EVALUAREA MODIFICĂRILOR MORFOPATOLOGICE

ÎN ŢESUTURILE PARODONTALE LA PACIENŢII

CU PARODONTITE MARGINALE CRONICE
Ciobanu Sergiu,
d.ş.m., coferenţiar Rezumat
universitar, catedra Materialul a fost colectat din ţesuturile excizate în procesul de trata‑
Stomatologie ment chirurgical‑operaţii cu lambou muco‑periostal, de la pacienţi în vîr‑
terapeutică, USMF stă de la 15 la 68 ani. Din ei 59 femei şi 66 bărbaţi. Secţiunile histologice
„N. Testemiţanu“ au fost colorate prin diferite metode: de rutină‑ cu hematoxilină‑ eozină,
după Van Ghieson. La nivelul mucoasei gingivale în parodontitele cronice
marginale se constată modificări morfopatologice foarte variate, care inte‑
resează toate straturile ei. Severitatea leziunilor tisulare depinde de forma
de evoluţie şi gradul de avansare a parodontitei marginale cronice.
Cuvinte‑cheie: Parodontită marginală, secţiuni histologice, distrofie,
hipercheratoză.

Summary
THE EVALUATION OF MORPHOPATHOLOGICAL CHANGES IN
THE PERIODONTAL TISSUES AT THE PATIENTS WITH CHRONIC
MARGINAL PERIODONTITIS
The study material presented bellow was collected from excised tissues
during the surgical treatment process — muco‑periostal flaps, from pati‑
ents with ages 15 to 68. 59 of them were females and 66 males. Histological
analysis were colored with different methods: routine hematoxilin‑euzin,
by Van Ghieson, etc. At the level of gingival mucosa in cronical perio‑
dontitis the morfopathological changes were found to be variate, which
interest all of its levels. The severity of tissues lesions depends on the form
of evolution de degree of the lesion to the periodontal lesion.
Key‑words: Periodontitis, histological sections, dystrophy, hyperkeratosis.

