Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Afectiunile Aparatului Digestiv
Afectiunile Aparatului Digestiv
2. Anexele tubului digestiv - cuprind o serie de glande dispuse in lungul acestui conduct;
secreta sucurile digestive necesare transformarii alimentelor.
Acestea sunt reprezentate de:
- glandele salivare
- ficatul si caile biliare
- pancreasul
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
ESOFAGUL = conduct musculo-membranos si cavitar prin care trec
alimentele din faringe in stomac.
Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare => formarea de
escare.
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita caustica
Cauze
Surse frecvente de substante acide:
produse de curatare a toaletei, lichid de baterie auto
produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.
Simptomele includ :
- durere la nivelul cavitatii bucale
- hematemeza
- imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
- dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
- durere retrosternala sau epigastrica
- disfagia, greata si varsaturi
- salivatie excesiva, paloare si febra.
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita caustica
*https://www.youtube.com/watch?v=JSdEK79J4dw&ab_channel=Medzcool
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita caustica
Complicatii:
Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana
care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la
dilatatie fara recurente.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din
cazuri la 40 de ani de la expunere.
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita caustica
Diagnostic:
Analize de laborator:
- testarea pH-ului substantei ingerate,
- testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste substanta
- hemoleucograma, electrolitii, nivelul de creatinina, rata de filtrare glomerulara
- teste ale functiei hepatice
- analiza urinii
- grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita caustica
Diagnostic:
Studii imagistice
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intr-o
sectie de terapie intensiva.
- se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va
interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie.
- acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
- se va incepe nutritia parenterala; se opreste alimentatia orala.
https://www.youtube.com/watch?v=MZ-
HDSTKGvI&ab_channel=Meditoons
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita de reflux (BRGE)
Manifestari clinice:
Principalele simptome:
- pirozis
- regurgitari acide
Pacientii care prezinta aceste simptome de cel putin 2 ori pe saptamana in
decurs a 4-8 saptamani, au BRGE.
Varsta pacientului si/sau prezenta semnalelor de alarma au rol semnificativ
si impun evaluarea prin EDS.
Semne de alarma:
- disfagie
- odinofagie
- scadere in greutate
- anemie
- hemoragie digestiva superioara
- istoric familial de cancer de tract digestiv superior.
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita de reflux (BRGE)
https://www.youtube.com/watch?v=P9BrhCCuD5g&ab_channel=FauquierENT
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita de reflux (BRGE)
Complicatiile BRGE:
- sangerari din eroziuni esofagiene
- ulceratii
- disfagie prin stenoze
- esofagul Barrett (metaplazie intestinala) => risc
crescut de aparitie a adenocarcinomului esofagian.
https://www.youtube.com/watch?
v=tQ6a4arjFdE&ab_channel=MayoClinic
AFECTIUNILE ESOFAGULUI
Esofagita de reflux (BRGE)
Esofagul Barrett
Trebuie efectuare controale endoscopice
regulate pentru a depista displazia sau un
neoplasm incipient, cu potential terapeutic.
Adenocarcinomul se dezvolta la nivelul ariilor
de metaplazie Barrett in mai multe etape
progresand de la displazie usoara => severa
=> aparitia neoplaziei.
Tratamentul BRGE:
Strategia ,,step-down” :
- se incepe cu un IPP in doza normala, urmata de injumatatiea dozei in
caz de succes terapeutic.
https://www.youtube.com/watch?v=wqUZeq4VStA&ab_channel=AscensionMichigan
FUNDOPLICATURA NISSEN
STOMACUL - ANATOMIE
HERNIA HIATALA
CLASIFICARE:
A. Anatomică:
Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află
supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu;
Tipul II: H-H axială, în care cardia şi o parte din fornix migrează
transdiafragmatic iar esofagul (de lungime normală) apare flexuos;
Diagnosticul pozitiv
Paraclinic.
Examenul radiologic
Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă
examenul paraclinic de debut şi se face atât în
poziţie standard, dar mai ales în poziţii
speciale, de provocare a refluxului.
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaţiile refluxului
gastroesofagian, care o însoţeşte: BRGE, (care la rândul ei prezintă
complicaţii precum ulcerul esofagian, perforaţia, cicatrizarea cu stenoză,
stenoza esofagiană peptică, anemia secundară fie HDS, fie hemoragiilor
oculte cronice), cancerul esofagiană care apare pe leziuni de esofagită, dar
mai ales pe esofagul Barrett.
Sunt 3 tipuri majore de proceduri chirurgicale care pot fi indicate: fundoplicatura Nissen,
fundoplicatura Belsey și procedeul Hill.
Rolul tratamentului chirurgical pentru herniile hiatale s-a schimbat dramatic în ultimii 30
ani. Deși la un moment dat era o intervenție rar efectuată, multe tehnici de reparare a
herniilor hiatale sunt efectuate acum frecvent în numeroase centre de specialitate.
Cura laparoscopică a herniei hiatale este sigură, fezabilă și, în general este asociată cu
complicații mai puține, atunci când este comparată cu tehnica clasică.
HERNIA HIATALA
Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin derulare)
- reprezinta <5% din totalul H-H, entitate rară. Chiar când se produce o migrare totală
în torace a stomacului ("upside-down stomach") există un mecanism şi de alunecare
în majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte).
HERNIA HIATALA
*Cea mai gravă complicaţie este necroza cu perforaţie a stomacului strangulat (de
aceea mortalitatea operatorie atinge 50%). Dacă se reuşeşte trecerea unei sonde
nasogastrice şi să se golească conţinutul gastric intervenţia poate fi temporizată (de
preferat).
HERNIA HIATALA
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin alunecare. H-
H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaţie operatorie, putând ca în
evoluţia lor să apară complicaţii grave; în cele necomplicate obiectivul major este
restabilirea anatomiei normale a regiunii.
Printr-o incizie a peretelui abdominal, stomacul se reduce în abdomen, se excizează
sacul peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag.
În cazurile când sunt prezente complicaţii cu risc vital (strangulare, perforaţie) este de
preferat toracotomia postero-laterală stângă în spaţiul VII-VIII care permite o bună
evaluare a leziunilor locale. Dacă stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce în
cavitatea abdominală, se excizează sacul peritoneal şi se repară defectul hiatal.
Prezenţa necrozei sau perforaţiei implică rezecţii până în ţesut normal.
Herniile hiatale paraesofagiene necomplicate se pot rezolva cu succes şi pe cale
laparoscopică.
Gastrita acuta si cronica
Definitie:
1. Clinico-evolutive
A. Acute - evoluează spre vindecare sau spre
cronicizare. Majoritatea se autolimitează şi se
vindecă spontan.
2. Endoscopice
Etiologie:
A. Infecţioasă:
- Bacterii: H. Pylori (majoritară), Helicobacter Heilmannii, Streptococ alfa-
hemolitic, Stafilococ etc.
- Virusuri: Citomegalo-virus, Herpes-virus.
- Fungi: Candida.
- Paraziţi: Strongiloides, Toxoplasma.
Patogenie
Mecanismul comun al lezarii este dezechilibrul dintre factorii de protectie si
cei agresivi care mentin integritatea mucoasei gastrice.
Mecanismul patogenetic
Gastrita fungica
Fungii care pot determina infectia stomacului sunt Candida albicans si
histoplasmoza. Ficomicoza gastrica este o infectie gastrica fungica rara si
fatala. Factorul comun predispozant este imunosupresia. Prezentarea
clinica este hemoragia din ulcerele gastrice sau eroziunea cu pliuri gastrice
gigante.
Gastrita ulcero-hemoragica
- singerarea prin eroziuni sau ulcer obstructia gastrica prin edem care
limiteaza transportul adecvat al alimente lor din stomac in intestinul subtire.
- deshidratarea prin varsaturi si insuficienta renala.
Diagnostic:
- hemoleucograma pentru a evalua anemia prin singerare gastrica
- testele functiei hepatice si renale
- Radiografia baritata arata patru semne principale care includ ingrosarea
pliurilor gastrice mucoase, aparitia de noduli inflamatori, zona gastrica
hemoragica si eroziuni.
Gastrita acuta si cronica
Diagnostic:
- Al doilea test este cultura bacteriana, este inalt specific dar nu este utilizat
datorita gradului de expertiza necesar.
Tratament
Epidemiologie
- prevalenţa globală - 10%
- tendinţă de scădere a frecvenţei în ultimele decade, probabil legat de
eradicarea Hp; creşterea ulcerelor AINS
- incidenţa maximă - decada a 4-a - ulcerul duodenal
- decada a 5-a şi a 6-a - ulcerul gastric
- UD - de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric
- UD - de 2-3 ori mai frecvent la bărbaţi
- UG – bărbaţi/femei = 1,5/1
- mortalitatea – 1%
Ulcerul gastro-duodenal
Ulcerul gastro-duodenal
1. Agresiunea clorhidro – peptică
3. Antiinflamatoarele
- actiune iritativ locală
- reducerea sintezei de prostaglandine
- influenteaza negativ secretia de mucus şi bicarbonat
- >50% consumatorii de AINS - ulceraţii superficiale
- apar mai frecvent la vârstnici
- favorizează complicaţiile
5. Stress - ul
- relatie între peptidele cerebrale şi tubul digestiv prin influenţarea secreţiei
şi motilităţii gastrice
- stress-ul acut - ulcere de stress
6. Boli asociate
- asociere certă: boli pulmonare cronice, insuficienta renala cronica, cancer
hepatic, litiaza renală, deficitul de alfa-1 antitripsină
- asociere probabilă: hiperparatiroidismul, bolile coronariene, policitemia
vera, pancreatita cronică
7. Factorul genetic
- Rudele de grd I ale pacienţilor cu UD – risc de 3 x mai mare
- grupul sanguin O(I) - risc 1,5 x mai mare
Ulcerul gastro-duodenal
8. Fumatul creşte incidenţa, frecvenţa recăderilor şi apariţia complicaţiilor în
ulcerul peptic:
– stimulează secreţia acidă
– interferă cu antagoniştii H2
– creşte evacuarea gastrică a lichidelor
– creşte refluxul duodenogastric
– diminuă secreţia pancreatică de bicarbonat
– diminuă fluxul sanguin mucos
– inhibă producerea prostaglandinelor la nivelul mucoasei
9. Cauze rare
- infecţii: citomegalovirus, herpes simplex
- medicamente: bisfosfonaţii, chimioterapia, clopidogrel, glucocorticoizii,
clorura de potasiu
- alte afecţiuni: boli mieloproliferative, obstrucţie duodenală
(ex. pancreas inelar), ischemie, radioterapie, sarcoidoză, boală Crohn
Ulcerul gastro-duodenal
Morfopatologie
Macroscopic
- majoritatea – unice; 5% - 10% - ulcere duble/multiple
- localizarea – UD - peretele anterior sau posterior duodenal
- UG - mica curbură verticală (cel mai frecvent)
- forma - rotundă / ovalară; pot fi - triunghiulare, în “halteră”, în “rachetă de
tenis”
- dimensiuni – minime – gigante (3-4 cm)
- pliuri – convergente spre craterul ulceros
Microscopic
- pierdere de substanţă care depăşeşte musculara mucoasei, asociată cu
infiltrat inflamator acut (neutrofile – fază de activitate) sau cronic (infiltrat
limfo-plasmocitar – cicatrizare) ± gastrită antrală ± duodenită
Ulcerul gastro-duodenal
Ulcerul gastro-duodenal
Tablou clinic:
1. Durerea epigastrică
- ritmicitatea - UD - durerea apare tardiv post alimentar (90 min – 3 h)
- trezeşte pacientul noaptea (0 – 3 am)
- UG – durerea apare la 30 min – 1h postprandial
- periodicitate – apare predominant primăvara , toamna
- calmată de alimente în UD, poate fi accentuată în UG
2. Greţuri , vărsături acide
3. Scăderea în greutate şi anorexia – UG
Nu există corelaţie clinico – lezională
Pot debuta printr-o complicaţie
Examen obiectiv
- facies “ulceros” – “supt”, cu pomeţi proeminenţi
- complicaţii – paloare, tahicardie, abdomen de lemn
- palpare – sensibilitate epigastrică sau paraombilical drept
Ulcerul gastro-duodenal
Diagnostic
• Anamneză: simptomatologie, antecedente heredo- colaterale, fumat,
AINS, afecţiuni asociate
• Evidenţierea infecţiei Hp: metode invazive/non-invazive
• EDS
• Examen radiologic baritat
• Semne indirecte
UD - bulb deformat “în trifoi”
UG - incizură
- stenoza
Ulcerul gastro-duodenal
Diagnostic diferenţial
• Esofagita de reflux
- formele cu pirozis
- accentuarea simptomelor în clinostatism
- cedarea rapidă la antiacide
- endoscopie - prezenţa esofagitei
- absenţa ulcerului
Complicaţii
Evaluarea preendoscopică
• Accesul la 1 sau 2 linii de abord venos
• Obligatoriu: hemoleucogramă, uree, electroliţi, teste funcţionale hepatice,
grup sanguin, Rh, timp de protrombină
• Resuscitare cu restabilirea tensiunii arteriale şi volumului intravascular
(soluţii cristaloide şi/sau sânge integral sau masă eritrocitară)
Perforaţia
• perforatia - liberă - cavitatea peritoneală
- acoperită (penetraţie)
Factori favorizanţi:
• persoane în vârstă
• consumul de AINS
• fumatul
• localizarea - faţa anterioară a bulbului în UD
- mica curbură UG
• Tablou clinic
durere - intensitate mare (“lovitură de pumnal”), difuză, iradiază în
abdomenul inferior
- însoţită de stare de şoc
- poate apărea în plină sănătate sau în cursul unei perioade de activitate
- acompaniată de greaţă, vărsături
Ulcerul gastro-duodenal
Examen obiectiv
- pacient anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic, eventual subfebril
- apărare musculară; abdomen “de lemn”
- dispariţia matităţii hepatice
- dispariţia zgomotelor hidroaerice
Examene de laborator
- VSH ↑
- leucocitoză
- daca penetraţie se produce la nivelul pancreasului - ↑ amilaze serice şi
urinare; in căile biliare – ↑ bilirubinei; la nivel hepatic - ↑ transaminazelor
Rx abdominală simplă
- aer în cavitatea peritoneală (subdiafragmatic): pneumoperitoneu
- examen baritat, gastroscopie - contraindicate
Clinic
- vărsăturile - simptom principal
- zilnice/de mai multe ori pe zi /la câteva zile
- cazuri severe – frecvente, explozive, în jet, postalimentar
- atenueaza parţial simptomatologia
- durerea - tipic ulceroasă , cu caracter nocturn
- se asociaza cu distensie postprandială
- scăderea în greutate – constantă, importantă
- saţietate precoce , constipaţie/diaree
Ulcerul gastro-duodenal
Examen obiectiv
- diminuarea ţesutului adipos (uneori emaciere)
- deshidratare – tegumente uscate, elasticitate redusă
- sensibilitate epigastrică
- evidenţierea peristalticii gastrice
Examene de laborator
- anemie
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- tulburări ale echilibrului acido – bazic – alcaloză, hipopotasemie,
hiponatremie, retenţie azotată.
