Neisseria meningitidis

Importanţa medicală
• unul din agenţii etiologici majori ai meningitelor purulente, unele cazuri
evoluând epidemic în colectivităţi de copii şi tineri;

• rare cazuri de meningococcemie fulminantă (Waterhouse Friderichsen) cu

mortalitate ridicată;

• penicilina este încă antibioticul de ales în tratamentul infecţiilor meningococice.

Habitat
• prezent exclusiv la om;

• poate coloniza asimptomatic mucoasa nazo-faringiană;

• portaj mai ridicat în colectivităţi închise de copii şi tineri.

Particularităţi morfo-tinctoriale
- în frotiul din l.c.r. apar diplococi gram-negativi extra- şi
intracelulari;

Particularităţi de cultivare şi biochimice

- mai puţin exigent decât N.gonorrhoeae, cultivă pe medii
îmbogăţite (geloză sânge, geloză şocolat); fiind favorizat de
prezenţa CO2;

- dezvoltă colonii S nehemolitice şi nepigmentate;

- degradează pe cale oxidativă glucoza şi maltoza.

Sensibilitatea la factori de mediu

- ca şi N.gonorrhoeae, deosebit de sensibil la condiţii de desicaţie,
temperaturi joase, variaţii de pH, antiseptice şi dezinfectante.
Ag de specificitate

• Ag cu specificitate de grup
- Ag polizaharidic capsular diferenţiază specia în 13 serogrupe;
- grupele A, B, C, Y, W135 sunt cele mai frecvent izolate din infecţii;
- Ag capsular B este identic cu Ag K1 de E.coli;

• Ag cu specificitate de tip
- proteine din membrana externă, LOS.

Factori de patogenitate

• fimbrii şi IgA-proteaza cu rol în colonizare;

• capsula polizaharidică cu rol antifagocitar;
• endotoxina, sintetizată în exces şi eliberată în mediul extracelular este
responsabilă de manifestări clinice grave.
Manifestări clinice

• meningite purulente, cu evoluţie endemică sau epidemică

- consecutiv unei infecţii faringiene fără expresie clinică (survine la 1/1000
infectaţi);
- evoluţie bacteriemică cu localizare la nivelul meningelui, dar posibil la
nivelul tegumentului;
- poate evolua recidivant la cei cu deficienţe în unele componente ale C
seric (C6-C8);

• meningococcemia
- manifestările de meningită lipsesc sau trec pe plan secundar;
- evoluţie uneori fatală cu purpură hemoragică , hemoragii în glandele
suprarenale, hipotensiune, CID, şoc septic;

• alte sindroame
- otite medii, pneumonie lobară (după viroze respiratorii);
- uretrite acute (după sex oral);
- conjunctivite purulente, artrite septice.
Imunitate
- asigurată de Ac anticapsulari, cu excepţia meningococului de grup B;
- imunizare după colonizarea nazo-faringiană cu meningococ;
- Ac materni transplacentari protejează sugarul în primele luni de viaţă.

Diagnostic bacteriologic
• prelevate: l.c.r., sânge, aspirat din peteşii;

• metode rapide de diagnostic:

- examen microscopic direct (cu excepţia sângelui);
- evidenţierea Ag capsular solubil prin latex-aglutinare (sensibilitate redusă
în meningitele cu meningococ grup B);

• izolare şi identificare
- însămânţare pe medii îmbogăţite cu sânge (l.c.r.) sau medii pentru
hemoculturi fără inhibitori;
- identificarea coloniilor prin testul oxidazei, spectrul zaharolitic,
antigenic.
Principii de tratament etiotrop
•penicilina constiuie încă un antibiotic activ;
•recent au fost semnalate tulpini cu sensibilitate modificată la
penicilină (CMI 0,1-1µg/ml), ce impune o supraveghere
epidemiologică a fenomenului;
•alternative terapeutice: ceftriaxona, cloramfenicol.

