T IA

AC
RE
A.
A L
BO
D E
U L IE
PT OR
CE AT
O N AM
C FL
IN
Prof. Univ. Dr. Valeriu Ardeleanu

1
Fiziopatologia este studiul funcţiei în condiţii de boală. Ea explică mecanismele
modificărilor funcţionale şi ale consecinţelor clinice din boală.

2
• Conform OMS (1946), SANATATEA reprezinta starea de completa bunastare fizica,
mentala si sociala, care nu se reduce la absenta bolii sau a infirmitatii. Detinerea celei
mai bune stari de sanatate de care este capabila persoana umana este unul dintre
drepturile fundamentale ale omului.

• Conceptul de sanatate a fost operationalizat pentru a fi aplicat diverselor comunitati

socio-culturale, evaluarile fiind facute pe baza unor indici precum: morbiditatea,
mortalitatea (generala si specifica), disconfortul, insatisfactia, deficientele,
invliditatile, handicapul, indicele de dezvoltare umana.

3
• Din punct de vedere biologic, boala este o stare a organismului sau a unei parti din
organism in care functiile sunt afectate sau deranjate de factori interni sau externi.

• Boala reprezinta, mai mult decat o o suma de simptome, fiind un proces care chiar daca
nu conduce la modificari importante structurale sau functionale, afecteaza psihicul
individului ca o reactie la boala. Starea de boala, legitimata prin diagnostic, conduce la
aparitia unui comportament structurat in jurul acestei stari. Constiinta bolii conduce la
manifestarea unor stresuri psihice majore si de lunga durata.

4
• Orice boală este determinată de o cauză, numită agent etiologic sau etiologie.
• Iniţial agenţii etiologici determină modificări localizate la nivelul unui ţesut sau organ.
• Acestea declanşează reacţii de adaptare-apărare.
• Dacă ele pot compensa tulburarea determinată de agenţii etiologici, se menţine starea
de sănătate.
• În cazul în care nu se poate compensa tulburarea indusă de agenţii etiologici şi
mecanismele de adaptare-apărare sunt depăşite, se instalează diferite tulburări
funcţionale şi/sau morfologice specifice bolii respective, exprimate clinic prin semne şi
simptome.
• Alterările apar iniţial la nivel celular, iar apoi se exprimă la nivel de ţesut, organ sau
sistemic şi pot fi recunoscute ca boală.
• Dacă procesul patologic este de amploare, se asociază şi modificări la nivelul întregului
organism, respectiv manifestări sistemice

5
6
Dacă etiologia unei boli nu poate fi identificată, boala se numeşte idiopatică.
Factorii etiologici pot fi clasificaţi în funcţie de mai multe criterii:

momentul în care intervine raportat la ontogeneză:

•genetici, respectiv informaţia genetică alterată (ex. fibroza chistică)
•congenitali, acţionează asupra embrionului în viaţa intrauterină (ex. consumul de alcool
de către mamă determină modificări congenitale la făt)
•dobândiţi, respectiv factori ce acţionează după momentul naşterii (ex.infecţii,
traumatisme)
natura agentului etiologic
•chimici (ex. acizi, baze, săruri, droguri)
•fizici (ex. termici, electrici, radiaţii, mecanici)
•biologici (ex. agenţi patogeni)
•sociali (ex. stres, poluare)
provenienţa agentului etiologic
•endogeni (ex. factori genetici)
•exogeni (ex. infecţii)
momentul în care intervine agentul etiologic raportat la alte etiologii
•primari (ex. virusul gripal pentru gripă)
•secundari (ex. pneumonie bacteriană după o viroză respiratorie).

7
Ansamblul semnelor şi simptomelor specifice unui grup de boli
formează un sindrom.

De exemplu, semnele şi simptomele comune tuturor anemiilor

formează sindromul anemic.

8
 Factorii predispozanţi sunt cei care cresc susceptibilitatea organismului, sistemului,
organului sau ţesutului faţă de un anumit agent etiologic. Câteva grupe de factori
predispozanţi sunt:
•Constituţia genetică
•Factori de mediu (ex. radiaţii, temperaturi extreme, substanţe toxice)
•Nutriţia (ex. malnutriţia, alimentaţie carenţială, excese alimentare)
•Bioritmurile endogene şi exogene
•Sexul (ex. guta apare mai frecvent la bărbaţi, osteoporoza apare mai frecvent la
femei)
•Vârsta (ex. nou născuţii şi vârstnicii sunt mai predispuşi la infecţii)
•Stresul
•Stilul de viaţă (ex. fumat, consum de alcool, activitate fizică).

