USMF ”Nicolae Testemițanu”

Catedra Boli infecțioase

Maladiile infecțioase care evoluează

cu angină

Dr. în șt. med., conf.univ.

Lilia Cojuhari
 ANGINELE
Anginele acute sunt inflamații ce cuprind inelul
limfatic Waldeyer, faringele posterior, orofaringele,
lueta, stâlpii amigdalieni, vălul palatin, determinate de
agenti bacterieni, virali sau micotici.
Ele pot fi localizate sau pot avea caracter invaziv cu
extindere locoregională în sfera ORL și pot avea efecte
toxice la distanță, prin exotoxinele produse de unele
bacterii (în difterie, scarlatină etc.).
Uneori determină infecții cronice de focar, ce
afectează în timp și la distanță organe importante (cord,
rinichi etc.).
 Mononucleoza infecțioasă

Manifestările clinice în formele tipice ale MI

Perioadele evoluţiei clinice în formele tipice ale MI
1. Perioada de incubaţie variază între 30-50 zile, în medie 10-14 zile
2. Perioada prodromală, caracterizată prin debut insidios cu astenie
generală, fatigabilitate, inapetenţă, febră, odinofagie (deglutiție
dureroasă), limfadenopatie generalizată. Durata medie a prodromului
este 3-5 zile.
3. Perioada de stare durează în medie 2-3 săptămâni fiind
caracterizată prin polimorfism clinic.
4. Convalescenţa este prelungită şi se caracterizează prin astenie
fizică, subfebrilitate, mialgii, hepatomegalie, splenomegalie şi
poliadenopatie în regresie.
 Caracteristica modificărilor nasofaringiene în MI

Amigdalita cu caracter
eritematos, purulent mai rar
pseudomembranos;
• apare din primele zile ale
bolii sau la a 5-7-a zi a febrei;
• amigdalele palatine sunt
hipertrofiate, hiperemiate,
edemate,
• Însoţită de dureri în gât,
difuze, de intensitate medie
sau pronunţată
 Mucoasa faringiană

• eritematoasă;
• edemată cu enantem punctiform hemoragic în 25-60%
din cazuri la hotarul între palatul dur şi moale.
• în formele severe – risc de obstrucţie a căilor respiratorii
superioare.
Schimbările în nazofaringe:
• respiraţia nazală îngreuiată, cu gura deschisă, secreţii
nazale absente;
• voce nazonată;
• faţa cu aspect „adenoidal”.
 Angina herpetică
• Provocată de virusul herpes simplex
tip 1 și 2;
• Debutul este brutal cu: febră,
frisoane, adenopatie cervicală.
• Erupția veziculoasă caracteristică
este dispusă: “în buchet”, mucoasa
este eritematoasă.
• Aceste leziuni apar la nivelul
faringelui, buzelor și la nivelul
palatului.
• Leziunile au o evoluție de 7 – 15 zile,
lasa eroziuni mici, superficiale, foarte
dureroase, cu lizereu eritematos,
acoperit cu exudat cenușiu – gălbui.
 Diagnosticul diferențial al amigdalitei bacteriene și virale
Criterii Amigdalita bacteriană Amigdalita virală
Vârsta 3-14 ani, excepțional sub 3 ani Orice vârstă
Ancheta Pozitivă pentru contact cu pacienții cu
Prezența contactului
epidemiologică infecții virale
Debutul Brusc sau rapid progresiv Insidios
Odinofagie intensă, poate fi severă Odinofagie adesea ușoară
Cefalee frecventă Cefalee discretă
Simptomele
Durere abdominală, greață, vărsături Durere abdominală în gripa A și
mononucleoza infecțioasă
Febra ˃ 38,5 C0
De obicei febră absentă sau ˂ 38,50C
Adenopatie laterocervicală dureroasă Adenopatie minoră, nedureroasă de
Adenopatie submandibulară intensă, regulă. În infecția cu Epstein-Barr virus -
Semnele clinice dureroasă adenopatie submandibulară și
Hiperemie intensă difuză sau delimitată laterocervicală mai mult sau mai puțin
net la nivelul palatului moale și pilierilor pronunțată
anteriori în amigdalita streptococică Hiperemie faringiană difuză, moderată.
Hipertrofia amigdalelor Fără depozite pultacee, uneori
Depozite pultacee microvezicule sau leziuni ulcerative.
Exudat faringian
Absența rinitei, disfoniei, tusei, Adesea rinită, disfonie, tuse, conjunctivită,
conjunctivitei, diareei diaree
Durere musculară Prezentă Discretă sau absentă
Starea de rău general
Frecventă Discretă
modificată
Leucograma Leucocitoză cu neutrofilie Norma sau leucopenie, limfocitoză

