificările organice şi metabolice apar după 3 – 5 ani de
amenoree, atIngând un maxim la 10 – 15 ani

● În premenopauză manifestarea clinică cea mai frecventă

este metropatia hemoragică funcţională
 Tulburările vasomotorii
● Modul de relatare: „ valuri de căldură”, palpitaţii, anxietate, transpiraţii
● Durează 30 secunde – 5 minute
● Apar mai ales nocturn
● Se produc prin resetarea centrilor termoreglării prin următoarele
mecanisme:
- creşterea secreţiei de GnRh pe fondul scăderii secreţiei estrogenice –
prin proximitatea anatomică vor influenţa centrii termoreglării
- acţiunea modulatoare a hormonilor steroizi asupra secreţiei unor
neurotransmiţători centrali ( adrenalină, noradrenalină, dopamină,
serotonină, endorfine)
 Modificări psihologice
● Anxietatea, lipsa capacităţii de concentrare, insomnia

● Sunt rezultatul unor probleme psihologice determinate de factori socio-

culturali şi individuali

 Modificări tegumentare şi ale mucoaselor

● Scade grosimea epidermului prin scăderea mitozelor şi activităţii metabolice

● Scăderea receptorilor androgenici tegumentari va determina scăderea

pilozităţii pubiene şi axilare
● Modificări la nivelul vulvei şi vaginului:
∙ vulva devine palidă şi uscată → lichen scleros
∙ subţierea epiteliului vaginal, a vascularizaţiei locale → reducerea
lubrefierii locale
∙ scade producţia de glicogen → reducerea elasticităţii şi
creşterea pH – ului → arsuri, dispareunie, sângerări pe fondul unor
colpite.
 Tulburări ale aparatului urinar

●Alterarea componentelor pereţilor vezicali prin creşterea structurilor fibro –

conjunctive, scăderea numărului de receptori α adrenergici cu rol în
relaxarea musculară

● Alterarea pliurilor mucoasei uretrale şi a plexurilor venoase submucoase

cu rol în contenţie → uretra devine un tub rigid, care nu se mai poate
oblitera complet

● Atrofia structurilor nervoase responsabile de controlul activităţii

muşchiului detrusor

● Scade imunitatea locală

● Principalele simptome şi semne clinice sunt: polakiuria, disuria, IUE,

prezenţa unor polipi uretrali
 Osteoporoza
● Se defineşte ca o boală sistemică ce alterează microarhitectura
ţesutului osos, determinând fragilizarea acestuia → creşte riscul
fracturilor, mai ales la nivelul femurului şi corpilor vertebrali

● Factorii favorizanţi:
-reducerea activităţii fizice
∙ corticoterapia
∙ obezitatea
∙ fumatul, alcoolul
∙ alimentaţie redusă în Ca şi vit D
∙ malabsorbţia

● Mecanismele producerii osteoporozei sunt complexe:

∙ creşterea activităţii osteoclastice prin scăderea estrogenilor
∙ stimularea osteoclastelor prin secreţia unor citokine ( IL1, IL2, IL6 )

● Pentru stabilirea diagnosticului se realizează densitometria osoasă

 Modificări de metabolism
● Predominanţa androgenică → creşterea rezistenţei
ţesuturilor periferice la insulină → risc de Dz tip 2

● Obezitatea androidă – care este mai activă metabolic →

riscuri cardio-vasculare

● Metabolismul lipidic:

∙ creşterea LDL şi scăderea HDL

∙ LDL favorizează depunerea colesterolului în pereţii vasculari
→ risc aterosclerotic
 Modificări cardio – vasculare
● Creşte incidenţa bolii coronariene şi a HTA, ambele afecţiuni
fiind mai reduse la femei înainte de menopauză, comparată
cu bărbaţii

● Se considera că THS ar avea un rol protector pentru bolile

cardio – vasculare

● Astăzi se consideră că THS ar reprezenta un risc major

pentru infarctul miocardic acut în primul an de tratament la
pacientele cu afecţiuni coronariene preexistente prin
diferite mecanisme:
- acţiunea proinflamatorie a estrogenilor care ar
destabiliza placa de aterom
- efectul procoagulant al estrogenilor
● Actualmente se consideră că THS nu aduce nici un
beneficiu ( profilaxie primară sau secundară ) în teritoriul
cardio – vascular