Despre etiologia şi patogenia leziunilor parodontale şi rolul factorilor favori‑

zanţi şi determinanţi în patologia parodonţiului sunt multiple publicaţii. La mo‑
ment majoritatea cercetătorilor preocupaţi de studiul afecţiunilor parodontale
confirmă părerea că leziunile inflamatorii ale parodonţiului îşi au începutul la ni‑
velul gingiei printr‑un proces dominat de factorii bacterieni. Inflamaţia gingivală
nu este declanşată de invazia tisulară cu bacterii, ci de acţiunea enzimelor şi en‑
dotoxinelor eliberate de bacteriile din placa bacteriană (H.T.Dumitriu, 1997; A.C.
Григорьян şi al., 2004; Г.М. Барер şi al., 2008).
1. Adică microorganismele plăcii bacteriene elaborează substanţe capabile să
lezeze atât epiteliul, cât şi ţesutul conjunctiv gingival, unde afectează elemen‑
tele celulare, substanţa fundamentală şi fibrele gingivale. Epiteliul şi substan‑
ţa fundamentală devin permeabile la toxinele şi antigenele bacteriene.
2. Reacţia primară a ţesuturilor la o acţiune chimică — intoxicaţia cu pro‑
duse bacteriene din placă la început se manifestă prin spazmarea vaselor,
apoi are loc dilatarea cu mărirea permeabilităţii pereţilor vasculari şi apa‑
riţia edenului. Odată cu permeabilizarea pereţilor deja peste câteva minute
se elimină histamina şi serotonina (Долгих В.Т. 2000). Histamina dilată
arteriolele şi venulele, accelerează fluxul sangvin, sporeşte permeabilitatea
capilarelor, stimulează fagocitoza.
A.C. Григорьян (2004), menţionează că deja la cea mai timpurie fază de evoluţie
a gingivitei, pe când simptoamele clinice încă nu sunt prezente, în mucoasa gingivală
apar modificări morfologice. Ele se manifestă prin repleţiunea sangvină a sistemului
capilar, exudaţie, plasmoragie în spaţiile intervasculare cu localizare preponderentă
18 sub epiteliu lângă zonele de fixare a limfocitelor, macrofagilor şi neutrofilelor.
 Unii autori (Page R.C. şi Schroeder, 1976) au în‑ Secţiunile histologice au fost colorate prin diferite
cercat să sistematizeze formele patologice ale leziuni‑ metode: de rutină‑ cu hematoxilină‑ eozină, după Van
lor gingivale în baza simptoamelor clinico‑morfologi‑ Ghieson.
ce. Leziunile inflamatorii au fost divizate în patru faze Metodele nominalizate permit a stabili particula‑
consecutive: iniţială, timpurie, dezvoltată şi avansată. rităţile morfopatologice, care apar în structura paro‑
După autorii nominalizaţi primele două faze sunt ca‑ donţiului de înveliş în parodontite.
racteristice pentru modificările clinice şi histologice Rezultatele obţinute La nivelul mucoasei gingivale
în gingivitele acute, sau pentru stadiul iniţial al proce‑ în parodontitele cronice marginale se constată modifi‑
sului inflamator, pe când stadiul trei numit stabilizat, cări morfopatologice foarte variate care interesează toa‑
caracterizează un proces cronicizat sau de tranziţie de te straturile ei. Severitatea leziunilor tisulare depinde de
la gingivită la parodontită. forma de evoluţie şi gradul de avansare a parodontitei.
Este cert faptul ca gingivita cronică catarală cu În ţesutul epitelial, în diferite zone a procesului
o evoluţie îndelungată va favoriza declanşarea unui comportă diferite modificări. În unele zone epiteliul
proces inflamator în parodonţiul de susţinere. stratificat este slab infiltrat cu leucocite. În citoplasma
Aşadar, gingivita cronică nu este o etapă severă, dar epiteliocitelor stratului superficial se conţin multiple
necesară în dezvoltarea parodontitelor cronice marginale. granule de keratohialină , pe alocuri grupări de epite‑
Extinderea procesului inflamator va depinde de liocite cu semne de distrofie hidropică (fig.1) care are
potenţialul patogen al bacteriilor din placă, potenţia‑ la bază modificări în structura plasmatică.
lul biologic şi de apărare a organismului şi imunitatea
ţesuturilor locale gingivale.
Modificările morfopatologice în gingivite şi pa‑
rodontite la nivelul microscopiei optice şi electronice
sunt elucidate într‑un şir de publicaţii (Gr. Pambucci‑
an, 1987; E.V. Borovski, 1990; A.C. Григорьян şi al.,
2004; Барер Г.М.şi al., 2008), care se descriu în baza
datelor obţinute, deja cunoscute din primele surse ale
autorilor precedenţi.
Însă pentru noi prezintă interes modificările mor‑
fopatologice ale parodontului de înveliş în formele
medie, medie‑gravă ale parodontitelor cronice margi‑
nale, la etapa actuală, cu atât mai mult că la efectuarea
tratamentului chirurgical au fost posibilităţi reale de
colectare a materialului
În actualul studiu am recurs la metode investiga‑
ţionale, morfologice pentru soluţionarea unor pro‑ Fig.1. Degenerescenţă vacuolară în epiteliul stratului superficial al
bleme abordate, chiar şi legate de vârsta pacientului. gingiei. Coloraţie hematoxină şi eozină. Microgramă, X 400.
