Sterilitatea cuplului

Introducere
Infertilitatea este o problemă care afectează atât femeia, cât şi bărbatul, peste
tot în lume.
Statistica cuplurilor infertile nu dă date foarte clare, ea variind de la regiune la
regiune, dar se estimează, din datele referitoare la populaţia globului,
că există aproximativ 50-80 milioane de persoane care suferă de infertilitate
că aproximativ 8% cupluri sunt infertile şi
că pe an apar aproximativ două milioane de cupluri infertile, numărul lor fiind
în creştere.
Cauzele sterilităţii sunt numeroase, de cele mai multe ori este regretabil că cel
mai adesea, femeia este cea care se consultă prima.
Definiţii, clasificare
Infertilitatea este imposibilitatea unui cuplu de a avea copii (fie nu pot concepe, fie
nu pot păstra oul fecundat).
Sterilitatea este imposibilitatea în cadrul unui cuplu de a obţine un produs de
concepţie.
Termenii de infertilitate şi de sterilitate sunt adesea utilizaţi pentru a denumi
aceeaşi stare.
Se admite că un cuplu este steril după o viaţă sexuală de 12 – 18 luni, fără
utilizarea vreunei metode contraceptive.
Sterilitatea primară – se referă la cuplurile la care nu a apărut nici o sarcină după
cel puţin 12 – 18 luni de căsătorie (coabitare), fără utilizarea oricărei metode
contraceptive.
Sterilitatea secundară – se referă la situaţia în care survin după una sau două
sarcini în antecedente (soldate cu naştere sau avort), cuplul nu a mai prezentat nici
o sarcină în intervalul de 12 – 18 luni de la ultima sarcină.
Se va folosi în continuare termenul de infertilitate, termen care il include prin
definiţiile mai sus enunţate şi pe cel de sterilitate, deci şi cuplul care nu concepe, ca
şi acela care nu reuşeşte păstrarea sarcinii în vederea naşterii.
Infertilitatea dobândită se datorează unor cauze care au survenit în cursul vieţii
femeii.
Infertilitatea congenitală se datorează unei cauze înnăscute.
Infertilitatea absolută se referă la incapacitatea de fecundare a unui membru al
cuplului, şi este în afara oricărei posibilităţi terapeutice.
Infertilitatea relativă – se datorează unei modificări patogenice, care îngreunează
concepţia fără ca aceasta să fie însă imposibilă.
Infertilitatea artificială - se produce în urma unei aplicări terapeutice medicale
sau chirurgicale.
Infertilitatea facultativă - este imposibilitatea partenerilor unui cuplu de a avea
copii; fiecare sau unul din membri putând însă să procreeze cu alţi parteneri.
Frecvenţa
Se admite că 10% din cupluri prezintă infertilitate.
Aproape la paritate atât femeile cât şi bărbaţii prezintă unele stări patologice sau
disfuncţionale, care antrenează infertilitatea şi aceasta se cifrează în jur de 40%,
pentru bărbaţi şi 40 – 50% pentru femei.
Frecvenţa infertilităţii creşte cu vârsta partenerilor şi cu durata coabitării: 9-10% la
25-30 ani; 15% 30-35 ani şi peste 25% peste 35 de ani.
Impactul vârstei asupra fertilităţii este recunoscut; riscul avortului spontan este de
10 % până la 30 ani şi creşte la 34% peste 40 ani.
Trebuie amintite sterilitatea voluntară, sterilitatea artificială, sterilitatea fiziologică.
Factorii feminini implicaţi în infertilitate sunt:
Factorii vulvo-vaginali Factorii ovarieni:
obstrucţia orificiului vaginal (imperforaţie de himen), disgenezie ovariană;
himen rigid, orificiu himenal mic; distrofie ovariană;
absenţa congenitală a vaginului; procese inflamatorii cronice;
bride transversale vaginale; ablaţia chirurgicală a ovarelor
vaginite (micotice, trichomoniazice) sau cu germeni iradierea ovarelor.
banali;
