CHIRURGIE SEMIOLOGIE 1. Preparatele din componenii sngelui. Substituenii plasmei. Clasificare. Mecanismul de aciune.

Preparatele din componenii sngelui I. Produii plasmei. A. Hemostatice generale - plasm proaspt - plasm proaspt congelat - plasm antihemofilic - fibrinogen - crioprecipitat B. Activatori hemostatici locali - trombin; - membrane fibrinoase; - burete fibrinos; - spum fibrinoas; C. Activatori imunobiologici - globulina - globulina cu aciune specific (antistafilococic) - poliglobin (antistafilococic) - imunoglobulin antivirotic (contra hepatitei serice; rugeolei; tetanos; gripei) D. Aciune fibrinolitic - fibrinolisina E. Pentru alimentaie parenteral - albumin - plasm stabilizat - plasm uscat II. Elemente figurate mas eritrocitar - mas leucocitar - mas trombocitar Substituenii sngelui I. Cu aciune hemodinamic (antioc) A. Produii de dextran: - poliglucina; - macrodex; - hemodez; - intradex; - plasmo-dex; B. Produii de gelatin: - gelatinol; - hemogel; - gelofuzine; - plasmogel; II. Cu aciune de dezintoxicare - hemodez neocompensant - polidez III. Pentru alimentare parenteral - hidrolizat de cazein; - amigen; - hidrolizin; - steramin (aleman); - aminopeptid; - aminocrovi; - aminosol; - sol de AA: poliamin, metramin, aminofuzin, aminoplasmol, vamin, freamin. 2. Fistulele. Clasificarea. Diagnosticul, tratamentul. Def. : Un canal ngust cu pereii cptuii cu epiteliu sau granulaii ce unete organul, cavitatea sau esuturile subiacente cu suprafaa extern a corpului ori organele cavitare ntre ele. Cauzele ce duc la apariia lor pot fi : o inflamaie, dereglarea nutriiei esutului. I. Dup origine : 1. Congenitale (se formeaz ca urmare a malformaiilor ; ex. : ombilic, gt) 2. Dobndite a) Provocate de un proces patologic, ce se dezv. : - ca rezultat al inflamaiei (osteomielit cr., TBC oaselor, articulaiilor, corpi strini, ligaturi etc.) - la distrugerea esuturilor de tumoare i descompunerea ei (fistule vezico-uterine n cr uterului) - n urma traumatismului ( f. Intestinal sau bronic) b) Formate n urma operaiilor artificiale : - cu scop curativ (colostoma, iliostoma, trahiostoma, gastrostoma) II. Dup legtura cu mediul ambiant: 1. Externe (pot uni org. int., es. prof. cu mediul ext; ex: gastric, intestin., bronhotrah., pararect.) 2. Interne (ntre dou organe cavitare, dintre organ i cavitate ; ex: gastro-colic, traheoesofagian)

III. Dup structur: 1. Granulomatoase (tubulare) un canal lung, ngust i deseori ntortochiat, uneori cu ramificri; pereii acoperii cu granulaii. 2. Epitelizate oformate, terminate fiindc pereii snt cptuii cu epiteliu; de sinestttor nu nchid. 3. Labiate o variant a celei epitelizate; mucoasa organului cavitar este nemijlocit concrescut cu pielea. IV. Dup caracterul eliminrilor: urinare, purulente, salivare, fetide, mucoase etc. !!!Cel mai caracterisic simptom al fistulei este prezena canalului cu orificiu i eliminri permanente. Diagnosticul 1. Acuzele caracteristice; anamneza; aspectul plgii; cantitatea i caracterul secreiei, modif. funciilor organelor afectate. 2. Explorri paraclinice : sondajul, fistulografia, fibrofistulografia. Tratament 1. Lichidarea focarului inflamator din profunzimea esuturilor cu nlturarea obligatorie sechestrelor osoase, esuturilor moi necrozate, corpilor strinietc. i crearea condiiilor de eliminarea a coninului plgii, evitnd canalul fistulei. 2. nlturarea total obligatorie a a stratului epitelizat al canalului f. 3. Fistulile labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, prin mobilizarea organului cavitari suturarea orificiului n el, iar n schimbrilecicatrizante ale pereilor rezecia sectorului cicatrizat. 3. Morfologia proceselor din plag. Tipurile de cicatrizare a plgii. n conformitate cu modificrile morfologice 1) inflamaie 2) regeneraie 3) epitelizare, reorganizarea cicatriciei Pe parcursul acestor 3 faze esutul rspunde la lezare prin 5 componeni majori: 1. inflamaie 2. proliferarea fibrinoblastic 3. proliferarea vaselor sanguine / angiogeneza 4. sinteza esutului conjunctiv 5. reepitilizarea I faz dureaz 3-4 zile n care are loc purificarea plgii prin procesul de inflamare. Trauma sau plaga chirurgical induce dup sine o hemoragie. Reacia iniial este vasoconstricia urmat mai trziu de o dilataie paralitic a capilarilor i o majorare a pearmeabilitii vaselor. Aceasta se datorea z aciunii subst. biologic active (histamina, serotonina, chinina) i degranulrii mastocitelor, cel. Erlih, trombocite, din momentul contactului lor cu colagenul permiabilitatea a pere ilor vasculari faciliteaz invaziunea n spa iul extravascular nu numai a lichidelor dar i a elementelor figurate. n cteve ore zona seciunii este populat de neutrofile i limfocite apoi i de monocite. Diferite tipuri de limfocite pe lng macrofagi joac un rol important n rspunsul imunitar la materiale strine org: bacteri, virui. Leucocitele PMN fagocit i distrug bacterile cu ajutorul opsonimelor. Granulocitele inger bacteriile formnd fagozomii. II. faz dureaz de la 4 la 12-14 zile n care are loc procesul de proliferare a es de granulare care substitue defectul de plag. Macrofagele continue funcia lor dar leucocitele dispar treptat.rolul primordial le revin e cel endoteliale a capilarelor i fibroblatilor. Vasele noi ncep s se formeze ca nite muguri capilari , la conropirea lor se formeaz vase noi. Al doilea component a es de granulare snt fibrobatii, bogai n RE proteinoformator care sintet colagenul i mucopolizaharidele. Pe toat perioada proliferrii un rol important l au Cel Erlich, mastocitele, plasmocite, cel gigante care mpreun favorizeaz sinteza es de granulare. III. faz 3 sapt. es granular devine mai rigid i se micoreaz. Macrofagii ncep s produc colagenoza care surplusul de colagen. Colagenul amorf sintetizat la nceput se structurizeaz ncepnd cu fundul plgii i se unesc cu fibrele de colagen vechi. Cu maturizarea es granular se produce epitelizarea plgii Durata i caracterul rspunsului de restabilire snt determinate de dimensiunile spaiului mort care trebuie nlocuit cu es conjunctiv n cazul plgilor tiate jonciunea pereilor se face foarte repede prin intermediul unei membrane de fibrin i apariia fibroblatilorcicatrice fin aproape invizibil cicatrizare per primam. n alte cazuri cnd este o plag cu pereii ndeprtai , cicatrizarea are loc prin formarea es de granulare i acoperirea defectelor prin migrarea cel epiteliale. La ziu 4-5 are loc creterea tisulara fundului plgii ea consist n mitoza fibroblastic, amplificarea reelei capilare i sintezei colagenului. Acest proces continue pn cnd spaiul mort este refcut. Ca consecina se formeaz o cicatrice pronunat cicatrizare per secondam. Se ntlnete deasemenea cicatrizaea sub crust, n cazul plgilor excoriate, cnd pe suprafaa lesat produsele patologice se coaguleaz de repede formnd crusta. Epiteliul regenerat se deplaseaz de la margini spre centru crustei care se elimin n 7-10 zile i las o suprafa fin cu un epiderm nou de culoare roie-violacee. 4. Tetanosul (T): etiopatogenie, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Def.: T este o toxicoinfecie acut, provocat Cl. Tetani ce ptrunde n organism prin defectele dermului sau mucoase producnd la nivelul porii o inflamaie localizat, de unde toxina tetanic difuzeaz n organizm (pe cale nervoas) provocnd o contractur tonic a musculaturii i criz de contracie spastic prin excitabilitate neuromuscular crescut. Exotoxina produs este format din tetanospasmin i tetanohemolizin. Tetanospasmina acionnd asupra SN, duce la convulsii tonice i clonice a muchilor striai, iar tetanohemolizina duce la hemoliz. Boala survine n urma aciunei tetanospasminei. Tetanohemolizina nu are nsemntate practic n patogenia T. Perioada de incubaie oscileaz de la 4 pn la 14 zile, ns afeciunea poate surveni mai trziu. Au fost descrise cazuri cu o perioad de incubaie de 4-5 luni. Cu ct perioada de incubaie e mai scurt, cu att evoluia clinic e mai grav i letalitatea mai nalt. Tabloul cinic Semne precoce : - prurit i usturime n plag; - mioclonie i ncordare n jurul plgii; - transpiraie profuz; - hipertonus muscular; - dureri n gt i dini cu dereglarea deglutiiei; - hiperflexie pe partea inferioar; - insuficiena espiratorie; Semne tardive : - spasmul muscular alfeei (rs sardonic),mandibular (trism); - spasm muscular al peretelui abdominal, spatelui, cefei (opistonus); - convulsii; - dereglri a funciei de deglutiie i a vezicii urinare; - paralezia mm. respiratori asfexie; Complicaii Timpurii : - pneumoniile (cauz. de ventilaie pulmonar dificil, expector. anevoioas, aspiraia sputei); - asfixie; - rupturi ale muchilor i fracturi ale oaselor; Tardive : - contractura articulaiilor; - deformarea coloanei vertebrale; Profilaxia I. Specific 1. Condiionat (dac ultimii 5 ani a fost vaccinat contra tetanosului) : - anatoxin tetetanic (pentru a ntri imunitatea) 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml. 2. Necondiionat (nu a fost imunizat): - ser antitetanic 3000 UA ( 0,1ml subcutan, restul 0,2 i/m) - anatoxin 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml. II. Nespecific - toaleta chirurgical timpurie i complet a plgii Tratamentul 1. Diminuarea ptrunderii n snge i neutralizarea toxinei antitetanice care mai continue s mai ptrund din plag - deschiderea larg a plgii i toaleta ei , nlturarea corpilor strini, crearea condiiilor necesare pentru scurgerea maxim a coninutului plgii, aplicarea pansamentelor cu soluii hipertonice (se efectuiaz sub anestezie) - ntroducera serului antitetanic pentru neutralizarea toxinei nelegate cu esutul nervos. Doza pentru aduli conine 100000-150000UA, penru copii 20000-80000UA. nainte de a fi ntrodus serul trebuie nclzit pn la 36-37C. injeciile se fac zilnic, micornd doza cu 50000UA. Se ntroduce de asemenea gama-globulin antitetanic. Doza necesar pentru ntreaga serie de tratament este de 200000-350000UA 2. Diminuarea i suspendarea convulsiiloe tonice i clonice - se face cu ajutorul substanelor neuroplegice i curarizante 3. Ameliorarea strii generale a organismului, normalizarea activitii cardiace i a ventilaiei pulmonare 4. Profilaxia i combatera complicaiilor secundare (pneumonii, sepicemii a) Bolnavul trebuie izolat ntr-un salon ntunecos i ferit de zgomote. 5. Complicaiile de origine reactiv n hemotransfuzii. A. oc postransfuzional cauzat de transfuzia sngelui incompatibil (oc hemolitic) : - dup factor ABO - dup factor Rh - dup ali factori serologici

B. oc postransfuzional n urma transfuziei sngelui compatibil - transfuzia sngelui cu modificri eseniale ( snge cu hemoliz sau supranclzit) - transfuzii de snge cu termen de pstrare depit - transfuzii voluminoase ( ocul citrat) Manifestrile clinice ale ocului hemotransfuzional snt : n timpul transfuziei sau peste un timp oarecare dup ea (mai des n primele minute , mai rar la sfritul primelor 24 ore). ocul hemolitic Este declanat de hemoliza eritrocitelor donatorului n plasma recipientului. Tabloul clinic evolueaz n 3 faze. I. Faza de oc : apar semne de nelinite, senzaie de constrngere toracic, cldur n tot corpul, cefalee, vertij. Semnele cele mai importante : - dureri violente n abdomen i n reg. lomb., ca consecin a spasmului de lung durat a vaselor mezenterice i renale; - puls filiform; - TA sczut; II. Faza oligoanuric : diureza scade anurie; apare icterul. Hb duce la nefroza anuric i boln moare n primele 3-18 zile din cauza uremiei. n cazul unui final benign, la nceputul sptmnii 2-3 starea ncepe s se amelioreze, diureza, icterul i boln revine la stare normal. n ocul hemolitic cauzat de incompatibilitatea dup Rh tabloul clinic este acelai dar se desfoar dup a II-a transfuzie, cnd n plasma recipientului apar aglutinine antiRh primele 3 sptmni dup transfuzie. Tratamentul : La I faz: - oprirea transfuziei; - aplicarea exanghinotransfuziei ( nlocuire total sau parial a sngelui); - prod antispastice (no-pa, baralghin) i activatori reologici (reopoliglucin); - ntod hemodezei, sol fiziologice cu heparin; - blocaje paranefrale cu sol de novocain 0,5%. La II faz: aplicarea rinichiului artificial pentru dializ extracorporal. Profilaxia ocului hemolitic. 1. O bun cu cunoatere clinic a bolnavului de transfuzie. 2. Confirmarea grupelor de snge a donatorului i recipientului. 3. Efectuarea probei individuale: Se amestec pe o lam plasm obinut de la donator (prin recoltare de snge pe citrat i centrifugare) cu o pictur de snge de 10 ori mai mic de la donator. Se amestec cele dou picturi i citirea rezultatului se face dup 5 minute. Lipsa aglutinrii arat compatibilitatea celor dou grupe. 4. Efectuarea n timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de snge n trei reprize de cte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmrete starea pacientului. Apariia semnelor de oc hemolitic (grea, ameeli, paloarea tegumentelor, durei n regiunea lombar) mrturisete despre incopatibilitatea biologic a sngelui. 5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii. Intoxicaie cu citrat Se constat numai dup transfuzii masive; citratul poate aciona toxic asupra miocardului sau indirect chelator de Ca. Semnele intoxicaieisnt: tulburri de ritm, bradicardie, hiperTA i venoas. Tratamentul preventiv: injectarea a 1 fiol de gluconat de Ca 10% la fiecare 4 flacoane de snge. Tratamentul curativ de urgen:gluconat de Ca i/v 1-2g 6. Erorile, pericolul i complicaiile n hemotransfuzie. Erorile: transfuzia de snge necompatibil dup AB0, Rh (nefectuarea corect a probelor de compatibilitate); transf de snge prea rece sau supranclzit (40-50), snge hemolizat, snge infectat; nerespectarea asepsiei n timpul transfuziei; neglijarea contraindicaiilor pentru hemotransfuzii .a. Pericolul: oc hemolitic; oc anafilactic; oc citrat (n hemotransfuzii masive); oc septic; .a. Complicaii: I C cauzate de greeli, comise n efectuarea probelor serologice ( compatibilitii de grup, individuale, biologice, a factorului Rh). La aceast grup se refer ocul hemolitic (vezi 6). II C cauzate de greeli n tehnica de transfuzie i nerespectarea asepticii. Aici se refer embolia gazoas, trombembolia, dilatarea cardiac acut i proc septic. III. C prov de examinarea insuficient a donatorului sau bolnavului, neglijarea contraindicaiilor pentru transfuzzie. Aici se refer bolile infecTioase transmise la recipient (SIDA, hepatite, malarie, lues) i transfuzia la boln cu nefrit acut, hepatit, decompensarea activ cardiace. IV. C cauzate de determinarea incorect a valabilitii sngelui conservat, transfuzia de snge hemolizat sau infectatoc transfuzional sau sepsis. V. C determinate de sensibilizarea primitorului: oc anafilactic.