Ulcerul gastro-duodenal
EDS
- metoda de elecţie
- de preferat să se efectueze după golirea stomacului
- se poate aprecia - gradului stenozei
- posibilităţile terapeutice: dilatarea endoscopică a stenozei
- se pot evidenţia ulcerele gastrice/pilorice
Examen radiologic
- Rx simplă - nivel hidroaeric gastric
- Rx cu bariu – dilatarea stomacului (stomac în chiuvetă)
- lipsa de pasaj duodenal
- stagnarea substanţei de contrast în stomac.
Are în vedere :
• ameliorarea simptomatologiei
• vindecarea ulcerului peptic: eradicare Hp, neutralizarea şi inhibarea
secreţiei clorhidropeptice
• prevenirea complicaţiilor
• scăderea frecvenţei recăderilor
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
Regimul igienodietetic
• regimurile alimentare în ulcer sunt unice funcţie de toleranţa individuală
• evitarea fumatului!
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
Terapia medicamentoasa
• Eradicarea Hp
Antiacidele
• neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi
duoden
• au în compoziţia lor în cantitate variabilă:
– carbonat de calciu
– hidroxid de aluminiu
– hidroxid de magneziu
– bicarbonat de sodiu
Antiacidele
• Se administrează repetat, la 1-3 ore după mese şi seara la culcare; de
preferat sub formă lichidă (efect de scurtă durată, HCl se secretă
permanent, iar antiacidele sunt evacuate rapid din stomac)
• Efecte secundare:
- aluminiu – constipaţie, depleţie de fosfaţi, neurotoxicitate la cei cu
insuficienţă renală
- magneziu – diaree, hipermagneziemie la cei cu insuficienţă renală
- carbonatul de calciu - constipaţie
- bicarbonatul de sodiu – alcaloză, retenţie de sodiu
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
Antisecretoriile
1.Antagoniştii
receptorilor histaminici
H2
• acţionează competitiv
cu histamina endogenă
blocând secreţia de HCl
Sucralfatul
Sucralfatul
• Se administrează de 4 ori pe zi, înainte de mese, câte 1 g (plic)
• Efecte secundare: constipaţie, neurotoxicitate în insuficienţa renală,
hipofosfatemie.
Important!
• este la fel de eficient ca şi inhibitorii H2 în tratamentul ulcerului peptic
• efecte foarte bune în :
- gastrita indusă prin consum de AINS
- esofagita erozivă
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
Prostaglandinele
• exercită un efect protectiv la nivelul mucoasei gastrice
Misoprostol (Cytotec R)
- se administrează în 2 sau 4 prize (tb 200 mg), 800 mg/24 ore
- în special în ulcerele şi eroziunile gastrice legate de tratamentul cu AINS
Efecte secundare: diaree, metroragii, contracţii uterine
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
• Ulcerele AINS:
– întreruperea consumului de AINS sau schimbarea cu inhibitori ai
ciclooxigenazei 2 (COX2)
– în situaţiile în care este necesară continuarea tratamentului cu AINS
clasice se asociază protectori ai mucoasei (sucralfat, prostaglandine) şi IPP
Ulcerul gastro-duodenal
Principii de tratament in ulcerul gastric necomplicat
Tratament chirurgical
• Numărul intervenţiilor chirurgicale a scăzut ca urmare a eradicării Hp şi a
tratamentului (IPP, tratament endoscopic în complicaţii)
• Chirurgie laparoscopică sau clasică
• Indicaţii:
- electiv: ulcerul refractar
- în urgenţă: HDS, perforaţia, insuficienţa evacuatorie gastrică.
Complicaţii postoperatorii
• Ulcerul recurent
• Gastropatia de reflux biliar
• Maldigestia, malabsorbţia
• Cancerul de bont gastric
https://www.youtube.com/watch?
v=lnVjXuyM6xk&ab_channel=NucleusMedicalMedia
ANATOMIA INTESTINULUI SUBTIRE
Intestinul subtire este un segment al tubului digestiv;
- cuprins între stomac și intestinul gros, mai exact între pilor și valva
ileocecală.
- ajută la digestia și absorția alimentelor.
- lungime de 5,5 metri
- format din 3 segmente: 1 porțiune fixă numită duoden și două porțiuni
mobile: jejun și ileon.
- Duodenul este situat în cea mai mare parte retroperitoneal, iar jejunul și
ileonul sunt prinse prin mezenter de peretele posterior al abdomenului.
Anatomia intestinului gros
Definitie:
Fiziopatologie
Tablou clinic
I. Manifestări digestive:
- episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi asociate cu dureri abdominale,
crampe, tenesme, durere la palpare pe traiectul colonului şi în hipogastru
- în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe numai emisii de sânge,
mucus şi puroi.
Diagnostic de laborator
• Anemie: hipocromă, feriprivă (fier, feritină ↓) sau de tip inflamator (feritină
crescuta)
• Sindrom inflamator: creşterea VSH-ului, leucocitoză, creşterea proteinei C
reactive, fibrinogenului, α2 globulinelor
• Trombocitoză
• În formele severe (megacolon toxic) apar dezechilibre electrolitice:
hiponatremie, hipopotasemie, hipocloremie
• Prezenţa citolizei şi colestazei atrag atenţia asupra unei patologii hepato-
biliare asociate
• Anticorpii anti – citoplasmatici neutrofilici perinucleari (pANCA) - 70% din
pacienţii cu RCUH
• Markeri ai inflamaţiei identificaţi în materiile fecale: calprotectina
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Colonoscopie
• tipic: afectarea rectului, extensie proximală la nivelul colonului, caracterul
continuu al leziunilor endoscopice.
• în puseu mucoasa “plânge cu sânge”, este friabilă, cu ulceraţii
superficiale, eritem difuz, pierderea desenului vascular, prezenţa de mucus
şi puroi în lumen.
• în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la
atingere, pseudopolipi inflamatori
• în forme cronice – pseudopolipi
• Biopsia – obligatorie pentru diagnostic:
- infiltrat inflamator cu PMN limitat la nivelul mucoasei
- prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza acută)
- mucoasă hiperemică, edemaţiată, exulcerată
- în formele cronice pseudopolipi inflamatori.
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Clisma baritată
- utilă în formele cronice, pentru evaluarea
extinderii leziunilor
- aspect granular al mucoasei, ştergerea
haustrelor (edem)
- spiculi marginali, aspect de buton de cămaşă
(ulceraţii)
- pseudopolipi (imagini lacunare)
- ileită de reflux (“backwash ileitis”)
- forme cronice - haustre dispărute, calibru
diminuat, distensibilitate redusă, aspect de
microcolie.
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Forme clinice
• Evolutive
- acută fulminantă
- cronică intermitentă
- cronică continuă (mai rar)
• Extensie:
- proctite (46%; 50% evoluează progresiv)
- colite stângi (17%)
- pancolite (37%)
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Forme clinice - severitate
Factori clinico-biologici
Factori endoscopici
• 0: mucoasă normală
Diagnostic pozitiv:
- CLINIC
- ANALIZE DE LABORATOR
- RADIOLOGIE
- COLONOSCOPIE
- EXAMEN HISTOPATOLOGIC
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Diagnostic diferential:
• Colitele infecţioase
• Colita pseudomembranoasă (Clostridium)
• Boala Crohn
• Hemoroizii şi fisurile anale
• Cancerul colo-rectal
• Polipii colo-rectali
• Diverticuloza colonică
• Colita ischemică
• Colita de iradiere
• Colita colagenică şi limfocitară
• Colonul iritabil
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Complicaţii
• Megacolonul toxic
• Perforaţia
• Cancerul colo-rectal
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Megacolonul toxic
Supravegherea colonoscopică
• colonoscopie + cromoendoscopie, cu biopsii multiple după 8
ani de evoluţie
• absenţa displaziei – colonoscopie la 2 ani sau anual dacă evoluţia bolii
este > 20 de ani
• displazie severă – colectomie
• displazie uşoară – tratament endoscopic şi intensificarea supravegherii
colonoscopice la 3-6 luni
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Tratament
Dieta
•în formele fulminante se suprimă alimentaţia orală, se administrează
nutriţie parenterală
•în puseele severe se utilizează o dietă hipercalorică, hiperproteică, bogată
în săruri minerale şi vitamine
•vor fi evitate alimentele care produc reziduri, fructele şi legumele crude,
laptele, sucurile de fructe, brânzeturile fermentate, grăsimile prăjite, carnea
prăjită sau afumată, dulciurile concentrate, murăturile, condimentele
•sunt permise supele de carne şi perişoare, pâinea albă, cartofii fierţi,
brânzeturile nefermentate, carnea, şunca, ouăle, budinci, paste făinoase
•dieta restrictivă în perioadele de remisiune ale bolii nu previne reactivarea
inflamaţiei
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Clase de medicamente
• Aminosalicilaţii
• Corticosteroizii
• Agenţii imunomodulatori
Aminosalicilaţii
Preparate de acid 5-aminosalicilic (5-ASA)
– în tratamentul de inducţie în formele uşoare şi moderate
– în tratamentul de întreţinere al RCUH
Salazopirina
• tabletă de 500 mg; doza 2 – 4 g/zi
• efectele secundare ale salazopirinei:
- dependente de doză şi de rata de metabolizare (greţuri,vărsături, cefalee,
malabsorbţie de folaţi)
- independente de doză (anemie hemolitică, neutropenie, infertilitate
masculină, erupţii cutanate)
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Aminosalicilaţii
Corticosteroizii
Agenţii imunomodulatori
Terapia biologică
• Probioticele
- şi-au dovedit eficacitatea în prevenirea recurenţelor bolii
- pot fi folosite ca alternativă sau complementar tratamentului cu
aminosalicilaţi în terapia de întreţinere
- nu au eficacitate în puseele de activitate ale RCUH
• Plasturii cu nicotină (fumatul are rol protectiv în RCUH!) sunt utili în faza
activă a bolii dar nu au efect în menţinerea remisiunii. Nu sunt utilizaţi în
practica clinică.
Bolile inflamatorii intestinale
Rectocolita ulcero-hemoragica
Tratamentul chirurgical
Indicaţii:
- complicaţii acute: megacolon toxic, perforaţie, hemoragie digestivă
severă, complicaţii septice
- forme non-responsive la tratament medical, cronice continui
- detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării
https://www.youtube.com/watch?
v=JMApMBY0CfQ&ab_channel=AnimatedIBDPatient
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Definiţie
• afecţiune inflamatorie cronică idiopatică ce poate interesa segmentar şi
discontinuu orice segment al tractului digestiv, localizându-se cel mai
frecvent la nivelul valvei ileo-cecale
• procesul inflamator are caracter transmural, se poate extinde până la
nivelul seroasei şi a structurilor pericolice, ducând la formarea de abcese,
stenoze şi fistule.
Localizare
- ileon terminal - 30%
- ileo-colonică > 50%
- colonică
- orice segment al tubului digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden,
apendice)
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Epidemiologie
Etiologie
• Factori genetici
Fiziopatologie
Macroscopic
• procesul inflamator interesează discontinuu şi asimetric orice segment al
tractului digestiv
• rectul este de obicei indemn dar pot exista leziuni anale (abcese
perianale, fisuri, fistule)
• peretele intestinal este îngroşat şi indurat segmentar
• ca urmare a caracterului transmural al inflamaţiei ansele intestinale devin
stenotice, cu tendinţă la aglutinare; ulceraţiile profunde se pot extinde în
structurile adiacente determinând fistule
• mucoasa prezintă ulceraţii aftoide ( ulceraţii superficiale, de mici
dimensiuni, bine delimitate, înconjurate de halou hiperemic)
• în evoluţie ulcerele se măresc, confluează, au traiecte lineare şi
serpinginoase, se extind până la tunica musculară şi delimitează arii de
mucoasă normală, creând aspectul de „piatră de pavaj” caracteristic BC
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Tablou clinic
Simptome intestinale:
- diareea
- durerea abdominală : localizată în flancul sau fosa iliacă dreaptă sau
difuză
- rectoragiile sunt rar întâlnite
- leziuni perianale: modificări cutanate perianale, leziuni de canal anal,
abcese şi fistule
• Manifestări trombo-embolice
Explorări biologice
- Anemie, prin mecanisme multiple: inflamaţie, pierderi de sânge, deficit de
absorbţie a fierului şi vitaminei B12
- Sindrom inflamator (VSH, leucocitoză, proteina C reactivă etc.)
