Difteria

Difteria este о boală infecţioasă acută

raspândită la copii, produsa de bacili
difterici toxigeni, se transmite pe cale
aeriană şi se caracterizează clinic prin
inflamaţie fibrinoasă la poarta de intrare,
intoxicaţie şi complicaţii din partea
sistemelor cardiovascular, nervos şi
renourinar.
Etiologie
 Corynebacterium diphtheriae
 Sv:
- Gravis (13 subtipuri)
- Intermedius (14 subtipuri)
- Mitis (40 subtipuri)
 Tulpini:
 Toxigene
 Atoxigene
Sensibili la:

 raze ultraviolete
 t0 înalte
 dezinfectante
 antibiotice:
 peniciline,
 eritromicină,
 cefalosporine
Epidemiologie

Sursa de infecţie:
 Bolnavul cu difterie
 Purtătorul de bacili difterici
Modul de transmitere
 Direct – pe cale aeriană prin picături
 Indirect – prin obiecte de uz contaminate
 Prin alimente contaminate (excepţional)
Susceptibilitatea
 Indexul – 0,15 -0,20
 Mai frecvent copiii de vârstă şcolară, se pot îmbolnăvi adulţii
 Copiii sub 4-6 luni posedă imunitate transplacentară.
Sezonalitatea
 Lunile reci ale anului
Morbiditatea prin difterie în RM
Anii La 100.000 populaţie

1945 - 52 18,6 - 42,0

1953 - 57 14,7 - 27,4

1958 - 61 19,6 - 13,2

1962 - 69 3,4 - 0,7

1970 - 90 9,62
1995 0,1- 0,03

1996 2,13

1997 1,13

1998 0,25

1999 0,25

2000 0,23

2001 0,11

2002 0,02

2003 - 2011 0,00

 Programul OMS
 
 Eliminarea difteriei indigene către a.2000.
 Acoperirea vaccinală cu DTP a copiilor 0-2
ani – 95%, către a.1995.
 Către a.1997 nu va rămâne vre-o ţară cu
acoperire vaccinală sub 90%.
 Către a.1995 toţi şcolarii vor primi câte o
doză de vaccin antidifteric. 
 Patogenie
Poarta de intrare:
 Mucoasele orofaringiană, laringiană, nazală, conjunctivală, genitală, tegumentele
lezate, urechea, plaga ombilicală.
LOCAL:
 leziuni inflamatorii
 necroză a epiteliului
 edem
 exudat fibrinos
 false membrane consistente şi aderente cu 3 straturi:
 superficial – celule necrozate şi diverşi germeni
 mediu – fibrină
 profund – detrită celulară, leucocite, bacili difterici.
 
 Bacilii difterici nu pătrund în sânge!
Se multiplică la nivelul porţii de intrare şi secretează exotoxină.
 Toxemie:

 Toxina difterică rapid se fixează pe diverse

celule
 Blochează ireversibil sinteza proteică
 Determină leziuni degenerative în organe
 Posedă afinitate faţă de miocard, ţesutul
nervos, rinichi.
 Determină tulburări de microcirculaţie şi
metabolistice
Morfopatologie
Miocardita toxică:
 edem
 infiltraţie celulară
 leziuni de degenerescenţă a fibrelor miocardice
 leziuni de degenerescenţă a sistemului de conducere
Nevtita toxică:
 modificări degenerative în neuroni şi fibrele nervoase,
 pareze şi paralizii periferice
Nefroza toxică:
 leziuni tubulare
Alte organe:
 leziuni de degenerescentă
Local:
 membrane false
 Clasificarea formelor clinice în difterie
 În funcţie de severitatea bolii:
– Uşoară.
– Medie.
– Severă.
 În funcţie de evoluţia bolii:
1. Ciclică fără complicaţii.
2. Cu complicaţii.
 Clasificarea difteriei faringoamigdaliană
(orofaringiană, angina difterică)
Forme clinice:
1. Localizată:
– membranoasă;
– insulară;
– eritematoasă;
2. Difuză (extinsă, răspândită);
3. Toxică:
– subtoxică;
– gr.I, II, III;
2. Hipertoxică (fulgerătoare);
3. Hemoragică.
4. Difteria faringoamigdaliană asociată cu alte localizări.
Difteria faringoamigdaliană
este cea mai frecventă formă de prezentare clinică.