● Nu se poate vorbi de un risc major indus de THS la

pacientele fără patologie cardio – vasculară → decizia
tratamentului se va lua după abordarea globală a
statusului pacientei

● Se consideră că în menopauză se constată o insuficienţă

ovariană, dar şi modificări în metabolismul estrogenilor =
alterarea expresivităţii receptorilor estrogenilor
 Conduita terapeutică
● Necesitatea THS diferă în funcţie de perioada
climacteriului:

∙ în premenopauză – tulburările de flux menstrual în

exces impun tratament hormonal estroprogestativ
∙ în postmenopauză – se impune compensarea
deficitului estrogenic endogen. În principal sunt
influenţate doar 3 simptome:
∙ tulburările vasomotorii
∙ atrofia uro – genitală
∙ osteoporoza
● Decizia THS trebuie să ţină cont de riscuri şi
beneficii
 Contraindicaţii absolute:
∙ metroragii de cauză neprecizată
∙ tromboflebite acute sau accidente
tromboembolice
∙ suspiciune de cancer estrogeno –
dependent ( sân, uter )
∙ boli acute hepatice
 Contraindicaţii relative:
∙ diabet zaharat
∙ fibrom uterin
∙ antecedente patologice hepatice
∙ cefalee migrenoidă
∙ HTA
∙ mastoza fibrochistică
∙ hiperlipemia familială
∙ colecistopatia
∙ obezitate, fumat
∙ varice severe
 Preparatele hormonale de substituţie conţin

 Estrogeni:
- Etinilestradiol – 0,01- 0,02 mg / zi
- Estradiol micronizat – 2-4 mg / zi
- Estradiol valerat – 1-2 mg /zi
- Estrogeni conjugaţi equini – 0,625-1,25 mg / zi
- Estriol 2-4 mg /zi
 Progestative:

∙ Derivaţi de progesteron natural:

- Progesteron micronizat
- Retroprogesteron
- Ciproteron acetat
- Medroxiprogesteron acetat

∙ Derivaţi de nortestosteron:
- Linestrenol
- Norethisteron
- Levonorgestrel
- Desogestrel
o Tipuri de preparate utilizate:

∙ Estro – progestative orale: Cyclo Proginova, Cyclo Premella,

Climen, Kliogest, Femoston
∙ Monopreparate estrogenice orale: Premarin, Progynon,
Ovestin
∙ Monopreparate progesteronice orale: Orgametril, Norgestrel,
Duphaston
∙ Preparate estrogenice în administrare non – orală: Climara,
Estraderm (transdermic), Ovestin (topic), Riselle (implant)
o Preparate particulare:

∙ Tibolonul
- reprezentantul cel mai important al
gonadomimeticelor în T H S

- Exercită efecte estrogenice, progesteronice sau androgenice

- 2,5 mg / zi 1-2 ani

∙ Modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici -

Raloxifenul ( Evista )

- Acţionează ca un antagonist al estrogenilor la nivel mamar, având

acţiune agonistă în teritoriul osos şi cardiovascular
- Efectul asupra endometrului este redus
- 2-3 mg / zi 2-3 ani
- Fitoestrogeni – substanţe naturale similare structural şi funcţional
cu 17 βestradiolul
● Modalităţi de tratament:
∙ Administrare continuă
∙ Administrare servenţială – pacienta va avea menstruaţie
∙ Monoterapia estrogenică – la pacientele histerectimizate

- Tratamentul şi prevenirea osteoporozei:

∙THS
∙ Biofosfonaţii
- Aleondrat 5 mg / zi
- Etindronat 400 mg / zi 2 săptămâni la fiecare 3 luni
∙ Vit. D 400-800 ui / zi + Ca 1200 mg / zi
● Riscurile majore – oncologice – cancerul de sân şi cancerul de
endometru
● Durata T H S :
- Reprezintă un subiect de dispută
- Iniţial se recomanda un tratament prelungit 10 – 15 ani
- În noile concepte se consideră că riscurile T H S pe
termen lung depăşesc beneficiile
- Sistarea tratamentului se face progresiv pe durata a 6 –
12 săptămâni pentru evitarea fenomenelor de sevraj
- Se acceptă tratament de lungă durată în următoarele
condiţii:
 Menopauză chirurgicală la femei tinere
 Risc crescut de osteoporoză
 Risc crescut de deteriorare a funcţiilor cerebrale ( A H C de boală
Alzheimer ).
TULBURĂRI DE
FLUX
MENSTRUAL
PRIN EXCES
CLASIFICARE ÎN RAPORT CU MANIFESTAREA
CLINICĂ
● Hipermenoree = flux menstrual abundent, survenit
la data normală a menstruaţiei