- Trombocitoză
- Hipoalbuminemie
- Teste de citoliză şi colestază modificate în cazul asocierii patologiei
hepatice
- Dezechilibre hidro-electrolitice în formele severe
- Anticorpii anti – Saccharomyces cerevisiae (ASCA) pozitivi sunt utili
pentru diferenţierea BC de RCUH
- Teste care evidenţiază malabsorbţia : determinarea grăsimilor în scaun
- Testele genetice (mutaţiile la nivelul genei NOD2) sunt folosite în
cercetare şi nu în practica clinică
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Explorarea endoscopică
Colonoscopia
- leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare
- aspect de piatră de pavaj
- prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie
- fistule
- arii de mucoasă normală
- biopsie: granulom, infiltrat limfoplasmocitar
Clisma baritată
Ecografia
- îngroşarea peretelui intestinal
- zone de stenoză sau dilatare
Diagnostic diferenţial
- colita ischemică
- colita de iradiere
- RCUH
- neoplasmul de colon
- apendicita acută
- tuberculoza intestinală
- limfomul intestinal
- boala Behcet
- afecţiuni genitale
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Diagnostic diferenţial RCUH - BC
• Clinic
– RCUH: diaree, rectoragii
– BC: diaree, dureri abdominale, febră, mase abdominale palpabile, fistule
şi abcese perianale
• Colonoscopic
- RCUH: leziuni continui, nu există arii de mucoasă normală în zona
inflamată, mucoasă granulară, friabilă, ulceraţii, pseudopolipi
- BC: leziuni discontinui şi asimetrice, ulcere aftoide, aspect de „piatră de
pavaj”, stenoze
• Histologic
- RCUH: inflamaţie limitată la muscularis mucosae, criptite, abcese criptice,
ramificarea şi scurtarea criptelor
- BC: inflamaţie transmurală, granulom de tip sarcoid, fisuri
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Diagnostic diferenţial RCUH - BC
• Radiologic
- RCUH: leziuni continui, spiculi laterali, scurtarea şi dehaustrarea colonului
- BC: leziuni segmentare, interesare intestin subţire, „piatrăde pavaj”,
stenoze, fisuri, fistule, abcese
• Serologic
- RCUH: ANCA
- BC: ASCA
• Complicaţii
- RCUH: megacolon toxic, perforaţie
- BC: stenoze, abcese, fistule
• Tratament chirurgical
- RCUH: colectomia totală are viză curativă
- BC: tendinţă la recidivă postoperatorie
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Complicaţii
• Abcese
• Fistule
• Stenoze
• Manifestări perianale
• Cancer colo-rectal
https://www.youtube.com/watch?
v=k0kRSF80PJ0&ab_channel=AnimatedIBDPatient
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Tratament
• Tratament chirurgical
- complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie)
- eşec al terapiei medicale
- manifestări extraintestinale
• rezecţii segmentare cât mai conservatoare, precum şi tratamentul specific
al complicaţiilor (abcese, fistule)
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Corticosteroizii
• se folosesc pentru inducerea remisiunii în BC
• se administrează intravenos (în formele severe) sau per os 40 – 60 mg/zi,
cu scăderea progresivă a dozelor
• nu pot fi utilizaţi pentru menţinerea remisiunii
• efecte secundare multiple
• budesonidul
- corticoid care se metabolizează la primul pasaj hepatic
- acţionează la nivelul ileonului şi colonului drept
- are efecte secundare sistemice reduse
- tablete de 3 mg, se administrează 9 mg/zi
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Agenţii imunomodulatori
Derivaţii 5-ASA
• eficacitate limitată în BC
• pot fi folosiţi în formele uşoare sau medii de BC cu afectare colonică
Antibioticele
• se folosesc în tratamentul formelor moderate de BC, în cazul leziunilor
perianale, abceselor şi fistulelor, pentru profilaxia recidivelor postoperatorii
• se utilizează metronidazolul, singur sau în asociere cu fluorochinolone
(Ciprofloxacin 1g/zi)
Bolile inflamatorii intestinale
Boala Crohn
Agenţii biologici
Agenţii biologici
Date generale
• uşoară predominanţă sex feminin
• afectează perioade lungi de timp populaţia adultă (≈40 ani); excepţional
după 60 de ani
• simptomele se regăsesc în afecţiunile organice, deci diagnosticul este de
excludere
• afecţiune costisitoare, fără risc vital
• evoluţie cronică, ondulantă, numeroase intervenţii chirurgicale nejustificate
(apendicectomie, colecistectomie, histerectomie)
Sindromul colonului iritabil
Tablou clinic
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial:
- afecţiuni inflamatorii (RCUH, BC)
- neoplazii
- infecţii (colita pseudomembranoasă, infecţiile parazitare, bacteriene)
Tratament
Afecţiune funcţională cronică
- 2/3 pacienţi - afectare psihiatrică (depresie şi/sau anxietate)
- dieta - rol important
- medicaţia – folosită temporar
- alteori – tratament de lungă durată
Relaţia de încredere medic pacient – primordială!
Sindromul colonului iritabil
1. Psihoterapia
- eficientă în special în sindromul dureros
- calmarea bolnavului - esenţială, cancerofobie
- evitarea stărilor conflictuale
4. Acupunctura
Sindromul colonului iritabil
1. Tratamentul psihotrop
- sedative, anxiolitice (benzodiazepine) şi antidepresive (amitriptilina,
imipramina, trimipramina)
- adjuvante utile (cu efect analgetic independent de cel psihotrop)
- abuzul favorizează constipaţia!
• absorbante:
– cărbune medicinal 5g/zi
– dimeticonă
• fermenţi digestivi:
- amilază + tripsină + lipază (Triferment)
+ hemiceluloză, bilă bovină
± bromelină (Nutrizim)
+ derivate porcine de enzime pancreatice (Creon)
Sindromul colonului iritabil
- activitate fizică
- evitarea abuzului de psihotrope
- reeducarea defecaţiei (orar regulat)
- asigurarea de celulozice în dietă laxative
- stimulente ale motilităţii intestinale: bisacodyl
- emoliente ale bolului fecal: ulei de parafină
- prokinetice: metoclopramid
Sindromul colonului iritabil
5. Tratamentul SII cu predominanţa diareei
- repaus postprandial
- excludere: dulciuri concentrate, sucuri de fructe şi lapte
Medicaţie:
Alcaline
- carbonat de calciu
- argilele absorbante
- diosmectită (Smecta)
Opioizi
- loperamid (Imodium)
https://www.youtube.com/watch?
v=eKLqFnAmK6c&ab_channel=NucleusMedicalMedia
Parazitoze intestinale
O parte din ele, în stadiul de larve, sunt înghiţite şi ajung din nou în intestin,
după o migraţie de 10 - 20 zile. Aici, în 6 - 8 săptămâni se dezvoltă parazitul
adult, care, după câteva săptămâni, începe să depună ouă.
Parazitoze intestinale
ASCARIDIOZA
Parazitoze intestinale
ASCARIDIOZA
Tratamentul curativ:
- măsuri igienice, asociate cu medicamente. Dimineaţa şi seara şi după
fiecare defecare se spală regiunea perianală cu apă şi săpun. Lenjeria de
pat si lenjeria intima va fi schimbata zilnic. Unghiile vor fi tăiate scurt şi se
va veghea spălarea riguroasă a mâinilor după fiecare defecare şi înainte de
masă.
Medicamente:
- pamoatul de pirviniu (Vermigal, Povan, Molevac): se administrează în
doză unică de 250 - 300 mg (5 - 6 linguriţe); tratamentul se repetă după 3-4
săptămâni.
- piperazină (Nematocton), în aceleaşi doze ca şi la ascaidioză.
- Mebendazol, într-o singură doză în tablete de 100 mg.
Parazitoze intestinale
ANKILOSTOMIAZA
- Omul este infestat de larvele filariforme pe două căi: fie prin tegumente,
circulaţie venoasă, aparat respirator, tub digestiv, fie prin ingerarea unor
alimente şi băuturi infestate.
Tratamentul medicamentos
- cu substanţe vermifuge (piperazină, ditiazanină, tetracloretilen) este
eficace numai în perioada de invazie.
- Albendazol
- Mebendazol
- Solumedrol
Taenia solium
https://www.youtube.com/watch?v=4ajJv9XUWbM&ab_channel=Do
%C3%A7.Dr.BahtiyarMuhammedo%C4%9Flu
Ficatul - anatomie
Hepatita cronica virala C
Date generale
Istoria naturală
• Infecţia acută se rezolvă spontan în 20 % din
cazuri şi se cronicizează în 80 %
Istoria naturală
Tablou clinic
• Manifestări extrahepatice:
- afecţiuni reumatologice
- limfom malign non-Hodgkin
- glomerulonefrită
- afecţiuni autoimune
- afecţiuni neurologice -polineuropatie
senzitivă
- afecţiuni oculare - retinopatie, etc.
Hepatita cronica virala C
Markerii VHC
2. ARN-VHC
- cel mai bun marker al replicării virale
- detectabil în sângele periferic la 1-2
săptămâni după infecţie
- diferenţiază hepatita acută virală C vindecată
de infecţia cronică cu VHC
3. Ac anti-VHC:
- pot fi detectaţi prin teste uzuale la 7-8
săptămâni după infecţie
- în infecţia cronică persistă toată viaţa
Hepatita cronica virala C
Evaluarea practică a fibrozei hepatice
- 3 modalităţi:
Tratament
Scopuri principale:
• Eradicarea virală – cu obţinerea răspunsului viral susţinut (RVS)
• RVS este echivalent cu “vindecarea virală”(“cure hepatitis”)
Scopuri secundare:
• încetinirea progresiei fibrozei
• prevenirea apariţiei hepatocarcinomului
• prelungirea supravieţuirii
• îmbunătăţirea calităţii vieţii
Ideal orice pacient cu hepatită cronică cu virus C beneficiază de tratament
antiviral
Hepatita cronica virala C
• Non-responder:
Epidemiologie
• Prevalenţă:
- scăzută (<2%): Europa de Vest, SUA, Canada, Australia, Noua Zeelandă
- medie (2-7%): ţări mediteraneene, Japonia, Asia Centrală, Orientul
Mijlociu, America Latină; România 6%
- ridicată (> 8%): Asia de Sud, China, Africa
Virusul hepatic B
Mod de transmitere:
- verticală (mame Ag HBs +)
- orizontală (în special în ariile endemice)
Hepatita cronica virala B
- transmiterea verticală
-activitatea sexuală cu risc crescut (parteneri sexuali multipli, homosexualitate)
-droguri intravenoase
-hemodializa
-profesia medicală
-stomatologie
-manichiura, tatuaje, piercing
Hepatita cronica virala B
Tablou clinic
Teste serologice
Riscul cronicizării:
- 90% din copiii infectaţi în primul an de viaţă
- 30 – 50% din copiii infectaţi între 1 şi 4 ani
- 5% din adulţii sănătoşi
- 50% din adulţii imuncompromişi
• Titrul < 1000 UI/ml asociat cu ADN – VHB < 2000 UI/ml diferenţiază
hepatita cronică Ag Hbe negativă de purtătorii cronici inactivi
Complicaţii şi mortalitate
• Carcinomul hepatocelular
- >10 ori în infecţia B faţă de populaţia generală
- risc inclusiv la „purtătorii cronici inactivi” sau la cei cu clearance Ag HBs!!
• Ciroza hepatică
Mortalitatea (5 ani):
• în hepatita cronică B 0-1 %;
• în ciroza hepatică virală B compensată 14-20%;
• În ciroza decompensată 65-85%.
Hepatita cronica virala B
Prognostic - negativ
Evaluarea iniţială
• Diagnosticarea unor posibile coinfecţii: VHD, VHC, HIV (la cei cu risc)
Obiectivele tratamentului
Indicaţii terapeutice:
• Analogi
- Avantaje: efect antiviral puternic, administrare per os, efecte secundare
minime, se pot administra şi în ciroza hepatică decompensată
• CH virală B
- compensată, ADN VHB > 2000 UI/ml, indiferent de ALT (atenţie la
întrerupere – risc de exacerbare sau recădere)
- decompensată – tratament coordonat de centrele de transplant, pe toata
durata vieţii
• Chimioterapie sau imunsupresie
• Sarcina
Hepatita cronica virala B
Ce AN alegem?
• Se recomandă începerea terapiei cu analogi cu barieră genetică înaltă şi
potenţă antivirală mare.
Scheme terapeutice
• Entecavir
o Doza recomandată: 0,5 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
sau
• Adefovir
o Doza recomandată: 10 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
sau
• Lamivudina
o Doza recomandată: 100 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
Hepatita cronica virala B
• Rezistenţa virală
- ridicată la lamivudină (65-70% la 5 ani!)
Transplantul hepatic
• Singura opţiune la pacienţii cu boală hepatică în stadii terminale
• Pentru prevenirea recurenţei infecţiei VHB posttransplant se
administrează pre – şi perioperator imunoglobuline specifice B (HBIG),
asociat cu analogi n. cu barieră crescută la rezistenţă, pre – şi post -
transplant
Viitor?
• Alţi agenţi terapeutici
- Telbivudina, Emtricitabină, Clevudine, Thymosin
- noi agenţi care să intervină în alte faze ale ciclului replicării virale sau să
restaureze răspunsul imun
• Combinaţii – până în prezent nici o asociere IFN/AN sau mai mulţi AN nu
şi-a dovedit superioritatea
• Vaccinare, prevenţie – eradicare infectiei – dispariţia virusului B?
Hepatita cronica virala B
HEPATITA CRONICĂ B +D
Definitie:
Definiţie:
Clasificare şi etiologie:
• Colecistita acută litiazică: în 90% din cazuri apare prin suprainfecţia litiazei
biliare veziculare
Tablou clinic
– Durerea tipică îmbracă aspectul de colică biliară
• durere cu intensitate mare, sediul în hipocondrul drept
• descrisă de bolnav variat: „crampă”, „ruptură”
• adoptare de poziţie antalgică (aplecat înainte)
• iradiază obişnuit posterior (semicentură), ascendent (omoplat) şi regiunea
interscapulovertebrală
• poate fi agravată de tuse sau mişcări bruşte
• poate fi precipitată de abuzuri alimentare, colecistokinetice
• durează variabil şi poate ceda spontan sau la administrarea de antispastice
• se poate însoţi de greaţă, vărsături (alimentare, biliare), jenă în respiraţie,
meteorism abdominal, frisoane, febră.
Colecistita acuta
Examenul obiectiv
– Inspecţie:
• subicter sclerotegumentar
• stare generală influenţată
• tahipnee, tahicardie
– Palpare:
• manevra Murphy pozitivă
Explorări paraclinice
Biologice
• VSH accelerat
• leucocitoză cu neutrofilie
• sindrom moderat de citoliză
• sindrom de colestază (bilirubină, fosfatază alcalină, gamaglutamiltranspeptidază
crescute)
Colecistita acuta
– Ecografia :
• metoda de elecţie pentru diagnostic
• colecist cu pereşi îngroşaţi > 3,5 mm
• în interior imagini hiperecogene cu con de umbră posterior
Diagnostic pozitiv
– coexistenţa semnelor clinice (colica biliară şi/sau sindromul dispeptic
biliar), biologice şi imagistice.
Diagnostic diferenţial
– ulcerul gastric sau duodenal în criză dureroasă sau ulcerul perforat
– apendicita retrocecală
– pneumonia bazală dreaptă
– pancreatita acută
– infarctul de miocard
– colica nefretică dreaptă
Colecistita acuta
Evoluţie. Complicaţii
– se poate însoţi de complicaţii grave, care necesită recunoaştere şi
atitudine terapeutică adecvată.