VSH Accelerată În normă

 Difteria este о boală infecţioasă acută raspândită la
copii, produsa de bacili difterici toxigeni, se transmite
pe cale aeriană şi se caracterizează clinic prin
inflamaţie fibrinoasă la poarta de intrare, intoxicaţie şi
complicaţii din partea sistemelor cardiovascular,
nervos şi renourinar.
 ETIOLOGIE
• Dupa caracterele de cultură si biochimice, se disting 3 tipuri de bacili difterici:
 gravis (13 subtipuri),
 intermedius (4 subtipuri) şi
 mitis (40 de subtipuri).
Există tulpini extrem de toxigene, slab toxigene şi netoxigene.
Difteria este produsă numai de tulpini toxigene.
Tipul gravis este cel mai virulent şi posedă toxigenitate deosebită.
Toxinele produse de cele trei tipuri de bacili difterici sunt identice. Exotoxina
difterică este o toxină puternică care blochează ireversibil sinteza proteinelor
celulelor sensibile şi cauzează leziuni degenerative în organe.
Tulpinile netoxigene de bacili difterici rareori pot deveni toxigene prin acţiunea
fagilor specifici.
Bacilii difterici mai pot produce neuraminidază, hialuronidază, hemolizină, factori
necrozanţi şi de difuzie, care favorizează penetrarea exotoxinei difterice în ţesut.
 Epidemiologie
• Sursa de infecţie o prezintă bolnavii de difterie cu variate forme clinice şi purtătorii
de bacili difterici toxigeni.
• Omul bolnav poate elimina Cd 15-25 de zile de 1a debutul bolii (în absența
tratamentului cu antibiotice). Terapia cu antibiotice poate face pacientul necontagios
după 24 de ore. Rolul epidemiologic al purtătorilor de bacili difterici este mult mai
mare decât al bolnavilor.
• Mecanismul de transmitere>
 pe cale aeriană: prin picături, secreţii nazofaringiene în procesul vorbirii, tusei,
strănulului;
 indirectă, prin obiecte de uz contaminate cu secreţii sau membrane false;
 pe cale alimentară, prin produse (lactate) contaminate (este excepţională).
• Purtătorii de bacili difterici pot fi clasificaţi:
 poraj tranzitoriu - până la 7 zile;
 de scurtă durată - până la 15 zile;
 de durată medie - până la 30 de zile şi
 trenantă sau recidivantă - mai mult de o lună, uneori ani în şir.
• Receptivitatea este generală.
• Deşi este o boală a copilăriei, în ultimul timp difteria s-a
deplasat spre grupele de vârstă mai mare.
• Copiii născuţi de mame imune menţin o imunitate pasivă
4-6 luni.
• Imunitatea după boală se formează, însă nu întotdeauna şi
nici nu este durabilă.
• Starea de imunitate antidifterică poate fi apreciată prin
reactia de hemaglutinare indirectă.
 Patogenie (1)
• Poartă de intrare pentru bacilii difterici poate fi: mucoasa
faringoamigdaliană, laringiană, nazală, conjunctivală, genitală, pielea lezată,
urechea.
• Primele trei sunt cele mai frecvente, celelalte în prezent nu se înregistrează.
• Bacilii difterici se multiplică la poarta de intrare şi nu pătrund în sânge.
Local, toxina difterică produce o inflamaţie a mucoasei, necroză coagulantă a
epiteliului şi o alterare a pereţilor vasculari. Ca rezultat, apare un exsudat ce
conţine proteine, în special fibrinogen care, sub acţiunea trombochinazei, din
masa necrotică se transformă în fibrină, formând la suprafaţa mucoasei o
membrană fibrinoasă (pseudomembrană, membrană falsă) consistentă şi
aderentă, caracteristică difteriei faringoamigdaliene.
• În laringe şi trahee, mucoasa fiind acoperită cu un strat de epiteliu cilindric,
membrana fibrinoasă va fi mai puţin aderentă şi se va detasa uşor.
 Patogenie (2)
• Din focarul local de inflamaţie, toxina difterică pătrunde în căile limfatice,
producând edem al mucoaselor, în ganglionii limfatici regionali, afectându-i,
apoi difuzează în sânge. Resorbţia toxinei se produce în cantităţi mai mari în
zona faringelui si amigdalelor si mai mici în zona laringelui.
• În circulaţie, toxina se fixează rapid pe diverse celule, producând fenomene de
degenerescenţă. Toxina difterică posedă o afinitate deosebită faţă de miocard,
rinichi şi tesutul nervos, realizând complicatii specifîce.
• În difteria toxică apare edem considerabil faringian şi cervical, hemoragii,
coagulopatie de consum, iar în forma malignă se instalează stare de şoc
toxiinfectios, insuficienţă renală şi suprarenală. Declanşarea formelor grave si
maligne ale difteriei este favorizată nu doar de toxigenitatea deosebită a
tulpinilor de bacili difterici şi lipsa apărării locale, ci şi de antecedentele
personale ale bolnavului: sensibilizare, boli repetate etc.
 Patogenie (3)

