FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-

VASCULAR I

Malformaţii cardiace congenitale. Bolile

peretelui cardiac: bolile pericardului,
miocardului, endocardului
 FIZIOPATOLOGIA CARDIO-VASCULARĂ I

• Bolile cardiace congenitale sau malformaţiile

cardiace congenitale (MCC)
• Valvulopatiile
• Inflamaţiile peretelui cardiac
– Pericarditele
– Miocarditele
– Endocarditele
 Clasificarea malformaţiilor cardiace
congenitale (MCC)
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. Defectul septal atrial (DSA)

– 2. Defectul septal ventricular (DSV)
– 3. Canalul atrio-ventricular
– 4. Persistenţa de canal arterial (PCA)
– 5. Leziuni obstructive ale tractului de ejecţie al ventriculului stâng
– 6. Coartacţia de aortă
– 7. Sindromul Marfan
– 8. Leziuni obstructive ale tractului de ejecţie al ventriculului drept
– 9. Boala Ebstein
– 10. Tetralogia Fallot
– 11. Transpoziţia de vase mari (TVM)
– 12. Transpoziţia de vase mari corectată congenital
– 13. Pacienţii după operaţia Fontan
– 14. Conductul ventricul drept-arteră pulmonară
– 15. Sindromul Eisenmenger şi hipertensiunea pulmonară arterială severă
Malformaţiile cardiace congenitale (MCC)
• Etiologie:
• 1. Factori de mediu
– Infecţii
• Intrauterine
• Virale sistemice: TORCH sindrom, rubeola, coxsackie B5,
herpes, CMV
– Radiaţii X
– Tulburări de metabolism – Diabetul zaharat
– Droguri – medicamente: talidomida, warfarina, litiu, fenitoina,
alcool
– Condiţii periferice: vârsta maternă, sângerări antenatale,
pematuritate, altitudine înaltă
• Etiologie:

• 2. Factori genetici – sindroame genetice

– Trisomia 13: incidenţa de 80% a MCC
– Trisomia 18: incidenţă de 90%
– Trisomia 21 – sindromul Down: incidenţă 12-
44%
– Sindromul Turner: incidenţă 20-40%
– Sindromul Cri-du-chat: incidenţă 20%
• Etiologie:
• 3. Boli sistemice asociate cu MCC
– Boli ale ţesutului conjunctiv: sindromul Marfan,
Hurler, Hunter, osteogeneza imperfectă
– Sindroame complexe: Kartagener, Laurence-
Moon-Biedl
– Tulburări de metabolism înnăscute
(tezaurismoze): boala Pompe, homocisteinuria
– Facomatoza: neurofibromatoza Recklinghausen,
boala von Hippel-Lindau
– Malformaţii vasculare: boala Osler-Weber-Rendu
– teleangiectazia hemoragică ereditară
Patogeneză:
• Anomalii ale embriogenezei în primele 3-8 săptămâni de sarcină
când se dezvoltă structurile cardiace
• În peste 90% din cazuri NU se poate preciza cu exactitate cauza
directă
• Morfogeneza cardiacă presupune funcţionarea adecvată a
numeroase gene (NKX2.5, GATA4, ZFPM), factori de transcripţie şi căi
de semnalizare (Wnt, VEGF, TGF-β)
• Etapele importante sunt: diferenţierea celulelor progenitoare
miocardice, curbarea tubului cardiac, segmentarea cavităţilor şi
formarea septurilor şi a valvelor cardiace, conectarea vaselor mari la
cord
Clasificare:
• 1. Afecţiuni care cresc fluxul sangvin la nivel pulmonar –
cu shunt stânga – dreapta (necianogene)
• 2. Afecţiuni care scad fluxul sangvin la nivel pulmonar – cu
shunt dreapta – stânga (cianogene)
• 3. Afecţiuni obstructive – intracardiace sau extracardiace
• 4. Afecţiuni mixte
• Manifestări clinice:
• 1. Insuficienţa cardiacă
• 2. Hipoxemia
• 3. Shunt stânga-dreapta
• 4. Shunt dreapta-stânga
• 5. Sindromul Eisenmenger
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA

• Afecţiuni care cresc fluxul sangvin la nivel

pulmonar
• Presiunea sangvină în partea stângă este mult
mai mare decât în partea dreaptă, sângele va
găsi orice orificiu de comunicare şi se va drena
conform gradientului de presiune
• Consecinţa directă va fi supraîncărcarea
circulaţiei pulmonare
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA
• Circulaţia pulmonară de presiune mică şi de
rezistenţă mică va fi supusă unui flux sangvin
exagerat
• Iniţial nu apare cianoza, dar apare hipertrofia
ventriculului drept şi ateroscleroză la nivelul
arterelor pulmonare
• În timp se instalează boala pulmonară
vasculară, cu hipertensiune arterială
pulmonară
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA
• Hipertensiunea arterială pulmonară duce la
hipertrofia musculaturii netede vasculare cu
creşterea marcată a rezistenţei la flux şi cu
leziuni ireversibile la nivelul vaselor pulmonare
• Când presiunea în circulaţia pulmonară este
egală sau chiar mai mare decât în cea
sistemică apare sindromul Eisenmenger –
inversarea circulaţiei – cu apariţia de MCC
cianogenă tardivă
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Afecţiuni care are scad fluxul sangvin la nivel

pulmonar
• Sângele din partea dreaptă (venos – cu CO2)
trece direct în partea stângă, fără a trece prin
plămâni şi fără a fi oxigenat în prealabil
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Are loc o amestecare marcată a sângelui

„drept” – venos – cu CO2, cu cel „stâng” –
arterial – cu O2
• Consecinţa va fi o mixtură de sânge slab
oxigenat = hipoxie tisulară şi cianoză
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• În aceste cazuri, embolii formaţi în venele

periferice pot să treacă direct din circulaţia
venoasă în cea arterială, ocolind plămânii şi
ajungând direct în creier – embolie
paradoxală – cu apariția de abcese cerebrale
sau infarct cerebral
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Hipoxia cronică şi cianoza vor duce la apariţia

„degetelor hipocratice” – osteoartropatie
hipertrofică hipoxică cu policitemie
compensatorie – Vezi Curs Fiziopatologie MG
III – Policitemiile şi Hipoxia acută şi cronică
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• Clasificare:
• 1. DSA – DEFECT SEPTAL INTERATRIAL
• 2. DSV – DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR
• 3. PCA – PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL
• 4. DSAV – DEFECT SEPTAL ATRIO-VENTRICULAR
 MCC CU SHUNT DREAPTA – STÂNGA
(CIANOGENE)
• Clasificare:
• 1. TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT
• 2. TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
• 3. TRUNCHIUL ARTERIAL PERSISTENT sau
TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN
• 4. ATREZIA DE TRICUSPIDĂ
• 5. ATCVP – ANOMALIA TOTALĂ DE CONECTARE A
VENELOR PULMONARE
 MCC OBSTRUCITVE
• Clasificare:
• 1. INTRACARDIACE:
– STENOZA SAU ATREZIA VALVEI PULMONARE
– STENOZA SAU ATREZIA VALVEI AORTICE
• 2. EXTRACARDIACE:
– COARCTAŢIA DE AORTĂ
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 1. DSA – DEFECT SEPTAL INTERATRIAL
• Comunicare anormală între cele două atrii, la nivelul
septului interatrial (SIA)
• Poate fi de tip
– Ostium secundum (90% dintre cazuri) – în centrul
SIA
– Ostium primum (5% dintre cazuri) – în apropierea
valvelor AV
– Sinus venosus (5% dintre cazuri) – în apropierea
orificiului de vărsare al VCI în AD
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 1. DSA – FIZIOPATOLOGIE
• Diferenţa de presiune dintre cele două atrii este
minimă, însă este mai mare în AS
• Sângele din AS va trece în AD
• Are loc o hipertrofie a AD, urmată de o hipertrofie a
VD cu supraîncărcarea circulaţiei pulmonare
• Iniţial pacientul este asimptomatic, ulterior pot apărea
semnele congestiei pulmonare
• Complicaţiile pe termen lung sunt hipertensiunea
pulmonară şi insuficienţa cardiacă
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 2. DSV – DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR
• Comunicare anormală între cele două ventricule, la
nivelul septului interventricular (SIV)
• Este cea mai frecventă MCC, între 25-33% din totalul
MCC
• Poate fi de patru tipuri:
– Tipul perimembranos – cel mai frecvent 80% din DSV
– Tipul muscular – boala Roger (DSV izolat)
– Tipul supracristal sau de tip outlet
– Tipul canal atrio-ventricular sau de tip inlet
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSV
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSV
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 2. DSV – FIZIOPATOLOGIE
• Diferenţa de presiune dintre cele două ventricule
este foarte mare
• Rezistenţa sistemică la flux este mult mai mare faţă
de rezistenţa din circulaţia pulmonară
• Sângele din VS va trece în VD
• Are loc o hipertrofie a VD cu supraîncărcarea
circulaţiei pulmonare de la început
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
 TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT

• Definiţie:
• 1. SAP – stenoza arterei pulmonare – stenoză
subpulmonară, cu obstrucţia tractului de
ejecţie al VD
• 2. HVD – hipertrofie ventriculară dreaptă
• 3. Ao „călare” pe SIV – cu emergență din
ambii ventriculi
• 4. DSV
• 5. DSA - /+
TETRALOGIA FALLOT
TETRALOGIA /
PENTALOGIA
FALLOT
TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT
 TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI

• Definiţie: discordanţă ventriculo-arterială,

dar concordanţă atrio-ventriculară
• 1. Ao porneşte din VD şi este situată anterior
• 2. Trunchiul AP porneşte din VS
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
 MCC
• Complicaţii:
• 1. Insuficienţa cardiacă congestivă
• 2. Hipoxemia cronică, cu / fără hipercapnie
• 3. Boală pulmonară vasculară cu hipertensiune
arterială pulmonară şi sindrom Eisenmenger (în caz
de shunt stânga-dreapta)
• 4. Risc major de endocardită, mai ales de tip infecţios
 VALVULOPATII
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. Regurgitarea (insuficienţa) aortică

– 2. Stenoza aortică
– 3. Regurgitarea (insuficienţa) mitrală
– 4. Stenoza mitrală
– 5. Boala tricuspidiană
– 6. Protezele valvulare
 VALVULOPATII
• STENOZA
– incapacitatea unei valve de a se deschide complet cu
obstrucţia fluxului sangvin anterograd.
– Cauza este aproape întotdeauna o anomalie primară a
cuspelor, cu modificări cronice, degenerative
• INSUFICIENŢA sau REGURGITAREA
– incapacitatea unei valve de a închide complet, ceea ce va
duce la o reîntoarcere (regurgitare) a unei cantităţi de sânge
la nivelul cavităţii din care a pornit – flux retrograd
– Cauzele pot să fie primare valvulare sau secundare
(insuficienţă funcţională), acute sau cronice, infecţioase sau
non-infecţioase
• Uneori cele două afecţiuni pot să afecteze simultan aceeaşi
valvă, care se transformă practic într-un conduct rigid
 VALVULOPATII
• Evoluţia bolii depinde de valva implicată, gradul afectării,
perioada de timp (leziune acută sau cronică), mecanismele
compensatorii, patologii asociate (MCC, endocardită infecţioasă)
• Anomalii congenitale: cea mai frecventă – valvă aortică bicuspidă
• Anomalii dobândite: cea mai frecventă – boala valvulară
degenerativă
– Calcificări
– Scăderea numărului de fibroblaşti şi miofibroblaşti de la
nivelul cuspelor
– Alterarea matricei extracelulare (MEC)
– Alterarea funcţiei metaloproteinazelor matriceale (MMP)
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – IAo