Pancreatita acută
• este complicaţie evolutivă în colecistita acută litiazică
• poate coexista cu litiaza biliară veziculară
Hidropsul vezicular
• complicaţie frecventă în litiaza biliară
• apare prin inclavarea unui calcul în infundibul sau în canalul cistic
• formaţiune ovalară, mobilă cu respiraţia, elastică, dureroasă la palpare
Colecistita acuta
Pneumocolecistul acut
• complicaţie rară, caracterizată prin prezenţa aerului în colecist
• factori favorizanţi :
– obstrucţia cisticului
– calculii multipli
• dacă nu se intervine în urgenţă evoluează către necroză şi coleperitoneu
Colecistita acuta
Litiaza coledociană
• apare prin migrarea calculilor în coledoc cu
obstrucţia temporară sau permanentă a
fluxului biliar şi apariţia icterului (caractere
clinice şi biologice de icter obstructiv).
• ecografic: dilatarea căilor biliare intrahepatice
şi a coledocului; calculul coledocian poate fi
vizualizat ecografic în 50% din cazuri.
• diagnosticul se precizează prin MRCP
(metoda de diagnostic preferată datorită
caracterului noninvaziv), ERCP,
ecoendoscopie
• tratament: ERCP cu sfincterotomie şi
extracţie de calculi
https://www.youtube.com/watch?
v=5I504enWYCY&ab_channel=CincinnatiChild
ren%27s
Colecistita acuta
Perforaţia
• localizată – clinic se traduce prin plastron
colecistic
– poate abceda
– abces subfrenic
• în cavitatea peritoneală – determină
coleperitoneul
– semne clinice de iritaţie peritoneală cu
apărare musculară, durere la tuşeul rectal,
ileus paralitic
• în lumenul digestiv
- fistulă biliodigestivă (duoden, colon)
Colecistita acuta
Tratament
Medical
- repaus la pat
- interzicerea alimentaţiei orale
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (apărute după vărsături şi
interzicerea alimentaţiei orale)
- asigurarea unui debit urinar normal
- sondă de aspiraţie gastrică
- administrarea de antibiotice (ampicilină, amoxicilină, cefalosporine,
ciprofloxacin, metronidazol).
Factori favorizanţi:
- stări septicemice
- diabet zaharat
- pacienţi în vârstă, taraţi sau cu multiple comorbidităţi.
Explorări paraclinice
Biochimice: VSH accelerat, leucocitoză
Colecistita acuta nelitiazica
Complicaţii
– apar în special la persoane cu carenţe multiple, taraţi
• gangrenă
• perforaţie
Evoluţie
– poate evolua fatal în 10% din cazuri, la persoanele tarate, cu multiple
comorbidităţi sau atunci când diagnosticul a fost pus cu întârziere.
Tratament
– în majoritatea cazurilor se recomandă colecistectomie „de urgenţă”
Colecistita cronica nelitiazica
- Blumberg pozitiv.
Paraclinic
Paraclinic
Evoluţia este cronică pe decursul mai multor ani, putând evolua cu acutizări
repetate şi dureroase.
Prognosticul este unul bun, favorabil atât pe timpul evoluţiei bolii, cât şi
postoperator.
Tratamentul farmacologic
- Constă în administrarea timp de 5-6 luni a tratamentului igieno-dietetic şi
simptomatic.
- Tratamentul igieno-dietetic presupune evitarea alimentelor ce determină
contractura veziculei biliare precum grăsimile, sosurile, mirodeniile,
semipreparatele, afumătura şi respectarea celor trei mese principale şi a
celor două gustări. Mesele trebuie să fie în cantitate mică.
- Tratamentul simptomatic se administrează pentru ameliorarea durerilor şi
constă în administrarea anlgeticelor şi antispasticelor.
- Pentru staza veziculară se administrează colecistokinetice dimineaţa şi
după fiecare masă principală.
- Pentru migrenă şi cefalee se administrează Metoclopramid cu analgetice.
- Uneori este necesară continuarea tratamentului medical şi postoperator.
Colecistita cronica nelitiazica
Clasificare:
Pancreatita acută edematoasă sau interstiţială - 80%
• Inflamaţie pancreatică moderată, autolimitantă în majoritatea cazurilor +
edem interstiţial + refacerea funcţiei pancreatice după remiterea inflamaţiei
Etiologie
• Cauze frecvente
- litiaza biliară
- consumul de alcool
- hipertrigliceridemia
- ERCP
- traumatisme abdominale
- postoperator (intervenţii chirurgicale abdominale şi nonabdominale,
transplant hepatic sau renal).
- medicamente (azatioprină, 6 mercaptopurină, sulfonamide, estrogeni,
tetraciclină, acid valproic, medicamente anti – HIV)
- disfuncţia sfincterului Oddi
Pancreatita acuta
Etiologie
• Cauze rare
- ischemie (hipoperfuzie după chirurgie cardiacă)
- vasculite
- boli ale ţesutului conjunctiv
- purpură trombocitopenică trombotică
- cancer de pancreas
- hipercalcemie
- diverticul periampular, pancreas divisum, boală Crohn duodenală, UD
penetrant în pancreas
- pancreatită ereditară
- fibroză cistică
- insuficienţă renală
- infecţii (citomegalovirus, coxsackie, parazitoze)
- boli autoimune
Pancreatita acuta
Fiziopatologie
• Faza de restituţie
Pancreatita acuta
Diagnostic clinic
Simptome :
Durerea abdominală
- localizată în epigastru, hipocondrul stâng, periombilical, cu iradiere
posterioară, toracică, în flancuri şi abdomenul inferior.
- caracter continuu, supărător, exacerbată în decubit dorsal, ameliorată în
ortostatism şi aplecat înainte.
- Poate fi însoţită de greaţă, vărsături, distensie abdominală secundară
ileusului.
Examenul fizic
- febră, tahicardie, hipotensiune până la hipovolemie
- icter prin colelitiază sau compresia coledocului datorat edemului
pancreatic
Pancreatita acuta
Explorari biologice
• Amilaza serică (75% din pacienţi) – valori >3xN; apare în primele 24 ore
şi persistă 3-5 zile; se normalizează dacă nu există necroză extensivă,
obstrucţie ductală sau formare de pseudochisturi; nu există corelaţie
între valorile amilazelor şi severitatea PA.
• Hiperglicemie
• Hipocalcemie
• Hipoalbuminemie
• CRP ↑
Ecografia şi CT
- Determinarea aspectului şi mărimii pancreasului, extensia inflamaţiei şi
flegmonului, aspectul tractului biliar, confirmarea colecistitei, colelitiazei,
pseudochisturilor, ascitei.
Diagnostic pozitiv
Cel puţin 2 din 3 criterii:
• Clinic (durere, greţuri, vărsături)
• Biologic (↑ amilaze, lipaze > 3 x N)
• Imagistic (CT, rezonanţă magnetică)
Diagnostic diferenţial
Colecistita acută Ischemie/infarct mezenteric
Colică biliară – coledocolitiază Vasculite Cetoacidoză diabetică
Disecţie, anevrism aortă Apendicită acută
Perforaţie intestinală Infarct miocardic
Ulcer peptic perforat Hepatită virală
Ocluzie intestinală acută Pneumonie
Hepatită alcoolică Colică renală
Pancreatita acuta
Criterii de severitate
2. Insuficienţă de organ:
- şoc: TAs < 90 mm Hg
- hipoxemie < 60 mm Hg
- insuficienţă renală: creatinină > 2 mg/dl
Complicaţii
Locale
• Necroza (sterilă sau suprainfectată)
• Colecţii pancreatice (abcese, pseudochisturi – se pot complica cu ruptură,
hemoragie, infecţie, obstrucţie stomac, duoden, colon, tract biliar)
• Ascita pancreatică
• Necroza organelor învecinate
• Tromboză venă portă, splenică
• Infarct intestinal
• Hemoragie intraperitoneală
• Icter obstructiv
Pancreatita acuta
Complicaţii
Sistemice
• Pulmonare: pleurezie, atelectazie, abces mediastinal, sindrom de detresă
respiratorie a adultului
• Cardiovasculare: hipotensiune, hipovolemie, moarte subită, modificări
EKG: ST – T, pericardită
• Hematologice: coagulare intravasculară diseminată
• Renale: oligurie, retenţie azotată, tromboză de arteră/venă renală,
necroză tubulară acută
• Metabolice: hiperglicemie, hipertrigliceridemie, hipocalcemie
• Nervoase: encefalopatie, embolii grăsoase
• Oculare: orbire bruscă
• Necroză grăsoasă (subcutanată – eritem nodos, osoasă)
Pancreatita acuta
Tratament
Definiţie
Caracteristici:
Etiologie - TIGAR-O
• Genetică
• Autoimună
Fiziopatologie
1.Durere
– poate fi recurentă sau continuă
– trenantă, supărătoare, adesea intensă, cvasipermanentă, însoţită de
greaţă, cu sau fără vărsături
– epigastrică, periombilicală, uneori ‘’în bară’’, cu iradiere posterioară
– se exacerbează postprandial, este accentuată de clinostatism, ameliorată
de poziţia ortostatică şi aplecat înainte
– necesită medicaţie analgezică => dependenţă
– la majoritatea pacienţilor durerea este constantă în primii 5 ani de la
diagnostic; ulterior, la aproximativ 2/3 din pacienţi, durerea dispare spontan
sau scade ca intensitate şi frecvenţă
– 10% din pacienţi nu prezintă durere
Pancreatita cronica
b) Malabsorbţia carbohidraţilor
• rară în pancreatita cronică
• necesită pierderea a 97% din secreţia de amilază
3. Diabetul zaharat
Examen fizic
– masă palpabilă (pseudochist)
– scădere ponderală la pacienţii cu malabsorbţie
– icter (obstrucţie coledociană prin leziuni situate la nivelul pancreasului
cefalic)
Pancreatita cronica
Diagnostic paraclinic
1. Explorări biochimice
- amilaza şi lipaza pot fi normale chiar în timpul episoadelor de pancreatită
acută
- teste de funcţionalitate hepatică modificată: boală alcoolică concomitentă
sau obstrucţie coledociană
- creşterea glicemiei, hemoglobinei glicate
- valori moderat crescute ale CA19-9 (marker tumoral)
- ↑ Ig G4, factorul reumatoid, anticorpi antinucleari în pancreatita autoimună
Pancreatita cronica
2. Explorări imagistice
• Ecografia
- ieftină, accesibilă, non-invazivă, repetabilă
- calcificări, pseudochisturi, dilataţii ductale, tumori
- în 20% din cazuri – dificilă (ţesut adipos, gaz)
- criterii majore : Wirsung > 3 mm, chisturi > 10 mm, calcificări
- criterii minore: modificări de contur, dimensiuni, omogenitate
• Computer tomografia
- “gold standardul” metodelor imagistice non-invazive
- acurateţe superioară comparativ cu ecografia în detectarea calcificărilor,
pseudochistelor, tromboza venei splenice, masă pancreatică sau episod de
PA
Pancreatita cronica
• Rezonanţa magnetică
- diferenţierea PC de cancerul pancreatic
- colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică - non invaziva
Pancreatita cronica
• Alte metode
- Angiografia
- Scintigrafia: în prezent înlocuită de CT, RM
- Examen radiologic baritat gastro-duodenal: modificări ale cadrului
duodenal
Pancreatita cronica
Diagnostic diferenţial
Complicaţii
Sistemice
Locale
• Pseudochisturi pancreatice • Secundare malabsorbţiei
• Abcese • Ulcer gastric sau duodenal
• Stenoză coledociană • Serozite (ascită, pleurezie,
• Obstrucţie duodenală pericardită)
• Tromboză de venă portă, splenică • Necroze lipidice metastatice
• HDS (ulcer peptic, pseudochist care • Necroze aseptice de cap femural,
erodează duodenul, efracţie variceală prin humeral
HTP segmentară) • Retinopatie non-diabetică (deficit
• Cancer pancreas (risc de 10 x >) de vitamina A, Zn)
Pancreatita cronica
Pancreatita autoimună
• formă de PC cu trăsături distincte clinice, serologice, histologice şi
imagistice.
• Clasificare:
- tipul 1 – afecţiune sistemică (se asociază cu colangită, sialoadenită,
fibroză retroperitoneală, nefropatie, limfadenită)
- tipul 2 – numai cu afectare pancreatică
• 2/3 din pacienţi se prezintă cu icter obstructiv sau masă tumorală
pancreatică
• lipsesc atacurile recurente de PA
• îngustare difuză, neregulată a canalului pancreatic + anomalii ale ductelor
biliare
• absenţa calcificărilor sau chisturilor pancreatice
Pancreatita cronica
Tratament
A. Tratamentul durerii
• Analgetice
-iniţial non-narcotice, ulterior narcotice (Tramadol, Morfină) -dependenţă!
• Scăderea inflamaţiei:
- întreruperea fumatului
- întreruperea alimentaţiei per os, nutriţie enterală sau parenterală totală
- chirurgie în pancreatita obstructivă
- prednison în pancreatita autoimună
Pancreatita cronica
B. Tratamentul malabsorbţiei
• Supliment enzimatic
- sunt necesare aproximativ 30.000 IU lipază / prânz
- administrare înainte de masă: Creon, Zymogen, Triferment, Mezym etc
- efecte adverse: greaţă, crampe abdominale, excoriaţii perianale,
hiperuricemie, litiază renală, reacţii alergice
- lipaza este inactivată la un pH sub 4.0 – se vor asocia IPP sau anti – H2
Pancreatita cronica
Suport nutriţional
- prâzuri mici şi dese, bogate în proteine
- nutriţie parenterală dacă cea enterală nu este tolerată.
C. Tratamentul DZ
- monitorizare atentă a administrării de insulină (risc de hipoglicemie) !!
Ficatul
Ciroza hepatica
Definiţie:
– proces cronic difuz, caracterizat histologic prin necroză + fibroză +
regenerare nodulară cu pierderea structurii normale a ficatului.
Ciroza hepatica
Clasificare
1.Morfologică
- micronodulară - noduli <3 mm, cel mai
frecvent în etiologia alcoolică
- macronodulară - noduli > 3mm, în etiologia
virală B, C
- mixtă - asociază ambele aspecte
Ciroza hepatica
Clasificare
2. Etiologică
b. Ciroza virală B, C, D
B – Ag HBs, Ac anti HBc, viremie
C – Ac anti VHC, viremie
D – Ac anti VHD, viremie
d. Ciroza post hepatite imune: ANA, Ac tip IgG antifibră musculară netedă,
PBH (punctie biopsie hepatica).
e. Ciroza vasculară
– ciroza cardiacă: EKG,ecocardiografie
- Sindromul Budd- Chiari: ecografie, Dopler, CT, RMN.