Epidemiologie
•sursa de infecţie: omul bolnav sau purtător;
•transmitere respiratorie (contact apropiat şi prelungit);
•persoane receptive: cei lipsiţi de Ac specifici anticapsulari;
•evoluţie endemică sau epidemică (frecvenţa maximă la
grupele de vârstă 6 luni-4 ani şi 15-24 ani);
•în Europa predomină tulpinile de grup B şi C.
Profilaxie

•nespecifică
- măsuri generale care previn infecţiile cu transmitere
respiratorie;

•specifică
- vaccin antimeningococic bivalent (A+C) sau tetravalent
(A+C+Y+W135) administrat numai la persoane cu risc;
- chimioprofilaxie cu rifampicină la la copii şi tineri din
colectivităţi unde a apărut un caz de meningită
meningococică.
Moraxella (Branhamella) catarrhalis

• singura specie a genului prezentă la om;

• prezintă caractere asemănătoare morfo-tinctoriale (diplococi gram-
negativi) şi metabolice (catalază şi oxidază pozitiv) cu specii
Neisseria;
• azaharolitică;
• comensală pe mucoasa tractusului respirator superior;
• poate detertmina:
- infecţii traheobronhice la cei cu afecţiuni cronice respiratorii;
- infecţii ORL (este al 3-lea agent etiologic ca frecvenţă în otite
medii şi sinuzite acute, după S.pneumoniae şi H.influenzae);

- rar izolat de la cazuri cu meningită, endocardită, pericardită;

- peste 90% din tulpini rezistente la peniciline prin beta-lactamază,
fiind active asocierea cu inhibitori, cefalosporine, macrolide,
tetracicline, fluorochinolone.
6. Familia Enterobacteriaceae.
Vibrio cholerae.
Familia Enterobacteriaceae
Importanţa medicală
Caractere generale

Caractere morfo-tinctoriale
•bacili gram-negativi cu extremităţi rotunjite, uneori cu aspect
polimorf;
•Y.pestis are un aspect cocobacilar, cu coloraţie bipolară;
•specii Klebsiella pot prezenta o capsulă vizibilă în frotiul
Gram.

Mobilitate
•majoritatea speciilor sunt mobile datorită unor multipli
flageli cu dispoziţie peritriche (specii Shigella şi Klebsiella
sunt imobile).
Caractere de cultivare

• aerobi-facultativ anaerobi;

• nepretenţioşi nutritiv;

• izolarea poate fi realizată pe medii selective şi diferenţiale cu

săruri biliare, lactoză şi indicator de pH, fiind diferenţiate colonii
- lactozo-pozitive (E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp etc);
- lactozo-negative (S.enterica, Shigella spp, Proteus spp,
Providencia spp etc).

• dezvoltă în culturi primare colonii de tip S care prin repicaje pot

deveni de tip R (fenomen de rough-izare);
Caractere de cultivare (continuare)

• aspecte particulare ale culturii

- specii Klebsiella formeză colonii mucoase, confluente;
- P.mirabilis şi P.vulgaris cultivă în “văluri concentrice” pe medii
neselective;
- unele specii Enterobacter sau Serratia pot dezvolta colonii
pigmentate galben sau roşu;
- coloniile de Yersinia spp sunt minuscule după 18 ore de incubare la
370C.

Caractere biochimice
• descompunerea glucozei pe cale fermentativă şi testul oxidazei negativ
permit diferenţierea de bacili gram-negativi din alte unităţi taxonomice ;
• identificarea la nivel de specie se realizează iniţial pe medii multitest –
MIU, TSI (teste de triaj) şi apoi pe o baterie extinsă de teste
biochimice.
• TSI
• Galerie de identificare
Rezistenţa în mediul extern
•sunt distruşi la fierbere în cel mult 5 min;
•sunt sensibili la antiseptice şi dezinfectante uzuale;
•în mediul extern supravieţuiesc un interval de timp variabil, în
raport de gen sau specie.

Structura antigenică
•Ag O din complexul LPS imprimă specificitate de grup la
tulpinile aparţinând aceleiaşi specii;
•Ag H cu specificitate de tip, prezent numai la tulpinile
mobile, diferenţiază tulpinile aparţinând aceluiaşi serogrup;
•Ag K (E.coli, Klebsiella) sau Ag Vi (Salmonella, Citrobacter),
cu specificitate de tip, de natură polizaharidică;
•Ag F de natură proteică, prezent la nivelul fimbriilor.
Escherichia coli
•singura specie a genului de interes medical major;
• asemănătoare genetic cu specii Shigella;
•constituent al florei comensale intestinale;
•poate determina infecţii oportuniste intra-abdominale (colecistite,
abcese hepatice, peritonite) sau extradigestive (infecţii ale plăgilor,
pneumonii, endometrite după avort septic), care pot evolua cu şoc
endotoxinic;
•unele tulpini posedă factori particulari de patogenitate codificaţi de
gene plasmidice sau bacteriofagi, responsabile de 3 sindroame
clinice:
-boală diareică acută;
-infecţii ale tractusului urinar;
-meningite neo-natale.
Patotipuri diareigene