9
Factorii de risc sunt cei care creează condiţii favorabile pentru acţiunea factorilor
etiologici. Ei sunt grupaţi în două categorii:

1. factori de risc intrinseci

• genotipici (ex. tipuri HLA asociate cu diabetul zaharat tip 1)
• fenotipici (ex. obezitatea factor de risc pentru diabet zaharat tip 2)
• epigenetici.

2. factori de risc extrinseci

• profesionali (ex. pulberi cu Si pentru silicoză)
• geografici (ex. deficitul de iod pentru guşă)
• iatrogeni (ex. tratamente necorespunzătoare).

10
Patogeneza bolii stabileşte secvenţele specifice prin care aceasta evoluează. Pentru
stabilirea patogenezei se utilizează trei categorii de datele:
•istoricul bolii
•examenul obiectiv
•investigaţii paraclinice şi de laborator.
Cu ajutorul acestor date se stabilesc cele patru stadii ale patogenezei fiecărei boli:
1. Stadiul de incubaţie a bolii este perioada dintre momentul în care a început să acţioneze
factorul etiologic şi momentul în care apar manifestări nespecifice
2. Stadiul de debut al bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări
nespecifice de boală (ex. febră, greaţă, inapetenţă, astenie) şi momentul în care apar
manifestări specifice
3. Stadiul de manifestare a bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări
specifice bolii respective (ex. durere epigastrică postprandial în ulcerul peptic)
4. Stadiul de sfârşit/prelungire al bolii poate evolua în trei moduri:
• Vindecare, prin înlăturarea agentului etiologic şi reluarea funcţiilor normale
• Cronicizare, prin progresia în continuare a bolii
• Moarte, când funcţiile vitale nu mai pot fi menţinute.

11
Pentru dimensiunile particulare ale bolii, literatura medicala anglo-saxona a introdus
urmatorii termeni:
-         illness – realitatea subiectiva a bolii, ceea ce percepe bolnavul si nu suferinta
corporala, ci perceptia individuala a unei schimbari negative in bunastarea sa si in
activitatile sale sociale.
-         disease – realitatea biofizica a bolii, adica anomalia functionala a structurii sau
fiziologiei organismului.
-         sickness – realitatea socioculturala a bolii, adica modelarea rolului social al
bolnavului, formele de adaptabilitate sociala a maladiei ori atribuirea etichetei de
bolnav persoanei suferinde.

12
Boala presupune si anumite restrictii modificand stilul de viata al individului si implicit
afectand starea sa psihica:
-         restrangerea sau modificarea unor activitati motrice sau fiziologice
-         limitarea sau suprimarea unor activitati intelectuale sau profesionale
-         suprimarea unor activitati extraprofesionale
-         modificarea relatiilor intepersonale in sensul diminuarii contactelor cu cei apropiati
-          dereglarea raporturilor familiale sau conjugale
-         pierderea sau reducerea capacitatii de munca si, implicit, a posibilitatilor asigurarii
subzistentei
-         dependenta de alte persoane, mai ales in cazul aparitiei unor infirmitati.

13
In ceea ce priveste asocierea bolii cu devianta Scambler (1986) propune trei modalitati:
-         considerarea bolii ca devianta, si astfel, pe langa devierea de la starea normala a
organismului, starea de boala presupune si o deviere de la normele culturale stabilite cu
privire la ceea ce se considera sanatate, iar cel ajuns intr-o astfel de stare trebuie sa caute
tratamentul necesar pentru a o elimina.
-         boala este o stare ce permite comportamentul deviant, facand posibile noi
modalitati de manifestare a acestuia. Prin asumarea noului rol de bolnav, individul trebuie
isi asume drepturile si indatoririle impuse de acest rol, in caz contrar, comportmentul sau
deviind de la obligatiile de rol
-         imbolnavirea devianta sau stigmatizanta care poarta aceasta eticheta pusa de
nespecialisti. Punand diagnostice in virtutea unei autoritati dobandite, medicul capata o
putere foarte mare din acest punct de vedere si poate influenta persoana etichetata.