Examen obiectiv
- poate fi normal sau se pot observa stigmate
de afecţiune cronică hepatică
- steluţe vasculare, circulaţie colaterală
abdominală, contractură Dupuytren etc
- hepatosplenomegalie
Ciroza hepatica
Explorări paraclinice
Umoral biochimic:
• sindrom de citoliză ( ALT, AST, LDH, fier, vitamina B12 )
• sindrom bilioexcretor (bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen)
• sindrom inflamator ( VSH, fibrinogen, raport albumine/globuline)
• sindrom hepatopriv ( hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
hipocolesterolemie, scăderea indicelui de protrombină).
• Ecografia Doppler
– permeabilitate vene suprahepatice, tromboză completă/ incompletă venă
portă ± vascularizaţie formaţiuni hepatice
Tratament
Măsuri generale
• 6-7 mese pe zi, evitarea postului prelungit
bolii
- gripă - vaccinare anuală
În ciroza hepatică :
• 1/3 pacienţi cu ciroza fac HDS prin efracţie
variceală
• mortalitatea la fiecare sângerare este de
20%
B. Endoscopic
oprirea sângerării
Scop: corectarea hipovolemiei
prevenirea complicaţiilor sângerării active
prevenirea deteriorării funcţiei hepatice
1.Măsuri generale
- asigurarea 2 -3 linii de abord venos
- ± intubare orotraheală – prevenirea aspiraţiei
- corectarea hipovolemiei ( soluţii coloidale, albumină)
- prevenirea infecţiei bacteriene (precipită resângerarea imediată şi creşte
mortalitatea intraspitalicească). Se administrează cefalosporine de
generaţia a-III-a
- transfuzii de sânge
Complicatiile cirozei hepatice
Hemoragia digestiva superioara prin hipertensiune portala
Scopul transfuziei
- stabilizarea Hb la 8 g/dl.
- menţinerea funcţiei renale (apariţia sindromului hepatorenal → deces în
95 % cazuri)
- tratamentul encefalopatiei hepatoportale
- nutriţie parenterală adaptată stării pacientului.
2.Tratament farmacologic
Se instituie premergător endoscopiei dacă există suspiciune de hemoragie
variceală. Se menţine 5 zile pentru prevenirea resângerării imediate, având
efect sinergic cu terapia endoscopică
• Terlipresină (analog sintetic vasopresină)
- i.v. lent la 4 ore în doze de 1 -2 mg în funcţie de greutate
- efecte secundare – vasoconstricţie coronariană şi generalizată.
Atenţie la pacienţii cu factori de risc cardiac, aritmii, etc.
Complicatiile cirozei hepatice
Hemoragia digestiva superioara prin hipertensiune portala
3.Tratament endoscopic
Se practică la toţi pacienţii cu sângerare activă prin efracţie variceală
• Scleroterapia endoscopică
- injectarea ( intra şi/sau paravariceal) a unui agent sclerozant; în prezent
nu există un agent sclerozant “ optim” sau “ideal”
- complicaţii în 10 -20 % din cazuri: stenoze, perforaţii, hemoragii, ulcere
• Ligatura endoscopică
- eficienţă similară cu scleroterapia, efecte secundare mai puţine.
Altele: tamponament cu sondă Sengstaken-Blakemore, Şunt porto-sistemic
transjugular intrahepatic (TIPS), Obliterare percutană transhepatică -
varicele gastrice, Şunturi porto-sistemice chirurgicale, Transplantul hepatic
Complicatiile cirozei hepatice
Hemoragia digestiva superioara prin hipertensiune portala
Reprezinta:
Examenul fizic:
- abdomen mărit de volum
- icter
- circulaţie colaterală abdominală
- steluţe vasculare
- eritem palmar, plantar
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hepatosplenomegalie
Complicatiile cirozei hepatice
Ascita
Explorări paraclinice
A . Funcţia hepatică:
sindromul de citoliză
Alterarea sindromul bilioexcretor
sindroamelor hepatice sindromul hepatopriv
Diagnostic diferenţial
• etiologia ascitei:
– hepatică: ciroza, insuficienţa hepatică, hepatita alcoolică, tromboza
portală, sindromul Budd –Chiari, metastazele hepatice
metabolică( spironolactona)
Complicatiile cirozei hepatice
Ascita
Ascita refractară
• este ascita care nu răspunde la doze maxime de diuretice sau în care
dozele maxime nu pot fi administrate datorită efectelor adverse.
• Factori favorizanţi
- infecţii asociate
- tromboză de vena portă sau hepatică
- hemoragie digestiva superioara
- Peritonita bacteriana spontana
- carcinom hepatocelular
- malnutriţie
- factori hepatotoxici: alcool, acetaminofen
- factori nefrotoxici – AINS, etc
Complicatiile cirozei hepatice
Ascita
Tratamentul ascitei
• grad 1 ( ascită decelabilă ecografic)
- restricţie sodată ( < 2 g/zi Na Cl)
• refractară
- paracenteze + albumină
- dietă hiposodată, restricţie hidrică - şunt porto sistemic transjugular
- Ideal : Transplant hepatic
Complicatiile cirozei hepatice
Peritonita bacteriana spontana
Definiţie. Etiologie
Diagnostic diferenţial
• Diagnosticul de peritonită bacteriană secundară prin perforarea unui
viscer (beneficiază de tratament chirurgical!)
• PMN > 250 /mm3
• pluribacteriană
• proteine totale > 1g/dl
• la tratament PMN şi culturile se normalizează în 48 h în PBS, nu şi în cea
secundară.
Complicatiile cirozei hepatice
Peritonita bacteriana spontana
Tratamentul
I. Episodul acut
Atenţie: dacă episodul acut nu este diagnosticat, apar complicaţii letale: şoc
septic, insufienţă renală, hepatică.
• 3 situații distincte:
1. Episod anterior PBS - norfloxacin 400 mg/zi
- dacă apare rezistența, se administrează ciprofloxacină, levofloxacină.
3. Proteine < 1 g/dl ascită - norfloxacin 400 mg/zi p.o. în timpul spitalizării
- îndelungat profilactic
Complicatiile cirozei hepatice
Sindrom hepatorenal
• Factori favorizanţi:
– infecţiile bacteriene
– hemoragiile digestive
– paracentezele voluminoase
– intervenţiile chirurgicale
– medicamentele nefrotoxice
Complicatiile cirozei hepatice
Sindrom hepatorenal
Investigaţii paraclinice
• Umoral – biochimic
– afectare hepatică
- dozarea amoniemiei sanguine; hiperamoniemia pledează pentru EHP, dar
valorile normale nu o exclud; nivelul amoniemiei nu se coreleaza cu gradul
EHP.
• Modificările EEG
- sunt extrem de rar folosite în practica curentă şi au specificitate redusă
• CT (atrofie cerebrala difuză în etiologia alcoolică)
• În cazuri selecţionate:
RMN
Spectroscopia de rezonanţă (structura metabolismului cerebral)
Tomografia cu emisie de pozitroni
Complicatiile cirozei hepatice
Encefalopatia hepato-portala
- abuzul de sedative
- boli psihice
Complicatiile cirozei hepatice
Encefalopatia hepato-portala
Principii de tratament
1. Tratamentul afecţiunii hepatice – succesul este direct proporţional cu
rezerva functională hepatică.
4. Metode chirurgicale:
- şunturile chirurgicale nu se mai folosesc în prezent
- ideal transplant hepatic
Afectiunile endocrinologice
Generalitati
Definitie. Sistemul endocrin este unul dintre cele trei mari sisteme de
relație și de control ale organismului, împreună cu sistemul nervos și cel
imunitar și conlucrează cu acestea la funcționarea și menținerea
homeostaziei corpului,având efecte în principal asupra creșterii, dezvoltării
și metabolismului.
Glandele endocrine
- Transportul hormonilor prin fluxul sanguin se face fie sub formă liberă,
fie sub o formă legată de o proteină plasmatică transportoare.
Afectiunile endocrinologice
Generalitati
- Unii hormoni (în special cei cu moleculă mare, proteică, de ex. hormonii
hipofizari) se leagă de receptorii membranari, alții (moleculele mai mici, de
ex. steroizii, hormonii tiroidieni) intră în celulă și se leagă de receptorii
nucleari.
Afectiunile endocrinologice
Generalitati
1) Adenohipofiza prezintă:
-a. Lobul anterior (pars distalis) ce conține mai multe tipuri celulare care
secreta:
-Hormonul somatotrop sau Hormonul de creştere (GH),
- Prolactina (PRL),
- Hormonul adrenocorticotrop (ACTH),
- Hormonul tireostimulator (TSH),
- Hormonul foliculostimulator (FSH)
- Hormonul luteinizant (LH).
- b. Lobul intermediar: Secretă gonadotropi şi ACTH.
Hormonii adenohipofizari:
1. GH (denumit growth hormone, hormonul de creștere sau hormonul
somatotrop - STH):
• reglarea secreției se face pe seama factorilor hipotalamici stimulatori și
inhibitori: GHRH stimulează eliberarea de GH, în timp ce SS excercită
efecte inhibitorii.
• rolul său este de a asigura creșterea și dezvoltarea normală a
organismului.
• majoritatea efectelor sale asupra creșterii sunt obținute indirect, prin
intermediul IGF-1 (INSULIN GROWTH FACTOR -1) sintetizat în ficat sub
acțiunea GH; acesta stimulează condrogeneza, determină creșterea în
lungime a oaselor lungi, dezvoltă musculatura și viscerele.
Afectiunile endocrinologice
Sistemul hipotalamo-hipofizar
2. PRL (prolactina):
Hormonii neurohipofizei:
ADH (hormon antidiuretic):
• Este un hormon peptidic, ce participă la homeostazia osmolarității
lichidelor corporale, prin reglarea reabsorbției la nivel renal.
• Crește rezistența vasculară periferică, ceea ce are ca urmare creșterea
tensiunii arteriale.
Oxitocina (Oxt):
• Exercită o acțiune dilatatorie asupra colului uterin (înainte de debutul
travaliului) și contractilă asupra musculaturii netede a uterului în timpul
travaliului.
• Are rol în inițierea travaliului la femeia gravidă la termen și expulzarea
fătului.
• determină ejecția laptelui.
Afectiunile endocrinologice
Sistemul hipotalamo-hipofizar
Adenomul hipofizar
Definiție
Adenomul hipofizar este o tumoră benignă care se dezvoltă din celulele
hipofizare.
- manifestările clinice și biochimice depind de tipul de celulă din care derivă.
Morfologic, aceste tumori se pot dezvolta dintr-un singur tip celular
polisecretant sau o singură tumoră poate fi alcătuită din celule cu funcții
diferite.
Tumorile secretante sunt caracterizate printr-o secreție hormonală
autonomă.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Adenomul hipofizar
Se descriu:
a. adenoame secretante, cu expresie clinică diferită, simptomele exprimând
secreţia crescută a hormonului în cauză.
b. adenoame nesecretante, cu expresie clinică determinată de volumul
tumoral.
Diagnostic clinic:
- Sindromul tumoral este determinat de dezvoltarea locală, regională şi
depinde de mărimea tumorală, producând:
1. Scăderea acuităţii vizuale, ce poate ajunge la cecitate;
2. Modificări la nivelul „Fundului de Ochi” (FO): -paloare, stază papilară,
atrofie de nerv optic;
3. Alterarea câmpului vizual prin compresiune pe chiasma optică
4. Hipertensiune intracraniană
5. Expansiunea laterală spre sinusul cavernos cu paralizie de nervi cranieni
(III, IV, V);
6. Expansiunea spre sinusul sfenoidal ce determină senzaţie de obstrucţie
nazală şi risc de rinoree cu lichid cefalo-rahidian şi de meningită;
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Adenomul hipofizar
Adenomul hipofizar
Diagnostic paraclinic
Explorări imagistice:
- Radiografia de şa turcească evidenţiază, în funcţie de mărimea şi tipul
tumorii: creştere de volum, deformarea şeii turceşti, imagine de dublu
contur al planşeului selar.
- Tomografia Computerizată (CT)
- Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) - este precisă pentru
microadenoame şi pentru extensia macroadenoamelor.
- Examen oftalmologic: pentru evaluarea acuității vizuale, a câmpului
vizual și examenul fundului de ochi.
- Dozări hormonale care precizează tipul de adenom şi consecinţele
acestuia asupra secreţiei de tropi hipofizari.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Adenomul hipofizar
Epidemiologie
- Este considerat cel mai frecvent adenom, reprezentând 40% din
adenoamele hipofizare.
- Prolactinomul poate aparea sporadic sau asociat cu alte tumori localizate
la nivelul paratiroidelor, pancreasului endocrin, hipofizei, în cadrul
sindromului de neoplazie multiplă MEN1.
Diagnostic clinic:
- la femei: bradi/amenoree, galactoree,
infertilitate, osteoporoză
- la bărbați: infertilitate, libidou scăzut,
impotenţă, disfuncţie erectilă
- la copii: pubertate tardivă ± sindrom tumoral
hipofizar (inclusiv sindrom de compresiune
optochiasmatică)
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Adenomul secretant de prolactina (Prolactinomul)
Tratament
Obiective terapeutice
1. Distrucţia tumorală şi normalizarea prolactinei serice.
2. Conservarea funcţiei adenohipofizare.
3. Restabilirea funcţiei gonadice.
4. Ameliorarea sindromului tumoral hipofizar, inclusiv a defectelor de câmp
vizual.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Metode terapeutice:
1. Tratament medicamentos
2. Tratament chirurgical
3. Radioterapie hipofizară
1. Tratament medicamentos
Tratamentul cu agonişti dopaminergici sau inhibitori ai secreţiei de PRL (au
efect de normalizare a PRL şi antitumoral în doze mari) reprezintă terapia
de primă intenție. Se pot utiliza:
→ Bromocriptină
→ Cabergolină
→ Alţi agonişti dopaminergici (pergolidum, lisuridum, quinagolidum).
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
3. Radioterapia hipofizară
În cazurile de adenoame agresive sau recidivante se poate recurge la
radioterapie.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
ACROMEGALIA
Definiție
Totalitatea modificărilor somatice și metabolice
apărute secundar creșterii secreției de GH.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Epidemiologie
Fiziopatologie
Diagnostic clinic
- Sindromul morfologic:
- creşterea de volum a extremităţilor: mâini, picioare (schimbarea
numărului la pantof), îngroşarea pielii.