vaginismul (contractarea involuntară a muşchilor
ridicători anali). Factorii hipotalamo-hipofizari:
Factorii cervicali: tumori (cranio – faringioame);
secreţie inadecvată a mucusului cervical; procese inflamatorii (meningite – encefalite);
infecţii cronice endo sau exocervicale; traumatisme craniene;
leziuni ale colului, generate de traumatismul factori psihogeni;
obstetrical (rupturi de col, trachelorafii, amputaţia de stress.
col); Factorii endocrino-metabolici:
stenoze cervicale; hiper sau hipotiroidia;
malpoziţii ale colului, date de deviaţiile uterine. sindromul adreno – genital;
Factorii uterini: obezitatea ca şi malnutriţia.
malformaţii uterine; Factorii imunitari:
tumori uterine; producerea de anticorpi antispermatici la
procese inflamatorii în special endometriale; nivelul endocolului şi endometrului.
sinechia uterină; Factorii neidentificaţi– sau sterilitate
deviaţii uterine. inexplicabilă
Factorii tubari: Factorii masculini implicaţi în infertilitate
malformaţii tubare; sunt
tumori; scăderea producţiei de spermatozoizi
modificarea structurii anatomice a trompei reducerea mobilităţii
postinflamator sau postoperator; obstrucţia ductelor
endometrioză tubară; ejaculare anormală
spasm tubar. factori imunologici
I. Factorii cervico vaginali
A. Factorii cervico-vaginali congenitali
a) Vaginul
Patologia vaginală :
agenezia vaginală – asociată sau nu cu agenezia uterină;
septurile vaginale transversale, longitudinale sau oblice.
Septurile vaginale nu reprezintă o cauză directă de sterilitate, numai dacă sunt
asociate cu alte malformaţii genitale, dar ele acţionează indirect, prin împiedicarea
ascensiunii spermatozoizilor spre col.
hipoplazia vaginală - implicată relativ în sterilitate prin refluxul rapid spermatic
postcoital, datorită aplatizării fundurilor de sac vaginale.
patologie himeneala- poate fi anormal de rezistent, ceea ce face imposibil raportul
sexual.
b) Colul uterin
hipoplazia cervicală asociată sau nu cu hipoplazia vaginală sau uterină .
B. Factorii cervico-vaginali dobândiţi
a) Vaginul
Vaginite - sunt asociate, deseori cu cele vulvare, constituind vulvovaginitele.
Acestea modifică pH-ul vaginal, cu rezultate negative asupra vieţii şi mobilităţii
spermatozoizilor.
O cauză indirectă de sterilitate este vaginismul, care face practic imposibil orice
raport sexual.
b) Colul uterin
1) Factorii mecanici
sinechia,
stenoza cervicală care acţionează ca un baraj mecanic,
scleroza, atrofia glandelor cervicale.
colul cicatricial postpartum sau postchirurgical asociat cu fenomene
distrofice şi inflamatorii;
tumorile cervicale benigne-polipi, fibrom de col sunt mai rar asociate cu
sterilitatea, dar prezenţa lor implică obligatoriu tratarea chirurgicală.
2) Factorii inflamatori cei mai frecvent întâlniţi sunt:
exocervicitele şi displaziile de col, consideraţi ca factori relativi în sterilitate.
endocervicitele pot fi asociate exocervicitelor sau endometritelor sau pot însoţi o
leziune cicatricială, determină o alterare biochimică a glerei cervicale, pH-ul
vaginului se modifică, scăzând astfel mobilitatea şi penetrabilitatea
spermatozoizilor.
C. Glera cervicală
Produsul glandelor cervicale îl constituie glera cervicală, care constituie un mediu
de capacitaţie şi selectare a spermatozoizilor.
Anomaliile calitative şi cantitative ale glerei în faza ovulatorie pot reprezenta un
obstacol în ascensiunea spermatozoizilor, făcând glera inaptă de fertilizare.
În mucusul cervical s-au găsit anticorpi antispermatici având drept cauză infecţiile
cervicale sau diferite leziuni ale endocervixului.