• Definiție – imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor valvei

aortice în timpul diastolei VS, datorită fie anomaliilor valvulelor,
fie rădăcinii aortei, fie ambelor

• Etiologie:
– Cauze congenitale: valvă Ao bicuspidă
– Cauze dobândite: RAA, endocardită bacteriană, boli de
colagen – sindrom Marfan, spondilită ankilozantă,
medicamente, traumatisme, ateroscleroză
– Cauze idiopatice – peste 1/3 din cazuri
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – IAo

• Fiziopatologie – repercusiunile hemodinamice depind de

mărimea defectului
– În timpul sistolei sângele este ejectat din VS în Ao; dacă valvulele sunt
incompetente, o parte din volumul sangvin ejectat se va reîntoarce în VS în
diastolă
– Crește presarcina VS (în diastolă - sângele vine atât din AS, cât și din Ao)
– Crește volumul end-diastolic al VS, apare o suprasolicitare a FMC din VS
pentru a putea primi un volum mai mare de sânge
– Inițial - crește volumul bătaie (VB) și se menține debitul cardiac (DC)
– Inițial apare HVS concentrică cu creșterea VB și HTA sistemică de tip sistolic
– Ulterior apare HVS excentrică, cu IC stângă
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – Iao

• Manifestările clinice
– Presiunea pulsului crescută datorită creșterii VB și fluxului retrograd
diastolic prin valva Ao
– Turbulențele din peretele Ao produc murmur decrescendo (sp. ic. II-III-IV,
uneori cu iradiere spre gât)
– Pulsații carotidiene proeminente (semnul Corringan)
– Semne de IC stângă pe măsură ce se decompensează VS
– Complicații: disritmii și endocardită infecțioasă
– Ecocardiografia evidențiază și estimează gradul de regurgitare și FE (fracția
de ejecție) pentru a stabili dacă se dezvoltă IC
– Vasodilatatoarele și agenții inotropici pot întârzia ani de zile necesitatea
chirurgicală a înlocuirii valvulare
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo
• Definiție – imposibilitatea deschiderii adecvate a valvulelor valvei
aortice în timpul sistolei VS, cu îngustarea orificiului semilunar și
scăderea fluxului de sânge ejectat din VS în Ao

• Etiologie: cea mai frecventă anomalie valvulară, peste 2% din

adulții peste 65 de ani
– Cauze congenitale: valvă Ao bicuspidă
– Cauze dobândite: calcificarea degenerativă a Ao și cauze inflamatorii (RAA)
– Anomalii genetice
– Depunerea de lipoproteine, hiperlipemie, afectarea transportului calciului,
apoptoza celulelor endocardice, scăderea NO sintetazei
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo

• Fiziopatologie
– îngustarea orificiului Ao va duce la o reducere a fluxului sangvin care trece
din VS în Ao
– Stenoza căii de ejecție va duce la suprasolicitarea VS care va încerca să
împingă un volum de sânge adecvat prin orificiul îngustat
– Se dezvoltă rapid HVS concentrică, cu creșterea necesităților de oxigen la
nivel miocardic
– Arterele coronare nu primesc suficient sânge pentru un VS aflat oricum
într-o stare de suprasolicitare
– Se poate dezvolta ischemia miocardică cu risc pentru angină pectorală,
disritmii, infarct miocardic acut sau IC stângă
– SAo se asociază cu numeroși factori de risc pentru boala coronariană
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo

• Manifestările clinice
– SAo se dezvoltă gradual
– Clasic se descriu: angină, sincopă și IC stângă
– Scăderea VB, reducerea TA sistolice, reducerea presiunii pulsului
– Scade FC și pulsul este slab
– Murmur sistolic crescendo-descrescendo (sp. ic. II, cu iradiere în gât)
– Ecocardiografia evaluează gradul de stenoză și FE
– Medicația trebuie să prevină complicații: ischemia miocardică și IC stângă
– În prezența simptomatologiei, prognosticul este rezervat dacă nu se
intervine chirurgical pentru plastia valvei
– Valvele prostetice necesită anti-coagulare pe termen lung
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA CALCIFICATĂ DE VALVĂ AORTICĂ