- fizionomie caracteristică: creşterea diametrului antero-posterior al
craniului, proeminenţa osului frontal, al arcadelor sprâncenoase şi
zigomatice, proeminenţa mandibulei (prognatism), hipertrofia apofizei
occipitale, hipertrofia nasului, a buzelor, a limbii (macroglosie). Modificările
mandibulei şi macroglosia induc modificări dentare cu creşterea spaţiilor
interdentare, oblicizarea anterioară a dinţilor şi parodontopatie. Modificările
cavităţilor bucale şi nazale şi ale laringelui produc modificarea vocii,
tulburări de respiraţie, apnee de somn.
- deformări scheletale: cifoza dorsală, proeminenţa sternului,
îngroşarea oaselor lungi.
- visceromegalie: - cardiomegalie, hepatomegalie, nefromegalie etc.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Complicaţii:
Tratament - Se urmăreşte:
- excizia tumorii hipofizare,
- corectarea excesului de GH,
- menţinerea normală a funcţiei adenohipofizare,
- prevenirea recurenţelor.
Tratament medicamentos:
2. Antagonişti ai receptorului de GH
Tratament iradiant
Indicaţii:
- tumori recidivate,
- rezistenţă sau intoleranţă la tratamentul medicamentos administrat
postoperator.
Tipuri:
- Radioterapia convenţională (stereotactică) poate diminua nivelul GH şi
IGF-1, dar răspunsul maxim se atinge la 10-15 ani de la efectuarea
radioterapiei.
- Radioterapia focală în doză unică cu ajutorul Gamma Knife.
https://www.youtube.com/watch?
v=7ScVuZGfu8&ab_channel=NucleusMedicalMedia
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Evoluție:
GIGANTISMUL
Adenomul cromofob
Etiologie și epidemiologie:
Adenoamele hipofizare nesecretante la diagnosticare sunt în general
macroadenoame, deoarece nu exista manifestări clinice pana in momentul
apariției efectelor compresive.
Diagnostic clinic:
Diagnostic paraclinic:
Examenul RMN cu gadolinium sau CT
evidenţiază tumora.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Diagnostic clinic:
Etiopatogenie:
5. Idiopatică.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Diagnostic clinic:
Radiologic:
- vârsta osoasă întârziată faţă de vârsta cronologică, dar egală sau uşor
întârziată faţă de vârsta taliei,
- raportul vârsta taliei/vârsta osoasă=0,75,
- cartilaje de creştere deschise până la 20-30 ani,
- sudarea cartilajelor de creştere este întârziată,
- ţesut osos radiotransparent,
- şa turcă mică sau balonizată, în funcție de etiologie,
- pneumatizarea slabă a sinusurilor,
- uneori calcificări supra/intraselare.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Determinări hormonale:
- GH bazal
- determinarea concentraţiei integrate a GH pe 24 ore,
- IGF-1 ↓
- TSH↓ (48%), ACTH↓ (47%), FSH,LH↓ (52%),
- determinarea proteinei de transport a GH
- determinarea Ac-anti –GH care sunt uneori pozitivi.
Teste de stimulare:
- testul cu insulină presupune dozarea GH bazal şi după insulină 0,05-
0,1UI/kgc iv: GH <10mU/ml = nanism.→ glicemia scade cu 30% faţă de
nivelul iniţial.
- Pentru confirmarea diagnosticului se fac şi alte teste: testul cu glicină,
testul la somn, testul cu L-Dopa, testul la clonidină, testul la GH-RH,
testul la TRH.
Afectiunile endocrinologice
Afectiunile glandei hipofize
Forme clinice:
Diagnosticul diferenţial:
Tratament
Clasificare:
3. Teste dinamice:
Forme clinice:
- DI parţial – mai există rezervă de ADH;
- DI indus (potomania);
- DI autoîntreţinut (după DI tranzitoriu);
- DI mascat: carenţă de cortizol
Diagnosticul diferenţial:
- Tulburări ale ingestiei sau eliminării de apă: → ingestie excesivă de apă:
polidipsie psihogenă, boală hipotalamică, polidipsia indusă de
medicamente;
Tratament
- Etiologic;
- Hormonoterapie de substituţie:
→ Desmopresina — tratamentul de elecţie în DI central;
— are efect antidiuretic prelungit 12-24 h;
— 1tb= 0,1 mg/0,2 mg sau 1f=2ml cu un conţinut de 4 µg/ml sau spray (0,1-
0,2 ml);
— se administrează în mod obişnuit în 3 prize.
- Alte medicamente:
— Clorpropamida
— Clofibrat
— Carbamazepin
Afectiunile endocrinologice
Tiroida
Definiție
Termenul de “hipertiroidie”, descrie sinteza și secreția crescută de
hormoni tiroidieni.
Epidemiologie
Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5–1,2% din populaţia
generală, cu o predominanță netă la femei (raportul F/B=10/1), 0,5% fiind
forme clinice și 0,7% forme subclinice și poate crește până la 4-5% la femei
odată cu vârstă.
Boala Graves este cel mai des întâlnită la femeile tinere, în timp ce gușa
nodulară toxică este mai frecventă la femeile în vârstă.
Afectiunile endocrinologice
Hipertiroidia
Fiziopatologie
- Acțiunea la nivel celular a hormonilor tiroidieni este mediată de FT3, care
este forma activă a hormonilor tiroidieni. FT3 se leagă de doi receptori
nucleari specifici => reglarea a numeroase funcții fiziologice.
- Hormonii tiroidieni influențează aproape toate țesuturile și organele.
Acțiunile acestora constau în creșterea termogenezei și a ratei metabolice
la nivelul țesuturilor, scăderea nivelului colesterolului seric și a rezistenței
vasculare periferice.
- Hipertiroidia se clasifică în clinică și subclinică, în funcție de severitatea
biochimică a dezechilibrelor hormonilor tiroidieni.
Fiziopatologie:
În boala Graves există o stimulare excesivă a tiroidei, de cauză autoimună.
=> bolnavii prezintă un anumit defect al unei populații de limfocite T
supresoare, care permite supraviețuirea limfocitelor T helper tireospecifice,
responsabile de expansiunea limfocitelor B, secretante de imunoglobuline.
=> evidențierea de imunoglobuline tireostimulatoare (TSI=thyroid
stimulating immunoglobulins,TRAb sau LATS), anticorpi față de receptorul
de TSH, care induc o stimulare a funcţiei tireocitului.
Afectiunile endocrinologice
Boala Graves-Basedow
Incidenţă:
- Sex ratio: 5 femei/1 bărbat
- Apare la toate vârstele, cu frecvenţă mai mare între 20-40 ani.
- Se găsesc, frecvent, antecedente familiale de tireopatii.
Factori declanşatori:
- stres psihic (şocuri emoţionale)
- suprasolicitări fizice şi psihice
- pubertate, sarcină, menopauză
Forme particulare:
Hipertiroidia iod-indusă (Iod – Basedow).
Hipertiroidia la vârstnici
Hipertiroidia din cursul sarcinii
Afectiunile endocrinologice
Boala Graves-Basedow
Tabloul clinic
Semne clinice majore:
1) guşa:
- difuză, omogenă, cuprinde ambii lobi tiroidieni
- hipervascularizaţia guşii determină freamăt vascular la palpare şi sufluri sistolo-
diastolice la auscultaţie
2) tahicardia: - constantă - 100-130 bătăi/min.
3) exoftalmia uni- sau bilaterală (oftalmopatia Graves)
Diagnosticul pozitiv:
I. Clinic:
- anamneza detaliată
- examenul fizic, care să includă:
- măsurarea frecvenței cardiace,
- a tensiunii arteriale,
- a frecvenței respiratorii și a greutății corporale,
- examinarea gușii, a prezenței edemelor periferice, edemului pretibial
sau a manifestărilor oculare.
Afectiunile endocrinologice
Boala Graves-Basedow
Evoluţie şi complicaţii:
Tratament
1. Tratament igienodietetic:
• evitarea produselor pe bază de iod
• evitarea eforturilor fizice şi psihice
2. Tratament curativ:
Tratamentul medicamentos cu antitiroidiene de sinteză este de elecție în
boala Basedow .
Actiune:
• blochează hormonosinteza tiroidiană
• blochează transformarea periferică a T4 în T3
• acţiune imunosupresivă în doze mari
Afectiunile endocrinologice
Boala Graves-Basedow
Indicații:
- tineri, cazuri fără gușă sau cu gușă mică, gravide,
- pregătirea preoperatorie
Tratament simptomatic:
- sedative
- beta-blocante (ameliorează palpitaţiile, tremurăturile şi semnele
neurovegetative).
Tratament chirurgical
Indicații: guşi voluminoase și nodulare (cu sau fără fenomene compresive),
suspiciune de malignitate, evoluţie nefavorabila sub tratamentul
antitiroidian.
Complicații: hipotiroidia
Afectiunile endocrinologice
Criza acuta tireotoxica
- Apariția acesteia este cel mai frecvent consecința unui act terapeutic
stresant, la un bolnav incorect pregătit (chirurgie, iod radioactiv) sau a unui
stres la un bolnav tireotoxic netratat sau insuficient tratat.
Afectiunile endocrinologice
Criza acuta tireotoxica
Tabloul clinic:
• Starea generală este alterată.
• Febra este aproape invariabil prezentă, 39-40 ºC; poate crește peste
41 ºC.
• Deshidratare importantă datorită transpirației abundente, polipneei,
vărsaturilor, a unei diarei frecvent severe→ azotemie prerenală;
• Tahicardie marcată de origine sinusală sau aritmii;
Afectiunile endocrinologice
Criza acuta tireotoxica
Manifestările gastrointestinale pot include abdomen acut, obstrucție
intestinală, dureri abdominale difuze, hepatomegalie, splenomegalie și
anomalii ale testelor hepatice funcționale. Hepatomegalia poate fi
prezentă datorită insuficienței cardiace sau necrozei hepatice; icterul
este un semn de prognostic negativ.
• Tremorul și agitația sunt prezente, delirul sau psihoza francă pot aparea.
Pe măsura ce disfuncția progresează, apatia, stuporul și coma pot
interveni.
Definiţie:
Hipotiroidismul este un sindrom clinic, rezultat al deficitului de hormoni
tiroidieni, care duce pe rând la o încetinire generalizată a proceselor
metabolice.
Epidemiologie:
- prevalență de 2-5% în populația generala.
- incidenţă şi o prevalenţă crescută în regiunile cu deficit iodat
- Incidenţa hipotiroidiei subclinice este mai mare la femei decât la bărbaţi,
crescând cu vârsta şi atingând 21%, la femei, şi 16%, la bărbaţi, peste 70
de ani.
Fiziopatologie
▪ Sistemul cardiovascular - este unul dintre cele mai importante ţinte ale
acțiunii hormonilor tiroidieni.
Afectiunile endocrinologice
Hipotiroidismul
Hipotiroidia determina:
▪ scăderea contractilităţi miocardice
▪ debit cardiac scăzut
▪ creșterea rezistenței vasculare periferice
▪ scăderea volumului circulant
▪ permeabilitate capilară crescută
▪ dispnee
▪ scăderea toleranței la efort
angină
Afectiunile endocrinologice
Hipotiroidismul
TABLOUL CLINIC:
mixedem
Afectiunile endocrinologice
Hipotiroidismul
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII:
Complicaţii:
- Cardiace: Bradicardie, Bloc atrioventricular, Agravarea angorului,
Pericardită, Insuficienţă cardiacă, Ateroscleroză.
- Neuropsihice: stări depresive, stări confuzionale
- Hematologice: anemii
- Ginecologice: infertilitate, avorturi spontane.
- Complicaţii în sarcină: preeclampsia, decolare de placentă, abruptio
placenta, naştere prematură, hemoragii în timpul sau după naştere, nou-
născut cu greutate mică sau făt mort.
- Coma mixedematoasă - complicaţia cea mai severă şi de temut.
Afectiunile endocrinologice
Hipotiroidismul
TRATAMENT
Cauze:
- tulburări de morfogeneză (agenezia, ectopia)
- tulburări de hormonogeneză, reprezentate de diverse deficite enzimatice
înnăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni
- deficit sever de iod (vezi IDD)
- insensibilitate la TSH= mutații în domeniul extracelular al receptorului de
TSH
- hipotiroidia centrală, asociază deficitul altor tropi și se datorează unor
malformații cerebrale sau traumatisme craniocerebrale la naștere.
- hipotiroidii tranzitorii: administrarea de ATS pe parcursul sarcinii,
- anticorpi blocanti antireceptor de TSH materni transferați fătului
Afectiunile endocrinologice
Hipotiroidismul - Mixedemul congenital
Diagnostic
Tratament
- În hipotiroidia neonatală, tratamentul substitutiv trebuie sa fie prompt și
în doza corespunzătoare. Se începe cu 10-15 µg/Kgc/zi de LT4 în primele 6
luni, urmând ca apoi dozele să fie ajustate la 4-6 săptămâni, respectiv la 2-3
luni.
- Dozele se ajustează individual în funcție de vârstă.
INCIDENŢĂ/REPARTIŢIE PE SEXE
Carenţa iodată constituie cea mai frecventă cauză a guşilor cu
eutiroidie.
- Aportul iodat normal se situează între 150-300 μg/zi. În anumite
condiţii fiziologice considerate perioade critice (vârsta 0-3 ani importantă
pentru neurogeneză, pubertate, sarcină, lactaţie), necesarul de iod al
organismului creşte.
Guşa endemică există în diferite forme în zonele cu deficit
geoclimatic de iod . Repartiţia pe sexe F/B pentru guşile cu eutiroidie este
de aproximativ 5:1.
- Carenţa iodată constituie cea mai frecventă cauză a guşilor cu eutiroidie.
În condiţiile unui deficit iodat sever (aport <20μg/zi) apare cretinismul
endemic.
Guşa este endemică când peste 5% dintre copiii de 6-12 ani dintr-o
comunitate au volum tiroidian mărit clinic si ultrasonografic.
Afectiunile endocrinologice
Gusa endemica
Diagnostic
Anamneza indică provenienţa dintr-o zonă cu carenţă iodată, prezenţa
antecedentelor heredocolaterale de guşă.
Date paraclinice:
Indicatori biochimici:
- Iodul urinar: valoarea mediană normală pentru şcolari şi adulţi este de
peste 10µg/dl.
