HEMOFILOZE:

Meningoencefalia tromboembolica infectioasa bovina

Este o encefalopatie intalnita la tineretul bovin, caracterizata prin manifestari dependente de
tromboembolii infectioase de tip septicemic sau piosepticemic.

1.Etiologie :
-agent patologic : Haemophyllus somnus, germen mic, cocobacilar, G -, necapsulat, imobil ;
-in frotiurile din culturi poate avea aspect bipolar ; se multiplica pe agar cu sange, nu produce
hemoliza ; pe medii solide formeaza colonii rotunde, convexe, colorate slab in galben, care
prin invechire prezinta un papilom central ;
-prezinta diversitate antigenica, deosebindu-se pe baza reactiilor de aglutinare un atg C( la
toate speciile), un atg A si unul E ;
-germenul prezinta relatii de antigenitate cu alte specii de hemofili sau cu alte bacterii ;
-germenii supravietuiesc in lapte, la t0 camerei si in urina pana la 24h, sunt sensibili la diferite
AB.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza atat taurinele din ingrasatorii, cat si pe cele de pe pasune ;
-boala evolueaza sporadic sau enzootic ;
-aparitia manifestarilor clinice e conditionata de actiunea factorilor de stress: transportul,
aglomeratia, achimbarile inadecvate ale alimentatiei;
-bacteriile hemofilice sunt biofite ale mucoasei respiratorii si genitale la anim si om .

3.Patogeneza :
-H. somnus colonizeaza initial epiteliul mucoaselor, iar sub actiunea factorilor stresanti are loc
multiplicarea germenilor si generarea unor septicemii cu diseminarea lor in diferite org si
tesuturi ;
-la tineretmeningoencefalita tromboembolica, dar si pneumonii si miocardite, leziuni ale
aparatului locomotor, enterite hemoragice, nefrite + leziuni ale aparatului genital mascul si
femel;
-cu ajutorul adezinelor, germenul adera la diferite celule, apoi le penetreaza si prin endotoxine
determina afect citopaticleziuni ale endoteliului vascular ;
-trombozele si vasculitele sunt urmate de necroze ale parenchimului adiacent ;
-boala tipica apare doar dupa o expunere anterioara cu H. somnus (reactive de
hipersensibilitate);

4.TC:
Boala poate evolua ca infectie primara (suparaacut/acut) sau secundara.
-in forma supraacuta=anim sunt gasite uneori moarte fara sa se surprinda o simptomatologie
anume
-in forma acuta= atrag atentia semnele de meningoencefalita, de hiperestezie si
hiperexcitabilitate, cu tahipnee sau dispnee, tahicardie, tremuraturi musculare, nistagmus,
convulsii faciale, mers intepenit, in cerc sau la trap ;
=in faza neurodepresiva abatere, ataxie cu tendinta de cadere in decubit lateral,
opistotonus, apoi decubit lateral permanent, miscari de pedalare si moarte in 1-2 zile
=la anim cu manifestari vizuale controlul fundului de ochi poate evidentia focare hemoragiconecrotice, cu tenta rosie-cenusie ;
-in infectiile secundare, cu evolutie lenta/cronica sunt prezente si manifestarile bolii primare,
pulmonare si genitale.
5.TAP :
-boala are caracter septicemic, cu leziuni congestivo-hemoragice, infiltrative si degenerative
in diferite organe + leziuni de poliserozite(pleurite, pericardite)+poliartrite fibrinoase ;
-inflamatii ale cailor resp anterioare si ale tractusului gastrointestinal(ruminite, omasite) ;
-cele mai caracteristice leziunila nivelul SNC : focare rosii-vii pana la maronii, rotunde, bine
delimitate in toata suprafata nervoasa ; meningele e sediul unei infiltratii fibrinopurulente ;
-histologicin structura acestor focare se constata trombi omogeni, amorfi sau stratificati,
invadati de granulocite neutrofile si colonii de germeni .

6.Diagnostic :
Se confirma pe baza examenului de labbacteriologic si histologic ;
-pt izolarea germanului se fac insamantari pe medii cu sange din lichid sinovial, LCR sau din
encefal ;
-examenul LCR releva o crestere a nr de celule, cu predominarea neutrofilelor ;
-testul Pandy(de precipitare) pt globulinele din LCR este intens + ;
-pt evidentierea atc se foloseste RFC ; titrul de 1/1024 e rezultatul infectiei active recente ;
-diagn dif ; botulism, listerioza, intoxicatia ci Pb, organofosforice ;
7.Prognosticul e grav, mortalitatea fiind de 100%.
8.Profilaxia :
-respectarea tehnologiei de crestere, evitarea factorilor favorizanti( transporturi obositoare,
supraaglomerarea, schimbari bruste de t0) si dezinfectii profilactice ;
2

-in America de Nord se utilizeaza un vaccin inactivat numit Somnuget.