VI. ocul citrat (vezi 6) VII. Reacii pirogene: frison, bti de inim, cefalee, T, tratamentul este simptomatic. 7. Arsurile termice i boala arilor. Clasificarea dup grade i dup suprafa. Dup gradul de leziune arsurile se clasific: Gr. I - eritem; II - flicten; III a - necroza stratului superficial al dermei; III b - necroza complet a dermei; IV - necroza complet a esuturilor subdermale i chiar a osului Arsurile de gradul I apar n urma aciunii momentane a aburilor, lichidelor fierbini, iradierii. Arsurile de gradul II i IIIa - n urma aciunii acelorai factori, dar cu o durat mai ndelungat sau a unui efect termic nalt de scurt durat. Arsurile de gradul IIIb snt produse prin flcri, metal topit i ali ageni cu temperatura foarte nalt Arsurile de gradul III i IIIa snt considerate superficiale i dup tratament pe locul lor se observ o mic pigmentare, pe piele nu rmn cicatrice; dup tratamentul arsurilor de gradul IIIb snt ulcere neurotrofice i cicatrice. Profunzimea leziunii termice depinde de grosimea i densitatea dermei, care nu este aceeai pe un segment sau altul al corpului uman. Iat de ce suprafeele arsurilor imense din diferite regiuni, ca regul, au diferite grade de leziare a tegumentelor. Arsurile prin flacr a feei, gtului i a pieptului snt combinate cu arsuri ale cilor respiratorii, ale mucoasei din cavitatea bucal i laringelui. n aceste cazuri apare pericolul asfixiei i devine necesar traheostomia. Arsurile feei i ale membrelor superioare au un tablou clinic mult mai grav, deseori se complic cu oc. Gravitatea strii accidentatului depinde de suprafaa i profunzimea arsurii. Dintre toate metodele cunoscute pentru stabilirea suprafeei de arsur cea mai convenabil i practic este aa-zisa "regula de 9". Conform acestei reguli diferitele regiuni ale corpului uman au urmtoarea suprafa: - capul i gtul 9% din suprafaa total a corpului; - fiecare membru superior 9%; -suprafaa anterioar a corpuluii - 18%; - posteri-oar - 18%, fiecare membru inferior - 18%; - pielea din regiunea organelor genitale - 1% Pentru aprecierea suprafeelor limitate ale arsurilor se folosete regula "palmei" conform creia suprafaa ei corespunde cu 1% din suprafaa corpului. Pentru determinarea gradului de arsur suprafaa ei este convenional haurat. Acest mod de apreciere a suprafeei i gradului de arsur are o mare importan practic. Pentru maturi se consider mortale arsurile profunde cu o suprafa mai mare de 40%, cele cu o suprafa de 25% se consider mortale n 50-60% din cazuri. La copii, arsurile cu o suprafa de 10% snt echivalente cu cele de 20% la aduli. Gravitatea arsurilor la copii n proporii egale cu cele ale adulilor au consecine mult mai grave. Aceasta se explic prin fragilitatea organismului, Sub influena traumei termice n organismul accidentatului au loc dereglri considerabile fizico-biochimice, hjumorale care provoac tulburri de metabolism al albuminelor, glucidelor, srurilor, vitaminelor, proceselor gazoase, endocrine etc. Criteriul de baz pentru aprecierea gravitii accidentului este suprafaa pielii arse i dereglrile termoregulatorii, de barier, imunologic, excretorie ale ei. Arsurile condiioneaz modificri locale i generale. Modificrile locale depind de gradul arsurii. n arsurile de gradul I predomin hiperemia pielii, infiltrarea esuturilor i edemul. Lichidul edemului conine i un numr nensemnat de celule sanguine. Pentru arsurile de gradul II este caracteristic prezena flictenelor umplute cu lichid strveziu sau glbui. Arsurile de gradul II epitelizeaz peste 10-14 zile. Arsurile de gradul IIIa cu decolarea dermei necrozate pn la stratul bazai, formnd flictene cu transsudat, trebuie tratate prin eliberarea lichidului i nlturarea epidermei necrozate. Dac aceasta nu se face la timp, ele se complic prin supurare. Profilaxia contribuie la regenerarea parial a dermei din stratul ei bazai, componenilor dermali i esutului conjuctiv. Arsurile de gradul IIIb, dup curarea stratului mortificat, se acoper cu esut conjuctiv de granulaie i pentru epitelizarea plgii este necesar autotransplantarea pielii. La arsurile de gradul IV, dup demarcare sau necrectomia esuturilor mortificate, procesul de regenerare se termin cu acoperirea defectului cu esut conjuctiv de granulaie care sngereaz uor. Trebuie efectuat plastia cu autotransplante dermale. Complexul de dereglri generale n cazul arsurilor grave poart denumirea de boala arilor 8. ocul :clasificare. ocul traumatic: etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, tratamentul i profilaxia. Def.: O stare patologic caracterizat prin deteriorarea brusc a irigaiei cu snge a organelor vitale urmat de grave tulburri ale metabolismului celular. Termenul de oc ( engl. Schock impuls, lovitur) a fost lansat de chirurgul francez H. le Dran n 1743.

Cauzele generatoare de oc sunt extrem de diverse i sunt reprezentate n clasificarea etiologic a ocului. A. Dup etiologie 1. ocul hipovolemic - hemoragic - plasmoragii n arsuri, traumatisme, ocluzie intestinal a - deshidratare prin enterite, peritonite a 2. ocul cardiogen - infarct miocardic; aritmii; tamponada cardiac; 3. ocul provocat prin obstrucia circulaiei sanguine - anevrisme disecante; trobembolia artei pulmonare 4. ocul septic 5. ocul anafilactic - hemolitic - posttransfuzional - alergic 6. ocul dishormonal 7. ocul neurogen 8. ocul combinat B. Dup tabloul clinic (Bercutov) I. TA max. 90mmHg II. TA max. 70 mmHg III. TA max. 50 mmHg IV. TA max. sub 50 mmHg C. Dup timpul de apariie 1. Primar 2. Secundar ocul traumatic Este o reacie nespecific de rspuns a organismului agresat la traumatismele mecanice care se caracterizeaz prin supraefortul funcional al tuturor segmentelor de reglare nervoas central, prin reducerea critic a irigaiei cu snge din esuturi i lezarea progresiv a tot mai multor organe i sisteme. Traumatismele de regul se nsoesc de hemoragii. Schema patogenezei ocului Tabloul clinic I. Faza erectil (de excitare): Se iniiaz mai des n momentul producerii leziunii sau imediat dup.lLa etapa de spital este foarte rar observat.Contiina este pstrat dar lipsete autocontrolul; este prezent agitare motorie i verbal; TA, tahicardie; tegumentele devin palide, pupilele dilatate; uneori miciuni i defecaii involuntare. n aceast faz n urma unei excitaii general i stimulrii a sistemului endocrin snt activateprocesele metabolice, care ns nu pot fi ntreinute de perfuzia capilar deficient. Este o legitate cu ct mai pralungit este perioda erectil, cu att mai defavorabil este pronosticul. II. Faza torpid (de inhibiie): Dureaz de la cteva minute pn la cteva ore i chiar zile. Se caracterizeaz prin deprimarea profund a funciilor nervoase, contiina fiind pstrat, reflexele atenuate; este redus reacia la excitant; bolnavul este inert, indiferent. Apar dereglri cardio-vasculare (tahicardie, hipoTA); oligurie; hipotermie; tulburri respiratorii. ocul torpid se subdivide n patru grade de gravitate. Criteriul de baz este cel descris de Kiss n 1919 (corelaia ntre valorile presiunii sistolice i gravitatea ocului.) oc de gradul I-II (uor i mediu) : Starea general e puin afectat. Este contient , rspunde adecvat la ntrebri. Se remarc paloarea tegumentelor uneori cu aspect de piele de gin, tremor muscular, extremiti reci, respiraie accelerat. Temperatura uor subnormal (36,2-36,4C). Puls ritmic , pn la 100b/min, PS =90-70mmHg. Reacia normal a pupilelor, reflexele tendinoase moderat, volumul de singe circulant este redus cu 25%. ocul de gradul III (grav) : A fost descris de Pirogov Cu un picior sau o mn zmuls, un asemenea rnit st culcat la punctul de pansamente absolut nemicat, el nu ip, nu geme, nu ofteaz, nu ia parte la nimic i nu cerenimic: are corpul rece, faa palid cadaveric, privireafix, orientat n zri, pulsul este filiform, abia perceptibil i intermitent. Acest ncremenit nu rspunde la ntrebri sau optete ceva abia desluit, respiraiaeste i ea abia percepribil. Plaga i tegumentele sunt aproape insensibile, dar dac un nerv iportant care atrn din ran este excitat cumva, atunci doar o contracie uoar a muchilor faciali poate releva sensibilitatea nc vie a accidentatului. Uneori aceast stare se poate depi prin consumul de remedii excitante, uneori poate continua aa pn la moarte. Pentru a se deferinia de colaps se poate folosi semnul Burstein: la presiunea digital asupra tegumentelor apare o pat alb care dispare foarte lent (semn pozitiv); la colaps tegumentele apar cu paloare cadaveric, presiunea digital nu las amprent (sem negativ). Accidentatul este dispneic; PS = 70-50mmHg; oligurie; deficit circulant de 40-50%. ocul de gradul IV (terminal): Stare extrem de grav, este adinamic, indiferent, uneori incontient. Tegumentele sunt de nuan pmntie, umede, reci; reacia pupilar lipsete; PS sub 50mmHg sau nu se percepe. Respiraia este superficial i intermitent. Apar convulsii datorate ischemiei cortexului i excitaiei formaiunilor subcorticale; Anurie.

Pentru diagnosicarea ocului i pronosticul se folosete indicele Algower = pulsul / PS i constitue n norm 0,5 Tratamentul Tratamentul se ncepe la locul acidentului i se reduce la: - hemostaza provizorie prin procedee siple, atraumatice / dup indicaii; - aplicarea pansamentului aseptic n leziuni deschise; - imobilizarea sau instalarea raional a pacientului pentru evacuare - administrarea analgeticilor (promedol, morfina, omnopon); - administrarea tonicardiacilor (strofantina, cordiamina); - executarea respiraiei artificiale i masajului cardiac extern / dup indicaii; Un factor important transportul ct mai rapid ntr-o instituie specializat. n timpul transportului se asigur respiraia artificial i funcia cardio-vascular. n clinicele specializate se aplic un tratament complex 1. Restituirea volumului sngelui circulant - snge i preparatele lui - soluii coloidale i cristaloide oc gr.I 1500 ml oc gr.II 2000- 2500ml oc gr.III-IV 4500-500ml 2. Tratamentul antialgic i corecia funciei SNC - antidolorante - tranchilizante - blocaje cu anestezice 3. Asigurarea unei respiraii adecvate. - dac este necesar intubaia traheal; - oxigenoterapie; - puncia pleural, drenarea cavitii pleurale / dup necesitate; 4. Hormonoterapie ( corticosteroizi n doze mari) 5. Corecia dereglrilor metabolice; 6. Aplicarea diureticilor (manitol, lasix); 9. Sepsisul(S): noiune, etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul. Def.: Pattologie infecioas grav cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele lor care se declaneaz pe fonul schimbat al reactivitii organismului. Frecvena este de 0,07-0,08% din tot lotul depacieni cu procese supurative. Termenologii: Sepsisul chirurgical afeciune chirurgical aprut n urma afeciunilor purulente acute i cronice (furunculul, abces, mastit, osteomielit); a prezenei plgii prin arm de foc sau plgii traumatice; toate interveniile chirurgicale, investigaii invazive (laparascopie) i msuri de reanimare Septicemie o faz a sepsisului. Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei. Focar septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de inflamaie. Focarul septic primar nu ntodeauna corespunde cu sectorul leziunii.(Ex.: rostura de la clciabces primar n regiunea bazinului pe muchiul iliopsoas). Dar totui el mai des corespunde. Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (postoperatorii, prin arm de foc, postraumatice); plgi supurative locale (furuncule, carbuncul, abcese, flegmoane, mastite) i mai rar procese supurative cronice (ulcere trofice, osteomielita, tromboflebita). Peritonita purulent, procese supurative ale plmnilor (abcese, bronectaziile, empieme pleurale) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Focar septic secundar metastatic sau empiemic Sepsis primar sau criptogen este de etiologie neidentificat. Cauzele neidentificrii etiologiei snt : adresarea trzie; necunoaterea clinicii de sepsis de ctre medic; lipsa metodelor de diagnostic. Sepsisul secundar un focar care apare n urma rspndirii infeciei din focar primarsngei limfalt focar secundar. Etiopatogenie Cauza principal a apariiei S este ptrunderea microroganismului patogenic n organismul omului. Patogenia este condiionat de interaciunea urmtorilor factori: 1. Agenii microbieni 2. Starea focarelor primare i secundare 3. Sistemul imun de aprare a organismului 4. Gradul de intoxicaie Interaciunea factorilor enumrai, mai ales aciunea a microorganismelor i toxinelor lor i substanelor de dezintegrare a es care se absorb n snge din focarele primare i secundare duc la intosicaie grav, dereglri pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic a sepsisului. Ageni microbieni. Microbul principal al S este stafilococul. El apare la nsmnarea n focare primare n 66,4% cazuri. n snge se depisteaz la 50,7% cazuri. n timpul de fa S foarte des e provocat de infecia gra

negativ: b piocianic, coli bacilul, i proteus vulgar. Aceti germeni npreun cu stafilococul se depisteaz n 64% cazuri. S depind de virulena i canitatea de microbi. Stafilococul are capacitatea de a coagula fibrina i se localiza n esuturi i n 95%la dezvoltarea focarelor metastatice. Colibacilul duce la formarea focarelor metastatice n 25%. ocul septic n 20-25% e declanat de infecia gram negativ i n 15% de gram pozitiv. Focarele purulente primare i secundare. La dezvoltarea S o importan are mrirea plgii. S-a observat c n plgile cu suprafaa mare S se dezvolt mai des. Sistemul imun de aprare. Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (specific i nespecific) ce duce la apariia i progresrea S schematic poate fi reprezentat astfel: n rezultatul aciunii factorilor locali(concentraia nalt de microbi, dezintegrarea es, dereglarea circulaiei sangvine, prezena corpilor strini) n focarele primere se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor de aprare(opsonime complimentul i anticorpii) i fagocite (neutrofile, macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrunderii a infeciei are loc nmulirea necontrolat a microbilor i deficitul relativ a factorului de aprare (deficit imun primar) la nceput duc la formarea focarului purulent primar. Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la dereglarea raportului microb/fagocit ca rezultat are loc distrugerea fagociilor i nceputul dezv. deficitului imun secundar. Intoxicaia i aciunea ei asupra organismului. Unul dintre factorii patogeni care esenial acioneaz este toxemia din focarul purulent. Clinic se manifest prin intoxicaie i dereglri ce apar n urma ei (din partea SN, organelor parenchimatoase, CVS, respirator, urinar, dereglri de metabolism). n primele 2-3 sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic. Schimbrile din partea SN: n debutul bolii apar schimbri cu caracter funcional (bolnavul e agitat i dezorientat); pe parcurs odat cu dezvoltarea intoxicaiei apare stoporul cu perioade de excitare, iar mai trziu coma. Schimbrile din partea sistemului C-V: se manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz V cardiac i Vmin i altor indici hemodinamici. Dup nsnatoire rmne tahicardie. Schimbrile din partea sistemului respirator: se dezvolt insuficiena respiratorie. Cauza cea mai fregvent este pneumonia care se ntlnete n 90%. Schimbrile din partea ficatului i rinichilor: ei iau asupra sa lovitura toxic principal. Clinic afectarea se se manifest prin hepatita toxic i nefrita toxic n rezultatul aciunii toxice asupra mduvei osoaseanemie. Schimbri eseniale apar n sistemul de hemocoagulare. Orice focar purulent duce la hipercoagulare. n septicemie predomin activarea sistemului de anticoagulare despre ce mrturisete timpullui de protrombin, nivelului de heparin liber (de 5ori), activitii fibrinazei. Metabolismul e considerabil. Se necesitatea de folosire a O2, se greutatea pacienilor, se dezvolt hipoalbunemie. Clasificarea Semnele Dup localizarea focarului purulent Dup faza de dezvoltare Dup agentul cauzal Dup starea de greutate Dup ritmul clinic de dezvoltare Formele - S chirurgical; - S obstetrical; - S ginecologic; - S odontogen; - S otogen; Tabloul clinic 1. Focarul primar purulent 8. Dispnee 2. Hemoculturi repetate pozitive 9. Schimbri n hemogram 3. Intoxicaie 10. Schimbri din partea pielii 4. Focare secundare purulente 11. Miocardite toxice Acestea snt patognomice 12. Hepatite toxice

I. nceptoare II. septicemie III. septicopiemie - S gram pozitiv: stafilococ, streptococ. - S gram negativ: colibacil piocianic medie; grav; foarte grav. - fulminant (n cteva zile) - acut (de la 1 luncteva luni) - subacut (2 luni6 luni) 13. Nefrite toxice

5. Febra de 38C 6. Frison 7. Tahicardie Focarul primar este obligator. nsmnrea e un moment principal. E necesar de fcut nsmnri repetate (n timpul febrei maxime). Prezena stafilococului epidermal la nsmnare nu este un semn al sepsisului. El poate aprea n cazul efectuarii incorecte a nsmnrii (nimerete n snge de pe tegumente). Trebuie de fcut diferen dintre septicemie i bacteremie. n bacteremie snt microbi n snge dar sepsis nu este.