(i)E.coli enterotoxigen (ECET)

• factori de patogenitate (codificaţi plasmidic):

- enterotoxina termolabilă de tip A-B, asemănătoare
structural şi funcţional cu toxina holerică, activează
adenilatciclaza cu creştera secreţiei de apă şi electroliţi;
- enterotoxina termolabilă activează guanilatciclaza, cu
efect asemănător ;
- adezine fimbriale (CFA I, CFA II, CFA IV);

• determină o diaree apoasă, cu caracter autolimitat, în special

la sugari din ţări subdezvoltate economic; reprezintă unul
din agenţii etiologici ai bolii diareice a voiajorilor.
(ii) E.coli enterohemoragic (ECEH)

•factori de patogenitate
- verotoxina 1 (asemănătoare structural şi funcţional cu
toxina Shiga) şi verotoxina 2, citotoxine codificate de
gene fagice, cu tropism particular pentru endoteliul
vascular;
- adezine reprezentate de proteine din membrana externă
(intimina);

•tulpinile corespund anumitor serotipuri, cel mai cunoscut

fiind O157 H7 prezent în flora intestinală la animale;
•determină boală diareică hemoragică, la vârstele extreme
putând să survină o complicaţie severă: sindromul hemolitic
uremic.
(iii) E.coli enteroinvaziv (ECEI)

•factori de patogenitate
- proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens) codificate
plasmidic, responsabile de penetrarea, multiplicarea
intracitoplasmatică, liza celulei şi extinderea la
enterocitele din vecinătate;
- adezine non-fimbriale;

•determină o reacţie intensă inflamatorie cu leziuni ulcerative

la nivelul mucoasei colonului;
•clinic evoluează cu manifestări digestive acute de tip
dizenteriform: febră, tenesme, scaune cu mucus şi sânge.
(iv) E.coli enteropatogen (ECEP)

•factori de patogenitate
- adezine fimbriale şi proteine din membrana externă
(intimina) ce determină aplatizarea microvililor de la
nivelul intestinului subţire şi modificări de infrastructură
celulară, cu răspuns inflamator local;

•primul fenotip diareigen descris, aparţinând anumitor

serotipuri;
•cauzează diaree apoasă la copilul sub vârsta de 2 ani, uneori
cu evoluţie prelungită;
•poate fi la originea unor episoade epidemice nosocomiale.
(v) E.coli enteroagreagtiv (ECEAg)

• factori de patogenitate
- adezine fimbriale (AAF I şi II);
- citotoxine care determină necroza microvililor şi răspuns
inflamator în submucoasă;

• cauzează diaree apoasă cu caracter persistent la sugari şi

imunodeprimaţi (SIDA).

(vi) E.coli aderent difuz (ECAD)

• factori de patogenitate
- adezine fimbriale care determină alungirea microvililor ce includ
aceste bacterii;

• incriminat în manifestări de diaree apoasă la copii de vârstă mai

mare.
•diagnostic de laborator
-diareigene
tehnicile de identificare în probele de scaun a patotipurilor
de E.coli nu sunt accesibile laboratorului
clinic (culturi de celule, metode imunologice sau
moleculare, teste de patogenitate pe animale).
•principii de tratament
- esenţială este reechilibrarea hidro-electrolitică a
bolnavului;
- tratamentul cu antibiotice de regulă nu este necesar.
•profilaxie
- măsuri nespecifice comune pentru infecţiile cu transmitere
digestivă;
- în studiu vaccinuri pentru profilaxia infecţiilor cu ECET şi
ECEH.
Patotipul uropatogen

•factori de patogenitate
-sensibile);
fimbrii de tip P (manozo-rezistente) şi tip 1 (manozo-

-adezine din membrana externă;

-capsula polizaharidică (anumite serotiopuri capsulare);
-siderofori;
-hemolizine;
•colonizează intestinul, regiunea periuretrală şi uretra distală;
•determină >90% din infecţiile urinare necomplicate, mai
frecvente la sexul feminin; infecţiile urinare înalte pot evolua
bacteriemic;
Patotipul uropatogen (continuare)
• diagnostic bacteriologic
- piurie (10 leucocite/mmc);
- examen bacterioscopic: >1 bgn pe câmp microscopic cu imersie;
- urocultura cantitativă: 105 UFC/ml urină;
• tratament cu antibiotice în raport cu rezultatul antibiogramei
(peniciline, cefalosporine, cotrimoxazol, fluorochinolone,
nitrofurantoin).