• Calcificarea degenerativă a valvei aortice este cea mai

frecventă cauză de stenoză aortică

• Cauze favorizante:

– Ateroscleroza senilă
– Hiperlipemie
– Hipertensiune arterială
– Inflamație cronică
VALVULOPATII – SAo
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII
BOALA VALVULARĂ REUMATISMALĂ

• RAA – reumatismul articular acut – este o boală

inflamatorie acută, multisistemică, mediată imun, care
apare de obicei, după infecțiile cu Streptococ β-hemolitic
de grup A

• Boala valvulară reumatismală este manifestarea

cardiacă a RAA, care afectează întregul cord
(pancardită), dar efectele clinice și pe termen lung
determină mai ales inflamație valvulară și procesul de
cicatrizare consecutiv
 VALVULOPATII
BOALA VALVULARĂ REUMATISMALĂ
• PATOGENEZĂ

• RAA apare ca o reacție de hipersensibilizare cauzată de

anticorpii anti-molecule de Streptococi de grup A care
reacționează încrucișat cu antigenele gazdei
• Anticorpii anti-proteine M se fixează la nivelul miocardului și
valvelor cardiace
• Se activează cascada complementului
• Limfocitele T CD4 recunosc peptidele streptococice şi
reacționează încrucișat cu antigenele gazdei
• Vindecarea inflamației acute se face prin cicatrizare cu leziuni
fibrotice cronice
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Definiție – imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor valvei

mitrale în timpul sistolei VS, ceea ce va duce la o regurgitare a
unui volum de sânge din VS înapoi în AS

• Etiologie:
– Cauze congenitale: Prolapsul de valvă mitrală
– Cauze dobândite: RAA, endocardită bacteriană, boli de
colagen – sindrom Marfan, boală coronariană, cardiomiopatie
congestivă
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Fiziopatologie
– Imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor valvei mitrale
în timpul sistolei VS va duce la un flux retrograd de sânge din
VS în AS
– Apare HAS (hipertrofia AS) și HVS, cu menținerea inițială a DC
– HAS datorită volumului sangvin crescut este un factor de risc
major pentru dezvoltarea FA (fibrilației atriale)
– Pe măsură ce IMit progresează, VS devine incompetent și se
va dezvolta o IC stângă, iar AS se va dilata și va determina
stază la nivel pulmonar
– Staza pulmonară va predispune la hipertensiune arterială
pulmonară cu IC dreaptă (IVD)
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Manifestările clinice

– Un murmur pansistolic puternic la apex cu iradiere spre spate

și axilă
– IMit poate fi tolerată foarte bine, ani de zile
– Ecocardiografia determină gradul de regurgitare și semnele IC
– FA și EPA pot fi primele semne de HAS în IMit
– Staza pulmonară, infecțiile respiratorii, hipertensiunea
pulmonară și ICD pot fi printre manifestările clinice
– Plastia chirurgicală oferă cel mai bun tratament
– În IMA, IMit acută poate fi fatală
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII – IMit
VALVULOPATII - IMit
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – SMit

• Definiție – imposibilitatea deschiderii adecvate a valvulelor valvei

mitrale, cu împiedicarea curgerii normale a sângelui din AS în VS

• Etiologie:
– RAA reprezintă cauza cea mai frecventă SMit, prin inflamația
și cicatrizarea valvulelor mitrale, scurtarea cordajelor
tendinoase
– Boala este de 3x mai numeroasă la femei decât la bărbați
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – Smit
• Fiziopatologie
– Datorită îngustării orificiului mitral, AS nu se golește complet și
va duce la o suprasolicitare a AS, cu creșterea presiunii la
nivelul AS pentru a putea învinge obstacolul
– Creșterea continuă a volumului și presiunii AS vor duce la HAS
cu risc major de disritmii atriale, în special FA
– În AS dilatat și în prezența FA, există risc major de tromboză
atrială și de tromb-embolie sistemică, cu origine în AS
– Progresiune stenozei mitrale va duce la scăderea DC, mai ales la
efort
– HAS, creșterea volumului și a presiunii în AS, vor duce la
supraîncărcarea circulației pulmonare, cu hipertensiune
pulmonară, edem și risc de ICD (insuficiență cardiacă dreaptă)
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – SMit