Pentru a aprecia gradul de intoxicaie se folosesc teste: 1. Aprecierea nivelului triptofanului n ser 2. Complecii imuni circulani 3. Indexul cardiotoxic Deosebim 3 grade de intoxicaie: uoar, medie i grav Testele Nivelul triptofanului CIC (comleci imunocirculani) ICT (indexul cardiotoxic) Uoar pn la 20 pn la 0,08 pn la 20 Medie 20-30 0,08-0,1 20-30 Grav 30 < mcg/l 0,1<U a densitii optice 30<%

Uoar: - n infecii purulente locale Medie i grav sepsis Abcesele secundare purulente pot fi uor gsite prin semne celsiene. Deasemena se examineaz minuios tegumentele pentru depistarea focarelor metastatice. Pentru depistarea focarului n plmni se face radiografia cutiei toracice. Semiotica abceselor septice Ele snt multiple, de dimensiuni mici, cu pereii subiri, fr infiltraii perifocale pronunate, fr nivele lichidiene (abcese uscate). Tabloul clinic este puin informativ(tuse nensemnat, sput puin). Metastaze purulente n miocard, pericard, ficat, rinichi, clinic se depisteazar. Ele se depisteaz paraclinic. Febra pote fi de 3 tipuri: - continue nalt (forma fulminant) - remitent, cifrele dimineaa/seara deviaz 1-1,5C (forme acute) - subfebril, cu devieri pn la 1C (forme subacute) Dispneea mai mult e cauzat de insuficiena respiratorie (pneumonie). Schimbri din partea pielii - apariia peteiilor, erupiilor, descuamri (sindromul Lael). Fazele sepsisului I. Faza iniial. Este cazul cnd dup tratamentul chirurgical radical i terapiei antibacteriene semnele febrei rezorbtivpurulente nu dispar n primele 7 zile, se menine febra i hemocultura e pozitiv. Tratamentul n aceast perioad permite de alichida faza iniial timp de 15-20 zile. II. Septicemie. Nectnd la tratament se meniene starea de bacteremie. II. Septicopiemie. Apar focare metastatice. Diagnosticul diferenial 1. Infecia purulent local care decurge cu febr rezorptivpurulent (lipsa nsmnrii microbilor n snge). 2. Colagenozele periarterite nodoas. 3. Boli de snge leucemia acut i limfogranulomatoza 4. TBC coloanei vertebrele cu flegmon retroperitoneal. 5. Cancer pulmonar de gr IV 6. Patomimia sindr Munhauzen ( cicatricii multiple accesibile minilor i plgi purulente provocate de ei). Complicaii 1. ocul septic; 6. Hemoragii; 2. Caexia pronunat; 7. Trombembolia arterii pulmonare; 3. Insuficiena respiratorie; 8. Tromboflebite; 4. Insuficiena C-V; 9. Dereglri grave din partea SNC (meningoencefalite, abcese cerebrale). 5. Insuficiena hepatic; Tratamentul A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente 1. Toate focarele purulente, indiferent de timpul apariiei, numrul i mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical a plgii. 2. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci: a) aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii. b) aplicarea pansamentelor i meelor (metoda deschis) c)amplasarea n mediu abacterial B. Tratamentul intensiv general 1. Antibacterial se efectueaz n cure de 10-14 zile cu 2-3 antibiotice cu spectru larg pn la antibiogram, apoi dup spectru de aciune.excluderea AB se efectueaz n cazul normalizrii stabile a strii pacientului care deobicei survine la 6-7 sptmni i n cazul a 2-3 nsmnri negative. 2. Imunocorecia: administrarea masei leucocitare i plasmei hiperimune.

3. 4. 5. 6.

Detoxicarea: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez. Corecia metabolizmului proteic, acidobazic i hidrosalin Corecia dereglrilor de hemocoagulare Corecia funciilor organelor vitale

10. Metode de hemostaz provizorie i definitiv: mecanice, fizice, chimice,biologice. Hemostaza provizorie Este aciunea de oprire temporar a unei hemoragii pn la posibilitatea asigurrii unei hemostaze definitive. Ea se realizeaz prin compresie la distan, exercitat n amonte de sursa sngerrii n cazul h. arteriale. Compresiunea direct: Este metoda cea mai indicat n hemoragiile externe ale membrelor. Se aplic un pansament peste plag i se trage o fa copresiv. Compresiunea la distan: Se realizeaz prin compresiune circular 1. Apasarea pe arter ( compresiunea digital). Arterele carotid, sublclavia, humeral, femural pot fi comprimate eficace pe planul osos nvecinat. Compresiunea este bine aplicat atunci cnd se oprete hemoragia i segmentul de sub legtur devine albpalid. Apariia unei coloraii cianotice arat c sa realizat numai o staz venoas distal. 2. Hemostaz prin garou Se realizeaz compresiunea esuturilor moi ale membrelor mpreun cu vasele sangvine i comprimarea lor la os. Se aplic mai sus de locul traumei , n aa fel ca artera s fie comprimat complet. Aplicarea este corect atunci cnd dispare pulsul periferic pe membru i nceteaz hemoragia. Hemostaza nu trebuie s depeasc 60-80 min. Dezavantaje: - se comprim i trunchiurile nervoase pareze / paralizii ale membrului; - pericolul gangrenei; - pericolul ocului de ridicare a membrului (autointoxicaia organismului prin resorbia din membrul ischemiet a produselor metabolismului n hipoxie lactai, piruvai, mioglobin, kinine). 3. Situarea extremiti n poziie ridicat (hemostatic) 4. Flexiune maxim n articulaie 5. Aplicarea unei pense hemostatice Hemostaza definitiv Toate modelele de hemostaz definitiv pot fi mprite n patru grupe 1. Mecanice: - ligatura vasului n ran; - ligatura vasului pe traect; - aplicarea suturii vasculare; - embolizarea vasului afectat (ex.: a unui vas intrahepatic); - amputarea organului afectat ( ex.: splenectomie/rezecia ei; ulcer gastro-duodenal); 2. Fizice: - aplicarea t (ghea), ultrajoase (criochirurgia); - aplicarea t ( diatermo/electrocoagularea, bisturiu laser-neon); 3. Chimice ( produse farmaciutice care au efct de spasm i de coagulare): - sol. adrenalin 0,1%; - vicasol 1%; - clorur de calciu 10%; - disinon 12,5%; - ac. aminocapronic 5%; - antifermon; 4. Biologice: - transfuzii sangvine dir/indir ( snge, plasm, mas tr, fibrinogen, crioprecipitat, complexul protrombinic concentrat) - aplicarea local a derivailor de snge ( trombin, burete hemostatic, membran izogen de fibrin) - tamponada rnii sngernde cu propriele esuturi ale bolnavului (epiploon, muchi, esut adipos, fascie) - ? 11. Gangrena gazoas(GG): etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul. Def: Este o toxicoinfecie grav produs de germeni anaerobi clostridieni caracterizat prin simptome generale intense, iar local determinm o gangren extensiv a esuturilor moi i eliberarea de gaze. Etiopatogenia Afeciunea e produs de bacili ananerobi clostridieni: Cl. perfrigens, Cl. oedematiens, Cl. septicus. Toi ei sunt glicolitici (glicogenulCO2+H2). Cl histolyticus este proteolitic (protenaNH2+SH2). Pentru dezvoltarea GG e nedesar de a strivire deosebit a es., mai ales a muchilor i condiii anaerobioz. Aceti germeni au anumite caracteristici comune: spori n pmnt, au capacitai mari de nmulire i o deosebit rezisten, sunt sapofii i n anumite condiii pot provoca GG. Ei au o toxicitate enorm cauzat de urmtoarele exotoxine:-toxina (lecitinaza C); -toxina (hemolizina) cu acine necrotic i cardiodepresie; toxin (colagenaza) de liz a structurilor proteice; hialuronidaza este factorul d rspndire a infeciei; fibrinolizina; neuroaminidaza; hemaglutinina.

Cauza direct a GG o prezint inocularea cu clostridii care nimeresc n plag cu pmntul ce conine spori patogeni n abunden. Poate fi n caz de avort septic, operaii pe rect,vagin, infecii i/m nesterile. Condiii speciale: plgi contuze cu esuturi devitalizate i cu o nsmnare primar masiv; irigaie lcal deficitar (aplicarea garoului, hematom compresiv, leziuni ale vaselor mari); inocularea n plag de corpi strini; rezistenei imunologice a organismului (hemoragii, oc, denutriie, degerturi); Agenii patogeni ptruni nplag se nmulesc cu o vitez fulgertoare. Toxinele i enzimele n abunden contribuie la necroza tisular, edem tisular. Deosebim 2 faze patogenetice: I. Edem toxic: Lichidul acumulat n teaca muscular contribuie la dereglarea microcirculaiei, tromboza vaselor muscularefocare de ichemie favorabile pentru clostidiidescompunera muchilorgaze, toxine. n patul vascular nimeresc toxine deorigine microbian i de origine tisulartoxificarea organizmului enorm. II. De formare a gazului necroza muscular i a esuturilor conjunctive. De la inoculare pn la declanarea procesului patologic trec 1-2 zile, dar pot fi ntlnite cazuri fulgertoare de 6-18 ore i lente pn la 7 zile. Clasificarea I. Morfologic: - edemaiat (34,7%) - emfizematoas (20%) - mixt (29,2%) - flegmonoas (9,3%) - de liz tisular (0,6%) II. Forme clinice: - fulgertoare - acut III. Dup Pirogov: - epifascial - subfascial Tabloul clinic Semne locale: 1. Tensiune la nivelul plgii; 2. Pansamentul strnge (edem masiv ce progreseaz rapid), simptomul ligaturii descris de Melnicov ( aa aplicat mai sus de plag peste 1-2 ore se prbuete n plag; 3. Secreie brun-maronie amestecat cu gaze; 4. Prezena gazelor poate fi depistat prin palparecrepitaie; 5. Aerul se depisteaz prin examenul radiologic; 6. Din plag prolabeaz achii de muchi devitalizai (ca ceara) semnul lui B. Berdeaev; 7. Tegumentele iniial sunt palide dar mai apoi devin cianotice, reci, marmurate, se acoper rapid cu placarde bun-maronii simptomul lui Velpiem; 8. Pielea din jurul plgii este ntins, lucios datorit prezenei gazelor i n timpul rasului prului din jur se produce un sunet metalic semnul briciului; 9. Signal simptom miros fetid provocat i de infecia putrid ce ese anexat. Semne generale: 1. Temperatura la nceput este normal, iar mai trziu 38-39C, dar nu e obligatoriu; 2. Pulsul i respiraie accelerate; 3. TA rapid; se dezvolt rapid anemia (toxico-hemolitic); 4. La nceput pacienii snt excitai , iar mai apoi devin apatici, inhibai; 5. Deseori se poate instala ocul septic. Diagnosticul 1. Statutul local edemaccelerat, gaze, a. 2. Deseori e prezent simptomul de farfuce (necoincidena ntre starea pacientului i euforia) 3. Bacteriologic- o simpl prlucrare a materialului cu metilen de albastrubastonae fr leucocite. Tratamentul Chirurgical a) incizia larg i deschiderea focarelor de infecie urmat de excizia es necrotizate. b) amputarea n cazurile de intoxicaie progresiv grav- se amputeaz n ghilorin, fr s se aplice garou i sutur. Dup oper. se tratateaz plaga cu oxidani sau se aplic pansam. cu sol hipertonic, apoi se asigur o mobilizare ideal. General - Specific: amestec de seruri antigangrenoase 150.000 UA (cte 50.000UA de seruri antiperfrigens, antiedematiens, antisepticum) - Dezintoxicare: nlaturarea radical a focarului; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez. - Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic - Tratamentul insuficienii organelor 12. Osteomielita (O) acut hematogen. Etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Def.: o inflamaie supurativ a mduvei osoase i a tuturor prilor integrante a osului. Se distinge inflamaia prii compacte a osului osteit; a mduvei osoase osteomielita; a periostului periostita. O. apare n rezultatul ptrunderii a infeciei pe cale endogen sau exogen. Exist O hematogen, ce apare n urma vehiculrii micr. n os prin snge, i O traumatic consecin a unei plgi prin arm de foc, ce prezint un proces patologic secundar. Aceste dou forme se deosebesc prin etiologie i prin manifestaea lor clinic. In fazele tardive ale evoluiei deosebirile lor se terg treptat. O hematogen este mai des ntlnit la copii i adulii de sex masculin. Procesul se localizeaz de regul n femur i tibie i mai rar n celelalte oase. Etiopatogenie: O este provocat de microbi piogeni. ns prezena microbilor n mdua osoas nu ntodeauna duce la dezv. O. n unele cazuri de inflamaie local i n septicemie se constat microbi n mduva osoas, ns osteomieita se dezv rar. O este provocat de stafilococi n 60-80%; streptococi 5-30%; iar n restul de pneumococi, bacili sau flor mixt. n procesul de apariie i dezvoltare o iportan deosebit are particularitile de vascularizare a oaselor. La copii pna la 2 ani predomin sistemul de alimentaie sanguin epifizar cea metafizar ncepe s se dezvolte la 2 ani. Aceste dou sisteme snt izolate dar ntre ele exist multe anastomoze o reea vascular comun se formeaz numai dup osificarea epifizelor. n ependen de vrsta copilului i predominarea sistemului de alimentare metafizar/epifizar se realizeaz localizarea procesului. Pentru copii de 2 3 ani zona epifizar; la 10 ani predominant metafizar. Din focarul primar (furuncul, carbuncul, panariciu, flegmon, abces, erizipel, dini cariai, angine, procese inflatoare cronice n sinusurile paranazale, otite .a) microbii ptrund n mduva osoas prin torentul sanguin apoi n metafize n mduva osoas. innd cont de particularit ile de vascularizare ale oaselor tubulare lungi E. Lexer (1894) a formulat teoria embolic a declanrii O, la baza creia se afl vehicularea n maduva osoas a embolilor infectai sau a embolilor de microbi. Ca rezultat are loc obstrucia arterilor mici cu emboli infecioi din focarele purulente primare. Bacteriile care se dezvolt n aceste vase produc o trombartereit i tromboflebite cu formarea ulterioar a unui coninut purulent. Inflamaia se propag foarte repede dea lungul canalului afectat i n substana compact a osului cu dezvoltarea osteitei (I faz). n acelai timp are loc cretera presiunii intramedulare (II faz). n norm P intramedular = 500mmH2O. n O P poate atinge valori culminante de 300-400mmH2O. Sub aciunea P nalte coninutul purulent se propag prin canalele Havers traversnd substana compact sub periost. Apoi are loc reacia periosic i periostul se deta. Tabloul morfopatologic: - edemul mduvei osoase; - sechestre; - infiltraia purulent; - esut reparativ; - osteonecroza; - abces subperiostal; Clasificare : 1. Forma septicotoxic 2. Forma septicopiemic 3. Forma localizat 4. Forme atipice (cronice primare) : - abcesul Brody - osteomielita albuminoas Ollie - osteomielita sclerozant Garre Tabloul clinic Forma septicotoxic: Debut brutal cu sindrom infecios grav, insomnie, t = 39-40, frison, cefalee, uneori vom. Starea general este grav, contiina e e deteriorat, bolnavul poate avea delir, simptome meningiene, tegumente i sclere icterice, facies hipocratic pot fi erupii peteiale. Respiraia este fregvent, superficial. n plmni putem depista semne de bronhopneumonie. Pulsul este acceleratde intensitate sczut, TA e sczut. Palpator hpetosplenomegalie cu un sindrom duloros. n urin - proteine,cilindri. n snge leucocitoz cu granulocitoz, VSH e mrit, anemie de origine toxic. Relativ repede se instaleaz o insuficien cardiocirculatorie care i este deobicei cauza decesului. Forma septicopiemic: ncepe cu mrirea t pn la 39-40, frison. Contiina e pstrat cu un oarecare stupor. Bolnavii acuz la dureri pronunate n membrul afectat. Poate fi o erupie , vrsturi, diaree. n snge leicocitoz cu deviere spre stnga VSH , proteina total, proteina C reactiv. Are loc alterarea metabolismului electrilitic cu deshidrarea organismului, hemoconcentrarea, hipoK-emia i hiperNa-emia. Se instaleaz acidozaa metabolic. Semnele locale durere, tumefiere, ngroarea osului abces subperiostal i eruperea lui n esuturile moi. Forma localizat: Stare general este afectat mai puin , dar semnele locale snt pronunate dureri violente cu o ipoten funcionaltotal. Diagnosticul precoce este coplicat, n special n faza iniialcnd simptomele locale lipsesc. Trebuie de tiut c la copii cu sindrom febril trebuie de examinat nu numai orofaringele, urechile, abdomenul, plmnii dar i epifizele!!! Abcesul Brody: O form limitat a O hematogene caracterizat prin formareaunei caviti n os, ce conine puroii e delimitat de celelalte zone ale osului printr-o capsul din conj i cordoane osoase ngroate.