● Menoragie = flux menstrual abundent şi prelungit

● Metroragie = sângerare între perioadele

menstruaţiei

● Menometroragie = sângerare care se prelungeşte 3-

4 săptămâni

● Polimenoreea = cicluri menstruale scurtate

CLASIFICARE ÎN RAPORT CU VÂRSTA PACIENTEI
o La pubertate = Metropatia hemoragică juvenilă – prin cicluri
anovulatorii

● Se pot întâlni următoarele aspecte:

∙ Hiperestrogenemie relativă – prin deficit progesteronic –

caracterele sexuale secundare sunt prezente
∙ Insuficienţă estroprogesteronică globală – caracterele sexuale
secundare nu sunt dezvoltate
∙ Hiperandrogenemie moderată – diferenţiere sexuală incompletă

● Se constituie printr-o insuficientă dezvoltare a axului hipotalamo

– hipofizar cu deficienţa feed – back-ului estrogenic. Endometrul
va atinge o grosime şi o vascularizaţie anormală → fragilitatea
endometrului care se va descuama parcelar prin lipsa
sinergismului estroprogestativ
o În perioada reproductivă
● Prin cicluri anovulatorii sau disovulaţii
● Substratul este reprezentat de hiperactivitatea
gonadotropă manifestată prin persistenţa foliculului
ovarian chistic sau a corpului galben chistizat

o În premenopauză = Metropatia hemoragică

preclimacterică
● Mecanismul sângerării poate fi prin:
∙ cicluri anovulatorii
∙ hiperstimularea gonadotropă
∙ receptivitate ovariană scăzută → atrofie endometrială
 Hemoragia genitală funcţională = Metropatia
hemoragică disfuncţională

● Are la bază alterarea mecanismelor fiziologice

hormonale şi vasculare care stau la baza ciclului
menstrual

● Se vor elimina cauzele organice ginecologice care

pot determina tulburări de flux menstrual în exces
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

● Afecţiuni generale:
∙ infecţii cronice
∙ discrazii sanguine
∙ obezitate, DZ., HTA, boli hepatice
∙ boli endocrine
∙ tratamente anticoagulante, hormonale
● Afecţiuni genitale:
∙ avort, SEU
∙ fibrom uterin
∙ inflamaţii genitale
∙ adenocarcinom de endometru
∙ endometrioza
∙ tumori ovariene hormonosecretante
TRATAMENT

● Tratament general:
∙ repaus, sedative, antianemice
∙ evitarea surmenajului fizic şi psihic

● Tratamentul hormonal pentru oprirea hemoragiei

∙ estrogeni naturali. Acţionează prin următoarele mecanisme:
- Stimulează proliferarea endometrului
- Influenţează factorii de coagulare
- Influenţează permeabilitatea capilară favorizând un turgor bun al
stromei
∙ Preparate: Premarin 25 mg iv apoi se continuă 21 zile cu estrogeni
conjugaţi 1,25 mg / zi
∙ Estrogeni sintetici – p.o. în doze mai mari 4-5 zile apoi dozele
se scad treptat până la 21 zile

∙ Progestative. Acţionează prin efecte antiestrogenice, inhibând

receptorii estrogenici ai endometrului
∙ Medroxiprogesteron 10 – 30 mg / zi 3-5 zile, apoi 5 –
10 mg / zi la 21 zile → hemoragia de privaţie pur
progesteronică mai abundentă.