- TSH seric;
-Tireoglobulina (Tg)
Afectiunile endocrinologice
Gusa endemica
Tratament
1. Tratamentul pofilactic
Constă în corectarea deficitului de iod prin suplimentarea iodată (cu sare
iodată şi/sau tablete iodate).
2. Tratamentul curativ
Alternative:
• terapie medicamentoasă (hormoni tiroidieni, iod sau combinaţii),
• tratament chirurgical
• radioiodoterapie.
a) Terapia medicamentoasă.
- Levotiroxina inhibă eliberarea de TSH.
- Iodul: restabileşte concentraţia intratiroidiană de iod. Se administrează
sub formă de tablete iodate de 100 μg sau sub formă de capsule de ulei
iodat (per os) conţinând 200 mg iod..
- Terapie combinată (iod + levotiroxină): levotiroxina corectează hipertrofia,
iar iodul corectează hiperplazia glandei tiroide
Afectiunile endocrinologice
Gusa endemica
b) Tratament chirurgical:
c) Radioiodterapia
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Glandele paratiroide
Anatomie
- glande de mici dimensiuni, cântărind în medie 40 mg fiecare.
- localizarea lor este la fel variabilă, unele dintre glande putând fi situate în
poziții ectopice și nu pe fața posterioară a lobilor tiroidieni.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
La nivel renal:
- creşte reabsorbţia tubulară de calciu
- scade reabsorbţia tubulară de fosfor
- stimulează formarea metabolitului activ al
vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina D).
La nivel osos:
- creşte atât resorbţia cât şi formarea
osoasă.
La nivel intestinal:
- stimulează absorbţia de calciu prin
intermediul vitaminei D.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
- Nivelul calciului ionic din sânge reprezintă factorul major care reglează
secreţia acestui hormon.
- concentratia de calciu circulant => inhibate sinteza şi eliberarea de PTH.
- Astfel, secreţia PTH-ului este maximă la valori scăzute ale calcemiei, apoi
scade brusc pe măsură ce este atinsă concentraţia normală a calciului ionic
şi apoi se inhibă, dar nu complet, pe măsură ce creşte nivelul calciului ionic
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
El se clasifică în:
- primar,
- secundar,
- terțiar.
Epidemiologie:
Etiopatogenie
- HPP se poate prezenta sub 2 forme clinice:
- sporadic
- familial.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Hiperparatiroidismul primar poate fi determinat de:
Fiziopatologie:
Secreţia crescută a PTH-ului determină:
- la nivel intestinal, creşterea absorbţiei Ca;
- la nivel osos, creşterea activităţii osteoclastelor şi osteoblastelor, cu
osteoliză și rezorbţie osoasă, apariţia de geode, subţierea compactei
osoase;
- la nivel renal:
→ creșterea reabsorbției tubulare a calciului și inhibiția reabsorbției
tubulară a fosfaților cu hiperfosfaturie,
→ stimularea sintezei de 1,25(OH)2 vit. D (implicată în absorbția intestinală
a calciului),
→ alcalinizarea urinii şi apariţia litiazei renale, nefrocalcinozei, pielonefritei
uropatice, în final ajungându-se la insuficienta renala cronica.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Diagnostic clinic:
Hiperparatiroidismul primar - mai multe forme:
- simptomatice,
- oligosimptomatice
- asimptomatice.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Manifestările osoase
- bradicardie,
- aritmie extrasistolică,
- HTA,
- hipertrofia ventriculului stâng,
- calcificări valvulare și miocardice în caz de hipercalcemie severă,
- scurtarea intervalului Q-T pe EKG.
HPP asimptomatic.
- osteoporoza
- lamina dura de la nivelul alveolei dentare poate dispărea apărând
parodontoza;
- craniul apare vătuit, demineralizat, ca şi în boala Paget;
- la nivelul oaselor mici ale mâinii se observă demineralizarea epifizelor, ce
apar pe radiografii ca mâncate de molii;
- la nivelul oaselor lungi apar chiste osoase ca nişte cavităţi unice sau
polichistice, înconjurate de compactă;
- fracturile pot să apară la nivelul chistelor
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Diagnostic diferenţial
Tratament
Hiperparatiroidismul secundar
Etiologie:
- carenţa prelungită de Calciu şi/sau vitamina D,
- osteomalacie,
- rahitism,
- sindroame de malabsorbţie,
- rezecţie extinsă intestinală, by-pass intestinal,
- insuficienţa renală cronică.
Afectiunile endocrinologice
Hiperparatiroidismul
Fiziopatologie
Hipocalcemia cronică stimulează permanent glandele paratiroide, care
se vor hiperplazia.
Hiperparatiroidismul terţiar
Definiţie.
Anatomie patologică
Etiologie
Etiologie
Fiziopatologie
Diagnostic clinic.
2. Dozarea PTH-ului:
- PTH-ul este scăzut, dar poate fi și normal, valoare care este considerată
inadecvată în raport cu hipocalcemia (în condițiile unei funcții normale a
glandelor paratiroide, hipocalcemia ar fi însoțită de o creștere reactivă a
PTH).
Afectiunile endocrinologice
Hipoparatiroidismul
3. Explorări electrice:
- Electromiograma (EMG)
- Electroencefalograma (EEG) poate evidenţia modificări iritative difuze, dar
fără ca să existe un traseu caracteristic tetaniei;
3. Cu alte tetanii:
- din alcaloza metabolică sau respiratorie;
- din cursul rahitismului şi osteomalaciei, prin deficit de vitamina D;
- din hipomagneziemia severă;
Evoluție și complicații:
Tratamentul
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
(SRAA)
- Renina este o enzimă proteolitică sintetizată
de celulele aparatului juxtaglomerular renal =>
acţionează asupra angiotensinogenului,
rezultând angiotensina I.
- Angiotensina I este transformată prin
intermediul enzimei de conversie (EC) în
angiotensină II (este cel mai important stimul
pentru aldosteron).
=> are un efect important vasopresor, prin
efecte directe asupra musculaturii netede
arteriolare.
Afectiunile endocrinologice
Sindromul Cushing
Fiziopatologie
3. Tumorile corticosuprarenaliene
Tablou clinic
B) Explorări hormonale:
1) Confirmarea hipercortizolismului
Ghidurile actuale solicită cel puțin 2 teste pozitive pentru confirmarea
hipercortizolismului.
a. Boala Cushing:
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu substanţă de contrast
(gadolinium) permite vizualizarea microadenoamelor de peste 5 mm.
Majoritatea microadenoamelor secretante de ACTH au <5 mm şi nu pot
fi vizualizate. În acest caz, se recomandă efectuarea cateterizării
sinusului pietros inferior (SPI) (disponibilă doar în centre specializate).
Afectiunile endocrinologice
Sindromul Cushing
b. Sindromul de ACTH ectopic
Ø Radiografie toracică
Ø Tomografie computerizată (CT) și/sau RMN torace (detectarea tumorilor
mici bronşice carcinoide).
Evoluţie şi complicaţii
3. Carcinomul CSR
Tratamentul chirurgical este mai puţin eficient, întrucât de cele mai
multe ori, în momentul diagnosticului, pacientul prezintă deja
metastaze.Radioterapia nu a demonstrat rezultate notabile în creșterea
ratei de supraviețuire la acești pacienți.
Cele mai utilizate preparate sunt agenţii care inhibă steroidogeneza, prin
acţiune asupra anumitor enzime implicate în sinteza steroizilor:
ketoconazol, metirapon, aminoglutetimidă sau mitotan.
Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar cuprinde un grup de afecţiuni localizate la
nivelul zonei glomerulare a CSR, caracterizate prin secreţie excesivă de
aldosteron.
Etiologie
Cele mai frecvente cauze de hiperaldosteronism primar sunt reprezentate
de:
- adenomul unic secretant de aldosteron (situat la nivelul zonei
glomerulare)
- hiperplazia bilaterală idiopatică (noduli corticali hipersecretanţi de
aldosteron)
Rareori este determinat de o hiperplazie unilaterală sau carcinom CSR
secretant de aldosteron.
Afectiunile endocrinologice
Hiperaldosteronismul
Fiziopatologie
- Creşterea secreţiei de aldosteron de la nivelul unei tumori a zonei
glomerulare declanşează o serie de perturbări chimice.
Tablou clinic
Elementele simptomatologiei hiperadosteronismului primar pot fi grupate în
3 sindroame caracteristice.
1. Sindrom cardio-vascular - Hipertensiunea arterială:
- constantă, sistolo-diastolică, moderat-severă (≥160/100 mmHg)
- în general bine tolerată, poate fi însoţită de cefalee
- nu apar edeme
2. Sindrom neuro-muscular:
- astenie musculară marcată
- accese paretice paroxistice determinate de hipopotasemie
- episoade de hiperexcitabilitate neuromusculară în timpul tetaniei, cu
crampe, spasme musculare, rar crize de tetanie, determinate de alcaloza
metabolică.
3. Sindrom reno-urinar:
- sindrom poliuro-polidipsic hipostenuric, rezistent la ADH.
Afectiunile endocrinologice
Hiperaldosteronismul
Diagnostic de laborator
- majoritatea pacienților prezintă valori normale ale potasiului seric,
hipopotasemia înregistrându-se la cazurile mai severe.
- Natremia este în general normală, dar poate fi și crescută, rezerva
alcalină este crescută (alcaloză metabolică), uneori se remarcă
hipomagnezemie.
1. Dozări hormonale
Teste de screening
Cel mai utilizat test de screening este raportul aldosteron seric/renină
(RAR).
- Renina poate fi evaluată sub forma activităţii reninei plasmatice (ARP) sau
sub forma concentraţiei serice de renină. Un raport crescut ridică
suspiciunea unui hiperaldosteronism primar.
2. Diagnosticul etiologic
Diagnosticul de hiperaldosteronism primar confirmat impune localizarea
leziunii, prin:
- Tomografia computerizată (CT) şi/sau RMN abdominal, care pot evidenţia:
un adenom unilateral (dacă are >1 cm), adenoame CSR bilaterale sau
glande CSR aparent normale.
- Cateterizarea venelor suprarenale şi determinarea concentraţiei de
aldosteron confirmă secreţia unilaterală (dintr-un adenom unic) sau bilaterală
(în hiperplazia idiopatică bilaterală CSR) de aldosteron. Se efectuează doar
în centre specializate.
- Scintigrafia cu 131I-colesterol poate identifica un adenom unilateral
secretant de aldosteron (doar în centre specializate).
Afectiunile endocrinologice
Hiperaldosteronismul
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu:
Tratament
Tratamentul hiperaldosteronismului primar depinde de etiologie.
1. Adenomul CSR secretant de aldosteron - in cazul unui adenom unilateral
secretant de aldosteron se recomandă intervenţia chirurgicală (efectuată
laparoscopic sau clasic).
-Tratamentul medicamentos cu antagonişti ai receptorilor mineralocorticoizi
se recomandă: preoperator, dar și la pacienţii cu aldosteronom,taraţi, sau
foarte vârstnici, la cei care refuză operația, precum şi la cei cu hiperplazie
suprarenală idiopatică bilaterală.
Afectiunile endocrinologice
Hiperaldosteronismul
Fiziopatologie
- rezerva secretorie a CSR este scăzută şi, cu toate că secreţia bazală este
normală, răspunsul CSR la stress (infecţie, traumatism, intervenţie
chirurgicală) este inadecvat.
=> un stress minor poate precipita o insuficienţă CSR acută.
Tablou clinic
Debutul insuficienţei CSR este insidios. Simptomatologia depinde de
rata şi gradul distrugerii ţesutului glandular, precum şi de factorii externi
care pot precipita o insuficienţă CSR acută.
Examene de laborator
1. Determinări uzuale
Indiferent de tipul insuficienţei CSR (primară sau secundară),
hemograma relevă: anemie normocitară, neutropenie, eozinofilie și
limfocitoză, secundare insuficienței glucocorticoide.
2. Determinări hormonale
Concentrația ACTH-ului plasmatic distinge insuficiența CSR primară de
cea secundară.
- Diagnosticul de insuficienţă CSR primară se bazează pe valorile scăzute
ale cortizolemiei, asociate cu valori crescute ale ACTH-ului seric.
3. Teste dinamice
- În caz de suspiciune clinică, diagnosticul de insuficienţă CSR impune
confirmare prin determinări hormonale.
- Dacă valoarea cortizolului bazal este < 3μg/dl, diagnosticul este cert şi nu
mai sunt necesare teste de stimulare.
TESTE:
- Testul rapid de stimulare cu ACTH
- Testul cu CRH
Afectiunile endocrinologice
Boala Addison
Evoluţie, prognostic
Tratament
I. Profilactic:
- Profilaxia crizelor addisoniene se realizează prin instruirea corectă a
bolnavului privind efectuarea tratamentului şi prin creşterea dozelor de
substituţie în condiţii de stres pentru organism (fizic, psihic, infecţios,
chirurgical, etc.).
- Substituţia cu mineralocorticoizi
Tratamentul cu mineralocorticoizi previne pierderea renală de sodiu şi
apă, depleţia volumului intravascular şi hiperpotasemia.
Preparatul cel mai des utilizat este 9α-fluorocortizol (fludrocortisone,
Astonin).
- Subtitutia cu androgeni
Etiologie
Insuficiența CSR secundară, mai frecventă decât cea primară, poate
apărea în diverse situații, caracterizate prin compromiterea secreției de
ACTH.
- Deficitul de hormon adrenocorticotrop poate fi izolat sau asociat cu
insuficiența altor tropi hipofizari.
- Insuficiența CSR terțiară, apare în anumite afecțiuni la nivelul
hipotalamusului, interferând cu secreția de CRH.
Afectiunile endocrinologice
Medulosuprarenala
Clasificare si etiologie:
A. Forma sporadică – tumoră solidă, unilaterală în 90% din cazuri (mai
frecvent în dreapta).
- Mai puțin de 10% dintre cazuri au forme maligne, aspect ce poate fi
depistat fie intraoperator datorită prezenței metastazelor sau a caracterului
infiltrativ sau pe baza evoluției postoperatorii (recurențe locale, metastaze).
Tabloul clinic
- 1/3 din cazuri sunt diagnosticate postmortem (aritmii, infarct miocardic,
AVC).
Tabloul clasic cuprinde triada de simptome: hipertensiune, transpirații și
cefalee.
- Cefaleea este un semn comun, aproximativ 80% din cazuri. Este intensă
și cu localizare fronto occipitală.
-Tahicardia: severă, cu valori mari, cu apariția uneori a tahiaritmiilor;
-Transpirațiile: generalizate, profuze.