II. Factori uterini

A. Anomalii congenitale uterine
a) Agenezia uterină - asociată cu sterilitate definitivă.
b) uterul bicorn sau septat - determină o sterilitate relativă.
c) Hipoplazia uterină produce atât infertilitate prin incapacitatea uterului de a se
adapta dezvoltării sarcinii, cât şi sterilitate.
d) Tulburările de statică uterină - factori adjuvanţi în sterilitate.
B. Anomalii uterine dobândite
Endometrul –un endometru de proastă calitate pentru nidare, anomalie care
poate fi dată de:
- o inflamaţie a endometrului - dată de o inflamaţie genitală, extragenitală
sau provocată de diverse manevre intrauterine. Endometrita nespecifică
poate duce la 36% din cazuri la sterilitate;
- un deficit hormonal- din cauza unui deficit extro-progestativ secundar,
unui deficit secretor de corp galben, endometrul nu este pregatit pentru
nidatie;
- o leziune cicatriciala - sinechii uterine sau simfize uterine, care afectează
toate funcţiile endometrului: menstruală, de nidaţie şi de recepţie neuro-
hormonală.
Miometrul intervine prin
Fibrom - care influenţează reproducerea în funcţie de localizare, mărime,
aspect histologic, influenţând şi endometrul, printr-un defect de
vascularizaţie şi prin prezenţa fibroamelor submucoase care pot da atrofia,
hipertrofia şi hiperplazia endometrului de vecinătate.
Adenomioza (endometrioza uterină) - mai ales cea localizată la nivelul
coarnelor uterine, are un prognostic rezervat.
III. Factorii tubari
Reprezintă aproximativ 40% dintre cauzele sterilităţii.
Patologia congenitală este reprezentată de
malformaţiile congenitale tubare,
agenezia tubară totală sau parţială, care poate fi asociată sau nu cu o malformaţie
uterină;
trompele duble, malformaţie întâlnită în mod excepţional, sau
absenţa segmentară congenitală a porţiunii mijlocii a trompei, porţiunea ampulară
şi cea istmică fiind legate printr-un cordon fibros.
Se mai pot întâlni anomalii de lungime (trompa lungă, subţire) sau anomalii de
poziţie.
Patologia dobândită poate fi – inflamatorie şi neinflamatorie.
Patologia neinflamatorie
Endometrioza tubară – este frecvent asociată cu sterilitatea. Endometrioza
interstiţială tubară se asociază adeseori cu adenomioza.
Patologia inflamatorie
Salpingitele nespecifice pot fi sub forma atrofică regresivă, cu semne de
evolutivitate.
Salpingitele specifice sunt reprezentate de salpingita tuberculoasă, asociată frecvent
şi cu o patologie specifică uterină (endometrita TBC, sinechie primară) şi de
salpingita gonococică care determină leziuni tubare severe şi cu un prognostic
rezervat.
Obstrucţia tubară postchirurgicală – apare după intervenţii
chirurgicale pe uter, trompe sau în general în sfera pelvină. Tot mai
frecvent apare o categorie aparte: aceea a femeilor care au urmat un
planning family şi au suferit o legătură tubară şi care vor o nouă
sarcină.
Obstrucţia tubară prin factori pelvipritoneali. Apare în urma unei
pelviperitonite, a unei complicaţii postoperatorii.
Leziunile sunt reprezentate de aderenţe care pot fi: epiploice,
velamentoase sau dense.
Ele acţionează prin cudura trompei şi modificarea mobilităţii ei,
îndepărtarea pavilionului de ovar prin fixarea trompei la distanţă de
ovar, înconjura complet pavilionul creând un baraj mecanic în
capturarea ovulului (fimoza pavilionară).
IV. Factorii ovarieni
Reprezintă aproximativ 20% din cauzele sterilităţii.
O primă clasificare a cauzelor ovariene implicate în sterilitate ar fi anomaliile
ovariene congenitale şi anomaliile de ovar dobândite.
A. Anomalii ovariene congenitale :
1) Tulburări gonadice – agenezia ovariană, sindromul Turner, testiculul feminizant,
hermafroditism adevărat.
