4.

10 DEZECHILIBRE ELECTROLITICE CU PROGNOSTIC VITAL

INTRODUCERE Urgenele cardiovasculare asociaz frecvent dezechilibre electrolitice. Aceste dezechilibre produc sau i aduc contribuia la producerea stopului cardiovascular i pot ngreuna efortul de resuscitare. De aceea, este foarte important identificarea strilor clinice care au cea mai mare probabilitate de a asocia dezechilibre electrolitice. n anumite cazuri, terapia trebuie nceput naintea confirmrii paraclinice a tulburrii electrolitice.

POTASIUL Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect oricare alt dezechilibru electrolitic. Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate n cursul evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei, fr administrare adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu corectarea pH-ului seric. HIPERKALIEMIA Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,0 mEq/L. Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar (vezi tabel 1); starea clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii prezentnd oboseal extrem, aritmii. Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera potasemiei. Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra
148

rinichiului. Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea pacienilor ce pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei potasiului. Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia; acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea potasemiei; invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul. Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie ascendent, insuficien respiratorie. Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie: unde T nalte (n cort); unde P aplatizate; interval PR alungit (bloc tip I); complex QRS lrgit; unde S adnci i fuziune de unde S i T; ritm idioventricular; FV i stop cardiac. Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie nceput rapid. Tratamentul hiperkaliemiei Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului. Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii de potasiu: diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent; rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clism (50g Kayexalate); dializ peritoneal sau hemodializ. Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n spaiul intracelular, prin utilizarea de: bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute; glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute; albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute. Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG): clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz efectele toxice ale potasiului asupra membranelor celulare miocardice (scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular); bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien redus la pacienii n stadiu terminal de insuficiena renal); glucoz plus insulin, 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute; albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute; diurez: furosemid 40-80mg IV; clism cu rini Kayexalate; dializ.

149

Tabel 1. CAUZE DE HIPERKALIEMIE Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, suplimente de potasiu); Insuficien renal n stadiu terminal; Rabdomioliz; Acidoz metabolic; Pseudohiperkaliemie; Hemoliz; Sindrom de liz tumoral; Dieta (rar este cauz unic); Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie); Acidoz tubular tip 4; Altele: paralizie periodic hiperkalemic.

HIPOKALIEMIA Este definit ca nivel seric de potasiu <3,5mEq/L. Ca i n cazul hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian). Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree, laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin alcaloz) i malnutriia. Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal, paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare), constipaie, ileus paralitic. Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG: unde U; unde T aplatizate; segment ST modificat; aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin); activitate electric fr puls sau asistol. Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital. Tratamentul hipokaliemiei Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente. Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se asociaz aritmii. n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd administrarea intravenoas este indicat, doza maxim de potasiu este de 1020mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att calea venoas periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra soluii mai concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu se afle n atriul drept.

150

Dac stopul cardiac de cauz hipokaliemic este iminent (de exemplu, aritmii ventriculare maligne) este necesar corectarea rapid a deficitului de potasiu; se ncepe cu o perfuzie cu 2mEq/minut, urmat de nc 10mEq IV n 5-10 minute. Se precizeaz n fia pacientului c administrarea rapid de potasiu a fost intenionat, n scopul tratrii unei hipokaliemii amenintoare de via. Cnd starea clinic se stabilizeaz, nlocuirea de potasiu se face treptat. Se estimeaz c deficitul total de potasiu variaz ntre 150 i 400mEq pentru fiecare mEq sub normal al potasemiei. Limita inferioar este mai probabil la o femeie n vrst, cu mas muscular redus, iar limita superioar la un brbat tnr, cu mas muscular bine reprezentat. Dac starea clinic este stabil, corecia treptat a deficitului de potasiu este preferat coreciei rapide.