Patotipul bacteriemic
• Ag capsular K1 constituie factorul major de patogenitate;
• poate coloniza mucoasa vaginală şi contamina la naştere nou-
născutul;
• reprezintă unul din agenţii etiologici ai meningitelor neo-natale, în
cadrul unor infecţii bacteriemice cu punct de plecare intestinal.
E. coli fimbriae
Type 1

mannose

galactose
– glycolipids
– glycoproteins
 Genul Shigella
•include 4 specii prezente numai la om (diferenţiate pe baza
Ag O): S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei;

•factori de patogenitate
-proteine Ipa asemănătoare celor descrise la ECEI;
-cromozomale
S.dysenteriae serotip 1 (bacil Shiga) posedă gene
care codifică o citotoxină identică Ag şi ca
efecte biologice cu VT1 a ECET O157H7;

•determină leziuni ulcerative la nivelul mucoasei colonului;

•reprezintă agenţii etiologici ai dizenteriei bacteriene: scaune
frecvente iniţial apoase, apoi cu mucus şi striuri de sânge,
febră, colici abdominale, tenesme;
Genul Shigella (continuare)

•diagnostic de laborator
- prezenţa leucocitelor în frotiul din materii fecale;
-selective
izolare de colonii lactozo-negative pe medii
(Hektoen, MacConkey);
-identificare la nivel de specie pe baza de
criterii biochimice;
structură Ag.

•principii de tratament
- reechilibrare hidroelectrolitică;
-(antibioterapie în formele severe de boală
fluorochinolone).
Genul Salmonella

•S.enterica subspecia enterica determină marea majoritate a

infecţiilor la om;
•include numeroae serotipuri pe baza Ag O şi H cu denumire
binominală, notate cu majusculă fără caractere italice; un număr
restrâns de serotipuri posedă în pus Ag Vi (Typhi, Paratyphi C,
Dublin);

•factori de patogenitate
-fuzionarea
bacterii facultativ intracelulare capabile să inhibe
fago-lizozomală;
-celulelor
posedă invazine care mediază aderarea şi penetrarea
epiteliului intestinal;
-Ag Vi de înveliş la S.Typhi are proprietăţi antifagocitare;
-enterotoxine-like la serotipuri non-tifice (?)
Tipuri de infecţii la om

(i) febre enterice

• determinate de S.Typhi (febra tifoidă), mai rar S.Paratyphi
A, B sau C (febre paratifoide);
• mecanisme patogenetice
-pătrundere pe cale digestivă, cu depăşirea barierei
acide gastrice;
-bacteriemie primară după translocarea mucoasei
intestinale cu multiplicare în sistemul reticulo-endotelial
din ficat, splină, măduvă osoasă;
-a doua bacterimie (corespunde debutului clinic)
urmată de eliminarea bacteriilor prin bilă şi urină;
-în cursul celei de a doua prezenţe în intestin, poate
determina leziuni inflamatorii cu necroză şi hemoragii la
nivelul plăcilor Peyer.
Typhoid septicemia
- occurs 10-14 days
– lasts 7 days

gall bladder
–shedding, weeks

acute phase, gastroenteritis

gastrointenteritis
(i)febre enterice (continuare)

• manifestări clinice:
- după incubaţie de aprox.14 zile, apar primele
manifestări nespecifice de boală;
- perioada de stare: febră în platou, stare generală
influenţată, erupţie lenticulară tegumentară, bradicardie
relativă, hepato-splenomegalie,
- eventual compliaţii după perforaţii intestinale;
- vindecarea clinică poate fi urmată de portaj intestinal.

• imunitate
- mecanismele
specifică;
celulare au importanţă majoră în apărarea

- Ac serici au un rol adiţional.