Osteomielita albuminoas Ollie : Este condiionat de virulena a microbilor i reactivitatea specific a orgenismului. Exudatul bogat n proteine nu se transform n puroi, procesul oprindu-se n stadiul de inflamaie seroas. Intereseaz straturile superficiale ale osuluii se manifest prin sechestre corticale mrunte. Osteomielita sclerozant Garre : Apare n condiii de virulen slab a microbilor i reactivitate a organismului. Procesul ajunge pn la inflamaia supurativ dar nu duce la necroz e nsoit de un proces de scleroz a osului n zona diafizein urma ngrorii a esutului ososobliterarea canalului osteomedular,vaselor limfatice i sanguine. Diagnosticul 1. Anamneza 2. Acuze: apariia durerii sponane, progresante n una din extremiti (os) ; t 39-40; agravarea strii generale 3. Inspecia zonei afectate (dureroase): edemul . moi; mai trziu poate aprea desenul venelor superficiale dilatate; contracturi flexorii ( mai ales la afectarea capului i colului femural); n perioada mai avansat tlocal , hiperemia local, fluctuaii; ganglionii limfatici regionali . 4. Diagnosticul de laborator: Snge - leucocitoz (15,0-18,0 mii20,0-30,0mii) neutofil cu deviera spre snga; limfopenie relativ 20-10%; VSH 50-60mm/h; anemie. Hemocultur (efectiv n 50%) Biochimia sngelui 1 i 2 globuline; proteina C reactiv Urin eritrocite, leucocite, protein, cilindre. 5. Radiologic: radiografia n dou proecii (decolarea periostului apare la 10-12 zile) Tratamentul 1. Antibioticoterapie 2. imobilizarea membrului/regiunea respectiv 3. Terapie de dezintoxicare 4. Tratament chirurgical: - deschiderea flegmonului es. moi - deschiderea i dresnarea flegmonului subperiostal - trepanaia osului - rezecia subperiostal a osului - rar-amputarea membrului Complicaii Generale: - sepsisul; Locale: - artrit purulent; - amiloidoza; - fractur patologic, luxaie patologic; - caexia general; - anchiloz; - malignizare. 13. Procese purulente locale: furunculul, carbunculul, hidrosadenita, erizipelul, abcesul, flegmonul. Furunculul (F): O inflamaie acut supurativ a foliculului pilos i esuturilor din jurul lui. Progresnd, inflamaia cuprinde gl sebacee i es conj din apropiere. Este provocat mai des de stafilococul auriu i mai rar de staafilococul alb.lezarea multipl se numete furunculoz. Tabloul clinic n jurul firului de pr se formeaz o pustul mic cu un infiltrat mic sub form de nodul. Bolnavul simte un prurit uor i nptor. Peste 24-48 ore se formeaz un infiltrat inflamator, care are forma de con i se nal deasupra nivelului pielii. Piielea deasupra infiltratului se ngroa i devine foarte sensibil la atingere. n vrful infiltratului o colecie mic de puroi cu un punct negru (necroz) n centru. Mai trziu pustula se sparge deseori i se usuc, peste 3-7 zile infiltratul este supus lizei purulente i es necrotizate mpreun cu resturile de pr snt eliminate mpreun cu puroiul. Plaga aprut se cur, se umple cu es granulos i se vindec. n locul inflamaiei rmne o cicatrice mic, albicioas, puin escavat. Deobicei nu provoac tulburri mari n starea general. n unele cazuri ns starea general este grav, ceea ce depinde de localizarea F. O evoluie grav are adesea F n regiunea feei ( reeaua venoas i limfatic bine dezv contribuie la extinderea rapid a infecieitromboflebitaa venelor F poate trece prin anastomozesinusurile venoase ale durei matertromboza lormeningit purulent bazilar. Din complicaii F fac parte limfangita i limfadenita regional, flegmonul es din apropierea F. n cazuri necomplicate pronosticul este favorabil. Tratamentul Local: ngrijirea minuioas a pielii din jurul F (fricionarea pielii cu alcool 70%, badijonarea cu verde de briliant, prul din jur trebuie tuns); unguente cu antiseptice snt recomandate dup eliminarea coninutului din el; dac n cavitate se afl mase necrozante se recomand sol hipertonic de clorur de sodiu). Dac F are o evoluie grav, acut, se recomand blocajul cu anestetice. F din regiunea feei nu se bandajeaz. Este interzis stoarcerea. Pacientul obligator este spitalizat, se recomand regim la pat, s nu vorbeasc, se trece

la o alimentaie fluid pentru a evita efortul maxilarelor. Se cere un tratament oportun energic cu antibiotice. Rar se recurge la intervenie chirurgical. n furunculoza cronic administrarea vaccinului antistafilococic sau autovaccinul, imunizarea cu anatoxin stafilococic, ser antistafilococic hiperimun, - globulin etc. Carbunculul (C): O inflamaie supurativ necrozant, care cuprinde muli foliculi piloi i glandele sebacee, cu formarea de infiltrat comun i necroz imens a pielii i es celulo-adipos subcutanat. Este aproape ntodeauna solitar . la dezv lui contribuie epuizarea , afec grave, tulburri metabolismului (diabet, obezitate). Agenii: stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ. Tabloul clinic Se dezv n special pe ceaf, scapule, regiunea interscapular, lombar, gluteal i mai rar membre. La nceput apare infiltrat inflamator cu o pustul superfecial, care crete foarte repede; ncordare a esuturilor, durere insuportabil la distensie, care se intesific la atingere. Pielea n zona infiltratului este purpurie, ncordat i edemaiat. Epidermul desupra focarului de necroz se subiaz, perforndu-se n mai multe orificii(ciur), princare iese puroivscos de culoare verde-cenuie.unele orificii se contopesc deschiztur mare, prin care iese mult puroi i es necrozate desprinse. Este nsoit de fenomene generale pronunate: t pna la 40C, intoxicaii considerabile (grea i vrsturi, inapeten, insomnie, cteodat delir i stare de incontien). Aceste fenomene sunt extreme de pronunate la localizare C pe fa. Cum ncepe scurgera puroiului i sa ias es moarte semnele generale diminuiaz. Dup ce rana se cur, se umple cu esut de granulaie, edemul s din jur scade i rana se cicatrizeaz. C poate da complicaii: limfagita, limfadenita, tromboflebita ascendent, septicemie i meningit purulent. Tratamentul In faza iniial de formare a C se recomand badijonarea focarului cu antibiotice, administrarea i/v a antibioticilor, inern se prescriu prep sulfanilamidice cu aciune prolongat. n perioada timpurie se mai recomand razae UV. Peste C se aplic un bandaj aseptic uscat sau cu emulsie de sintomicin. Din msurile generale- repaos la pat, imobilizarea reiunii, antibiotice i/m. Dac primele 2-3 zile tratamentul conservativ nu a ajutat i intoxicaia sporete este indicat intervenia chirurgical. Operaia se rduce la incizia n cruce a carbuncului prin tot grosul necrozei pn la es viabile..lambourile subcutanate trebuie separate, es necrotizate excizate i coleciile purulente fuzate deschise. C n regiunea feei se recurge la un tratament conservativ. Hidrosadenita (H): O inflamaie supurativ a gl sudoripare, provocat de stafilococ, n special de cel auriu. Infecia ptrunde prin caalele gl sudoripare sau pe cile limfatice. Tabloul clinic Se localizeaz n fosa axilar, mult mai rar n regiunea genital i perianal, la femei n regiunea mameloanelor. n adncul es celulo-adipos subcutanat apare un nodul consistent i dureros. La nceput este acoperit cu piele intact, care cu timpul devine neregulat i capt o culoare roie-purpurie. Dup liza infiltratului apare o fluctuen, iar prin orificiul mic format iese puroi cremos. Evoluia infiltratului dureaz1015 zile. Deseori procesul capt un caracter subacut. Recidivele snt fregvente. Tratamentul Tratamentul general: antibiotice, nitrofurane, sulfanilamide, autohemoterapie. n formele recidivante este solicitat imunoterapia specific ( stafiloanatoxina, stafilovaccin, autovaccin), tonice generale. Local: raze ultrascurte, lampa Solux, lampa Minin. Colecia purulent trebuie deschis prin tr-o incizie mic. Abcesul (A): O colecie limitat de puroi din esuturi i diferite organe. Este cauzat de ptrundera microbilor piogeni n esuturi. Este provocat de stafilococi, streptococi, mai rar de bacilul piocianic, bacilul coli a. Tabloul clinic n zona coleciei purulente se observ, de regul, o tumefacie pronunat i o hiperemie a pielii. Acest simptom e apsent atunci cnd este situat mai adnc. Un semn important este fluctuaia. Ea lipsete dac peretele este foarte gros, abcesul foarte mic i aezat n adncime.n abcesul cronic semnele inflamaiei acute pot lipsi aproape cu totul. Trebuie difereniat A banal de cel rece (TBC). Mai trebuie difereniat de hematom, anevrism i tumorile vasculare. n acumulare purulent n cantitate mare, se observ de obicei o reacie total violent a organismului: hipertermie, astenie, inapetena, insomnie, modificarea ale compoziiei sanvine, oscilaia T dimineaa i sera. Evoluia este de obicei favorabil. Un pericol mare prezint spargerea coleciei n vreo cavitate oarecare (articular, pleural). Tratamentul n faza incipient (pn la formarea cavitii cu puroi) tratament conservator, administrarea local i paranteral a antibioticilor. Dac colecia nu este mare puncia ei cu aspiraia puroiului i ntroducerea antibioticelor. n caz de tratament ineficace deschiderea abcesului. Flegmonul (F): O inflamaie supurativ acut a es celulo-adipos subcutanat, axilar, retroperitoneal a. Spre deosebire de abces, procesul nu este delimitat, ci se propag prin spaiile laxe ale es celular. Este o afeciune independent, dar poate fi i o complicaie a diferitor procese supurative (carbuncul, abces,septicemie).