14
Boala si sanatatea nu pot fi deci definitie decat prin
raportare la fiinta umana privita entitate biologica,
psihica si sociala in acelasi timp.
Sanatatea presupune mai multe dimensiuni (C. Herzlich):
-         absenta bolii
-         o constitutie genetica buna, respectiv un capital biologic innascut
-         o stare de echilibru a organismului data de adaptarea individului la mediul de
viata
Factorii care influenteaza starea de sanatate sunt (J. Bond, S. Bond, 1994):
-         biologia umana: mostenire genetica, procese de maturizare, imbatranire,
tulburari cronice, degenerative, geriatrice
-         mediul: apa potabila, medicamente, poluare, salubrizare, boli transmisibile,
schimbari sociale rapide
-         stilul de viata: hrana, activitati fizice, sedentarism, tabagism, alcoolism
-         organizarea asistentei medicale: cantitatea si calitatea resurselor medicale,
accesul la ele, relatia dintre persoane si resurse in asistenta medicala.

15
• Din punct de vedere biologic, sanatatea poate fi definita drept acea stare a unui
organism neatins de boala, in care toate organele, aparatele si sistemele functioneaza
normal (organism in homeostazie).
• Din punct de vedere psihic, sanatatea poate fi inteleasa drept armonia dintre
comportamentul cotidian si valorile fundamentale ale vietii asimilate de individ,
reprezentand starea organismului in care capacitatea sa de a munci, a studia sau a
desfasura activitatile preferate este optima.

16
Exista si anumite criterii ale sanatatii mintale (A. Ellis, W. Dryden, 1997):
1.     constiinta clara a interesului personal
2.     constiinta limpede a interesului social
3.     auto-orientarea (capacitatea de a se conduce si orienta singur in viata)
4.     nivelul inalt de toleranta a frustrarii
5.     acceptarea incertitudinii si capacitatea de ajustare la incertitudine
6.     angajarea in activitati creatoare
7.     gandirea stiintifica, realista si obiectiva
8.     auto-acceptarea
9.     angajarea moderata si prudenta in activitati riscante
10.  realismul si gandirea utopica
11.  asumarea responsabilitatii pentru tulburarile emotionale proprii
12.  flexibilitatea in gandire si actiune
13.  imbinarea placerilor immediate cu cele de perspectiva

17
Conceptul de personalitate autorealizata propus de A.H. Maslow (1976) presupune forma
suprema a sanatatii psihice si are urmatoarele caracteristici:
1.     orientarea realista in viata
2.     acceptarea de sine, a altora si a lumii inconjuratoare asa cum sunt ele
3.     inaltul grad de spontaneitate
4.     centrarea pe probleme si nu pe trairi subiective
5.     atitudinea de detasare si nevoia de intimitate
6.     autonomia si independenta
7.     aprecierea elastica a oamenilor si lucrurilor, lipsita de stereotipii
8.     existenta experientelor spirituale sau mistice profunde, dar nu neaparat cu caracter
religios
9.     existenta unor relatii afective intime profunde si cu mare incarcatura emotionala,
practicate cu putine persoane si a unora superficiale cu un numar mare de persoane
10.  identificarea cu omenirea si existenta unor interse sociale puternice
11.  impartasirea atitudinii si valorilor democratice
12.  neconfuzia mijloacelor cu scopurile
13.  existenta unui simt al umorului superior, detasat filosofic, neostil si nevindicativ
14.  existenta unui mare potential creator
15.  opozitia fata de conformismul cultural
16.  transcenderea mediului de viata si neconformismul fata de acesta.

18
 Din punct de vedere social sanatatea este starea organismului in care capacitatile
individuale sunt optime pentru ca persoana sa isi indeplineasca in mod optim rolurile
sociale (de prieten, vecin, cetatean, sot, parinte, cetatean etc.). Parsons defineste
sanatatea drept capacitatea optima a unui individ de a indeplini eficient rolurile si
sarcinile pentru care a fost socializat.