2)Sindromul ovarelor paupere (capitolul ovacitar scăzut);
sindromul KLOTZ (foliculi primordiali prezenţi, dar nereceptivi la GH);
sindrom Stein-Leventhal (microchisturi ovariene şi fibrozarea capsulei ovariene) şi
cu defecte enzimatice;
ovare micropolichistice.
B.Anomlii ovariene dobandite
1)CO au un efect protectiv se pare şi asupra inflamaţiei pelvine gonococice,
deoarece modificările mucusului cervical, determină o barieră în ascensiunea
infecţiei, dar nu acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul infecţiilor non-gonococice.
2) Tratamente şi investigaţii anterioare pentru sterilitate;
3) Boli generale
- diabetul şi tulburările funcţiei tiroidei - tradiţional asociate cu sterilitatea;
- tuberculoza poate fi asociată cu o patologie tubară sau uterină;
- patologia suprarenaliană (S. Cushing) şi în general orice patologie hormonală sau
o maladie acută sau cronică de sistem poate influenţa fertilitatea.
4) Tratamente medicamentoase
Utilizarea steroizilor sexuali pentru controlul ciclului menstrual, sau pentru
tratamentul metroragiilor sau a dismenoreii, poate interfera cu ovulaţia şi calitatea
mucusului cervical.
Utilizarea drogurilor neuroleptice şi antidepresive, hipotensoare blochează efectele
endogene ale dopominei ducând la instalarea unei hiperprolactinemii.
5) Interventii chirurgicale
Chirurgia abdominală - predispune la aderente şi disfuncţii tubare şi ovariene.
Poate contribui la apariţia sterilităţii ,
Apendicectomia, care este cea mai comună şi frecvent aplicată intervenţiei
chirurgicale.
6) Boli cu transmitere sexuală
7)Alţi factori posibil implicaţi
vârsta femeii – fertilitatea scade după 35 de ani
profesia şi modul de viaţa – expunerea în mediu toxic, stresul care poate duce la
ovulaţie şi amenoree
alcoolismul,
fumatul,
toxicomania, pot interfera cu ovulaţia.
8)Istoricul menstrual şi al ovulaţiei
menarha, tardivă poate fi asociată cu o dezordine ovulatorie, sau dacă menarha nu
apare, poate fi vorba de o amenoree primară;
amenoreea secundară – care este definită, ca absenţa menstruaţiei de mai mult de 6
luni;
ciclul menstrual poate fi considerat normal, dacă lungimea lui variază între 25 şi 35
de zile.
Examenul clinic general
a) Înălţimea şi greutatea –Obezitatea poate determina tulburări ovulatorii. Înălţimea
mică poate fi expresia unui sindrom Turner, sau o hipofuncţie hipofizară;
b) Examinarea aparatelor cardio-vasculare, respirator, gastro-intestinal şi urologic
poate găsi o patologie şi influenţa sterilitatea.
c)TA–valorile crescute recomandă investigarea cauzelor şi tratarea ei, înainte de
începerea oricărui tratament pentru sterilitate.
d) Examinarea prezenţei caracterelor sexuale secundare, distribuţia pilozităţii
(trebuie ţinut seama de factorul etnic şi familial) , dezvoltarea anormală a glandelor
mamare poate sugera o hipoestrogenie.
e) Examinarea abdomenului – poate decela prezenţa unor cicatrici postoperatorii
sau pentru investigaţii.
Examinarea genitală
Examinarea organelor genitale externe.
Examen vaginal cu ajutorul valvelor sau a specului La examinarea cu valve se mai
vizualizează şi colul uterin.
Tuşeul vaginal se referă la prezenţa sau absenţa anomaliilor vaginale, la
consistenţa, mărimea şi poziţia colului; la mărimea, consistenţa, poziţia şi
mobilitatea uterului, palparea salpingelor si a ovarelor.
Investigaţii paraclinice
Testele de bază :
Factorul cervical,
Factorul uterin
Factorul tubar,
Factorul ovarian
Alţi factori care pot interveni.
La toate acestea se mai adaugă
o examinare pe linie hematologică,
un frotiu citotumoral şi, în funcţie de examinarea clinică generală şi
anamneză,
se mai adaugă şi alte investigaţii de laborator.
Evaluarea factorului cervical