Tabloul clinic Apare i se extinde rapid o tumefacie dureroas, nroirea difuz a pielii deasupra ei, t a corpului 40< , durei, tulburarea funciei prii lezate a corpului. Tumefacia prezint un infiltrat dur. Cu timpul el se ramolete i apare simptomul de fluctuaie. Evoluia este rareoei favorabil. Mai des snt formele maligne, cnd procesul progreseaz rapid i cuprinde zone de es celular subcutanat, intermuscular, fiind nsoit de intoxicaie grav. Tratamentul n faza incipient se admite un tratament conservator: repaos la pt, imobilizarea extremitii afectate, antibiotice i/m n doze mari, lichide n cantiti mari, dieta lacto-vegetal, cardiotonice. La delimitarea procesului i formarea coleciei purulente, tratamentul conservator se ncheie prin incizia i drenarea lor. n F ascendent grav i n ineficacitatea tratamentului chirurgical i general amputaia membrului. Erizipelul (E): O inflamaie seroas acut n special a pielii, mai rar a mucoaselor, provocat de streptococ, care cuprinde toate straturile pielii i vaselor ei limfatice. Tabloul clinic Semne generale: Faza prodromal indispoziie , slbiciune i cefalee. Mai trziu apare frisonul, ccefalee irezistibil i vrsturi. Pulsul i respiraia devin mai accelerate, t 40-41. Local: duree arztoare i senzaie de cldur n regiunea lezat, roet aprins cu contururi zimate, pielea este edemaiat, t ei . n forma buloasn urma desprinderii epidermuluise formeazvezicule de diferite mrimi. Boala dureaz 1-2 sptmni. Sfritulse manifest prin critic a t cu transpiraii abundente. Odat cu nsnatoirea dispare roeaa pielii, n zona leziunii ncepe descuamarea. Complicaiile : extindera procesului asupra es din jur; metastazarea infeciei ori asocierea infecieisecundare i a toxemiei. Tratamentul Tratamentul general cu antibiotice i sulfamide. Local tratarea cu razeUV. n forma buloasdup curirea bulelor cu alcool se recurgela incizia lor, iar pe regiunea lezatse aplic pansament cu emulsie de streptomicin sau unguent de tetraciclin de 2%. 14. Hemoragiile. Definiie i clasificare. Def. : Revrsarea sngelui din patul vascular n mediul exterior, esuturi sau cavitile interne ale organismului (abdominal, pleural, cranian, articular etc) ca rezultat a leziunilor traumatice sau patologii vasculare. A. Dup provinien : - traumatic - patologic B. Dup mecanismul de apariie: - prin ruperea vaselor (par rexim) - prin eroziunea vaselor (per diabrasim) - prin diapedez eritrocitar (per diapedesis) C. Dup sursa hemoragiei: - arterial; - parenchimatoas; - venoas; - mixt; - capilar; D.Dup locul de scurgere a sngelui: - extern - intern : I. Exteriorizat (se acumuleaz n organe cavitare de unde se elimin prin ci de comunicare cu mediu): 1. hematemeza (eliminarea sngelui prin mase vomitante din stomac, duoden, esofag) 2. melena (eliminarea sngelui schimbat cu excrementele) 3. metroragii 4. hematurii 5. epistacsis 6. hemospermie II. Inern propriu zis (se acumuleaz n caviti fr comunicri cu mediul ) 1. hemoperitoneu 2. hemotorax 3. hemopericard 4. hemartroz 5. hemosalpinx III Intratisular 1. echimoz 2. sufuziune 3. hematom E. In raport cu timpul de apariie : - primar - secundar ( precoce; tardive; recidivante) F. Dup ritmi durat: - acute - cronice J. Dup gravitate: - hemoragii mici (pn la 500 ml); - h. grave (peste 1500ml);

- h. medii (500-1500 ml);

- h. catastrofale;

15. Tipurile de suturi n tratamentul plgilor, indicaii i contraindicaii n utilizarea lor. S primare S primare amnate S secundare : precoce i tardive S primare se fac imediat dup prelucrarea chirurgical primar n urmtoarele condiii: - dac prelucrarea chir s-a fcut n primele 24 ore i au fost administrate antibiotice; - dac rana n-a fost contaminat; - dac n-au fost lezate i suturate vasele sanguuine magistrale; - dac chirurgul e sigur c a nlturat radical toate es inviabile, necrozate, corpii strini; - dac e posibil de apropiat marginile plgii fr tensiune, sforare, pentru a evita necroza lor ulterioar; S primare amnate se efectueaz cnd dispare pericolul proceselor purulente, infecioase (3-7 zi dup prelucrarea primar). Pn la efectuarea suturilor plgile vor fi lsate deschise, tratate cu sol i pansamente aseptice. Se vor efectua dup prelucrarea plgii feei, tegumentelor craniului, organelor sexuale; plgi penetrante ale craniului, toracelui, abdomenului, articulaiilor. Nu se vor efectua dup prelucrarea chir a piciorului i a regiunii perineului, anusului, potcomplicaii grave (necroz, gangren, tetanos). S secundare precoce se efectueaz n a 7-15a zi dup prelucrare ghir a rnii, cnd semnele de inflamaie lipsesc, cnd snt prezente granulaii, marginile plgii snt mobile, se pot apropia uor. Granulaiile nu se nltur, marginile plgii nu se mprospteaz i nu se mobilizeaz. S secundare tardive se efectueaz n a 15-20 zi dup prelucrarea chir secundar a plgii. n acestetermene es conj cicatricial nu ne permite s apropiem marginile plgii, ele fiind rigide, puin sau apsolut imobile, deaceea este necesar excizia granulaiilor mpreun cu es cicatriciale att ale pereilor marginilor ct i ale fundului plgii. 16. Panariciul (P): definiie, clasificare, simptomatologie, tratament. Def.: O inflamaie supurativ a Tes degetului. Etiologia: Agentul patogen al panariiului este stafilococul, mai rar streptococul, deseori flora este mixt. Rolul esenial n apariia P l au microtraumatismele (ecoriaiile, nepturile, zgriturile, corpi strini ntrodui accidental n piele) care deseori ssint neglijate pentru c nu provoac dureri. Clasificarea : 1. Superficial; 5. Al tecilor tendinoase (tenosinovita); 2. Al es conjuctiv subcutanat; 6. Paronichie; 3. Osos; 7. Subunghial; 4. Articular; 8. Pandactilit (P total). Clinica P superf. procesul inflam se local. n adncul pielii. Epidermul se desprinde datorit exudatului, care se vede prin stratul superf. transparent al pielii. n jur. focar. purulent se observ deseori roea i limfangit, cuprinznd mna i antebraul. P es conj subcutanat proc inflam se localizeaz nspecial n falanga unghial, ns trece i la alte falange. Se caracterizeaz prin necroza i liza purulent a es celulo-adipos. Semnele principale: durere, limitarea mobilitii degetului, T corpului. P osos n faza iniial semnele snt acelea cu ale P es conj subcutanat, dar mai accentuate. Are loc ngroara cilindric a falangei unghiale sipmtom caracteristic i durere vie la palparea degetultui; indispoziie, cefalee, deseori frison, T corpului 39-40. P articular afectarea artic interfalangiene. Semnul principal este durerea care chinuie i n repaos. Articulaia devine fuziform, pielea hiperemiat. Evoluia procesului distrugerea ligamentelor laterale ale articulaieimobilitatea ei anormalcrepitaie. Tensonovita durere acut n deget i n partea corespunztoare a minii. Degetul se umfl, este semiflectat, din cauza durerii micrile snt foarte limitate. Regiunea dorsal a minii este umflat, T copului, cefalee, uneori frison. n tenosinovita degetului I puroiul poate s rzbat n muchiul eminenei tenare, n spaiul lui Pirogov din antebrabursa sinovial ulnarflegmon altern. n tenosinovita deg V proc supuratv poatepielea palmei n spaiul palmar medianspaiul lui Pirogovbursa sinovial radial flegmon altern. Paronochia repliul epidermic periunghial se umfl, devine rou i dureros. Dac se apas asupra luipuroi.poate fi implicat tot pliul sau numai o parte din el. P subunghial durere pulsatil intens; sub unghie se afl o colecie de puroi vizibil. Orice presiune asupra unghiei provoac durere acut. Pandactilia degetul capt o form monstruoas, crete n volum, este edemaiat, pielea cianotic, micrile devin imposibile. Tratamentul: chirurgical i AB- terapie. 17. Complicaiile hemotransfuziei masive.

Def.: Admin. unui volum de snge egal sau superior jumtii sanguine a primitorului, efectuat n mai puin de 12 ore. Consecinele: Hipotermia datorit administrrii rapide a sngelui nenclzit, inhibiiei termoreglrii i pierderii de cldur prin plaga operatorie. Primul organ afectat este cordul care la temperatura de sub 30 intr n fibrilaie ventrecular. Se instaleaz de asemena o vasoconstricie generalizat cu deficit de irigare a es. se adaug oliguria cu azotemie secundaracidoz. Intoxicaia cu citrat chelator de Ca, citratul din sngele conservat provoac hipocalcemie cu tulburri cardiace secundare crize de tetanie. Pentru a preveni acest accident se va administra i/v cte 1 fiol de gluconat de Ca 10 % la fiecare al 4-lea flacon de snge; se urmrete ECG. Modificri ale ionogramei sanguine hiperpotasemie; echilibrul acido-bazic Modificri ale coagulrii i fibrinolizei se poate solda cu un sindrom hemoragic datorit reducerii trombocitelor n sngele conservat, factorului V i VII, moderate a fibrinogenului. Modificri pulmonare staz pulmonar datorit deficitului miocardic ntreinut de hipotermie, acidoz, hipocalemie. Accidente serologice provocate de incompatibilitai minore datorit administrrii de snge de izogrup provenit de la mai muli donatori. Se va prefera transfuzia cu mas eritrocitar. Accidente de izoimunizare Rh. 18. Toxicoza traumatic: etiopatogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnosticul, tratamentul, profilaxia. Toxicoza traumatic reprezint sindromul compresiunii ndelungate, sindromul compresiei traumatice a membrelor, edem traumatic, sindromul Bywaters, sindromul zdrobirii, necroza ischemic a muchilor, uremie traumatic, sindromul renal posttraumatic toate aceste denumiri se atribuie unui sindromocomplex particular ce secundeaz compresiunii ndelungate pe esuturile moi ale extremitilor i care se dezvolt dup eliberarea acestora de compresiune. Incidena acestui sindrom crete n timpul rzboaielor. Patogenia Urmtorii factori influeneaz patogenia: 1. Excitaiile dureroase care genereaz tulburri n coordonarrea proceselor de excitare i inhibiie nervoas central. 2. Toxemia traumatic cauzat de acumularea n snge a produselor de degradare a structurilor lezate i a celor eliberate din organele suferind de hipoxie (toxine ischemice), precum i de absorbia substanelor de origine bacterian, datorit alterrii funciei de barier a peretelui intestinal. 3. pierderea de mas plasmatic rezultat din edemul masiv al extremitilor lezate. Prin agresiunea amsiv asupra organismului a acestor factori se dezvolt insuficiena renal i hepatic care ncheie lanul mecanismelor patogenetice. Clinica Se deosebesc 3 faze evolutive: I. Timpurie (1-3zile) semnele ocului traumatic. Imediat dup eliberarea de sub compresiune durere i imposibilitatea micrilor n extremitatea agresat, astenie, grea. Starea general poate rmne satisfctoare timp de 4-6 i mai multe ore, tensiunea arterial i pulsul n aceast perioad snt n limitele normei. Uneori, pentru c indicii snt satisfctori, nu se atrage atenie la gravitatea real a leziunii, fapt care poate avea consecine triste, deoarece tratamentul ncepe cu ntrziere. Iat de ce aceti accidentai, din momentul internrii, trebuie supravegheai. E necesar controlul tensiunii arteriale, pulsului, evidena cantitii i schimbrilor n urin. Treptat starea general se agraveaz. Bolnavul devine palid, acoperit cu transpiraie rece. Pulsul este accelerat, slab, atinge 100-120 i mai multe unde pe minut. Tensiunea arterial scade uneori pn la 80-60 mm Hg. Temperatura corpului la nceput poate fi de 35-36. n snge crete leucocitoza - 12.000-18.000. Schimbrile locale apar imediat dup eliberarea segmentului traumatizat de sub compresiune. Edemul membrului se mrete foarte repede. Volumul lui ajunge la maximum dup 10-12 ore. Edemul este observat n toate esuturiile moi din cauza difuziei plasmei. Pulsaia arterelor periferice slbete, uneori dispare. esuturile membrului capt consisten lemnoas. Se apreciaz rigiditate muscular, dispar din articulaii micrile active. Trebuie fcut un efort pentru a executa micri pasive n articulaiile membrului lezat. Pielea pe segmentul membrului traumatizat devine de culoare albastr-cafenie, rece. Pe piele apar bule umplute cu lichid glbui sau hemoragie. Segmente de necroz apar la a 2-3-a zi i pielea necrozat se desprinde. La locul ei se observ o plag rotund sau oval cu margini. Scade progresiv eliminarea de urin care deja peste 1-2 ore de la decompresiune ajunge la 50-70ml/h, treptat urina se coloreaz n rou apoi n brun, datorit eliminrii de mioglobin. II. Intermediar (a 9-12 zi postraumatic) insuficiena renal progreseaz rapid. Durerea se calmeaz, TA se normalizeaz, tahicardia devine moderat. Progreseaz oliguriaanurie. Pe fondul leziunelor ntinse i inefecienei tratamentului se dezvolt uremia urmat de decesul victimei.

II. Trzie (de la 9-12 zile postraumatice1-2 luni) n caz de evoluie favorabil procesul involueaz, starea accidentatului se redreseaz, se diminueaz edmul extremitii, se restabilete sensibilitatea, apar dureri vii, uneori foarte ontense, de caracter ardent. La inspecie se determin arii ntinse de necroz a tegumentelor, din plag proemin muchii necrotizai de nuan gri-opac, progreseaz rigiditatea articulaiilor i atrofia muchilor. Se pot iniia procese de osteomielit, artrite supurate, flebite, tromboze etc. Clasificare Se desting 4 grade de gravitate: I. Gravitae moderat compresiunea segmentului de membru nu a durat peste 4 ore. II. Gravitate medie compresiunea pe ntreg membru ce s-a prelungit pn la 6 ore. n majoritaea acestor cazuri nu se iniiaz grave tulburri hemodinamice, funcia renal fiind afectat relativ neimportant. III. Grav stare secundar unei compresiuni violente de ntreg membrul curs de 7-8 ore, termen dup care devin relevante ce denot ograv insuficien renal i alterri hemodinamice. IV. Extrem de grav dup compresiune pe ambele extremiti ce a durat peste 6 ore. Pacienii decedeaz de insuficien renal n primele 2-3 zile de la traumatizmul cauzal. Tratamentul Primul ajutor este obligatorie administrarea de analgezice, imobilizarea de transport, care de asemenea limiteaz circulaia toxinelor din membrul strivit. Primul ajutor medical const n: Suprimarea senzaiilor dureroase cu ajutorul injeciilor de morfin sau pantopon, blocaje n teac cu novocain dup A.Vinevski, administrarea de cardiace. Se vor preveni pierderile de ser. Pt aceasta e necesar s se aplice un bandaj aseptic, s se panseze strns tot membrul lezat (cu pansament elastic) i s se imobilizeze. Pe poriunea lezat se vor aplica pungi cu ghea sau ap rece. Pentru a schimba reacia acid a urinei ntr-o reacie alcalin se prescrie intern bicarbonat de sodiu. Administrarea bicarbonatului de sodiu i lcalizarea urinei permit a menine mioglobin n stare dizolvat, adic a evita precipitarea ei i obturarea canaliculelor renale. n cazul vomei se administreaz intravenos 400-500 ml soluie de bicarbonat de sodiu de 3-5%. Diurez se amelioreaz considerabil n urma administrrii intravenoase a 10 ml soluie de novocain de 1%, peste fiecare 3 ore. Pentru diminuarea spasmului vaselor renale se va face blocaj novocainic paranefral (6080 ml soluie de novocain de 0,25% pentru fiecare parte). Se va efectua ct mai urgent transfuzia intravenoas cu soluie de glucoza de 5%, poliglucin, reopoliglucin, hemodez (polivinil-pirolidon). Soluiile izotonice contribuie la echilibrarea poliionic a lichidelor, dar duc la creterea edemului: presiunea oncotic a capilarelor este dereglat i soluiile cristaloidcoloidale uor difuzeaz prin pereii vasculari, mresc edemul extracelular i respectiv hipoxia tisular. Iat de ce transfuzia de substitueni cu molecule mari trebuie combinat i echilibrat cu soluii cristaloidcoloidale care compenseaz nu numai lichidul pierdut, dar i srurile. La nceput lichidele se administreaz n jet (pn la 100-150 ml), apoi n perfuzie. Eficiena i cantitatea lichidului administrat se determin nu numai dup nivelul tensiunii arteriale i al pulsului, ci i dup starea diurezei. De aceea, accidentatului i se introduce imediat un cateter permanent. Cantitatea de lichid administrat se consider suficient, dac diurez atinge 45-50 ml pe or. M.I.Kuzin a remarcat efectul terapeutic la aceast categorie de bolnavi n urma administrrii acidului gama-oxibutiric. Acest preparat reduce aciunea distrugtoare a factoruluidureros, contribuie la ameliorarea funciei excretoare a rinichilor, micornd n acelai timp aciunea substanelor toxice. Pentru profilaxia complicaiilor infecioase accidentailor li se va administra ct mai precoce antibiotice. La accidentaii cu leziuni deschise se indic injectarea, serului antitetanic i a anatoxinei. n staionare, pe membrul lezat se va aplica hipotermie (gea, ap rece) la fiecare trei ore, fcndu-se pauz 1 or, timp de 2-3 zile, pentru a reduce absorbia substanelor toxice. Pentru micorarea spasmului vaselor renale se va repeta blocajul pararenal bilateral. n caz de traumatism grav un rol important pentru pronostic l are controlul prezenei lactatului n snge. Dac lactatul continu s creasc se mrete i mortalitatea. Alt indice pentru prognostic este gradul de obliterare a vaselor sanguine. Aceasta se poate aprecia dup gradul de oxigenare a sngeluii arterial i venos. Cu ct diferena este mai mic cu att situaia este mai dramatic. O mare importan o are combaterea insuficienei respiratorii precoce. Ea este legat, n principiu, cu edemul interstiial (extracelular) i acumularea lichidului n alveole. Iat de ce eliminarea din trahee a coninutului, respiraia suplimentar, saturarea cu oxigen a aerului snt msuri strict necesare. La etapa ajutorului medical este necesar de a administra anticoagulani. n snge crete nivelul de fibrinogen, se inhib brusc activitatea antifibrinolitic, crete considerabil pericolul trombozei. n capilare se formeaz trombi. Administrarea heparinei i a fibrinolizinei la etapa primului ajutor medical este justificat. Ajutorul specializat se va acorda accidentailor cu dereglri acute, cu insuficien renal. Aceti accidentai se vor concentra n spitale de specialitate. Insuficiena renal la bolnavii cu sindromul strivirii ndelungate are o gravitate crescnd la care potasiul n ser se mrete brusc i apare necesitatea de a efectua hemodializa. Din aceast cauz M.I.Kuzin recomand din momentul internrii acestor bolnavi s li se efectueze untul arterio-venos, care va permite n orice moment de a include "rinichiul artificial" i a ncepe hemodializa care contribuie la normalizarea cantitii de