Sanatatea pozitiva are doua componente (Downie, 1992):

1.     bunastarea fizica, psihica si sociala
2.     fitness – forma fizica optima incluzand cei patru S (in engleza)
-         strenght – forta fizica
-         stamina – vigoare (rezistenta fizica)
-         suppleness - suplete fizica
-         skills – indemanare (abilitate) fizica

19
Conform OMS (1990), bolile pot fi impartite in 21 de categorii:
1.     boli infectioase si parazitare
2.     tumori
3.     bolile sangelui, ale organelor hematopoietice si tulburari ale mecanismului de
imunitate
4.     boli endocrine, de nutritie si metabolism
5.     tulburari mentale si de comportament
6.     bolile sistemului nervos
7.     bolile urechii si apofizei mastoide
8.     bolile ochiului si anexelor sale
9.     bolile aparatului circulator
10.  bolile aparatului respirator
11.  bolile aparatului digestiv
12.  boli ale pielii si ale tesutului celular subcutanat
13.  bolile sistemului osteo-articular, ale muschilor si tesutului conjunctiv
14.  bolile aparatului genito-urinar
15.  sarcina, nasterea si lauzia
16.  unele afectiuni a carar origine se situeaza in perioada perinatala
17.  malformatii congenitale, deformatii si anomalii cromozomiale
18.  simptome, semne si rezultate imprecis definite ale investigatiilor clinice si de laborator
19.  leziuni traumatice, otraviri si alte consecinte ale cauzelor externe
20.  cauze externe de morbiditate si mortalitate
21.  factori influentand starea de sanatate si motivele recurgerii la serviciile de sanatate. 20
Fiziopatologia inflamaţiei

21
 
•Inflamaţia este o reacţie complexă faţă de leziunile celulare de la nivel biochimic, care
apar în ţesuturi vascularizate.
•În principiu, inflamaţia este o reacţie de apărare, pentru că tinde să înlăture agentul
etiologic şi să favorizeze vindecarea. În anumite condiţii însă, această reacţie inflamatorie
poate deveni dăunătoare şi determină o stare de boală.
•Datorită determinismului genetic, bine orchestrat, mecanismului inflamaţiei este
nespecific şi evoluează la fel indiferent de natura agentului etiologic.
•Mecanismul inflamaţiilor depinde de mediatorii inflamatori implicaţi. De aceea,
rezoluţia unui proces inflamator apare dacă agentul etiologic este neutralizat şi dacă
mediatorii inflamatori dispar sau sunt inhibaţi.

22
Fiziopatologia inflamaţiilor acute
 
•Inflamaţia acută este un răspuns rapid faţă de agenţi de agresiune celulară. Ea are două
componente locale: modificările vasculare şi modificările celulare. Toate depind de
mediatorii inflamatori eliberaţi. Aceeaşi mediatori difuzează şi sistemic, generând
răspunsul sistemic de fază acută.
•Mediatorii inflamaţiei sunt substanţe chimice care după eliberare induc şi reglează
reacţia inflamatorie. La început se eliberează local cantităţi mici de mediatori, ce
amorsează răspunsul inflamator. Pe măsură ce răspunsul inflamator progresează,
cantitatea de mediatori creşte şi induce amplificarea modificărilor locale şi asocierea
modificărilor sistemice. Faptul că unii mediatori inflamatori induc şi durere, favorizează
conştientizarea procesului inflamator.

23
Grup Mediator
1. Mediatori preformaţi depozitaţi în granule Histamina
secretorii Serotonina
Compuşi lizozomali
1. Proteine plasmatice activate Kinine
Factorii coagulării şi fibrinolizei
Sistemul complementului
1. Mediatori nou sintetizaţi din molecule Prostaglandine
preexistente Tromboxani
Leucotriene
PAF (platelet activating factor)
1. Molecule sintetizate de novo Citokine
Specii reactive ale oxigenului
Nitric oxid sintaza indusă (iNOS)

24
• Histamina şi serotonina sunt amine vasoactive, ce determină vasodilaţia arteriolelor
şi creşterea permeabilităţii venulelor postcapilare, în stadiile timpurii ale inflamaţiei
acute. Deficitul lor sau blocarea receptorilor anulează sau reduc reacţia inflamatorie.
Excesul acestor mediatori (ex. alergii) determină imediat reacţii inflamatorii
exagerate, ce provoacă modificări funcţionale la nivelul respectiv (ex. criza de astmă
bronşic alergic).

• Sistemul kininelor plasmatice activat generează compuşi vasoactivi (vasodilataţie şi

creşterea permeabilităţii vasculare). Aceştia au şi alte proprietăţi ce pot influenţa
reacţia inflamatorie (ex. kalicreina este chemotactică pentru neutrofile). Din aceste
motive, excesul de kinine active poate determina o inflamaţie cu efecte patologice
prim edemul excesiv şi infiltrat leucocitar excesiv.