Parodonţiul de susţinere putea fi studiat macroscopic
în timpul operaţiei. Se observă vacuole de mărimi variabile, uneori con‑
Scopul investigaţiilor histologice a fost reliefarea fluiente, însoţite de distrofie nucleară (nuclee mici şi
unor aspecte structurale ale parodonţiului de înveliş hipercromice) cu aspecte de cariopicnoză. În alte celule
şi particularităţilor modificărilor ţesutului gingival în are loc omogenizarea citoplasmei celulare cu ştergerea
dependenţă de forma clinică şi evoluţia parodontite‑ desenului perinuclear şi apariţia aspectului spongios.
lor marginale cronice.
Material şi metode. În realizarea scopului au fost
supuse studiului materiale prelevate de la pacienţi în
vîrstă de la 15 la 68 ani. Din ei 59 femei şi 66 bărbaţi.
Toate aceste persoane sufereau de parodontită margi‑
nală cronică, în forme medie‑gravă şi gravă.
Materialul a fost colectat din ţesuturile excizate în
procesul de tratament chirurgical‑operaţii cu lambou
muco‑periostal.
Intervenţia se efectua cu un bisturiu nr.15, reali‑
zând o incizie intrasulculară până la baza pungii pa‑
rodontale, astfel se separa epiteliul şi ţesutul conjunctiv
inflamat al peretelui moale din pungile parodontale,
de suprafaţa radiculară. Segmentul (bioptatul) de ţesut
prelevat se fixa în sol. de glutaraldehidă, sol. Carnua, sol.
de formol neutru de 8—10%. După fixare, din probele
selectate, în laboratorul morfologic s‑au pregătit piese Fig.2. Proliferarea profundă a epiteliului gingival în corion. Coloraţie:
histologice cu grosimea de la 5—7 la 15—20 mkm. Van Gheison, X 250.
19
 Concomitent, epiteliul gingival prezintă un carac‑
ter hiperplastic prin proliferarea spre stratul mamelo‑
nat al corionului cu formarea unor digitaţii cu aspect
papilomatos (Fig.2).
Stratul bazal al epiteliului formează creste inter‑
papilare adânci în corion ca urmare a proliferării iri‑
tative realizându‑se aspect papilomatos. Lama bazală
este îngroşată.
De rând cu papilomatoza în epiteliu se observă fo‑
care de distrofie vacuolară în toate straturile epiteliu‑
lui, inclusiv a stratului bazal, disjuncţii intercelulare în
stratul spinos, separaţie celulară şi fenomene slabe de
hiperkeratoză şi parakeratoză (Fig.3.) în stratul cor‑
nos al gingiei.
Fig.3. Distrofie vacuolară în epiteliul gingival. Coloraţie: Van Gheison,
X 100.
Complexitatea leziunilor coriono‑epiteliale şi în
special lezarea celulelor din stratul bazal cu pierde‑
rea structurilor papilare demonstrează din punct de
vedere morfologic o vitalitate redusă, legătură slabă
coriono‑epitelială ce constată ireversibilitatea şi ca‑
racterul grav al leziunilor studiate.
În şesutul granulos prezent în pungi, în paro‑
dontitele cronice, forma gravă, în epiteliu se observă,
formare de cordoane subţiri de epiteliu, care profund
Fig.4. Distrofie vacuolară şi cordoane de epiteliu în corion. Coloraţie:
20 Van Gheison, X 400.
penetrează corionul gingival (Fig.4.), substituind ţe‑
sutul conjunctiv. Cordoanele epiteliale sunt cauzate
de proliferarea intensă a celulelor din stratul bazal al
epiteliului mucoasei gingivale.
În zona de proliferare a cordoanelor epiteliale,
lama bazală nu se identifică, iar însuşi celulele se va‑
cuolizează.
De rând cu alte manifestări patologice în epiteliu
se observă acantoză şi infiltrat granular, în special în
zonele de proliferare a epiteliului (Fig.5.)
Fig.5. Infiltrat granular în epiteliu. Coloraţie : Van Gheison, X 400.
În parodontite formele grave are loc vacuolizarea nu‑
cleelor epiteliocitelor din structura parabazală (Fig.6.)
Fig. 6. Distrofie vacuolară a nucleelor. Coloraţie: hematoxilină‑eozină, X 400.
La suprafaţa epiteliului se observă zone întinse de
exofilieri şi zone de ulceraţie. Stratul malpighian este
acoperit cu un strat subţire de epiteliocite, în alte zone
se observă ulceraţii şi arii de descuamare (fig. 7). Ul‑
ceraţiile demonstrează un process profund a ţesutului
gingival, care indică o acutizare a procesului.
Un simpton morfologic al gingivitei este infiltraţia
inflamatorie în corionul gingival, în stratul subepiteli‑
al. Infiltratul este prezentat de o aglomerare de celule
limfoplasmocitare în formă de focare sau difuze. În
infiltrate predomină limfocitele şi macrofagele, care
preponderent sunt situate adiacent de vasele sangvi‑
ne de calibru mic. Limfocitele din focarul inflamator dezorganizările structurale, infiltraţie mucoidă. Mo‑
este o sursă a celulelor plasmocitare, care sintetizează dificările corionului sunt însoţite deasemenea de in‑
anticorpii. În afară de aceasta limfocitele mai susţin filtraţii masive limfo‑plasmocitare (fig. 10 si 11).
creşterea unor celule, în aceeaşi măsură fibroblaştii. În
corionul gingival de rând cu sectoarele mici de infil‑
traţie se întâlnesc acumulări celulare difiuze.