a) Examinarea mucusului cervical (sau a glerei cervicale)

cantitatea este maximă în perioada ovulaţiei
calitatea – la ovulaţie glera este clară, cu rare zone mai opace
vâscozitatea este mai mică la ovulaţie decât în faza luteală
filanţa (elasticitatea Spinbarkheit) – se apreciază prin gradul de întindere între
braţele pensei (în jur de 8 cm. preovulator)
cristalizarea – cristalizarea se face „în ferigă“ la ovulaţie (mucusul cervical întins şi
uscat pe o lamă şi examinat la microscop.
pH-ul glerei endocervicale preovulator - în jur de 8, glera exocervicală în jur de 7,5
Teste pentru evaluarea factorului cervical
testul postcoital-examinarea la microscop a glerei dupa un raport sexual
testul fundic postcoital
teste de penetrare „in vitro“ – au ca principiu punerea în contact direct „in vitro“ a
spermei colectată prin „coit întrerupt“ şi a glerei.
Evaluarea factorului utero-tubal
Prin intermediul fimbriilor din zona pavilionară trompa captează ovulul, iar
mişcările celulelor ciliate şi contracţiile musculatorii tubare ajută la transportul
gametului.
Explorarea factorilor utero-tubari se face prin
HSG,
laparoscopie,
histeroscopie,
ecografie.
Histerosalpingografia
Este o metodă radiologică de investigaţie utero-tubară care permite evaluarea
trompei şi a uterului prin introducerea unei substanţe de contrast radio-opace prin
canalul cervical în uter şi trompe.
Se efectuează în zilele 7-9 ale ciclului în faza foliculară pentru evitarea unei sarcini
incipiente.
S-a constatat creşterea incidenţei sarcinii după HSG, sugerându-se că această
metodă ar avea un efect terapeutic benefic.
Histerosalpingografia
Este o metodă radiologică de investigaţie utero-tubară care permite
evaluarea trompei şi a uterului prin introducerea unei substanţe de
contrast radio-opace prin canalul cervical în uter şi trompe.
Se efectuează în zilele 7-9 ale ciclului în faza foliculară pentru evitarea
unei sarcini incipiente.
Ca accidente se pot produce perforări ale istmului cu amboul metalic
al aparatului, ruptură uterină la presiuni peste 300 mmHg, ruptura
trompei (150 mm Hg), pasaj vascular, puseuri de salpingită acută cu
reacţie pelvioperitoneală, alergie la iod, iradierea ovarului.
S-a constatat creşterea incidenţei sarcinii după HSG, sugerându-se că
această metodă ar avea un efect terapeutic benefic.
 Histeroscopia
Se practică în prima parte a ciclului, în absenţa unei infecţii cervicale.
Histeroscopia permite:
- examinarea mucoasei uterine şi a glandelor colului uterin;
- practicarea biopsiei endometrului în caz ul unui polip sau un aspect anormal al
mucoasei;
- examinarea orificiilor utero-tubare în cazul insuflaţiei cu CO2, observaţia atentă
poate depista pasajul în trompe sau obstrucţia acestuia.;
- precizarea imaginilor intracavitare observate la HSG, care trebuie să preceadă
întotdeauna histeroscopia.
Celioscopia
examinarea uterului – volum, talie, culoare;
examinarea ovarelor – situaţia lor, forma, prezenţa aderenţelor sau a chisturilor;
examinarea trompelor – obstrucţii, distensii, mobilitate, supleţe sau rigiditate,
aderenţe;
examinarea pavilionului trompelor.
Înaintea sau în timpul celioscopiei poate să se injecteze prin col albastru de metilen
pentru a vizualiza colorantul traversând trompa.
Dacă celioscopia permite diagnosticarea unei sterilităţi de origine mecanică ea
poate totodată permite practicarea în cursul aceleiaşi intervenţii a unui gest
terapeutic.
Ecografia
Permite studierea aparatului genital şi în special a uterului şi ovarelor. Este un
examen simplu, indolor, care poate fi repetat de câte ori este nevoie.
 Evaluarea factorului ovarian
a) Curba menotermică – este un examen uşor şi indispensabil. Realizarea sa
impune măsurarea temperaturii în fiecare dimineaţă, înaintea oricărei
activităţi fizice, la aceeaşi oră şi trecută apoi pe un grafic.
În cursul unui ciclu normal, temperatura de bază rămâne în jur de 36,5 ° C,
până la ovulaţie.
Către ziua a 14-15-a, temperatura creşte mai mult sau mai puţin brusc – un
decalaj de 2-3° C fiind semnificativ, urmeaza un platou termic datorita
Progesteronului, secretat de corpul galben, după ovulaţie, în absenţa
sarcinii şi care scade apoi premenstrual.
Nivelul bazal al temperaturii nu are importanţă.
Curba menotermică se efectuează de-a lungul a 3 cicluri.
Curba termică permite:
- confirmarea existenţei unei ovulaţii;
- fixarea datelor pentru efectuarea unor investigaţii;
- determinarea perioadei fertile (4 zile înaintea decalajului şi o zi după);
- diagnosticarea unei sarcini când platoul termic se prelungeşte după ziua a
15-a.
B) Biopsia de endometru – endometrul este un ţesut ţintă pentru hormonii ovarieni.
Înainte de ovulaţie, endometrul se găseşte sub influenţa estrogenilor, iar după ovulaţie
progesteronul este cel care stimulează dezvoltarea endometrului.
Biopsia este efectuată în zilele 25-27 ale ciclului menstrual pentru evaluarea
răspunsului endometrial în corelaţie cu faza luteală
C)Frotiurile vaginale cito-hormonale
În general mai puţin folosite în ultimul timp, deoarece sunt supuse erorilor din diverse
cauze: infecţii vaginale, tehnica incorectă.
D)Dozări hormonale
În afară de scopul diagnostic, dozările hormonale permit în egală măsură
supravegherea terapeutică.
E)Teste de stimulare
Testul la LH-RH – este utilizat în tulburările de origine înaltă, are ca principiu
stimularea hipofizei de către hormonii hipotalamici.
Testul la HMG –proba este negativă în amenoreele de origine joasă şi pozitivă în
amenoreele de origine înaltă.
Testul la Progesteron – se efectuează în amenoree, iar apariţia menstruaţiei arată
poziţia înaltă a amenoreei, absenţa menstruaţiei sugerează o metroză de receptivitate.
Dozarea TSH sau T3, T4 se poate face în cazurile în care dozările hipotalamice –
hipofizare şi ovariene sunt normale.
F)Radiografia de şa turcească – trebuie făcută sistematic în cazul suspiciunii
etiologiei hipotalamo-hipofizare, sau dacă există o galactoree sau o
hiperprolactinemie.
Investigarea partenerului masculin