25
Sistemul complementului constă din 20 de proteine inactive, corelate funcţional. Când
este activat, rezultă compuşi cu efecte proinflamatorii:
•C3b şi C3bi acţionează ca opsonine pe agenţii patogeni
•C3a, C4a, C5a sunt anafilatoxine ce stimulează răspunsul vascular din inflamaţie
•C5a are proprietăţi chemotactice şi creşte adeziunea leucocitară
•Complexul litic (C6C7C8) lezează membranele agenţilor patogeni.
•Cascada complementului este controlată de câţiva inhibitori (ex. reglatorii
convertazelor pentru C3 şi C5 , inhibitorul C1).

26
Deficitele factorilor din sistemul complementului, sau excesul de activare prin deficit de
inhibitori induc diferite inflamaţii patologice:
•Deficitul de C1q se asociază cu infecţii şi hipogammaglobulinemie
•Deficitul de C2 şi C4 determină tulburări ca în LED, datorită scăderii ratei de eliminare a
complexelor imune prin mecanism dependent de complement
•Deficitul de C3 determină infecţii severe (Neisseria meningitis, S. Pneumoniae), pentru că
induce un deficit de opsonizare şi scade formarea de C5a, compus cu proprietăţi chemotactice
•Deficitul de C5 se asociază cu susceptibilitate crescută la infecţii bacteriene prin deficit de
chemotaxie
•Deficitul de C6, C7, C8 duce la deficit de liză mediată de complement şi creşte susceptibilitatea
la infecţii meningococice şi gonococice.
•Deficitul de reglatori ai convertazelor C3 şi C5 determină hemoglobinuria paroxistică
nocturnă, datorită lizei hematiilor prin mecanism dependent de complement şi rezultă anemie
hemolitică cronică.
•Deficitul de inhibitor al C1 determină edemul angioneurotic ereditar, pentru că excesul de
activare a C1s duce la exces de kinină, iar aceasta produce o creştere prea mare a
permeabilităţii vasculare şi edem la nivelul tegumentelor, mucoasei digestive şi a tractului
respirator.

27
• Când celulele sunt activate de diverşi stimuli, lipidele din membrana celulară sunt
remodelate rapid şi generează mediatori lipidici activi, ce servesc la transmiterea
semnalelor intracelular şi extracelular. Astfel sunt derivaţii acidului arahidonic:
prostaglandine (PG), leucotriene, tromboxani.
• Acidul arahidonic poate proveni şi din surse alimentare, din acizi graşi esenţiali
(ex. acidul linoleic).
• În toate bolile inflamatorii a fost identificat un exces de PG (ex. artrita
reumatoidă, pneumonii) şi de aceea una dintre cele mai importante clase de
medicamente antiinflamatoare este cel al inhibitorilor de ciclo-oxigenaza (COX).

28
• Un alt mediator derivat din fosfolipidele de membrană este PAF (platelet activating
factor). Acesta creşte adeziune leucocitară, are proprietăţi chemotactice, stimulează
degranularea şi lanţul respirator celular, este vasoconstrictor şi bronhoconstrictor,
creşte agregarea plachetară. Excesul de PAF induce exagerarea leziunilor
inflamatorii şi de aceea şi PAF a devenit o ţintă terapeutică.

• Citokinele sunt un grup mare de proteine cu greutate moleculară mică, sintetizate şi

secretate numai când celulele sunt activate. Ele sunt multifuncţionale (reglează
pozitiv sau negativ) şi acţionează pleiotrop (pe mai multe tipuri de celule). Citokinele
îţi exercită efectul prin legare de receptori specifici de pe celulele ţintă.

29
MODIFICĂRILE VASCULARE

•Modificările vasculare constă din modificări de calibru, flux sanguin şi permeabilitate

vasculară. Acestea încep imediat după secreţia primilor mediatori, într-o anumită ordine:
•Prima dată se produce o scurtă vasoconstricţie prin reflex de axon
•Apoi mediatorii inflamatori stimulează vasodilataţia şi în consecinţă creşte fluxul sanguin
local
•Mediatorii induc şi creşterea permeabilităţii vasculare prin contracţia celulelor
endoteliale, ceea ce determină intravascular creşterea vâscozităţii, scăderea fluxului
sanguin şi stază, iar extravascular formarea edemului.
•Edemul are funţii utile dacă nu este exagerat:
•Favorizează distrugerea agenţilor patogeni prin migrarea complementului şi a
anticorpilor
•Diluează agenţii patogeni
•Fibrina, prin polimerizare izolează şi localizează procesul inflamator.