(i) febre enterice (continuare)

• diagnostic de laborator

 diagnostic bacteriologic
-
hemoculturi pe medii uzuale, cu randament maxim în
prima săptămână de boală;
-
coproculturi pe medii de îmbogăţire (bulion selenit de
Na) şi selective (Hektoen, MacConkey etc) din a doua
săptămână de boală;
-
uroculturi din sediment pe aceleaşi medii, din a treia
săptămână de boală ;

 diagnostic serologic
-
evaluarea în dinamică a Ac specifici anti-O şi anti-H prin
reacţia de aglutinare Widal.
(i) febre enterice (continuare)

• principii de tratament etiotrop

-
antibiotice active, cu o bună penetrabilitate intracelulară
(fluorochinolone, ceftriaxona au înlocuit în ultimele
decenii cloramfenicol sau cotrimoxazol);
-
aminopeniciline cu o bună eliminare biliară sunt folosite
în sterilizarea purtătorilor fecali.

• profilaxie specifică
-
vaccin inactivat administrat pe cale injectabilă;
-
vaccin viu atenuat cu administrare orală;
-
polizaharid Vi purificat cu administrare injectabilă.
(ii) toxiinfecţii alimentare/gastroenterite acute
• evoluează de regulă după consum de alimente contaminate, la nou-născuţi şi
sugari fiind posibilă transmiterea fecal-orală;
• după depăşirea barierei acide gastrice invadează celulele mucoasei
intestinale, declanşează un răspuns inflamator local cu activarea
adenilatciclazei;
• evoluţie clinică cu caracter autolimitat: după 10-48 ore de incubaţie apare
febra, colici abdominale, scaune frecvente apoase;
• cu excepţia infecţiilor la sugari, se recomandă numai reechilibrare hidro-
electrolitică, antibioterapia fiind contraindicată (nu inflenţează duratat
manifestărilor clinice, putând prelungi portajul fecal);
• diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea şi identificarea unui serotip
Salmonella în coprocultură;
• caracterul epidemic impune o anchetă cu evidenţierea aceluiaşi serotip în
probe de alimente şi la personalul implicat în manipularea şi prepararea
acesatora.
(iii) bacteriemii cu sepsis sever determinate de salmonele
non-tifice

•pot evolua la sugari, persoane vârstice, imunodepresaţi;

•pot determina localizări secundare la nivelul meningelui,
os, articulaţii, plăci de aterom;
•fenomenele digestive pot să lipsească;
•antibioterapie de urgenţă, orientată după rezultatele
antibiogramei.
Genul Yersinia
Y.Enterocolitica

Habitat natural
•prezent în flora intestinală la animale şi păsări;
•contaminant al solului şi apelor de suprafaţă.

Patogenitate naturală la om
•boală diareică acută cu caracter autolimitat, mai ales la copii;
•sindrom pseudoapendicular (adenopatie mezenterică) la adulţi;
•artrite reactive şi eritem nodos, complicaţii posibile ale
manifestărilor digestive la adulţi;
•infecţii sistemice la imunodepresaţi;
•determinate de un număr limitat de serotipuri (O3 cel mai frecvent).
Y.Enterocolitica

Diagnostic de laborator
diagnostic bacteriologic:
- coproculturi pe medii selective şi diferenţiale cu identificarea
biochimică şi Ag a coloniilor suspecte;
- culturi din ganglionii mezenterici;
- hemoculturi la imunodepresaţi;
diagnostic serologic:
- evidenţierea la cei cu artrite reactive sau eritem nodos a
aglutininelor specifice în titru semnificativ.

Principii de tratament
•regim dietetic şi reechilibrare hidro-electrolitică în boala diareică
acută;
•cefalosporine din generaţia 3 sau aminoglicozide în infecţii
sistemice.
Y. pestis

Habitat natural
•prezent
(purici);
la rozătoare (şobolani), cu transmitere prin ectoparaziţi

•transmitere accidentală la om.

Patogenitate pentru om
•agent etiologic al pestei sau ciumei;
•aspirat din sângele animalelor infectate, se multiplică în tubul
digestiv al puricelui şi apoi este regurgitat în plaga înţepată, putând
fi transmis accidental la om;
•în macrofage este posibilă sintetiza capsulei şi0 a altor factori de
patogenitate condiţionat la temperatura de 37 C;
•bacilii capsulaţi sunt responsabili de adenite regionale (bubon
pestos) cu evoluţie bacteriemică şi localizări secundare;
•localizarea pulmonară, cu evoluţie extrem de severă, permite
transmiterea interumană pe cale respiratorie.
Y. pestis
Imunitate
•mecanisme umorale şi celulare asigură protecţia specifică.