 Incubaţia durează 2-6 zile (maxim 10 zile).

 Debutul:
– Febră moderată
– Cefalee
– Dureri în gât discrete
Perioada de stare
Modificări locale:
Semne generale:
 Eritem faringian
 Membrane alb-surii, consistente,  Febră
extrem de aderente, încercaree de  Cefalee
detașare se soldează cu sângerare  Astenie
locală
 Dureri în gât
 După îndepărtare membranele se
refac rapid
 Ganglionii regionali tumefiați,
sensibili
Evoluția difteriei faringoamigdaliene
Evoluția poate fi stadializată:
În cazul în care serul antidifteric
a fost întrodus precoce, febra
scade în 24 de ore, falsele
membrane dispar după 3-4 zile.
Difteria faringoamigdaliană toxică
Tablou faringian.
 Se constată un edem bilateral (rareori asimetric) al
mucoaselor faringelui şi al amigdalelor, congestie
slabă cianotică,membrane false compacte, dure,
fibrinoase pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii
palatini, luetă, faringe, uneori pe laringe şi
mucoasa nazală.
 Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid.
 Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi,
duri, dureroşi, neaderenţi, uniformi.
 Difteria faringoamigdaliană toxică
Criterii de gravitate:
 gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a
edemului cervical care în forma subtoxică este
periglandular sau unilateral,
 în forma toxică de gradul I este răspândit până la
plica cutanată medie cervicală,
 de gradul II - până la clavicule
 de gradul III - sub clavicule, luând în considerare şi
răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafă,
 Complicații: hepatita toxică, nefrita toxică,
insuficienţă cardiovasculară.
Evolutia difteriei faringoamigdaliene toxice

 Evolutia difteriei faringoamigdaliene toxice

depinde de începutul seroterapiei şi a
tratamentului complex. În cazul
administrării serului antidifteric în prima zi a
bolii intoxicaţia cedează, edemul cervical şi
faringian, membranele false dispar la a 6-8-a
zi. În caz contrar, boala progresează, apar
complicaţii, survine decesul.
Difteria nazală

 Poate fi primară sau secundară prin extinderea

procesului din faringe.
 Poate fi localizată, difuză (pe sinusuri nazale)
şi toxică.
 Prezintă о rinită cu exsudat seros sau
serosanguinolent, cruste hemoragice şi
membrane false, cu erodarea narinei şi a
tegumentului învecinat.
Clasificarea difteriei laringiene
Forme clinice:
Difteria laringiană
I.Primară – singura manifestare
a infecției
II.Secundară – prin extinderea
infecției de la angina difterică
Difteria laringiană (stadii)
Difteria laringiană

 Stadiile se succed rapid, în absența

tratamentului.
 Falsele membrane se pot extinde
descendent, realizând
traheobronșita difterică cu caracter
obstructiv.
 Complicaţiile difteriei

 Cardiovasculare (20-65%):
– Miocardita precoce (33% din cazuri)
– Miocardita tardivă (66% din cazuri)

 Nervoase (20-75%):
– precoce (paralizia vălului palatin)
– tardive (paraliziile de nervi oculomotori cu slăbirea sau pierderea
reflexelor de acomodare (n.ciliaris); paralizii de n.abducens (strabism),
n. facialis, paralizii ale muschilor faringieni, laringieni, respiratorii.