SODIUL Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al mediului extracelular i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers, scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii. n condiii normale, de-a lungul membranelor vasculare, osmolaritatea seric i concentraia de sodiu sunt n echilibru. Variaii brute ale concentraiei de sodiu produc basculri acute ale apei libere dinspre sau nspre spaiul vascular, pn la echilibrarea osmolaritii. Scderea acut a sodiului seric cu migrarea de fluide n spaiul interstiial poate produce edem cerebral. Creterea brusc a sodiului seric produce transfer brusc de ap liber dinspre interstiiu spre spaiul vascular. S-a observat c exist o legtur de cauzalitate ntre corecia rapid a hiponatremiei i apariia mielinolizei pontine i a hemoragiei cerebrale; din aceste motive, este necesar monitorizarea riguroas a funciilor neurologice din momentul diagnosticrii pn la corecia complet a dezechilibrului de sodiu (att hipo ct i hipernatremie). Ori de cte ori este posibil, se face corectare lent a deficitului, evalund variaiile natremiei pe parcursul a 48 de ore i evitnd supracorecia. HIPERNATREMIA Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de ap liber, excesiv comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau deshidratarea hipernatremic. Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular; produce,de asemenea, ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice de focar, com sau convulsii. De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea simptomelor, ns, depinde de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui. Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci simptomatologia este mai sever.
151

Tratamentul hipernatremiei Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal. Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia: deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism. Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,51mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore. Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea clinic este stabil i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de riscuri. Dac ns, starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia rapid. HIPONATREMIA Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de 135-145mEq/L. Apare prin ap n exces raportat la concentraia de sodiu. n cele mai multe cazuri se dezvolt prin reducerea excreiei renale de ap liber n timp ce aportul continu. Alterarea excreiei renale de ap liber poate fi produs prin: utilizarea diureticelor thiazidice; insuficiena renal; depleie de ECF (de ex, vrstur cu prezervarea ingestiei de ap); sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH); edeme (insuficien cardiac congestiv, ascit cu ciroz etc); hipotiroidie; insuficien adrenal; dieta "ceai i pine prjit" sau ingestia excesiv de bere (diminuarea aportului de sodiu). De cele mai multe ori, hiponatremia se asociaz cu osmolaritate seric sczut (aa-zisa hiponatremie hipoosmolar). Excepie de la acest regul este diabetul necontrolat, unde hiperglicemia produce o stare hiperosmolar n timp ce sodiul seric este sub limitele normale (hiponatremie hiperosmolar). Dac nu este acut sau sever (<120mEq/L), de obicei hiponatremia este asimptomatic. Scderea brusc a sodiului seric produce bascularea apei libere din spaiul vascular n interstiiu i dezvoltarea edemului cerebral; n aceast situaie, pacientul poate prezenta grea, vrsturi, cefalee, iritabilitate, letargie, com i exist chiar pericol de moarte. SIADH este o cauz important de hiponatremie potenial amenintoare de via. Poate apare sau poate complica o mare varietate de situaii clinice, ca de exemplu n traum, la pacienii cardiaci, presiune intracranian crescut i insuficien respiratorie.
152

Tratamentul hiponatremiei Scopul este administrarea de sodiu i eliminarea de ap liber intravascular. Dac SIADH este prezent, tratamentul este restricia strict a aportului de lichide la 50-66% din fluidele de ntreinere. Hiponatremia asimptomatic se corecteaz treptat: creterea concentraiei de sodiu este de 0,5mEq/L/or i maximum 10-15mEq/L n primele 24 de ore. Corecia rapid a hiponatremiei produce mielinoliz pontin, afeciune letal, presupus a fi produs prin migrarea rapid de fluide n creier. Dac exist semne de afectare neurologic, este necesar administrarea rapid de soluie salin 3% IV, 1mEq/L/or pn la controlul simptomatologiei; corecia se continu apoi cu o rat de 0,5mEq/L/or. Corecia concentraiei serice de sodiu necesit calcularea deficitului; se utilizeaz urmtoarea formul: deficitul de sodiu = ([Na+] dorit - [Na+]real) x 0,6* x greutatea (Kg) (*se utilizeaz 0,6 pentru brbai i 0,5 pentru femei). Dup determinarea deficitului , se calculeaz volumul de soluie salin 3% (513mEq Na+/L) necesar coreciei (se mparte deficitul la 513mEq/L). Creterea concentraiei de sodiu este de 1mEq/L/or, timp de 4 ore. Se monitorizeaz riguros concentraia seric i statusul neurologic.