9.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se sacrifica de necesitate ;
-tratamentul e ineficace, mai ales cand se instituie tardiv, dupa declansarea fazei
neurodepresive ;
-efectivele in care s-a diagn infectia se vor urmari pt a se putea descoperi si supune
tratamentului cat mai precoce ;
-pe langa medicatia simptomatica se intervine si cu AB conform antibiogramei.

Boala lui Glasser/ Poliserozita infectioasa

Este un sindrom infectios acut al suinelor dominat de inflamatia serofibrinoasa a seroaselor
toraco-abdominale si a articulatiilor.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : H. parasuis, bacterie polimorfa, obisnuit cocobacilara, G-, care se cultiva pe
agar ocolat, nu este hemolitic, are fimbrii si capsula ;
-se descriu atg capsulare si somatice ; pe baza atg capsulare s-a aratat ca cele mai multe
dintre tulpinile izolate in aceasta boala apartin grupurilor B si C ;
-prin reactia de seroprecipitare in gel de agar s-au identificat 15 serovarietati cu patogenitate
dif ;
-in producerea bolii, H. parasuis se poate asocia si cu alte bacterii.

2.Caractere epizootologice :
-H. parasuis e un germen comensal al suinelor, care isi are habitatul la nivelul mucoaselor
cailor resp ant, producand infectii resp si leziuni de poliserozita ;
-boala afecteaza purceii in varsta de 2-4 luni, in stare buna de intretinere , dar si alte categorii
de varsta ;
-de obicei evolueaza sporadico-enzootic si apare dupa interventia unor factori de stres :
transportul de lunga durata, schimbarea adapostului ;;
-in functie de intensitatea factorilor de stres boala difuzeaza in efectivul contaminat, luand
aspect contagios.
3.TC :
-forma acuta/septicemica=febra, anorexie, tuse, stare depresiva, anim mor in 2-5 zile de la
debut ;

-forma subacuta=simptome in functie de localizarea procesului infectios : localizare articulara

(dureri in repaus si in deplasare, anim stau cu picioarele flexate si refuza sa se deplaseze la
mancare), localizare nervoasa (neliniste, contractii, pareze si accese spasmodice).
4.TAP :
-la necropsieinflamatie serofibrinoasa, fibrinoasa sau fibrinopurulenta a meningelor, pleurei,
pericardului, peritoneului si a membranelor sinoviale ;
-seroasele sunt acoperite cu membrane fibrinoase uscate si usor detasabile ;
-lichidul articular e tulbure, cu aspect fibrinopurulent ;
-uneorileziuni de gastroenterita hemoragica, hemoragii punctiforme pe rinichi si pe mucoasa
vezicii urinare, leziuni de meningoencefalita.

5.Diagnostic :
-pt diagn se iau in considerare datele epizootologice (aspectul contagios) si anatomoclinice ;
-confirmarea examen de lab :
=izolarea germenului se face pe medii de cultura adecvate ; se utilizeaza agarul cu sange si
fenomenul de satelitism sau se poate folosi agarul c user sangvin si o sursa de factor V,
deoarece eritrocitele din sange nu servesc ca factor de crestere, ci ca indicator al absentei
hemolizinelor ;
=exam serologicevidentierea precipitinelor in serul anim vindecate sau a atc fixatori de
complement;
=la tulpinile isolate si identificate se determina patogenitatea prin infectia eperimentala pe
cobaise obs leziunile nervoase.

6.Profilaxia :
-evitarea interventiei factorilor favorizanti ;
-in timpul perioadelor de stres in hrana purceilor se vor introduce premixuri medicamentoase ;
-imunoprofilaxiacu ajutorul vaccinurilor inactivate, preparate cu tulpini din focar, adm la
scroafe sau la purcei inainte de intarcare, de 2 ori, la 5 si 7 sapt.