Această investigare se bazează pe aceleaşi elemente ca şi la partenerul feminin:

A). Anamneza
În primul rând istoricul şi examinarea fizică trebuie efectuate separat la ambii
parteneri, deoarece s-ar putea ca în istoricul unuia din parteneri să existe momente
sau boli care nu au fost mărturisite.
De exemplu: un episod de boli transmise sexual sau la femeie o sarcină cu un alt
partener.
1) Istoricul trebuie să cuprindă:
a) profesia - profesiile care necesită deplasări prelungite (marinari, şoferi de cursă
lungă etc.),cele care expun pacientul la temperaturi înalte sau la un nivel crescut de
iradiere, toxicitate (expunere la cadmiu, mercur, pesticide) putând duce la depresia
spermatogenezei.
b) modul de viaţă. Consumul excesiv de alcool interferează cu spermatogeneza şi
reduce funcţia sexuală prin inhibiţia biosintezei de testosteron. În ceea ce priveşte
fumatul datele sunt controversate în literatură, dar toţi autorii sunt de acord asupra
efectului negativ al consumului de droguri în funcţia sexuală masculină.
c) vârsta pacientului
d) dacă este vorba de o sterilitate primară sau secundară
e) investigaţiile deja efectuate şi tratamentele
f) antecedente infecţioase.
g) antecedente medicale:
boli endocrine – diabet, o patologie tiroidiană, o ginecomastie, o patologie
suprarenală
boli renale
boli ale aparatului respirator.
orice patologie locală responsabilă de hipertermie se acompaniază de modificări
tranzitorii ale spermatogenezei.
h) antecedente chirurgicale şi traumatice:
criptorhidia testiculară uni sau bilaterală.
cura herniei inghinale prin riscul lezării canalului deferent;
hipospadias operat;
chirurgia pe testicul;
tulburări de erecţie sau ejaculare legate de leziuni neurologice postraumatice;
sechele după intervenţii chirurgicale pentru neoplasm de prostată sau rect.
Examenul clinic general
a) Înălţimea şi greutatea. Obezitatea este frecvent asociată cu o scădere a
fertilităţii.
b) Măsurarea TA.
c) La inspecţie se urmăreşte prezenţa caracterelor sexuale masculine, distribuţia
pilozităţii, dezvoltarea musculaturii, a stratului adipos. La o simplă inspecţie se
poate pune diagnosticul de hipoandrogenism.
d) Ginecomastia, dacă este prezentă, poate face parte din sindromul Klinefelter, sau
poate apare ca urmare a unei expuneri la estrogeni, medicaţie cu digitalice,
spiranolactona, sau prin prezenţa unei tumori estrogeno-secretante.
e) Examinarea orificiilor inghinale – pentru determinarea unei eventuale hernii
inghinale.
3) Examenul genital
un eventual hipospadias,
testicule - poziţia, volumul, consistenţa.
epididimul - este palpabil în mod normal si are o consistenţă moale.
scrotul
prostata
Examene paraclinice
a) Spermograma
Recoltarea se face prin masturbare, pentru a avea un ejaculat complet şi se va face
după 3-5 zile de abstinenţă sexuală în cadrul unui laborator specializat.
Recoltarea nu trebuie să se facă în intervalul a 3 luni de la o acţiune febrilă, chiar
benignă.
1) Volumul mediu este de 2-4 ml şi trebuie considerat anormal sub 1,5 ml, dar
totuşi nu există o corelaţie între volum şi fertilitate.
Volumul reflectă funcţia secretorie a prostatei si a veziculelor seminale. În funcţie
de volum se poate vorbi de:
• aspermie (0 – 0,5 ml)
• hipospermie (0,5 – 2 ml)
• hiperspermie (>6 ml).
2) Concentraţia în spermatozoizi este de 60 – 200 mil/ml de ejaculat.
În funcţie de numărul spermatozoizilor putem defini:
- azospermia –când avem absenţa spermatozoizilor pe câmp
- oligospermie:
• f. severă – sub 5milioane spermatozoizi/ml
• moderată – 10 – 20 milioane spermatozoizi/ml
• polispermia – peste 200 – 250 milioane spermatozoizi/ml.
3) Mobilitatea se exprimă la 30 min., 1h şi la 4 ore;
Mobilitatea normală la prima oră de la recoltare este de 40 – 60%.
O mobilitate inferioară procentului de 35 – 40% defineşte o astenospermie.
Dacă spermatozoizii sunt imobili -necrospermie.
4) Vitalitatea – se referă la numărul de spermatozoizi vii, indiferent de gradul de
mobilitate.
Procentul normal de vitalitate este 80%.
5) Spermocitograma – reprezintă studiul morfologiei spermatozoizilor. Se descriu
anomalii ale capului, piesei intermediare şi ale cozii.
Spermă normală - numărul formelor normale între 40 – 60%.
Teratospermie - sub valori de 30 – 40%.
b)Dozarea plasmatică a LH şi a testosteronului
c) Dozarea plasmatică a prolactinei - care influenţează funcţia testiculară prin
acţiunea sa asupra celulelor Leydig. Ea creşte în caz de adenom hipofizar.
d)Teste dinamice – arată capacitatea de răspuns testiculară:
• testul la LH-RH – cercetează răspunsul hipofizei; testul negativ arată o
insuficienţă hipofizară;
• testul la citratul de Clomifen – administrarea Clomifenului creşte valorile LH-
RH; un test negativ arată o insuficienţă hipotalamo-hipofizară.
e)Biopsia testiculară este importantă în diagnosticul sterilităţilor obstructive.
f)Detectarea anticorpilor antispematozoizi se face în cazul prezenţei aglutinării şi
imobilizării spermatozoizilor.
TRATAMENTUL STERILITĂŢII FEMININE
Tratamentul sterilităţii de cauză vaginală
Patologia infecţioasă vaginală se tratează în funcţie de rezultatul citobacteriologic
al secreţiei vaginale, adaptat germenului sau parazitului: trichomonas vaginalis,
candida albicans, gardnerella vaginalis, haemofilus vaginalis.
În patologia congenitală malformativă sau în cea dobândită (diafragme vaginale,
septuri, stenoze vaginale) - tratamentul chirurgical.

Tratamentul sterilităţii de cauză cervicală

Patologia cea mai frecventă este dată de infecţiile şi displaziile cervica le.
Conduita terapeutică este cea folosită în ginecologie la orice femeie adultă.