Alte manifestări:
- paloare, uneori flush-uri
- dureri pectorale, abdominale
- tremurături
- anxietate marcată.
Diagnostic
Etape diagnostic:
1. Clinic: suspicionarea bolii în fața unei
simptomatologii sugestive
2. Comfirmarea excesului de catecolamine
3. Localizarea tumorii
I. Teste de laborator
Determinări uzuale:
- Hiperglicemie,
- Hipercalcemie
Afectiunile endocrinologice
Feocromocitom
Teste imagistice
După confirmarea clinico-biologică a feocromocitomului este necesară
localizarea tumorii, prin:
-Teste genetice
Diagnosticul pozitiv:
- pacientii care prezintă o criză paroxistică hipertensivă aparută în anumite
circumstanƫe trebuie suspectat feocromocitomul.
Complicaţii:
4. Hemoragie intratumorală
- Simptomatologia neurovegetativă
- Atacurile de panică.
Afectiunile endocrinologice
Feocromocitom
Tratament
Tratamentul chirurgical este cel de electie, fiind singurul curabil; acesta
se face după echilibrarea medicamentoasă .
Obiective terapeutice
2.Îndepărtarea tumorii
a. Alfa blocante:
- Control al tensiunii arteriale și al paroxismelor
- Amelioreză insuficiența cardiacă si angina pectorală
- Fentolamina este agentul intravenos de elecţie pentru criza hipertensivă
din feocromocitom; Prazosinul – α1 blocant este mai puţin tahicardic, însă
are o acƫiune relativ scurtă.
b. Beta blocante
2. Chirurgia tumorii
Îndepărtarea tumorii se face chirurgical (clasic sau laparoscopic).
În cele mai multe cazuri intervenţia chirurgicală este curativă iar nivelele
serice ale metaboliţilor catecolaminici revin la normal.
Afectiunile endocrinologice
Feocromocitom
Urmărirea postchirurgicală.
Se face o evaluare obligatorie la 3 luni postoperator:
- Examenul clinic (normalizarea tensiunii arteriale, absenţa crizelor
vegetative).
- Normalizarea concentraţiei metaboliţilor catecolaminici (MN, NMN).
- Explorări imagistice negative (optional).
Afectiunile endocrinologice
Feocromocitom
4. Conservarea funcţiei suprarenale.
În majoritatea cazurilor, feocromocitoamele sunt unilaterale, iar
îndepărtarea chirurgicală împreună cu glanda suprarenală ipsilaterală nu
afectează funcţia suprarenalei contralaterale.
- Există cazuri foarte rare de feocromocitoame bilaterale, după
îndepărtarea cărora trebuie instituit tratamentul specific insuficienţei
suprarenale primare.
Evoluție
Rezecția completă a tumorii vindecă hipertensiunea în aproximativ 75%
din cazuri. Persistența hipertensiunii se datorează componentei esențiale și
va răspunde la tratamentul antihipertensiv uzual.
Prognostic
În absența instituirii tratamentului prognosticul este infaust.
- feocromocitoamele maligne - supraviețuirea la 5 ani este sub 50%.
Afectiunile endocrinologice
Gonadele
Aparatul genital al femeii este alcătuit din două glande sexuale, numite
ovare, și următoarele organe: două trompe, uter, vagin, vulvă;
- toate acestea sunt localizate în partea inferioară a cavității abdominale.
- Trompele se deschid în uter, organ asemănător unui sac, al cărui perete
gros și musculos este căptușit cu o mucoasă.
Aparatul genital masculin este format din organele sexuale care joacă un
rol important în procesul de reproducere umană. Aceste organe sunt situate
atât la interiorul corpului, cât și în exteriorul pelvisului.
Definiţie clinică
Frecvenţa bolii
Semne clinice
La cuplurile care au un copil cu SK, riscul de a avea un alt copil afectat este
de obicei nesemnificativ (mai mic de 1%) dar este indicată consultarea unui
medic genetician înainte de a planifica o nouă sarcină, mai ales că există
posibilităţi de diagnostic prenatal.
Diagnostic prenatal
Evoluţie şi prognostic
Genele care lipsesc din acel cromozom sunt responsabile de trasaturile fizice si
hormonale pentru sindromul Turner. Pana acum, nu se stie ce provoaca
anomaliile celui de-al doilea cromozom.
Afectiunile endocrinologice
Sindromul Turner
Eficienta tratamentelor este mare, astfel incat multe din femeile afectate
de sindromul Turner au o viata aproape normala. In ultimii ani chiar femeile
cu sindromul Turner apeleaza tot mai des la fertilizare in vitro pentru a
ramane insarcinate.
Afectiunile endocrinologice
Sindromul ovarelor polichistice
Această patologie are un impact important asupra calităţii vieţii, date fiind
simptomele şi semnele pe care le determină, şi anume infertilitate, virilizare,
obezitate şi tulburări ale ciclului menstrual.
Fiziopatologia ovarelor polichistice nu este complet elucidată, aceasta fiind
multifactorială, şi anume predispoziţia genetică, factori de mediu, tulburări de
natură endocrinologică (nivel crescut de hormoni androgeni şi de insulină), dar
disfuncţia ovariană reprezintă principalul aspect al acestui sindrom
Afectiunile endocrinologice
Sindromul ovarelor polichistice
Studii recente demonstrează o legătură strânsă între ovarele polichistice şi
rezistenţa la insulină, care duce la apariţia sindromului metabolic. Sindromul
metabolic prezintă risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat de tip II şi a
bolilor cardiovasculare (de exemplu, hipertensiune arterială, accident vascular
cerebral, angină pectorală etc.).
Aceasta afectiune nu poate fi tratata complet, dar simptomele pot fi tinute sub
control prin:
- Acest lucru implica exercitii fizice, dar si o dieta sanatoasa, bogata in fructe si
legume (cel putin cinci portii pe zi), paine integrala, cereale integrale, orez brun,
peste si carne de pui.
Afectiunile endocrinologice
Sindromul ovarelor polichistice
Medicamentatie
Pilulele contraceptive si comprimatele de progesteron pot fi recomandate
pentru a induce menstruatia. Acestea pot reduce si riscul cancerului
endometrial.
Tratament chirurgical
Fiecare dintre aceste două mari categorii includ numeroase cauze, unele
congenitale, altele dobândite, unele reversibile, altele ireversibile.
Afectiunile endocrinologice
Pubertatea precoce si intarziata
Semne si simptome
- semne și simptome ale unei boli cronice precum boala celiacă (deși
uneori acestea nu sunt evidente clinic, singurul element fiind întârzierea
pubertății), criptorhidie și până la semne și simptome multiple prezente în
sindroame malformative și anomalii genetice, deși acestea sunt de obicei
diagnosticate anterior momentului pubertății.
Afectiunile endocrinologice
Pubertatea precoce si intarziata
Diagnostic
Clinic
Diagnosticul clinic cuprinde anamneza și examenul fizic.
În cadrul examenului fizic, copilul trebuie să fie evaluat cât mai complet,
incluzând stadializarea pubertară după Tanner, evaluarea creșterii, a
greutății și a proporțiilor corporale, căutarea unor semne asociate etc.
Afectiunile endocrinologice
Pubertatea precoce si intarziata
Paraclinic
Tratament
Se recomandă:
- tratamentul cauzei dacă acest lucru este posibil: tratamentul unei boli
cronice, normalizarea greutății, înlăturarea unei tumori etc.
- tratament hormonal, care trebuie individualizat și care nu este obligatoriu
în toate cazurile;
- suport psihologic dacă întârzierea pubertății provoacă o suferință
- tratamentul comorbidităților și eventualelor complicații.
Caracteristici generale
Este întotdeauna izosexuală şi presupune o anomalie a axului
hipotalamo-hipofizo-gonadal
Gonadotropii hipofizari determină creşterea în volum şi activitate a
gonadelor, rezultând creşterea nivelurilor circulante de hormoni sexuali,
respectiv maturarea sexuală progresivă.
- Pubertatea precoce gonadotropin dependentă este de 5 până la 10 ori
mai frecventă la fete decât la băieţi. Doar 10% dintre fetele cu pubertate
precoce centrală au o anomalie a sistemului nervos central.
Tratament
- Pubertatea precoce centrală beneficiază de tratament cu analogi de
GnRH sub forme farmaceutice cu eliberare lentă. Efectele adverse sunt
rare, tratamentul fiind, în general, bine tolerat.
- Evoluţia pubertăţii este întreruptă, menstrele se opresc, iar glandele
mamare, volumul testicular pot regresa sub tratament. Creşterea şi
maturarea osoasă sunt stopate.
- Terapia va fi monitorizată la 4-6 luni şi va fi întreruptă în momentul în care
predicţia pentru talia adultă este în limite acceptabile sau până când copilul
ajunge la vârsta pubertăţii fi ziologice pentru grupul populaţional din care
face parte.
Afectiunile endocrinologice
Pubertatea precoce si intarziata
Caracteristici generale
Poate fi izosexuală sau heterosexuală şi se caracterizează prin apariţia
unor caractere sexuale secundare, în lipsa activării axului hipotalamo-
hipofizo-gonadal.
Desi glanda timus este activa pana la pubertate, functia sa dubla ca glanda
endocrina si limfatica joaca un rol semnificativ in sanatatea pe termen lung.
Afectiunile endocrinologice
Timusul
- Mai mult decât atât, glanda timus este responsabilă pentru a instrui sau a
programa celulele T să nu atace propriile țesuturi ale organismului. Aceasta
este menționată ca autoimunitate, ceea ce înseamnă că celulele T pot
acționa ca auto-antigene și pot reacționa împotriva țesutului organismului.
Afectiunile endocrinologice
Timusul
- timoamele
- carcinoamele timice
- tumorile neuroendocrine timice
- hiperplazia timica
- chisturile timice
- timolipoamele.
Afectiunile endocrinologice
Timusul
Durerea toracica rau definita, tusea si dispneea sunt cel mai adesea
asociate cu tumorile. Simptomele mai severe cum este sindromul de vena
cava superioara, paralizia nervului frenic sau afectarea nervului recurent
laringian care determina voce ragusita sunt mai rare si indica malignizari.
Chimioterapia
Regimurile chimioterapice bazate pe cisplatin sunt adesea
recomandate pentru pacientii cu stadiu III nerezecabil sau stadiu IV
diseminat. Chimioterapia este de asemenea utila drept agent inductor
pentru timoamele avansate local pentru a facilita rezectia. Aceste regimuri
amelioreaza supravietuirea si rezecabilitatea tumorala.
Afectiunile endocrinologice
Timusul
Terapia chirurgicala
Rezectia chirurgicala este tratamentul de electie pentru majoritatea
neoplasmelor care apar in mediastin. In cazurile benigne excizia completa
a leziunilor este in general suficienta.
Definiție
Neoplazia endocrină multiplă (multiple endocrine neoplasia – MEN)
denumeşte un grup de sindroame tumorale ereditare manifestate prin
apariţia de tumori în două sau mai multe ţesuturi endocrine diferite ale unui
bolnav.
Clasificare
Sindroamele ”clasice” ale neoplaziei endocrine multiple sunt MEN1 şi
MEN2. Pe lângă acestea, au mai fost incluse în această categorie, până în
prezent, alte trei sindroame distincte, transmise, la fel ca şi cele de mai sus,
dominant autozomal: complexul Carney, boala von Hippel Lindau şi
neurofibromatoza tip 1.
Afectiunile endocrinologice
Sindromul de neoplazie endocrina multipla
Clasificare
Sindromul MEN2 apare sub trei forme clinic distincte: MEN2A
(Sindromul lui Sipple), carcinom medular tiroidian familial (FMTC) şi
MEN2B.
- În toate aceste forme, elementul comun este carcinomul medular tiroidian
(CMT). Celulele C ale tiroidei derivă embriologic din creasta neurală şi se
consideră că sunt celulele din care apare CMT.
Screening şi diagnostic
Screening-ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o
serie de factori de risc diabetogeni:
-Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
-Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
-Vârsta peste 50 ani;
-Persoane cu afectare coronariană preexistentă, afectare
cerebrovasculară, boala arterială periferică
-Persoanele hipertensive
-Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl si
cu HDL-colesterol <40 mg/dl pt barbati si <50 mg/dl pt femei
-Persoane sedentare
-Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;
-Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
-Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG.
Afectiunile endocrinologice
Diabetul zaharat
Tablou clinic
- 50% simptomatici
- 50% asimptomatici
- poliurie
- polidipsie
- scădere ponderală
- astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
- polifagie
- semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
Afectiunile endocrinologice
Diabetul zaharat
Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program
special de urmărire şi tratament. O urmărire corectă a pacientului cu diabet
se poate realiza doar într-o echipă multidisciplinară. În cadrul evaluării
iniţiale şi reevaluării anuale sunt vizate următoarele aspecte:
- Educaţia;
- Managementul stilului de viaţă;
- Suportul psihologic;
- Automonitorizarea;
- Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică;
- Controlul tensiunii arteriale;
- Evaluarea cardiovasculară;
- Screening-ul oftalmologic;
- Afectarea renală;
- Îngrijirea picioarelor;
- Afectarea nervoasă;
Afectiunile endocrinologice
Diabetul zaharat
Ţinte terapeutice actuale
Principii standard:
●menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a
complicaţiilor cronice;
●se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce
permite
pacientului cu diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau
chiar <6,5%
●se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată la fiecare
Afectiunile endocrinologice
Diabetul zaharat
- Eficienţa terapiei este evaluată după 2-3 luni de tratament iar atitudinea
terapeutică se menţine nemodificată dacă se ating ţintele glicemice.
Metformin
Sulfonilureicele
Glinidele
Inhibitori de alfa glicozidaza
Tiazolidindione
Insulina
Afectiunile endocrinologice
Diabetul zaharat
Simptome:
Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)
Durere de repaus
Durere spontană instalata brusc
Semne:
Absenţa pulsului
Paloare la ridicarea membrului inferior
Roşeaţă la trecerea în ortostatism
Cianoză
Modificări trofice
Afectiunile endocrinologice
Obezitate
Obezitatea este cea mai frecventa boala metabolica si se asociaza
adesea cu boli cronice severe cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul
zaharat, apneea de somn etc. Ea este caracterizata printr-un exces de
tesut adipos. In mod normal organismul barbatilor contine un procent de 15
- 20 % de tesut adipos, iar organismul femeilor un procent de 25 - 30 % de
tesut adipos.