potasiu i a echilibrului acidoalcalinic. Se recomand, de asemenea, detoxicator care absoarbe potasiul i folosirea acidului gamaoxibutiric, care condiioneaz mrirea volumului de excreie a potasiului cu urina. Transfuziile de plasm menin n stare de dinamic pozitiv indicii de normalizare a potasiului i a fosforului. Un efect bun se obine i prin hemodializa peritoneal. Eficacitatea ei este mai slab, dar n complex cu splaturile gastrointestinale, hemodializa peritoneal duce la detoxicare i la sporirea diurezei. Se va face, de asemenea, transfuzia de snge cu schimbarea masei circulatorii (Q,5-l litru). Pentru a preveni progresarea necrozei esuturilor moi se vor face incizii longitudinale mari cu desecarea fasciei i a muchilor (fasciomiotomie). Aceste incizii slbesc comprimarea vaselor i a nervilor, creeaz condiii pentru scurgerea lichidului ce conine toxine, reduc asfixia esuturilor n timpul operaiei trebuie s se examineze esuturile moarte, iar n plag s se introduc un tampon nfoiat, mbibat cu soluie hipertonic. n cazul mortificrii vdite a membrului se va efectua de urgen amputaia. n perioada tardiv toate msurile se vor ndrepta spre restabilrea funciei membrului, combaterea complicaiilor funcionale i a anemiei secundare. Pentru aceasta plgile infectate se vor trata dup principiile generale ale chirurgiei. n scopul profilaxiei i tratamentului anemiei, bolnavilor li se prescriu preparate care conin sruri de fier, vitamine B,, B12, B]5, li se vor face transfuzii de snge. Pentru suprimarea contracturilor se folosesc pe larg proceduri fizioterapeutice n asociere cu cultura fizic medical. 19. Simptomul de compresie poziional(SCP): etiopatogenie, manifestri clinice, tratamentul, profilaxia. SCP: Stare extrem ce poate s apar prin compresiunea ndelungat a extremitii cu , masa propriului corp, n cazul cnd persoana n cauz se afl n strile: comatoas, de ebrietate profund, de intoxicaie cu oxid de carbon a. SCP etse una din variantele sindromului compresiunii ndelungate dar cu particulariti specifice n etiologie, patogenie i evoluie clinic. Pentru dezvoltarea acestui sindrom snt necesare teva condiii: Aciunea unei substane toxice (alcool, gaz natural, CO, somnifer, narcotic); Trauma es moi cauzate de traumatismul muchilor n timpul poziionrii dificile; Rcirea org care agraveaz starea bolnavului. Spre deosebire de sindromul compresiunii ndelungate, n timpul SCP lipsete ocul dureros n perioada acut, iar la eliberarea de compresiune alterarea funciilor hepatice nu este att de manifest. Pronosticul este determinat de dezvoltarea insuficienii renale acute, care e cauzat n perioad precoce de aciunea substanelor toxice care provoac coma. Dac bolnavul revine din com cauza principal a insuficieni renale este trecerea n patul sanguin a substanelor toxice, printre care este i mioglobina provenit din esuturile ischemizate. n evoluia clinic a sindromului de compresiune poziional se disting 5 faze: I. Perioada acut: stare comatoas, generat de intoxicaia exogen (se prelungete de la cteva ore pn la cteva zile); II. Faza precoce: modif. locale ale es. moi i semne primare de intoxicaie endogen (1-3 zile de la ieirea din com); III. Faza intermed.: complicaii ren., hep., pulmonare i din partea altor organe i sisteme (dureaz de la 5 20-25 zile) IV. Faza tardiv: de restabilire; V. Etapa consecinelor la distan (ndeprtat). Tratamentul : este bazat pe acelea principii ca i tratamentul sindromului compresiunii ndelungate (18) 20. Profilaxia infeciei prin aer i cu pictura. Profilaxia infeciei prin aer n seciile de chirurgie depinde de organizarea muncii n ele i de msurile ndreptate la micorarea infeciei aerului cu microbi i nimicirea lor. Ea cuprinde urmtoarele puncte: 1. Planificarea seciilor de chirurgie. Trebuie s se in cont de particularitile contingentului de bolnavi i volumului presupus al asistenei chirurgicale. n mod obligator se prevd seciile aseptice, purulente, i de traumatologie. O importan deosebit are ntreinerea separat a bolnavilor cu procese purulente i a bolnavilor fr procese inflamatorii. 2. Planificarea blocului operator. Cerina principal este izolarea deplin de alte subuniti i servicii ale spitalului cu pstrarea legturii comode cu secia de anestezie-reanimare, cu saloanele seciilor chirurgicale, cu secia de internare. Cele mai bune condiii de izolare se realizeaz prin amplasarea blocului operator n cldiri anexe, unite prin treceri cu blocul principal. Blocurile pentru operaii septice i aseptice trebuie construite separat. Pentru crearea condiiilor aseptice n timpul operaiilor n bloc trebuie s se respecte zonarea strict a ncperilor: I. Zona steril. Intr ncperile, fa de care din punct de vedere al asepsiei se nainteaz cele mai stricte cerine (slile de operaie i camera de sterilizare, n caz dc lipsete secia de sterilizare central).

II. Zona regimuli strict. Se refer la ncperile, care direct snt legate de sala de operaie (sala de pregtire preoperatorie, sala de anestezie). III. Zona regimului limitat. O alctuesc ncperile pentru pregtirea i pstrarea sngelui, pentru pstrarea aparaturii mobile, ncperile n care se afl aparatura pentru deservirea slilor de operaie, camera de birou, camerele pentru chirurgi, asistene medicale anesteziste, laboratorul pentru analize urgente, precum i zona curat a camerii de dezinfecie sanitar. IV. Zona regimului spitalicesc obinuit. Ea include ncperile, n care intrarea nu este legat cu trecera prin camenra de dezinfecie sanitar sau prin ecluz special: cabinetul efului, camera asistentei medicale ef, camera pentru lenjerie murdar. Din sala de operaie trebuie s fie intrare direct n sala de pregtire preoperatorie i sala de anestezie. Camera de sterilizare comunic cu sala de operaie printr-un geam de transmitere. Din sala de pregtire preoperatorie trebuie s se vad de ctre toi participanii la operaie prin geamul de observaie, sala de operaie i sala de anestezie pentru o mai bun coordonare a aciunilor (timpul dezinfectrii minilor etc). Sala de pregtire i sala de anestezie snt legate cu ncperile din zona a treia prinr-un coridor, se va reduce la maximum deplasarea personalului medical inferior. Se consider mai raional amplasarea slilor de operaie cu ferestrele orientate spre nord sau nord-vest. Pentu a micora pericolul infeciei prin aer blocul se izoleaz de secia de chirurgie printr-un tambur prevzut cu lmpi bactericide. Blocul se utileaz cu lmpi bactericide i instalaie de ventilaie cu predominarea afluxului de aer. n sistemul de ventilaie a afluxului de aer se monteaz filtre bactericide. Pot fi utilizate epuratoare de aer staionare sau portabile. 3. Persoanele care particip la operaie snt supuse unei prelucrri sanitaro-igienice strict reglamentate. Toate celelalte persoane nainte de a intra n sala de operaie i ascund cu minuiozitate prul sub bonet, mbrac masca i botine. In afar de aceasta este redus la minimum intrarea n sal a persoanelor strine i deplasarea personalului. Brigada care opereaz folosete haine speciale, care mpedic ieirea microbilor de pe corp pe suprafaa hainelor. 4. Intreinerea i ngrijirea slilor de operaie. n sala de operaie trebuie s se gseasc numai utilajul necesar pentru executarea operaiei. n timpul cnd nu se opereaz etse interzis accesul n sal. n timpul lucrului se respect curenia, compresele i tamponele de tifon mbibate cu snge sau secreii din plag se arunc lighane speciale. Exudatul i puroiul din ran sau caviti se colecteaz cu aspiratorul ntr-un vas nchis. Curenia n sal se face pe cale umed. Exist urmtoarele metode de curenie n sala de operaie: I. Curenia curent n timpul operaiei ( strngerea tampoanelor i compreselor ntmpltor czute pe podea i tergerea podelui murdare de snge sau exudat). II. Curenia slii dup fiecare opraie. III. Curenia zilnic dup terninarea operaiilor obinuite sau urgente. IV. Curenie general, care se face conform unui plan ntr-o zi cnd nu se fac operaii, o dat pe sptmn. Sala de operaie (plafonul, geamul, pereii i duumaua) se spal cu ap cald i spun i cu substane antiseptice. V. Curenie prealabil. Iminea, nainte de a ncepe lucrul, suprafeele orizontale se terg cu o crp umed pentru a strnge praful depus peste noapte. Temperatura aerului din sala de operaie trebuie s fie ntre 22-25C la o umiditate de 50% i cu o ventilaie, care asigur schimbul de aer de 3-4 oei pe or. Dezinfectarea aeruluidin sala de operaie i pansamente se face cu lmpi UV. 21. Prelucrarea chirurgical primar a plgilor (PCP): indicaii, tehnica, condiii. Felurile de suturi. Plgile proaspete ocazionale ntodeauna snt infectate, deasemena exist pericolul infectrii lor secundare. n tratamentul plgilor ntmpltoare, dac lipsesc contraindicaii, este folosit toaleta chirurgical a plgii. Toaleta plgilor proaspete prevede nlturarea esuturilor devitalizate sau predestinate la necroz, restabilirea relaiilor anatomice dintre suturi n regiunea lezat i crearea n plag a condiiilor nefavorabile pentru dezvoltarea infeciei. PCP se execut n sala de operaie cu respectarea strict a asepsiei., sub anestezie local sau general. Se excizeaz marginile, pereii i fundul plgii n limitele esuturilor viabile, se nltur toate impuritile i esuturile lezate, mbibate cu snge. Se nltur deasemena toate corpurile strine, chiagurile de snge. Dac la fundul plgii este un pachet vasculonervos excizia nu se face. Dup excizia es infectate toate instrumentele se nlocuesc cu altele curate, plaga se delimiteaz cu ciaraf proaspt steril i se schimb mnuile. Apoi se ligatureaz vasele sngernde, se suturez esuturile n straturi cu cadgut (pielea se coase cu mtase) i cu seringa n plag se ntroduc antibiotice. Contraindicaii ctre PCP snt: - starea general grav (oc, anemie acut a); - dezvoltarea infeciei purulente n plag. Se recomand: Nu se recomand: - excizia es neviabile; de prefcut plaga n fntn Cical; - disecarea pielii i fasciilor; tamponaj compensat (mpedic scurgerea);

- drenarea plgii; aplicarea de suturi primare pe tendoane i nervi. - imobilizarea plgii. PCP poate fi: - Precoce (<24 ore): scopul este profilaxia infeciei; principiile snt excizia+disecia. Se aplic suturi primare. - ntrziat (<48 ore): scopul este profilaxia infeciei; principiile snt excizie+disecie. Se aplic suturi primare, suturi primare ntrziate (n cazul plgilor prin arm de foc). La sfritul prelucrrii suturile se aplic dar plaga e desfcut, cu pansament aseptic. Dac nu vor fi infecii, marginele se apropie, marginile se sutureaz. - Tardiv (>48 ore): scopul este tratamentul nfeciei; principiul este disecia. Se aplic suturi primare ntrziate. Metodica toaletei primare a plgilor din diferite regiuni ale corpului, precum i a diferitor esuturi se deosebesc prin unele particulariti. esuturile capuluii feei fiind bine vascularizate, opun o rezisten mai mare infeciei, deaceea n aceast regiune se va efectua o excizie mai econom a esuturilor. Toaleta primar poate fi efectuat mai trziu, iar operaia poate i terminat prin aplicarea suturilor. Plgile de pe membre snt mai murdare i mai des se complic prin infecie chirurgical, deaceea es lezate se excizeaz mai larg. Suturile primare pot fi aplicate cel trziu peste 8-12 ore dup traumare cu condiia supravegherii permanente. O economie maximal se cere la toaleta nervilor, vaselor i es cerebral lezat. n cazurile acestea excizia nu se efectueaz, dar se nltur de pe suprafa plgii corpii strini i poriunile de es complet desprins. Una din cauze a supurrii este aplicarea suturilor tensionate. 22. Infecia chirurgical (IC): definiie, clasificare, principiile de diagnostic i tratament. Def: Infecia care se trateaz chirurgical sau se dezvolt n perioada postoperatorie. IC primar necesit tratament chirurgical local sau general. IC secundar postoperatorii: 1. IC nemijlocit legate cu terenul de operaie (supuraia plgi, abcese n teritoriul operator- frenic, intestinal, Douglas, osteomielita sternului) 2. IC ce se dezvolt departe de terenul operator (rezecie gastricabcesul pulmonar) Clasificare: A. Dup evoluie clinic i gradul de extensie a procesului 1. Infecie acut - purulent; - putrid; - anaerob; - specific (tetanos, antrax) 2. Infecie cronic - nespecific (e provocat de asociaii de microbi) se trateaz chirurgical. - specific (are un singur agent patogen cu tablou patomorfologic specific i evoluie clinic specific; Ex: TBC, lues, actinomicoza) se trateaz cu vaccin i seroterapie. 3. Infecie local 4. Infecie generalizat B. Dup etiologie I. Aerobe 1. Gram (+) : - stafilococii : S. aureus furunculul, mastita, osteomielita, sepsis - streptococii : a) piogeni (purulent) tonzilite, sepsis, infecia plgii, erizipel b) infecii severe puerale c) sepsis i pneumonii d) fecal (pielonefrit, cistit) - sporulate: b. antraxuluicarbuncul carbunos - asporulate: corinobact. difteriaedifteria plgii 2. Gram (-) : - bacili: enterobacter, b. Coli, proteusul vulgar, salmonele apendicite, colicistite - coci: gonococii pielonefrite, gonite - shigella, pseudomonas