Fig. 9. Dezorganizarea fibrelor colagene în corionul gingival. Coloraţie

metoda: Van Gheison, x 100

Fig. 7. Sector al mucoasei gingivale, papilomatoză, ulceraţia epiteliului

cu infiltrate leucocitar. Coloraţie: Van Gheison, x 100.

În parodontitele cronice marginale, în formă me‑

die‑gravă se constată următoarele modificări în co‑
rionul mucoasei gingivale: sclerozarea pronunţată a
corionului în straturile subepiteliale (fig. 8), cu dez‑
organizarea de suprafaţă a ţesutului conjunctiv (fig.
9), fascicole de fibre colagene groase şi micşorarea
evidentă a numărului celulelor, însoţite şi de liza fi‑
brelor de colagen. Pe măsura intensificării procesului
inflamator, tot mai mult se lezează şi dezagregă carca‑
sa fibrilară subepitelială a corionului. În zona necrozei
ţesutului, se observă modificări distructive cu modi‑
ficarea fibrelor colagene. Fibrele bătrâne se supun tu‑
mefierii şi parţial se lizează. Fig. 10. Infiltrat limfo‑plasmocitar în corionul gingival. Coloraţie: hema-
toxilin‑eozină, x 400

Fig. 8. Scleroza corionului gingival. Coloraţie metoda Van Gheison, x 100

Din figurile precedente evidente sunt modificările
asociate cu scleroza corionului gingival, care se mani‑
festă prin fibrotizarea ţesutului, micşorarea cantităţii
elementelor celulare, îngroşarea fibrelor colagene şi
Fig. 11. Corionul, fascicole groase de fibre colagene, infiltrat limfocitar.
Coloraţie: hematoxilin‑eozină, x 400
De rând cu cele menţionate în corion se observă
proliferarea elementelor locale mezenchimale cu ini‑
21
 ţierea fibrilogenezei (fig. 12), are loc fibrotizarea cori‑ În corionul gingival în patodontitele marginale
onului. Cu formarea unor fibre fine având direcţie si‑ cronice se constată mărirea permeabilităţii vasculo‑ti‑
nuoasă. Aceasta şi lămureşte faptul că ţesutul gingival sulară, scleroza moderată pe fondul stazei venoase,
în inflamaţia cronică se hipertrofiază. formarea de microtrombi, edem, migrarea leucocite‑
E ştiut, că în organism permanent colagenul este lor.
supus unor importante procese metabolice de sinteză
şi degradare chiar în procese normale de vindecare a
rănilor şi apoi în procese patologice.
Modificarea ţesutului conjunctiv este destul de
complex, poate fi de ordin fiziologic, înaintarea în
vârstă şi patologică. În cazul studiilor efectuate, mo‑
dificarea fibrelor colagene pot fi de ambele tipuri, de‑
oarece pacienţii investigaţi sunt în vârstă şi dispun de
schimbări în organism de biomorfoză , dar prezenţa
procesului inflamator caracterizează tabloul morfo‑
patologic al parodontitelor marginale cronice.

Fig. 13. Infiltrat limfo‑plasmocitar. Tumefierea endoteliului capilarelor

şi venelor mici. Coloraţie: Van Gheison, x 400

Fig. 12. Corionul gingival, fascicole groase de fibre de colagen.

Coloraţie: Van Gheison, x 400.