 Alte complicaţii:
– Nefroza toxică (necroza tubulară)
– hemoragii suprarenale,
– suprainfecţii bacteriene
DIAGNOSTIC
DIFERENTIAL
 Forma clinică Doza pentru prima Doza pentru cura de
administrare tratament
Difteria
faringoamigdaliană 60 60-100
subtoxică

Difteria
faringoamigdalian
ă toxică:
60-80 120-180
-gr. I
80-100 250
-gr. П
100-150 450
-gr.III
 Forma clinică Doza pentru prima Doza pentru cura de
administrare tratament

Difteria
faringoamigdaliană 150-250 500
hipertoxică
Difteria nazală 10-15 20-30
localizată

Crup localizat 15-20 30-40

Crup difuz 30-40 60-80 (120)
 METODA DE ADMINISTRARE A SERULUI ANTIDIFTERIC (a/d)
(ANTITOXINA DIFTERICĂ). Intradermoreacţia (idr) – ser antidifteric diluat
(1:100) - 0,1ml i/c. După 20-30′
Reacţia negativă Reacţia pozitivă
Ser a/d concentrat 0,1 ml s/c Ser a/d diluat 0,5 ml s/c;
↓ 1-1,5 oră; ↓ 20-30′
Ser a/d concentrat doza Ser a/d diluat 2,0 ml s/c;
recomandată i/m ↓ 20-30′
P.S. Ser a/d diluat 5,0 ml s/c;
Idr negativă – reacţie ↓ 20-30′
absentă, sau papulă de 9 Ser a/d concentrat 0,1 ml i/m;
mm în diametru cu congestie ↓ 20-30′
limitată. toată doza de ser recomandată i/m.
Remarcă:

 În difteria localizată amigdaliană, laringiană,

nazală serul a/d se administrează o dată, dacă
bolnavul a fost internat în primele 1-2, max. 3
zile şi se va repeta în cazul tratat tardiv.
 În difteria toxică a/d se administrează la
intervale de 12 ore, iar în forma hipertoxică – la
intervale de 8 ore.
 Durata seroterapiei - 3-4 zile.
 Terapia cu antibiotice - are ca scop distrugerea
bacilului difteric însă nu înlocuieşte terapia specifică cu ser.

 Se preferă eritromicina parenteral cate 40-50

mg/kg (maximum 2 g pe zi) sau per os în 4 doze pe
zi.
 Penicilina se administrează intramuscular câte 50-
100 mii U/kg pe zi în 2 prize.
 Antibioterapia durează 10-14 zile, se referă şi la
suprainfecţiile bacteriene din formele severe.
 PROFILAXIE
Profilaxia specifică:
 primovaccinarea cu trivaccinul DTP la vârstă de 2,4 şi
6 luni, revaccinarea cu DTP la 22-24 luni; celelalte
revaccinări cu Td la 6-7 ani şi la 14-15 ani, apoi la
fiecare 5 ani până la 40 şi la fiecare 10 ani până la 60
ani.
 În focare de difterie vor fi imunizate persoanele de
contact, copiii şi adulţii, în primul rând acei care au
atins vârstă de imunizare şi care nu posedă anticorpi în
titre de protecţie (0,03-0,06 U/ml).
 Profilaxia nespecifică include:

 depistarea precoce a bolnavilor cu difterie, examinarea la difterie a

bolnavilor cu angină, laringite, laringotraheite şi alte boli suspecte,
examinarea la difterie a persoanelor de contact din focare, spitalizarea
provizorie a bolnavilor cu angine, instalarea carantinei în colectivităţi de
copii (7 zile), examinarea clinică şi bacteriologică a persoanelor de
contact, depistarea printre ei a copiilor neimuni şi imunizarea lor urgentă,
depistarea în focare a purtătorilor de bacili difterici şi bolnavilor cu forme
atipice şi tratarea lor.
 Chimioprofilaxia difteriei la persoanele de contact apropriate se face cu
penicilină prolongată (bicilină-3-5, benzatinpenicilină 600000 U copiilor
până la 6 ani şi 1,2 mln U copiilor mai mari de 6 ani şi adulţilor) sau cu
eritromicină (40 mg/kg/24 ore pentru copii şi 1 g/zi pentru adulţi) în
decurs de 7-10 zile.