MAGNEZIUL Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel mai frecvent ignorat clinic. O treime din magneziul extracelular este legat de albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un indicator fidel al depozitelor totale de magneziu. Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar, de asemenea, pentru transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor excitabile i este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare. HIPERMAGNEZIEMIA Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L. Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz balana de calciu. n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu balanele de potasiu i calciu. Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este insuficiena renal; alte cauze pot fi: iatrogen (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu continuarea aportului de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu (o cauz important la btrni). Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular, paralizie, ataxie, ameeli i confuzie. Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi. Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever hipotensiune. Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de contien, bradicardie, hipoventilaie i stop cardiorespirator.
153

Modificri EKG de hipermagneziemie: alungirea intervalelor PR i QT; ORS cu durat crescut; descretere variabil a voltajului undei P; ascensionare variabil a undei T; bloc AV total, asistol. Tratamentul hipermagneziemiei Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, ndeprtarea magneziului din ser i eliminarea surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea necesitii suportului cardiorespirator, pn la reducerea concentraiei de magneziu. Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile letale. Dac este necesar, aceast doz poate fi repetat. Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat, dac funcia renal este normal i cea cardiovascular adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg, IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreia de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe parcursul tratamentului ar putea deveni necesar suportul cardiovascular. HIPOMAGNEZIEMIA Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea normal de 1,3-2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau digestiv (diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice, alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a dezvolta hipomagneziemie. Tabel 2. CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree; Afeciuni renale; nfometare; Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin; Alcool; Hipotermie; Hipercalcemie; Cetoacidoz diabetic; Hipertiroidie/hipotiroidie; Deficien de fosfai; Arsuri; Sepsis; Lactaie. Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.
154

Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce i hipokaliemie. Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat. Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie. Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute: Intervale QT i PR prelungite; subdenivelare de segment ST; und T inversat; unde P aplatizate sau inversate, n precordiale; complex QRS lrgit; torsade de vrfuri; FV rezistent la tratament (i alte aritmii); accentuarea toxicitii digitalice. Tratamentul hipomagneziemiei Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele severe sau simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i hipocalcemie. Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece exist risc crescut de inducere de hipermagneziemie amenintoare de via.

CALCIUL Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena osoas i funcia neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic. Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ fraciune calcic. Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin. Concentraia de calciu ionic este pH dependent. Alcaloza crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza produce creterea nivelelor de calciu ionic. Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul seric total variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi normal. Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este extrem de util n tratamentul efectelor hiperkaliemiei i hipermagneziemiei.

155

n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu mai este eficient, poate apare o mare varietate de probleme clinice. HIPERCALCEMIA Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl). Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea i n multe alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia renal poate fi compromis. Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a calciului total atinge sau depete 12-15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal i confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i com. Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de concentrare a urinei. Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi crescut, pn cnd calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i sistola ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie dezvolt i hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace. Modificri EKG de hipercalcemie: scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl); alungirea intervalului PR i a complexului QRS; creterea voltajului complexului QRS; unde T aplatizate i lrgite; QRS crestat; blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl. Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere peptice i pancreatit. Efecte renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu i fosfai, producerea unui cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia. Tratamentul hipercalcemiei Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii, tratamentul trebuie s fie rapid i agresiv. Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o concentraie >12mg/dl). ns tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indiferent dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300500ml/or pn cnd orice deficit de fluide este corectat i apare diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de
156

potasiu i magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraiile de potasiu i magneziu trebuie monitorizate i meninute n limite normale. Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a concentraiilor serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12 ore sau EDTA 1050mg/Kg n 4 ore). Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat. n prezena insuficienei cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel hipercalcemia. Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui ghid. HIPOCALCEMIA Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-4,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i sindromului de liz tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i hipocalcemie). Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor trei electrolii. Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale extremitilor i feei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu hipocalcemie au reflexe exagerate, Cvostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea contractilitii i insuficien cardiac. Modificri EKG: interval QT alungit; inversarea undei T; blocuri; FV. Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic. Tratamentul hipocalcemiei: Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu gluconat de calciu 10%, 90-180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se determin calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre 7 i 9 mg/dl. Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului, potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face hipocalcemia refractar la tratament.

157

CONCLUZII: Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cauze de aritmii. Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte. Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolitic poate preveni progresia spre stop cardirespirator.

158