II. Anaerobe: 1. Clostridiene (bacili sporulai Gram+): - Cl tetani - (Cl perfrigen, Cl edematiens, Cl septicum, Cl histoliticum) gangrena gazoas 2. Neclostridian (asporulai): - b. fragilis C. Dup localizare

a) pielii i es adipoas subcutanat; b) tegumentelor craniului i coninutului lui; c) gtului; d) toracelui, cavitii pleurale i plmnilor; e) mediastnului; f) peritoneuli i organelor cavitii abdominale; g) bazinului i organelor lui; h) oaselor i articulaiilor. D. Dup acracterul evoluiei al procesului evolutiv a) maladii purulente : furunculul, flegmonul, pleurite, osteomielite. b) maladii ac. chirurgicale ale organelor interne: apendicita acut, peritonita, abces i gangrena pulmonar, pielonefrita. c) supuraia plgilor operatorii. d) supuraii dup traume. e) micobacterii i actinomicete f) spirochete (Lues). g) ciuperci. h) mixte. Diagnostic 1. Semne locale: Rubor (hiperemia local). E provocat de histaminvasodilataie i permiabilitii; serotoninvasodilataie; bradichininavasodilataie i leziune vascular. Calor . Tumor creterea volumului es n focar datorit transferului plasmei n interstiiu datorit permiabilitii. Dolor - e provocat de creterea n volum a es compresiunea terminaiunilor nervoasepe care le irit. Functio laesa. Fluctuen. 2. Semne generale: febr, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, oligurie Caracterul puroiului Agentul patogen - fluid, seropurulent, maroniu sau hemoragic - Streptococ - alb-glbui, cremos fr miros - Stafilococ - miros aromat i nuan verzuie-albstruie - Pseudomonas - verzui i vscos - Pneumococ - miros fetid, seros, cenuiu-murdar - Anaerobii - cu miros de uree - Proteus vulgaris Tratamentul chirurgical n procesele locale tratamentul local e n raport cu faza procesului infecios: - infiltraie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri) - abcedare: deschiderea i drenarea proc purulent Atunci cnd este un proces purulent cu sediul n caviti de regul principalul este tratamentul focarului purulent (deschiderea i drenarea). - Accesul trebuie s fie ct mai scurt. - A nu se infecta secundar es adiacente i cavit. - Incizia larg n locul cel mai preminent al abcesului. - Evacuarea complet a puroiului i es devitalizate. - Aplicarea contraincizii (dup necesitate). - Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lam de cauciuc cu me, dren de tifon etc). - Indentificarea agentului patogen i antibioticograma n abcesele viscerale cu distrucie tisular rezecia organului sau ectomie. Tratamenrul general - Terapie antibacterian - Apreciem caracterul puroiului i caracterul procesului inflamator n caz de infecie abdominal mai fregvent se ntlnete infecia gram - Escherihia, enterobacterii, neclostridian anaerob. n caz de infecie pleural- coci n asociere cu neclostridieni. - Corijarea terapiei antibacteriene - Corecia dreglrilor volemice: cristaloizi, plasm antistafilococic a - Detoxicarea organismului: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez. - Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin - Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic - Tratamentul insuficienii organelor

23. Infecia neclostridian anaerob (IAN) a esuturilor moi. Particularitile evolutive,clinice, diagnosticul i tratamentul.

Def.: Afec. acut cu participarea micr. sporulai, n general clostridiilor, agenii gangrenei gaz., tetanos i botulism. Clasificare I. Bastonae gram -: din genul bacteroizelor (B melaninogenicus) i fuzobacteriile II. Cocii gram - : Veilonella III. Bastonae gram + : Actinomite, Eubacterium, Propionibacterium, Arahnia, Bifidobacterium IV. Cocii gram + : din genul Peptococus i Streptopeptococus Cel mai fregvent B fragilis, Peptococus, Streptopeptococus. IAN o asociere de regul cu alt infecie, mai fregvent cu flora gram -. Factorii predispozani: intervenii chir de volum mare i traumatice; traume extinse, tumori maligne; ateroscleroza generalizat; diabet zaherat; administrarea ndelungat a antibioticelor, corticosteroizilor, a citostaticelor, raze R. Clinica IAN a es moi clinic se manifest sub forma de flegmon. Cnd se localizeaz subcutan decurge sub form de celulit, fascie fasceit, muchi miozit . Celulita piela deasupra e puin schimbat. Se observ un edem nepronunat, o hiperemie uoar. Procesul inflamator n es subcutan se rspndete edparte de zona pielii afectate. Atunci cnd se asociaz o infecie aerob, es subcutan are o culoare surie cu zone de sufuziuni, mbibat cu exudat seropur., uneori cu miros fetid, care liber se scurge n plag. Atunci cnd se afecteaz i fascia, procesul se extinde la distan mare, uneori crepitaia, pe piele apar pete cianotice ce se datoreaz trombozelor i necrozelor subcutanate.. la examinarea plgii cu pensa se observ o decolare uoar a es subcutanat de la fascie. Miozita se afecteaz grupe de muchi din tecile fasciale. Atunci ele se nltur. i numai atunci se afecteaz toi muchii se recurge la amputare. Muchii au o nuan de carne fiart, mbibate cu exudat serohemoragic i nu se conract la excitare. Diagnostic Diagnosticul bacterioogic poate fi schematic exprimat prin: - Expres diagnostic; - Diagnostic rapid; - Diagnostic bacteriologc complet. Pebtru expres diagnostic se folosesc 3 metode: a) microscopia materialului colorat dup gram; b) examinarea materialului patologic n raza UV cu lungimea de und de 366 nanometri (numai penru bacterioidul melaninogenicus). In prezena lor tamponul de vat mbibat cu material patologic lumineaz n rou (n 10-15 min) c)cromatografia gazoas lichidian. Timpul de examinare este de 40-45 minute. Metoda se bazeaz pe aprecierea componenilor chimici a cel microbiene i a metaboliilor ei (acizi grai volatili). Diagnostic rapid este o parte component a examenului bacteriologic complex care permite de a primi peste 48 ore informaie orientativ despre prezena infeciei anaerobe. Diagnostic bacteriologc complet dureaz 10-12 zile. Tratamentul I. Tratamentul chirurgical Intervenia se ncepe ndat dup stabilirea diagnosticului clinic. Se efectueaz sub anestezie general fr a atepta examenul bacteriologic. n prezena celulitei, fasceitei, miozitei e necesar de efectuat incizia vast a pielii pn la limita es intacte cu excizia tuturor es afectate, fr teama formrii defectului imens a es moi. Lambourile de piele de la marghinea pielii se ntorc aranjate pe rampoane sterile i suturate de tegumente intacte. Se asigur aerarea maxim, insspecia adecvat a plgii i depistarea la timp a noilor zone de necroz. Fasceita se nltur toate fasciile. Miozita excizia grupelor, iar la afectarea tuturor muchilor amputarea. Deobicei plaga dup prelucrare chirurgical se panseaz cu unguente de Dioxidin 5%, Levasin, Levamicol. edinele chirurgicale se fac zilnic sub narcoz. Plgile nchise cu suturi secundare se dreneaz. II. Tratamentul conservator activ 1. Tratament antibacterian Se utilizeaz o combinaie a prep din grupa metronidazol+AB 2. Corecia dereglrilor hemodinamice: a) ameliorarea contractilitii miocardului (doze mici de glicozide) b) restabilirea VSC c) restabilirea sau ameliorarea fluxului sanguin n sectorul microcirculator d) ameliorarea funciei reologice a sngelui 3. Corecia insuficienii respiratorii: inhalaii cu O2; intubarea. 4. Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin 5. Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic

6. Detoxicarea organismului : nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez 7. Tratamentul insuficienii organelor 24. Particularitile ocului combustional i tratamentul lui. oc combustional - include primele 2 zile. n Patogeneza ocului se constat tulburri funcionale grave ale ntregului organism. Are importan nu numai excitaia dureroas, dar i plasmoreea i intoxicarea cu toxine din esuturile mortificate i arse, care contribuie la schimbrile componenei i a chimismului sanguin. Dereglarea hemodinamicii duce la scderea tensiunii arteriale, a vitezei i masei sanguine circulante, la creterea plasmoreei. Schimbrile n chimismul sanguin i n lichidele tisulare snt rezultatul hemoconcentraiei, acidozei i al altor cauze funcionale/i metabolice. n tabloul ocului deosebim fazele: Compensatorie (erectil) i decompensatorie {torpid). Faza erectil se caracterizeaz prin excitaii puternice dureroase, euforie, tensiune arterial normal sau puin ridicat, respiraie accelerat, puls frecvent. Faza torpid se manifest prin hipotonie, hiporeflexie, hipodinamie, dereglarea funciei fiziologice a rinichilor. n stare de oc s-a constatat dereglarea general a tonusului vascular cu creterea permeabilitii pereilor capilari, care condiioneaz plasmoreea intratisular i creterea hemoconcentraiei. ocul arilor este nsoit de hipoxie circulatorie, aprut din cauza hemolizei pariale i scderii vitezei de circulaie a sngelui. Paralel se constat dereglarea tisular de asimilare a oxigenului. Din cauza micorrii proceselor oxidative scade temperatura corpului. La arii n stare de oc apare voma care duce la deshidrare. Deoseb. principale i caracteristice ocului prin arsuri snt oliguria, pn la anurie, i exclud. funct. fiziologice a pielii arse. Tratamentul La spital, orice bolnav n stare de oc este deocat. Aceasta include administrarea de analgezice i blocaje perineurale, paranefretice. n caz de arsur a membrelor - blocaj la rdcina membrului. n caz de arsur a toracelui - blocaj cervical. Soluia de novocain este un bun analgezic local, slab excitant, are o aciune important neurotrofic, influeneaz favorabil creterea permeabilitii capilare. Pentru ridicarea tensiunii i creterea volumului sanguin circulant se transfuzeaz poliglucin, snge, plasm, soluie de novocain (concentraie slab), soluie izotonic de clorur de sodiu. Cantitatea de lichide transfuzate depinde de starea bolnavului i trebuie determinat individual. n acest scop e nevoie de a cateteriza vezica urinar i de a controla diurez pe or (norma 45-50 ml). Dac diurez este mai mic, volumul lichidelor administrate trebuie mrit. E necesar i administrarea de analgezice, cardiace, antibiotice, corticosteroizi etc, conform examenului de laborator. La accidentaii cu arsuri de gradul IIIII i IV cu suprafaa plgilor mai mare de 10%, dac nu snt n stare de oc, tratamentul se efectueaz cu scop de profilaxie. Tuturor accidentailor cu arsuri li se va injecta pentru profilaxie ser. antitetanic i anatoxin, dac nu li s-a injectat la etapa precedent. Tratamentul arilor n perioada de toxemie i septicotoxemie const din infuzii i transfuzii (soluie de 5% de glucoza, soluii de electrolii, clorur de sodiu, reopoliglucin, hemodez i snge). Se tie c sngele de aceeai grup transfuzat este mult mai diluat dect al accidentatului. El contribuie la refacerea numrului de hematii distruse, iar aceasta are mare importan pentru acumularea i transportul de oxigen. Practica a artat c nici un substituent nu poate nlocui valoarea sngelui n tratamentul arilor. E necesar administrarea de plasm, substitueni ai ei, hidrolizani, albumine i polipeptide, de asemenea vitamine B1, B6, B12, C, A, D, P, E. Hrana arilor trebuie s fie bogat n albumine, sruri, vitamine. Li se recomand per os lichide n cantiti mari. Bolnavii n stare grav snt hrnii prin sond. ngrijirea lor are mare importan: schimbarea la timp a lenjeriei, masajul tisular i al membrelor sntoase, profilaxia pneumoniei, decubitelor i a redorilor, gimnastica funcional. 25. Osteomelita (O) cronic. Diagnosticul i tratamentul. Clasificare : - primare a) Abcesul Broddi b) O sclerozant Garre c) O albuminoas Olli - secundare Diagnosticul 1. Simtome clinice: snt n majoritatea cazurilor nensemnate i devin mai evidente numai n timpul acutizrii (durea, prezena cicatricii cutanate, uneori fistule, t local, modificarea formei i suprafeei osului, aprecierea unei evenuale inegaliti a lungimii membrelor). Cauzele acutizrii O snt: traumatizme, rcire, boal grav. 2. Semne radiologice. Primele simtome radiologice le putem evidenia ncepnd cu ziua 10-14 a bolii. Un semn timpuriu n O osului tubular lung este opacitatea liniar cu conturul extern neted, iar cel intern zimat, aflndu-se deasupra stratului cortical al diafizei. La copii aceast capacitate este mai accentuat. Modificrile

osului cuprind mai nti metafiza i radiologic ele se manifest prin structura tears, neclar a osului (trabecule osoase). Mai trziu desenul osului devine i mai pestri din cauza alterrii zonelor de osteoporoz i de induraie. Focarele de osteoporoz au forma alungit, corespund canalelelor Havers. Stratul cortical, aflat n faza lizereului (marginii) periostal, i pierde conturul specific neted i devine dinat, cu defecte. Tabloul radiologic complet se stabilete la nceputul lunii a doua a bolii. 3. Fistulografia. Ea permite s se stabileasc sediul exact al sechestrului i evidenierea lui n cazurile cnd radiogramele obinuite nu snt destul de clare. Tratamentul 1. AB-terapia 2. Imobilizarea membrului n regiunea respectiv 3. Dezintoxicarea masiv a organismului 4. Tratamentul chirurgical: - deschiderea flegmonului es moi; - deschiderea i drenarea flegmonului subperiostal; - trepanarea osului; - rezecia subperiostal a osului; - amputarea membrului (rar). 26. Profilaxia ocului hemolitic. 1. O bun cu cunoatere clinic a bolnavului de transfuzie. 2. Confirmarea grupelor de snge a donatorului i recipientului. 3. Efectuarea probei individuale: Se amestec pe o lam plasm obinut de la donator (prin recoltare de snge pe citrat i centrifugare) cu o pictur de snge de 10 ori mai mic de la donator. Se amestec cele dou picturi i citirea rezultatului se face dup 5 minute. Lipsa aglutinrii arat compatibilitatea celor dou grupe. 4. Efectuarea n timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de sneg n trei reprize de cte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmrete starea pacientului. Apariia semnelor de oc hemolitic (grea, ameeli, paloarea tegumentelor, durei n regiunea lombar) mrturisete despre incopatibilitatea biologic a sngelui. 5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii

27. Asepsie. Prelucrarea minilor chirurgului ctre operaie, a cmpului operator, sterilizarea materialului de operaie i a mnuilor.
Asepsia: Un complex de msuri ndreptate spre mpedicarea contaminrii plgii. Prelucrarea minilor chirurgului. I. Metode clasice: 1. Hurbringer 2. Alfeld 3. Broun ( alcool etilic 96 - 10min, 3min sol de I2 2% n alcool) 4. Spasococochi-Cucerghin ( sol proaspt i cald de amoniac de 0,5% se toarn n dou ligheane sterile. Cu o compres steril se spal minile ntr-un lighea timp de 3min apoi n alt lighean timp de 3min. Dup aceasta se treg minuios cu un prosop steril i timp de 5min se dizenfectez cu alcool de 96) II. Metode moderne: 1. Sol. alcoolic de clorexidin ( Se spal cu spun i se terg cu o compres steril, apoi timp de2-3min se dizenfecteaz cu tampon de vat nmuiat n sol alcoolic de 0,5% de clorhexidin) 2. Sol. C4 (Sol se pregtetei se ntrebuineaz numai n ziua operaiei. nainte de dezinfectare minile se spal cu spun, fr perie, timp de 1min. Dup aceasta se cltesc cu ap pentru ndeprtarea spunului i se terg cu compres steril. Apoi se dezinfecteaz timp de 1min cu sol conform recepturii C-4 ntr-un lighean emaliat, se terg cu o compres steril i se mbrac mnuele sterile.) 3. Sol. de ketazolin 4. Sol. de Novosept, Degmisid, Degmin 5. Betadin (cu iod) Prelucrarea cmpului operator 1. Splarea cu ap i spun a tegumentelor (bolnavul face du) 2. Raderea larg a pilozitii din regiune 3. Badijonarea pielii cu alcool (va degresa regiunea) 4. Dac bolnavul nu s-a splat n prealabil, atunci cmpul operator se badijoneaz de dou ori cu un tampon steril mbibat cu sol de iodonat sau iodopirin. Pentru izolarea cmpului operator se utilizeaz o membran special adeziv de polietilen (protector). 5. In dezinfectarea cmpului operator se utilizeaz cu succes metoda Grossich-Filoncicov badijonarea cu sol alcoolic de iod de 5%. Prima badijonare se efectueaz nainte de aplicarea pe cpeul de operaie a lengeriei sterile, a doua dup izolarea cmpului cu lengerie steril, a treia nainte de suturarea pielii i a patra dup aplicarea suturii pe piele. Sterilizarea materialului de operaie