Tratamentul sterilităţii de cauză uterină

În cazul patologiei infecţioase uterine, tratamentul se face după schemele uzuale
din ginecologie.
Endometrita tuberculoasă cu tot tratamentul specific are un prognostic nefast, prin
sechelele pe care le produce (sinechia uterină ).
Patologia uterină malformativă necesită tratament chirurgical.
Tratamentul sterilităţii de cauză tubară
Tratamentul medical - urmăreşte stingerea procesului inflamator. Tratamentul se
întinde pe o durată de cel puţin 3 cicluri.
Tratamentul balnear - are un efect resorbtiv, poate alterna cu tratamentul general şi
este indicat o dată la 12 luni, timp de 2-3 ani succesiv.
Tratamentul local, sub formă de perfuzii utero-tubare medicamentoase - eate
indicat în cazurile cu permeabiliatate tubară limitată.
Tratamentul chirurgical se referă la repermeabilizarea chirurgicală a trompei, ca o
ultimă resursă terapeutică.
Tratamentul sterilităţii de cauză ovariană
În cazul sterilităţii de origine organică printr-o patologie inflamatorie ovariană este
necesar un tratament antiinflamator şi balnear prelungit, după care, dacă persistă
sechelele inflamatorii, se poate interveni chirurgical
Tumorile ovariene benigne (chist, fibrom, chist endometriozic) - necesită
intervenţie chirurgicală cât mai conservatoare;
Tumorile hipofizare (adenom cromofod, acidofil şi bazofil) - tratamentul este
chirurgical şi necesită radiografie;
Maladia ovarelor polichistice (Sindrom Stein-Leventhal) este vorba de o disfuncţie
hipotalamică idiopatică, amenoree şi anovulaţie.În acest sindrom predomină
tulburările menstruale (oligomenoree sau amenoree), sterilitate, virilism pilos (în
50% din cazuri) şi obezitate.
Diagnosticul se pune pe baza investigaţiilor clinice şi paraclinice hormonale (FSH
scăzut, LH crescut, pregnandiol absent, E2 redus, testosteron plasmatic crescut, 17-
CS moderat crescut), se încearcă o stimulare a ovulaţiei sau poate recurge la
drilling ovarian(laparoscopic)
 Cel mai important capitol în cadrul sterilităţii şi cel care ridică cele mai mari
probleme este tratamentul ciclurilor anovulatorii.
Tratamentul anovulaţiei dispune azi de un număr mare de inductori ai ovulaţiei
dar inducerea ovulaţiei implică obligatoriu şi monitorizarea tratamentului pentru
prevenirea complicaţiilor şi pentru mărirea eficienţei terapiei.
Complicaţii ale inductiei ovulatiei
Greaţă, vărsături, vertij, oboseală, cefalee, tulburări vizuale, scăderea troficităţii
mucoasei vaginale.
Aceste efecte secundare sunt reversibile.
Sindromul de hiperstimulare apare destul de rar şi este grav în mod excepţional.
Se manifestă prin apariţia de chisturi ovariene mari, ascita
Sterilitatea prin defect de faza luteală
Incidenţa - aproximativ 8,1% din sterilităţi
Defectul de faza luteală reprezintă de fapt un spectru de defecte specifice:
hiperprolactinemie sau eventual hiperandrogenism.
Tratamentul substitutiv al insuficienţei progesteronice începe de la 3-4 zile de la
data probabilă a ovulaţiei şi continuă toată faza luteinică.
Progestativele de sinteză administrate per oral este modalitatea cea mai practică.
 TRATAMENTUL STERILITĂŢII MASCULINE
Sterilitatea excretorie
Sterilitatea masculină dată de anomaliile anatomice congenitale este o sterilitate
definitivă.
Obstrucţia dobândită a căilor spermatice, în urma unor infecţii sau a unei
intervenţii chirurgicale anterioare, în funcţie de localizare poate da o sterilitate
definitivă sau în urma unei intervenţii chirurgicale plastice reparatorii: anastomoza
deferendo-deferenţială după o vasectomie, nepermeabilitatea canalelor deferente,
anastomoza epididimo-deferenţială.
Infecţiile genitale sunt responsabile de perturbaţiile indirecte şi directe asupra
spermei, fiind de multe ori sursa unei infertilităţi
Este recomandabil ca, în cazul în care aceste infecţii nu au fost depistate, să se
efectueze şi o spermocultură urmată de o antibioterapie ţintită.
Sterilitatea secretorie
Cauze gonadice - criptorhidia, orhita urliană, sindromul Klinefelter, agenezia
testiculară, au un prognostic grav şi o sterilitate definitivă.
Atunci când cauza este varicocelul, rezolvarea chirurgicală a acestuia poate duce la
rezultate variabile.
Rezultatul nu se poate evidenţia decât după 6-18 luni după intervenţie.
Sterilitatea masculină idiopatică
Este cea mai frecventă (20-25%).
Poate fi vorba de o sterilitate primară cu o rezistenţă la androgeni, evocată în 40%
din cazurile cu oligospermie şi azospermie.
Când testosteronul este normal, iar FSH şi LH au valori ridicate, terap ia este
ineficace.
Dacă valorile testosteronului sunt scăzute, se pot administra androgeni, dar
androgenoterapia nu rămâne decât o terapie adjuvantă.
Sterilitatea secretorie de cauze înalte (hipotalamo-hiofizare) beneficiază de
tratamentul cu gonadotrofine.
Sterilitatea de cauză endocrină extragenitală se efectuează tratamentul
endocrinopatiei de bază.
Sterilitatea imunitară
Nu există un tratament pentru sterilitatea autoimunitară masculină.
Tratamentul sterilităţii de cauză imună
În sterilitatea feminină de cauză imună prin formarea de anticorpi antispermatici se
instituie terapia de ocluzie, prin folosirea c ondomului pentru revenirea expunerii
femeii la antigenii spermatici timp de 3-6 luni.
 Inseminarea artificială

Inseminarea artificială se poate face cu sperma soţului sau cu sperma unor

donatori.

