POLIARTRITA REUMATOIDA

PR = AR
afectiune sistemica autoimuna, autoimuna, cronica  inflamatie a sinoviei articulare  evolutie distructiva  potential invalidant  afectari extraarticulare


Epidemiologie
 cea


mai frecvanta artropatie

mai frecv. in areale din N la amerindieni chinezi

inflamatorie PREVALENTA = 1 - 2%populatia gen. 2%populatia incidenta 90-150 cazuri noi/100000 90anual 50/femei 30/barbati

etiologie


GENETICA AUTOIMUNITATE FACTORI DE MEDIU

mecanisme patogenice
 autontre

inerea procesului inflamator  constituirea panusului articular  distruc iile structurilor cartilaginoase i osoase

osteoclast fibroblast macrofag c.dendritica

T
plasmocit

B
angiogeneza mastocit

hiperplazie sinoviocite

Anatomie patologica


membrana sinovial , cartilajul i osul.

Actorul principal - sinoviala

1.
    

articular

3vrste histopatologice: stadiul exudativ - etapa precoce : etapa

acumularea de neutrofile deterior ri ale celulelor endoteliale prezen a discret a limfocitelor tromboze la nivelul microcircula iei alter ri de permeabilitate i edem sinovial.

Anatomie patologica
2. stadiul infiltrativ-proliferativ infiltrativimplicare celulara citokinica majora implicare celulara i citokinica majora, dominat de 2 popula ii celulare sinoviocitare: sinoviocitare:

macrofagfibroblast macrofag-like i fibroblast-like - cu marcat poten ial proliferativ i de sintez

Anatomie patologica
3.

stadiul granulomatos este definit de panusul articular

similar unui esut de granula ie, expansiv, ie, cu aspect de hipertrofie viloas .

Anatomie patologica


distruc iile osteo-cartilaginoase sunt mai osteoaccentuate la nivelul MCF => eroziuni marginale caracteristice in articula iile mari - invazivitatea panusului este atenuat de existen a unui strat fibroblastic tampon la interfa a panus-cartilaj. panusatacul osului i cartilajului este regional, existnd arii de panus paucicelular, asociat unui redus poten ial enzimatic pro-degradativ. proin final, fibroza - modificarea histologic dominant a panusului, cu epuizare celular i citokinic - corespunde stadiului de anchiloz

BIOLOGIC
Sdr. inflamator
VSH CRP 

cant. 2, - globuline

Modific rile imunologice

  

Factorii reumatoizi sunt anticorpi ndrepta i mpotriva frac iunii Fc a IgG FR de tip IgM este cel mai frecvent tip Fr-IgG sau IgA pot fi prezen i n ser sau n lichidul Frsinovial




FR+ la 5% din indivizii s n to i

la popula ia vrstnic FR pozitiv - 3 i 25% (inciden a crescut a FR n rndul popula iei vrstnice cu afec iuni cronice) cronice) la debutul bolii majoritatea cazurilor sunt seronegative (70%), in 12 18 luni se pozitiveaza. pozitivea 1515-20% din cazurile de PR r mn seronegative.

 

Anticorpii ndrepta i mpotriva antigenelor citrulinate

antiCCP2 antiCCP2 - specificitate 96-98% 96 pot fi decela i la 50-60% din pacien ii 50precoce, 3cu PR precoce, la 3-6 luni de la debutul simptomelor,  marker util de diagnostic la cei care nu ntrunesc criteriile ARA.


Modific ri radiologice (stadializarea dup criteriile Steinbrocker) Std I - f r leziuni distructive, +/- osteoporoz ; +/Std II - osteoporoz , +/- eventuale leziuni +/distructive osoase i cartilaginoase u oare; deform rile - absente, +/- limitarea mobilit ii; absente, +/ii; atrofii musculare de vecin tate; Std III - osteoporoz , lez. distructive os i cartilaj; lez. subluxa ii i devieri f r anchiloz fibroas sau osoas ; atrofii musculare extensive; +/+/-noduli reumatoizi; reumatoizi; Std IV III + anchiloz osoas .

Diag. clinico-func ional clinico4 clase func ionale n func ie de gradul de afectare a activit ilor fizice:  clasa I capacitate fizic neafectat , activitate fizic normal ;  clasa II activit i fizice posibile, dar exist durere i limitare a mobilit ii;  clasa III prezervare doar a capacit ii de autongrijire;  clasa IV imobilizare, handicap locomotor major, pierderea abilit ilor pentru autongrijire.

Forme clinice


PR de tip I, benign autolimitat , cu debut subacut. PR benign intereseaz articula iile mari ; FR absent i remisiuni de lung durat ; PR de tip II, malign , eroziv , cu multiple interes ri viscerale; viscerale; titruri crescute ale FR i vasculita reumatoida. vasculita reumatoida PR a vrstnicului apare n mod brusc pe fond artrozic , peste 65 ani, cu sindrom inflamator, cu absen a FR. FR.

sindromul Felty asociaz manifest rilor articulare anemia, neutropenia, adenopatia, modific ri de colora ie tegumentar cu fotosensibilitate (pigmentarea zonelor expuse la lumin ), splenomegalie, splenomegalie, febr , ulcere de gamb i complica ii infec ioase. Sc derea n greutate, nodulii subcutana i i sindromul Sjgren secundar sunt frecvente.

Complicatii


Locale - articulare : artrite septice - periartic. rupturi capsule, tendoane, ligamente - cutanate ulceratii, fistulizare noduli - musculare amiotrofii - neurocompresive sdr tunel carpian, tarsian, neuropatii vegetative

Complicatii

Generale


Respiratorii Cardiovasculare  Oculare  Renale  Neurologice  Digestive  infectioase



Protocol de evaluare


Domeniul clinic - subiectiv redoare matinala - durere VAS - functionalitate chest. HAQHAQobiectiv NAD, NAT - eval. manif. extraart. - comorbiditati

Protocol de evaluare


Domeniul paraclinic VSH, PCR si FR cantit. HLG, TGP, TGO, creatinina, ex. urina - elfo, imunograma, AAN, crioglob.,analiza lichid sinovial imagistic -Rx - perechi maini+picioare - eco artic., RMN biologic

DAS28
=

DISEASE ACTIVITY SCORE

DAS28 = 0.56 * sqrt(tender28) + 0.28 * sqrt(swollen28) + 0.70 * ln(ESR) + 0.014 * GH

< 2.6 REMISIUNE >2.6 < 3.2 ACTIVITATE JOASA > 5.1 ACTIVITATE INALTA

PR activa
existenta a min. 6 artic. dureroase minim 2 din : - redoare matinala > 45 min - PCR > 2 mg/l - VSH > 28 mm/h

PR in remisiune

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

min 5 criterii din :

DAS28 < 2.6

redoare < 15min/ absenta abs. fatigabilitatii abs. durerii spontane abs. durerii la presiune, mobilizare abs. tumefierilor VSH < 28mm/h, PCR < 2mg/l abs. progresiei lez. Rx in evolutie

PROGNOSTIC


Factori predictivi negativi

varsta inaintata sex masculin noduli reumatoizi vasculita afectare poliarticulara FR in titruri mari, anti-CCP antiRx eroziuni precoce scor HAQ defavorabil la debut prezenta epitopilor comuni HLA DR4/DR1