• În difteria laringiană resorbţia toxinei este insuficientă pentru

realizarea fenomenelor toxice la distanţă.
• Stenoza laringiană (crupul difteric) apare în urma spasmului reflector
al muşchilor laringelui. Edemul mucoasei, membranele ce se detaşează
usor, secretiile laringiene pot fi cauze excepţionale ale asfixiei.
• În difterie, pe parcursul bolii se formează imunitate antitoxică dură,
dar care nu este de lungă durată, astfel sunt posibile îmbolnăviri
repetate.
• Imunitatea antidifterică postvaccinală este la fel temporară, făcând
necesară revaccinarea. De rând cu imunitatea antitoxică, în difterie
apare şi imunitate antimicrobiană la antigenele membranei celulare a
corinebacteriilor difterice.
 Clasificarea difteriei faringoamigdaliene (orofaringiană,
angina difterică)

Forme clinice:
1. Localizată:
 membranoasă;
 insulară;
 eritematoasă;
2. Difuză (extinsă, răspândită);
3. Toxică
 subtoxică;
 gr.I, II, III.
4. Hipertoxică (fulgerătoare);
5. Hemoragică.
6. Difteria faringoamigdaliană asociată cu alte localizări (difteria
faringoamigdaliană+laringiană sau nazală)
 Difteria faringoamigdaliană (1)
 Incubaţia durează 2-6 zile (maxim 10 zile).
 Debutul:
• Febră moderată
• Cefalee
• Dureri în gât discrete
 Difteria faringoamigdaliană (2)
 Perioada de stare:
Modificări locale:
 Eritem faringian
 Membrane alb-surii, consistente, extrem de aderente, încercarea
de detașare se soldează cu sângerare locală
 După îndepărtare membranele se refac rapid
 Ganglionii regionali tumefiați, sensibili
Semne generale:
 Febră
 Cefalee
 Astenie
 Dureri în gât
 Difteria faringoamigdaliană difuză

• Este caracterizată prin semne toxice mai pronunțate și

membrane false situate nu numai pe amigdale, dar și
pe stâlpii palatini, uvulă, mucoasa faringelui, având
același caracter fibrinos.
• Edemul faringian și cervical nu apare.
• Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiați și
dureroși.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (1)
• Se declanşează ca formă primitivă sau secundară (din
cea localizată sau difuză).
• Forma primitivă are un debut brusc, brutal cu
hiperpirexie, greţuri, vărsături, anorexie, cefalee,
astenie, adinamie (bolanvii nu se pot ridica în pat),
uneori apar convulsii, tulburări de conştienţă, semne
meningiene.
• Durerile la deglutiţie pot fi slabe. Respiraţia nazală
este îngreunată, zgomotoasă. Apare edem cervical
moale, nedureros, pielea fiind nemodificată.
• Se marchează paliditate cutanată foarte pronunţată.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (2)

• Se constată un edem bilateral (rareori asimetric) al

mucoaselor faringelui şi al amigdalelor, congestie slabă
cianotică, membrane false compacte, dure, fibrinoase
pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii palatini, luetă,
faringe, uneori pe laringe şi mucoasa nazală.
• Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid.
• Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri,
dureroşi, neaderenţi, uniformi.
 Difteria faringoamigdaliană toxică (3)
Criterii de gravitate:

• gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a edemului

cervical care în forma subtoxică este periglandular sau
unilateral,
• în forma toxică de gradul I este răspândit până la plica
cutanată medie cervicală,
• de gradul II - până la clavicule
• de gradul III - sub clavicule, luând în considerare şi
răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafă,
• Complicații: hepatita toxică, nefrita toxică, insuficienţă
cardiovasculară
 Forma hemoragică a difteriei faringoamigdaliene

 Este caracterizată prin semne clinice ale difteriei

toxice (gradele I-II), în care la ziua a 2-a - a 3-a a
bolii se declanșează SCID.
 Apar hemoragii cutanate, epistaxis, melenă, vome
tip ”zaț de cafea”., membrane false se îmbibă cu
sînge.
 Decesul survine la a 4-a – a 7-a zi a bolii.
 Difteria faringoamigdaliană hipertoxică
(malignă, fulminantă)

• Are debut brusc, brutal, cu intoxicație gravă, temperatura corpului

atinge 39-40°C, e însoțită de grețuri, vărsături, hemoragii, tulburări de
conștiință, convulsii, insuficiență cardiovasculără, hepatomegalie,
nefrită toxică.
• Chiar în debutul bolii se instalează edem intens al mucoasei faringiene
și palatine și congestia lor, concomitent apărînd membrane false de
culoare cenușie – murdară care se extind pe amigdale, vălul palatin,
luetă, faringe și se pot extinde pe mucoasa nazală și faringe, miros fetid.
• Evoluția bolii poate fi fulminantă, când apar semne de șoc toxiinfecțios
(paloare intensă, marmorate, acrocianoză, membre reci, dispnee,
tahicardie, zgomotele cordului asurzite, tensiunea arterială scade,
oligurie), când decesul survine în 24-46 de ore de la debut; acută –
exitusul survine în câteva zile sau subacută – cu deces după 5-6 zile.
 METODA DE ADMINISTRARE A SERULUI
ANTIDIFTERIC (a/d) (ANTITOXINA DIFTERICĂ) (1)

• Intradermoreacţia (idr) – ser antidifteric diluat (1:100)

- 0,1ml i/c.
După 20-30′
Reacţia negativă
• Ser a/d concentrat 0,1 ml s/c
↓ 1-1,5 oră;
• Ser a/d concentrat doza recomandată i/m
P.S.
• Idr negativă – reacţie absentă, sau papulă de 9 mm în
diametru cu congestie limitată.
 METODA DE ADMINISTRARE A SERULUI
ANTIDIFTERIC (a/d) (ANTITOXINA DIFTERICĂ) (2)
Reacţia pozitivă
• Ser a/d diluat 0,5 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d diluat 2,0 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d diluat 5,0 ml s/c;
↓ 20-30′
• Ser a/d concentrat 0,1 ml i/m;
↓ 20-30′
• toată doza de ser recomandată i/m.
• Terapia cu antibiotice - are ca scop distrugerea bacilului
difteric însă nu înlocuieşte terapia specifică cu ser.
 Terapia cu antibiotice

• Se preferă Eritromicina parenteral cate 40-50 mg/kg

(maximum 2 g pe zi) sau per os în 4 doze pe zi sau
Claritromicina 15mg/kg/zi (1,0-1,5g pe zi).
• Penicilina se administrează intramuscular câte 100-
200 mii U/kg pe zi în 2 prize.
• Antibioterapia durează 10-14 zile, se referă şi la
suprainfecţiile bacteriene din formele severe.
 PROFILAXIE
Profilaxia specifică:
• primovaccinarea cu trivaccinul DTP la vârstă de 2, 4
şi 6 luni, revaccinarea cu DTP la 22-24 luni;
celelalte revaccinări cu Td la 6-7 ani şi la 14-15 ani,
apoi la fiecare 5 ani până la 40 şi la fiecare 10 ani
până la 60 ani.
• În focare de difterie vor fi imunizate persoanele de
contact, copiii şi adulţii, în primul rând acei care au
atins vârstă de imunizare şi care nu posedă anticorpi
în titre de protecţie (0,03-0,06 U/ml).
 Profilaxia nespecifică include
• Depistarea precoce a bolnavilor cu difterie;
• Examinarea la difterie a bolnavilor cu angină, laringite,
laringotraheite şi alte boli suspecte;
• Examinarea la difterie a persoanelor de contact din focare;
• Spitalizarea provizorie a bolnavilor cu angine;
• Instalarea carantinei în colectivităţi de copii (7 zile);
• Examinarea clinică şi bacteriologică a persoanelor de contact;
• Depistarea printre ei a copiilor neimuni şi imunizarea lor urgentă;
• Depistarea în focare a purtătorilor de bacili difterici şi bolnavilor cu
forme atipice şi tratarea lor.
Chimioprofilaxia difteriei la persoanele de contact
apropiate se face cu penicilină prolongată (bicilină-3-5,
benzatinpenicilină 600.000 U copiilor până la 6 ani şi 1,2 mln U
copiilor mai mari de 6 ani şi adulţilor) sau cu eritromicină (40
mg/kg/24 ore pentru copii şi 1 g/zi pentru adulţi) în decurs de 7-10
zile.
 Oreionul, sau infecţia urliană este o
boala infecţioasă provocată de virusul
urlian, care afectează ţesutul glandular,
mai frecvent glandele salivare, în special
parotide, precum şi sistemul nervos
central.
 ETIOLOGIE