7.Combatere :
-in cazul aparitiei bolii, purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza ;
-pt tratament se folosesc AB pe baza de penicilina, streptomicina, eritromicina ;
-antibioterapia aplicata in faza incipienta a bolii duce la vindecare ;
-in cazul aparitiei modificarilor articulare se poate incerca folosirea antibioterapiei parenteral,
cu adm intraarticulara de glucocorticoizi ;

-anim sanatoase din focar se trateaza preventiv cu AB adm in apa sau furaje sau pot fi
vaccinate de necesitate cu un vaccin preparat cu tulpini din focar.

Coriza infectioasa aviara

Este o boala contagioasa enzootica, specifica galinaceelor, caracterizata prin inflamatia
mucoasei nazale si a sinusurilor infraorbitale + catar oculonazal si edemul fetei si barbitelor.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : H. paragallinarum, germen cocobacilar sau bacilar, G-, independent de
factorul X de crestere pe mediile de cultura ;
-traieste ca epifit obligatoriu al mucoaselor resp, fiind foarte fragil in mediul exterior ;
-e sensibil la actiunea dezinfectantelor, a sulfamidelor si la majoritatea AB ;
-alaturi de H. paragallinarum s-au mai izolat : Pasteurella spp, Salmonella spp, E.coli,
Pseudomonas.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza gainile de toate varstele ; receptivitatea creste la varsta de 6-8 sapt si e maxima
dupa varsta de 13 sapt ;
-surse de infectiepasarile bolnave sau aparent sanatoase, dar purtatoare de germeni ;
-patrunderea infectiei intr-un efectiv se face prin pasarile cu infectie inaparenta ;
-pasarile bolnave sau purtatoare elimina germenii prin jetaj si secretiile oculare ;
-aparitia si raspandirea infectiei e favorizata de o serie de factori ca : timpul rece si umed,
adaposturile cu curenti de aer rece, asternutul umed, ventilatia insuficienta, suprapopularea,
alimentatia carentata, in special hipovit A, oboseala de transport, stresul de manipulare ;
-contaminarea se face direct, prin coabitare intre pasarile bolnave sau purtatoare de germeni
cu cele receptive ;
-cai de contaminare : respiratorie si digestiva, gradul de difuziune fiind in functie de
intensitatea si persistenta deficientelor de ordin zooigienic ;
-coriza infectioasa e o boala a aviculturii intensive ;
-dinamica : boala debuteaza exploziv, masal, cu tendinta de extindere in toata ferma.

3.Patogeneza :
-patrunderea germenilor in caile resp e urmata de aderenta lor pe mucoasa nazala,
multiplicarea locala si declansarea procesului inflamator, caracterizat prin hiperemia
mucoasei, edemul acesteia, dezintegrarea si descuamarea epiteliului, hiperplazia gl din
submucoasa ;
5

-de la nivelul mucoaselor, edemul se extinde in toata zona capului, cuprinzand si zona
submandibulara~~bolii barbitelor ;
-reactiile edematoase se datoreaza endotoxinei ; germenii de portaj actioneaza secundar,
agravand si prelungind evolutia bolii ;
-efectivele trecute prin boala dobandesc o imunitate puternica toata viata economica.
4.TC :
-incubatia e de 1-3 zile, boala evoluand benign si afebril, printr-o coriza subacuta ;
-la inceput pasarile scutura capul, stranuta, se scarpina cu ghearele la nari ;
-dupa 2-3 zile apare o secretie limpede, mucoasa si o secretie conjunctivala seroasa ;
-mucusul nazal se amesteca cu praful din atmosfera formand conglomerate murdare, uscate
in jurul orificiilor nazale ;
-apoi jetajul devine mucopurulent, grosobstructia narilor, pasarile respirand prin cavitatea
bucala, cu ciocul deschis, motiv pt care limba se usuca ;
-inflamatia mucoasei nazale se extinde si la mucoasa conjunctivala si a sinusurilor ;
-pleoapele sunt sensibile, tumefiate si se lipesc, mai rar aoare cheratita, ulceratia corneei ;
-in cazul inflamatiei sinusurilor infraorbitale, acestea sunt destinse, capul tumefiat, aspect de
cap de bufnita, iar la presiunea pe reg sinusurilor infraorbitale se scurge un exsudat prin orif
nazale ;
-mai tarziu exsudatul devine consistent, cazeos, iar sinusurile se dilata, pielea in dreptul lor e
edematiata, pasarile tin ochii inchisi ;
-din cauza destinderii enorme a sinusurilor si a continutului care nu se mai evacueaza
bombarea boltii palatine spre cavitatea bucala, iar pasarile nu mai pot deschide ciocul ;
-pe mucoasa bucala apar pseudomembrane ;
-mai rar procesul inflamator al mucoasei oculare si nazale se poate extinde la trahee si
bronhii ;
-uneori boala poate evolua malign, cand toate mucoasele capului sunt inflamate, cu edeme
periorbitare sau edem difuz al capului si barbitelor, congestia si cianoza pielii ;
-scade productia se oua sau apar oua cu coaja moale ;
-boala se poate complica cu infectii suprapuse, prezentand stare generala grava si dispnee,
urmata de moarte, iar o mica parte din pasari raman tarate.
5.TAP :
-in evolutiile benigne, vindecabile, leziunile constau in inflamatia catarala a mucoasei nazale
si oculare +edematierea tesutului conjunctiv s.c din regiunea capului ;