• Manifestările clinice

– Depind de gradul stenozei mitrale

– ”huruitura” diastolică – un murmur diastolic decrescendo (la
nivelul apexului cu iradiere spre axilă)
– FA
– Risc de tromb-embolie sistemică
– Scăderea DC la efort
– Stază pulmonară, EPA, hipertensiune pulmonară, ICD
– Plastia chirurgicală a valvei mitrale este tratamentul de elecție
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - AUSCULTAŢIE
VALVULOPATII – AFECTARE CARDIACĂ şi CLASE MEDICAMENTOASE
 BOLILE PERICARDULUI
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. PERICARDITELE ACUTE
– 2. EFUZIUNILE PERICARDICE ŞI TAMPONADA PERICARDICĂ
– 3. PERICARDITELE CONSTRICTIVE
– 4. PERICARDITELE VIRALE
– 5. PERICARDITELE BACTERIENE
– 6. PERICARDITELE ÎN INSUFICIENŢA RENALĂ
– 7. PERICARDITA AUTOIMUNĂ ŞI AFECATREA PERICARDULUI ÎN BOLILE AUTOIMUNE
– 8. SINDROMUL POSTINJURIE CARDIACĂ – SINDROMUL POSTCARDIOTOMIE
– 9. PERICARDITA POSTINFARCT (PERICARDITA EPISTENOCARDIACĂ ŞI SINDROMUL
DRESSLER)
– 10. REVĂRSATUL PERICARDIC TRAUMATIC
– 11. HEMOPERICARDUL ÎN DISECŢIA DE AORTĂ
– 12. PERICARDITELE NEOPLAZICE
– 13. REVĂRSATUL LICHIDIAN ÎN SARCINĂ
– 14. EFUZIUNEA PERICARDICĂ FETALĂ
– 15. PERICARDITELE TOXICE ŞI MEDICAMENTOASE
 BOLILE PERICARDULUI
• Bolile pericardului includ revărsatele pericardice şi leziuni
inflamatorii, care pot duce la fibroză de tip constrictiv
• Pericardita primară este o entitate foarte rară
• De obicei bolile pericardului apar ca leziuni asociate bolilor
cardiace şi structurilor pericardice sau în contextul bolilor
sistemice

• Evoluţie:
– Revărsatele pericardice minime se pot resorbi fără sechele
– Revărsatele pericardice masive duc la tulburări
hemodinamice importante prin TAMPONADĂ PERICARDICĂ
– Inflamaţia acută seroasă se poate transforma în una de tip
fibros, care se poate croniciza, cu apariţia PERICARDITEI
CRONICE CONSTRICTIVE cu sau fără calcificări
 BOLILE PERICARDULUI
• Revărsatele pericardice: prezenţa unei cantităţi de lichid în
sacul pericardic care depăşeste 30-50 ml
– Seros: apare în caz de insuficienţă cardiacă congestivă,
hipoalbuminemie, ciroză hepatică decompensată
– Sero-sangvinolent: apare în infarctul miocardic acut cu
ruptură de perete, anevrism de aortă rupt în sacul pericardic
(disecţie de aortă), neoplazii cu invazia sau metastazarea în
pericard, traumatisme toracice închise
– Chilos: obstrucţia căilor limfatice mari la nivel mediastinal –
fibroză mediastinală, neoplazii
• Vezi şi Curs Fiziopatologie MG III – Respirator Revărsatele
pleurale – Legea Starling a capilarelor
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
 BOLILE MIOCARDULUI
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2008 / OMS 1995