• Virusul urlian face parte din familia Paramyxoviridae și

conţine ARN, care este înconjurat de anvelopa formată din
lipide şi proteine.
• În componența anvelopei intră hemaglutinina, hemolizina şi
neuraminidaza.
• Este relativ rezistent în mediul extern, la substanțe aseptice.
Virusul urlian se păstrează la temperatura de 18-20°C câteva
zile, dar este rezistent la temperaturi joase. La persoanele
bolnave virusul poate fi identificat în salivă, LCR, sânge,
urină, laptele matern.
 Epidemiologie
Sursa de infecţie:
• bolnavi cu forme tipice de oreion
• bolnavi cu forme atipice (fruste, inaparente)
Mecanismul de transmitere:
• calea aeriană ( prin picături de salivă)
• contact indirect (prin obiecte atinse de salivă)
Morbiditatea max. – copii 5-15 ani
Sezonalitatea – iarnă-primăvară
Imunitatea postinfecţioasă, durabilă.
Durata contagiozităţii – ultimele 2-3 zile a perioadei
de incubaţie şi primele 9-10 zile de boală.
 PATOGENIE
• Poartă de intrare a infecţiei este mucoasa căilor respiratorii
superioare, unde au loc fixarea şi replicarea virusului.
• Urmează viremia primară. Localizarea primară şi replicarea
virusului urlian se produc în glandele salivare, alte organe
glandulare (pancreas, testicule) şi în sistemul nervos central.
• Pătrunderea virusului în tesutul glandular şi în alte organe
decurge paralel, dar procesul inflamator evoluează mai rapid în
glandele salivare, parotida fiind cel mai frecvent afectată dintre
ele. Aici au loc replicarea şi acumularea virusului urlian, care
apoi pătrunde în sânge (viremie secundară), afectând organe noi.
• La a 7-a - a 9-a zi de boală în organism se acumulează o cantitate
mare de anticorpi neutralizanți şi treptat organismul se eliberează
de virus, astfel se stabileşte perioada de convalescență.
 TABLOUL CLINIC

Manifestările clinice în diverse

forme ale oreionului
• Perioada de incubaţie – 11-21 zile, în medie
16-18 zile.
• Perioada prodromală (1-2 zile) –
subfebrilitate, disconfort, cefalee, indispoziţie,
dureri retromandibulare.
 Date clinice în parotidită
• Febră.
• Cefalee.
• Dureri retromandibulare la masticaţie.
• Tumefacţie la nivelul uneia dintre glandele parotide,
iar peste 1-2 zile în mare parte şi a celeilalte.
• Glandele parotide la palpare sunt elastice, sensibile.
• Pielea lucioasă, neinfiltrată, destinsă, de culoare
normală.
• În cavitatea bucală orificiul canalului Stenon infiltrat
(roşu, proeminent) – simptomul Moursou (50-80%).
• Parotidita progresează în 2-3 zile şi durează 7-10 zile.
 Date clinice în submaxilită
• Tumefacţie mai frecvent
bilaterală, ovală, elastică,
păstoasă, nedureroasă.
• Edem periglandular, uneori
cervical.
• Frecvent se asociază cu
parotidita, dar poate fi şi
singura afecţiune în oreion.
Date clinice în sublingvită
• Tumefacţia glandei
sublinguale
• Edem
• Jenă în alimentaţie
• Se înregistrează foarte rar
 Gradul de tumefiere a glandelor parotide

• Gradul I – tumefierea glandelor parotide se

apreciază numai prin palpare;
• Gradul II – tumefierea glandelor parotide se
determină nu numai palpator, ci şi vizual;
• Gradul III – tumefierea glandelor parotide este
însoţită de edem cervical.
 Particularităţile oreionului la gravide

• Evoluează în forme tipice.