-interventia germenilor de asociatie complica tabloul lezional, dandu-i un caracter

fibrinopurulent ;
-apar : inflamatii ale conjunctivei, ale globilor oculari, panoftalmii cu caracter purulent, ochiul
fiind transformat intr-o colectie purulenta ;
-datorita complicatiilor secundarecongestii laringo-traheale, pneumonii, aerosaculita,
poliserozite.

6.Diagnostic :
-boala se suspicioneaza pe baza datelor epizootologice si clinice( sindr de coriza) si se
confirma prin examen de labbacteriologic ;
-insamantarea materialului patologic ( secretii nazale si sinusale) pe medii cu sange,
imbogatite su ser normal de pasare permite izolarea agentului cauzal ;
-la tulpinile izolate se determina patogenitatea prin inoculari intrasinusale pe 2-3 pui receptivi ,
care , in caz de tulpina patogena , fac boala in 1-3 zile ;
-exam serologig prin reactia de aglutinare rapida si lenta poate decela atc dupa 7-14 zile de
la imbolnavirese utilizeaza pt atestarea indemnitatii unui efectiv ;
-diagn dif : pseudopesta, bronsita infectioasa, hipovit A.
7.Progv vital=favorabil, epizootologic=grav, deoarece difuziunea bolii nu poate fi
oprita.

8.Profilaxia :
-evitarea introducerii in efectivele unei ferme a pasarilor provenite di surse necontolate,
popularile sa se faca doar cu puii de o zi ;
-cresterea izolata a puilor cu functionarea corespunzatoare a filtrelor sanitare ;
-in cazul contitiilor necorepunzatoare sau a supraaglomerarii se recomanda adm profilactica
in apa de baut a ABteramicina, streptomicina;
-in zonele de risc se poate apela la imunoprofilaxie doar la efectivele cu viata economic lunga;
-la noi in tara se foloseste vaccinul inactivat contra corizei infectioaseHemovac sau
Corivac, adm i.m, in doza de 1 ml, prima inoculare la 10-12 sapt, cu rappel la 10-14 zile.

9.Combatere :
-se instituie carantina, se triaza si se dirijeaza spre abator pasarile cu semne clinice de boala ;
-se izoleaza hala si se imbunatatesc conditiile de adapostire si alimentatie ;
-pasarile clinic sanatoase se supun unui tratament curativo-profilactic cu sulfamide, derivati
nitrofuranici, AB, timp de 5-7 zile si se supun vaccinarii de necesitate ;
-ridicarea masurilor de carantina este conditionata de eliminarea starii de purtator prin
introducerea pasarilo de control santinela S.P.F..
7

Metrita contagioasa ecvina

E o boala venerica, relativ contagioasa a cabalinelor, caracterizata prin avort si metrita la iepe.

1.Etiologie :
-agentul cauzal e o bacterie microaerofila numita Taylorella equigenitqlis, germen cocobacilar,
imobil, nesporulat, G-, uneori cu aspect bipolar ;
-pt izolare necesita medii imbogatite ca : geloza-ciocolat, iar pt a deveni selectiv se adauga
streptomicina ;
-este sensibil la uscaciune, motiv pt care se cultiva in atm umeda si imbogatita cu CO2 ;
-dezvoltarea bacteriei pe mediul de cultura e lenta, primele colonii apar dupa 48 h ;
-tulpinile care dau colonii netede, de talie mai mare sunt responsabile de formele mai severe
de boala, in timp ce coloniile mici corespund unor tulpini cu patogenitate redusa ;
-sunt rezistente la streptomicina, dar sensibile la un nr mare de AB : eritromicina, tetraciclina,
penicilina, gentamicina, cloramfenicol.