Papilele corionului au un aspect edematos cu in‑

filtrat inflamator histiopoliblastic cu localizare peri‑
vasculară şi alterări endoteliale. În parodontite, mai
ales în pungile parodontale se formează granulaţii.
Ţesutul granulos se poate dezvolta sub formă de foca‑ Fig. 14. Tumefierea endoteliului vaselor sangvine. Stază şi aderenţă
re. În el se observă o cantitate mare de capilare, iar în leucocitară. Coloraţie: Van Gheison, x 400.
jurul capilarelor neoformate apar cellule gigante, care
secretează substanţe biologice active, care facilitează
procesul de proliferare. Principalele cellule ale ţesutu‑
lui granulos sunt fibroblastele, care produc colagenul.
În ţesutul granular se observă o plasă densă de vase
sangvine şi elemente celulare, uşor edemaţiate, vase
sangvine cu pereţii subţiri şi endoteliul tumefiat. În
venele mici se observă stază cu marginalizarea leu‑
cocitelor. Ţesutul este bogat în limfocite şi un număr
mare de plasmocite.
Apariţia celulelor plasmocitare demonstrează apa‑
riţia unui proces avansat, iar după Kinanane D.F. şi
Lindhe J. (1997), sporirea numărului lor demonstrea‑
ză forma gravă a gingivitei catarale cu trecere în paro‑
dontită. După datele investigaţiilor clinicilor noastre,
parodontitele marginale cornice, întotdeauna sunt
însoţite de gingivită cronică catarală, iar gravitatea Fig. 15. Ţesut de granulaţie. Mase necrotice şi hemoragie în corion.
procesului este în corelaţie directă cu simptomele gin‑ Coloraţie: Van Gheison, x 400
22 givitei.
 În formele grave ale parodontitei marginale cro‑
nice, pot fi depistate în corion în afară de mase de
granulaţii, sectoare masive de necroză, hiperemie, he‑
moragii, druze micotice (fig. 15, 16). În straturile mai
profunde ale corionului infiltraţie limfocitară.
Fig. 16. Vase hiperemiate, hemoragii, infiltrate, acantoliză. Coloraţie:
Van Gheison, x 100
Deasemenea se observă endovasculite (fig. 17),
infiltraţie celulară difuză (fig. 18) cu acumulări de
celule limfoide şi plasmocite, un număr mare de leu‑
cocite polimorfonucleare segmentate, infiltraţiile pot
fi şi în focar.
Fig. 17. Endovasculită productivă în corion. Coloraţie: Van Gheison,
x 400
În formele grave ale parodontitelor marginale
cornice are loc dezorganizarea structurilor ţesutului
gingival cu manifestări inflamatorii evidente, hemo‑
ragii cu apariţia unor trombi mici, distrucţia celulelor,
necroza ţesuturilor. În straturile profunde de lângă
apofiza alveolară — apariţia depozitelor de calciu,
care apar din sânge, dar probabil şi în urma resorbţiei
ţesutului osos. În sectoarele din apropierea dintelui se
mai denotă fragmente de cement şi dentină, care uşor
pot fi detaşate cu ajutorul bisturiului în timpul formă‑
rii lamboului muco‑periostal.
Fig. 18. Ţesut fibros infiltrate cu limfocite. Coloraţie: Van Gheison, x 400
Fig. 19. Detaliu din figura 19. Celulă polinucleară între fasciculele de
fibre de colagen. Coloraţie: Van Gheison, x 400
Concluzii
1. Pe măsura progresării procesului inflamator-di‑
structiv în parodonţiul marginal se intensifică liza şi
dispariţia elementelor fibrilare ale corionului.
2. Odată cu evoluţia sclerozei pereţilor vasculari se
scendează volumul sistemului sangvin şi se dereglează
nutriţia ţesuturilor, ceea ce şi mai mult sporeşte pierde‑
rea capacităţilor defensive ale structurilor parodontale.
3. În parodontitele marginale cronice au loc modi‑
ficări severe şi variate în ţesutul de învelis al parodon‑
ţiului, care duc la pierderea funcţiilor lor şi răspândi‑
rea procesului asupra parodonţiului de susţinere.
Bibliografia
1. Borovski E.V. „Stomatologie terapeutică“. Chişinău, 1990, p. 405.
2. Dumitriu H.T. „Parodontologie“. Bucureşti, 1997, p. 351.
3. Page R.C., Schroder H.E. „Pathogenesis of inflamatory perio‑
dontal disease. A summary of current work“. Lab invest, 1976,
Vol. 33, p. 235‑249.
4. Pambuccian Gr. „Morfologie stomatologică“. Ed. Medicală, Bu‑
cureşti, 1987, p. 336.
5. Kinanane D.F., Lindhe J. „Patogenesis of Periodontitis“. Clinical
periodontology and implant dentistry. Ed. Bz J. Lindhe. Munk‑
sgaard. 1997, p. 189‑225.
6. Барер. Терапевтическая стоматологияб часть 2. Болезни
пародонтаю Москва 2008. С.224.
7. Г. Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, Пародонтология. Москва. 2008. с. 547.
8. А.С.Григорьян, А.И.Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Федорова.
Болезни пародонта. Москва. 2004. с. 287
9. В.Т. Долгих. Киническая патофизиология для стоматологов.
Москва. 2000. c. 195. 23