∙ Estroprogestative ( COC ) – 3-4 tb / zi 3-5 zile apoi se reduce

doza treptat până la 21 zile
- Acţionează prin efect antigonadotrop şi atrofiant al
endometrului
● Tratamentul hormonal pentru prevenirea hemoragiei
∙ În ciclurile anovulatorii – progestative de sinteză 5 – 10 mg /
zi în zilele 15 – 24 a ciclului menstrual 6 luni
∙ În insuficienţele estroprogestative – COC
∙ În distrofia polichistică ovariană – COC
∙ În perioada reproductivă – blocarea ovulaţiei cu COC 2-3 luni
apoi inductori ai ovulaţiei

● Tratament simptomatic
∙ Antifibrinolitice – acid epsilon amino caproic
∙ Antiprostaglandinice – acid mefenamic
∙ Etamsilat, adrenostazice, uterotone

● Tratament chirurgical:
∙ Chiuretaj hemostatic şi biopsic
∙ Rezecţia parţială de ovar
∙ Histerectomia de hemostază
 TULBURĂRI DE
FLUX MENSTRUAL
PRIN
INSUFICIENŢĂ
● Hipomenoreea – flux menstrual redus

● Oligomenoreea – cicluri menstruale prelungite (

peste 40 zile)

● Spaniomenorea – menstruaţie care apare de

două ori pe an

● Amenoreea – lipsa menstruaţiei

AMENOREEA
CLASIFICARE
● Fiziologică:
- până la pubertate
- sarcină
- lactaţie
- menopauză
● Patologică:
∙ Primară – lipsa menarhei până la 17 ani
∙ Secundară – apariţia amenoreei după o perioadă
de cicluri menstruale regulate
ETIOLOGIE
● Pentru a fi normal menstruată o femeie trebuie să:

∙ aibă un tract genital liber, care să conducă fluxul menstrual

∙ să existe endometru reactiv la stimulul estroprogesteronic

∙ secreţia estrogenilor şi a progesteronului să corespundă cantitativ şi să fie

sincronizată în timp

∙ trebuie să existe un folicul dominant → corp galben → secreţie

estroprogestativă

∙ dezvoltarea folicului ovarian este dependentă de sincronizarea cantitativă

şi temporară a secreţiei hipofizare de FSH şi LH, care se află sub influenţa
feed – back-ului estrogenic care modifică receptivitatea celulelor hipofizare
faţă de GnRh, a cărui secreţie trebuie să fie pulsatilă
Modificări ale uterului, endometrului, organelor
genitale externe
● Imperforaţia himenală
● Atrezii vaginale
● Sindromul Rokitanski - Kὔstner – Hauser –
aplazia uterului
● Sinechia uterină
● TBC endometrială
● Metroza de receptivitate
Amenoreea de cauză ovariană
● Sindromul Turner – agenezia gonadală
● Testicolul feminizant
● Sindromul ovarului rezistent
● Insuficienţa ovariană autoimună
● Insuficienţa ovariană iatrogenă – radioterapie,
chimioterapie
● Tumori virilizante – prin exces testosteronic
● Tumori estrogenosecretante
● Tumori ale CSR
Patologia hipofizei anterioare
● Tumori hipofizare
● Insuficienţa hipofizară

Patologia hipotalamică
● Stresul
● Sarcina psihică
● Boli psihice depresive
● Boli encefalice: encefalită, craniofaringiom
● Sindromul adrenogenital = amenoree, obezitate, hipoplazie genitală
● Sindromul olfactogenital Kalman = impuberism, amenoree, anosmie,
deficienţe mintale
● Sindromul Chiari – Frommel = amenoree, galactoree, atrofie uterină
postpartum
● Amenoreea postpilulă sau după alte preparate medicamentoase –
fenotiazine, rezerpina, ganglioplezice
TRATAMENT
 Etiologic
● Atrezia vaginală:
∙ histeroscopie cu debridare
∙ DIU
● Tumori virilizante – extirpare
● Sindromul adrenogenital – corticoterapie + plastie
● Distrofia polichistică ovariană – blocarea ovulaţiei cu
estroprogestative 6 luni
● Insuficienţa hipofizară – ciclul menstrual artificial
● Tumori hipofizare – extirpare
● Sindromul amenoree – galactoree
- postpartum – antiprolactinice
- după medicamente sau pilulă – antiprolactinice
sau Clomifen

● Amenoreea hipotalamo – hipofizară – inductori

de ovulaţie dacă se doreşte sarcină

● Anorexia mentală:
- psihoterapie
- COC