Instrumentele se sterilizeaz prin fierbere n sol de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau n ap timp de 2030min din momentul cnd a nceput fierberea. Instrumentele de tiere i neptoare se fierb separat timp de 3min fr adugarea hidrocarbonatului de sodiu i se in n alcool de 90% nu mai puin de 2-3 ore. Instrumentele contaminate cu microbi patogeni (cu puroi), trebuie fierte timp de 45min, iar cele contamin. cu microbi sporulai anaer. se sterilizeaz prin fierbere fracionat timp de 2h. Sterilizarea se face n sterilizatoare metalice cu plas i cu un capac care se nchide ermetic. Materialul de pansament se sterilizeaz n sterilizator sub aciunea temperaturii nalte. Exist dou tipuri de aparate: n primul se utilizeaz vapori fluizi cu temperatura 100C; n al doilea se utilizeaz vapori sub presiunea nalt cu temperatura mai mare de 130C Sterilizarea mnuilor (3 metode) 1. Presurnd minuios mnuele de cauciuc dinuntru i pe dinafar cu talc fiecare se nvelete ntr-o compres de tifon i se sterilizeaz n autoclav mpreun cu materialul de pansamente. 2. Mnuile se fierb n ap (fr adugarea hidrocarbonatului de sodiu) timp de 15 minute. 3. Mnuile se scufund n soluie de sublimat corosiv 1:100 i se in nu mai puin de 40-60min. Dup mbrcare se terg minuios cu alcool. 28. Alimentaia artificial n chirurgie. Alimentarea parenteral i enteral. Avantajele i dezavantajele. Alimentaia enteral (AE): Alimentarea pe cale intestinal implicnd administrarea hranei prin intermediul unui tub inserat n tractul gastrointestinal superior. Indicaii: A. Pregtirea preoperatorie: - tulburri esofagiene; - stenoze maligne sau benigne ale tractului gastroinestinal; - fistule digestive; - tratament adjuvant la neoplazici; - anorexie psihopatic; - traumatisme, arsuri gr II-II; - stri febrile (fiecare graad peste 37C- pierdere de 500ml de ap i supliment energetic crescut cu 10-13% kcal/24h). B. ngrijire postoperatorie: - pacientul nu poate suficient s se alimenteze oral i parenteral; - stri hipercatabolice: sepsis (subnutriie septic), arsuri extinse, caexie prin plag, caexie canceroas; - complic postoper grave: dehiscena de anastomoz, anastamozite, fistule, peritonite, abcese intraabdominale; - anorexie de diferit genez; - deficit neurologic important. Contraindicaii - Parez intestinal sever i absorbie deficient; - Accidente vasculare mezenterice i afec inflam jejunoileale stenozante; - Diaree i vome necontrolate; - Deficit hidro-electrolitic sever i stare de oc; - Hemoragii digestive acute, masive. AE pre- i post operatorie poate fi realizat pe sonda nazo-gastric sau naso-enteral, montat prin diferite modaliti. Regimul de administrare a alimentaiei enterale. Noiunea de regim enteral cuprinde: Volumul; Calorajul (hipo- <1kcal/kg/24 ore; izo- 1kcal/kg/24 ore; hiper- >1kcal/kg/24 ore); Formula cantitativ i calitativ a amestecului nutritiv; Viteza de infuzie a lui (1-4ml/min); Necesitatea aspiraiei coninutului gastrointestinal i a resturilor de substane nutritive nensemnate; Durata i variaiile individuale de adminisrare a alimentaiei enterale. Regimul nutritiv enteral, adoptat bolnavului ngrijit, impune: Intervenie terapeutic enteral-nutritiv precoce: suplimentarea enteral se ncepe la 12-18 ore postoperator, cu un amestec de ser fiziologic i glucoz 5% n proporie egal. Administrarea amestecurilor nutritive n perfuzie lent, pornind de la 30-50ml/or i crescnd treptat, de la o zi la alta, cu 25-30ml/or pn cnd se ajunge la 100-150ml/ora timp de aproximativ 18-20ore/zi, adic n total pe zi: 2000-3000 ml/preparat aport caloric de cca 2500-3000 kcal. Satisfacerea necesitilor bazale (45-50 kcal/kg/zi) prin mbogirea regimului pn la atingerea necesitilor maxime de protein i calorii. Necesiti g/kg/zi Uoar Medie Grav

Proteine 0,62 2,0 3,0 Lipide 2,0 3,0 3,0 Glucide 2,0 5,0 7,0 Kcal 30,0 40,0 50,0 Kcal/zi 2100 2800 3000-35000 Monotorizarea efectelor terapiei enteral-nutritive: - Evaluarea eficacittii alimentaiei enterale administrate constituie o obligaiune. - Evoluia clinic trebuie s precizeze starea general a bolnavului, modificrile survenite n urma terapiei enteral-nutritive. Se vor urmri riguros: 1. zilnic: Ps, TA, diureza, tranzitul intestinal, aspiraia (cantitatea/calitatea), drenajul; 2. curba ponderal:cntrirea boln grav (o dat n 6-7 zile) este obligatorie. 3. indicii biochimici: albumina,prealbumina, transferina, creatinina. Limfocitele totale, ionograma, dozarea ueei urinare/24h bilanul azotat. Se solicit laboratorul o dat n 6-10 zile - Monotorizarea trebuie s fie continuie, complex. Zilnic se specific regimul alimentar al boln pentru urmtoarele 24 de ore i complicaiile survenite. Complicaiile asociate cu AE 1. Mecanice: - obstruarea i schimbarea poziiei sondei; - eroziuni i ulceraii esofagogastrice; 2. Gastrointestinale: - meteorism abdominal, vome, diaree; - insuficien gastr0- sau jejunostomiei; - esofagitele. 3. Metabolice: - hiperglicemie; - dereglri hidrosaline; - dezechilibru acido-bazic; - reacii alergice. Amestecuri nutritive Amestecurile nutritive folosite n mediu spitalicesc pot fi clasificate n : 1. Formule nutritive din produse naturale preparate n combinaii dietetice, pregtite extempore: lapte,ou, bulion, sucuri, pete i carne mixate, a. n practic se realizeaz urmtoarele amestecuri nutritive: a) Formula Tremaliers: lapte/100g/, ap/700g/, zahr/75g/; aport energetic total 750kcal/litru. b) Formula Spasokukoki: 400ml lapte, 50g zahr, 3g sare, 2 ou crude i 40 ml alcool. c) Formula Curapov (sond I,II,III): compus din amestecuri nutitive cu potenial energetic diferit. 2. Produse dietico-terapeutice folosite n practica pediatric: Mal, Maliutca, Similac, Zinolac a. 3. Amestecuri de aminoacizi, hidrolizai de cazein/hidrolizin, enteroamin, emulsii lipidice diluate. 4. Amestecuri nutritive industriale: Ovolact, Inpita, Ensure a. 5. Amestecuri nutritive elementare: Vivo-nex, Vivasort, Vivonex NH, Flexitan, Vital. 7. Preparate nutritive module: Enpit (proteic, glucidic, lipidic), Caloren, Lipocil, Abburon sunt prescrise pentru a mpedica tendina catabolic, furniznd suplimente proteice sau calorii suficiente din surse neproteice. Alimentaia parenteral (AP) Indicaii: - Tulburri grave de absorbie inestinale; - Rezecii intestinale ale tractului digestiv; - Stenoze ale tractului digestiv; - Peritonite grave postoperatorii. Contraindicaii - perf de a/a n urmtoarele circumstae: IR acut; lezarea grav a rinichilor;dereglri grave a metab aminoacizilor. - perf lipidice n strile de: oc, com, perioada imediat postoperatorie, hiperlipedemii, embolia grsoas, CID, nefropaii grave, boala ischemic infarct miocardic; gestaia de 6-12 sapt (efecte teratogene asupra ftului), maladii reticuloendoteliale, hipersplenism, diabet zaharat, pancreatit acut,septicemie, hiperlipedemie. AP parial pe termen scurt poate fi realizat prin vene periferice,adminestrnd soluii proteico-energetice izotone, n timp ce AP total pe termen lung trebuie realizat printr-o ven central. La alctuirea programelor de AP se vor lua n consideraie urmtoarele componente obligatorii: 1. Volumul necesar de lichid perfuzat n ziua curent; 2. Valoarea caloric i componena calitativ a soluiilor perfuzate; 3. Regimul de administrare a perfuziei: viteza i controlul n dinamic. Volumul de perfuzie este decis strict individual. Supradozarea de lichide (10-15 l) potedem cerebral i pulmonarevoluii letale. Perfuziile n doze insuficiente (1-1,5 l) agraveaz deshidratarea. Volumul optim diurn de lichide se calculeaz dup urmtoarele repere fiziologice:

1. Diureza diurn; 2. Pierderile prin respiraie 5000,0 ml; 3. Pierderi prin sudoraii 10000,0 ml; 4. Creterea temperaturii corpului cu fiecare grad presupune pierderi suplimentare de 500,0 ml; 5. Pierderi prin sonda evacuatorie; 6. Eliminri prin tuburile de dren; 7. Secreiile din plag. Volumul optim diurn de lichide se calculeaz dup formula Randall: V= (1-40/Ht)*P/5 V deficitul de lichide n litri; Ht hematocritul; P masa bolnavului n kg n practic terapia metabolic se execut prin administrarea de: Soluii nutritive de aminoacizi ( alvezin, vamin, poliamin, aminopeptid, aminosteril, hepatosteril, aminofuzin), hidrolizai i de proteine (infuzamin, aminon, hidrolizin, aminopeptid); Soluii energetice : glucoz hiperton, fructoz i emulsii lipidice(intralipid, venolipid, lipofundin), a cror administrare are urmtoarele avantaje: concentraia mare de calorii n volum mic; reducerea osmolaritii sol infuzare, reducerea nivelului glicemiei. Sunt justificate 3 variante de nutriie parenteral parial adjuvant: 1. Suplimentarea slab caloric, slab proteic: - sol de aminoacizi 3% 300ml - glucoz 10% 700-1000ml 2. Suplimentarea caloric i proteic moderat: - sol de aminoacizi 3% 500 ml - glucoz 20% 500-1000 ml 3. Suplimentarea caloric i proteic crescut: - sol de aminoacizi 3% 1000 ml - glucoz 20% 1000 ml - emulsie lipidic 10% 1000 ml Accidente cauzate de AP: - Venoase: tromboflebite, infecie a cat. ven., pneumotorax, embolie aerian, embolizarea AP cu un fragment de cateter - Metabolice: coma hiperosmolar, hiperglicemia, hipoglicemia. AP ndelungat determin la 30-50% din boln dezv litiazei biliare. 29. Gangrena uscat i umed: etiopatogenie, manifestri clinice, diagnosticul, tratamentul. Def.: Gangren - Necroza unei pri a corpului (organ, sector de organ) Gangrena uscat evolueaz mai fregvent n dereglrile lente progresive ale circ sang n membre la boln extenuai, deshidratai. Histologic necroza coagulant cu descompunerea nucleelor celulelor, eritrocit, leucocit i cu coagularea prot plasmei. Pe msura evol es se usuc, se zbrcesc, devin dure de culoare cafenie-nchis sau neagr. Clinica : ncepe de la sectoarele periferice ale membruluinivelul obturaiei vasului sau puin mai jos pn la niv circ colateralelor. Se ncepe cu dureri ischemice intensive mai jos de obliteraia vasului. Membrul devine palidpielea marmorie, rece la palpare, pulsul nu se determin; dispare sensebilitatea i apare senzaia amorelii. Se deregleaz func membrului. n evol favorabil la limita dintre esuturile necrozate i cele sntoase se form un val de demarcare, ce delimiteaz es moarte. Desprinderea complet de sine stttor a es n gangren este un proces ndelungat. Gangrena umed - provocat de aceleai cauze dar evolueaz n derglrile rapide ale circ sang (embolie, lezarea vaselor ) la boln obezi i extenuai. es nu reuesc s se usuce i se supun dezintegrrii putrideabsorbirea n org de de prod de descompunereintox grav. n necroza org interne (intestin, vezic biliar, plmni)gangrena umed. Clinica : Local se manif prin intesificarea brusc a edemului membrelor, paloarea lor. Pielea capt aspect de marmor, devine rece; pe ea apare o reea de vene albastre, pete rii nchise, flictene de epiderm desprins pline cu coninut sangvinolent; es descompuse se transform ntr-o mas fetid de o culoare gri-verzuie murdar; pulsul nu se palpeaz, micrile lipsesc; lipsesc semnele de limitare a procesului. Dintre simpt generale - starea general grav,dureri n membru, TA, limba uscat, T, extenuare. Tratamentul Local: nlturarea es (necrectomia) sau organelor afectate(amputarea). n G uscat operaia poate fi amnat pn la delimitarea complet a es necrozate. n G umed aprofundarea intox i T a corpului impun efectuarea urgent a amputrii membrului n lim. es snt. n G organelor abd este indicat laparatomia pentru nlturarea org afectat. General: - Dezintoxicare: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez - Tratament antibacterian

- Ameliorarea func S C-V: cardiotonice; cantiti mari de lichid (glucoz, ser fiziologic, substitueni ale sngelui) 30. Principiile de baz n tratamentul infeciei chirurgicale. Tratamentul chirurgical n procesele locale tratamentul local e n raport cu faza procesului infecios: - infiltraie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri) - abcedare: deschiderea i drenarea proc purulent Atunci cnd este un proces purulent cu sediul n caviti de regul principalul este tratamentul focarului purulent (deschiderea i drenarea). - Accesul trebuie s fie ct mai scurt. - A nu se infecta secundar es adiacente i cavit. - Incizia larg n locul cel mai preminent al abcesului. - Evacuarea complet a puroiului i es devitalizate. - Aplicarea contraincizizi (dup necesitate). - Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lam de cauciuc cu me, dren de tifon etc). - Indentificarea agentului patogen i antibioticograma n abcesele viscerale cu distrucie tisular rezecia organului sau ectomie. Tratamentul general - Terapie antibacterian - Apreciem caracterul puroiului i caracterul procesului inflamator n caz de infecie abdominal mai fregvent se ntlnete infecia gram - Escherihia, enterobacterii, neclostridian anaerob. n caz de infecie pleural- coci n asociere cu neclostridieni. - Corijarea terapiei antibacteriene - Corecia dreglrilor volemice: cristaloizi, plasm antistafilococic a - Detoxicarea organismului: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat; hemosorbie; plasmoforez. - Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin - Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic - Tratamentul insuficienii organelor