– 1. MIOCARDITE
• Acute sau cronice
• Septice sau aseptice
– 2. CARDIOMIOPATII sau MIOCARDIOPATII
• CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
• CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)
• CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
• CARDIOMIOPATIA ARTIMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT (CMAVD)
• Altele – CARDIOMIOPATII NECLASIFICABILE
 BOLILE MIOCARDULUI
• CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
– Dilatarea progresivă cardiacă cu disfuncţie contractilă
(sistolică)
– Reprezintă principala indicaţie de transplant cardiac

• CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

– Hipertrofie miocardică cu umplere diastolică anormală
– O treime din cazuri asociază şi obstrucţia conului de ejecţie
ventricular – CMHO (hipertrofică - obstructivă)
 BOLILE MIOCARDULUI
• CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
– Scădere primară a complianţei ventriculare
– Alterarea umplerii ventriculare în timpul diastolei

• CARDIOMIOPATIA ARTIMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT

(CMAVD)
– Afecţiune a miocardului cu transmitere autozomal dominantă
– Clinic – insuficienţă cardiacă dreaptă
– Tulburări de ritm grave cu moarte subită cardiacă
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. EI pe valva nativă a cordului stâng

– 2. EI pe proteza valvulară a cordului stâng
• EPV timpurie: sub un an după chirurgia valvei
• EPV tardivă: peste un an după chirurgia valvei
– 3. EI pe cord drept
– 4. EI legată de dispozitive intracardiace (stimulator cardiac
sau defibrilator cardiac implantabil)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• Endocardita infecţioasă (EI)

• Este o infecţie gravă a valvelor cardiace şi a

endocardului mural, care duce la distrugerea
ţesuturilor subiacente cu formarea caracteristică a
vegetaţiilor voluminoase constituite din celule
necrotice, trombi şi microorganisme
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)

• Poate fi de tip acut sau subacut, în funcţie de

modalitatea de debut şi evoluţia clinică

• Poate apărea pe valve indemne, dar cel mai adesea

există teren favorizant: valvulopatii, valvuloplastii,
MCC, dispozitive intracardiace (pacemaker, catetere),
boli sistemice, imunodeficienţe, consum de alcool,
medicamente sau droguri intravenoase
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• ETIO-PATOGENEZĂ
• Streptococcus viridans – 50-60% din cazuri, mai ales pe valvele
pre-afectate
• Staphilococcus aureus – 10-20% din cazuri, mai ales pe valvele
indemne, dar şi pe valvele pre-afectate
• Enterococcus
• Bacteriile HACEK: Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
• Bacili GRAM-negativi
• Fungi
• Mecanismul fiziopatologic principal: pătrunderea agenţilor
infecţioşi în fluxul sangvin şi infectarea valvelor şi a
endocardului
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• Endocardita infecţioasă (EI) de tip acut
– Este o infecţie agresivă, distructivă
– Implică un agent infecţios foarte agresiv
– Se asociază cu moralitate mare, în ciuda tratamentului
antibiotic şi/sau intervenţiei chirurgicale

• Endocardita infecţioasă (EI) de tip subacut

– Infecţii cu microorganisme cu virulenţă mai scăzută
– Afectează mai ales pacienţii cu valvulopatii sau MCC
– Evoluţie de săptămâni sau luni
– Majoritatea pacienţilor se vindecă cu ajutorul antibioterapiei
 ENDOCARDITA NON-INFECŢIOASĂ (ENI)
• Endocardita non-infecţioasă (ENI) sau endocardita
trombotică non-bacteriană (ETNB)
– apare la pacienţii cu caşexie sau marasm (endocardită
marantică sau din marasm)
– Se caracterizează prin depunerea pe valvele cardiace a unor
depozite trombotice de 1-5 mm diametru, constituite din
trombocite şi fibrină

• Endocardita Libman-Sacks
– vegetaţii sterile pe valvele pacienţilor cu lupus eritematos
sistemic
– Complexe imune circulante şi inflamaţie, cu fibroză şi
cicatrizare ulterioară
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)