30
Edemul excesiv este nociv:
•Determină obstrucţii (ex. edemul laringelui )
•Determină compresiuni (ex. sindrom de hipertensiune intracraniană în edemul
cerebral)
•Determină disfuncţii de organ (ex. în pneumonie scade difuziunea oxigenului).

31
 RĂSPUNSUL SISTEMIC DE FAZĂ ACUTĂ

Citokinele inflamatorii difuzează la nivelul întregului organism şi modifică nespecific

funcţia tuturor ţesuturilor. Aceste modificări au drept scop favorizarea modificărilor locale
inflamatorii pentru restaurarea homeostaziei organismului:
•Răspunsul SNC de fază acută determină modificări comportamentale (anorexie,
somnolenţă, astenie, oboseală) şi febra
•Răspunsul medular de fază acută duce la apariţia leucocitozei cu neutrofilie şi
trombocitoză
•Răspunsul hepatic de fază acută determină sinteza proteinelor de fază acută. Acestea
sunt de tip pozitiv (creşte sinteza lor) sau negativ (se reduce sinteza lor). Datorită acestora
apare sechestrarea fierului şi anemia feriprivă.
•Răspunsul endocrin de fază acută determină creşterea catabolismului lipidic şi
proteic, gluconeogeză.

32
Proteinele de fază acută au funcţii importante pentru evoluţia inflamaţiei:
•Inhibă proteazele extracelulare, factorii coagulării, fibrinoliza
•Modulează funcţia celulelor imune
•Neutralizează şi favorizează îndepărtarea compuşilor nocivi din circulaţie.
Rezoluţia răspunsului de fază acută este asigurată de:
•Viaţa scurtă a citokinelor
•Efectul inhibitor al insulinei şi alţi hormoni (glucagon, epinefrină)
•Citokine cu funcţie inhibitoare (ex. IL-4, IL-10)
•Anticorpi inhibitori sau alţi inhibitori ai citokinelor.

33
 EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI ACUTE

În general, inflamaţia acută poate evolua spre:

•Vindecare
•Formarea de abcese
•Fibroză
•Cronicizare.

34
• Vindecarea presupune neutralizarea agentului etiologic, dispariţia mediatorilor
inflamatori, reluarea condiţiilor normale de perfuzie locală şi oprirea migrării
leucocitare. În acest proces rolurile principale revin fagocitelor şi limfaticelor.
• Formarea de abcese apare în infecţii cu agenţi piogeni.
• Fibroza apare după distrugeri excesive de ţesut în ţesuturi ce nu pot regenera şi când
exudează multă fibrină.

35
Cronicizarea este determinată de :
•Infecţii persistente cu agenţi patogeni cu toxicitate redusă, dar care induc o
hipersensibilitate întârziată (ex. Treponema pallidum)
•Expunerea prelungită la agenţi inflamatori (ex. particulele de siliciu determină silicoza)
•Reacţii autoimune (ex. artrita reumatoidă, LED).
•În inflamaţiile cronice există o continuă recrutare tisulară de macrofage. Acestea sunt
activate, eliberează produşi cu efect citotoxic, ceea ce duce la distrugeri tisulare şi fibroză.

36
Evoluţia inflamaţiilor acute depinde şi de alţi factori locali sau sistemici indirecţi:
Factori locali ce pot prelungi răspunsul inflamator:
• Corpi străini
• Infecţii
• Mobilitate excesivă în zona procesului inflamator
• Perfuzie redusă
• Stază venoasă.
Factori sistemici ce scad eficienţa inflamaţiilor acute:
• Nutriţia
•Deficitele proteice scad apărarea imună şi reacţiile inflamatorii, reduc vindecarea
plăgilor
•Deficitul de vitamină C inhibă secreţia de colagen din fibroblaşti
•Deficitul de vitamină A scade proliferarea şi diferenţierea epiteliilor
•Deficitul de zinc, deoarece este cofactor important al multor enzime
• Hormonii steroizi inhibă vindecarea
• Deficitul imun al vârstnicilor influenţează negativ evoluţia inflamaţiei
• Diabetul zaharat se asociază cu deficit imun, tulburări de perfuzie tisulară şi
neuropatie, care împreună determină o evoluţie nefavorabilă a inflamaţiilor.

37