Diagnostic bacteriologic
•examen microscopic direct al frotiului din aspirat ganglionar,
sânge, spută;
•izolarea pe medii de cultură sau inoculare la animale de laborator,
rezervată numai laboratoarelor autorizate.

Tratament etiotrop
•instituit în regim de urgenţă;
•aminoglicozide (streptomicina, gentamicina) sunt folosite de elecţie;
•tulpini rezistente recent semnalate în India.
Y. pestis

Epidemiologie
•mari pandemii de pestă în evul mediu;
•în prezent cazuri sporadice în zone limitate pe glob (Asia, Africa,
America) unde persistă focare naturale.

Măsuri profilactice
•nespecifice: deratizare, dezinsecţie, izolarea şi tratarea bolnavilor;
•chimioprofilaxie cu doxiciclină sau ciprofloxacină la contacţi;
•vaccinarea persoanelor cu risc creascut de expunere.
 Genurile Klebsiella, Enterobacter, Serratia

• bacili gram-negativi lactozo-pozitivi sau lactozo-pozitivi tardiv;

• produc caracteristic acetoină, evidenţiată prin reacţia Voges-Proskauer;
• determină infecţii oportuniste urinare, pulmonare, supuraţii ale plăgilor,
infecţii de cateter, bacteriemii ce pot evolua cu sepsis sever şi şoc
endotoxinic;

• unele serotipuri capsulare de K.pneumoniae pot determina infecţii

pulmonare deosebit de severe;

• examen bacteriologic cantitativ în cazul produselor cu o floră asociată;

• rezistenţă variabilă la antibiotice, terapia fiind ghidată de rezultatele
antibiogramei.
Genul Edwardsiella

•E. tarda – bacil gram negativ lactozo-negativ;

•rar colonizant al intestinului la om;

•posibil agent etiologic al unor manifestări diareice acute;

•rar izolat din infecţii sistemice la imunodepresaţi.

Vibrio cholerae
Rezistenţa în mediul extern
•sensibili la radiaţii solare şi pH acid (<6,5);
•mor instantaneu la 1000C căldură umedă;
•distruşi de dezinfectantele uzuale.

Patogenitate naturală
•holera este o boală epidemică strict umană;
•după ingestia de apă sau alimente contaminate şi depăşirea
barierei acide gastrice, colonizează mucoasa intestinului
subţire cu eliberarea de toxină;
• evoluează cu pierderi masive de apă şi electroliţi prin scaun;
•biotipul clasic V.cholerae şi V.cholerae O:139 determină
formele cele mai severe de boală.
Diagnostic bacteriologic
• coproculturi pe medii selective şi de îmbogăţire;
• identificarea serologică şi biochimică a coloniilor suspecte de V.cholerae;
• aspectul macroscopic al scaunului (aspect de fiertură de orez) şi
examenul microscopic direct (prezenţa de bacili gram-negativi cu aspect
de virgulă, fără celule inflamatorii) au valoare orientativă.

Principii de tratament
• reechilibrare hidro-electrolitică pe cale orală sau i.v.;
• administrarea de antibiotice (doxiciclină, FQ, cotrimoxazol, furazolidon)
reduce producerea de enterotoxină şi perioada de eliminare fecală a
V.cholerae.

Măsuri profilactice
• igienă individuală şi colectivă, deosebit de importante;
• chimioprofilaxie cu tetracicline la contacţi sau în deplasări de scurtă
durată în zone endemo-epidemice;
• vaccin inactivat sau pe bază de constituenţi purificaţi.
Epidemiologie

•V. cholerae poate trăi liber în mediu acvatic sau în asociere cu

zooplanctonul reprezentat de scoici, stridii, creveţi;

•are un mare potenţial epidemigen, putând fi transmis mai ales

prin consum de apă sau alimente contaminate;

•actuala pandemie evolează în special cu biotipul El Tor ,

serotip Inaba;

•din 1992 evoluţie epidemică în Sud-Estul Asiei cu serogrupul

O:139 Bengal;

•la noi în ţară ultima epidemie de holeră a evoluat în 1977.

Vă mulțumesc !