• Oreionul declanşat în primul trimestru al
sarcinii prezintă risc de avort sau malformaţii
congenitale (aproximativ 20% din cazuri).
 Criterii de diagnostic
• Tablou clinic:
 debut acut cu febră şi semne de intoxicaţie; 
 apariţia tumefacţiei de consistenţă păstoasă a
glandelor salivare de la debut mai frecvent unilaterală, în
dinamică peste 1-2 zile – bilaterală, dureri la masticaţie; 
 apariţia pe fon de parotidită (sau succesiv) submaxilitei,
pancreatitei, orhitei, meningitei seroase, însoţite de
febră  
• Date epidemiologice 
• Date de laborator
 Investigaţiile paraclinice în oreion

• Analiza generală a sîngelui

• Analiza generală a urinei
• LCR
• Alfa-amilaza sângelui și urinei
• Lipaza, tripsina
• Cultura LCR (în meningite, meningoencefalite) la virusul urlian
• Determinarea prezenţei anticorpilor specifici clasa IgM în serul
sangvin prin analiza imunoenzimatică (la primele cazuri în epidemie)
• Seruri pare – depistarea anticorpilor faţă de virusul urlian
( RFC, RHAI) (la primele cazuri în epidemie)
• PCR (la posibilitate)
• Examenul fundului de ochi
• Electroencefalograma
Tratamentul oreionului cu afectarea glandelor salivare în condiţii
de izolare la domiciliu
• Tratament nemedicamentos
• Tratament medicamentos
• Regimul zilei
• Repaus la pat – 10-14 zile.
• Igiena cavităţii bucale
• Aplicaţii de căldură uscată pe glandele salivare afectate.
• Dieta
• Regimul alimentar adaptat toleranţei digestive. Alimente semisolide.
• Antiperetice
• Vitamine
• Supravegherea medicală la domiciliu
• Supravegherea medicală va dura 3 săptămîni de la debutul bolii (rareori
meningita apare la a 14-21-a zi).
• Măsurarea temperaturii de 2 ori pe zi.
• Izolarea la domiciliu a pacientului va dura pînă la dispariţia semnelor clinice,
dar nu mai puţin de 9 zile.
 Tratamentul de spital al copiilor cu parotidită urliană forma
severă
• Antipiretice
• Antipiretice/analgezice şi spasmolitice (la febra peste 38,5ºC)
• Antihistamininice (la necesitate)
• Vitamine
• Diuretice
• Imunomodulatoare:
• Viferon - 1mln U - 1 supozitor de 2 ori pe zi, 5 zile copiilor
de vîrstă şcolară;
• Viferon 500 000 U cîte 1 supozitor de 2 ori pe zi, 5 zile
copiilor de vîrstă preşcolară
• Externarea din spital - după 14-15 zile de la debutul bolii
 Profilaxia oreionului
Profilaxia specifică
În Republica Moldova, începînd cu anul 2002,
vaccinarea copiilor se efectuează cu vaccinul
combinat împotriva rujeolei, oreionului şi rubeolei
(ROR), care este administrat copiilor la vîrstele:
• 12 luni – vaccinarea primară;
• 6-7 ani – revaccinarea;
• 15-16 ani – va fi revaccinarea din a.2012
• Vaccinul ROR se administrează subcutanat în
porţiunea superioară a braţului în doză 0,5 ml.
 Profilaxia nespecifică
Măsuri antiepidemice în focar
• Depistarea activă şi precoce a bolnavilor în colectivităţi şi în cămine.
• Izolarea la domiciliu, sau în secţiile de boli infecţioase pentru o durată de
9-10 zile sau până la dispariţia fenomenelor clinice.
• Declararea obligatorie a cazului de îmbolnăvire.
• Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 21 de zile de
la ultimul caz.
• În colective – carantină, se interzice accesul copiilor noi până la
suprimarea focarului epidemic.
• Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după oreion nu mai devreme
de ziua a 10-a de la debutul bolii, independent de înregistrarea cazurilor
noi de oreion.
• Dezinfecţia curentă, prelucrarea calitativă a veselei de masă în ospătării,
în grupe.
• Aerisirea sălilor de studii la fiecare pauză, respectarea strictă a graficului
de efectuare a curăţeniei umede.