2.Caractere epizootologice :
-este patogena doar pt ecvine, in special pt femele ;
-sursele de infectie anim contaminate, care raman purtatoare de germeni mult timp ; manjii
contaminate de la mamele lor si armasarii sunt purtatori inaparenti ;
-materialul virulent e reprezentat de secretiile si excretiile genitale ;
-la iepe, germenul e prezent in regiunea colului uterin timp de pana la 4 luni dupa vindecare ;
mai e prezent la nivelul meatului urinar si in secretiile uterine ;
-la armasar, germenul e prezent in furou, fosa uretrala, uretra, lichid preejaculator si sperma ;
-infectia se realizeaza prin actul montei sau prin insamantare artificiala, chiar si cu sperma
congelata ;
-exista si alte posibilitati de contaminare : manjii sunt contaminati in uter de la iepele infectate,
iar la nastere prin pasajul in filiera genitala amamei ;
-desi e putin rezistent la conditiile de mediu, contaminarea se poate face si indirect prin
materialul de contentie folosit la monta, materialul ginecologic, asternut ;
-difuzarea bolii intre efective e asigurata prin miscarile de anim, dar si prin armasarul purtator,
care intr-un sezon poate contamina un nr mare de femele.
3.TC :
-semnele clinice sunt prezente doar la iepe si localizate doar in sfera genitala ;
-in forma clasica, acuta, primele simptome apar la 48h de la contaminare ;

=femele prezinta semnele unei cervicite si vaginite exteriorizate printr-o scurgere vulvara, de
aspect mucos, inodora, de culoare gri-laptoasa, care ulterior devine mucopurulenta/purulenta ;
=scurgerile murdaresc reg vulvei, perineul si coapsele, perii de pe fata interna a cozii sunt
aglutinati, secretia se usuca si formaeaza cruste galbui ;
=la exam vaginalexsudat, iar colul uterin e congestionat, rosu si intredeschis ;
=fertilitatea poate fi diminuata, metrita provocand uneori resorbtia embrionara ;
=avortul se produce rar, iepele duc la termen gestatia, iar manjii sunt sanatosi ;
=anim se vindeca spontan, iar uneori pot sa apara recidive ;
-forma atipica/ intarziata=la femele revin caldurile mai repede decat normal, iar la exam
vaginal se constata prezenta unei cantitati variabile de exsudat ;
-la armasari infectia e inaparenta, asimptomatica ;
-manjii nascuti din mame infectate nu prezinta niciun semn clinic si nici sechele, dar pot fi
purtatori.

4.Diagnostic :
-se stabileste pe baza datelor epizootologice, a exam clinic si se confirma prin exam de lab ;
-probe care se trimit : secretii utero-vaginale, avortoni si probe de sange ;
-se fac frotiuri si insamantari pe medii de imbogatire ; exista insa o perioada de eclipsa de la
1 la 3 sapt, cand germenul nu poate fi izolat ; el e prezent, dar dezvoltarea lui e inhibata de o
flora de contamiare foarte abundenta ;
-reactii de aglutinare, RFC si imunofluorescenta= pt detectarea atc serici
-PCR=e specific si de mare sensibilitate pt diagn rapid.

5.Profilaxia :
-se interzice importul de cabaline de reproductie din tarile in care a fost semnalata boala ;
-cabalinele importate se tin in carantina profilactica timp de 60 de zile si vor fi supuse la 2
examene clinice serologice si bacteriologice, la interval de 30 de zile ;
-igiena celor care manipuleaza anim in timpul montei si al exam genital ;
-dezinfectia adaposturilor, ustensilelor si vehiculelor, a obiectelor de contentie si de pansaj ;

6.Combatere :
-se declara oficial boala si se instituie carantina ; se intrerup montele ;
-se interzice scoaterea iepelor si armasarilor de repro in afara teritoriului localitatii
contaminate ;
9

-se vor efectua exam clinice si serologice repetate la intervalle de 30 de zile a tuturor iepelor ;
-anim bolnave si suspecte de contaminare se trateaza cu AB sau chimioterapice cu actiune
specifica, adm prin spakaturi intrauterine si pe cale generala, parenteral, timp de 3-5 zile ;
-aceste anim se considera vindecate daca sunt negative laa exam bacteriologic efectuat de 3
ori la interval de 30 de zile si la exam serologic la 90 de zile de la inceperea tratamentului ;
-boala se considera stinsa si masurile de carantina se ridica dupa 30 de zile de la ultimul caz
negativ bacteriologic si dupa efectuarea dezinfectiei finale.

10