Inseminarea cu sperma soţului

Se apelează la acest procedeu în următoarele situaţii:
• ejaculare retrogradă sau ejaculare precoce;
• oligospermie - se recoltează prima fracţiune de ejaculat care este mai
bogată în spermatozoizi.
Prepararea spermei în laborator permite separarea spermatozoizilor din
lichidul seminal, de a stimula şi de a creşte puterea fecundantă a cestora.
Ziua inseminării de alege în funcţie de ziua ovulaţiei, detectată ecografic si
prin metodele expuse anterior.
Inseminarea se face la 24-48 de ore după peak-ul de LH. Sperma este
introdusă printr-un cateter suplu de polietilen şi introdus în uter.
Inseminarea cu sperma unui donator

Se adresează cuplului care prezintă sterilitate masculină prin azospermie sau

hipofertilitate gravă.
Această inseminare se face conform legislatiei in vigoare. Donatorul trebuie:
• să aibă mai puţin de 50 de ani;
• să aibă cel puţin un copil;
• donarea de spermă să fie benevolă şi anonimă;
• să accepte depistarea sifilisului şi SIDA;
• să accepte o anchetă genetică şi un cariotip.
Donatorul trebuie să aibă acelaşi grup sanghin şi caracterele semănătoare bărbatului
steril. După 5 sarcini obţinute cu sperma aceluiaşi donator, acesta nu mai este
utilizat din cauza riscului de consanguinitate.
 Fecundarea “in vitro”
Primul copil conceput prin fecundaţie “in vitro” a fost născut în 1978 în Anglia. El
se numeşte Louis Brown.
În Franţa primul copil în eprubetă s-a născut în 1982.
Fecundaţia “in vitro” cu transfer de embrion a fost utilizată la femeile cu trompe
absente, obstruate.
Sunt necesare 4 faze pentru acest procedeu:
• A. stimularea ovulaţiei
• B. recoltarea de ovule şi spermatozoizi
• C. inseminarea în laborator cu sperma preparată
• D. plasarea embrionului în cavitatea uterină.
A.) Pacientele sunt supravegheate ecografic şi hormonal pentru a depista ovulaţia.
Această supraveghere durează până în momentul ovulaţiei care e declanşată prin
injecţia intramusculară cu HCG, ora care va fi precizată, pentru ca prelevarea
ovulului se face la 36 de ore.
B.) a. - recoltarea ovulului - la 36 de ore de la injectarea HCG se efectuează
puncţia foliculară prin prelevarea ecografică endovaginală, sub anestezie locală sau
generală. Toţi foliculii maturi reperaţi ecografic sunt puncţionaţi şi apoi ovocitele
sunt izolate.
b. - prelevarea spermatozoizilor - se face prin masturbare cu o abstinenţă de 2-
3 zile.
Dacă este vorba de o sterilitate masculină, se utilizează sperma congelată.
C.) În laborator, biologul separă ovocitele din lichidul folicular. Se lucrează la
37°C, sub microscop, şi se reperează ovocitele măsurând 0,1 mm şi cu o doză
pellucidă intactă.
După 2 ore de la puncţie, într-un mediu adecvat ovocitele îşi finalizează maturaţia.
Sperma colectată se lichefiază timp de 30 min. apoi este preparată în vederea
selecţionării spermatozoizilor.
După 1-6 ore după puncţia ovariană, spermatozoizii şi ovocitele inseminţate vor
forma embrionii.
La 24 de ore de la inseminţare examinarea sub microscop pune în evidenţă 2
pronuclei care semnifică fecundaţia. Dacă sunt mai mult de 2 pronuclei, oul nu este
viabil.
D.) În stadiul de blastomer (48 ore după inseminare) se efectuează
transferul embrionului.
Embrionii sunt plasaţi într-un cateter care este introdus în uter, iar
embrionii sunt depuşi intracavitar.
Şansele de sarcină cresc odată cu creşterea numărului de embrioni plasaţi
în uter (16-20-22% pentru respectiv 1,2,3 embrioni), dar creşte şi riscul
sarcinilor multiple, când se poate practica o reducţie embrionară.
Eşec:
• în timpul stimulării ovulaţiei, ovulaţia nu se produce;
• în cazul unui chist ovarian nu este găsit nici un ovocit în lichidul
folicular;
• sperma poate fi de proastă calitate;
• odată embrionii plasaţi în uter, ei nu se nidează, aceasta fiind cauza
celor mai multe eşecuri.

Congelarea embrionilor
Embrionii supranumerari pot fi congelaţi cu azot lichid la -196°C. La
decongelare, 50% din embrioni sunt distruşi.
Se recomandă congelarea timp de numai 2-3 ani.
 Alte tehnici de procreare asistată

1. GIFT (Gamete Intra Fallopian Transfer).

Se adresează femeilor care au cel puţin una din trompe permeabile. Se prelevează
ovocitele. Ovocitele preparate sunt imediat plasate într-un cateter în care
spermatozoizii sunt preparaţi conform normelor uzuale FIV. Cateterul este introdus
apoi prin celioscopie în una din trompele unde sunt injectate ovocitele împreună cu
spermatozoizii.
2. ZIFT (Zygote Intra Fallopian Transfer).
Tehnica şi condiţiile sunt similare cu GIFT. Diferenţa constă în faptul că
introducerea în uter nu se face imediat, ci fecundarea se produce iniţial în laborator
şi după 24 de ore, embrionul în stadiul de zigot permite plasarea sa în trompă prin
celioscopie. Prin această metodă există siguranţa că fecundaţia a avut loc, lucru pe
care nu-l poţi şti la GIFT.
3. TET (Tubal Embryo Transfer).
Principiul este identic, dar transferul se face în stadiul de blastomer. Faţă de FIV,
când embrionul este plasat în uter, aici embrionul este plasat în trompă, pentru a
mima condiţiile fiziologice.